I21.9 Täpsustamata äge müokardiinfarkt Mis on äge müokardiinfarkt Südamelihase nekroosi muud tüübid peale AMI

Umbes 43% patsientidest märgib müokardiinfarkti äkilist arengut, samal ajal kui enamikul patsientidest esineb erineva kestusega ebastabiilse progresseeruva stenokardia periood. Kõige teravam periood.
Müokardiinfarkti tüüpilisi juhtumeid iseloomustab äärmiselt intensiivne valusündroom koos valu lokaliseerimisega rinnus ja kiiritus vasaku õla, kaela, hammaste, kõrva, rangluu, alalõua, abaluudevahelise tsooniga. Valu iseloom võib olla suruv, kaarekujuline, põletav, vajutav, terav ("pistoda"). Mida suurem on müokardi kahjustuse tsoon, seda tugevam on valu.
Valuhoog kulgeb lainetena (mõnikord intensiivistub, seejärel nõrgeneb), kestab 30 minutit kuni mitu tundi ja mõnikord päevi, seda ei peata nitroglütseriini korduv manustamine. Valu on seotud tugeva nõrkuse, erutuse, hirmu, õhupuudusega.
Võib-olla müokardiinfarkti kõige ägedama perioodi ebatüüpiline kulg.
Patsientidel on naha terav kahvatus, kleepuv külm higi, akrotsüanoos, ärevus. Arteriaalne rõhk rünnaku ajal suureneb, seejärel mõõdukalt või järsult langeb võrreldes esialgsega (süstoolne tahhükardia, arütmia.
Sel perioodil võib tekkida äge vasaku vatsakese puudulikkus (südame astma, kopsuturse). äge periood.
Müokardiinfarkti ägedal perioodil valusündroom reeglina kaob. Valu säilimist põhjustab infarktilähedase tsooni väljendunud isheemiaaste või perikardiit.
Nekroosi, müomalaatsia ja perifokaalsete põletike protsesside tulemusena tekib palavik (3-5 kuni 10 või enam päeva). Temperatuuri tõusu kestus ja kõrgus palaviku ajal sõltuvad nekroosi piirkonnast. Arteriaalne hüpotensioon ja südamepuudulikkuse nähud püsivad ja suurenevad. Subakuutne periood.
Puuduvad valuaistingud, patsiendi seisund paraneb, kehatemperatuur normaliseerub. Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid muutuvad vähem väljendunud. Kaob tahhükardia, süstoolne müra. Infarktijärgne periood.
Infarktijärgsel perioodil kliinilised ilmingud puuduvad, laboratoorsed ja füüsilised andmed on praktiliselt ilma kõrvalekalleteta. Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid.
Mõnikord esineb müokardiinfarkti ebatüüpiline kulg koos valu lokaliseerimisega ebatüüpilistes kohtades (kurgus, vasaku käe sõrmedes, vasaku abaluu või emakakaela rindkere lülisamba piirkonnas, epigastriumis, alalõualuus) või valutuid vorme, mille peamisteks sümptomiteks võivad olla köha ja tugev lämbumine, kollaps, tursed, arütmiad, pearinglus ja segasus.
Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid esinevad sagedamini eakatel patsientidel, kellel on rasked kardioskleroosi tunnused, vereringepuudulikkus, korduva müokardiinfarkti taustal.
Kuid ainult kõige ägedam periood kulgeb tavaliselt ebatüüpiliselt, tüüpiliseks muutub müokardiinfarkti edasine areng.

See on südame isheemiatõve tüsistus ja seda iseloomustab müokardi verevarustuse ägeda puudulikkuse tekkimine koos nekroosikolde tekkimisega südamelihases. Lisaks haiguse tüüpilisele vormile esineb ka ebatüüpilisi vorme. Need sisaldavad:

Ø Kõhu kuju. See kulgeb vastavalt seedetrakti patoloogia tüübile, registreerides valu epigastimaalses piirkonnas, iiveldust ja oksendamist. Kõige sagedamini esineb müokardiinfarkti gastralgiline (kõhuõõne) vorm vasaku vatsakese tagumise seina infarktiga.

Ø Astmaatiline vorm: algab kardiaalse astmaga ja kutsub esile kopsuturse. Valu võib puududa. Astmaatiline vorm esineb sagedamini vanematel inimestel, kellel on kardioskleroos, teise südameataki või ulatusliku südameinfarkti korral.

Ø Ajuvorm: esiplaanil ajuveresoonkonna õnnetuse sümptomid insuldi tüübi järgi koos teadvusekaotusega, esineb sagedamini vanematel inimestel, kellel on ajuveresoonte skleroos.

Ø Vaikne (valutu) vorm on mõnikord kliinilise läbivaatuse käigus juhuslik leid. Kliinilised sümptomid ilmnevad äkilise heaoluhäire, tugeva nõrkuse, kleepuva higi ilmnemise kujul; siis kaovad kõik sümptomid, välja arvatud nõrkus.

Ø arütmiline vorm: peamine sümptom on paroksüsmaalne tahhükardia, valu võib puududa.

Laserteraapia eesmärk on suurendada medikamentoosse ravi efektiivsust, vähendada valu rünnaku perioodil, parandada vere hemorheoloogiat ja vähendada selle suurenenud hüübimisvõimet, ennetada DIC-i, kõrvaldada koronaarsete hemodünaamika makro- ja mikrotsirkulatsiooni häired isheemilises tsoonis, kõrvaldada hüpoksilised ja metaboolsed häired. häired bioloogilistes kudedes, kardioprotektiivne toime nekroosipiirkonna vähendamise kaudu, südame autonoomse regulatsiooni normaliseerimine.

Haiguse ägedal perioodil on määrav vere kiiritamine ILBI režiimis kasutades NIR-ILBI emitterit; eriti oluline on protseduur läbi viia järgmise 6 tunni jooksul alates haiguse algusest. Seansi kestus on 15-20 minutit võimsusel 3 mW. Esimesel päeval on lubatud teha 2 protseduuri intervalliga vähemalt 4 tundi.

Kursuse ravi on 3-5 protseduuri.

VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIMINISTEERIUM

Mõnede IX klassi RHK-10 haiguste kodeerimise tunnuste kohta

Rahvusvahelise haiguste ja terviseprobleemide statistilise klassifikatsiooni (edaspidi RHK-10) kümnes redaktsioon on ühtne regulatiivne dokument haigestumuse ja surmapõhjuste registreerimise süsteemi kujundamiseks, samuti vahendiks haigestumuse ja surmapõhjuste registreerimise süsteemi kujundamiseks. tervishoiu statistiliste andmete usaldusväärsus ja võrreldavus.

RHK-10 struktuur

RHK-10 on üles ehitatud hierarhilisel põhimõttel: klass, plokk, pealkiri, alampealkiri.

RHK-10 haiguse keskmes on kolmekohaline kood, mis on nõutav suremusandmete kodeerimise tase nii WHO-le aruandluseks kui ka rahvusvahelisteks võrdlusteks.

Erinevalt eelmistest versioonidest kasutab ICD-10 numbrilise koodi asemel tähtnumbrilist koodi, mille esimeseks märgiks on inglise tähestiku täht ning koodi teises, kolmandas ja neljandas märgis number. Neljas märk järgneb kümnendkohale. Koodinumbrid on vahemikus A00.0 kuni Z99.9. Neljas märk ei ole rahvusvahelisel tasemel andmete esitamisel kohustuslik, seda kasutatakse kõigis meditsiiniorganisatsioonides.

Kolmekohalist ICD-10 koodi nimetatakse kolmekohaliseks pealkirjaks, neljandat märki nimetatakse neljakohaliseks alamrubriigiks. RHK-10 koodis numbri asendamine tähega suurendas kolmekohaliste rubriikide arvu 999-lt 2600-le ja neljakohaliste alamkategooriate arvu umbes 10 000-lt 25 000-le, mis laiendas klassifitseerimisvõimalusi.

ICD-10 koosneb kolmest köitest:

1. köide- koosneb kahest osast (ingliskeelses versioonis - ühest) ja sisaldab:

- kolmekohaliste rubriikide ja neljakohaliste alamkategooriate täielik loetelu, sealhulgas peamiselt statistilised (nosoloogilised) vormid haiguste (seisundite), vigastuste, välispõhjuste, tervist mõjutavate tegurite ja pöördumiste kohta;

- kasvaja morfoloogia kodeeritud nomenklatuur;

- peamiste haiguste (seisundite) erinimekirjad suremuse ja haigestumuse andmete kokkuvõtlikuks statistiliseks arenguks.

2. köide- sisaldab RHK-10 põhiteavet ja kasutamise reegleid, juhiseid surmapõhjuste ja haigestumuse kodeerimiseks, statistiliste andmete esitamise formaate ja RHK arengulugu.

3. köide- on haiguste, vigastuste ja välispõhjuste tähestikuline register, samuti ravimite ja kemikaalide tabel, mis sisaldab umbes 5,5 tuhat terminit.

RHK-10 jaguneb 22 klassi. Uus XXII klass võeti kasutusele 2003. aastal. Iga kooditäht vastab kindlale klassile, välja arvatud täht D, mida kasutatakse II ja III klassis, ning täht H, mida kasutatakse VII ja VIII klassis. Neli klassi - I, II, XIX ja XX kasutavad oma koodide esimeses tähes rohkem kui ühte tähte.

Klass on rühmitatud loetelu haigustest, millel on ühised tunnused. Iga klass sisaldab piisaval hulgal rubriike, et katta kõik teadaolevad haigused ja seisundid. Osa tasuta koodidest (haigusvaba) on mõeldud kasutamiseks tulevastes versioonides.

I-XVII klassi kuuluvad haigused ja patoloogilised seisundid.

XIX klass - vigastused.

XVIII klass – kliinilistes ja laboratoorsetes uuringutes leitud sümptomid, märgid ja kõrvalekalded.

XX klass - haigestumuse ja suremuse välispõhjused.

Erinevalt eelmistest versioonidest sisaldab RHK-10 kahte uut klassi: XXI klass ("Terviseseisundit ja tervishoiuasutuste külastusi mõjutavad tegurid"), mille eesmärk on klassifitseerida andmed, mis selgitavad praegu mittehaige isikuga ühenduse võtmise põhjust või muid tervisekontrolli saamise asjaolusid. arstiabi, samuti XXII klass ("Eriotstarbelised koodid").

Klassid jagunevad heterogeenseteks plokid. esindavad erinevaid haiguste rühmitusi (näiteks vastavalt infektsiooni edasikandumise meetodile, neoplasmide lokaliseerimisele jne).

Plokid koosnevad omakorda kolmekohalistest pealkirjad. mis on kood, mis koosneb 3 märgist – tähest ja 2 numbrist. Mõned kolmekohalised rubriigid on mõeldud ainult ühe haiguse kohta. Teised on mõeldud haiguste rühmadele.

Enamik kolmekohalisi rubriike jaotatakse neljakohalisteks rubriikideks. alapealkirjad. need. on 4. märk. Alapealkirjad on erineva sisuga: need võivad olla anatoomilised lokalisatsioonid, tüsistused, kulgemise variandid, haiguste vormid jne.

Neljakohalisi alamkategooriaid tähistavad numbrid vahemikus 0 kuni 9. Rubriik ei pruugi sisaldada kõiki 9 erineva tähendusega numbrit. Kõige sagedamini tähendab number "8" selle rubriigiga seotud "muid täpsustatud tingimusi", mis enamikul juhtudel sisalduvad RHK-10 3. köites, mida nimetatakse tähestikuliseks indeksiks (edaspidi indeks). Alamkategooria numbriga "9" tähistab "määratlemata tingimusi", st. see on kolmekohalise kategooria nimi ilma lisatähisteta.

Paljudel kolmekohalistel rubriikidel pole neljakohalisi alamkategooriaid. See tähendab, et arstiteaduse praeguses arengujärgus puudub neil rubriikidel üldtunnustatud jaotus. Alampealkirju võidakse lisada tulevastes värskendustes ja versioonides.

Neljas märk on omamoodi "kvaliteedimärk", kuna see võimaldab enamikul juhtudel tuvastada haiguste diagnoose, mida arst pole määranud. See aitab hinnata diagnostika kvaliteeti, millel on suur tähtsus tervishoiu majandusküsimuste lahendamisel, eriarstide oskuste parandamisel, meditsiiniseadmete ja -tehnoloogia kättesaadavuse hindamisel jne.

Esimeses köites kasutatakse erinevaid mõisteid, kirjeldusi, kokkuleppeid, millele tuleks kodeerimisel alati tähelepanu pöörata.

seda eritingimused, topeltkodeerimine ja kokkulepped .

To eritingimused seotud:

— kaasatud terminid;

— välistatud terminid;

- kirjeldused sõnastiku kujul.

Topeltkodeerimine mõned osariigid:

1. Kodeerimissüsteemi rist (┼) ja tärn (*).

Mõnel diagnoosivormil on kaks koodi. Peamine on põhihaiguse kood, mis on tähistatud ristiga (┼), valikuline lisakood, mis on seotud haiguse ilminguga, tähistatud tärniga (*). Ametlikus statistikas kasutatakse ainult ühte koodi - ristiga (┼). Tärni (*) koodid on esitatud eraldi kolmekohaliste kategooriatena koos neljakohaliste alamkategooriatega ja neid ei kasutata kunagi eraldi.

2. Muud topeltkodeerimise tüübid:

2.1. Võib kasutada muude kindlaksmääratud patogeenide põhjustatud lokaalsete infektsioonide korral lisakoodid B95-B97 nakkusetekitajate selgitamiseks (näiteks B97.0 - adenoviirused).

2.2. Funktsionaalselt aktiivsete II klassi neoplasmide puhul võib aktiivsuse tuvastamiseks kasutada lisakoodid IV klassist(nt E05.8, E07.0; E16-E31, E34.-).

2.3. Kasvaja tüübi määramiseks võib lisada neoplasmi koodi täiendav morfoloogiline kood(ICD-10, 1. köide, 2. osa, lk 579–599) (nt M8003/3 pahaloomuline hiidrakuline kasvaja).

2.4. Orgaanilised vaimsed häired (F00-F09) võivad olla lisakood psühhiaatrilist häiret põhjustava põhihaiguse tuvastamiseks (nt G30.1 hiline Alzheimeri tõbi).

2.5. Kui haigusseisund on mürgise ainega kokkupuute tagajärg, siis kasutage lisakood XX klassist selle aine tuvastamiseks (nt Y49.4 Antipsühhootikumid).

2.6. Kasutatakse vigastuste ja mürgistuse korral kahekordne kodeerimine. üks kood XIX klassist on vigastuse olemuse kood, teine ​​välise põhjuse kood (XX klass). Maailma statistikas peetakse välispõhjuse koodi peamiseks ja vigastuse olemuse koodi täiendavaks. Vene Föderatsioonis kasutatakse vigastuste ja mürgistuste korral mõlemat koodi samaväärsena. See metoodika ei lähe vastuollu maailma statistikaga ja võimaldab vigastusi üksikasjalikult analüüsida (näiteks S02.0 Kalvariumi murd, V03.1 Autoga kokkupõrkes viga saanud jalakäija, liiklusõnnetus).

Legend:

- ümmargused sulgud ();

- nurksulud ;

- käärsool (:);

— lokkis sulud ">";

- lühendid ("NDU" - täpsem kirjeldus puudub, "NKDR" - mujal klassifitseerimata);

- liit "ja" nimedes;

— punktkriips ".-".

Indeks sisaldab vasakpoolses veerus asuvaid "juhttermineid" ja nende all erinevatel taandetasanditel asuvaid "muutvaid" (selgitavaid) termineid.

Määratlused, mis koodi ei mõjuta, on sulgudes. Need võivad diagnoosi koostamisel esineda või mitte.

Terminitele järgnevad koodinumbrid viitavad vastavatele pealkirjadele ja alamrubriikidele. Kui kood on kolmekohaline, siis rubriigil alamkategooriat pole. Enamasti on alampealkirjadel neljas märk. Kui 4. märgi asemel on sidekriips, tähendab see, et vajalikud alapealkirjad leiate ja täpsustatakse täielikus loendis (ICD-10, köide 1).

Kolmanda köite konventsioonid hõlmavad "mujal klassifitseerimata tingimusi" (NCER) ja ristviiteid.

Diagnostika kodeerimise algoritm

Koodi määramiseks ühele või teisele diagnoosi sõnastusele kasutatakse spetsiaalset kodeerimisalgoritmi:

- Haiguse või surma põhjuse kohta teavet sisaldavas haigusloos on vaja määrata kodeeritava diagnoosi sõnastus.

- Diagnoosi koostamisel on vaja kindlaks määrata juhtiv nosoloogiline termin ja otsida seda Indeksist.

Indeksis kajastub termin kõige sagedamini nimisõna kujul. Siiski tuleb meeles pidada, et indeksis on juhtivate terminitena mõnede valusate seisundite nimetused omadus- või osastava vormis.

— Olles leidnud Indeksist juhtiva nosoloogilise termini, tuleb tutvuda kõigi selle all olevate nootidega ja neist juhinduda.

— Järgmiseks lugege kõiki eessõna järel sulgudes olevaid termineid (need määratlused ei mõjuta koodinumbrit), samuti kõiki eessõna alla taandatud termineid (need määratlused võivad koodinumbrit mõjutada), kuni kõik sõnad diagnoosi nosoloogilises sõnastuses võetakse arvesse.

— Järgige hoolikalt kõiki registris leiduvaid ristviiteid ("vaata" ja "vt ka").

- Veendumaks, et indeksisse valitud koodinumber on õige, tuleks seda võrrelda RHK-10 1. köite pealkirjadega ja arvestada, et indeksis on kolmekohaline kood, mille asemel on kriips. neljas märk tähendab, et RHK-10 1. köitest leiate vastava alapealkirja neljanda märgiga. Selliste pealkirjade edasist alajaotust täiendavate koodimärkide järgi indeksis ei ole ja kui seda kasutatakse, tuleks see märkida RHK-10 1. köites.

- ICD-10 1. köite kasutamisel peate juhinduma kõigist valitud koodi või klassi, ploki või pealkirja all sisalduvatest või välistatud terminitest.

— Seejärel tuleb diagnoosi sõnastusele määrata kood.

- Oluline on mitte unustada mõne oleku topeltkodeerimist või sümbolisüsteemi koos märkidega (┼) ja (*).

Tähisega (*) šifreid ametlikus statistikas ei kasutata ja neid kasutatakse ainult erieesmärkidel.

Haiglastatistikas on kodeeritud ainult põhihaigus (põhihaiguse tüsistused, taust, konkureerivad ja kaasuvad haigused ei ole kodeeritud). Ambulatoorses statistikas on lisaks põhihaigusele kodeeritud ka kõik muud olemasolevad haigused, välja arvatud põhihaiguse tüsistused. Surma korral kodeeritakse kõik registreeritud seisundid, kuid suremusstatistikasse on kaasatud ainult esialgne surmapõhjus, mis mõnikord ei lange kokku lõpliku kliinilise või surmajärgse (kohtuekspertiisi) diagnoosi sõnastusega. Kõigi muude seisundite koode kasutatakse mitme surmapõhjuse analüüsimiseks.

Haigestumuse statistikas kasutatavate diagnooside kodeerimise põhimõtted saatekirjade kaupa

Arst peab iga arstiabijuhtumi või -episoodi kohta haiguslugude koostamisel valima registreerimiseks esmalt "peamise" haiguse (seisundi), samuti registreerima kaasnevad haigused.

Korralikult täidetud meditsiiniline dokumentatsioon on vajalik kvaliteetseks patsiendihoolduse korraldamiseks ning on üheks väärtuslikuks epidemioloogilise ja muu statistilise teabe allikaks haigestumuse ja muude arstiabi osutamisega seotud probleemide kohta.

Iga "nosoloogiline" diagnostiline formulatsioon peaks olema võimalikult informatiivne, et klassifitseerida haigusseisund vastavasse RHK-10 rubriiki.

Kui arstiabi episoodi lõpuks ei ole täpset diagnoosi kindlaks tehtud, tuleb üles märkida teave, mis võimaldab teil saada kõige õigema ja täpsema ülevaate patsiendi seisundist, mille tõttu patsienti raviti või uuritud.

"Peamine" seisund ja "muud" (kaasnevad) seisundid, mis on seotud antud raviepisoodiga, peaks täpsustama raviarst ning sellistel juhtudel ei ole kodeerimine keeruline, kuna kodeerimiseks tuleks võtta määratud "peamine" seisund. ja andmetöötlus.

Kui meditsiinistatistikul või meditsiinistatistikul on raskusi arsti poolt "peamise" seisundi valiku ja kodeerimise kontrollimisega, st on olemas haiguslugu, millel on ilmselt vastuoluline või valesti salvestatud "peamine" seisund, tuleb see arstile tagastada diagnoosi täpsustamine.

