Leptiin (hormoon) on tõusnud - mida see tähendab? Leptiin – küllastustunde hormoon: funktsioonid ja selle roll. Leptiini hormoon on tõusnud - mida see tähendab ja kuidas seda parandada? Leptiini tase on meestel kõrgem

Kalorid sisenevad kehasse, keha kulutab kaloreid - seda siis, kui seda väga lihtsustada. Kui soovite tõesti iha ohjeldada ja oma isusid kontrolli all hoida, peate suurendama leptiini taset kehas. Leptiin on hormoon, mis ütleb teie kehale, et see on juba piisavalt saanud. Kui teie leptiini tase on liiga madal, võite süüa ja süüa ja süüa ja olla ikkagi näljane. Selliste komponentide nagu toitumine ja õige elustiil abil on võimalik tõsta leptiini taset oma kehas (eeldusel, et see toimib õigesti). Alustamiseks vaadake 1. sammu allpool.

Sammud

1. osa

Piirake oma fruktoosi tarbimist. Teaduslikult öeldes pärsib fruktoos teie leptiini retseptoreid. . Alternatiivid puuduvad. Teie kehas võib olla piisavalt leptiini, kuid kui teie keha ei suuda seda ära tunda ja koguda, ei tee see teile midagi head. Seetõttu tasub keelduda fruktoosi - kõrge fruktoosisisaldusega maisisiirupi võtmisest. Laske kehal enda eest hoolitseda.

• Töödeldud toidud on siin peamine süüdlane. Fruktoosi kasutatakse sageli odavaima suhkruasendajana karastusjookides, küpsistes ja muudes magusates suupistetes, mis risustavad paljusid köögikappe. Seetõttu on parim viis nende vältimiseks veenduda, et ükskõik milliseid toiduaineid sööte, ei tohiks need olla seotud pakenditööstusega.

1. Ütle ei lihtsatele süsivesikutele. On aeg selle mõttega harjuda, kas pole? Fakt on see, et lihtsad süsivesikud (rafineeritud, suhkrurikkad ja üldiselt valged) vähendavad insuliini taset kehas. See omakorda põhjustab leptiini tootmise vastumõju ja tasakaalustamatust. Seetõttu tuleks täielikult välistada saia, valge riisi ja kõigi nende maitsvate küpsetiste kasutamine, mis teid kutsuvad.

   • Kui teie toidus on süsivesikuid, peaksid need olema kvaliteetsed: täiskaer, kinoa ja terve pasta. Mida tumedam on värv, seda parem - see tähendab, et need ei pleegitanud töötlemise ajal ega kaotanud toitaineid.

2. Vältige tõsist kaloripiirangut. Mõned inimesed võivad soovitada teil peaaegu täielikult lõpetada süsivesikute söömine. Saate seda teha, kuid peate olema kindel, et teie keha ei otsusta, et olete nälginud. Kui keha ei saa piisavalt toitaineid, lakkab see töötamast ja tekib hormonaalne rike. Sellise dieedi lõpetamiseks vajate tohutut tahtejõudu, kuna teil on tugev näljatunne. See ei ole väga hea süsteem edu saavutamiseks.

   • Loomulikult mõjutab kaalulangus positiivselt leptiini tootmist. Kui olete tervislikus kaalus, normaliseerub teie hormoonide tase (loomulikult normaalsetes tingimustes). Kui oled ülekaaluline või rasvunud, siis oleks hea järgida dieeti. Samal ajal peaks toitumine olema tervislik ja tasakaalustatud. Ja sellisest dieedist peaksite saama pikka aega kinni pidada.

3. Kui järgite süsivesikutevaba dieeti, siis andke oma kehale boot päevi. Kui otsustate järgida selliseid dieete nagu Atkinsi dieet, toortoitumine või paleo dieet, korraldage treeningupäevi. Teie keha vajab süsivesikuid, et toita, taastada ja ainevahetust käivitada. Laadimispäeva jooksul on Sinu eesmärk süüa 100-150% rohkem süsivesikuid sisaldavaid toite kui tavaliselt. Pärast seda peaksite jätkama dieedi järgimist.

   • See mõjub hästi ka motivatsioonile. Pitsa söömist on väga raske kogu eluks lõpetada. Aga kui tead, et võid seda laupäeval süüa, on kolmapäeval lihtsam vahele jätta. Seetõttu nimetavad mõned inimesed sellist päeva "pettuseks".

4. Ärge kasutage jojo dieeti. Tõsiselt. Ära kasuta seda. See põhjustab teie kehas nii ainevahetushäireid kui ka hormonaalseid häireid. See ei jää teile märkamatuks. Selle tulemusena te mitte ainult ei naase oma kaalu juurde, vaid isegi lisate. Seetõttu peate valima tervisliku ja jätkusuutliku toitumise. Paljud teadlased jõuavad järeldusele, et dieet ei tohiks sind sundida ega midagi sisse murda. Teie keha ei saa endale lubada esmalt nälgimist ja seejärel ootamatult suures koguses kahjulikku toitu omastada. Keha ei saa selliste erinevustega töötada.

   • Sel dieedil olles ärge seda rikkuge. See aitab teil kaalust alla võtta (muidugi vähemalt esialgu). Kuid selline dieet ei aita leptiini taset normaliseerida. Kõigepealt vabanete toksiinidest. Kuid kui lõpetate ainult limonaadi ja vürtsikate kastmete kasutamise, maksate selle eest.

3. osa

1. Stressi leevendama. Kui oleme mures ja stressis, suurendab meie keha kortisooli tootmist, mis omakorda rikub hormonaalset tasakaalu, sealhulgas leptiini tasakaalu. Kui olete stressist söömisest kuulnud, saate sellest seosest aru. Seega, kui te ei mäleta, kuidas lõõgastuda, peate õppima, kuidas seda teha. See sõltub teie leptiini tasemest.

   • Kui see pole ikka päeva jooksul kohustuslik rutiin, proovige joogat või meditatsiooni. Mõlemad võimalused viivad lõõgastumiseni. Seetõttu parandate und ja alandate kortisooli taset. Ärge jätke neid lõõgastusvõimalusi maha enne, kui olete neid proovinud!

2. Maga hästi. See läheb kohe asja juurde, kuna uni reguleerib leptiini ja greliini taset (greliin on hormoon, mis ütleb teie kehale, et see on näljane). Kui te ei maga piisavalt, hakkab teie keha tootma greliini ja lõpetab leptiini tootmise. Seetõttu minge õigel ajal magama, et teie igapäevane uni kestaks umbes 8 tundi.

   • Selle lihtsamaks muutmiseks lõpetage elektroonika kasutamine paar tundi enne magamaminekut. Valgus käsib meie ajul ärkvel püsida. Nii tunneme ärevust. Lülitage tuled varakult välja, et teie aju teaks, et on aeg magama minna.

3. Ärge pingutage üle. Hullus. Poleks kunagi arvanud, et kuulete seda? Leptiini puhul on olemas selline asi nagu südamepuudulikkus. Liiga suur stress kardiovaskulaarsüsteemile (vastupidavus, pikaealisus) põhjustab kortisooli taseme tõusu, oksüdatiivsete kahjustuste suurenemist, süsteemseid kahjustusi, immuunsüsteemi pärssimist ja aeglast ainevahetust. Selles pole midagi head. Seetõttu võite seda pidada vabanduseks, kui jätate korra jõusaalireisi vahele. Kui kasulikke asju on liiga palju, võib see halvasti lõppeda.

   • Väärib märkimist, et mõõdukas treening on kasulik südame-veresoonkonna süsteemi tugevdamiseks. Kõrge intensiivsusega intervalltreening ehk intervalltreening üldiselt on sinu kehale väga kasulik. Meie esivanemad ei pidanud tundide kaupa peatumata jooksma ja meie ka mitte. Kui otsite kohta, kus treenida, tehke sporti ja lõbutsege. Sa ei pea selle pärast stressama.

4. …Kuid tehke kindlasti vähemalt natuke trenni. Teisest küljest juhib istuv eluviis. Samuti pole see teile hea. Nii et jõusaali jõudes jääge intervalltreeningu juurde (näiteks võite joosta umbes minuti ja seejärel kõndida umbes minuti. Sel juhul võib harjutust korrata umbes 10 korda) ja mõne jõutõmbega. Kas soovite olla elujõuline ja suhteliselt terve, mitte kõhn diivanikartul?

   • Muutke enda jaoks aktiivne olemine loomulikuks. Selle asemel, et sundida end jõusaali minema, võite minna matkama, basseinis või sõpradega korvpalli mängida. Ei pea ju harjutusi tegema "harjutuste" vormis? Igal juhul ei ole vaja seda nii tajuda!

5. Kaaluge narkootikume. Praegu on turul kaks ravimit, mis võivad leptiini taset mõjutada. See on Simlin ja Byeta.

On üldtunnustatud seisukoht, et paksud inimesed on nõrga tahtega, laisad, nõrgad, ei suuda end kokku võtta. Kuigi ülekaalulisuse põhjused on keerulised ja mitmekesised, näitavad kaasaegsed uuringud, et asi pole mitte niivõrd tahtejõus, kuivõrd keha biokeemias ning erilist tähelepanu pööratakse viimasel ajal avastatud hormoonile leptiinile.

