Agonaalne olek. Lõppseisundid: preagonia, agoonia, kliiniline surm Agonia rütm

Krambid on neuroloogiline seisund, mille korral inimene tõmbub tahtmatult kokku kogu keha mitmesugused lihased (kõik korraga või eraldi). Krampide seisundis ei suuda inimene kontrollida oma liigutusi, mis on tavaliselt teravad ja kaootilised.

Peaaegu alati kaasnevad krampidega krambid, mis omakorda põhjustavad lihaste kokkutõmbumist, jäigastumist ja valu. Kõik need lihaspatoloogiad viitavad haiguse esinemisele ja nõuavad edasise diagnostika ja raviga spetsialisti suunamist.

Krampide põhjused

Krampide ja krampide põhjuseid on palju, kuid on mõned kõige sagedasemad ja olulisemad:
  • kehatemperatuuri tõus (palaviku seisund);
  • kasvajad peas;
  • rasedus (patoloogiline seisund);
  • neuroloogilised häired (sh kroonilised);
  • peavigastus (vt ka -);
  • epilepsia;
  • mürgistus (kõige sagedamini alkoholimürgitus);
  • ravimite üleannustamine.
Kõige sagedasem krampide ja krampide põhjus on epilepsiahood (epilepsia). Pealegi võib rünnak tekkida igal inimesel, kes seda haigust ei põe. Ainult? kõik epilepsiahoogud võivad tulevikus korduda (või püsivad). Põhimõtteliselt tekivad epileptilised krambid välistegurite mõjul ja on ühekordse iseloomuga.

dissotsiatiivsed krambid

Seda tüüpi krampe peetakse "tegutsetuks" ja see ei mõjuta mingil viisil inimeste tervist. Kõige sagedamini tekivad dissotsiatiivsed krambid väikelastel, kes kukuvad demonstratiivselt põrandale, peksavad käsi ja jalgu vastu põrandat, vinguvad, hüsteeriasid ja nutavad. Lapse elule ohtu ei ole. Selle seisundi võivad esile kutsuda kõik igapäevased olukorrad: nad ei ostnud mänguasja, nad ei taha riietuda, nad ei taha kuuletuda.

Dissotsiatiivsete krambihoogude peamised sümptomid on lapse liigne teatraalsus, afekteerimine ja hüperaktiivsus. Sellised naljad kestavad mitu minutit kuni 1 tund. Eriti tugevalt provotseerib rahvarohke keskkond: tänav, aed, pood.

Diagnoosi kriteeriumid:

  • Ilmsete psühholoogiliste ja epilepsiahäirete puudumine.
  • Tihe seos dissotsiatiivsete krampide ilmingute ja stressirohke olukordade vahel.
  • Võlts teadvusekaotus.
  • Krambid, mille puhul laps ei tekita endale tõsiseid vigastusi, ei hammusta keelt, ei urineeri püksi ja võib reageerida valgusele.
Vanemad peaksid adekvaatselt hindama lapse seisundit ja õigeaegselt määrama tõelise epilepsia simuleeritud krampide demonstreerimise.

Surmakrambid (krambid)

Surmakrampe ei ole alati võimalik kohe kindlaks teha. Inimene enne surma ei pruugi olla teadlik oma liigutustest, mis võivad olla nii tahtmatud kui ka adekvaatseid liigutusi meenutada (tekib tunne, et surija võitleb elu eest). Need krambid on viimased liigutused enne surma. Surmakrampide kestus on 30 sekundist 3-5 minutini.

On juhtumeid, kui mõni sekund enne surma krampide ajal tuleb surija mõistusele ja üritab midagi öelda, näidata või hoida enda kõrval istuja kätt. Surmaeelne haare on tugeva lihasspasmi tõttu terav ja võimas.

Surmalähedaste krampide sümptomid:

  • suurenenud erutuvus;
  • sagedane hingamine;
  • paanika;
  • enne krampe võib surev inimene olla teadvuseta või lihtsalt loid ja passiivne.

Une krambid

Sellisena ei ole eksperdid tuvastanud unenäos krampide ilmnemise põhjust. Kuid järgmised tegurid võivad sellist ebameeldivat ja valulikku seisundit esile kutsuda:
  • jäsemete verevoolu rikkumine (kui käsi või jalg oli pikali);
  • suurenenud füüsiline aktiivsus, mis toimus päeva jooksul;
  • ebamugav poos une ajal;
  • vanadus (kõõluste loomulik vähenemine);
  • õhtul üle kantud stress (vt ka -);
  • ravimite võtmine;
  • vitamiinide või mineraalide puudumine;
  • varasemad vigastused;
  • vereringehäired;
  • kesknärvisüsteemi häired;
  • probleemid lülisambaga;
  • Rasedus.
Öiste krampide ja krampide vältimiseks tulevikus tuleks järgida järgmisi näpunäiteid:
  • võtta vitamiine;
  • süüa korralikult ja toitvalt;
  • masseerige jalgu enne magamaminekut;
  • ärge sekkuge diureetikumidega.

Krampide sümptomid

Igat tüüpi krampide tavalised sümptomid on lihasspasmid ja krambid. Kontrollimatud liigutused, mis võivad põhjustada valu või minestamist. Krampide ajal ei suuda inimene neid ise peatada, ta kaotab kontrolli oma keha või jäseme üle.



On peaaegu võimatu kindlaks teha, millal krambid algavad, need tekivad alati äkki ja kaovad järk-järgult.

Epilepsia – haigus, mis tabab ootamatult (video)

Selles videos räägib Elena Malõševa epilepsiast ja epilepsiahoogudest. Kuidas krambihoogude ajal käituda ja millised need on.

Krampide diagnoosimine

Pärast esimest krampide, krampide ja tugevate krampide juhtumit on vaja pöörduda arsti poole niipea kui võimalik. Kui oli epilepsiahoog, on kiirabi kutsumine kohustuslik. Ainult spetsialist saab määrata krampide põhjuse, määrata täieliku (ja pädeva) uuringu ja alles seejärel alustada patsiendi ravi.

Patsient peaks läbivaatuse käigus arstile üksikasjalikult rääkima oma seisundist ja krampide kohta, mis võib seda seisundit põhjustada, millistes kohtades krambid esinesid, kas patsient on teadvuse kaotanud ja milliseid ravimeid ta võtab.

Ja alles pärast patsiendi täielikku uurimist ja küsitlemist saab arst teha meditsiinilise järelduse. Järgmiseks peate tegema testid ja tegema magnetresonantstomograafia (MRI) ning uurima üksikasjalikult aju seisundit.

Ravi

Krampide õige ravi valimiseks on vaja kindlaks teha selle esinemise põhjus:
  • Alkoholi- või narkomürgistuse korral määratakse maoloputus, veeni manustatakse soolalahust ja ravimitega eemaldatakse organismist toksiinid.
  • Kui krampide põhjuseks on epilepsia, siis määratakse patsiendile krambivastased ravimid, mille peab määrama epileptoloog. Need vähendavad epilepsiahoogude intensiivsust ja kestust.
  • Kui patsiendil on entsefaliit, peab ta võtma antipsühhootilisi ravimeid ja nootroopseid ravimeid.
  • Meningiidi korral ilmnevad krambid haiguse kõige raskemas staadiumis ja nõuavad kohest antikonvulsantide manustamist. Meningiiti ravitakse tugevate antibiootikumidega.

Esmaabi

Kui teie keskkonnas inimesel on krambid ja krambid algavad, peate talle esmaabi andma, järgides mõnda reeglit:
  • Ärge kartke ja ärge sattuge paanikasse.
  • Rünnaku ajal kutsuge kiirabi.
  • Võimalusel pange epilepsiahooga inimene külili.
  • Püüdke kaitsta patsienti spontaansete vigastuste eest.
  • Võtke kõik tema asjad tema käest välja ja proovige esemeid temast eemale viia.
  • Oodake, kuni rünnak on möödas ja patsient saab end kontrollida.

Erakorraline abi epilepsiahoo korral (video)

See video näitab, kuidas krampide ajal käituda ja krampide ohvrile esmaabi anda.

Agoniale eelneb preagonaalne seisund, mille ajal domineerivad hemodünaamilised ja hingamishäired, mis põhjustavad hüpoksia teket. Selle perioodi kestus varieerub oluliselt ja sõltub aluseks olevast patoloogilisest protsessist, samuti kompensatsioonimehhanismide ohutusest ja olemusest. Nii et vatsakeste virvendusarütmiast põhjustatud äkilise südameseiskumise korral (näiteks koronaarhaiguse, elektrilöögi korral) preagonaalne periood praktiliselt puudub. Seevastu verekaotuse, traumaatilise šoki, erinevate etioloogiate progresseeruva hingamispuudulikkuse ja mitmete muude patoloogiliste seisundite korral võib see kesta mitu tundi. Üleminekuetapp preagonaalsest seisundist agooniasse on nn terminaalne paus, mis on eriti väljendunud verekaotuse tõttu suremisel. Lõplikku pausi iseloomustab äkiline hingamisseiskus pärast äkilist tahhüpnoed. Sel hetkel kaob elektroentsefalogrammil bioelektriline aktiivsus, sarvkesta refleksid tuhmuvad ja elektroentsefalogrammile ilmuvad ektoopilised impulsid. Oksüdatiivsed protsessid on pärsitud ja glükolüütilised protsessid intensiivistuvad. Terminali pausi kestus on vahemikus 5-10 sekundit kuni 3-4 minutit, pärast mida algab agoonia.

Agoonia kliiniline pilt

Agoonia kliiniline pilt koosneb keha elutähtsate funktsioonide sügava depressiooni sümptomitest, mis on tingitud raskest hüpoksiast. Nende hulka kuuluvad valutundlikkuse kadumine, teadvusekaotus, müdriaas, pupillide, sarvkesta, kõõluste ja naha reflekside väljasuremine. Kõige olulisem agoonia märk on hingamispuudulikkus. Agonaalset hingamist iseloomustavad kas nõrgad haruldased väikese amplituudiga hingamisliigutused või vastupidi, lühike maksimaalne sissehingamine ja kiire täielik väljahingamine suure hingamisliigutuste amplituudiga ja sagedusega 2-6 minutis. Surma äärmuslikes staadiumides osalevad sissehingamises kaela ja torso lihased. Iga hingetõmbega viskab pea tagasi, suu avaneb pärani, surev inimene justkui neelab õhku. Näiva aktiivsuse korral on välise hingamise efektiivsus agoonia ajal väga madal. Kopsuventilatsiooni minutimaht on umbes 15% esialgsest.

Iseloomulik piina tunnus on nn terminaalne kopsuturse. Tõenäoliselt on see seotud mitte ainult hüpoksiaga, mis suurendab alveoolide seinte läbilaskvust, vaid ka kopsude vereringe nõrgenemist, samuti nende mikrotsirkulatsiooni halvenemist.

Südametegevuse väljasuremist peetakse "elu viimaseks akordiks" ja see erineb sõltuvalt suremise tüübist.

Vahetult pärast lõpppausi suureneb veidi südame kontraktsioonide efektiivsus, mis põhjustab mõningast vererõhu tõusu (kuni 20-50 mmHg, mõnikord isegi kõrgemat). Elektrokardiogrammil taastatakse siinuse automaatsus, rütm sageneb, emakaväline aktiivsus peatub täielikult või osaliselt. Vereringe tsentraliseerimine ja mõningane vererõhu tõus võivad lühiajaliselt (mitu sekundit ja mõnikord minutitki) põhjustada teadvuse taastumist. Need märgid, nagu ka sügav agonaalne hingamine, ei viita mingil juhul patsiendi seisundi paranemisele võrreldes preagonaalse perioodiga. Vastupidi, need näitavad piina algust ja on näidustus erakorraliseks elustamiseks.

Agoonia lõpuks pulss aeglustub 40-20-ni minutis, vererõhk langeb (20-10 mmHg). Elektrokardiogrammil märgitakse atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse rikkumisi, ilmneb ja intensiivistub emakaväline aktiivsus. Sellegipoolest saab siinusrütmi säilitada mitte ainult agoonia ajal, vaid ka kliinilise surma esimestel minutitel. Sel juhul ei toimu vatsakeste kompleksi elektrokardiogrammi esialgne osa olulisi muutusi. Elektrilise süstooli järkjärguline lühenemine on regulaarne, mis, pikendades samal ajal PQ-intervalli, viib P- ja T-lainete sümmeetrilise paigutuseni R-laine suhtes. Agoonia ajal, eriti selle viimases faasis, väheneb jäikus ja üldine toonik. sageli täheldatakse krampe. Sageli täheldatakse tahtmatut urineerimist ja roojamist. Tavaliselt langeb kehatemperatuur.