Kui see pole võimalik, kehtivad RHK-10 2. köites sätestatud erireeglid.

Lisaks "peamisele" seisundile tuleks alati registreerida ka "muud" raviepisoodiga seotud seisundid, isegi kui tegemist on ühe põhjusega haigestumuse analüüsiga, kuna see teave võib aidata valida õige ICD-10 koodi. põhitingimus..

Surmapõhjuste kodeerimise põhimõtted

Surmapõhjuste statistika põhineb mõistel "surma algpõhjus", mis kiideti heaks 1948. aastal Pariisis toimunud rahvusvahelisel kuuenda revisjoni konverentsil.

Esialgne surmapõhjus on:

— haigus või vigastus, mis käivitas sündmuste ahela, mis viis otseselt surmani;

— surmaga lõppenud vigastuse põhjustanud õnnetuse või vägivallateo asjaolud.

Selle määratluse tingib asjaolu, et olles ehitanud surmani viinud sündmuste ahela, on mõnel juhul võimalik seda mõjutada, et surma ära hoida.

Surmajuhtumi korral väljastab arst või parameedik arstliku surmatõendi (edaspidi tõend). Sertifikaadi täitmine toimub vastavalt teatud reeglitele.

Tunnistuse jaotise "Surma põhjused" punkt 19 tuleb täita meditsiinilise dokumentatsiooni alusel - "surmajärgne epikriis", mille lõpuosas peab selgelt kajastuma lõplik diagnoos: peamine kliiniline või patoanatoomiline tüsistuste, tausta, konkureerivate ja kaasuvate haiguste diagnoosimine.

Surma põhjuste registreerimine toimub rangelt vastavalt kehtestatud nõuetele (Venemaa tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi kiri 19. jaanuarist 2009 N 14-6 / 10 / 2-178):

I osa igas lõigus on märgitud ainult üks surmapõhjus ja täita saab punkti a), alapunktide a ja b ridu või punktide a, b ja c ridu. Punkti d rida täidetakse ainult juhul, kui surma põhjuseks on vigastus ja mürgistus;

Tõendi punkti 19 I osa täidetakse tüsistustega põhihaigusele vastupidises järjekorras: põhihaiguse sõnastus kantakse reeglina punkti c) reale. Seejärel valitakse välja 1-2 komplikatsiooni, millest nad moodustavad "loogilise jada" ja kirjutavad need üles punktide a) ja b) ridadele. Sel juhul peab allolevale reale kirjutatud olek olema ülalolevale reale kirjutatud oleku põhjuseks. Tõendile on lubatud valida surma põhjused erinevas järjekorras, alustades vahetu põhjusega;

lõike 19 I osas võib registreerida ainult ühe nosoloogilise ühiku, välja arvatud juhul, kui see on sätestatud RHK-10 erieeskirjadega.

Lõike 19 II osa sisaldab muid surmapõhjuseid – need on muud olulised haigused, seisundid (taust, konkureerivad ja kaasnevad), mis ei olnud seotud algse surmapõhjusega, kuid aitasid kaasa surma algusele. Sel juhul valitakse ainult need seisundid, mis seda surma mõjutasid (rasendasid põhihaigust ja kiirendasid surma). Selles osas näidatakse ära ka alkoholi, narkootiliste, psühhotroopsete ja muude toksiliste ainete tarvitamise fakt, nende sisaldus veres, samuti tehtud toimingud või muud meditsiinilised sekkumised (nimi, kuupäev), mis valitsuse hinnangul arst, olid seotud surmaga. Salvestatud olekute arv ei ole piiratud.

Paljud haigused, nagu teatud tserebrovaskulaarsed haigused, südame isheemiatõbi, bronhiaalastma, alkoholiga seotud haigused jne, soodustavad sageli surma, nii et kui surnu(te)l on need elu jooksul esinenud, tuleks need lisada II osasse. lõike 19 ütlused.

Surmamehhanismiga kaasnevaid sümptomeid ja haigusseisundeid ei soovitata tunnistusele lisada surma põhjustena, nagu südame- või hingamispuudulikkus, mis esinevad kõigil surnutel.

Statistilisi arenguid tuleks teha mitte ainult esialgse, vaid ka mitme surmapõhjuse kohta. Seetõttu on kõik registreeritud haigused (seisundid), sealhulgas II jaotis, arstitõendis kodeeritud. Võimaluse korral näidatakse ära kogu omavahel seotud põhjuste loogiline jada.

RHK-10 surmapõhjuse kood on kirjutatud veergu "ICD-10 kood" valitud põhisurma põhjuse vastas ja alla joonitud. Muude surmapõhjuste koodid kirjutatakse samasse veergu, iga rea ​​vastas, ilma allajoonimiseta.

Iga valitud põhjuse vastas veerus "Ligikaudne ajavahemik patoloogilise protsessi alguse ja surma vahel" näidatakse ajavahemik minutites, tundides, päevades, nädalates, kuudes, aastates. Sel juhul tuleb arvestada, et ülaltoodud real märgitud periood ei saa olla pikem kui alloleval real näidatud periood. See teave on vajalik erinevate haiguste (seisundite) surnute keskmise vanuse kohta teabe saamiseks.

Pärast surma tervisetõendi punkti 19 kõigi nõutavate ridade täitmist on vaja kõikidele registreeritud seisunditele määrata kood ja leida algne surma põhjus.

Kui tunnistus on täidetud vastavalt ettenähtud nõuetele ja järgitakse loogilist järjestust, siis vastavalt "Üldpõhimõttele" on algne surmapõhjus alati I jaotise kõige madalamal täidetud real.

Kui sertifikaadi täitmisel ei ole nõuded täidetud, tuleks kohaldada RHK-10 2. köites toodud valiku- ja muutmisreegleid.

Meditsiinilise dokumentatsiooni täitmise ja diagnooside kodeerimise omadused

Kõigi Vene Föderatsiooni tervishoiuasutuste üleminek alates 1999. aastast rahvusvahelisele haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistilisele klassifikatsioonile, 10. redaktsioon, tähistas paljudes maailma riikides kasutatava uue rahvusvahelise terminoloogia kasutuselevõttu.

Sellega seoses on arsti praktikas mõnikord raskusi meditsiinilise dokumentatsiooni täitmisega, erinevate haiguste ja seisundite õige diagnoosimise ja kodeerimisega.

Polikliiniku ja haigla meditsiiniliste dokumentide peamised tüübid on järgmised:

"Ambulatoorse patsiendi haiguslugu" (vorm N 025 / y-04);

"Kupong ambulatoorsele patsiendile" (vorm N 025-12 / y-04);

"Statsionaarse patsiendi haiguslugu" (vorm N 003 / y);

"Haiglast lahkunu statistikakaart" (vorm N 066 / y-02);

"Arstlik surmatõend" (vorm N 106 / y-08).

Meditsiiniliste dokumentide aruandluse peamised tüübid:

föderaalse statistilise vaatluse vorm N 12 "Teave meditsiiniasutuse teeninduspiirkonnas elavate patsientide registreeritud haiguste arvu kohta";

föderaalse statistilise vaatluse vorm N 14 "Teave haigla tegevuse kohta".

Raamatupidamise meditsiinilises dokumentatsioonis tuleb diagnoos fikseerida täielikult, ilma lühendite, parandusteta, korraliku käekirjaga.

Kliinilise diagnoosi koostamisel peaks rubriikeerima. st jagatud osadeks. Üldiselt tunnustatakse järgmisi jaotisi:

1. Peamine haigus.

2. Põhihaiguse tüsistused, mis tuleb raskusastme järgi rühmitada.

3. Taust ja konkureerivad haigused.

4. Kaasuvad haigused.

Peamiseks haiguseks (vigastus, mürgistus) peetakse seda, mis iseenesest või tüsistuste kaudu oli arstiabi otsimise põhjuseks, põhjustas haiglaravi ja (või) surma. Kui haigusi on rohkem kui üks, loetakse "peamiseks" haiguseks see, mis moodustas kõige suurema osa kasutatud meditsiiniressurssidest.

Rahvusvaheline statistiline haiguste klassifikatsioon ei ole kliinilise diagnoosi vormistamise mudel, vaid ainult selle vormistamiseks.

Klasside, plokkide ja haiguste rühmade nimede kasutamine diagnoosina ("südame isheemiatõbi", "tserebrovaskulaarne haigus", "üldine ateroskleroos" jne) on vastuvõetamatu. Ainult üks konkreetne nosoloogiline üksus. Kliinilist diagnoosi ei saa asendada sündroomide või haiguse sümptomite loeteluga.

Diagnoos peab olema piisav ja sõnastatud nii, et seda oleks võimalik tõlkida rahvusvaheliseks statistikakoodiks, mida hiljem kasutatakse statistiliste andmete väljavõtmiseks.

Haiguste kodeerimise eest vastutab raviarst. Kodeerimise kvaliteedikontrolli eest vastutab statistik või meditsiinistatistik, ta peab kontrollima arsti poolt diagnooside kodeerimise õigsust ja ebakõlade korral koodi parandama; kui RHK-10 koodi ei ole võimalik salvestatud seisundile sobitada, tuleb raamatupidamisstatistika dokument tagastada raviarstile selle parandamiseks.

Raamatupidamis- ja aruandlusdokumentide täitmine, samuti mõnede haiguste kodeerimine IX klassist "Vereringesüsteemi haigused" võib põhjustada arstidele raskusi nende praktikas ja neil on oma eripärad.

A. Ambulatoorsed organisatsioonid ja osakonnad

1. "Ambulatoorne kaart"- polikliiniku raamatupidamise põhidokument, milles statistilise arvestuse jaoks peab diagnoos olema korrektselt sõnastatud ja fikseeritud ning kõik tingimused kodeeritud, välja arvatud peamise tüsistused.

Kui patsient palus meditsiinilist abi kliinikust mööda minnes haiglasse, siis "Ambulatoorne kupong" (edaspidi - Kupong) täidetakse kliinikus pärast patsiendi haiglast väljakirjutamist "Väljakirjutuse kokkuvõtte" alusel. . Samal ajal, kui patsient tuli vastuvõtule, tehakse Talonis kõigi haiguste registreerimisele märge, et lisada see teave föderaalsele statistilisele vaatlusvormile N 12 ja visiidi kohta märgitakse. Kui patsient vastuvõtule ei tulnud, siis kõik haigused kantakse Talonisse ilma visiidimärgita.

Talon peab fikseerima ka haiguse ravi, sealhulgas ühe või mitu visiiti, mille tulemusena saavutatakse ravi eesmärk.

Visiit on patsiendi kontakt arstiga polikliinikus (osakonnas) või haiglas (ilma hilisema hospitaliseerimiseta) mis tahes põhjusel, millele järgneb kanne "Ambulatoorse patsiendi haigusloo", sealhulgas kaebused, anamnees, objektiivsed andmed, diagnoosid. nende kodeeringuga RHK-10 järgi, tervisegrupp, uuringu- ja järelkontrolli andmed, määratud ravi, soovitused.

Kupongi täitmisel teeb arst märke ka esmaste põhi- ja kaasuvate haiguste tuvastamise kuupäeva, võtmise ja ambulatooriumi registrist eemaldamise kuupäeva. Need andmed on vajalikud föderaalse statistilise vaatluse vormi nr 12 täitmiseks.

1.1. Plokk "Äge reumaatiline palavik" (I00-I02).

"Äge reumaatiline palavik" on äge haigus, mis kestab kuni 3 kuud. Tulemused: taastumine ja üleminek teisele haigusele - krooniline reumaatiline südamehaigus.

1.2. Plokk "Südame isheemiatõbi" (I20-I25).

on südame isheemiatõve ägedad vormid. Kui patsiendil diagnoositakse müokardiinfarkt esimest korda elus, märgitakse see koodiga "äge müokardiinfarkt" (I21), kõik järgnevad sama patsiendi müokardiinfarktid on koodiga "korduv müokardiinfarkt", kood I22. -, tuvastati esmakordselt.

Müokardiinfarkti kestus määratakse ICD-10 järgi ja see on 4 nädalat või 28 päeva alates haiguse algusest.

Müokardiinfarkt (äge või korduv), mis on määratletud kui raviepisoodi (ambulatse või statsionaarse) lõpus diagnoositud haigusseisund, registreeritakse alati kui äsja diagnoositud haigus (+-märgiga).

Tagumise seina korduv müokardiinfarkt I22.8

Tüsistused: kardiogeenne šokk

kodade virvendusarütmia

kopsuturse

Kaasuvad haigused: infarktijärgne kardioskleroos

hüpertensiivne haigus, millega kaasneb südame esmane kahjustus ja südamepuudulikkus.

Kui patsienti raviti ambulatoorselt või ta sattus haiglasse ägeda või korduva müokardiinfarkti diagnoosiga, siis selle arstiabiepisoodi raames registreeritakse olenemata haiglaravi kestusest äge või korduv müokardiinfarkt.

Surma korral, olenemata haiglaravi kestusest, registreeritakse ka äge või korduv müokardiinfarkt.

Patsient kustutatakse registreerimisest pärast haiglast väljakirjutamist seoses mõne muu haiguse (infarktijärgne kardioskleroos) registreerimisega või seoses surmaga.

1.3. Plokk "Tserebrovaskulaarsed haigused" (I60-I69).

I60 Subarahnoidaalne hemorraagia

I61 Intratserebraalne hemorraagia

I62 Muu mittetraumaatiline intrakraniaalne hemorraagia

I63 Ajuinfarkt

I64 Insult, mida ei määratleta verejooksu või infarktina

I65-I66 Pretserebraalsete ja ajuarterite ummistus ja stenoos, mis ei põhjusta ajuinfarkti (surmajuhtumite korral asendatakse nende diagnooside koodid koodiga I63.-).

On ajuveresoonkonna haiguste ägedaid vorme, mis kestavad kuni 30 päeva (Venemaa tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi korraldus 01.08.2007 N 513) - rubriigid I60-I66, kroonilised vormid klassifitseeritakse rubriiki I67. Tserebrovaskulaarsete haiguste tagajärgi (rubriik I69) kasutatakse ainult surmavate tagajärgede registreerimiseks.

Tserebrovaskulaarse haiguse korduvad ägedad vormid, mis on määratletud kui raviepisoodi ajal diagnoositud haigusseisundid (ambulantne või statsionaarne, olenemata haiglaravi kestusest), registreeritakse alati ägedate äsja diagnoositud haigustena (+ märgiga).

Tserebrovaskulaarsete haiguste tagajärjed esinevad aasta või kauem alates haiguse ägeda vormi algusest, hõlmavad mitmesuguseid teistesse rubriikidesse klassifitseeritud haigusseisundeid (ICD-10, 1. köide, 1. osa, lk 512).

Haigestumusstatistikas ei tohiks kasutada tagajärgede rubriiki (I69), vaid tuleb märkida konkreetsed seisundid, mis olid tingitud ajuveresoonkonna haiguste ägedatest vormidest, näiteks entsefalopaatia, halvatus jne. (ICD-10, kd 2, lk 115-116). Minimaalset ajavahemikku pole aga määratud.

ICD-10 reeglite kohaselt ei tohiks surmade registreerimiseks kasutada kategooriaid I65-I66. Suremuse (suremuse) statistikas kasutatakse algpõhjusena ägedate vormide (rubriigid I60-I64) ja ajuveresoonkonna haiguste tagajärgede (rubriik I69) koode.

Lõpliku kliinilise diagnoosi ligikaudne sõnastus:

Ajuarterite tromboosist põhjustatud ajuinfarkt I63.3

Tüsistused: ajuturse

parempoolne hemiparees

täielik afaasia

Kaasuvad haigused: aterosklerootiline kardioskleroos

arteriaalne hüpertensioon.

Kui patsienti raviti ambulatoorselt või ta viidi haiglasse ajuveresoonkonna haiguse ühe ägeda vormi diagnoosiga, registreeritakse selle arstiabi episoodi raames, olenemata selle kestusest, tserebrovaskulaarse haiguse äge vorm; kui diagnoos tehti hiljem kui 30 päeva haiguse algusest, siis registreeritakse lõpliku kliinilise diagnoosi järgi - üks rubriiki I67 klassifitseeritud kroonilistest vormidest või spetsiifiliste neuroloogiliste häirete rubriikides olevatest seisunditest, kuid mitte vastavalt tserebrovaskulaarsete haiguste tagajärgedele (rubriik I69).

Registrist kustutamine toimub pärast arstiabi episoodi lõppu ja seoses registreerimisega mõne teise nosoloogilise üksuse alla (krooniline vorm, klassifitseeritud rubriiki I67 või seisundid konkreetsete neuroloogiliste häirete rubriikides) või seoses surmaga.

2. Föderaalse statistilise vaatluse vorm N 12- selle vormi jaoks toimub haiguste registreerimine polikliinikus arstiabi osutamisel territoriaalselt vastavalt Taloni andmetele (teave Taloni täitmiseks pärast haiglaravi on "Väljakirjutamise kokkuvõttes").

2.1. Plokk "Äge reumaatiline palavik" (I00-I02).

2.1.1. Kuni 3 kuud alates haiguse algusest on "Äge reumaatiline palavik" märgitud tabelite 1000, 2000, 3000 ja 4000 vastaval real äsja diagnoositud haigusena (c +).

2.1.2. Kuna "Äge reumaatiline palavik" ei oma kroonilist vormi, ei kuulu see uuesti registreerimisele (rea andmed veergudes "Registreeritud kokku" ja "Sealhulgas esmakordselt elus diagnoositud diagnoosiga" tabelid 1000, 2000, 3000 ja 4000 peaksid olema võrdsed).

2.1.3. "Äge reumaatiline palavik" kuulub ambulatoorsele registreerimisele 3 kuu jooksul (tabelite 1000, 2000, 3000 ja 4000 veerus "Koosneb ambulatoorse järelevalve" andmed peaksid olema ligikaudu 25% äsja diagnoositud juhtude arvust).

2.1.4. Paranemise korral, kui arsti seisukohast on vajalik edasine vaatlus, siis kasutada XXI klassi koode "Rahvastiku terviseseisundit mõjutavad tegurid ja tervishoiuasutuste külastused" (Z54 Taastumisseisund; Z86.7 Vereringesüsteemi haiguste isiklik ajalugu; Z91 B isiklik riskifaktorite anamneesis). Teave kajastub tabelites 1100, 2100, 3100 ja 4100.

2.1.5. Kui "Ägeda reumaatilise palaviku" tulemuseks oli krooniline reumaatiline südamehaigus, siis kroonilise reumaatilise südamehaiguse registreerimine toimub samanimelise rea järgi äsja diagnoositud haigusena (teine ​​nosoloogiline üksus) ja seejärel uuesti. registreeritud ettenähtud korras (1 kord aastas alates -) sisse kogu jälgimisperioodi jooksul. Samal ajal eemaldatakse patsient registrist real "Äge reumaatiline palavik".

2.1.6. Patsiendi "ägedast reumaatilisest palavikust" põhjustatud surma korral (kui patsienti jälgiti polikliinikus või on olemas vastav meditsiiniline dokumentatsioon) väljastatakse "Arstliku surma tõend" (registreerimisvorm N 106 / y-08. kinnitatud: Venemaa tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeeriumi 26. detsembri 2008. aasta korraldus N 782n ).

2.2. Plokk "Südame isheemiatõbi" (I20-I25).

Kategooriad "Ägedad ja korduvad müokardiinfarktid" (I21-I22)- vastavalt RHK-10-le registreeritakse müokardiinfarkt (äge või korduv) kuni 28 päeva jooksul alates haiguse kuupäevast.

2.2.1. Arstiabi episoodi raames, kui diagnoos määratakse enne 28 päeva pärast haiguse algust, registreeritakse äge või korduv müokardiinfarkt, olenemata haiglaravi kestusest.

2.2.2. Kui arstiabi episood algas hiljem kui 28 päeva pärast haiguse algust, registreeritakse infarktijärgne kardioskleroos (I25.8). Kui 28 päeva jooksul lõppes esimene hospitaliseerimine ja algas teine, registreeritakse teise hospitaliseerimise ajal infarktijärgne kardioskleroos (kood I25.8).

2.2.3. Kuna ägedad haigused ümberregistreerimisele ei kuulu, siis aruandlusvormi N tabelite 3000 ja 4000 veergude "Kokku registreeritud" ja "sealhulgas esmakordse diagnoosiga diagnoosiga" vastavate ridade andmed. 12 peaks olema võrdne.

