Põhihaiguse kood vastavalt RHK 167. Mis on aju ateroskleroos ja kuidas seda ravida. Entsefalopaatia hüpertensiivse vormi ravi

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2014

Muud täpsustatud ajuveresoonte kahjustused (I67.8)

Neuroloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud

Tervise arengu ekspertkomisjonis

Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium

Krooniline ajuisheemia (CCI)- aeglaselt progresseeruv aju düsfunktsioon, mis on tingitud ajukoe difuussest ja/või väikese fokaalsest kahjustusest pikaajalise ajuverevarustuse puudulikkuse korral

Mõiste "krooniline ajuisheemia" hõlmab: "düstsirkulatoorne entsefalopaatia", "krooniline isheemiline ajuhaigus", "vaskulaarne entsefalopaatia", "tserebrovaskulaarne puudulikkus", "aterosklerootiline entsefalopaatia". Ülaltoodud nimedest on kaasaegses meditsiinis kõige levinum mõiste "düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia".

I. SISSEJUHATUS

Protokolli nimi: Krooniline ajuisheemia

Protokolli kood:

ICD-10 kood(id):

I 67. Muud tserebrovaskulaarsed haigused

I 67.2 Tserebraalne ateroskleroos

I 67.3 Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia (Binswangeri tõbi)

I 67,5 Moyamoya haigus

I 67.8 Ajuisheemia (krooniline)

I 67.9 Tserebrovaskulaarne haigus, täpsustamata

Protokollis kasutatud lühendid:

AG - arteriaalne hüpertensioon

BP - vererõhk

AVA - arteriovenoosne aneurüsm

AVM – arteriovenoosne väärareng

ALAT – alaniinaminotransferaas

ASAT - aspartaataminotransferaas

BA - bronhiaalastma

GP - üldarst

HBO - hüperbaarne hapnikuravi

BBB – hematoentsefaalbarjäär

DS – kahepoolne skaneerimine

GIT - seedetrakt

IHD - isheemiline südamehaigus

CT - kompuutertomograafia

LDL - madala tihedusega lipoproteiinid

HDL - suure tihedusega lipoproteiinid

MDP - maniakaal-depressiivne psühhoos

INR – rahvusvaheline normaliseeritud suhe

MRI - magnetresonantstomograafia

MRA - magnetresonantsangiograafia

NPCM - aju verevarustuse puudulikkuse esialgsed ilmingud

OGE - äge hüpertensiivne entsefalopaatia

ONMK - äge tserebrovaskulaarne õnnetus

TCM – mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus

PST - krambivastane ravi

PTI - protrombiini indeks

PET - positronemissioontomograafia

PHC – esmatasandi tervishoid

ESR - erütrotsüütide settimise kiirus

SAH - subarahnoidaalne hemorraagia

SLE – süsteemne erütematoosluupus

CCC - südame-veresoonkonna süsteem

UZDG - ultraheli dopplerograafia

Ultraheli - ultraheliuuring

FEGDS - fibroösofagogastroduodenoskoopia

CHEM - krooniline ajuisheemia

CN - kraniaalnärvid

EKG - elektrokardiograafia

EchoCG - ehhokardiograafia

EMG - elektromüograafia

EEG - elektroentsefalograafia

Protokolli väljatöötamise kuupäev: aasta 2014.

Protokolli kasutajad: neuropatoloog, sisearst, üldarst (perearst), kiirabiarst, psühhoterapeut, logopeed, füsioterapeut, füsioteraapia- ja spordiarst, psühholoog, kõrgharidusega sotsiaaltöötaja, keskharidusega sotsiaaltöötaja, parameedik.

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon

CHEM klassifikatsioon(Gusev E.I., Skvortsova V.I. (2012):

Vastavalt peamisele kliinilisele sündroomile:

Hajus tserebrovaskulaarse puudulikkusega;

Unearteri või vertebrobasilaarsete süsteemide veresoonte valdava patoloogiaga;

Vegetatiivse-vaskulaarsete paroksüsmidega;

Valdavate psüühikahäiretega.

etappide kaupa:

Esialgsed ilmingud;

alakompensatsioon;

Dekompensatsioon.

Patogeneesi järgi(V. I. Skvortsova, 2000):

Aju verevoolu vähenemine;

Glutamaadi eksitotoksilisuse suurenemine;

kaltsiumi akumuleerumine ja laktaadi atsidoos;

Intratsellulaarsete ensüümide aktiveerimine;

Lokaalse ja süsteemse proteolüüsi aktiveerimine;

Antioksüdantse stressi tekkimine ja progresseerumine;

Varajase reaktsiooni geenide ekspressioon koos plastilise valgu depressiooni tekkega ja energiaprotsesside vähenemisega;

Isheemia pikaajalised tagajärjed (lokaalne põletikuline reaktsioon, mikrotsirkulatsiooni häired, BBB kahjustus).

Diagnostika

II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Peamised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud, mida tehakse ambulatoorsel tasandil:

Üldine vereanalüüs;

Üldine uriinianalüüs;

Koagulogramm (INR, PTI, vere hüübivuse määramine, hematokrit);

Pea ja kaela ekstrakraniaalsete / intrakraniaalsete veresoonte ultraheliuuring.

Täiendavad diagnostilised meetmed, mida viiakse läbi ambulatoorsel tasemel:

EEG videoseire (koos paroksüsmaalse teadvusehäirega);

Aju MRI koos perfusiooni hindamisega;

MRI traktograafia.

Minimaalne uuringute loetelu, mis tuleb plaanilisele haiglaravile viidates:

Üldine vereanalüüs;

Üldine uriinianalüüs;

Biokeemilised analüüsid (ALAT, ASAT, uurea, kreatiniin, bilirubiin, üldvalk, kolesterool, LDL, HDL, triglütseriidid, glükoos);

Koagulogramm: protrombiiniaeg koos järgneva PTI ja INR arvutamisega vereplasmas, vere hüübimisaja, hematokriti määramine;

Glükosüülitud glükoosi määramine.

Peamised (kohustuslikud) haigla tasandil tehtavad diagnostilised uuringud:

Üldine vereanalüüs;

Üldine uriinianalüüs;

Wassermani reaktsioon vereseerumis;

rindkere organite röntgenuuring (2 projektsiooni);

Biokeemilised analüüsid (ALAT, ASAT, uurea, kreatiniin, bilirubiin, üldvalk, kolesterool, LDL, HDL, triglütseriidid, glükoos);

Koagulogramm (protrombiini aeg, millele järgneb PTI ja INR arvutamine vereplasmas, vere hüübimisaja, hematokriti määramine);

Täiendavad diagnostilised uuringud haigla tasandil:

Ultraheli diagnostika on keeruline (maks, sapipõis, pankreas, põrn, neerud), välistab somaatilised ja mahulised moodustised;

rindkere organite röntgenuuring (2 projektsiooni);

Aju ja brachiocephalic pagasiruumi veresoonte ultraheli.

Erakorralise abi etapis võetud diagnostilised meetmed:

Diagnostilised kriteeriumid:

CCI kliinilist pilti iseloomustab häirete kombinatsioon:

Kognitiivsed häired (mälestamis-, uue teabe säilitamise võime rikkumine, vaimse tegevuse tempo ja kvaliteedi langus, gnoosi, kõne, praktika rikkumine);

Emotsionaalsed häired: depressiooni ülekaal, huvi kadumine toimuva vastu, huvide ringi kitsendamine;

Vestibulaar-ataktiline sündroom;

Akineetiline-jäik sündroom;

pseudobulbar sündroom;

püramidaalne sündroom;

okulomotoorsed häired;

Sensoorsed häired (nägemine, kuulmine jne).

Kaebused ja anamnees

Kaebused: peavalud, mittesüsteemne pearinglus, müra peas, mäluhäired, vaimse jõudluse langus, kõne, kõnnaku häired, jäsemete nõrkus, lühiajaline teadvusekaotus (langushood), toonilis-kloonilised krambid, ataksia, dementsus.

Anamnees: müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi, stenokardia, hüpertensioon (neerude, südame, võrkkesta, aju kahjustusega), jäsemete perifeersete arterite ateroskleroos, suhkurtõbi, nakkus- ja allergilised haigused, mürgistus.

Füüsiline läbivaatus:

Motoorsed häired (hemiparees, monoparees, tetraparees, reflekside asümmeetria, patoloogiliste käte ja jalgade reflekside esinemine, suuõõne automatismi sümptomid, kaitsesümptomid);

kognitiivsed häired;

Käitumise rikkumine (agressiivsus, hilinenud reaktsioon, hirmutunne, emotsionaalne ebastabiilsus, organiseerimatus);

hemianesteesia;

kõnehäired (afaasia, düsartria);

Nägemishäired (hemianopsia, anisokooria, diploopia);

Väikeaju ja vestibulaarsete funktsioonide häired (staatika, koordinatsioon, pearinglus, treemor);

Bulbaarsete funktsioonide häired (düsfaagia, düsfoonia, düsartria);

okulomotoorsete kraniaalnärvide kahjustus;

Paroksüsmaalne teadvuse häire (teadvusekaotus, hammustusjäljed keelel);

Urineerimise ja roojamise rikkumine;

Paroksüsmaalsed seisundid (vereringepuudulikkusega vertebrobasilaarse süsteemi basseinis).

Laboratoorsed uuringud:

Täielik vereanalüüs: suurenenud ESR ja leukotsütoos;

Protrombiini indeks - indikaatori väärtuste tõus;

Hematokrit (hematokriti arv) - indikaatori väärtuste vähenemine või suurenemine;

Vere glükoosisisalduse määramine: hüpo/hüperglükeemia;

Karbamiidi, kreatiniini, elektrolüütide (naatrium, kaalium, kaltsium) määramine - dehüdratsiooniravi kasutamisega seotud elektrolüütide tasakaaluhäirete tuvastamine.

