kodade tahhükardia. Kodade südamepekslemine: tunnused ja ravi Kodade tahhükardiat EKG-l iseloomustab

Kodade PT on suhteliselt haruldane PT vorm; selle esinemissagedus ei ületa 10–15% supraventrikulaarsete PT-de koguarvust. Sõltuvalt sellest, milline on arütmogeense fookuse lokaliseerimine ja milline loetletud mehhanismidest on kodade PT aluseks, on:

sinoatriaalne vastastikune PT, mis on tingitud re-entry mehhanismist sinoatriaalses tsoonis, kus SA sõlme kude läheb kodade müokardisse;

vastastikune kodade PT, mis on tingitud ka kodade müokardis lokaliseeritud re-entry mehhanismist;

fokaalne (fokaalne) või ektoopiline kodade PT, mis põhinevad kodade kiudude ebanormaalsel automatismil.

Kodade PT põhjused on:

1. Orgaanilised südamehaigused (IHD, MI, cor pulmonale, hüpertensioon, reumaatiline südamehaigus, mitraalklapi prolaps, kodade vaheseina defekt jne).

2. Digitaalne mürgistus, hüpokaleemia, happe-aluse tasakaalu nihked.

3. Refleksne ärritus koos patoloogiliste muutustega teistes siseorganites (mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, sapikivitõbi jne), samuti alkoholi kuritarvitamine, nikotiini ja muud mürgistused. Nendel põhjustel arenevaid kodade PT-sid nimetatakse sageli kui idiopaatiline supraventrikulaarse PT vorm, kuna sel juhul südames tavaliselt orgaanilist patoloogiat ei leita.

Kliinilised ilmingud sõltuvad südame löögisagedusest rünnaku ajal, samuti südamehaiguse olemusest ja raskusastmest. Kodade PT sinoatriaalses vormis, mille puhul südame löögisagedus ei ületa tavaliselt 120–130 minutis (harva üle 160 minutis), taluvad patsiendid tahhükardia rünnakut suhteliselt kergesti. Raskematel juhtudel, näiteks kodade vastastikuse või fokaalse (fokaalse) PT korral pulsisagedusega kuni 170-180 minutis, tekib rünnaku ajal õhupuudus, valu südame piirkonnas ja südamepekslemise tunne. .

Kodade PT EKG tunnused(joonis 3.45):

1. Äkiliselt algav ja sama ootamatult lõppev südame löögisageduse tõus kuni 140-250 lööki minutis, säilitades samal ajal õige rütmi.

2. Iga ventrikulaarse QRS-kompleksi ees on "vähendatud, deformeerunud, kahefaasiline või negatiivne P-laine".

3. Normaalsed muutumatud ventrikulaarsed QRS-kompleksid, mis on sarnased QRS-ile, registreeritud enne PT-rünnaku algust.

4. Mõnel juhul (joonis 3.46) esineb AV juhtivuse halvenemist 1. astme AV-blokaadi tekkega (P-Q (R) intervalli pikenemine üle 0,02 s) või 2. astme AV-juhtivuse halvenemine üksikute perioodiliste väljalangemistega. QRS-kompleksid "(mittepüsivad märgid).

Tuleb lisada, et igal loetletud kodade PT vormil on mõned omadused. Niisiis, kodade tahhükardia sinoatriaalse vormi korral ei ületa südame löögisagedus tavaliselt 120–130 minutis ja P-lained on praktiliselt muutumatud (positiivne P juhtmetes II, III ja aVF). Retsiprookne tahhükardia iseloomustab äkiline äkiline tekkimine ja sama äkiline paroksüsmi lakkamine, samuti P-Q (R) intervalli mõningane pikenemine ning seetõttu kattub P-laine sageli eelmise kompleksi T-lainega. Fokaalset (fokaalset) kodade PT-d, mis on põhjustatud kodade automatismi või vallandava aktiivsuse suurenemisest, iseloomustab südame löögisageduse järkjärguline tõus ("soojenemisnähtus") rünnaku alguses ja südametegevuse järkjärguline langus. hind lõpus. Seda PT vormi iseloomustab ka emakavälise keskuse funktsionaalne ebastabiilsus, mis mõjutab QRS-i regulaarsust ja P-P intervalli kestust. Mõnikord on kliinilises praktikas veel üks kodade tahhükardia vorm - multifokaalne (“kaootiline”) kodade PT. Seda iseloomustab mitmete ektoopilise aktiivsuse fookuste esinemine kodades, mis määrab selle PT vormi mõned tunnused. Südame löögisageduse tõusuga 100–250 minutis tuvastatakse EKG-s ebaregulaarne rütm erinevate P–P intervallidega. P-lainete morfoloogia ja P–Q (R) intervalli kestus muutuvad pidevalt (joonis 3.47). Multifokaalse kodade PT kõige levinum põhjus on cor pulmonale (vt ptk 13). Tuleb märkida, et mõnel juhul muutub kodade PT mis tahes vormis vatsakeste rütm II astme AV-ühenduse funktsionaalse blokaadi tõttu ebaregulaarseks, mis põhjustab ventrikulaarse QRS-kompleksi perioodilist prolapsi.

Fibrillatsioon (virvendus) ja kodade laperdus

Virvendus (virvendus) ja kodade laperdus on kaks oma esinemismehhanismilt sarnast südame rütmihäiret, mis sageli muutuvad samal patsiendil üksteiseks. Sagedasem on kodade virvendus (AF) või kodade virvendus, mis võib olla paroksüsmaalne või krooniline. Esinemissageduse ja esinemissageduse poolest on AF teisel kohal pärast ekstrasüstoli, olles esimesel kohal nende arütmiate hulgas, mis nõuavad haiglaravi ja haiglaravi. Kodade virvendusarütmia on seisund, mille korral esineb üksikute kodade lihaskiudude rühmade sage (kuni 400–700 minutis), korrapäratu, kaootiline erutus ja kokkutõmbumine. Kodade laperduse (AF) puhul on viimased samuti erutatud ja kokkutõmbunud kõrge sagedusega (umbes 300 korda minutis), kuid tavaliselt säilib õige kodade rütm. Mõlemal juhul ei saa AV-sõlm vatsakestesse "läbi anda" nii suurt hulka kodade impulsse, kuna osa neist jõuab AV-sõlme, kui see on tulekindlas seisundis. Seetõttu esineb AF-is ebaregulaarne kaootiline ventrikulaarne rütm ("absoluutne ventrikulaarne arütmia") ja vatsakeste kontraktsioonide arv sõltub AV-ristmiku efektiivse refraktaarse perioodi kestusest. Kell bradüsüstoolne AF vorm, vatsakeste kontraktsioonide arv on alla 60 minutis; juures normosüstoolne- 60 kuni 100 minutis; juures tahhüsüstoolne vorm - 100 kuni 200 minutis. AFL-i korral juhitakse tavaliselt iga teine ​​(2:1) või iga kolmas (3:1) kodade impulss vatsakestesse. See kodade virvendusarütmia korral tekkiv funktsionaalne AV-blokaad takistab vatsakeste ületöötamist ja ebatõhusust. Näiteks kui regulaarsete kodade ergastuste sagedus on 300 minutis, siis suhtega 2: 1 on vatsakeste rütm ainult 150 minutis. Kui AV juhtivuse aeglustumise aste jääb konstantseks, registreeritakse EKG-s õige ventrikulaarne rütm, mida iseloomustavad samad R-R intervallid ( TP õige vorm). Kui samal patsiendil on järsk muutus AV blokaadi astmes ja seejärel iga sekund, siis viiakse vatsakestesse ainult kolmas või neljas kodade impulss, EKG-s registreeritakse ebanormaalne ventrikulaarne rütm ( TP vale vorm). Mõlemad arütmiad põhinevad kodade müokardi elektrilisel ebahomogeensusel, millest mõned piiratud alad erinevad erinevate elektrofüsioloogiliste omaduste poolest, eriti efektiivsete refraktaarsete perioodide erineva kestuse poolest. Nendes tingimustes puutub läbi kodade leviv erutuslaine kokku mitteerutuvate kudede piirkondadega, muutes selle suunda. Teatud "soodsates" tingimustes võib aatriumis toimuda erutuslaine ringliikumine (re-entry), mis on seda tüüpi arütmiate tekke otsene mehhanism (joonis 3.55). Arvatakse, et TP põhineb ümmarguse erutuslaine (makro-re-entry) rütmilisel tsirkulatsioonil kodades, näiteks trikuspidaalklapi rõnga ümber või RA põhjas, trikuspidaalklapi ja õõnesveeni suu (F. Cosio, G. Taylor). AF-i moodustumine põhineb paljude mikro-re-entry silmuste moodustumisel kodades ja enamik neist moodustub LA-s (A.F. Samoilov, L.V. Rozenshtraukh, M.S. Kushakovsky, M. Allesie et al.).

Kodade virvendus esineb peamiselt patsientidel, kellel on orgaanilised muutused kodade müokardis, peamiselt vasakpoolses aatriumis (äge müokardiinfarkt, infarktijärgne kardioskleroos, koronaararterite kroonilised vormid, mitraalstenoos, türeotoksikoos, hüpertensioon, mürgistus südameglükosiididega jne). Varem peeti AF kõige sagedasemateks põhjusteks kolme haigust (kolm …oz”), mida iseloomustab LA kahjustus selle laienemise, hüpertroofia ja/või fokaalse fibroosi kujul:

cardiosclera oz(aterosklerootiline ja infarktijärgne);

mitraalseinad oz;

türotoksiline oz.

AF-i esinevate haiguste ja patoloogiliste sündroomide hulk, eriti selle paroksüsmaalne vorm, osutus aga palju laiemaks. Lisaks ülalnimetatud kardioskleroosile, mitraalstenoosile ja türotoksikoosile hõlmavad need järgmist:

ülekaalulisus;

diabeet;

arteriaalne hüpertensioon;

alkoholimürgistus;

mitraalklapi prolaps;

elektrolüütide tasakaaluhäired (nt hüpokaleemia);

südamepuudulikkuse;

düshormonaalsed sekundaarsed südamehaigused;

paroksüsmaalse AF-i nn vagaalsed variandid (M.S. Kushakovsky, R. Сoumel), mis tekivad öösel, puhkeasendis vagusnärvi südame reflektoorse toime tulemusena, mis lühendab vaguse refraktaarset perioodi. kodade ja aeglustab juhtivust neis (sealhulgas isikud, kellel on seedetrakti patoloogia, hiatal song, maohaavand, krooniline kõhukinnisus jne);

AF hüperadrenergilised variandid, mis esinevad päeva jooksul koos füüsilise ja psühho-emotsionaalse stressiga isikutel, kellel on suurenenud SAS aktiivsus.