LEPTIN

On üldtunnustatud seisukoht, et paksud inimesed on nõrga tahtega, laisad, nõrgad, ei suuda end kokku võtta. Kuigi ülekaalulisuse põhjused on keerulised ja mitmekesised, näitavad kaasaegsed uuringud, et asi pole niivõrd tahtejõus, kuivõrd keha biokeemias, kusjuures erilist tähelepanu pööratakse hiljuti avastatud hormoonile leptiinile.

Mis on leptiin?

Leptiin on hormoon, mida toodavad rasvarakud. Mida rohkem keharasva, seda rohkem leptiini toodetakse. Tema abiga "suhtlevad" rasvarakud ajuga.

Leptiin annab teada, kui palju energiat kehas talletatakse. Kui seda on palju, saab aju aru, et kehas on piisavalt rasva (energiat). Selle tulemusena ei teki suurt nälga ja ainevahetus on heal tasemel.

Kui leptiini on vähe, on see signaal, et rasvavarud (energia) on madalad, mis tähendab nälga ja võimalikku surma. Selle tulemusena väheneb ainevahetus ja suureneb nälg.

Sellel viisil, leptiini peamine roll on energiabilansi pikaajaline juhtimine. See aitab toetada keha näljaajal, andes ajule märku söögiisu sisselülitamisest ja ainevahetuse vähenemisest. Samuti kaitseb see ülesöömise eest, "lülitades välja" näljatunde.

Leptiini resistentsus

Rasvunud inimestel on kõrge leptiini tase. Loogiliselt võttes peaks aju teadma, et kehas on talletatud energiat enam kui küll, kuid mõnikord on aju tundlikkus leptiini suhtes häiritud. Seda seisundit nimetatakse leptiiniresistentsuseks. ja seda peetakse praegu ülekaalulisuse peamiseks bioloogiliseks põhjuseks.

Kui aju muutub leptiini suhtes tundlikuks, on energia juhtimine häiritud. Kehas on palju rasvavarusid, palju on ka leptiini, aga aju seda ei näe.

Leptiiniresistentsus on see, kui teie keha arvab, et olete nälginud (kui te seda ei ole), ja kohandab teie toitumiskäitumist ja ainevahetust vastavalt:

Inimene võib kogu aeg tunda nälga, toit ei küllastu, mistõttu sööb ta tavapärasest palju rohkem.

Aktiivsus väheneb, puhkeolekus kalorikulu väheneb, ainevahetus väheneb.

Inimene sööb liiga palju, liigub vähe, muutub loiuks, tema ainevahetus ja kilpnäärme aktiivsus väheneb, tagajärjeks on ülekaal kuni rasvumiseni.

See on nõiaring:

Ta sööb rohkem ja kogub rohkem rasva.

Rohkem keharasva vabastab rohkem leptiini.

Leptiini kõrge tase põhjustab aju retseptorite sensibiliseerimise selle suhtes.

Aju lakkab leptiini tajumast ja arvab, et nälg on tulnud ja paneb sind rohkem sööma ja vähem kulutama.

Inimene sööb rohkem, kulutab vähem ja koguneb veelgi rohkem rasva.

Mis põhjustab leptiini resistentsust?

1. Põletikulised protsessid

Põletik kehas võib olla asümptomaatiline. Rasvunud inimestel võivad sarnased protsessid toimuda nahaaluses rasvas koos tugeva rasvarakkude ülevooluga või soolestikus, mis on tingitud kirest "lääneliku" dieedi vastu, mis on rikas rafineeritud, töödeldud toiduga.

Immuunrakud, mida nimetatakse makrofaagideks, jõuavad põletikukohta ja eritavad põletikulisi aineid, millest osa häirib leptiini talitlust.

Mida teha:

Suurendage oomega-3 hapete sisaldust toidus (rasvane kala, lina, kalaõli toidulisandid).

Bioflavonoididel ja karotenoididel on ka põletikuvastased omadused. Neis on palju ingverit, kirsse, mustikaid, sõstraid, arooniaid ja muid tumedaid marju, granaatõuna.

Insuliinitaseme langus (sellest lähemalt allpool).

2. Kiirtoit

Leptiiniresistentsuse põhjuseks võivad olla ka kiirtoit ja läänelik dieet, kus on palju töödeldud toiduaineid.

Eeldatakse, et fruktoos on peamine süüdlane a, mis on laialt levinud lisaainetena toidus ja ühe suhkru koostisosana.

Mida teha:

Keelduge töödeldud toidust.

Söö lahustuvaid kiudaineid.

3. Krooniline stress

Krooniliselt kõrgenenud stressihormooni kortisool vähendab aju retseptorite tundlikkust leptiini suhtes.

4. Insuliinitundlikkus

Kui kehasse satub palju süsivesikuid, vabaneb palju insuliini, et eemaldada verest glükoos. Kui insuliini on krooniliselt liiga palju, kaotavad rakud selle suhtes tundlikkuse. Nendel tingimustel muundatakse kasutamata glükoos rasvhapeteks, mis häirib leptiini transporti ajju.

Mida teha:

Jõutreening aitab taastada insuliinitundlikkust.

Piirake oma dieedis lihtsaid süsivesikuid.

5. Ülekaal ja rasvumine

Mida rohkem keharasva, seda rohkem leptiini toodetakse. Kui leptiini on liiga palju, vähendab aju selle retseptorite arvu ja tundlikkus selle suhtes väheneb.

Nii et see on nõiaring: rohkem rasva = rohkem leptiini = rohkem leptiini resistentsust = rohkem keharasva.

Mida teha:

• Kaotada kaalu õige toitumise ja kehalise aktiivsusega.

6. Geneetika

Mõnikord esineb aju retseptorite geneetiliselt häiritud tundlikkus leptiini suhtes või mutatsioonid leptiini enda struktuuris, mis ei lase ajul seda näha. Usutakse, et kuni 20% rasvunud inimestest on neid probleeme.

Mida teha?

Parim viis leptiiniresistentsuse väljaselgitamiseks on teada saada oma keha rasvaprotsent. Kui teil on kõrge rasvaprotsent, mis viitab rasvumisele, kui teil on palju ülekaalu, eriti kõhupiirkonnas, on see võimalus.

Seda kasutatakse ka ülekaalulisuse esmaseks diagnoosimiseks. kehamassiindeks (KMI).

KMI \u003d kehakaal kg: (kõrgus ruutmeetrites)

Näide: 90 kg: (1,64 x 1,64) = 33,4

Hea uudis on see, et leptiiniresistentsus on enamikul juhtudel pöörduv.

Halb uudis on see, et selleks pole veel lihtsat viisi ja veel pole ühtegi ravimit, mis leptiini tundlikkust parandaks.

Kaalulangetamise arsenalis on näpunäited elustiili muutmiseks kõigile tuttavad - tervislik toitumine, kalorite kontroll, jõutreening ja igapäevane majapidamisaktiivsus. avaldatud .

Irina Brecht

Kui teil on küsimusi - küsige neid

P.S. Ja pidage meeles, lihtsalt muutes oma teadvust – koos muudame maailma! © econet

Leptiin (kreekakeelsest sõnast λεπτός leptos, "õhuke") on "küllastustunde hormoon" ja koosneb rasvrakkudest, mis aitavad reguleerida energiatasakaalu, vähendades söögiisu. Leptiini toime on vastupidine teise "küllastushormooni" toimele. Mõlemad hormoonid toimivad hüpotalamuse kaarekujulise tuuma retseptoritele ja mõjutavad söögiisu, mis aitab kaasa energia homöostaasile. Rasvumise korral väheneb tundlikkus leptiini suhtes, mistõttu on küllastustunde kontrolli all hoidmine raskendatud, vaatamata juba niigi märkimisväärsetele kogustele salvestatud energiale organismis. Kuigi leptiini põhiülesanne on kontrollida rasva ladestumist, osaleb see ka teistes füsioloogilistes protsessides, mida tõendavad mitmed leptiini sünteesi teed (mitte ainult rasvarakud) ja leptiini retseptorite eri tüüpi rakud (mitte ainult hüpotalamuse rakud). Paljusid neist leptiini protsessidest ja funktsioonidest ei ole veel kindlaks tehtud.