Erinevat tüüpi suremise korral võib agoonia kestus ja selle ilmingud varieeruda.

Traumaatilise šoki, verekaotuse tagajärjel muutub nahk ja nähtavad limaskestad vaha-kahvatuks, nina teritub, silma sarvkest kaotab läbipaistvuse, pupillid laienevad järsult, iseloomulik on tahhükardia. Agoonia periood kestab 2-3 kuni 15-20 minutit.

Mehaanilise lämbumise korral suremise algperioodil, vererõhu tõus ja pulsisageduse refleksi aeglustumine on tüüpilised mitmed ekstrasüstolid. Elektrokardiogrammil tekib kiiresti juhtivuse häire, vatsakeste kompleksi viimase osa ("hiiglaslikud T-lained") deformatsioon. Vererõhk langeb kriitiliselt vahetult enne südametegevuse lakkamist. Nahk muutub järsult tsüanootiliseks, tekivad krambid, sulgurlihaste halvatus. Agooniaperiood on tavaliselt lühike - 5-10 minutit.

Südame tamponaadist põhjustatud surma ajal vererõhk järk-järgult langeb ja selle tõusu agoonia ajal reeglina ei täheldata. Elektrokardiogrammil väheneb vatsakeste kompleksi algosa hammaste amplituud järsult, toimub nende deformatsioon ja T-laine inversioon, mis omandab tilga sarnase välimuse.

Südametegevuse äkilise peatumisega (asüstoolia või ventrikulaarne fibrillatsioon) areneb kiiresti näo- ja kaelanaha ning seejärel kogu keha terav tsüanoos. Nägu muutub punnitavaks. Krambid on võimalikud. Agonaalne hingamine võib jätkuda 5-10 minutit pärast vereringe lakkamist.

Pikaajalise joobeseisundi (vähkkahheksia, sepsis, peritoniit ja nii edasi) tõttu suremisel areneb agoonia järk-järgult, sageli ilma lõpliku pausita ja võib kesta pikka aega - mõnel juhul mitmest tunnist 2-3 päevani.

Anesteesia all suremisel, samuti väga alatoidetud patsientidel võivad agoonia kliinilised tunnused puududa.

Üks olulisemaid tegureid agoonia kujunemisel on aju kõrgemate osade, eriti selle ajukoore (neokorteksi) funktsioonide seiskumine ja samal ajal - madalamate filo- ja ontogeneetiliselt iidsemate struktuuride ergastamine. ajutüvest. Ajukoores ja subkortikaalsetes moodustistes kaitsva inhibeerimise arengu tõttu teostavad neurofüsioloogiliste funktsioonide reguleerimist agonaalsel perioodil sibulakujulised vegetatiivsed keskused, mille tegevus on ajukoore koordineerivate mõjude puudumise tõttu primitiivne, kaootiline. , ja korratu. Nende tegevus põhjustab ülalkirjeldatud hingamise ja vereringe peaaegu väljasurnud funktsioonide lühiajalist suurenemist ning mõnikord samaaegset teadvuse taastumist.

Elektroentsefalogramm ja elektrokortikogramm näitavad biopotentsiaalide puudumist ajukoores ja subkortikaalsetes moodustistes agonaalsel perioodil (“bioelektriline vaikus”). Ajukoore elektriline aktiivsus kustub samaaegselt või mõni sekund enne biopotentsiaalide väljasuremist subkortikaalsetes ja mesentsefaalsetes moodustistes. Ajutüve retikulaarse moodustise, eriti selle sabapiirkonna ja mandelkeha tuumade (archipallium) bioelektriline aktiivsus on stabiilsem. Nendes moodustistes säilib bioelektriline aktiivsus kuni agoonia lõpuni. Elektroentsefalogrammil täheldatud kõikumised ajukoore juhtmetes hingamisrütmis säilitavad oma füsioloogilise olemuse ja tekivad pikliku medulla ergastuse kiiritamise tulemusena subkortikaalsetesse moodustistesse ja ajukooresse. Seda tuleks pidada loomulikuks nähtuseks, mis avaldub vägivaldse agoonia korral, kui piklik medulla suudab mõnikord justkui äratada ajukoore. Eespool mainitud vererõhu tõus on aga endiselt ebapiisav aju kõrgemate osade elutegevuse säilitamiseks. Medulla oblongata vegetatiivsed moodustised ja eriti selle retikulaarne moodustis võivad madala vererõhu korral palju kauem toimida. Medulla oblongata elektrilise aktiivsuse kadumine on märk kliinilise surma algusest või selle lähedalt. Keha peamiste elutähtsate funktsioonide - hingamise ja vereringe - rikkumistel on agooniale iseloomulikud koordinatsioonihäired.

Agonaalne hingamine moodustub medulla oblongata autonoomsete mehhanismide tõttu ja ei sõltu aju katvate osade mõjust. "Hingamiskeskus", mille tõttu hingamisliigutusi agoonia perioodil tehakse, ei reageeri kopsude ja ülemiste hingamisteede retseptorite aferentsetele impulssidele. Hingamislihaste elektrilise aktiivsuse uuring näitas, et esimestel agonaalsetel hingetõmmetel osalevad sissehingamise ja abihingamise lihased (kaela-, suupõhja-, keelelihased). Väljahingamislihased ei osale hingamistoimingus. Järgnevate agonaalsete sissehingamiste ajal tõmbuvad väljahingamislihased kokku samaaegselt sissehingamise lihaste ja abilihastega - sissehingamise ja väljahingamise keskuste vastastikune suhe on rikutud.

Kui agoonia ajal tõuseb ajutiselt vererõhk, millega seoses taastuvad sarvkesta refleksid ja elektroentsefalogrammile ilmuvad uuesti polümorfsed delta-lained ehk teisisõnu, kui keha naaseb preagonaalsesse perioodi, tekib sissehingamise keskpunkti vastastikune seos. ja väljahingamine taastub ning väljahingamise ajal tõmbuvad kokku väljahingamise lihased. Pikaajalise suremise korral kogu agoonia perioodi vältel ei osale väljahingamislihased hingamistegevuses.

Agoonia ajal on hingamislihaste biovoolude kõikumiste amplituud esialgsest mitu korda suurem, mis on seletatav sissehingamiskeskuse tugeva erutusega. Väljahingamislihaste kokkutõmbumine samaaegselt sissehingatavate lihastega on ergastuse kiiritamise tulemus sissehingamiskeskusest väljahingamiskeskusesse. Agoonia ajal kiirgab inspiratsioonikeskuse erutus ka teiste skeletilihaste motoorsete neuronite suunas.

Pikaajalise suremise korral agoonia ajal muutub hingamislihaste kokkutõmbumise olemus - sulatatud teetaniline kontraktsioon jaguneb mitmeks klooniliseks eritumiseks, mis taastoodavad võnkumiste rütmi pikliku medulla retikulaarses moodustises. Agoonia süvenedes saabub hetk, mil välgud võrgustiku moodustumisel püsivad, olles viimaseks peegelduseks hingamiskeskuse tegevusest. Samal ajal puuduvad hingamislihaste aktiivsuse märgid.

Agoonia lõppedes lülituvad hingamisaktist esimesena välja väljahingamislihased, seejärel peatuvad (60% juhtudest) samaaegselt diafragmaalne ja rannikuhingamine ning 40% juhtudest esmalt ranniku-, seejärel diafragmaalne hingamine. kaob. Kaela lihased lülituvad sissehingamisest välja 60% juhtudest samaaegselt diafragmaga ja 40% juhtudest pärast seda. Kopsuventilatsiooni madal efektiivsus agoonia ajal on seletatav asjaoluga, et väljahingamislihased (kõhu eesseina lihased), mis tõmbuvad kokku samaaegselt sissehingamislihastega, takistavad diafragma liikumist

Verekaotuse tõttu suremise algstaadiumis suureneb reeglina siinuse automaatsus järsult vererõhu kiire languse taustal. See kompensatoorne reaktsioon on seotud sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumisega vastuseks stressifaktori toimele. Järgmisena algab südame löögisageduse järsu aeglustumise periood - terminaalne paus, mis tuleneb pikliku medulla vaguse närvide tuumade erutamisest. Elektrokardiogrammil tuvastatakse sel ajal osaline või täielik atrioventrikulaarne blokaad, sõlme- või idioventrikulaarne rütm. Kodade lained, kui need on säilinud, järgivad tavaliselt täpsemat rütmi kui ventrikulaarsed kompleksid ja on samuti moonutatud.

Lõplikule pausile vahetult järgnevat agoonia perioodi iseloomustab teatud südametegevuse ja hingamise aktiveerumine. See viimane organismi elutegevuse puhang on samuti kompenseeriva iseloomuga ja on tingitud vagusnärvide keskpunkti rõhumisest. Samal ajal täheldatakse verevoolu omapärast jaotumist - pärgarterite ja peamiste arterite laienemist, mis kannavad verd ajju, perifeersete veresoonte ja siseorganite veresoonte spasme (vereringe tsentraliseerimine).

Elektrokardiograafiliste andmete analüüs võimaldab määrata vereringe seiskumise hetke (kui see eelneb hingamise seiskumisele) ainult siis, kui tekib vatsakeste virvendus või südame bioelektriline aktiivsus täielikult peatub. Säilitades ühe või teise automatiseerimiskeskuse aktiivsust, on võimalik agoonia lakkamise ja kliinilise surma saabumise fakti usaldusväärselt hinnata ainult vatsakeste kompleksi üldise väljanägemise põhjal alles mõne minuti pärast pärast vereringet. peatamine kahe- või ühefaasiliste kõrvalekallete ("surevate südamekomplekside") tekke ajal.

biokeemilised muutused.

Nagu eespool märgitud, tuleb keha preagonaalses seisundis ikkagi toime hapnikunäljaga, kasutades kõigi kudedesse hapniku kohaletoimetamist tagavate süsteemide kompenseerivaid mehhanisme. Surma lähenedes ja agoonia lähenedes aga ammenduvad kompensatsioonivõimalused ning esile kerkivad ainevahetuse hüpoksilised tunnused. Aeglaselt läbi veresoonte voolavast verest on kudedel aega võtta peaaegu kogu hapnik. Veeniverre jäävad sellest vaid jäljed. Hapniku tarbimine kehas langeb järsult ja koed kogevad hapnikunälga. Arteriaalne veri ägeda verekaotuse ajal, erinevalt teist tüüpi suremisest, näiteks lämbumisest, jääb kopsuventilatsiooni ja kopsu verevoolu suhte muutumise tõttu hapnikuga küllastunud. Hapniku arterio-venoosne erinevus on 2-3 korda suurem kui esialgne. Sellest hoolimata jõuab kudedesse üha vähem hapnikku, kuna verekaotuse tagajärjel vere hulk organismis väheneb. Koos sellega on mikrotsirkulatsioon järsult häiritud.

Nendes tingimustes asendub peamiseks energiaallikaks olevate süsivesikute oksüdatiivne kasutusviis glükolüütilise (hapnikuvaba) kasutusega, mille puhul saavad kuded sama koguse substraadi kasutamisel oluliselt vähem energiat. See viib paratamatult selleni, et süsivesikute hulk hakkab järsult langema ja mis kõige tähtsam – ajus ja maksas. Samal ajal ammenduvad teised energiaallikad – energiarikkad fosfaatsidemed. Ainevahetuse glükolüütilisele rajale üleminek toob kaasa piimhappe kontsentratsiooni tõusu veres ja orgaaniliste hapete üldkoguse olulise tõusu. Hapnikupuuduse tõttu muutub süsivesikute oksüdatsioon Krebsi tsükli kaudu võimatuks (CO 2 -ks ja veeks). Kuna süsivesikute varud on ammendunud, osalevad ainevahetuses ka teised energiaallikad, eelkõige rasvad. On ketoneemia.

Hapete kuhjumine verre viib metaboolse atsidoosi tekkeni, mis omakorda mõjutab hapniku kohaletoimetamist kudedesse. Metaboolne atsidoos on sageli seotud respiratoorse alkaloosiga. Samal ajal suureneb kaaliumiioonide sisaldus veres selle vabanemise tõttu moodustunud elementidest, väheneb naatriumiioonide sisaldus, kõrge uurea tase.