WPW sündroomi või SSSU esinemine paroksüsmaalse kodade virvendusarütmiaga patsientidel raskendab oluliselt selle rütmihäire kulgu ja prognoosi ning sellel on otsustav mõju virvendusarütmia ravimeetodi valikule.

kodade laperdus esineb samades patoloogilistes tingimustes nagu AF. Selle südamerütmi häire põhjuseks on aga sagedamini haigused, mida iseloomustab PP ülekoormus (dilatatsioon, hüpertroofia, düstroofsed muutused), sh kopsuemboolia, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus jne. Tabelis 3.6 on toodud “vagaalse” diferentsiaaldiagnostilised tunnused. ja hüperadrenergilised AF paroksüsmid. Teadlik on mitmeid olulisi tegureid, mis suurendavad kodade virvendusarütmia või laperduse paroksüsmi riski. Need sisaldavad:

kodade laienemine (kõige olulisem, kuid siiski mitte kohustuslik tunnus);

interatriaalsete ja intraatriaalsete blokeeringute olemasolu (vt allpool);

sagedane kodade stimulatsioon;

kodade müokardi isheemia ja düstroofia;

vaguse närvi suurenenud toon;

SASi tooni tõus jne.

Tabel 3.6 Mõned idiopaatilise paroksüsmaalse AF "vagaalsete" ja "hüperadrenergiliste" variantide diferentsiaaldiagnostilised tunnused (A. P. Meshkovi järgi)

Kuna AF-i ja AFL-i korral ei toimu samaaegset kodade kontraktsiooni, väheneb vatsakeste diastoolse täitumise efektiivsus 15–25%, mis ühel või teisel viisil põhjustab südame väljundi vähenemist, KDD suurenemist vatsakestes ja suurenenud risk kopsu- ja süsteemse vereringe ülekoormuse tekkeks. Teisisõnu, pikaajaline kodade virvendus või kodade virvendus põhjustab paratamatult südamepuudulikkuse arengut.

EKG kodade virvendusnähud on (joonis 3.56):

1. EKG-s esinevad sagedased (kuni 200–400 minutis), korrapärased sarnased kodade F-lained, millel on iseloomulik saehamba kuju (juhtmed II, III, aVF, V 1, V 2).

2. Enamasti säilib õige, regulaarne ventrikulaarne rütm samade F-F intervallidega (erandiks on juhud, kui EKG registreerimise ajal muutub atrioventrikulaarse blokaadi aste).

3. Normaalsete muutumatute (kitsaste) ventrikulaarsete komplekside olemasolu, millest igaühele eelneb teatud (tavaliselt konstantne) kodade lainete arv F (2: 1; 3: 1; 4: 1 jne).

AF-i EKG tunnused(joonis 3. 57):

1. P-laine puudumine kõigis EKG juhtmetes.

2. Erineva kuju ja amplituudiga juhuslike väikeste lainete f olemasolu kogu südametsükli jooksul. Lained f registreeritakse paremini juhtmetes V 1 , V 2 , II, III ja aVF.

3. Ventrikulaarsete QRS komplekside ebaregulaarsus - ebaregulaarne ventrikulaarne rütm (erineva kestusega R-R intervallid).

4. QRS-komplekside olemasolu, millel on enamikul juhtudel normaalne, muutumatu välimus ilma deformatsiooni ja laienemiseta.

Sõltuvalt laine f suurusest eristatakse FP jämedat ja peenlainelist vorme (joon. 3.58). Jämelaine kujul ületab f-lainete amplituud 0,5 mm ja nende sagedus ei ületa tavaliselt 350–400 minutis. Sellised lained on tavaliselt EKG-s hästi äratuntavad. AF-i jämedat lainelist vormi leitakse sageli türotoksikoosi, mitraalstenoosi ja mõne muu patoloogilise seisundiga patsientidel. Peenelt lainelise AF-vormingu puhul ulatub lainesagedus f 600–700 minutis ja nende amplituud on alla 0,5 mm. Mõnikord ei ole f-lained EKG-l üldse näha üheski elektrokardiograafilises juhtmes. Seda kodade virvendusarütmia vormi täheldatakse sageli eakatel inimestel, kes põevad koronaararterite haigust, ägedat müokardiinfarkti, aterosklerootilist kardioskleroosi.

Ventrikulaarsed arütmiad

Ventrikulaarsed arütmiad on kliinilises praktikas üsna levinud ja enamikul juhtudel nõuavad patsientide põhjalikku uurimist mitte ainult arütmia olemuse ja allika selgitamiseks, vaid ka nende arütmiate individuaalse prognoosi ja võimaliku ventrikulaarse virvenduse (VF) tekkeriski kindlaksmääramiseks. ) ja südame äkksurm. Kõige tavalisemad ventrikulaarsed arütmiad on järgmised:

ventrikulaarne ekstrasüstool (PV);

ventrikulaarne tahhükardia (VT), sealhulgas torsades de pointes;

ventrikulaarne fibrillatsioon (VF);

kiirendatud idioventrikulaarne rütm.

Ventrikulaarne ekstrasüstool

Ventrikulaarne ekstrasüstool (PV) on südame enneaegne erutus, mis tekib ventrikulaarse juhtivuse süsteemi erinevatest osadest lähtuvate impulsside mõjul. Üksikud monomorfsed PVC-d võivad tekkida nii ergastuslaine taassisenemise (re-entry) tekke kui ka depolarisatsioonijärgse mehhanismi toimimise tulemusena. Korduv ektoopiline aktiivsus mitme järjestikuse PVC kujul on tavaliselt tingitud re-entry mehhanismist. PVC-de allikaks on enamikul juhtudel His ja Purkinje kiudude kimbu harud. See toob kaasa olulise häire erutuslaine levimisprotsessis piki RV ja LV: esiteks ergastatakse vatsakest, milles ekstrasüstoolne impulss tekkis, ja alles pärast seda toimub teise vatsakese depolarisatsioon suure viivitusega. See toob kaasa ekstrasüstoolse ventrikulaarse QRS-kompleksi kogukestuse olulise pikenemise. Samal ajal on ekstrasüstoolsed kompleksid oma kuju poolest väga sarnased His-kimbu jalgade blokaadi QRS-kompleksidega. PVC puhul muutub ka repolarisatsiooni jada, millega seoses toimub RS–T segmendi nihe isoliinist kõrgemale või allapoole, samuti asümmeetrilise negatiivse või positiivse T laine teke. RS-T segmendi nihe ja T-laine polaarsus on vastuolus vatsakeste kompleksi põhilainega. suunatud sellele hambale vastassuunas (joon. 3.59).

PVC oluline märk on P-laine puudumine ekstrasüstoolse QRS-kompleksi ees, samuti täieliku kompenseeriva pausi olemasolu. SA sõlme PVC ajal tavaliselt ei „tühjene“, sest vatsakestest tekkiv ektoopiline impulss ei saa reeglina läbi AV sõlme retrograadselt läbida ning jõuda kodadesse ja SA sõlme. Sel juhul ergastab järgmine siinuse impulss vabalt kodade, läbib AV-sõlme, kuid enamikul juhtudel ei saa see põhjustada vatsakeste uut depolarisatsiooni, kuna pärast PVC-d on need endiselt tulekindlas seisundis. Tavaline normaalne vatsakeste erutus toimub alles pärast järgmist (teine ​​pärast PVC-d) siinusimpulsi. Seetõttu on PVC-s kompenseeriva pausi kestus märgatavalt pikem kui mittetäieliku kompenseeriva pausi kestus. PVC-le eelneva normaalse (siinuse päritolu) vatsakeste QRS-kompleksi ja pärast ekstrasüstooli registreeritud esimese normaalse siinuse QRS-kompleksi vaheline kaugus on võrdne kahekordse R-R intervalliga ja näitab täielikku kompenseerivat pausi. Ainult mõnikord, tavaliselt suhteliselt haruldase peamise siinusrütmi taustal, ei pruugi pärast PVC-d tekkida kompenseerivat pausi. See on tingitud asjaolust, et järgmine (esimene pärast ekstrasüstooli) siinuse impulss jõuab vatsakestesse hetkel, kui need on juba tulekindlast seisundist väljunud. Nagu näha joonisel fig. 3.60, nendel juhtudel sisestatakse PVC justkui kahe siinuse ventrikulaarse kompleksi vahele ilma kompenseeriva pausita. Need on niinimetatud interpoleeritud või interpoleeritud PVC-d. Kodade virvendusarütmia taustal võib PVC ajal puududa ka kompenseeriv paus.

Kell vasaku vatsakese ES(joonis 3.61) suureneb sisemise kõrvalekalde intervall parempoolsetes rindkere juhtmetes V 1 ja V 2 (üle 0,03 s) ja parema vatsakese ES(Joon. 3.62) - vasakus rinnus viib V 5 ja V 6 (üle 0,05 s). PVC-de prognostilise tähtsuse hindamiseks pakkusid V. Lown ja M. Wolf (1971) välja gradatsioonisüsteemi, mida on täiendavalt modifitseerinud M. Ryan et al. 24-tunnise Holteri EKG jälgimise tulemuste põhjal eristatakse 6 PVC klassi:

Hinne 0 - PVC puudub 24 tunni jooksul pärast jälgimist;

1 klass - igaks jälgimistunniks registreeritakse vähem kui 30 PVC-d;

2. klass – mis tahes jälgimistunni jaoks registreeritakse üle 30 PVC-d;

3. klass - polümorfsed PVC-d on registreeritud;

4a klass - monomorfsed paaritud PVC-d;

4b klass - polümorfsed paaritud PVC-d;

5. – 3. või enama astme järjestikused PVC-d registreeritakse kuni 30 sekundi jooksul (seda peetakse "jätkusuutmatuks" paroksüsmaalseks ventrikulaarseks tahhükardiaks).

