Kopsupõletiku röntgendiagnoos. Laste kopsupõletik Viirusliku kopsupõletiku röntgendiagnostika

Nosokomiaalse kopsupõletiku röntgendiagnoos

I.E. Tyurin

Haiglas omandatud kopsupõletik (HP) on põletikuline protsess alumistes hingamisteedes ja kopsukoes, mis tekib haiglatingimustes 48 tundi või rohkem pärast haiglaravi.

HP tegelik esinemissagedus on teadmata, mis on tingitud nende intravitaalse diagnoosimise raskustest, kliiniliste andmete tõlgendamise ja klassifitseerimise erinevustest ning lahkamise võimatusest kõigil haiglas surnud patsientidel. Ligikaudsed hinnangud näitavad, et HP areneb 0,5-5,0% haiglates ja intensiivravi osakonnas (ICU) - 15-20%. Suremus perearsti juures ulatub 20-50%.

HP diagnoosimine on seotud objektiivsete raskustega. Kopsupõletiku arengut võib eeldada igal patsiendil, kellel on kehatemperatuuri tõus või hingamisteede kaebused, mis on aluseks kopsude ja röga röntgenuuringule. Röntgenülesvõtetel tuvastatud muutused kopsukoes võivad olla otseselt või kaudselt tingitud kopsupõletikust. HP diagnostikakriteeriumid on järgmised:

1) värskete fookus-infiltratiivsete muutuste ilmnemine kopsudes röntgenülesvõtetel;

2) vähemalt kahe märgi olemasolu:

Palavik >39,3°C;

Bronhide hüpersekretsioon;

Ra02/Ryu2*<240 мм рт. ст.;

3) vähemalt kahe märgi olemasolu:

Tahhüpnoe, krepitus/niisked räiged, bronhide hingamine või köha;

Leukopeenia (<4,0 х 109/л) или лейкоцитоз (>12,0 x x 109/l) torkevahetusega (>10%);

Mädase röga / bronhide sekretsiooni ilmumine (mikroskoopia suurendusega x100 paljastab vaateväljas rohkem kui 25 polümorfonukleaarset leukotsüüdi).

Need kriteeriumid ei ole alati tõhusad. Ühest küljest ei pruugi palavik, röga hüpersekretsioon ja infiltratiivsed muutused kopsudes olla seotud kopsupõletiku tekkega. Teisest küljest võivad GP-d varjata muude kliiniliste sümptomitega ja kopsupõletiku tunnuseid ei tuvastata alati radiograafiaga. Kuid radiograafia ja sisse

Igor Jevgenievitš Tyurin - professor, juht. RMAPE kiirgusdiagnostika, kiiritusravi ja meditsiinifüüsika osakond.

* PaO2 – hapnikurõhk arteriaalses veres; PIO2 on hapniku osa sissehingatavas gaasisegus.

Viimased aastad ja kompuutertomograafia (CT) on olulised meetodid HP diagnoosimisel.

Röntgenuuringu peamised ülesanded:

Kopsupõletiku infiltratsiooni tuvastamine, patoloogilise protsessi lokaliseerimise ja levimuse hindamine;

Tuvastatud muutuste diferentsiaaldiagnostika, kliinilisi sümptomeid või radiograafilisi muutusi põhjustavate põhjuste diferentsiaaldiagnostilise ulatuse maksimaalne ahenemine ja (võimaluse korral) kopsupõletiku etioloogiliste tegurite kindlaksmääramine;

Edasise uurimise taktika määramine, sealhulgas invasiivsete diagnostiliste protseduuride näidustused;

Põletikulise protsessi dünaamika hindamine, kopsupõletiku järgsete tüsistuste ja jääkmuutuste tuvastamine.

Kõigi nende probleemide lahendamise efektiivsus sõltub suuresti konkreetsest kliinilisest olukorrast, kopsude põletikulise protsessi etioloogiast ja patogeneesist ning valitud radioloogilise uuringu meetodist.

Röntgeniuuringu meetodid

Radiograafia

Peamine kiiritusmeetod kopsupõletiku diagnoosimiseks on radiograafia. Uute infiltratiivsete või fokaalsete muutuste tuvastamine röntgenülesvõtetel koos sobivate kliiniliste sümptomitega saab oluliseks argumendiks kopsupõletiku diagnoosimise kasuks. Seetõttu on iga kliiniline soovitus võimaliku perearsti kohta tingimusteta näidustus röntgenuuringuks.

Kui HP-kahtlusega patsienti saab viia röntgenikabinetti, tehakse uuring statsionaarsel röntgeniaparaadil. Radiograafiat on optimaalne teha patsiendi keha vertikaalses asendis (seistes või istudes) kahes üksteisega risti asetsevas projektsioonis - eesmine sirge ja parempoolne. See võimaldab teil uurida rindkereõõne organite seisundit füsioloogilistes tingimustes, hilinenud hingeõhuga, piisava fookuskaugusega.

Kui perearsti juures oleva patsiendi seisund sellist uuringut ei võimalda, tehakse röntgeniaparaadi laual, patsient lamades selili. Selle tulemusena tehakse radiograafia otseses tagumises projektsioonis (röntgentoru asub patsiendi kohal ja filmikassett on patsiendi taga). See

pilti saab täiendada radiograafiaga külgprojektsioonis koos röntgenikiirte horisontaalse kulgemisega - laterogramm (patsient lamab endiselt selili, röntgenitoru asub rindkere küljel, filmikassett on vastasküljele surutud). Laterogrammid on ülimalt olulised raskes seisundis patsientide rindkere seisundi hindamisel, võimaldades enesekindlalt tuvastada vedelikku pleuraõõnes, eristada atelektaasi kopsuinfiltratsioonist ja hinnata meditsiiniseadmete (torud, dreenid, kateetrid, jne) rinnaõõnes.

Palju sagedamini ei saa HP-ga patsiente röntgenikabinetti toimetada haigusseisundi tõsiduse, kopsu kunstliku ventilatsiooni (ALV) või muude meditsiiniliste või korralduslike põhjuste tõttu. Sellisel juhul tehakse röntgenuuring väljaspool röntgenikabinetti, tavaliselt intensiivraviosakonnas. Radiograafia tehakse mobiilse röntgeniaparaadi abil. Patsient lamab voodis, lamades selili rangelt horisontaalselt (patsiendi istumisasendis nihkub diafragma ülespoole ja katab olulise osa kopsuväljadest, varjates muutusi tagumistes kostofreenilistes siinustes). Hirmud, et horisontaalasendis seljal sagedamini pleuraõõnes vedelikku ei tuvastata, ei vasta tõele. Kassett asetatakse patsiendi selja alla, röntgenitoru asub tema kohal. Vajadusel saab teha ka rindkere laterogrammi: patsient jääb lamavasse asendisse, toru ja filmikassett asuvad tema külgedel.

Radiograafia osakonnas nõuab radioloogi ja intensiivraviosakonna töötajate kooskõlastatud tegevust ning sellel on ka mitmeid funktsioone ja piiranguid. Enamik mobiilseid röntgeniaparaate on võimsuselt halvemad kui statsionaarsed kolleegid. Seetõttu tehakse radiograafiat suurema kokkupuutega, mis põhjustab südame kokkutõmbed ja suurte veresoonte pulsatsiooni dünaamiline hägustumine. Lamavas asendis uurides on süda ja suured mediastiinumi veresooned, mis asuvad rindkere eesseina lähedal, filmikassetist eemal ning seetõttu on olemas geomeetrilise hägususe ja projektsiooni suurenduse efekt. Seda süvendab lühike fookuskaugus, kuna röntgentoru on peaaegu võimatu paigutada patsiendist 150 cm kõrgusele. Selle tulemusena osutub keskmine vari eesmise projektsiooni piltidest palju suuremaks, luues vale mulje südame patoloogiast ja blokeerides olulise osa kopsuväljadest. Arvestada tuleks ka koostöö puudumisega raskelt haigete patsientide puhul (suutmatus kokkupuute ajal sissehingamise ajal hinge kinni hoida). Soovitused nende puuduste kõrvaldamiseks on toodud mõnes röntgendiagnostika juhendis.

CT skaneerimine

Viimastel aastatel on HP diagnoosimisel üha enam kasutatud CT-d. Uuring viiakse läbi vastavalt standardile

tehnikat, patsiendi asendis selili, käed pea taga, rahuliku, hilinenud hingetõmbe kõrgusel. Patsiendi raskes seisundis võib uuringu läbi viia käed allapoole, kuid see põhjustab jäsemete luudest artefaktide ilmumist.

Erakordse tähtsusega on CT võimalus mehaanilist ventilatsiooni saavatel patsientidel. Selleks peab CT-ruum olema varustatud hapniku ja dilämmastikoksiidi toiteallikaga diagnostilise protseduuri ajal ventilatsiooniks. Kaasaegsed CT-masinad on tavaliselt varustatud automaatse süstlaga, mis võimaldab teha CT-angiograafiat isegi kriitilises seisundis patsientidel. See võimalus on otsustava tähtsusega kopsupõletiku ja kopsuemboolia (PE) kopsuinfarkti diferentsiaaldiagnostikas.

HP röntgenikiirte tunnused

HP röntgensemiootika erineb vähe kogukonnas omandatud kopsupõletiku omast. Põletikulist protsessi kopsukoes iseloomustavad kolm peamist tüüpi infiltratiivseid muutusi: alveolaarne (pleuropneumoonia), fokaalne (bronhopneumoonia) ja interstitsiaalne (interstitsiaalne kopsupõletik).

Alveolaarset tüüpi infiltratsiooni iseloomustab homogeense struktuuriga kopsukoe õhuvaba ala ilmumine, mille tsoonis on selgelt nähtavad bronhide õhulõhed - see on "õhubronograafia" sümptom (joonis 1). ). Patoloogiline protsess hõivab ühe või kaks segmenti, levib harva suurele osale labast ja isegi naabersagarast. Laia põhjaga infiltratsioonikoht on suunatud rannikualade, interlobar- või diafragmaatilise pleura poole, kus selle tihedus on suurim. Interlobar pleura on õhuvaba piirkonna suunas nõgus, kuna kahjustatud sagara maht on hüpoventilatsiooni tõttu mõnevõrra vähenenud. Muutused lokaliseeruvad sagedamini kopsusagara tagumises või välimises osas ja vähenevad järk-järgult selle eesmise või sisemise (basaal) osa suunas.

Fokaalset (bronhopneumoonset) tüüpi infiltratsiooni iseloomustab heterogeense struktuuri tihendusala olemasolu kopsudes, mis koosneb paljudest polümorfsetest, valdavalt suurtest hägusate kontuuridega tsentrilobulaarsetest fookustest, mis sageli ühinevad üksteisega (joonis 2). ). Kolded ja väikesed infiltraadid paiknevad peribronhiaalselt, peribronhiolaarselt, väikeste intralobulaarsete bronhide ümber, mille lüngad on näha kõrgresolutsiooniga KT-l. Infiltratsioonitsoon ulatub ühele või mitmele kopsu segmendile, sagarale või mitmele külgnevale kopsusagarale. Muutunud piirkonnas on nähtavad segmentaalsete ja väiksemate bronhide lüngad, nende järsult paksenenud seinad ja hägusate kontuuridega veresooned.

Kolmandat tüüpi infiltratsiooni iseloomustab lihvklaasi tüüpi interstitsiaalse infiltratsiooni ühe või mitme piirkonna ilmumine kopsudesse (joonis 3). Erinevalt alveolaarsest infiltratsioonist on tihendatud kopsukoe taustal nähtavad mitte ainult bronhide õhulõhed, vaid

Riis. 1. Seisund pärast parema piimanäärme resektsiooni ja keemiaravi, haigla parempoolne alumise sagara kopsupõletik, alveolaarset tüüpi infiltratsioon. Uuringu röntgenülesvõttel (a), aksiaalsel lõigul (b), ümberkujundamisel otseses (c) ja külgmises (d) projektsioonis tuvastatakse alveolaarne infiltratsioon parema kopsu 1X-X segmentides. Tihendusvööndis on selgelt nähtavad bronhide luumenid.

Riis. 2. B-rakuline lümfoom, parempoolne kopsupõletik, infiltratsiooni fokaalne tüüp. Aksiaalsed lõigud (a, b) näitavad mitut peribronhiaalset infiltratsioonikoldet parema kopsu keskmises ja alumises osas.

Riis. 3. Lümfogranulomatoos, kahepoolne kopsupõletik, interstitsiaalne infiltratsiooni tüüp. Uuringu röntgenülesvõtetel (a) on näha parema kopsu õhulisuse vähenemist, paremalt südamevarju normaalsete kontuuride kadumist ja kopsujuurte laienemist. Aksiaalne lõige (b) näitab interstitsiaalset tüüpi infiltratsiooni (“lihvklaas”) vasaku kopsu parema ja alumise sagara keskmises osas.

Riis. 4. Lümfogranulomatoos, vasakpoolne alumise sagara kopsupõletik. Röntgenpildil (a) määratakse keskmise varju laienemine paremale eesmise mediastiinumi lümfisõlmede suurenemise, paremas pleuraõõnes oleva vedeliku ja südame varju laienemise tõttu. Aksiaallõik (b) näitab vedelikku paremas pleuraõõnes ja parema kopsu alumise sagara kompressioonatelektaasid, milles on nähtavad bronhide õhulõhed. Transformatsioonidel otseses (c) ja külgmises (d) projektsioonis tuvastatakse kopsupõletiku infiltratsioon vasaku kopsu alumises osas.

ja kopsumustri elemendid - bronhide seinad, interlobulaarsed ja intralobulaarsed vaheseinad ja anumad. Nende struktuuride kontuurid on reeglina ebaselged, ebamäärased.

CT eeliseks kopsupõletiku diagnoosimisel on kopsukoe infiltratiivsete muutuste varasem avastamine, eriti kui need on väikese suurusega (kolded) või madala tihedusega (“lihvklaas”). Seetõttu on väikese fookuse ja interstitsiaalsete perearstide diagnoosimine tänapäeval suuresti CT eesõigus (joonis 4).

Teine CT spetsiifiline eelis on sümptomi "Inge-In-LuC" tuvastamine - "õitsev puu". See peegeldab väikeste intralobulaarsete bronhide laienemist, kui need on täidetud bronhidega

Riis. 5. Kompressioonmurd L5, parempoolne alumise sagara kopsupõletik. Sümptom "1gee-1n-bucT. Parema kopsu X-segmendis, 2-3 mm kaugusel mediastiinumi pleurast, on määratletud mitu väikest U-kujulist ja U-kujulist struktuuri - laienenud intralobulaarsed bronhid, mis on täidetud saladusega.

salajased (mäda, kaseoossed massid või muu patoloogiline sisu). Väikeste bronhide U- või U-kujulise laienemise tuvastamine on protsessi bronhogeense leviku peamine sümptom kopsukoes (enamasti põhineb see kopsupõletikul - joon. 5).

Röntgeniandmete hindamine

Vaatamata CT ilmsetele eelistele on praegu HP-kahtlusega patsientide esmane ja sageli ainus kiiritusuuringu meetod kopsude rindkere röntgenograafia. Ülaltoodud osakonna röntgeniaparaate kasutava radiograafia puudused omavad olulisi tagajärgi seoses muutuste tuvastamisega kopsudes, sealhulgas HP-s.

Radiograafia ei ole HP tuvastamiseks nii täpne meetod kui kogukonnas omandatud kopsupõletiku korral. Selle põhjuseks on objektiivsed tehnoloogilised raskused kvaliteetse pildi saamisel rindkereõõne elunditest väljaspool röntgeniruumi ja füsioloogiliste seisundite muutused röntgenuuringu käigus.

HP esineb sageli juba olemasolevate muutuste taustal rindkereõõnes - atelektaas, pleuriit, kardiogeenne kopsuturse või äge respiratoorse distressi sündroom (ARDS). Nende protsesside eristamine kopsupõletikuga röntgeniandmete järgi on keeruline ja sageli üldse võimatu.

On teada, et mis tahes kopsupõletiku, sealhulgas haiglakopsupõletiku peamine radiograafiline märk on kopsukoe ühe või mitme tihenduspiirkonna (sünonüümid: infiltratsioon, õhulisuse vähenemine, varjutus) esinemine. Ühiskonnas omandatud kopsupõletikuga patsientidel tehakse esimene röntgenuuring tavaliselt päev või rohkem pärast hingamisteede kaebuste ilmnemist (pärast raviasutusse pöördumist). HP kahtlusega patsientidel on võimalik täiesti erinev olukord: palavik, hingamisteede kaebused ja vereanalüüside muutused võivad olla erakorralise röntgenikiirte põhjuseks. Sel juhul saab kliiniliste ilmingute ilmnemise ja radiograafia vahelist aega arvutada tundides ja isegi minutites. Kirjanduses puudub täpne teave selle kohta, kui kiiresti kopsuinfiltraadid röntgenülesvõtetel nähtavaks muutuvad, kuid üldiselt tunnistatakse varjatud perioodi olemasolu, mille kestus haiguse algusest ulatub 10-24 tunnini. ajavahemik on täis valenegatiivset järeldust kopsupõletiku puudumise kohta. See on põhimõttelise tähtsusega näiteks siis, kui lahkamise ja paar tundi enne surma tehtud radiograafia tulemuste vahel esineb lahknevusi.

Immuunpuudulikkuse ja neutropeeniaga patsientide radiograafiliste andmete tõlgendamisel tuleb olla eriti ettevaatlik. Ühes uuringus, milles osales 175 kasvajavastase neutropeeniaga patsienti

Vasakpoolses ravis tuvastati 70 kopsupõletiku episoodi, mis diagnoositi kliiniliselt - röntgenpildil muutusi ei olnud. 27 patsiendil 70-st registreeriti infiltratsioon aja jooksul järelkontrolli röntgenograafias. Samal ajal avastati 57-st surnud patsiendist 25-l kopsupõletiku nähud alles lahkamisel.

Röntgenpiltide hilinenud muutused võivad ilmneda mitte ainult neutropeeniaga patsientidel, vaid ka suhkurtõve, alkoholismi ja ureemiaga patsientidel täheldatud granulotsüütiliste sugurakkude funktsionaalsete defektide korral. Andmed selle kohta, kuidas ebapiisav hüdratsioon kopsupõletiku diagnoosimist mõjutab, on vastuolulised. Ühel või teisel viisil, kuid röntgeniandmete tõlgendamisel tuleks arvestada asjaoluga, et HP-l ei pruugi olla tüüpilisi radiograafilisi tunnuseid, eriti haiguse alguses. Diagnoosimisel võib abiks olla CT ja eriti kõrge resolutsiooniga CT, mis võimaldab varem ja täpsemalt tuvastada minimaalseid muutusi kopsukoes.

Eriti keeruline on HP röntgendiagnoosimine teiste patoloogiliste muutuste taustal rinnaõõnes - eelnevate või samaaegselt HP-ga. Need protsessid hõlmavad kopsuturset. vere ja mao sisu aspiratsioon, kopsuinfarkt PE korral, ARDS, idiopaatiline kopsufibroos, kopsukoe kahjustus süsteemsete haiguste korral, pleuriit ja atelektaas. Kõik need haigused võivad jäljendada kopsupõletikku või peita põletikulised muutused mõne muu patoloogilise protsessi ilmingute taha. Mida sagedasemad on varasemad muutused, seda väiksem on kopsupõletiku diagnoosimise tõenäosus röntgenpildil. Siin võib abi olla ka CT-st, eriti kui selle uuringu käigus ilmnevad ilmsed nähud mõnele haigusele (PE ja kaasnev kopsuinfarkt, pleuriit kopsukoes muutuste puudumisel jne).

Eriti raske on HP diagnoosida mehaanilist ventilatsiooni saavatel patsientidel. Kopsupõletiku avastamine ARDS-is on endiselt lahendamata probleem. Vahetult enne surma tehtud röntgeniandmete võrdlus lahkamisandmetega näitas, et röntgeni sümptomite üldine täpsus ei ületa 68%. Ainus kopsupõletiku ennustaja ARDS-i taustal, mille usaldusväärsus oli üle 60%, oli "õhubronhograafia" sümptom. Kõige spetsiifilisem, ehkki harva esinev märk on interlobar pleura allajoonitud kontuur, millega külgneb õhuta kopsukoe ala.

Üldiselt ei ületa radiograafia spetsiifilisus kopsupõletiku diagnoosimisel ARDS-i taustal lahkamisandmete ja bronhide sekretsiooni uurimisega võrreldes tavaliselt 27-35%. Uuring, milles osales 40 patsienti, kellel olid intensiivraviosakonnas tekkinud kopsupõletiku kliinilised sümptomid ja radiograafiaga tuvastatud infiltratiivsed muutused kopsudes, näitasid, et üldine

www.atmosphere-ph.ru

Riis. 6. Seisund pärast mao ekstirpatsiooni, vasaku vatsakese puudulikkus, kopsuturse. Röntgenogrammil otseprojektsioonis (a) on kopsuväljade läbipaistvuse kahepoolne vähenemine, keskmise varju laienemine. Aksiaalsed lõigud mediastiinumi aknas (b) ja kopsuaknas (c, d) paremas pleuraõõnes näitavad suures koguses vaba vedelikku, parema kopsu alumise sagara kompressioonatelektaasid (b, c). Difuussed muutused kopsudes alveolaarse turse tõttu (d).

Röntgeni täpsus oli 52%, kuid vähenes ARDS-i tekkega 42%-ni (kopsupõletiku diagnoos kinnitati bronhide sekretsiooni ja bronhoalveolaarse loputuse uuringuga). Huvitaval kombel tõi kliinilise informatsiooni kasutamine radiograafias toimunud muutuste hindamisel kaasa radioloogilise uuringu infosisu täiendava vähenemise seoses valepositiivsete ja valenegatiivsete järelduste arvu suurenemisega.

Sama autorite rühm uuris CT võimalusi kopsupõletiku diagnoosimisel 31 patsiendil, kellel oli ARDS. 16 patsiendist, kellel CT ei tuvastanud kopsupõletikku, jäeti 13-l bronhoskoopia põhjal välja ka kopsuinfektsioon koos bronhide sekretsiooni uuringuga. Uuring näitas, et CT kasutamine on kopsupõletiku avastamisel ARDS-i taustal vähe väärtuslik, kuid selle patoloogilise seisundi välistamiseks on see äärmiselt oluline.

Diferentsiaaldiagnoos

Röntgenuuringu oluline ülesanne on rindkereõõnes tuvastatud muutuste kõige täpsem hindamine. HP diferentsiaaldiagnostika põhimõtted teiste patoloogiliste protsessidega kopsudes ei erine kogukonnas omandatud kopsupõletiku omadest ja on üksikasjalikult kirjeldatud asjakohastes juhistes. Tuleb ainult arvestada, et diferentsiaaldiagnostika peamiseks vahendiks on reeglina tavaline radiograafia otseses tagumises projektsioonis, mis tehakse ICU-s. Muud ambulatoorsete patsientide hindamiseks kasutatavad metoodilised meetodid

kopsupõletik (fluoroskoopia, polüpositsiooniline uuring, tomograafia) siinkohal ei kehti. Sellega seoses suureneb oluliselt CT kättesaadavuse ja ratsionaalse kasutamise tähtsus haiglanakkuse kahtlusega elustamispatsientide uurimisel (joonis 6). See võimalus tuleks tagada igas multidistsiplinaarses haiglas juba CT-kabineti ja intensiivravi osakonna projekteerimisetapis.

Sama oluline on HP etioloogilise teguri hindamine. Kaasaegse kirjanduse ülevaade näitab, et röga kõige põhjalikuma mikrobioloogilise uuringuga on kopsupõletiku põhjustaja tuvastamine võimalik mitte rohkem kui 30–70% patsientidest. Intensiivraviosakonnas ja veelgi enam mehaanilisel ventilatsioonil viibivatel patsientidel võib patogeenide tuvastamise sagedus olla suurem, kuna materjali saamiseks kasutatakse sagedamini invasiivseid protseduure, kuid tulemus pole siin alati garanteeritud. Röntgeniandmetest võib küll abi olla, kuid neid võimalusi ei tasu ülehinnata. Röntgenuuring ei võimalda tuvastada põletikulise protsessi etioloogiat, välja arvatud kopsukahjustused, mis on põhjustatud pneumotsüstiidi infektsioonist, invasiivsest aspergilloosist, tuberkuloosist (tüüpilise pildiga) põhjustatud immuunpuudulikkuse taustal. Muudes olukordades aitavad röntgen- ja CT-andmed eristada patogeenide rühmi, nagu bakterid ja viirused. Hoolimata bakteriaalsete ja viiruslike kopsupõletike vahelisest märkimisväärsest sarnasusest, iseloomustab enamikul bakteriaalse kopsupõletikuga patsientidel röntgenpilti lokaalne alveolaarne infiltratsioon suurte alade (lobar, segmentaalne, subsegmentaalne) või peribronhiolaarne (tsentrilobulaarne) kujul. ) kolded. Viirusinfektsioonile on iseloomulikumad hajusad, sageli kahepoolsed kahjustused väikeste koldete, retikulaarsete muutuste ja lihvitud infiltratsioonialade kombinatsioonina. Oluline on rõhutada, et etioloogilist diagnoosi igas nimetatud rühmas on praktiliselt raske rakendada. Näiteks ei ole tavaliselt võimalik röntgenpildil eristada tüüpiliste grampositiivsete organismide põhjustatud bakteriaalset kopsupõletikku mükoplasmadest või klamüüdiast põhjustatud “ebatüüpilisest” bakteriaalsest kopsupõletikust. Seda on veenvalt näidatud kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsientidel ja see kehtib täielikult HP-ga patsientide kohta.

