Valu on selle moodustumise mehhanismide tüübid. Valu tekkimise mehhanismid. Valu arengu mehhanismid. Tsentraalse valu mehhanism

Siseorganite ärritus põhjustab sageli valu, mis on tunda mitte ainult siseorganites, vaid ka mõnes somaatilistes struktuurides, mis asuvad valu kohast üsna kaugel. Sellist valu nimetatakse peegelduvaks (kiirgavaks).

Tuntuim näide viidatud valust on südamevalu, mis kiirgub vasakusse kätte. Tulevane arst peaks aga teadma, et valu peegelduspiirkonnad ei ole stereotüüpsed ning ebatavalisi peegelduskohti täheldatakse üsna sageli. Südamevalu võib näiteks olla puhtalt kõhuõõne, see võib kiirguda paremasse kätte ja isegi kaela.

reegel dermatomeerid. Aferentsed kiud nahast, lihastest, liigestest ja siseorganitest sisenevad seljaaju mööda tagumisi juuri kindlas ruumilises järjekorras. Iga seljajuure naha aferentsed kiud innerveerivad piiratud nahapiirkonda, mida nimetatakse dermatomeeriks (joonised 9–9). Viidatud valu esineb tavaliselt struktuurides, mis arenevad samast embrüonaalsest segmendist ehk dermatomeerist. Seda põhimõtet nimetatakse "dermatomeeri reegliks". Näiteks süda ja vasak käsi on sama segmentaalse iseloomuga ning munand rändas koos oma närvivarustusega urogenitaalvoldist, millest neerud ja kusejuhad tekkisid. Seetõttu pole üllatav, et kusejuhades või neerudes tekkinud valu kiirgub munandisse.

Riis. 9 –9 . Dermatomeerid

Viidatud valu mehhanismi lähenemine ja leevendamine

Viidatud valu tekkes osalevad mitte ainult vistseraalsed ja somaatilised närvid, mis sisenevad närvisüsteemi samal segmenditasandil, vaid ka suur hulk sensoorseid närvikiude, mis läbivad spinotalamuse radade osana. See loob tingimused perifeersete aferentsete kiudude koondumiseks talamuse neuronitele, s.t. somaatilised ja vistseraalsed aferendid koonduvad samadele neuronitele (joon. 9–10).

 teoorialähenemine. Somaatilise valu kohta info suur kiirus, püsivus ja sagedus aitab ajul fikseerida infot, et vastavatesse närviteedesse sisenevad signaalid on põhjustatud valustiimulitest teatud kehapiirkondades. Kui samu närviradasid stimuleerib vistseraalse valu aferentsete kiudude aktiivsus, siis ajju jõudev signaal ei eristu ja valu projitseerub keha somaatilisele alale.

 teooriakergendust. Teine viidatud valu tekketeooria (nn reljeefi teooria) põhineb eeldusel, et siseorganitest tulevad impulsid alandavad spinotalamuse neuronite läve somaatiliste piirkondade aferentsete valusignaalide mõjule.Leevenduse tingimustes isegi minimaalne. valu aktiivsus somaatilisest piirkonnast läheb üle ajju.

Riis. 9 –10 . Peegeldunud valu

Kui konvergents on ainus selgitus viidatud valu päritolule, siis viidatud valupiirkonna lokaalanesteesia ei tohiks valu mõjutada. Teisest küljest, kui viidatud valu ilmnemisega on seotud alamläve leevendavad mõjud, peaks valu kaduma. Kohaliku anesteesia mõju viidatud valupiirkonnale on erinev. Tugev valu tavaliselt ei kao, mõõdukas valu võib täielikult lakata. Seetõttu on mõlemad tegurid läheneminejakergendust- on seotud viidatud valu esinemisega.

Valu tekkimise anatoomiline alus on organite innervatsioon õhukeste müeliniseerunud (A-) närvikiudude poolt. Nende närvikiudude otsad on erutatud tugevate stiimulite poolt ja seega avaldavad nad füsioloogilistes tingimustes potentsiaalselt kahjustavat (mürgist) stiimulit. Seetõttu nimetatakse neid ka notsiretseptoriteks. Perifeersete notsiretseptorite ergastamine pärast töötlemist seljaajus suunatakse kesknärvisüsteemi, kus lõpuks tekib valuaisting. Patofüsioloogilistes tingimustes suureneb perifeersete noci-retseptorite tundlikkus, samuti valu tsentraalne töötlemine, näiteks põletiku taustal. Seega muutub valu häiresignaal ravi vajavaks sümptomiks.

Ülitundlikkus perifeersete notsiretseptorite piirkonnas võib avalduda spontaanse aktiivsusena või sensibiliseerimisena termiliste või mehaaniliste stiimulite suhtes. Põletikupiirkonnast pärinev võimas notsitseptiivse teabe sissevool (neuronaalne aktiivsus notsitseptorite suhtes) võib samuti põhjustada suurenenud valu töötlemist seljaajus (tsentraalne sensibiliseerimine). Seda tsentraalset sensibiliseerimist vahendavad ühelt poolt otseselt ja ägedalt sissetulevate aktsioonipotentsiaalide suurem sagedus ning samal ajal ka seljaajus vabanevad neurotransmitterid ja kaastransmitterid.

Teisest küljest tajutakse teatud kasvufaktoreid ka perifeerias sensoorsete lõppude spetsiifiliste retseptorite kaudu ja transporditakse seljajuure ganglioni raku tuumadesse. Seal kutsuvad nad esile alaägedaid muutusi geenide, näiteks neuropeptiidide ja neurotransmitterite ekspressioonis, mis omakorda võivad parandada valu tajumist.

Valuhäire muutub ravi vajavaks sümptomiks

Lülisamba notsitseptiivsed neuronid aktiveerivad tõusvate radade kaudu külgmisi ja mediaalseid talamokortikaalseid süsteeme. Samal ajal on lateraalne süsteem primaarse ja sekundaarse sensoorse ajukoore aktiveerimise kaudu, eriti valu tajumise diskrimineerivas aspektis, ja mediaalne süsteem eesmise tsingulumi, insula ja prefrontaalse ajukoore aktiveerimise kaudu eriline tähtsus afektiivsete komponentide jaoks.

Kesknärvisüsteem moduleerib laskuvate radade kaudu notsitseptiivse teabe töötlemist seljaajus. Inhibeerivad rajad pärinevad enamasti periaquaduktulaarsest hallist õõnsusest ja Nucleus raphe magnusest. Valuravi puhul pakuvad need laskumisteed erilist huvi, kuna neid aktiveerivad eriti opiaadid.

Järgnevalt kirjeldatakse valu esinemise üksikasju. Samal ajal on paljudel põhjustel mõjutatud perifeersed mehhanismid; see aga ei ole seotud kesksete komponentide tähendusega.

Perifeersed mehhanismid - primaarsed aferentsed notsitseptorid s

Sensoorsed valgud

Lihtsaim mehhanism, mis võib põhjustada põletikulist valu, on notsitseptiivsete närvilõpmete otsene ärritus või sensibiliseerimine põletikuliste vahendajate poolt. Paljude vahendajate jaoks on teada spetsiifilised sensoorsete otste retseptorid. Mõnes neist retseptoritest põhjustab nende aktiveerimine depolarisatsiooni aktiveerumist ja võib samal ajal neid notsitseptoreid ergutada. Kuidas nende vahendajate allikaid arvestatakse:

kahjustatud koerakud (ATP, kaalium, ensüümid, pH langus jne),
veresooned (bradükiniin, endoteliin),
tüvirakud (histamiin, proteaasid, närvikasvufaktor NGF, kasvaja nekrotiseeriv faktor TNF jne),
leukotsüüdid (tsütokiinid, prostaglandiinid, leukotrieenid jne).
Notsitseptorite otseste aktivaatoritena on eriti olulised atsetüülkoliin, bradükiniin, serotoniin, happeline pH, adenosiintrifosfaat (ATP) ja adenonosiin. Seoses endoteliiniga arvatakse, et see mängib kasvajaga seotud valus erilist rolli.

