Mis on äge generaliseerunud infektsioon. Sepsise (üldine mädane infektsioon. generaliseerunud mädane infektsioon) loeng. Tsütomegaloviiruse infektsioon lastel

Praeguseks on kõige levinum viirus tsütomegaloviirus ja mitte kõik ei tea selle olemasolust. Viiruse manifestatsioon sõltub immuunsüsteemi seisundist, seega ei pruugi tsütomegaloviiruse sümptomid avalduda. Sellisel juhul seisneb oht vaid selles, et viirusekandja võib viiruse teisele inimesele edasi anda.

Tegelikult on tsütomegaloviirus herpesviiruste rühma liige, mis hõlmab ka tuulerõugeid ja mononukleoosi. Viirust leidub uriinis, veres, süljes, pisarates, spermas, tupelimas, seega võib nakatuda nende vedelikega tihedas kokkupuutes. Kuid siiski ei klassifitseerita tsütomegaloviirust nakkushaiguseks, kuna nakatumiseks on vaja süstemaatiliselt segada terve ja viirusekandja vedelikke. Haigusega ei tohiks liialdada, kuid ohutusmeetmeid ei tohiks ka tähelepanuta jätta.

Haiguste tüübid

Eksperdid jagavad haiguse mõne kriteeriumi alusel:

kaasasündinud infektsioon;
äge;
üldistatud.

kaasasündinud infektsioon

Sümptomiteks on maksa ja põrna suurenemine. Samuti on siseorganite hemorraagia tõttu kollatõve oht. Need häired võivad põhjustada tõsisemaid tagajärgi, näiteks kesknärvisüsteemi talitlushäireid. Selle infektsiooniga naised kannatavad kõige tõenäolisemalt raseduse katkemise ja emakavälise raseduse all.

Äge infektsioon

Peamine nakkusviis on siin sugulisel teel, kuid see võib esineda ka vereülekande teel. Tegelikult võib nakatumine tekkida isegi suudlusega. Sümptomiteks on külm valge naast suus, süljenäärmete arvu suurenemine.

Üldine infektsioon

Immuunsuse vähenemisega tuvastati sellised sümptomid nagu neerude, maksa, põrna ja muude organite põletik.

Peamised sümptomid

Kuna eksperdid määratlevad haiguse kolme tüüpi, on ravi sümptomid veidi erinevad.

Patsiendi normaalses seisundis on haiguse varjatud protsess ligikaudu kaks kuud. Sümptomid avalduvad palaviku, nõrkuse, unisuse, lümfisõlmede turse kujul. Keha toodetud antikehad saavad haigusega iseseisvalt toime tulla, ilma ravimite sekkumiseta. Kuid see ei tähenda, et viirus ise oleks täielikult kõrvaldatud. Tegelikult jääb see kehasse, kuid ei avaldu.

Infektsioon, mis avaldub keha nõrgenenud seisundi tagajärjel, mõjutab maksa, põrna, neerusid ja ka silmakude.

Kõige sagedamini avaldub haigus inimestel, kes põevad HIV-nakkust, leukeemiat, vereloomerakkudest moodustunud kasvajaid.

Kaasasündinud infektsioon edastatakse emalt ja see on emakasisene infektsioon juhul, kui raseduse katkemist ei toimunud. Sellise haigusega lastel ilmneb arengu pärssimine, kuulmise, nägemise, näo, luude moodustumise rikkumine. Enamikul juhtudel on siseorganite suurenemine.

Tsütomegaloviirus raseduse ajal

Raseduse ajal põhjustab tsütomegaloviirus lapsel tõsiseid häireid ja põhjustab sageli mitmeid raseduse katkemisi. Juhul, kui naine kannab last esimest korda ja just raseduse ajal tekkis infektsioon, on tagajärjed kõige tõsisemad, kuna naise kehas pole antikehi. Rase naine peaks oma tervist tõsiselt võtma. Enne lapse planeerimist on parem läbi viia tsütomegaloviiruse sõeluuringud koos teiste viirustega.

Loode nakatub teatud juhtudel:

Kõige ohtlikum infektsioon on emakasisene infektsioon. Nakatumine sünnituse ajal või esimestel kuudel ei ole nii ohtlik.

Kuid ikkagi on võimalus sünnitada terve laps, isegi kui nakkus tekkis raseduse ajal. Haigus võib avalduda erineval viisil ja mõnikord sünnivad lapsed üsna tervetena. Väike kehakaal võib olla sümptom, kuid mõne kuu pärast normaliseerub kõik. Mõned lapsed võivad oma eakaaslastega võrreldes arengus veidi maha jääda ja saada viirusekandjateks.

Kuid kui sümptomeid ei õnnestunud vältida, täheldatakse defekte ja patoloogiaid: aju arenguhäired, vesitõbi, südamehaigused, tserebraalparalüüs, kurtus, pimedus, epilepsia.

Enamikul juhtudel, kui viirus avastatakse raseduse ajal, soovitavad eksperdid kunstlikku katkestamist. Lõpliku otsuse peaks tegema naist jälgiv sünnitusarst-günekoloog. Otsuse tegemisel on vaja arvesse võtta ultraheli tulemusi, naise kaebusi, viroloogilisi analüüse. Nagu varem mainitud, on vaja kindlaks teha haiguse ülimuslikkus, kuna sel juhul võivad tagajärjed olla halvimad. Antikehi pole ainult selle naise kehas, kellel enne rasedust sellist haigust ei olnud. Nakatumise tõenäosus protsentides võrdub 50-ga.

Selleks, et mitte kokku puutuda esmase viirusinfektsiooniga, peate vähendama suhtlust. Samuti on parem jälgida tervislikku seisundit ja proovida igal võimalikul viisil immuunsust tõsta, et te ei peaks jooma erinevaid ravimeid, mis võivad samuti vähendada keha kaitsevõimet.

Iseloomulikud märgid naistel

Viiruse olemasolu naise kehas iseloomustab nõrkus ja palavik. Samuti tuleb märkida, et mõnikord sümptomid puuduvad ja viirus avastatakse alles pärast vastavate testide läbimist. Ja loote nakatumise kindlakstegemiseks on haiguse kindlakstegemiseks vaja läbi viia täiendavaid uuringuid.

Kui avastatakse haigus ja tehakse otsus sünnitust jätkata, määratakse naisele immuunsüsteemi suurendavad ravimid või immunomodulaatorid. Viiruse õigeaegse avastamise ja edasise ravi korral väheneb laste patoloogia oht märkimisväärselt. On võimalus sünnitada terve laps.

Naisele, kes on viirusekandja, kuid ei tunne seda, eksperdid ravimeid välja ei kirjuta. See on tingitud asjaolust, et naise kehas on juba antikehad, mis kaitsevad teda ja last. Oluline on, et raseda immuunsus ei langeks. Peale lapse sündi on vaja veel umbes 2 aastat oodata, enne kui uut planeerida.

Tsütomegaloviirus lastel

Tsütomegaloviiruse ilmnemine lastel esineb ema raseduse ajal platsentaga kokkupuute tõttu. Juhul, kui naine nakatus enne esimest trimestrit, ei jää laps ellu, toimub raseduse katkemine. Kui infektsioon tekkis pärast seda perioodi, sünnib laps, kuid arengu ajal on väikesed kõrvalekalded.

Protsentuaalselt nakatunute koguarvust kannatab nakkussümptomite all vaid veerand lastest. Sümptom, mis avaldub kollatõve, elundite suurenemise, muutunud vere koostise kujul biokeemia tasemel, kutsub esile kesknärvisüsteemi rikkumise. Samuti hõlmavad loetletud rikkumised silmade ja kõrvade kahjustusi.

Esimestel sünnitundidel võib tsütomegaloviirusega imikutel tekkida lööve üle kogu keha ja näo. Sümptomid ilmnevad lapsel nahaaluse hemorraagiana, väljaheites on ka verd ja pikka aega verejooks, haav nabale.

Kõige raskematel juhtudel mõjutab haigus lastel aju, mille tagajärjeks on käte värisemine, krambid ja keha nõrkus. Samuti võib infektsioon põhjustada nägemise kaotust, arengupeetust.

Juhul, kui lapse sünni ajal tuvastati emal haiguse äge vorm, peaksid spetsialistid uurima lapse vereanalüüsi, et teha kindlaks, kas antikehad on olemas. Kui antikehad on avastatud, on suur tõenäosus, et laps suudab vastu seista ega kannata raskete sümptomite all.

Kuid teisest küljest on see ka ohtlik, kuna on võimalus, et hiljem ilmneb haiguse raske vorm. Seetõttu tuleb terviseprobleemide vältimiseks infektsiooniga lapsi pidevalt jälgida, et tuvastada sümptomid ja õigeaegne ravi.

Mõnel juhul võib haigus lastel ilmneda kolme või viie aasta vanuselt. See on tingitud asjaolust, et laps võib sülje kaudu nakatuda eelkoolis.

Vanemad võivad tsütomegaloviiruse segi ajada ägedate hingamisteede infektsioonidega, kuna sel juhul on sümptomid sarnased:

soojus;
nõrkus;
unisus;
lümfisõlmede suurenenud seisund;
nohu;
külmavärinad;
palavik.

