Nekroosi ravi. Kudede nekroos: põhjused, ravi Kuiva naha kudede nekroosi ravi

Nekroos on elusorganismi kahjustatud kudede pöördumatu nekroosiprotsess väliste või sisemiste tegurite mõjul. Selline patoloogiline seisund on inimesele äärmiselt ohtlik, tulvil kõige tõsisemaid tagajärgi ja nõuab ravi kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistide järelevalve all.

Nekroosi põhjused

Enamasti põhjustavad nekroosi arengut:

• vigastus, vigastus, kokkupuude madala või kõrge temperatuuriga, kiirgus;
• väliskeskkonnast pärinevate allergeenide või autoimmuunsete antikehade kokkupuude kehaga;
• kudede või elundite verevoolu rikkumine;
• patogeensed mikroorganismid;
• kokkupuude toksiinide ja teatud kemikaalidega;
• mitteparanevad haavandid ja lamatised, mis on tingitud innervatsiooni ja mikrotsirkulatsiooni kahjustusest.

Klassifikatsioon

Nekrootilistel protsessidel on mitu klassifikatsiooni. Esinemismehhanismi järgi eristatakse järgmisi koenekroosi vorme:

1. Otsene (toksiline, traumaatiline).
2. Kaudne (isheemiline, allergiline, trofoneurootiline).

1. Kollikvatsiooni nekroos (nekrootiliste kudede muutustega kaasneb turse).
2. Koagulatiivne nekroos (surnud kudede täielik dehüdratsioon). Sellesse rühma kuuluvad järgmised nekroosi tüübid:
   • kaseoosne nekroos;
   • Zenkeri nekroos;
   • sidekoe fibrinoidne nekroos;
   • rasva nekroos.
3. Gangreen.
4. Sekvester.
5. Südameatakk.

Haiguse sümptomid

Patoloogia peamine sümptom on kahjustatud piirkonna tundlikkuse puudumine. Pindmise nekroosiga muutub naha värvus – algul muutub nahk kahvatuks, seejärel ilmub sinakas toon, mis võib muutuda roheliseks või mustaks.

Kui alajäsemed on kahjustatud, võib patsient kaebada lonkamist, krampe ja troofilisi haavandeid. Nekrootilised muutused siseorganites põhjustavad patsiendi üldise seisundi halvenemist, üksikute kehasüsteemide (KNS, seede-, hingamis- jne) talitlust.

Kollikvatsiooninekroosiga täheldatakse kahjustatud piirkonnas autolüüsi protsessi - kudede lagunemist surnud rakkude poolt sekreteeritud ainete toimel. Selle protsessi tulemusena moodustuvad mädaga täidetud kapslid või tsüstid. Kõige iseloomulikum pilt märjast nekroosist vedelikurikastele kudedele. Kollikvatiivse nekroosi näide on aju isheemiline insult. Immuunpuudulikkusega kaasnevaid haigusi (onkoloogilised haigused, suhkurtõbi) peetakse haiguse arengut soodustavateks teguriteks.

Koagulatiivne nekroos tekib reeglina kudedes, mis on vedelikuvaesed, kuid sisaldavad märkimisväärses koguses valku (maks, neerupealised jne). Mõjutatud kuded järk-järgult kuivavad, nende maht väheneb.

• Tuberkuloosi, süüfilise ja mõnede teiste nakkushaiguste korral on siseorganitele iseloomulikud nekrootilised protsessid, kahjustatud osad hakkavad murenema (kaseoosne nekroos).
• Zenkeri nekroosiga on kahjustatud kõhu või reie skeletilihased, patoloogilise protsessi käivitavad tavaliselt tüüfuse või tüüfuse patogeenid.
• Rasva nekroosiga tekivad vigastuse või kahjustatud näärmete ensüümidega kokkupuute tagajärjel (näiteks ägeda pankreatiidi korral) rasvkoes pöördumatud muutused.

Gangreen võib mõjutada nii üksikuid kehaosi (üla- ja alajäsemeid) kui ka siseorganeid. Peamine tingimus on kohustuslik otsene või kaudne seos väliskeskkonnaga. Seetõttu mõjutab gangrenoosne nekroos ainult neid elundeid, millel on anatoomiliste kanalite kaudu juurdepääs õhule. Surnud kudede must värvus on tingitud keskkonna raua, hemoglobiini ja vesiniksulfiidi keemilise ühendi moodustumisest.

Gangreeni on mitut tüüpi:

• Kuiv gangreen - kahjustatud kudede mumifitseerimine, areneb kõige sagedamini jäsemetel külmumise, põletuste, diabeedi või ateroskleroosi troofiliste häirete tõttu.
• Märg gangreen mõjutab tavaliselt siseorganeid, kui nakatunud kuded on nakatunud, sellel on kollikvaadi nekroosi tunnused.
• Gaasgangreen tekib siis, kui nekrootiline kude on kahjustatud anaeroobsete mikroorganismide poolt. Protsessiga kaasneb gaasimullide eraldumine, mis on tunda kahjustatud piirkonna palpeerimisel (krepituse sümptom).

Sekvestratsioon areneb kõige sagedamini osteomüeliidi korral, see on surnud koe fragment, mis paikneb vabalt eluskudede seas.

Südameinfarkt tekib koe või elundi vereringe rikkumise tõttu. Haiguse levinumad vormid on müokardi- ja ajuinfarkt. See erineb teist tüüpi nekroosist selle poolest, et selle patoloogia nekrootilised kuded asendatakse järk-järgult sidekoega, moodustades armi.

Haiguse tagajärg

Patsiendile soodsal juhul asendatakse nekrootiline kude luu- või sidekoega ning moodustub kahjustatud piirkonda piirav kapsel. Äärmiselt ohtlik elutähtsate organite (neerud, kõhunääre, müokard, aju) nekroos, mis sageli lõppeb surmaga. Samuti on prognoos ebasoodne nekroosikolde mädase sulandumise korral, mis põhjustab sepsist.

Diagnostika

Siseorganite nekroosi kahtluse korral on ette nähtud järgmised instrumentaalsed uuringud:

• CT skaneerimine;
• Magnetresonantstomograafia;
• radiograafia;
• radioisotoopide skaneerimine.

Nende meetodite abil saate määrata kahjustatud piirkonna täpse asukoha ja suuruse, tuvastada iseloomulikud muutused kudede struktuuris, et määrata täpne diagnoos, haiguse vorm ja staadium.

Pindmist nekroosi, näiteks alajäsemete gangreeni, ei ole raske diagnoosida. Selle haigusvormi arengut võib eeldada patsiendi kaebuste, kahjustatud kehapiirkonna tsüanootilise või musta värvi, tundlikkuse puudumise põhjal.

Nekroosi ravi

Kudede nekrootiliste muutuste korral on haiglaravi edasiseks raviks kohustuslik. Haiguse edukaks tulemuseks on vaja õigesti kindlaks teha selle põhjus ja võtta õigeaegseid meetmeid selle kõrvaldamiseks.

Enamasti on ette nähtud medikamentoosne ravi, mille eesmärk on taastada verevool kahjustatud kudedesse või elundisse, vajadusel manustatakse antibiootikume ja viiakse läbi võõrutusravi. Mõnikord on võimalik patsienti aidata ainult operatsiooniga, amputeerides osa jäsemeid või lõigates välja surnud kudesid.

Nahanekroosi korral saab üsna edukalt kasutada traditsioonilist meditsiini. Sel juhul on tõhusad vannid kastaniviljade keedist, searasvast, kustutatud lubjast ja tammekoore tuhast.

Kudede nekroosi põhjuseks on traumast või selle mädapõletikust tingitud teatud koepiirkonna alatoitumus ja sagedamini mõlema koosmõju. See juhtub mehaanilise jõu mõjul rakkudele (rebendid, kokkusurumine), samuti infektsiooni tekke ja kõrgete või madalate temperatuuride tõttu.

Kõik kuded ja elundid võivad muutuda nekrootiliseks. Nekroosi leviku kiirust ja ulatust mõjutavad nii pidev mehaaniline mõju, infektsiooni lisandumine kui ka kahjustatud organi anatoomilise ja füsioloogilise struktuuri iseärasused.

Nekroosi arengu avaldumise alustamiseks on iseloomulik tugev valu, nahk muutub kahvatuks ja külmaks ning omandab marmori välimuse. Tekib tuimus ja tundlikkus kaob, funktsioon on häiritud, kuigi selle ilmingud on võimalikud mõnda aega pärast nekroosi tuvastamist. Nekroos algab alumistest lõikudest ja levib järk-järgult alatoitluse tasemele ning seejärel määratakse surnud ja elavate kudede piiril joon, mida nimetatakse "demarkatsiooniks". Demarkatsiooni olemasolu näitab operatsiooni teostamise võimalust - nekrootilise osa eemaldamist mööda seda joont või selle kohal. See kirurgide pikalt väljakujunenud taktikareegel on ainus õige, mis vastab tänapäeva ideedele.

Terapeutilised meetmed on suunatud üldise seisundi säilitamisele aktiivse infusioonravi abil (veri, vereasendajad, antibiootikumid, vitamiinid jne).

Kohalik ravi seisneb tervete kudede nekroosi eemaldamises ning kirurgilise sekkumise maht sõltub gangreeni tüübist, mis on kuiv ja märg. Kuiv kulgeb soodsalt ja demarkatsioonijoone moodustumisel on näidustatud kirurgiline sekkumine. Märja gangreeni korral, kui väljenduvad üldised ilmingud, millega kaasneb tõsine joobeseisund, tehakse jäseme viivitamatu amputatsioon tervetes kudedes, see tähendab nekroosi piirist kõrgemal.

On teada, et diferentseerunud kuded mõjutavad palju varem. Seetõttu on lihaste ja naha nekroosiga kõõlused ja luud suhteliselt puutumatus olekus. Kirurgilise sekkumise ajal on vaja seda nähtust arvesse võtta ja mitte eemaldada nekrootilisi piirkondi täies sügavuses, vaid välja lõigata ainult kahjustatud (ärge lõigake luukoe välja, olenemata elujõulisuse seisundist), asendades täieliku piirkonnaga. - arenenud nahk-nahaalune pedicled klapp. Mädased tüsistused tuleks kõrvaldada antibiootikumide piirkondliku infusiooniga.

Kui tuvastatakse kahjustatud luud ja kõõlused, suletakse need plastmaterjaliga vastavalt ühele olemasolevatest meetoditest. Sellistel juhtudel on võimalik päästa jäseme segment ja vältida kannatanu puude tekkimist. Selliseid patsiente oli 11.

Kõiki neid opereeriti meie poolt omaks võetud tehnika järgi, mis seisnes peaveresoone kateteriseerimises, nekrootiliste pehmete kudede eemaldamises koos pehmete kudede defekti asendamisega jalalaba klapiga.

Neist 5-l oli kahjustus sääres, kahel labajalal, ühel küünarvars ja kolmel käe nekroos.

Kõigil patsientidel oli väga raske vigastus pehmete kudede ja luude kahjustusega, 2 patsiendil oli sääreluu kinnine murd, ebaõige ravi tagajärjel (pandi ümmargune kipsside), tekkis sääreluu nekroos, mis nõudis nekrektoomiat. segmendist.

Ühel patsiendil, kes võeti vastu 3 päeva pärast küünarvarre vigastust, olid luumurru tasemel segmendinekroosi tunnused. Teisel patsiendil on ravi käigus eemaldatud pea- ja taluluu nekroos.

Kolmel patsiendil oli jalaluude alumise kolmandiku lahtine murd koos ägeda mädase tüsistusega ja sääreluu nekroos 10-15 cm ulatuses.