Ajukoes väheneb glükoosi ja fosfokreatiini hulk ning suureneb anorgaanilise fosfori hulk. Adenosiintrifosfaadi – universaalse energiadoonori – kogus väheneb, samas suureneb adenosiindifosfaadi ja adenosiinmonofosfaadi sisaldus. Energia metabolismi rikkumine agoonia perioodil põhjustab glutamiini sünteesi rikkumist ja selle koguse vähenemist koos ammoniaagisisalduse suurenemisega. Samuti toimuvad muutused valgumolekulide füüsikalis-keemilistes omadustes (ilma olulise muutuseta nende struktuuris). Ajukoe subtsellulaarsetes fraktsioonides aktiveeruvad happelised hüdrolaasid, suureneb proteolüütiline aktiivsus, happelise fosfataasi ja koe plasminogeeni aktivaatori aktiivsus. Neid muutusi lüsosomaalsete ensüümide aktiivsuses võib teatud etapis pidada kompenseerivaks reaktsiooniks, kuid piina edasise süvenemise taustal aitavad need kaasa raku hävimisele. Agoonia ajal leitakse sageli sügavaid häireid hemokoagulatsiooni protsessides.

Peenemad biokeemilised muutused agoonia perioodil sõltuvad viimase kestusest ja suremise iseloomust.

elustamistegevused.

Agoonia kuulub nn lõppseisundite kategooriasse ja on pöörduv suremise staadium. Kui organism sureb enne, kui ta on ammendanud kõik oma funktsionaalsed võimed (eeskätt nn ägeda surma korral verekaotusest, šokist, lämbumisest jne), on vaja aidata tal oma agooniast üle saada.

Agoonia kliiniliste tunnuste ilmnemisel on vaja viivitamatult rakendada kogu elustamismeetmete kompleksi, peamiselt kunstlikku hingamist ja rindkere kompressioone. Vaatamata patsiendi allesjäänud iseseisvatele hingamisliigutustele ja südametegevuse tunnuste olemasolule (sageli ebaregulaarsed), tuleb neid meetmeid rakendada jõuliselt ja piisavalt kaua - kuni keha on piinadest täielikult eemaldatud ja seisund stabiliseerub. Kui iseseisvad hingamisliigutused ei võimalda tagada kopsude täielikku kunstlikku ventilatsiooni spetsiaalsete Ambu tüüpi manuaalsete seadmetega, tuleks kasutada lühitoimelisi lihasrelaksante, millele järgneb hingetoru intubatsioon. Kui intubatsioon ei ole võimalik või selleks puuduvad tingimused, on vajalik teostada kunstlik ventilatsioon suust-suhu või suust-nina ventilatsiooni teel. Lõpliku kopsuturse tekkega on vajalik hingetoru intubatsioon ja kopsude kunstlik ventilatsioon pideva positiivse rõhu all.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni korral käimasoleva südamemassaaži taustal on näidustatud elektriline defibrillatsioon. Kui piin on tekkinud traumaatilise šoki või verekaotuse tagajärjel koos intravenoosse vereülekandega, on vajalik vere ja plasmat asendavate vedelike arteriaalne transfusioon.

Kõik kirurgilised manipulatsioonid agoonia ajal tuleks läbi viia ainult absoluutsete elutähtsate näidustuste olemasolul (kõri ummistus võõrkehaga, arteriaalne verejooks); need tuleb teha kiiresti ja olema minimaalse mahuga (jäsemele žguti või veritsevale veresoonele klambri paigaldamine ja viimast haavast mitte otsimine; operatsiooni ajal kõhuaordi vajutamine ja kahjustatud organi eemaldamata jätmine; konikotoomia , mitte trahheostoomia ja nii edasi). Kui operatsiooni ajal tekib agoonia, tuleb viimane viivitamatult peatada. Operatsiooni saab lõpetada alles pärast ähvardava seisundi täielikku kõrvaldamist ja peamiste elutähtsate näitajate (hingamine, pulss, vererõhk ja nii edasi) stabiliseerimist.

Vastunäidustatud on stimulantide kasutamine agoonias - analeptikumid ja adrenomimeetikumid, kuna need võivad põhjustada elu täielikku ja pöördumatut seiskumist.

Agoniaseisundist välja toodud patsient vajab hoolikat jälgimist ja intensiivravi pikka aega, isegi kui peamine terminaalse seisundi väljakujunemist põhjustanud põhjus on kõrvaldatud. Agooniat talunud organism on äärmiselt labiilne ja lõppseisundi taasareng võib tuleneda erinevatel põhjustel. Vajalik on metaboolsete häirete korrigeerimine, hüpoksia ja vereringehäirete täielik kõrvaldamine, mädaste ja septiliste tüsistuste ennetamine. Metaboolne atsidoos, mis tekib tavaliselt pärast agooniat, tuleb võimalikult kiiresti kõrvaldada. Kopsude kunstlikku ventilatsiooni ja transfusioonravi on võimatu peatada enne, kui hingamispuudulikkuse nähud on täielikult kõrvaldatud ning vereringe, tsentraalse ja perifeerse vereringe maht on normaliseerunud.

Elustamise edukus agoonias sõltub terminaalse seisundi kujunemiseni viinud põhjustest, suremise kestusest, aga ka kasutatud ravi õigeaegsusest ja õigsusest. Juhtudel, kui ravi viibib ja agoonia kestab kaua, on organismi ja eelkõige kesknärvisüsteemi funktsionaalsed võimed ammendatud ning hääbuvate elutalituste taastamine muutub raskeks ja isegi võimatuks.

Kas te pole kategooriliselt rahul väljavaatega sellest maailmast pöördumatult kaduda? Kas soovite elada teist elu? Kas alustada uuesti? Parandage selle elu vead? Täitmata unistusi täita? Järgige seda linki:

Lõppseisundid on eriline protsess, kui keha lakkab järk-järgult toimimast, inimene läheb elust surma viimasesse staadiumisse. Selline seisund eelneb. Kuna hapnik ei sisene ajukoesse, tekivad pöördumatud protsessid, mis põhjustavad elutähtsate funktsioonide pärssimist ja tõsiseid tagajärgi.

Oluline on märkida, et keha funktsioonid ei sure samal ajal, vaid järk-järgult, õigeaegse kvalifitseeritud meditsiinilise abiga, saate patsiendi päästa ja tagastada "järgmisest maailmast". Lõplik seisund võib olla mis tahes haiguse või vigastuse tagajärg, see on põhjustatud hapnikupuudusest, tuues kaasa mitmeid patoloogilisi ja kompenseerivad-adaptiivseid muutusi, seda seisundit ei saa inimese enda jõupingutustega peatada ja ilma kõrvalise abita viib see surmani. .

Peamised etapid

Inimene, kes on lõppseisundis, läbib alati etapid: kõigepealt tuleb eelagonia, siis on lõpp-paus, pärast agooniat ja lõpuks tuleb.

Riigi jaoks preagonid iseloomulik:

  • närvisüsteemi häired;
  • teadvus segaduses, pärsitud;
  • vererõhk langeb liiga palju;
  • ilmub tahhükardia, mis asendatakse;
  • hingamine muutub esmalt sagedaseks ja sügavaks, seejärel muutub haruldaseks ja pinnapealseks;
  • pulss kiireneb;
  • nahk muutub kahvatuks või tsüanootiliseks;
  • võivad tekkida krambid.

Tähelepanu! Selles olekus võib inimene olla mitmest minutist päevani.

Terminali paus iseloomustab aeglane pulss, sel juhul hingamine peatub, sarvkesta refleksid puuduvad, täheldatakse ajutist. Terminali paus võib kesta viiest sekundist viie minutini. Siis tuleb agoonia seisund.

Agoonia algab lühikese hingetõmbe seeriaga või ühe hingetõmbega. Hingamissagedus suureneb, kopsudel pole aega ventileerida. Kõrgeima punkti saavutamisel hingamine väheneb ja peatub seejärel täielikult. Selles etapis närvisüsteem lakkab töötamast, vererõhk kaob, pulss jääb ainult unearteritele, inimene on teadvuseta. Huvitav on märkida, et just agoonia ajal kaotab inimene kaalu, mida mõned teadlased nimetavad "hinge raskuseks", lahkudes kehast pärast agooniat. Selle seisundi kestus sõltub sellest, millised muutused kehas toimuvad. Pärast seda süda seiskub täielikult, arstid diagnoosivad kliinilise surma.

Viimane etapp

kliiniline surm peetakse üleminekuseisundiks elu ja surma vahel. Seda diagnoositakse närvisüsteemi rikke korral. Sel juhul peatub vereringe ja hingamine ning see kestab seni, kuni ajus tekivad pöördumatud muutused. Kliinilise surma iseloomulik ja peamine tunnus on võime normaliseeruda. Sel juhul peatub inimene hingamine, vereringet ei toimu, kuid rakkude ainevahetus jätkub, mis toimub anaeroobse glükolüüsi teel. Kui glükogeenivarud ajus lõppevad, sureb närvikude. Tavalistes tingimustes võib kliiniline surm kesta kolm kuni kuus minutit. Rakud hakkavad surema 7 minuti pärast. Kui patsiendil on selle aja jooksul aega elustada, saab rakkude funktsioonid taastada.

Kui kaua selline surm kestab, sõltub paljudest põhjustest. Kui see tuli ootamatult, siis elustamisaeg võib olla kuni seitse minutit, aga kui enne seda oli pikk agoonia, mille käigus kudedes tekkis hapnikunälg, siis kliinilise surma aeg lüheneb kaks korda. Suurt rolli mängib ka vanus: mida noorem inimene, seda rohkem on tal elustamisvõimalusi. Kliinilise surma kestust saab pikendada ühe tunnini, kui keha kunstlikult jahutada 100 kraadini.

Muud terminaliriigid

Lisaks ülaltoodud tingimustele võime eristada:

Ahenda tekib veresoonte puudulikkuse korral. Ilmub, kui veresoonte toon halveneb, seinad on mõjutatud. Seda iseloomustab hapnikupuudus, elundite verevarustuse rikkumine, kui patsient on teadvusel, rõhk langeb järsult, pulss ja hingamine sagenevad. Kui kiiret arstiabi õigeaegselt ei osutata, halveneb seisund jätkuvalt ja inimene võib surra.

transtsendentaalne kooma enamasti provotseerib see mõni haigus: insult, infektsioon, epilepsiahoog, traumaatiline ajukahjustus. Selles seisundis tekib sügav närvisüsteemi kahjustus, inimene kaotab teadvuse, kõik keha funktsioonid on häiritud, kõik aju töösüsteemid on täielikult mõjutatud. Patsiendil puudub skeletilihaste toonus täielikult, õpilane laieneb, kehatemperatuur langeb, rõhk langeb järsult, hingamine peatub. Kui teha kopsude kunstlik ventilatsioon ja südame stimulatsioon, siis saate mõnda aega toetada patsiendi elutegevust.

IV astme šokk mida iseloomustab raske hüpoksia seisund, kuna hapnik lakkab voolama elutähtsatesse organitesse. Kui te šoki ajal kohe abi ei osuta, võib juhtuda surmav tulemus.

Esmaabi

Mis tahes terminali oleku tagajärg sõltub otseselt renderdamisest. Kui tervishoiutöötajad viivad viivitamatult ja täies mahus läbi kõik vajalikud elustamistoimingud, saab patsiendi sellest seisundist välja viia ja seejärel täisväärtuslikku ellu naasta. Siin loeb iga minut!


Mis on agoonia? Vene keeles laenati see sõna 19. sajandi alguses prantsuse keelest. Varem kasutati seda 16. sajandil. Mida tähendab sõna "agoonia"? See tähendab "võitlust", "elu viimaseid hetki", "surmaeelset seisundit". Agonia kui keha seisundi meditsiinilist määratlust kirjeldas oma kirjutistes aastal 360 eKr elanud Hippokrates.

Selles artiklis kirjeldatakse, kuidas see seisund ilmneb ja millised on selle sümptomid.

meditsiiniline tõlgendus

Mis on agoonia meditsiinis? Elu viimane hetk enne pöördumatut surma. On olemas selline asi nagu inimese terminaalne seisund, kus elustamine on siiski võimalik. Kui see ebaõnnestub, järgneb agoonia. Sel juhul muutub kliiniline surm bioloogiliseks. Teine agoonia nimi on surm.