Haiguse ebaõige määratluse korral (kui arst tuvastas ägedad hingamisteede infektsioonid) võivad lastel olla tõsised tagajärjed, näiteks kopsupõletik, endokriinsed haigused, seedetrakti kahjustused. Kui haigus lastel kulgeb varjatud kujul ja immuunsüsteemi häireid pole leitud, siis nakkus last ei ähvarda.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG: Trombembooliliste tüsistuste riskifaktorid kriitilises seisundis patsientidel Venus > 40 aastat">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_2.jpg" alt="(!LANG:>Võtmeküsimused Kirjandus 1. Sepsise definitsioon 2."> Основные вопросы Литература 1. Определение понятия «сепсис» 2. Бактериологическая характеристика сепсиса 3. Теории возникновения и развития сепсиса 4. Условия для возникновения и развития сепсиса 5. Классификация сепсиса 6. Клиническая картина сепсиса 7. Диагностика 8. Лечение 9. Проблемы и перспективы!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_3.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis Sepsis on raske generaliseerunud infektsioon, mis areneb"> Сепсис Сепсис представляет собой тяжелую генерализованную инфекцию, развившуюся из первичного местного очага (инфициро- ванные раны, острые и хронические гнойные заболевания) на фоне предшест- вующего или остро возникшего ослабления защитных механизмов (реактивности) организма и протекающую с резким угнетением (недостаточностью) функции ряда жизненно важных органов и систем.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_4.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis on patoloogiline protsess, mis põhineb keha reaktsioonil üldistatud"> Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_5.jpg" alt="(!LANG:>5 Sepsis Ei ole kliiniline üksus (kuigi septitseemia) (038) kantud rahvusvahelisse haiguste klassifikatsiooni)"> 5 Сепсис Не является нозологической формой (хотя септицемия (038) включена в Международную классификацию болезней) Клинико-патогенетический синдром Гетерогенный по этиологии, локализации очагов Гомогенный по основным механизмам патогенеза Основа «опережающего принципа» диагностики и ведения больных Может быть фазой эволюции любого из 642 инфекционных заболеваний (из них более 40 – хирургические)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_6.jpg" alt="(!LANG:>Nosokomiaalse sepsise suremus 2004">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_7.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise levimuse suurenemine on seotud: -"> Рост распространенности сепсиса связывают с: - постарением населения; - увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и др.); - более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов, цитостатиков; - повышением инвазивности лечения, проявляю-щемся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации; - изменением биологических свойств микроорганизмов (мутацией) в ответ на несистемное применение антибиотиков.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_8.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise bakterioloogilised omadused. Sepsise tekitajad"> Бактериологическая характеристика сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные бактерии, грибки, простейшие и вирусы. Наиболее распространены: стафилококк (39-45 % случаев) - белый, золотистый; стрептококки - pyogenes, viridans, … E. Coli; Ps. aeruginosa; Acinetobacter spp., Proteus vulg.; Clostridium perfringens, C. septicum, C. oedematiens, C. falax - клостридиальная инфекция; Кроме того: бактероиды, фузобактероиды, пептококки - неклостридиальные анаэробы. Аутомикрофлора: бактерии класса Moraxella и анаэробные грам-отрицательные бактерии, обитающие в дыхательных и мочевых путях. Грибы - кандидозный сепсис.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_9.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise kaasaegse etioloogia tunnused Gr+ ja Gr- esinemissagedus sepsis oli ligikaudu võrdne."> Особенности современной этиологии сепсиса Частота Гр+ и Гр- сепсиса оказалась приблизительно равной. Увеличилась доля инфекций, вызванных условно патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Наблюдается увеличение метициллин (оксацил-лин)-резистентных штаммов стафилококка. Внутри группы Гр- микроорганизмов выросла частота сепсиса, вызываемого Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae (в ОРИТ – связано с ИВЛ). Активизировались ранее редко встречавшиеся микробы: Enterococcus faecium, Stenothropho-monas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибы различных видов.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_10.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise esinemise teooriad Mikroobide kontseptsioon, H. Schottmu"> Теории возникновения сепсиса Микробная концепция (H. Schottmuller, 1914). «Гнойный очаг – причина возникновения сепсиса». Макробиологическая (Давыдовский И.В., 1928). «Сепсис - неспецифическая реакция организма на попадание в кровоток микроорганизмов и их токсинов». Бактериологическая (Абрикосов А.И., Руфанов,1933; Стражеско И.Д., 1947 и др.). «Сепсис – понятие клинико-бактериоло- гическое».!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_11.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise esinemise teooriad Mürgine (Av.4,19) Blinov N.I.,"> Теории возникновения сепсиса Токсическая (АвцынА.П.,1944; Блинов Н.И., 1952; Olivye at al,1972). Клинику сепсиса объясняла отравлением бактериальными и аутотоксинами. Аллергическая (Абрикосов А.И., 1942; Мельников А.В.,1943 и др.). Главная роль отводится сенсибилизации организма. Нейротрофическая (Сперанский Г.Н.,1937; Вишневский А.В.,1950). Главенствующая роль ЦНС в развитии патологии и пора- жение периферической нервной системы. Цитокиновая (W.Ertel, 1991).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_12.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise patogeneesi tsütokiiniteooria (W.1991) Infectious (W.991) agent ise"> Цитокиновая теория патогенеза сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекционный агент сам по себе или по-средством эндотоксина индуцирует посту-пление в кровь значительного количества медиаторов воспаления – цитокинов – белков, продуцируемых различными клетками – лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, моноцитами. Цитокины повреждают эндотелий сосудов различных органов и тканей, приводя к генерализованному повреждению органов и развитию иммунодепрессии за счет падения продукции IL – 2 (фактор роста Т – лимфо-цитов).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_13.jpg" alt="(!LANG:> Nakkuse tungimise teed 1. Nakkuse otsene tungimine verre sepsise põhjusena .täheldatud"> Пути проникновения инфекции 1. Непосредственное проникновение инфекции в кровь как причина сепсиса. Наблюдается редко. Транзиторная бактериемия при обширных инфицированных повреждениях быстро подавляется под воздействием защитных сил макроорганизма. Возможно развитие тяжелого сепсиса, в том числе и молниеносного, при попадании в кровь большой дозы высоковирулентных пиогенных микробов (при ранении руки хирурга или патологоанатома, во время вскрытия гнойников - отравление «трупным ядом»!). 2. Попадание микроорганизмов в кровь из сформировавшегося местного гнойного очага, то есть сепсис является осложнением местной гнойной инфекции (фурункул, абсцесс, плеврит, остеомиелит и т. д.).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_14.jpg" alt="(!LANG:> Nakkuse leviku teed 3. Endogeense infektsiooni üldistamine puudumisel väljendunud esmase fookusega -"> Пути проникновения инфекции 3. Генерализация эндогенной инфекции при отсутствии выраженного первичного очага - криптогенный сепсис (при резком снижении резистентности организма - при заболеваниях крови, лучевой болезни и т. д.). Из первичного гнойного очага гноеродные микроорганизмы могут попадать в кровяное русло в виде: 1) отдельных микробных тел, 2) инфицированных тромбов (септических эмболов). Возможно проникновение возбудителей в кровь через лимфатическое русло.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_15.jpg" alt="(!LANG:>Mikroobide omadused, mis aitavad kaasa nende tungimisele veresoonte sängi1 ) Põhiaine lahustamise võime"> Свойства микробов, способ-ствующие их проникновению в сосудистое русло 1) Способность растворять основное вещество соединительной ткани (наличие гиалуронидазы), 2) растворять фибрин (фибринолизин), 3) способность подавлять защитную функцию лейкоцитов (стафилолейкоцидин).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_16.jpg" alt="(!LANG:>Tingimused, mis soodustavad nakatumist veres: 1) vere lokaliseerimine esmane mädane fookus ja omadused"> Условия, способствующие попаданию инфекции в кровь: 1) локализация первичного гнойного очага и особенности кровоснабжения тканей в его окружности (лицо, кости таза); 2) наличие в очаге значительной массы нежизнеспособных тканей и инородных тел, скоплений гноя (необработанные недренированные или плохо обработанные и дренированные раны); 3) отсутствие иммобилизации - взаимная смещаемость тканей.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_17.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise tekkimise tingimused Baktereemia ei ole siiski piisav seisund sepsise tekkeks.Piisavusega"> Условия для возникновения сепсиса Однако бактериемия является недостаточным условием для возникновения сепсиса. При достаточности иммунобиологических реакций больного попавшие в кровь микроорганизмы не находят условий для дальнейшего размножения за пределами первичного очага и в конце концов погибают. Для того, чтобы развилась общая гнойная инфекция и создались условия для массового размножения гноеродных микробов в организме за пределами первичного очага, необходимо резкое нарушение (ослабление, извращение) иммунобиологических реакций больного.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_18.jpg" alt="(!LANG:> Patsiendi reaktsioonivõime halvenemise põhjused 1. Märkimisväärne vähenemine patsiendi kaitsevõime sõltub eelnevatest teguritest"> Причины нарушения реактивности больного 1. Значительное снижение защитных сил больного зависит от факторов, предшествую-щих инфекции. К ним относятся истощение, гиповитаминозы, эндокринно-обменные нару-шения (диабет), болезни крови и кроветворных органов, лучевая болезнь, кровопотеря, иммуносупрессивная терапия и т. д. 2. Нарушение иммунобиологической реактивности больного может явиться следствием тяжелого течения местного гнойного процесса, ведущего к истощению защитных сил под воздействием микробных токсинов, токсических продуктов распада тканей и т.д.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_19.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise esinemise tingimused Lõpuks mängib rolli ka sensibiliseerimine sepsise patogeneesis (suurenenud tundlikkus,"> Условия для возникновения сепсиса Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация (повышение чувствительности, восприимчивости) макроорганизма к микробам гнойного очага. (В экспериментах предварительная сенсибилизация животных микробными токсинами приводила к тому, что небольшая, безвредная для контрольных животных доза микроорганизмов вызывала молниеносный, летально заканчивающийся сепсис.)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_20.jpg" alt="(!LANG:>Põletik . Täpselt"> Воспаление Главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся генерализации воспалительной реакции. Воспаление может быть определено как локализованный защитный акт - в ответ на пролиферацию микробных патогенов в мягких тканях и повреждающих их, кото-рый имеет своей главной задачей удаление повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей. Основными задачами локального воспаления являются: 1) ограничение развития инфекции зоной первичного поражения; 2) эрадикация возбудителя.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_21.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise tekkemehhanismid"> Механизмы развития сепсиса Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального воспалительного процесса становятся несостоятельными. Микроорганизмы либо вследствие несостоятель-ности факторов сдерживания, либо вследствие своей высокой вирулентности и патогенности преодолевают все линии защиты и попадают в системный кровоток. Продукты жизнедеятельности или распада микроорганизмов (экзотоксины, эндотоксины, клеточные структуры) периодически проникают в системный кровоток, несмотря на то, что сами возбудители находятся в местном очаге воспаления и не могут преодолеть факторы защиты. Местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функцию, однако интенсивность повреждения настолько высока, что в кровоток попадают продукты развившейся в очаге поражения «медиаторной бури».!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_22.jpg" alt="(!LANG:>Süsteemiline põletikuline reaktsioon Vahendajate kogumõju moodustab süsteemse põletikulise vastuse .SVR –"> Системная воспалительная реакция Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию. СВР – системная активация воспалитель-ного ответа, вторичная по отношению к функциональной несостоятельности меха-низмов отграничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедея-тельности (экзотоксинов, эндотоксинов, участков клеточных структур) или медиа-торов из локального очага повреждения.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_23.jpg" alt="(!LANG:>Süsteemiline põletikuline reaktsioon (SIR) I etapp: tsütokiinide lokaalne tootmine vastuseks mikroorganismide toimele."> Системная воспалительная реакция (СВР) I этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. II этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. III этап: генерализация воспалительной реакции. Ключевой провоспалительный медиатор –TNF (tumor necrosis factor). Ведущая роль в генезе острой сосудистой недостаточности отводится окиси азота (NO).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_24.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis Kaasaegsete kontseptsioonide seisukohalt on sepsis patoloogiline protsess mis raskendab erinevate haiguste kulgu"> Сепсис С позиций современных представлений, сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_25.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise konsensuse konverents (Chicago, USA) 19."> Согласительная конференция по сепсису (г.Чикаго, США, 1991г.) ССВР(О) - синдром системной воспалительной реакции (ответа) Это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клинических признаков: Температура тела > 38*C или 20 в 1" или рСО2 90 в 1". Лейкоцитоз > 12 х 10’ 9 /л или 10% молодых форм.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_26.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise klassifikatsioon Sepsis. Raske sepsis või sepsis .">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_27.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis"> Сепсис Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать (1) наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования (2) ССВР.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_28.jpg" alt="(!LANG:>Rasket sepsist iseloomustab (1) ühe organsüsteemi puudulikkuse vormid"> Тяжелый сепсис характеризуется (1) развитием одной из форм органно-системной недостаточности (респира-торный дистресс-синдром взрослых, кардио-генная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность – ОПН, коагулопатия и др.) при наличии (2) установ-ленного инфекционного очага и (3) двух или более признаков ССВР.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_29.jpg" alt="(!LANG:>SEPTIC SHOCK sepsis rõhu langus (hüpotensioon: vererõhk)