Geeni tuvastamine

1950. aastal uuris Jacksoni labor mitterasvunud hiirte kolooniat ja leidis, et osade hiirte järglased olid juba rasvunud, mis viitab näljatunnet ja energiatarbimist reguleeriva hormooni mutatsioonile. Nn ob-mutatsiooni (ob/ob) suhtes homosügootsetel hiirtel oli liigne söögiisu ja sellest tulenevalt suurenenud kehakaal. 1960. aastatel tuvastas Douglas Coleman Jacksoni laborist veel ühe sarnase fenotüübiga rasvumist põhjustava mutatsiooni, nimetades seda diabeediks, kuna see muutis ob/ob ja db/db hiired rasvunud. 1990. aastal teatasid Rudolf Leibel ja Jeffrey Friedman ob geeni (rasvumisgeen) kaardistamisest. Colemani ja Labeli hüpoteeside ning Labeli, Friedmani ja teiste uurimisrühmade uuringute kohaselt leidis kinnitust, et rasvumise geen kodeeris tundmatut hormooni, mis ringleb veres ja vastutab söögiisu ja kehakaalu pärssimise eest nii metsikutel kui ka obstruktsioonidel. hiirtel, mida aga ei täheldatud db hiirtel. 1994. aastal teatas Friedmani labor geeni tuvastamisest. 1995. aastal esitas José Caro labor tõendeid selle kohta, et hiire rasvumise geeni mutatsioon ei ole inimkehas võimalik. Veelgi enam, kuna rasvumise geeni levimus rasvunud inimeste seas, viitas ülaltoodud asjaolu leptiini resistentsusele. Roger Guillemini soovitusel andis Friedman uuele hormoonile nimeks leptiin (kreeka keeles õhuke). Leptiin oli esimene hormoon, mis pärines rasvarakkudest. Hilisemad uuringud 1995. aastal kinnitasid, et db geen kodeerib leptiini retseptorit ja seda ekspresseeritakse hüpotalamuses, mis on näljatunde ja ka kehakaalu reguleerimise piirkond.

Teaduse progressi tunnustamine

Coleman ja Friedman on pälvinud arvukalt auhindu panuse eest leptiini avastamisse, sealhulgas rahvusvahelise Gardneri auhinna (2005. aastal), Shao auhinna (2009. aastal), Laskeri auhinna, rahvusvahelise auhinna, mille annab välja BBVA sihtasutus koostöös Teadusuuringute kõrge nõukogu ja King Faisali rahvusvaheline auhind. Label ei pälvinud avalikku tunnustust, nagu Friedman, kuna viimane ei maininud oma kaasautorlust Labeliga geeni avastamist käsitlevas teadustöös. Seda fakti koos teiste sarnaste faktidega kirjeldatakse mitmes teoses, sealhulgas Ellen Ruppel Schelli raamatus "Näljane geen". Leptiini avastamist on käsitlenud ka sellised raamatud nagu Fat: Fighting the Obesity Epidemic (Robert Poole), The Hungry Gene (Ellen Ruppel Shell) ja Rethinking Slim: The New Science of Weight Loss, Dieting Myths and Reality (Gina Kolata). Robert Poole ja Gina Kolata raamatud kirjeldavad rasvumise geeni edenemist ja sellele järgnevat kloonimist Friedmani laboris, samas kui Ellen Ruppel Schelli raamat pöörab suurt tähelepanu Labeli panusele selles valdkonnas.

Geeni asukoht ja hormoonide struktuur

Inimeste rasvumise geen ja leptiin asuvad 7. kromosoomis. Inimese leptiin on valk (16 kDa), mis koosneb 167 aminohappest.

Mutatsioonid

Leptiini mutatsiooni inimkehas kirjeldati esmakordselt 1997. aastal ja hiljem ilmnes 6 muud tüüpi mutatsiooni. Kõik need leiti idapoolsetest riikidest ja nende mutatsioonidega tekkis leptiin, mida ei olnud võimalik standardsete immunoreaktiivsete tehnikate abil tuvastada, mistõttu leptiini tase nende mutatsioonidega hinnati madalaks või üldse mitte. Kõige uuem uue, kaheksanda tüüpi mutatsiooni juhtum tuvastati 2015. aasta jaanuaris, see mutatsioon tekkis lapsel, kelle vanemad olid türklased, ning üllataval kombel tuvastati see standardsete immunoreaktiivsete tehnikate abil ning leptiini taset iseloomustati järgmiselt. kõrgendatud; kuid leptiin ei aktiveerinud leptiini retseptorit ja seetõttu oli patsiendil tegelikult madal leptiini tase. See, kaheksandat tüüpi mutatsioon, põhjustab rasvumise teket varases eas, aga ka hüperfraagiat.

mõttetu mutatsioon

Leptiini geeni mõttetu mutatsioon, mis põhjustab stoppkoodonit ja leptiini tootmise puudulikkust, tuvastati esmakordselt 1950. aastal hiirtega tehtud uuringus. Hiire geenis kodeerib arginiin 105 CGA ja TGA stoppkoodoni loomiseks on vaja ainult ühte nukleotiidi muutust. Vastavat aminohapet inimkehas kodeerib CGG järjestus ja stoppkoodoni tootmiseks on vaja teha kaks nukleotiidi vahetust, mis on palju vähem tõenäoline.

Faasi nihke mutatsioon

Kahel noorukite rasvumise all kannataval sugulaslapsel täheldati faasinihke retsessiivset mutatsiooni, mis viis leptiini vähenemiseni.

Polümorfism

Inimese genoomi üksikasjalik ülevaade 2004. aastal oli suunatud leptiini regulatsiooni mõjutavate geneetiliste mutatsioonide ja rasvumise koostoime uurimisele. Arvesse võeti polümorfismi leptiini geenis (A19G; sagedus - 0,46), kolme tüüpi mutatsioone leptiini retseptori geenis (Q223R, K109R ja K656N) ja kahte tüüpi mutatsioone PPARG geenis (P12A ja C161T). Rasvumise ja ühegi polümorfismi vahel seost ei leitud. 2006. aastal Taiwani aborigeenidega läbi viidud uuring leidis seose LEP-4548 G/A fenotüübi ja haigusliku rasvumise vahel, mida aga 2015. aasta metaanalüüs ei kinnitanud4, seda polümorfismi täheldati inimestel, kes kannatasid kaalutõusu tõttu. antipsühhootikumid. LEP-2548 G/A polümorfism suurendab eesnäärmevähi, rasedusdiabeedi ja osteoporoosi riski.Tuvastatud on ka teisi polümorfismi tüüpe, kuid nende osalust ülekaalulisuses ei ole tõestatud.

transversioon

2015. aasta jaanuaris tuvastati üks leptiini kodeeriva geeni homosügootse transversiooni juhtum. See transversioon viis leptiini üldtaseme languseni ja selle suurenemiseni vereringes. Transversioon (c.298G → T) viis asparagiinhappest türosiini moodustumiseni positsioonis 100 (p.D100Y). In vitro ei suutnud muteeritud leptiin leptiini retseptoriga seonduda ega seda aktiveerida ega ka in vivo leptiini puudulikkusega hiirtel. Transversioon leiti 2-aastasel poisil, kes oli tugevalt rasvunud ja kellel olid korduvad kõrva- ja kopsupõletikud. Metreleptiini kasutamine aitas kaasa muutustele toidutarbimises (söögiisu vähenemine), keha päevase energiatarbimise vähenemisele ja selle tulemusena olulisele kaalulangusele.

Sünteesimeetodid

Leptiini toodetakse peamiselt valgetes rasvkoe adipotsüütides. Toodetakse ka pruunist rasvkoest, platsentast (süntsütiotrofoblastid), munasarjadest, skeletilihastest, maost (põhjanäärme alumised näärmed), piimanäärme epiteelirakkudest, luuüdist ja P/D1-rakkudest.

Vere tase

Vabas vormis leptiin ringleb vereringes ja seondub valkudega.

Füsioloogiline muutus leptiini tasemes veres

Leptiini tase rasva massi suhtes ei muutu lineaarselt, vaid eksponentsiaalselt. Leptiini tase veres on kõrgem öösel ja varahommikul, kuna see pärsib öösel söögiisu. Leptiini taseme ööpäevane rütm veres võib varieeruda olenevalt söögiajast.

Leptiini taset mõjutavad tegurid

Paljudel juhtudel ei täida leptiin inimkehas oma otsest ülesannet - keha ja aju vahelise toiteväärtuse kindlakstegemiseks ega mõjuta selle tulemusena rasva massi:

Muteerunud leptiin

Kõik teadaolevad leptiini mutatsioonid peale ühe muudavad leptiini taseme tuvastamise veres immunoreaktiivsete tehnikate abil keeruliseks. Erandiks on leptiini mutatsiooni tüüp, mis tuvastati 2105. aasta jaanuaris standardsete immunoreaktiivsete meetodite abil. Seda tüüpi mutatsioon leiti 2-aastasel poisil, kellel oli kõrge leptiini tase vereringes, mis aga ei mõjutanud leptiini retseptoreid ja seetõttu oli leptiini üldine puudus.

Mõju

Keskosas (hüpotalamus)

Oluline on eristada, et terminid tsentraalne, põhiline ja otsene ei ole sünonüümid: need eristavad leptiini toimet tsentraalsele (hüpotalamuse) ja perifeersele (mittehüpotalamuse) osale; leptiini toimepõhimõte jaguneb otseseks (ilma vahendajata) ja kaudseks (koos vahendajaga); ja eristada ka leptiini funktsiooni - peamist ja kõrval. Leptiini toime hüpotalamuse lateraalses osas pärsib näljatunnet ja hüpotalamuse keskmises osas tekitab täiskõhutunnet.