Koos aktiveerivate retseptoritega on notsitseptiivsed närvilõpmed varustatud ka inhibeerivate retseptoritega. Opiaatide ja kannabinoidi retseptoreid peetakse neist kõige olulisemateks. Perifeersete opioidiretseptorite rolli notsitseptorite reageerimisvõime moduleerimisel on juba üksikasjalikult uuritud Kannabinoidi retseptoreid (CB1 ja CB2) on hiljuti kirjeldatud kui valuvaigistite uut sihtmärki, kusjuures CB2 retseptorite ekspressioon on eriti väljendunud põletikulistel rakkudel, samas kui CB1 retseptorid viidi läbi muude katsete hulgas perifeersetes notsitseptorites ja kesknärvisüsteemis.

Esimesed tulemused kannabinoidide terapeutilise kasutamise kohta on juba olemas, kuid nende koht valuravis pole veel kindlaks tehtud. Väärib märkimist, et uuemad uuringud lähtuvad ka opioidide ja kannabinoidide vastastikusest mõjust, mille puhul kannabinoidide manustamisel vabanevad endogeensed opiaadid või opiaadid vabastavad endogeenseid kannabinoide. Järgnevalt kirjeldatakse üksikasjalikumalt retseptoreid, mida peetakse valuvaigisti ravi sihtmärgiks.

Transient-Receptor-Potenzial (TRP) kanalid

Hiljuti on kloonitud mitmeid temperatuuritundlikke ioonkanaleid ioonkanalite perekonnast TRP (transient receptor potentsiaalsed). Selle rühma tuntuim esindaja on TRPV1 (Capsacin retseptor), mida saab aktiveerida kõrge temperatuuri ja madala pH keskkonnaga. Teisi vanilloidide perekonna liikmeid (TRPV1, TRPV2, TRPV3, TRPV4) ergastab kuumstimulatsioon, samas kui TRPM8 ja TRPA1 (ANKTM1) kanalid reageerivad jahutamisele või mürgisele külmale stiimulile. Lisaks sellele, et TPRA1 aktiveerub äärmise külmaga, aktiveerivad seda ka teravad looduslikud sinepiõli, ingveri- ja kaneeliõli koostisosad ning bradükiniin.

TPRV1 aktiivsust modifitseerib kiire pöörduv fosforüülimine ja see põhjustab termilise stimulatsiooni ja keemilise ärrituvuse reaktsiooni sensibiliseerimist või desensibiliseerimist. TPRV1 erilist rolli nähakse selles, et see retseptor kui integreeritud element määrab keemilise ja füüsilise ärrituvuse, mistõttu on see paljutõotav sihtmärk valuravis. Koos tundlikkuse lühiajaliste modulatsioonidega reguleeritakse ka TRPV1 ekspressiooni notsitseptiivsetel neuronitel: suurenenud ekspressiooni kirjeldatakse nii põletikulise kui ka neuropaatilise valu korral.

ASIC: "happetundlikud ioonikanalid"

Kudede atsidoos mängib olulist rolli põletikes ning süvendab valu ja hüperalgeesia. Kõrgema pH-ga stiimulid võivad aktiveerida TRPV1, samas kui kerge atsidoos tuvastatakse peamiselt ASIC-i ("happetundliku ioonkanali") aktiveerimise kaudu. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite lokaalne manustamine võib vähendada põhjustatud valureaktsiooni pH-ärrituse kaudu ja see toime ei põhine suure tõenäosusega tsüklooksügenaasi pärssimisel, vaid ASIC-kanalite otsesel supressioonil.

Bradükiniin

bradükiniin - see on vasoaktiivne põletikueelne nonapeptiid, mille notsitseptiivset toimet sensoorsetele otstele vahendavad bradükiniin-B1 ja B2 retseptorid. Sel juhul eeldatakse, et B1-retseptorid ekspresseeruvad eriti põletikulise protsessi käigus. Ülitundlikkust B1- ja B2-agonistide suhtes on inimestel kirjeldatud ka osana UV-indutseeritud põletikulistest reaktsioonidest. Praegu ei ole veel kliinilist teavet B1- ja B2-antagonistide terapeutilise kasutamise kohta; bradükiniini retseptorite erilise rolli tõttu valus ja põletikus pakuvad nad erilist huvi valuga seotud krooniliste põletikuliste haiguste, nagu osteoartriit, puhul.

Aksonite valgud

Traditsiooniliselt on aksonaalsete ioonikanalite funktsioon aktsioonipotentsiaali juhtimiseks kõik või mitte midagi tähenduses piiratud. Praegused andmed näitavad aga, et aktsioonipotentsiaali sagedust moduleeritakse ka aksonaalselt. Lisaks on neuronaalsete membraanide potentsiaalide tekitamisel olulised ioonikanalid potentsiaalselt seotud ka spontaanse aktiivsuse tekitamisega neuropaatilise valu seisundites. Näiteks võib tuua kaltsiumist sõltuvad kaaliumikanalid (sK), mis aktsioonipotentsiaalide läbiviimisel põhjustavad aeglast hüperpolarisatsiooni ja samal ajal erutuvuse vähenemist. Nende kanalite vähenemist on juba kirjeldatud neuropaatilise valuga traumaatiliste närvikahjustuste korral.

SK-kanalite funktsionaalne vastane on hüperpolarisatsiooniga indutseeritud voolud (Ih), mis edastatakse tsükliliselt nukleoidmoduleeritud HCN-kanalite kaudu (HCN: hüperpolarisatsiooniga aktiveeritud tsükliline nukleotiidiga moduleeritud). HCN-kanalite suurenenud ekspressioon on seotud spontaanse aktiivsuse ilmnemisega neuropaatilise valu korral.

Sensoorsete või aksonaalsete neuronaalsete ioonikanalite sensibiliseerimist käsitletakse selguse huvides eraldi, kuid sensibiliseerimise mehhanismid kattuvad oluliselt: seega on ka aksonite tetrodoksiiniresistentsed pingest sõltuvad naatriumikanalid (TTXr Na+) sensibiliseeritud selliste vahendajate poolt, mis tavaliselt aktiveeruvad. või sensibiliseerida sensoorseid lõppu (adenosiin, prostaglandiin E2 või serotoniin).

Notsitseptorite eriklasside tunnused

Tugev seos aksonaalsete ja sensoorsete kanalite vahel väljendub ka selles, et erinevad närvikiudude klassid erinevad nii oma sensoorsete kui ka aksonaalsete omaduste poolest: primaarse afreenia funktsionaalse jaotusega vastavalt nende sensoorsetele tunnustele (näiteks mehhaanilise tundlikkusega notsitseptorid, mittenotsitseptiivsed külmaretseptorid) nendel rühmadel on aktiivsusest põhjustatud hüperpolarisatsiooni väga spetsiifilised mustrid. Kõrge aktiivsusega indutseeritud hüperpolarisatsioon on spetsiifiline nn vaikivatele nosoretseptoritele, mis mängivad erilist rolli sensibiliseerimisel ja neurogeense põletiku korral.

Neuroimmunoloogilised koostoimed

Kliinilise pildi ja esmase põletikukoha järgi eristatakse põletikulist valu ja neuropaatilist valu. Samal ajal on esimesel juhul põletikupiirkonna notsitseptorterminalid erutatud või sensibiliseeritud ning neuropaatilise valu korral tekib valu kahjustusest, mis algselt tekkis närvi aksonil, kuid mitte selle sensibiliseeritud. lõppu.