Instrumentaalne uuring:

- Aju CT-skaneerimine: fokaalsete muutuste tuvastamine aju aines

- Aju MRI režiimis T1, T2, Flair:"vaiksete" südameatakkide olemasolu, periventrikulaarse ja sügava valge aine kahjustus (leukoareoos);

- Ajuveresoonte ja brachiocephalic pagasiruumi ultraheli(pea ja kaela ekstra- ja intrakraniaalsed veresooned): intrakraniaalsete arterite stenoosi tuvastamine, ajuveresoonte spasm, SAH;

- EEG: esmakordse epilepsiahooga, eriti osaliste hoogude korral, Toddi sündroomi kahtlusega, et tuvastada mittekonvulsiivne epilepsia, mis väljendub äkilise segadusena;

- Silmapõhja uuring: kongestiivsete ilmingute või nägemisnärvi turse või silmapõhja veresoonte muutuste määramine;

- Perimeetria: hemianopsia tuvastamine;

- EKG: CVS-i patoloogia tuvastamine;

- Holteri EKG jälgimine: emboolia avastamine, kodade virvendusarütmia asümptomaatiline rünnak;

-Rindkere röntgen(2 projektsiooni): muutused südame konfiguratsioonis klapihaiguse korral, südame piiride laienemine hüpertroofilise ja dilatatiivse kardiomüopaatia korral, kopsutüsistuste esinemine (kongestiivne, aspiratsioonipneumoonia, trombemboolia jne).

Näidustused kitsaste spetsialistide konsultatsiooniks:

Terapeudi konsultatsioon kaasuva somaatilise patoloogia olemasolul;

Silmaarsti konsultatsioon: hemianopsia, amauroosi, strabismuse, akommodatsioonihäirete, pupillireaktsioonide tuvastamiseks; ajukasvajale iseloomulikud muutused, hematoomid, krooniline venoosne entsefalopaatia;

Konsultatsioon kardioloogiga: hüpertensiooni, koronaararterite haiguse (äkiline külm niiske higi, järsk vererõhu langus), rütmihäirete (kodade ja paroksüsmaalsed ja muud tüüpi arütmiad), EKG või EKG Holteri muutuste tuvastamine. monitooring;

Endokrinoloogi konsultatsioon: kui esinevad diabeedi ja suhkurtõve tunnused, kilpnäärmehaigused;

Logopeedi konsultatsioon: afaasia, düsartria olemasolu;

Psühhoterapeudi konsultatsioon: psühhokorrektsiooni eesmärgil;

Psühhiaatri konsultatsioon: raske dementsusega, maniakaal-depressiivse psühhoosiga.

Neurokirurgi konsultatsioon: hematoomi olemasolu, pea ja kaela veresoonte stenoos, AVA, AVM, kasvaja või aju metastaasid;

Veresoontekirurgi konsultatsioon: aju ja kaela veresoonte raske stenoosi olemasolu, edasise kirurgilise ravi küsimuse lahendamine;

Südamekirurgi konsultatsioon: kirurgilist sekkumist vajava südamepatoloogia olemasolu;

Audioloogi konsultatsioon: kuulmiskahjustuse, müra, kõrvades ja peas esineva vile korral.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoos:

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:

Aeglustada haiguse progresseerumist;

Parandada elukvaliteeti;

Epilepsiahoogude esinemisel tuleb valida piisav antikonvulsantravi (PST).

Ravi taktika:

Vererõhu, lipiidide, kolesterooli ja vere glükoosisisalduse normaliseerimine;

Vasoaktiivsete, neuroprotektiivsete ja neurotroofsete ravimite kasutamine.

Mitteravimite ravi:

Poolvoodi (palati).

2) Dieet: tabel number 10 (soola, vedeliku piiramine).

Ravi

Nootroopsed ravimid:

Phenotropil - 100-200 mg 1-2 korda päevas (kuni 15 tundi päevas);

Piratsetaam - 20% lahus ampullides in / in või / m, 5 ml päevas, millele järgneb ülekandmine tablettide võtmiseks 0,6-0,8 g / päevas pikka aega;

Ajust saadud peptiidide kompleks 5-10 ml ampullides.

Trombotsüütidevastased ained:

Atsetüülsalitsüülhape (õhukese polümeerikattega tabletid) - 75-150 mg / päevas PTI kontrolli all, koagulogramm.

Membraankaitsed:

Citikoliin: 500-2000 mg / päevas IV või IM; edasi 1000 mg / päevas - kotikestes (tase A);

Neuroprotektsioon:

Magneesiumsulfaat, 25% lahus 30 ml/päevas (tase A);

Glütsiin, 20 mg/kg kehakaalu kohta (keskmiselt 1-2 g/päevas) sublingvaalselt 7-14 päeva

Inosiin + nikotiinamiid + riboflaviin + merevaikhape:

20 ml/päevas tilgutatakse intravenoosselt aeglaselt (60 tilka minutis) 10 päeva, seejärel suukaudsed tabletid 300 mg - 2 tabletti 2 korda päevas 25 päeva jooksul (tase c);

Etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaat, infusioon 100 mg/päevas, millele järgneb üleviimine tablettidesse annuses 120-250 mg/päevas (tase B);

Tokoferoolatsetaat (E-vitamiin): 1-2 ml / m 1 kord päevas 7-10 päeva jooksul, seejärel 1 tablett 2 korda päevas 2 kuu jooksul.

Vasoaktiivsed ravimid:

Vinpotsetiini infusioon - 2-4 ml / päevas sisse / sisse - 7-10 päeva, üleminek suukaudsele manustamisele 5-10 mg / päevas kuu jooksul;

Nicergoline - 2-4 mg / m või 2 korda päevas ja seejärel tabletid 10 mg 3 korda päevas kuu jooksul;

Bentsiklaanfumaraat - annuses 100 mg / päevas IV koos üleminekuga tablettide võtmisele annuses 100 mg 2 korda päevas 2-3 kuu jooksul, maksimaalne ööpäevane annus on 400 mg (tase B).

Pentoksüfülliin ööpäevases annuses 400-800 mg 2-3 korda päevas (tase B).

Lihasrelaksandid:

Baklosaan, suu kaudu 5-20 mg/päevas pikka aega (olenevalt lihastoonust);

Tolperisoonvesinikkloriid, 50-150 mg 2 korda päevas pikka aega (vererõhu kontrolli all).

Notsitseptiivse valu korral:

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (meloksikaam 7,5-15 mg IM või suukaudselt, lornoxcam 4-8 mg valu korral IM või suukaudselt; ketoprofeen 100-300 mg IV, IM või suukaudselt);

Neuropaatilise valu korral:

Pregabaliin 150 - 600 mg / päevas;

Gabapentiin 300-900 mg / päevas.

Lipiidide taset alandav ravi:

Atorvastatiin 10-20 mg/päevas – pikaajaline; maksimaalne ööpäevane annus on 80 mg.

Antihüpertensiivsed ravimid:

Meditsiiniline ravi osutatakse ambulatoorselt

1.Põhiravimid

Neuroprotektiivne ravi:

Magneesiumsulfaat, 25% - 10,0 ml ampull;

Cortexin -10 mg/päevas IM 10 päeva, viaalid;

Sea ajust saadud peptiidide kompleks 5-10 ml IV, ampullides.

Membraankaitsed:

Citicolines, 500-2000 mg/päevas IV või IM; veel 1000 mg / päevas - kotikestes;

Koliinalfostseraat - 400 mg 2-3 korda päevas.

Trombotsüütidevastased ained:

Atsetüülsalitsüülhape - 75-150 mg / päevas, õhukese polümeerikattega tabletid (PTI kontrolli all, koagulogramm);

Nootroopsed ravimid:

Phenotropil - 100-200 mg 1-2 korda päevas (kuni kella 15-ni), tabletid 100 mg

Piratsetaam - 10 ml / päevas - ampullid (5 ml), tabletid 0,4 g 3 korda päevas, ampullid 5 ml või tabletid 400 mg, 800 mg, 1200 mg.

Antioksüdandid ja antihüpoksandid:

Inosiin + nikotiinamiid + riboflaviin + merevaikhape - 1-2 g / päevas IV - 5,0 ml ampullid; 600 mg / päevas - tabletid. Ampullid 5,0 ml, tabletid 200 mg;

Etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaat - 100 mg / päevas IV, annuses 120-250 mg / päevas - tabletid. Ampullid 100 mg, 2 ml.

Vasoaktiivsed ained:

Vinpotsetiin - 5-10 mg tabletid 3 korda päevas; Tabletid 5,10 mg, 2 ml ampullid;
- nicergoliin - 10 mg tabletid 3 korda päevas, tabletid; ampullid 5 mg, tabletid 5, 10 mg;
- bensiklaanfumaraat - in / in aeglaselt 50-100 mg / päevas, ampullid; 100 mg 2 korda päevas 2-3 kuud, tabletid. Ampullid 2 ml, tabletid 100 mg.

Valuvaigistid:

Meloksikaam - 7,5-15 mg intramuskulaarselt või tabletid; tabletid 7,5 ja 15 mg, ampullid 1-2 ml.

Lornoxekam - 4-8 mg - in / m, ampullid; suukaudsel manustamisel - 4 mg 2-3 korda päevas - tabletid; tabletid 4, 8 mg, ampullid 4 mg.

Ketoprofeen 100-300 mg IV, IM või 1 tablett 2 korda päevas - tabletid, kapslid. Tabletid ja ampullid 100 mg.

Lihasrelaksandid:

Baklofeen - 5 mg tabletid - 5-20 mg päevas;

Tolperisoon - 100 mg / päevas - ampullid, tabletid 50 mg - 50-150 mg / päevas.