Ühel patsiendil, kelle käsi oli surve all, tekkis käe pehmete kudede nekroos ja muud vigastused. Kõik patsiendid vajasid taastusravile mittestandardset lähenemist.

Kuna vaadeldavate patsientide kahjustuste ja kiindumuse aste on väga mitmekesine ning süstematiseerimine keeruline, toome illustratsiooniks mitu erinevat tüüpi kahjustusi.

Näiteks võib tuua 26-aastase patsiendi B.

Pressi kallal töötades jäi parem käsi selle alla. Patsient toimetati regionaalhaigla kirurgiaosakonda.

Arvestada oli vaja pressi poolt põhjustatud kokkusurumisest ja selle löögi servast tekkiva haava tekkimise mehhanismiga käe ümber. Võis oletada, et pehmed koed olid nii mõjutatud, et pärast kahetonnise pressiga kokkupuudet oli võimatu loota nende taastumisele. Saadud haav randmeliigese tasandil tagapinnalt ja mööda ülemist soont peopesa poolelt õmmeldi tihedalt kinni, pandi peale kipsilahas.

Mõne päeva jooksul ilmnesid selgelt käe kahjustatud piirkonna nekroosi nähtused ja raske joobeseisundi tunnused.

Regionaalhaiglasse sattus ta Keskrajooni haiglast, kus tehti ettepanek käe amputeerimiseks ja kännu moodustamiseks, raskes seisundis. Parem käsi taga randmeliigese tasandilt, peopesa pinnal ülemisest peopesa soonest - nekrootiline. Näidatud piirkonnas on nahk must, kohati kõva, igasugune tundlikkus puudub, kärna alt ja haavast tuleb rohkelt mädast eritist. Kärntõve lõikamisel verejooksu ei toimu, küll aga eraldub rohkelt mäda. Pintsli funktsioon on täielikult katki. Radiograafia - luumuutused puuduvad, taimestikule külvab detriit ja tundlikkus antibiootikumide suhtes.

Diagnoos: raske vigastus käeosa ja parema käe 2., 3., 4., 5. sõrme muljumise ja nekroosiga.

Opereeritud. Brahiaalarter kateteriti läbi a.Collateralis ulnaris superior ja alustati 20 miljoni ühiku penitsilliini infusiooni. infusioonis.

Päev hiljem eemaldati üsna lõdvalt, “kinda” kujul käe ja sõrmede nekrootilised pehmed koed. Väljalõigatud nekrootilised, juba tumenenud distaalsete falangide otsad (joon. 1).

Sügavate painutajate ja sirutajate kõõlused õmmeldakse töödeldud falange tagumikku.

Pärast nekrootiliste kudede väljalõikamist ja käe haava sidumist lõigati rindkere ja kõhu piirkonnast välja nahk-subkutaanne-fastsiaalne klapp vastavalt käe ja sõrmede defekti suurusele, mis asetati. selles klapis (joonis 2).

Neli nädalat pärast operatsiooni lõigati siirdatud klapi vars ära. Käsi pärast söötja jala mahalõikamist.Pärast haava paranemist lasti patsient koju.

Antibiootikumide infusioon arterisse kestis 40 päeva koos kahenädalaste pausidega kirurgiliste sekkumiste vahel. Kaks kuud pärast haavade paranemist tekkis teine ​​sõrm ja pärast haavade paranemist lasti patsient välja ja asus tööle (joon. 4, 5).

Seega võimaldas meie plastiliste võtete kasutamise taktika pikaajalise regionaalse antibiootikumide manustamise sildi all säilitada teatud määral käe funktsiooni ja mis peamine, ennetada veel noore naise puude teket.

Kõigil patsientidel tekkis klapp, mõnel juhul tekkis marginaalne nekroos, millele järgnes haava paranemine iseenesest või lõhenenud nahaklapi lisamisega.

Koenekroosiga patsientide keerukas alarühmas olid patsiendid, kellel oli sügavamal paikneva luukoe nekroos.

Varasemad kogemused pehmete kudede nekroosiga patsientide ravimisel võimaldasid ümber mõelda suhtumise jäseme nekrootilise osa eraldamisse, st selle amputatsiooni mitte teostada.

Praktilise kirurgia ja teaduslike uuringute põhjal (M. V. Volkov, V. A. Bizer, 1969; S. S. Tkatšenko, 1970; M. V. Volkov, 1974; T. P. Vinogradova, G. I. Lavrištševa, 1974; I. V. Shumada jt) on teada, et siirdati luud, mis säilitati 19,85. täidavad esialgu fikseerivat rolli, seejärel muutuvad normaalseks luuks ja seejärel stabiliseerivat ja funktsionaalset tugirolli.

Luu normaalse funktsionaalse seisundi taastamise protsess, sõltuvalt siiriku omadustest, ei ole sama. Eelkõige eristasid T. P. Vinogradova, G. I. Lavrishcheva (1974) oma põhitöös selgelt regeneratsiooni aktiivsust sõltuvalt siiriku omadustest. Kõige aktiivsem regenereerimisel ja tõhusaim luudefektidega patsientide ravis on autotransplantaadiga siirdamine, teisel kohal on külmutatud allograft ja seejärel lüofiliseeritud.

Need ideed sundisid meid mõtlema autotransplantaadi plastmaterjalina kasutamise otstarbekusele ja selle allikaks peaks olema jäsemete pikkade luude tõsiste lahtiste murdude korral tagasilükamata nekrootiline fragment. Seda meetodit kasutati 11 patsiendil, kellel oli raskeid jäsemevigastusi koos mädaste tüsistustega ning pehmete kudede ja luude nekroosiga.

Esitati leiutistaotlus ja saadi patent “PEHEKOODE JA LUUDE NEKROOSIGA LAHTI NAKKATUD MURDUDE RAVIMEETOD” nr 2002455, 1995. a.

leiutisi. Vastuvõtmisel uuritakse patsienti. Viia läbi kliinilisi, laboratoorseid, bakterioloogilisi, funktsionaalseid, radioloogilisi ja muud tüüpi uuringuid.

Põhiarter kateteriseeritakse ja infusiooni osana manustatakse antibiootikume. Pärast põletiku kõrvaldamist lõigatakse välja pehmete kudede nekrootilised moodustised. Need võimaldavad fikseerimist autorifiksaatorite abil (ekstrafokaal-kompressioon-distraktsioon või varrasseadmed) või immobilisatsiooni kipsplaadiga.

Luufragmente töödeldakse kontakti loomiseks - otsaosas põikmurruga ja kaldmurdudega - vastavalt selle kujule, kuid tagades luufragmentide maksimaalse kontakti fikseerimisega nimetatud fiksaatoritega.

Olemasolev pehmete kudede defekt asendatakse pedikulaarse klapiga, alajäseme jaoks vastasjalast ja ülajäseme puhul kõhupiirkonnast.

Pärast klapi juurdumist, pärast 30 päeva möödumist defekti asendamise hetkest, lõigatakse klapi toitjalg ära. Kipsi immobiliseerimine või fikseerimine kompressioon-distraktsiooniaparaadiga viiakse läbi kuni täieliku konsolideerumiseni.

Meetodi rakendamise illustratsioon võib olla patsiendil K. 35 aastat vana.

Sisenetakse kolm nädalat pärast parema jala mõlema luu lahtist peenestatud luumurdu keskmises kolmandikus koos fragmentide nihkumisega.

Teda raviti regionaalhaiglas. Parema jala osteomüeliit arenes koos koe nekroosi ja 6x8 cm defektiga koos sääreluu fragmentide otste nekroosiga ja luustiku tõmbejõu tagajärjel tekkinud luu-luu osteomüeliit. Üldise põletikulise reaktsiooni nähtused.

Röntgenipilt näitas sääre mõlema luu spiraalselt peenestatud luumurdu koos fragmentide nihkumisega.

Opereeritud. Reiearter kateteriti tagasi pöörduva niudearteri kaudu. Kasutusele võetud 10 miljonit ühikut. penitsilliini. Pehmete kudede nekrektoomia. Toetava kongruentsi loomiseks lõigati välja umbes 1 cm proksimaalsete ja distaalsete fragmentide teravad mitteelujõulised otsad. Kahel pool luu saepuru peal verejooksu ei ole, luu on valge. Uurimiseks võetud killud. Sääreluu fragmentide otstes puudub luuümbris umbes 5 cm üleval ja allpool, fragmendid on kahvatu hallikas.

Luu fragmente võrreldi otsast lõpuni ja fikseeriti Ilizarovi aparaadiga.

Antibiootikumide infusioon nädala jooksul, millele järgneb pehmete kudede defekti plastika koos sääreluu paljastunud fragmentide katmisega vastasjalast lõigatud naha-nahaaluse-fastsio-lihase klapiga.

Siirdatud klapp juurdus, vars lõigati ära 32 päeva pärast. Ilizarovi aparaat eemaldati 2 kuu pärast. Pandi ümmargune kipsside.

Neli kuud pärast ravi algust tehtud röntgen näitas, et killud olid kokku kasvanud. Lubatud koormus jalale.

Fragmentide väljalõikamisel võetud luukoe morfoloogiline uuring.

Morfoloogiline pilt luukoe elujõulisuse seisundist.

Uurisime 16 preparaati, mis olid võetud pehmete kudede ja külgneva luu nekroosiga pikkade luude lahtise tüsistunud murruga patsientidelt.

Võeti murtud luu proksimaalsete ja distaalsete fragmentide fragmendid. Fikseeritud 12% neutraalses formaliini lahuses. Pärast katlakivi eemaldamist 5% lämmastikhappe ja tselloidiini lahuses tehti lõigud, mis värviti hematoksüliiniga ja Van Giesoni järgi.

Luukoes puuduvad osteotsüüdid, kohati homogeensed, liimimisjooned ei ole kontuuritud. Tinktori omadused on järsult rikutud. Basofiilia tsoonid vahelduvad oksüfiilse värvusega piirkondadega. Kohati on näha luukoe täieliku nekroosi (luu sulamise) koldeid. Osteogeneesi protsessi ei väljendata. Mõne preparaadi nekrootilise luu piirkondade vahel on nähtav armkoe moodustumine, milles on jälgitud lümfoidsed infiltraadid koos plasmotsüütide esinemisega.

Seoses ebastandardsete taktikaliste ja kirurgiliste otsustega peatume lähemalt selles rühmas patsientide arutelul.

Kaks patsienti võeti vastu väljendunud sääre nekroosiga ja üks küünarvarre nekroosiga. Tegude osas kahtlust ei tekkinud, plaanides oli sääre kahjustuse korral päästa põlveliiges ja küünarvarre kahjustuse korral küünarliiges, mis õnnestus üsna edukalt.

Kõigil pakutud meetodil opereeritud patsientidel konsolideeriti luutükid ja taastati jala või käe funktsioon, olenevalt jäseme esialgsest kahjustusest. Kõige tähtsam on see, et nekrootilist luu ei lõigatud välja. Ta mängis autotransplantaadi rolli. Seega vähendati patsientide ravitähtaegu mitu korda võrreldes traditsiooniliste ravimeetoditega, isegi praegu tunnustatud kõige progressiivsema bilokaalse osteosünteesi meetodiga, mille kõigi võimaluste korral kulub ravi kestuse korrigeerimiseks vähemalt kaks aastat. jäseme segment luudefektiga 10 cm.

Kui soovite traumatoloogiliste ja ortopeediliste probleemidega ning nende lahendamise võimalustega lähemalt tutvuda, saate tellida meie kogemust kajastavaid raamatuid.

Naha nekroos on elusrakkude pöördumatu surmaprotsess. See areneb pärast esmast kahjustust, mille tagajärjel on vereringe häiritud. Haigus on väga ohtlik ja vajab arstide järelevalvet. Väärib märkimist, et haigus võib olla erinevat tüüpi.