Kuigi põletikulise ja neuropaatilise valu kliiniline pilt erinevad üksteisest, näitavad praegused uuringud, et perifeersete närvide lokaalne põletik mängib neuropaatilise valu patofüsioloogias üliolulist rolli. Lisaks näib, et mitteneuronaalsed rakud mängivad sensibiliseerimisprotsessis aktiivset rolli: gliiarakud, mis aktiveeruvad osana närvikahjustusest, võivad neuroneid sensibiliseerida, vabastades kemokiine. See interaktsioon illustreerib tugevat seost põletiku ja notsitseptsiooni vahel koos põletikuliste vahendajate juba teadaoleva ja uuritud aktiivsusega kliiniliselt põletikulise koe notsitseptiivsetes närvilõpmetes.

Müaliniseerunud närvikiudude, lokaalsete koerakkude ja põletikurakkude vahel on mitmetahuline koostoime. Keratinotsüüdid võivad sensibiliseerida notsitseptiivseid lõppu atsetüülkoliini ja närvikasvufaktori (NGF) vabastamise kaudu; vastupidi, keratinotsüüte võivad aktiveerida notsitseptoritest pärinevad neuropeptiidid (nt substants P, CGRP). Eriline koostoime eksisteerib tüvirakkude ja närvirakkude vahel: suur hulk tüvirakkude vahendajaid võib sensibiliseerida notsitseptiivseid närvilõpmeid (NGF, trüptaas, TNF-a, histamiin). NGF sensibiliseerib ägedalt notsitseptoreid, aktiveerides proteiinkinaasi A. Lisaks vahendab NGF neuropeptiidide ja sensoorsete valkude (nt kapsatsiini retseptori) suurenenud ekspressiooni, mis seejärel taas reguleeritakse perifeeriasse.

Närvikiudude, lokaalsete koerakkude ja põletikurakkude vahel on mitmetahulised seosed.
Lisaks neuronite, koerakkude ja põletikuliste rakkude aktiveerivatele interaktsioonidele esineb ka inhibeerivaid koostoimeid. Inhibeerivate vahendajatena sekreteerivad neuropeptiide dermaalsed neuronid, nagu vasointestinaalne vasopeptiid, aga ka endogeensed opiaadid. Tüvirakud toodavad interleukiin 10 ja IL-1 retseptori antagoniste, millel on põletikuvastane toime. Keratinotsüüdid sünteesivad ka melaniini stimuleerivat hormooni (a-MSH) ja neutraalset neuropeptidaasi (NEP), mis piirab aktiveerivate neuropeptiidide toimet.

Seega avaldub vastandsuunalise supressiooni ja aktivatsiooni kompleksne suhe ning põletiku ruumiliseks levikuks on olulised erinevad “Reichweite” aktiveerivad ja inhibeerivad vahendajad.

Kesksed mehhanismid

Kogemus ja terve mõistus ütlevad, et kahjustatud kehapiirkonnad on valu suhtes tundlikumad. Seda ülitundlikkuse vormi nimetatakse primaarseks hüperalgeesiaks ja see võib olla tingitud põletikuliste vahendajate kohalikust toimest kahjustatud närvilõpmetele. Primaarne hüperalgeesia vastandub sekundaarsele hüperalgeesiale, mis ilmneb vigastuskohta ümbritsevas puutumatus koes.

Selle kahjustuse ümber tajutakse külma, puudutust ("harjast põhjustatud hüperalgeesia" või Allodinie) ja nõelatorke ärritust (Pinprickhyperalgesia) ebameeldiva või valulikuna. Selle sekundaarse hüperalgeesia vormi päritolu ei ole kahjustatud piirkonnas endas. Pigem on tegemist seljaaju neuronite sensibiliseerimisega massiivse notsitseptiivse stimulatsiooniga ja sellest tulenevalt muutunud lülisamba töötlemisega notsitseptsiooni suunas. Tsentraalne sensibiliseerimine võib seega selgitada, miks valu ja ülitundlikkus ei piirdu rangelt kahjustuse piirkonnaga, vaid hõivavad palju suuremaid alasid. Tsentraalse sensibiliseerimise molekulaarsed mehhanismid ei ole täielikult teada, kuid olulist rolli mängivad seljaaju tasandil glutamaadi retseptorid (NMDA- ja metabotroopsed retseptorid), mis toimivad juba terapeutiliste sihtmärkidena (nt ketamiin).

Paljusid kroonilisi valuhäireid ei saa aga seletada perifeersete või seljaaju töötlemise häiretega, vaid neid peetakse geneetiliste ja psühhosotsiaalsete tegurite keerulise koosmõju tulemuseks. Seetõttu on kliinilises mõttes vaja valuravi multimodaalset ja multidistsiplinaarset lähenemist. Õppeprotsessi tähtsus krooniliste valuseisundite esinemisel või ravimisel on viimastel aastatel oluliselt suurenenud.

Kannabinoidide rolli avastamine negatiivse mälu sisu kõrvaldamisel (kustutamisel) on näidanud uusi võimalusi farmakoteraapia ja käitumisteraapia kombineerimiseks. Põhjalikke ja paljutõotavaid võimalusi valu kesksete mehhanismide edasiseks analüüsiks ja terapeutiliseks mõjutamiseks, sealhulgas elektrilise stimulatsiooni meetodid, ei saa siin ruumipuuduse tõttu kirjeldada.

Jätkake praktikat

Valu perifeersed mehhanismid peegelduvad neuronite ja ümbritsevate kudede ning põletikuliste rakkude tugevas interaktsioonis, mis väljendub nii ärritavates kui ka inhibeerivates interaktsioonides ning kujutab endast mitmesuguseid võimalikke terapeutilisi sihtmärke. Seljaaju tasandil põhjustavad sensibiliseerimisprotsessid valu levikut ja soodustavad kroonilisust. Kõrvalmälu sisu õppimise ja kustutamise protsessid on kroonilise valu korral nii patofüsioloogia kui ka ravi seisukohalt väga olulised.

Kõige levinum ja praegune valu määratlus, mille on välja töötanud Rahvusvaheline Valuuuringute Assotsiatsioon (IASP), on see, et "valu on ebameeldiv sensoorne ja emotsionaalne kogemus, mis on seotud ägeda või potentsiaalse koekahjustusega või mida kirjeldatakse sellise vigastuse mõistes, või mõlemad. , ja muud". Kuigi valu füsioloogilise aluse selgitamiseks on välja pakutud mitmeid teoreetilisi raamistikke, ei ole ükski teooria suutnud täielikult hõlmata valu tajumise kõiki aspekte.

Neli enim tunnustatud valu tajumise teooriat on spetsiifilisuse, intensiivsuse, mustriteooria ja värava kontrolli teooriad. Kuid 1968. aastal kirjeldasid Melzack ja Casey valu kui mitmemõõtmelist, kus mõõtmed ei ole sõltumatud, vaid pigem interaktiivsed. Need mõõtmed hõlmavad sensoorseid-diskrimineerivaid, afektiivseid-motiveerivaid ja kognitiiv-hindavaid komponente.

Valu kõige tõenäolisema(te) mehhanismi(de) kindlaksmääramine on kliinilise hindamise käigus oluline, kuna see võib anda juhiseid kõige sobivama ravi määramisel. Seega on kriteeriumid, millele arstid saavad oma otsuseid sobivate klassifikatsioonide kohta rajada, loodud kliiniliste näitajate ekspertide konsensusloendi kaudu.