Suukaudsed kaudsed antikoagulandid(antivitamiinid K):

Varfariin, suu kaudu 2,5-5 mg päevas INR-i kontrolli all. 2,5 mg tabletid

Mikrotsirkulatsiooni parandavad preparaadid:

Pentoksüfülliin - tabletid - 400 mg - 800 mg päevas; Tabletid 100 mg, 4000 mg, ampullid 100 mg.

Nimodipiin - 30 mg tabletid 2-3 korda päevas (tase B). Tabletid 30 mg.

Valuvaigistid(neuropaatiline valu):

Pregabaliin - alustage annusega 150 mg kuni 600 mg / päevas, kapslid; Tabletid 150 mg.

Gabapentiin - annuses 300-900 mg päevas, kapslid 100, 300, 400 mg. Tabletid 300 mg.

Antioksüdandid:

Tokoferoolatsetaat (E-vitamiin) - 1-2 ml / päevas 5%, 10%, 30% lahus in / m - ampullid; 1-2 tabletti 2-3 korda päevas 1-2 kuud - kapslid, pillid. Ampullid 20 ml 5% ja 10% õlilahusega.

Lipiidide taset alandav ravi:

Atorvastatiin 10-20 mg / päevas - pikaajaline (2-3 kuud); maksimaalne ööpäevane annus on 80 mg (tabletid). Tabletid 5-10 mg.

Antihüpertensiivsed ravimid:

Vererõhu korrigeerimine toimub vastavalt kliinilisele protokollile "Arteriaalne hüpertensioon".

Epilepsiavastane ravi:

Epilepsiahoo või epileptilise seisundi leevendamine toimub vastavalt kliinilisele protokollile “Epilepsia. epileptiline seisund.

Meditsiiniline ravi osutatakse statsionaarsel tasemel

1. Põhilised ravimid:

Neuroprotektiivne ravi:

Magneesiumsulfaat, lahus 25% 10,0 ml; ampullid;

Sea ajust saadud peptiidide kompleks 5-10 ml ampullides.

Cortexin - in / m 10 mg / päevas 10 päeva, viaalid.

Membraankaitsed:

Citikoliinid: 500-2000 mg / päevas IV või IM; edasi 1000 mg/päevas kotikestena (tase A);

Koliinalfostseraat - 400 mg 2-3 korda päevas, tabletid.

Nootroopsed ravimid:

Phenotropil - tabletid 100 mg.

Piratsetaam - 5 ml ampullid.

Antioksüdandid ja antihüpoksandid:

Inosiin + nikotiinamiid + riboflaviin + merevaikhape - ampullid 5,0-10 ml; 200 mg tabletid.

Etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaat - ampullid 2 ml, 5 ml, tabletid 125 mg.

Vasoaktiivsed ained:

Vinpocetine - 2 ml ampull;

Nicergoline - 2 ml ampullid;  bensiklaanfumaraat - 2 ml ampullid, 100 mg tabletid.

Antihüpoksandid:

Peptiidide kompleks, mis on saadud sea ajust 10-30 mg päevas infusiooni teel; ampullid.

Valuvaigistid:

Notsitseptiivse valu esinemisel: mittesteroidsed põletikuvastased ravimid:

Meloksikaam - 7,5-15 mg tableti kohta;

Lornoxekam - 4-8 mg tabletid; viaal 8 mg

Ketoprofeeni tabletid ja ampullid 100 mg.

Neuropaatilise valu korral:

Pregabaliin -150 mg kapslid;

Gabapentiin - kapslid 100, 300, 400 mg.

Lihasrelaksandid:

Baklofeen - Tabletid 10, 25 mg;

Tolperisoon - tabletid 50 mg.

2. Täiendavad ravimid:

Trombotsüütidevastased ained:

Atsetüülsalitsüülhape (kilega kaetud tabletid) - 75-150 mg;

Antioksüdandid:

Tokoferoolatsetaat (E-vitamiin) - Ampullid 20 ml 5% ja 10% õlilahusega.

Lipiidide taset alandav ravi:

Atorvastatiini tabletid 5-10 mg.

Antihüpertensiivsed ravimid.

Vererõhu korrigeerimine toimub vastavalt kliinilisele protokollile "Arteriaalne hüpertensioon".

Epilepsiavastane ravi.

Epilepsiahoo või epileptilise seisundi leevendamine toimub vastavalt kliinilisele protokollile “Epilepsia. epileptiline seisund.

Erakorralise abi staadiumis osutatav uimastiravi:

Arteriaalse hüpertensiooni ravi (vt kliiniline protokoll "Arteriaalne hüpertensioon").

Epileptilised krambid (vt kliiniline protokoll "Epilepsia", "Epilepsia seisund").

Muud ravimeetodid

Muud ambulatoorse ravi tüübid:

1) Füsioteraapia:

elektroforees;

Elektriline lihasstimulatsioon;

Kuumtöötlus (osokeriittöötlus; "soola" kamber);

Füsiopunktsioon;

hapnikukokteil;

Massaaž;

Ergoteraapia;

Hüdrokinesiteraapia;

mehhanoteraapia;

Tunnid Montessori süsteemis;

Tunnid analüütilistel simulaatoritel koos biotagasiside programmiga (EMG ja EEG parameetrite koolitus);

Posturograafia (robootiline);

Propriotseptiivne korrektsioon;

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2014
   1. 1) Schmidt E.V. Aju ja seljaaju vaskulaarsete kahjustuste klassifikatsioon // Zhurn. Neuroloog ja psühhiaater. 1985. nr 9. lk 1281-1288. 2) European Stroke Initiative Executive Committee ja EUSI Writing Committee: Euroopa insultide algatuse soovitused insuldi juhtimiseks – värskendus 2003. Tserebrovaskulaarne haigus 2003;16:311-337. 3) Skvortsova V.I., Tšazova I.E., Stahhovskaja L.V., Prjanikova N.A. Insuldi esmane ennetamine. M., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B. Pentoksifülliini mõju põletikulisele koormusele, oksüdatiivsele stressile ja trombotsüütide agregatsioonile hüpertensiivsetel II tüüpi suhkurtõve patsientidel. Vascul Pharmacol 2007; 47(2-3):118-24. 5) Gusev E.I., Belousov Yu.B., Boyko A.N. Neuroloogia farmakoökonoomiliste uuringute üldpõhimõtted: juhised. M., 2003. 56 lk. 6) Adamsi ja Viktori neuroloogia juhend. Maurice Victor, Allan H. Ropper - M: 2006. - 680 lk. (S. 370-401). 7) Stock V.N. Farmakoteraapia neuroloogias: praktiline juhend. – 4. väljaanne, muudetud. ja täiendav – M.: 2006. – 480 lk. 8) Ravimid närvikliinikus: juhend arstidele / E.I. Gusev, A.S. Nikiforov, A.B. Gekht. - M: 2006. - 416 lk. Tõenduspõhine meditsiin. Kataloog / Toimetanud S.E. Baschinsky. Moskva, 2003. 9) OS Levin Peamised neuroloogias kasutatavad ravimid. Käsiraamat, Moskva, 6. trükk. MED press-teave. 2012. 151 lk. 10) Schmidt E.V. Närvisüsteemi veresoonte haigused. - Moskva. - 2000. - S. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Isheemiline tserebrovaskulaarne haigus // Oxford University press. - 2001. - Lk 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Hemodünaamilised uuringud varajase isheemilise insuldi seeriatranskraniaalse doppleri ja magnetresonantsangiograafia hindamisel //Insult. 2002;33:1274–1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Ajuinfarkt ja mööduvad isheemilised atakid. Tõhus hindamine on kasuliku sekkumise jaoks hädavajalik // Postgrad. Med. - 2000. - Vol. 107, nr.6. – Lk 55–62. 14) Juhised isheemilise insuldiga täiskasvanute varajaseks raviks // Insult. - 2007. - Vol. 38. - P. 1655. 15) Löök. Ravi, diagnoosimise ja ennetamise põhimõtted / Toim. Vereshchagina N.V., Piradova M.A., Suslina Z.A. - M.: Intermedica, 2002.- 189 lk. 16) P. V. Vološin, V. I. Taitslin. Pea- ja seljaaju veresoonte haiguste ravi / 3. väljaanne, lisa. - M.: MEDpress_inform, 2005. - 688 lk. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani jt. Piratsetaam ägeda isheemilise insuldi korral // Cochrane'i süstemaatiliste ülevaadete andmebaas. - 2006. - nr 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Tserebrolüsiin ägeda isheemilise insuldi korral // Cochrane'i süstemaatiliste ülevaadete andmebaas. - 2010. - nr 4 19) Muir KW, Lees KR Excitatory amino acid antagonists for acute insult // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - nr 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole for acute ischemic insult // Cochrane'i süstemaatiliste ülevaadete andmebaas. - 2010. - nr 9. 21) Horn J, Limburg M Kaltsiumi antagonistid ägeda isheemilise insuldi korral // Cochrane'i süstemaatiliste ülevaadete andmebaas. - 2010. - nr 9. 22) Asplund K Hemodilution for akuutne isheemiline insult // Cochrane'i süstemaatiliste ülevaadete andmebaas. - 2002. - nr 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline and pentifylline for akuutne isheemiline insult // Cochrane'i süstemaatiliste ülevaadete andmebaas. - 2004. - nr 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hüperbaarne hapnikuteraapia ägeda isheemilise insuldi korral // Cochrane'i süstemaatiliste ülevaadete andmebaas. - 2010. - № 9. 25) Närvisüsteemi haigused. Juhend arstidele // Toim. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman, M., 2011, T.I, T.2. 26) O.S. Levin Peamised neuroloogias kasutatavad ravimid. Käsiraamat, Moskva, 6. trükk. MEDpress-inform. 2012. 151 lk. 27) "Neuroloogia"

Teave

III. PROTOKOLLI RAKENDAMISE ORGANISATSIOONILISED ASPEKTID

Protokolli arendajate nimekiri koos kvalifikatsiooniandmetega:

1) Nurguzhaev Erkyn Smagulovitš - meditsiiniteaduste doktor, REM-i professor "S.D. Asfendiyarovi nimeline Kasahstani riiklik meditsiiniülikool" närvihaiguste osakonna juhataja

2) Izbasarova Akmaral Shaimerdenovna – RSE REM-is "S.D. Asfendijarovi nimeline Kasahstani riiklik meditsiiniülikool" närvihaiguste osakonna dotsent

3) Raimkulov Bekmurat Nametovitš – meditsiiniteaduste doktor, REM-i "S.D. Asfendijarovi nimeline Kasahstani riikliku meditsiiniülikooli" RSE professor, närvihaiguste osakonna professor

Huvide konflikt: Seoses ravimiga "Actovegin" on Cochrane'i kogukonna raamatukogus esitatud tõendusbaasiga põhjendus, kus on 16 kliinilist uuringut selle ravimi kasutamise kohta koos esitatud kliinilise efektiivsusega.