Nekroosi arengu põhjused

Seisund võib alata pärast koekahjustust järgmistel viisidel:

kudede nekroos

• traumaatiline;
• mürgine;
• trofoneurootiline;
• nakkus-allergilised haigused, mille tagajärjel võib tekkida fibroidne nekroos;
• veresoonte.

Traumaatiline

Tüüpiline külmumiskahjustusest tingitud traumaatilise nekroosi juhtum, harvemini võivad põhjuseks olla: põletused, vigastus, elektrilöök või radioaktiivne kiirgus. See väljendub nahavärvi muutumises kahvatukollaseks, kuded on katsudes tihedad, hiljem moodustub veresoonte tromboos. Epidermise suurte alade kahjustuse korral võib inimesel tekkida palavik, söögiisu vähenemine ja regulaarne oksendamine.

Mürgine

See moodustub toksiinide mõju tõttu epidermisele. See moodustub sagedamini süüfilise, difteeria, pidalitõve korral. Ravimite, leeliste, hapete kokkupuutel nahaga võib ilmneda toksiline epidermaalne nekrolüüs.

Trofoneurootiline

Seda põhjustab kesknärvisüsteemi talitlushäire. Sellesse tüüpi kuuluvad lamatised, mis väljenduvad epidermise värvuse muutusena, tuimusena, punetusena ja vedelikuga mulli välimusena, seejärel mädaneb protsess.

Allergiline

See liik võib ohustada inimesi allergiliste reaktsioonidega. Polüpeptiidvalgu süstid muutuvad ärritavaks.

Vaskulaarne

See tekib arterite vereringe rikkumise tõttu veresoonte ummistumise tõttu. Selle tüübiga võivad kokku puutuda peaaegu kõik siseorganid.

Kudede surm võib alata pärast lamatiste ja mitteparanevate haavandite tekkimist. Vere mikrotsirkulatsiooni rikkumine kudedes võib põhjustada südameinfarkti, suhkurtõbe, seljaaju ja suurte veresoonte vigastusi.

Sümptomid

Kudede nekroos hakkab avalduma kahjustatud piirkonna tuimusega, selle värvus muutub kahvatuks ja läikivaks, mis tõstab esile terve epidermise taustal alanud protsessi. Alanud protsessi on kõige lihtsam peatada ja taastada vereringe, kui seda ei tehta, muutuvad kahjustatud kohad siniseks ja seejärel mustaks.

Muud kliinilised ilmingud hõlmavad järgmist:

• krambid;
• temperatuur;
• isutus;
• üldine nõrkus;
• lonkamine
• troofilised haavandid.

Enne nekroosi läbivad kahjustatud rakud mitu etappi:

1. Paranekroos on pöörduv muutus, seisund, milles rakk on agoonias.
2. Nekrobioos on rakuhaiguse periood, mida ei saa muuta.
3. Apoptoos on surmaprotsess.
4. Autolüüs – lagunemine.

Sõltumata sellest, kus patoloogia moodustub, on patsiendi siseorganid häiritud: neerud, maks, kopsud. Selle põhjuseks on immuunsüsteemi vähenemine, ainevahetushäired, mis põhjustavad hüpovitaminoosi ja kurnatust.

Nekroosi tüübid

Kollikvatsiooni nekroos

Seda tüüpi nimetatakse märjaks, kahjustatud koed on lõtvunud ja neis on patogeenseid mikroorganisme. Sümptomite poolest sarnaneb see märja gangreeniga, viimase erinevus seisneb selles, et kudede vedeldamine toimub teist korda püogeensete bakterite lisandumise tõttu. Kollikvatsiooninekroos areneb väga kiiresti, inimesel on kollateraalne hüpertermia.

koagulatiivne nekroos

Seda tüüpi nimetatakse kuivaks ja levib peamiselt valguga täidetud organitesse: neerudesse, neerupealistesse, põrna, müokardisse.

Osariik jaguneb ka järgmisteks tüüpideks:

Gangreen

Kolded on musta ja tumerohelist värvi. Sõltuvalt nakkuse tüübist on see kuiv, märg ja gaasiline. Seda täheldatakse sagedamini jäsemetel, enne selle ilmumist muutuvad nad passiivseks, nahk muutub tuimaks ja kuivab, juuksed langevad välja. Põhimõtteliselt on esialgsed diagnoosid ateroskleroos, endarteriit jt. Siis hakkab sait valutama seni, kuni sellel on elusrakke, pärast mida kaob tundlikkus täielikult.

Liigese nekroos

Lisaks nahale võib patoloogia mõjutada liigesekudesid, peamiselt pead, mis tekib sellele tarnitavate toitainete puudumise tõttu. Põhjused võivad olla füüsiline trauma, arteriaalne tromboos, halvad harjumused ja teatud ravimid. Peamine sümptom on terava valu ilmnemine, viimane etapp viib inimese puude. Liigese nekroosi tavaline näide on reieluupea aseptiline nekroos.

südameatakk

Isheemiline nekroos on kõige levinum vorm, see muutub isheemia tagajärjeks. See moodustub südamelihases, kopsudes, neerudes, põrnas, ajus, sooltes jne Jaotusvõimalused: kogu organ, osa organist, on nähtav ainult mikroskoobiga (mikroinfarkt).

Sekvester

Sekvester on terve naha vahel paiknev mädane kahjustatud piirkond, osteomüeliidi korral on sagedamini kahjustatud luujupp, kuid võib olla kopsukude, lihased või kõõlused.

Hemorraagiline pankrease nekroos

See on kõhunäärme raske patoloogia. See areneb pankreatiidi ägedas staadiumis või elundi kroonilise põletiku korral. See väljendub tugeva valuna vasaku ribi piirkonnas, seda võib anda alaseljale, rinnale, õlale. Tekib iiveldus, tahhükardia, temperatuur, külgedel tekivad punased-sinised laigud. Pankrease nekroosi sümptomitega viiakse patsient kiirabiga meditsiiniasutusse.

Nahanekroosi diagnoosimine ja ravi

Pindmine nekroos diagnoositakse patsiendi kaebuste, kahjustatud piirkonna vere- ja vedelikuanalüüside põhjal.

Siseorganite patoloogia tuvastamiseks määrake:

• röntgen;
• radioisotoopide skaneerimine;
• arvuti- ja magnetresonantstomograafia.

Ravi valikul võtavad arstid arvesse haiguse tüüpi, vormi, staadiumi ja ka teiste haiguste esinemist. Naha ravi toimub nakkushaiguste spetsialisti, elustamisarsti ja kirurgi järelevalve all.

Rakendage intravenoosset ravi penitsilliini, klidomütsiini, gentamütsiiniga. Sobivad antibiootikumid valitakse vastavalt mikrobioloogilistele andmetele. Viige läbi infusioonravi ja stabiliseerige hemodünaamikat. Kahjustatud nahaosad eemaldatakse kirurgiliselt.

Reieluupea aseptilise nekroosi ravi

Luumassi hävitamisega viiakse läbi meditsiiniline ja kirurgiline ravi. Puusaliigese pea aseptiline nekroos nõuab voodirežiimi ja kepiga kõndimist, et kahjustatud piirkonda mitte koormata.

Ravis kasutatakse:

1. Vaskulaarsed ravimid (Curantil, Trental, Dipüridamool jne)
2. Kaltsiumi metabolismi regulaatorid (Ksidifon, Fosamax)
3. Kaltsium koos D-vitamiini ja mineraalainete preparaatidega (Vitrum, Osteogenon, Aalfacalcidol)
4. Kondoprotektorid (Artra, Don, Elbona)
5. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (Ibuprofeen, Diklofenak, Naklofeen)
6. Lihasrelaksandid (Mydocalm, Sidralud)
7. B vitamiinid

Kõik meditsiiniseadmed valib eranditult arst, iseravi on vastuvõetamatu. Kui ravimid ei ole efektiivsed ja reieluupea aseptiline nekroos progresseerub, tehakse operatsioon.

Hemorraagilise pankrease nekroosi ravi

Ravi toimub haiglas, peamiselt intensiivravi osakonnas.

Valu leevendamiseks kasutavad nad: No-shpa, Ketons, Platifillin, Hydrotartate. Valu eemaldamist hõlbustab ka Novocaini süstide, samuti atropiinsulfaadi ja difenhüdramiini Pomedoli süstimine.
Antibiootikumid on ette nähtud: tsefaleksiin, kanamütsiin.

Arst otsustab operatsiooni, lähtudes patsiendi seisundist. Ilma infektsioonita tehakse patsiendile kõhukelme piirkonna laparoskoopiline või perkutaanne drenaaž. Suure hulga põletikulise vedelikuga peate puhastama verd. Infektsiooni esinemisel eemaldatakse osa või kogu kõhunääre.

Tüsistused ja ennetavad meetmed

Nekroosi tagajärjed on positiivsed, kahjustuste ensümaatilise liitmise ja sidekoe idanemise korral armistumine. Tüsistused on mädane fusioon, verejooks, sepsis.

Kui puusaliigese pea nekroosi ravi on hilisem, ähvardavad tagajärjed puudega. Ennetamise eesmärgil viiakse läbi ägedate krooniliste haiguste õigeaegne ravi, traumade vähendamine, veresoonkonna ja immuunsüsteemi tugevdamine.

Surmav tulemus on tüüpiline isheemiliste insultide, müokardiinfarkti ja muude siseorganite kahjustuste korral.

Normaalne terve organism, kes seisab silmitsi patogeensete mikroobide rünnakuga, käivitab kõikvõimalikud immuunreaktsioonid, mille eesmärk on toime tulla patoloogiliste osakestega ja kaitsta keha nende agressiivse mõju eest. Kuid teatud juhtudel toimub see protsess rikkumistega. Sellistel juhtudel võivad mikroobid põhjustada tõsiseid destruktiivseid reaktsioone ja isegi koerakkude surma. Seda protsessi nimetatakse nekroosiks, see võib areneda väliste või sisemiste tegurite mõjul. See seisund on kehale enam kui ohtlik ja nõuab äärmiselt hoolikat ravi kvalifitseeritud spetsialistide järelevalve all.

Kuidas koe nekroos avaldub? Sümptomid

Peamine sümptom, mis peaks patsienti hoiatama, on tuimus, samuti tundlikkuse puudumine. Mõjutatud piirkonna nahk värvitakse kahvatutes toonides, registreeritakse surmav kahvatus ja vahajas naha välimus. Kui selles etapis ei võeta meetmeid patoloogiliste protsesside raviks, teisisõnu täieliku vereringe taastamiseks, muutub nahk tsüanootiliseks. See hakkab üsna kiiresti muutuma mustaks või roheliseks.

Juhul, kui alajäsemeid ähvardab nekroos ehk teisisõnu gangreen, kurdavad patsiendid kõndimisel kiiresti tekkivat väsimustunnet. Samal ajal on patsiendi jalad pidevalt külmad, isegi kui väljas on palav ilm. Aja jooksul lisanduvad nendele sümptomitele krambid, mis tekivad kõndimisel. Need võivad põhjustada vahelduvat lonkamist - alguses mõjutab spasm ühte jäsemet ja seejärel läheb see üle teisele. Patoloogiliste protsesside arenedes tekivad nahale troofilised haavandilised kahjustused, mis kiiresti nekrootilised. Pärast seda areneb otse gangreen.