Sõbrad, 30. november – 1. detsember toimub Moskvas seminar legendaarse bestselleri Selgita valu autoritelt.

Allolevad tabelid on võetud Smart et al. (2010), kes klassifitseeris valumehhanismid "notsitseptiivseks", "perifeerseks neuropaatiliseks" ja "tsentraalseks" ning tuvastas iga mehhanismi jaoks nii subjektiivsed kui ka objektiivsed kliinilised meetmed. Seega on need tabelid lisaks kõigile üldtunnustatud andmetele ja on aluseks kliinilistele otsustele kõige sobivama(te) valumehhanismi(de) kindlaksmääramisel.

Lisaks võivad teadmised teguritest, mis võivad muuta valu ja valu tajumist, aidata määrata patsiendi valumehhanismi. Järgnevalt on toodud riskifaktorid, mis võivad muuta valu ja valu tajumist.

• Biomeditsiiniline.
• Psühhosotsiaalne või käitumuslik.
• Sotsiaalne ja majanduslik.
• Professionaalne/tööga seotud.

Notsitseptiivse valu mehhanism

Notsitseptiivne valu on seotud primaarsete aferentsete neuronite perifeersete otste aktiveerumisega vastusena kahjulikele keemilistele (põletikulistele), mehaanilistele või isheemilistele stiimulitele.

Subjektiivsed näitajad

• Provotseerivate ja soodustavate tegurite selge, proportsionaalne mehaaniline/anatoomiline olemus.
• Vigastusega seotud ja sellega võrdeline valu või patoloogiline protsess (põletikuline notsitseptiivne toime) või motoorne/posuraalne düsfunktsioon (isheemiline notsitseptiivne).
• Vigastuse / düsfunktsiooni piirkonnas lokaliseeritud valu (peegeldunud komponendiga / ilma).
• Tavaliselt toimub valu kiire vähenemine/kadumine vastavalt eeldatavale paranemis-/kudede paranemisajale.
• Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite/valuvaigistite efektiivsus.
• Perioodiline (terav) valu, mis võib olla seotud liigutustega / mehaanilise pingega; võib olla pidev tuim valu või tuikav.
• Valu, mis on seotud muude põletikunähtudega (nt turse, punetus, kuumus).
• Puuduvad neuroloogilised sümptomid.
• Hiljuti alanud valu.
• Selge igapäevane või 24-tunnine sümptomite muster (st hommikune jäikus).
• Puudub või vähene seos kohanemisvõimeliste psühhosotsiaalsete teguritega (nt negatiivsed emotsioonid, madal enesetõhusus).

Objektiivsed näitajad

• Selge, järjepidev ja proportsionaalne mehaaniline/anatoomiline valu taastootmise muster sihtkudede liikumise/mehaanilise testimise ajal.
• Lokaliseeritud valu palpatsioonil.
• Hüperalgeesia ja/või allodüünia puudumine või eeldatav/proportsionaalne tulemuste suhe (esmane ja/või sekundaarne).
• Antalgilised (st valu leevendavad) asendid/liigutused.
• Muude kardinaalsete põletikunähtude olemasolu (turse, punetus, kuumus).
• Neuroloogiliste tunnuste puudumine: negatiivsed neurodünaamilised testid (nt sirge jala tõstmise test, õlavarre põimiku pingetest, Tineli test).
• Valaadaptiivse valu käitumise puudumine.

Perifeerse neuropaatilise valu mehhanism

Perifeerne neuropaatiline valu on põhjustatud või põhjustatud perifeerse närvisüsteemi (PNS) primaarsest kahjustusest või düsfunktsioonist ning see hõlmab mitmeid patofüsioloogilisi mehhanisme, mis on seotud muutunud närvifunktsiooni ja reaktiivsusega. Mehhanismid hõlmavad ülierutust ja ebanormaalset impulsi teket, samuti suurenenud mehaanilist, termilist ja keemilist tundlikkust.

Subjektiivsed näitajad

• Valu kirjeldatakse kui põletavat, tulist, teravat, valutavat või sarnast elektrilöögiga.
• Närvivigastuste, patoloogiate või mehaaniliste kahjustuste ajalugu.
• Valu, mis on seotud muude neuroloogiliste sümptomitega (nt kipitus, tuimus, nõrkus).
• Valu iseloomustab dermatomaalne jaotus.
• Valu ei muutu vastuseks MSPVA-dele/valuvaigistitele ja paraneb epilepsiavastaste ravimite (nt Neurontin, Lyrica) või antidepressantide (nt amitriptüliin) kasutamisel.
• Väga tugev valu (st kergesti provotseeritav ja rahunemine võtab kauem aega).
• Mehaaniline muster närvikoe liikumise, koormuse või kokkusurumisega seotud aktiivsuse/asendiga seotud raskendavate ja leevendavate tegurite suhtes.
• Valu, mis on seotud muude düsesteesiatega (nt hanenahk, elektrivool, raskustunne).
• Hiline valu vastusena liikumisele / mehaanilisele stressile.
• Valu intensiivistub öösel ja on seotud unehäiretega.
• Psühholoogiliste teguritega seotud valu (nagu stress, emotsionaalsed häired).

Objektiivsed näitajad

• Valu/sümptomite esilekutsumine mehaaniliste/motoorsete testidega (st aktiivne/passiivne, neurodünaamiline), mis liigutavad/koormavad/pressivad närvikudet.
• Valu/sümptomite esilekutsumine vastavate närvide palpeerimisel.
• Positiivsed neuroloogilised leiud (sealhulgas muutunud refleksid, aistingud ja lihasjõud dermatomaal-/müotoomias või naha jaotuses).
• Mõjutatud jäseme/kehaosa antalgiline asend.
• Hüperalgeesia (primaarne või sekundaarne) ja/või allodüünia ja/või hüperpaatia positiivsed tulemused valu leviku piirkonnas.
• Hilinenud valu vastuseks liikumisele / mehaanilisele testimisele.
• Kliinilised uuringud, mis kinnitavad perifeerset neuropaatiat (nt MRI, CT, närvijuhtivuse testid).
• Autonoomse düsfunktsiooni nähud (nt troofilised muutused).

Märkus. Kliinilised lisauuringud (nt MRI) ei pruugi olla vajalikud, et arstid liigitaks valu "perifeerseks neuropaatiliseks".

Tsentraalse valu mehhanism

Keskne valu on valu, mis on alguse saanud või tuleneb kesknärvisüsteemi (KNS) primaarsest kahjustusest või talitlushäirest.

Subjektiivsed näitajad

• Valu esilekutsumise ebaproportsionaalne, mittemehaaniline, ettearvamatu iseloom vastuseks mitmele/mittespetsiifilisele ägenemis-/vähendamistegurile.
• Valu, mis püsib kauem kui kudede paranemiseks/patoloogiast taastumiseks ettenähtud aeg.
• Valu, mis on ebaproportsionaalne vigastuse või patoloogia olemuse ja ulatusega.
• Valu laialt levinud, mitteanatoomiline jaotus.
• Ebaõnnestunud sekkumiste ajalugu (meditsiiniline/kirurgiline/terapeutiline).
• Tugev seos halvasti kohanevate psühhosotsiaalsete teguritega (st negatiivsed emotsioonid, madal enesetõhusus, ebakohanevad uskumused ja haiguslik käitumine, mida on muutnud perekond/töö/ühiskondlik elu, meditsiinilised konfliktid).
• Valu ei vähene vastusena MSPVA-dele, vaid muutub epilepsiavastaste ravimite ja antidepressantide võtmise taustal vähem intensiivseks.
• Teated spontaanse (st stiimulist sõltumatu) valu ja/või paroksüsmaalse valu kohta (st äkilised ägenemised ja valu süvenemine).
• Raske puudega seotud valu.
• Pidevam/muutumatum valu.
• Valu öösel / unehäired.
• Teiste düsesteesiatega seotud valu (põletustunne, külm, kipitus).