Ülevaataja:

Tuleusarinov Akhmetbek Musabalanovitš - meditsiiniteaduste doktor, JSC "Kasahhi meditsiini täiendõppeülikool" traditsioonilise meditsiini osakonna professor

Protokolli läbivaatamise tingimused: protokolli läbivaatamine 3 aasta pärast ja/või uute suuremate tõenditega diagnoosimis-/ravimeetodite ilmnemisel.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Õige ravimi ja selle annuse saab määrata ainult arst, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Krooniliste südame-veresoonkonna haigustega inimestel on anamneesis hüpertensiivne entsefalopaatia. Mis see on? See on aju funktsioonide rikkumine pikaajalise rõhu suurenemise tõttu. Patoloogiat iseloomustavad nägemis- ja kuulmishäired, mäluhäired, lühiajaline teadvusekaotus, peavalu. Hüpertensiivne entsefalopaatia ICD-10 kood: 167.4.

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid

Hüpertensiivne entsefalopaatia, mille sümptomid on seotud meeleelundite, kehaosade funktsioonide eest vastutavate ajukeskuste tööga, võib avalduda mitmel viisil. Põhimõtteliselt mõjutab hüpertensiivne entsefalopaatia nägemisfunktsiooni, kuulmist ja mõnikord ka kõnet. Kuidas see rikkumine avaldub:

1. Patsiendi hajameelsus.
2. Kõne ebajärjekindlus, teatud sõnade unustamine.
3. Lühike minestus.
4. Nägemiskahjustus: ähmane nägemine.
5. Kuulmisteravuse vähenemine.
6. Psühholoogiline depressioon või ärrituvus, ärevus.
7. Jäsemete ja pea treemor, liikumishäired kõndimisel.
8. Peavalu.

Entsefalopaatia hüpertensiooni ja sümptomaatilise hüpertensiooni korral on põhjustatud inimeste surmast isheemia ja hüpoksia mõjul. Verega kaasaskantav hapnikupuudus mõjutab kõiki ajufunktsioone. Patsientidel on mööduvad isheemilised atakid, mis väljenduvad nõrkuses, pearingluses, iivelduses ja silmade tumenemises.

Intellektuaalne funktsioon on häiritud, hüpertensiivse entsefalopaatiaga patsiendid võivad unustada sõnad ja nende tähenduse, kaotada vestluse niidi. Lühiajaline mälu on katki, samas kui need patsiendid mäletavad suurepäraselt pikaajalisi sündmusi. Mõjutatud on ka emotsionaalne sfäär, mis väljendub depressiivsete seisundite kujul. Ärevus ja ärrituvus on põhjustatud ajuvereringe häiretest.

Liikumiste koordineerimine on häiritud, kuna võivad olla kahjustatud veresooned, mis toidavad väikeaju ja subkortikaalseid tuumasid. Viimaste isheemia põhjustab ekstrapüramidaalseid häireid – värisemist puhkeolekus või liikumise ajal. Seega on hüpertensiivse entsefalopaatia, ICD-10 167.4, palju ilminguid.

Põhjused ja patogenees

Hüpertensiivne entsefalopaatia on patoloogia, mis areneb koos vererõhu kroonilise tõusuga. Hajameelsuse, tinnituse, kärbeste silmadesse ilmumise põhjuseks on püsiva arteriaalse hüpertensiooni mõjul tekkinud vaskulaarsed muutused.

Kõrge vererõhk põhjustab verevoolu rikkumist, ajukoe turset. Hüpertensiooniga on kahjustatud ka väikesed anumad, nende seinad immutatakse plasmaga ja muutuvad jäigaks, mitteelastseks. Kapillaaride läbilaskvus suureneb homotsüsteiini toimel, mis põhjustab vedeliku lekkimist ajukoesse, turset.

Eakatel patsientidel väheneb tsirkuleeriva vere maht, mistõttu perifeersed veresooned, sealhulgas ajuveresooned, ahenevad reniini toimel, mis on kompenseeriv reaktsioon. Aldosterooni tase tõuseb, mis süvendab ajuturset ja hüpertensiooni. Suurenenud intrakraniaalne rõhk põhjustab tugevaid peavalusid, samuti iiveldust ja oksendamist koos hüpotalamuse retseptorite ärritusega.

Diagnoos ja ravi

Diagnoos hõlmab magnetresonantstomograafiat, ajuveresoonte dopplerograafiat, elektroentsefalograafiat, ECHO-EG. Oluline on regulaarne vererõhu mõõtmine. Samuti peavad nad uurima neere, mis võib tõsta vererõhku. Oluline on reniini-angiotensiini suhe, kusihappe sisaldus veres, mis tõstab vererõhku.

Hüpertensiivne entsefalopaatia, mida peaks ravima neuroloog või kardioloog, on ohtlik haigus. Selle häirega patsientidele soovitatakse dieeti, mis piirab päevase soola tarbimist kuni 3 g. Rasvaste ja tärkliserikaste toitude tarbimine peaks olema minimaalne.

Hüpertensiivse entsefalopaatia toit peaks olema kerge. Puu- ja köögiviljamahlad on rikkad kaaliumi, aga ka vedeliku poolest, mis muudab vere vähem viskoosseks ja vähendab südame koormust. Kaaliumil on diureetiline toime, mis alandab vererõhku ja avaldab soodsat mõju südamelihasele.

Samuti peaksite vähendama selliste toitude tarbimist, mis põhjustavad kusihappe taseme tõusu. Need on rikkad puljongid, munakollased, liha, kalamari. Lihast suppide valmistamisel sulandub esimene puljong: see sisaldab palju puriine, millest organismis sünteesitakse kusihapet. Sellel ainel on toksiline toime südamele, närvisüsteemile, tõstab vererõhku.

Hüpertensiivse entsefalopaatiaga patsientide elukvaliteedi parandamiseks kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid, metaboolseid ja vasodilataatoreid. Hüpertensiooni raviks kasutage:

• beetablokaatorid;
• kaltsiumi antagonistid;
• kaaliumi-, magneesiumipreparaadid;
• spasmolüütikumid (Drotaveriin, Papaveriin).

Kuulmis- ja nägemishäired on seotud veresoonte häiretega. Ravi viiakse läbi vasodilataatoritega, nagu Cavinton, Cinnarizine. Veresoonte läbilaskvuse vähendamiseks on soovitatavad lisandid (dihüdrokvertsetiin, rutiin). Need aitavad eemaldada turset.

Aju närvikoe resistentsuse suurendamiseks hüpoksia suhtes kasutatakse antihüpoksilisi aineid (Mexidol, Cytoflavin, Glycine). Ärevushäirete raviks kasutatakse rahusteid (emarohi, palderjan, Valocordin). Neeruhaiguse sümptomaatiline hüpertensioon nõuab spetsiifilist ravi.

Hüpertensiivne entsefalopaatia on hüpertensiooni ja sümptomaatilise hüpertensiooni tagajärg. See häire progresseerub piisava ravi puudumisel ja põhjustab patsiendi dementsust.

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia on aeglaselt progresseeruv aju düsfunktsioon, mis tuleneb ajukoe difuussest ja/või väikese fokaalsest kahjustusest pikaajalise ajuverevarustuse puudulikkuse korral.

Sünonüümid: düstsirkulatoorne entsefalopaatia, krooniline ajuisheemia, aeglaselt progresseeruv tserebrovaskulaarne õnnetus, krooniline isheemiline ajuhaigus, tserebrovaskulaarne puudulikkus, vaskulaarne entsefalopaatia, aterosklerootiline entsefalopaatia, hüpertensiivne entsefalopaatia, epilepsia entsefalopaatia, aterosklerootiline vaskulaarne vaskulaarne (aterosklerootiline) vaskulaarne paraterosonism (angioentsefalopaatia).

Ülaltoodud sünonüümid hõlmasid kodumaises neuroloogilises praktikas kõige laiemalt mõistet "düstsirkulatoorne entsefalopaatia", mis säilitab oma tähenduse tänapäevani.

ICD-10 koodid

Tserebrovaskulaarsed haigused on kodeeritud vastavalt RHK-10 jaotistele 160-169. Mõiste "krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus" puudub RHK-10-s. Düstsirkulatsiooni entsefalopaatia (krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus) saab kodeerida jaotises 167. Muud ajuveresoonkonna haigused: 167.3. Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia (Binswangeri tõbi) ja 167,8. Muud täpsustatud tserebrovaskulaarsed haigused, alamrubriik "Ajuisheemia (krooniline)". Ülejäänud selle jaotise koodid kajastavad ainult vaskulaarse patoloogia olemasolu ilma kliiniliste ilminguteta (veresoonkonna aneurüsm ilma rebenemiseta, aju ateroskleroos, Moyamoya tõbi jne) või ägeda patoloogia (hüpertensiivne entsefalopaatia) arengut.

Vaskulaarse dementsuse näitamiseks võib kasutada ka lisakoodi (F01*).