Patsiendi keha üldine halvenemine on tingitud närvisüsteemi funktsionaalse aktiivsuse, samuti vereringe häiretest. Patoloogilised protsessid, olenemata nekroosi lokaliseerimisest, mõjutavad negatiivselt hingamissüsteemi, aga ka neerude ja maksa tööd. Patsiendi immuunsus on oluliselt vähenenud, kuna kudede surma protsessid põhjustavad kaasuvaid verehaigusi ja aneemiat. Tekib ainevahetusprotsesside häire, mis põhjustab kurnatust ja hüpovitaminoosi. Kõige selle taustal tekib patsiendil pidev ületöötamine.

On mitmeid nekroosi variante, mis erinevad nende ilmingutest. Oleme juba maininud gangreeni, millega kaasneb nii epidermise kui ka limaskestade ja lihaskudede surm.

Südameinfarkt ilmneb koe või organi piirkonnas vereringe järsu lakkamise tagajärjel. Seega on isheemiline nekroos mõne siseorgani osa surm, näiteks aju, südame või soolte ja teiste organite südameinfarkt.

Kui infarkt oli väike, toimub autolüütiline sulamine või kudede resorptsioon ja paranemine. Võimalik on aga ka südameinfarkti ebasoodne kulg, mille puhul häirub koe elutegevus või tekivad tüsistused ja isegi surm.

Nekroos võib esineda ka sekvestratsiooni vormis, kui luukoe surnud osad lokaliseeritakse sekvestri õõnsuse sees ja eraldatakse tervetest kudedest mädase protsessi käigus koos haigusega nagu osteomüeliit.

Lamatised on ka nekroosi liik. Need ilmnevad immobiliseeritud patsientidel kudede pikaajalise kokkusurumise või epidermise terviklikkuse kahjustuse tagajärjel. Sel juhul täheldatakse sügavate ja mädaste haavandiliste kahjustuste teket.

Mida teha kudede nekroosi vastu võitlemiseks? Ravi

Nekroosi ravi sõltub nende tüübist. Kui kahjustus on kuiv, töödeldakse kudesid antiseptikumidega ja surmakohale kantakse kloorheksidiinil või etüülalkoholil põhinevad sidemed. Nekroositsoon kuivatatakse viieprotsendilise kaaliumpermanganaadi või tavalise briljantrohelise lahusega. Järgmisena lõigatakse kahjustatud mitteelujõulised kuded välja, mis tehakse kaks kuni kolm nädalat pärast nende selget määramist. Sel juhul tehakse sisselõige elujõulise koe piirkonnas.

Kuiva nekroosiga ravitakse põhihaigust, mis aitab surnud kudede mahtu mõnevõrra piirata. Samuti viiakse läbi vereringe operatiivne optimeerimine ja uimastiravi, mille eesmärk on parandada verevarustust. Sekundaarse infektsiooni vältimiseks võetakse antibakteriaalseid ravimeid.

Kui nekroos on märg, kaasneb sellega infektsiooni tekkimine ja üsna raske üldine mürgistus, peaks teraapia olema radikaalne ja energiline. Ravi varases staadiumis püüavad arstid seda kuivaks viia, kuid kui sellised katsed ei anna tulemusi, lõigatakse kahjustatud jäseme osa välja.

Lokaalne ravi märja nekroosi ravis hõlmab haava pesemist peroksiidilahusega, arstid avavad triibud, aga ka taskud ning kasutavad erinevaid drenaažitehnikaid. Lisaks praktiseeritakse antiseptiliste sidemete pealekandmist. Kõik patsiendid on kohustatud immobiliseerima.
Paralleelselt kohaliku raviga antakse patsiendile antibiootikume, võõrutuslahuseid ja veresoonte ravi.

Vähimagi nekroosi tunnuse korral peaksite pöörduma arsti poole.

Nekroosi ravi on lokaalne ja üldine, samas kui kuiva ja märja nekroosi ravis on põhimõtteline erinevus.

Kuiv nekroos

Kohalik ravi viiakse läbi kahes etapis.

1. Infektsiooni tekke ja kudede kuivamise ennetamine:

• nekroosi ümbritseva naha ravi antiseptikumidega;
• sidemega etüülalkohol, boorhape, kloorheksidiin;
• nekroositsooni kuivatamine 5% kaaliumpermanganaadi lahusega või briljantrohelise alkoholilahusega.

2. Mitteelujõuliste kudede ekstsisioon - nekrektoomia (falanksi resektsioon, sõrme, jala amputatsioon), mis viiakse läbi 2-3 nädala pärast (kui moodustub demarkatsioonijoon) elujõuliste kudede tsoonis.

Üldine ravi kuiva nekroosiga hõlmab see põhihaiguse, st nekroosi põhjuse ravi, mis võimaldab piirata surnud kudede mahtu. Seetõttu viiakse võimalusel läbi vereringe kirurgiline taastamine ja konservatiivne ravi, juhised verevarustuse parandamiseks. Nakkuslike tüsistuste vältimiseks on ette nähtud antibakteriaalne ravi.

Märg nekroos

Märgnekroosi eripäraks on nakkuse tekkimine ja raske üldine joobeseisund, seetõttu peaks ravi olema radikaalne ja jõuline.

Ravi varajastes staadiumides püütakse märgnekroosi muuta kuivaks. Kui see ebaõnnestub, viiakse läbi radikaalne nekrektoomia - jäseme osa eemaldamine tervete kudede seest.

Kohalik ravi:

• haava pesemine 3% vesinikperoksiidi lahusega;
• triipude, taskute avamine, kasutades erinevaid drenaaživiise;
• sidumine antiseptiliste lahustega (kloorheksidiin, furatsiliin, boorhape);
• kohustuslik terapeutiline immobilisatsioon (kipsilahased).

Üldine ravi:

• antibakteriaalne ravi (antibiootikumide manustamine intravenoosselt, intraarteriaalselt);
• võõrutusravi;
• veresoonte teraapia.

Kirurgia: keskmine märja nekroosi kuivamisele ülekandmise aeg on 1-2 päeva, kuid igal juhul tehakse otsus individuaalselt. Kui mõne tunni pärast on konservatiivne ravi ebaefektiivne (põletik progresseerub, nekroositsoon suureneb, mürgistus suureneb), on vajalik operatsioon - ainus vahend patsiendi elu päästmiseks. Sel juhul on vaja läbi viia lühiajaline (2 tunni jooksul) preoperatiivne ettevalmistus: infusioon ja antibiootikumravi, seejärel opereerida patsienti.

Kirurgiline sekkumine märja gangreeni korral hõlmab nekroosi eemaldamist tervetest elujõulistest kudedest. Kuna on teada, et märja nekroosi ajal leitakse patogeenseid mikroobe kudedes, mis asuvad põletikulise protsessi nähtava piiri kohal, tehakse kõrge amputatsioon. Näiteks jala märja nekroosi korral, kui hüpereemia ja turse jõuavad sääre ülemisse kolmandikku, tehakse amputatsioon reie ülemise kolmandiku tasemel.

Üldine ravi viiakse läbi üldiselt tunnustatud skeemi kohaselt, mis on ette nähtud mädaste haavade raske mürgistuse raviks.

V.Dmitrieva, A.Košelev, A.Teplova

"Nekroosi ravi" ja muud artiklid jaotisest

Nekroos (kreeka keelest nekros - surnud)- nekroos, rakkude ja kudede surm elusorganismis, samal ajal kui nende eluline aktiivsus täielikult peatub. Nekroosile eelnevaid muutusi, mida esindavad pöördumatud düstroofsed protsessid, nimetatakse nekrobioosiks ja aja jooksul pikendatud nekrobioosi nimetatakse patobioosiks.

Kudede nekroos – põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi

Sellised on aeglase koesurma protsessid innervatsiooni rikkumisega, mitteparanevad haavandid üldise kurnatuse korral jne.
Paranekroosi mõiste on lähedane nekrobioosile (D. N. Nasonov, V. Ya. Aleksandrov). See sisaldab funktsioonide komplekti (tsütoplasma ja tuuma kolloidide viskoossuse suurenemine, elektrolüütide koostise muutus, tsütoplasma sorptsiooniomaduste suurenemine), mis peegeldavad pöörduvaid muutusi rakus, mis iseloomustavad kohalikku laialt levinud ergastumist. Sellega seoses peetakse paranekroosi parabioosi morfoloogiliseks väljenduseks.
Nekrobiootilised ja nekrootilised protsessid toimuvad pidevalt organismi normaalse elustiili ilminguna, kuna mis tahes funktsiooni teostamine nõuab materiaalse substraadi kulutamist, mida täiendab füsioloogiline regeneratsioon. Niisiis sureb ja taastub pidevalt naha katteepiteel, hingamisteede, seedetrakti ja kuseteede epiteel. Rakud surevad ja uuenevad ka holokriinse sekretsiooni käigus, makrofaagid fagotsütoosi ajal jne.
Lisaks tuleb meeles pidada, et enamik keharakke allub pidevalt vananemisele, "loomulikule surmale" ja sellele järgnevale uuenemisele ning erinevate rakkude eluiga on erinev ja geneetiliselt määratud. Raku "loomulikule surmale", mis lõpetab selle vananemise, järgneb füsioloogiline nekroos, st raku hävimine, mis põhineb autolüüsi protsessidel.

Mikroskoopilised nekroosi tunnused. Nende hulka kuuluvad iseloomulikud muutused rakus ja rakkudevahelises aines. Rakumuutused mõjutavad nii tuuma kui ka tsütoplasma.
Tuum kahaneb, samal ajal kui kromatiini kondenseerumine toimub - karüopüknoos, laguneb tükkideks - karüorrhexis ja lahustub - karüolüüs. Püknoos, reksis ja tuumalüüs on protsessi järjestikused etapid ja peegeldavad hüdrolaasi aktiveerimise dünaamikat - ribonukleaasi ja desoksüribonukleaasi, mis viib fosfaatrühmade lõhustumiseni nukleotiididest ja nukleiinhapete vabanemiseni, mis läbivad depolümerisatsiooni.
Tsütoplasmas toimub valkude denaturatsioon ja hüübimine, mis asendub tavaliselt kollikvatsiooniga ning selle ultrastruktuurid surevad. Muutused võivad hõlmata osa rakust (fokaalne koagulatiivne nekroos), mis lükatakse tagasi või kogu rakku (tsütoplasmaatiline koagulatsioon). Koagulatsioon lõpeb plasmorhexisega – tsütoplasma lagunemisega tükkideks. Viimases etapis viib raku membraanistruktuuride hävitamine selle hüdratatsioonini, toimub tsütoplasma hüdrolüütiline sulamine - plasmolüüs. Mõnel juhul katab sulamine kogu raku (tsütolüüs), teistel - ainult osa sellest (fokaalkollikvatsiooni nekroos või ballooni degeneratsioon). Fokaalse nekroosiga võib tekkida raku välismembraani täielik taastumine. Muutused tsütoplasmas (koagulatsioon, plasmorheksis, plasmolüüs), samuti muutused raku tuumas on ensümaatilise protsessi morfoloogiline väljendus, mis põhineb lüsosoomide hüdrolüütiliste ensüümide aktiveerimisel.
Nekroosi käigus toimuvad muutused rakkudevahelises aines hõlmavad nii interstitsiaalset ainet kui ka kiulisi struktuure. Vaheaine paisub ja sulab selle glükoosaminoglükaanide depolümerisatsiooni ja vereplasma valkudega immutamise tõttu. Ka kollageenkiud paisuvad, immutuvad plasmavalkudega (fibriiniga), muutuvad tihedaks homogeenseks massiks, lagunevad või lüüsivad. Muutused elastsetes kiududes on sarnased ülalkirjeldatutega: turse, basofiilia, lagunemine, sulamine - elastolüüs. Retikulaarsed kiud jäävad sageli nekroosikoldedesse pikaks ajaks, kuid seejärel killustuvad ja lagunevad; sarnased muutused ja närvikiud. Kiuliste struktuuride lagunemine on seotud spetsiifiliste ensüümide - kollagenaasi ja elastaasi - aktiveerumisega. Seega tekivad nekroosi ajal rakkudevahelises aines kõige sagedamini fibrinoidnekroosile iseloomulikud muutused. Harvemini väljenduvad need väljendunud turse ja koe lima, mis on iseloomulik kollikvaadi nekroosile. Rasvkoe nekroosiga domineerivad lipolüütilised protsessid. Toimub neutraalsete rasvade lõhenemine rasvhapete ja seepide moodustumisega, mis viib reaktiivse põletikuni, lipogranuloomide tekkeni (vt Põletik).
Niisiis on nekrootiliste muutuste dünaamikas, eriti rakkudes, muutused hüübimis- ja kollikvatsiooniprotsessides, kuid sageli märgitakse ühe neist ülekaalu, mis sõltub nii nekroosi põhjustanud põhjusest kui ka nekroosi mehhanismist. selle arengust ja nekroosi esineva elundi või koe struktuurilistest iseärasustest.
Rakkude ja rakkudevahelise aine lagunemisel nekroosi fookuses moodustub kudede detriit. Nekroosi fookuse ümber areneb demarkatsioonipõletik.
Kudede nekroosiga muutuvad nende konsistents, värvus, lõhn. Mõnel juhul muutub surnud kude tihedaks ja kuivaks (mumifitseerimine), mõnel juhul muutub see lõtvaks ja sulab (müomalaatsia, entsefalomalaatsia kreeka keelest malakas – pehme). Surnud kude on sageli kahvatu ja valge-kollase värvusega. Sellised on näiteks nekroosikolded neerudes, põrnas, müokardis, kui verevool on peatunud, nekroosikolded Mycobacterium tuberculosis'e toimel. Mõnikord on see vastupidi verega küllastunud, tumepunase värvusega. Näiteks võib tuua vereringe nekroosi koldeid kopsudes, mis tekivad venoosse ummiku taustal. Naha, soolte, emaka nekroosikolded omandavad sageli määrdunudpruuni, hallikasrohelise või musta värvi, kuna neid immutavad verepigmendid läbivad mitmeid muutusi. Mõnel juhul on nekroosikolded määrdunud sapiga. Putrefaktiivse liitmise korral eraldab surnud kude iseloomulikku halba lõhna.