• Väga tugev valu (st kergesti provotseeritav, rahunemine võtab kaua aega).
• Äge valu vastusena liikumisele / mehaanilisele stressile, igapäevaelu tegevustele.
• Valu koos autonoomse närvisüsteemi düsfunktsiooni sümptomitega (naha värvimuutus, liigne higistamine, troofilised häired).
• Anamneesis kesknärvisüsteemi häire/vigastus (nt seljaaju vigastus).

Objektiivsed näitajad

• Ebaproportsionaalne, ebajärjekindel, mittemehaaniline/mitteanatoomiline valu provokatsiooni muster vastusena liikumisele/mehaanilisele testimisele.
• Hüperalgeesia (esmane, sekundaarne) ja/või allodüünia ja/või hüperpaatia positiivsed tulemused valu jaotumise piires.
• Hajus/mitteanatoomilised valu-/helluspiirkonnad palpatsioonil.
• Erinevate psühhosotsiaalsete tegurite positiivne tuvastamine (nt katastroof, vältimine, stress).
• Puuduvad tõendid koekahjustuse/patoloogia kohta.
• Hilinenud valu vastuseks liikumisele / mehaanilisele testimisele.
• Lihaste atroofia.
• Autonoomse närvisüsteemi düsfunktsiooni nähud (naha värvimuutus, higistamine).
• Antalgilised poosid/liigutused.

Kliinilised näited

Järgmised kliinilised näited täiendavad ülaltoodud teavet valu tõenäoliste mehhanismide kohta.

Juhtum nr 1

Patsient A on 58-aastane pensionil naine. Praeguse kaebuse ajalugu - ca 1 kuu tagasi tekkis äkiline valu alaseljas, mis kiirgas paremasse jalga. Patsient kaebab pidevat tuima valu paremal alaseljas (B1), VAS 7-8/10, mis kiirgub alla parema jala esiosa põlveni (B2), mis on katkendlik 2/10 ja on seotud põletusega. valu põlve kohal. B1 süveneb curlingu ajal, parema jala eesotsas, üle 15 minuti kõndimisel, üle 30 minuti sõitmisel ja trepist ronimisel. B2 ilmub rohkem kui 30 minuti jooksul kõval pinnal istumisel ja pikaajalisel painutamisel. Köhimine ja aevastamine ei muuda valu hullemaks. Patsient "A" sai umbes 10 aastat tagasi nimmepiirkonna vigastuse, läbis hea paranemisega ravikuuri. Mis on valu mehhanism?

Juhtum nr 2

Patsient “B” on 30-aastane meesraamatupidaja. Praeguse kaebuse ajalugu - äkiline algus - suutmatus pöörata ja kallutada kaela paremale, mis tekkis 2 päeva tagasi. Sel juhul on patsiendi pea kerge pöörde asendis ja kallutatud vasakule. Patsient teatab valu vähesest tasemest (VAS 2-3/10), kuid ainult pea paremale pööramise hetkel, samal ajal kui liigutus "jääb kinni". Patsient eitab tuimust, kipitust või põletavat valu, kuid MSPVA-d on ebaefektiivsed. Sümptomeid vähendavad teadaolevalt ka kuumus ja õrn massaaž. Objektiivne uuring näitab, et passiivsed füsioloogilised ja täiendavad liigutused paremale on madalama amplituudiga. Kõik muud emakakaela liigutused olid normi piires. Mis on domineeriv valumehhanism?

Juhtum nr 3

Patsient "C" on 25-aastane üliõpilane. Praeguse kaebuse ajalugu on umbes kuu aega tagasi kooliteel juhtunud liiklusõnnetus - patsient sai löögi selja tagant. Sellest ajast peale on patsient olnud 6 füsioteraapia seanssi, ilma püsiva kaelavalu paranemiseta. Valu lokaliseerub vasakul C2-7 (VAS 3-9/10) ja varieerub tuimast valust terava valuni, olenevalt kaela asendist. Valu süvendab üle 30 minuti istumine ja kõndimine ning vasakule pööramine. Öösel voodis keerates võib patsient ärgata valuga, köhimine/aevastamine valu ei süvenda. Valu leevendab mõnikord kuumus ja venitamine. MSPVA-d on ebaefektiivsed. Instrumentaaldiagnostika tulemused ilma funktsioonideta. Üldine tervis on üldiselt hea. Väiksed nikastused spordi ajal, mis pole kunagi ravi vajanud. Patsient väljendab muret autojuhtimise pärast (ei juhti kunagi pärast õnnetust). Patsient teatas ka alajäsemete suurenenud tundlikkusest. Mis on valu juhtiv mehhanism?

Kaasaegsed ideed valu ja anesteesia mehhanismide toimimise kohta põhinevad anatoomiliste, morfoloogiliste, neurofüsioloogiliste ja biokeemiliste uuringute andmetel. Nende hulgas võib eristada kahte peamist teaduslikku suunda. Esimene neist hõlmab notsitseptiivseid impulsse edastavate neuronaalsete substraatide anatoomilise olemuse ja füsioloogiliste omaduste uurimist. Teine suund on seotud füsioloogiliste ja neurokeemiliste mehhanismide uurimisega üksikutes ajumoodustistes erinevat tüüpi mõjude all, mis viivad valu leevendamiseni (Kalyuzhny, 1984).

Valu tajumise tagab kompleksne notsitseptiivne süsteem, mis hõlmab erilist rühma perifeerseid retseptoreid ja kesknärvisüsteemi neuroneid, mis paiknevad paljudes kesknärvisüsteemi struktuurides ja reageerivad kahjulikele mõjudele (Khayutin, 1976; Limansky, 1986; Revenko et al., 1988). La Motte jt, 1982; Meyer et al., 1985; Torebjork, 1985; Szoicsanyi, 1986).

valu retseptorid.

On olemas erinevat tüüpi notsitseptoreid, mis kontrollivad elundite ja kudede toimimise terviklikkust ning reageerivad ka keha sisekeskkonna parameetrite järskudele kõrvalekalletele. Nahas domineerivad monomodaalsed A-δ-mehhanoretseptorid ja polümodaalsed C-notsitseptorid, samuti leidub bimodaalseid (termo- ja mehhanoretseptoriid) A-δ ja C-notsitseptoreid (Cervero, 1985; Limansky, 1986; Revenko, 1988).

On üldtunnustatud, et somaatilised ja vistseraalsed aferentsed süsteemid erinevad oma omaduste poolest. Somaatilise aferentse notsitseptiivse süsteemi A-δ-kiud edastavad somaatiliselt organiseeritud sensoorset teavet, mida aju erinevates osades analüüsitakse ruumilis-ajaliselt ja mida tajutakse lokaliseeritud ägeda või torkiva valuna. Somaatilise aferentse notsitseptiivse süsteemi C-kiududes on kodeeritud notsitseptiivse stiimuli toime intensiivsus, mis põhjustab hajusa põletustunnet, talumatut (sekundaarset) valu ning määrab sellega seotud keerulised motivatsiooni- ja emotsionaalsed käitumisvormid. (Zhenilo, 2000).

Vistseraalse aferentse notsitseptiivse süsteemi retseptorite aktiveerumine avaldub tavaliselt vegetatiivsetes reaktsioonides ja seda iseloomustab lihastoonuse tõus, ärevusseisundi tekkimine, tuim, hajus (vistseraalne) valu, mida sageli komplitseerib valu peegeldumine kehas. nahatsoonid (Cervero, 1985; 1987; Zilber, 1984; Zhenilo, 2000).