Selles seisundis on inimese vereringe häiritud ja hingamine muutub väga raskeks, mille tagajärjel tekib hapnikunälg, hüpoksia. Verevoolu halvenemine põhjustab südame aeglase töö, tulevikus selle täieliku seiskumise. Agoonia kestuse määravad tegurid, mis selle protsessi põhjustasid. Need on erinevad. Vaatame neid nüüd. Mõnede vigastuste, ägedate haiguste põhjustatud agoonia kestab väga lühikest aega, kuni paar sekundit.


Mõnel juhul võib see kesta kuni mitu tundi, veelgi harvem päeva, pakkudes inimesele kohutavaid piinu.

märgid

Sõltuvalt sellest, mis selle seisundi põhjustas, võivad agoonia tunnused olla väga erinevad. Kuid on ka üldised näitajad, mis neil hetkedel kehas toimub.


Atonaalse seisundi peamine märk on arütmia ilmnemine. Inimese hingamine muutub sagedaseks, katkendlikuks ja pinnapealseks. Teine arütmia ilming agoonia ajal on haruldane hingamine koos pikaajalise vilistava hingamisega. Samal ajal kaldub surija pea taha, suu avaneb pärani. Tundub, et ta ahmib õhku. Kuid selles olekus ei saa ta vajalikku kogust õhku, kuna ilmneb kopsuturse.

Südame aktiivsus on pärsitud. See on viimane hetk agoonias. Mõnel juhul pulss kiireneb, vererõhk tõuseb, inimene tuleb väga lühikeseks ajaks teadvusele. Nende viimaste sekundite jooksul võib ta midagi muud öelda. See seisund näitab, et elustamine on kasutu.

Teine märk agonaalsest seisundist on ajufunktsioonide ebaõnnestumine. Aju alamkorteksist saab kõigi süsteemide regulaator. Nendel hetkedel töötab keha primitiivsel tasemel, see määrab hingeseisundi ja südametegevuse agoonia ajal.

Muud märgid

Muud agoonia tunnused olenevalt selle põhjustanud põhjustest:


  1. Mehaaniline lämbumine, lihtsamalt öeldes, lämbumine. Sel juhul on vererõhu järsk hüpe koos samaaegse südametegevuse aeglustumisega (bradükardia). Sel juhul muutub ülakeha nahk tsüanootiliseks, tekivad tahtmatud krambid, keele kukkumine, põie ja pärasoole tahtmatu tühjenemine.
  2. Südamepuudulikkuse agonaalne seisund: vererõhk langeb järsult, südamerütm (tahhükardia) on häiritud, pulss nõrgeneb, keha muutub täielikult tsüanootiliseks, nägu paisub, tekivad surmakrambid.

Agoonia seisund

Inimese selline seisund kestab mõnest sekundist. Mõnel juhul ulatub selle kestus kolm või enam tundi. Inimese predagonaalne seisund võib kesta kuni mitu päeva. Sel perioodil võib inimene langeda koomasse. Üleminekut preagonaalsest seisundist agooniasse nimetatakse lõpppausiks. Selle kestus on mõnest sekundist kahe kuni nelja minutini.

Mõnikord tuleb agoonia ajal elu eest võideldes teadvusele. Nagu eespool kirjeldatud, liigub kehafunktsioonide kontroll kesknärvisüsteemi kõrgematelt osadelt sekundaarsetesse. Sel hetkel püüab keha ülejäänud jõude mobiliseerides aktiivselt elu säilitada. Kuid see juhtub väga lühikest aega, pärast mida saabub surm.

Esimesed sümptomid

Kuidas agoonia algab? Inimese hingamine muutub. Muutub katkendlikuks. Kui aju lülitub välja, muutub hingamine kiiremaks ja hingamised sügavamaks. Agoonia ei kesta kaua. See on lühiajaline protsess. Agoonia lõppedes peatub hingamine, siis pöördub süda, siis aju. Agoonia lõpeb aju, hingamise ja südame tegevuse täieliku seiskumisega.

kliiniline surm

Pärast agooniat saabub kliiniline surm. Nii-öelda "sild" elu ja surma vahel. Ainevahetusprotsessid organismis toimivad veel primitiivsel tasemel. Kliiniline surm võib olla pöörduv. Õigeaegse meditsiinilise sekkumisega on võimalus inimene uuesti ellu äratada. Järgmise 5-7 minuti jooksul läbiviidav elustamine võimaldab käivitada südame, tagades seeläbi verevoolu ajukudedesse. Ajukuded, mis ei saa vereringest hapnikku, surevad kahe kuni kolme minuti jooksul. Kui elustamine ebaõnnestub, saabub bioloogiline surm ja inimene sureb. Patoloog määrab surmaaja.


Mõnel juhul saabub surm kohe, ilma piinadeta. See juhtub raskete ja ulatuslike koljuvigastuste, katastroofide, anafülaktilise šoki ja mõnede südame-veresoonkonna haiguste korral. Veresoonte seinast eraldunud tromb võib veeni või arteri blokeerida. Sel juhul saabub surm kohe. Samuti võib aju- või südameveresoonkonna rebend põhjustada kiiret surma.

Meditsiiniline termin "kujuteldav surm" tähendab seda, kui inimese protsessid on nii nõrgalt väljendunud, et teda peetakse ekslikult surnuks. Hingamine ja südamelöögid ei ole eriti väljendunud. See juhtub teatud tüüpi haigustega. Mõnel hetkel võib olla raske kindlaks teha, kas inimene on surnud või veel elus. Surma kinnitab ainult arst. Sellises seisundis inimene vajab esmaabi nii kiiresti kui võimalik, et vältida kliinilist surma.

Mis siis on agoonia? Seda lühiajalist protsessi võib iseloomustada kui võitlust elu eest.

Kuidas leevendada inimese piina

Kaasaegne meditsiin suudab inimeste kannatusi leevendada ravimite abil. Paljud patsiendid nõustuvad surmapiina vältimiseks eutanaasiaga. See teema on üsna vastuoluline ja tundlik. Keegi ei saa loobuda moraalipõhimõtetest; religioon ei luba kellelgi seda teha. Sellist valikut on äärmiselt raske teha.

Agoonia ajal kaotab inimene täielikult kontrolli omaenda keha üle. Just surmahirm sunnib inimesi sellisele otsusele. Seda võttes peab inimene olema täies teadvuses.

Elu pärast surma

Paljud faktid on teada, kui inimesed naasid "järgmisest maailmast". See tähendab, et nad naasid ellu, kannatades kliinilise surma all.


Üsna sageli muutub inimeste elu pärast sellist elu kardinaalselt. Mõnikord omandavad nad ebatavalisi võimeid. Näiteks võib see olla selgeltnägemine. Samuti on mõnikord võime ravida erinevaid vaevusi.

Teadlaste arvamused erinevad paljudes aspektides, kuid mõned usuvad siiski, et see on võimalik.

Järeldus

Nüüd teate, mis on agoonia, millised on selle märgid. Loodame, et see teave oli teile huvitav ja kasulik.

Inimkeha elu allub teatud rütmidele, kõik selles toimuvad protsessid alluvad teatud füsioloogilistele seadustele. Selle kirjutamata koodi järgi me sünnime, elame ja sureme. Surmal, nagu igal füsioloogilisel protsessil, on oma kindlad etapid, mille pöörduvus on erinev. Kuid on ka teatav "tagasipöördepunkt", mille järel liikumine muutub ainult ühesuunaliseks. Terminal (alates lat. terminalis- lõplik, viimane) nimetatakse piiriseisunditeks elu ja surma vahel, kui teatud organite ja süsteemide funktsioonid järk-järgult ja järjekindlalt rikutakse ja kaovad. See on erinevate haiguste, vigastuste, haavade ja muude patoloogiliste seisundite üks võimalikest tagajärgedest. Meie riigis on vastu võetud akadeemik V.A. Negovsky välja pakutud kolmeastmeline lõppseisundite klassifikatsioon: preagonia, agoonia ja kliiniline surm. Selles järjestuses elu hääbub. Elustamise, keha taaselustamise teaduse arenedes hakati inimese seisundit pärast edukalt läbitud elustamismeetmete komplekti omistama terminaalsetele.

Predagoonia

Valikuline määramata periood. Ägeda seisundi korral – näiteks äkiline südameseiskus – võib üldse puududa. Seda iseloomustab üldine loidus, segasus või kooma, süstoolne vererõhk alla kriitilise piiri - 80-60 mm Hg, pulsi puudumine perifeersetes arterites (samas saab seda siiski tuvastada une- või reiearteril). Hingamisteede häired - peamiselt tugev õhupuudus, tsüanoos (tsüanoos) ja naha kahvatus. Selle etapi kestus sõltub organismi reservvõimsusest. Päris preagonia alguses on võimalik lühiajaline põnevus - keha üritab refleksiivselt elu eest võidelda, kuid lahendamata põhjuse (haigus, vigastus, vigastus) taustal kiirendavad need katsed ainult suremise protsessi. Üleminek preagonia ja agoonia vahel toimub alati nn lõpppausi kaudu. See seisund võib kesta kuni 4 minutit. Kõige iseloomulikumad nähud on hingamise äkiline seiskumine pärast selle suurenemist, pupillide laienemine ja nende valgusreaktsiooni puudumine, südametegevuse järsk langus (EKG pidevate impulsside jada asendatakse üksikute aktiivsuse puhangutega). Ainsaks erandiks on surm sügava anesteesia seisundis, mille puhul lõplikku pausi ei toimu.

Agoonia

Agoonia algab ohke või lühikeste ohkete jadaga, seejärel suureneb hingamisliigutuste sagedus ja amplituud – kui aju juhtimiskeskused on välja lülitatud, lähevad nende funktsioonid üle dubleerivatele, vähem täiuslikele ajustruktuuridele. Keha teeb viimase jõupingutuse, mobiliseerib kõik olemasolevad reservid, püüdes elu külge klammerduda. Seetõttu taastub vahetult enne surma õige südamerütm, taastub verevool ja inimene võib isegi teadvusele tulla, mida on korduvalt ilukirjanduses kirjeldatud ja kinos kasutatud. Kõigil neil katsetel pole aga mingit energiatugevdust, keha põletab ATP - universaalse energiakandja - jäänused ja hävitab puhtalt rakuvarud. Agoonia ajal põlenud ainete kaal on nii suur, et vahe võib kaalumisel kinni püüda. Just need protsessid seletavad nende väga väheste kümnete grammide kadumist, mida peetakse "ära lendavaks" hingeks. Agoonia on tavaliselt lühiajaline, see lõpeb südame-, hingamis- ja ajutegevuse katkemisega. Tekib kliiniline surm.

kliiniline surm

Mida saavad arstid teha

Õigeaegselt alustatud elustamismeetmete komplekt võib taastada südame- ja hingamistegevuse ning seejärel on võimalik teiste organite ja süsteemide kaotatud funktsioonide järkjärguline taastamine. Loomulikult sõltub elustamise edukus põhjusest, mis põhjustas kliinilise surma. Mõnel juhul, näiteks massilise verekaotuse korral, on elustamise efektiivsus nullilähedane. Kui arstide katsed olid asjatud või abi ei antud, järgneb kliinilisele surmale tõeline ehk bioloogiline surm. Ja see protsess on juba pöördumatu.

Aleksei Vodovozov

Agoniale eelneb preagonaalne seisund, mille ajal domineerivad hemodünaamilised ja hingamishäired, mis põhjustavad hüpoksia teket. Selle perioodi kestus varieerub oluliselt ja sõltub aluseks olevast patoloogilisest protsessist, samuti kompensatsioonimehhanismide ohutusest ja olemusest. Nii et vatsakeste virvendusarütmiast põhjustatud äkilise südameseiskumise korral (näiteks koronaarhaiguse, elektrilöögi korral) preagonaalne periood praktiliselt puudub. Seevastu verekaotuse, traumaatilise šoki, erinevate etioloogiate progresseeruva hingamispuudulikkuse ja mitmete muude patoloogiliste seisundite korral võib see kesta mitu tundi. Üleminekuetapp preagonaalsest seisundist agooniasse on nn terminaalne paus, mis on eriti väljendunud verekaotuse tõttu suremisel. Lõplikku pausi iseloomustab äkiline hingamisseiskus pärast äkilist tahhüpnoed. Sel hetkel kaob elektroentsefalogrammil bioelektriline aktiivsus, sarvkesta refleksid tuhmuvad ja elektroentsefalogrammile ilmuvad ektoopilised impulsid. Oksüdatiivsed protsessid on pärsitud ja glükolüütilised protsessid intensiivistuvad. Terminali pausi kestus on vahemikus 5-10 sekundit kuni 3-4 minutit, pärast mida algab agoonia.