src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_30.jpg" alt=">Sepsise arengufaasid I.V.Davõdovski järgi Kohalik mädane protsess. Mädane-resorptiivne palavik. Sepsise esialgne faas. Septitseemia."> Фазы развития сепсиса по И.В.Давыдовскому Местный гнойный процесс. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Начальная фаза сепсиса. Септицемия. Септикопиемия.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_31.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise klassifikatsioon (NSVL) 1. Klassifikatsioon patogeeni järgi: a) grampositiivsed: stafülokokk, streptokokk, pneumokokk, gonokokk; b)"> Классификация сепсиса (СССР) 1. Классификация по возбудителю: а) грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый; б) грамотрицательный: колибациллярный, синегнойный, протейный; в) клостридиальный; г) смешанный. 2. По источнику: а) первичный: криптогенный; б) вторичный: раневой, при внутренних болезнях (ангина, пневмония), послеоперационный и др. 3. По локализации первичного очага: а) акушерско-гинекологический; б) урологический, в) отогенный; г) одонтогенный и др.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_32.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise klassifikatsioon (NSVL) 4. Kliiniline klassifikatsioon: a) (1-3 päeva - 2% patsientidest);"> Классификация сепсиса(СССР) 4. Клиническая классификация: а) молниеносный (1-3 суток - у 2 % больных); б) острый (5-7 суток - у 39-40 % больных); в) подострый (7-21 сутки - у 50-60 % больных); г) рецидивирующий; д) хронический. Септический шок может наступить при любой форме. 5. Клинико-анатомическая классификация: а) токсемия (начальная фаза); б) септицемия (сепсис без метастазов); в) септикопиемия (сепсис с метастазами). 6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 3-х недель с момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 3-х недель с момента повреждения). 7. Классификация в связи с характером реакции организма больного: а) гиперэргическая форма; нормэргическая, гипэргическая.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_33.jpg" alt="(!KEEL:>SEPSISI KLASSIFIKATSIOON SÕLTUVAN ALLIKAst"> КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИСТОЧНИКА ПРОЦЕССА 1. Посттравматический: раневой, послеоперационный, ожоговый. 2. Легочный. 3. Ангиогенный. 4. Кардиогенный. 5. Абдоминальный: билиарный, панкреатогенный, перитонеальный, аппендикулярный. 6. Воспалительных заболеваний мягких тканей. 7. Урологический.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_34.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise klassifikatsioon rahvusvahelise haiguste ja vigastuste klassifikatsiooni järgi Surma põhjused (ICD 10"> Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ 10 - 1992г.) А41.9 Септицемия неуточнённая А41.5 Септицемия, вызванная другими Гр- микроорганизмами А41.8 Другая уточнённая септицемия А40 Стрептококковая септицемия А41.0 Септицемия, вызванная S.Aureus А41.1 Септицемия другой стафиллокк. этиологии В007 Диссеминированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса В37.7 Кандидозная септицемия!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_35.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise kliinik Sepsise kliinilised sümptomid põhinevad sügaval "sepsise taga" stseenid" protsessid - tsütokiinide vabanemine"> Клиника сепсиса В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процессы – выброс цитокинов, простагландинов, гипердинамические сдвиги кровообращения, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функции лёгких. При наличии очага инфекции эти симптомы должны настораживать, поскольку сепсис – это стадийный процесс, быстро приводящий к развитию полиорганной недостаточности и глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_36.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise kliinik Mitme organi puudulikkuse patognoomika hõlmab sepsise süsteemide kahjustusi"> Клиника сепсиса Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, включает поражение различных систем и органов. Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамический характер с последующим возникновением гиподинамии, синдрома малого сердечного выброса с резким падением доставки и потребления кислорода.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_37.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise kliinik Sepsise peamiseks sihtorganiks on kopsud. põhjus – endoteeli kahjustus."> Клиника сепсиса Главным органом-мишенью при сепсисе являются лёгкие. Основная причина – повреждение эндотелия. Это – результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождаю-щих медиаторы воспаления. На этом фоне развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин тоже проходят в ткани, нарушая газообменную функцию лёгких.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_38.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise kliinik Soolestik mängib SVR-i levikus olulist rolli Põletiku, hüperkatabolismi vahendajate,"> Клиника сепсиса В распространении СВР важная роль принад-лежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока быстро нарастает повреждение энтероцитов, наруша-ются практически все функции желудочно-кишечного тракта – барьерная, метаболиче-ская, иммуннозащитная, эндокринная. Кишечная недостаточность – важнейший компонент порочного круга при сепсисе, по-скольку транслокация бактерий и их токсинов поддерживает воспалительную реакцию, усугубляя нарушения обмена веществ.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_39.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise kliiniku tegurid: keskmised ja"> Клиника сепсиса В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (каллекриин-кининовой, свёртывающей и др.); продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, спирты); вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_40.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise sümptomatoloogia Sümptomid"> Симптоматология сепсиса Симптомы Выявляемость, % Первичный очаг 100 Лихорадка выше 38 С 88 Тахикардия более 90 ударов в 1’ 82 Одышка 76 PCO2!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_41.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise sümptomid Tromboflebiit"> Симптоматология сепсиса Тромбофлебит 17,0 Пиемические очаги 47,2 Анемия (Hb 50 ед., или 83 г/л) 68,0 Сдвиг формулы крови влево 87 Лимфопения 87 СОЭ (60 мм/ч и более) 87 Гипопротеинемия (общий белок менее 6 г/л) 85 Положительные посевы крови 80,3 Изменения на коже (высыпания, шелушение, отслойка эпидермиса) 17 Нарушения в системе гемостаза!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_42.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise kulgemise iseärasusi iseloomustab stafülokoki distantsne sepsis ja septiline kopsupõletik, kaasasündinud immuunsus"> Особенности течения сепсиса Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Врожденного иммунитета против стафилококка не существует, а приобретенный - нестабильный. Для стрептококкового сепсиса характерна бактериемия, тяжесть клинического течения, отсутствие метастазов. Врожденного иммунитета нет, приобретенный - нестойкий. Генерализация процесса может быть обусловлена ассоциацией стрептококка с синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, обычно протекает по типу молниеносного с выраженной шоковой реакцией. Иммунитета нет. В симбиозе - E. Coli - может привести к возникновению эндотоксического шока. Анаэробы - в сочетании с другими микробами - инфекция редко сопровождается метастазированием, протекает исключительно тяжело и дает высокий процент летальности.!}