Seega on notsitseptoritel oluline roll valuvastuse kujunemisel. Olenemata perifeeria notsitseptiivse informatsiooni tekkimise mehhanismidest on kesknärvisüsteemis toimuvad protsessid valu tekkes võtmetähtsusega. Erinevate notsitseptiivsete stiimulite toimel tekib valu tunnetus ja kvalitatiivne värvus kesknärvisüsteemi erinevatel tasanditel paiknevate kiirete müeliniseerunud ja aeglaste mittemüeliniseerunud süsteemide lähenemise, summeerimise, vastastikuse mõju alusel (Kalyuzhny, 1984; Mihhailovitš, Ignatov, 1990; Bragin, 1991; Price, 1999).

Seljaaju osalemine valuimpulsside edastamises.

Esimene keskne lüli, mis tajub multimodaalset aferentset teavet, on seljaaju dorsaalse sarve neuronaalne süsteem. Tegemist on tsütoarhitektooniliselt väga keeruka struktuuriga, mida funktsionaalselt võib pidada omamoodi primaarseks sensoorse informatsiooni integreerivaks keskuseks (Mihhailovich, Ignatov, 1990; Valdman et al., 1990).

A. V. Valdmani ja Yu. D. Ignatovi (1990) andmetel on seljaaju tagumise sarve koonduvad interneuronid, millest enamikul on tõusvad projektsioonid, notsitseptiivsete impulsside esimene lülitusjaam ja on otseselt seotud tekkimisega. sellise kvaliteediga teavet, et aju kõrgemaid osi peetakse valuks ja need käivitavad valule reageerimise keerulised mehhanismid. Praegu on aga põhjust arvata, et notsitseptiivse aferentatsiooniga seotud relee neuronite aktiivsus, nende reaktsioonid multimodaalsetele stiimulitele, erinevate aferentsete sisendite vastastikmõju neile ja sellest tulenevalt ka tõusva impulsivoolu moodustumine on mida moduleerivad želatiinse aine neuronid (Rethelyi et al., 1982; Dubner ja Bennett, 1983; Bicknell ja Beal, 1984; Dubner et al., 1984; Perl, 1984; Iggo et al., 1985). Pärast valuaferentatsiooni väga keerulist töötlemist seljaaju segmentaalses aparaadis, kus seda mõjutavad närvisüsteemi perifeersest ja keskosast lähtuvad ergastavad ja pärssivad mõjud, edastatakse notsitseptiivsed impulsid interneuronite kaudu eesmise närvisüsteemi rakkudesse. ja külgmised sarved, põhjustades refleksmotoorseid ja autonoomseid reaktsioone. Teine osa impulssidest ergastab neuroneid, mille aksonid moodustavad tõusvaid radu.

Valuimpulsside tõusuteed.

Seljaaju tagumistesse sarvedesse sisenev notsitseptiivne informatsioon siseneb ajju kahe "klassikalise" tõusva aferentse süsteemi, lemniskaalse ja ekstralemnisaalse süsteemi kaudu (Martin, 1981; Chignone, 1986). Seljaaju sees asub üks neist valgeaine dorsaalses ja dorsolateraalses tsoonis, teine ​​- selle ventrolateraalses osas. Samuti märgiti, et kesknärvisüsteemis puuduvad spetsiifilised valutundlikkuse rajad ning valu integreerumine toimub erinevatel tasanditel, mis põhinevad lemnisaalsete ja ekstralemnisaalsete projektsioonide keerulisel koostoimel (Kevetter, Willis, 1983; Ralston, 1984; Willis, 1985; Mihhailovich). , Ignatov, 1990; Bernard, Besson, 1990).

Ventrolateraalne süsteem jaguneb spinotalaamiliseks, spinoretikulaarseks ja spinomesentsefaalseks traktiks. Spinatalamuse trakt on oluline tõusutee, mis on olemas laiaulatusliku teabe edastamiseks valuliku stiimuli omaduste kohta ja mida nimetatakse neospinotaalamuseks, samas kui ülejäänud kaks on ühendatud paleospinotaalamuse traktiks (Willis et al., 2001; 2002).

Spinatalamuse trakti neuronid jagunevad nelja rühma: esimene - laia dünaamilise ulatusega või multiretseptiivsed neuronid; teine ​​- kõrge läve neuronid (notsitseptiivsed-spetsiifilised); kolmas - madal lävi; neljas - erinevate propriotseptiivsete stiimulite poolt aktiveeritud sügavad neuronid. Spinatalamuse trakti neuroniterminalid lõpevad taalamuse spetsiifilistes (relee) tuumades (ventroposteriolateraalne tuum), samuti difuusselt assotsiatiivsetes (tagumise kompleksi mediaalne osa) ja mittespetsiifilistes (intralaminaarne kompleks - submediaalne tuum) tuumades. Lisaks eraldab teatud arv ventroposteriorolateraalsesse tuuma suunduvaid aksoneid tsentralateraalses tuumas, samuti mediaalse retikulaarse moodustumise ja tsentraalse hallaine neuronites (Ma et al., 1987; Giesler, 1995; Willis et al. ., 2001; 2002) .

Enamik vistseraalsete notsitseptiivsete aferentsete kiudude klemmidest lõpevad spinotalamuse trakti multiretseptori neuronitel, mis saavad teavet ka somaatiliste notsitseptiivsete aferentsete aferentidelt, mis võimaldab pidada neid oluliseks aferentseks notsitseptiivseks süsteemiks, mis on võimeline edastama mehaaniliste stiimulite toimel tekkivaid signaale. laia energiavahemikuga (Bushnell et al., 1993; Zhenilo, 2000).

Märkimisväärne hulk notsitseptiivset teavet siseneb ajutüve nende spinoretikulaarse trakti aksonite kaudu, mis on suuruselt teine ​​notsitseptiivse teabe edastamise viis, mille klemmid on jaotunud piklikaju mediaalses retikulaarses formatsioonis, aga ka relees. taalamuse tuumad (Chignone, 1986). Mõned spinoretikulaarsed neuronid on enkefaliini sisaldavad (Mihhailovich ja Ignatov, 1990). Spinoretikulaarsetel neuronitel on väikesed naha vastuvõtuväljad ja neid aktiveerivad nii mittenotsitseptiivsed kui ka notsitseptiivsed stiimulid ning nende väljavoolude sagedus suureneb stimulatsiooni intensiivsuse suurenedes.

Spinomesentsefaalse trakti moodustavad aksonid ja neuronid, mis asuvad koos spinotalamuse trakti neuronitega ja saadavad neid keskaju laiusse, kus spinomesentsefaalse trakti terminalid on jaotatud integratiivsete struktuuride vahel, mis moodustavad orientatsioonireflekse ja kontrollivad autonoomseid reaktsioone. samuti aversiivsete reaktsioonide ilmnemisega seotud struktuurid. Mõned spinomesentsefaalse trakti aksonid moodustavad tagatised talamuse ventrobasaal- ja mediaalses tuumas. Selle süsteemi kaudu vallanduvad keerulised somaatilised ja vistseraalsed antinotsitseptiivsed refleksid (Willis et al., 2001; 2002).

Spinotservikotalamuse trakti moodustavad valdavalt madala lävega ja multiretseptiivsed neuronid ning see sisaldab teavet mehaaniliste mittevalulike ja termiliste stiimulite toime kohta (Brown, 1981; Downie et al., 1988).