Selle patoloogia asümptomaatilise kulgemisega patsientide kodeerimiseks kasutatakse rubriike 165–166 (vastavalt RHK-10-le) "Pretserebraalsete (aju)arterite oklusioon või stenoos, mis ei põhjusta ajuinfarkti".

ICD-10 kood

G93.4 Entsefalopaatia, täpsustamata

I67.4 Hüpertensiivne entsefalopaatia

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia epidemioloogia

Kuna düstsirkulatoorse entsefalopaatia definitsioonis on täheldatud raskusi ja ebakõlasid, kaebuste tõlgendamise ebaselgust, nii kliiniliste ilmingute kui ka MRT-ga tuvastatud muutuste mittespetsiifilisust, puuduvad piisavad andmed kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse levimuse kohta.

Mingil määral on võimalik ajuveresoonkonna haiguste krooniliste vormide esinemissagedust hinnata insuldi levimuse epidemioloogiliste näitajate põhjal, kuna reeglina on äge ajuveresoonkonna õnnetus? areneb kroonilise isheemia poolt ettevalmistatud taustal ja see protsess kasvab jätkuvalt insuldijärgsel perioodil.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia põhjused

Ägedate ja krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste põhjused on samad. Peamiste etioloogiliste tegurite hulgas peetakse ateroskleroosi ja arteriaalset hüpertensiooni, sageli tuvastatakse nende kahe seisundi kombinatsioon. Teised kardiovaskulaarsüsteemi haigused võivad samuti põhjustada kroonilist ajuveresoonkonna puudulikkust, eriti need, millega kaasnevad kroonilise südamepuudulikkuse tunnused, südame rütmihäired (nii püsivad kui ka paroksüsmaalsed arütmia vormid), mis sageli põhjustavad süsteemse hemodünaamika langust. Samuti on oluline aju, kaela, õlavöötme, aordi, eriti selle kaare anomaalia, mis võib ilmneda alles aterosklerootilises arengus nendes veresoontes. hüpertooniline või muu omandatud protsess.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia patogenees

Ülaltoodud haigused ja patoloogilised seisundid põhjustavad aju kroonilise hüpoperfusiooni väljakujunemist, st aju verevoolu kaudu tarnitavate põhiliste metaboolsete substraatide (hapniku ja glükoosi) pikaajalist puudust. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientidel areneva aju düsfunktsiooni aeglase progresseerumisega arenevad patoloogilised protsessid peamiselt väikeste ajuarterite tasemel (aju mikroangiopaatia). Väikeste arterite laialt levinud kahjustus põhjustab difuusset kahepoolset isheemilist kahjustust, peamiselt valgeollust, ja mitut lakunaarinfarkti aju sügavates piirkondades. See toob kaasa aju normaalse toimimise häirimise ja mittespetsiifiliste kliiniliste ilmingute - entsefalopaatia - arengu.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomid

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia peamised sümptomid: emotsionaalse sfääri häired, polümorfsed liikumishäired, mälu- ja õppimisvõime halvenemine, mis viib järk-järgult patsientide kohanemishäireni. Kroonilise ajuisheemia kliinilised tunnused - progresseeruv kulg, staadium, sündroom.

Koduse neuroloogias hõlmas krooniline ajuveresoonkonna puudulikkus koos düstsirkulatsioonilise entsefalopaatiaga üsna pikka aega ka ajuveresoonkonna puudulikkuse esmaseid ilminguid. Praegu peetakse ebamõistlikuks sellist sündroomi välja tuua kui "aju ebapiisava verevarustuse esmaseid ilminguid", arvestades asteeniliste kaebuste mittespetsiifilisust ja nende ilmingute vaskulaarse geneesi sagedast ülediagnoosimist. Peavalu, pearinglus (mittesüsteemne), mälukaotus, unehäired, müra peas, kohin kõrvades, ähmane nägemine, üldine nõrkus, suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus ja emotsionaalne labiilsus, lisaks krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus, võib viidata teistele haigustele ja seisunditele.

Sõelumine

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia avastamiseks on soovitatav läbi viia kui mitte massiline sõeluuring, siis vähemalt küsitlus suuremate riskiteguritega (arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi, südamehaigused ja perifeersete veresoonte haigused) inimeste seas. Sõeluuring peaks hõlmama unearterite auskultatsiooni, pea peaarterite ultraheliuuringut, neuropilti (MRI) ja neuropsühholoogilist testimist. Arvatakse, et düstsirkulatoorset entsefalopaatiat esineb 80% peamiste arterite stenoossete kahjustustega patsientidest ja stenoosid on sageli kuni teatud hetkeni asümptomaatilised, kuid võivad põhjustada arterite hemodünaamilist ümberstruktureerimist distaalses piirkonnas. aterosklerootiline stenoos (ešeloniline aterosklerootiline ajukahjustus), mis viib ajuveresoonkonna haiguse progresseerumiseni.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia diagnoosimine

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse diagnoosimiseks on vaja kindlaks teha seos kliiniliste ilmingute ja ajuveresoonte patoloogia vahel. Tuvastatud muutuste õigeks tõlgendamiseks on väga oluline põhjalik anamneesi kogumine koos haiguse varasema kulgemise hindamisega ja patsientide dünaamiline jälgimine. Tuleb meeles pidada pöördvõrdelist seost kaebuste raskuse ja neuroloogiliste sümptomite vahel ning kliiniliste ja parakliiniliste tunnuste paralleelsust ajuveresoonkonna puudulikkuse progresseerumisega.

Soovitav on kasutada kliinilisi teste ja skaalasid, võttes arvesse selle patoloogia kõige sagedasemaid kliinilisi ilminguid (tasakaalu ja kõndimise hindamine, emotsionaalsete ja isiksusehäirete tuvastamine, neuropsühholoogiline testimine).

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia on äärmiselt levinud haigus, mis esineb peaaegu kõigil arteriaalse hüpertensiooniga inimestel.

Hirmutavate sõnade dešifreerimine on üsna lihtne. Sõna "düstsirkulatoorne" tähendab ajuveresoonte kaudu vereringe häireid, samas kui sõna "entsefalopaatia" tähendab otsetõlkes pea kannatusi. Seega on düstsirkulatoorse entsefalopaatia mõiste, mis tähistab mis tahes probleeme ja mis tahes funktsioonide rikkumisi, mis on tingitud veresoonte vereringe halvenemisest.

Teave arstidele: kodeerige düstsirkulatsiooni entsefalopaatia vastavalt RHK 10-le, kõige sagedamini kasutatakse koodi I 67.8.

Põhjused

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia tekkeks pole nii palju põhjuseid. Peamised neist on hüpertensioon ja ateroskleroos. Harvemini räägitakse düstsirkulatoorsest entsefalopaatiast koos olemasoleva kalduvusega alandada rõhku.

Pidev vererõhu langus, verevoolu mehaanilise barjääri olemasolu aterosklerootiliste naastude kujul loovad eeldused erinevate ajustruktuuride verevoolu krooniliseks puudulikkuseks. Verevoolu puudumine tähendab alatoitumust, ajurakkude ainevahetusproduktide enneaegset kõrvaldamist, mis viib järk-järgult erinevate funktsioonide häireteni.

Olgu öeldud, et sagedased rõhulangused põhjustavad kõige kiiremini entsefalopaatia, samas kui pidevalt kõrge või pidevalt madal rõhutase viib entsefalopaatia tekkeni pikema aja pärast.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia sünonüümiks on krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus, mis omakorda tähendab püsivate ajuhäirete pikaajalist teket. Seega tuleks haiguse esinemist arutada ainult usaldusväärselt olemasolevate veresoonte haigustega mitu kuud ja isegi aastaid. Vastasel juhul peaksite otsima olemasolevatele rikkumistele muud põhjust.

Sümptomid

Millele tuleks tähelepanu pöörata, et kahtlustada distsirkulatoorse entsefalopaatia esinemist? Kõik haiguse sümptomid on pigem mittespetsiifilised ja hõlmavad tavaliselt "tavalisi" sümptomeid, mis võivad ilmneda ka tervel inimesel. Seetõttu ei pöördu patsiendid kohe arsti poole, vaid alles siis, kui sümptomite raskus hakkab normaalset elu häirima.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia klassifikatsiooni järgi tuleks eristada mitmeid sündroome, mis ühendavad peamised sümptomid. Diagnoosi tegemisel võtab arst välja ka kõigi sündroomide olemasolu, näidates ära nende raskusastme.

• tsefaalne sündroom. Sisaldab selliseid kaebusi nagu peavalud (peamiselt kuklaluu ​​ja oimupiirkonnas), surve silmadele, iiveldus koos peavaluga, tinnitus. Ka selle sündroomiga seoses tuleks omistada kõik peaga seotud ebamugavused.
• Vestibulo-koordinatsioonihäired. Nende hulka kuuluvad pearinglus, viskamine kõndimisel, ebastabiilsustunne kehaasendi muutmisel, nägemise hägustumine äkiliste liigutustega.
• Asteno-neurootiline sündroom. Hõlmab meeleolu kõikumisi, pidevalt madalat tuju, pisarat, ärevust. Väljendunud muutustega tuleks seda eristada raskematest psühhiaatrilistest haigustest.
• Düssomniline sündroom, mis hõlmab mis tahes unehäireid (sh kerge uni, "unetus" jne).
• Kognitiivne häire. Nendes on ühendatud mäluhäired, vähenenud keskendumisvõime, hajameelsus jne. Häirete tõsiduse ja muude sümptomite puudumise tõttu tuleks välistada erineva etioloogiaga dementsus (sealhulgas).