Üldiselt on kõrgema klassi PVC-d (2.–5. klassid) seotud suurema ventrikulaarse fibrillatsiooni (VF) ja südame äkksurma riskiga, kuigi sellest üldreeglist on ka erandeid. prognostiline väärtus. PVC-de prognostilist väärtust hinnates tuleb rõhutada, et ligikaudu 65–70%-l terve südamega inimestel registreeritakse Holteri monitooringus üksikud PVC-d, mille allikas on enamasti lokaliseeritud kõhunäärmes. Selliste monomorfsete isoleeritud PVC-dega, mis kuuluvad V. Lowni ja M. Wolfi klassifikatsiooni järgi 1. klassi, reeglina ei kaasne orgaanilise südamehaiguse ja hemodünaamiliste muutuste kliinilisi ja ehhokardiograafilisi tunnuseid. Sellepärast said nad selle nime "funktsionaalsed PVC-d". Siiski tuleb märkida, et sageli peavad patsiendid ise selliseid "kahjutuid" ekstrasüstole kui tõsise südamehaiguse tunnuseid, mis kirjeldavad väga värvikalt oma tundeid arütmia ilmnemisel. Funktsionaalsed PVC-d registreeritakse patsientidel, kellel on hormonaalsed häired, emakakaela osteokondroos, NCD, samuti teatud ravimite (eufilliin, glükokortikoidid, antidepressandid, diureetikumid jne) kasutamisel, vagotooniliste ravimite puhul. Parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsusega inimestel kaovad PVC-d tavaliselt treeningu ajal, ilmudes uuesti puhkeolekus. "Orgaaniline ZhE", mis on tõsisema prognoosiga, esinevad tavaliselt orgaanilise südamehaigusega patsientidel (krooniline koronaartõbi, äge müokardiinfarkt, infarktijärgne kardioskleroos, hüpertensioon, südamedefektid, MVP, müokardiit, perikardiit, DCM, HCM, CHF jne). Nendel juhtudel registreeritakse sagedamini polütoopseid, polümorfseid, paaristatud PVC-sid ja isegi lühikesi ebastabiilse VT episoode ("sörkimine"). Tuleb meeles pidada, et isegi "orgaanilise" ekstrasüstoli olemasolu, mis põhineb südamelihase elektrofüsioloogiliste omaduste ebaühtlusel, ei välista neurohormonaalsete häirete teatud rolli arütmia esinemisel. Südamepatoloogiaga patsientidel on veelgi olulisem elektrolüütide tasakaalu häired, peamiselt hüpokaleemia ja hüpomagneseemia, mis tekivad sageli diureetikumide pikaajalisel mittesüstemaatilisel kasutamisel. Seetõttu tuleks patsiendid, kellel kahtlustatakse orgaanilisi PVC-sid, läbima põhjaliku kliinilise ja instrumentaalse läbivaatuse, mis peaks hõlmama vähemalt:

biokeemiline vereanalüüs (sh K, Mg 2 sisaldus ja muud parameetrid);

24-tunnine Holteri EKG jälgimine;

EchoCG uuring EF, diastoolse düsfunktsiooni ja muude hemodünaamiliste parameetrite määratlusega;

südame löögisageduse varieeruvuse uurimine;

signaali keskmise EKG registreerimine jne.

Need uuringud koos haiguse kliinilise pildi analüüsiga võimaldavad usaldusväärselt hinnata VF-i ja südame äkksurma võimalikku riski ning määrata kindlaks PVC-ga patsientide ravimise üldise taktika.

Ventrikulaarne tahhükardia

Ventrikulaarne tahhükardia (VT) - enamikul juhtudel on see äkiline ja sama ootamatult lõppev suurenenud ventrikulaarsete kontraktsioonide rünnak kuni 150–180 lööki minutis. minutis (harvemini - üle 200 löögi minutis või 100–120 löögi piires), säilitades tavaliselt õige regulaarse pulsisageduse (joonis 3.63).

Kõik kolm punktis 3.2 kirjeldatud arütmiamehhanismi võivad olla seotud VT paroksüsmide ilmnemisega:

erutuslaine taassisenemine (re-entry), lokaliseeritud juhtivussüsteemis või vatsakeste töömüokardis;

suurenenud automatismi emakaväline fookus;

Päästikutegevuse ektoopiline fookus.

Enamasti areneb VT täiskasvanutel välja re-entry mehhanismi, s.o. on vastastikused. Vastastikust VT-d iseloomustab äkiline äge tekkimine vahetult pärast PVC-d (harva pärast kodade ES), mis kutsub esile rünnaku alguse. Vastastikuse tahhükardia paroksüsm katkeb sama ootamatult, kui see algas. Fokaalset automaatset VT-d ei kutsu esile ekstrasüstolid ja see areneb sageli treeningust põhjustatud südame löögisageduse tõusu ja katehhoolamiinide sisalduse suurenemise taustal. Lõpuks ilmnevad vallandatud VT-d ka pärast PVC-d või südame löögisageduse tõusu. Automaatset ja käivitatud VT-d iseloomustab tahhükardia nn "soojendusperiood" koos rütmi sageduse järkjärgulise saavutamisega, mille juures säilib stabiilne VT. Peaaegu kõigil juhtudel esineb VT südamepatoloogiaga patsientidel (äge müokardiinfarkt, infarktijärgne aneurüsm, DCMP, HCM, arütmogeenne pankrease düsplaasia, südamerikked, MVP, digitaalise mürgistus). Kõige sagedamini (umbes 85%) areneb VT koronaararterite haigusega patsientidel ja meestel 2 korda sagedamini kui naistel. Ainult 2% juhtudest registreeritakse VT patsientidel, kellel puuduvad usaldusväärsed kliinilised ja instrumentaalsed orgaanilise südamekahjustuse tunnused (VT idiopaatiline vorm).

VT EKG tunnused on (joonis 3.64):

1. Äkitselt algav ja sama ootamatult lõppev südame löögisageduse tõus kuni 140-150 lööki. minutis (harvemini - rohkem kui 200 või 100-120 löögi piires), säilitades enamikul juhtudel õige rütmi.

2. QRS-kompleksi deformatsioon ja laienemine rohkem kui 0,12 sekundi jooksul RS-T segmendi ja T-laine ebakõlalise asukohaga.

3. AV dissotsiatsiooni esinemine on sagedase ventrikulaarse rütmi (QRS-kompleksid ") ja kodade normaalse siinusrütmi (P-lained") täielik dissotsiatsioon koos aeg-ajalt registreeritud üksikute muutumatute siinuse päritolu QRST kompleksidega ( "lõksus" vatsakeste kokkutõmbed).

VT (või VT kahtlusega) patsientide hindamisel on mitu eesmärki:

1. Veenduge, et tegemist on tõepoolest ventrikulaarse, mitte supraventrikulaarse tahhükardiaga, millel on ebanormaalne elektriimpulsside juhtivus ja laienenud QRS-kompleksid.

2. Täpsustage VT kliiniline variant (vastavalt EKG Holteri monitooringu andmetele).

3. Määrake VT (vastastikune, automaatne või käivitatud VT) juhtiv mehhanism (intrakardiaalne EPS ja programmeeritud südamestimulatsioon).

4. Võimalusel selgitada emakavälise fookuse (intrakardiaalne EPS) lokaliseerimine.

5. Hinnake VT prognostilist väärtust, VF ja südame äkksurma riski (intrakardiaalne EPS, signaalikeskmine EKG koos hiliste ventrikulaarsete potentsiaalide määramisega, ehhokardiograafia globaalse ja regionaalse LV funktsiooni hindamisega jne).

6. Valida tõhusad ravimid korduva VT leevendamiseks ja ennetamiseks, samuti hinnata tahhükardia (intrakardiaalse EPS) ravi kirurgiliste meetodite teostatavust.

Haiglate kardiointensiivravi osakondade praktikas, kus suurem osa VT-ga patsiente hospitaliseeritakse erakorraliselt, on kõige olulisem esimese, teise ja viienda ülesande lahendamine. Ülejäänud lahendatakse tavaliselt spetsialiseeritud, sealhulgas südamekirurgia asutustes. VT ja supraventrikulaarse PT diferentsiaaldiagnostika laiade QRS kompleksidega (aberrantne juhtivus) on ülimalt oluline, kuna nende kahe rütmihäire ravi põhineb erinevatel põhimõtetel ning VT prognoos on palju tõsisem kui supraventrikulaarne PT.

Seega on PT ühe või teise vormi kõige usaldusväärsem tunnus AV dissotsiatsiooni olemasolu (VT) või puudumine (supraventrikulaarne PT) koos vatsakeste perioodiliste "haardumisega", mis nõuab enamikul juhtudel EKG P lainete intrakardiaalset või transösofageaalset registreerimist. (Joon. 3.65). Kuid juba paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiendi tavapärase kliinilise läbivaatuse käigus, eriti kaelaveenide ja südame auskultatsiooni uurimisel, on võimalik tuvastada igale PT tüübile iseloomulikke tunnuseid. Seega on supraventrikulaarse tahhükardia korral AV juhtivusega 1: 1 arteriaalsete ja venoossete impulsside sagedus (joonis 3.66, a). Veelgi enam, emakakaela veenide pulsatsioon on sama tüüpi ja negatiivse venoosse impulsi iseloomuga ning I tooni maht jääb erinevates südametsüklites samaks (joonis 3.67, a). Ainult supraventrikulaarse PT kodade vormis esineb arteriaalse impulsi episoodiline kaotus, mis on seotud mööduva teise astme AV-blokaadiga. VT korral täheldatakse AV dissotsiatsiooni: harvaesinev venoosne pulss ja palju sagedasem arteriaalne pulss. Samal ajal ilmuvad perioodiliselt positiivse venoosse impulsi suurenenud "hiiglaslikud" lained, mis on tingitud suletud AV-klappidega kodade ja vatsakeste kokkutõmbumise juhuslikust kokkulangemisest (joonis 3.66, b). Samal ajal muudab I-südameheli ka oma intensiivsust: kodade ja vatsakeste süstooli kokkulangemisel nõrgenenud kuni väga valjuni (“kahur”) (joonis 3.67, b).

VT kliinilise variandi selgitamine toimub igapäevase Holteri EKG jälgimise abil. VT kliinilist varianti on kolm.

1. Paroksüsmaalset ebastabiilset VT-d iseloomustab kolme või enama järjestikuse ektoopilise QRS-kompleksi ilmumine, mis registreeritakse EKG-monitori salvestamisel mitte rohkem kui 30 sekundi jooksul (joonis 3.68). Sellised paroksüsmid ei mõjuta hemodünaamikat, kuid suurendavad VF-i ja südame äkksurma riski.

2. Paroksüsmaalne püsiv VT, mis kestab üle 30 sekundi (vt joonised 3.64 ja 3.65). Seda tüüpi VT-d iseloomustab suur südame äkksurma risk ja sellega kaasnevad olulised hemodünaamilised muutused (arütmogeenne šokk, äge vasaku vatsakese puudulikkus).