Sa"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Система Клинико-лабораторные показатели ЦНС Менее 15 бал. по шк. Глазго Мочевыдели- Креатинин крови > 0,176 мм/л тельная система Натрий мочи 5 см вод.ст. Система Продукты деградации гемостаза фибриногена > 1/40; D-димеры >2, ПТИ!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_44.jpg" alt="(!LANG:>KLIINILISED – DIEPAGNOOSI FUNKTSIOONIDE LABORATOORILISED INDIKAATORID"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Функции печени Blrb крови > 20 ммоль/л Увеличение АСТ, АЛТ, ЩФ более чем в 2 раза. Желудочно-кишеч- Кровотечение из острых ный тракт «стрессовых» язв. Паралитический илеус более 3 сут. Диарея (жидкий стул) более 4раз/сут. Сердечно-сосудистая Необходимость инотропных система препаратов для поддержки АД > 90 мм рт. ст. Лабораторные Повышение уровня прокаль- маркёры цитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов -1, -6, -8, -10 и факторов некроза опухоли!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_45.jpg" alt="(!LANG:>Seisundi üldist tõsidust hinnatakse APACHE-II abil või SAPS-II kaalud, sealhulgas"> Общая тяжесть состояния оценивается по шкалам APACHE-II или SAPS-II, включающим следующие показатели: температура (внутренняя), АД (мм рт.ст.), ЧСС (мин), ЧДД (мин), оксигенация (мм рт.ст.), рН артериальной крови или НСО3-сыворотки (ммоль/л), Na+ сыворотки (ммоль /л), K+ сыворотки (ммоль/л), креатинин сыворотки (мг/100мл), гематокрит (%), лейкоциты (/мм3 х 1000 клеток). ,!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_46.jpg" alt="(!LANG:>Baktereemia Oluline on märkida, et baktereemia on lakanud protsessi üldistuse diagnoosimise kohustuslik kriteerium AT"> Бактериемия важно отметить, что бактериемия перестала быть облигатным критерием диагностики генерализации процесса. В расчет берутся лишь явные клинические и патофизиологические нарушения, которые возможно зафиксировать в процессе наблюдения.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_47.jpg" alt="(!LANG:>Baktereemia riskifaktorid Vanadus, neutropeenia, mitmed komporbidiit koldeid"> Факторы риска бактериемии Пожилой возраст, нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекции, длительная иммунносупрессивная терапия, госпитальная инфекция!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_48.jpg" alt="(!LANG:>Mikrobioloogilised uuringud Vere, uriini mikrobioloogiline uuring (mikroskoopia ja külv). viiakse läbi , röga tserebrospinaalvedelik, eraldatud"> Микробиологические исследования Проводится микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Посев крови нужно осуществлять после начала подъёма температуры тела или озноба либо за 1час до ожидаемого подъёма температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Производить 2-4 забора крови из перифериче-ской вены по 10-20 мл, у детей до 12 лет 1-5 мл; разлить в 2 флакона для аэробной и анаэроб-ной инкубации в течение 7 дней.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_49.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise ravi I. Primaarse ja metastaatilise mädase aktiivne kirurgiline ravi kolded II."> Лечение сепсиса I. Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. II. Интенсивная терапия сепсиса (общее лечение).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_50.jpg" alt="(!LANG:>Primaarsete ja metastaatiliste mädaste kahjustuste aktiivne kirurgiline ravi.1 kahjustus. avamine, nekrootilise väljalõikamine"> Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. 1. Широкое вскрытие, иссечение некротических тканей, включая рассечение карманов и затеков. При множественных гнойниках следует стремиться выполнить операцию одномоментно. Необходимо адекватное обезболивание, предпочтительнее - наркоз. 2. Хорошее дренирование с использованием 2-3 дренажей для проточного промывания раны.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_51.jpg" alt="(!LANG:>Kirurgiline ravi 3. Haava varajane sulgemine: a) esmase haava sulgemine"> Хирургическое лечение 3. Раннее закрытие раны: а) наложение первичных отсроченных (3-6-й день) или б) вторичных (7-14 день) швов (после удаления пораженных тканей). При невозможности закрытия раны - лечение под повязками с рыхлым тампонированием раны марлевыми салфетками с гипертони-ческим раствором, водорастворимыми мазями или ферментами. 4. Промывание полости раны растворами антисептиков, гипертоническими растворами, ферментами (в том числе и после наложения швов).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_52.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise üldjuhtimine Prioriteetsed meetodid Antibiootikumravi Respiratoorne tugi"> Общее лечение сепсиса Приоритетные методы Антибиотикотерапия Инфузионная терапия Респираторная поддержка Восстановление органной и тканевой перфузии Нутритивная поддержка Коррекция иммунных нарушений!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_53.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise üldravi Lisameetodid Kehaväline detoksikatsioon"> Общее лечение сепсиса Дополнительные методы Экстракорпоральная детоксикация Глюкокортикоиды Ингибиторы свободных радикалов Профилактика и лечение осложнений сепсиса!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_54.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise varane suunatud ravi Mitmekeskuseline vaatlusuuring (10)"> Ранняя целенаправленная терапия сепсиса Мультицентровое обсервационное исследование (10 центров) 5080 пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком Летальность до внедрения в практику ранней целенаправленной терапии – 39,1% Летальность после внедрения в практику ранней целенаправленной терапии - 26,26% (p!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_55.jpg" alt="(!LANG:>Antibiootikumravi"> Антибиотикотерапия Эмпирическая АБТ проводится бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия, обладающими активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей; доза и кратность – от типа бактерицидности, тяжести состояния и иммун-ного статуса больного, наличия постантибио-тического эффекта, фармакокинетики препарата и его стоимости (b-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы). Обязательно внутривенное введение.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_56.jpg" alt="(!LANG:>Mikrofloora iseloom sõltuvalt esmase fookuse asukohast Kopsud ( haiglane Streptococ. pneumoniae,"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Лёгкие (нозокомиальная Streptococ. pneumoniae, пневмония, возникшая Enterobacteriaceae, вне ОРИТ) Klebsiella spp., E. coli), Staph. Aureus. Лёгкие (нозокомиальная Ps. Aureginosa, Staph. пневмония, развившаяся aureus, Enterobacteria- в ОРИТ ceae, Acinetobacter spp. Брюшная полость Enterobacteriaceae, Bacte- roides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp. Кожа и мягкие ткани Staph. aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_57.jpg" alt="(!LANG:>Mikrofloora iseloom sõltuvalt peamise fookuse asukohast Neer"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Почки Enterobacteriaceae, (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp. Ротоглотка Streptococcus spp., Staph. spp., и синусы анаэробы, (Peptostreptococcus spp.) После сплен- Streptococ. pneumoniae, эктомии Haemophilus influenzae. Внутривенный Staph. epidirmidis, Staph. aureus, катетер реже – Enterococ. spp., Candida spp.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_58.jpg" alt="(!LANG:> Antibiootikumravi"> Антибиотикотерапия После уточнения характера микрофлоры и её чувствительности используют соответствующий антибиотик - возможно препарат более узкого спектра или менее дорогой.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_59.jpg" alt="(!LANG:>Antibiootikumid sepsise jaoks Piisav esialgne ravi on juhtiv prognoosfaktor VÕI 4, kaheksa"> Антибиотики при сепсисе Адекватная стартовая терапия – ведущий фактор прогноза OR – 4,8 95% CI - 2,8-8,0 р!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_60.jpg" alt="(!LANG:>Antibiootikumid SS-i jaoks: uus 1. Iga tund hüpotensiooni hilinemist suurendab suremus poolt"> Антибиотики при СШ: новое 1. Каждый час задержки при развитии гипотензии увеличивает летальность на 7,6% 2. Начало абт при септическом шоке: В течение 30 минут – выживаемость 80% Через 6 часов - выживаемость 40 % и менее!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_61.jpg" alt="(!LANG:>Antibiootikumid: uus Antimikroobse ravi alustamise punktid Maximum PI.4 koos MEROPENEM ± VANCOMYCIN"> Антибиотики: новое Стратификация стартовой антимикробной терапии MTPI1≥ 1,4 баллов Максимальная терапия МЕРОПЕНЕМ ± ВАНКОМИЦИН Контрольная группа ЦС 3 или ФТОРХИНОЛОН (Ципро) Смена терапии в соответствии с микробиологическими данными 25% 82% Максимальная терапия Контроль р=0,004 Летальность, % Тяжелая травма Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, 2003-2006!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_62.jpg" alt="(!LANG:>Infusioonravi Soodustab elundite ja kudede piisava perfusiooni taastamist, korrigeerimist homöostaatiliste häirete vähenemine"> Инфузионная терапия Способствует восстановлению адекватной органной и тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада. Применяются кристаллоиды и коллоиды (кристаллоидов в 2-4 раза больше, чем коллоидов): декстраны, плазмозаменители на основе крахмала, аминокислоты, гепарин, эритроцитная масса. При сердечной недостаточности вводят добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин или допамин 5-10 мкг/кг/мин.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_63.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise infusioonravi Hüpovoleemia korrigeerimist saab läbi viia ka kristalloosina"> Инфузионная терапия при сепсисе Коррекция гиповолемии может проводиться как кристаллоидами так и коллоидными растворами. Отсутствуют убедительные клинические доказательства преимуществ одних растворов над другими!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_64.jpg" alt="(!LANG:>Hüdroksüetüülitud tärklised sepsise ja HES5 intensiivravis20/0/05 200/0,62 suurendavad AKI riski"> Гидроксиэтилированные крахмалы в интенсивной терапии сепсиса ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 повышают риск развития ОПН у больных сепсисом, а также снижают выживаемость при сепсисе ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 не могут быть рекомендованы для лечения сепсиса C.J. Wiedermann. Systematic review of RCT on the use of HES for fluid management in sepsis. BMC Emergency Medicine 2008.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_65.jpg" alt="(!LANG:>Hingamisteede tugi Piisav ja õigeaegne hingamistoetus on üks peamisi hetki sepsise ravist."> Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка – один из стержневых моментов лечения сепсиса. Особенно, если учесть, что в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Выбор респираторной поддержки основывает-ся на оценке степени нарушения оксигениру-ющей функции легких. Аргументами в ее пользу служат: поддержание кислородного транспорта, уменьшение работы дыхания. Методы: вдыхание воздушно-кислородной смеси, гипербарическая оксигенация, ИВЛ.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_66.jpg" alt="(!LANG:>Toitumine PON-i sündroomi tekkega sepsise korral kaasnevad ilmingud Hüpermetabolism.Energia katmine -ic vajadused jätkuvad"> Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма. Покрытие энергети-ческих потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптимальная величина суточного калоража – 40-50 ккал/кг. Акцент необходимо сделать на энтеральном питании специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.). Данные смеси сбалансированы по основным питательным компонентам, высококало-рийны, содержат добавки микроэлементов и витами-нов. На энтеральный путь должно приходиться до 80% вводимого калоража.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_67.jpg" alt="(!LANG:>Aktiveeritud C-proteiin (Sigris) Mõjutab põletikusüsteemi: - vähendab selektiinide seondumine leukotsüütidega"> Активированный протеин С (Зигрис) Воздействует на систему воспаления: - снижает присоединение селектинов к лейкоцитам – предохраняет сосудистый эндотелий; - снижает высвобождение цитокинов из моноцитов; - блокирует высвобождение TNF-a из лейкоцитов; - ингибирует выработку тромбина. Оказывает антикоагулянтное, профибрино-литическое и противовоспалительное действие. Показания к применению Зигриса – развитие двухкомпонентной полиорганной недост-сти.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_68.jpg" alt="(!LANG:>platebo (n=840) Drotrecogin alfa (aktiveeritud) =850) 35 Suremus (%) 30 25 20 15 10"> Плацебо (n=840) Дротрекогин Альфа (Активированный) (n=850) 35 Смертность (%) 30 25 20 15 10 5 Bernard GR, et al. N Engl J Med 2001; 344:699-709. Активированный протеин С 6.1% Абсолютное снижение смертности 24,7% 30,8%!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_69.jpg" alt="(!LANG:>Seleen sepsises) Rakkude metabolismi endoteeli kaitse regulatsiooni farmakodünaamiline põhjendus arahhidooniline"> Селен при сепсисе Фармакодинамическое обоснование Защита эндотелия Регуляция метаболизма клетки Регуляция арахидонового каскада Угнетение выработки ядерного фактора NFkB Индукция апоптоза активированных мононуклеаров Дефицит селена при сепсисе – фактор неблагоприятного исхода Forceville XX et al. Crit Care, 2007; 11: R73!}