Lateraalses hüpotalamuses pärsib lieptiin nälga, neutraliseerides urogenitaaltrakti ja hüpotalamuse poolt eritatava neuropeptiidi Y mõju, mis põhjustab nälga. Samuti neutraliseerib see anandamiini mõju, mis seondub samade retseptoritega nagu THC ja soodustab nälga.

Hüpotalamuse keskmises osas kutsub leptiin esile küllastustunde, sest soodustab näljatunnet pärssiva α-MSH sünteesi.

Sellega seoses võib hüpotalamuse eesmise kahjustus põhjustada anoreksiat (kuna näljasignaale pole piisavalt) ja keskmise hüpotalamuse kahjustus aitab kaasa liigse näljatunde tekkimisele (kuna küllastustunde signaale pole piisavalt). See isu vähendav omadus on pikaajaline, võrreldes kiiretoimelise näljatunnet vähendava koletsüstokiniini ja aeglasema söögijärgse näljahäda vähendajaga. Leptiini (või selle retseptori) puudumine põhjustab kontrollimatut nälga, mis põhjustab rasvumist. Paastumine ja madala kalorsusega dieet võivad leptiini taset alandada. Leptiini tase muutub märgatavamalt tarbitud toidukoguse vähenemisel kui suurenemisel. Leptiini taseme muutus sõltub energiabilansist ja on seotud eelkõige söögiisu ja tarbitud toidukogustega, mitte aga juba ladestunud rasvaga.

Mediobasaalses hüpotalamuses reguleerib leptiin oma retseptoritele toimides toidukogust ja energiakulu.

Seoses neuropeptiid Y neuronitega kaarekujulises tuumas, vähendab leptiin nende neuronite aktiivsust. Leptiin saadab hüpotalamusele signaale küllastusseisundi kohta. Veelgi enam, leptiini signaalid muudavad kaloririkka toidu vältimise lihtsamaks. Leptiini retseptorite aktiveerimine inhibeerib neuropeptiidi Y ja agoutiga seotud peptiidi ning aktiveerib ka α-melanotsüüte stimuleeriva hormooni. Neuropeptiid Y neuronid on näljatunde reguleerimise võtmeelemendid; kui katseloomade ajju viidi nende neuronite väikesed annused, täheldati söögiisu paranemist ja nende neuronite selektiivne hävitamine hiirtel aitas kaasa anoreksia tekkele. Teisest küljest on α-melanotsüüte stimuleeriv hormoon oluline küllastustunde vahendaja ja selle hormooni retseptori geenide erinevused soodustavad inimeste rasvumist. Leptiin interakteerub kuut tüüpi retseptoritega (Ob-Ra-Ob-Rf ​​või LepRa-LepRf), mida omakorda kodeerib üks LEPR-geen. Ob-Rb on ainus retseptor, mis edastab signaale intratsellulaarselt Jak-Stat ja MAPK signaaliradade kaudu ning asub hüpotalamuse tuumas. Arvatakse, et leptiin siseneb ajju koroidpõimiku kaudu, kus leptiini retseptori molekuli väljendunud vorm võib toimida transpordimehhanismina. Kui leptiin seondub Ob-Rb retseptoriga, aktiveerib see stat3, mis fosforüülitakse ja siseneb tuuma, põhjustades muutusi geeniekspressioonis – näljatunde suurendamise eest vastutavate endokannabinoidide ekspressiooni vähenemist. Vastuseks leptiini toimele muudavad retseptorneuronid neile mõjutavate sünapside arvu ja tüüpe. Melatoniini taseme tõus toob kaasa leptiini languse, samas võib melatoniin koos insuliiniga tõsta leptiini taset, vähendades nii uneaegset näljatunnet. Une osaline keeldumine võib põhjustada ka leptiini taseme langust. Leptiini või leptiini ja insuliini kombinatsiooniga ravitud hiirtel oli parem ainevahetus kui ainult insuliiniga ravitud hiirtel: veresuhkru tase oli stabiilsem, kolesteroolitase langes ja ka keharasva juurdekasv vähenes.

Mõju perifeersele (mittehüpotalamuse) osale

Leptiini mittehüpotalamuse sihtmärke nimetatakse perifeerseteks, võrdluseks: hüpotalamuse sihtmärke nimetatakse tsentraalseteks. Leptiini retseptoreid leidub erinevat tüüpi rakkudes. Mõju perifeersele ja keskosale on erinev sõltuvalt füsioloogilistest tingimustest ja elusolendite tüüpidest. Perifeerses osas on leptiin energiakulu modulaator, ema ja loote ainevahetuse modulaator, vastutab küpsuse eest, on immuunrakkude aktivaator, beeta-saarerakkude aktivaator ning vastutab ka kasvu eest. Lisaks interakteerub leptiin teiste hormoonide ja energiakulu regulaatoritega: insuliini, glükagooni, kasvuhormooni, glükokortikoidide, tsütokiinide ja metaboliitidega.

vereringe

Hiirtel on näidatud, et leptiin või selle retseptorid mängivad rolli T-rakkude aktiivsuse moduleerimisel immuunsüsteemis. Leptiin/selle retseptorid moduleerivad immuunvastust ateroskleroosile, mida võib põhjustada rasvumine. Eksogeenne leptiin võib soodustada kudede regeneratsiooni, parandades veresoonte endoteeli kasvufaktorit. Infusioonist või adenoviiruse geenist põhjustatud hüperleptineemia hiirtel põhjustab vererõhu langust.

Küpsed kopsud

Küpsetes kopsudes osaleb leptiin lipofibroblastide moodustumisel, kuna PTHrP vabaneb kudede järkjärgulise venitamise käigus alviolaarse epiteeli toimel. Mesodermist pärinev leptiin omakorda toimib epiteeli teist tüüpi alveolaarsetes pneumotsüütides sisalduvale leptiini retseptorile ja põhjustab pinnaekspressiooni, mis on nende pneumotsüütide üks põhifunktsioone.

reproduktiivsüsteem

ovulatsiooni tsükkel

Hiirtel ja vähemal määral inimestel mõjutab leptiin mõlema soo reproduktiivfunktsiooni. Naistel on ovulatsioonitsükkel seotud energia tasakaaluga (positiivne või negatiivne, olenevalt kaalutõusust või -kaotusest) ja energiavooga (kui palju energiat sisse võetakse ja kulutatakse) ning palju vähem energiaseisundiga (keha rasvasisaldus). Kui energiabilanss on negatiivne (kui naine on näljane) või kui energiavoog on liiga suur (kui naine teeb trenni ja tarbib samal ajal piisavalt kaloreid), peatub koos menstruatsiooniga ka ovulatsioonitsükkel. Vaid juhul, kui naise keharasvasisaldus on äärmiselt vähenenud, võib tema energiaseisund menstruatsiooni peatada. Leptiini tase väljaspool normaalset vahemikku võib ebasoodsalt mõjutada munaraku kvaliteeti ja in vitro viljastamist. Leptiin osaleb paljunemises, stimuleerides hormooni, mis vastutab gonadotropiini vabanemise eest hüpotalamusest.

Rasedus

Platsenta toodab leptiini. Raseduse ajal leptiini tase tõuseb ja langeb pärast sünnitust. Leptiini leidub ka küpsetes emakamembraanides ja kudedes. Leptiin pärsib emaka kokkutõmbeid. Leptiin mängib rolli raseduse hüperemeesis (tõsine hommikune iiveldus), polütsüstiliste munasarjade haiguses ja hüpotalamuse leptiin osaleb hiirte luude kasvus.

laktatsiooniperiood

Immunoreaktiivset leptiini leidub inimese rinnapiimas. Emapiimas leiduvat leptiini on leitud ka erinevate loomade imetavate poegade verest.

Puberteet

Koos kisseptiiniga mõjutab leptiin puberteedi algust. Leptiini kõrge tase, mida täheldatakse peamiselt rasvunud naistel, võib vallandada varajase menarhe, mis omakorda võib põhjustada kasvuhäireid, kuna menarhe ajal algab östrogeenide sekretsioon, mis põhjustab käbinäärme varajast moodustumist.

Luud

Leptiini võime luumassi reguleerida tuvastati esmakordselt 2000. aastal. Leptiin on võimeline mõjutama luu ainevahetust aju kaudu toimuva otsese signaalimise kaudu. Leptiin vähendab luudes käsnluu sisaldust, kuid suurendab luu kortikaalset kihti. See leptiini omadus aitab kaasa luude suuruse ja ka nende tugevuse suurenemisele (koos üldise kehakaalu suurenemisega). Luu ainevahetust saab reguleerida sümpaatilise väljavoolu kaudu, kuna sümpaatilised rajad innerveerivad luukudet. Luudest on leitud mitmeid ajusignaalidega seotud molekule (neuropeptiidid ja neurotransmitterid), sealhulgas epinefriin, noradrenaliin, serotoniin, vasoaktiivne peptiid soolepeptiid ja neuropeptiid Y. Leptiin seondub oma retseptoritega hüpotalamuses, kus see reguleerib luu ainevahetust sümpaatilise kaudu. närvisüsteem. Leptiin võib mõjutada ka luu ainevahetust, säilitades tasakaalu energiatarbimise ja IGF-I raja vahel. Leptiini kasutamine luude kasvuhaiguste, näiteks luumurdude ebapiisava paranemise vastu võitlemiseks, tundub paljutõotav.