3. Krooniline või pidevalt korduv (pidevalt retsidiveeruv) VT - pikaajalised (nädalad ja kuud) korduvad suhteliselt lühikesed tahhükardilised "jooksud", mis on üksteisest eraldatud ühe või mitme siinusekompleksiga (joon. 3.69). See VT variant suurendab ka südame äkksurma riski ja viib hemodünaamiliste häirete järkjärgulise, suhteliselt aeglase suurenemiseni. LV funktsiooni hindamine Ehhokardiograafia on VT-ga patsientide uurimisel mitte vähem oluline osa kui arütmiate tekkemehhanismi tuvastamine või selle lokaalne diagnoos. Normaalne LV-funktsioon viitab kõrge astme ventrikulaarsete arütmiate, sealhulgas VF-i ja südame äkksurma madalale riskile lähitulevikus. Madal EF on tavaliselt seotud ventrikulaarsete arütmiate või südame äkksurma kordumise suure riskiga. Neid andmeid kinnitab tavaliselt südame löögisageduse varieeruvuse (HRV) uuring ja hiliste ventrikulaarsete potentsiaalide hindamine, kuigi nende testide tulemused ei ole rangelt spetsiifilised.

Riis. 3.68. Kaks lühikest ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi, mis registreeriti Holteri EKG jälgimise ajal

Oluline teave selle kohta VT ennustav väärtus võib saada intrakardiaalse EPS-iga ja katsetega provotseerida tahhükardiat elektrilise stimulatsiooniga. Patsientidel, kes sel viisil edukalt esile kutsuvad püsiva VT (kestab üle 30 s) või sümptomaatilise VT, on suurim südame äkksurma risk. Tõsi, tuleb meeles pidada, et erinevate mehhanismidega VT-d on EPS-i ajal erineva reprodutseeritavuse astmega. Lõpuks suureneb südame äkksurma ja keeruliste südame rütmihäirete (püsiv VT ja VF) risk 3–5 korda patsientidel, kellel on aeglane killustatud ventrikulaarne müokardi elektriline aktiivsus (PVA), mis registreeritakse signaalikeskmise EKG abil. QRS-kompleksi terminaliosades, mis kestavad üle 40 ms. Et olla kindel VT spetsiifilised mehhanismid, mille teadmisest sõltub patsientide edasise ravi taktika, kasutatakse tavaliselt intrakardiaalset EPS-i.

Propranolool oli üks esimesi B-blokaatoreid, mida hakati kasutama kardiovaskulaarsete patoloogiate raviks. Seda ravimit tuntakse paremini kui anapriliini. Kuna ravim on B-adrenergiliste retseptorite mitteselektiivne blokaator, on selle kasutamine praegu piiratud. Kuid on olukordi, kus sellel ravimil on eeliseid.

Mitteselektiivsete B-blokaatorite toime omadused

Nagu iga selle rühma ravim, blokeerib anapriliin südames ja neerudes paiknevad B1-adrenergilised retseptorid. Tänu sellele väheneb reniini moodustumine ja RAAS-i aktiivsus on alla surutud. Propranolool vähendab südame kontraktsioonide sagedust, nende intensiivsust, millega kaasneb südame väljundi vähenemine. Nende mehhanismide kaudu aitab ravim alandada vererõhku.

Anapriliin vähendab sinoatriaalse sõlme aktiivsust, samuti patoloogilise aktiivsuse koldeid, mis paiknevad kodades, AV-ristmikus ja vatsakestes. Ravimil on membraani stabiliseeriv toime. Seetõttu võib ravimit kasutada rütmihäirete korral.

Kuna südame kontraktsioonide tugevus ja sagedus vähenevad, väheneb südamelihase hapnikuvajadus, mistõttu esineb stenokardiahooge harvemini.

Erinevalt selektiivsetest B-blokaatoritest toimib anapriliin lisaks B2-adrenergilistele retseptoritele, mis paiknevad bronhide, emaka, soolte seintes, arterite silelihastes, skeletilihastes, süljenäärmetes, silmades ja muudes elundites. Seetõttu viib katehhoolamiinide stimuleeriva toime blokeerimine vastavate mõjudeni. Propranolool tõstab emaka toonust, alandab silmasisest rõhku, mistõttu ravimi kasutamise näidustused laienevad võrreldes selektiivsete B-blokaatoritega. Kuid ka kõrvaltoimete arv suureneb märkimisväärselt.

Pärast suukaudset manustamist imendub propranolool üsna kiiresti. Juba 1-1,5 tunni pärast saavutab toimeaine kontsentratsioon veres maksimumi. Hüpotensiivne toime kestab kuni päeva. Biosaadavus on umbes 30%, kuid pärast sööki see suureneb. Poolväärtusaeg on kaks kuni kolm tundi. See seondub plasmavalkudega 90-95%. Ravim eritub peamiselt neerude kaudu. Tungib rinnapiima ja läbi platsentaarbarjääri.

Näidustused kasutamiseks

Anapriliini võite võtta tablettidena paljude haiguste korral:

1. Kõrgenenud vererõhk essentsiaalse ja sümptomaatilise hüpertensiooni korral.
2. IHD: stabiilne ja ebastabiilne stenokardia, müokardiinfarkt (alates viiendast päevast).
3. Tahhüarütmiad, sealhulgas erinevate haiguste taustal. Propranolool aitab tõhusalt toime tulla siinustahhükardiaga Ravitav: supraventrikulaarne tahhükardia, ekstrasüstool, kodade virvendus.
4. Südamehaigused: subaordi stenoos, mitraalklapi prolaps, hüpertroofiline kardiomüopaatia.
5. Autonoomsed häired: sümpaatilise-neerupealiste kriisid dientsefaalse sündroomiga patsientidel, neurotsirkulatsiooniline düstoonia, paanikahood, autonoomsed häired menopausi ajal.
6. Portaalhüpertensiooni sündroom maksatsirroosi korral.
7. Türotoksikoos - tahhükardia kõrvaldamiseks, türotoksilise kriisi leevendamiseks, kirurgilise ravi ettevalmistamiseks.
8. Essentsiaalne treemor.
9. Feokromotsütoomi terviklik ravi (alfa-blokaatoritega kohustuslik).
10. võõrutussündroom.
11. Migreenihoogude ennetamine.
12. Sünnitustegevuse esmane nõrkus ja sünnitusjärgsete tüsistuste ennetamine.
13. Hemangioomid vastsündinutel.

Ravi vastunäidustused

Anapriliini võib kasutada ainult vastunäidustuste puudumisel:

• madal rõhk;
• sinoatriaalne ja AV blokaad 2-3 kraadi;
• Südame löögisagedus alla 55 minutis;
• SSS (haige siinuse sündroom);
• raske südamepuudulikkus (äge ja krooniline);
• variant stenokardia (Prinzmetal);
• bronhiaalastma ja kalduvus bronhospasmile;
• kardiogeenne šokk;
• esimesed päevad pärast ägedat müokardiinfarkti;
• perifeersete arterite vereringehäired (Raynaud tõbi jne);
• ülitundlikkus.

Võtke tablette ettevaatusega järgmistel juhtudel:

• suhkurtõbi ja kalduvus hüpoglükeemiale;
• bronhopulmonaarse süsteemi kroonilised haigused, emfüseem;
• maksa ja neerude häired;
• psoriaas;
• spastiline koliit;
• lihaste nõrkus;
• kõrge vanus;
• Rasedus;
• laktatsiooniperiood.

Ravi meetodid

Kõrge rõhu korral hakkavad tabletid võtma 40 mg hommikul ja õhtul. Järk-järgult suurendage annust vajalikuni. Päevase annuse võib jagada 2 või 3 annuseks. Selline ravi on kõige tõhusam hüpertensiooni algstaadiumis või vererõhu episoodilise tõusuga, millega kaasneb kiire südametegevus. Eelistatult kasutatakse noortel.

Kui teil on vaja ravida stenokardiat, alustage 20 mg-ga 3 korda päevas. Annust võib aja jooksul suurendada maksimaalselt, kuid mitte rohkem kui 240 mg-ni.

Anapriliini võite võtta essentsiaalse treemoriga ja migreenihoogude ennetamiseks. Kasutatakse väikseid annuseid: 40 mg 2-3 korda päevas, maksimaalselt 160 mg. Ärge unustage, et propranolool alandab vererõhku, mille tagajärjel võib suurte annuste kasutamine põhjustada hüpotensiooni.

Ravimit kasutatakse mõnikord sünnituse stimuleerimiseks, samuti sünnitusjärgsete tüsistuste vältimiseks, kuna see stimuleerib emaka kokkutõmbeid. Annused on väikesed: 20 mg kolm kuni kuus korda päevas.

Ravimil on süstitav vorm. Seda kasutatakse arütmiate ja stenokardiahoogude peatamiseks. Ravimit manustatakse intravenoosselt. Samuti on olemas silmatilgad, mis aitavad glaukoomi korral.

Kõrvalmõju

Negatiivsed tagajärjed pärast anapriliini võtmist on palju suuremad kui selektiivsetel B-blokaatoritel.

1. Esiteks toimib ravim kardiovaskulaarsüsteemile, põhjustades sageli südame kontraktsioonide sageduse märkimisväärset vähenemist, intrakardiaalset blokaadi, hüpotensiooni, südamepuudulikkust. Arterite spasmi tõttu on rikutud perifeerset vereringet.
2. Närvisüsteemi reaktsioon avaldub pearingluse, peavalude, unehäiretena. Õudusunenägusid on. Sageli täheldatakse emotsionaalset labiilsust, vaimsete ja motoorsete reaktsioonide kiirus väheneb. Võimalikud on hallutsinatsioonid, depressioon, desorientatsioon ajas ja ruumis, lühiajaline amneesia, sensoorsed häired ja paresteesiad.
3. Seedetrakt reageerib ravimile düspeptiliste häiretega, mis väljenduvad iivelduse, oksendamise ja väljaheite häiretena. Kuna ravim suurendab soolte silelihaste ja arterite toonust, ilmnevad kõhuvalu. Võib areneda mesenteriaalse arteri tromboos ja isheemiline koliit.
4. Hingamisorganid reageerivad ka ravimile iseloomuliku reaktsiooniga. Bronhide lihastoonuse tõus avaldub bronhospasmi ja larüngospasmi, õhupuuduse, köha, valu rinnus kujul.
5. Silmamuutused: keratokonjunktiviit, nägemishäired ja silmade kuivus.
6. Veresüsteemi häired: leukotsüütide sisalduse vähenemine, agranulotsütoos, trombotsütopeeniline purpur, maksa parameetrite tõus, kolesterool ja selle aterogeensed fraktsioonid.
7. Muud reaktsioonid: nahailmingud lööbe, alopeetsia, sügeluse, psoriaasi ägenemise kujul; seksuaalfunktsiooni häired kuni impotentsuseni; Peyronie tõbi; valu liigestes; hüpoglükeemia ja palavik.

Mida teada

Kui propranolooli tuleb pikka aega kasutada ja see tuleb tühistada, tuleb seda teha väga ettevaatlikult. Annust vähendatakse järk-järgult. Kui te lõpetate pillide võtmise kohe, tekib võõrutussündroom. See väljendub põhihaiguse sümptomite suurenemises.