Agoonia kliiniline pilt

Agoonia kliiniline pilt koosneb keha elutähtsate funktsioonide sügava depressiooni sümptomitest, mis on tingitud raskest hüpoksiast. Nende hulka kuuluvad valutundlikkuse kadumine, teadvusekaotus, müdriaas, pupillide, sarvkesta, kõõluste ja naha reflekside väljasuremine. Kõige olulisem agoonia märk on hingamispuudulikkus. Agonaalset hingamist iseloomustavad kas nõrgad haruldased väikese amplituudiga hingamisliigutused või vastupidi, lühike maksimaalne sissehingamine ja kiire täielik väljahingamine suure hingamisliigutuste amplituudiga ja sagedusega 2-6 minutis. Surma äärmuslikes staadiumides osalevad sissehingamises kaela ja torso lihased. Iga hingetõmbega viskab pea tagasi, suu avaneb pärani, surev inimene justkui neelab õhku. Näiva aktiivsuse korral on välise hingamise efektiivsus agoonia ajal väga madal. Kopsuventilatsiooni minutimaht on umbes 15% esialgsest.

Iseloomulik piina tunnus on nn terminaalne kopsuturse. Tõenäoliselt on see seotud mitte ainult hüpoksiaga, mis suurendab alveoolide seinte läbilaskvust, vaid ka kopsude vereringe nõrgenemist, samuti nende mikrotsirkulatsiooni halvenemist.

Südametegevuse väljasuremist peetakse "elu viimaseks akordiks" ja see erineb sõltuvalt suremise tüübist.

Vahetult pärast lõpppausi suureneb veidi südame kontraktsioonide efektiivsus, mis põhjustab mõningast vererõhu tõusu (kuni 20-50 mmHg, mõnikord isegi kõrgemat). Elektrokardiogrammil taastatakse siinuse automaatsus, rütm sageneb, emakaväline aktiivsus peatub täielikult või osaliselt. Vereringe tsentraliseerimine ja mõningane vererõhu tõus võivad lühiajaliselt (mitu sekundit ja mõnikord minutitki) põhjustada teadvuse taastumist. Need märgid, nagu ka sügav agonaalne hingamine, ei viita mingil juhul patsiendi seisundi paranemisele võrreldes preagonaalse perioodiga. Vastupidi, need näitavad piina algust ja on näidustus erakorraliseks elustamiseks.

Agoonia lõpuks pulss aeglustub 40-20-ni minutis, vererõhk langeb (20-10 mmHg). Elektrokardiogrammil märgitakse atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse rikkumisi, ilmneb ja intensiivistub emakaväline aktiivsus. Sellegipoolest saab siinusrütmi säilitada mitte ainult agoonia ajal, vaid ka kliinilise surma esimestel minutitel. Sel juhul ei toimu vatsakeste kompleksi elektrokardiogrammi esialgne osa olulisi muutusi. Elektrilise süstooli järkjärguline lühenemine on regulaarne, mis, pikendades samal ajal PQ-intervalli, viib P- ja T-lainete sümmeetrilise paigutuseni R-laine suhtes. Agoonia ajal, eriti selle viimases faasis, väheneb jäikus ja üldine toonik. sageli täheldatakse krampe. Sageli täheldatakse tahtmatut urineerimist ja roojamist. Tavaliselt langeb kehatemperatuur.

Erinevat tüüpi suremise korral võib agoonia kestus ja selle ilmingud varieeruda.

Traumaatilise šoki, verekaotuse tagajärjel muutub nahk ja nähtavad limaskestad vaha-kahvatuks, nina teritub, silma sarvkest kaotab läbipaistvuse, pupillid laienevad järsult, iseloomulik on tahhükardia. Agoonia periood kestab 2-3 kuni 15-20 minutit.

Mehaanilise lämbumise korral suremise algperioodil, vererõhu tõus ja pulsisageduse refleksi aeglustumine on tüüpilised mitmed ekstrasüstolid. Elektrokardiogrammil tekib kiiresti juhtivuse häire, vatsakeste kompleksi viimase osa ("hiiglaslikud T-lained") deformatsioon. Vererõhk langeb kriitiliselt vahetult enne südametegevuse lakkamist. Nahk muutub järsult tsüanootiliseks, tekivad krambid, sulgurlihaste halvatus. Agooniaperiood on tavaliselt lühike - 5-10 minutit.

Südame tamponaadist põhjustatud surma ajal vererõhk järk-järgult langeb ja selle tõusu agoonia ajal reeglina ei täheldata. Elektrokardiogrammil väheneb vatsakeste kompleksi algosa hammaste amplituud järsult, toimub nende deformatsioon ja T-laine inversioon, mis omandab tilga sarnase välimuse.

Südametegevuse äkilise peatumisega (asüstoolia või ventrikulaarne fibrillatsioon) areneb kiiresti näo- ja kaelanaha ning seejärel kogu keha terav tsüanoos. Nägu muutub punnitavaks. Krambid on võimalikud. Agonaalne hingamine võib jätkuda 5-10 minutit pärast vereringe lakkamist.

Pikaajalise joobeseisundi (vähkkahheksia, sepsis, peritoniit ja nii edasi) tõttu suremisel areneb agoonia järk-järgult, sageli ilma lõpliku pausita ja võib kesta pikka aega - mõnel juhul mitmest tunnist 2-3 päevani.

Anesteesia all suremisel, samuti väga alatoidetud patsientidel võivad agoonia kliinilised tunnused puududa.

Üks olulisemaid tegureid agoonia kujunemisel on aju kõrgemate osade, eriti selle ajukoore (neokorteksi) funktsioonide seiskumine ja samal ajal - madalamate filo- ja ontogeneetiliselt iidsemate struktuuride ergastamine. ajutüvest. Ajukoores ja subkortikaalsetes moodustistes kaitsva inhibeerimise arengu tõttu teostavad neurofüsioloogiliste funktsioonide reguleerimist agonaalsel perioodil sibulakujulised vegetatiivsed keskused, mille tegevus on ajukoore koordineerivate mõjude puudumise tõttu primitiivne, kaootiline. , ja korratu. Nende tegevus põhjustab ülalkirjeldatud hingamise ja vereringe peaaegu väljasurnud funktsioonide lühiajalist suurenemist ning mõnikord samaaegset teadvuse taastumist.

Elektroentsefalogramm ja elektrokortikogramm näitavad biopotentsiaalide puudumist ajukoores ja subkortikaalsetes moodustistes agonaalsel perioodil (“bioelektriline vaikus”). Ajukoore elektriline aktiivsus kustub samaaegselt või mõni sekund enne biopotentsiaalide väljasuremist subkortikaalsetes ja mesentsefaalsetes moodustistes. Ajutüve retikulaarse moodustise, eriti selle sabapiirkonna ja mandelkeha tuumade (archipallium) bioelektriline aktiivsus on stabiilsem. Nendes moodustistes säilib bioelektriline aktiivsus kuni agoonia lõpuni. Elektroentsefalogrammil täheldatud kõikumised ajukoore juhtmetes hingamisrütmis säilitavad oma füsioloogilise olemuse ja tekivad pikliku medulla ergastuse kiiritamise tulemusena subkortikaalsetesse moodustistesse ja ajukooresse. Seda tuleks pidada loomulikuks nähtuseks, mis avaldub vägivaldse agoonia korral, kui piklik medulla suudab mõnikord justkui äratada ajukoore. Eespool mainitud vererõhu tõus on aga endiselt ebapiisav aju kõrgemate osade elutegevuse säilitamiseks. Medulla oblongata vegetatiivsed moodustised ja eriti selle retikulaarne moodustis võivad madala vererõhu korral palju kauem toimida. Medulla oblongata elektrilise aktiivsuse kadumine on märk kliinilise surma algusest või selle lähedalt. Keha peamiste elutähtsate funktsioonide - hingamise ja vereringe - rikkumistel on agooniale iseloomulikud koordinatsioonihäired.

Agonaalne hingamine moodustub medulla oblongata autonoomsete mehhanismide tõttu ja ei sõltu aju katvate osade mõjust. "Hingamiskeskus", mille tõttu hingeldamine toimub agoonia perioodil, ei reageeri kopsude ja ülemiste hingamisteede retseptorite aferentsetele impulssidele. Hingamislihaste elektrilise aktiivsuse uuring näitas, et esimestel agonaalsetel hingetõmmetel osalevad sissehingamise ja abihingamise lihased (kaela-, suupõhja-, keelelihased). Väljahingamislihased ei osale hingamistoimingus. Järgnevate agonaalsete sissehingamiste ajal tõmbuvad väljahingamislihased kokku samaaegselt sissehingamise lihaste ja abilihastega - sissehingamise ja väljahingamise keskuste vastastikune suhe on rikutud.

Kui agoonia ajal tõuseb ajutiselt vererõhk, millega seoses taastuvad sarvkesta refleksid ja elektroentsefalogrammile ilmuvad uuesti polümorfsed delta-lained ehk teisisõnu, kui keha naaseb preagonaalsesse perioodi, tekib sissehingamise keskpunkti vastastikune seos. ja väljahingamine taastub ning väljahingamise ajal tõmbuvad kokku väljahingamise lihased. Pikaajalise suremise korral kogu agoonia perioodi vältel ei osale väljahingamislihased hingamistegevuses.

Agoonia ajal on hingamislihaste biovoolude kõikumiste amplituud esialgsest mitu korda suurem, mis on seletatav sissehingamiskeskuse tugeva erutusega. Väljahingamislihaste kokkutõmbumine samaaegselt sissehingatavate lihastega on ergastuse kiiritamise tulemus sissehingamiskeskusest väljahingamiskeskusesse. Agoonia ajal kiirgab inspiratsioonikeskuse erutus ka teiste skeletilihaste motoorsete neuronite suunas.

Pikaajalise suremise korral agoonia ajal muutub hingamislihaste kokkutõmbumise olemus - sulatatud teetaniline kontraktsioon jaguneb mitmeks klooniliseks eritumiseks, mis taastoodavad võnkumiste rütmi pikliku medulla retikulaarses moodustises. Agoonia süvenedes saabub hetk, mil välgud võrgustiku moodustumisel püsivad, olles viimaseks peegelduseks hingamiskeskuse tegevusest. Samal ajal puuduvad hingamislihaste aktiivsuse märgid.

Agoonia lõppedes lülituvad hingamisaktist esimesena välja väljahingamislihased, seejärel peatuvad (60% juhtudest) samaaegselt diafragmaalne ja rannikuhingamine ning 40% juhtudest esmalt ranniku-, seejärel diafragmaalne hingamine. kaob. Kaela lihased lülituvad sissehingamisest välja 60% juhtudest samaaegselt diafragmaga ja 40% juhtudest pärast seda. Kopsuventilatsiooni madal efektiivsus agoonia ajal on seletatav asjaoluga, et väljahingamislihased (kõhu eesseina lihased), mis tõmbuvad kokku samaaegselt sissehingamislihastega, takistavad diafragma liikumist

Verekaotuse tõttu suremise algstaadiumis suureneb reeglina siinuse automaatsus järsult vererõhu kiire languse taustal. See kompensatoorne reaktsioon on seotud sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumisega vastuseks stressifaktori toimele. Seejärel algab südame löögisageduse järsu aeglustumise periood - terminaalne paus, mis tuleneb pikliku medulla vaguse närvide tuumade erutamisest. Elektrokardiogrammil tuvastatakse sel ajal osaline või täielik atrioventrikulaarne blokaad, sõlme- või idioventrikulaarne rütm. Kodade lained, kui need on säilinud, järgivad tavaliselt täpsemat rütmi kui ventrikulaarsed kompleksid ja on samuti moonutatud.

Lõplikule pausile vahetult järgnevat agoonia perioodi iseloomustab teatud südametegevuse ja hingamise aktiveerumine. See viimane organismi elutegevuse puhang on samuti kompenseeriva iseloomuga ja on tingitud vagusnärvide keskpunkti rõhumisest. Samal ajal täheldatakse verevoolu omapärast jaotumist - pärgarterite ja peamiste arterite laienemist, mis kannavad verd ajju, perifeersete veresoonte ja siseorganite veresoonte spasme (vereringe tsentraliseerimine).