2.2.4. Ägedad ja korduvad müokardiinfarktid kuuluvad ambulatoorsele vaatlusele 28 päeva jooksul ning seetõttu tuleks tabelite 3000 ja 4000 veerus "On ambulatoorse vaatluse all" ainult need müokardiinfarktid, mis registreeriti sel perioodil vormi N 12 jaoks, st. näidatakse e. aruandeaasta detsembris.

2.2.5. Ägedast või korduvast müokardiinfarktist põhjustatud surma korral tuleb meeles pidada, et mitte kõik müokardiinfarkti juhtumid ei ole kodeeritud I21-I22:

- ägeda või korduva müokardiinfarkti ja pahaloomulise kasvaja, suhkurtõve või bronhiaalastma kombinatsiooni korral peetakse neid haigusi esialgseks surmapõhjuseks ja müokardiinfarkti nende tüsistusteks (ICD-10, vol. 2, lk. 75), peavad need kombinatsioonid lõplikus surmajärgses diagnoosis õigesti kajastuma, ajaintervall säilib – hiljemalt 28 päeva jooksul alates infarkti algusest või arstiabi episoodi jooksul;

- muudel juhtudel tuleb surma põhjuseks pidada ägedat või korduvat müokardiinfarkti (koodid I21-I22) kuni 28 päeva jooksul või arstiabi episoodi jooksul (isegi kui episood lõppes 28 päeva pärast). ;

- kui müokardiinfarkti diagnoos tehti kindlaks pärast 28 päeva möödumist selle esinemisest, tuleb esialgseks surmapõhjuseks pidada infarktijärgset kardioskleroosi, kood I25.8 (ICD-10, 1. kd, 1. osa, lk 492);

- koodi I25.2 ei kasutata esialgse surma põhjusena, see seisund viitab minevikus üle kantud ja EKG-ga diagnoositud müokardiinfarktile, praegusel perioodil - asümptomaatiline. Kui esmastes haiguslugudes on kanne möödunud müokardiinfarkti kui üksiku haigusseisundi kohta ja muid haigusi pole diagnoositud, tuleks esialgseks surmapõhjuseks pidada infarktijärgset kardioskleroosi, kood I25.8;

- surma algpõhjusena ei kehti ka koodid I23 ja I24.0, tuleb kasutada koode I21-I22 (RHK-10, v.2, p.61);

- kui müokardiinfarkt (äge või korduv) on kombineeritud haigustega, mida iseloomustab kõrge vererõhk, on esmase surmapõhjuse valikul esikohal alati müokardiinfarkt (RHK-10, kd 2, lk 59-61).

2.2.6. Patsiendi surma korral "ägedast või korduvast müokardiinfarktist" (surma esialgse või vahetu põhjuse tõttu) väljastatakse "Arstliku surma tõend" (registreerimisvorm N 106 / y-08, kinnitatud valitsuse korraldusega). Venemaa tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeerium, 26. detsember 2008 N 782n).

Südameinfarkt on enamikus arenenud riikides üks peamisi surmapõhjuseid. Tervislike eluviiside propageerimine südamehaiguste ennetamise viisina toob kaasa suremuse vähenemise.

Riskitegurid

Suitsetamine, rasvase toidu söömine, mittetegemine, ülekaalulisus.
Risk haigestuda haigusesse suureneb koos vanusega. Enne 60. eluaastat areneb infarkt sageli meestel, vanemas eas haigusjuhtude arv meestel ja naistel ühtlustub. Mõnikord on perekondlik eelsoodumus. Riskirühma kuuluvad inimesed, kelle peres esines südame isheemiatõve juhtumeid, eriti kui ühel või kahel pereliikmel on diagnoositud südame isheemiatõbi või südameinfarkt enne 55. eluaastat.

Etioloogia

Müokardiinfarkt areneb tavaliselt taustal. Selle haigusega ahenevad koronaararterid, mis varustavad südant hapnikurikka verega. Ahenemise põhjuseks on tavaliselt kolesterooli settimine ja kogunemine arterite seintele. Moodustuvad ladestused, mida nimetatakse aterosklerootilisteks naastudeks. Ebakorrapärasused ja kahjustatud kohad arterite seintel püüavad kinni trombotsüüdid, mille kuhjumine vallandab trombide tekke. Tromb võib arteri valendiku täielikult blokeerida, mis põhjustab südameataki.

Sümptomid

Tavaliselt ilmuvad äkki. Nende hulgas:

  • tugev suruv ja pigistav valu rindkere keskosas, mis levib kaela või vasakusse kätte;
  • kahvatus ja higistamine;
  • hingeldus;
  • iiveldus ja mõnikord oksendamine;
  • rahutus, millega mõnikord kaasneb surmahirm;
  • erutus.

Kui patsiendil on need sümptomid, tuleb viivitamatult kutsuda kiirabi – igasugune viivitus võib lõppeda surmaga. Enne arsti saabumist peate võtma pool tabletti aspiriini, mis hoiab ära teiste verehüüvete tekke.

Mõnikord annab südameatakk teistsuguseid sümptomeid. Kui patsiendil on krambid, võib valu rinnus püsida ka puhkuse ajal, mitte ainult pingutuse ajal. Kui stenokardiahood ei kao pärast ravimite võtmist või kestavad üle 10 minuti, on võimalik südameinfarkt ja patsient vajab haiglas kiiret arstiabi.

Umbes 1 juhul 5-st ei põhjusta haigus valu rinnus. Esinevad ainult muud sümptomid: õhupuudus, teadvusekaotus, kahvatus ja higistamine. Need on ehk märgid nö. "vaikne" südameatakk. See on rohkem iseloomulik diabeetikutele või hüpertensiivsetele patsientidele, samuti eakatele.

Tüsistused

Esimestel tundidel ja päevadel on suurimaks südameinfarkti ohuks eluohtlike arütmiate ja südameseiskumise tekkimine. Sõltuvalt südamelihase kahjustuse tõsidusest ja asukohast võivad tekkida muud häired. Näiteks südameinfarktile järgnevatel nädalatel ja kuudel on südamelihas nii nõrk, et tekib südamepuudulikkus. Selle sümptomiteks on nõrkus, õhupuudus ja jalgade turse. Harvem tüsistus on ühe südameklapi kahjustus või südame sisevoodri (endokardi) põletik, mõlemad seisundid viivad ka südamepuudulikkuse tekkeni.

Diagnostika

Enamikul juhtudel on diagnoos ilmne. EKG (südame elektrilise aktiivsuse registreerimine) näitab sageli muutusi, mis kinnitavad müokardiinfarkti. EKG on vajalik südamelihase kahjustuse asukoha ja ulatuse hindamiseks, samuti võimalike südame rütmihäirete prognoosimiseks. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse vereanalüüsid, mille abil määratakse kahjustatud südamelihasest verre sattuvate eriainete sisaldus.

Ravi peamine eesmärk on valu leevendamine, südame normaalse verevarustuse taastamine, kahjustuste minimeerimine ja hilisemate tüsistuste vältimine. Seda on võimalik saavutada intensiivravi osakonnas, kus on võimalik pidevalt jälgida pulssi ja elulisi näitajaid. Väga tugeva valu rinnus korral on näidustatud tugeva valuvaigisti süstimine.

Mõnel juhul on ummistuse kõrvaldamiseks vajalik kiire koronaarangioplastika. Selle protseduuri käigus asetatakse ummistunud arterisse stent ja intravenoosselt süstitakse ravimeid, et parandada verevoolu ja vältida vere hüübimist.

Intensiivravi osakonnas viibimise ajal jälgitakse pidevalt südame tööd ja ravitakse arütmiaid ja/või südamepuudulikkust. Soodsa infarktijärgse perioodi korral võib patsiendil lubada voodist tõusta umbes 24-48 tunni pärast.Varsti pärast seda algab rehabilitatsiooniprogramm, mille jooksul on soovitatav veeta rohkem aega jalgadel.

Taastusravijärgsed tegevused

Südameinfarkti rehabilitatsioonimeetmete lõpus hinnatakse koronaararterite ja südamelihase seisundit. Edasise ravi strateegia kindlaksmääramiseks tehakse koormuselektrokardiograafia ja ehhokardiograafia. Näiteks südame kontraktsioonide tugevuse vähenemisega määratakse patsiendile ja / või. Koronaararteri täieliku blokeerimisega tehakse koronaararterite šunteerimise operatsioon. Kui uuringud on näidanud püsivat südame rütmihäiret, on kunstliku südamestimulaatori implanteerimine võimalik.

Teise südameinfarkti tekkimise riski vähendamiseks määratakse pikaks ajaks mitmeid ravimeid. Tavaliselt määratakse ja / või aspiriin. Lisaks peaksite järgima madala rasvasisaldusega dieeti ja võtma kolesteroolitaseme alandamiseks. Nendest ravimitest on pärast südameinfarkti suurt kasu isegi normaalse kolesteroolitaseme korral.

Pärast infarkti tekib väga sageli ärevus enda tervise pärast, mistõttu on võimalikud kerge depressiooni juhtumid. Enamik südamekeskusi pakub ambulatoorseid rehabilitatsiooniprogramme, mis aitavad inimestel enesekindlust saada.

Kui patsiendil oli esimene südameatakk ning õige ja õigeaegne ravi viidi läbi ning tüsistusi ei esinenud, on prognoos soodne. Kahe nädala pärast on teise südameataki tekkerisk oluliselt vähenenud ja patsiendil on hea võimalus elada veel 10 aastat või kauem. Prognoos paraneb ainult siis, kui patsient loobub suitsetamisest, vähendab alkoholitarbimist, teeb regulaarselt trenni ja läheb üle tervislikule toitumisele.

Kui infarkt ei ole esimene, siis oleneb prognoos südamelihase kahjustuse ulatusest ja tekkinud tüsistustest. Kuid enamikul juhtudel elab enamik patsiente pärast operatsiooni või angioplastikat veel 10 aastat või kauem.

Elustiili muutused aitavad kiirendada südameinfarktist taastumist ja vähendada uue infarkti riski.

Pärast paranemist saab patsient järk-järgult naasta normaalsesse ellu: võib-olla 6 nädala pärast või varem tööle naasmiseks (esialgu osalise tööajaga); umbes 6 nädala pärast saab patsient autot juhtida.

Ettevaatusabinõud

  • peate suitsetamise maha jätma. See on korduva südameataki ennetamise põhimeede;
  • minna üle tervislikule toitumisele ja säilitada normaalne kaal;
  • oluliselt vähendada alkoholitarbimist;
  • töötage koos arstiga välja kehalise aktiivsuse programmi, mida patsient talub (näiteks ujumine 30 minutit või kauem);
  • vältida stressirohke olukordi.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013

Täpsustamata äge transmuraalne müokardiinfarkt (I21.3)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Protokoll heaks kiidetud
Tervise arengu ekspertkomisjon
28. juuni 2013


Tähtaeg "äge müokardiinfarkt"(äge müokardiinfarkt) (MI/AMI) tuleks kasutada, kui on müokardi isheemiast tingitud müokardi nekroosi kliinilised tunnused. Nendel tingimustel tehakse mis tahes järgmistel juhtudel müokardiinfarkti diagnoos.
Südame biomarkerite (eelistatavalt troponiini) taseme(te) tõusu ja/või languse tuvastamine eeldusel, et vähemalt üks väärtus on üle 99. protsentiili ülemisest võrdluspiirist ja see biomarkeri taseme tõus on seotud vähemalt üks järgmistest märkidest:
- isheemia sümptomid;
- uued või tõenäoliselt uued olulised muutused ST-segmendis ja T-laines või vasakpoolse kimbu blokaadi ilmnemine;
- patoloogiliste Q-lainete ilmumine EKG-le;
- uute mitteelujõulise müokardi või uute seina liikumishäirete koldete tuvastamine müokardi kuvamise erinevate meetoditega;
- koronaarangiograafia või lahkamise ajal intrakoronaarse trombi avastamine.

Südamesurm koos müokardi isheemiale viitavate sümptomitega ja võimalike uute isheemiliste EKG muutuste või uue vasaku kimbu blokaadiga (LBBB) tingimustes, kus surm leidis aset enne vereanalüüside võtmist või enne müokardi nekroosi biomarkerite taseme tõusu.

Perkutaanse koronaarsekkumisega seotud müokardiinfarkt on kokkuleppeliselt määratletud kui südame troponiini tase, mis ületab 5 korda 99. protsentiili suhtelise ülemise piiri või kui troponiini tase on suurem kui 20%, kui algtaseme tõus selle stabiilse väärtuse juures või dünaamika langus. Lisaks troponiini taseme muutustele tuleks jälgida ühte järgmistest märkidest:
- müokardi isheemia sümptomid;
- uued isheemia tunnused EKG-l või uus LBBB;
- angiograafiliselt tõestatud peamiste koronaarsoonte või okste avatuse rikkumine;
- verevoolu väljendunud aeglustumine või emboolia;
- uute mitteelujõulise müokardi või uute seina liikumishäirete koldete tuvastamine müokardi kuvamise erinevate meetoditega.

Müokardiinfarkt, mis on seotud stendi tromboosiga angiograafial või lahkamisel, isheemia tunnustega ja südame biomarkerite arvu suurenemise ja/või vähenemisega, nii et vähemalt üks väärtus on üle 99. protsentiili ülemisest võrdluspiirist, kuid surm saabus enne, kui südame biomarkerid vabanesid verre või enne südame biomarkerite suurenemist.

Koronaararterite šunteerimisega seotud müokardiinfarkti defineeritakse kokkuleppeliselt kui südame troponiini taseme tõusu, mis ületab 10 korda 99. protsentiili suhtelise ülemise piiri taset algselt normaalse troponiinitasemega (≤99. protsentiil) patsientidel.
Lisaks troponiini taseme tõusule tuleb jälgida ühte järgmistest märkidest:
- uus patoloogiline Q-laine või uus LBH blokaad;
- angiograafiliselt dokumenteeritud šundi või uue arteri oklusioon;
- uute mitteelujõulise müokardi või uute seina liikumishäirete koldete tuvastamine müokardi kuvamise erinevate meetoditega.

I. SISSEJUHATUS

Protokolli nimi: Kliiniline protokoll ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja raviks Q-lainega (transmuraalne)
Protokolli kood:

ICD-10 kood(id):
I 21 - Äge müokardiinfarkt
I 21.0 – müokardi eesseina äge transmuraalne infarkt
I 21.1 - Müokardi alumise seina äge transmuraalne infarkt
I 21.2 - Muu täpsustatud lokaliseerimisega äge transmuraalne müokardiinfarkt
I 21.3 - Täpsustamata lokaliseerimisega äge transmuraalne müokardiinfarkt
I 22 - Korduv müokardiinfarkt
I 22.0 - Müokardi eesseina korduv infarkt
I 22.1 - Müokardi alumise seina korduv infarkt
I 22.8 - Korduv müokardiinfarkt mõne muu kindlaksmääratud lokaliseerimisega

Protokollis kasutatud lühendid:
AH - arteriaalne hüpertensioon
BP - vererõhk
CABG – koronaararterite šunteerimine
ALT - alaniinaminotransferaas
AO - kõhu rasvumine
BAC - biokeemiline vereanalüüs
CCB - kaltsiumikanali blokaatorid
LBBB - vasakpoolse kimbu haru blokaad
HCM - hüpertroofiline kardiomüopaatia
LVH - vasaku vatsakese hüpertroofia
DLP - düslipideemia
ESC – Euroopa Kardioloogide Selts
PVC - ventrikulaarne ekstrasüstool
IHD - isheemiline südamehaigus
KMI – kehamassiindeks
CAG - koronaarangiograafia
CA - terogeensuse koefitsient
CPK – kreatiinfosfokinaas
MS - metaboolne sündroom
THC – üldkolesterool
OKCbnST – mitte-ST elevatsiooniga äge koronaarsündroom
OKCspST - äge koronaarsündroom ST-segmendi elevatsiooniga
OT - vööümbermõõt
SBP - süstoolne vererõhk
DM - suhkurtõbi
GFR - glomerulaarfiltratsiooni kiirus
ABPM – ambulatoorne vererõhu jälgimine
TG - triglütseriidid
TSH - kilpnääret stimuleeriv hormoon
UZDG - ultraheli dopplerograafia
FK - funktsionaalne klass
TFN – koormustaluvus
RF - riskitegurid
KOK – krooniline obstruktiivne kopsuhaigus
CHF - krooniline südamepuudulikkus
HDL-C – kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterool
HSLNP – madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool
PKB - perkutaanne koronaarne sekkumine
HR - pulss
EKG - elektrokardiograafia
EchoCG - ehhokardiograafia

Protokolli väljatöötamise kuupäev: aasta 2013.
Patsiendi kategooria: patsiendid, kellel kahtlustatakse ST-segmendi elevatsiooni ACS-i.
Protokolli kasutajad: kiirabiarstid, elustid, terapeudid, kardioloogid, sekkumiskardioloogid, südamekirurgid.

Klassifikatsioon


Kliiniline klassifikatsioon

Tabel 1 – Müokardiinfarkti tüüpide klassifikatsioon (ECS/ACCF/AHA/WHR 2007)

Tüübid Iseloomulik
1 tüüp Spontaanne müokardiinfarkt, mis on seotud aterosklerootilise naastu rebenemise, haavandumise, kahjustuse, erosiooni või dissektsiooniga koos ühe või mitme koronaararteri tromboosi tekkega, mis põhjustab müokardi verevarustuse halvenemist või distaalse voodi emboolia, millele järgneb nekroos kardiomüotsüütidest.
tüüp 2 Südamelihase kahjustus koos nekroosiga muude seisundite kui südame isheemiatõve korral, mis põhjustab müokardi hapnikuvajaduse ja tarnimise vahelise tasakaaluhäireid, näiteks pärgarterite endoteeli düsfunktsiooni, koronaarvasospasmi, koronaararterite emboolia, tahhübradia arütmia, aneemia, hingamisteede ebaõnnestumine, hüpotensioon, hüpertensioon koos LV hüpertroofiaga või ilma.
3 tüüpi Südamesurm koos võimaliku müokardi isheemia tunnustega ja kahtlustatavate uute EKG tõenditega isheemia või uue LBBB kohta olukorras, kus surm toimus enne vereproovide võtmist või enne müokardi nekroosi biomarkerite taset võib tõusta või harvadel juhtudel, kui biomarkereid ei tuvastatud.
4a tüüpi Perkutaanse koronaarsekkumisega seotud müokardiinfarkt on kokkuleppeliselt määratletud kui südame troponiini tase, mis ületab 5 korda 99. protsentiili suhtelise ülemise piiri või kui troponiini tase on suurem kui 20%, kui algtaseme tõus selle stabiilse väärtuse juures või dünaamika langus. Lisaks troponiinide taseme dünaamikale tuleks täheldada ühte järgmistest tunnustest: 1) müokardi isheemia sümptomid, 2) uued isheemia tunnused EKG-l või uus LBH blokaad 3) angiograafiliselt tõestatud avatuse rikkumine. peamised koronaarsooned või oksad 4) väljendunud verevoolu aeglustumine või emboolia 5) uute mitteelujõulise müokardi või uute seina liikumishäire koldete tuvastamine erinevatel müokardi kuvamismeetoditel.
4b tüüpi Müokardiinfarkt, mis on seotud stendi tromboosiga angiograafial või lahkamisel, isheemia tunnustega ja südame biomarkerite arvu suurenemise ja/või vähenemisega, nii et vähemalt üks väärtus ületab ülemise võrdluspiiri 99. protsentiili
5 tüüpi Koronaararterite šunteerimisega seotud müokardiinfarkt määratakse kokkuleppel juhul, kui südame troponiinide tase tõuseb rohkem kui 10 korda võrreldes suhtelise ülemise piiri 99. protsentiili tasemega patsientidel, kelle troponiini tase oli algselt normaalne (≤99. protsentiil). Välja arvatud tõus troponiinide tasemes tuleb jälgida üht järgmistest: 1) uus patoloogiline Q-laine või uus LBBB blokaad, 2) angiograafiliselt dokumenteeritud siirik või uus arteri oklusioon, 3) uute mitteelujõulise müokardi või uute seina liikumishäire koldete tuvastamine. erinevatel müokardi kuvamismeetoditel


Tabel 2 – Ägeda südamepuudulikkuse klassifikatsioon Killipi järgi (Killip T, Kimballe J, 1967)


Diagnostika


II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Peamised uuringud:
1. Täielik vereanalüüs
2. Glükoosi määramine
3. Kreatiniini määramine
4. Kreatiniini kliirensi määramine
5. Troponiini määramine
6. ALT määratlus
7. CRP määratlus
8. ABC definitsioon
9. APTT määratlus
10. PTI määratlus
11. Fibrinogeeni määramine
12. Üldkolesterooli määramine
13. LDL määratlus
14. HDL määratlus
15. Triglütseriidide määramine
16. Kaaliumi/naatriumi määramine
17. Uriinianalüüs
18. HIV-testimine
19. Viirusliku B- ja C-hepatiidi markerite määramine
20. Veregrupi ja Rh faktori määramine
21. Mikroreaktsioon
22. Väljaheited ussimunadel
23. EKG
24. 12-lülitusega EKG monitooring
25. ECHOG
26. Koronaarangiograafia
27. Rindkere röntgen

Täiendavad uuringud:
1. Glükeemiline profiil
2. Glükeeritud hemoglobiin
3. Suukaudne glükoosi koormustest
4.NT-proBNP
5. D-dimeer
6. MV-CPK määratlus
7. MHO määratlus
8. Magneesiumi määramine
9. Happe-aluse oleku määramine
10. Müoglobiini määramine
11. Alfa-amülaasi määramine
12. ACT määratlus
13. Leeliselise fosfataasi määramine
14. Trombotsüütide agregatsiooni määramine
15. EKG koormustest (VEM/ jooksulint)
16. Stressi ehhokardiograafia dobutamiiniga
17. Müokardi perfusioonistsintigraafia/SPECT
18. CT, MRI, PET

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees:
Müokardiinfarkti diagnoos põhineb tavaliselt 20 minutit või kauem kestval valul/ebamugavustundel rinnus, mida ei leevenda nitroglütseriin, mida iseloomustab valu, mis kiirgub kaela, alalõualuu ja vasakusse kätte. Mõnel patsiendil võivad esineda vähem tüüpilised sümptomid, nagu iiveldus, oksendamine, õhupuudus, nõrkus, südamepekslemine või teadvusekaotus. Diagnoosimisel on oluline teave südame isheemiatõve esinemise kohta ajaloos.