Peamised juhid, mille kaudu aferentne vistseraalne informatsioon interoretseptoritest edastatakse, on vagus-, tsöliaakia- ja vaagnanärvid (Kerr ja Fukushima, 1980). Propriospinaalsed ja proprioretikulaarsed projektsioonid koos paleospinotaalamuse traktiga on seotud halvasti lokaliseeritud, tuima valu edasikandumisega ning autonoomsete, endokriinsete ja afektiivsete valuilmingute tekkega (Yaksh ja Hammond, 1990).

Iga aferentse kanali somatotoopne jaotus on selge, olenemata sellest, kas see kuulub somaatilistele või vistseraalsetele süsteemidele. Nende juhtide ruumiline jaotus määratakse seljaaju järjestikuse sisenemise taseme järgi (Servero, 1986; Zhenilo, 2000).

Seega võib eristada mitmeid tõusvaid projektsioone, mis erinevad oluliselt morfoloogiliselt organisatsioonilt ja on otseselt seotud notsitseptiivse informatsiooni edastamisega. Siiski ei tohiks neid mingil juhul pidada ainult valuteedeks, kuna need on ka peamised substraadid sensoorseks sisendiks erineva modaalsusega aju struktuuridesse. Kaasaegsed morfoloogilised ja füsioloogilised uuringud ning laialdane neurokirurgiliste sekkumiste praktika näitavad, et notsitseptiivne informatsioon jõuab aju kõrgematesse osadesse läbi arvukate dubleerivate kanalite, mis ulatusliku konvergentsi ja hajusate projektsioonide tõttu kaasavad valu tekkele erinevate ajustruktuuride keeruka hierarhia. milles multimodaalsete aferentsete süsteemide interaktsioon (Mihhailovitš, Ignatov, 1990).

Aju roll valuvastuse kujunemisel.

Kirjanduse andmete analüüs näitab, et valu stimulatsiooni ajal kandub notsitseptiivne vool seljaajust peaaegu kõikidesse ajustruktuuridesse: retikulaarformatsiooni tuumadesse, tsentraalsesse periakveduktaalsesse hallainesse, taalamusesse, hüpotalamusesse, limbilistesse moodustistesse ja ajukoor, mis täidab mitmesuguseid funktsioone, nagu sensoorne, motoorne ja vegetatiivne tugi kaitsereaktsioonidele, mis tekivad vastuseks notsitseptiivsele stimulatsioonile (Durinyan et al., 1983; Gebhart, 1982; Fuchs, 2001; Fuchs et al., 2001; Guiibaud, 1985; Limansky, 1986; Ta, Majakova, 1988; Mihhailovitš ja Ignatov, 1990; Bragin, 1991). Kuid kõigis ajupiirkondades täheldati somaatiliste ja vistseraalsete aferentsete süsteemide laiaulatuslikku lähenemist ja vastasmõju, mis viitab valutundlikkuse reguleerimise kesksete mehhanismide põhimõttelisele ühtsusele (Valdman ja Ignatov, 1990; Kalyuzhny, 1991). Samal ajal edastavad hajusad tõusvad projektsioonid notsitseptiivset teavet paljudele erinevate ajutasandite moodustistele, mis täidavad mitmesuguseid nii sensoorseid, motoorseid kui ka vegetatiivseid funktsioone kaitsvate reaktsioonide jaoks, mis tekivad vastusena notsitseptiivsele stimulatsioonile (Fuchs et al., 2001; Guilboud et al., 1987; Ta, Majakova, 1988).

Taalamuses saab eristada kolme peamist tuumakompleksi, mis on otseselt seotud valu integratsiooniga: ventrobasaalne kompleks, tagumine tuumade rühm, mediaalne ja intralaminaarne tuum. Ventrobasaalne kompleks on somatosensoorse süsteemi põhistruktuur, mille multisensoorne konvergents neuronitele annab täpset somatotoopilist teavet valu lokaliseerimise, selle ruumilise korrelatsiooni ja sensoorse diskrimineeriva analüüsi kohta (Guilboud et al., 1987). Talamuse tuumad koos ventrobasaalse kompleksiga on seotud valu kokkupuute lokaliseerimise teabe edastamise ja hindamisega ning osaliselt valu motiveerivate-afektiivsete komponentide moodustamisega.

Taalamuse mediaalsed ja intralaminaarsed tuumad, mis koos notsitseptiivsete sisenditega saavad tohutu aferentse sissevoolu hüpotalamuse tsentraalsest hallainest, limbilisest ja striopallidaarsest süsteemist ning millel on ulatuslikud subkortikaalsed ja kortikaalsed projektsioonid, mängivad olulist rolli "sekundaarne", protopaatiline valu. Need tuumad moodustavad ka keerukaid autonoomseid väga integreeritud kaitsereaktsioone notsitseptsioonile, samuti valu motivatsiooni-käitumuslikke ilminguid ja selle afektiivset, ebamugavat tajumist (Cheng, 1983).

Ajukoor osaleb nii valu tajumises kui ka selle tekkes (Porro ja Cavazzuti, 1996; Casey, 1999; Ingvar ja Hsieh, 1999; Treede et al., 2000; Churyukanov, 2003). S1 ajukoore esimene somatosensoorne tsoon on otseselt seotud süsteemse valureaktsiooni tajumis-diskrimineeriva komponendi moodustumise mehhanismidega, selle eemaldamine toob kaasa valu tajumise lävede tõusu (Rainville et al., 1997; Bushnell et al. , 1999; Petrovic et al., 2000; H of Bauer et al., 2001). S2 ajukoore teine ​​somatosensoorne piirkond mängib juhtivat rolli organismi piisavate kaitsereaktsioonide moodustumise mehhanismides vastuseks valu stimulatsioonile; selle eemaldamine viib tajulävede vähenemiseni. Korteksi orbitofrontaalne ala mängib olulist rolli keha süsteemse valureaktsiooni emotsionaalse-afektiivse komponendi moodustumise mehhanismides; selle eemaldamine ei muuda tajumis-diskrimineeriva komponendi tajuläve ja suurendab oluliselt valu emotsionaalse-afektiivse komponendi tajumisläved (Reshetnyak, 1989). Uuringud, milles kasutati positronemissioontomograafiat koos tuumamagnetresonantsi meetodiga, näitasid olulisi muutusi verevoolus ja lokaalses metabolismis ajukoore väljadel notsitseptiivse mõju all (Talbot et al., 1991; Jones, Derbyshire, 1994).

Morfoloogiliste uuringute andmed intratserebraalsete seoste uurimisel erinevate meetoditega (mädarõika peroksidaasi retrograadne aksonaalne transport, degeneratsioon, immunoradioloogiline, histokeemiline jne) on toodud joonisel 1. 2.5. (Bragin, 1991).

Seega on valureaktsioon "keha integreeriv funktsioon, mis mobiliseerib mitmesuguseid funktsionaalseid süsteeme, et kaitsta keha kahjulike tegurite mõju eest ja hõlmab selliseid komponente nagu teadvus, aistingud, mälu, motivatsioonid, autonoomsed, somaatilised ja käitumuslikud reaktsioonid, emotsioonid" (Anokhin, Orlov, 1976).

Eristage valu tekkemehhanisme(notsitseptiivne süsteem) ja valu kontrollimehhanismid (antinotsitseptiivne süsteem). Valutunne kujuneb notsitseptiivse süsteemi erinevatel tasanditel: tundlikest valuaistingut tajuvatest närvilõpmetest kuni radade ja kesknärvistruktuurideni.

vastuvõtuaparaat.