Aju

Leptiini retseptorid ei paikne mitte ainult hüpotalamuses, vaid ka teistes ajuosades, osaliselt hipokampuses. Seetõttu otsustati leptiini retseptorid ajus klassifitseerida nende asukoha järgi – tsentraalsed (hüpotalamuse) ja perifeersed (mittehüpotalamus).

Immuunsüsteem

Leptiini taseme langust mõjutavad samad tegurid, mis põhjustavad põletikku – testosteroon, uni, stress, kalorite ja keharasva puudus. Kuna leptiin osaleb teadaolevalt immuunsüsteemi vastuses, on tehtud ettepanek, et leptiini saab kasutada tsütokiinide põhjustatud põletiku tuvastamiseks. Nii struktuurselt kui ka funktsionaalselt sarnaneb leptiin IL-6-ga ja on tsütokiinide superperekonna liige. Leptiini tsirkulatsioon mõjutab hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi, mis viitab leptiini osalemisele stressi käigus. Leptiinide kõrge tase suurendab valgete vereliblede arvu nii meestel kui naistel. Nagu kroonilise põletiku puhul, põhjustab krooniliselt kõrgenenud leptiini tase rasvumist, ülesöömist ja põletikulisi haigusi, sealhulgas hüpertensiooni, metaboolset sündroomi ja südame-veresoonkonna haigusi. Kuigi leptiini seostatakse rasvamassiga, siis huvitaval kombel ei mõjuta treening rasvarakkude suurust ja seda, et sa sööd üles ehk leptiin ei eraldu (võrdluseks, IL-6 vabaneb vastusena lihaskontraktsioonidele, mis on saavutatakse treeninguga). Seetõttu arutletakse selle üle, et leptiin reageerib ainult rasvast põhjustatud põletikule. Leptiin on pro-angiogeenne, põletikku soodustav ja mitogeenne faktor, mille tugevust suurendab ainult kuulumine vähirakkudes tsütokiinide perekonda. Põhimõtteliselt toimib leptiini taseme tõstmine (kalorite võtmisel) põletikueelse reaktsiooni mehhanismina ja hoiab ära rakkude liigse kokkupuute, mis põhjustab ülesöömist. Kui rasvarakkude kasv või nende arv ei käi kaasas tarbitavate kalorite hulgaga, tekib stress, mis toob kaasa põletikulised protsessid rakutasandil ja emakaväline rasv ehk toimub kahjulik rasva kogunemine kõikidesse siseorganitesse, arterid ja lihased. Insuliini suurenemine liigse kaloritarbimisega kutsub esile leptiini vabanemise. Seda insuliini-leptiini interaktsiooni täheldatakse ka suurenenud IL-6 geeniekspressiooni ja sekretsiooni korral preadipotsüütidest. Veelgi enam, leptiini kontsentratsioon vereseerumis suureneb atsipimoksi (kasutatakse rasvade lagundamiseks) võtmisel märkimisväärselt. See leid võib aidata kahjulikku rasva kogunemist tagasi pöörata ja selgitab ka krooniliselt kõrgenenud leptiini seost emakavälise rasva kogunemisega rasvunud inimestel.

Leptiini roll rasvumises ja kaalukaotuses

Rasvumine

Kuigi leptiin vähendab söögiisu, on leptiini kontsentratsioon rasvunud inimeste veres (rasv/rasvkoe protsendi tõttu) oluliselt kõrgem kui tervetel inimestel. See toob kaasa leptiiniresistentsuse, mis on sarnane insuliiniresistentsusega 2. tüüpi diabeediga inimestel ning edasine leptiini tõus ei aita kaalu kontrolli all hoida ega aita sellest tulenevalt kaasa kaalulangusele. Selle probleemi lahendamiseks on välja pakutud mitu võimalust. Näiteks leptiini retseptori signaaliülekande muutused kaarekujulises tuumas. Koos sellega muutuvad leptiini hematoentsefaalbarjääri läbimise viis. Leptiini taseme uuringud tserebrospinaalvedelikus on näidanud, et rasvunud inimestel hematoentsefaalbarjääri ületades ja hüpotalamusesse jõudmisel leptiini kontsentratsioon väheneb. Leiti, et leptiini tase tserebrospinaalvedelikus on rasvunud inimestel madalam kui normaalkaaluga inimestel, võrreldes selle tasemega veres. Selle põhjuseks võib olla suurenenud triglütseriidide tase, mis mõjutab leptiini vere-aju barjääri ületades. Kuigi rasvunud inimestel on leptiini tarnimine plasmast tserebrospinaalvedelikku puudulik, ületab nende leptiini tase tserebrospinaalvedelikus 30% võrra kõhnade inimeste omast. See kõrge sisaldus ei takista rasvumist, kuna rasvunud inimeste hüpotalamuses olevate leptiini retseptorite arv ja kvaliteet on normi piires ning leptiiniresistentsus on täheldatud. Kui leptiin seondub leptiini retseptoriga, aktiveerib see mitmeid teid. Leptiiniresistentsuse võivad põhjustada defektid selle protsessi ühes etapis, eriti JAK/STAT radade defektid. Hiired, kellel on mutatsioon leptiini retseptori geenis, mis takistab STAT3 aktivatsiooni, kannatavad rasvumise ja hüperfragia all. PI3K rajad võivad mõjutada ka leptiini resistentsust, mis on tuvastatud hiirtel PI3K signaaliülekande kunstliku blokeerimise teel. PI3K radu aktiveerib ka insuliiniretseptor ja seetõttu on need olulised leptiini ja insuliini koostoimed energia homöostaasi osana. Insuliin-PI3K rada võib hüperpolarisatsiooni kaudu muuta POMC neuronid leptiini suhtes tundlikuks. Varajasest lapsepõlvest alates on kõrge leptiinisisaldusega toiduainete tarbimine seotud leptiini taseme languse ja leptiini retseptori mRNA ekspressiooni vähenemisega rottidel. Fruktoosi pikaajaline tarbimine rottidel tõi kaasa triglütseriidide taseme tõusu ning aitas kaasa insuliini- ja leptiiniresistentsuse tekkele. Teises uuringus leiti aga, et leptiiniresistentsus tekkis ainult siis, kui toit oli kõrge fruktoosi- ja rasvasisaldusega. Teises uuringus leiti, et kõrge fruktoosisisaldus rasvase dieediga rottidel aitas leptiiniresistentsust leevendada. Need vastuolulised tulemused näitavad, et siiani pole täielikult teada, mis täpselt insuliiniresistentsust põhjustab. Leptiin interakteerub teadaolevalt amüliiniga, hormooniga, mis osaleb mao tühjenemise protsessis ja tekitab küllastustunde. Kui rasvunud leptiiniresistentsetele rottidele manustati nii leptiini kui ka amüliini, täheldati olulist kehakaalu langust. Tänu oma võimele leptiiniresistentsust muuta, soovitatakse amüliini sageli rasvunud inimestele. Põhimõtteliselt on leptiini ülesanne anda märku ebapiisavast orgastilisest rasvast ja julgustada neid taastuma, et ellu jääda, mitte anda märku ülesöömisest. Loomade leptiini tase annab neile märku piisava koguse salvestatud energiast ja julgustab neid kulutama, mitte hankima veelgi rohkem toitu. Võimalik, et leptiiniresistentsus on imetajatel loomulik ja sellel on teatud ellujäämisväärtus. Leptiiniresistentsust (koos insuliiniresistentsuse ja kaalutõusuga) on täheldatud rottidel, kellele on antud piiramatu juurdepääs maitsvale ja rikkalikule toidule. See efekt pöördub tagasi, kui toit asendatakse vähem küllastunud toiduga. Sellel asjaolul on ka evolutsiooniline tähtsus: võime akumuleerida liigselt energiat lühiajalise juurdepääsuga küllastunud toidule võib aidata ellu jääda, kuna "ülesöömise" võimalust ei pruugi enam tekkida.

Vastus kaalulangusele

Dieedi järgijatel ja eriti neil, kellel on liigseid rasvarakke, väheneb leptiini tase vereringes. See omadus aitab kaasa kilpnäärme aktiivsuse vähenemisele, sümpaatilise närvisüsteemi toonusele, skeletilihaste energiatarbimisele, samuti lihasefektiivsuse ja parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusule. Selle tulemusena on inimesel, kes on kaotanud oma loomulikust kaalust rohkem, madalam baasainevahetus kui inimestel, kes pole kaalust alla võtnud ja loomuliku kehakaaluga. Leptiini tsirkulatsioonitaseme langus põhjustab ka muutusi ajutegevuses piirkondades, mis vastutavad emotsioonide ja söögiisu puudutavate mõtete reguleerimise, kontrollimise eest, mis aga taastuvad leptiini manustamise alustamisel.

Terapeutiline kasutamine

Leptiin

USA-s kasutatakse leptiini leptiini puudulikkuse ja üldise lipodüstroofia korral.

Metreleptiini analoog

Ükski protsess meie kehas ei saa hakkama ilma hormoonide osaluseta. Nad võivad kiirendada, aeglustada ja muuta sündmuste käiku.