Röntgenuuringu prognostilist väärtust perearsti juures hinnatakse ebajärjekindlalt. On teada, et tavalised röntgenimärgid, nagu hülge varju intensiivsus, infiltratsiooni struktuur ja tüüp, mõjutavad haiguse tulemust vähe. Ainus erand sellest reeglist võib olla mitme kopsusagara kaasamine patoloogilisesse protsessi, mis halvendab oluliselt HP prognoosi. >

Viidete loendi leiate meie veebisaidilt www.atmosphere-ph.ru


Tsiteerimiseks: Kutkin D.V. Röntgenpildi tunnused viirus-bakteriaalse kopsupõletikuga patsientidel ja ägeda respiratoorse distressi sündroomi riski ennustamine // RMJ. Meditsiiniline ülevaade. 2016. №3. lk 144-147

Artikkel on pühendatud viirusliku ja bakteriaalse kopsupõletikuga patsientide röntgenpildi omadustele ja ägeda respiratoorse distressi sündroomi riski ennustamisele.

Tsiteerimiseks. Kutkin D.V. Röntgenpildi tunnused viirus-bakteriaalse kopsupõletikuga patsientidel ja ägeda respiratoorse distressi sündroomi riski ennustamine // RMJ. 2016. Nr 3. Lk 144–147.

Sissejuhatus
Röntgenikiirgusega diagnoositud kopsupõletikku hinnatakse traditsiooniliselt ennekõike kvantitatiivselt: kajastub kahjustuse maht, põletikulise infiltratsiooni intensiivsus. Ägeda respiratoorse distressi sündroomi (ARDS) riski väljendatakse mõjutatud kopsukvadrantide arvuna. Paljudes käsiraamatutes, artiklites, ülevaadetes on röntgenipilt nimetatud raske kopsupõletiku, viirus-bakteriaalse kopsupõletiku, viirusliku kopsupõletiku, ARDS-i diagnoosimise juhtivate kriteeriumide hulgas, kuid jaotises "Muutused kopsudes" on sõnastus väga napp. - "kahepoolsed infiltraadid", "difuusne kahjustus", "laialdased konsolideerumispiirkonnad". Oluline on nendes tingimustes esile tuua röntgenpildi tunnused, kasutada töös mitte ainult kvantitatiivseid, vaid ka kvalitatiivseid kriteeriume.
Uuringu eesmärk: tuvastada röntgenpildi tunnused viirus-bakteriaalse kopsupõletikuga patsientidel. Töötada välja pulmonoloogilise profiiliga patsientide radioloogilise pildi kvalitatiivse hindamise kriteeriumid, kasutada neid ARDS-i riski prognoosimisel.

materjalid ja meetodid
Selles uuringus kasutatakse H1N1 gripihooajal 2009–2010 tehtud tähelepanekuid ja vähesel hulgal vaatlusi praegusel epideemiahooajal 2015–2016. Kopsude röntgenpildi tõhusamaks analüüsimiseks ja võrdlemiseks on pulmonoloogilistel patsientidel välja töötatud 4 kvalitatiivse hindamise kriteeriumi (sh CT jaoks), mida tähistatakse lühendiga TPLS (ladina keelest - thorax, pulmones, lobules, substraat ja kreeka - sündroom) (tabel 1).

See skaala on sündroomiline, sündroomide täpsustamine sisaldub röntgeni (või CT) analüüsi kirjeldava osa ülesannetes. Iga kriteeriumi hindamiseks antakse 3 kraadi (0, 1, 2), lubatud on täiendavad üleminekuolekud (0–1, 0–2, 1–2). Lõplik hinnang kõigi 4 kriteeriumi kohta ei peaks olema väljendatud mitte punktide summana (kvantitatiivne lähenemine), vaid 4 kriteeriumi väärtuste kombinatsioonina. 1. kriteeriumi väärtuse valimisel - "kahjustatud pneumatisatsioon" - ei võetud arvesse mitte ainult ilmseid emfüseemi või kopsukoe atelektaaside ilminguid, vaid ka vahepealseid seisundeid hüper- või hüpoõhu kujul, sügav või madal aste. inspiratsioonist. Lokaalsed, asümmeetrilised kroonilised muutused (2. kriteerium) peegeldavad meie arvates paremini kroonilist tausta, kuna kopsumustri üldpildi põhjal tehtud järeldus "pneumoskleroos" on väga varieeruv ja sõltub suuresti pildi kvaliteedist, indiviidist. spetsialisti seisukohast ja seda ei kinnita alati CT tulemused. Lokaalsed kroonilised muutused S1-S2 kopsudes on kõige sagedamini seotud tuberkuloosijärgsete muutustega. Bronhektaasia (3. kriteerium koos interstitsiaalsete kahjustustega) on kroonilised muutused, kuid võimalik on ägenemise staadium, bronhektaasia võib kombineerida bronhiolektaasi ja bronhioliidiga. Interstitsiaalsete kahjustuste sündroomi all peame silmas interstitsiumi tihendamist (siin hõlmame ka väikese fookuse disseminatsiooni), mis nõuab ravi või kohustuslikku röntgenikontrolli dünaamikas. Patoloogilise tiheduse koha struktuur (4. kriteerium) võib olla esindatud mitme komponendiga, protsessi aktiivsus eeldab protsessi kulgu ilma ravita.

Tulemused ja selle arutelu
Täielikumad tulemused saadakse pärast käimasoleva epideemiahooaja lõppu ja andmete võrdlemist mitme aasta jooksul. Praeguseks on pulmonoloogilise profiiliga patsientide kopsude röntgenülesvõtete analüüsimisel kasutatud 2009–2010 epideemiahooaja kogemust. ja ülaltoodud kriteeriumid.
Kasutades TPLS-i kriteeriume kopsude röntgenpildi hindamiseks pulmonoloogilise profiiliga patsientidel, kajastasime: kopsuväljade pneumatiseerumise asümmeetriat ja inspiratsiooni astet pildi ajal, sealhulgas dünaamikas; lokaalsete krooniliste muutuste esinemine kui tõend minevikus reeglina põletikulistest kopsuhaigustest; interstitsiaalse komponendi tihenemise märkide olemasolu koos parenhümaalsete infiltraatidega - selle kombinatsiooniga eeldame haiguse raskemat kulgu; infiltraatide lokaliseerimine kahest küljest, polüsegmentaalselt, mis on tüüpilisem kopsupõletiku viiruskomponendile.
Meie haiglas epideemiahooajal 2009-2010. (gripp H1N1), raviti kopsupõletiku diagnoosiga patsiente pulmonoloogia osakonnas nr 1 ja 2, nakkusosakonnas nr 1 ja 2 ning rindkere-mädakirurgia osakonnas. Raske viirus-bakteriaalne kopsupõletik diagnoositi 54 patsiendil (sh 17 rasedat), neid patsiente raviti kopsu- ja üldintensiivravi osakonnas, 28 (51,9%) oli kopsu kunstlikul ventilatsioonil (ALV), sh 7 rasedat. Uuringurühma esindas 54 patsienti, kellest 18 (33,3%) meest ja 36 (66,7%) naist. Keskmine vanus on 35 aastat (15-55 aastat).
Kõigil patsientidel oli anamneesis äge hingamisteede haigus. Intensiivravis viibitud päevade arv 3 kuni 32 päeva, keskmiselt - 17 päeva. 6 patsienti suri. Mõnda patsienti raviti teistes haiglates mitmest päevast nädalani ja nad viidi raskes seisundis üle meile. Kõigil olid vastuvõtmise ajal kopsudes kahepoolsed infiltraadid. Kõigile patsientidele tehti kopsudest röntgenuuring, CT tehti 20 patsiendile. Meie haiglas viibimise kestus ulatus enamikul patsientidest 2 kuuni. Viirus-bakteriaalse kopsupõletiku kliinilised ilmingud ilmnesid keskmiselt 3-5. päeval (harvemini - 8. päeval) alates haiguse algusest. Intensiivravi osakonda üleviimise näidustused olid kiiresti progresseeruva ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) kliiniline pilt, ARDS. ARF-i nähud tekkisid reeglina 24 tunni jooksul, ARDS diagnoositi 37 juhul.
Aastatel 2009–2010 viirus-bakteriaalse kopsupõletikuga patsientide kopsude kompuutertomograafia analüüsimisel tehti järgmised tähelepanekud: “külmunud pilt”, röntgenpildi väga aeglane muutus uuringute käigus aja jooksul 1–2 nädala jooksul; väike sissehingamise määr kopsude skaneerimisel kõigil patsientidel; kahepoolne polüsegmentaalne kopsuhaigus 46 (85,1%) patsiendil. Kõigil patsientidel oli kopsukahjustus asümmeetriline, esinesid suured intensiivsed infiltraadid. Pleuriidi puudumine - enamikul patsientidest, väikese mahuga pleuriidi üksikjuhud - 5 (9,2%) patsiendil. Pneumotooraks – 8-l (28,6%) 28-st mehaanilist ventilatsiooni kasutavast patsiendist (joonis 1 ja 2).
Kopsu röntgenograafiad: kas mittespetsiifilised kahepoolse hägususe (põletikuliste infiltraatidega) või interstitsiaalsete kahjustuste ja põletikuliste infiltraatide kombinatsiooniga, viimasel juhul olid vähesel arvul patsientidel väikesed infiltraadid, kuid neil oli siiski ARDS. Kahepoolseid infiltraate täheldati võrdselt sageli ülemises ja alumises osas (joonis 3).
Kopsude CT-skaneerimine: iseloomulikud on 2 tunnust - kopsukoe konsolideerumine (infiltratsioon, alveoolide valendiku täitmine patoloogilise substraadiga) ja "mattklaas" (alveoliidi tunnus, alveoolide seinte paksenemine). Konsolidatsioon kalduvusega peribronhiaalsele asukohale domineerib enamikul patsientidest lihvklaasist. Harvem - kaootilised konsolideerumispiirkonnad. Subpleuraalne konsolideerumine - kõigil patsientidel (joon. 4-6).

Seega olid levinumad variandid TPLS skaala järgi TPLS 2002, TPLS 2012, harvemini variandid TPLS 2001, TPLS 2011. Arvestades kopsu CT suuremat infosisaldust võrreldes traditsiooniliste röntgenülesvõtetega, saab TPLS varianti täpsustada vastavalt CT tulemused. Reeglina vastas traditsioonilistel röntgenülesvõtetel tuvastatud interstitsiaalsete kahjustuste sündroom kopsude CT-skaneerimisel kerge peribronhiaalse konsolidatsiooni ja väikeste "lihvklaasi" polütoopse lokaliseerimise piirkondade kombinatsioonile (st parenhüümi tihenemise sümptomite kombinatsioonile). täheldati kopsukude). ARDS vastas TPLS 2002 ja TPLS 2022 variantidele (peamiselt analüüsiti rindkere organite radiograafiaid, kuna CT-d piiras patsientide seisundi tõsidus).
Kõikide patsientide dünaamikas näitasid nii kopsude radiograafiad kui ka CT-skaneeringud normaalse radiograafilise pildi täielikku taastumist: kõigil neil jäid tihendatud interlobulaarsed vaheseinad, lineaarne fibroos/atelektaas, konsolideerumispiirkonnad, kuid palju väiksemas osas. maht (joon. 7 ja 8).

Haiguse alguses ja väljumise ajaks on kopsuväljade õhulisus hajusalt vähenenud (rõhutame, et kõik uuringud tehakse patsiendi inspiratsioonil), seetõttu ei ole alati võimalik CT abil kindlaks teha: see on "lihvklaas" (alveoliidi, interalveolaarsete vaheseinte fibroosi tunnus) või raske hüpopneumatisatsioon (täieliku hingeõhu puudumine).
Kõigi 2009.–2010. aasta epideemiahooajal kopsupõletikku põdenud patsientide hulgas ei olnud hoolimata samadest CT sümptomitest absoluutselt sarnast CT-pilti. Võrreldes ARDS-iga diagnoositud ja ilma ARDS-ita viirusliku bakteriaalse kopsupõletikuga patsientide CT-pilte, ei tuvastanud me olulist erinevust ventraalse-dorsaalse kopsukoe tiheduse gradiendis. Ventraal-dorsaalne gradient CT-uuringul on selgelt väljendatud südamepuudulikkuse ilmingutega patsientidel. Lisaks ilmnes CT-s südamepuudulikkuse sümptomitega patsientidel sageli mosaiikperfusiooni sümptom, mida ei leitud ühelgi viirusliku bakteriaalse kopsupõletiku ja ARDS-iga patsiendil.
2015–2016 epideemiahooaja vaatlustes. kohtasime 12 viirus-bakteriaalse kopsupõletiku juhtu, mitte kõik ei kinnitanud H1N1 grippi, kuid kõigil patsientidel oli anamneesis äge hingamisteede haigus ja sarnane radioloogiline pilt. 12 patsiendist koosnevas uuringurühmas 8 (66,7%) meest ja 4 (33,3%) naist. Keskmine vanus on 51 aastat (28-79 aastat). Esimesi pilte uurides võib rääkida kahtlasest, kuid siiski tõenäolisest kopsupõletiku pildist või väikesemahulisest kahepoolsest kopsupõletikust. Kontrolluuringus 3-6 päeva pärast (röntgenikiirgus või kopsude CT) täheldatakse suure mahuga kahepoolset mitme infiltraadiga polüsegmentaalset kopsupõletikku. Puuduvad suured lobaarsed kõrge intensiivsusega infiltraadid. Valdavalt on kahjustatud hingetoru bifurkatsiooni tasemest madalamad kopsuosad. CT tulemuste järgi on kahjustuse maht tunduvalt suurem kui röntgenipildi järgi, kopsukoe tihenemine on parenhümaalset laadi. Positiivne dünaamika antibiootikumravi taustal ilmnes kõigil patsientidel 8.–12. päeval, "külmunud pilti" ei täheldatud. Pleuriiti ja ARDS-i juhtumeid ei tuvastatud.
Vastavalt TPLS skaalale esialgses röntgenuuringus TPLS 000(0-1), s.o kahtlane infiltratsioon väikeses mahus, kontrolluuringus TPLS 002(0-2) või TPLS 2012. Regressiooni taustal kopsupõletik TPLS 000(1-2 ), st keskmise mahuga infiltratsioon, esinevad mööduvad muutused. Kõige iseloomulikum viirus-bakteriaalse kopsupõletiku variant epideemiahooajal 2015-2016. – TPLS (0–2)002, st sissehingamise aste on mõõdukalt mõjutatud, puuduvad kroonilised muutused, puudub interstitsiaalse kahjustuse sündroom, suur kahepoolne ebaühtlane infiltratsioon.

järeldused
2009.–2010. aasta vaatluste põhjal. ja vähese arvu viirus-bakteriaalse kopsupõletiku juhtude analüüs epideemiahooajal 2015-2016. oleme teinud järgmised järeldused.
1. Viiruslik-bakteriaalne kopsupõletik esineb sagedamini tööealistel inimestel, kellel puuduvad kopsude kroonilised taustamuutused.
2. Viirus-bakteriaalse kopsupõletiku juhtumid epideemiahooajal 2009-2010. sagedamini täheldatud naistel, kõrge esinemissagedusega rasedatel.
3. Viirus-bakteriaalse kopsupõletiku puhul ei ole samaaegne pleuriit tüüpiline.
4. "Külmutatud pilti" kopsupiltidel dünaamikas võib pidada viirus-bakteriaalse kopsupõletiku ja ARDS-i sõltumatuks kriteeriumiks.
5. Kopsukoe parenhüümi tihenemise (infiltratsiooni) piirkondade ebaregulaarsus, polütoopsus, väiksus ja erinev intensiivsus röntgenülesvõtetel moodustub koos infiltraatide pildiga pilt interstitsiaalsetest kahjustustest viirus-bakteriaalse kopsupõletiku korral.
6. Viiruslik-bakteriaalne kopsupõletik on radiograafia ja CT tulemuste järgi sageli asümmeetrilise pildiga, puudub kalduvus kahjustada kopsude basaalosi, mida saab kasutada diferentsiaaldiagnostikas kahepoolse kopsupõletiku korral pärast kopsuturse episoodi. raskete hemodünaamiliste häiretega rasketel patsientidel.
7. Viiruslik ja bakteriaalne kopsupõletik epideemiahooaegadel 2009–2010. ja 2015–2016 on sarnane radiograafiline pilt, kuid kopsupõletiku puhul 2015.–2016. pikk kulg ei ole tüüpiline, ARDS-i juhtumeid pole, kopsude ekskursi rikkumine on vähem väljendunud, suured kõrge intensiivsusega infiltraadid ei ole iseloomulikud, tuvastatakse peamiselt kopsude alumiste osade kahjustus.
Tuginedes töötulemustele pulmonoloogilise profiiliga patsientidega, eriti viirus-bakteriaalse kopsupõletikuga patsientidega, esitame mitu hüpoteesi.
1. Tausta kroonilised muutused kopsudes, võib-olla mitte ainult "ebanormaalsuse" näitaja, vaid ka kopsude "valmiduse" näitaja korduvateks põletikulisteks haigusteks. Võimalik, et kroonilise fooni puudumine kopsudes on suurem viirus-bakteriaalse kopsupõletiku riskitegur kui krooniliste muutuste olemasolu.
2. Kopsukoe kahjustuse maht ei mängi ARDSi tekkes alati määravat rolli. Võib-olla on suure hulga põletikulise infiltratsiooni korral kopsudes TPLS-i väärtus, mille juures ARDS-i esineb harva.
3. Võimalik, et pikaajalise statistilise analüüsiga on võimalik tuvastada kõige sagedasemad TPLS-i variandid viirus-bakteriaalse kopsupõletiku korral, mis kaasnesid erinevatel aegadel gripipuhangutega.
4. Mosaiikperfusiooni nähtused võivad olla mitte ainult patoloogiliste muutuste variant, vaid ka tõendid pindaktiivse aine süsteemi adaptiivsete mehhanismide aktiveerimise kohta.
5. Tõenäoliselt on ARDS-i puhul kalduvus võrdsustada kopsukoe tihedust ja vähendada gradienti kopsude erinevate osade vahel võrreldes kopsukoe tihedusega ARDS-ita kopsuhaigetel.

Järeldus
Raske kulgemisega seotud viirus-bakteriaalset kopsupõletikku saab piltlikult võrrelda “antibakteriaalse ajastu” kopsupõletikuga, mis väljendub kahepoolses polüsegmentaalses kopsukahjustuses, “külmunud” röntgenpildis, suures riskis ARDS-i tekkeks. ja põletikujärgsed jääkmuutused.
Võib-olla on soovitatav kasutada viirusliku bakteriaalse kopsupõletiku rühma klassifitseerimiseks dünaamika puudumise kriteeriumi - "külmutatud pilti".
Meie arvates on viirusliku ja bakteriaalse kopsupõletiku diagnoosimise, ARDS-i riski prognoosimise väljavaated suuresti seotud juhtiva meetodi ehk kiiritusmeetodi täiustamisega, mida tuleks väljendada kopsude röntgenpiltide analüüsis. kasutades kvalitatiivseid kriteeriume, kirjeldades dünaamilise vaatluse käigus kõige iseloomulikumad märgid.

Kopsupõletik on kopsupõletik, mis tekib suure hulga patogeenide esinemise tõttu organismis. Näiteks võivad haiguse põhjuseks olla sellised bakterid nagu pneumokokk, streptokokk, stafülokokk ja muud haigused. Lisaks võivad haiguse põhjused olla rakusisesed patogeenid, viirused ja seened.

Need toksiinid põhjustavad kopsude kudede piirkondade hävitamist. Röntgenikiirgus aitab tõhusamalt jälgida patsiendi seisundit. Seega ei ole näiteks bakterite, viiruste või seentega nakatunud patsienti soovitatav antibiootikumidega ravida.

Kahjuks peavad mõned arstid kopsupõletikku ravima ilma röntgenikiirteta. See juhtub seadmete puudumise tõttu, eriti maapiirkondades. Seetõttu ei pruugi ravi ilma röntgenita olla kuigi efektiivne.

Röntgenikiirgus tuleks teha usaldusväärselt tuvastatud sümptomitega. Näiteks võib patsiendil vilistava hingamise korral teha röntgenülesvõte. Kuid laborikatsetes väheneb meetodi usaldusväärsus. Sel juhul põletikku ei tuvastata.

Kopsupõletiku tunnusteks on enamikul juhtudel nõrkus, peavalu, väsimus, lihasvalu ja isutus. Kuigi mõned märgid võivad erineda, kuna kõik sõltub haiguse põhjusest ja kahjustatud piirkondade mahust.

Lisaks nendele sümptomitele võib eristada ka kõrget temperatuuri, mis ulatub 40 kraadini Celsiuse järgi. Kuiv köha asendub mädase rögaga märja köhaga. Hingamisel või köhimisel on valu rinnus. See näitab pleura kahjustust.

Kui kopsupõletikul on tähelepanuta jäetud seisund, siis kaasneb haigusega õhupuudus, nahk muutub kahvatuks ning nina ja huulte lähedus muutub sinakaks. Kui enamik neist sümptomitest langevad kokku ja testide tegemisel suureneb leukotsüütide arv, näidatakse röntgenikiirgust. Krupoosse või fokaalse kopsupõletiku ravi ajal varjude muutuste jälgimiseks peate tegema uuesti röntgeni.

Radiograafiasse suunamise vastunäidustused peaksid olema minimaalsed, välja arvatud rasedad. Nende positsioonil tehakse radiograafiat, järgides järgmisi reegleid: kasutatakse pliipõllesid, antakse protseduurile väiksem kogus ja vähendatakse uuringute arvu. Röntgenogramm on negatiivne, millel on tumenemised, mis näitavad põletikukoldeid, need on kujutatud valgena.

Fookused on väikesed, ulatudes mitte üle 3 mm, samas kui keskmise suurusega fookused ei tohi olla suuremad kui 8 mm. Mis puutub suure fookuskaugusega, siis nende suurus on 8–12 mm ja fookuskaugusega üle 12 mm. Lisaks jagunevad voolukatkestused sõltuvalt jaotumisest kopsudes ühes segmendis. Kui põletik on ainult ühes segmendis, on need tavalised.

Laigud asuvad mitmel segmendil, seega on need vahesummad. Kui intensiivsus on suurem, siis kopsukoe õhulisus on väiksem. Varjutus on hägune ja ebaühtlane.

Krupoosse kopsupõletikuga röntgenülesvõttel on näha keskmise intensiivsusega suurt tumenemist. Tumenemine võib esineda ühes või mõlemas kopsus. Krupoosne kopsupõletik võib olla põhjustatud Frindleri võlukepi provotseerimisest. See haigus on raske ja võib lõppeda surmaga.

Krupoosne kopsupõletik röntgenikiirgusel

Röntgenülesvõtetel saab krupoosse kopsupõletiku ära tunda diafragma kuplite füsioloogilise kahjustuse muutuse järgi, ühel või mõlemal küljel on varjud, mediastiinum edeneb suurima kahjustuse kohale. Kopsude muster on täielikult deformeerunud.

Fokaalne kopsupõletik röntgenpildil

Mis puudutab fokaalset kopsupõletikku, siis sellega tekivad väikesed infiltraadid, seda on raske tuvastada, eriti algstaadiumis. Infiltraat on tihend, mis moodustub koes või elundis. Selle esinemine sõltub rakuelementide, lümfi või vere kogunemisest. Kuigi fokaalset kopsupõletikku iseloomustab mitte väga suur leukotsüütide arvu suurenemine, kõrge palavik, vilistav hingamine.

Sümptomid nagu kopsumustri märgatav deformatsioon teatud piirkonnas, varjude olemasolu pildil, pleuriidi esinemine. Lisaks tekib infiltratsiooni tõttu juure suurenemine. Fokaalset kopsupõletikku on raske diagnoosida.

Kopsukoe vähese õhulisuse tõttu võib täheldada tumedaid laike. Haiguse esimestel päevadel on infiltraadid peaaegu nähtamatud, kuid varsti muutub vari kopsupõletikuks. Kuigi fokaalset kopsupõletikku on raske diagnoosida, võib see piltidel siiski avalduda.