Füüsiline läbivaatus
Rindkerevaluga patsientide hindamine hõlmab rindkere uurimist, auskultatsiooni ning südame löögisageduse ja vererõhu mõõtmist. ST elevatsiooniga MI individuaalsed füüsilised tunnused puuduvad, kuid paljudel patsientidel on sümpaatilise närvisüsteemi aktivatsiooni tunnused (kahvatus, tugev higistamine) ja võib täheldada ka arteriaalset hüpotensiooni või madalat pulsirõhku, pulsilaine ebaregulaarsust, bradükardiat, tahhükardiat, III toonust. süda ja räiged kopsude alumises osas. Uuringu oluline eesmärk on välistada mitteisheemilise iseloomuga SVH (kopsuemboolia, aordi dissektsioon, perikardiit, südamehaigused) ja võimalikud mitte-südamehaigused (pneumotooraks, kopsupõletik, pleuraefusioon).

Instrumentaaluuringud
Kohustuslikud instrumentaalsed uuringud ACS-is on EKG (10 minuti jooksul pärast esmast meditsiinilist kontakti - PMK), ehhokardiograafia (ECHOCG) - võib aidata diagnoosimisel ebaselgetel juhtudel, kuid ei tohiks viivitada angiograafiaga.

Diagnostilised EKG kriteeriumid:
- ST segmendi kõrgus, mõõdetuna punktis J, kahes kõrvuti asetsevas juhtmes juhtmetes V2-V3;
- ≥0,25 mV alla 40-aastastel meestel;
- ≥0,2 mV üle 40-aastastel meestel;
- ≥0,15 mV naistel muudes juhtmetes;
- ≥0D mV (vasaku vatsakese hüpertroofia (LV) või vasaku kimbu blokaadi (LBBB) puudumisel);
- madalama müokardiinfarkti korral on ST elevatsioon paremas rindkere juhtmetes (V3R-V4R) parema vatsakese MI tunnuseks;
- ST-segmendi depressioon juhtmetes V1–V3 viitab müokardi isheemiale, eriti positiivse T-laine korral, ja seda võib kinnitada samaaegne ST elevatsioon ≥0,1 mV juhtmetes V7–V9.

EKG dešifreerimine on raske järgmistel juhtudel
Kimbu haru blokaad (BBB): LBBB-s on ST-segmendi konkordantse elevatsiooni olemasolu (st positiivse QRS-hälbega juhtmetes) üks arenenud müokardiinfarkti näitajaid. Eelnev EKG võib olla kasulik, et teha kindlaks, kas LBBB on äge. Äsja tekkinud blokaad kaasneb reeglina sageli ägeda müokardiinfarktiga. Patsientidel, kellel esinevad müokardi isheemia kliinilised nähud koos uue või kahtlustatava uue LBBB-ga, tuleb kaaluda reperfusioonravi.
RBBB blokaad tavaliselt ei sega ST-segmendi elevatsiooni tõlgendamist.
Ventrikulaarne südamestimulaator võib samuti segada ST-segmendi muutuste tõlgendamist ja vajada diagnoosi kinnitamiseks ja ravi alustamiseks kiiret angiograafiat.
Kui ägeda koronaaroklusiooniga patsiendil ei ole ST-segmendi elevatsiooni, esineb kõrgeid ja tipptasemel T-laineid, mis tavaliselt eelnevad ST-segmendi elevatsioonile, on vajalik korduv EKG või ST-segmendi jälgimine. ST elevatsiooni puudumine võib esineda patsientidel, kellel on vasaku ringikujuline koronaararteri oklusioon, äge veenitransplantaadi tromboos või vasaku peamise koronaararteri haigus. Vaatamata kõrgele diagnostilisele väärtusele ei aita EKG registreerimine täiendavates V7-9 juhtmetes alati tuvastada ägeda oklusiooniga patsiente ja on näidustus müokardi revaskularisatsiooni korral erakorraliseks koronaarangiograafiaks.
Isoleeritud tagumine müokardiinfarkt (alam-basaal), mis on sageli tingitud vasaku koronaararteri tsirkumfleksi haru kahjustusest ja avaldub elektrokardiograafiliselt ainult ST-segmendi isoleeritud depressioonina ≥0,05 mV juhtmetes V 1-3, tuleb jälgida ja ravida nagu. MI ST-segmendi elevatsiooniga. Sellistel juhtudel on soovitatav EKG eemaldada täiendavatest postero-rindkere V 7-9 juhtmetest, mis võimaldab tuvastada ST-segmendi elevatsiooni ≥0,05 mV (≥0,1 mV meestel), mis on iseloomulik madalamale basaalmüokardiinfarktile.<40 лет).
Vasaku peamise koronaararteri obstruktsioon, mis avaldub elektrokardiograafiliselt ST-segmendi elevatsioonina plii aVR-is ja ST-segmendi depressioonina posterolateraalsetes juhtmetes, viitab mitme veresoone koronaarhaigusele või vasaku koronaararteri obstruktsioonile, eriti kui patsiendil on hemodünaamiline häire. EKG-d tuleb korrata pärast PCI-d 1 tund hiljem ja 24 tunni jooksul pärast esmast PCI-d on vajalik EKG jälgimine südame intensiivravi osakonnas, EKG registreeritakse iga sümptomite kordumise korral.

Tabel 5 – Ägeda müokardiinfarkti diagnoos angiograasilise korrelatsiooniga elektrokardiogrammi salvestuste kriteeriumide alusel

Lokaliseerimine Oklusiooni anatoomia EKG 30 päeva suremus, % Suremus 1 aasta jooksul (%)
Ulatuslik eesmine infarkt Eesmine laskuv arter, mis on proksimaalne esimese vaheseina harule ST V1-V6, I, aVL või BLN PG 1.9,6 25,6
Suur esiosa Proksimaalne suuremale diagonaalile, kuid distaalne esimesest vaheseina perforatsioonist ST V1-V6, I, aVL 9,2 12,4
Eesmine-apikaalne või eesmine-lateraalne Distaalne suurest diagonaalist või väga diagonaalist ST v1-v4 või
ST I, V5, V6 või aVL, V5, V6
6,8 10,2
Suur alumine parema vatsakese kahjustusega, inferolateraalne ja tagumine Proksimaalne parem koronaararter või vasak tsirkumfleks ST II, ​​​​III, aVF ja mis tahes järgmistest: Vl, V3R, V4R V5, V6 R> S in V1, V2 6,4 8,4
Väike alumine infarkt Distaalse parempoolse pärgarteri või vasaku tsirkumfleksi haru oklusioon ST ainult II, III, aVF 4,5 6,7

*Põhineb GUSTO-I andmetel.

ehhokardiograafia
Meditsiiniasutustes, kus ei ole võimalust teha erakorralist koronaarangiograafiat, on patsiendi kliinikusse toimetamise küsimuse lahendamiseks soovitatav teha kahemõõtmeline ehhokardiograafia, kus ta saab diagnoosi angiograafiliselt kinnitada ja teha esmast PCI-d. mis võimaldab tuvastada müokardi seina kontraktiilsuse segmentaalseid rikkumisi. On kindlaks tehtud, et müokardi kontraktiilsuse piirkondlikud rikkumised tekivad mõne minuti jooksul pärast koronaaride oklusiooni, see tähendab kaua enne nekroosi tekkimist. Kahemõõtmeline ehhokardiograafia tehakse ainult siis, kui see ei viivita patsiendi üleviimist kliinikusse, kus nad saavad kiiresti teha erakorralise koronaarangiograafia. Samuti tuleb meeles pidada, et müokardi seina kontraktiilsuse piirkondlikud häired ei ole spetsiifilised ainult müokardiinfarkti korral, vaid võivad esineda müokardi isheemiaga, südamelihase muutustega pärast varasemaid südameinfarkti või intraventrikulaarse juhtivuse häiretega patsientidel. Kahemõõtmeline ehhokardiograafia võib diagnoosida või välistada selliseid haigusi nagu perikardiit, massiivne kopsuemboolia ja tõusev aordi dissektsioon, mis võib põhjustada valu rinnus. Müokardi seina liikuvuse kahjustuse tunnuste puudumine kahemõõtmelises ehhokardiograafias välistab ulatusliku müokardiinfarkti võimaluse. Eriolukordades kasutatakse kompuutertomograafiat, et eristada ägedat aordi dissektsiooni ja kopsuembooliat.

Soovitused klass a tase b
Kui patsient viiakse haiglasse
Ägeda faasi korral, kui diagnoos on ebaselge, võib abi olla erakorralisest ehhokardiograafiast. Kui see ei ole kättesaadav või ebaselge ja püsib kahtlus, tuleks kaaluda kiireloomulist angiograafiat. I FROM -
Pärast ägedat faasi
Kõik patsiendid peavad läbima ehhokardiograafia, et hinnata infarkti suurust ja vasaku vatsakese funktsiooni puhkeolekus. I AT
Kui ehhokardiograafia pole võimalik, võib alternatiivina kasutada magnetresonantstomograafiat IIb C -
Enne või pärast tühjendamist
Patsientidel, kellel on multivaskulaarne haigus või kui kaalutakse teiste veresoonte revaskulariseerimist, on isheemia ja elujõulisuse hindamiseks näidustatud stressitestid või pildistamine (nt müokardi, stressi ehhokardiograafia, positronemissioontomograafia või MRI abil). I AGA
Kompuutertomograafiline angiograafia ei mängi ST-segmendi elevatsiooniga ACS-iga patsientide rutiinses ravis mingit rolli III FROM -

Näidustused ekspertide nõustamiseks:
- südamekirurg- kirurgilise revaskularisatsiooni näidustuste määramine kollegiaalse otsuse raames (kardioloog + südamekirurg + anestesioloog + sekkuv kardioloog).
- Endokrinoloog- glükeemilise seisundi häirete diagnoosimine ja ravi, rasvumise jm ravi, patsiendile dieettoitumise põhimõtete õpetamine, üleminek lühitoimelisele insuliinravile enne plaanilist kirurgilist revaskularisatsiooni.
- Neuroloog- ajukahjustuse sümptomite esinemine (ägedad ajuvereringe häired, mööduvad ajuvereringe häired, aju vaskulaarse patoloogia kroonilised vormid jne).
- Optometrist- retinopaatia sümptomite esinemine (vastavalt näidustustele).
- Angiokirurg- perifeersete arterite aterosklerootiliste kahjustuste diagnostika ja ravi soovitused.
- Muud kitsad spetsialistid- vastavalt näidustustele.


Laboratoorsed diagnostikad


Esmaste analüüside kohustuslik miinimum peaks sisaldama: troponiin, CPK MB, OAK, hematokrit, hemoglobiin, trombotsüüdid, koagulogramm (ABC, APTT, MHO), biokeemiline vereanalüüs (BAC), elektrolüüdid (kaalium, naatrium, magneesium), TAM.

Troponiin (T või I). MI-ga patsientidel ilmneb troponiinide esialgne tõus ~ 4 tunni jooksul pärast sümptomite tekkimist. Troponiini taseme tõus võib kontraktiilse aparatuuri proteolüüsi tõttu püsida kuni 2 nädalat. ACS BP ST korral taandub troponiini taseme kerge tõus tavaliselt 48-72 tunni jooksul Troponiin T ja troponiin I vahel olulisi erinevusi ei ole. Avastamine on võimatu ainult väga varajases staadiumis. Teise testiga 3 tunni jooksul pärast sümptomite tekkimist läheneb tundlikkus MI suhtes 100%-le.

Tabel 3 – Müokardi nekroosi biokeemilised markerid

Markerid Spetsiifilisus Tundlikkus Esimene tõus pärast MI-d Tipp pärast MI-d Tagasi normaalseks
MV-KFK ++ + 4 h 24 tundi 72 h
müoglobiin + + 2 h 6-8 h 24 tundi
Troponiin T +++ +++ 4 h 24-48 tundi 5-21 tsüt
Troponiin I +++ +++ 3-4 h 24-36 tundi 5-14 päeva

Kliiniline vereanalüüs trombotsüütide arvuga. Hepariinravi taustal tuleb hemoglobiini (Hb), hematokriti (Ht) määramine ja trombotsüütide arvu loendamine läbi viia iga päev.

Biokeemiline vereanalüüs sisaldab kreatiniini, kreatiniini kliirensi, ALT, ülitundliku CRP, glükoosi, lipiidide spektri määramist. Oluline on määrata glomerulaarfiltratsiooni kiirus võimalikult kiiresti pärast patsiendi haiglasse lubamist.
Ligikaudu 20–30% ACS BP ST-ga patsientidest on diabeet ja umbes sama palju patsiente on diagnoosimata diabeedi või glükoositaluvuse häirega. Suhkurtõbi on ACS BP ST-ga patsientide suremuse sõltumatu ennustaja. Hüperglükeemia vastuvõtul või hiljem haiglas viibimise ajal on ACS-i halva prognoosi oluline sõltumatu marker, olenemata sellest, kas patsient on diabeetik või mitte, ja võib olla isegi usaldusväärsem riskimarker kui diagnoositud diabeet.

Koagulogramm - sisaldab APTT-d, PTI-d, fibrinogeeni A, INR-i.

Elektrolüüdid - kaalium, magneesium, naatrium.

Lipiidide spekter (üldkolesterool, HDL, LDL, triglütseriidid) Kõigil patsientidel tuleb haiglasse jõudmisel hinnata riskitegureid, sealhulgas üldkolesterooli, madala tihedusega lipoproteiini (LDL) kolesterooli, kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterooli, triglütseriidide ja tühja kõhuga plasma glükoosisisaldust. . Kuna LDL-i tase kipub esimestel päevadel pärast müokardiinfarkti langema, on kõige parem seda mõõta võimalikult kiiresti pärast haiglaravi.

Tabel 4 – Lipiidide spektri näitajate hindamine

Lipiidid Normaalne tase (mmol/l) Koronaararterite haiguse ja diabeedi sihttase (mmol/l)
Üldkolesterool <5,0 <4,0
LDL kolesterool <3,0 <1,8
HDL kolesterool ≥1,0 meestel, ≥1,2 naistel
Triglütseriidid <1,5

Kui ALT > 3 TPN, CPK > 5 TPN, siis statiinid tühistatakse või neid ei määrata.
OAM - esialgu ja vastavalt näidustustele.

Täiendavad laboratoorsed testid:
Glükeemiline profiil - suhkurtõve (DM) diagnoosimisel. Hüperglükeemia haiglaravi ajal on oluline suremuse ja südamepuudulikkuse ennustaja isegi mittediabeetilistel patsientidel.
NT-proBNP on väga tundlik ja üsna spetsiifiline marker, mida kasutatakse vasaku vatsakese düsfunktsiooni tuvastamiseks.
D-dimeer.

Diferentsiaaldiagnoos


Diferentsiaaldiagnoos

Tabel 7 – ACS-i diferentsiaaldiagnoosimine teiste südame- ja mitte-südamehaigustega

südame Kopsuhaigused Hematoloogiline
Müokardiit
Perikardiit
kardiomüopaatia
Valvulaarne südamehaigus
Südame tipu apikaalne suurenemine (Takotsubo sündroom)
Kopsuarteri harude trombemboolia
Kopsuinfarkt
Kopsupõletik
Pleuriit
Pneumotooraks
sirprakuline aneemia
Vaskulaarne Seedetrakti Ortopeedilised
Aordi dissektsioon
aordi aneurüsm
Aordi koarktatsioon
Tserebrovaskulaarsed haigused
Söögitoru spasmid
Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand
pankreatiit
Koletsüstiit
emakakaela diskopaatia
Roide murd
Lihase põletiku kahjustus
Rinnakondriit

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi


Ravi eesmärgid
Isheemia õigeaegne kõrvaldamine koos järgneva tõsiste tüsistuste, nagu surm, korduv MI ja eluohtlikud arütmiad, ennetamine.

Ravi taktika

Mitteravimite ravi
Olulise vasaku vatsakese haaratusega patsientidele tuleb määrata voodirežiim, kuni on võimalik hinnata müokardiinfarkti ulatust ja raskust varajase südamepuudulikkuse ja arütmiate tuvastamiseks. Tüsistusteta võib patsient esimestel päevadel voodis istuda, kasutada tooli-tualettruumi ning hoolitseda enda eest ja süüa iseseisvalt. Patsiendid hakkavad sageli vara tõusma (eriti patsiendid, kellel on olnud radiaalne juurdepääs).

Soovitatav dieet:
- laia tootevaliku kasutamine;
- kontroll toidu kalorisisalduse üle, et vältida rasvumist;
- puu- ja juurviljade, samuti täisteratoodete ja leiva, kala (eriti rasvaste sortide), lahja liha ja madala rasvasisaldusega piimatoodete tarbimine;
- Asendage küllastunud rasvad ja transrasvad monoküllastumata ja polüküllastumata rasvadega, mis on pärit taimsetest ja merelistest allikatest, ning vähendage kogurasva (millest peaks olema küllastunud vähem kui üks kolmandik) alla 30% kogu tarbitud kaloritest;
- soola tarbimise vähenemine koos vererõhu tõusuga. Enamik pooltooteid ja valmistoite sisaldab suures koguses soola ja kahtlase kvaliteediga rasvu;
- kehamassiindeksit (KMI) alla 25 kg/m2 peetakse normaalseks ja kaalu on soovitatav alandada, kui KMI on 30 kg/m2 või rohkem, samuti kui vööümbermõõt on suurem kui 102 cm meestel või kaalutõus võib paraneda paljud rasvumisega seotud riskifaktorid.

Ravi

Soovitused klass a tase b
1 2 3
Valu leevendamiseks on näidustatud tiitritavate opioidide intravenoosne manustamine. I FROM
Hapnik õhupuuduse ning ägeda südamepuudulikkuse ja hüpoksia sümptomite korral koos SaO 2 vähenemisega<95% I FROM
Kui patsientidel on väga suur ärevus, määratakse rahustid IIa FROM

IV = intravenoosselt; SaO 2:= küllastunud küllastunud hapnik.

Tiitritavad opioidid on näidustatud valu leevendamiseks (1C)
Morfiin - jätkuva valu korral 4-8 mg IV lisasüstiga 2 mg iga 5-15 minuti järel, sõltuvalt valu intensiivsusest, kuni valu leevenemiseni või kõrvaltoimete ilmnemiseni.
Morfiini manustamise kõrvaltoimed:
- iiveldus, oksendamine, hüpotensioon koos bradükardiaga ja hingamisdepressioon;
- paralleelselt opioididega võib iivelduse vähendamiseks manustada antiemeetikume (metoklopramiid 5-10 mg IV);
- hüpotensioon ja bradükardia reageerivad tavaliselt atropiinile;
- hingamisdepressiooni korral manustada naloksooni (vajadusel 0,1-0,2 mg IV iga 15 minuti järel);
- need ravimid peaksid alati saadaval olema.