Lisamise kuupäev: 2015-08-26 | Vaatamisi: 345 | autoriõiguste rikkumine

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

Nekroosi tüübid

Teema: “Nekroos. Haavandid. Fistulid. Põhjused, diagnoos ja ravi põhimõtted.

Õe töökorraldus.

Tunniplaan.

1. Nekroosi tekke põhjused.

2. Peamised nekroosi tüübid.

3. Kuiv ja märg gangreen, kliinilised tunnused, diagnoos, ravi põhimõtted, ennetamine.

4. Lamatised, kliinilised tunnused, diagnoos, ravi põhimõtted, ennetamine.

5. Troofilised haavandid, kliinilised tunnused, diagnoos, ravi põhimõtted, ennetamine.

6. Fistulid. Kliinilised tunnused, diagnoos, ravi põhimõtted, ennetamine.

7. Õe töökorralduse tunnused nekroosi tekkes.

nekroos, ehk nekroos on elusorganismis esinev rakkude, kudede või elundite surm. Surma põhjuseks võib olla nende traumaatilise teguri otsene hävimine või vereringehäired.

Kõige sagedamini on lokaalne kudede nekroos põhjustatud järgmistest põhjustest tegurid:

1) mehaanilised(kokkusurumine, muljumine, rebendid);

2) soojus(kokkupuude temperatuuriteguritega üle +60°С või alla -10°С);

3) elektriline(kõrgepinge elektrivooluga kokkupuute kohas tekib väga kõrge temperatuur);

4) keemiline(happed põhjustavad rakuvalke koaguleerides kuiva hüübimisnekroosi ja leelised valke lahustades märja hüübimisnekroosi);

5) mürgine(jääkainete toime või mikroorganismide lagunemine);

6) neurogeenne(koe troofilised häired seljaaju närvitüvede kahjustuse tagajärjel);

7) vereringe(verevarustuse katkemine kehaosas või elundis pikaajalise spasmi või veresoone obliteratsiooni tagajärjel, veresoone ummistus trombiga või veresoone kokkusurumine žgutiga, kasvaja).

Nekroosi tüübid

On olemas järgmised nekroosi tüübid: südameatakk; sekvester; koagulatsiooni (kuiv) nekroos; kollikvatsiooniline nekroos; gangreen.

südameatakk (ladina keelest infarcire - toppima, kraamima) - verevarustuse äkilise katkemise tagajärjel nekroosi läbi teinud koe või elundi kolde, s.o. isheemia. Seetõttu nimetatakse südameinfarkti ka isheemiliseks nekroosiks. Seda terminit kasutatakse sagedamini siseorgani osa nekroosi kohta: aju-, südame- (müokardi), kopsu-, soolte-, neeru-, põrna- jne infarkt.

Väikese südameataki korral toimub autolüütiline sulamine (resorptsioon), millele järgneb kudede täielik regenereerimine. Kõige sagedamini areneb südameatakk vastavalt koagulatiivse nekroosi tüübile, harvem - kollikvatsiooniline. Südameinfarkti ebasoodsad tagajärjed - koe, organi elutähtsa aktiivsuse rikkumine, tüsistused, mis mõnikord lõppevad surmaga.

Sekvester (ladina keelest sequestratio - eraldamine, eraldamine) - koe või elundi nekrootiline piirkond, mis asub mädaga täidetud sekvestraalõõnes ja eraldatakse elujõulistest kudedest demarkatsioonijoonega.

Ajakirjade pealkirjad

Demarkatsioonijoon koosneb leukotsüütide võllist ning granulatsiooni- ja sidekoe piirkonnast. Sagedamini moodustub sekvester osteomüeliidiga luus, harvem pehmetes kudedes. See ei allu autolüüsile ja organiseerumisele, vaid sulatatakse leukotsüütide proteolüütiliste ensüümide toimel või eemaldatakse sekvestri õõnsusest fistuloossete käikude kaudu.

Koagulatsiooni (kuiv) nekroos - nekroos, mis areneb valkude koagulatsiooni ja kudede dehüdratsiooni alusel. Viimased muutuvad atroofilisteks, kuivaks (mumifitseeritud), kortsuliseks, tihedaks, erineva värvusega (peamiselt tumedaks) ja elujõulistest kudedest eraldatud demarkatsioonijoonega, millest kõrgemale nekrootiline protsess ei ulatu. Üldised sümptomid on kerged. Seda tüüpi nekroos esineb valdavalt valgurikastes ja vedelikuvaestes kudedes ning seda täheldatakse kroonilise arteriaalse puudulikkuse ja aseptiliste seisundite korral. Kuivnekroos on hüdrolüütilise lõhustumisega halvasti kokku puutunud. Ta suudab ennast lahti võtta, kapseldada ja organiseerida, s.t. autolüüsi tagajärjel tekivad armid, lupjumine (kivistumine), luustumine (muutub luukoeks) või sulavad (lahustuvad) haavandi või õõnsuse - tsüstina - moodustumisega.

Kuiva nekroosi ebasoodsad tagajärjed on selle muutumine kollikvatiivseks nekroosiks koos mädase-mädaneva infektsiooniga ja koe, elundi elutähtsa aktiivsuse katkemine, tekkinud tüsistused, mis mõnikord lõppevad surmaga.

Kollikvatsiooni (märg) nekroos - nekroos, mida iseloomustab putrefaktiivsete mikroorganismide sulamine
võimetud kuded. Viimased muutuvad valusaks, turseteks, pinges, rabedaks, pehmeks, erineva värvusega (algul kahvatu, marmorjas, kollakas, siis tsüanootiline punane, lõpus määrdunud ja must, hallikasroheline) koos tumedat värvi koldeid, villid. kooritud epidermis (konfliktid) mõistusliku vedelikuga, haisev, mädane lõhn. Kudede terviklikkuse rikkumine, kudede lagunemine on soodsad tegurid sekundaarse patogeense mikrofloora külvamiseks ja arenguks. Nekrootiline protsess ei ole kalduvus piiritlemisele, vaid, vastupidi, levib kiiresti ümbritsevatesse elujõulistesse kudedesse. Väljendatakse joobeseisundi üldiseid sümptomeid.

Kollikvatsiooninekroos on mõnikord võimeline piiritlema ja muutuma koagulatiivseks nekroosiks või sulama (lahustuma) koos haavandi või tsüstiõõne moodustumisega. Reeglina lõpeb märg nekroos ilma selle kõrvaldamiseta surmaga kudede, elundite, süsteemide elutähtsa aktiivsuse rikkumise tõttu progresseeruva mürgistuse tagajärjel.

Gangreen (Kreeka gangraina - tulekahju) - kudede, elundite nekroos, mis puutuvad kokku väliskeskkonnaga. On olemas gaasigangreen, mille põhjustavad anaeroobsed klostriidide eoseid moodustavad mikroorganismid, ja gangreen, mis põhineb hüübimisnekroosil - kuiv gangreen või kollikvatatiivne nekroos - märg gangreen. Neid termineid kasutatakse sagedamini jäsemete nekroosi korral. Võib-olla põskede kudede märja gangreeni areng, perineum - noma (kreeka nome - "veevähk"). Siseorganite (mao, soolte, maksa, sapipõie, kõhunäärme, neeru, põie, kopsu jne) gangreen on alati märg. Lamatised on gangreeni tüüp.

Nekroos on elusorganismi kahjustatud kudede pöördumatu nekroosiprotsess väliste või sisemiste tegurite mõjul. Selline patoloogiline seisund on inimesele äärmiselt ohtlik, tulvil kõige tõsisemaid tagajärgi ja nõuab ravi kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistide järelevalve all.

Nekroosi põhjused

Enamasti põhjustavad nekroosi arengut:

• vigastus, vigastus, kokkupuude madala või kõrge temperatuuriga, kiirgus;
• väliskeskkonnast pärinevate allergeenide või autoimmuunsete antikehade kokkupuude kehaga;
• kudede või elundite verevoolu rikkumine;
• patogeensed mikroorganismid;
• kokkupuude toksiinide ja teatud kemikaalidega;
• mitteparanevad haavandid ja lamatised, mis on tingitud innervatsiooni ja mikrotsirkulatsiooni kahjustusest.

Klassifikatsioon

Nekrootilistel protsessidel on mitu klassifikatsiooni. Esinemismehhanismi järgi eristatakse järgmisi koenekroosi vorme:

1. Otsene (toksiline, traumaatiline).
2. Kaudne (isheemiline, allergiline, trofoneurootiline).

Klassifikatsioon kliiniliste ilmingute järgi:

1. Kollikvatsiooni nekroos (nekrootiliste kudede muutustega kaasneb turse).
2. Koagulatiivne nekroos (surnud kudede täielik dehüdratsioon). Sellesse rühma kuuluvad järgmised nekroosi tüübid:
3. kaseoosne nekroos;
4. Zenkeri nekroos;
5. sidekoe fibrinoidne nekroos;
6. rasva nekroos.
7. Gangreen.
8. Sekvester.
9. Südameatakk.

Haiguse sümptomid

Patoloogia peamine sümptom on kahjustatud piirkonna tundlikkuse puudumine. Pindmise nekroosiga muutub naha värvus – algul muutub nahk kahvatuks, seejärel ilmub sinakas toon, mis võib muutuda roheliseks või mustaks.