Kuidas näeb kopsupõletik laste röntgenpildil välja?

Lastel on põletik kiirem ja raskem. Isegi väikseim infiltraat võib põhjustada lobari põletikku.

Seetõttu on väga oluline diagnoosida kohe.

Lisaks sellele peamisele sümptomile on lastel ka muid haiguse tunnuseid. Kopsude osaline tumenemine. Kui põletik on tähelepanuta jäetud, näete laigude suurt tihedust.

Infiltreerub mitte rohkem kui 2 mm. Mediastiinumi lümfisõlmed on väga halvasti nähtavad. Kui kaovad ainult varjud, siis röntgenpildi moonutus jääb mõneks ajaks püsima. Kahjustatud ala suure tiheduse tõttu kattuvad juure struktuur ja kopsude muster. Kõige sagedamini tekib kopsukoe turse. See põhjustab diagnoosimisel raskusi.

Lisaks on lastel väike kopsukoe maht, kuid suur hulk kopsumustri elemente pindalaühiku kohta.

Selle haiguse röntgenikiirte tunnused peegeldavad valgustumise ja tumenemise fookusi, mis põhinevad bronhide ummistusel. Haigus tekib mao sisu allaneelamise tõttu bronhidesse.

Läbipääsu rikkumise kohtades täheldatakse atelektaasi esinemist. Pilti vaadates on need näha kolmnurkse kujuga. Diafragma kuppel tõuseb ja mediastiinum nihkub kahjustatud poolele.

Staphylococcus aureuse põhjustatud põletikuga on pildil piiratud tihend, mis on ühepoolne. Kuskil pärast teist päeva, äärmisel juhul pärast viiendat, kui haigus ilmub kuivad ja õhulised vedelikku ja õhku sisaldavad pullid. Kopsudes olevad punnid on sellised moodustised, mis näevad välja nagu õhumullid kopsukoes. Mõnikord võite sellele nähtusele leida teise nime, näiteks bleb või tsüst. Kuigi need on ikkagi pulli variandid. Sel juhul muutub kopsukoes paksus, mistõttu on pildil olevate infiltraatide täpset arvu sageli raske määrata.

Interstitsiaalse kopsupõletiku korral täiskasvanul on pildi muutused märgatavad. Laienenud juur pärast radiograafiat on basaalinfiltratsioon, nii näeb see välja selle põletikuga. Tekib peribronhiaalne tihendus. Bronhovaskulaarne kimp laieneb ebaühtlaselt.

Kopsupõletiku tekitajad olid loetletud varem. Kui haigus ilmneb intratsellulaarsete patogeenide või viiruste tõttu, klassifitseeritakse need põletikud teise rühma, ebatüüpilisteks. See on tingitud asjaolust, et neil on oma omadused, lisaks erinevad nad diagnoosimise ja ravimeetodite poolest. Seente sissetungimisest tingitud haigusega täheldatakse enamikul juhtudel HIV-nakkusega inimesi, kuna neil on nõrgenenud immuunsüsteem. Lisaks nendele faktidele tasub lisada ka teisi, sest haiguste ennetamine on alati tõhus.

Sellisteks põhjusteks on rindkere vigastused, siseorganite haigused, tugev stress või immuunseisundi puudulikkus, suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine. Lisaks neile võivad seda tüüpi haigusi põhjustada onkoloogilised haigused, neelamishäired või üle 60-aastane vanus.

Erinevat tüüpi kopsupõletiku röntgendiagnostika tunnused

Kopsupõletiku sümptomid on osaliselt sarnased teiste bronhopulmonaalsüsteemi haiguste ilmingutega. Seetõttu ei piirdu arstid kaebuste ja haiguse arengu tunnuste tuvastamisega, patsiendi otsese uurimisega. Tehakse mitmeid täiendavaid instrumentaalseid ja laboratoorseid uuringuid.

Tähtis! Kopsupõletikuga kopsude röntgenuuring haiguse kinnitamiseks on kohustuslik, ilma selleta ei saa diagnoosi pidada usaldusväärseks.

Röntgendiagnostika kasutamise võimalused

Kopsupõletiku radiograafia aitab mitte ainult diagnoosi panna ja välistada muid sarnaste sümptomitega patoloogiaid, vaid ka kontrollida ravi, tuvastada õigeaegselt võimalikke tüsistusi ja määrata ravi efektiivsust. Uuring on kohustuslik läbi viia kahes projektsioonis.

Uuringu peamised eesmärgid:

  • kopsupõletiku diagnoosi, haiguse tüübi, kahjustuse ulatuse kinnitamiseks;
  • pikaleveninud kursuse diagnoosimiseks, ravi efektiivsus;
  • kontrollida taastumist ja kopsude struktuuri täielikku taastamist;
  • tüsistuste tekke vältimiseks.
  • Rasedus;
  • patsiendi äärmiselt raske seisund;
  • samaaegse jätkuva verejooksu olemasolu.

Need vastunäidustused on suhtelised. Kui seisund nõuab viivitamatut diagnoosimist otsese eluohu tõttu, viiakse uuring siiski läbi. Samal ajal vähendatakse negatiivseid tagajärgi nii palju kui võimalik. Rasedate naiste puhul kasutatakse varjestuspõlledega täiendavat kõhu ja vaagna kaitset.

Seda haigust iseloomustab vedeliku higistamine alveoolidesse, kudede turse, suure hulga rakkude, peamiselt leukotsüütide ja makrofaagide olemasolu neis. See avaldub kliiniliselt (ägeda nakkusliku põletikulise protsessi kujul) ja radiograafiliselt.

Röntgenülesvõtetel on üheselt mõistetavad kopsupõletiku tunnused kopsuvälja mõne osa tumenemine.

Tuvastatakse fookusvarjud või tavaline, ühtlane läbipaistvuse vähenemine. Iseloomulikud on hägused udused kontuurid.

Kopsupõletiku määramine:

  • fokaalne (mõjutatud on väike kopsukoe piirkond);
  • Segmentaalne (protsessis osaleb üks või mitu segmenti);
  • Aktsiakapital (kruupoosne, põnev aktsia);
  • Kokku (kogu kopsu kahjustus).

Erinevate kopsustruktuuride kaasatuse määr ja patoloogilise protsessi levimus mõjutavad haiguse prognoosi ja määravad ravi taktika.

Erinevat tüüpi kopsupõletiku uuringu tulemused

Põhimõtteliselt erinevad röntgenipildid erinevat tüüpi kopsupõletiku kohta: fokaalne bronhopneumoonia, krupoosne lobaar ja interstitsiaalne.

Tuleb meeles pidada, et radiograafiaga avastatud muutused jäävad ajaliselt kliinilistest ilmingutest maha.

Sümptomid ilmnevad hiljem ja jäävad teatud ajaks pärast manifestatsioonide kadumist. Pildi kirjeldus peegeldab maksimaalselt haiguse kõrgust koos põletikuliste muutustega kopsukoes ja alveoolide vedelikuga.

Fookusprotsessiga ilmneb järgmine:

  • varjud, läbipaistvuse rikkumine piiratud alal;
  • laienenud kopsujuur (vastab kahjustuse küljele);
  • deformeerunud, suurenenud bronhide ja kopsu veresoonte muster kahjustuse piirkonnas.

Kruusne põletik läbib mitu etappi.

Kui teete röntgeni kohe alguses (kuumahoogude staadium), siis kui teil on tüüpilised sümptomid (kõrge kehatemperatuur, külmavärinad, köha, õhupuudustunne, valu rinnus koos sügava hingeõhuga) võib olla mittespetsiifiline.

  • lokaalselt tugevdatud kopsuveresoonte muster;
  • väljade läbipaistvus on muutumatu või veidi vähenenud;
  • juur on kahjustatud poolel veidi laienenud.

Need muutused võivad jääda märkamata või omistada bronhiidi nähtustele. Pärast mitu päeva kestnud haigust, üleminekul hepatisatsiooni staadiumisse, on juba näha kõik kopsukoe põletikule ja alveoolide efusioonile viitavad nähud.

Patoloogia sel perioodil on järgmine:

  • kopsuvälja läbipaistvuse vähenemine;
  • lokaalne õhulisuse järsk langus ja intensiivne tumenemine;
  • juure laienemine põletiku küljelt;
  • pleura lehtede tihendamine.

Krupoosne kopsupõletik kulgeb alati pleura reaktsiooniga. Efusiooni moodustumisel täheldatakse pleura lõhe tumenemist.

Interstitsiaalne kopsupõletik mõjutab kopsude alveolaarseid struktuure ja veresooni ümbritsevat sidekude (interstitium). Põletikulised muutused, eelkõige koe turse, põhjustavad gaasivahetuse häireid. Põhijooned:


Kõigi haiguse variantide piisava ravi korral nõrgenevad kliinilised ilmingud, kopsude põletikuline protsess väheneb.

Pärast lahutusfaasi algust on kontrolluuringu käigus pildil kopsupõletiku muutuste dünaamika. Kõige tüüpilisem:


Mõjutatud kopsu struktuuri täielik taastamine toimub pärast kliinilist taastumist. Röntgenipilt näib olevat muutunud vähemalt kuu aega.

Muutuste tunnused lapsepõlves

Lapse kopsupõletik on kalduvus kahjustuse levikule ja liitumisele. Focal on võimeline kiiresti krupoosiks muutuma.

Kõige iseloomulikumad haiguse tunnused lapsel:


Pärast kliinilist paranemist püsivad muutused veresoonte struktuuris ja kopsujuures kõige kauem.

On vaja jälgida lapse seisundit, suunata terapeutilisi meetmeid mitte ainult kahjustatud kopsukoe, vaid ka sellega kaasneva lokaalse bronhiidi täielikuks taastamiseks, mille tunnused jäävad röntgenpildile pikka aega.

Atüüpilise kopsupõletiku radiodiagnostika tunnused

Ebatüüpilist kopsupõletikku eristab mitte ainult ebatüüpiliste patogeenide (Klebsiella, mükoplasma, klamüüdia), vaid ka manifestatsioonide tunnused. Esiteks on see hingamispuudulikkuse tunnuste (õhupuuduse tunne) ülekaal põletikunähtude (madal temperatuur, kerge köha) ees.

Röntgenpilt sõltub patogeenist. Põhijooned:


Õigeaegse diagnoosimise ja piisava ravi korral on ravi tõhusus kõrge. Röntgenikiirguse muutused võivad siiski püsida 4 nädala pärast.

Mõnel juhul jääb pleura ja kopsude kudede piiratud tihenemine (põletiku tagajärg) pöördumatuks.

Seega aitab radiograafia kasutamine kopsupõletikus õigeaegselt diagnoosida, määrata haiguse vormi. See võimaldab teil eristada ravi, vältida tüsistuste teket ja vältida ohtu mitte ainult tervisele, vaid ka patsiendi elule.

Kopsude röntgenuuring fokaalse, krupoosse ja interstitsiaalse kopsupõletikuga

Kopsupõletikuga (kopsupõletikuga) kopsude röntgenuuring on diagnostiline meetod, ilma milleta kaasaegne meditsiinikliinik hakkama ei saa. Röntgenülesvõtete puudumist tunnevad teravalt külapolikliinikud ja feldsher-sünnituspunktid. Neis töötavad meditsiinitöötajad peavad ravima kopsupõletikku "pimedalt".

Kopsupõletikku provotseerivad mitte ainult bakteriaalsed ained, vaid ka seened ja viirused. Selle taustal ei ole alati mõistlik kasutada antibiootikume kopsupõletiku korral. Röntgenikiirte abil saab ravi ajal dünaamiliselt jälgida patsiendi seisundit.

Kui tõhus on kopsupõletiku puhul rindkere röntgen?

Kopsupõletikuga kopsude röntgenuuring on sama efektiivne kui õigeaegselt ette nähtud röntgendiagnostika. Kui inimesel vilistava hingamise tuvastamisel kasutatakse röntgenuuringut, kuid tavaliste laboriuuringutega, siis meetodi statistiline usaldusväärsus väheneb. Sellises olukorras ei näita röntgenuuringu tulemused kopsupõletikku. Vilistav hingamine põhjustab bronhiiti või külmetust.

Kopsupõletiku röntgenikiirguse võimalused on ulatuslikud, kuid need muudavad uuringu vajalikuks kliiniliste sümptomite tuvastamisel, mis suure kindlusega viitavad kopsupõletikule.

Rindkere röntgenuuringust võib loobuda, kuid see vähendab haiguse õigeaegse avastamise ja ravi jälgimise efektiivsust.

Kopsupõletiku röntgenuuring - näidustused ja vastunäidustused

Seejärel tehakse kopsupõletiku röntgenülesvõte, kopsupõletiku sümptomiteks on köha, külmavärinad, röga ja laboratoorsetes uuringutes jälgitakse leukotsüütide arvu suurenemist.

Kui inimesel avastatakse krupoosne või fokaalne kopsupõletik, määratakse korduvad röntgenuuringud, et jälgida "halbade" varjude muutusi raviga.

Kopsu röntgenuuringu spetsiifiline näidustus on tõsine kahtlus kopsukoe põletikulise protsessi või mõne muu ohtliku haiguse suhtes. Inimese pildistamiseks peate arvestama uuringust saadava kahju ja kasuga. Ainult siis, kui röntgenkiirgusega kokkupuutest saadav kasu kaalub üles kahju, saate röntgenikiirgust teha.

Uuringule ei ole vastunäidustusi. Ainus piirang on rasedus. Kui aga rasedatel kahtlustatakse kopsupõletikku, tehakse kopsudest röntgenuuring. Samal ajal teevad röntgenikabineti töötajad kõik endast oleneva, et naise elundeid kiirguse eest kaitsta (pliipõlled, protseduuride aja ja arvu vähendamine).

Fokaalse kopsupõletiku röntgeni sümptomid

Fokaalne kopsupõletik on laboratoorselt iseloomustatud leukotsüütide taseme kerge tõusuga, vilistav hingamine ja palavik. Röntgenpildil ei saa seda tuvastada, kuna algstaadiumis iseloomustab haigust väikeste infiltraatide ilmnemine. Siiski võib kvalifitseeritud radioloog soovitada kopsukoes põletikulist protsessi isegi infiltraatide puudumisel kaudsete röntgenikiirte sümptomitega:

Röntgenikiirgus kopsupõletiku jaoks

Kopsupõletikku võib selle levimuse ja haigestumuse kasvu tõttu pidada maailma ja kodumaise meditsiini üheks olulisemaks probleemiks. Mingil määral on see suundumus seletatav inimese immuunsüsteemi mõjutavate haiguste (alkoholism, hepatiit, suhkurtõbi, HIV) levikuga, aga ka patsientide eneseravimisega, mis põhjustab kopsupõletiku patogeenides resistentsust antibiootikumide suhtes.

Kuna kopsupõletiku diagnoosimisel ei saa lähtuda iseloomulikest kliinilistest tunnustest, kuna kõik sümptomid ja kaebused viitavad sageli tervele hulgale patoloogilistele protsessidele kopsudes, võib radiograafiat pidada võrdlusuuringumeetodiks. Diagnoosimise raskusi võivad põhjustada väga erinevad haiguse käigu tunnused, mille puhul kopsupõletik röntgenpildil võib saada määravaks teguriks ravitaktika valikul.

Kopsupõletiku arengu põhjused

Kopsupõletik on põletikuline haigus, millega kaasneb alumiste hingamisteede kõigi struktuuride (kopsude interstitsiaalne kude, alveoolid, bronhioolid) kahjustus ja iseloomulik tumenemine röntgenpildil. Kopsustruktuurides esinevad patoloogilised protsessid ei võimalda sageli selget kliinilist pilti haiguse kulgemisest, kuna kopsupõletik ei ole alati "iseseisev haigus".

Pooltel juhtudel areneb see selliste patoloogiate tüsistusena nagu:

  • immuunpuudulikkus;
  • südamepuudulikkuse;
  • Krooniline bronhiit.

Tegelikult on kopsupõletiku areng tingitud kopsukudede reaktsioonist mõne välisteguri negatiivsele mõjule:

Haiguse pika kulgemise morfoloogiliseks põhjuseks võib pidada regeneratiivsete funktsioonide rikkumist põletiku piirkonnas, mis põhjustab fibroosi fookuste moodustumist ja intraalveolaarse eksudaadi vabanemist. Sel juhul on tegemist kopsukoe verevarustuse rikkumisega, millega kaasneb verehüüvete moodustumine, õhu mikroemboolia ja keha üldine mürgistus, mis on põhjustatud patogeensete mikroorganismide mürgiste ainete vabanemisest.

Radioloogilise hindamise kriteeriumid

Kopsupõletiku röntgenilmingud on äärmiselt mitmekesised, kuid nagu kõigi teiste kopsupatoloogiate puhul, põhinevad need neljal märgil: muutused kopsumustris ja kopsujuurtes, tumenemine või valgustumine, mis moodustub kopsude taustal. kopsuväli. Tumenemise põhjused on peamiselt eksudaadi või mädase sisu teke alveoolides.

Valgustumine on õhuõõne moodustumise tagajärg. Kopsu mustri struktuuri kõrvalekalded viitavad interstitsiaalse koe kahjustusele, millega kaasneb verevoolu rikkumine. Kopsujuurte kujutise muutus viitab bronhide, lümfisõlmede ja veresoonkonna kahjustusele.

Röntgenülesvõttel, mis näitab kopsupõletiku esinemist, võib täheldada järgmisi märke:

  • kopsukoe läbipaistvuse täielik kaotus (kopsuvälja täielik tumenemine);
  • ühe või mitme kopsusagara tumenemine (subtotal blackout);
  • läbipaistmatus ühes kopsusegmendis (piiratud läbipaistmatus).

Kõik need hindamiskriteeriumid võivad aga võrdse tõenäosusega viidata tervele rühmale kopsuhaigusi (kopsuinfarkt, pahaloomuline kasvaja, pleuriit, tuberkuloos, atelektaas). Sellega seoses tuleks diagnoosimiseks ja vastavalt haiguse kulgemise staadiumitele korduvalt teha kopsupõletiku röntgenuuringuid, mis võimaldavad jälgida kopsude seisundi dünaamilisi muutusi vastavalt Patoloogia leviku etappe ja hinnata organismi reaktsiooni käimasolevale ravile.

Kopsupõletiku staadiumid pildil

Kopsupõletiku ajal esinevad patoloogilised muutused kopsudes vastavad neljale etapile, mis iseloomustavad organismi reaktsioone patogeeni esinemisele ja koekahjustuse astet.

tõusuvee kõrgpunkt

Selle etapi kestus on 12–72 tundi ja seda iseloomustab intensiivne verevool kopsude veresoonte süsteemi, nende funktsionaalse aktiivsuse vähenemine ja alveolaarse eksudaadi moodustumine. Röntgenpildil näete kopsumustri intensiivsuse ja selguse suurenemist, kopsuväljade kerget tumenemist patoloogiliste muutuste lokaliseerimise piirkonnas ja kopsujuure pindala suurenemist. koos selle struktuuri samaaegse kaotamisega. Pilt rinnast meenutab haiguse esimeses staadiumis verevarustuse suurenemise tõttu võre (kärjekops).

Punase hepatisatsiooni staadium

Kestus võib kesta 24 kuni 72 tundi. Sel ajal toimub interstitsiaalse koe paksenemine, mis oma struktuurilt hakkab meenutama maksa. Eksudaadis ilmub teatud kogus verd (erütrotsüüdid). Röntgenpildil on 1. etapist vaid väikesed erinevused, mis väljenduvad kopsumustri raskuse vähenemises koos selle samaaegse suurenemise ja kopsuväljade suurenenud tumenemisega (lihvklaasi efekt). Haiguse staadiumi, arengu algstaadiumis, on võimalik kindlaks teha ainult siis, kui on võimalik võrrelda 1-2-päevase intervalliga tehtud pilte.

Halli hepatiseerumise staadium

Selle etapi kestus võib olla 2 kuni 6 päeva. Seda ajaperioodi iseloomustab mädase sisu ilmumine eksudaadis. Radiograafia tegemisel täheldatakse väljade märkimisväärset tumenemist, mille taustal näevad patoloogilisest protsessist mõjutamata bronhid välja nagu valgustusribad. Vaba vedelik on hästi visualiseeritud, kui pildistate patsiendiga "haige küljel lamades". Sel juhul jaotatakse eksudaat ümber, moodustades riba kujul horisontaalse tumenemise.

Lahendamise etapp

Sel perioodil domineerivad regeneratsiooniprotsessid hävitamisprotsesside üle, mis viib kahjustatud kopsukoe taastamiseni. Röntgenikiirguse taastumise märke võib pidada tumenemise intensiivsuse või ala vähenemiseks, kopsumustri muutuseks kahjustuse kohas (suurte elementide kadumine ja väikeste moodustumine).

Kopsujuur jääb laienenud mitmeks kuuks. Iseloomulik radioloogiline märk pärast kopsupõletikku võib olla piki kopsu seina piki pikenenud varjude kujul olevaid tsikatriaalseid moodustisi. Samuti puudub horisontaalne tumenemine, mis peegeldaks õõnsuses olevat vaba vedelikku. Kopsupõletiku klassikalised radioloogilised tunnused võivad eri tüüpi haiguste (lobar-, fokaalne või segmentaalne kopsupõletik) korral olla vähem väljendunud.

Kopsupõletiku ebatüüpilised vormid

Lisaks üldtunnustatud radiograafilistele tunnustele võib kopsupõletikul olla ka ebatüüpiliste etioloogiliste tegurite tõttu iseloomulikke ilminguid, mis provotseerisid patoloogia arengut.

Kaseoosne kopsupõletik

Kaseoosne kopsupõletik (CP) on patoloogiline seisund, mis on kas tuberkuloosi tüsistus või iseseisev haigus, mis on tekkinud immuunpuudulikkuse või alatoitumise taustal. KP iseloomulikud ilmingud ei ole eksudaadi vabanemine reaktsioonina põletikulisele protsessile, vaid nekrootiliste tsoonide moodustumine.

Sel juhul kaasneb nekrotiseerumisprotsessiga kopsukudede sulamine, kalgendatud masside teke (kaseiniseerumine) ja õõnsuste teke (üks suur või mitu väikest). Röntgenülesvõttel on võimalik määrata CP-d rindkeres paiknevate organite (mediastiinumi organite) iseloomuliku nihke järgi kahjustatud kopsu suunas. Samuti täheldatakse kopsu ebapiisava ventilatsiooni tõttu diafragma kupli ülespoole nihkumist ja roietevahelise kauguse vähenemist.

Koopad, mille läbimõõt on üle 3 cm, on röntgenülesvõtetel defineeritud kui ümmargused või poolringikujulised moodustised kopsuseinas, mille kontuur on tumenenud ja mille keskel on valgustus. Väikesed õõnsused moodustavad pildi kopsukoe hävitavast kahjustusest. Reeglina täheldatakse kahjustust mõlemas kopsus kopsude ülemiste osade ulatusliku ja tugeva tumenemise ning alumiste sagarate koopaliste fokaalsete kahjustuste kujul.

Pneumocystis kopsupõletik

Pneumocystis pneumonia (PP) on seenhaigus, mis levib sarnaselt hingamisteede infektsiooniga. Enamikul juhtudel iseloomustab haigust varjatud kulg, millega ei kaasne mingeid haiguse ilminguid. Immuunpuudulikkusega inimestel esineb PP aga raskes vormis, millega kaasneb tõsine hingamispuudulikkus. Röntgenpildil näeb PP välja nagu kahepoolne sümmeetriliselt paiknev kopsukahjustus, mis väljendub basaallõikude läbipaistvuse kaotuses.

Samas on läbipaistmatused pilvetaolise kujuga ja oma sümmeetria tõttu nimetatakse neid “liblika tiibadeks”. PP-st mõjutatud kops näeb röntgenogrammil välja nagu vatitükk. Mõnel juhul on nähtavad infiltraadid, mis on iseloomulikud tuberkuloosikolletele ja paiknevad kopsu ülaosas. Teine levinud PP märk röntgenikiirguses on pneumotooraksi arengust tulenevad valgustumise piirkonnad. PP oli pikka aega AIDS-i patsientide tuvastamise indikaator.

SARS

Mõiste "atüüpiline kopsupõletik (AP)" hõlmab mitut tüüpi kopsupõletikku, mis on põhjustatud järgmistest haigustest:

Röntgenpildil mükoplasmaalse kopsupõletiku (MP) arengu algstaadiumis on mõningaid sarnasusi haiguse klassikalise arenguga. Reeglina on parenhüümi infiltratsiooni piirkondades kopsumustri intensiivsuse suurenemine ja tumenemine. Pimedused võivad hõivata ühe kopsusagara või võib-olla kogu selle pinna. 20% juhtudest võivad elektrikatkestused olla fookuslikud ja olla mitmekordsed või üksikud. Varjutuse intensiivsus võib aga olla nii väike, et kui teha röntgenipilte vanemate seadmetega, ei pruugi pildil esineda kõrvalekaldeid.