Esmane koronaarne sekkumine- erakorraline perkutaanne kateteriseerimine ST elevatsiooniga müokardiinfarkti korral EKG-l ilma eelneva fibrinolüütilise ravita on eelistatud reperfusioonitaktika tingimusel, et see tehakse kindlaksmääratud aja jooksul, olenemata sellest, kas patsient on paigutatud PCI haiglasse. Kui patsient paigutatakse keskusesse, kus PCI-d ei tehta, tuleb viivitamatult toimetada kiirabiga kateteriseerimislaborisse. Eelistatud ajavahemik esimesest meditsiinilisest kontaktist esmase PCI-ni ≤90 min ja ≤60 min patsiendi varajaseks vastuvõtuks<2 часов с момента возникновения симптомов заболевания и обширной зоной инфаркта.
Esmane PCI on soovitatav reperfusioonravi võrreldes fibrinolüütilise raviga, kui seda teeb kogenud meeskond 120 minuti jooksul pärast PUMP-i (≤90 min varajase vastuvõtu korral suure isheemilise riskipiirkonnaga) – IA.
Esmane PCI on näidustatud raske ägeda südamepuudulikkuse või kardiogeense šokiga patsientidele, välja arvatud juhul, kui oodatav PCI-ga seotud viivitus on liiga pikk ja patsient avaldub varakult pärast sümptomite tekkimist – IB.
Stentimist soovitatakse esmase PCI-na (mitte ainult balloonangioplastika) – IA.

Koronaarravimeid elueeriv stent
1. Ballooniga laiendatav everoliimuse ravimit elueeriv stent 143 cm kiirvahetussüsteemil. Materjal koobalt-kroomisulam L-605, seinapaksus 0,0032". Materjali balloon - Pebax. Läbipääsu profiil 0,041". Proksimaalne võll 0,031", distaalne - 034". Nimirõhk 2,25-2,75 mm puhul 8 atm, 3,0-4,0 mm puhul 10 atm. Purskerõhk -18 atm. Pikkus 8-38 mm. Läbimõõt 2,25-4,0 mm.
2. Stendi materjal on koobalt-kroomi sulam L-605. Paagi materjal - Fulcrum. Kaetud zotaroliimusravimi ja BioLinxi polümeeri seguga. Raku paksus 0,091 mh (0,0036"). Tarnesüsteem 140 cm pikk. Proksimaalse kateetri võlli suurus 0,69 mm, distaalse võlli suurus 0,91 mm. Nimirõhk: 9 atm. Purskerõhk 16 atm diameetriga 2,25-3,5 mm, L5 mm 4,0 atm läbimõõt Suurused: läbimõõt 2,25–4,00 ja stendi pikkus (mm) 8–38.
3. Stendi materjal on plaatina-kroomi sulam. Stendi seinapaksus on 0,0032". Stendi ravimkate koosneb kahest polümeerist ja ravimist everoliimus. Polümeerkatte paksus on 0,007 mm. Stendi profiil manustamissüsteemil ei ole suurem kui 0,042" (3 mm läbimõõduga stendile). Laiendatud stendi raku maksimaalne läbimõõt ei ole väiksem kui 5,77 mm (3,00 mm läbimõõduga stendil). Stendi läbimõõt - 2,25 kuni 4,00 mm. Stendi pikkus on 8 kuni 38 mm. Nimirõhk - mitte vähem kui 12 atm. Piirrõhk - mitte vähem kui 18 atm. Stendi kohaletoimetamissüsteemi ballooniotsa profiil ei ole suurem kui 0,017". Balloonkateetri tööpikkus, millele stent on paigaldatud, on 144 cm.
4. Stendi materjal: koobalt-kroomi sulam, L-605. Passiivne kate: amorfne silikoonkarbiid, aktiivne kate: biolagunev polülaktiid (L-PLA, polü-L-piimhape, PLLA), sealhulgas siroliimus. Stendi raami paksus nimiläbimõõduga 2,0-3,0 mm ei ole suurem kui 60 mikronit (0,0024"). Stendi ristumisprofiil on 0,039" (0,994 mm). Stendi pikkus: 9, 13, 15, 18, 22, 26, 30 mm. Stendi nimiläbimõõt: 2,25/2,5/2,75/3,0/3,5/4,0 mm. Distaalse otsaosa läbimõõt (sisendprofiil) - 0,017 "(0,4318 mm). Kateetri tööpikkus - 140 cm. Nimirõhk 8 atm. Ballooni lõhkemisrõhk 16 atm. Stendi läbimõõt 2,25 mm rõhul 8 atmosfääri: 2,0 mm Stendi läbimõõt 2,25 mm rõhul 14 atmosfääri: 2,43 mm.

Koronaarstent ilma ravimikatteta
1. Ballooniga laiendatav stent 143 cm kiirel kohaletoimetamissüsteemil Stendi materjal: mittemagnetiline koobalt-kroomi sulam L-605. Paagi materjal - Pebax. Seina paksus: 0,0032" (0,0813 mm). Läbimõõt: 2,0 kuni 4,0 mm. Pikkus: 8 kuni 28 mm. Balloonstendi profiil 0,040" (3,0x18 mm stent). Ballooni tööpinna pikkus stendi servadest (ballooni üleulatus) ei ületa 0,69 mm. Vastavus: nimirõhk (NBP) 9 atm., projekteeritud purunemisrõhk (RBP) 16 arnl.
2. Stendi materjal on koobalt-kroomi sulam L-605. Raku paksus 0,091 mm (0,0036"). Tarnesüsteem 140 cm pikk. Proksimaalse kateetri võlli suurus 0,69 mm, distaalse võlli suurus 0,91 mm. Nimirõhk: 9 atm. Purskerõhk 16 atm diameetriga 2,25-3,5 mm, 15,0 mm 4,0 atm läbimõõt Suurused: läbimõõt 2,25–4,00 ja stendi pikkus (mm) 8–38.
3. Stendi materjal on 316L roostevaba teras 145 cm pikkusel kiirsaatmissüsteemil.Distaalse varre M-katte olemasolu (va stent). Tarnesüsteemi konstruktsioon on kolmeharuline õhupallipaat. Stendi seina paksus, mitte üle 0,08 mm. Stendi disain on avatud rakuga. Madal profiil 0,038" 3,0 mm stendi jaoks. Ballooni nimirõhk 9 atm läbimõõduga 4 mm ja 10 atm läbimõõduga 2,0 kuni 3,5 mm; lõhkemisrõhk 14 atm. Proksimaalse võlli läbimõõt - 2,0 Fr, distaalne -2,7 Fr Diameetrid: 2,0 kuni 4 s. 8 kuni 30 mm.

Esmane PCI peaks piirduma infarktiga seotud arteriga, välja arvatud kardiogeense šoki ja püsiva isheemia korral pärast PCI-IIa B-d.
Kui seda teeb kogenud radiaaloperaator, tuleks radiaalset juurdepääsu eelistada reieluujuurdepääsule – IIa B.
Kui patsiendil ei ole vastunäidustusi pikaajalise DAPT (suukaudse antikoagulatsiooni näidustus või suur verejooksu oht CRUSADE skaalal) ja tõenäoliselt järgib ta soovitusi, tuleks eelistada ravimit elueerivat stenti katmata metallstentile. - IIa A.
Kaaluda tuleks rutiinset trombi aspiratsiooni – IIa B.
Distaalsete kaitsmete rutiinne kasutamine ei ole soovitatav – III C.
IABP rutiinne kasutamine (šokita patsientidel) ei ole soovitatav – III B.
Patsientidel, kes taaselustati pärast südameseiskust ja kellel on EG-I B-l ST MI, on soovitatav viivitamatu angiograafia primaarse PCI-ga.
Südameseiskuse üle elanutel, kellel ei esine EKG-s diagnostilist ST-segmendi elevatsiooni, kuid kellel on oluline praeguse infarkti kahtlus – IIa B, tuleks kaaluda viivitamatut angiograafiat koos primaarse PCI-ga.
Terapeutiline hüpotermia on näidustatud varakult pärast südameseiskuse taaselustamist koomas või sügava sedatsiooniga patsientidel – IB.
Esmane koronaarsekkumine on optimaalne ravistrateegia fibrinolüütilise ravi vastunäidustuste korral, kogenud sekkumiskardioloogide meeskonna ja südame intensiivravi osakondade kvalifitseeritud personali olemasolul, väljatöötatud sekkumisprogrammiga haigla (24/7), esmase ravi teostamise korral. PCI kui rutiinne meetod ST ACS-iga patsientidel võimalikult varakult (30–60 minuti jooksul pärast patsiendi esmakordset kontakti (IB).
Rutiinne antikoagulantravi pärast esmast PCI protseduuri ei ole näidustatud, välja arvatud mõnedes kliinilistes olukordades, kus on spetsiaalsed näidustused antikoagulatsiooniks (kodade virvendus, mehaaniliste ventiilide olemasolu, LV tromb, stendi kaitse hiline eemaldamine) või venoosse trombemboolia ennetamiseks. patsientidel, kes vajavad pikaajalist järelhooldust.

Tabel 9 – Antitrombootiline ravi esmases PCI-s

Soovitused klass a tase b
Trombotsüütide vastane ravi
Soovitatav suukaudne või IV aspiriin (kui ei suuda neelata) I AT
Lisaks aspiriinile on soovitatav kasutada ADP-retseptori blokaatorit. Järgmised valikud: I AGA
. Ticagrelor I AT
. Klopidogreel, kui prasugreel või tikagreloor ei ole saadaval või on vastunäidustatud I FROM -
Antikoagulantravi
Esmases PCI-s tuleks kasutada süstitavaid antikoagulante I FROM -
Bivalirudiini soovitatakse kasutada fraktsioneerimata hepariini asemel koos glükoproteiin IIb/IIIa inhibiitoritega I AT
Enoksapariini võib eelistada fraktsioneerimata hepariinile IIb AT
Patsientidel, kes ei saa bivalirudiini ega enoksapariini, tuleb kasutada fraktsioneerimata hepariini I FROM
Fondapariinuksit ei soovitata kasutada esmase PCI korral III AT
Fibrinolüüsi kasutamine enne planeeritud esmast PCI-d ei ole soovitatav. III AGA
Tabel 10 – trombotsüütide ja antikoagulantide annused esmase PCI jaoks
Trombotsüütidevastase ravi annused
Aspiriin Külstusannus 150–300 mg suukaudselt või 80–150 mg IV, kui suukaudne manustamine ei ole võimalik, millele järgneb säilitusannus 75–100 mg päevas
Klopidogreel Suukaudne küllastusannus 600 mg, millele järgneb säilitusannus 75 mg päevas
Ticagrelor Suukaudne küllastusannus 180 mg, millele järgneb säilitusannus 90 mg kaks korda päevas.
Fraktsioneerimata hepariin 70-100 U/kg IV boolusena, välja arvatud juhul, kui plaanitakse kasutada glükoproteiin IIb/IIIa inhibiitoreid. 50-60 U/kg IV boolus glükoproteiin IIb/IIIa inhibiitoritega
Enoksapariin 0,5 mg/kg IV boolusena
Bivalirudiin 0,75 mg/kg IV boolusena, millele järgneb 1,75 mg/kg/h IV tilgutamine kuni 4 tundi pärast protseduuri, kui kliiniliselt põhjendatud ravi. Pärast 1,75 mg/kg/h infusiooni lõpetamist võib vastavalt kliinilisele vajadusele jätkata vähendatud annusega 0,25 mg/kg/h infusiooni 4...12 tundi.

Fibrinolüüs ja sellele järgnevad sekkumised
Fibrinolüüs on oluline reperfusioonistrateegia, kui ST sp MI-ga patsientidel ei saa esmast PCI-d soovitatud aja jooksul läbi viia. Vastunäidustuste puudumisel on vajalik alustada fibrinolüütilist ravi haiglaeelses staadiumis (II a A), eriti kui haiglasse transportimine kestab üle 30 minuti, järgmistel tingimustel:
1. Kui stenokardiahoo algusest on aega 4-6 tundi, ei ületa see vähemalt 12 tundi;
2. EKG näitab ST-segmendi elevatsiooni > 0,1 mV vähemalt kahes järjestikuses rindkere juhtmes või kahes jäseme juhtmes või uut vasaku kimbu haru blokaadi (LBBB) ja muid ülalmainitud EKG muutusi.
3. Trombolüütikumide kasutuselevõtt on õigustatud samaaegselt tõelise tagumise müokardiinfarkti EKG tunnustega (kõrged R-lained paremas südame eesnäärme juhtmetes V 1 -V 2 ja ST segmendi depressioon juhtmetes V 1 -V 4 ​​koos ülespoole suunatud T-laine).
4. Fibrinolüütiline ravi on soovitatav 12 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist, kui primaarset PCI-d ei saa teha 90 minuti jooksul, kui fibrinolüüs on võimalik, ja 120 minuti jooksul pärast esimest meditsiinilist kontakti, kui vastunäidustusi ei ole. Patsientide hilise sünnituse korral (eriti pärast 6 tundi) eelistatakse primaarset PCI-d (erinevalt fibrinolüütilisest ravist), kuna fibrinolüüsi toime ja kliiniline kasu aja jooksul väheneb.

Tabel 11 – Fibrinolüütilise ravi vastunäidustused

Absoluutne
Varasemad intrakraniaalsed verejooksud või teadmata päritoluga insultid igal ajal
Isheemiline insult viimase 6 kuu jooksul
kesknärvisüsteemi kahjustus või neoplasmid või atrioventrikulaarsed väärarengud
Hiljutine suur trauma/operatsioon/peatrauma (eelmise 3 nädala jooksul)
Seedetrakti verejooks viimase kuu jooksul
Teadaolev veritsushäire (v.a menstruatsioon)
Aordi dissektsioon
Mittesurutav haav/punktsioon viimase 24 tunni jooksul (nt maksa biopsia, lumbaalpunktsioon)
sugulane
Mööduv isheemiline atakk viimase 6 kuu jooksul
Suukaudne antikoagulantravi
Rasedus või 1 nädala jooksul pärast sünnitust
Arteriaalne refraktaarne hüpertensioon (süstoolne vererõhk >180 mmHg ja/või diastoolne vererõhk >110 mmHg)
Raske maksahaigus
Nakkuslik endokardiit
Aktiivne peptiline haavand
Pikaajaline või traumaatiline elustamine
Tabel 12 – Fibrinolüütiline ravi
Soovitused klass a tase b
Vastunäidustusteta patsientidel soovitatakse fibrinolüütilist ravi 4–6 tunni jooksul mitte rohkem kui 12 tunni jooksul alates sümptomite ilmnemisest, kui see ei ole võimalik; esmane PCB kogenud meeskond 120 minuti jooksul pärast esimest meditsiinilist kontakti I AGA
Patsiendi varajase sünnitusega (<2 часов после появления симптомов) с обширным инфарктом и низким риском кровотечения, фибринолиз должен быть рассмотрен, если время от первого медицинского контакта до надувания баллона >90 minutit IIa AT
Võimaluse korral tuleks fibrinolüüsi alustada haiglaeelses staadiumis. IIa AGA
Soovitatavad on fibriinile spetsiifilised ravimid (tenekteplaas, alteplaas, reteplaas). I AT
Trombotsüütide vastane ravi fibrinolüüsi jaoks
Aspiriini tuleks manustada suukaudselt või intravenoosselt I AT
Klopidogreel on näidustatud lisaks aspiriinile I AGA
Antikoagulantravi fibrinolüüsi jaoks
Antikoagulatsioon on soovitatav STEMI patsientidel, keda ravitakse fibrinolüütikumidega enne revaskularisatsiooni (kui on näidustatud) või kogu haiglas viibimise ajal kuni 8 päeva. Antikoagulandid võivad sisaldada: I AGA
. IV enoksapariin, millele järgneb SC (allpool loetletud režiim) (eelistatult fraktsioneerimata hepariini asemel) I AGA
. Fraktsioneerimata hepariini manustatakse kaaluga kohandatud IV booluse või tilgutina (kontrollib APTT)* I FROM
Streptokinaasiga ravitud patsientidele manustatakse fondapariinuksi intravenoosse boolusena, millele järgneb 24 tundi hiljem s.c. IIa AT

Tabel 13 – trombotsüütide ja antikoagulantravi annused fibrinolüüsi korral
Trombotsüütidevastase ravi annused
Aspiriin
Klopidogreel 75 mg päevas suu kaudu
Antikoagulantravi annused
Fraktsioneerimata hepariin 60 U/kg intravenoosselt boolusena maksimaalselt 4000 U, millele järgneb intravenoosne tilgutamine 12 U/kg maksimaalselt 1000 U/tunnis 24-48 tunni jooksul. Siht-APTT: 50–70 sekundit või 1,5–2,0 korda kõrgem kui algväärtus ja kontroll 3, 6, 12 ja 24 tunni pärast.
Enoksapariin Patsiendid<75 лет: 30 мг в/в струйно, через 15 минут и далее 1 мг/кг п/к каждые 12 часов до выписки из стационара, максимально в течение 8 дней. Первые две дозы не должны превышать 100 мг.
Patsiendid >
<30 мл/мин, независимо от возраста, п/к дозы вводятся 1 раз в 24 часа.
Fondapariinuks* (streptokinaasi jaoks) 2,5 mg IV boolusena, millele järgneb 2,5 mg s.c. üks kord päevas kuni 8 päeva jooksul või kuni haiglast väljakirjutamiseni.

*patsiendid, kellel ei ole reperfusioonravi saanud 24 tunni möödudes ataki algusest (IA)


Trombolüütilised ravimid
Alteplaza

Seda manustatakse intravenoosselt (varem lahustati ravim 100-200 ml destilleeritud vees või 0,9% naatriumkloriidi lahuses) vastavalt skeemile "bolus + infusioon". Ravimi annus 1 mg / kg kehamassi kohta (kuid mitte rohkem kui 100 mg): 15 mg manustatakse boolusena; järgnev infusioon 0,75 mg/kg kehakaalu kohta 30 minuti jooksul (kuid mitte üle 50 mg), seejärel 0,5 mg/kg (kuid mitte üle 35 mg) 60 minuti jooksul (infusiooni kogukestus – 1,5 tundi). Või
Tenekteplaas- intravenoosselt 30 mg kehakaalu kohta< 60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг: 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, manustatakse vajalik annus boolusena 5-10 sekundi jooksul. Arvestades pikemat poolväärtusaega organismist, kasutatakse ravimit ühe boolusena, mis on eriti mugav haiglaeelse trombolüüsi jaoks. Või
Streptokinaas- manustatakse annuses 1500000 ME 30-60 minuti jooksul väikeses koguses 0,9% naatriumkloriidi lahuses. Sageli täheldatakse hüpotensiooni, ägedate allergiliste reaktsioonide tekkimist. Te ei saa korduvalt sisestada (täpsustage anamneesi).
Kõigile patsientidele pärast fibrinolüüsi on näidustatud transport haiglasse, kus tehakse PCI.

Tabel 14 – Sekkumised pärast fibrinolüüsi

Erakorraline PCI on näidustatud kohe, kui fibrinolüüs ebaõnnestub (<50% снижение сегмента ST на 60-й минуте) I AGA 165, 166
Erakorraline PCI on näidustatud korduva isheemia või uuesti oklusiooni nähtude korral pärast esialgset edukat fibrinolüüsi. I AT 165
Südamepuudulikkuse/šokiga patsientidel on näidustatud kiire angiograafia, millele järgneb revaskularisatsioon I AGA 167
Angiograafia järgnevaks revaskularisatsiooniks (seotud arteriaalse infarktiga) on näidustatud pärast edukat fibrinolüüsi I AGA 168-171
Optimaalne angiograafia aeg stabiilsetele patsientidele pärast edukat lüüsi: 3-24 tundi Pa AGA 172

PCV pärast fibrinolüüsi(farmakoinvasiivne strateegia) tuleb läbi viia 3–24 tunni jooksul pärast edukat fibrinolüüsi (valu/ebamugavustunne rinnus taandumisega ja ST elevatsiooni vähenemisega EKG-s) (IA).

PKB ei ole soovitatav patsiendid, kellel on Q-lainega täielikult moodustunud müokardiinfarkt ilma jätkuvate sümptomite / isheemianähtudeta või ilma kahjustuspiirkonna müokardi piirkondade elujõulisuse tunnusteta, meditsiiniasutusse lubamisel hiljem kui 24 tundi pärast haiguse algust (III B).
Sellised patsiendid on näidatud valimiste CHKB enne haiglast väljakirjutamist positiivsete provokatiivsete testidega (stressist tingitud müokardiisheemia) (I B).

Patsientide hulgas, kes sünnitati mitu päeva pärast lõppenud müokardiinfarktiga ägedat sündmust, võib ummistunud infarktiarteri revaskulariseerimist kaaluda ainult neil patsientidel, kellel esineb korduv stenokardia või dokumenteeritud jääkisheemia ja kellel on mitteinvasiivsel kuvamisel ilmnenud suur müokardi elujõulisus.
Reperfusioonravi esmase PCI-ga võib kaaluda stabiilsete patsientide puhul, kes viiakse haiglasse 12–24 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist (IIb B).