Sa Ravikavatsuse analüüs"> Клиническое исследование: «Селеназа в интенсивной терапии», 2007 г. 28 –дневная летальность Анализ «Intent-To-Treat» Анализ «Per-Protokol» Пациенты с сепсисом: APACHE III 70 Angstwurm et al. Crit Care Med 2007 Vol.35, No.1!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_71.jpg" alt="(!LANG:>Immuunsushäirete korrigeerimine Nii et juhul"> Коррекция иммунных нарушений Направлена на восполнение или коррекцию нарушен-ного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клето-чных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лей-коцитарного интерферона в дозе 10 000 – 20 000 МЕ; при недостаточности факторов гуморального иммуни-тета (В-система) – специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Существуют данные об эффективности применения поликлональ-ных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндоток-сина в плазме у больных сепсисом. Изучается возмож-ность использования моноклональных антител к эндо-токсину и отдельным цитокинам, а также антагонис-тов рецепторов интерлейкина-1 и фактора, активиру-ющего тромбоциты, белка, связывающего фактор некроза опухоли.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_72.jpg" alt="(!LANG:>Süvaveenide tromboosi ennetamine mõjutab oluliselt patsientide ravi tulemusi sepsisega."> Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом. Используется нефракционированный гепарин и (лучше) препараты низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, клексан). Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Частота возникновения может достигать 52,8%. Профилактически применяют блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, лосек).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG:>Trombembooliliste tüsistuste riskifaktorid kriitilises seisundis patsientidel > 40 aastat Age Venoosne"> Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный тромбоз в анамнезе Онкологические заболевания Постельный режим > 5 суток Хирургические вмешательства Сердечная недостаточность Переломы костей таза и н/конечностей Инфаркт миокарда Политравма Гиперкоагуляция Катетеризация центральных вен Использование седации и нейромышечной блокады Высокая степень риска ТЭО!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_74.jpg" alt="(!LANG:>Sepsise kompleksravis on endotoksikoosi korrigeerimiseks soovitatav kehaväline detoksifitseerimine : hemosorbeerimine, hemodiafiltratsioon, plasmaferees,"> Экстракорпоральная детоксикация рекомендуется в комплексном лечении сепсиса с целью коррекции эндотоксикоза: гемосорб-ция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфо-сорбция, энтеросорбция, аппликационная сор-бция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при исполь-зовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации являются неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_75.jpg" alt="(!LANG:>Neeruasendusravi praktika Optimaalse RRT-režiimi osas pole veel konsensust saavutatud"> Заместительная почечная терапия Практика До сих пор нет консенсуса по оптимальным режимам ЗПТ Замещение более 35 мл/кг/ч улучшает выживаемость при ОПН Нет преимущества продленных процедур по сравнению с интермиттирующими (кроме септического шока, отека головного мозга)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_76.jpg" alt="(!LANG:>Uued tehnoloogiad kehaväliseks detoksifitseerimiseks sepsises Suuremahulised hemofiltratsioonid Plamafiltratsioonid filtreerimine adsorptsiooniga"> Новые технологии экстракорпоральной детоксикации при сепсисе Высокообъемная гемофильтрация Плазмофильтрация Плазмафильтрация с адсорбцией Сорбция эндотоксина!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_77.jpg" alt="(!LANG:>Glükokortikoidid Glükokortikoidide tõhusus ainult meeste puhul on olnud tõestatud. kontrolli sünteesi mehhanismide dešifreerimine"> Глюкокортикоиды Эффективность глюкокортикоидов удалось доказать лишь при менингококкцемии. С расшифровкой механизмов контроля синтеза и секреции цитокинов появились аргументы в пользу применения умеренных доз – 60-120 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона в сутки. Добавление гидрокортизона в дозах 240 -300мг/ сутки на протяжении 5-7 дней при септическом шоке позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отмену сосудистой поддержки, снизить летальность у больных с надпочечниковой недостаточностью.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_78.jpg" alt="(!LANG:>Vabade radikaalide inhibiitorid – radikaalide oksüdatsioon"> Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. Для повышения антиокислительного потенциала возможно применение витамина С, токоферола.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_79.jpg" alt="(!LANG:>Septilise šoki ja MODS-i sünnitusabi sepsise ravikulud:"> Стоимость лечения септического шока и СПОН Акушерский сепсис: Геморрагический шок. СШ. СПОН: ОПЛ, ДВС-синдром, ОПН 21 сутки в ОРИТ (52 500 рублей) 15 ИВЛ-дней (63 000 рублей) Затраты на лекарственные средства 1.790.330,31 ОРИТ ГКБ №7!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_80.jpg" alt="(!LANG:>Probleemid Angiogeenne infektsioon, angiogeenne sepsis. Root on eriline probleem. neid tüsistusi põhjustavad"> Проблемы Особые проблемы связаны с ангиогенным инфицированием, ангиогенным сепсисом. Основная причина этих осложнений – широкое использование для лечения и мониторного контроля длительной катетеризации сосудов. Осложнения могут возникнуть при имплантации любого жизнеспасательного устройства в сердечно-сосудистую систему – от клапанов сердца до кавафильтров для профилактики ТЭЛА. Диагностика и лечение ангиогенной инфекции и сепсиса – крайне сложная проблема.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_81.jpg" alt="(!LANG:>Probleemid"> Проблемы Значительные трудности связаны с диагностикой и лечением нозокомиальной пневмонии у хирургических больных. Особенно высока частота её возникновения при проведении искусственной вентиляции лёгких. Участие в этиологии нозокомиальной пневмонии проблемных микроорганизмов ограничивает арсенал эффективных антибиотиков, и это осложнение вносит свой весомый вклад в танатогенез хирургических больных.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_82.jpg" alt="(!LANG:>Probleemid nakatumise, säilitamise"> Проблемы Особо следует отметить резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибковой инфекции, сохранение высокой летальности при сепсисе, несостоятельность лечебных воздействий на уровне септического медиаторного каскада.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_83.jpg" alt="(!LANG:>Saavutused Haigla kirurgilise infektsiooni probleemis on olulisi saavutusi. Kirurgiliste tehnikate ja rakenduste täiustamine"> Достижения Существенные достижения есть в проблеме госпитальной хирургической инфекции. Совершенствование хирургической техники и применение интраоперационной профилактики антибиотиками привело к значитель-ному снижению частоты раневых инфекционных осложнений после операций различных категорий – как чистых, так и контаминированных.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_84.jpg" alt="(!LANG:>Ootan tulevikku – ideid mikroobide suhete kohta"> Перспектива Необходимо продолжить разработку современ-ной концепции сепсиса и углубить наши пред-ставления о взаимоотношениях микроб – чело-век. Весьма существенной является стандар-тизация диагностики и лечения хирургических инфекций на основе доказательных микробио-логических, фармакологических и клиничес- ких исследований. Решение этих задач невоз-можно без тесного сотрудничества представи-телей фундаментальных, прикладных и клинических наук.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_85.jpg" alt="(!LANG:>Järeldus "Mikroobide maailm ümbritseb inimest alati. Meie"> Заключение «Мир микробов всегда будет окружать человека. Мы же всегда будем стремиться к тому, чтобы древний и вечный сфинкс инфекций вырывал как можно меньше жертв из наших клиник!» (Акад. РАН и РАМН, профессор В.Савельев, профессор Б.Гельфанд, член-кор. РАМН, профессор В.Гологорский).!}

Sepsis- patoloogiline seisund, mida iseloomustab mikroobse või koe päritolu tokseemia, mikroobide pidev või perioodiline sisenemine vereringesse infektsioonikoldest (septiline fookus) ja mõnel juhul mädaste metastaaside teke. Seda põhjustavad peamiselt Staphylococcus aureus, gramnegatiivne mikroobne floora, harvem anaeroobid ja streptokokk. Veelgi enam, nakkuse olemus mõjutab oluliselt haiguse olemust. Nii et stafülokoki infektsiooniga kaasneb enamikul juhtudel kehatemperatuuri tõus, külmavärinad ja gramnegatiivse infektsiooni korral vererõhu langus, kehatemperatuuri langus, diureesi langus jne. esiosa.

Peamisi on kaks Sepsise vormid:

Metastaaside puudumine (septitseemia)

Metastaasidega (septikopeemia)

Sõltuvalt sepsise kulgemise tunnustest on erinevad selle kulgemise variandid: toksiline ja vaskulaarne septitseemiaga, südame- või endokardiaalne, peritoneaalne, tromboflebiline ja pulmonaalne septikopeemiaga. Peaaegu haruldane on jälgida ühte loetletud valikutest puhtal kujul, enamasti eraldatakse need valitsevate sümptomite põhjal.

Septitseemia - on ägedam ja kiiremini kasvav sepsise vorm, mis areneb 1-3 päeva pärast sünnitust, algab külmavärinatega ja kehatemperatuuri tõusuga kuni 40-41 C. Palavik on kõige sagedamini püsivat tüüpi koos korduvate külmavärinatega. Pulss on sagedane, ebaregulaarne. Üldine seisund on raske. Nahk omandab hallika varjundi väikeste verejooksudega, mis on põhjustatud kapillaaride mikroobsest embooliast. Veelgi enam, mida sagedamini külmavärinaid täheldatakse, seda halvem on sepsise prognoos. Juba esimestel päevadel täheldatakse kattega keele kuivust. Terava mürgistuse korral ilmneb sulgurlihase parees koos uriinipidamatuse ja tahtmatu roojamisega. Sageli esineb ajukelme ärritus.

Ilma metastaasideta sepsise diagnoosi saab kindlalt teha ainult korduva baktereemia korral. Septitseemia võib põhjustada paranemist, surma või progresseerumist septikopeemiaks. Haiguse kestus on kuni 1,5-2 nädalat. Välkkiire vormi korral saabub surm mõne päeva jooksul.