Elektrokardiograafiliste andmete analüüs võimaldab määrata vereringe seiskumise hetke (kui see eelneb hingamise seiskumisele) ainult siis, kui tekib vatsakeste virvendus või südame bioelektriline aktiivsus täielikult peatub. Säilitades ühe või teise automatiseerimiskeskuse aktiivsust, on võimalik agoonia lakkamise ja kliinilise surma saabumise fakti usaldusväärselt hinnata ainult vatsakeste kompleksi üldise väljanägemise põhjal alles mõne minuti pärast pärast vereringet. peatamine kahe- või ühefaasiliste kõrvalekallete ("surevate südamekomplekside") tekke ajal.

biokeemilised muutused.

Nagu eespool märgitud, tuleb keha preagonaalses seisundis ikkagi toime hapnikunäljaga, kasutades kõigi kudedesse hapniku kohaletoimetamist tagavate süsteemide kompenseerivaid mehhanisme. Surma lähenedes ja agoonia lähenedes aga ammenduvad kompensatsioonivõimalused ning esile kerkivad ainevahetuse hüpoksilised tunnused. Aeglaselt läbi veresoonte voolavast verest on kudedel aega võtta peaaegu kogu hapnik. Veeniverre jäävad sellest vaid jäljed. Hapniku tarbimine kehas langeb järsult ja koed kogevad hapnikunälga. Arteriaalne veri ägeda verekaotuse ajal, erinevalt teist tüüpi suremisest, näiteks lämbumisest, jääb kopsuventilatsiooni ja kopsu verevoolu suhte muutumise tõttu hapnikuga küllastunud. Hapniku arterio-venoosne erinevus on 2-3 korda suurem kui esialgne. Sellest hoolimata jõuab kudedesse üha vähem hapnikku, kuna verekaotuse tagajärjel vere hulk organismis väheneb. Koos sellega on mikrotsirkulatsioon järsult häiritud.

Nendes tingimustes asendub peamiseks energiaallikaks olevate süsivesikute oksüdatiivne kasutusviis glükolüütilise (hapnikuvaba) kasutusega, mille puhul saavad kuded sama koguse substraadi kasutamisel oluliselt vähem energiat. See viib paratamatult selleni, et süsivesikute hulk hakkab järsult langema ja mis kõige tähtsam – ajus ja maksas. Samal ajal ammenduvad teised energiaallikad – energiarikkad fosfaatsidemed. Ainevahetuse glükolüütilisele rajale üleminek toob kaasa piimhappe kontsentratsiooni tõusu veres ja orgaaniliste hapete üldkoguse olulise tõusu. Hapnikupuuduse tõttu muutub süsivesikute oksüdatsioon Krebsi tsükli kaudu võimatuks (CO 2 -ks ja veeks). Kuna süsivesikute varud on ammendunud, osalevad ainevahetuses ka teised energiaallikad, eelkõige rasvad. On ketoneemia.

Hapete kuhjumine verre viib metaboolse atsidoosi tekkeni, mis omakorda mõjutab hapniku kohaletoimetamist kudedesse. Metaboolne atsidoos on sageli seotud respiratoorse alkaloosiga. Samal ajal suureneb kaaliumiioonide sisaldus veres selle vabanemise tõttu moodustunud elementidest, väheneb naatriumiioonide sisaldus, kõrge uurea tase.

Ajukoes väheneb glükoosi ja fosfokreatiini hulk ning suureneb anorgaanilise fosfori hulk. Adenosiintrifosfaadi – universaalse energiadoonori – kogus väheneb, samas suureneb adenosiindifosfaadi ja adenosiinmonofosfaadi sisaldus. Energia metabolismi rikkumine agoonia perioodil põhjustab glutamiini sünteesi rikkumist ja selle koguse vähenemist koos ammoniaagisisalduse suurenemisega. Samuti toimuvad muutused valgumolekulide füüsikalis-keemilistes omadustes (ilma olulise muutuseta nende struktuuris). Ajukoe subtsellulaarsetes fraktsioonides aktiveeruvad happelised hüdrolaasid, suureneb proteolüütiline aktiivsus, happelise fosfataasi ja koe plasminogeeni aktivaatori aktiivsus. Neid muutusi lüsosomaalsete ensüümide aktiivsuses võib teatud etapis pidada kompenseerivaks reaktsiooniks, kuid piina edasise süvenemise taustal aitavad need kaasa raku hävimisele. Agoonia ajal leitakse sageli sügavaid häireid hemokoagulatsiooni protsessides.

Peenemad biokeemilised muutused agoonia perioodil sõltuvad viimase kestusest ja suremise iseloomust.

elustamistegevused.

Agoonia kuulub nn lõppseisundite kategooriasse ja on pöörduv suremise staadium. Kui organism sureb enne, kui ta on ammendanud kõik oma funktsionaalsed võimed (eeskätt nn ägeda surma korral verekaotusest, šokist, lämbumisest jne), on vaja aidata tal oma agooniast üle saada.

Agoonia kliiniliste tunnuste ilmnemisel on vaja viivitamatult rakendada kogu elustamismeetmete kompleksi, peamiselt kunstlikku hingamist ja rindkere kompressioone. Vaatamata patsiendi allesjäänud iseseisvatele hingamisliigutustele ja südametegevuse tunnuste olemasolule (sageli ebaregulaarsed), tuleb neid meetmeid rakendada jõuliselt ja piisavalt kaua - kuni keha on piinadest täielikult eemaldatud ja seisund stabiliseerub. Kui iseseisvad hingamisliigutused ei võimalda tagada kopsude täielikku kunstlikku ventilatsiooni spetsiaalsete Ambu tüüpi manuaalsete seadmetega, tuleks kasutada lühitoimelisi lihasrelaksante, millele järgneb hingetoru intubatsioon. Kui intubatsioon ei ole võimalik või selleks puuduvad tingimused, on vajalik teostada kunstlik ventilatsioon suust-suhu või suust-nina ventilatsiooni teel. Lõpliku kopsuturse tekkega on vajalik hingetoru intubatsioon ja kopsude kunstlik ventilatsioon pideva positiivse rõhu all.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni korral käimasoleva südamemassaaži taustal on näidustatud elektriline defibrillatsioon. Kui piin on tekkinud traumaatilise šoki või verekaotuse tagajärjel koos intravenoosse vereülekandega, on vajalik vere ja plasmat asendavate vedelike arteriaalne transfusioon.

Kõik kirurgilised manipulatsioonid agoonia ajal tuleks läbi viia ainult absoluutsete elutähtsate näidustuste olemasolul (kõri ummistus võõrkehaga, arteriaalne verejooks); need tuleb teha kiiresti ja olema minimaalse mahuga (jäsemele žguti või veritsevale veresoonele klambri paigaldamine ja viimast haavast mitte otsimine; operatsiooni ajal kõhuaordi vajutamine ja kahjustatud organi eemaldamata jätmine; konikotoomia , mitte trahheostoomia ja nii edasi). Kui operatsiooni ajal tekib agoonia, tuleb viimane viivitamatult peatada. Operatsiooni saab lõpetada alles pärast ähvardava seisundi täielikku kõrvaldamist ja peamiste elutähtsate näitajate (hingamine, pulss, vererõhk ja nii edasi) stabiliseerimist.

Vastunäidustatud on stimulantide kasutamine agoonias - analeptikumid ja adrenomimeetikumid, kuna need võivad põhjustada elu täielikku ja pöördumatut seiskumist.

Agoniaseisundist välja toodud patsient vajab hoolikat jälgimist ja intensiivravi pikka aega, isegi kui peamine terminaalse seisundi väljakujunemist põhjustanud põhjus on kõrvaldatud. Agooniat talunud organism on äärmiselt labiilne ja lõppseisundi taasareng võib tuleneda erinevatel põhjustel. Vajalik on metaboolsete häirete korrigeerimine, hüpoksia ja vereringehäirete täielik kõrvaldamine, mädaste ja septiliste tüsistuste ennetamine. Metaboolne atsidoos, mis tekib tavaliselt pärast agooniat, tuleb võimalikult kiiresti kõrvaldada. Kopsude kunstlikku ventilatsiooni ja transfusioonravi on võimatu peatada enne, kui hingamispuudulikkuse nähud on täielikult kõrvaldatud ning vereringe, tsentraalse ja perifeerse vereringe maht on normaliseerunud.

Elustamise edukus agoonias sõltub terminaalse seisundi kujunemiseni viinud põhjustest, suremise kestusest, aga ka kasutatud ravi õigeaegsusest ja õigsusest. Juhtudel, kui ravi viibib ja agoonia kestab kaua, on organismi ja eelkõige kesknärvisüsteemi funktsionaalsed võimed ammendatud ning hääbuvate elutalituste taastamine muutub raskeks ja isegi võimatuks.

Kas te pole kategooriliselt rahul väljavaatega sellest maailmast pöördumatult kaduda? Kas soovite elada teist elu? Kas alustada uuesti? Parandage selle elu vead? Täitmata unistusi täita? Järgige seda linki:

Lõppseisundid on eriline protsess, kui keha lakkab järk-järgult toimimast, inimene läheb elust surma viimasesse staadiumisse. Selline seisund eelneb Kuna hapnik ei sisene ajukoesse, tekivad pöördumatud protsessid, mis põhjustavad elutähtsate funktsioonide pärssimist ja tõsiseid tagajärgi.

Oluline on märkida, et keha funktsioonid ei sure välja üheaegselt, vaid järk-järgult, õigeaegse kvalifitseeritud arstiabiga, on võimalik patsient päästa ja "järgmisest maailmast" tagasi saata. Lõplik seisund võib olla mis tahes haiguse või vigastuse tagajärg, see on põhjustatud hapnikupuudusest, tuues kaasa mitmeid patoloogilisi ja kompenseerivad-adaptiivseid muutusi, seda seisundit ei saa inimese enda jõupingutustega peatada ja ilma kõrvalise abita viib see surmani. .

Peamised etapid

Inimene, kes on lõppseisundis, läbib alati etapid: kõigepealt tuleb eelagonia, siis on lõpp-paus, pärast agoonia ja lõpus tuleb.

Riigi jaoks preagonid iseloomulik:

  • närvisüsteemi häired;
  • teadvus segaduses, pärsitud;
  • vererõhk langeb liiga palju;
  • ilmub tahhükardia, mis asendatakse;
  • hingamine muutub esmalt sagedaseks ja sügavaks, seejärel muutub haruldaseks ja pinnapealseks;
  • pulss kiireneb;
  • nahk muutub kahvatuks või tsüanootiliseks;
  • võivad tekkida krambid.

Tähelepanu! Selles olekus võib inimene olla mitmest minutist päevani.

Terminali paus iseloomustab aeglane pulss, sel juhul hingamine peatub, sarvkesta refleksid puuduvad, täheldatakse ajutist. Terminali paus võib kesta viiest sekundist viie minutini. Siis tuleb agoonia seisund.

Agoonia algab lühikese hingetõmbe seeriaga või ühe hingetõmbega. Hingamissagedus suureneb, kopsudel pole aega ventileerida. Kõrgeima punkti saavutamisel hingamine väheneb ja peatub seejärel täielikult. Selles etapis närvisüsteem lakkab töötamast, vererõhk kaob, pulss jääb ainult unearteritele, inimene on teadvuseta. Huvitav on märkida, et just agoonia ajal kaotab inimene kaalu, mida mõned teadlased nimetavad "hinge raskuseks", lahkudes kehast pärast agooniat. Selle seisundi kestus sõltub sellest, millised muutused kehas toimuvad. Pärast seda süda seiskub täielikult, arstid diagnoosivad kliinilise surma.

Viimane etapp

kliiniline surm peetakse üleminekuseisundiks elu ja surma vahel. Seda diagnoositakse närvisüsteemi rikke korral. Sel juhul peatub vereringe ja hingamine ning see kestab seni, kuni ajus tekivad pöördumatud muutused. Kliinilise surma iseloomulik ja peamine tunnus on võime naasta normaalsesse seisundisse. Sel juhul peatub inimene hingamine, vereringet ei toimu, kuid rakkude ainevahetus jätkub, mis toimub anaeroobse glükolüüsi teel. Kui glükogeenivarud ajus lõppevad, sureb närvikude. Tavalistes tingimustes võib kliiniline surm kesta kolm kuni kuus minutit. Rakud hakkavad surema 7 minuti pärast. Kui patsiendil on selle aja jooksul aega elustada, saab rakkude funktsioonid taastada.