Klamüüdia kopsupõletikul (CP) on äärmiselt mitmekesised radioloogilised tunnused, mis väljenduvad "lihvklaasi" efekti ilmnemises piltidel, mis iseloomustavad kopsukudede interstitsiaalset kahjustust või ühe sagara tumenemist, mis iseloomustab infiltraadi teket. Pleuraefusioonile viitav triibuline hägusus on tavaliselt nõrk või puudub üldse.

Legionella kopsupõletikku (LP) iseloomustavad fookuskaugused, mis mitmepäevaste intervallidega korduvate piltide tegemisel näitavad progresseerumist ja sulanduvad üheks pidevaks varjuks. Vaba vedeliku ilmumist horisontaalse pimenduse riba kujul täheldatakse ainult kolmandikul patsientidest. Kohtades, kus infiltraadid on rinnakelme lähedal, on tumenemine nii intensiivne, et see võib meenutada kopsuinfarkti.

AP diagnoosimisel, olenemata sellest, millist tulemust röntgen näitas, on soovitatav kasutada kompuutertomograafiat. See tehnika võimaldab saada erinevates režiimides tehtud foto- ja videopilti ning vältida vaate eest varjatud alade ilmumist.

Reeglina suudab kopsupõletiku radiograafia anda diagnoosi tegemiseks piisavalt teavet. Teatud määral on see tingitud asjaolust, et arsti juurde mineku ajal on patsiendil üksikasjalik pilt patoloogilisest protsessist. Peamiseks probleemiks jääb aga kopsupõletiku varajane diagnoosimine, mille lahendamine vähendab oluliselt haiguse kestust ja vähendab surmade protsenti.

Kopsupõletikuga kopsude röntgen: kuidas paistavad põletikunähud piltidel

Kopsupõletiku röntgenuuring ei ole mitte ainult meetod haiguse tuvastamiseks, vaid ka viis selle kulgemise dünaamika kontrollimiseks ravi ajal. Sõltuvalt patoloogilise protsessi leviku piirkonnast on kopsudes mitmeid põletikuliste muutuste vorme, mille röntgenisemiootika on erinev.

Krupoosse kopsupõletiku röntgenitunnused

Lobar-kopsupõletiku röntgenikiirgust iseloomustavad järgmised sündroomid:

  1. Kopsukoe läbipaistvuse ulatuslik (täielik) vähenemine.
  2. Vahesumma tumenemine - põletiku lokaliseerimisega ühes või kahes kopsusagaras.
  3. Piiratud tumenemine - infiltratiivsed muutused kopsukoes, mis ei ületa segmenti.

Ülaltoodud sümptomeid täheldatakse mitte ainult krupoosse kopsupõletiku korral. Neid täheldatakse ka: atelektaaside, kopsuvähi, pleuriidi, tuberkuloosse pneumoniidi, kopsuinfarkti korral.

Kopsupõletiku röntgenülesvõte peaks põhinema kopsukoe põletikuliste muutuste etapilise kulgemise täiendavatel tunnustel usaldusväärse diagnoosi saamiseks.

Röntgenfoto kopsupõletiku jaoks: halli hepatisatsiooni staadiumis (a), pärast eraldumist (b)

Kuidas näevad välja kopsukujutised krupoosse põletikuga loodete staadiumis

Loodete staadium on kopsude krupoosse põletiku tekke algstaadium. Temaga on piltidel täheldatud järgmisi röntgeni sündroome:

  1. Kopsu mustri rikastamine ja tugevdamine.
  2. Kopsuväljade vähenenud või normaalne läbipaistvus.
  3. Kopsu juure laienemine kahjustuse küljel.

Kopsu mustri muutus toimub verevarustuse suurenemise tõttu kopsukoe funktsionaalse võimekuse vähenemise taustal. Sellises olukorras rindkere röntgen näeb välja nagu võre. Tõsi, selliseid muutusi täheldatakse ainult põletikulise fookuse lokaliseerimisel.

Õhulisuse suurenemisega muutuvad röntgenpildil olevad kopsuväljad läbipaistvaks. Mõõna staadiumis olevad koe morfoloogilised lõigud näitavad, et alveoolid muutuvad verejooksu tõttu punaseks, kuid seda märki ei saa radioloogiliselt fikseerida.

Kopsu juur suureneb ja selle struktuur väheneb, mis on tingitud vaskulaarsest hüpertensioonist.

Kopsude röntgen halli hepatisatsiooni staadiumis

Rindkere röntgenuuring halli hepatisatsiooni staadiumis suudab fikseerida järgmised kopsupõletiku röntgenitunnused:

  1. Kopsuväljade läbipaistvuse vähenemine põletikuliste kahjustuste piirkonnas.
  2. Kahjustatud koe suurusele vastavate intensiivsete varjude ilmumine.
  3. Massilise tumenemise taustal näitavad valgustusribad hingetoru ja bronhide visualiseerimist, mida põletik ei mõjuta.
  4. Patoloogia küljel oleva juure laienemine.
  5. Pleura lehtede tihendamine põletiku piirkonnas.
  6. Efusioon pleura lõhes koos pleuriidi lisamisega.

Parem on pleuriit diagnoosida laterograafia tegemisel (säritus patsiendi asendis haige poolel). Sel juhul levib vaba vedelik mööda rannikukaarte, moodustades horisontaalse tumenemisriba. Morfoloogilised fotod halli hepatisatsiooni staadiumis näitavad fibriini kogunemist alveoolide õõnsusse.

Foto: vasakpoolse hilar-kopsupõletiku radiograafia. Nooled näitavad kopsumustri deformatsiooni ja juurestruktuuri puudumist (a). 2 kuud pärast kopsupõletikku tekkisid põletiku taustal kiulised nöörid - karnifikatsioon (b)

Kopsupõletiku paranemise staadium röntgenpildil

Resolutsiooni staadiumis kopsupõletikuga röntgenpildil täheldatakse järgmisi märke:

  1. Varjutuse intensiivsuse vähenemine.
  2. Varju suuruse vähendamine.
  3. Juurepikendus.
  4. Kopsu mustri rikastamine (palju väikseid elemente pindalaühiku kohta) olemasoleva põletikukolde kohas.

Kopsupõletiku taandumise staadiumis laienenud kopsujuurt võib täheldada veel mitu kuud järjest, kuni anatoomilised struktuurid taastuvad. Pärast pleuriidi paranemist võivad põletikukollete kohale jääda fibriinsete kihtide lineaarsed varjud või tsikatritsiaalsed adhesioonid, mis raskendavad hingamist. Need muutused peegeldavad kopsude morfoloogilisi fotosid kopsupõletiku lahenemise staadiumis - alveoolides ei ole infiltratsiooni, kuid kiulised ülekatted võivad jääda.

Kuidas kopsupõletiku tüsistused piltidel välja näevad?

Kopsupõletiku tüsistustel - abstsessid, eksudatiivne ja fibrinoosne pleuriit, periscissuriit on ka kopsupiltidel oma radioloogilised ilmingud.

Kuidas näeb välja abstsess röntgenpildil?

Abstsessi skioloogiline pilt röntgenpildil:

  • valgustusõõnsus;
  • ebaselge ümar kontuur perifokaalsete põletikukolletega;
  • infiltratsioonist tingitud lagunemisprojektsiooni tumenemise tase;
  • horisontaalse taseme kadumine abstsessi äravoolu ajal.

Abstsessi kopsupõletiku korral võib täheldada mitmeid kopsukoe lagunemise õõnsusi, mis ühinevad üksteisega.

Foto röntgenpildist parema kopsu abstsessiga pärast lobaarkopsupõletikku. Vasak - horisontaalse piiri vähendamine pärast abstsessi äravoolu

Piltidel pleuriidi skioloogilised sümptomid

Piltidel olev eksudatiivne pleuriit avaldub järgmiste tunnustega:

  • alumise kopsuvälja tumenemine infiltratiivse vedeliku tõttu;
  • Sokolov-Damuazo-Ellis ülemine kaldus piir;
  • mediastiinumi nihkumine vastasküljele.

Interlobar pleura põletikku (periscisuriit) määrab radioloog vastavalt järgmistele radioloogilistele sündroomidele:

  • interlobari lõhe kontuuri selgus;
  • subsegmentaalsete bronhide valendiku raskusaste koos kopsude infiltratsiooniga;
  • juure laienemine kahjustuse küljel.

Artiklis käsitletakse klassikalist näidet kopsupõletiku röntgendiagnostikast krupoosse põletiku taustal. On ka teisi haiguse vorme (fokaalne, segmentaalne, lobar), mille puhul ülaltoodud röntgenikiirte sündroomid väljenduvad ainult osaliselt.

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Mujal klassifitseerimata viiruslik kopsupõletik (J12)

Pulmonoloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Viiruslik kopsupõletik on kopsupõletiku variant, mida varem nimetati ebatüüpiliseks. Varem nimetati kõiki kopsupõletikke atüüpilisteks, kui bakteriaalset patogeeni ei olnud võimalik bakterioloogiliselt tuvastada ja kui kopsupõletik ei allunud antibiootikumravile.

Kliinilised ilmingud erinevad viiruslikud kopsupõletikud praktiliselt ei erine üksteisest ja viirus-bakteriaalsetest segakopsupõletikest, mis muudab võimatuks ainult kliinilise diagnoosimise. Siiski on oluline etioloogilise tekitaja täpne ja varajane diagnoosimine, kuna mõnel juhul määrab see spetsiifilise viirusevastase ravi vajaduse ja empiirilise antibiootikumiravi tagasilükkamise.
Kopsupõletiku viiruslikku põhjustajat ei ole isegi praegu võimalik tuvastada 50–80% iseloomulike sümptomitega patsientidest.

Etioloogia ja patogenees

Nii DNA kui ka RNA viirused põhjustavad viiruslikku kopsupõletikku. Kõige tavalisem:
- Adenoviridae (adenoviirused);
- Coronaviridae (koronaviirused);
- Bunyaviridae (arboviirused), nt hantaviirus;
- Orthomyxoviridae (ortomüksoviirused), näiteks gripiviirus;
- Papovaviridae (polüoomiviirused), nt JC viirus, BK viirus;
- Paramyxoviridae (paramüksoviirused) - paragripiviirus (PIV), respiratoorse süntsütiaalviirus (RSV), inimese metapneumoviirus (hMPV), leetrite viirus;

Picornaviridae (pikornaviirused) - enteroviirused, Coxsackie viirus, ECHO viirus, enteroviirus 71, rinoviirused;
- Reoviridae (rotaviirus);
- Retroviridae (retroviirused) - inimese immuunpuudulikkuse viirus, inimese lümfotroopne viirus tüüp 1 (HTLV-1).

Põhjused kogukonnas omandatud viiruslik kopsupõletik: gripiviirus, respiratoorse süntsütiaalviirus, adenoviirus, paragripiviirus, koroonaviirus, rinoviirused ja inimese metapneumoviirus.

Immuunpuudulikkusega patsientidele Etioloogilised tegurid on ka:
- herpes simplex viiruse tüüp 1 (HSV-1) ja herpes simplex viirus tüüp 2 (HSV-2), mida nimetatakse ka inimese herpesviiruse tüüp 1 (HHV-1) ja inimese herpesviiruse tüüp 2 (HHV-2);
- herpesviiruste tüübid 6, 7, 8;
- Varicella zosteri viirus (VZV);
- tsütomegaloviirus (CMV);
- Epsteini-Barri viirus (EBV).


Patsiendi vanus ja tema immuunseisund viitavad viirusliku kopsupõletiku tõenäolisele põhjustajale (allpool esitatud tähtsuse kahanevas järjekorras).

Viirused, mis tavaliselt põhjustavad lastel kopsupõletikku, on järgmised:

- A- ja B-gripiviirused;
- paragripiviirus;
- adenoviirus;
- inimese metapneumoviirus;
- koroonaviirus;
- leetrite viirus (vaktsineerimata lastel).

Viirused, mis tavaliselt põhjustavad kopsupõletikku immuunkompetentsetel täiskasvanutel:
- A- ja B-gripiviirused;
- adenoviirus;
- respiratoorne sünsütiaalviirus;
- paragripiviirus;
- koroonaviirus;
- Varicella zosteri viirus.

Viirused, mis põhjustavad immuunpuudulikkusega patsientidel sageli kopsupõletikku, on järgmised:
- tsütomegaloviirus;
- herpes simplex viirus;
- gripp;
- respiratoorne sünsütiaalviirus;
- paragripiviirus;
- adenoviirus;
- Varicella zosteri viirus.

Hetkel puudub täielik arusaam viirushaiguste patofüsioloogiast ja patogeneesist. Pärast nakatumist kipuvad enamik hingamisteede viiruseid paljunema ülemiste hingamisteede epiteelis ja võivad sekundaarselt nakatada kopse, levides eritiste või vere kaudu. Raskekujuline kopsupõletik võib põhjustada kopsupõletiku ulatuslikku konsolideerumist (kuni sublobaarsed, kahepoolsed). Mõnel patsiendil on olnud verine efusioon ja hajusad alveolaarsed kahjustused.

Epidemioloogia

Viirused põhjustavad 13-50% kogukonnas omandatud kopsupõletikest ainsa patogeenina ja 8-27% juhtudest bakteriaalsete-viiruslike segainfektsioonide korral. Teatatud viirusliku kopsupõletiku esinemissagedus on viimase kümnendi jooksul suurenenud, mis ilmselt peegeldab ühelt poolt diagnostikameetodite (peamiselt PCR) paranemist ja teiselt poolt immuunpuudulikkusega patsientide arvu suurenemist.

Gripiviiruse tüübid A ja B moodustavad enam kui 50% kõigist täiskasvanute kogukonnas omandatud viiruslike kopsupõletike juhtudest. Gripiviirus on eakate patsientide kopsupõletiku tekke kõige tõsisem etioloogiline tegur.

Uuringud on näidanud kogukonnast omandatud kopsupõletikku põhjustavate teiste viiruste erinevat sagedust: RSV - 1-4%, adenoviirused - 1-4%, PIV - 2-3%, hMPV - 0-4%, koroonaviirus - 1-14% juhtudest. diagnoositud tüüpilise patogeeniga kopsupõletiku juhud.

RSV on imikute ja laste viiruslike kopsupõletike kõige levinum etioloogia. Lisaks on RSV eakate seas üha olulisem patogeen. See on teine ​​kõige sagedamini mainitud kopsupõletiku põhjus eakatel (põhjustab 2–9% haiglaravi ja enamiku kopsupõletiku surmajuhtumitest USA-s selles populatsioonis).
Paragripiinfektsioonid on RSV-nakkuste järel imikutel levinuim viirushaigus.
Adenoviirus põhjustab 10% laste kopsupõletiku põhjustest. Erinevad adenoviiruste serotüübid on peamiselt vastutavad ägedate hingamisteede haiguste pidevate epideemiate eest suletud kogukondades (värbajad, õpilased, lasteaiad, lastekodud, hooldekodud).

Tegurid ja riskirühmad


- imikud ja eakad patsiendid;
- rinnaga toitmata imikud;
- rasedad naised (gripiviirused, tuulerõuged, leetrid);
- immuunpuudulikkusega patsiendid (HIV-nakkus, kaasasündinud immuundefektid, elundiretsipiendid, immuunsupressiivset ravi saavad patsiendid);
- koormatud premorbiidse taustaga patsiendid (kopsu- ja kardiovaskulaarsüsteemi väärarengud ja haigused);
- suletud meeskondadesse kuuluvad inimesed;
- sotsiaalselt vähekindlustatud elanikkonna rühmad (alatoitumus, hügieenireeglite eiramine jne).

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Palavik, külmavärinad, riniit, müalgia, peavalu, asteenia, mitteproduktiivne köha, kopsupõletiku füüsilised nähud.

Sümptomid, muidugi


Viirusliku kopsupõletiku kliinilised ilmingud varieeruvad oluliselt sõltuvalt patogeenist, patsientide vanusest, nende immuunsüsteemi seisundist ja premorbiidsest taustast. Premorbiidne taust - organismi seisund, mis eelneb ja aitab kaasa haiguse arengule
ja teised.

Kõigi viiruslike kopsupõletike tavalised sümptomid:
- palavik;
- külmavärinad;
- riniit;
- müalgia Müalgia - lihasvalu
;
- peavalu;
- asteenia Asteenia (sün. asteeniline sündroom) on seisund, mis väljendub suurenenud väsimuses ja kurnatuses koos äärmise meeleolu ebastabiilsusega, enesekontrolli nõrgenemisega, kannatamatusega, rahutusega, unehäiretega, võime kaotusega pikaajaliseks vaimseks ja füüsiliseks pingeks, talumatus valjude helide suhtes. , ere valgus, teravad lõhnad
;
- ebaproduktiivne köha (vanematel inimestel ei pruugi köha olla väljendunud).
Seega on viirusliku kopsupõletiku sümptomid samad, mis bakteriaalsel kopsupõletikul, kuigi valu rinnus on viirusliku kopsupõletiku korral harvem ja see ei ole korrelatsioonis kopsuhaarde astmega.

Diagnostika


Soovitatav rindkere röntgenuuring kahes projektsioonis kopsupõletiku kahtlusega patsientidel järgmistel eesmärkidel:
- diagnoosi kinnitamine;
- tüsistuste tuvastamine (nt pleuriit Pleuriit - pleura põletik (seroosne membraan, mis katab kopse ja vooderdab rindkere seinu)
);
- diferentsiaaldiagnostika viirusliku bronhiidi ja bronhioliidi korral (mis takistab antibiootikumide ebamõistlikku kasutamist).

Erineva etioloogiaga kopsupõletiku eristamiseks ei ole radioloogilisi tunnuseid.

Viirusliku kopsupõletiku üldised radioloogilised sümptomid:

1. Gripi kopsupõletiku radiograafilised tunnused on sarnased teiste hingamisteede viirusnakkuste puhul kirjeldatutega. Tavaliselt täheldatakse peribronhiaalseid infiltraate. Difuusne interstitsiaalne infiltraat Infiltraat - koepiirkond, mida iseloomustab tavaliselt sellele mitte iseloomulike rakuliste elementide kogunemine, suurenenud maht ja suurenenud tihedus.
näha raske haigusega inimestel.
Niinimetatud "linnugrippi" iseloomustavad "laigulised" difuussed ja/või interstitsiaalsed infiltraadid, millel on kalduvus konsolideeruda, samuti ägeda respiratoorse distressi sündroomi, pleuriidi, spontaanse pneumotooraksi võimalik areng. Pneumotooraks on õhu või gaasi olemasolu pleuraõõnes.
.
Sigade gripi kopsupõletikku iseloomustab laiguline alveoolide hägusus basaalpiirkondades.

2. RSV kopsupõletikku iseloomustavad tavaliselt heterogeensed kahepoolsed alveolaarsed infiltraadid ja interstitsiaalsed muutused (sarnaselt gripile).

3. Adenoviiruslik kopsupõletik tekib tavaliselt hajusate, kahepoolsete ja mittehomogeensete lihvklaasi infiltraatidega (kõrge eraldusvõimega kompuutertomograafial), mida avastatakse sagedamini alumistes sagarates. See võib ilmneda ka lobari konsolideerumisega, mis on viiruslike kopsupõletike puhul haruldane.

4. Paragripi kopsupõletik avaldub halvasti. Infiltraadid kopsudes on olenevalt protsessi staadiumist interstitsiaalsed või segaalveolaarsed-sooled.

5. Metapneumoviiruse kopsupõletikku iseloomustab nii ühe- kui ka kahepoolne infiltratsiooniprotsess võrdse arvu interstitsiaalsete ja interstitsiaalsete-alveolaarsete infiltraatidega.

6. Koronaviiruse kopsupõletikku iseloomustavad konsolideerumiskolded, mis on eriti väljendunud perifeerias ja alumiste tsoonide subpleuraalsetes piirkondades.

7. Pneumoonia tuulerõugete infektsiooni korral. Röntgenikiirguse tunnused ei ole palja silmaga nähtavad. Mõnikord täheldatakse kohevaid, retikulaarseid või sõlmelisi infiltraate, mis arenevad kiiresti. Võib täheldada pleuraefusiooni Efusioon on vedeliku (eksudaadi või transudaadi) kogunemine seroossesse õõnsusse.
ja perifeersete lümfisõlmede suurenemine. Radiograafilised muutused on kõige märgatavamad kahjustuste haripunktis ja kaovad kiiresti kliinilise paranemisega. Tagajärjed on visualiseeritud väikeste, hajusalt hajutatud täppide kaltsifikatsioonidena, mida saab üksikutel patsientidel tuvastada radiograafiaga.

8. Herpes simplex viirus võib põhjustada laigulisi kahjustusi, mis algavad väikeste sõlmedena sagara keskel. Haiguse progresseerumisel sõlmed ühinevad, moodustades ulatuslikud tsentrilobulaarsed infiltraadid.

9. Tsütomegaloviiruse kopsupõletik võib toimuda kahe stsenaariumi järgi:
- multifokaalne või miliaarne Miliaarne - hirsilaadne, väike (hirssi moodi) mitmekordne valulik kolde
muutused, mida iseloomustavad diskreetsed sfäärilised kahjustused (läbimõõt 4 mm);
- difuusne interstitsiaalne pneumoniit koos interstitsiaalse turse ja erineva raskusastmega fibroosiga Fibroos on kiulise sidekoe kasv, mis tekib näiteks põletiku tagajärjel.
.

10. Hantaviiruse kopsupõletikku iseloomustab interstitsiaalne turse koos tsentraalsete, "tihedate" alveolaarsete infiltraatide ja (võimalik) pleuriidi kiire arenguga. Infiltraatide tsentraalne lokaliseerimine võimaldab eristada seda ägedast respiratoorse distressi sündroomist, mille puhul muutused nihkuvad kopsude perifeeriasse.

Kõrge eraldusvõimega kompuutertomograafia soovitatav kahtlastel juhtudel ja diferentsiaaldiagnostikaks teiste protsessidega. Iseloomulik sümptom on "lihvklaasi" sümptom.

Pulssoksümeetria Pulssoksümeetria (oksügemomeetria, hemoksimeetria) on mitteinvasiivne meetod vere hapnikuga küllastumise astme määramiseks. Meetod põhineb spektrofotomeetrilisel meetodil hemoglobiinisisalduse hindamiseks veres
on oluline imikutele ja eakatele patsientidele, kuna see on varaseim, lihtsam ja kiireim mitteinvasiivne viis hingamispuudulikkuse kinnitamiseks ja dünaamiliseks hindamiseks.

Laboratoorsed diagnostikad

Diagnostiliste meetodite arendamine on kaasa toonud hingamisteede viiruste tuvastamise võime olulise paranemise. Viiruslike patogeenide avastamine ei tähenda aga alati aktiivset haigust. Näiteks herpesviiruste tuvastamine võib tähendada ainult nende kandmist, ilma aktiivse haiguse arenguta. Samamoodi võib tervetel kandjatel teiste teadaolevate (sh bakteriaalsete) patogeenide hulgas leida respiratoorset süntsütiaalviirust ja tsütomegaloviirust.

Viroloogilised testid enamikul juhtudel on need etioloogiliselt täpse diagnoosi aluseks. Antigeenide tuvastamiseks mõeldud kiirtestikomplektid (paneelid) võivad anda tulemusi mõne tunni jooksul, muutes need hädaabiruumides kasulikuks. Nende komplektide tundlikkus ja spetsiifilisus on vahemikus 80% kuni 95%. Suurimat rolli lisaks ELISA-testidele (ELISA) mängib PCR PCR - polümeraasi ahelreaktsioon
ja immunofluorestsentsreaktsioonid.

Bronho-alveolaarse loputuse proovid Loputus – kehaõõne (nt käärsoole või mao) loputamine vee või ravimlahusega
, ja muul viisil saadud kopsukoe proove saab uurida kasutades tsütoloogilised ja histoloogilised meetodid.
Intranukleaarsed inklusioonid esinevad sageli DNA viirustega nakatunud rakkudes.
Tsütoplasma inklusioonid esinevad tavaliselt RNA viirustega nakatunud rakkudes.
Tsütomegaloviiruse infektsiooni iseloomustavad "öökulli silma" rakud, mis on suured rakud basofiilsete intranukleaarsete lisanditega, mida ümbritseb valgustusvöönd.
Viiruse lisamise tuvastamine on diagnostiline, kuigi sellel meetodil on madal tundlikkus. Seega ei välista intratsellulaarsete lisandite puudumine alati infektsiooni ega aktiivset haigust.

Kultuuriline meetod.Viiruslikku kopsupõletikku saab diagnoosida patogeeni eraldamine ja identifitseerimine kultuuris. Viiruse tuvastamisel võetakse arvesse iseloomulikke tsütopaatilisi muutusi ning immunofluorestsentsi otseseid ja pöördreaktsioone. See meetod ei ole erinevatel põhjustel kasulik RSV, hMPV ja koroonaviiruse nakkuse korral.