Suhkurtõvega patsientidel on vaja pidevalt jälgida veresuhkru taset, et mitte kaotada hüpoglükeemiat. See seisund on palju ohtlikum kui kõrge suhkrusisaldus, sest aju kannatab energiapuuduse käes.

Arvestades, et propranolool vähendab keha reaktiivsust (motoorset ja vaimset), peaksid sõidukit juhivad või ohtlikes tingimustes töötavad inimesed olema eriti ettevaatlikud.

Te ei saa ravimit kasutada samaaegselt teatud ravimitega:

• antipsühhootikumid ja anksiolüütikumid;
• kaltsiumikanali blokaatorid (diltiaseem ja verapamiil);
• alkohoolsed tooted.

Erinevad antihüpertensiivsed ravimid, sümpatolüütikumid, MAO inhibiitorid, anesteetikumid suurendavad vererõhu alandamise võimet. Vähendada ravi efektiivsust mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, glükokortikoidide ja östrogeenidega.

Propranolool ise suurendab türeostaatiliste ravimite ja emaka toonust andvate ravimite aktiivsust. Kuid vähendab allergiaravimite efektiivsust. Aeglustab lidokaiini ja aminofülliini eritumist, pikendab kumariinide ja mittedepolariseerivate lihasrelaksantide toimet.

Kui plaanitakse kirurgilist ravi anesteesiaga (kloroform, eeter), tuleb ravi katkestada.

Kui südame isheemiatõve ravi selle B-blokaatoriga plaanitakse läbi viia pikema aja jooksul, siis on soovitav samaaegselt võtta ka südameglükosiide.

Tabletid võivad sisaldada 10 ja 40 mg toimeainet. Üks pakend sisaldab 30 või 50 tükki. Säilivusaeg on 4 aastat.

Järeldus

Anapriliinil on kasutamiseks oma nišš. Kuid kui selle lisatoimeid pole vaja, tuleb ravim asendada selektiivse B-blokaatoriga. Kui kaua ravi kestab, millist annust võtta, saab määrata ainult arst. Ta oskab arvestada kõigi sellisest teraapiast tulenevate riskidega, mida patsient ise teha ei saa. Eneseravim on ohtlik ja viib sageli nii põhihaiguse kulgemise kui ka üldise seisundi halvenemiseni.

Atrioventrikulaarne südameblokaad

Atrioventrikulaarne blokaad (atrioventrikulaarne) on erutuse juhtivuse häire kodadest vatsakestesse. Juhtivushäirete korral võib täheldada kliinilisi sümptomeid ja elektrokardiograafilisi ilminguid:

• kodade trakti,
• atrioventrikulaarses sõlmes
• varres
• Tema kimbus.

Vastavalt V. Doštšitsini klassifikatsioonile eristatakse funktsionaalses diagnostikas 4 tüüpi atrioventrikulaarseid blokaade, vastavalt 3 proksimaalset (asub südame juhtivuse süsteemi alguses, loetletud esimesena) ja ühte - distaalset (lõplik):

• kodade
• sõlm,
• vars,
• trifastsikulaarne (trifastsikulaarne).

Mis on atrioventrikulaarne sõlm?

Atrioventrikulaarne sõlm (Ashof-Tavara) on spetsiaalsete müokardirakkude kogunemine parema aatriumi alumises osas interatriaalse vaheseina lähedal. Sõlme suurus on 3x5 mm. Vastavalt auastme olulisusele kujutab see teist järku automaatset keskpunkti (järgneb siinussõlmele) ja on ette nähtud võtma südamestimulaatori rolli kõrgema südamestimulaatori rikke korral.

Tšehhi teadlane Jan Purkinje kirjeldas esimesena südame erirakke: need koosnevad nagu müotsüüdid aktiinist ja müosiinist, kuid ei moodusta kontraktsiooniks selget struktuuri, on kaltsiumiioonidega üleküllastunud. Selgus, et need omadused võimaldavad luua elektrilisi impulsse või spontaanselt erutada. See muudab need neuronitega seotuks. Seejärel tuvastati südame juhtivussüsteemis kahte tüüpi rakke:

• mõned tekitavad elektrilisi impulsse;
• teised korraldavad oma juhtivust kodadest vatsakestesse.

Toitumine tarnitakse rakkudesse 90% juhtudest parema koronaararteri haru kaudu, 10% juhtudest - südame vasakust ringlemisarterist.

Sõltuvalt tihedusest moodustab sõlme kolm erineva tihedusega kihti. Ja pikisuunalises suuruses on see funktsionaalselt jagatud kaheks kanaliks:

• α - aeglane;
• β - kiire.

Rakkude ja kanalite nõuetekohane toimimine tagab katkematu impulsivoolu siinussõlmest vatsakestesse ja sünkroniseerib kõigi südameosade tööd.

Blokaadi põhjused

Blokaadi põhjused võivad olla:

• kesknärvisüsteemi funktsionaalne mõju vagusnärvi kaudu (täheldatud tervetel inimestel, sportlastel);
• rebaskinnaste rühma kuuluvate ravimite toime;
• põletikuline protsess reumaatilise rünnaku korral, lapseea infektsioonidest põhjustatud erineva etioloogiaga müokardiit, tonsilliit, gripp;
• nekroosi või isheemia piirkond müokardiinfarkti tekkimisel;
• fokaalne ja difuusne kardioskleroos;
• hüperkaleemia ja atsidoos;
• müokardi düstroofia juhtivussüsteemi piirkonnas;
• hüpertensiooni hüpertroofiliste muutuste tagajärjed, müokardiopaatiad;
• posttraumaatilised armid südamel.

Atrioventrikulaarse blokaadi tüübid

Atrioventrikulaarne blokaad jaguneb järgmisteks osadeks:

• mittetäielik - hoolimata juhtivuse halvenemisest jõuab enamik impulsse, ehkki hilja, vatsakestesse;
• täielik - esineb atrioventrikulaarse teate rebend.

Aja järgi:

• lühiajaline ja püsiv;
• juhuslik ja perioodiline.

Lisaks nendele tüüpidele eristatakse blokaadi kolme raskusastme järgi. Neil on EKG erinevused ja need iseloomustavad radade kahjustuse sügavust.

I astme blokaadi rikkumiste tunnused

Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad tähendab impulsi kodadest vatsakestesse ülemineku aja aeglustumist 0,2 sekundini või rohkem (see vastab PQ-intervalli laienemisele EKG-s) normaalse rütmiga.

Proksimaalse blokaadi korral ventrikulaarse kompleksi kuju ei muutu. Distaalses variandis on QRS-kompleks deformeerunud ja laienenud. Selle laius on üle 0,3 sek. viitab kombineeritud juhtivuse häirele.

1. astme blokaadi diagnostiline väärtus on müokardiidi korral kõige olulisem. Pärast ravi ta kaob. Kuid ainult ühe EKG märgi põhjal ei saa diagnoosi panna. Eelkõige tuleb arvesse võtta kliinilisi sümptomeid.

II astme blokaadi rikkumiste tunnused

2-astmeline blokaad tähendab, et osa kodadest pärit impulsse ei juhita vatsakestesse. EKG näitab ventrikulaarsete komplekside "kaotust". Sel juhul loendatakse kodade ja vatsakeste kontraktsioonid eraldi ja arvutatakse suhe (näiteks blokaad 3:1 või 5:1).

Teise astme atrioventrikulaarset blokaadi on 3 tüüpi:

• I tüüpi nimetatakse ka Wenckebachi või Mobitz I tüübiks - EKG-s tuvastatakse PQ intervallid järkjärgulise pikenemisega, siis kaob vatsakeste kontraktsioon. Märki nimetatakse Wenckebachi-Samoilovi perioodiks. Tüüpilisem blokaadi jaoks proksimaalsetes lõikudes, nii et vatsakeste kompleksid ei muutu. Harva on esimest tüüpi atrioventrikulaarne blokaad ühendatud His kimpude juhtivuse häirega, mille tõttu QRS laieneb.
• II tüüp või Mobitz II – esineb ka ventrikulaarne prolaps, kuid eelnevat PQ pikenemist ei esine. Seotud mittetäieliku juhtivuse kahjustusega trifastsikulaarse kimbu tasemel, mistõttu ventrikulaarsed kompleksid on sagedamini laienenud ja deformeerunud.
• III tüüp - prolaps toimub õiges fikseeritud järjekorras (iga teine, kolmas või neljakordne kompleks vatsakestest), samas kui täheldatakse bradükardiat. Seda peetakse blokaadi põhjuse progresseerumise näitajaks. See on võimalik nii proksimaalsel kui ka distaalsel tasemel. QRS-kompleks kas muudab või säilitab õige kuju.

III astme blokaadi rikkumiste tunnused

Kolmas aste võrdub täieliku atrioventrikulaarse blokaadiga. Kodadest tulevad impulsid ei satu üldse vatsakestesse, seega tõmbuvad südamekoda ja vatsakesed üksteisest sõltumatult kokku omas tempos. Reeglina on vatsakesi raskem ergutada, mistõttu nad “töötavad” aeglasemalt.

Lisaks kahele kergemale astmele võib täielik atrioventrikulaarne blokaad olla tingitud proksimaalsetest või distaalsetest kahjustustest.

Proksimaalne täielik blokaad põhjustab atrioventrikulaarses sõlmes tekkinud ventrikulaarse rütmi, bradükardia on umbes 50 minutis, vatsakeste kompleksid ei muutu, kontraktsioonid toimuvad sünkroonselt.

Distaalset plokki eristavad muutunud QRS-kompleksid. Kontraktsioonide arv aeglustub 25-30-ni.

Kliiniline pilt

Esimese astme blokaadiga patsient reeglina konkreetseid kaebusi ei esita. Muutunud heaolu on seotud põhihaigusega. Teises või kolmandas astmes tekivad kompenseeriva ja adaptiivse iseloomuga vereringehäired: iga vatsakeste kokkutõmbumine muutub mahult suuremaks, mis põhjustab müokardi hüpertroofiat. Südamepatoloogiaga kaasnevad tavaliselt mitmed sümptomid:

• Bradükardia 30 lööki minutis põhjustab aju ebapiisava verevoolu, ilmneb pearinglus ja lühiajaline teadvusekaotus.
• Patsiendid tunnevad harvaesinev tugevaid südamelööke (lööke) rinnus. Selle põhjuseks on kodade ja vatsakeste kontraktsioonide rütmi kehtestamine ning üksikute täielike regulaarsete süstolite moodustumine.
• Patsiendi südant kuulates on neil "kahuripaugu" tunnus. Kaela uurimisel tuvastatakse veenide väljendunud pulsatsioon, mis on tingitud vere tagasilainest kägiveeni.
• Diagnoosimisel on oluline punkt pulsi kiirenemise puudumine pärast treeningut, kõikumised hinge kinni hoidmisel sügaval hingel.