Hormoonid teavitavad kesknärvisüsteemi energiatasakaalu seisundist. Nad saadavad perifeeriast signaale toidu olemuse, mahu ja kalorisisalduse kohta. See on iseloomulik insuliinile, greliinile, glükoosile, vabadele rasvhapetele. Insuliin ja leptiin "teatavad" rasvaladude seisundist.

Selle teabe analüüsi põhjal loob aju pikaajalisi reaktsioone (kehakaalu säilitamine) ja lühiajalisi (isu allasurumine või suurenemine). Kõik toimib tagasiside põhimõttel. Hormoonid said ülevalt “juhise”, täitsid, hindasid kohapeal olukorda ja vajadusel korrigeerisid aju.

Tähtis: ainevahetust kontrollib aju ja hormoonid muudavad selle tööd.

Hormoonide tasakaalu on kerge lõhkuda ja veelgi raskem taastada. Tasakaal on otseselt seotud toitumisega. Vaatame, kuidas see juhtub.

Kõigepealt räägime rasva kogunemise põhjustest. See võib olla:

• Pärilikkus: siin on raske midagi tõeliselt muuta, jääb üle vaid kahetseda ja proovida seda kuidagi parandada.
• Dieet ja istuv eluviis. Kõik meie kätes.
• Krooniline stress on tänapäeval tüüpiline elustiil. Koos depressiooniga lisavad nad kangekaelselt lisakilosid.

Geneetilised defektid on päritud harva. Tuntud on üle 50 sordi. Need ei põhjusta mitte ainult kaalutõusu, vaid ka tõelist rasvumist (näiteks mutantse leptiini retseptori geen või melanotsüüte stimuleeriva hormooni retseptori geen jne).

Paljud patustavad, et nende kaalutõus on seotud hormonaalse nihkega. Oleme veendunud, et selle vastu võitlemine on mõttetu ja sööme edasi nii, nagu sõid. Tõepoolest, hormoonid on suurepärane asi, kuid mitte nii palju, et nad sageli ilma põhjuseta ebaõnnestuksid. Mõnikord on süüdi meie tormakas tegevus.

Huvitav fakt: hormonaalne tasakaalutus kutsub esile ülesöömise.

Toitumisega seotud hormoonid

Söömise protsesse juhib keeruline süsteem. Seedetrakti hormoonid mängivad esimest viiulit. Neid ei esinda üks organ, vaid nad on hajutatud kogu seedetraktis. Need on mao, kõhunäärme ja soolte endokriinsed rakud. Nad tulevad toiduga toime ja reageerivad söömisstiilile esimesena.

Teada on üle 20 ainevahetust kontrolliva seedetrakti hormooni ja bioloogiliselt aktiivse aine. Nende nimekirja uuendatakse pidevalt.

Juhtrolli mängivad:

• insuliini
• leptiin,
• koletsüstokiniin,
• adiponektiin,
• neuropeptiid YY,
• obestatiin,
• greliin,
• bombesina
• glükagoonitaoline peptiid
• amelin.

Nende aktiivsust ja tasakaalu mõjutavad elustiil, toidusõltuvused ja haigused.

Söömiskäitumine- oluline komponent kaalutõusus. Igaühel on oma toidueelistused. Mõnikord sõltume neist nagu narkomaanid.

Maitsva toidu rõõm on selgelt ajus fikseeritud, mäletatakse. Moodustab dominandi - nn ajutise ergastuse fookuse. See kinnistub järk-järgult ja moodustab individuaalse söömiskäitumise stereotüübi: keegi ei suuda endale maiustusi keelata, keegi soodat ja õlut. Kõik uskumused toidu muutmise kohta näevad välja haletsusväärse lobisemisena. Aju ei kuule.

Välised tegurid lisavad oma negatiivse panuse. Igapäevane ajapuudus vähendab toitumist kaloririkkale toidule, sest peate kiiresti saama piisavalt palju. Närige toitu hästi - pole aega.

Selline rikkalik kõrge kalorsusega toit siseneb makku. See saadab ajule kahte tüüpi küllastussignaale: venitus ja kalorite tarbimine. Vastuseks vabanevad hormoonid ja toimeained ajurakkudest, maotraktist. Töötlemine algab. Söödud toidu koostis ja kogus määravad edasise ainevahetuse.

Tüüpiline näide: masendusseisund, naine “haarab” suures koguses maiustusi (kuklid, maiustused, kook). Nendel toiduainetel on kõrge glükeemiline indeks. Vastuseks toodetakse palju insuliini, et "neutraliseerida" glükoosi. Osa sellest muutub energiaks ja ülejäänu läheb rasvaladudesse.

Selline toitumise stereotüüp koormab kõhunääret üle. Liigne insuliin nüristab raku retseptorite vastuvõtlikkust sellele. Tekib seisund, mida nimetatakse insuliiniresistentsuseks. Lõppude lõpuks, ilma insuliinita, glükoos rakku ei sisene. Tekib olukord nagu diabeedi puhul, rakud nälgivad suhkru puudusest ja selle liigsest verest. Aju tahab rohkem magusat.

Teine sarnane olukord: alkohoolsete jookide (õlu, vein, viin) kuritarvitamine. Alkoholil on ka kõrge glükeemiline indeks. Pankreas on ülekoormatud, insuliini liig moodustab selle vastu immuunsuse. Alates insuliiniresistentsus algavad kõik süsivesikute ainevahetuse hädad. Ja mitte ainult.

Rasvane, kaloririkas toit, keha ei suuda ka kohe oksüdeeruda ja need lähevad ka rasvaladudesse. Pealegi on rasvu lihtsam säilitada kui süsivesikuid.

Kui rasvadepoo moodustub, hakkab see elama oma "elu". See muutub hormonaalselt aktiivseks ja toodab mitmeid hormoone (östrogeen, lipoproteiini lipaas, adipsiin, angiotensinogeen, adiponektiin, tuumori nekroosifaktor, leptiin, resistiin) ning "kaitseb" end igal võimalikul viisil selle vähendamise katsete eest.

Hüpotalamuse küllastuskeskus kohandub järk-järgult suurenenud hormoonide tasemega. Tema tundlikkus nende stimuleerivate ainete suhtes väheneb. Seetõttu ei ole näljakeskus piisavalt pärsitud, kui süüakse isegi suures koguses.

See uus "rasvaorgan" avaldab negatiivset mõju teistele hormonaalsüsteemidele: hüpofüüsile (kilpnäärmehormoonid), kilpnäärmele (kilpnääret stimuleerivad hormoonid), neerupealistele (steroidhormoonid). Algab ebaõnnestumine nende töös, mis suurendab kaalu veelgi. Tekib nõiaring.

Olulised reguleerivad hormoonid

Insuliin- võtmehormoon, mis reageerib esimesena alatoitumusele. Kõik kõrge glükeemilise indeksiga toidud stimuleerivad selle vabanemist kõhunäärme poolt. Selle rakkude surm haiguse või kurnatuse tagajärjel vähendab selle sisaldust veres. Pärast seda väheneb selle aktiveeriv toime lipaasi ensüümile. Rasvade lagunemise protsess aeglustub. Uued aktsiad tekivad kergesti.

Rakkude kaotatud tundlikkust insuliini suhtes saab taastada dieedi ja "".

Samuti on kõigil sartaanide ("", "Valsartan", "Irbesartan", "Eprosartan", "Telmisartan", "Kandesartan") esindajatel positiivne mõju insuliiniresistentsusele. "Telmisartaanil" on selles eelis glitasoonide (pioglitasoon, rosiglitasoon) ees. Erinevalt neist ei hoia see vett kinni, ei kutsu esile turset ja südamepuudulikkust.

rasvadepoo hormoonid

Leptiin- rasvarakkude (adipotsüütide) hormoon. Seda nimetatakse ka "rasvkoe hääleks". See, nagu insuliin, kontrollib küllastustunnet.

See tungib ajju, seondub hüpotalamuse retseptoritega ja omab anorektilist toimet. Suurendab sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust. Leptiini funktsioonid:

• toimib küllastuskeskusele (blokeerib neuropeptiidi Y tootmise)
• suurendab kokaiini- ja amfetamiinilaadsete ainete tootmist (anorektikumid)
• suurendab beeta-melanotsüüte stimuleeriva hormooni tootmist (anorektiline)

• mõjutab suguhormoonide tootmist.
• suurendab termogeneesi
• inhibeerib neuropeptiidi oreksiini (söögiisu ja söögiisu stimulaator)
• hoiab ära liptotoksikoosi (ladestumist kudedesse, mis tavaliselt ei ladestu rasva) ülesöömise perioodidel.

Leptiin suureneb:

• deksametasoon
• insuliini
• stress
• liigne kehakaal
• testosteroon

Leptiini tase väheneb:

• unetus
• östrogeen.
• füüsiline harjutus

Leptiini kontsentratsioon veres sõltub otseselt söödud toidukogusest. Ja ka rasvkoe massist kehas.

Leptiini tase on energiavahetuse häire näitaja.