Diferentsiaaldiagnoos


1. Bakteriaalne kopsupõletik. Kõigepealt viiakse läbi bakteriaalse ja viirusliku kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika. See on väga keeruline, arvestades suhteliselt väikest patogeeni tuvastamise protsenti kogukonnas omandatud kopsupõletiku ja märkimisväärse arvu bakteriaalsete-viiruslike kopsupõletike korral. Diferentsiaaldiagnostika vajaduse tingib vajadus kasutada antibiootikumravi bakteriaalse kopsupõletiku korral ja selle täielik põhjendamatus viirusliku kopsupõletiku korral.


2. Viiruslik bronhiit ja bronhioliit(eriti väikelastel ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel).

Tüsistused


1. Viiruslik kopsupõletik võib põhjustada interstitsiaalsest fibroosist tingitud puude. Mõnda adenoviirust (serotüübid 2, 3, 7 ja 21) on seostatud teiste tõsiste krooniliste haigustega (pärast ägedat hingamisteede haigust), sealhulgas pöördumatu atelektaasiga Atelektaas on kopsu või selle osa seisund, mille puhul alveoolid sisaldavad vähe või üldse mitte õhku ja näivad olevat kokku kukkunud.
, bronhoektaasia Bronhektaasia - bronhide piiratud alade laienemine nende seinte põletikuliste-düstroofiliste muutuste või bronhipuu arengu anomaaliate tõttu
, oblitereeriv bronhioliit ja kopsude ühepoolne tihenemine.
Hinnanguliselt saab 14–60% nendest lastest hiljem mingisuguseid kopsuvigastusi. RSV alumiste hingamisteede infektsiooniga haiglaravi saanud lastel on hilisemas elus suurem risk astma tekkeks.

2. Ägeda respiratoorse distressi sündroomi kujunemine.

3. Müokardiit (enamuse viirusliku kopsupõletiku puhul harva esinev tüsistus).

4. Infektsiooni hematogeenne levik immuunpuudulikkusega patsientidel.

5. Bakteriaalse superinfektsiooniga seotud tüsistused Superinfektsioon – uuesti nakatumine uue nakkushaigusega lõpetamata nakkushaiguse taustal, mille on põhjustanud teine ​​mikroorganism, mis on tavaliselt resistentne esmase infektsiooni raviks kasutatud ravimi suhtes.
.

Ravi välismaal

Loeng arstidele "Kopsupõletiku kiiritusdiagnoos". Arstide loengut viib läbi Venemaa Raudtee Teaduslik Kliiniline Keskus.

Kopsupõletik (kopsupõletik) on erineva etioloogia, patogeneesi ja morfoloogiliste tunnustega ägedate lokaalsete nakkus-põletikuliste haiguste rühm, mida iseloomustavad kopsude hingamisteede osade (alveoolide, bronhioolide) fokaalsed kahjustused koos alveolaarse eksudatsiooniga, mida kinnitab füüsiline. ja röntgenuuring ning nendega kaasneb erineva raskusastmega palavikuline reaktsioon ja mürgistus.

Määratlus rõhutab põletiku ägedat olemust, mistõttu ei ole vaja kasutada terminit "äge kopsupõletik" (Maailma Terviseorganisatsiooni poolt vastu võetud rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis puudub pealkiri "äge kopsupõletik" ja see asendatakse terminiga " kopsupõletik").

Sõltuvalt epidemioloogilisest olukorrast jääb kopsupõletiku esinemissagedus Venemaal vahemikku 3-5 kuni 10-14 juhtu 1000 elaniku kohta ja seniilses rühmas võib see ulatuda 30-50 juhtumini 1000 elaniku kohta aastas.

Klassifikatsioon

Meie riigis on pikka aega E.V. välja pakutud ägeda kopsupõletiku (AP) klassifikatsioon. Gembitsky jt. (1983). See on N.S. välja töötatud klassifikatsiooni modifikatsioon. Molchanov (1962) ja kinnitatud XV üleliidulise terapeutide kongressi poolt. See sisaldab järgmisi pealkirju.

Etioloogia:

Bakteriaalne (näitab patogeeni);

Viiruslik (näitab patogeeni);

Ornitoosid;

Rickettsial;

mükoplasma;

Seen (näidates tüübi);

segatud;

Allergiline, nakkus-allergiline;

määramata etioloogia.

Patogenees:

Esmane;

Sekundaarne.

Primaarne OP on valdavalt nakkusliku etioloogiaga iseseisev äge põletikuline protsess. Teise all mõistetakse kopsupõletikku, mis tekib teiste haiguste (südame-veresoonkonna haigused koos vereringehäiretega kopsuvereringes, kroonilised neeruhaigused, veresüsteemi haigused, ainevahetus, nakkushaigused jne) tüsistusena või areneb haiguse taustal. hingamisteede kroonilised haigused (kasvaja, bronhektaasia jne) jne.

Kliinilised ja morfoloogilised omadused:

Parenhümaalne - krupoosne, fokaalne;

Vahereklaam.

Jaotus fokaalseks ja krupoosseks AP-ks kehtib ainult pneumokoki kopsupõletiku puhul. Interstitsiaalse kopsupõletiku diagnoosimisel tuleb suhtuda suure vastutustundega. See on tingitud asjaolust, et kopsude interstitsiaalsed protsessid kaasnevad suure hulga nii kopsu- kui ka kopsuväliste haigustega, mis võivad kaasa aidata interstitsiaalse kopsupõletiku ülediagnoosimisele.

Lokaliseerimine ja ulatus:

Ühepoolne;

Kahepoolne (näitab mõlema lokaliseerimise pikkust). Raskusaste:

Äärmiselt raske;

raske;

Keskmine raskusaste;

Kerge ja katkendlik. Voog:

Äge;

Viivitada.

Sellist AP-i kulgu tehti ettepanek lugeda pikaleveninud, mille puhul selle täielikku taandumist ei toimunud 4 nädala jooksul, mis ei vasta tõele, kuna stafülokoki põhjustatud kopsupõletiku täielikuks taandumiseks on vaja palju pikemat perioodi. muud patogeenid.

Praegu seda klassifikatsiooni ei kasutata mitmel allpool kirjeldatud põhjustel.

Kaasaegne kopsupõletiku definitsioon rõhutab põletikulise protsessi nakkavat olemust ja jätab seega kopsupõletiku rühmast välja muu päritoluga (immuunsed, toksilised, allergilised, eosinofiilsed jne) kopsupõletikud, mille puhul on soovitatav seda terminit kasutada. "pneumoniit", et vältida terminoloogilist segadust.

Kohustuslike bakteriaalsete või viiruslike patogeenide (katku, tüüfuse, leetrite, punetiste jt tekitajad) põhjustatud põletikulisi protsesse kopsudes käsitletakse vastavate nosoloogiliste vormide raames.

Tulenevalt vajadusest kopsupõletiku varajase etiotroopse ravi järele ja enamikul juhtudel ei ole võimalik selle põhjustajat õigeaegselt kindlaks teha, pakkus Euroopa Hingamisteede Ühing (1993) välja kopsupõletiku toimiva klassifikatsiooni, mis põhineb kliinilisel ja etioloogilisel põhimõttel, võttes arvesse epideemiat. olukord ja riskitegurid.

Kogukonnas omandatud kopsupõletik.

Haiglasiseselt omandatud (haigla või haigla) kopsupõletik.

Pneumoonia immuunpuudulikkuse seisundites.

aspiratsioonipneumoonia.

Esitatud kopsupõletiku kliiniliste vormide rühmitus võimaldab tuvastada teatud hulga patogeene, mis on iseloomulikud igale haigusvormile. See võimaldab sihipärasemalt läbi viia antibakteriaalsete ravimite empiirilist valikut haiguse ravi algstaadiumis.

Üldrühma ei kuulunud atüüpiline kopsupõletik kui atüüpiliste patogeenide põhjustatud ja ebatüüpilise kliinilise pildiga haigus. Sellise kopsupõletiku korral puudub alveolaarne eksudatsioon ja seetõttu pole ka peamist auskultatoorset tunnust - niisked, häälekad, peenelt mullitavad räiged. Venemaal kasutati terminit "SARS" mitu aastat tagasi koroonaviiruse põhjustatud raske ägeda respiratoorse sündroomi (SARS) tähistamiseks, mis levib teatud epideemilistes tingimustes. Sellesse rühma kuulub SARS-CoV-ga märgistatud ägeda respiratoorse sündroomi põhjustaja Koroonaviirus. Selle allikaks on loomad (kassid, koerad); haigus kandub inimeselt inimesele.

Kogukonnas omandatud kopsupõletik on valdavalt bakteriaalse etioloogiaga äge nakkushaigus, mis esineb kogukonnas omandatud seisundites, on üks levinumaid kopsupõletiku vorme ja millel on kõige iseloomulikum kliiniline pilt. Nagu varemgi, kulgeb kinnistes noorterühmades (koolilapsed, üliõpilased, sõdurid) esinev ja sageli epideemiapuhangu iseloomuga kopsupõletik ebatüüpiliste sümptomitega.

Haiglas omandatud (nosokomiaalne) hõlmab kopsupõletikku, mis tekkis 48–72 tunni jooksul või kauem pärast patsiendi sattumist mõne muu haiguse tõttu haiglasse. Peamised haiglakopsupõletiku tekkepõhjused on kõige sagedamini operatsioonid, mehaaniline ventilatsioon, erinevad endoskoopilised protseduurid ja varasem ravi laia toimespektriga antibiootikumidega.

Muutunud immuunstaatuse taustal tekkiv kopsupõletik esineb AIDS-i patsientidel, immunosupressiivset ravi saavatel inimestel, süsteemsete haigustega patsientidel jne. Immuunpuudulikkuse seisundite korral liigitatakse nad kopsupõletikuks.

Aspiratsioonipneumoonia areneb kõige sagedamini alkoholismi ja narkomaania all kannatavatel inimestel, harvemini - pärast anesteesiat, teadvuse depressiooniga. Gastroösofageaalse refluksi roll aspiratsioonipneumoonia esinemisel on suurenenud.

Etioloogia

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku korral on 80-90% juhtudest patogeenid Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae ja Moraxella catarrhalis. Kõige tavalisemate kopsupõletiku tekitajate hulgas on endiselt peamine Streptococcus pneumoniae(pneumokokk). Lisaks võib see olla põhjustatud Chlamydia psittaci ja Klebsiella (Friedlanderi kepp).

Haiglas omandatud (nosokomiaalset) kopsupõletikku iseloomustavad väga erinevad etioloogilised tegurid, sealhulgas gramnegatiivne mikrofloora (enterobakterid, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter), Staphylococcus aureus ja anaeroobid.

Lisaks pneumokokkidele ja gramnegatiivsetele pulkadele põhjustab immuunpuudulikkusega patsientidel sageli kopsupõletik Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), viirused (sh tsütomegaloviirus - HIV-nakkuse marker), seened, Nocardia spp. ja mükobakterid. Kui sellistel patsientidel avastatakse vereanalüüsi käigus neutropeenia, siis kõige sagedamini on patogeenid Staphylococcus aureus, Escherichia coli ja Pseudomonas aeruginosa, mis sageli põhjustab haiguse septilist kulgu.

Kuna aspiratsioonipneumoonia peamine põhjus on orofarünksi või mao mikrofloora tungimine hingamisteedesse, anaeroobsed bakterid, gramnegatiivne mikrofloora ja Staphylococcus aureus.

Ebatüüpiliselt esineva kopsupõletiku peamised põhjustajad - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla ja Coxiella burnetti.

Gripiepideemia perioodil suureneb viirus-bakteriaalsete ühenduste (enamasti leitakse stafülokokid), aga ka oportunistlike mikroorganismide roll. Viirus-bakteriaalse kopsupõletiku korral mängivad hingamisteede viirused etioloogilist rolli ainult haiguse algperioodil: bakteriaalne mikrofloora jääb peamiseks etioloogiliseks teguriks, mis määrab haiguse kliinilise pildi, kulgemise raskuse ja tulemuse.

Patogenees

Kopsupõletiku patogeneesis on peamine roll väljastpoolt kopsudesse sattuva nakkustekitaja mõjul. Kõige sagedamini tungib mikrofloora kopsude erinevatesse osadesse läbi bronhide aspiratsiooni (ninast või orofarünksist) ja sissehingamise teel (koos sissehingatava õhuga). Bronhogeenset nakkusteed peetakse kogukonnas omandatud kopsupõletiku peamiseks.

Hematogeenselt satub patogeen kopsu kopsupõletikuga, mis areneb sepsise ja nakkushaiguste tüsistusena, samuti trombootilise etioloogiaga kopsupõletikuga. Lümfogeenne jaotus

Nakkuse arengut koos haiguse arenguga täheldatakse ainult rindkere vigastustega.

Kopsukoe põletiku tekkeks on ka endogeenne mehhanism, mis on tingitud kopsude mikrofloora aktiveerumisest. Selle roll on eriti suur nosokomiaalse kopsupõletiku korral.

Kopsupõletiku tekke esialgne lüli on mikroorganismide adhesioon (joon. 1-1) bronhipuu epiteelirakkude pinnale, mida suuresti soodustab eelnev ripsepiteeli talitlushäire ja mukotsiliaarse kliirensi häire. Pärast adhesiooni on põletiku arengu järgmine etapp mikroorganismide poolt epiteelirakkude koloniseerimine. Nende membraani kahjustus aitab kaasa bioloogiliselt aktiivsete ainete - tsütokiinide (IL-1, 8, 12 jne) intensiivsele tootmisele.

Tsütokiinide mõjul toimub makrofaagide, neutrofiilide ja teiste lokaalses põletikulises reaktsioonis osalevate efektorrakkude kemotaksis. Põletiku järgnevate etappide kujunemisel mängib olulist rolli mikroorganismide invasioon ja intratsellulaarne püsivus, samuti nende poolt endo- ja eksotoksiinide tootmine. Need protsessid põhjustavad alveoolide ja bronhioolide põletikku ning haiguse kliiniliste tunnuste tekkimist.

Riskitegurid mängivad kopsupõletiku tekkes olulist rolli. Nende hulka kuuluvad vanus (eakad ja lapsed), suitsetamine, kopsude, südame, neerude ja seedetrakti kroonilised haigused, immuunpuudulikkuse seisundid, kokkupuude lindude, närilistega

Riis. 1-1. Kopsupõletiku patogenees

Ja muud loomad, reisimine (rongid, jaamad, lennukid, hotellid), alajahtumine ja suletud meeskonnas olemine.

Lisaks nakkuslikule võivad kopsupõletiku teket soodustada välis- ja sisekeskkonna ebasoodsad tegurid, mille mõjul väheneb organismi üldine mittespetsiifiline resistentsus (fagotsütoosi pärssimine, bakteriolüsiinide tootmine jne). ) ja kohalike kaitsemehhanismide pärssimine (mukotsiliaarse kliirensi kahjustus, alveolaarsete makrofaagide ja neutrofiilide fagotsüütilise aktiivsuse vähenemine) jne).

Nosokomiaalse kopsupõletiku patogeneesis peetakse sageli tähtsaks immuunvastuse kujunemist. Saprofüüdid ja patogeensed mikroorganismid, muutudes antigeenideks, aitavad kaasa antikehade tootmisele, mis fikseeritakse peamiselt hingamisteede limaskesta rakkudel. Siin toimub antigeen-antikeha reaktsioon, mis põhjustab koekahjustusi ja põletikulise protsessi arengut.

Kui mikroorganismidel ja kopsukoel on ühised antigeensed determinandid või kui viimane on viiruste, mikroorganismide ja toksiinide poolt kahjustatud, mis viib selle antigeensete omaduste avaldumiseni, arenevad autoallergilised protsessid. Need aitavad kaasa patoloogiliste muutuste pikemale püsimisele ja haiguse pikaajalisele kulgemisele. Lisaks on kopsupõletiku pikaajaline kulg sageli tingitud mikroorganismide kooslustest (vt joonis 1-1).

Kliiniline maalimine

Kliiniline pilt koosneb järgmiste peamiste sündroomide kombinatsioonist.

Üldise mürgistuse sündroom: üldine nõrkus, väsimus, peavalud ja lihasvalu, õhupuudus, südamepekslemine, kahvatus ja isutus.

Üldiste põletikuliste muutuste sündroom: kuumatunne, külmavärinad, palavik, ägeda faasi vereparameetrite muutused (leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, ESRi, fibrinogeeni kontsentratsiooni ning 2-globuliinide ja C-reaktiivse valgu suurenemine ).

Kopsukoe põletikuliste muutuste sündroom (köha, röga tekkimine, löökpillide heli lühenemine), hääle värisemise ja bronhofoonia suurenemine, hingamise sageduse ja iseloomu muutused, niiskete räigutuste esinemine ja iseloomulikud radioloogilised muutused.

Teiste elundite ja süsteemide (kardiovaskulaarsüsteem, seedetrakt, neerud, närvisüsteem) kaasatuse sündroom.

Nende häirete raskusaste iseloomustab kopsupõletiku kulgu raskusastet (tabel 1-1).

Kopsupõletiku kliiniline pilt sõltub mitmest põhjusest ja selle määravad suuresti patogeeni omadused ja makroorganismi seisund. Seega on atüüpilise kopsupõletiku kliinilises pildis ülekaalus üldise joobeseisundi nähud, samas kui bronhopulmonaarse sündroomi sümptomid taanduvad taustale. Aspiratsioonipneumooniat iseloomustab mädase teke

Tabel 1-1.

hävitavad protsessid kopsudes. Haiguse kulgemise erinevatel etappidel võib kliiniline pilt muutuda sõltuvalt teatud tüsistuste lisandumisest.

Tüsistused

Kõik kopsupõletiku tüsistused jagunevad pulmonaalseteks ja kopsuvälisteks. Peamised kopsu tüsistused:

abstsessi moodustumine; pleuriit (para- ja metapneumooniline), palju harvem - pleura empüeem;

Astmaatilise komponendi liitumine.

Raske kopsupõletiku (viiruslik või massiivne konfluentne bakteriaalne kopsupõletik) korral luuakse tingimused kopsuturse tekkeks, ägeda hingamispuudulikkuse ja distressi sündroomi tekkeks.

Ekstrapulmonaalsed tüsistused:

Nakkuslik-toksiline šokk ägeda vaskulaarse, ägeda vasaku vatsakese ja neerupuudulikkuse sümptomitega, seedetrakti limaskesta haavandumine ja verejooks, samuti vere dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) areng lõppstaadiumis;

Nakkuslik-allergiline müokardiit;

nakkuslik endokardiit (IE);

Perikardiit;

Meningiit või meningoentsefaliit;

Aneemia;

Glomerulonefriit;

Hepatiit.

Lisaks on krupoosse kopsupõletiku raske kulgemise korral võimalik mürgistuspsühhooside teke ja konfluentse kopsupõletiku korral - äge pulmonaalne süda, DIC ja sepsis.

Selle peal on vajalik:

Tehke kindlaks peamised kopsupõletikule viitavad kaebused;

Hinnake patsiendi seisundi tõsidust;

Eeldage haiguse etioloogiat, võttes arvesse protsessi alguse ja kulgu varianti.

Peamised patsientide kaebused: köha, rögaeritus, valu rinnus, mida süvendab hingamine ja köha, õhupuudus, halvenenud üldine enesetunne ja palavik.

Köha võib olla kuiv (kropoosse kopsupõletiku algperioodil, kogu haiguse ajal interstitsiaalse kopsupõletikuga) või rögaga (limaskestaline, limasmädane, mädane, verine).

"Roostes" röga on iseloomulik krupoossele kopsupõletikule ja verine viskoosne - Klebsiella (Friedlanderi võlukepp) põhjustatud kopsupõletikule. Mädane verine röga on üks streptokoki etioloogiaga kopsupõletiku tunnuseid. Verise röga vabanemisega võib tekkida viiruslik kopsupõletik. Mükoplasmaalse kopsupõletiku korral täheldatakse püsivat, mõnikord paroksüsmaalset köha koos väikese koguse limaskestade mädase rögaga. Lisaks iseloomustab neid "valu" tunne kurgus.

Hemoptüüs on üks kopsupõletiku iseloomulikke tunnuseid kopsumükooside korral. See võib olla ka märk kopsuembooliast; sel juhul on hemoptüüs koos valuga küljel infarkti kopsupõletiku tunnuseks.

Küljevalu, mida süvendab sügav hingamine ja köha, on iseloomulik kopsupõletikule, millega kaasneb pleura haaratus patoloogilises protsessis (kõige sagedamini krupoosse pneumokoki kopsupõletiku korral). Parapneumoonilise pleuriidi areng registreeritakse pooltel Pfeifferi batsilli põhjustatud kopsupõletikuga patsientidel ja 30–80% streptokoki etioloogiaga patsientidest. Kopsupõletiku lokaliseerimisega kopsude alumistesse osadesse ja diafragmaalse pleura kaasamisega protsessi võib valu kiirguda kõhuõõnde, meenutades pilti ägedast kõhust. Kui protsessi kaasatakse vasaku kopsu ülemine või alumine pilliroo segment, lokaliseeritakse valud südame piirkonnas.

25% patsientidest on õhupuuduse kaebus üks peamisi. See on kõige enam väljendunud kopsupõletiku korral, mis arenes välja krooniliste hingamisteede haiguste (krooniline bronhiit, bronhektaasia) ja südamepuudulikkuse taustal. Õhupuuduse raskusaste suureneb paralleelselt üldise heaolu rikkumisega (peavalu, letargia, deliirium, oksendamine jne).

Raske mürgistuse sümptomid on kõige iseloomulikumad ornitoosile ja mükoplasmaalsele kopsupõletikule, mida sageli esineb stafülokoki-, gripi- ja pneumokoki (kropoosse) kopsupõletiku, samuti viirus-bakterite kooslustest põhjustatud haiguste korral.

Patsienti võivad häirida külmavärinad ja palavik. Äge algus külmavärinatega on tüüpilisem bakteriaalse kopsupõletiku, eelkõige krupoosse (pneumokoki) kopsupõletiku korral. Haigus algab tavaliselt ootamatult tohutu külmavärinaga ja suureneb

kehatemperatuur kuni palavikuni. Mürgistuse ja palavikulise temperatuuri üldisel taustal täheldatakse kohalikke sümptomeid.

Viirusliku kopsupõletiku korral haiguse alguses ei jäta patsient muljet tõsisest patsiendist (välja arvatud gripihaiged), kuna kliinilise pildiga ei kaasne veel kopsupõletiku sümptomeid.

Etioloogilise diagnoosi seadmiseks on oluline haiguse sümptomite õige hindamine selle alguses. Kähe hääl või kõnevõimetus on iseloomulik paragripiviiruse põhjustatud kopsupõletikule (lastel võib isegi tekkida vale laudjas). Adenoviiruse põhjustatud kopsupõletikuga registreeritakse pisaravool, valu silmades (konjunktiviidi sümptomid), kurguvalu neelamisel, rohke eritis ninast (rinofarüngiidi sümptomid) ilma muutusteta hingamisteedes. Kui patsientidel tekivad ülemiste hingamisteede kergete katarraalsete sümptomite taustal bronhiit (sageli astmaatilise komponendiga) ja kopsupõletik, on tõenäolisem, et need on põhjustatud respiratoorsest süntsütiaalviirusest. Seda haigust iseloomustab madal kehatemperatuur ja rasked mürgistusnähud.

Anamneesi uurimisel tuleb tähelepanu pöörata teiste elundite ja süsteemide kaasuvatele haigustele, mis võivad mõjutada kopsupõletiku sümptomeid ja kulgu. Seega liigitatakse erinevate kasvajahaiguste, hemoblastoosiga patsiendid, kes saavad keemiaravi, immunosupressante ja (või) uimastisõltuvust, kontingendiks, kus kopsupõletiku areng toimub immuunseisundi järsu muutuse taustal.

Ebatüüpiliste sümptomitega kopsupõletiku esinemisel on oluline epidemioloogiline ajalugu: kokkupuude lindudega (kodu- või dekoratiivlindudega) - allikad Chlamydia psittaci, närilised; reisida (näiteks võib Legionellat leida hotellide kliimasüsteemides veest). Pöörake tähelepanu palavikuliste haiguste grupipuhangutele tihedalt suhtlevates rühmades.

Kopsupõletiku ebatüüpilist kulgu iseloomustab palavik, peavalu ja ebaproduktiivse köha ilmnemine. Alumiste sektsioonide lüüasaamisele eelnevad ülemiste hingamisteede patoloogiliste muutuste sümptomid: kurguvalu, häälekaotus ja köha, mis on perioodiliselt paroksüsmaalne ja häirib und.

Aspiratsioonipneumooniat iseloomustab järkjärguline algus, kehatemperatuuri tõus, mädase rögaga köha, alumise sagara ülemise segmendi (aspiratsiooniga poolistuvas asendis) või ülaosa tagumiste osade kõige sagedasem kahjustus. parema kopsu sagar (aspiratsiooniga lamavas asendis), pikaajaline kulg koos hiliste mädaste komplikatsioonide tekkega kopsuabstsessi või pleura empüeemi kujul.