Distsirkulatoorne entsefalopaatia 1, 2 ja 3 kraadi (kirjeldus)

Lisaks sündroomi klassifikatsioonile on ka entsefalopaatia astme järgi gradatsioon. Seega on kolm taset. 1. astme düstsirkulatsiooni entsefalopaatia tähendab kõige esialgsemaid, mööduvaid muutusi ajufunktsioonides. 2. astme düstsirkulatsiooni entsefalopaatia viitab püsivatele häiretele, mis aga mõjutavad vaid elukvaliteeti, reeglina ei too kaasa töövõime ja eneseteeninduse jämedat langust. 3. astme düstsirkulatsiooni entsefalopaatia tähendab püsivaid jämedaid rikkumisi, mis sageli põhjustavad inimese puude.

Statistika kohaselt on 2. astme düstsirkulatoorse entsefalopaatia diagnoos üks levinumaid neuroloogilisi diagnoose.

Autori video

Diagnostika

Haigust saab diagnoosida ainult neuroloog. Diagnoosimiseks on vaja, et neuroloogilise seisundi uurimisel oleks reflekside elavnemine, patoloogiliste reflekside esinemine, muutused jõudluses, vestibulaarse aparatuuri rikkumise tunnused. Tähelepanu tuleks pöörata ka nüstagmi esinemisele, keele kõrvalekaldumisele keskjoonest ja mõnele muule spetsiifilisele märgile, mis viitavad ajukoore kannatustele ning selle pärssiva toime vähenemisele seljaajule ja reflekssfäärile.

Ainult lisaks neuroloogilisele uuringule on täiendavad uurimismeetodid - ja teised. Reoentsefalograafia järgi saab tuvastada veresoonte toonuse rikkumisi, verevoolu asümmeetriat. Entsefalopaatia MR-nähud hõlmavad kaltsifikatsioonide (aterosklerootiliste naastude), hüdrotsefaalia ja hajutatud veresoonte hüpodensside esinemist. Tavaliselt tuvastatakse MR-i tunnused 2. või 3. astme düstsirkulatoorse entsefalopaatia olemasolul.

Ravi

Ravi peab olema terviklik. Eduka ravi peamine tegur on haiguse arengut põhjustanud põhjuste normaliseerimine. On vaja normaliseerida vererõhku, stabiliseerida lipiidide metabolismi. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia ravi standardid hõlmavad ka ajurakkude metabolismi ja veresoonte toonust normaliseerivate ravimite kasutamist. Sellesse rühma kuuluvad ravimid hõlmavad sermioni.

Teiste ravimite valik sõltub teatud sündroomide olemasolust ja raskusastmest:

• Selge tsefalgilise sündroomi ja olemasoleva hüdrotsefaalia korral kasutavad nad spetsiifilisi diureetikume (diakarb, glütseriini segu), venotoonilisi aineid (detralex, phlebodia).
• Vestibulo-koordinatsioonihäired tuleks kõrvaldada ravimitega, mis normaliseerivad verevoolu vestibulaarsetes struktuurides (väikeaju, sisekõrv). Kõige sagedamini kasutatav betahistiin (, vestibo, tagista), vinpotsetiin ().
• Asteno-neurootiline sündroom, samuti unehäired, kõrvaldatakse kergete rahustite (glütsiin, tenoten jne) määramisega. Raskete ilmingute korral kasutage antidepressantide määramist. Samuti tuleks kinni pidada õigest unehügieenist, normaliseerida töö-puhke režiim, piirata psühho-emotsionaalset koormust.
• Kognitiivsete häirete korral kasutatakse nootroopseid ravimeid. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on piratsetaam, sealhulgas kombinatsioonis vaskulaarse komponendiga (fezaam), samuti kaasaegsemad ravimid nagu fenotropiil, pantogaam. Raskete kaasuvate haiguste korral tuleks eelistada ohutuid taimseid preparaate (näiteks tanakan).

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia ravi rahvapäraste ravimitega ei õigusta ennast tavaliselt, kuigi see võib viia enesetunde subjektiivse paranemiseni. See kehtib eriti patsientide kohta, kes ei usalda ravimeid. Kaugelearenenud juhtudel peaksid sellised patsiendid olema orienteeritud vähemalt pidevale antihüpertensiivsele ravile ning ravis tuleks kasutada parenteraalseid ravimeetodeid, millel on selliste patsientide hinnangul parem toime kui ravimite tabletivormidel.

Ärahoidmine

Haiguse ennetamiseks pole nii palju meetodeid, kuid samal ajal ei saa standardravi ilma ennetamiseta läbi. Düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia tekke vältimiseks ja selle ilmingute vähendamiseks on vaja pidevalt jälgida vererõhu taset, kolesterooli ja selle fraktsioonide sisaldust. Samuti tuleks vältida psühho-emotsionaalset ülekoormust.

Olemasoleva düstsirkulatoorse entsefalopaatia korral tuleks ka regulaarselt (1-2 korda aastas) läbida täiskuuri vasoaktiivset, neuroprotektiivset, nootroopset ravi päeva- või ööpäevaringses haiglas, et vältida haiguse progresseerumist. Ole tervislik!

Catad_tema Krooniline ajuisheemia - artiklid

Kaasaegne lähenemine kroonilise ajuisheemia diagnoosimisele ja ravile

MD S.P. Markin
Voroneži Riiklik Meditsiiniakadeemia nimega V.I. N.N. Burdenko

Viimastel aastatel on maailmas täheldatud rahvastiku vananemist eelkõige sündimuse vähenemise tõttu. V. Konjahhini kujundliku väljendi kohaselt "noored tulevad ja lähevad, aga vanad jäävad." Seega oli 2000. aastal maailmas umbes 400 miljonit üle 65-aastast inimest. See vanuserühm peaks aga kasvama 2025. aastaks 800 miljonini.

Muutused närvisüsteemis on selle inimeste kontingendi seas juhtival kohal. Sel juhul on kõige sagedasemad ajuveresoonte kahjustused, mis põhjustavad selle isheemiat, s.o. distsirkulatoorse entsefalopaatia (DE) areng.

DE on progresseeruva multifokaalse või difuusse ajukahjustuse sündroom, mis avaldub kliiniliste neuroloogiliste, neuropsühholoogiliste ja/või vaimsete häiretena, mis on põhjustatud kroonilisest ajuveresoonkonna puudulikkusest ja/või korduvatest ägedatest tserebrovaskulaarsetest õnnetustest.

Kaasaegses ICD-10 klassifikatsioonis puudub mõiste "düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia". Varasema diagnoosi asemel on soovitatav kasutada järgmisi haiguskoode:
167.2 Tserebraalne ateroskleroos
167.3 Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia
167.4 Hüpertensiivne entsefalopaatia
167.8 Muud täpsustatud tserebrovaskulaarsed kahjustused.

Kuid terminit "düstsirkulatoorse entsefalopaatia" kasutatakse traditsiooniliselt meie riigi neuroloogide seas. DE on heterogeenne seisund, millel võib olla mitmesuguseid etioloogiaid. Suurim etioloogiline tähtsus DE arengus on:
- ateroskleroos (aterosklerootiline DE);
- arteriaalne hüpertensioon (hüpertooniline DE);
- nende kombinatsioon (segatud DE).

Aterosklerootilise DE korral on ülekaalus suurte peamiste ja intrakraniaalsete veresoonte kahjustus (stenoos). Samal ajal tuvastatakse haiguse algstaadiumis stenoseerivad muutused ühes (harvemini kahes) põhiveresoones, samas kui protsessi kaugelearenenud staadiumis pöördub sageli enamik (või kõik) pea peaarteritest. tuleb muuta. Verevoolu vähenemine toimub hemodünaamiliselt olulise stenoosiga (arteri valendiku pindala ahenemine 70–75% võrra) ja suureneb seejärel proportsionaalselt ahenemise astmega. Samal ajal mängib ajuvereringe kompenseerimise mehhanismides olulist rolli intrakraniaalsete veresoonte seisund (tagatise tsirkulatsioonivõrgu areng).

Hüpertensiivse DE korral täheldatakse peamisi patoloogilisi protsesse aju vaskulaarsüsteemi väiksemates harudes (perforeerivad arterid) lipohialinoosi ja fibrinoidi nekroosi kujul.

DE arengu peamised patogeneetilised mehhanismid:
- krooniline isheemia;
- "mittetäielik insult";
- lõpetatud insult.

Peamised morfoloogilised muutused DE-s:
- fokaalsed muutused ajus (lakunaarsest insuldist tingitud postiskeemilised tsüstid);
- valgeaine difuussed muutused (leukoareoos);
- ajuatroofia (ajupoolkerade ja hipokampuse ajukoor).

Väikeste ajuarterite (läbimõõt 40–80 mikronit) kahjustus on lakunaarse insuldi (läbimõõduga kuni 15 mm) üks peamisi põhjuseid. Sõltuvalt asukohast ja suurusest võivad lakunaarinfarktid ilmneda iseloomulike neuroloogiliste sündroomidega või olla asümptomaatilised (funktsionaalselt "vaiksetes" tsoonides - kest, ajupoolkerade valge aine). Sügavate lünkade mitmekordse olemusega moodustub lakunaarne olek (joonis 1)

Riis. 1. Parema keskmise ajuarteri territooriumil mitmed lakunaarsed kolded aju MRT järgi

Leukoaraioosi visualiseeritakse kahepoolsete fokaalsete või hajusate madala tihedusega aladena valgeaines kompuutertomograafial ja T1-kaalutud kujutistel magnetresonantstomograafial või suurenenud tihedusega aladena T2-kaalutud kujutistel magnetresonantstomograafial (joonis 2).

Riis. 2. Raske leukoaraioos

Väikeste arterite laialdane kahjustus põhjustab mitut tüüpi muutusi:
- valgeaine difuusne kahepoolne kahjustus (leukoentsefalopaatia) - DE leukoentsefalopaatiline (Binswangeri) variant;
- mitu lakunaarset infarkti - DE lakunaarne variant.