Mida rohkem rasvarakke, seda rohkem on veres leptiini . See on väga halb. See on paradoks. Fakt on see, et selle kõrge sisaldus muudab hüpotalamuse retseptorid selle suhtes immuunseks. Moodustub tuntud riik - leptiini resistentsus.

Just tema mängib kaalutõusus olulist rolli. Leptiin lakkab täitmast oma peamist rolli – energia metabolismi regulaatorit. See ei korrigeeri söömiskäitumist, ei stimuleeri rasvade "põletamist". Kuna aju ei "näe" leptiini, ei saada teavet küllastumise kohta. Ta annab käsu selle tootmiseks. Nõiaring: leptiini on veres palju, ajus aga defitsiit.

Aeg-ajalt esineb kaasasündinud kõrvalekaldeid – hüpotalamuse retseptori mutatsioon, kui see leptiini "ei näe". Kuid enamasti juhtub see ülekaalulistel inimestel, kuna see suurendab rasvaladude tootmist. Ka süstemaatilise ülesöömisega.

Leptiini tase vereplasmas kõigub olenevalt kellaajast, öösel on see 20–30% madalam kui päeval. Öösel näljatunde ilmnemisega on see kõikumine häiritud.

On näidatud, et 10% kaalulangus vähendab leptiini 53%. Samal ajal tõstab 10% kaalutõus leptiini taset kordades. Juba 1 päev märkimisväärset ülesöömist tõstab näitajat 40%.

Leptiin stimuleerib ka kilpnäärmehormoonide, STH (somatotroopsete) ja suguhormoonide sünteesi.

Parimad ravimid leptiini taseme korrigeerimiseks:

• "ORALVISC" (Leptin Manager) - toidulisand
• "Rekombinantne leptiin"

Neid ravimeid võib välja kirjutada ainult endokrinoloog, võttes arvesse analüüse ja uuringuid. Ravi sõltub hormooni tasemest veres (madal või kõrge). Mõlemal juhul on ravi erinev.

ORALVISC» (Leptini juht) - on bioloogiline lisand. Tootja XYMOGEN® Juhised näitavad, et see vähendab leptiini taset veres ja sünoviaalvedelikus. Normaliseerib kehakaalu ja ainevahetust. Pakend sisaldab 30 kapslit. Võtke 1 kapsel hommikul.

"Rekombinantne leptiin" - süstitav ravim. See on valitud ravim päriliku rasvumise raviks. Selle haigusega täheldatakse leptiini geeni mutatsiooni, mis viib selle vere taseme järsu languseni.

Tavaliselt kombineeritakse leptiini puudulikkust ja rasvumist endiselt kasvupatoloogia, seksuaalfunktsiooni häirete ja sekundaarse hüpotüreoidismiga.

Seetõttu jõuti järeldusele, et sellel peptiidil on otsene mõju kasvuhormoonile, sugu- ja kilpnäärmehormoonidele.

Unikaalsus seisneb selles, et subkutaanse rekombinantse inimese leptiini sisseviimine juba kolmandal päeval vähendab järsult söögiisu, aktiveerib ainevahetust. Kuu aega hiljem kilpnäärme hormoonide tase normaliseerub.

Insuliini ja leptiini tundlikkust taastavatest ravimitest peetakse seda Metformiiniks (Siofor), Byetta.

Hiljuti on räägitud uutest võimalustest leptiiniresistentsuse ravis imidasoliini retseptori agonisti moksonidiini (Physiotens) abil. Ravimi peamine toime on hüpotensiivne. See toimib selektiivselt ajule, leevendab sümpatikotooniat ja eemaldab leptiiniresistentsuse.

See on näidustatud ainult suurenenud kehakaalu, arteriaalse hüpertensiooni ja hüperleptineemia kombinatsiooni korral. Otsuse vastuvõtu kohta teeb arst.

Adiponektiin.

Teine rasvkoe toodetud hormoon. See on insuliiniresistentsuse ja ülekaalulisuse näitaja. Kui adiponektiini tase langeb, tõuseb kaal kiiresti.

Võimeline suurendama perifeersete kudede tundlikkust insuliini suhtes. Suurendab rasvade oksüdatsiooni perifeerias , vähendab rasvhapete taset veres.

Kaalu vähendamiseks tuleb adiponektiini taset tõsta. Seda teevad 2. tüüpi diabeedi ravimid. "Aktos" ja "Avandia".

resistin

Rasvarakkude hormoon. See on ainevahetushäirete, diabeedi ja ülekaalulisuse esilekutsuv tegur. On tõestatud, et resistiin ei lase rakkudel glükoosi kinni püüda (suurendab insuliiniresistentsust), s.t. on insuliini antagonist.

Resistiin on rasvumise marker. Selle vähendamiseks kasutatakse ka Aktost ja Avandiat.

Visfatiin.

Hiljuti avastati teine ​​rasvkoe hormoon. Kogunemine rasvarakkudesse aitab kaasa nende veelgi suuremale ladestumisele.

Mida rohkem rasvarakke, seda suurem on visfatiini tase, kehamassiindeks ja vööümbermõõt.

Sellele molekulile on suured lootused, võib-olla aitab see kaalu ohutult mõjutada.

Ghrelin

mao ja kaksteistsõrmiksoole hormoon, mis põhjustab näljatunnet. Võimas söögiisu stimulaator hüpotalamuses. Selle taseme alandamine annab hea anorektilise efekti. Ja tõus aktiveerib seedeensüüme. Nad hakkavad aktiivselt silma paistma ja toitu seedima.

Suurendab ainete aktiivsust, mis aitavad kaasa rasva ladestumisele ja "kaitsevad" olemasolevaid rasvavarusid. Andes ajule märku näljasest, soodustab see toidu tarbimist ja soodustab kaalutõusu.

Selle tootmine suureneb järsult enne sööki ja väheneb pärast sööki, maksimaalne tipp on öösel.

Lisaks kasvuhormooni tootmise suurendamisele mõjutab see suguelundeid ja piimanäärmeid, süsivesikute ainevahetust ja und. See kujundab ka söömiskäitumist. Pärast greliini kasutuselevõttu suureneb isu 30%.

Kõrge leptiini tase vastab samale greliini tasemele. Suurenenud kehakaaluga on nende hormoonide suhe häiritud.

Kuigi ravimeid pole olemas.

Koletsüstokiniin

Toodetakse seedetrakti rakkude poolt. See on küllastustegur. See on seotud toidu tarbimise vähenemisega.
See on peamine hormoon, mis tagab kehakaalu lühiajalise reguleerimise.

Koletsüstokiniin vabaneb pärast söömist kaksteistsõrmiksooles ja pärsib näljatunnet, ilmselt tänu greliini allasurumisele. See parandab ka und. Stimuleerib oreksiini retseptoreid ajus ja kiirendab kalorite põletamist.

Normaliseerib söömiskäitumist, tekitades küllastustunde.

Oapõhised preparaadid avaldavad sellele hormoonile soodsat mõju. Apteegis leiduvatest bioloogilistest lisanditest leiate ravimit Satietrol. See sisaldab piimavalku, kiudaineid, kaltsiumi, rasvhappeid.

Võib-olla on varsti müügil ravim "Koletsüstokiniin". Sellesuunalisi arendusi tehakse aktiivselt.

obestatiin

Greliiniga seotud hormoon. Kuid vastupidiselt sellele vähendab see söögiisu, tarbitud toidu kogust ja kehakaalu. Seda nimetatakse ka "antigreliiniks". Paljutõotav hormoon anorektikuna. Nüüd aktiivselt õppinud.

Tähtis: on vaja tasakaalu anorektiliste (koletsüstokiniin, obestatiin, adiponektiin, leptiin, bombesiin) ja orüksigeensete (greliin, galaniin) hormoonide vahel. Igasugune selle tasakaalu rikkumine toob kaasa nii kaalutõusu (rasvumine) kui ka kaalulanguse (kahheksia).

Hormoonide taseme kunstlik mõjutamine nii allapoole kui ka ülespoole on risk. Koos isuga võib kaob uni, immuunsus ja mõtlemine. Küsimus on, miks? Kas pole parem ülesöömine lõpetada ja sportida.

Muud kaalu mõjutavad hormoonid.

Somatotropiin (kasvuhormoon, STH) - hüpofüüsi hormoon. Selle toimel toimub ladudest pärit rasvade, rasvhapete ja glükoosi lagunemine. Somatoliberiin soodustab kasvuhormooni tõusu ja somatostatiin pärsib seda.

Hormooni puudumisega väheneb ainevahetus ja rasv koguneb. Seda protsessi täheldatakse vananemise ajal.

Söögiisu somatotropiin pärsib, see tähendab, et see toimib anorektikuna. Ja somatostatiin ja somatoliberiin väikestes annustes suurendavad toiduvajadust. Kaalu kaotamiseks kasutatakse ravimit "Somatotropiin" süstide kujul. See vähendab insuliini tootmist.

Hormooni taset on lihtne tõsta füüsilise tegevusega ja ilma hormoonravita hakkama saada.