Kui kahtlustate kopsupõletiku väljakujunemist patsiendil, kes on mõne muu haiguse tõttu haiglas, peaksite olema teadlik haiglaravi (nosokomiaalse) kopsupõletiku tekke riskifaktoritest. Nende hulka kuuluvad patsiendi viibimine intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas, mehaaniline ventilatsioon, trahheostoomia, bronhoskoopilised uuringud, operatsioonijärgne periood, eelnev massiivne antibiootikumravi ja septilised seisundid. Selles patsientide rühmas

levitatsioon on äärmiselt raske. Sageli tekivad sellised tüsistused nagu pleura empüeem ja atelektaas.

Aspiratsioonipneumoonia esineb raske alkoholismi, epilepsia, koomas, ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse ja muude neuroloogiliste haiguste korral, samuti neelamis-, oksendamise jne korral.

Nende kopsupõletiku kliinilise kulgemise variantide tundmine, võttes arvesse erinevate patogeenide osakaalu igas neist, võimaldab teatud tõenäosusega viia läbi haiguse etioloogiline diagnoos juba selles diagnostikaetapis. otsing.

peal diagnostilise otsingu esimene etapp on võimalik eeldada kopsupõletikku, kuid lõplikku diagnoosi panna on võimatu, kuna haiguse peamist sümptomit - kopsukoe põletikuliste muutuste sündroomi - saab tuvastada teises etapis ja mõnel juhul alles diagnostilise otsingu kolmas etapp. Koos sellega võivad eakatel või raske kaasuva haigusega patsientidel esile kerkida ekstrapulmonaalsed sümptomid (segasus, desorientatsioon), mis peaks ajendama arsti diagnoosimise esimeses etapis kahtlustama kopsupõletiku teket.

Diagnoosimisel on kõige olulisem põletikuliste muutuste sündroomi olemasolu kopsukoes, mis koosneb järgmistest sümptomitest:

Mõjutatud rindkere külje mahajäämus hingamise ajal;

Löökpillide heli lühenemine kahjustuse projektsiooni piirkonnas suuremal või vähemal määral;

Muutused hingamise olemuses (kõva, bronhiaalne, nõrgenenud jne);

Hingamisteede patoloogiliste mürade esinemine (märja häälega väikesed mullitavad räiged ja krepitus).

Hingamise olemus võib muutuda erineval viisil. Krupoosse kopsupõletiku algstaadiumis võib see nõrgeneda, pikendatud väljahingamisega; hepatiseerimise faasis koos löökpillide heli tuhmumise suurenemisega kuuleb bronhide hingamist; kopsupõletiku fookuse eraldumisel löökpillide tuhmumise vähenemisega muutub hingamine raskeks. Fokaalse kopsupõletiku korral pole füüsiliste andmete sellist selget dünaamikat. Fokaalse kopsupõletiku kõige püsivamad sümptomid on raske hingamine ja niisked, helisevad peened mullitavad räiged. Mõnel juhul (näiteks tsentraalse hilar-kopsupõletiku korral) esitatakse füüsilised andmed väga halvasti ja haiguse tuvastamine on võimalik alles pärast röntgenuuringut.

Füüsiliste andmete nappust eristab mükoplasmaalne kopsupõletik. Klebsiella kopsupõletiku põhjustatud kopsupõletiku korral täheldatakse tõsist mürgistust koos väga vähese vilistava hingamisega (rohke eksudatsioon "ummistab" bronhioolid ja alveoolid). Mis tahes etioloogiaga interstitsiaalse kopsupõletiku korral on löökpillide ja auskultatsiooni andmeid väga vähe.

Mõnel juhul (kopsupõletikuga, mis tekkis kroonilise bronhiidi taustal, Pfeifferi batsilli põhjustatud haiguste korral, samuti

seosed allergilise/astmaatilise komponendi kopsupõletikuga) auskultatsiooni ajal kerkib esile palju bassi- ja kõrgendikuid, mis ei ole iseloomulikud põletikulise infiltratsiooni sündroomile. Hallitusseentel (urtikaaria, allergiline riniit, eosinofiilne infiltraat, Quincke turse) on kõige tugevam sensibiliseeriv toime.

Füüsiline läbivaatus aitab tuvastada teisi kopsupõletiku tüsistusi: pleuriit (pleura hõõrdumise müra või löökpillide tuimus ilma hingetõmbehelideta) ja kopsuabstsess (hingamise tuimus ja järsk nõrgenemine esimeses faasis, tuim tümpaniit, amfoorne hingamine ja niiske keskkonna mullimine). rales teises faasis).

Võimalik on määrata elundite ja süsteemide sõbralikku kaasatust patoloogilises protsessis või tüsistusi, mis on põhjustatud teiste organite kahjustusest. Raske kopsupõletiku korral täheldatakse sageli vererõhu langust (veresoonkonna ja südamepuudulikkuse tunnus).

Muud sümptomid võivad aidata etioloogilist diagnoosi teha:

Väiketäpilise (nagu punetiste) lööbe tuvastamine kombinatsioonis lümfadenopaatiaga on iseloomulik adenoviiruse infektsioonile;

Lümfisõlmede (eriti aksillaarsete ja supraklavikulaarsete) lokaalne suurenemine viitab kopsukasvajale ja perifokaalsele kopsupõletikule;

Seente kopsupõletikud on kombineeritud limaskestade, naha ja küünte kahjustustega;

Hepatolienaalne sündroom ja kerge kollatõbi on iseloomulikud ornitoosile ja kurikketsiaalsele kopsupõletikule;

Tüüpilise krupoosse (pneumokoki) kopsupõletiku korral täheldatakse patsiendi iseloomulikku välimust (kahvatu nägu palavikulise õhetusega kahjustuse küljel, herpeedilised lööbed, nina tiibade turse hingamisel).

Kõige olulisem on kopsupõletiku olemasolu kinnitavate või ümberlükkavate märkide tuvastamine; patogeeni olemuse ja spetsiifilisuse selgitamine; näitab põletikulise protsessi tõsidust; organismi immunoloogilise reaktiivsuse seisundi selgitamine; teiste organite ja süsteemide protsessis osalemise määra ja tüsistuste arengu selgitamine.

Kõige olulisem meetod kopsupõletiku olemasolu ja kopsukoe protsessis osalemise määra selgitamiseks on rindkere organite röntgenuuring. Dünaamiliselt läbi viidud suurekaadriline fluorograafia ja radiograafia kahes projektsioonis aitavad (võttes arvesse kliinilist pilti) diagnoosida kopsupõletikku.

Mõnikord on radioloogiliste muutuste olemuse tõttu teatud tõenäosusega võimalik hinnata haiguse põhjustanud patogeeni. Stafülokoki kopsupõletikud eristuvad kopsukahjustuste selge segmenteerimisega, milles protsessis on kaasatud mitu segmenti (60% juhtudest - kahepoolne kahjustus). Nende iseloomulik radioloogiline tunnus on 5-7. päeval alates haiguse algusest pneumotseli tüüpi kopsudes mitmete õõnsuste ja hiljem vedelikku sisaldavate nekrootiliste õõnsuste moodustumine.

Erinevalt tõelistest abstsessidest muutub õõnsuste konfiguratsioon ja arv kiiresti.

Lobari kahjustus on kõige sagedamini märk lobaarsest pneumokoki kopsupõletikust. Klebsiella põhjustatud kopsupõletiku korral registreeritakse ka kogu sagara või suurema osa homogeenset tumenemist, mis tavaliselt ei vasta kopsu segmentaalsele jagunemisele. Sagedamini leitakse valdavalt parema kopsu ülemise sagara kahjustus.

Röntgenuuring võib tuvastada pleuraõõnes efusiooni, mida mõnikord ei määrata füüsiliste meetoditega. Sageli moodustub see streptokoki kopsupõletiku, samuti Pfeifferi pulga põhjustatud haigusega, mis paikneb alumises lobus ja kahel kolmandikul patsientidest, kellel on rohkem kui üks sagar.

Fokaalset kopsupõletikku iseloomustab sageli kliiniliste ja radioloogiliste andmete mittevastavus.

Röntgenuuringu andmed on eriti olulised kergete auskultatoorsete muutustega haiguse tuvastamisel, mis on tüüpiline interstitsiaalsele ja hilar-kopsupõletikule. Sellistel juhtudel on diagnoosi selgitamiseks soovitatav teha kompuutertomograafia (CT). Seda tehakse ka raskete kliiniliste tunnustega, kuid ilma selgete radioloogiliste muutusteta kopsupõletiku diagnoosimiseks. Kopsude CT võib selles olukorras tuvastada kopsukoe infiltratsiooni.

Vajadusel tehakse tuberkuloosi ja kopsuvähiga kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika bronhoskoopiaga.

Bronhograafia võimaldab tuvastada kopsukoes lagunevaid õõnsusi, aga ka bronhoektaasiat, mille ümber tekivad ägenemise ajal infiltratiivsed muutused (nn perifokaalne kopsupõletik).

Rögauuring aitab selgitada haiguse etioloogiat. Suur hulk eosinofiile viitab allergilistele protsessidele, ebatüüpiliste rakkude olemasolu viitab kopsuvähile ja perifokaalsele kopsupõletikule. Mycobacterium tuberculosis leitakse tuberkuloosis; elastsed kiud on tõendiks kopsukoe lagunemisest (vähk, tuberkuloos, abstsess). Mükoosi kopsupõletiku korral täheldatakse koos seente tuvastamisega püogeense mikrofloora puudumist, mis on tingitud esimese jääkainete inhibeerivast toimest.

Bakterioskoopia (Gram-värvitud rögamäärde mikroskoopia) järgi on võimalik määrata bronhides elavaid gramnegatiivseid või grampositiivseid mikroorganisme juba patsiendi haiglas viibimise esimesel päeval (valimisel on oluline arvestada antibiootikumid).

Röga bakterioloogiline uurimine (bronhide pesemine) enne antibakteriaalsete ravimite määramist aitab tuvastada patogeeni ja määrata selle tundlikkust antibiootikumide suhtes. Pneumotsüstiidi etioloogiaga kopsupõletiku diagnoosimisel on eriti oluline bronhide loputuse uurimine.

Viirusliku ja viirus-bakteriaalse kopsupõletiku diagnoosimisel on olulised viroloogilised ja seroloogilised uuringud.

Viimastel aastatel on erilist tähelepanu pööratud antigeenide määramisele uriinis. Antigeeni tuvastamine Streptococcus pneumoniae ja Legionella pneumophila traat-

testitud ureaasi testiga. See võib olla positiivne isegi siis, kui patsient sai eelmisel päeval antibiootikume. Patsientide uurimisel, kes ei allu tavapärasele ravile, kasutatakse haiguse ebatüüpilise kulgemise või raskete tüsistuste tekkimise korral tingimata kõiki kompleksseid immunoloogilisi, viroloogilisi ja seroloogilisi meetodeid.

Põletikulise protsessi raskust saab hinnata ägeda faasi vereparameetrite tõsiduse ja nende muutuste dünaamika järgi (leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega, ESR suurenemine, α2-globuliinide, fibrinogeeni suurenenud sisaldus, CRP, siaalhapped). Bakteriaalse kopsupõletiku korral on iseloomulikum neutrofiilne leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule. ESR on suurenenud, samas kui selle suurenemise astme määrab protsessi levimus ja raskusaste. Viiruslikku kopsupõletikku eristab leukopeenia. Ornitoosi kopsupõletiku korral täheldatakse ESR-i olulist suurenemist. Paragripi ja adenoviiruse kopsupõletiku puhul on reeglina iseloomulik kalduvus leukopeeniale, kuid ESR nendel juhtudel ei muutu.

Raskekujulise kopsupõletiku korral tehakse korduvad rögakultuurid, mille tulemused aitavad kindlaks teha haiguse etioloogiat.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid on täiendava tähtsusega, et selgitada välja teiste elundite ja süsteemide kaasamise määr protsessis ja tüsistuste tekkes:

EKG võimaldab teil hinnata müokardi seisundit;

Ehhokardiograafia (EchoCG) IE tüsistuste korral aitab tuvastada perikardi efusiooni või bakterikolooniaid südameklappidel;

Välise hingamise funktsiooni näitajad võimaldavad hinnata bronhide läbilaskvuse seisundit.

Diagnostika

Kopsupõletiku diagnoosimine põhineb peamiste ja täiendavate diagnostiliste kriteeriumide määratlemisel. Peamine kriteerium on kopsukoe lokaalse põletikulise infiltratsiooni sündroom (kliinilised ja radioloogilised andmed). Täiendavad kriteeriumid hõlmavad järgmist:

Üldiste põletikuliste muutuste sündroom;

joobeseisundi sündroom;

Teiste elundite ja süsteemide kaasamise sündroom;

Riskitegurite olemasolu.

Etioloogilise diagnoosi püstitamisel on oluline roll epidemioloogilise olukorra õigel hindamisel koos haiguse kliinilise pildi ja röntgeniandmetega. Sel juhul annavad abi bakterioskoopia tulemused, mis tuleks läbi viia haiguse esimesel päeval ja tõlgendada kliinilisi andmeid arvesse võttes.

Kopsupõletiku etioloogiline kuuluvus, mille puhul patogeeni omadused ei avaldu täielikult ning puudub iseloomulik kliiniline ja radioloogiline pilt, tehakse kindlaks bakterioloogiliste, viroloogiliste ja seroloogiliste uuringute kohaselt ravi käigus. Isegi laia valikut mikrobioloogilisi uuringuid kasutades on haiguse etioloogiat võimalik kindlaks teha vaevalt pooltel juhtudest.

Esinemistingimused (kliiniline ja etioloogiline klassifikatsioon);

etioloogia (kui see on kindlaks tehtud);

lokaliseerimine ja levimus;

Voolu raskusaste;

Tüsistuste olemasolu;

Voolu faas (kõrge, eraldusvõime, taastumine). Ravi

Kopsupõletikuga patsiendi ravi põhimõtted on toodud tabelis. 1-2. Tabel 1-2. Kopsupõletikuga patsiendi ravi põhimõtted

Ravi tegevused on loetletud allpool.

Terapeutiline režiim ja ratsionaalne toitumine.

Ravi:

etiotroopne;

patogeneetiline;

Sümptomaatiline.

Füsioterapeutiline toime.

Dispanseri järelevalve.

Terapeutiline režiim ja ratsionaalne toitumine

Kopsupõletikuga patsiendid on hospitaliseeritud. Näidustusteks on üle 65-aastase patsiendi vanus haiguse mis tahes raskusastmega, tõsiste kaasuvate haiguste olemasolu ja (või) organismi elutähtsate funktsioonide kahjustuse tunnused, samuti nõuetekohase hoolduse puudumine Kodu. Muudel juhtudel saate haigla korraldada kodus. Jälgige kindlasti voodirežiimi kogu palaviku ja joobeseisundi jooksul. Samal ajal vajab patsient rohkelt vedelikku, mis on rikas vitamiinide ja valkude poolest.

Ravi

Teostatakse patogeenile mõjuvate ravimite (etiotroopne ravi), erinevate patogeneesi seoste, haiguse individuaalsete tunnuste (hüpoksia, palavik, köha jne) ja tekkinud tüsistuste abil.

arvamus. Peamine kopsupõletiku ravimeetod on antibiootikumravi, mis määratakse empiiriliselt kuni bakterioloogilise uuringu tulemuste saamiseni. Selle tulemused saavad teatavaks 2–3 päeva pärast proovide võtmist ja enamikul juhtudel ei mõjuta need oluliselt ravitaktikat (tabelid 1–3).

Tabel 1-3.

Tabeli lõpp. 1-3

* Esimesel päeval määratakse topeltannus 0,5 g.

Kopsupõletiku etiotroopne ravi. Kasutatakse antibakteriaalseid ravimeid, mille määramisel tuleb järgida kolme peamist tingimust:

Alustada ravi võimalikult varakult, ootamata patogeeni eraldamist ja tuvastamist, keskendudes annustamisskeemi valikul kliinilise pildi tunnustele ja radiograafilistele andmetele;

ravimite väljakirjutamine piisavates annustes ja selliste ajavahemike järel, et veres ja kopsukoes tekiks ja säiliks ravimi terapeutiline kontsentratsioon;

Ravi efektiivsuse jälgimine kliinilise vaatluse ja võimalusel bakterioloogilise uuringuga.

Kõigist antibakteriaalsetest ainetest on kõige tõhusamad antibiootikumid, mille valimisel võetakse arvesse võimaliku patogeeni omadusi ja patsiendi taluvust ravimi suhtes. Gram-positiivse mikrofloora korral on eelistatav poolsünteetiliste penitsilliinide ja tsefalosporiinide määramine, gramnegatiivsete - fluorokinoloonide, aminoglükosiidide ja imipeneemi (imipeneem + tsilastatiin) kasutamine. Viiruse-bakteriaalse seosega patsientidele tuleb määrata laia toimespektriga antibiootikumid kombinatsioonis poolsünteetiliste ja kaitstud penitsilliinidega.

Subjektiivset reaktsiooni antibiootikumidele täheldatakse tavaliselt 3-4 päeva jooksul alates ravi algusest. Objektiivne reaktsioon hõlmab palaviku, sümptomite, laboratoorsete leidude ja radiograafiliste muutuste hindamist. Nende parameetrite keskmine dünaamika on esitatud tabelis. 1-4.

Antibiootikumide efektiivsust hinnatakse 2-3 päeva pärast. Kui ravimi kolmepäevane kasutamine ei avalda kliinilist toimet, tuleks see asendada teisega, keskendudes võimaluse korral eraldatud mikrofloora tundlikkusele. Vaatamata kõrgele efektiivsusele,

Tabel 1-4.

pikaajaline antibiootikumravi, asendatakse antibakteriaalne aine 10-12 päeva pärast teisega.

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku ravi

Patsiente saab ravida nii ambulatoorselt kui ka statsionaarselt. Antibiootikumravi ambulatoorsel läbiviimisel eristatakse kahte patsientide rühma:

I rühm - vanus alla 60 aasta, kaasuvaid haigusi pole;

II rühm - vanus üle 60 aasta ja (või) kaasnevad haigused.

Reeglina on antibiootikumravi kestus 7-10 päeva.

Antibiootikumravi läbiviimine I rühma patsientidel

Valitud ravimid on amoksitsilliin (0,5-1,0 g suu kaudu 3 korda päevas) või amoksitsilliin + klavulaanhape (0,625 g suukaudselt 3 korda päevas). Alternatiivsed ravimid - makroliidid: klaritromütsiin (0,5 g suukaudselt 2 korda päevas), roksitromütsiin (0,15 g suukaudselt 2 korda päevas), asitromütsiin (0,5 g suukaudselt 1 kord päevas), spiramütsiin (suukaudselt 1,5 miljonit RÜ 3 korda päevas). Ebatüüpilise patogeeni kahtluse korral peetakse makroliide eelistatud ravimiteks ja alternatiivravimiteks võivad olla respiratoorsed fluorokinoloonid (suukaudne levofloksatsiin annuses 0,5 g 1 kord päevas või moksifloksatsiin annuses 0,4 g 1 kord päevas).

Antibiootikumravi läbiviimine II rühma patsientidel

Valitud ravimid on amoksitsilliin + klavulaanhape (0,625 g suu kaudu 3 korda päevas või 1,0 g 2 korda päevas), tsefuroksiim (0,5 g suukaudselt 2 korda päevas). Alternatiivsed ravimid: levofloksatsiin (suukaudselt 0,5 g 1 kord päevas), moksifloksatsiin (suukaudselt 0,4 g 1 kord päevas) või tseftriaksoon (intramuskulaarselt 1,0-2,0 g 1 kord päevas).

Makroliide tuleks eelistada β-laktaamantibiootikumide talumatuse ja kopsupõletiku korral, mis on arvatavasti põhjustatud Mycoplasma pneumoniae ja Chlamydia pneumoniae. Näidustus ravimite parenteraalseks manustamiseks on nende allaneelamise võimatus.

Antibakteriaalne ravi statsionaarsetes tingimustes

Meditsiiniline ravi haiglas sõltub kopsupõletiku käigu raskusastmest.

Kerge kuni mõõduka kopsupõletiku ravi. Valikulised ravimid: amoksitsilliin + klavulaanhape (intravenoosselt, 1,2 g 3 korda päevas), ampitsilliin (intravenoosselt või intramuskulaarselt, 1,0-2,0 g 4 korda päevas), bensüülpenitsilliin (intravenoosselt, 2 miljonit ühikut 4-6 üks kord päevas), tsefotaksiim (intravenoosselt või intramuskulaarselt, 1,0-2,0 g 2-3 korda päevas), tseftriaksoon (intravenoosselt või intramuskulaarselt, 1,0-2,0 g 1 kord päevas), tsefuroksiim (intravenoosselt või intramuskulaarselt 0,75 g 3 korda päevas). Alternatiivsed ravimid: levofloksatsiin (intravenoosselt annuses 0,5 g 1 kord päevas) või moksifloksatsiin (intravenoosselt annuses 0,4 g 1 kord päevas).

Pärast 3-4-päevast ravi, kui saavutatakse kliiniline toime (kehatemperatuuri normaliseerumine, mürgistuse raskuse vähenemine ja muud haiguse sümptomid), tuleb ravimite parenteraalselt manustamisest üle minna suukaudsele manustamisele. Ravi kogukestus on 7-10 päeva.

Raske kopsupõletiku ravi. Valitud ravimid: klaritromütsiini (0,5 g intravenoosselt 2 korda päevas) või spiramütsiini (1,5 miljonit RÜ intravenoosselt 3 korda päevas) või erütromütsiini (0,5-1,0 g intravenoosselt 4 korda päevas) kombinatsioon amoksitsilliiniga + klavulaanhape (intravenoosselt 1,0-2,0 g 3 korda päevas) või tsefepiim (intravenoosselt 1,0-2,0 g 2 korda päevas) või tsefotaksiim (intravenoosselt 1,0-2,0 g 2-3 korda päevas) või tseftriaksoon (intravenoosselt) annuses 1,0-2,0 g 1 kord päevas). Alternatiivsed ravimid: levofloksatsiini (0,5 g IV 1–2 korda päevas) või moksifloksatsiini (0,4 g IV 1 kord päevas) või ofloksatsiini (0,4 g IV 2 korda päevas) või tsiprofloksatsiini (intravenoosselt 0,2–2 korda päevas) kombinatsioon. 0,4 g 2 korda päevas) koos tsefotaksiimiga (intravenoosselt 1,0-2,0 g 2-3 korda päevas) või tseftriaksooniga (intravenoosselt annuses 1,0-2,0 g 1 kord päevas).

Parenteraalselt manustatakse ravimeid 7-10 päeva jooksul. Ravi kogukestus on 14-21 päeva.

Nosokomiaalse kopsupõletiku ravi

Ravimisel tuleb meeles pidada, et sageli on haiguse tekitajateks multiresistentsed gramnegatiivsed bakterid (sh Pseudomonas aeruginosa), stafülokokid ja anaeroobid. Nosokomiaalse kopsupõletiku ravi antibakteriaalsete ainetega sõltub kaasnevate riskitegurite olemasolust või puudumisest. Antibakteriaalsete ravimite kasutamise kestus määratakse individuaalselt. Nosokomiaalse (nosokomiaalse) kopsupõletiku ravis, võttes arvesse levinumaid patogeene (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus), on esikohal III-IV põlvkonna tsefalosporiinid, mis on resistentsed β-laktamaasi toimele, fluorokinoloonid ja imipeneem.

Nosokomiaalse kopsupõletiku antibakteriaalne ravi patsientidel, kellel puuduvad kaasnevad riskifaktorid

Valikulised ravimid: amoksitsilliin + klavulaanhape (intravenoosselt, 1,2 g 3 korda päevas), tsefotaksiim (intravenoosselt või intramuskulaarselt, 1,0-2,0 g 2-3 korda päevas), tseftriaksoon (intravenoosselt või intramuskulaarselt

annus 1,0-2,0 g 1 kord päevas), tsefuroksiim (intravenoosselt või intramuskulaarselt, 0,75 g 3 korda päevas). Alternatiivsed ravimid: levofloksatsiin (intravenoosselt annuses 0,5 g 1 kord päevas), moksifloksatsiin (intravenoosselt annuses 0,4 g 1 kord päevas), tsefepiimi kombinatsioon (intravenoosselt annuses 1,0-2,0 g 2 korda päevas) päev päev) amikatsiiniga (intravenoosselt annuses 15-20 mg/kg 1 kord päevas) või gentamütsiiniga (intravenoosselt annuses 3-5 mg/kg 1 kord päevas).