DE kliinilises pildis eristatakse mitmeid peamisi sündroome:
- vestibulaar-ataktiline (pearinglus, jahmatus, ebastabiilsus kõndimisel);
- püramidaalne (kõõluste reflekside taaselustamine koos refleksogeensete tsoonide laienemisega, anisorefleksia, mõnikord jalgade kloonused);
- amüostaatiline (pea, sõrmede värisemine, hüpomia, lihaste jäikus, liigutuste aeglus);
- pseudobulbaar (kõnehäired, "vägivaldne" naer ja nutt, neelamisel lämbumine);
- psühhopatoloogiline (depressioon, kognitiivsete funktsioonide häired).

Pearinglus - DE-ga patsientide kõige sagedasem kaebus (esineb 30% juhtudest). Eakate pearinglus on tingitud järgmistest põhjustest ja nende kombinatsioonidest:
- vanusega seotud muutused sensoorses süsteemis;
- tasakaalu kesksete mehhanismide kompenseerivate võimete vähenemine;
- tserebrovaskulaarne puudulikkus koos vertebrobasilaarse süsteemi valdava kahjustusega.

Sel juhul mängib juhtivat rolli pagasiruumi vestibulaarsete tuumade või vestibulo-tserebellaarsete ühenduste kahjustus. Teatud tähtsusega on nn perifeerne komponent, mis on tingitud sisekõrva veresoonte aterosklerootilistest kahjustustest.

Liikumishäired vanemas eas (kuni 40% juhtudest) on põhjustatud otsmikusagarate kahjustustest ja nende seostest subkortikaalsete moodustistega.

Peamised liikumishäired eakatel:
- frontaalkõnni häire (frontaalne düsbaasia);
- "frontaalne tasakaalutus" (frontaalne astaasia);
- "subkortikaalne tasakaalutus" (subkortikaalne astaasia);
- kõndimise alustamise rikkumine;
- "ettevaatlik" (või ebakindel) kõndimine.

Liikumishäiretega kaasnevad sageli kukkumised. Mitmete teadlaste sõnul langeb 30% 65-aastastest ja vanematest inimestest vähemalt kord aastas, samas kui umbes pooltel juhtudel juhtub seda rohkem kui kord aastas. Kukkumise tõenäosus suureneb kognitiivsete häirete, depressiooni, samuti antidepressante, bensodiasepiine trankvilisaatoreid ja antihüpertensiivseid ravimeid võtvatel patsientidel.

Depressiooni levimus DE-ga patsientide seas (Compassi uuringu kohaselt) on üle 50% (kolmandik patsientidest on raskete depressiivsete häiretega).

Eakate depressiooni kliinilise pildi tunnused:
- depressiooni somaatiliste sümptomite ülekaal vaimsete üle;
- elutähtsate funktsioonide, eriti une, väljendunud rikkumine;
- depressiooni psüühiliste sümptomite mask võib olla ärevus, ärrituvus, "pahalisus", mida teised sageli peavad vanaduse tunnusteks;
- depressiooni kognitiivseid sümptomeid hinnatakse sageli seniilse unustamise järgi;
- sümptomite olulised kõikumised;
- depressiooniepisoodi kriteeriumide mittetäielik järgimine (teatud depressiooni sümptomid);
- somaatiliste haiguste ägenemiste ja depressiooni vaheline tihe seos;
- depressiooni ja somaatiliste haiguste üldiste sümptomite esinemine.

Mitmete epidemioloogiliste uuringute kohaselt kogeb 25–48% üle 65-aastastest inimestest erinevaid unehäireid. Samal ajal avalduvad unehäired kõige sagedamini unetuse kujul: presomnilised häired - 70%, intrasomnilised häired - 60,3% ja postsomnilised häired - 32,1% juhtudest.

Eakate unehäirete peamised ilmingud:
- püsivad kaebused unetuse kohta;
- pidev uinumisraskus;
- pindmine ja katkendlik uni;
- elavate, mitmekordsete unenägude, sageli valusa sisu olemasolu;
- varajased ärkamised;
- ärevustunne ärgates;
- raskused või võimetus uuesti uinuda;
- unest puhketunde puudumine.

Kognitiivne häire depressiooni korral tähelepanu ümberjaotumise, madala enesehinnangu ja vahendaja häirete tõttu. Depressiooni kognitiivset häiret iseloomustavad:
- haiguse äge / alaäge algus;
- sümptomite kiire progresseerumine;
- varasema vaimse patoloogia tunnused;
- püsivad kaebused intellektuaalsete võimete vähenemise kohta;
- pingutuse puudumine testide tegemisel ("ma ei tea");
- testi täitmise varieeruvus;
tähelepanu tõmbamine parandab testi tulemuslikkust;
- mälu hiljutiste ja kaugemate sündmuste jaoks kannatab samal määral.

Depressiooni korral aga ei vasta kognitiivsete võimete subjektiivne hinnang ja sotsiaalse väärastumise määr reeglina kognitiivsete funktsioonide testimise objektiivsetele andmetele. Emotsionaalsete häirete raskuse vähenemine viib depressiooniga seotud kognitiivsete häirete taandumiseni. Sellegipoolest on suure depressiivse häirega patsientide hipokampuse piirkonna arvukate uuringute tulemusena kogunenud tõendeid selle kohta, et depressiooni ajal tekib hipokampuse atroofia. Hiljuti on teatatud isegi hipokampuse atroofiast pärast esimest depressiivset episoodi [J.P. Olier, Prantsusmaa, 2007]. Lisaks sellele võib Chicago Rush Alzheimeri tõvekeskuse spetsialistide sõnul pikaajaline depressioon põhjustada Alzheimeri tõve arengut. Seega suureneb iga uue depressiooni märgiga Alzheimeri tõve tekke tõenäosus 20%.

Mõõdukas kognitiivne häire (UKR) DE-s (vastavalt Prometheuse uuringule) esineb 56% juhtudest. DE-ga patsiendil tuvastatud mõõduka kognitiivse kahjustuse seost võib tõendada:
- otsmikusagarate düsfunktsiooniga seotud regulatiivsete kognitiivsete häirete ülekaal (tegevuste planeerimise, korraldamise ja kontrolli rikkumine, kõneaktiivsuse vähenemine, mõõdukas sekundaarne mälukahjustus suhteliselt puutumatu äratundmisega);
- kognitiivsete häirete kombinatsioon afektiivsete häiretega (apaatia, depressioon, ärrituvus), samuti fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega, sealhulgas sellistega, mis viitavad aju sügavatele osadele (düsartria, kõnni- ja asendistabiilsus, ekstrapüramidaalsed nähud, neurogeensed kuseteede häired ).

Tabelis 1 on esitatud "Alzheimeri tüüpi" MCI ja DE võrdlev kirjeldus MCI-ga.

Tabel 1. Alzheimeri tüüpi MCI ja MCI-ga DE eristavad omadused

MCI difuusse valgeaine kahjustusega patsientidel ilmneb siis, kui nende maht ületab 10% poolkerade valgeaine mahust. Kuid 5 aasta jooksul "läheb" 70-80% mõõduka kognitiivse häirega patsientidest dementsusega patsientide rühma. Samal ajal on "vaiksete" südameatakkide, eriti mitmekordsete, esinemine seotud kognitiivse aktiivsuse üldise halvenemisega ja suurendab dementsuse tekke riski järgmise paari aasta jooksul rohkem kui 2 korda.

DE on vaskulaarse dementsuse peamine põhjus. Seega on vaskulaarse dementsuse struktuuris 67% väikeste veresoonte haigusest tingitud dementsus (subkortikaalne dementsus, lacunar staatus, Binswangeri tüüpi seniilne dementsus). Selle dementsuse variandi korral võib kognitiivne kahjustus pidevalt progresseeruda ja insuldi tõttu tekkida tõsiseid halvenemise episoode. Dementsuse staadiumis on patsiendid osaliselt või täielikult sõltuvad teistest. Dementsusega patsientide elukvaliteedi langus on kõige selgemini näha dementsust põdevate kuulsate kunstnike töid analüüsides. Joonisel 3 on kujutatud Ameerika kunstniku William de Kooningi (1904-1997) varajast tööd, kes oli abstraktse kunsti meister. 80ndatel diagnoositi tal dementsus, mis kajastus teostes üldpealkirja "Untitled" all. Joonisel 4 on kujutatud maalid, mille kunstnik on maalinud dementsuse staadiumis.

Riis. 3. De Kooningi varajane looming ("Naised")

Riis. 4. De Kooningi uusim teos ("Untitled")

Vaskulaarse dementsuse peamised kliinilised ilmingud (T. Erkinjuntti (1997) järgi muutustega.)

Haiguse kulg:
- suhteliselt äkiline (päevad, nädalad) kognitiivsed häired;
- kognitiivsete häirete sagedane järkjärguline progresseerumine (mõne paranemine pärast halvenemise episoodi) ja kõikuvad kulg (st patsientide seisundi erinevused erinevatel päevadel);
- mõnel juhul (20-40%) silmapaistmatum ja progresseeruvam kulg.

Neuroloogilised/psühhiaatrilised sümptomid
- neuroloogilises seisundis tuvastatud sümptomid viitavad fokaalsele ajukahjustusele haiguse algstaadiumis (kerge motoorne rike, koordinatsioonihäired jne);
- bulbaarsed sümptomid (sealhulgas düsartria ja düsfaagia);
- kõndimishäired (hemipareetiline jne);
- ebastabiilsus ja sagedased provotseerimata kukkumised;
- sagedane urineerimine ja kusepidamatus;
- psühhomotoorsete funktsioonide aeglustumine, täidesaatvate funktsioonide rikkumine;
- emotsionaalne labiilsus (vägivaldne nutmine jne);
- isiksuse ja intuitsiooni säilitamine kergetel ja mõõdukalt rasketel juhtudel;
- afektiivsed häired (depressioon, ärevus, afektiivne labiilsus).