Septikopeemia- mida iseloomustab metastaatiliste mädaste koldete moodustumine erinevates elundites ja eelkõige kopsudes. Septikopeemia areneb kõige sagedamini septitseemia järgmise etapina. Haigus areneb 10-17 päeva pärast sündi. Selle sepsise vormi korral on bakterite tuvastamine veres raskem kui septitseemia korral. Metastaaside moodustumise sagedus kopsudes on seletatav asjaoluga, et need on infektsiooni teel filter. Lümfogeense levikuga suunatakse mikroobid, mis liiguvad septilisest fookusest suguelunditesse, rinnakanali kaudu venoossesse verevoolu, suunatakse paremasse südamesse ja kopsudesse. Nakkuse hematogeense leviku korral on fookuses peaaegu alati mädane tromboflebiit, mis areneb sagedamini emaka väljalasketeedes - veenides ühel, harvemini mõlemal küljel. Sellest fookusest sisenevad mikroobid, sageli koos verehüüvete osakestega, venoossete veresoonte kaudu alumisse õõnesveeni ja paremasse südamesse ning sealt edasi kopsudesse. Kopsufilter hoiab bakterid kinni või sisenevad sellest mööda vasakusse südamesse ja süsteemsesse vereringesse. Suures ringis metastaaside puhul on eriti olulised sekundaarsed kolded vasaku südame kopsudes, maksas ja endokardis, mis tekkisid nende elundite metastaaside tagajärjel.

Septikopeemia korral on kehatemperatuur sageli leevenduv või vahelduv koos külmavärinatega. Kuiv keel. Veres leukotsütoos koos nihkega vasakule. Mikroobide ja kudede lagunemise tagajärjel tekib progresseeruv aneemia, tekib kollatõbi. Põrn on suurenenud (septiline põrn). Diurees väheneb, täheldatakse bakteriuuriat, uriinis - valk, erütrotsüüdid, leukotsüüdid, silindrid. Need muutused on tingitud düstroofsetest protsessidest ja metastaasidest neerudes.

Sõltuvalt haiguse tõsidusest ja nakkuse üldistuse tunnustest eristatakse mitmeid metastaasidega sepsise variante. Kõige sagedasem on sepsis, mille aluseks on mädane tromboflebiit. Selle suhteliselt lihtne vorm on sepsis, mille metastaasid on ainult kopsudes. Sellisel kujul täheldatakse südameinfarkti, tulevikus võivad tekkida kopsuabstsessid, mädane pleuriit jne. Raskekujuline septikopeemia on tromboflebiitne variant metastaaside moodustumisega süsteemses vereringes, kõige sagedamini on kahjustatud neerud, suhteliselt sageli esinevad metastaasid müokardis, maksas, põrnas, ajus, harva perirenaalses koes, suurtes liigestes, lihased jne.

Sepsise kõige raskem vorm on endokardi variant - septiline endokardiit, mida iseloomustab kõrge suremus. Endokardi lüüasaamisel on oluline roll sensibiliseerimisel, mis võib areneda sünnitusjärgse infektsiooni protsessis, eriti selle pikaajalise kulgemise korral.

Septiline endokardiit mõjutab tavaliselt klappe ja harva ka parietaalset endokardit. Klapid läbivad nekroosi ja avalduvad, nende pinnale moodustuvad trombootilised massid suure hulga mikroobidega, mis tulevad lahti ja toimivad emboolia allikana erinevates elundites ja kudedes. Kõige sagedasem vasaku südame endokardiit, peamiselt reumaatilise haiguse taustal. Esialgu on kahjustatud valdavalt parem süda. Endokardi variandi puhul sõltub kliiniline pilt suuresti baktereemiast ja embooliast. Südamepoolsed sümptomid ei ole iseloomulikud.

Peritoneaalse sepsise kliinilisel pildil on mitmeid tunnuseid. Valu enamikul juhtudel ei täheldata. Iiveldus ja luksumine sageli puuduvad, mõnikord ei esine puhitus ja sageli esineb tugev septiline kõhulahtisus. Peritoneaalse sepsise korral võivad metastaasid olla peamiselt kopsudes.

Sepsise prognostiliselt halbadeks tunnusteks on südame löögisageduse järsk tõus ja samaaegne temperatuuri langus, leukotsüütide arvu langus veres.

Krooniosepsis. Kui sepsise tekkepõhjust, kliinikut ja sünnitusjärgset kulgu on piisavalt põhjalikult uuritud, siis sepsise (kroniosepsise) latentse kulgemise küsimus pole kirjanduses praktiliselt kajastust leidnud. Selle raske ja pikaajalise haigusvormiga patsiendid on suhteliselt tavalised. Tavaliselt on neil pärast sünnitust nakkushaigused: metroendometriit, mastiit, antibakteriaalse ja võõrutusraviga. Pärast väljakirjutamist kurdavad patsiendid subfebriili seisundit, nõrkust, higistamist, peavalu, ilma patognomooniliste sümptomiteta. Õige diagnoos on võimalik ainult bakterioloogilise uuringu põhjal. Veelgi enam, ravimite kasutamise taustal on patogeeni eraldamine keeruline ja vajalik on täiendav uurimine.

Sepsise ravi

Sepsis - see on raske patoloogiline protsess, milles osalevad mitmesugused elundid ja koed. Seetõttu seisneb sepsise ravi võitluses nakkuse ja mürgistuse vastu, keha kaitsemehhanismide aktiveerimises, üksikute organite ja süsteemide häiritud funktsioonide normaliseerimises.

Sepsise diagnoosimisel tuleks otsustada kirurgilise sekkumise vajaduse küsimus, sest. abstsessi olemasolul on optimaalne selle tühjendamine samaaegselt tingimuste loomisega abstsessiõõnest pidevaks väljavooluks ja õõnsuse töötlemiseks desinfitseerivate lahustega.

Üheks patogeneetiliseks toimeks sünnitusjärgse infektsiooni korral on antibiootikumravi ning adekvaatse ravi määramiseks on soovitav omada teavet haiguse tekitaja kohta. Selleks külvatakse kõigil sepsisehaigetel verd, mäda, uriini, emaka sisu ja piima. Ravi käigus võivad tekkida muutused patogeenide olemuses ja nende patogeensetes omadustes. Seetõttu tuleb põllukultuure korrata vähemalt kord 7-10 päeva jooksul. Praegu on sünnitusjärgsete nakkushaiguste patogeenide hulgas mõne antibiootikumi, eriti penitsilliinisarja suhtes resistentsete osakaal ülikõrge. Seetõttu ei saa neid antibiootikume pidada esmavaliku ravimiteks. Esmase ravi antibiootikumi valik põhineb andmetel selles populatsioonis viimase aja kõige sagedamini külvatud patogeenide kohta. Nende põhimõtted on järgmised:

Nakkusprotsessi patogeenide tundlikkuse arvestamine;

Ravimi vajaliku kontsentratsiooni loomine infektsiooni fookuses, pärssides tõhusalt mikroorganismide kasvu ja paljunemist;

minimaalne toksilisus patsiendile;

Imetamise ajal lapsele avalduva mõju arvestamine.

Arvestades emakaõõnde külvatud mikroorganismide spektrit, kasutatakse sagedamini 2-3 põlvkonna tsefalosporiini antibiootikume, millel on lai antibakteriaalne toime, sealhulgas stafülokokid, streptokokid, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, aga ka bakteroidid ja anaeroobne koka: tsefasoliin, kefsool, tsefuroksiim, mille määramist täiendab anaeroobse toime tagamiseks metronidasooli, harvemini klindomütsiini sisseviimine.

Antibiootikumravi algab pärast patsiendi emakaõõnest ja veeniverest materjali võtmist kultuuriuuringuteks. Esialgne antimikroobne ravi hõlmab intravenoosset manustamisviisi, edaspidi, olenevalt protsessi tõsidusest, manustatakse antibiootikumi intramuskulaarselt.

Ravi positiivse kliinilise efekti puudumist 48–72 tunni jooksul peetakse patogeeni resistentsuse ilminguks valitud antimikroobse ravikuuri suhtes. Seetõttu kohandatakse antibakteriaalset ravi vastavalt bakterioloogiliste uuringute tulemustele. Antibiootikumravi kestus määratakse individuaalselt, jätkates 24-48 tunni jooksul pärast kliiniku normaliseerumist.

Olulist rolli positiivse efekti saavutamisel mängivad sellised üldravi komponendid nagu võõrutusravi, normaalse vee-elektrolüütide ja valgu tasakaalu taastamine, immunokorrektsioon, mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetusprotsesside normaliseerimine.

Sepsisega patsiendid kaotavad reeglina haiguse käigus suures koguses vedelikku. Vedelik kaob kopsude hüperventilatsiooni, tugeva higistamise, lahtise väljaheitega. Nende kadude korvamiseks on vaja üle kanda lahust kiirusega 40 ml / kg. Sel eesmärgil kasutatakse füsioloogilist soolalahust, 5% glükoosilahust, reopoliglükiini, tärklist. Infusioonravi viiakse läbi diureesi kontrolli all.

Sepsisega kaasneb märkimisväärne kaaliumikadu ja on vaja täiendavat manustamist, tavaliselt polariseeriva segu kujul.

Mädaste-septiliste sünnitusjärgsete tüsistustega patsientidele on iseloomulikud väljendunud valgu katabolismi protsessid. Sellega seoses on valgukadude taastamisel suur tähtsus ainevahetusprotsesside taastamisel, vere transpordi- ja kaitsefunktsiooni tagamisel ning mikrovaskulaarsete häirete kõrvaldamisel. Sel eesmärgil on näidustatud valgupreparaatide kasutuselevõtt: värskelt külmutatud plasma, albumiin. Valgupreparaatide ja kaaliumilahuse kasutuselevõtt aitab kaasa kudede atsidoosi korrigeerimisele.

Arvestades reoloogiliste ja hüübimishäirete tekkimist mädaste-septiliste tüsistuste korral, mis sageli väljenduvad DIC-i arengus, on trombotsüütidevastaste ainete süstemaatiline kasutamine väga oluline: kellamäng, trental, rasketel juhtudel - hepariinravi. Põletikulises protsessis mängivad olulist rolli proteolüütilised ensüümid oma võimega põhjustada koekahjustusi, mistõttu on vaja määrata proteaasi inhibiitorid, mis võimendavad ka antibiootikumide (trasilool või contrical) toimet.

Neerupealiste koore glükokortikoidi funktsiooni normaliseerimiseks sepsisest põhjustatud stressi taustal kasutatakse glükokortikoide. Need mitte ainult ei paranda hemodünaamikat, vaid avaldavad positiivset mõju ka paljudele septilise protsessi patogeneetilistele seostele: parandavad mikrotsirkulatsiooni, takistavad trombotsüütide agregatsiooni suurenemist, vähendavad DIC raskust, nõrgendavad endotoksiinide toimet, suurendavad rakkude tolerantsust hüpoksia suhtes, ja aitab kaasa membraani stabiliseerimisele. Mõju puudumine glükokortikoidide suurte annuste manustamisel viitab kaugeleulatuvatele pöördumatutele muutustele elutähtsates organites ja on halb prognostiline märk.