Kui kaua selline surm kestab, sõltub paljudest põhjustest. Kui see tuli ootamatult, siis elustamisaeg võib olla kuni seitse minutit, aga kui enne seda oli pikk agoonia, mille käigus kudedes tekkis hapnikunälg, siis kliinilise surma aeg lüheneb kaks korda. Suurt rolli mängib ka vanus: mida noorem inimene, seda rohkem on tal elustamisvõimalusi. Kliinilise surma kestust saab pikendada ühe tunnini, kui keha kunstlikult jahutada 100 kraadini.

Muud terminaliriigid

Lisaks ülaltoodud tingimustele võime eristada:

Ahenda tekib veresoonte puudulikkuse korral. Ilmub, kui veresoonte toon halveneb, seinad on mõjutatud. Seda iseloomustab hapnikupuudus, elundite verevarustuse rikkumine, kui patsient on teadvusel, rõhk langeb järsult, pulss ja hingamine sagenevad. Kui kiiret arstiabi õigeaegselt ei osutata, halveneb seisund jätkuvalt ja inimene võib surra.

transtsendentaalne kooma enamasti provotseerib see mõni haigus: insult, infektsioon, epilepsiahoog, traumaatiline ajukahjustus. Selles seisundis tekib sügav närvisüsteemi kahjustus, inimene kaotab teadvuse, kõik keha funktsioonid on häiritud, kõik aju töösüsteemid on täielikult mõjutatud. Patsiendil puudub skeletilihaste toonus täielikult, õpilane laieneb, kehatemperatuur langeb, rõhk langeb järsult, hingamine peatub. Kui teha kopsude kunstlik ventilatsioon ja südame stimulatsioon, siis saate mõnda aega toetada patsiendi elutegevust.

IV astme šokk mida iseloomustab raske hüpoksia seisund, kuna hapnik lakkab voolama elutähtsatesse organitesse. Kui te šoki ajal kohe abi ei osuta, võib juhtuda surmav tulemus.

Esmaabi

Mis tahes lõppseisundi tagajärg sõltub otseselt kiirabi osutamisest. Kui tervishoiutöötajad viivad viivitamatult ja täies mahus läbi kõik vajalikud elustamistoimingud, saab patsiendi sellest seisundist välja viia ja seejärel täisväärtuslikku ellu naasta. Siin loeb iga minut!

On kindlaks tehtud, et inimkeha elab edasi ka pärast hingamise ja südametegevuse seiskumist. Tõepoolest, see peatab hapniku voolu rakkudesse, ilma milleta on elusorganismi olemasolu võimatu. Erinevad koed reageerivad vere ja hapniku puudumisele neile erinevalt ning nende surm ei toimu samal ajal.
Seetõttu võib vereringe ja hingamise õigeaegne taastamine meetmete kogumi abil, mida nimetatakse elustamiseks, tuua patsiendi lõppseisundist välja.

Lõppseisundid võivad olla põhjustatud mitmesugustest põhjustest: šokk, müokardiinfarkt, suur verekaotus, hingamisteede ummistus või lämbus, elektrivigastus, uppumine, üleujutus jne.

Terminali olekus on kolm faasi või etappi:

  • Predagonaalne seisund;
  • Agonia;
  • kliiniline surm.

Avariiseisundis patsiendi teadvus on endiselt säilinud, kuid see on segaduses. Vererõhk langeb nullini, pulss kiireneb järsult ja muutub niidiseks, hingamine on pinnapealne, vaevaline, nahk on kahvatu.

Agoonia ajal arteriaalne rõhk ja pulss ei ole määratud, silma refleksid (sarvkesta, pupillide reaktsioonid valgusele) kaovad, hingamine omandab õhu neelamise iseloomu.

kliiniline surm - lühiajaline üleminekuetapp elu ja surma vahel, selle kestus on 3-6 minutit. Hingamine ja südametegevus puuduvad, pupillid on laienenud, nahk külm, refleksid puuduvad. Selle lühikese perioodi jooksul on elustamise abil siiski võimalik elutähtsaid funktsioone taastada. Hilisemal ajal tekivad kudedes pöördumatud muutused ja kliiniline surm muutub bioloogiliseks, tõsi.

Rikkumised kehas lõpptingimustes.

Lõplikus seisundis, olenemata selle põhjusest, toimuvad kehas üldised muutused, millest arusaamiseta on võimatu mõista elustamismeetodite olemust ja tähendust. Need muutused mõjutavad kõiki keha organeid ja süsteeme (aju, süda, ainevahetus jne) ning esinevad mõnes organis varem, mõnes hiljem. Arvestades, et elundid elavad mõnda aega ka pärast hingamis- ja südameseiskumist, on õigeaegse elustamisega võimalik saavutada patsiendi elustamise efekt.

Kõige tundlikum hüpoksia suhtes (madal hapnikusisaldus veres ja kudedes) ajukoor, seetõttu lülituvad lõppseisundites ennekõike välja kesknärvisüsteemi kõrgema osakonna ehk ajukoore funktsioonid: inimene kaotab teadvuse. Kui hapnikunälja kestus ületab 3-4 minutit, muutub kesknärvisüsteemi selle osa aktiivsuse taastamine võimatuks. Pärast ajukoore väljalülitamist toimuvad muutused ka aju subkortikaalsetes piirkondades. Viimasena sureb piklik medulla, milles paiknevad automaatsed hingamis- ja vereringekeskused. Toimub pöördumatu ajusurm.

Kasvav hüpoksia ja aju talitlushäired lõppseisundis põhjustavad aktiivsuse häire südame-veresoonkonna süsteemist.
Preagonaalsel perioodil langeb südame pumpamisfunktsioon järsult, südame väljund väheneb - vatsakese poolt 1 minutiga väljutatud vere hulk. Elundite ja eriti aju verevarustus väheneb, mis kiirendab pöördumatute muutuste teket. Omaenda automatismi südames esinemise tõttu võivad selle kokkutõmbed jätkuda üsna pikka aega. Need kokkutõmbed on aga ebapiisavad, ebaefektiivsed, pulsi täituvus langeb, see muutub niidiks, vererõhk langeb järsult ja siis lakkab määramine. Tulevikus on südame kontraktsioonide rütm oluliselt häiritud ja südametegevus peatub.

Lõppseisundi algfaasis - eelagonia - hingetõmme intensiivistub ja süveneb. Agoonia ajal muutub hingamine koos vererõhu langusega ebaühtlaseks, pinnapealseks ja lõpuks peatub täielikult - tekib lõplik paus.

reageerida hüpoksiale maks ja neerud: pikaajalise hapnikunälja korral tekivad neis ka pöördumatud muutused.

Lõppseisundis kehas on teravad nihked ainevahetuses. Need väljenduvad peamiselt oksüdatiivsete protsesside vähenemises, mis viib orgaaniliste hapete (piim- ja püroviinamarihapete) ja süsinikdioksiidi kogunemiseni organismis. Selle tulemusena on organismi happe-aluseline seisund häiritud. Tavaliselt on vere ja keha kudede reaktsioon neutraalne. Oksüdatiivsete protsesside nõrgenemine lõppseisundi perioodil põhjustab reaktsiooni nihke happepoolele – tekib atsidoos. Mida pikem on suremise periood, seda selgemaks see nihe muutub.

Pärast keha väljumist kliinilise surma seisundist taastub esmalt südametegevus, seejärel spontaanne hingamine ja alles hiljem, kui kaovad järsud muutused ainevahetuses ja happe-aluse seisundis, saab ajutegevust taastada.

Ajukoore funktsiooni taastumise periood on pikim. Isegi pärast lühiajalist hüpoksiat ja kliinilist surma (vähem kui minut) võib teadvus pikka aega puududa.

Inimese elutee lõpeb tema surmaga. Selleks tuleb valmis olla, eriti kui peres on voodihaige. Märgid enne surma on iga inimese jaoks erinevad. Kuid vaatluspraktika näitab, et siiski on võimalik tuvastada mitmeid levinud sümptomeid, mis ennustavad surma peatset lähenemist. Mis on need märgid ja milleks tuleks valmistuda?

Kuidas surev inimene end tunneb?

Voodihaige enne surma kogeb reeglina vaimset ängi. Terves teadvuses on arusaam sellest, mida tuleb kogeda. Kehas toimuvad teatud füüsilised muutused, sellest ei saa mööda vaadata. Teisalt muutub ka emotsionaalne taust: meeleolu, vaimne ja psühholoogiline tasakaal.

Mõned kaotavad huvi elu vastu, teised sulguvad täielikult endasse, teised võivad langeda psühhoosiseisundisse. Varem või hiljem seisund halveneb, inimene tunneb, et on kaotamas omaenda väärikust, sagedamini mõtleb ta kiirele ja kergele surmale, palub eutanaasiat. Neid muutusi on raske jälgida, jääda ükskõikseks. Kuid peate sellega leppima või proovima olukorda narkootikumidega leevendada.

Surma lähenedes magab patsient üha rohkem, näidates üles apaatsust välismaailma suhtes. Viimastel hetkedel võib tekkida järsk seisundi paranemine, mis ulatub selleni, et pikka aega lamanud patsient ihkab voodist tõusta. See faas asendub järgneva keha lõdvestumisega koos kõigi kehasüsteemide aktiivsuse pöördumatu langusega ja selle elutähtsate funktsioonide nõrgenemisega.

Voodihaige patsient: kümme märki, et surm on lähedal

Elutsükli lõpus tunneb eakas või voodihaige end energiapuudusest üha nõrgemalt ja väsinuna. Selle tulemusena on ta üha enam uneseisundis. See võib olla sügav või unine, mille kaudu kostub hääli ja tajutakse ümbritsevat reaalsust.

Surev inimene võib näha, kuulda, tunda ja tajuda asju, mida tegelikult ei eksisteeri, helisid. Et patsienti mitte häirida, ei tohiks seda eitada. Samuti on võimalik kaotada orientatsioon ning Patsient sukeldub üha enam iseendasse ja kaotab huvi teda ümbritseva reaalsuse vastu.

Neerupuudulikkusest tingitud uriin tumeneb peaaegu pruuniks punaka varjundiga. Selle tulemusena ilmub turse. Patsiendi hingamine kiireneb, muutub katkendlikuks ja ebastabiilseks.

Kahvatu naha alla tekivad vereringe rikkumise tagajärjel tumedad “kõndivad” veenilaigud, mis muudavad oma asukohta. Tavaliselt ilmuvad need kõigepealt jalgadele. Viimastel hetkedel külmetavad surija jäsemed seetõttu, et nendest nõrguv veri suunatakse ümber olulisematesse kehaosadesse.

Elu toetavate süsteemide rike

On esmased märgid, mis ilmnevad sureva inimese kehas algstaadiumis, ja sekundaarsed, mis viitavad pöördumatute protsesside arengule. Sümptomid võivad olla välised või varjatud.

Seedetrakti häired

Kuidas voodihaige sellesse suhtub? Surmaeelsed märgid, mis on seotud isukaotuse ning tarbitud toidu laadi ja mahu muutumisega, ilmnevad väljaheitega seotud probleemidest. Kõige sagedamini tekib sellel taustal kõhukinnisus. Patsiendil, kellel pole lahtistit või klistiiri, on soolte tühjendamine üha raskem.

Patsiendid veedavad oma elu viimased päevad toidust ja veest täielikult keeldudes. Te ei tohiks selle pärast liiga palju muretseda. Arvatakse, et dehüdratsioon organismis suurendab endorfiinide ja anesteetikumide sünteesi, mis mingil määral parandavad üldist heaolu.

Funktsionaalsed häired

Kuidas muutub patsientide seisund ja kuidas voodipatsient sellesse suhtub? Surmaeelsed märgid, mis on seotud sulgurlihase nõrgenemisega, ilmnevad inimese viimastel elutundidel väljaheite- ja kusepidamatusena. Sellistel juhtudel tuleb olla valmis tagama talle hügieenilised tingimused, kasutades imavat aluspesu, mähkmeid või mähkmeid.

Isegi söögiisu korral on olukordi, kus patsient kaotab võime toitu alla neelata ning peagi ka vett ja sülge. See võib viia aspiratsioonini.