Kaasnevad haigused

Anamneesis südame-veresoonkonna haigused (mitte kõigil juhtudel): arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi.

Sõltuvalt peamiste sümptomite tõsidusest eristatakse DE 3 raskusastet:
1. aste - fokaalsete hajutatud neuroloogiliste sümptomite olemasolu, mille raskusaste ei ole piiritletud neuroloogilise sündroomi diagnoosimiseks piisav (tuvastatakse neurodünaamilise iseloomuga kergeid kognitiivseid häireid);
2. aste - piisavalt väljendunud neuroloogilise sündroomi olemasolu (kliiniliselt ilmne kognitiivne kahjustus, tavaliselt mõõdukas);
3. aste - mitme neuroloogilise ja neuropsühholoogilise sündroomi kombinatsioon, mis viitab multifokaalsele ajukahjustusele (kognitiivne kahjustus ulatub dementsuse astmeni).

DE progresseerumisel väheneb oluliselt patsientide kaebuste arv, mis on tingitud patsientide kriitika vähenemisest oma seisundi suhtes. Peamiselt jäävad kaebused ebastabiilsuse kohta kõndimisel, müra ja raskustunne peas, unehäired. Samal ajal suureneb sotsiaalse väärkohtlemise raskus. Joonisel 5 on kujutatud fragment 3. astme DE-d põdeva 59-aastase patsiendi B. kaebuste protokollist.

Riis. 5. 59-aastase patsiendi B kaebus 3. astme DE-ga

Sotsiaalse kohanematuse raskusaste:
1. etapp - patsient suudab end normaalsetes tingimustes teenindada, raskused tekivad ainult suurenenud stressiga (emotsionaalne või füüsiline);
2. etapp - Vajab tavatingimustes teatud abi;
3. etapp - neuroloogilise ja/või kognitiivse defekti tõttu ei suuda patsient täita isegi lihtsaid funktsioone, vajalik on pidev abi.

Hetkel eraldada DE progresseerumise kiiruse jaoks on kolm võimalust:
- kiire tempo - etappide vahetus kiirem kui 2 aastaga;
- keskmine tempo - etappide vahetus 2-5 aasta jooksul;
- aeglane tempo - etappide vahetus enam kui 5 aasta jooksul

DE diagnoosimise kriteeriumid:
- objektiivselt tuvastatavad neuropsühholoogilised ja/või neuroloogilised sümptomid;
- tserebrovaskulaarse haiguse tunnused, sealhulgas riskifaktorid ja/või instrumentaalselt kinnitatud ajuveresoonte (näiteks ultraheliandmed) ja/või ajumaterjali (CT/MRI andmed) kahjustuse tunnused;
- põhjusliku seose olemasolu aju vaskulaarsete kahjustuste ja kliinilise pildi vahel;
- muude haiguste tunnuste puudumine, mis võivad selgitada kliinilist pilti.

O.S. Levin (2006) töötas välja diagnostilised kriteeriumid, mis põhinevad düstsirkulatoorse entsefalopaatia erinevate etappide CT ja MRI andmetel (tabel 2).

Tabel 2. Neuroimaging muutused DE-s

DE ravi põhimõtted:
1) mõju veresoonte teguritele (vererõhu korrigeerimine, insuldi ennetamine);
2) ajuverevoolu taastamine, aju ainevahetuse parandamine;
3) kognitiivsete funktsioonide parandamine ja stabiliseerimine;
4) haiguse muude kliiniliste ilmingute korrigeerimine.

Üks paljutõotavamaid lähenemisviise DE ravis on kombineeritud ravimite määramine, millel on multimodaalne toime (hüpoksiline, metaboolne (nootroopne) ja veresooni laiendav). Hiljuti on ravimit sel eesmärgil laialdaselt kasutatud. Omaron mis sisaldab 400 mg piratsetaami ja 25 mg tsinnarisiini.

Piratsetaami toimemehhanism on mitmekesine. Üks teooriatest, mis selgitab piratsetaami paljusid toimeid, on membraani teooria. Tema sõnul võib piratsetaami toime tuleneda membraani voolavuse taastamisest (ja see väheneb koos vanusega):
- spetsiifiline interaktsioon rakumembraaniga;
- membraanide struktuuri taastamine;
- rakumembraanide vedelate omaduste taastamine;
- rakumembraani funktsiooni normaliseerimine.

Piratsetaamil on tavaks eristada kahte peamist toimesuunda: neuronaalne ja vaskulaarne. Neuronaalne efekt realiseerub tänu metaboolsete protsesside paranemisele tänu hapnikutarbimise ja glükoosi kasutamise optimeerimisele. On tõestatud, et piratsetaam interakteerub saatjasüsteemiga, pakkudes moduleerivat efekti. Neuronaalse toime parandamine hõlbustab kognitiivseid protsesse. Mitmetes topeltpimekontrolliga uuringutes leiti, et piratsetaami kasutamine suurendab oluliselt kõrgemaid vaimseid funktsioone mitte ainult nn füsioloogilise vananemise tingimustes, vaid ka seniilse involutsiooni ajal psühho-orgaanilise sündroomiga patsientidel. Lisaks on viimastel aastatel ilmunud uuringud, mis kinnitavad piratsetaami efektiivsust Alzheimeri tõve varases staadiumis.

Piratsetaami vaskulaarne toime avaldub selle mõju tõttu mikrotsirkulatsioonile ja vererakkudele: trombotsüütide agregatsiooni vähenemine, erütrotsüütide deformeeritavuse suurenemine. Selle tulemusena avaldab piratsetaami antitrombootilist toimet ja see parandab oluliselt vere reoloogilisi omadusi, mis omakorda on aluseks ajuvereringe häirete normaliseerumisele.

Kuid tserebrovaskulaarse patoloogiaga ei kaasne mitte ainult ainevahetushäired, vaid ka aju hemodünaamika häired, mille tulemusena kasutatakse neuroloogilises praktikas laialdaselt teist rühma ravimeid - vasoaktiivseid aineid, eriti tsinnarisiini. Tsinarisiin - aeglaste kaltsiumikanalite selektiivne blokeerija, pärsib kaltsiumiioonide sisenemist rakkudesse ja vähendab nende sisaldust plasmamembraani depoos, vähendab arterioolide silelihaste toonust, vähendab nende vastust biogeensetele vasokonstriktoritele, suurendab veresoonte elastsust. erütrotsüütide membraanid, nende võime deformeeruda, vähendab vere viskoossust.

Kui piratsetaami kombineeritakse tsinnarisiiniga, võimendub mõlema ravimi toime. Seega on aeg tsinnarisiini maksimaalse kontsentratsiooni saavutamiseks vereplasmas 1-4 tundi, samas kui piratsetaami 2-6 tundi.Selle tulemusena eelneb vaskulaarne toime nootroopsele, mis parandab piratsetaami kohaletoimetamist piirkonda. ajuisheemiast. Lisaks neutraliseerib omarooni kasutamine iga komponendi kõrvaltoimeid: piratsetaami (ärritatavus, sisemine pinge, unehäired, ärrituvus) ja tsinnarisiini (nõrkus, depressioon, unisus). Omaron on ette nähtud 1 tablett 3 korda päevas 2-3 kuud.

Mitmekeskuselises (5 Vene Föderatsiooni kliinilist keskust) avatud randomiseeritud uuringus, mis hõlmas 90 insulti põdenud patsienti (retsept 1 kuu kuni 1 aasta), võrreldi omarooni (1 tablett 3 korda päevas) efektiivsust ja talutavust. kombinatsioon baasraviga (hüpotensiivsed ravimid, trombotsüütidevastased ained ja statiinid), kui seda kasutatakse 2 kuud. võrreldes põhiraviga.

Uuringu tulemused näitasid, et omaroniteraapia rühmas täheldati pärast kuuajalist ravi kõigi kognitiivsete funktsioonide olulist paranemist. Paranemine oli kõige olulisem pärast kahekuulist ravi. Kontrollrühmas oli dünaamika palju vähem väljendunud. Nii et näitena on toodud allpool 5 sõna meeldejätmise ja kella joonistamise testide sooritamise tulemused (joon. 6, 7).

Riis. 6. 5 sõna meeldejätmise testi näitajate dünaamika

Riis. 7. Kella joonistamise testi indikaatorite dünaamika (punktid)

Lisaks täheldati omarooni ravirühmas depressiivsete ja ärevushäirete tõsiduse olulist vähenemist (joonis 8).

Riis. 8. Depressiooni ja ärevuse skaala näitajate dünaamika

Uuringus tuvastati omarooni hea talutavus, kõrvaltoimete puudumine, kui seda kombineeritakse teiste korduva insuldi ennetamiseks kasutatavate ravimitega, ja omarooni mõju süsteemsele hemodünaamikale.

Kirjandus

1. Damulin I.V. Düstsirkulatoorne entsefalopaatia: patogenees, kliinik, ravi. Suunised - Moskva - 2005 - 43 lk.

2. Damulin I.V. Neurogeriaatria tegelikud aspektid terapeudi praktikas. Juhised perearstidele - Moskva - 2004 - 23 lk.

3. Kamtšatnov P.R. Ajuvereringe kroonilised häired - Moskva - 2008 -39 lk.

4. Levin O.S. Kognitiivsete häirete patogeneetiline teraapia - Moskva - 2008 - 12 lk.

5. Levin O.S. Düstsirkulatoorne entsefalopaatia: kaasaegsed ideed arengu- ja ravimehhanismide kohta - Moskva - 2006 - 24 lk.

6. Markin S.P. Kognitiivsete funktsioonide rikkumine meditsiinipraktikas. Metoodiline juhend - Moskva - 2007 - 42 lk.

7. Parfenov V.A. et al. Avatud randomiseeritud mitmekeskuseline uuring Omaroni efektiivsuse ja ohutuse kohta kerge kognitiivse häirega insuldihaigetel - Moskva - 2008 - 15 lk.