Kui blokaadi põhjuseks on põletikuline protsess või mittetäielik armistumine, siis on kõik märgid ebastabiilsed.

Patoloogilise menopausi, vegetovaskulaarse düstooniaga patsientidel on vaguse närvi mõju väljendunud. See selgub atropiini testiga. Pärast väikese annuse subkutaanset manustamist blokaad eemaldatakse.

Ravi

Atrioventrikulaarse blokaadi ravi määravad põhjused, mis põhjustasid patoloogiat.

Kui rütmihäire on seotud digitaalise preparaatide ägeda üleannustamisega:

• tühistage kohe ravim;
• maoloputus on tavaliselt ebaefektiivne, 30 minutit pärast allaneelamist on aktiivsöel suurem mõju, mida tuleks manustada mitu korda;
• Süstitakse antidigoksiini ja atropiini;
• Fenütoiin ja lidokaiin on näidustatud blokaadi kombineerimiseks ventrikulaarsete arütmiatega;
• Antidigoksiini kohese manustamise võimaluse puudumisel tuleb kaaliumi kontsentratsiooni alandada glükoosilahuse intravenoosse manustamisega insuliiniga, ioonivahetusvaigu polüstüreensulfonaati, hüpotiasiidi allaneelamisega;
• atsidoosi kõrvaldamiseks tilgutatakse naatriumvesinikkarbonaadi (sooda) lahust.

Sel juhul on vaja meeles pidada sunnitud diureesi, hemosorptsiooni ja hemodialüüsi meetodite ebaefektiivsust.

Efekti puudumisel ja stabiilse bradükardia korral kasutatakse välist stimulatsiooni. Endokardi tüüpi stimulatsioon ei ole näidustatud, kuna säilib vatsakeste virvenduse ja surma oht.

Kui blokaad on seotud vaguse närvi suurenenud toonusega, on hea mõju:

• preparaadid Atropiiniga (küünlad belladonnaga, Zelenini tilgad);
• Adrenaliinil, Izadrinil on vastupidine mõju.

Põletikulise fookuse raviks, mis katkestab impulsside juhtivuse, kasutatakse järgmist:

• antibiootikumid;
• kortikosteroidhormoonide suured annused;
• Hüpotiasiidi kui kaaliumi eemaldavat ravimit soovitatakse samaaegse hüperkaleemia korral;
• lokaalse hapestumise eemaldamiseks kasutatakse leeliselahuse väikeseid doose.

Blokaadide isheemilise olemuse tõttu kasutatakse veresoonte laiendamiseks, rakkudes häiritud ainevahetuse kõrvaldamiseks ja isheemilise tsooni vähendamiseks tervet komplekti ravimeid:

• kiire ja pikaajalise toimega nitraadid;
• koronaarsed ravimid;
• β-blokaatorid isegi bradükardia korral 50 minutis.

Atropiini lahust kasutatakse raskema astme ülemineku ohu korral.

Morgagni-Adams-Stokesi sagedaste rünnakute korral tehakse defibrillatsioon, otsustatakse kunstliku südamestimulaatori paigaldamise küsimus.

Atrioventrikulaarse blokaadi ravi nõuab ettevaatust ja elektrokardiograafiliste muutuste sagedast jälgimist. Seetõttu peavad patsiendid regulaarselt plaanilisele läbivaatusele tulema. Rahvapäraseid abinõusid ei soovitata kasutada.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse (supraventrikulaarse) tahhükardia tunnused

Haiguse tunnused

Haiguse supraventrikulaarne vorm tekib siis, kui impulss tekib kodade kudede tasemel. Pulss tõuseb 140-250-ni minutis.

Selline tahhükardia areneb kahe stsenaariumi järgi:

• Tavaline impulsside allikas lakkab kontrollimast südame kokkutõmbeid. Need tekivad ebanormaalsete fookuste mõjul, mis asuvad südame vatsakeste tasemest kõrgemal.
• Impulss ringleb ringis. Seetõttu püsib kõrgenenud pulss. Seda seisundit nimetatakse erutuse "taashingamiseks". See areneb, kui ergastusimpulsil on ümbersõidud.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia on potentsiaalselt eluohtlik seisund. Kuid nende ilmnemise prognoos on soodsam kui intensiivsete ventrikulaarsete kontraktsioonide tekkimisel. Need viitavad harva vasaku vatsakese düsfunktsioonile ja orgaanilisele südamehaigusele.

Levimus ja arenguprotsess

Naistel diagnoositakse supraventrikulaarne vorm 2 korda sagedamini kui meestel. Inimestel, kes on ületanud 65. eluaasta piiri, on see 5 korda suurem tõenäosus. Kuid seda ei esine liiga sageli: selle levimus ei ületa 0,23%.

Tahhükardia kodade vorm esineb 15-20% ja atrioventrikulaarne - 80-85%. Krambid tekivad igal ajal.

Paljudel inimestel diagnoositakse see haigus lapsepõlves. Kuid see võib areneda ka tüsistusena pärast südamehaigusi. Paroksüsmaalset supraventrikulaarset arütmiat peetakse vahepealseks lüliks surmaga lõppevate ja healoomuliste südame rütmihäirete vahel.

Paroksüsmi rünnakud tulevad ja lõpevad äkki. Ülejäänud ajal patsiendid rütmi üle ei kurda, see on normaalne, kontraktsioonide sageduse kõikumine ei ole märkimisväärne.

Klassifikatsioon ja märgid EKG-l

Sõltuvalt arütmia tüübist on rünnaku kulgemise mehhanism erinev.

• Sinoatriaalne tahhükardia ilmneb impulsi retsirkulatsiooni tõttu läbi siinussõlme ja parema aatriumi müokardi. Sellises seisundis EKG-l säilib R-laine.See on see, kes vastutab kodade kokkutõmbumise eest. Kontraktsioonide sagedus ulatub 220 lööki minutis.
• Kodade arütmia ilmneb patoloogilise fookuse aktiivsuse suurenemisega, millel on oma automatiseerimisseade.

  P-laine kuju EKG-l muudetakse: see muutub negatiivseks või kahefaasiliseks. Selle vormi korral võib rünnak areneda järk-järgult. Süda tõmbub kokku kiirusega 150-250 lööki/min.

• Paroksüsmaalne AV-sõlme tahhükardia ilmneb siis, kui kodade ja vatsakeste ristmiku piirkonda ilmuvad 2 paralleelset impulsside rada. Nende funktsionaalsus on erinev.

  Kiired ja aeglased rajad moodustavad rõnga, tänu sellele hakkab põnev impulss ringlema. Kodade ja vatsakeste erutus toimub samaaegselt, mistõttu EKG-l P-lainet pole.

Põhjused, riskitegurid

Arstid eristavad füsioloogilist ja patoloogilist tahhükardiat. Esimesel juhul on rütmi tõus reaktsioon füüsilisele tegevusele või stressile. Patoloogiline seisund areneb füsioloogilise allika impulsside moodustumise mehhanismi rikke tõttu.

Arstid eristavad haiguse kardiaalseid ja mittekardiaalseid põhjuseid. Need sisaldavad:

Mõnel juhul ei saa põhjust kindlaks teha. Haiguse arengu riskitegurid on järgmised:

• pärilik eelsoodumus;
• diureetikumide kasutamine.

Lapsepõlves ja noorukieas ilmneb tahhükardia järgmistel põhjustel:

• elektrolüütide tasakaaluhäired;
• psühho-emotsionaalne või füüsiline ülekoormus;
• kokkupuude ebasoodsate tingimustega: kehatemperatuuri tõus, värske õhu puudumine ruumis.

Sümptomid

Patsiendid, kes on kogenud PNT-d, kirjeldavad oma seisundit erineval viisil. Mõne jaoks on krambid peaaegu asümptomaatilised. Teiste puhul halveneb seisund märkimisväärselt.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia avaldub järgmiselt:

• südamelöökide kiirenemine rinnus;
• pinnapealse hingamise ilmnemine;
• veresoonte palpeeritav pulsatsioon;
• pearinglus;
• käte värisemine;
• tumenemine silmades;
• hemiparees: jäsemete kahjustus ühel küljel;
• kõnehäired;
• suurenenud higistamine;
• urineerimise arvu suurenemine;
• minestamine.

Sümptomid ilmnevad ootamatult ja kaovad ootamatult.

Diagnostika läbiviimine

Kui ilmnevad teravad südamelöögid, peate võtma ühendust kardioloogiga. Täpne diagnoos tehakse pärast spetsiaalset läbivaatust. Supraventrikulaarsete paroksüsmide tuvastamiseks kasutage:

• füüsiline läbivaatus;
• südame ultraheli, MRI, MSCT: need tehakse orgaanilise patoloogia välistamiseks, kui kahtlustatakse paroksüsmaalset tahhükardiat;
• instrumentaalne uuring: EKG, EKG treeningu ajal, Holter ja elektrofüsioloogiline intrakardiaalne uuring.

Haiguse iseloomulik tunnus on rütmi jäikus. See ei sõltu koormusest ja hingamissagedusest. Seetõttu on diagnoosi oluline osa auskultatoorne uuring.

Oluline on määrata tahhükardia tüüp: supraventrikulaarne või ventrikulaarne. Teine seisund on ohtlikum.

Kui PNT diagnoosi ei ole võimalik täpselt kindlaks määrata, käsitletakse haigust ventrikulaarse tahhükardiana ja ravitakse vastavalt.

Samuti tuleb uurida PNT-ga patsiente, et välistada järgmised sündroomid:

• siinussõlme nõrkus;
• ventrikulaarne erutus.

Kiireloomuline abi

Patsiendi rünnaku sümptomite vähendamiseks on mitu meetodit. Patsiendile soovitatakse:

• visake pea tagasi;
• kasta nägu 10-35 sekundiks külma vette, selle temperatuur peaks olema umbes 2 0C;
• pane kaelale jääkrae;
• vajutage silmamunadele;
• pingutage kõhtu ja hoidke hinge kinni 20 sekundit.

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku peatamiseks kasutatakse vagaalseid tehnikaid:

• terav väljahingamine suletud nina ja suu kaudu (Valsalva test);
• unearterite massaaž (ettevaatusega inimestele, kellel on ateroskleroos või aju verevarustuse häired);
• tekitades köha, mis lõhub diafragma.

Ravi ja taastusravi

Pärast haiguse olemuse uurimist ja kindlaksmääramist teeb arst kindlaks, kas patsient vajab spetsiaalset antiarütmilist ravi.