Tugeva kurnatuse korral, kui silmamunad on väga sisse vajunud, ei suuda patsient silmalaugusid täielikult sulgeda. See mõjub ümbritsevatele masendavalt. Kui silmad on pidevalt avatud, tuleb konjunktiivi niisutada spetsiaalsete salvide või soolalahusega.

ja termoregulatsioon

Millised on nende muutuste sümptomid, kui patsient on voodihaige? Märgid enne surma teadvuseta olekus nõrgenenud inimesel ilmnevad terminaalse tahhüpnoega - sagedaste hingamisliigutuste taustal on kuulda surmapõrinat. See on tingitud limaskesta sekretsiooni liikumisest suurtes bronhides, hingetorus ja neelus. See seisund on sureva inimese jaoks üsna tavaline ega põhjusta talle kannatusi. Kui patsient on võimalik külili panna, on vilistav hingamine vähem väljendunud.

Termoregulatsiooni eest vastutava ajuosa surma algus väljendub patsiendi kehatemperatuuri hüpetes kriitilises vahemikus. Ta võib tunda kuumahoogusid ja äkilist külma. Jäsemed on külmad, higistav nahk muudab värvi.

Tee surmani

Enamik patsiente sureb vaikselt: kaotab järk-järgult teadvuse, unes, langeb koomasse. Mõnikord öeldakse selliste olukordade kohta, et patsient suri "tavalisel teel". On üldtunnustatud, et sel juhul tekivad pöördumatud neuroloogilised protsessid ilma oluliste kõrvalekalleteta.

Teine pilt on täheldatud agonaalses deliiriumis. Patsiendi liikumine surmani toimub sel juhul mööda “rasket teed”. Märgid enne surma sellele teele asunud voodihaigel: psühhoosid koos liigse erutusega, ärevus, desorientatsioon ruumis ja ajas segaduse taustal. Kui samal ajal on ärkveloleku ja une tsüklite selge ümberpööramine, siis patsiendi perekonnale ja lähedastele võib selline seisund olla äärmiselt raske.

Agitatsiooniga deliiriumi muudab keeruliseks ärevustunne, hirm, mis sageli muutub vajaduseks kuhugi minna, joosta. Mõnikord on see kõne ärevus, mis väljendub alateadlikus sõnade voolus. Selles seisundis patsient saab teha ainult lihtsaid toiminguid, mõistmata täielikult, mida ta teeb, kuidas ja miks. Oskus loogiliselt arutleda on tema jaoks võimatu. Need nähtused on pöörduvad, kui selliste muutuste põhjus on õigeaegselt tuvastatud ja meditsiinilise sekkumisega peatatud.

Valu

Millised sümptomid ja nähud voodihaigetel enne surma viitavad füüsilistele kannatustele?

Reeglina suureneb kontrollimatu valu sureva inimese elu viimastel tundidel harva. Siiski on see siiski võimalik. Teadvuseta patsient ei saa teile sellest teada anda. Sellest hoolimata arvatakse, et valu põhjustab sellistel juhtudel ka piinavaid kannatusi. Selle märgiks on tavaliselt pinges otsaesine ja sellele tekkivad sügavad kortsud.

Kui teadvuseta patsiendi uurimisel on oletusi areneva valusündroomi olemasolu kohta, määrab arst tavaliselt opiaadid. Peaksite olema ettevaatlik, kuna need võivad koguneda ja aja jooksul raskendada niigi tõsist seisundit liigse üleerutuvuse ja krampide tekke tõttu.

Abi andmine

Enne surma voodihaige patsient võib kogeda suuri kannatusi. Füsioloogilise valu sümptomeid saab leevendada ravimteraapiaga. Patsiendi vaimsed kannatused ja psühholoogiline ebamugavustunne muutuvad reeglina probleemiks sureva sugulastele ja lähedastele pereliikmetele.

Patsiendi üldise seisundi hindamise staadiumis kogenud arst suudab ära tunda kognitiivsete protsesside pöördumatute patoloogiliste muutuste esialgsed sümptomid. Esiteks on see: hajameelsus, reaalsuse tajumine ja mõistmine, mõtlemise adekvaatsus otsuste tegemisel. Samuti võib märgata teadvuse afektiivse funktsiooni rikkumisi: emotsionaalne ja sensoorne taju, ellusuhtumine, indiviidi suhe ühiskonnaga.

Kannatuste leevendamise meetodite valik, võimaluste ja võimalike tulemuste hindamine patsiendi juuresolekul, üksikjuhtudel, võib iseenesest olla ravivahendiks. Selline lähenemine annab patsiendile võimaluse mõista, et ta tunneb talle kaasa, kuid teda peetakse võimekaks isikuks, kellel on õigus hääletada ja valida olukorra lahendamiseks võimalikke viise.

Mõnel juhul on päev või kaks enne eeldatavat surma mõistlik lõpetada teatud ravimite võtmine: diureetikumid, antibiootikumid, vitamiinid, lahtistid, hormonaalsed ja hüpertensiivsed ravimid. Need ainult süvendavad kannatusi, tekitavad patsiendile ebamugavusi. Valuvaigistid, krambivastased ja antiemeetikumid, rahustid tuleks jätta.

Suhtlemine sureva inimesega

Kuidas käituda lähedased, kelle peres on voodihaige?

Läheneva surma märgid võivad olla ilmsed või tingimuslikud. Kui negatiivseks prognoosiks on vähimadki eeldused, tasub ette valmistuda halvimaks. Kuulates, küsides, püüdes mõista patsiendi mitteverbaalset keelt, saate kindlaks teha hetke, mil muutused tema emotsionaalses ja füsioloogilises seisundis viitavad peatsele surmale.

See, kas surev inimene sellest teada saab, pole nii oluline. Kui ta teadvustab ja tajub, siis see leevendab olukorda. Vale lubadusi ja asjatuid lootusi tema paranemisele ei tohiks anda. Tuleb selgeks teha, et tema viimane tahe täitub.

Patsient ei tohiks jääda aktiivsetest asjadest eraldatuks. Halb on, kui on tunne, et tema eest varjatakse midagi. Kui inimene tahab rääkida oma elu viimastest hetkedest, siis parem teha seda rahulikult, kui teemat maha vaikida või rumalaid mõtteid süüdistada. Sureja tahab mõista, et ta ei jää üksi, tema eest hoolitsetakse, kannatused teda ei puuduta.

Samal ajal peavad sugulased ja sõbrad olema valmis üles näitama kannatlikkust ja osutama kõikvõimalikku abi. Samuti on oluline kuulata, lasta neil rääkida ja öelda lohutussõnu.

Meditsiiniline hinnang

Kas lähedastele, kelle peres on enne surma voodihaige, tuleb rääkida kogu tõde? Millised on selle seisundi tunnused?

On olukordi, kus parandamatult haige patsiendi perekond, olles tema seisundist teadmatuses, kulutab sõna otseses mõttes viimased säästud lootuses olukorda muuta. Kuid isegi parim ja optimistlikum raviplaan võib ebaõnnestuda. Juhtub, et patsient ei tõuse kunagi jalule, ei naase aktiivsesse ellu. Kõik jõupingutused on asjatud, kulutused on kasutud.

Patsiendi lähedased ja sõbrad lahkuvad kiire paranemise lootuses abi osutamiseks töölt ja kaotavad sissetulekuallika. Püüdes kannatusi leevendada, panid nad pere raskesse rahalisse olukorda. Tekivad suhteprobleemid, rahapuudusest tulenevad lahendamata konfliktid, juriidilised probleemid – kõik see ainult süvendab olukorda.

Teades peatse surma sümptomeid, nähes pöördumatuid füsioloogiliste muutuste tunnuseid, on kogenud arst kohustatud sellest patsiendi perekonda teavitama. Olles teadlikud, mõistes tulemuse paratamatust, saavad nad keskenduda talle psühholoogilise ja vaimse toe pakkumisele.

Palliatiivne ravi

Kas lähedased, kellel on voodipatsient, vajavad enne surma abi? Millised patsiendi sümptomid ja nähud viitavad sellele, et teda tuleks ravida?

Patsiendi palliatiivne ravi ei ole suunatud tema eluea pikendamisele ega lühendamisele. Selle põhimõtted kinnitavad kontseptsiooni surmast kui iga inimese elutsükli loomulikust ja korrapärasest protsessist. Ravimatu haigusega patsientide puhul, eriti selle progresseeruvas staadiumis, kui kõik ravivõimalused on ammendatud, tõstatub aga küsimus meditsiini- ja sotsiaalabist.

Esiteks tuleb seda taotleda siis, kui patsiendil ei ole enam võimalust aktiivseks elustiiliks või perekonnal puuduvad selle tagamiseks tingimused. Sel juhul pööratakse tähelepanu patsiendi kannatuste leevendamisele. Selles etapis pole oluline mitte ainult meditsiiniline komponent, vaid ka sotsiaalne kohanemine, psühholoogiline tasakaal, patsiendi ja tema pere meelerahu.

Surev patsient ei vaja ainult tähelepanu, hoolt ja normaalseid elutingimusi. Tema jaoks on oluline ka psühholoogiline kergendus, kogemuste leevendamine, mis on seotud ühelt poolt suutmatusega iseteeninduseks, teisalt aga peatse peatse surma fakti teadvustamisega. Koolitatud õed tunnevad selliste kannatuste leevendamise kunsti peensusi ja suudavad osutada olulist abi lõplikult haigetele inimestele.

Surma ennustajad teadlaste sõnul

Mida oodata lähedastel, kelle peres on voodipatsient?

Vähkkasvaja poolt "söönud" inimese läheneva surma sümptomid dokumenteerisid palliatiivravi kliinikute töötajad. Vaatluste kohaselt ei ilmnenud kõigil patsientidel ilmseid muutusi füsioloogilises seisundis. Kolmandikul neist ei ilmnenud sümptomeid või nende äratundmine oli tingimuslik.

Kuid enamikul lõplikult haigetel patsientidel võis kolm päeva enne surma täheldada verbaalsele stimulatsioonile reageerimise märgatavat vähenemist. Nad ei reageerinud lihtsatele žestidele ega tundnud ära nendega suhtlevate töötajate näoilmeid. Sellistel patsientidel jäeti "naeratusjoon" välja, täheldati ebatavalist hääle kõla (sidemete nurinat).

Mõnedel patsientidel esines lisaks emakakaela lihaste hüperekstensioon (selgroolülide suurenenud lõdvestus ja liikuvus), täheldati mittereaktiivseid pupillid, patsiendid ei saanud oma silmalaugusid tihedalt sulgeda. Ilmsetest funktsionaalsetest häiretest diagnoositi verejooks seedetraktis (ülemistes lõikudes).

Teadlaste sõnul võib poole või enama märgi olemasolu viidata patsiendi jaoks ebasoodsale prognoosile ja tema äkksurmale.

Märgid ja rahvauskumused

Vanasti pöörasid meie esivanemad tähelepanu sureva inimese käitumisele enne surma. Voodihaige patsiendi sümptomid (märgid) võivad ennustada mitte ainult surma, vaid ka tema perekonna tulevast õitsengut. Seega, kui surija viimastel hetkedel süüa (piima, mett, võid) küsis ja lähedased andsid, võib see mõjutada pere tulevikku. Usuti, et lahkunu võib kaasa võtta rikkuse ja õnne.

Oli vaja valmistuda peatseks surmaks, kui patsient ilma nähtava põhjuseta ägedalt väriseb. See oli nagu talle silmadesse vaatamine. Lähedase surma märgiks oli ka külm ja terav nina. Usuti, et just tema jaoks hoiab surm kandidaati viimastel päevadel enne tema surma.

Esivanemad olid veendunud, et kui inimene pöördub valguse eest ära ja lamab enamasti näoga seina poole, on ta teise maailma lävel. Kui ta tundis järsku kergendust ja palus end vasakule küljele üle viia, on see kindel märk peatsest surmast. Selline inimene sureb ilma valuta, kui toas aknad ja uks lahti tehakse.

Voodihaige: kuidas ära tunda läheneva surma märke?

Sureva patsiendi lähedased kodus peaksid olema teadlikud sellest, mida nad võivad tema elu viimastel päevadel, tundidel, hetkedel kohata. Surmahetke ja seda, kuidas kõik juhtub, on võimatu täpselt ennustada. Kõik ülalkirjeldatud sümptomid ja sümptomid ei pruugi ilmneda enne voodihaige surma.

Surma etapid, nagu ka elu tekkeprotsessid, on individuaalsed. Ükskõik kui raske see sugulastel ka poleks, peate meeles pidama, et sureval inimesel on see veelgi raskem. Lähedased inimesed peavad olema kannatlikud ning pakkuma surijale maksimaalselt võimalikke tingimusi, moraalset tuge ning tähelepanu ja hoolt. Surm on elutsükli vältimatu tulemus ja seda ei saa muuta.

Sarnased postitused