Nakkusliku protsessi esinemine ja antibiootikumide kasutamine põhjustavad tavaliselt vitamiinide sisalduse vähenemist, mis on nende täiendava manustamise aluseks (askorbiinhape, B-vitamiinid).

Plasmaferees mängib olulist rolli ravi efektiivsuse tagamisel, eriti kõrge efektiivsusega, kui seda kasutatakse esimese 12 tunni jooksul alates protsessi üldistamise märkide ilmnemisest.

Kuna haiguskolde patoloogilised muutused on haiguse tagajärgede jaoks otsustava tähtsusega, peaks ravi põhikomponendiks olema aktiivne, sealhulgas kirurgiline, mõju emaka kahjustusele.

Mõned funktsioonid on septilise šoki ja kroonilise sepsise ravi. Septilise šoki korral, millega kaasneb vererõhu järsk langus, suureneb manustatud glükokortikoidide kogus 2 korda. Arvestades oliguuria või anuuria esinemist septilise šoki korral, tuleks manustatava vedeliku kogust piirata, kuna on oht kopsuturse tekkeks. Soovitatav on manustada vedelikku koguses, mis ületab päevase diureesi 1 liitri kohta. Kandke värskelt külmutatud plasmat, albumiini, aneemia olemasolul - verd. Detoksifitseerimislahuste kasutuselevõtt haiguse alguses anuuria juuresolekul ei ole efektiivne, kuna lagunemissaadused ei eraldu.

Septilise šoki antibakteriaalne ravi on kiireloomuline, pole aega patogeeni tuvastamiseks ja selle tundlikkuse määramiseks antibiootikumide suhtes, seetõttu algab ravi laia toimespektriga antibiootikumide kasutuselevõtuga annustes, mis on oluliselt suuremad kui terapeutilised.

Arvestades anaeroobse infektsiooni levimust, tuleks metronidasooli preparaadid lisada antibakteriaalsete ainete kompleksi.

Nagu teate, hõlmab infektsioonivastane võitlus nakkuse allika eemaldamist. Sünnitusabi praktika näitab, et lähenemine infektsioonikolde eemaldamisele peaks olema individuaalne. Korionamnioniidi korral tuleb sünnitus võimalikult kiiresti lõpule viia: olenevalt sünnitusolukorrast kasutatakse sünnituse stimuleerimist, sünnitusabi tange, loote väljatõmbamist jala abil ja viljade hävitamise operatsioone. Tõendite olemasolul tuleb platsenta või selle osad käsitsi eemaldada väga ettevaatlikult.

Kõige radikaalsem viis nakkuse allikaga tegelemiseks on emaka eemaldamine. Kirurgilise sekkumise efekti saavutamiseks tuleb õigeaegselt läbi viia. Kui 4-6 tunni jooksul läbi viidud intensiivne konservatiivne ravi ei anna tulemusi, tuleb kasutada operatsiooni. Peamine erinevus septilise šoki vahel on elutähtsate organite sügavate ja pöördumatute muutuste arengu kiirus, seega muutub nende patsientide ravi ajal määravaks ajafaktor. Valikoperatsiooniks on emaka ekstirpatsioon koos munajuhade eemaldamisega, parameetriumi ja kõhuõõne drenaaž.

Septilise šoki ravimeetmete kompleks peaks sisaldama aineid, mis takistavad ägeda neerupuudulikkuse teket. BCC kiire ja piisav täiendamine reoloogiliselt aktiivsete vedelike (reopoliglükiin, gemodez) lisamisega infusiooniainete koostisesse, millele järgneb aminofilliini ja lasixi kasutuselevõtt, toimib ägeda neerupuudulikkuse ennetamiseks.

DIC-sündroom on oluline lüli septilise šoki patogeneesis, seetõttu seisneb sellega seotud verejooksu, sealhulgas emakaverejooksu ennetamine šoki õigeaegses ja adekvaatses ravis. Hepariini kasutamine, mis suurendab kudede resistentsust hüpoksia ja bakteriaalsete toksiinide toime suhtes, tuleks läbi viia, võttes arvesse DIC staadiumi.

Hemorraagilise sündroomi ilminguga septilise šoki hilise staadiumi ravi nõuab diferentseeritud lähenemist. Sepsise korral kogeb patsiendi keha isegi pärast infektsioonikolde puhastamist tõsist hemostaasi kahekordset lagunemist: laialdast intravaskulaarset koagulatsiooni koos mikrotsirkulatsiooni kahjustusega organites ja sellele järgnenud hemostaasi mehhanismide ammendumist koos kontrollimatu verejooksuga. Sõltuvalt koagulogrammi parameetritest viiakse läbi asendusravi (värske külmutatud plasma, verehüübimisfaktoreid sisaldavad ravimid), manustatakse antifibrinolüütilisi ravimeid (kontrykal, gordox).

Septilise šoki kompleksravi efektiivsuse kriteeriumid on: teadvuse paranemine, tsüanoosi kadumine, tahhükardia ja õhupuuduse vähenemine, CVP ja vererõhu normaliseerumine, urineerimissageduse suurenemine ja trombotsütopeenia. Sõltuvalt septilise šoki raskusastmest toimub normaliseerumine mõne tunni või mitme päeva jooksul. Patsiendi šokiseisundist väljatõmbamine ei ole aga šoki tekke põhjuseks olnud mäda-septilise haiguse ravi lõpetamise põhjuseks. Ravi tuleb jätkata kuni mädase-septilise protsessi täieliku kõrvaldamiseni.

Kui sepsise tekkepõhjuseid, kliinikut ja sünnitusjärgset kulgu on piisavalt põhjalikult uuritud, siis sepsise varjatud kulgemise küsimus pole kirjanduses praktiliselt kajastust leidnud. Selle raske ja pikaajalise haigusvormiga patsiendid on suhteliselt haruldased.

Sepsis- patoloogiline seisund, mida iseloomustab mikroobse ja koelise päritoluga tokseemia, mikroobide pidev või perioodiline sisenemine nakkuskoldest (septiline fookus) üldisesse vereringesse ja mõnel juhul mädaste metastaaside teke. Seda põhjustavad peamiselt Staphylococcus aureus, gramnegatiivne mikroobne floora, harvem anaeroobsed bakterid ja streptokokk.

Sepsisel on kaks peamist vormi: metastaasideta (septitseemia) ja metastaasidega (septikopeemia). Lahkamisel, täiendava mikroskoopilise uuringuga, osutub septitseemia sageli septikopeemiaks. Sellised juhtumid viitavad üldistamise varasele perioodile, mil makroskoopilised abstsessid elundites ja kudedes pole veel moodustunud.

Kõik see võimaldab tõlgendada metastaasideta sepsist kui sepsise algstaadiumit. Metastaasideta sepsis on äge üldine septiline haigus, mis tekib baktereemia ja keha raske mürgistusega.

Lahkamisel täheldatakse düstroofilisi muutusi parenhüümsetes organites (süda, maks, neerud), põrna pulbi hüperplaasia. Suhteliselt sageli on kahjustatud kapillaaride seinad, nahal, mao ja soolte limaskestadel ja seroossetel membraanidel, põie ja neeruvaagna limaskestadel on täheldatud hemorraagiaid. Seal on nefriidi, endometriidi nähtused, mitte alati väljendunud.

Sageli ilmneb haigus varakult- 2.-3. päeval pärast sünnitust algab see külmavärinatega ja temperatuuri järsu tõusuga 40-41 ° C-ni. Palavik on enamasti püsivat tüüpi, täheldatakse korduvaid külmavärinaid, pulss on sagedane, ebaregulaarne.

Patsiendi üldine seisund alates haiguse algusest on raske. Märgitakse letargiat, unisust, apaatia, harvemini erutus, deliirium, mõnikord püsivad peavalud. Nahk omandab mullase või hallikas-ikterilise tooni. Sageli tekivad nahale väikesed või suuremad hemorraagiad.

Mõnikord on liigeste valu ja turse. Keel kuiv, voodriga. Kõht on kergelt paistes, palpatsioonil valutu. Üsna sageli tekib toksilise päritoluga kõhulahtisus. Tulevikus ilmneb sulgurlihase pareesi tõttu kusepidamatus ja tahtmatu roojamine. Sageli esineb ajukelme ärritus (meningismus). Haiguse keskel võib tekkida kollaps.

"Sünnitusabi", V.I.Bodyazhyna

Leheküljenumbrid numbris: 21-26

O.N.Egorova 1, R.M.Balabanova 1, V.N.Sorotskaja 2, T.S.Salnikova 2

1. FGBU Reumatoloogia Uurimisinstituut. V.A. Nasonova RAMS, Moskva, 2. GUS Tula regionaalhaiglasse

Herpeetilised infektsioonid (HI) on sotsiaalselt kõige olulisemate haiguste hulgas ja võivad avalduda erinevates vormides: elukestvast varjatud püsivusest kuni lümfoproliferatiivsete seisunditeni. Herpesviirusega nakatumine elanikkonnas ulatub 65-90% -ni. Viimase paarikümne aasta jooksul on nii välismaal kui ka Venemaal herpesviirusnakkustega patsientide arv pidevalt kasvanud, viimase 5 aasta jooksul on HI teatud vormide registreeritud juhtude arv 90% aastas ja nakatumise sagenemine on tüüpiline 20-40-aastastele inimestele. Suurenenud on GI esinemissagedus kombinatsioonis teiste nakkus- ja mittenakkushaigustega. Kaasaegse GI tunnused on: kustutatud kliiniline pilt, pikk retsidiveeruv kulg, traditsiooniliste ravimite suhtes resistentsete patogeenide tüvede ilmumine.
Allolev näide on väga soovituslik ja kinnitab reumatoloogiliste patsientide õigeaegse läbivaatuse tähtsust herpesviiruse infektsiooni suhtes.