Samaaegsete riskifaktoritega patsientidel esineva nosokomiaalse kopsupõletiku antibakteriaalne ravi

Valikulised ravimid: imipeneem (0,5 g intravenoosselt 3–4 korda päevas) või tseftasidiim (1–2 g intravenoosselt 2–3 korda päevas) või tsefepiim (igaüks 1,0–2,0 g).

2 korda päevas) või meropeneemi (intravenoosselt annuses 0,5 g 3-4 korda päevas) kombinatsioonis amikatsiiniga (intravenoosselt annuses 15-20 mg/kg 1 kord päevas) või vankomütsiiniga (intravenoosselt 1 kord päevas) annus 1,0 g 2 korda päevas). Alternatiivsed ravimid: astreonaam (intravenoosselt või intramuskulaarselt annuses 0,5–2,0 g 2–3 korda päevas) või levofloksatsiin (intravenoosselt annuses 0,5 g 1 kord päevas) või moksifloksatsiin (intravenoosselt annuses 0, 4 g 1 kord päevas) või amikatsiini (intravenoosselt annuses 15-20 mg/kg 1 kord päevas) kombinatsioon piperatsilliini + tasobaktaamiga (4,5 g intravenoosselt 3 korda päevas) või tikartsilliini + klavulaanhappega ( intravenoosselt 3,2 g 3 korda päevas). Amikatsiini asemel võib kasutada gentamütsiini (intravenoosselt 3-5 mg/kg kehakaalu kohta 1 kord päevas).

Aspiratsioonipneumoonia ravi

Aspiratsioonipneumoonia põhjustab peaaegu alati anaeroobne ja/või gramnegatiivne mikrofloora, mis nõuab aminoglükosiidide, kaitstud penitsilliinide manustamist kombinatsioonis metronidasooliga ja karbapeneeme. Valitud ravimid: amoksitsilliin + klavulaanhape (intravenoosselt, 1,2 g

3 korda päevas või bensüülpenitsilliin (intravenoosselt, 2 miljonit ühikut 4-6 korda päevas) kombinatsioonis metronidasooliga (intravenoosselt, 0,5 g 3 korda päevas). Alternatiivsed ravimid: imipeneem (0,5 g IV 3-4 korda päevas) või meropeneem (0,5 g IV 3-4 korda päevas). Hea toime annab klindamütsiini intravenoosne manustamine (0,3-0,9 g 3 korda päevas). Aspiratsioonipneumoonia antibiootikumravi kestus määratakse individuaalselt.

Kopsupõletiku ravi immuunpuudulikkuse seisundites

Kopsupõletiku ravi koos tõsiste immuunsusdefektidega tuleks läbi viia ainult haiglatingimustes. Immuunpuudulikkusega patsientidel sõltub antibiootikumravi valik suuresti patogeeni päritolust. Kõige tavalisem režiim on aminoglükosiidide määramine kombinatsioonis kaasaegsete tsefalosporiinidega. AIDS-i patsientidel, kellel on tekkinud kopsupõletik, mis on põhjustatud Pneumocystis carinii, Aktsepteeritud raviskeem on pentamidiini, kotrimoksasooli ja septrimi parenteraalne manustamine. Pneumotsüstilise kopsupõletiku ravi viiakse läbi kotrimoksasooliga (intravenoosselt annuses 20 mg / kg päevas 3-4 annusena). Ravi kestus - 21 päeva.

Antibiootikumide halva taluvuse ja isoleeritud mikrofloora kõrge tundlikkuse korral nitrofuraanide suhtes on ette nähtud furaltadoon (0,1 g suu kaudu).

4 korda päevas), furatsidiin (intravenoosne tilk, 300-500 ml 0,1% lahust päevas; 3-5 infusiooni kuuri kohta). Kui antibiootikumid on ebaefektiivsed,

edu kinoksaliini derivaatide (hüdroksümetüülkinoksaliindioksiid) kasutamisel.

Kandidaasi ennetamiseks (eriti massiivse ja pikaajalise antibiootikumravi korral) on soovitatav kasutada nüstatiini ja levoriini (suu kaudu, 500 tuhat ühikut 4 korda päevas).

Seeneetioloogiaga kopsupõletiku korral on ette nähtud seenevastased ained: amfoteritsiin B, itrakonasool, ketokonasool, flukonasool jne.

Kopsupõletiku patogeneetiline ravi. Mittespetsiifilise resistentsuse taastamiseks raske ja pikaajalise kopsupõletiku korral kasutatakse immunomoduleerivaid aineid (interferooni preparaadid, asoksimeerbromiid, harknääre ekstrakt).

Stafülokoki kopsupõletiku korral viiakse passiivne immuniseerimine läbi stafülokoki toksoidiga.

Bronhide läbilaskvuse taastamiseks kasutatakse bronhodilataatoreid ja bronhide eritist vedeldavaid aineid (atsetüültsüsteiini, ambroksooli, bromheksiini, kuuma aluselise joogi allaneelamine). Bronhodilataatoreid manustatakse eelistatavalt inhalatsiooni teel: adrenomimeetikumid (fenoterool, salbutamool) ja antikolinergilised ained (ipratroopiumbromiid, sees - teofülliin).

Pikaajalise kopsupõletiku korral mängib mõnikord otsustavat rolli bronhide äravoolu taastamine bronhoskoopilise kanalisatsiooni abil.

Keha mittespetsiifilise resistentsuse taastamiseks on ette nähtud A-, C-, E-, B-rühma vitamiinid, biogeensed stimulandid ja adaptogeensed ained (aloe, ženšenni ja magnoolia tinktuur, Eleutherococcus vedel ekstrakt).

Patsientidel, kellel võib olla viirusliku etioloogiaga haigus, soovitatakse manustada gripivastaseid inimese immunoglobuliini ja viirusevastaseid ravimeid (riboveriin, gantsükloviir jne). Ambulatoorselt kasutatakse fütontsiidide inhalatsioone (küüslaugu- ja/või sibulamahl, valmistatud ex temporae, isotoonilises naatriumkloriidi lahuses).

Kopsupõletiku sümptomaatiline ravi. Ebaproduktiivse kuiva köha korral on ette nähtud köhavastased ravimid (kodeiin, prenoksdiasiin, glautsiin, butamiraat + guaifenesiin, butamiraat jne); raskendatud rögaeritusega - rögalahtistajad (termopsise ürdi infusioon, vahukommi juur jne) ja mukolüütilised ravimid (vahukommi ravimtaime ekstrakt, ambroksool, atsetüültsüsteiin). Kõrge kehatemperatuuri halva taluvuse korral on näidustatud palavikuvastased ravimid (metamisoolnaatrium, atsetüülsalitsüülhape). Patsientidel, kellel on samaaegsed patoloogilised muutused südame-veresoonkonna süsteemis (eriti eakad), samuti haiguse rasketel juhtudel määratakse kampri, prokaiini + sulfokaforhappe süstid.

Hingeldus ja tsüanoosi olemasolu viitavad hapnikravile. Raske mürgistuse ja kopsuinfiltraadi hävimise korral viiakse läbi detoksikatsiooniravi (dekstraani [keskmine molekulmass 30 000–40 000], hemodezi * ja muude lahuste intravenoosne manustamine).

Glükokortikoidide intravenoosne manustamine on soovitatav raske kopsupõletiku, raske mürgistuse ja nakkus-toksilise šokiga patsientidele.

Füsioteraapia mõju

Kopsupõletikuga patsientide ravis kasutatakse segavaid protseduure (purgid, sinepiplaastrid, sinepimähised), mida madalal kehatemperatuuril tehakse haiguse esimestest päevadest alates. Pärast kehatemperatuuri langust on põletikuliste muutuste kõrvaldamiseks ette nähtud diatermia, induktotermia, mikrolaineahi, UHF jne. Kopsupõletiku fookuse resorptsiooni soodustavad rindkere massaaž ja füsioteraapia harjutused (LFK).

Lahustumisstaadiumis kasutatakse aerosoolravi, milles kasutatakse bronhodilataatorite segusid üksi või kombinatsioonis erinevate antibakteriaalsete ravimitega.

dispanser vaatlus

Taastamise kriteeriumid:

Patsiendi hea tervis ja üldine seisund;

Kehatemperatuuri püsiv normaliseerimine;

Kopsupõletiku kliiniliste, laboratoorsete ja radioloogiliste tunnuste kõrvaldamine.

Prognoos

Kopsupõletik on üks neist haigustest, mis reeglina lõppevad täieliku paranemisega. Kopsupõletiku tulemus sõltub suuresti põletikulise protsessi levimusest, tüsistuste olemasolust või puudumisest, antibiootikumravi alguse ajast ja kasulikkusest, organismi seisundist ja muudest põhjustest.

Kõik laialt levinud põletikulise protsessi, pikaajalise kopsupõletiku, välise hingamise ja immuunsüsteemi funktsioonide häiretega, samuti tüsistunud kopsupõletikuga patsiendid tuleb suunata taastusravi osakonda järelraviks ning morfoloogiliste ja funktsionaalsete parameetrite taastamiseks.

Tüsistusteta kopsupõletikuga patsientide arstliku läbivaatuse periood võib olla 6 kuud, kõigil muudel juhtudel - vähemalt aasta.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed on suunatud üldiste sanitaar- ja hügieenimeetmete elluviimisele (töörežiim, võitlus tolmu, gaasi saastumise, ülekuumenemise ja hüpotermia vastu, ruumide ventilatsioon, haigete isoleerimine jne). Isiklik ennetus hõlmab keha karastamist, kehalist kasvatust ja turismi, head toitumist ja nakkuskollete sanitaarkaitset. Ägedate hingamisteede haiguste õigeaegne ja õige ravi ning muud epideemiavastased meetmed on väga olulised.

Eriti oluline on kopsupõletiku ennetamine kroonilisi kopsuhaigusi põdevatel patsientidel. Nende jaoks peetakse kohustuslikuks gripivastast vaktsineerimist ja võimalusel ka vaktsiiniga immuniseerimist, et vältida pneumokokkinfektsioone.

Režiimi ja teiste arsti ettekirjutuste range järgimine on vajalik kopsupõletikuga tüsistunud haiguste puhul (MI, insult, operatsioonijärgne seisund jne).

3% juhtudest täheldatakse kroonilist põletikku. Krooniline kopsupõletik või krooniline kopsupõletik(CP) - kopsu parenhüümi ja interstitsiaalse koe krooniline kahjustus, mis areneb lahendamata kopsupõletiku kohas, piirdub segmendi(de) või labadega (sagaratega) ja millel on kliiniliselt väljendunud korduvad põletikulise protsessi puhangud kahjustatud piirkonnas. kopsust. CP morfoloogiliseks substraadiks on kopsukoe pneumoskleroos ja (või) karnifikatsioon, samuti pöördumatud muutused bronhipuus vastavalt lokaalse bronhiidi tüübile, sageli koos deformatsiooni ja bronhektaasi tekkega tulevikus. Seoses antibakteriaalsete ravimite laialdase ja eduka kasutamisega alumiste hingamisteede nakkusprotsesside raviks registreeritakse CP-d praegu harva.

Kõik teadlased ei tunnista CP olemasolu, kuid seda eristavad patoloogid ja mitmed arstid (Putov N.V., Silvestrov V.P.).

Klassifikatsioon. Hetkel puudub CP klassifikatsioon, mis vastaks kõigile nõuetele. 1972. aastal ametlikult vastu võetud CP klassifikatsioon viis selle haiguse ülediagnoosimiseni ja asendas praktiliselt kõik muud nn krooniliste hingamisteede kopsuhaiguste vormid, eriti kroonilise bronhiidi, bronhektaasi ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse.

Praegu lükatakse tagasi pikaajalise kopsupõletiku krooniliseks ülemineku peamine kriteerium - haiguse kestus on 8 nädalat (Silvestrov V.P., 1974). Ainult positiivse röntgendünaamika puudumine, hoolimata pikaajalisest ja intensiivsest ravist, ja mis kõige tähtsam, põletikulise protsessi korduvate puhangute olemasolu samas kopsupiirkonnas, võimaldab meil rääkida pikaajalisest üleminekust. kopsupõletik krooniliseks vormiks.

Etioloogia. CP on nakkusliku päritoluga põletikuline haigus, mistõttu selle etioloogia vastab kopsupõletikule. Kuigi kopsupõletiku kroonilist kulgu põhjustavat mikroorganismi pole, on tõestatud erinevate patogeenide erinev olulisus ägeda põletikulise protsessi üleminekul krooniliseks.

Kõige sagedamini on CP põletikulise protsessi põhjustajad mittebakteriaalsete (viirused, mükoplasmad) ja bakteriaalsete (peamiselt pneumokokkide ja Haemophilus influenzae) ainete ühendused.

Eriti suur on viirusinfektsiooni roll ägeda põletikulise protsessi üleminekul krooniliseks.

Kopsupõletik, mille esinemisel on viirustel juhtiv roll, mis põhjustab hävitavaid protsesse, lõpeb fibrootiliste muutuste tekkega kopsudes.

Gripiviirus kahjustab bronhide seina drenaaži- ja ventilatsioonihäirete tekkega, põhjustab vahekoes põletikulisi muutusi, mis on suhteliselt stabiilsed ja kalduvad aeglasele taandarengule.

Gripiviirus on autoinfektsiooni juht, luues soodsa tausta mitmekesise oportunistliku ja saprofüütse mikrofloora patogeensete omaduste avaldumiseks.

Protsessi kroonilisuse võimalik põhjus on kopsukoe arengu defekt ägeda põletiku piirkonnas, mis aitab kaasa põletikulise protsessi kordumisele ja patogeeni koloniseerimisele.

Patogenees.Ägeda põletikulise protsessi krooniliseks ülemineku vahetuid põhjuseid ei mõisteta hästi. Järgmisi fakte peetakse kahtlematuteks.

Korduvate nakkuspuhangute tekkes varem kahjustatud kopsupiirkonnas mängivad rolli ülejäänud muutused, mis põhjustavad bronhide äravoolufunktsiooni lokaalset rikkumist. Mõnel juhul on CP patogeneesi määravaks teguriks kaasnev krooniline bronhiit, mis takistab järsult bronhide äravoolu ja aeratsiooni funktsiooni ägeda põletiku piirkonnas.

Patsiendi kehas esinev fokaalne infektsioon võib olla pidev autoinfektsiooni ja keha sensibiliseerimise allikas, mis väljendub bronhopulmonaarse süsteemi suurenenud tundlikkuses erinevate mikroorganismide, viiruste ja nende ainevahetusproduktide suhtes.

CP tekke eelduseks on kõik seisundid (sh viirusmürgitus, alkohol, suitsetamine, alajahtumine, ületöötamine, vanadus jne), mis pärsivad üldist reaktiivsust ja aitavad kaasa organismi immuunseisundi ja paikse immuunsuse muutumisele. bronhopulmonaarne süsteem. Need muutused väljenduvad alveolaarsete makrofaagide ja leukotsüütide aktiivsuse vähenemises, fagotsütoosi nõrgenemises, sekretoorse IgA puudulikkuses ja bakteriolüsiinide kontsentratsiooni vähenemises.

CP-ga täheldati autoimmuunprotsesside arengut. Kopsuvastastel antikehadel on pulmonotsütotoksiline omadus, mis väljendub interstitsiaalse koe põletikus.

Kõigi nende tegurite mõju tulemusena ei ole kopsupõletiku põletikuline protsess (joon. 1-2) täielikult kõrvaldatud. Jäävad karnifikatsioonipiirkonnad, mis hiljem toimivad põletikulise protsessi kordumise kohana.

Protsess ei piirdu ainult kopsude parenhüümiga, vaid läheb interstitsiaalsesse koesse, bronhidesse ja veresoontesse. Sellega seoses peetakse CP morfoloogiliseks substraadiks põletikulis-sklerootilist protsessi (pneumoskleroos), mis põhjustab kahjustatud kopsuosa mahu vähenemist ja selle kortsude teket. Mõjutatud piirkonnale vastavates bronhipuu piirkondades arenevad lokaalse bronhiidi nähtused, mis võivad tulevikus muutuda deformeeruvaks koos järgneva bronhektaasi tekkega.

Protsess ei muutu kunagi hajusaks, seega on hingamis- ja vereringesüsteemide funktsionaalsete häirete raskusaste kopsuvereringes tühine. Sellega seoses registreeritakse harva hingamispuudulikkuse (kopsu-) ja cor pulmonale tekkimist isegi kroonilise pankreatiidi ulatuslike fookuste korral.

Riis. 1-2.

kliiniline pilt. CP-d iseloomustavad järgmised peamised sündroomid:

Põletikuline infiltratsioon;

Kohalik pneumoskleroos.

Bronho-obstruktiivne sündroom ja hingamispuudulikkuse sündroom on valikulised nähud, mis võivad ilmneda haiguse erinevates staadiumides.

Põletikulisel protsessil on kolm aktiivsuse astet:

I aste - minimaalsed märgid;

II aste - mõõdukad ägenemise tunnused;

III aste - ägenemise kliinilised, radioloogilised ja laboratoorsed näitajad on väljendunud.

Sõltuvalt konkreetse sündroomi levimusest esineb CP kahes peamises vormis - interstitsiaalne ja bronhektaasia.

CP interstitsiaalset vormi iseloomustab fokaalse pneumoskleroosi vormi muutuste ülekaal (N.V. Putov, 1984). See on HP kõige levinum vorm. Bronhoektaasi vormis on koos fokaalse pneumoskleroosiga ka bronhektaasia (CP koos bronhektaasiaga). Mitte kõik arstid ei tunnista seda vormi (N.R. Paleev, 1985).

N.V. Putov eristab lisaks interstitsiaalile ka CP karniseerivat vormi (alveolaarse karnifikatsiooni ülekaaluga). Selle CP vormiga patsiendid reeglina ei kurda ja radioloogiliselt võivad esineda intensiivsed, üsna selgelt määratletud varjud, mida tuleb perifeerse kasvaja tunnustest eristada.

Kroonilise kopsupõletiku interstitsiaalne vorm. Diagnostilise otsingu esimeses etapis võib leida järgmisi kaebusi:

Köha, enamikul juhtudel - koos väikese koguse röga vabanemisega, mõnikord - hemoptüüs;

Valu rinnus kahjustatud poolel;

Õhupuudus pingutusel;

Kehatemperatuuri tõus;

Asteenia nähtused (nõrkus, peavalu, higistamine, isutus ja kehakaal).

Kaebused on kõige eredamad ja arvukamad koos tõsise ägenemisega. Röga hulk suureneb, see muutub mädaseks. Pärast liitumist bronho-obstruktiivse sündroomiga, koos produktiivse, on häkkiv paroksüsmaalne köha koos raske röga eritumisega.

Bronhektaasiata CP korral näitab hemoptüüsi esinemine alati protsessi aktiivsust ja reeglina on see veidi väljendunud. Hemoptüüsi täheldatakse tavaliselt CP bronhektaasi vormis, kuna see on üks üldtunnustatud bronhoektaasi sümptomeid.

Protsessi ägenemise korral tekib või intensiivistub sageli valu rinnus põletikulise protsessi poolel: pidev raskustunne muretseb (kõige sagedamini abaluu nurga all). Joonistamist torkav valu võib süvendada hingamine (pleura kaasamine protsessi). Kehatemperatuur on sageli subfebriilne, harva palavikuga. Ägenemisega kaasneb tugev higistamine, tugev nõrkus ja isutus.

Remissiooni staadiumis on kaebusi vähe. Kõige sagedamini täheldatakse köha koos vähese limaskestade mädase rögaga.

peal diagnostilise otsingu esimene etappÕige diagnoosi seadmisel peetakse oluliseks nende kaebuste seose avastamist varem ülekantud kopsupõletikuga (sageli pikaleveninud kulg), mitteõigeaegselt alustatud ja ebapiisavalt lõpetatud raviga. Selgete märkide puudumisel varasemast haigusest tuleb välja selgitada, kas varem esines sageli korduvaid ägedaid hingamisteede haigusi. Võite märkida kopsukoe sama piirkonna uuesti põletikku.

CP-ga patsientide anamneesis puuduvad pneumokonioosi, tuberkuloosi, sarkoidoosi ja muude sarnaste kliiniliste tunnustega kaasnevate haiguste tunnused (nende olemasolu anamneesis nõuab diagnostilise kontseptsiooni läbivaatamist).

peal diagnostilise otsingu teine ​​etapp on vaja kindlaks määrata lokaalse pneumoskleroosi ja põletikulise infiltratsiooni sündroomid, mida iseloomustavad järgmised kliinilised sümptomid:

hingamise mahajäämus ja (või) kahjustatud rindkere külje tagasitõmbumine (väljendub kopsukoe olulise kaasamisega protsessi);

Löökpillide heli tuhmumine või lühenemine;

Lokaalsest fokaalsest pneumoskleroosist põhjustatud kahjustuse kohal tekivad niisked helisevad peened mullitavad räiged.

Kui protsessis osaleb pleura, kuulake pleura hõõrdumist. Bronhoobstruktiivse sündroomi korral täheldatakse väljahingamise pikenemist ja kuiva hingeldamist. Viimased tekivad ka siis, kui CP-le lisatakse astmaatiline (allergiline) komponent, mille tekkimine on praegusel ajal haiguse üks peamisi ja tõsiseid tüsistusi. Hingamispuudulikkuse arenguga kaasneb õhupuudus puhkeolekus, tsüanoos ja tahhükardia. Väljaspool CP ägenemist on kliinilisi tunnuseid vähe: piiratud alal on kuulda niiskeid, hääletuid peeneid mullitavaid räigeid.

peal diagnostilise otsingu kolmas etapp viia läbi instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud, mis võimaldavad:

Tehke CP lõplik diagnoos kohaliku (segmentaalse või lobaarse) pneumoskleroosi radioloogiliste tunnuste, lokaalse bronhiidi endoskoopiliste nähtude, sarnase kliinilise pildiga haiguste välistamise põhjal;

Määrake põletikulise protsessi aktiivsuse aste;

Määrake ja (või) selgitage tüsistuste raskusastet.

CP ja selle ägenemiste diagnoosimisel on määrava tähtsusega röntgenuuring. Protsessi väljendunud ägenemisega täheldatakse infiltratiivset ja (või) peribronhiaalset tüüpi põletikku. Infiltratiivset tüüpi iseloomustab fokaalne tumenemine erinevalt väljendunud interstitsiaalsete muutuste (pneumoskleroos) ja adhesiivne pleuriit (interlobaar, paramediastiinsed adhesioonid, kostofreeniliste siinuste infektsioon) taustal. Peribronhiaalset tüüpi eristavad muutused segmentaalsete bronhide ümber kontsentriliste sidurite või bronhiga paralleelsete ahelate kujul koos fokaalse pneumoskleroosi tunnustega (kopsu mustri stringimine ja deformatsioon, kahjustatud piirkonna mahu vähenemine). kopsu). CP-s puudub põletikulise protsessi iseloomulik lokaliseerimine.

Kuna kopsutuberkuloosi kroonilise fokaalse vormi, kroonilise abstsessi ja bronhogeensete kasvajate kliiniline pilt on sarnane CP-ga, muutuvad radioloogilised meetodid diferentsiaaldiagnoosimisel ülioluliseks. Röntgenuuring koos diagnostilise otsingu esimese ja teise etapi andmetega võimaldab välistada ka rindkere organite sarkoidoosi ja Hamman-Richi sündroomi. Tulemused on diferentsiaaldiagnostikas määravad.

MSCT.

Bronhograafia tehakse enne operatsiooni, et selgitada bronhide kahjustuse olemust ja ulatust.

Bronhoskoopilise uuringu andmed aitavad oluliselt kaasa:

CP lõpliku diagnoosi kindlaksmääramisel, kuna lokaalne mädane või katarraalne endobronhiit on haiguse bronhoskoopiline marker;

Bronhogeense vähi välistamisel (tuvastamisel), millel on CP-ga sarnane kliiniline pilt;

Põletikulise protsessi aktiivsuse astme hindamisel (vastavalt hüpereemia ja limaskesta turse raskusastmele, sekretsiooni olemusele ja kogusele bronhides).

Kõik CP-ga patsiendid läbivad välise hingamise funktsiooni uuringu (spiromeetria). Selle tulemused aitavad tuvastada ja hinnata bronhoobstruktiivse sündroomi ja hingamispuudulikkuse raskust. CP lihtsas vormis määratakse reeglina piiravad rikkumised.

Suure hulga neutrofiilide tuvastamine rögamikroskoopiaga näitab põletikulise protsessi aktiivsust: eosinofiilide tuvastamine on iseloomulik allergilise (astmaatilise) komponendi tekkele, mis raskendab CP kulgu; mycobacterium tuberculosis'e ja elastsete kiudude määramine sunnib meid uuesti läbi vaatama varem eeldatud CP diagnoosi.

Röga bakterioloogiline uuring aitab määrata mikrofloora tüüpi. Mikroorganismide kõrge kontsentratsioon (üle 10 6 1 µl-s) näitab usaldusväärselt selle patogeensust. Röga külvamisel määratakse ka mikrofloora tundlikkus antibiootikumide suhtes.