Arvatakse, et valu (notsitseptiivseid) stiimuleid tajuvad vabad närvilõpmed (need on võimelised registreerima erinevate ainete mõju valuna). Tõenäoliselt on olemas ka spetsiaalsed notsitseptorid - vabad närvilõpmed, mis aktiveeruvad ainult notsitseptiivsete ainete (näiteks kapsaitsiini) toimel.
- Ülitugev (sageli hävitav) mõju muude modaalsuste tundlikele närvilõpmetele (mehhano-, kemo-, termoretseptorid jne) võib samuti põhjustada valuaistingu teket.
- Algogeenid – valu tekitavad patogeensed ained – põhjustavad kahjustatud rakkudest mitmete ainete vabanemist (neid nimetatakse sageli valuvahendajateks), mis toimivad tundlikele närvilõpmetele. Algogeenide hulka kuuluvad kiniinid (peamiselt bradükiniin ja kallidiin), histamiin (põhjustab nahaalusel manustamisel valu isegi kontsentratsioonis 1 * 10-18 g / ml), kõrge H + kontsentratsioon, kapsaitsiin, aine P, atsetüülkoliini, norepinefriini ja adrenaliini mittefüsioloogilised kontsentratsioonid, mõned lk.

Radade läbiviimine.

1) Seljaaju.
- Valu aferentsed juhid sisenevad seljaaju tagumiste juurte kaudu ja puutuvad kokku tagumise sarve interkalaarsete neuronitega. Arvatakse, et epikriitilise valu juhid lõpevad peamiselt I ja V plaatide neuronitel ning protopaatilised - III ja IV plaatide Rolandi aines (substantia gelatinosa).
- Seljaajus on võimalik ergastuse lähenemine erinevat tüüpi valutundlikkuse korral. Seega võivad protopaatilist valu juhtivad C-kiud kokku puutuda seljaaju neuronitega, mis tajuvad naha ja limaskestade retseptorite epikriitilist valu. See viib segmentaalse ("peegeldunud") naha-vistseraalse valu (valuaisting kehaosas, mis on valuimpulsside tegelikust kohast kaugel) fenomeni väljakujunemiseni.

Näited valu kiiritusest"vale" valu tunded võivad olla kasulikud:
- vasakus käes või vasaku abaluu all stenokardia või müokardiinfarkti ajal;
- lülisamba osteokondroos võib põhjustada valu südame piirkonnas ja simuleerida stenokardiat või müokardiinfarkti;
- parema abaluu all hambakivi läbimise (väljumise) ajal sapiteede kaudu;
- rangluu kohal ägeda hepatiidi või parietaalse kõhukelme ärrituse korral;
- kubeme piirkonnas, kus kusejuhas on hambakivi.

Nende segmentaalsete naha-vistseraalsed ("peegelduvad") valud seljaaju aferentide kehapinna ja siseorganite innervatsiooni segmentaalse struktuuri tõttu.

1) Seljaaju tõusvad rajad.
- Epikriitilise valu juhid lülituvad I ja V plaatide neuronitele, ristuvad ja tõusevad talamusele.
- Propaatilise valu juhid lülituvad sisse tagumiste sarvede neuronitele, ristuvad osaliselt ja tõusevad taalamuseni.

2) Aju juhtivateed.
- Epikriitilise valu juhid läbivad ajutüve ekstralemnisaalselt, märkimisväärne osa neist lülitab sisse retikulaarse moodustumise neuroneid ja väiksem osa - visuaalsetes tuberkulites. Edasi moodustub talamokortikaalne rada, mis lõpeb ajukoore somatosensoorsete ja motoorsete piirkondade neuronitel.
- Propaatilise valu juhid läbivad ajutüve ekstralemnisaalset rada ka retikulaarse moodustumise neuronitesse. Siin moodustuvad "primitiivsed" reaktsioonid valule: erksus, ettevalmistus valuliku mõju "vältimiseks" ja/või selle kõrvaldamiseks (jäseme eemaldamine, traumaatilise objekti tagasilükkamine jne).

Kesknärvistruktuurid.

Epikriitiline valu on tingitud valuimpulsside tõusust mööda talamokortikaalset rada ajukoore somatosensoorse tsooni neuronitesse ja nende ergutamist. Subjektiivne valuaisting moodustub täpselt kortikaalsetes struktuurides.
- Protopaatiline valu tekib peamiselt eesmise talamuse ja hüpotalamuse struktuuride neuronite aktiveerumise tulemusena.
- Inimese terviklik valuaisting moodustub kortikaalsete ja subkortikaalsete struktuuride samaaegsel osalemisel, mis tajuvad impulsse protopaatilise ja epikriitilise valu, aga ka muud tüüpi mõjude kohta. Ajukoores toimub info valimine ja integreerimine valuefekti kohta, valutunde muutumine kannatuseks, sihipärase, teadliku "valukäitumise" kujundamine. Sellise käitumise eesmärk on kiiresti muuta keha elutähtsat aktiivsust, et kõrvaldada valu allikas või vähendada selle taset, vältida kahjustusi või vähendada selle raskust ja ulatust.

148. Alkoholism: etioloogia, patogenees (arengufaasid, vaimse ja füüsilise sõltuvuse teke). Patogeneetilise ravi alused. Alkoholism on haigus, teatud ainete kuritarvitamine, mida iseloomustab valulik sõltuvus alkoholist (etüülalkoholist) koos vaimse ja füüsilise sõltuvusega. Negatiivsed tagajärjed võivad väljenduda vaimsetes ja füüsilistes häiretes, samuti selle haiguse all kannatava inimese sotsiaalsete suhete rikkumistes.

Etioloogia (haiguse päritolu)

Alkoholismi tekkimine ja areng sõltub alkoholitarbimise mahust ja sagedusest, aga ka individuaalsetest teguritest ja organismi omadustest. Mõnedel inimestel on suurem risk haigestuda alkoholismi spetsiifilise sotsiaalmajandusliku keskkonna, emotsionaalsete ja/või vaimsete eelsoodumuste ning pärilike põhjuste tõttu. On kindlaks tehtud ägeda alkohoolse psühhoosi juhtude sõltuvus hSERT geeni tüübist (kodeerib serotoniini transportervalku). Konkreetseid mehhanisme alkoholi sõltuvust tekitavate omaduste realiseerimiseks pole aga seni leitud.

Patogenees (haiguse areng)

Alkoholism 76% juhtudest algab enne 20. eluaastat, sealhulgas 49% noorukieas. Alkoholismi iseloomustavad psüühikahäirete süvenevad sümptomid ja spetsiifilised siseorganite alkohoolsed kahjustused. Alkoholi organismile avalduva toime patogeneetilisi mehhanisme vahendab mitut tüüpi etanooli toime eluskudedele ja eelkõige inimkehale. Alkoholi narkootilise toime peamiseks patogeneetiliseks lüliks on erinevate neurotransmitterisüsteemide, eriti katehhoolamiinide süsteemi aktiveerimine. Kesknärvisüsteemi erinevatel tasanditel määravad need ained (katehhoolamiinid ja endogeensed opiaadid) erinevaid toimeid, nagu valutundlikkuse läve tõus, emotsioonide ja käitumisreaktsioonide teke. Nende süsteemide tegevuse rikkumine kroonilise alkoholitarbimise tõttu põhjustab alkoholisõltuvuse, võõrutussündroomi, alkoholi kriitilise suhtumise muutumise jne teket.

Alkoholi oksüdeerumisel organismis moodustub mürgine aine atseetaldehüüd, mis põhjustab keha kroonilise mürgistuse väljakujunemist. Atsetaldehüüdil on eriti tugev toksiline toime veresoonte seintele (stimuleerib ateroskleroosi progresseerumist), maksakudedele (alkohoolne hepatiit), ajukoele (alkohoolne entsefalopaatia).

Krooniline alkoholitarbimine põhjustab seedetrakti limaskesta atroofiat ja beriberi arengut.