Tabel 15 – trombotsüütide ja antikoagulantravi annused olukordades, kus puudub reperfusioon

Ilma reperfusioonravita
Aspiriin Algannus 150-500 mg suu kaudu
Klopidogreel 75 mg päevas suu kaudu
Ilma reperfusioonravita
Fraktsioneerimata hepariin
60 U/kg intravenoosselt boolusena maksimaalselt 4000 U, millele järgneb intravenoosne tilgutamine 12 U/kg maksimaalselt 1000 U/tunnis 24-48 tunni jooksul. Siht-APTT: 50–70 sekundit või 1,5–2,0 korda kõrgem kui algväärtus ja kontroll 3, 6, L2 ja 24 tunni pärast.
Enoksapariin Sama annus kui fibrinolüütilise ravi korral
Patsiendid<75 лет: 30 мг в/в струйно, через 15 минут и далее 1 мг/кг п/к каждые 12 часов до выписки из стационара, максимально в течение 8 дней. Первые две дозы не должны превышать 100 мг.
Üle 75-aastased patsiendid: IV booluseta; alustage esimese subkutaanse annusega 0,75 mg/kg, maksimaalselt 75 mg kahe esimese sc annusega.
Kreatiniini kliirensiga patsientidel<30 мл/мин, независимо от возраста, п/к дозы вводятся 1 раз в 24 часа.
Fondapariinuks Sama annus kui fibrinolüütilise ravi korral
2,5 mg IV boolus, millele järgneb 2,5 mg s.c. üks kord päevas kuni 8 päeva jooksul või kuni haiglast väljakirjutamiseni.


Arvestades aspiriini tõestatud rolli sekundaarses ennetamises, tuleks seda kasutada kõigil STEMI-ga patsientidel. Pikaajalise ravi korral kasutatakse tavaliselt väikeseid annuseid (70-100 mg). STEMI-ga patsientidel, kes on läbinud primaarse PCI (kuni 12 kuud), soovitatakse kahekordset trombotsüütidevastast ravi, aspiriini kombinatsiooni ADP retseptori blokaatoriga (klopidogreel või tikagreloor). Käimasolevate uuringute tulemuste ootel on trombotsüütide agregatsioonivastase topeltravi soovitatav kestus 9–12 kuud, mis on rangelt minimaalselt üks kuu palja metallist stendiga patsientidel ja kuus kuud ravimit elueeriva stendiga patsientidel. Oluline on teavitada patsiente ja nende arste vajadusest vältida trombotsüütide agregatsiooni vastase kaksikravi enneaegset katkestamist.
STEMI ja kodade virvendusarütmiaga patsientidel, kes vajavad pärast esmast PCI-d antikoagulantide jätkuvat kasutamist [kui CHADS-i skoori ≥2 punkti]], on soovitatav "kolmikteraapia", aspiriini, ADP retseptori antagonistide ja suukaudsete antikoagulantide kombinatsioon, et vähendada vere hüübimist. kodade virvendusarütmiaga seotud trombemboolsed tüsistused ja stendi tromboosi riski minimeerimiseks. STEMI-ga patsientidel, kellel on näidustus antikoagulantide kasutamiseks ja stentide vajadus, tuleks eelistada mitteravimeid elueerivaid stente, kuna see võib lühendada kolmikravi kestust ja seega vähendada verejooksu riski.
Gastroprotektiivseid ravimeid, eelistatavalt prootonpumba inhibiitoreid, tuleb anda patsientidele, kellel on anamneesis seedetrakti verejooks ja kellel on mitu verejooksu riskifaktorit, sealhulgas vanem vanus, samaaegne antikoagulantide, steroidide või mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine, sealhulgas suured annused. aspiriini ja Helicobaster pyori infektsiooni.
Uute antikoagulantide roll kombinatsioonis kahe trombotsüütidevastase raviga STEMI sekundaarses ennetamises on endiselt arutelu all. Rivaroksabaani väikeses annuses kombinatsioonis aspiriini ja klopidogreeliga täheldatud suremuse märkimisväärne vähenemine võimaldab seda kombinatsiooni soovitada valitud patsiendirühmadele, kellel on madal verejooksu risk.
Pikaajalise beetablokaatoritega ravi eelised pärast STEMI-d on hästi teada. Beetablokaatorite suukaudne kasutamine on osutunud väga tõhusaks. Beetablokaatorite varajane intravenoosne kasutamine on vastunäidustatud hüpotensiooni või südame paispuudulikkuse kliiniliste nähtudega patsientidele. Varajane kasutamine võib olla seotud madala riskiga hemodünaamiliselt stabiilsete patsientide mõõduka kasuga. Enamikul juhtudel peetakse mõistlikuks alustada ravi beetablokaatoritega pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist ning ravimi suukaudset manustamist tuleb ette kirjutada, mitte intravenoosselt.
Statiine tuleb manustada kõigile ägeda müokardiinfarktiga patsientidele, sõltumata kolesteroolitasemest. Seda ravi tuleb alustada kohe pärast vastuvõttu, kuna see suurendab patsiendi ravist kinnipidamist pärast haiglast lahkumist, ning tuleb manustada suurtes annustes statiine, kuna see toob kaasa varajase ja püsiva kliinilise kasu. Ravi eesmärk on saavutada LDL-kolesterooli kontsentratsioon< 1,8 ммоль/л. Использование терапии низкой интенсивности статинами должно рассматриваться у пациентов с повышенным риском возникновения побочных эффектов от приема статинов (например, пожилые люди, пациенты с печеночной или почечной недостаточностью, с предыдущим развитием побочных эффектов от применения статинов или при наличии высокой вероятности взаимодействия с препаратами сопутствующей терапии). Повторное определение уровня липидов крови следует провести через 4-6 недель после ОКС, для того, чтобы оценить достигнуты ли целевые уровни, и безопасность терапии; после получения результатов дозу статинов следует скорректировать. У пациентов с известной непереносимостью статинов в любой дозе, необходимо рассмотреть возможность лечения эзетимибом.
Nitraatide rutiinne kasutamine STEMI-s ei ole näidanud patsientidele kasulikku mõju ja sel põhjusel ei ole nende kasutamine soovitatav. Intravenoossed nitraadid võivad olla kasulikud ägedas faasis hüpertensiooni või südamepuudulikkusega patsientidel, eeldusel, et viimase 48 tunni jooksul ei ole esinenud hüpotensiooni, parema vatsakese infarkti ega fosfodiesteraas-5 inhibiitoreid. Ägedas ja stabiilses faasis jäävad nitraadid väärtuslikeks ravimiteks stenokardia sümptomite kontrolli all hoidmiseks.
Patsientidele, kellele beetablokaatorite kasutamine on vastunäidustatud, eriti kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidele, võib määrata kaltsiumi antagoniste, mis on mõistlik lahendus südamepuudulikkuseta patsientidele.
Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitoreid tuleb anda patsientidele, kellel on häirunud väljutusfraktsioon.< 40%) или пациентам с острой сердечной недостаточностью на ранней стадии. Использование ингибиторов АПФ следует рассмотреть для всех пациентов с атеросклерозом pikaajaline kasutamine ei ole vajalik normaalse vererõhuga, südamepuudulikkuseta või LV süstoolse düsfunktsioonita ja suhkurtõveta patsientidel, kellel on STEMI. Patsiente, kes ei talu AKE inhibiitoreid, tuleb ravida angiotensiini retseptori blokaatoritega (ARB). Valsartaan on (tekst on antud vastavalt originaalile) alternatiiv AKE inhibiitoritele patsientidele, kellel on südamepuudulikkuse kliinilised nähud ja/või väljutusfraktsioon ≤ 40%.
Aldosterooni blokaatorite kasutamist võib kaaluda STEMI-järgsetel patsientidel, kelle väljutusfraktsioon on ≤ 40% ja kellel on südamepuudulikkus või diabeet, eeldusel, et kreatiniini tase on< 221 мкмоль/л (2,5 мг/дл) у мужчин и < 177 мкмоль/л (2,0 мг/дл) у женщин, а калия < 5,0 мг-экв/л. Необходим регулярный мониторинг уровня калия в сыворотке крови.

Põhilised ravimid:
Narkootilised analgeetikumid:
- Morfiinvesinikkloriid amp. 1% 1 ml
Trombolüütilised ained:
- Alteplase 1 viaal, 50 mg
Antitrombootilised ained:
- Bivalirudiin* 250 mg - 1 viaal
- Enoksapariini süstlatoru 0,3 ml, 0,6 ml, 1 ml
Nitraadid:
- Nitroglütseriini vahekaart. 0,5 mg
- Nitroglütseriini amp.10 ml
- Isosorbiidmononitraadi neem. 40 mg
Beetablokaatorid:
- Metoprolooltartraadi vahekaart. 25 mg, 50 mg
- Metoprolooltartraadi amp. 5 ml
AKE inhibiitorid:
- kaptopriil 6,25 mg, 12,5 mg, 25 mg
- Zofenopriil 7,5 mg (eelistatud GFR-iga kroonilise neeruhaigusega patsientidele< 30 мл/мин)
Trombotsüütidevastased ained:
- Atsetüülsalitsüülhappe vahekaart. 75 mg, 150 mg. Algannus 500 mg katmata
- Ticagrelori vahekaart. 90 mg
Lipiidide taset alandavad ained:
- Atorvastatiini vahekaart. 40 mg

Täiendavad ravimid
Antitrombootilised ained:
- Hepariini lahus ja 5000 RÜ / ml viaal.
- Fondapariinuks 2,5 mg (mitteinvasiivse strateegia jaoks)
Nitraadid:
- Isosorbiiddinitraadi neem. 20 mg
- Isosorbiiddinitraat aeroos. annust
Beetablokaatorid:
- karvedilool 6,25 mg, 25 mg
kaltsiumi antagonistid:
- Diltiaseemi neem. 90 mg
- Verapamiili vahekaart. 40 mg
AIF-i inhibiitorid:
- Ramipriili vahekaart. 10 mg
Angiotensiin-II retseptori antagonistid:
- Valsartaani tablett 80 mg, 160 mg
Trombotsüütidevastased ained:
- Klopidogreeli vahekaart. 75 mg, 300 mg
Lipiidide taset alandavad ained:
- Rosuvastatiini vahekaart. 10 mg
- Naloksooni süstelahus 1 ml/400 mcg
- Atropiini süstelahus 0,1% 1 ml
- Metoklopramiidvesinikkloriidi monohüdraat amp. 1 ml
- Tofisopami vahekaart. 50 mg
- Diasepaami vahekaart. 5 mg
- Diasepaami võimendi. 2 ml
- Dobutamiin*40 mg/50 ml
- Spironolaktooni vahekaart. 25 mg
- Rivaroksabaan 10 mg
Prootonpumba inhibiitorid:
- Esomeprasooli lüofilisaadi amp. 40 mg
- Pantoprasooli tablett, 40 mg
- Esomeprasooli vahekaart. 40 mg
- Naatriumkloriidi 0,9% lahus 200 ml, 400 ml
- Dekstroosi 5% lahus 200 ml, 400 ml
Märge:* Kasahstani Vabariigis registreerimata ravimid, mis on imporditud ühe impordiloa alusel (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi 27. detsembri 2012. a korraldus nr 903 „Granteeritud mahu piires ostetud ravimite piirhindade kinnitamise kohta). tasuta arstiabi 2013).

Muud ravimeetodid

Kirurgiline sekkumine
Infarkti mittepõdevate arterite PCI-d ägedas faasis üldiselt ei soovitata, välja arvatud äärmuslikel juhtudel kardiogeense šoki korral ja jätkuva isheemiaga patsientidel pärast arvatava süüdlase veresoone avamist. Optimaalset ravistrateegiat multivaskulaarse haigusega STEMI-ga patsientidele, kes on läbinud püsiva multivaskulaarse haigusega ägedas faasis infarktiga seotud arteri esmase PCI, ei ole veel välja töötatud.
Kõigist võimalikest strateegiatest kasutatakse kõige sagedamini kahte: konservatiivne lähenemine- meditsiinilise ravi kasutamisel pärast esmast PCI-d ja teiste arterite revaskularisatsiooni ainult siis, kui provokatiivsetes testides on isheemia sümptomeid või tõendeid; astmeline revaskularisatsiooni lähenemine- infarkti mitte põdevate arterite PCI või koronaararterite šunteerimisega päevad või nädalad pärast esmast PCI-d, sageli pärast stenoosi tõsiduse kinnitamist fraktsionaalse verevoolu reservi mõõtmisega, on sageli vaja multidistsiplinaarset lähenemist, sealhulgas südamemeeskonda ja asjakohast teadlikku nõusolekut. patsiendilt.
Juhtudel, kui PCI-ga angioplastika ei ole võimalik, on näidustatud CABG eeldusel, et infarktist sõltuva koronaararteri avatus on säilinud, sest kulub aega patsiendi üleandmiseks kirurgilise meeskonna kätte. CABG võib olla näidustatud kardiogeense šokiga patsientidele, kui angioplastikat ei ole võimalik teha PCI-s ja tehniliste komplikatsioonide korral PCI ajal.
CABG-st saadav kasu on ebakindel patsientidel, kellel on ebaõnnestunud PCI, kellel on koronaararteri oklusioon, mis ei sobi PCI-ga angioplastikaks, ja patsientidel, kellel on pärast PCI-d refraktaarsed sümptomid, kuna enamikul juhtudel võtab kirurgiline reperfusioon kaua aega ja riskid operatsiooniga seotud on kõrged.

Ennetavad tegevused
Peamised elustiili sekkumised hõlmavad suitsetamisest loobumist ja vererõhu ranget kontrolli, nõuandeid dieedi ja kaalujälgimise kohta ning kehalise aktiivsuse julgustamist. Kuigi üldarstid vastutavad selle patsientide rühma pikaajalise juhtimise eest, rakendatakse neid sekkumisi tõenäolisemalt, kui neid alustatakse patsiendi haiglas viibimise ajal. Lisaks tuleks enne väljakirjutamist selgitada ja pakkuda patsiendile, kes on võtmeroll, elustiili muutuste eeliseid ja tähtsust. Eluharjumusi pole aga lihtne muuta ning nende muutuste elluviimine ja järeltegevus on pikaajaline väljakutse. Sellega seoses on kriitilise tähtsusega tihe koostöö kardioloogi ja üldarsti, õdede, taastusravispetsialistide, apteekrite, toitumisspetsialistide ja füsioterapeutide vahel.

Suitsetamisest loobumiseks
Äge koronaarsündroom (ACS) esineb suitsetajatel kaks korda sagedamini kui mittesuitsetajatel, mis viitab suitsetamise tugevale protromboosile. Uuringud on näidanud, et suitsetamisest loobunud patsientide suremus on vähenenud võrreldes nendega, kes suitsetamist jätkasid. Suitsetamisest loobumine on kõigist teisestest ennetusmeetmetest kõige tõhusam ja seetõttu tuleks selle saavutamiseks teha kõik endast oleneva. See on ideaalne tervishoiutöötajatele, et aidata patsientidel suitsetamisest loobuda, et patsiendid ei suitsetaks ägeda ägenemise staadiumis ja ka taastumisperioodil. Siiski on tavaline, et patsiendid jätkavad suitsetamist pärast väljakirjutamist ning rehabilitatsiooniperioodil on vaja pidevat tuge ja nõustamist. Abiks võib olla nikotiiniasendajate, bupropriooni ja antidepressantide kasutamine. Nikotiiniplaastrite kasutamine on osutunud AMI-ga patsientidel ohutuks. Iga haigla peab vastu võtma suitsetamisest loobumise protokolli.

Dieet ja kaalujälgimine
Praegune ennetusjuhend soovitab:
1. ratsionaalne tasakaalustatud toitumine;
2. toiduainete kalorisisalduse kontroll, et vältida rasvumist;
3. puu- ja köögiviljade, samuti täisteratoodete, kala (eriti rasvased sordid), lahja liha ja madala rasvasisaldusega piimatoodete tarbimine;
4. asendama küllastunud rasvad mono- ja polüküllastumata rasvadega, mis on pärit taimsetest ja merelistest allikatest, ning vähendama rasvade üldsisaldust (millest alla kolmandiku peaks olema küllastunud) vähem kui 30%ni kogu kaloritest;
5. soolatarbimise piiramine samaaegse arteriaalse hüpertensiooni ja südamepuudulikkusega.
Rasvumine on AMI-ga patsientide seas kasvav probleem. Praegused ESC juhised määratlevad optimaalse tasemena kehamassiindeksi (KMI) alla 25 kg/m 2 ja soovitavad kaalust alla võtta, kui KMI on 30 kg/m 2 või rohkem ning vööümbermõõt on suurem kui 102 cm meestel või üle 88 cm naistel, kuna kaalulangus võib parandada paljusid rasvumisega seotud riskitegureid. Siiski ei ole leitud, et kaalulangus üksi suremust vähendaks. Kehamassiindeks \u003d kaal (kg): pikkus (m 2).

Kehaline aktiivsus
Terapeutilist võimlemist on pikka aega kasutatud taastusravi eesmärgil pärast AMI-d. Samuti on leitud, et regulaarne treenimine parandab stabiilse CAD-ga patsiente. Patsientidel võib see vähendada eluohtlike haigustega seotud ärevustunnet ja tõsta enesekindlust. Soovitatav on teha mõõduka intensiivsusega aeroobset treeningut kolmkümmend minutit vähemalt viis korda nädalas. Iga tippkoormuse suurendamise samm vähendab 8–14% ulatuses igasuguste põhjuste suremuse riski.

Vererõhu kontroll
AMI-ga hüpertensiivsetel patsientidel tuleb vererõhku hästi kontrollida. Farmakoteraapia (beetablokaatorid, AKE inhibiitorid või angiotensiini retseptori blokaatorid ARB-d), mida soovitatakse pärast müokardiinfarkti lisaks elustiili muutustele (soolatarbimise vähendamine, kehalise aktiivsuse suurendamine ja kaalulangus), aitab tavaliselt neid eesmärke saavutada. Vajalik võib olla ka täiendav ravimteraapia.

Füüsiline taastusravi.
Leiti, et doseeritud füüsiline aktiivsus aitas kaasa suremuse ja korduva südameinfarkti riski vähenemisele. Motoorse režiimi laiendamist tuleb kaaluda iga patsiendi puhul individuaalselt, sõltuvalt vasaku vatsakese funktsioonist, teostatud revaskularisatsiooni mahust ja südame löögisageduse kontrollist. Pikendatud haiguspuhkust tajutakse üldiselt negatiivselt, seetõttu tuleks pärast haiglast lahkumist julgustada kerget kuni mõõdukat treeningut. Seksuaalaktiivsust saab varem jätkata, kui on toimunud kohanemine füüsiliste võimetega. Pikamaa õhukõnnid peaksid jääkisheemia või vasaku vatsakese düsfunktsiooni korral olema piiratud 4–6 nädala jooksul.

Statsionaarne rehabilitatsiooniprogramm.
Iga patsiendi jaoks koostatakse individuaalne rehabilitatsiooniprogramm. Taastusravi tuleb alustada siis, kui patsient on veel voodis, regulaarsed passiivsed liigutused jäsemete liigestes, hingamisharjutused võimaldavad patsiendil vältida tüsistusi nagu lihasnõrkus, lihasatroofia, kopsupõletik jne.
MI-ga patsientide statsionaarse ravi ja rehabilitatsiooni ülesanneteks on tüsistuste ennetamine ja ravi, patsiendi optimaalse seisundi saavutamine, kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete andmete stabiliseerimine, patsiendi kehalise aktiivsuse sellise taseme saavutamine. patsient, mille juures ta saaks end teenindada, ronida 1. korrusele, jalutada 2-3 km 2-3 sammuga.
Patsientide statsionaarse ravi ja taastusravi lõppeesmärk on nende ettevalmistamine üleviimiseks kohaliku kardioloogilise sanatooriumi taastusravi osakonda. Järelravi saadetakse väikese fokaalse müokardiinfarkti korral mitte varem kui 20 päeva ja suure fokaalse müokardiinfarkti korral 30 päeva pärast.
Statsionaarses etapis kasutatakse füüsilisi ja psühholoogilisi aspekte. Füüsilise taastusravi töötas välja L.F. Nikolaeva, D.M. Aronov (1988).