Kilpnäärme hormoonid

Türoksiin, türokaltsitoniin, trijodotüroniin. Ülekaalulisuse ravis olid esimesed ravimid "Türoksiin", "Levotüroksiin", "Liotüroniin", "Eutirox", kuna need stimuleerisid põhiainevahetust ja energiatarbimist.

Märkimisväärset kaalukaotust peeti eeliseks. Kuid puudused (vajavad suured annused, südamerisk) kaalusid üles ja selle rühma ravimeid ei kasutata kehakaalu langetamiseks. Neid kasutavad ainult kulturistid, näiteks tiratricoolil põhinev "Triacan" ja neil on palju probleeme.

Erand- kehakaalu suurenemise ja kilpnäärme funktsiooni languse kombinatsioon (hüpotüreoidism). Sellisel juhul osaleb ravis endokrinoloog.

suguhormoonid

Insuliini ja leptiini taseme tõus veres tekitab nende suhtes resistentsuse. See on suguhormoonide tasakaalustamatuse peamine põhjus.

Naistel on kõigepealt häiritud testosterooni ja androsteendiooni suhe, täheldatakse progesterooni, somatotroopse hormooni, langust. Meestel testosteroon.

naissoost hormoonid

Östradiool. Selle liigne tootmine on korrelatsioonis kehakaalu ja rasvkoe hulgaga. Östrogeenide sisalduse suurenemist soodustab nende süntees androgeenidest. Seda protsessi aktiveerivad rasvadepoorakud. Leptiin suudab tasakaalu taastada, kuid tekkiv leptiiniresistentsus ei võimalda seda teha. Östradiooli koguse vähendamine toob kaasa ka ülekaalu probleemi. Seda füsioloogilist protsessi täheldatakse vananemise ajal.

Suguhormoonidega ravi viivad läbi günekoloogid-endokrinoloogid. Tavaliselt algab see insuliiniresistentsuse ja leptiiniresistentsuse kõrvaldamisega. Eneseravim on vastuvõetamatu ja ohtlik. Igasugune hormoonasendusravi pärsib veelgi teie enda hormoonide tootmist.

Kõige sagedamini on naiste ülekaalulisuse süüdlased: hüpotüreoidism ja probleemid progesterooniga.

Progesteroon- östradiooli ja progestiinide (progesterooni) vahel peab olema range tasakaal. Esimene aitab rasval vähem koguneda ja progesteroon, vastupidi, kogub seda kiiremini.

Progesteroon aeglustab ainevahetust. Rasvavarud suurenevad. Vedelik jääb kehasse, ilmneb turse. Ja mis kõige tähtsam, see suurendab söögiisu.

Ka naistearst peab suguhormoonide määramiseks kõike kümme korda kaaluma. Neid kasutatakse reproduktiivsüsteemi haiguste korral koos suurenenud kehakaaluga. Või menopausiga koos kaalutõusuga, aga mitte kaalu korrigeerimiseks.

Prolaktiin- selle suurenemisega täheldatakse keharasva kogunemist. Tekib insuliiniresistentsus, häirub rasvade ainevahetus. Esineb galaktorröa (piima sekretsioon piimanäärmete poolt).

Günekoloogid ravivad dopamiini agonistidega Bromocriptine, Cabergoline (Dostinex).

meessuguhormoonid

Testosteroon on valdavalt meessuguhormoon. See on kasulik meeste kehakaalu langetamiseks, kuna see on otseselt seotud ainevahetusega.

Suurendab energiatarbimist, tõstab lihastoonust ja põletab keharasva.

Naiste jaoks on selle tõstmine täis meeste tüüpi kaalutõusu. Ühesõnaga midagi head see ei too.

Kulturistid kasutavad laialdaselt. Nad on "ilusa" keha nimel valmis kõike katsetama. Siis lõikavad hormonaalsed nihked ja terviseprobleemid.

Huvitav fakt: kui kaal tõuseb, ilmneb insuliiniresistentsus, testosterooni tase langeb ja kortisool suureneb.

Peamised kaalu mõjutavad hormonaalsed ravimid:

• "Somatotropiin"
• HCG - "inimese kooriongonadotropiin" ("Pregnil")
• "Türoksiin"
• "Östrogeen"
• "Testosteroon"

Hormoonasendusravi muudab inimese praktiliselt invaliidiks. Enda hormoonide tootmine lakkab, teised visatakse juhuslikult välja. Tasakaal on häiritud, puudub teineteisele pärssiv ja aktiveeriv toime. Tekkinud hormonaalne kaos jätab varju kõik muud probleemid ja ülekaalulised, sh.

Hormonaalsed preparaadid on kasulikud ainult ühel juhul: endokriinsete organite haiguste korral. Nende eduka ravi korral taanduvad kaaluprobleemid iseenesest.

Kui sööte õigesti, liigute piisavalt, järgite õiget toitumiskäitumist, siis kaaluga probleeme ei teki.

Kui tingimused on täidetud, kuid kaal tõuseb, on vaja kõigepealt konsulteerida terapeudiga. Tehke hormoonanalüüs.

Spetsialist hakkab annuseid aeglaselt tiitrima, kuni need lähenevad läviväärtustele. Igal neist kujunditest on individuaalne omadus. Lisaks on vajalik pidevalt jälgida hormooni taset veres. Seda ei tohiks olla liiga palju ega liiga vähe. See on otsustav hetk isegi arsti jaoks. Pimesi hormoonravi on vastuvõetamatu.

Kõrge leptiini tasemega on inimesel hea tuju, tal on suurenenud libiido, tugev immuunsus ja väljakujunenud rasvade ainevahetus. Seal toodetakse õnne- ja naudinguhormoone – serotoniini ja dopamiini. Inimene haigestub harva külmetushaigustesse.

Naistel on leptiini tase kõrgem kui meestel. Kuid tasub teada, et dieedi ajal langeb leptiini tase naistel oluliselt. Kui inimene võtab uuesti kaalus juurde, taastub leptiin väga aeglaselt normaalseks. Seetõttu on naistel raske kaalust alla võtta.

Nii kummaline kui see ka ei tundu, on rasvunud inimestel kõrge leptiini tase. Seda hormooni toodetakse rasvarakkudes, kuid ülekaalu korral muutub organism leptiini suhtes resistentseks. Selleks, et rasvunud inimesed saaksid kaalust alla võtta, on vaja normaliseerida tundlikkus selle hormooni suhtes.

Leptiini toodetakse ka teatud toitude söömisel. Selle tootmine toimub insuliini kaudu. Rangete dieetide ja paastu korral on leptiini tase väga madal ja suure toidukoguse puhul kõrge. Loodus võimaldab organismil ellu jääda mis tahes tingimustes. Kui inimene sööb normaalselt, tuleb täiskõhutunne väga kiiresti ja nälgimise korral keha ei kaota ja kulutab rasvavarusid.

Leptiini tundlikkus

Mõnedel inimestel on leptiini tundlikkus. Sellisel juhul ei saa inimkeha aru, kui tal on juba suur kogus rasva. Pärast söömist pole küllastumist. Isegi pärast väga tugevat sööki annab aju näljast märku ja nõuab toitu. Seetõttu on inimesed dieedi ajal väga näljased ega saa alati pärast näksimist kõhtu täis.

Ärge süüdistage inimesi, kes söövad palju toitu. Probleem võib seisneda selles, et nende keha on liptiini suhtes tundlik. Sellistel inimestel on ainevahetushäire ja nad ei suuda kaalust alla võtta isegi siis, kui nad püüavad toidutarbimist piirata. Isegi kui inimene tarbib leptiini sisaldavaid toite, siis olukord ei muutu. Kuni inimene ei taasta tundlikkust leptiini suhtes, ei saa ta kaalust alla võtta.

Leptiini tundlikkuse korral on inimene harva heas tujus. Leptiin mõjutab paljude hormoonide tootmist ja kui organism pole selle suhtes tundlik, ei saa hormoone õiges koguses toota. Sel juhul on inimene pidevalt väsinud ja unine. Ülekaalulisuse peamine põhjus ei ole liigsed kalorid ja suur toidutarbimine, vaid vähenenud tundlikkus leptiini suhtes.

Pole veel kindlaks tehtud, mis põhjustab leptiini tundlikkust. Siiski on leitud, et fruktoos võib olla üks rasvumise põhjusi. Puu- ja marjade tarbimisest inimene paksuks ei lähe, kuid kui ta tarbib jookide koostises suures koguses fruktoosi, võib tekkida ülekaal.

Leptiin: kus see sisaldub

Rasvavaba toit tõstab peamiselt leptiini taset. Nende hulka kuuluvad peaaegu kõik köögiviljad ja puuviljad, kaunviljad ja teraviljad. Rasvased piimatooted ja liha, vastupidi, võivad leptiini taset alandada. Saate tõsta oma leptiini taset madala rasvasisaldusega jogurti ja kodujuustuga. Kasulik on süüa kuivatatud puuvilju, seesami- ja kõrvitsaseemneid. Kaerahelbed soodustavad leptiini tootmist ja pärast selle söömist tekib inimesel küllastustunne. Lihast võib välja tuua lambaliha, kalkunit, mis sisaldavad madala rasvasisaldusega.