Kliiniliste ja biokeemiliste vereanalüüside roll põletikulise protsessi aktiivsuse hindamisel on ebaoluline. Saadud tulemused ei kajasta piisavalt põletiku astet. Ägeda faasi parameetrite muutusi (suurenenud ESR, leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, fibrinogeeni ja 2-globuliinide sisalduse suurenemine, CRP) täheldatakse ainult raske põletiku korral. Väiksema protsessi aktiivsuse korral võivad kõik need näitajad olla normaalsed. Patoloogilise protsessi ägenemist nendel juhtudel diagnoositakse kliiniliste andmete, röntgenuuringu ja bronhoskoopia tulemuste ning rögaanalüüsi tulemuste põhjal.

Kroonilise kopsupõletiku bronhektaatiline vorm. Seda vormi eristatakse kliinilise pildi mitmete tunnuste põhjal.

peal diagnostilise otsingu esimene etapp tähele mitmeid diagnostilisi kliinilisi tunnuseid.

Kaebuste eripära ja nende raskusaste:

Eritub suur kogus röga (päevas - kuni 200 ml), mis väljub "täis suuga" ja omandab mõnikord mädase iseloomu (sageli täheldatakse hemoptüüsi);

Röga tootmise hilinemisega muutub kehatemperatuur palavikuliseks;

Patsiendid on mures tõsise kaalukaotuse (sageli areneb kartsinofoobia), isupuuduse ja joobeseisundi sümptomite märkimisväärse raskusastme pärast.

Aktiivne põletikuline protsess kulgeb pidevalt või sagedaste ägenemistega. Seda seletatakse tugevamate morfoloogiliste muutustega kroonilise põletiku fookuses koos piirkondlike bronhide äravoolufunktsiooni olulise rikkumisega, samuti üldise ja immunoloogilise reaktiivsuse rohkem väljendunud häiretega.

Vähemefektiivne konservatiivne ravi.

peal diagnostilise otsingu teine ​​etapp jälgige tüüpilist kliinilist pilti.

Kliiniliste sümptomite eristav raskusaste: kaalulangus, küünte kuju muutus (võtke kellaklaaside kujul) ja sõrmede deformatsioon nagu trummipulgad. Ka hingamiselundite uurimisel leitud füüsilised muutused on rohkem väljendunud ja püsivamad. Saate kuulda mitte ainult peeneid, vaid ka keskmiselt mullitavaid räigeid. Löökpillidega on võimalik määrata löökpilliheli lokaalne lühenemine.

Avastatakse tüsistused: kopsuverejooks, spontaanne pneumotooraks, cor pulmonale tunnused.

peal diagnostilise otsingu kolmas etapp Patsientide röntgenuuring annab diagnoosimiseks kõige olulisema teabe.

Tavalised radiograafiad näitavad kopsude mustri ja tsüstiliste luude jämedat fokaalset deformatsiooni. Võib-olla kopsusagara või -segmendi mahu vähenemine koos mediastiinumi nihkega kahjustuse suunas.

CT-l saab tuvastada karnifikatsioonipiirkonnad, õhukeseseinalised õõnsused ja äravoolu bronhi silindriline laienemine.

Bronhogrammidel tuvastatakse patoloogilised muutused piirkondlikes bronhides, täpsustatakse protsessi segmentaalne lokaliseerimine ja bronhektaasi tüüp (silindriline, fusiform, saccular).

HP tüsistused:

Bronho-obstruktiivne sündroom;

hingamispuudulikkus;

Krooniline cor pulmonale;

Allergilise (astmaatilise) komponendi moodustumine;

Kopsuverejooks;

Spontaanne pneumotooraks.

Diagnostika. CP diagnoosimisel arvestage:

Selge seos haiguse alguse ja varasema kopsupõletiku vahel (harvemini ägeda hingamisteede infektsiooniga, sealhulgas gripiga);

Kopsukoe sama piirkonna taaspõletik samas kopsusegmendis või -sagaras (kopsuprotsessi fokaalne iseloom), fokaalse põletiku ja pneumoskleroosi füüsilised tunnused (olenevalt protsessi faasist) ja mittespetsiifilised põletiku tunnused (vastavalt laboriuuringute meetoditele);

Röntgeni (sh CT) fokaalse pneumoskleroosi tunnused, deformeeriva bronhiidi olemasolu, pleura adhesioonid ja lokaalne bronhektaasia;

Bronhoskoopiline pilt lokaalsest mädasest või katarraalsest bronhiidist;

Teiste krooniliste hingamisteede haiguste, samuti tuberkuloosi, pneumokonioos, sarkoidoos, Hamman-Richi sündroomi puudumine, mis põhjustavad kopsukoe tihenemise sündroomi pikaajalist olemasolu, samuti bronhiektaasia teket.

"Kroonilise kopsupõletiku" diagnoosi koostamisel tuleks arvesse võtta:

Kopsupõletiku kliiniline ja morfoloogiline vorm (interstitsiaalne CP või CP koos bronhektaasiaga);

Protsessi lokaliseerimine (aktsiad ja segmendid);

Protsessi faas (ägenemine, remissioon), samas kui ägenemine näitab protsessi aktiivsuse astet;

Tüsistused.

Ravi.Ägeda faasi korral hõlmab ravi:

Meetmed, mille eesmärk on kõrvaldada põletikulise protsessi ägenemine (antibakteriaalne ravi);

Patogeneetiline ravi (bronhide läbilaskvuse taastamine; organismi vastupanuvõimet suurendavate ravimite määramine);

Tüsistuste ravi.

Põhimõtteliselt vastab ravi OP-le, kuid sellel on mõned iseärasused.

Antibiootikumravi läbiviimisel tuleb arvesse võtta patogeeni iseärasusi. CP antibiootikumravi kulgu pikeneb, eelistatakse parenteraalset manustamisviisi.

Bronhoektaasi tekkega on soovitav manustada antibiootikume paikselt läbi bronhoskoobi pärast bronhide puhastamist ja hüdroksümetüülkinoksaliindioksiidiga pesemist. Vajadusel (väljendatud üldised põletikunähud, mädase endobronhiidi kõrge aktiivsus) manustatakse samu ravimeid lisaks parenteraalselt.

Selle ravimi nebulisaatori kaudu manustamise meetodi kasutamine avab võimaluse inhalatsiooniraviks, kasutades antibiootikumi tiamfenikoolglütsinaatatsetüültsüsteinaadi kombinatsiooni annuses 250 mg mukolüütilise ambroksooliga.

Stafülokoki, Pseudomonas aeruginosa ja teiste patogeenide põhjustatud raske retsidiivi korral tuleb läbi viia passiivne spetsiifiline immunoteraapia hüperimmuunse plasma ja y-globuliiniga.

Haiguse ägenemise ajal ja taastumise staadiumis on soovitatav kasutada immunomoduleerivaid ravimeid: harknääre ekstrakti, asoksimeerbromiid, glükoosaminüülmuramüüldipeptiid. Vajalik on vitamiinipreparaatide allaneelamine ja parenteraalne manustamine, täielik, valgurikas ja vitamiinirikas toitumine. Kehakaalu vähenemise ja pikaajalise mürgistuse korral on ette nähtud anaboolsed steroidid (nandronooli intramuskulaarne manustamine, 2 ml üks kord nädalas).

Ravi oluliseks osaks on bronhide läbilaskvuse taastamiseks või parandamiseks suunatud meetmete rakendamine.

Bronhide äravoolufunktsiooni parandamiseks määratakse rögalahtistid ja mukolüütikumid, tehakse sanatsioonibronhoskoopiat, posturaalset drenaaži ja spetsiaalseid harjutusi hingamisvõimlemise kompleksis.

Bronhospasmi kõrvaldamiseks on ette nähtud pikaajalise teofülliini ja inhaleeritavad bronhodilataatorid (β 2 -agonistid ja m-antikolinergilised ravimid või nende kombinatsioon - berodual). Terapeutiliste meetmete ebapiisava toime korral hõlmab kompleksne ravi intra-

hüdrokortisooni ja teiste glükokortikoidide manustamine hingetorusse annuses 25 mg. Astmaatilise komponendiga täiendab ravi inhaleeritavate glükokortikoidravimite määramist mõõdetud annusega inhalaatorite kujul.

Ägenemise vaibumise faasis soovitatakse võtta põletikuvastaseid (meloksikaam, fenspiriid) ja biogeenseid stimulante (aloe, hiina magnoolia jm). Antibiootikumide kasutamine aktiivse endobronhiidi korral on piiratud kohaliku manustamisega (bronhoskoobi kaudu, sissehingamine). Sel perioodil muutuvad oluliseks hingamisharjutused, rindkere massaaž ja füsioteraapia protseduurid (UHF-ravi, diatermia, induktotermia, kaltsiumkloriidi, kaaliumjodiidi elektroforees jne).

CP ravi remissioonis hõlmab meetmete kogumit, mille eesmärk on ennetada ägenemist, s.o. sekundaarsed ennetusmeetmed. Patsient peaks suitsetamisest loobuma ja pidevalt hingamisharjutusi tegema. Ta vajab ratsionaalset töötamist, sanatoorset ravi ja vaatlust kliiniku pulmonoloogiakabinetis. Soovitatav on ravikuur nõrgestatud vaktsiinidega: bronhomunaalne, ribomunil ja bronhovaksoon.

Prognoos. Enamikul juhtudel on prognoos eluks soodne, kuid patsiendid vajavad pikaajalist dispanseri jälgimist ja perioodilist ravi.

Ärahoidmine. Peamised ennetusmeetmed on kopsupõletiku ennetamine, varajane diagnoosimine, õigeaegne ja ratsionaalne ravi.

BRONHIOEKTATILINE HAIGUS JA BRONHIOEKTAAS

Bronhektaasia on omandatud (mõnel juhul kaasasündinud) haigus, mida iseloomustab krooniline mädane protsess pöördumatult muutunud (laienenud, deformeerunud) ja funktsionaalselt defektsetes bronhides, peamiselt kopsude alumistes osades.

Patoloogilise protsessi peamine morfoloogiline substraat on primaarne bronhektaasia, mis põhjustab iseloomuliku sümptomite kompleksi ilmnemist. Sisuliselt ei saa neid pidada primaarseteks, kuna need arenevad tavaliselt bronhopulmonaalsüsteemi lapseea nakkushaiguste, peamiselt viirusliku etioloogia tagajärjel, kuid nende moodustumine eeldab tõenäoliselt kaasasündinud defekti olemasolu bronhide seinas.

Samal ajal on primaarse bronhektaasia korral tavaliselt märke, mis võimaldavad eristada iseseisvat nosoloogilist vormi - bronhoektaasiat. Sellega puudub kopsukoe oluline kaasatus patoloogilisesse protsessi ja haiguse ägenemised kulgevad peamiselt mädase bronhiidi ägenemise tüübi järgi ilma kopsu parenhüümi infiltratsioonita.

Samuti on sekundaarne bronhektaasia, mis tekib mõne muu haiguse, sealhulgas kroonilise kopsupõletiku ja kroonilise deformeeriva bronhiidi tüsistusena või sümptomina. Sekundaarse bronhektaasia korral tuvastatakse hingamisosakonnas väljendunud muutused.

la, mis vastab bronhoektaasia lokaliseerimisele, mis eristab neid kvalitatiivselt primaarsest bronhoektaasiast (Putov N.V., 1978; Paleev N.R., 1985). Lisaks ülaltoodud haigustele on täiskasvanutel bronhiektaasia (bronhektaasia) tekkele kaasaaitavaid põhjuseid veel palju. Sekundaarse bronhektaasi tekke põhjused on loetletud allpool (Shoikhet Ya.N., 2007).

Postinfektsioosne (abstsessiivne kopsupõletik, tuberkuloos, adenoviirusnakkus ja muud hingamisteede nakkushaigused).

Obstruktiivne (võõrkehad, kasvajad, väliste hingamisteede kompressioon).

Sissehingamise kahjustus (toksiinide, ärritavate gaaside, aurude ja suitsu sissehingamine, sealhulgas termilised kahjustused).

Aspiratsioon (gastroösofageaalne refluks, aspiratsioonipneumoonia, meditsiinilised protseduurid).

Geneetiliselt määratud bronhektaasia (tsüstiline fibroos, tsiliaarne düskineesia sündroom, Ewingi sündroom).

Kaasasündinud anomaaliad - düsplaasia (agenees, hüpoplaasia, sekvestratsioon, šundid jne).

α1-antitrüpsiini puudulikkus või anomaalia.

Primaarsed immuunhäired (humoraalsed defektid, rakulised või segatud häired, neutrofiilide düsfunktsioon).

Teadaoleva või ebaselge etioloogiaga kroonilised difuussed kopsuhaigused (idiopaatiline kopsufibroos, sarkoidoos jne).

Idiopaatilised põletikulised häired (anküloseeriv spondüliit, põletikuline soolehaigus, retsidiveeruv polükondriit).

Muud põhjused (allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos või mükoos, HIV-nakkus, AIDS, kollase küüne sündroom, kiirituskahjustus).

Esinemismehhanismide järgi jaotatakse sekundaarne bronhektaasia obstruktiivseks, destruktiivseks, tõmbe- ja iatrogeenseks (pärast kiiritusravi ja agressiivset antibiootikumravi).

Sekundaarset bronhoektaasiat ei klassifitseerita bronhektaasiaks, vaid see on teiste põhihaiguste sümptom.

Bronhoektaasia kui eraldiseisva nosoloogilise vormi sõltumatuse üle vaieldakse tänapäevani (Uglov F.G., 1977). Sellel arutelul on praktiline tähtsus: "kroonilise kopsupõletiku" diagnoos bronhiektaasiaga patsientidel rahustab sageli nii arsti kui ka patsienti, mistõttu ei toimu kirurgi konsultatsiooni ja bronholoogilist uuringut õigeaegselt ja optimaalsel ajal. sest operatsioon jääb vahele.

Alates 1970. aastatest on bronhiektaasiasse haigestumine vähenenud. Seda võib seletada laste nakkushaiguste (läkaköha, leetrid) ja laste tuberkuloosi arvu märgatava vähenemisega, aga ka meditsiinilise ravi edukusega. Koos sellega ei ole sekundaarse bronhektaasia levimus vähenenud.

Etioloogia

Bronhoektaasi põhjuseid ei saa seni piisavalt välja selgitatuks pidada. Tõenäoliselt mängib määravat rolli patogeeni mõju ja bronhipuu geneetilise alaväärtuse kombinatsioon.

Märkimisväärset rolli bronhiektaasi tekkes mängib bronhide puu geneetiliselt määratud alaväärsus, mis põhjustab bronhide seinte mehaaniliste omaduste rikkumist nende nakatumise ajal (eriti varases lapsepõlves).

Mikroorganisme, mis põhjustavad lastel ägedaid hingamisteede haigusi (kopsupõletik, leetrid, läkaköha jne), võib pidada ainult tinglikult etioloogiliseks teguriks, kuna enamikul patsientidest on need täielikult paranenud.

Bronhoektaasi tekke ja ülemiste hingamisteede haiguste vahel on seos:

Võib-olla on nende patogeneesis oluline samade hingamisteede kaitsemehhanismide puudulikkus;

Pidevalt on ülemiste ja alumiste hingamisteede vastastikune infektsioon.

Ägenemiste põhjustajaks võib pidada nakkustekitajaid, mis põhjustavad mädaprotsessi juba muutunud bronhides (pneumokokk, stafülokokk, Haemophilus influenzae jt), kuid mitte bronhoektaasia tekke põhjuseks.

Bronhoektaasi esinemise põhjuseks võib olla bronhide seina nõrkus kaasasündinud trahheobronhomegaalia (Mounier-Kuhni sündroom), kõhrerõngaste puudumine (Williams-Campbelli sündroom) ja korduv polükondriit.

Patogenees

Bronhoektaasia patogeneesis on kõige olulisem roll bronhiektaasial ja nende mädanemisel.

Bronhide läbilaskvuse halvenemisel tekkiv obstruktiivne atelektaas põhjustab bronhektaasia arengut. Selle esinemist võib soodustada pindaktiivsete ainete aktiivsuse vähenemine (kaasasündinud või omandatud, lokaalsete põletikuliste protsesside tõttu). Lastel võivad suurte bronhide läbilaskvuse (ja seega ka atelektaasi tekke) põhjused olla järgmised:

Paindlike ja võimalik, et kaasasündinud defektsete bronhide kokkusurumine hüperplastiliste hilar-lümfisõlmede poolt (nende hüperplaasia leitakse hilar-kopsupõletiku ja tuberkuloosse bronhoadeniidi korral);

Ägedate hingamisteede infektsioonide korral bronhide pikaajaline obstruktsioon tiheda limakorgiga.

Bronhide seinte vastupanuvõime vähenemine (kaasasündinud või omandatud) bronhodilateerivate jõudude toimele (kõrgenenud intrabronhiaalne rõhk köhimise ajal, bronhide venitamine kogunenud sekretsiooniga, suurenenud

negatiivne intrapleuraalne rõhk kopsu atelektaatilise osa mahu vähenemise tõttu) aitab kaasa bronhide valendiku püsivale laienemisele.

Bronhide laienemine ja bronhide sekretsiooni hilinemine põhjustavad põletiku teket. Selle progresseerumisel tekivad pöördumatud muutused bronhide seintes (limaskesta ümberstruktureerimine koos ripsepiteeli täieliku või osalise surmaga ja bronhide puhastusfunktsiooni rikkumisega, kõhreplaatide ja silelihaskoe degeneratsioon koos nende asendamisega kiulise koega, vastupanuvõime ja põhifunktsioonide täitmise võime vähenemine) ja bronhiektaasia tekkimine.

Bronhektaasia põhjustab laienenud bronhides rögaerituse, stagnatsiooni ja sekretsiooni nakatumise mehhanismi rikkumist, samuti krooniliselt kulgeva, perioodiliselt ägenenud mädase protsessi arengut, mis on bronhoektaasia patogeneesis tähtsuselt teine ​​tegur. Bronhoektaasi olemus on moodustunud bronhektaasia mädanemine.

Muutunud saladus koguneb tavaliselt bronhipuu alumistesse osadesse (voolab vabalt ülemistest osadest raskusjõu mõjul). See seletab patoloogilise protsessi valdavalt alaosa lokaliseerimist.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt bronhide laienemise olemusest eristatakse silindrilist, sakkulaarset, fusiformset ja segatüüpi bronhektaasiat.

Protsessi levimuse järgi on soovitatav eristada ühepoolset ja kahepoolset bronhoektaasiat (täpse lokaliseerimise näidustusega segmentide kaupa).

Vastavalt kliinilisele kulgemisele on V.F. Zelenin ja E.M. Gelstein (1952) eristab kolme bronhoektaasi staadiumit: bronhiit (I), rasked kliinilised sümptomid (II) ja tüsistuste staadium (III).

Kliiniline maalimine

Bronhoektaasi sümptomid on äärmiselt sarnased CP bronhektaasi vormi ja erineva etioloogiaga sekundaarse bronhektaasia sümptomitega. Igas uuringu etapis on vaja esile tõsta ainult mitmeid bronhoektaasi tunnuseid.

peal diagnostilise otsingu esimene etapp määrata tähelepanu köha tekkele koos rögaga pärast lapsepõlve kopsupõletikku, leetreid, läkaköha või rasket grippi ja sagedast korduvat kopsupõletikku kogu järgneva eluperioodi jooksul.

peal diagnostilise otsingu teine ​​etapp peaaegu alati (ja remissiooniperioodil) ilmnevad kopsude auskultatsioonil püsivad niisked, häälekad, peenelt mullitavad räiged.

Sageli registreeritakse bronhektaasi tüsistused:

Hemoptüüs;

Astmaatiline komponent;

Fokaalne (perifokaalne) kopsupõletik;

kopsu abstsess;

Pleuriit (pleura empüeem);

Neerude amüloidoos, harvemini põrna ja maksa amüloidoos (arvestades põhihaiguse tõhusat ravi, areneb amüloidoos praegu äärmiselt harva ja haiguse hilisemates staadiumides);

Sekundaarne krooniline bronhiit.

Sekundaarne krooniline bronhiit on tavaliselt kõige levinum ja progresseeruvam tüsistus. See põhjustab hingamisteede ja kopsu südamepuudulikkuse arengut ning on sageli patsientide otsene surmapõhjus. Viimane võib olla ka kopsuverejooks või krooniline neerupuudulikkus, mis on tingitud sekundaarsest neeru amüloidoosist.

Röntgenikiirguse andmete analüüsimisel diagnostilise otsingu kolmas etapp tuleb arvestada, et kõige sagedamini on kahjustatud vasaku kopsu basaalsegment ja parema kopsu keskmine sagar.

Lisaks eelnevalt kirjeldatud labori- ja instrumentaaldiagnostika meetoditele (vt "Kroonilise kopsupõletiku bronhektaatiline vorm") on mõnel juhul vaja täiendavaid uuringuid.

Angiopulmonograafia seeria aitab määrata anatoomilisi muutusi kopsuveresoontes ja tuvastada hemodünaamilisi häireid kopsuvereringes bronhiektaasia erinevate vormide korral.

Bronhiaalarteriograafia võimaldab tuvastada vere manööverdamist läbi patoloogiliselt laienenud bronhiaal-kopsu anastomooside.

Kopsude skaneerimine aitab määrata kapillaaride verevoolu väljendunud häireid bronhoektaasia korral.

Kõik need uurimismeetodid viiakse läbi vastavalt näidustustele operatsioonieelsel perioodil, kuna need aitavad täpselt määrata operatsiooni mahtu.

Diagnostika

Bronhoektaasi diagnoos tehakse, kui leitakse teatud sümptomid:

Selged märgid röga köha esinemise kohta lapsepõlves pärast ägedat hingamisteede haigust;

Sama lokaliseerimisega kopsupõletiku sagedased puhangud;

Püsivate niiskete räigete koldete tuvastamine füüsilise läbivaatuse käigus haiguse remissiooni perioodil;

Röntgeni tunnused kopsumustri jämeda deformatsiooni kohta, reeglina parema kopsu alumiste segmentide või keskmise sagara piirkonnas, CT ja bronhoektaasi bronhograafilised tunnused.

Üksikasjaliku kliinilise diagnoosi koostamine hõlmab:

haiguse nimetus (bronhektaasia);

Protsessi lokaliseerimine (näitades mõjutatud segmente);

Protsessi etapp;

Kursuse faas (ägenemine või remissioon);

Tüsistused.

Sekundaarse bronhektaasia korral algab diagnoosi koostamine nende arengut põhjustanud põhihaiguse määramisega.

Ravi

Võimalik on konservatiivne ja kirurgiline ravi. Konservatiivne ravi on soovitatav patsientidele:

Väikeste või kliiniliselt kergete muutustega bronhides;

Laialt levinud ja ebapiisavalt selgelt lokaliseeritud protsessiga (kui kirurgiline ravi pole võimalik);

Ettevalmistus bronhograafiaks ja radikaalseks kirurgiaks.

Konservatiivse ravi peamiseks lüliks on bronhide puu sanitaar, mida teostavad:

Mõju püogeensele mikrofloorale (bronhoskoobi kaudu, antibakteriaalsete ravimite sisseviimise inhalatsioonimeetod);

Bronhide mädase sisu ja röga eemaldamine (hingamisharjutused, rindkere massaaž, posturaalne ja bronhoskoopiline drenaaž, mukolüütiliste ainete kasutamine).

Lisateavet uimastiravi kohta leiate jaotisest Pneumoonia. On vaja desinfitseerida ülemised hingamisteed, viia läbi üldisi tugevdavaid meetmeid ja tagada hea toitumine.

Operatiivne ravi on kõige parem teha noores eas. Üle 45-aastaseid bronhiektaasiaga inimesi opereeritakse harvemini, kuna selleks eluperioodiks on neil juba tüsistused, mis takistavad operatsiooni läbiviimist. Kopsusagara või üksikute segmentide resektsioon viiakse läbi ühepoolse bronhektaasiaga. Kahepoolse bronhoektaasia korral eemaldatakse kopsu enim mõjutatud osa (ühel küljel).

Prognoos

Haiguse tulemus sõltub protsessi levimusest ja tüsistuste olemasolust. Mõõdukas kahju süstemaatilise ravi tingimustes tagab pikaajalise kompensatsiooniperioodi ja töövõime säilimise.

Ärahoidmine

Haiguse esmane ennetamine on kopsupõletiku õige ravi (eriti lapsepõlves), mis sageli areneb nakkushaiguste (leetrid, läkaköha, gripp) taustal. Sekundaarne ennetus seisneb tervislike eluviiside säilitamises, kaasnevate nakkushaiguste ravis ja ülemiste hingamisteede fokaalsete infektsioonide kontrolli all hoidmises.

Vaadake ja ostke Medvedevi ultraheli raamatuid:

Sarnased postitused