Krambihoogude vältimiseks on ette nähtud ravimid, mis taastavad südame rütmi. Kuid teatud antiarütmiliste ravimite pikaajaline kasutamine mõjutab negatiivselt eeldatavat eluiga. Seetõttu peaks kardioloog valima ravimid.

Krambihoogude peatamiseks mõeldud vahendid valib ka arst, võttes arvesse patsiendi ajalugu. Mõned soovitavad teha hingamisharjutusi, mis aeglustavad rütmi.

Kui on näidustusi paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia vastu, kasutatakse operatsiooni. See on vajalik:

• sagedaste rünnakutega, mida patsient ei talu hästi;
• säilitades samal ajal haiguse ilmingud antiarütmiliste ravimite võtmise taustal;
• inimesed, kelle elukutse on eluohtlik teadvusekaotus;
• olukordades, kus pikaajaline medikamentoosne ravi on ebasoovitav (noores eas).

Kirurgid viivad läbi patoloogilise impulsi allika raadiosagedusliku ablatsiooni. Lisateavet nende toimingute kohta leiate sellest videost:

Teraapia eesmärk on mitte ainult arütmia kõrvaldamine, vaid ka patsiendi elukvaliteedi muutmine. Taastusravi on võimatu, kui te ei järgi arsti soovitusi. Toitumine ja elustiil on arütmiate ravis olulised.

Võimalikud tagajärjed, tüsistused ja prognoos

Lühiajalised väljendamata rünnakud ei põhjusta tõsist ebamugavust, mistõttu paljud alahindavad nende tõsidust. PNT võib põhjustada patsiendi puude või põhjustada äkksurma arütmiat.

Prognoos sõltub:

• paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia tüüp;
• kaasnevad haigused, mis provotseerisid selle välimust;
• rünnakute kestus ja tüsistuste esinemine;
• müokardi seisundid.

Pikaajalise PNT korral tekib mõnel südamepuudulikkus, mis halvendab müokardi kokkutõmbumisvõimet.

Ventrikulaarne fibrillatsioon on tahhükardia tõsine tüsistus. See on üksikute müokardikiudude kaootiline kokkutõmbumine, mis ilma erakorralise elustamiseta viib surma.

Krambid mõjutavad ka südame väljundi intensiivsust. Nende vähenemisega halveneb koronaarne vereringe. See viib südame verevarustuse vähenemiseni ja võib põhjustada stenokardiat ja müokardiinfarkti.

Ennetavad meetmed

Krambihoogude teket on võimatu vältida. Isegi regulaarne antiarütmiliste ravimite kasutamine ei taga, et PNT ei ilmu. Ja arütmiast vabanemine võimaldab kirurgilist sekkumist.

Arstide sõnul on vaja ravida arütmiat provotseerivat põhihaigust. Vaja ka:

• välistada alkohol ja narkootikumid;
• muutke dieeti: menüüs ei tohiks olla liiga soolaseid toite, praetud ja rasvaseid toite, suitsuliha;
• kontrollida glükoosi kontsentratsiooni veres.

Tahhükardia nähtude ilmnemisel tuleb läbi viia täielik uuring. Kui arst diagnoosib paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia, peate oma seisundit pidevalt jälgima. On vaja kindlaks teha põhihaigus ja suunata kõik jõupingutused selle vastu võitlemiseks. See hoiab ära tüsistuste tekkimise.

Korduvale tahhükardiale on iseloomulik keeruline kulg ja mitte täiesti soodne prognoos. Mis see on ja kui ohtlik haigus oma arengus on, saab usaldusväärselt öelda pärast patsiendi põhjalikku uurimist. Selleks kasutatakse mitte ainult standardset EKG-d, vaid ka muid diagnostilisi meetodeid.

Korduvat tahhükardiat (RT) nimetatakse ka mitteparoksüsmaalseks või pidevalt korduvaks. Oma arengus võib see mõjutada südame erinevaid osi (kodarad, vatsakesed). Seda diagnoositakse erinevas vanuses, sealhulgas imikutel.

Korduva tahhükardia juhtumeid registreeritakse palju harvemini kui paroksüsmaalse tahhükardia korral. Näiteks imikute seas on Ühendkuningriigis tehtud uuringute kohaselt patoloogia esinemissagedus 1 RT 333 300 elava lapse kohta.

Väga sageli on haigus asümptomaatiline, kuid see võib kiiresti viia südamepuudulikkuse tekkeni. Seetõttu on vähimagi südamepatoloogia kahtluse korral oluline läbi viia diagnostika, millele järgneb enamikul juhtudel kateetri ablatsioon.

Video tahhükardia. Mis see on? Mida teha? Näpunäiteid vanematele

Korduva tahhükardia kirjeldus

Siiani ei ole RT patoloogilist füsioloogiat lõpuni uuritud. Mõnede eelduste kohaselt moodustub korduv tahhükardia mikroskoopiliste kasvajate toimel, mis võivad olla sarnased müokardi hamartoomidega. Kliinikus on selline patoloogia tuntud kui histiotsüütiline kardiomüopaatia.

Teised teadlased märgivad, et patoloogia aluseks on elektriimpulsside moodustumise häire, mida saab esitada kahes versioonis. Esimene on seotud päästiku aktiivsusega, mis tekib hilise depolarisatsiooni taustal. Teisel juhul täheldatakse patoloogilist automatismi, mis käivitab kiire südamelöögi moodustumise.

Korduva tahhükardia sümptomid

Seda haigust iseloomustavad pikaajalised südamepekslemise rünnakud. Patsiendid võivad kurta tunnet, et "süda hüppab", "hüppab südamest rinnast välja", muutub täishingamine raskeks.

Korduva tahhükardia korral kulub 10% päevast ajast rünnakutele.

Mõnel juhul on patoloogia asümptomaatiline või haiguse tunnused on kerged. Seejärel määratakse rütmihäire sümptomid instrumentaalsete uurimismeetoditega või arsti poolt südame auskultatiivsel kuulamisel.

Korduva tahhükardia põhjused

Siiani pole seda täielikult uuritud. Haiguse areng imikueas, sageli 3–30 kuu pärast, viitab päriliku teguri esinemisele. Mõnikord on paroksüsmide sõltuvus füüsilisest aktiivsusest. Kirjeldatakse mõningaid RT arengu juhtumeid professionaalsetel sportlastel. Sellegipoolest ei ole veel võimalik usaldusväärselt nimetada korduva tahhükardia ilmnemise põhjuseid.

Korduva tahhükardia tüübid / fotod

Patoloogiline protsess võib mõjutada selliseid südameosi nagu kodad ja vatsakesed. Vastavalt sellele eristatakse korduvat ventrikulaarset tahhükardiat ja korduvat kodade (supraventrikulaarset) tahhükardiat.

Korduv ventrikulaarne tahhükardia

Teine levinud patoloogia tunnus on mitteparoksüsmaalne pidevalt korduv ventrikulaarne tahhükardia (NPVT). Selle haigusvormiga kaasnevad patoloogilised rütmid kõige sagedamini paremast vatsakesest, nimelt väljavoolukanalist. Seetõttu tuntakse ventrikulaarset RT-d ka väljavoolukanalist (paremast vatsakesest) pärit ventrikulaarse tahhükardiana.

Haiguse kulgu iseloomustavad lühikesed, kuid sagedased südamelöögid, kui pulss tõuseb 150 löögini / min. Lastel võib südame löögisagedus olla vahemikus 170 kuni 440 lööki / min. Mõnikord märgitakse rünnakute asemel üksikuid ekstrasüstole koos pikaajalise siinusrütmiga. Sellegipoolest sarnanevad uuringute kohaselt haiguse sellised ilmingud endiselt RT-ga.

Korduv kodade tahhükardia

RT rünnaku ajal võib südame löögisagedus tõusta 140-180 löögini / min. Patsiendi igapäevase jälgimise korral täheldatakse sageli indikaatori suuremat tõusu - 105 kuni 170 lööki / min. Patsientidel ei esine sageli erilisi kaebusi, kogu haigusel on selge kliiniline tähendus. See on eelkõige tingitud asjaolust, et patoloogia pika kulgemisega võib kaasneda väljutusfraktsiooni vähenemine, arütmogeense vatsakeste düsfunktsiooni teke.Mõnedel juhtudel areneb välja parema ja vasaku kodade dilatatsioon.

Korduva tahhükardia diagnoosimine

Kõigepealt tehakse standardne elektrokardiogramm. Selle abiga määratakse järgmised RT tunnused:

• Ventrikulaarse korduva tahhükardia korral määratakse sageli laienenud ventrikulaarsed kompleksid ja suure amplituudiga R-lained, millel võib sõltuvalt juhtmest olla positiivseid või negatiivseid kõrvalekaldeid.
• Kodade korduva tahhükardia korral võib täheldada siinusrütmi muutust, P-laine deformatsiooni ja südame löögisageduse tõusu.

Lisaks kasutatakse Holteri monitooringut, mis aitab määrata rünnakute kestust ja sagedust ühe või kolme päeva jooksul. Samuti viiakse läbi elektrofüsioloogiline uuring, mis on eriti oluline raadiosagedusliku kateetri ablatsiooni läbiviimisele keskendumise korral.

Doseeritud koormustestid aitavad diagnoosida ventrikulaarset RT-d. Nende abiga selgitatakse tahhükardia sõltuvust siinusrütmist. Mõnel patsiendil suureneb siinuse aktiivsus treeningu ajal ja selle taustal väheneb ventrikulaarse ektoopilise aktiivsuse ilming. Kui füüsiline aktiivsus väheneb, hakkab tekkima RT.

ECHO KG on veel üks uuring, mida näidatakse kõigile RT-ga patsientidele. Seda tehakse selleks, et hinnata südameklappide aktiivsust, südamelihase paksust, müokardi hüpertroofia kinnitamist või välistamist.

Korduva tahhükardia ravi ja ennetamine

Krambihoogude kõrvaldamiseks osutatakse erakorralist abi. Eelkõige kasutatakse lidokaiini, mida manustatakse annuses 1-2 mg / kg. See ravim aeglustab südame löögisagedust. Kui lidokaiini ei saa kasutada või pärast selle manustamist ei ole mõju, manustatakse amiodarooni.

Korduva tahhükardia korral on kardioversiooni kasutamine sobimatu, kuna see ei anna soovitud tulemust.

Korduva tahhükardia ennetamine on arütmia tekke vältimine pärast rünnaku peatamist. Selleks kasutage sama amiodarooni või flekainiidi. Vajadusel täiendatakse ravi beetablokaatoritega. RFA on viimane abinõu ja seda saab teha pärast patsiendi seisundi hindamist.