Rehabilitatsioonimeetmed viiakse läbi sõltuvalt müokardiinfarkti kliinilise raskusastme klassist. Müokardiinfarkti raskusastme järgi on 4 klassi.
Klassifikatsiooni aluseks on: nekroosi suurus (väike-fokaalne, suur-fokaalne, subenokardiaalne, tsirkulaarne, apikaalne), tüsistuste raskusaste, mis on jagatud 3 rühma, vanus, arteriaalse hüpertensiooni esinemine, suhkurtõbi.

Müokardiinfarkti tüsistuste klassifikatsioon:
1. rühma tüsistused:
1. haruldane ekstrasüstool
2. 1. etapi atrioventrikulaarne blokaad, mis eksisteeris enne müokardiinfarkti teket
3. atraoventrikulaarne blokaad 1. etapp, tagumise müokardiinfarktiga
4. siinusbradükardia
5. vereringepuudulikkus mitte suurem kui 1 spl.
6. epistenokardiit perikardiit
7. Tema kimbu jalgade blokaad

2. rühma tüsistused:
1. refleksšokk (hüpotensioon)
2. I astme atrioventrikulaarne blokaad tagumise müokardiinfarktiga, 1. astme atrioventrikulaarne blokaad, eesmise müokardiinfarktiga või His-kimbu jalgade blokaadi taustal.
3. paroksüsmaalsed arütmiad, välja arvatud paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia.
4. Südamestimulaatori migratsioon.
5. ekstrasüstool: osad (rohkem kui 1 ekstrasüstool minutis ja (või) polütoopiline ja (või) rühm ja (või) varajased ("R on T") pikaajalised (vaatluse ajal) või sageli korduvad episoodid.
6. vereringepuudulikkuse staadium IIA.
7. Dressleri sündroom.
8. hüpertensiivne kriis.
9. stabiilne arteriaalne hüpertensioon (süstoolne vererõhk 200 mmHg, diastoolne vererõhk 200 mmHg).

III rühma tüsistused:
1. müokardiinfarkti korduv või pikaajaline kulg
2. kliinilise surma seisund
3. täielik atrioventrikulaarne blokaad
4. 1. etapi atrioventrikulaarne blokaad koos eesmise müokardiinfarktiga.
5. südame äge aneurüsm
6. trombemboolia erinevates organites
7. tõeline kardiogeenne šokk
8. kopsuturse
9. ravile allumatu vereringepuudulikkus
10. tromboendokardiit
11. seedetrakti verejooks
12. ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia
13. kahe või enama 2. rühma komplikatsiooni kombinatsioon.

1. rühma tüsistused praktiliselt ei pikenda rehabilitatsiooniperioodi. 2. rühma tüsistused ei takista taastusravi, kuid režiimi laienemise tempo aeglustub. 3. rühma tüsistused takistavad oluliselt taastusravi ja nõuavad arstiabi.
Aktiveerimistingimused ja rehabilitatsiooniprogramm viiakse läbi sõltuvalt raskusastmest. Müokardiinfarktiga patsiendi raviskeemi laiendamisel on vaja jälgida tema seisundit.

Patsiendi adekvaatse reageerimise näitajad füüsilisele aktiivsusele ja raviskeemi laiendamisele on järgmised:
- pulsisageduse tõus koormuse kõrgusel ja esimese 3 minuti jooksul pärast seda kuni 20 minutit, hingetõmmete arv - kuni 6-8 minutit, süstoolne vererõhk - 20-40 mm Hg, diastoolne vererõhk - 10-20 mm Hg võrra võrreldes algsete väärtustega;
- või südame löögisageduse langus mitte rohkem kui tund 10 minuti jooksul, süstoolse vererõhu langus mitte rohkem kui 10 mm Hg võrra.

Müokardiinfarkti põdenud patsiendi funktsionaalsete võimete hindamiseks ja optimaalse kehalise aktiivsuse valimiseks kasutatakse varajase veloergomeetria testi (VEM), mis tehakse tavaliselt 11.-21. haiguspäeval. Tüsistuste ja kõrge raskusastme korral pikeneb aktiveerimisaeg 3-4 päeva võrra.
Patsienti kutsutakse üles sooritama pidevat järk-järgult suurendavat füüsilist aktiivsust. Algne koormusvõimsus on 25 W - 1 aste, 2 aste - 50 W, 3 aste - 100 W. Iga sammu kestus on 3 minutit. Analüüs tuleb katkestada, kui saavutatakse submaksimaalne pulsisagedus või kui ilmnevad märgid, mis viitavad selle katkestamisele: stenokardiahoog, ST-segmendi isheemiline nihe 1 mm või rohkem, süstoolse vererõhu tõus rohkem kui 200 mm Hg. või selle vähenemine 10-20 mm Hg võrra, arütmiate ja atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse häirete teke.

VEM-i läbiviimisel peaks kabinet olema varustatud kõige vajalikuga hädaabi osutamiseks: defibrillaator, ventilaator, südamestimulaator ja ravimid.

Taastusravi efektiivsuse suurendamiseks statsionaarses staadiumis on soovitav määrata väikestele lihasrühmadele kehaline treening ekspanderite abil 3-8 päevaks koos terapeutiliste harjutuste komplektiga nr 1, samuti doseeritud kõnni- ja treeningrataste treening. .

Väikeste lihasgruppide kehaline treening toimub füsioteraapia metoodiku juhendamisel ja järelevalve all. Südame löögisagedust ja vererõhku mõõdetakse iga 5 minuti järel. Treening tuleb lõpetada, kui süstoolne vererõhk tõuseb 40 mm Hg, diastoolne vererõhk 15 mm Hg, pulss 30 lööki minutis.
Väikeste lihasrühmade kehalist väljaõpet tehakse kehalise aktiivsuse teise etapi omandamise perioodil iga päev.

III aktiivsustasemele üleminekul koos väikeste lihasrühmade füüsilise treeninguga on lubatud doseeritud kõndimine mööda koridori. Pärast üleminekut III staadiumisse, kui patsiendid on õppinud mööda koridori kõndima, tehakse VEM, et määrata selles etapis kehalise aktiivsuse individuaalne taluvus.
Füüsilise aktiivsuse taluvust hinnatakse omandatud koormuse maksimaalse võimsuse järgi, mille juures ilmnesid talumatuse tunnused.
Treening veloergomeetril toimub 3 korda nädalas ülepäeviti, päeva esimesel poolel, mitte varem kui 1,5 tundi pärast söömist, doseeritud kõndimist ja väikeste lihasrühmade treenimist - 2 korda nädalas.

Doseeritud kõndimine on statsionaarses etapis kehalise väljaõppe programmi lahutamatu osa. Distantsi doseeritud kõndimise ajal määrab võimsuslävi. Lävivõimsusel 50 W kutsutakse patsiente läbima kuni 3 km päevas 3-6 annusena, lävivõimsusega üle 50 W - 5 km 5-10 annusena.
Füüsilise ettevalmistuse kompleks jätkub IV kehalise aktiivsuse astmel kuni haiglast väljakirjutamiseni.

Müokardiinfarktiga patsientide füüsilise ettevalmistuse vastunäidustused:
1. Stenokardia puhkeolekus
2. Vereringepuudulikkus IIB ja IIIst
3. Raske hingamispuudulikkus
4. Kõrge vererõhk (süstoolne vererõhk üle 180 mmHg, diastoolne vererõhk üle 120 mmHg)
5. Kehatemperatuuri tõus
6. ESR üle 25 mm/h
7. Äge tromboflebiit
8. Sage ekstrasüstool
9. Atrioventrikulaarne blokaad II ja III etapp
10. His ja kodade virvendusarütmia kimbu jalgade blokaad

Suurt tähtsust omistatakse müokardiinfarktiga patsientide psühholoogilisele rehabilitatsioonile statsionaarses staadiumis. Psühholoogilist rehabilitatsiooni viib läbi kardioloog, psühhoterapeut.
Müokardiinfarkti sekundaarse ennetuse alguseks loetakse ka rehabilitatsioonimeetmete süsteemi, haiglas läbiviidavat taastusravi. Rehabilitatsioonimeetmete rakendamist haiglas kontrollib arst.

Müokardiinfarktiga patsientide rehabilitatsiooni sanatoorse etapi ülesanded on:
- füüsilise töövõime taastamine;
- psühholoogiline kohanemine;
- ettevalmistus edasiseks iseseisvaks eluks ja tootmistegevuseks.
Haiguse I-III raskusastmega patsiendid viiakse sanatooriumide taastusravi osakonda, kui nad on kohanenud IV kehalise aktiivsuse astmega.
Füüsiliseks rehabilitatsiooniks sanatooriumi staadiumis kasutatakse terapeutilisi harjutusi, doseeritud kõndimist, trepist üles kõndimist koos füüsilise tegevuse intensiivsuse järkjärgulise suurendamisega. Füüsilise aktiivsuse maht määratakse IHD funktsionaalseid klasse arvestades.

Taastusravi osa sekundaarne ennetamine müokardiinfarkt (haiglajärgne taastusravi) on oluline kõigi müokardiinfarkti ja selle tüsistuste tagajärgede likvideerimiseks, südamelihase südameinfarktist puutumata osa ainevahetuse normaliseerimiseks, mis on oluline südamelihase infarkti ennetamiseks (riski vähendamiseks). teise südameinfarkti võimalus tulevikus. Sekundaarse ennetamise üks olulisemaid valdkondi on ateroskleroosi (eriti koronaarsoonte) stabiliseerimine ja koronaararterite ateroskleroosi võimaliku vastupidise arengu (astme vähenemise) saavutamine.

Pärast müokardiinfarkti ravi ja taastusravi sanatoorset staadiumi või vahetult pärast haiglast väljakirjutamist (kus sanatoorset ravi ei teostatud) on infarktijärgse kardioskleroosiga patsient kliiniku üldarsti või kliiniku järelevalve all. kardioloog polikliiniku kardioloogiakabinetis (või kardioloog kardioloogiapolikliinikust või kardioloogilisest dispanserist). Meditsiinilise järelevalve ja valitud rehabilitatsioonirežiimi korrigeerimise sageduse määrab raviarst ja seda korratakse alguses keskmiselt 1 kord nädalas, seejärel 1 kord 2 nädala jooksul ja 3-4 kuu pärast (patsiendi tööle naasmisel) ja esimesel aastal - ligikaudu 1 kord 3-4 nädala jooksul. Teisel aastal pärast müokardiinfarkti viiakse kontroll läbi väga individuaalselt, kõige sagedamini kord 2-3 kuu jooksul.

Individuaalselt valitud kehalise väljaõppe režiimid koos spetsiaalsete ravimite samaaegse pikaajalise (3-4 kuu jooksul) kasutamisega poststatsionaarsel perioodil, mille eesmärk on stimuleerida reparatiivseid protsesse südamelihases, annavad kõrge terapeutilise efekti, põhjustades kõrget patsientide tööle naasmine, samuti korduvate müokardiinfarkti sageduse märkimisväärne vähenemine. Tänapäeval naaseb tänu müokardiinfarktiga patsientide ravi ja taastusravi edusammudele tööle 65–80% tööealistest patsientidest.

Edasine juhtimine

Tabel 16. Rutiinne ravi ägeda, preakuutse ja pikaajalise STEMI-ravi korral

Soovitused Klass (a) Tase (b)
STEMI-ga aktiivsed suitsetajad peaksid saama nõustamist ja olema kaasatud suitsetamisest loobumise programmi. I AT
Igal STEMI patsientide raviga tegeleval haiglal peaks olema suitsetamisest loobumise protokoll. I FROM
STEMI-ga patsientide soovitatav füüsiline rehabilitatsioon I AT
Trombotsüütidevastane ravi väikeses annuses aspiriiniga (75–100 mg) on ​​näidustatud määramata aja jooksul pärast STEMI-d. I AGA
Aspiriinitalumatusega patsientidel on klopidogriil näidustatud aspiriini alternatiivina. I AT
PCI-ga patsientidel on soovitatav kahekordne trombotsüütidevastane ravi kombinatsioonis aspiriini ja prasugreeli või aspiriini ja tikagrelooriga (rohkem kui aspiriin ja klopidogreel). I AGA
Kahekordset trombotsüütidevastast ravi aspiriini ja suukaudsete ADP antagonistidega tuleks kasutada kuni 12 kuud pärast STEMI-d, rangelt minimaalselt järgmistel juhtudel: I FROM
. katmata stendiga patsiendid - 1 kuu I FROM
. ravimit elueeriva stendiga patsiendid - 6 kuud IIb AT
Vasaku vatsakese tromboosiga patsientidele tuleb antikoagulantravi anda vähemalt 3 kuud. IIa AT
Patsientidel, kellel on tugevad näidustused suukaudsete antikoagulantide kasutamiseks (kodade virvendus vastavalt skaalale CHA 2 DS 2 -VASc ≥2 või mehaanilise klapiproteesi olemasolu), tuleb neid kasutada lisaks trombotsüütide agregatsioonivastasele ravile. I FROM
Kui patsiendid vajavad kolmekordset antitrombootilist ravi, kahekordse trombotsüütide vastase ravi ja OAT kombinatsiooni, näiteks pärast stendi implanteerimist patsientidel, kellel on tugev OAT näidustus, tuleb verejooksu riski vähendamiseks minimeerida kahe trombotsüütide vastase ravi kestust. I FROM
Valitud madala verejooksuriskiga patsientidel, kes saavad aspiriini ja klopidogreeli, võib kaaluda rivaroksabaani väikese annuse (2,5 mg kaks korda päevas) kasutamist. IIb AT
STEMI patsientidel, kes ei ole saanud stentimist, tuleb trombotsüütide agregatsiooni vastast topeltravi jätkata 1 aasta. IIa FROM
Gastroprotektiivne ravi prootonpumba inhibiitoritega tuleks kaaluda patsientidel, kellel on suur verejooksu risk kogu kahe trombotsüütide agregatsioonivastase ravi perioodi jooksul. IIa FROM
Ravi suukaudse beetablokaatoriga tuleb alustada haiglaravi ajal ja jätkata pärast väljakirjutamist kõigil STEMI-ga patsientidel, välja arvatud juhul, kui see on vastunäidustatud. IIa AT "
Suukaudsete beetablokaatorite kasutamine on näidustatud südamepuudulikkusega või vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidele. I AGA
IV beetablokaatoreid ei tohi anda hüpotensiooni või südamepuudulikkusega patsientidele III AT
Intravenoosseks manustamiseks on beetablokaatorite kasutamine näidustatud patsientidele, kellel ei ole vastunäidustusi, kellel on kõrge vererõhk, tahhükardia ja südamepuudulikkuse nähud. IIa AT
Kõigil STEMI patsientidel tuleb tühja kõhu lipiidide profiili mõõta võimalikult kiiresti pärast vastuvõttu. I FROM
Kõigil STEMI patsientidel, kellel ei ole vastunäidustusi või kellel pole anamneesis statiinitalumatust, on soovitatav alustada või jätkata kohe pärast vastuvõtmist statiinide suurte annustega, sõltumata kolesterooli algtasemest. I AGA
LDL-kolesterooli taset mõõdetakse uuesti iga 4–6 nädala järel, et tagada sihttase ≤ 1,8 mmol/L (70 mg/dl). IIa FROM
Verapamiil võib olla näidustatud sekundaarseks ennetuseks patsientidele, kellele beetablokaatorid on vastunäidustatud ja kellel puudub südamepuudulikkus. IIb AT
Südamepuudulikkuse, vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni, suhkurtõve või eesmise müokardiinfarktiga patsientidel tuleb AKE inhibiitorite manustamist alustada STEMI esimese 24 tunni jooksul. I AGA
ARB-d, eelistatavalt valsartaan, on alternatiiviks AKE inhibiitoritele südamepuudulikkuse või LV süstoolse düsfunktsiooniga patsientidele, eriti neile, kes ei talu AKE inhibiitoreid. I AT
Vastunäidustuste puudumisel tuleb AKE inhibiitoreid manustada kõigile patsientidele. IIa AGA
Aldosterooni antagonistid, nagu eplerenoon, on näidustatud patsientidele, kelle väljutusfraktsioon on ≤40%, südamepuudulikkus või suhkurtõbi, eeldusel, et puudub neerupuudulikkus või hüperkaleemia. I AT

Protokollis kirjeldatud diagnostika- ja ravimeetodite ravi efektiivsuse ja ohutuse näitajad

Tabel 17 - Kardioloogilise ja kardiokirurgilise profiiliga patsientide taastusravi efektiivsuse kriteeriumid raviasutuste statsionaarses taastusravi osakondades (hinnatud märkide komplektiga 1-8)

Kriteeriumid Märkimisväärne paranemine Parandamine ei ole muutust Halvenemine
1 Seisundi raskusastme kliiniline klassifikatsioon Üleminek kergemasse klassi. I klassi säilitamine Kõlareid pole Üleminek raskemasse klassi
2 stenokardia Kadunud Krambihoogude vähenemine, krambihoogude esinemine suurel koormusel Kõlareid pole Sagedasemad või hullemad krambid
3 Südamepuudulikkuse tunnused Kadunud Vähenenud Kõlareid pole suurenenud
4 6-minutilise jalutuskäigu testi tulemused Üleminek kergemasse klassi >500 m Üleminek kergemasse klassi. I klassi säilitamine Kõlareid pole Üleminek raskemasse klassi.
5 Saavutatud motoorse aktiivsuse aste tühjenemise ajaks. Kehalise aktiivsuse VII etapi saavutamine Kehalise aktiivsuse V-VI etapi saavutamine Kehalise aktiivsuse IV etapi saavutamine Üleminek kehalise aktiivsuse I-III etappi
6 harjutuste taluvus Kasv vähemalt 1 astme võrra (vastavalt koormustestidele) Kõlareid pole Vähendada
7 EKG dünaamika EKG on stabiilne või positiivne EKG stabiilne või positiivne dünaamika Kõlareid pole Negatiivne dünaamika
8 Ehhokardiograafia dünaamika EchoCG parameetrite parandamine EchoCG parameetrite parandamine Kõlareid pole Negatiivne dünaamika

Hospitaliseerimine


Haiglaravi näidustused, mis näitavad haiglaravi tüüpi
Erakorraline hospitaliseerimine – EKG-l ST elevatsiooniga ACS-iga patsient tuleb viia kateteriseerimislaual angiograafialaborisse, mööda kardiointensiivravi osakonnast või erakorralise kardioloogia osakonnast (I A).

Teave

Allikad ja kirjandus

  1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
    1. 1. ST-segmendi püsiva tõusuga ägeda koronaarsündroomi ravi algoritm (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi ekspertnõukogu 8. jaanuari 2013. aasta protokoll nr 1). 2. ESC juhised ST-segmendi elevatsiooniga ägeda müokardiinfarkti raviks 2012. 3. Südame ja veresoonte haigused. Euroopa Kardioloogide Seltsi juhised, "Geotar-Media", Moskva, 2011. 4. Soovitused müokardi revaskularisatsiooniks. Euroopa Kardioloogide Selts 2010.

Teave


III. PROTOKOLLI RAKENDAMISE ORGANISATSIOONILISED ASPEKTID

Protokolli arendajate loend:
1. Berkinbaev S.F. - meditsiiniteaduste doktor, professor, kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituudi direktor.
2. Dzhunusbekova G.A. - meditsiiniteaduste doktor, kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituudi direktori asetäitja.
3. Musagalieva A.T. - meditsiiniteaduste kandidaat, kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituudi kardioloogiaosakonna juhataja.
4. Tokhtasunova S.V. - Kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituudi kardioloogia osakonna nooremteadur.
5. Mekebekova D.M. - Kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituudi kardioloogia osakonna nooremteadur.

Arvustajad:
1. Abseitova S.R. - meditsiiniteaduste doktor, Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi peakardioloog.

Märge huvide konflikti puudumise kohta: puudu.

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge: Protokoll vaadatakse üle vähemalt kord 5 aasta jooksul või vastava haiguse, seisundi või sündroomi diagnoosimise ja ravi kohta uute andmete saamisel.

Lisatud failid

Tähelepanu!

  • Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
  • MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
  • Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
  • MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
  • MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Hüpertensioonil on 3 etappi. 3. astme hüpertensiooni on väga raske kompenseerida. Vererõhu stabiliseerimiseks peaks patsient läbima kompleksravi ja võtma pidevalt antihüpertensiivseid ravimeid.

Ilma ebaõnnestumiseta peab hüpertensioon järgima dieeti ja juhtima tervislikku eluviisi. Suurenenud füüsiline aktiivsus on vastunäidustatud, seega on harjutusravi või kõndimisega täiesti võimalik hakkama saada.

Kui hüpertensioon tekib paljude tüsistustega, võib patsiendile määrata puude. Selle saamiseks peate läbima mitmeid arstlikke läbivaatusi.