Patsient S., 23-aastane, viibis 13. märtsist 5. aprillini 2006 TOB reumatoloogiaosakonnas.
Anamneesist: lapsepõlves kannatab ta sageli Herpes labialis'e kordumise all. Alates 2005. aasta augustist hakkasid mind häirima erütematoossed lööbed reitel ja säärtel, millega kaasneb perioodiline kehatemperatuuri tõus 38°C-ni. Allergilise dermatiidi kahtluse ravi antihistamiinikumidega oli ebaefektiivne. Seisund halvenes 2005. aasta detsembris, kui näole tekkisid lööbed, lisandusid polüartralgia, febriilne sündroom, hemoglobiini (Hb) tase langes 96 g/l-ni, erütrotsüütide settimise kiirus (ESR) - 15 mm/h. Elukoha reumatoloog kahtlustas süsteemset erütematoosluupust (SLE), antinukleaarset faktorit (ANF) 1:160 laigulist luminestsentsi. Patsient hospitaliseeriti, alustati ravi prednisolooniga 30 mg/päevas, mille taustal tekkisid lööbe üldised läbipaistva sisuga vesiikulid koos üldise seisundi halvenemisega. Diagnoosi ja raviplaani täpsustamiseks viidi patsient üle OB-sse.
Ülevaatus. Vastuvõtmisel oli ta mõõdukas raskusastmes väljendunud polümorfse nahakahjustuse tõttu: mitmed vesiikulid, mõnel koorega, naha rõngakujuline erüteem koos vesiikulitega piki perifeeriat (joon. 1-3). Liigesed on väliselt muutumatud. Lümfisõlmed, maks, põrn ei ole laienenud. Süda, kopsud - patoloogiat pole.
Laboratoorium. Analüüsides - aneemia (Hb 100 g/l), leukotsütoos kuni 9,7 tuhat ilma verevalemit muutmata. ESR 18 mm/h. B- ja C-hepatiidi markerid on negatiivsed. Maksa aminotransferaaside tase on normaalne. NIIR RAMSis tehtud immunoloogiline uuring näitas ANF 1:160 homogeenset ja laigulist luminestsentsi, ANF Hep2 jaoks 1:320, antikardiolipiini antikehi ei tuvastatud, immunoglobuliin G (IgG) fosfolipiidide vastaseid antikehi suurendati 4 korda. Uriinianalüüsides - leukotsüturia (6250 1 ml-s), külvati Staphylococcus epidermidis (1 miljon / ml). Klamüüdia, mükoplasmoosi, ureaplasmoosi uurimine infektsiooni ei tuvastanud. Kuid uuring osutus positiivseks IgM ja IgG antikehade esinemise suhtes 1. tüüpi herpes simplex viiruse ning tsütomegaloviiruse (CMV) ja Candida albicansi IgG suhtes.
Hinnanguline diagnoos. Nahaarst ja infektsionist välistasid haiguse nakkusliku iseloomu. Kortikosteroidravi mõju puudumise ja seisundi süvenemise tõttu viidi NIIR RAMSis läbi patsiendi kirjavahetuskonsultatsioon, soovitati üldistatud GI immuunpuudulikkuse taustal. Soovitatav on võtta viirusevastaseid ravimeid koos kortikosteroidide annuse järkjärgulise vähendamisega kuni täieliku ärajätmiseni. Uuel läbivaatusel nõustusid TOB-i dermatoloog, nakkushaiguste spetsialist ja immunoloog selle diagnoosiga.
Ravi. Panaviiri parenteraalne manustamine 5,0 5 korda päevas, lisades atsükloviiri 400 mg 3 korda päevas 10 päeva jooksul ja tsükloferooni 250 mg 10 korda, aitas kaasa positiivsele dünaamikale: kehatemperatuur normaliseerus, nahailmingud peatusid, ESR vähenes 8 mm-ni / h, ANF-i ja viiruse antikehade tiitrid. Patsient kirjutati välja koos soovitustega vähendada kortikosteroidide annust kuni täieliku ärajätmiseni.
Diagnoosi põhjendus. Arvestades korduvat 1. tüüpi herpes simplex (Herpes labialis) infektsiooni ajalugu ja nahalööbe progresseerumist suure prednisolooni annuse taustal SLE kliiniliste ilmingute puudumisel, on SLE diagnoos kaheldav. ANF-i olemasolu võib olla tingitud viiruse intratsellulaarsest püsivusest. Positiivne dünaamika viirusevastase ravi taustal ja herpeediliste löövete kordumise puudumine annavad tunnistust GI kasuks.
See tähelepanek viitab vajadusele diferentsiaaldiagnostika järele herpesviiruse infektsiooniga patsientidel, kellel on reumaatiliste haiguste (RD) nahakahjustused, millega kaasneb palavikuline sündroom, eriti patsientidel, kellel on anamneesis 1. ja 2. tüüpi herpes simplex'i kordumine.

Kommentaarid
Mitmete teadlaste sõnul (C.Mims, 1987 jt) on kolm viiruste rühma, millel on "paljulubav ja kliiniline tulevik".
Esimene on respiratoorsed viirused (orto-, paramükso-, adeno-, respiratoorsed süntsütiaalviirused jt), mis arenevad kiiresti ja on jõudmas oma eksistentsi kuldaega.
Teise rühma moodustavad sugulisel teel levivad viirused (herpesviirused - HB, retroviirused) ja klamüüdia, mille viimaste aastate levik on tingitud mehaanilise barjääri rasestumisvastase vahendi kasutamise vähesest sagedusest arvukate seksuaalvahekordade ajal.
Kolmas ja kõige huvitavam viiruste rühm on viirused, mis püsivad inimese kehas pikka aega pärast esmast nakatumist ja sageli kogu elu (B-, C-hepatiidi viirus, herpesviirus jne).

Herpesviirusnakkuste epidemioloogia
Inimese viirushaiguste hulgas on GI üks juhtivaid kohti, mis on seletatav nende kõikjal leviva leviku, infektsioonide levikuteede mitmekesisuse, kliiniliste ilmingute ja kroonilise kulgemisega. GW tuvastati esmakordselt 1924. aastal; Sellest ajast alates on bioloogilisi ja immunokeemilisi meetodeid kasutades kirjeldatud enam kui 100 morfoloogias identset HS tüüpi, kuid ainult 8 neist nakatavad inimesi (tabel 1).

Haiguse etioloogia ja patogenees
Morfoloogiliselt on HS osake, mis koosneb kaheahelalise lineaarse DNA tuumast, mida ümbritseb 162 kapsomeerist koosnev õiges vormis valgukest (kapsiid). Viirus on kaetud lipiide sisaldava membraaniga. See paljuneb intratsellulaarselt, moodustades tuumasiseseid kandjaid.
HB käivitab biokeemiliste reaktsioonide kaskaadi ja mõjutab seega immuunsüsteemi kõige olulisemaid osi: mittespetsiifilist resistentsust ja antigeenispetsiifilist vastust. Makrofaagide aktiivsus, viirusnakkuse olemus ja viirusspetsiifilise antigeeni B-lümfotsüütidesse toimetamise viis määravad organismi resistentsuse patogeeni suhtes. Teisest küljest mõjutab HI-d otsustavalt T-lümfotsüütide poolt vahendatud spetsiifiline rakuline immuunsus, mis määrab suuresti HI kulgemise olemuse, retsidiivide sageduse ja intensiivsuse. Omandatud immuunsuse areng ja seisund sõltuvad antikehade tootmisest B-lümfotsüütide poolt ja T-lümfotsüütide interaktsioonist nakatunud rakkudega.
Tänapäeval on selge, et paljud nakkusprotsessid käivitavad autoimmuunreaktsioone, sealhulgas GI võib selliseid häireid põhjustada.

Bibliograafia

1. Alimbarova L.M., Garaev M.M. Herpesviirusnakkuste tegelikud probleemid. M., 2004; Koos. 8–25.
2. Romantsev M.G. Viirusevastased ravimid. SPb., 1996; Koos. 3–32.
3. Lidsky P.V., Agol V.I. Kuidas polioviirus rakku muudab. küsimus. vir. 2006; 1:4–11.
4. Fukui T, Sugita K, Ichikawa H et al. Inimese T-lümfotroopse viiruse tüüp 1 seotud müelopaatia ja myasthenia gravis: võimalik seos? Eur Neurol 1994; 34:158–61.
5. de Vries RR, Roep BO. Immunoloogia meditsiinipraktikas. X1X. Autoimmuunhaiguste etioloogia ja patogenees. Ned Tijdschr Geneeskd 1999; 143(19): 974–8.
6. Kishimoto T. Interleukiin-6 ja selle retseptor autoimmuunsuses. J Autoimm 1992; 5 (lisa A): 123–32.
7. Isakov V.A., Selkov S.A., Moshetova L.K., Chernakova G.M. Kaasaegne herpesviirusnakkuste ravi. SPb.–M., 2004; Koos. 5–105.
8. Ananjeva L.P., Alekberova Z.S., Nasonova V.A., Stepina V.N. Latentse Epstein-Barri viirusinfektsiooni aktiveerimine süsteemse erütematoosluupuse korral. Reumatoloogia. 1986; 1:39–43.
9. Mehraein Y, Lennerz C, Ehlhard S et al. Latentne Epstein-Barri viiruse (EBV) infektsioon ja tsütomegaloviiruse (CMV) infektsioon autoimmuunse kroonilise artriidi sünoviaalkoes, mis on määratud RNA ja DNA in situ hübridisatsiooniga. Mod Pathol 2004; 17(7): 781–9.
10. David N. Posnett ja Dmitri Yarilin. Autoimmuunhaiguse võimendamine infektsiooniga. Art Res Ther 2005; 7:74–84.
11. Cheshik SG, Farber NA, Savitsky G. Succefuk EBV viiruse in vitro genereerimine – spetsiifilised tsütotoksilised T-lümfotsüüdid rasketest kroonilistest aktiivsetest EBV patsientidelt. Sov Med Rev E Virol Rev 1993; 5:103–33.
12. Zurlo SS, O'Neill RM, Polis MA jt. HCV autoimmuunhaiguse seroloogilised ja kliinilised markerid – erinevate haigusseisunditega nakatunud isikud. Ann Intern Med 1993; 118:12–7.
13. Lobzin Yu.V. Nakkushaiguste käsiraamat. SPb., 1997; Koos. 408–20.
14. Garanzha T.A., Filatov F.P. Epstein-Barri viiruse ja tsütomegaloviiruse põhjustatud infektsioonide diagnoosimine hematoloogilises haiglas. Herpesviirusnakkuste tegelikud probleemid. M., 2004; 94–106.
15. Shakhgildyan V.I. Tsütomegaloviiruse infektsioon. Uus kallis. ajakiri 1997; 2:2–6.
16. Ershov F.I., Ospelnikova T.P. Kaasaegne antiherpeetiliste ravimite arsenal. Infektsioonid ja antimikroobsed ravimid ter. 2004; 3(4): 100–2.