Kui alajäsemed on kahjustatud, võib patsient kaebada lonkamist, krampe ja troofilisi haavandeid. Nekrootilised muutused siseorganites põhjustavad patsiendi üldise seisundi halvenemist, üksikute kehasüsteemide (KNS, seede-, hingamis- jne) talitlust.

Kollikvatsiooninekroosiga täheldatakse kahjustatud piirkonnas autolüüsi protsessi - kudede lagunemist surnud rakkude poolt sekreteeritud ainete toimel. Selle protsessi tulemusena moodustuvad mädaga täidetud kapslid või tsüstid. Kõige iseloomulikum pilt märjast nekroosist vedelikurikastele kudedele. Kollikvatiivse nekroosi näide on aju isheemiline insult. Immuunpuudulikkusega kaasnevaid haigusi (onkoloogilised haigused, suhkurtõbi) peetakse haiguse arengut soodustavateks teguriteks.

Koagulatiivne nekroos tekib reeglina kudedes, mis on vedelikuvaesed, kuid sisaldavad märkimisväärses koguses valku (maks, neerupealised jne). Mõjutatud kuded järk-järgult kuivavad, nende maht väheneb.

• Tuberkuloosi, süüfilise ja mõnede teiste nakkushaiguste korral on siseorganitele iseloomulikud nekrootilised protsessid, kahjustatud osad hakkavad murenema (kaseoosne nekroos).
• Zenkeri nekroosiga on kahjustatud kõhu või reie skeletilihased, patoloogilise protsessi käivitavad tavaliselt tüüfuse või tüüfuse patogeenid.
• Rasva nekroosiga tekivad vigastuse või kahjustatud näärmete ensüümidega kokkupuute tagajärjel (näiteks ägeda pankreatiidi korral) rasvkoes pöördumatud muutused.

Gangreen võib mõjutada nii üksikuid kehaosi (üla- ja alajäsemeid) kui ka siseorganeid. Peamine tingimus on kohustuslik otsene või kaudne seos väliskeskkonnaga. Seetõttu mõjutab gangrenoosne nekroos ainult neid elundeid, millel on anatoomiliste kanalite kaudu juurdepääs õhule. Surnud kudede must värvus on tingitud keskkonna raua, hemoglobiini ja vesiniksulfiidi keemilise ühendi moodustumisest.

Mis on suu kudede nekroos?

Gangreeni on mitut tüüpi:

• Kuiv gangreen - kahjustatud kudede mumifitseerimine, areneb kõige sagedamini jäsemetel külmumise, põletuste, diabeedi või ateroskleroosi troofiliste häirete tõttu.
• Märg gangreen mõjutab tavaliselt siseorganeid, kui nakatunud kuded on nakatunud, sellel on kollikvaadi nekroosi tunnused.
• Gaasgangreen tekib siis, kui nekrootiline kude on kahjustatud anaeroobsete mikroorganismide poolt. Protsessiga kaasneb gaasimullide eraldumine, mis on tunda kahjustatud piirkonna palpeerimisel (krepituse sümptom).

Sekvestratsioon areneb kõige sagedamini osteomüeliidi korral, see on surnud koe fragment, mis paikneb vabalt eluskudede seas.

Südameinfarkt tekib koe või elundi vereringe rikkumise tõttu. Haiguse levinumad vormid on müokardi- ja ajuinfarkt. See erineb teist tüüpi nekroosist selle poolest, et selle patoloogia nekrootilised kuded asendatakse järk-järgult sidekoega, moodustades armi.

Haiguse tagajärg

Patsiendile soodsal juhul asendatakse nekrootiline kude luu- või sidekoega ning moodustub kahjustatud piirkonda piirav kapsel. Äärmiselt ohtlik elutähtsate organite (neerud, kõhunääre, müokard, aju) nekroos, mis sageli lõppeb surmaga. Samuti on prognoos ebasoodne nekroosikolde mädase sulandumise korral, mis põhjustab sepsist.

Diagnostika

Siseorganite nekroosi kahtluse korral on ette nähtud järgmised instrumentaalsed uuringud:

• CT skaneerimine;
• Magnetresonantstomograafia;
• radiograafia;
• radioisotoopide skaneerimine.

Nende meetodite abil saate määrata kahjustatud piirkonna täpse asukoha ja suuruse, tuvastada iseloomulikud muutused kudede struktuuris, et määrata täpne diagnoos, haiguse vorm ja staadium.

Pindmist nekroosi, näiteks alajäsemete gangreeni, ei ole raske diagnoosida. Selle haigusvormi arengut võib eeldada patsiendi kaebuste, kahjustatud kehapiirkonna tsüanootilise või musta värvi, tundlikkuse puudumise põhjal.

Nekroosi ravi

Kudede nekrootiliste muutuste korral on haiglaravi edasiseks raviks kohustuslik. Haiguse edukaks tulemuseks on vaja õigesti kindlaks teha selle põhjus ja võtta õigeaegseid meetmeid selle kõrvaldamiseks.

Enamasti on ette nähtud medikamentoosne ravi, mille eesmärk on taastada kahjustatud kudede või elundi verevool, vajadusel manustatakse antibiootikume ja viiakse läbi võõrutusravi. Mõnikord on võimalik patsienti aidata ainult operatsiooniga, amputeerides osa jäsemeid või lõigates välja surnud kudesid.

Nahanekroosi korral saab üsna edukalt kasutada traditsioonilist meditsiini. Sel juhul on tõhusad vannid kastaniviljade keedist, searasvast, kustutatud lubjast ja tammekoore tuhast.

Variseva koe histoloogilisel uurimisel tuvastatakse iseloomulikud muutused, mis esinevad nii rakkudes (muutused tuumas ja tsütoplasmas) kui ka rakkudevahelises aines.

Muutused raku tuumades. Varaste degeneratiivsete muutustega kaasneb tuuma suuruse vähenemine ja selle hüperkromia ( karüopiknoos). Edasised muutused sõltuvad rakusurma mehhanismist.

Nekroos - mis see on?

Passiivse rakusurmaga kaasneb nukleoplasma hüdratatsioon ja tuuma suurenemine, mis histoloogilistes preparaatides tundub turse tõttu kerge ( südamiku turse). Apoptoosi korral suureneb karüopüknoos. Muutused raku tuumas nekroosi ajal viivad lõpule selle lagunemise, killustumise ( karüorröa). Tuuma täielikku hävimist tähistatakse terminiga karüolüüs (karüolüüs).

Muutused tsütoplasmas. Muutused tsütoplasmas sõltuvad rakusurma vormist. Apoptoosiga kaasneb maatriksi dehüdratsioonist tingitud tsütoplasma tihenemine ( tsütoplasma koagulatsioon), värvub tsütoplasma intensiivsemalt, samal ajal kui selle maht väheneb. Passiivse rakusurma korral areneb seevastu hüaloplasma ja organellimaatriksi progresseeruv turse (hüdratsioon). Terminiga tähistatakse parenhüümirakkude tsütoplasmaatiliste struktuuride hüdratsiooni patoloogias hüdropüstroofia, ja organellide (endoplasmaatiline retikulum, mitokondrid, Golgi kompleksi elemendid jne) väljendunud turset nimetatakse "õhupalli düstroofia", või "fokaalne kollikvaatide nekroos". Tavaliselt tähistatakse selle terminiga tsütoplasma killustumist ("tükilist lagunemist"). plasmorhexis plasmorheksis areneb täielikult välja siiski ainult apoptoosi ajal (apoptootiliste kehade moodustumise faas). Tsütoplasma hävitamist nimetatakse plasmolüüs (plasmalüüs).

Muutused rakkudevahelistes struktuurides. Nekroosi käigus hävivad ka rakuvälise maatriksi struktuurid (jahvatatud aine ja kiud). Kõige kiiremini depolümeriseeruvad proteoglükaanid (kiulise sidekoe põhiaine), kõige kauem hävivad retikulaarsed (retikuliini) kiud. Kollageenikiud suurenevad esmalt turse tõttu, seejärel vabanevad (jagatakse õhemateks niitideks) ja hävivad ( kollageeni lüüs). Elastsed kiud lagunevad eraldi fragmentideks ( elastorhexis), misjärel need hävitatakse ( elastolüüs).

DEMARKATSIOONI PÕLETIK. NEKROOSI TULEMUSED

Detriit eemaldatakse kehast (resorbeeritakse) nn demarkatsioonipõletiku käigus neutrofiilsete granulotsüütide ja makrofaagide (histiotsüütide) osalusel. Demarkatsiooni põletik- põletik, mis tekib nekroosikolde ümber. Demarkatsioonipõletik, nagu põletik üldiselt, loob tingimused kahjustatud koe terviklikkuse taastamiseks. Peamised mikroskoopilised põletikunähud on veresoonte rohkus ( põletikuline hüperemia), perivaskulaarse koe turse ( põletikuline turse) ja selles sisalduv moodustis rakuline põletikuline infiltraat. Granulotsüüdid ja monotsüüdid migreeruvad täisvereliste veresoonte luumenist koekahjustuse kohale. Neutrofiilsed granulotsüüdid sulatavad tänu oma lüsosomaalsetele ensüümidele ja aktiivsetele hapniku metaboliitidele detriidi ja aitavad kaasa selle veeldamisele. Sel viisil valmistatud detritus fagotsüteeritakse seejärel makrofaagide poolt ( histiotsüüdid), moodustuvad vere monotsüütidest või rändavad siia lähedalasuvatest kiulise sidekoe piirkondadest.

Pärast detriidi eemaldamist (resorptsiooni) toimub taastumine ( remont) kahjustatud kude. Reeglina taastatakse väikese suurusega hävimiskolded piisava demarkatsioonipõletikuga täielikult ( täielik heastamine – tagastamine), st. sellele sarnane kude taastub kahjustatud asemel. Suure hulga koekahjustuste, aga ka demarkatsioonipõletiku teatud rikkumiste korral asendub nekroosi fookus armkude(tihe vormimata madala vaskulaarne kiuline kude). Seda kudede parandamist nimetatakse mittetäielikud reparatsioonid, või asendamine ja detriidi asendamise protsess kiulise sidekoega - organisatsioon. Armkudes võib esineda degeneratiivseid muutusi - hüalinoos ja kivistumine(vt allpool). Mõnikord moodustub armis luukude ( luustumine). Lisaks võib nekroosi kohas, näiteks ajukoes, tekkida õõnsus (tsüst).

Demarkatsioonipõletiku kulg võib olla häiritud. Selle kõige haavatavam lüli on neutrofiilsete granulotsüütide funktsioon. On kaks peamist tüüpi demarkatsiooni põletiku patoloogia: neutrofiilsete granulotsüütide ebapiisav ja suurenenud aktiivsus kahjustuses.

1. Ebapiisav tegevus neutrofiilsed granulotsüüdid nekroosi piirkonnas on reeglina seotud tegurite olemasoluga, mis takistavad kemotaksist (nende rakkude suunatud liikumine kahjustuskohta). Samal ajal jääb koesse osa detritust, mõnikord märkimisväärne, dehüdratsiooni tõttu järsult tihendunud ja ümbritsetud armkoega, mis moodustab nekrootiliste masside ümber kapsli. Seega pärsib Mycobacterium tuberculosis tavaliselt neutrofiilsete granulotsüütide migratsiooni, mistõttu tuberkuloossete kahjustuste koldeis resorbeerub kaseoosne detriit aeglaselt ja püsib pikka aega (püsib).

2. Suurenenud aktiivsus neutrofiilsed granulotsüüdid tekivad siis, kui detritus on saastunud mikroorganismidega, peamiselt püogeensete bakteritega. Nekroosi fookuses tekkiv mädane põletik võib levida külgnevatesse tervetesse kudedesse.