Hüpertensiooni määratlus ja põhjused

Hüpertensioon (ICD-10 kood I10) on kardiovaskulaarsüsteemi haigus, mida iseloomustab püsiv vererõhu tõus üle 140/90 mm Hg.

On vaja eristada sellist asja nagu hüpertensioon ja hüpertensioon. Arteriaalne hüpertensioon võib olla sekundaarne, see tähendab neerude või muude siseorganite patoloogiate tagajärg.

Hüpertensioon ei ole täielikult ravitav. Haigust saab kompenseerida, st parandada patsiendi elukvaliteeti ja stabiliseerida vererõhku vastuvõetavates piirides.

Miks patsientidel areneb essentsiaalne (primaarne) hüpertensioon, on teadusele siiani teadmata. Arstid viitavad sellele, et haiguse progresseerumise tõenäosust suurendavad mitmed tegurid.

Need tegurid on:

  • Ateroskleroos, südame isheemiatõbi ja muud kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad.
  • Regulaarne stress.
  • Ajukahjustus.
  • Rasvumine ja tasakaalustamata toitumine.
  • Eakas vanus.
  • Kulminatsioon.
  • Suitsetamine, narkomaania, alkoholi tarvitamine.
  • Isu kõrge kofeiinisisaldusega jookide järele. Need on energiajoogid, must tee ja kohv.
  • Liigne soola tarbimine.
  • Hüpodünaamia (füüsilise aktiivsuse puudumine).

3. astme hüpertensioon areneb kõige sagedamini haiguse kergemate vormide piisava ravi puudumise tõttu.

Hüpertensiooni risk ja sümptomid

Sageli küsivad patsiendid arstidelt, et mul on hüpertensioon, 3. staadium, 3. staadium, risk 4, mis see on? See lühend viitab haiguse tõsidusele ja riskitasemele.

Mis on risk? On olemas spetsiaalne riskiklassifikatsioon, mis näitab sihtorgani kahjustuse levimust. Diagnoosimisel tuleb seda klassifikatsiooni kasutada. Kokku on 4 riskiastet, vaatleme igaüks neist eraldi:

  1. Risk I kraad. Sel juhul tüsistusi ei esine ja prognoos on üldiselt soodne.
  2. Risk II aste. Sel juhul räägime vähemalt 3 tegurist, mis oluliselt raskendavad hüpertensiooni kulgu. Prognoos on ebasoodsam. Sihtorganeid mõjutab mitte rohkem kui 20%.
  3. Risk III aste. Komplitseerivaid tegureid on palju. Prognoos on ebasoodne. Sihtorganeid mõjutab 30%.
  4. Risk IV aste. Prognoos on ebasoodne. On kahjustusi südames, neerudes ja ajus. Sihtorganeid mõjutab 30-40%.

Kolmanda hüpertensiooni astme puhul on risk enamasti III või IV aste. Enamikul patsientidest südamelihas pakseneb, neerud vähenevad ja neerutorukesed skleroosivad. Rasketel juhtudel on neerukude armistunud ja veresoonte seinu seestpoolt mõjutavad kolesterooli naastud.

Mõelge 3. astme hüpertensiooni tunnustele. Loomulikult on haigusel väljendunud sümptomatoloogia. Ainult haiguse esimesel etapil võib haigus olla asümptomaatiline. Seega on iseloomulikud tunnused järgmised:

  1. Peavalu. Nad muutuvad krooniliseks ja neil on "nüri" iseloom. Valusündroomi kiirgab templid, lõualuu, silmamunad, templid.
  2. Iiveldus. Vererõhu hüppega tekib oksendamine.
  3. Müra kõrvades.
  4. Valu rindkere piirkonnas. astme hüpertensioonile on iseloomulik stenokardia, see tähendab väljendunud valusündroom südame piirkonnas, millega kaasneb õhupuudus ja paanikahood.
  5. Jäsemete tuimus, lihasnõrkus, krambid. Mõnel juhul kaasneb haigusega jäsemete turse.
  6. Vaimse aktiivsuse vähenemine. Patsient tajub teavet palju halvemini, tekib mäluhäire. Sellised sümptomid on tingitud asjaolust, et ajuisheemia progresseerub järk-järgult.
  7. Nägemisteravuse halvenemine. Selle põhjuseks on võrkkesta krooniline vasospasm.

Hüpertensiooni 3. astme taustal areneb sageli südame- või neerupuudulikkus.

3. astme hüpertensiooni ravi ja puue

Lõppstaadiumis hüpertensiooni ravitakse ravimitega. Teraapia aluseks on kõrge vererõhu tabletid. Kasutada võib AKE inhibiitoreid, diureetikume, kaltsiumi antagoniste, beeta-1-blokaatoreid, diureetikume, tsentraalse toimega antihüpertensiivseid ravimeid, kombineeritud ravimeid.

Sellise hüpertensiooni raskusastmega on tavaks kasutada mitut ravimit korraga. Võib kasutada 2 või 3 ravimi erinevaid kombinatsioone. Patsient peab võtma tablette kogu elu. Kui seda reeglit eiratakse, tekivad regulaarselt hüpertensiivsed kriisid koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Antihüpertensiivseid tablette ei tohi võtta raseduse ja imetamise ajal. Mõned selle rühma ravimid on vastunäidustatud neerupuudulikkuse, suhkurtõve ja maksapuudulikkuse korral.

Lisaks ravimite võtmisele peaks patsient:

  • Keelduge lõplikult suitsetamisest, alkoholist, narkootikumidest.
  • Proovige veeta rohkem aega väljas. Loomulikult on sel juhul võimatu kehale suuremaid koormusi anda. Optimaalne on teha harjutusravi või käia jalutuskäikudel. Arsti loal võite basseini kasutada.
  • Söö korralikult. Näidatud on tabel 10 hüpertensiivsete patsientide dieet. Eemaldage dieedist täielikult rasvased, praetud, vürtsikad toidud. Kuvatakse maiustuste ja gaseeritud jookide keeldumine. Dieeti on vaja järgida kogu elu – see on ravi eelduseks.

Kolmanda astme hüpertensiooniga võib patsient saada puude. Selleks peab ta läbima arstliku läbivaatuse. Võib määrata esimese või teise puuderühma. Kõige sagedamini antakse hüvitisi hüpertensiivsetele patsientidele, kellel on hiljuti olnud insult ja kes on seetõttu puudega.

Kolmanda astme hüpertensiooniga patsiendid tuleb registreerida dispanseris ja läbida perioodilised uuringud.

GB ennetamine ja tüsistused

Parim 3. astme essentsiaalse hüpertensiooni ennetamine on haiguse õigeaegne ravi 1.-2. staadiumis. Hüvitist on palju lihtsam saavutada algstaadiumis, kui GB ei mõjuta sihtorganeid.

Samuti peaksite 3. astme hüpertensiooni vältimiseks regulaarselt treenima, hoiduma alkoholi joomisest ja suitsetamisest, sööma õigesti, ravima õigeaegselt kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiaid ning mitte jooma palju kohvi ja muid kofeiini sisaldavaid jooke. .

Ateroskleroosi eelsoodumuse korral on kohustuslik jälgida madala ja suure tihedusega lipoproteiinide, üldkolesterooli ja triglütseriidide taset. Kui esineb kõrvalekaldeid, läbige ravi statiinide ja fibraatidega.

Hüpertensiooni võimalikud tüsistused:

  1. Insult.
  2. Müokardiinfarkt.
  3. Neerupuudulikkus.
  4. Südamepuudulikkus.
  5. Hüpertensiivne kriis.
  6. Südame isheemia.
  7. südame astma.
  8. Aordi aneurüsm.
  9. Ureemia.
  10. Võrkkesta irdumine.

Nagu näete, on 3. astme hüpertensioon täis palju tüsistusi ja kujutab endast suurt ohtu patsiendi elule.

Haiguse algstaadiumis on palju lihtsam hüvitist otsida. Seetõttu on tungivalt soovitatav, et kui ilmnevad esimesed GB tunnused (peavalu, pearinglus, ninaverejooks, "kärbsed" silmade ees), võtke kohe ühendust kardioloogiga.

ESITA KÜSIMUS ARSTILE

kuidas ma saan sulle helistada?:

E-post (ei avaldatud)

Küsimuse teema:

Viimased küsimused ekspertidele:
  • Kas tilgutitest on abi hüpertensiooni vastu?
  • Kas Eleutherococcus tõstab või langetab vererõhku, kui seda võtta?
  • Kas paastumine võib hüpertensiooni ravida?
  • Millist survet tuleks inimeses maandada?

Ateroskleroosi tüübid. Haiguse klassifikatsioon

Aterosklerootilised veresoonte kahjustused ja nendega seotud vereringehäired on üks peamisi surmapõhjuseid. Seetõttu pööratakse suurt tähelepanu selle uurimisele ja tõhusate ravimeetodite otsimisele. Ateroskleroosi klassifikatsioon on ulatuslik, see puudutab aterosklerootiliste kahjustuste põhjuseid, kulgu, etappe ja lokaliseerimist.

Ateroskleroosi klassifikatsioon etioloogia järgi

Maailma Terviseorganisatsioon pakub välja ateroskleroosi tüüpide jaotuse päritolu järgi. Seda toetavad kodumaised kardioloogid, veresoontekirurgid ja fleboloogid.

Hemodünaamiline vorm

Selle arengut provotseerib kõrge vererõhk. Enim on ohus arterite hargnemiskohad, nendes on hemodünaamilise rõhu mõjul kahjustatud veresoonte endoteeli kaitsekiht (glükokaliks).

Veresoonte sisevooder (intima) muutub lipoproteiinidele läbilaskvaks. Edaspidi moodustub sellesse kohta tromb ehk kolesterooliplaat. Samuti võib ateroskleroosi põhjuseks olla tromboos, veenilaiendid või tromboflebiit. Teine põhjus on vasospasm.

metaboolne vorm

Seda vormi nimetatakse ka alimentaarseks. Ateroskleroos areneb süsivesikute või rasvade ainevahetuse rikkumise tagajärjel. See ilmneb ebaõige ja tasakaalustamata toitumise või mineraalainete puudumise tõttu toidus.

See hõlmab ka ateroskleroosi, mis on põhjustatud autoimmuunhäiretest - hüpotüreoidism, suhkurtõbi või suguhormoonide taseme langus.

segatud kujul

Ateroskleroosi hemodünaamiliste ja metaboolsete põhjuste kombinatsioon põhjustab haiguse segavormi. Ateroskleroosi esilekutsuvad protsessid meenutavad nõiaringi. Moodustunud verehüübed põhjustavad vereringehäireid ja mõjutavad negatiivselt ainevahetust.

Vale rasvade ainevahetus omakorda põhjustab vere hüübimist ja selle tulemusena provotseerib verehüüvete teket. Veresoonte sisemisele voodrile hakkavad moodustuma rasvased triibud ja laigud - tulevaste aterosklerootiliste naastude esilekutsujad. Kuid rasvased laigud ei ole veel haigus, selles staadiumis on seisund hästi korrigeeritav, kui see avastatakse varakult.

Ateroskleroosi tüübid lokaliseerimise järgi

Teine klassifikatsioon jagab ateroskleroosi vastavalt kahjustuse asukohale:

  • koronaararterite ateroskleroos (mõjutab südame veresooni);
  • tserebraalne (mõjutab ajuartereid);
  • alajäsemete oblitereeriv skleroos;
  • aordi kahjustus;
  • neeruarterite ateroskleroos;
  • brachiocephalic arterite ateroskleroos;
  • multifokaalne ateroskleroos.

Igal neist on oma sümptomid, prognoos ja kulg.

Koronaararterite ateroskleroos

Südame veresoonte aterosklerootilisi kahjustusi iseloomustab pikk varjatud (varjatud) kulg. Moodustumise algusest kuni "täisväärtusliku" aterosklerootilise naastu tekkeni võib kuluda rohkem kui üks aasta.

Sümptomid võivad ilmneda, kui nende verevool on nii märgatavalt häiritud, et tekib südameisheemia. Sellega kaasnevad stenokardiahood, rütmihäired, jalgade turse. Südame vasaku vatsakese funktsioon langeb, kehakaal suureneb. Kõige raskem tagajärg on müokardiinfarkt.

Aju arterite ateroskleroos

Aju ateroskleroos jaguneb etappideks (või kahjustuse astmeteks):

  • esialgne, kui sümptomid ilmnevad ainult provotseerivate tegurite mõjul ja rikkumised on oma olemuselt funktsionaalsed;
  • teises etapis liituvad funktsionaalsete häiretega morfoloogilised häired ja haiguse ilmingud muutuvad püsivamaks;
  • kolmandat astme iseloomustavad isheemilised atakid, mis põhjustavad teatud ajuosade nekroosi ja nende funktsioonide kaotust.

Peamisteks sümptomiteks on emotsionaalne ebastabiilsus, une halvenemine, mälu ja intellektuaalsete võimete langus. Mikroinsultide tagajärjel võib tekkida parees ja halvatus.

Jalgade veresoonte ateroskleroos

Peamised provotseerivad tegurid jalgade veresoonte sklerootiliste kahjustuste tekkes on veenilaiendid ja suhkurtõbi. Kolesterooli naastud blokeerivad reiearteri valendiku. Esialgsel etapil on alajäsemetel sellised sümptomid nagu tuimus ja külmavärinad. Järgmiseks tuleb vahelduv lonkamine.

Kustutava ateroskleroosi arenedes muutub jalgade värvus – need muutuvad kahvatuks. Mõjutatud jala juuste kasv peatub järk-järgult ja küünte kasv aeglustub. Viimasel etapil ilmuvad nekroosipiirkonnad. Kõige tõsisem tagajärg on gangreen.

Aordi kahjustus

Aort on inimkeha suurim ja samal ajal kõige haavatavam anum ateroskleroosi suhtes.

Rindkere aordis on kõige rohkem kahjustavad tegurid – patogeensed mikroorganismid ja viirused, mis hävitavad endoteeli. Siin on kõige rohkem rasvaladestused, millest moodustuvad aterosklerootilised naastud.

Soone suure läbimõõdu tõttu ilmnevad ateroskleroosi kliinilised ilmingud peamiselt vanemas eas, mil arter kaotab oma elastsuse ja pakseneb kaltsiumi ladestumise tõttu. Sõltuvalt kohast, kus rindkere aordi valendik on blokeeritud, kannatab süda või aju. Vastavalt sellele ilmnevad sümptomid.

kõhuõõne ateroskleroos

Kõhupiirkonnas jaguneb aort kaheks suureks arteriks. Hargnemiskoht on aterosklerootiliste ladestuste "lemmik" piirkond. Mesenteriaalsete arterite naastude oklusioon häirib soolte ja vaagnaelundite verevarustust.

Esimesteks sümptomiteks on varieeruv "rändava" valu naba ümber, kaalulangus ning pidev puhitus ja kõhukinnisus. Sooleisheemiaga kaasneb tugev valu, järk-järgult suurenev keha mürgistus, kõhulihaste pinge ja tugev oksendamine.

Suguelundite toitumise rikkumine põhjustab viljatust, meestel - seksuaalelu probleeme. Kõhupiirkonna ateroskleroos on täis soole gangreeni, soolesulgust ja verejooksu.

Neeru veresoonte ateroskleroos

Ateroskleroosi arengu esimesel etapil tekivad neeruarteritesse rasvased laigud, mis seejärel muutuvad kiulisteks naastudeks. Need etapid kulgevad ilma ilmsete sümptomiteta. Naastud kasvavad järk-järgult sidekoega, blokeerides veresoonte valendiku. Ja alles siis hakkavad ilmnema lüüasaamise märgid.

Neeruarteri skleroosi üks kohutavamaid tagajärgi on renovaskulaarne hüpertensioon. Ta läbib kiiresti 1. astme, läbides mõõduka raskusega kuuri pidevalt kõrge vererõhuga.

Kui patoloogilise protsessiga haaratakse mõlemad arterid, muutub hüpertensioon pahaloomuliseks. Kõrgsurvenumbritega liituvad probleemid urineerimisega, nõrkus ja pidevad peavalud. Võib haiget teha alaseljale ja kõhule.

Brahhiotsefaalsete arterite ateroskleroos (BCA)

Brahhiotsefaalne tüvi on veresoonte rühm, mis varustavad aju ja õlavöödet. See hõlmab eelkõige une-, subklavia- ja lülisambaartereid. BCA ateroskleroos on levimuse poolest kõigi aterosklerootiliste kahjustuste seas üks juhtivaid kohti.

BCA skleroosi on kahte tüüpi:

  • mittestenoseeriv, st ei vähenda veresoone valendikku;
  • stenoos, kui veresoon kitseneb 70% või on täielikult blokeeritud aterosklerootilise naastu poolt.

Mittestenoseeriv variant on rasvaribade moodustumine arterites, mis ainult aeglustavad verevoolu. Stenoosne naastude moodustumine põhjustab paratamatult ajuisheemiat ja insuldi ning nõuab kiiret arstiabi.

BCA mittestenoseeriv ateroskleroos võib olla asümptomaatiline seni, kuni on ummistunud vähem kui 50% veresoone läbimõõdust. Või võivad need olla sümptomid, millele patsient erilist tähtsust ei omista – krooniline väsimus, hajameelsus, pearinglus, sõrmede tuimus. Kuid aja jooksul muutuvad sümptomid selgemaks. See tähendab, et patoloogiline protsess süveneb ja läheb stenoosi staadiumisse.

Multifokaalne ateroskleroos

Nii nimetatakse meditsiinis arterite üldistatud aterosklerootiliseks kahjustuseks. Patoloogia haarab peaaegu kõik veresoonte basseinid. Peaaegu pooltel juhtudel ei kaasne sellega ilmseid sümptomeid ja see on multifokaalse vormi peamine oht.

Alguses on haigus lokaliseeritud ühes kohas, haarates järk-järgult kõik uued arterite lõigud. Just see levikuperiood ei avaldu praktiliselt ühegi konkreetse märgiga. See on tingitud keha kaitsvast reaktsioonist, mis loob verevoolu möödaviiguteed - tagatised. Kui "reservi" veresoonte võrk on hästi arenenud, kestab asümptomaatiline periood pikka aega.

Kuid ateroskleroosi levikuga hakkavad ilmnema sümptomid, mis on iseloomulikud koronaar-, ajuarterite ja jalgade veresoonte kahjustusele. Kõigi sellest tulenevate ülalkirjeldatud tagajärgedega.

Klassifikatsioon vastavalt RHK-10 ja A.L. Mjasnikov

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis jagatakse ateroskleroos tavaliselt perioodideks või arenguetappideks:

  1. Patoloogiline protsess on täielikult kompenseeritud keha sisemiste reservide kaasamisega. Sümptomid võivad ilmneda ainult intensiivse füüsilise koormuse korral. Esineb õhupuudus, väsimustunne, kerge parees.
  2. Mittetäielik kompensatsioon algab haiguse teisest etapist, kui selle tunnused on tunda sõltumata füüsilisest pingutusest.
  3. Subkompenseeritud staadium avaldub puhkeolekus külmavärinate, krampide ja hommikuse turse kujul. See tähendab, et keha kaotab oma kaitseressursi.
  4. Dekompenseeritud staadium avaldub verevoolu, joobeseisundi ja koeisheemia tõttu. Kannatavates elundites algavad tugevad valud. Immuunsus väheneb ja patogeenne taimestik aktiveerub.

Nõukogude kardioloog A.L. Myasnikov klassifitseeris ateroskleroosi sarnaselt, kirjeldades veresoontes toimuvaid protsesse:

  1. Ajavahemik, kuni haigus ennast tunda annab, on prekliiniline. Muutusi saab tuvastada ainult instrumentaaluuringute abil.
  2. Anumatesse moodustunud rasvalaigud hakkavad põletikuliseks muutuma ja põletikukohad kasvavad sidekoega, moodustades armi. Algab haiguse isheemiline periood. Arterite luumen kitseneb, verevarustus ja elundite töövõime halveneb.
  3. Põletikulisele rasvkohale tekivad verehüübed, mis moodustavad trombi ehk embooli. Nad blokeerivad anuma luumenit veelgi. Pidevalt on oht verehüübe purunemiseks. Staadiumit nimetatakse trombonekrootiliseks. Südameinfarkti ja insuldi risk suureneb.
  4. Sklerootilist staadiumi iseloomustab armi moodustumine veresoonte seina põletiku kohas. Arterid ei tule toime elundite toitumisega, tekib isheemia ja nende kudede nekroos.

Ateroskleroosi esimene staadium – rasvalaikude teke – võib alata juba väga noorelt. Ärge jätke tähelepanuta selle esimesi märke. Selles etapis on haigus täielikult ravitav. Ja kui protsessi kontrolli all hoida, ei häiri ateroskleroos ka vanemas eas.

Sarnased postitused