Seega on võimalik eristada soodne(detriidi täielik resorptsioon, millele järgneb kahjustatud koe taastamine), suhteliselt soodne(detriidi püsimine, selle organiseerumine, kivistumine, luustumine, tsüstide moodustumine nekroosikohas) ja ebasoodne(mädane sulandumine) nekroosi tagajärjed.

Nekroos viitab kudede või terve organi surmale. Selle seisundi esinemisel täheldatakse täielikku või osalist ainevahetushäiret, mis varem või hiljem muutub nende täieliku töövõimetuse põhjuseks. Selle patoloogilise seisundi areng toimub neljas etapis. Esimesel etapil täheldatakse pöörduvaid muutusi, millele meditsiinis viidatakse paranekroos. Teises etapis pöördumatud düstroofsed muutused näol, mida nimetatakse ka nekrobioosid. Selle haiguse arengu kolmanda etapiga kaasneb autolüüs, see tähendab surnud substraadi lagunemine. Ja lõpuks, selle patoloogia neljandas arenguetapis toimub täielik rakusurm. Raske on ennustada, kui kaua kõik need etapid kestavad, kuna see haigus on väga ettearvamatu.

Mis puutub selle patoloogia arengu põhjustesse, siis neid pole mitte ainult palju, vaid palju. Esiteks on need arvukad mehaanilised vigastused.

Nekroos - haiguse kirjeldus

Lisaks võivad põletused, aga ka külmakahjustused provotseerida nekroosi arengut. Ioniseeritud kiirgus on veel üks üsna levinud põhjus, mis aitab kaasa selle seisundi esinemisele. Üsna sageli tekivad sellised kahjustused ka kokkupuutel keemiliste teguritega nagu hape ja leelised. Nakkus- ja mittenakkushaigused, nagu suhkurtõbi ja tuberkuloos, võivad samuti esile kutsuda nekroosi arengut. See võib tunda anda ka teatud närvi- või vaskulaarkoe trofismi häirete taustal.

Samuti juhime kõigi lugejate tähelepanu asjaolule, et selline koesurm leiab enamasti aset inimkeha üsna olulistes organites. Kõige sagedamini on kahjustatud süda, aju ja neerud. Püüdke järgida tervislikku eluviisi, et vältida selle haiguse arengut. Enne kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.

Kanal:NekroosJäta tagasiside

Termin nekroos tähendab raku täielikku surma koos rakustruktuuri täieliku kahjustusega. Võib põhjustada membraani defekte, mis põhjustavad raku sisu kontrollimatut lekkimist keskkonda.

Sageli on happe ainevahetusproduktide kogunemise põhjuseks infektsioon, mis põhjustab tsütoplasmas valkude struktuuride pöördumatut hävimist. Lõpptulemus ja keha reaktsioon on põletik.

Samuti hävib nekroosi mõjul raku tuum ja selles sisalduv kromatiin laguneb eraldi osadeks. Samal ajal hakkab rakumembraan kahanema. Lõppkokkuvõttes toimub karüolüüs - tuuma täielik surm.

Seega kirjeldab nekroos mikroskoobi all vaadeldavate rakkude lagunemist ja surma. Kuid terminit ennast kasutatakse kõige sagedamini surnud koe tähistamiseks, mille hävimine on palja silmaga näha.

Nekroos koosneb mitmest kihist. Pealmine kiht on kindel ja naha tekstuuriga. Sellele järgneb granuleeritud kiht, mille graanulid ei ületa 0,6 mm. Alumine kiht jõuab tervele alale, säilitades samal ajal nekroosi.

Surnud rakke kasutatakse surnud kudedena, pakkudes seega head kasvulava bakteritele – tänu sellele omadusele toimub pea alati erinevate mikroobide ja haigustekitajate levik.

Haiguse põhjused

Peamine põhjus on põletik, mille vallandajaks võivad olla erinevad keskkonnamõjud või toitainete ja hapnikupuudus.

Täiendavad tegurid hõlmavad järgmist:

• radioaktiivne kiirgus.
• Külmetushaigused.
• Toksiinid.
• Nakatumine viiruste, bakterite, seentega.
• Mehaaniline mõju
• Hapniku puudus.

Olenevalt kahjustatud piirkonnast moodustub sellesse piirkonda arm. Nekroosi rasketes staadiumides kuivab surnud piirkond täielikult ja sureb.

Samuti võivad kudede nekroosi tekke algpõhjuseks olla vereringehäired. Need tegurid võivad vallandada üksikute rakkude surma, mis võib lõpuks vallandada ümbritsevates kudedes põletikulise reaktsiooni.

Sekundaarset gangreeni võivad põhjustada ka bakterid. See kehtib eriti halvasti perfuseeritud jäsemete kohta, mille tüsistused võivad kaasneda ka veresoonte ja arterite oklusiivsete haigustega.

Sümptomid

Sageli muutuvad nakatunud alad punaseks, paistes ja soojaks. Põletik jääb tavaliselt sureva osa ümber ja seetõttu võib patsient tunda end pinges. Luu- ja liigeserakkude surmaga tekivad peaaegu alati liikumispiirangud. Paljudel juhtudel on nakatunud piirkondade tundlikkus vähenenud.

Ekspositsioonimeetodi järgi võib rakusurm olla pindmine ja mõjutada nahka, raskematel juhtudel tekivad siseorganite kahjustused. Nekroosi tagajärjed avalduvad kudede mustaks ja kollaseks värvuseks.

Sisemise surma korral tekivad valud ja muud kaasnevad sümptomid:

• Kuumus.
• Külmavärinad.
• Pearinglus.
• Iiveldus.

Samuti ilmnevad elundite mõjutamisel spetsiifilised sümptomid, mis viitavad vastava organi haigusele. Nakatunud piirkonnas on ka valusümptomeid.

Vähem perfuseeritud kude kahjustub kiiresti, omandades järk-järgult sinaka varjundi, mis lõpuks viib selle täieliku surmani.

Nekroosi tüübid

Arstid eristavad erinevaid nekroosi vorme. Näiteks võib tõsine vereringehäire, nagu perifeersete arterite oklusiivne haigus jalas, põhjustada varvaste gangreeni.

Nekroos viitab erinevatele protsessidele, mis sageli põhjustavad rakkude hävimist ja surma. Selle omaduse tõttu on haigusi mitut tüüpi:

• koagulatsiooni tüüp. Esiteks eristab see nakatunud koe tumedat kontuuri. Mõne päeva jooksul pärast nekrootiliste muutuste tekkimist tekib jääkstabiilsus.
• Kollikvatsiooni tüüp. Esineb madala kollageeni- ja kõrge rasvasisaldusega kudedes, eriti ajus ja kõhunäärmes.
• rasva tüüp. Erineb rasvkoe ja rasvarakkude hävitamise poolest. Selle tüübi korral on kollageeni struktuur nakatunud piirkonnas korrodeerunud. Seda esineb sidekoes või silelihastes – eriti autoimmuunhaiguste korral.
• hemorraagiline tüüp. Põhjustab tugevat verejooksu kahjustatud piirkonnas.
• Gangreen. See on koagulatsioonitüübi erivorm. Tavaliselt tekib pärast pikaajalist või absoluutset isheemiat ja seda iseloomustab koe kokkutõmbumine, samuti musta varjundi ilmumine.

Nakkuse tüübid erinevad koenekroosi peamise mehhanismi poolest, mis on alati lokaliseeritud, nii et see hõlmab ainult osa rakkudest.

Kõik olulised protsessid inimkehas toimuvad rakutasandil. Koed kui rakkude kogum täidavad kaitsvaid, toetavaid, reguleerivaid ja muid olulisi funktsioone. Kui rakkude ainevahetus on erinevatel põhjustel häiritud, tekivad destruktiivsed reaktsioonid, mis võivad põhjustada muutusi organismi talitluses ja isegi rakusurma. Naha nekroos on patoloogiliste muutuste tagajärg ja võib põhjustada pöördumatuid surmavaid nähtusi.

Mis on kudede nekroos

Inimkehas osaleb kude, mida esindavad struktuursete ja funktsionaalsete elementaarrakkude ja rakuväliste koestruktuuride kombinatsioon, paljudes elutähtsates protsessides. Kõik tüübid (epiteel-, side-, närvi- ja lihaskond) suhtlevad üksteisega, tagades keha normaalse toimimise. Rakkude loomulik surm on füsioloogilise regeneratsioonimehhanismi lahutamatu osa, kuid rakkudes ja rakuvälises maatriksis toimuvad patoloogilised protsessid toovad kaasa eluohtlikke muutusi.

Kõige raskemaid tagajärgi elusorganismidele iseloomustab kudede nekroos - rakusurm eksogeensete või endogeensete tegurite mõjul. Selles patoloogilises protsessis tekib tsütoplasmaatiliste valgu molekulide turse ja natiivse konformatsiooni muutus, mis viib nende bioloogilise funktsiooni kadumiseni. Nekroosi tagajärjeks on valguosakeste adhesioon (flokulatsioon) ja raku elutähtsate püsikomponentide lõplik hävimine.

Põhjused

Rakkude elulise aktiivsuse lakkamine toimub organismi eksisteerimiseks muutunud välistingimuste mõjul või selle sees toimuvate patoloogiliste protsesside tagajärjel. Nekroosi põhjuslikud tegurid liigitatakse nende eksogeense ja endogeense olemuse järgi. Endogeensed põhjused, miks kuded võivad surra, on järgmised:

• veresoonte- rikkumised südame-veresoonkonna süsteemi töös, mis põhjustasid kudede verevarustuse häireid, vereringe halvenemist;
• troofiline- muutused rakkude toitumise mehhanismis, rakkude struktuuri ja funktsionaalsuse ohutuse tagamise protsessi rikkumine (näiteks naha nekroos pärast operatsiooni, pikaajalised mitteparanevad haavandid);
• metaboolne- metaboolsete protsesside rikkumine teatud ensüümide puudumise või ebapiisava tootmise tõttu, üldise ainevahetuse muutus;
• allergiline- organismi kõrge intensiivsusega reaktsioon tinglikult ohututele ainetele, mille tulemusena tekivad pöördumatud rakusisesed protsessid.

Eksogeensed patogeensed tegurid on põhjustatud väliste põhjuste mõjust kehale, näiteks:

• mehaanilised- kudede terviklikkuse kahjustus (haav, trauma);
• füüsiline– funktsionaalsuse rikkumine füüsikaliste nähtuste (elektrivool, kiirgus, ioniseeriv kiirgus, väga kõrge või madal temperatuur – külmumine, põletused) mõjul;
• keemiline- Ärritus keemiliste ühendite poolt;
• mürgine- lüüasaamine hapete, leeliste, raskmetallide soolade, ravimite poolt;
• bioloogiline- rakkude hävitamine patogeensete mikroorganismide (bakterid, viirused, seened) ja nende poolt eritatavate toksiinide mõjul.

märgid

Nekrootiliste protsesside algust iseloomustab kahjustatud piirkonna tundlikkuse kaotus, jäsemete tuimus ja kipitustunne. Naha kahvatus viitab vere trofismi halvenemisele. Kahjustatud organi verevarustuse peatumine toob kaasa asjaolu, et naha värvus muutub tsüanootiliseks ja omandab seejärel tumerohelise või musta varjundi. Üldine keha mürgistus väljendub tervise halvenemises, väsimuses, närvisüsteemi kurnatuses. Nekroosi peamised sümptomid on:

• tundlikkuse kaotus;
• tuimus;
• krambid;
• turse;
• naha hüperemia;
• külmatunne jäsemetes;
• hingamisteede toimimise rikkumine (õhupuudus, muutused hingamisrütmis);
• suurenenud südame löögisagedus;
• kehatemperatuuri püsiv tõus.

Mikroskoopilised nekroosi tunnused

Histoloogia haru, mis on pühendatud haigete kudede mikroskoopilisele uurimisele, nimetatakse patohistoloogiaks. Selle valdkonna spetsialistid uurivad elundite sektsioone nekrootilise kahjustuse tunnuste suhtes. Nekroosi iseloomustavad järgmised muutused rakkudes ja interstitsiaalses vedelikus:

• rakkude valikulise värvimise võime kaotus;
• tuuma ümberkujundamine;
• rakkude diskompleksatsioon tsütoplasma omaduste muutuste tagajärjel;
• lahustumine, vaheaine lagunemine.

Rakkude valikulise värvimise võime kaotus näib mikroskoobi all kahvatu struktuurita massina, millel pole selgelt määratletud tuuma. Nekrootiliste muutuste läbinud rakkude tuumade transformatsioon areneb järgmistes suundades:

• karüopiknoos- raku tuuma kortsumine, mis tekib happe hüdrolaaside aktiveerumise ja kromatiini (raku tuuma põhiaine) kontsentratsiooni suurenemise tagajärjel;
• hüperkromatoos- toimub kromatiini tükkide ümberjaotumine ja nende joondamine piki tuuma sisemist kesta;
• karüorröa– tuuma täielik rebend, tumesinised kromatiini tükid on paigutatud juhuslikus järjekorras;
• karüolüüs- tuuma kromatiini struktuuri rikkumine, selle lahustumine;
• vakuoliseerimine- rakutuumas moodustuvad selget vedelikku sisaldavad vesiikulid.

Leukotsüütide morfoloogial on kõrge prognostiline väärtus nakkusliku päritoluga nahanekroosi korral, mille uurimiseks viiakse läbi kahjustatud rakkude tsütoplasma mikroskoopilised uuringud. Nekrootilisi protsesse iseloomustavateks tunnusteks võivad olla järgmised muutused tsütoplasmas:

• plasmolüüs- tsütoplasma sulamine;
• plasmorhexis- raku sisu lagunemine valguklompideks, ksanteenvärviga valamisel muutub uuritav fragment roosaks;
• plasmokünoos- raku sisekeskkonna kortsumine;
• hüaliniseerimine- tsütoplasma tihenemine, selle ühtluse omandamine, klaasjas;
• plasma koagulatsioon- denaturatsiooni ja koagulatsiooni tulemusena laguneb valgumolekulide jäik struktuur ja kaovad nende loomulikud omadused.

Sidekude (vaheaine) nekrootiliste protsesside tulemusena lahustub järk-järgult, vedeldub ja laguneb. Histoloogilistes uuringutes täheldatud muutused toimuvad järgmises järjekorras:

• kollageenkiudude limaskesta turse- fibrillaarne struktuur kustutatakse happeliste mukopolüsahhariidide kogunemise tõttu, mis põhjustab veresoonte kudede struktuuride läbilaskvuse rikkumist;
• fibrinoidne turse- fibrillaarse triibutuse täielik kadumine, interstitsiaalse aine rakkude atroofia;
• fibrinoidne nekroos- maatriksi retikulaarsete ja elastsete kiudude lõhenemine, struktuuritu sidekoe areng.

Nekroosi tüübid

Patoloogiliste muutuste olemuse kindlakstegemiseks ja sobiva ravi määramiseks on vaja nekroosi klassifitseerida mitme kriteeriumi järgi. Klassifikatsioon põhineb kliinilistel, morfoloogilistel ja etioloogilistel tunnustel. Histoloogias eristatakse mitmeid nekroosi kliinilisi ja morfoloogilisi variante, mille kuulumine ühte või teise rühma määratakse patoloogia arengu põhjuste ja tingimuste ning selle koe struktuuriliste tunnuste põhjal, milles see areneb:

• koagulatsioon(kuiv) - areneb valgurikastes struktuurides (maks, neerud, põrn), seda iseloomustavad tihenemis-, dehüdratsiooniprotsessid, sellesse tüüpi kuuluvad Zenker (vahajas), rasvkoe nekroos, fibrinoidne ja kaseoosne (kohupiimalaadne);
• kollikvatiiv(märg) - areng toimub niiskusrikastes kudedes (ajus), mis autolüütilise lagunemise tõttu veelduvad;
• gangreen- areneb kudedes, mis on kontaktis väliskeskkonnaga, on 3 alamliiki - kuiv, märg, gaasiline (olenevalt asukohast);
• sekvestreerimine- kujutab endast surnud struktuuri (tavaliselt luustruktuuri) kohta, mis ei ole läbinud iseseisvumist (autolüüsi);
• südameatakk- areneb elundi verevarustuse ettenägematu täieliku või osalise rikkumise tagajärjel;
• lamatised- moodustub pideva kompressiooni tõttu lokaalsete vereringehäiretega.

Sõltuvalt nekrootiliste kudede muutuste päritolust, nende arengu põhjustest ja tingimustest liigitatakse nekroos:

• traumaatiline(esmane ja sekundaarne) - areneb patogeense aine otsese mõju all, vastavalt esinemismehhanismile viitab see otsesele nekroosile;
• toksikogeenne- tekib erineva päritoluga toksiinide mõju tulemusena;
• trofooneurootiline- arengu põhjus on kesk- või perifeerse närvisüsteemi rikkumine, mis põhjustab naha või elundite innervatsiooni häireid;
• isheemiline- esineb perifeerse vereringe puudulikkusega, põhjuseks võib olla tromboos, veresoonte ummistus, madal hapnikusisaldus;
• allergiline- ilmneb keha spetsiifilise reaktsiooni tulemusena välistele stiimulitele, vastavalt esinemismehhanismile viitab see kaudsele nekroosile.

Exodus

Kudede nekroosi tagajärgede olulisus kehale määratakse kindlaks surevate osade funktsionaalsete omaduste põhjal. Südamelihase nekroos võib põhjustada kõige raskemaid tüsistusi. Olenemata kahjustuse tüübist on nekrootiline fookus mürgistuse allikas, millele organid reageerivad põletikulise protsessi (sekvestratsiooni) arendamisega, et kaitsta terveid piirkondi toksiinide kahjuliku mõju eest. Kaitsereaktsiooni puudumine viitab immuunsüsteemi allasurutud reaktiivsusele või nekroosi tekitaja kõrgele virulentsusele.

Ebasoodsat tulemust iseloomustab kahjustatud rakkude mädane sulandumine, mille tüsistusena on sepsis ja verejooks. Nekrootilised muutused elutähtsates organites (neerude kortikaalne kiht, pankreas, põrn, aju) võivad lõppeda surmaga. Soodsa tulemuse korral sulavad surnud rakud ensüümide mõjul ja surnud alad asendatakse interstitsiaalse ainega, mis võib tekkida järgmistes suundades:

• organisatsioon- nekrootilise koe koht asendub sidekoega koos armide tekkega;
• luustumine- surnud piirkond asendub luukoega;
• kapseldamine- nekrootilise fookuse ümber moodustub ühenduskapsel;
• moonutamine- keha välimised osad lükatakse tagasi, toimub surnud piirkondade eneseamputatsioon;
• kivistumine- nekroosiga alade lupjumine (asendamine kaltsiumisooladega).

Diagnostika

Pindmise iseloomuga nekrootilisi muutusi pole histoloogil raske tuvastada. Diagnoosi kinnitamiseks on vaja patsiendi suulise küsitlemise ja visuaalse uurimise põhjal teha vereanalüüs ja võtta vigastatud pinnalt vedelik. Kui diagnoositud gangreeniga kahtlustatakse gaaside moodustumist, määratakse röntgenuuring. Siseorganite kudede nekroos nõuab põhjalikumat ja ulatuslikumat diagnoosi, mis hõlmab selliseid meetodeid nagu:

• Röntgenuuring- kasutatakse diferentsiaaldiagnostika meetodina, et välistada võimalus teiste sarnaste sümptomitega haiguste tekkeks, meetod on efektiivne haiguse varases staadiumis;
• radioisotoopide skaneerimine- näidatakse veenvate röntgenitulemuste puudumisel, on protseduuri sisuks spetsiaalse lahuse sisseviimine, mis sisaldab radioaktiivseid aineid, mis on skaneerimise ajal pildil selgelt nähtavad, samal ajal kui kahjustatud kuded vereringe halvenemise tõttu, on selgelt eristatav;
• CT skaneerimine- see viiakse läbi luukoe surma kahtlusega, diagnoosimise ajal tuvastatakse tsüstilised õõnsused, milles vedeliku olemasolu näitab patoloogiat;
• Magnetresonantstomograafia on ülitõhus ja ohutu meetod nekroosi kõikide staadiumite ja vormide diagnoosimiseks, mille abil tuvastatakse väiksemadki rakumuutused.

Ravi

Diagnoositud kudede surma korral ravimeetmete määramisel võetakse arvesse mitmeid olulisi punkte, nagu haiguse vorm ja tüüp, nekroosi staadium ja kaasuvate haiguste esinemine. Pehmete kudede nahanekroosi üldine ravi hõlmab farmakoloogiliste ravimite kasutamist, et säilitada haigusest kurnatud keha ja tugevdada immuunsüsteemi. Sel eesmärgil on ette nähtud järgmist tüüpi ravimid:

• antibakteriaalsed ained;
• sorbendid;
• ensüümpreparaadid;
• diureetikumid;
• vitamiinide kompleksid;
• vasodilataatorid.

Pindmiste nekrootiliste kahjustuste spetsiifiline ravi sõltub patoloogia vormist:

Siseorganite nekrootiliste kahjustuste lokaliseerimisega hõlmab ravi mitmesuguste meetmete rakendamist valusümptomite minimeerimiseks ja elutähtsate elundite terviklikkuse säilitamiseks. Terapeutiliste meetmete kompleks sisaldab:

• ravimteraapia - mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, vasodilataatorite, kondroprotektorite, luukoe taastamist soodustavate ravimite (D-vitamiin, kaltsitoniit) võtmine;
• hirudoteraapia (ravi ravimitega kaanidega);
• manuaalteraapia (vastavalt näidustustele);
• terapeutilised füüsilised harjutused;
• füsioterapeutilised protseduurid (laserteraapia, mudaravi, osokeriidiravi);
• kirurgilised ravimeetodid.

Kirurgiline sekkumine

Kirurgilist mõju kahjustatud pindadele kasutatakse ainult siis, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne. Otsus operatsiooni vajaduse kohta tuleks teha kohe, kui võetud meetmetel pole positiivseid tulemusi rohkem kui 2 päeva jooksul. Mõjuva põhjuseta viivitamine võib põhjustada eluohtlikke tüsistusi. Sõltuvalt haiguse staadiumist ja tüübist on ette nähtud üks järgmistest protseduuridest:

Ennetavad meetmed

Teades nekrootiliste protsesside esinemise põhilisi riskitegureid, tuleks võtta ennetavaid meetmeid, et vältida patoloogia arengut. Soovitatavate meetmete kõrval on vaja regulaarselt diagnoosida elundite ja süsteemide seisundit ning kahtlaste märkide avastamisel pöörduda spetsialisti poole. Patoloogiliste rakumuutuste ennetamine on:

• vigastuste ohu vähendamine;
• veresoonte süsteemi tugevdamine;
• suurendada keha kaitsevõimet;
• nakkushaiguste õigeaegne ravi, äge hingamisteede viirusinfektsioon (ARVI), kroonilised haigused.

Video

Tähelepanu! Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua iseravi. Ainult kvalifitseeritud arst saab teha diagnoosi ja anda soovitusi ravi kohta, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.