Kui patsient on professionaalne sportlane ja tal on küsimus võistlustel osalemise kohta, tuleb läbi viia radikaalne ravi RFA-ga ja edasine vaatlus. Krambihoogude puudumine 4 nädala jooksul pärast ravi võimaldab teil naasta koolitusele arsti järelevalve all.

Korduva tahhükardia prognostiline väärtus on suhteliselt soodne. Patoloogia ei provotseeri vatsakeste virvendusarütmiat, kuid pikaajalise kulgemisega võib see raskendada patsiendi seisundit, aidates kaasa südamepuudulikkuse tekkele.

Toimida võivad nii paremas aatriumis (RA) kui ka vasakpoolses aatriumis (LA) paiknevad kolded, mille tulemusena moodustuvad kiirendatud korrapärases rütmis diskreetsed modifitseeritud kujuga P-lained. Erandiks on multifokaalne kodade tahhükardia, mida iseloomustab ebaregulaarne kodade rütm erineva morfoloogiaga P-lainetega.

Põhjused on kahjustused müokard, hingamisteede haigused ja südame klapiaparaadi kahjustused. Sageli on kodade tahhükardia idiopaatiline.

Nagu ka kodade laperdus(TP), mõnel juhul võib AV-sõlm viia kõik kodade impulsid vatsakestesse, kuid sageli täheldatakse erineva raskusastmega AV-blokaadi. Antiarütmikumid võivad olla tõhusad. Rasketel juhtudel on vajalik kateetri RFA.

kodade tahhükardia allikas võib toimida fookustena, mis asuvad nii PP-s kui ka LP-s. See võib olla püsiv või paroksüsmaalne. Praktilises mõttes on kodade tahhükardia ja TP erinevus selles, et esimesel juhul on kodade löögisagedus madalam (120-240 lööki minutis). Nagu AFL-i puhul, võib mõnel juhul AV-sõlm viia kõik kodade impulsid vatsakestesse, kuid sageli täheldatakse erineva raskusastmega AV-blokaadi.

Sagedus kodade kokkutõmbed madalam kui TP-ga ja isoliinis pole saehamba muutust. Olemasoleva kimbu haru blokaadi või ebanormaalse intraventrikulaarse juhtivuse puudumisel on vatsakeste kompleksid kitsad. Nagu AFL-i puhul, on kodade aktiivsus tavaliselt kõige paremini nähtav juhtmes V1.

Võib juhtuda kodade tahhükardia AV juhtivusega 1:1. Diagnoosimisel võib abi olla karotiidse siinuse massaažist. Adenosiini saab kasutada ka diagnoosimiseks, kuid mõnel juhul peatab ravim kodade tahhükardia, põhjustamata mööduvat AV-blokaadi.

Kell AV juhtivus 1:1 kodade tahhükardiat on siinusest raske eristada. Siinustahhükardia korral on PR-intervall tavaliselt lühike, kuna katehhoolamiinid, mis suurendavad siinussõlme aktiivsust, suurendavad ka AV juhtivuse kiirust. Seega näitab PR-intervalli pikenemine tõenäolisemalt kodade kui siinustahhükardia olemasolu.

Positiivne P laine pliis V1 või negatiivne P-laine juhtmetes I või aVL näitavad, et tahhükardia allikas on LA-s, samas kui positiivne P-laine pliis aVL näitab tahhükardia päritolu RA-st.

juuresolekul AV plokid kõrge, kuna vatsakeste sagedus on suhteliselt madal, võib teha eksliku järelduse täieliku südameblokaadi olemasolu kohta. Selle tulemusena on tõenäoline põhjendamatu küsimus südamestimulaatori sobivuse kohta, kui kodade kontraktsioonide kõrget sagedust ei hinnata õigesti!

Kodade tahhükardia tavaliselt paroksüsmaalne. Kuid pikaajalise pideva voolu korral võib see põhjustada südamepuudulikkuse arengut.

Multifokaalne kodade tahhükardia

Multifokaalset kodade tahhükardiat, mida nimetatakse ka kaootiliseks kodade rütmiks, iseloomustab kõrge sagedusega ebaregulaarne kodade rütm erineva morfoloogiaga P-lainetega. Tavaliselt on see tingitud kopsupatoloogiast või raskest süsteemsest patoloogiast, näiteks sepsisest.

Kodade tahhükardia põhjused

Kodade tahhükardia põhjuste hulka kuuluvad kardiomüopaatia, isheemiline vasaku vatsakese (LV) düsfunktsioon, reumaatiline südamehaigus, südameoperatsioon klapi või kaasasündinud südamehaiguse korral, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus ja SSS. Sageli on see idiopaatiline. Vasaku kodade tahhükardia korral on selle esinemise koht sageli aatriumi ja kopsuveeni vaheline üleminekutsoon: neil tahhükardiatel on sama mehhanism kui paroksüsmaalsel AF-il ja need võivad olla selle eelkäijad.

Mõnikord tekib arütmia pärast AVNRT aeglase raja edukat eemaldamist ja selle allikas paikneb raadiosagedusliku kokkupuute koha vahetus läheduses.

Kodade tahhükardia koos AV-blokaadiga võib olla tingitud digitaalise mürgistusest. Seda arütmiat nimetatakse "blokaadiga paroksüsmaalseks kodade tahhükardiaks". Mõiste "paroksüsmaalne" on sobimatu, kuna tahhükardia on tavaliselt püsiv.

Kodade tahhükardia ravi

Kui siinusrütm on vaja taastada, tehakse kardioversioon või sagedane kodade stimulatsioon. Antiarütmikumid (nagu sotalool, flekainiid ja amiodaroon) võivad olla tõhusad siinusrütmi säilitamisel. Püsiva kodade tahhükardia korral saab vatsakeste sagedust reguleerida ravimitega, mis blokeerivad AV-sõlme juhtivust. Kui patsient saab digoksiini, tuleb kahtlustada digitaalise mürgitust ja ravimi kasutamine katkestada.

Juhtudel, mis ei allu meditsiinilisele ravile, tuleks kaaluda tahhükardia allika kateetri RFA-d, mis sageli paiknevad RA lateraalses või infero-vaheseina piirkonnas või kopsuveenide avade lähedal LA-s või ablatsioonil. AV-sõlm.

EKG koolitusvideo supraventrikulaarse tahhükardia jaoks (siinustahhükardia, kodade virvendus, kodade laperdus)

Kodade tahhükardiad moodustavad ligikaudu 20% kõigist supraventrikulaarsetest tahhükardiatest. Vastavalt elektrofüsioloogilistele arengumehhanismidele eristatakse kolme tüüpi kodade tahhükardiat: automaatne, triger (depolarisatsioonijärgne) ja vastastikune (re-entry). Vastastikused kodade tahhükardiad on sagedamini paroksüsmaalsed ja automaatsed on kroonilised (püsivad või pidevalt korduvad). Lisaks on peaaegu kõik teadlased ühel meelel, et lastel võib kodade tahhükardia tekke peamiseks põhjuseks pidada automatismi rikkumist ning arütmia ise on sageli püsiv või krooniline, kestab kuid ja mõnikord aastaid ning võib põhjustada kardiomegaalia areng.

Elektrokardiograafiline diagnoos ja kliinilised ilmingud

Elektrokardiograafiliselt iseloomustab kodade tahhükardiat P-laine olemasolu, mille kuju erineb tavaliselt siinusrütmi morfoloogiast, mis asub supraventrikulaarset tüüpi QRS-kompleksi ees (PR-intervall on väiksem kui RP-intervall). Tahhükardia sagedus täiskasvanutel on reeglina vahemikus 140 kuni 180 lööki minutis. Kodade sageduse suurenemisega võib PR-intervall suureneda ja P-laine sulandub eelmise T-lainega. Atrioventrikulaarse juhtivuse halvenemisega kaasneb mõnikord teise astme AV-blokaad (Samoilov-Wenckebachi periood) ilma ägenemise katkemiseta. tahhükardia, mis eristab kodade tahhükardiat enamikust atrioventrikulaarsest vastastikusest tahhükardiast. Kuigi automaatset kodade tahhükardiat on kliiniliste ja EKG andmete põhjal raske eristada re-entry arütmiast, on ka mitmeid diferentsiaaldiagnostilisi tunnuseid. Automaatset kodade tahhükardiat ei saa esile kutsuda ega peatada stimulatsiooniga, mis on tüüpiline vastastikuste arütmiate korral. Kodade stimuleerimine kiirusega, mis ületab automaatse kodade tahhükardia kiirust, pärsib arütmiat ainult ajutiselt, pärast stimulatsiooni lõpetamist see taastub.

Automaatse kodade tahhükardia esimene P-laine sarnaneb järgnevate P-lainetega.Retsiprookse tahhükardia korral erineb kodade ekstrasüstolikompleksi kuju, millega tavaliselt rünnak algab, järgnevatest P-lainetest, mille morfoloogia sõltub impulsi kohast. ringlus. Erinevalt re-entry mehhanismist põhjustatud rütmihäiretest suureneb kodade automaatsete tahhükardiate sagedus sageli järk-järgult. Seda nähtust elektrofüsioloogias nimetatakse piltlikult "soojendamiseks" ("soojeneb"). Kliinilises praktikas on kodade tahhükardia tekke elektrofüsioloogilise mehhanismi kindlaksmääramine vajalik peamiselt ainult stimulatsiooni kasutamise üle otsustamisel.

Kodade EKG kompleksi vektoranalüüs tahhükardia ajal aitab kindlaks teha selle lokaliseerimise. Positiivne või kahefaasiline P-laine pliis aVL näitab ektoopilise fookuse olemasolu paremas aatriumis, positiivne P-laine ("kuppel ja nool" juhtmes V1 ja negatiivne juhtmetes V4-V6 näitab arütmia päritolu vasak aatrium.

Mõnel juhul tuleb kodade tahhükardiat eristada siinustahhükardiast. Diferentsiaaldiagnostika võib olla keeruline, kuid see on oluline ravitaktika valikul. Füüsiline aktiivsus ja vagaalsed tehnikad mõjutavad oluliselt siinustahhükardia sageduskarakteristikuid ning kodade tahhükardia korral avaldavad neile vähest või üldse mitte mingit mõju. Pikaajaline EKG registreerimine kroonilise kodade tahhükardiaga patsientidel võib paljastada lühikesi siinusrütmi perioode (eriti öösel), mis aitab ka diferentsiaaldiagnostikas.

Orgaanilise südamehaigusega patsientidel areneb sageli kodade tahhükardia. Neil diagnoositakse selliseid haigusi nagu koronaararterite haigus, müokardiinfarkt, arteriaalne hüpertensioon, südameklapi kahjustus, dilatatiivne kardiomüopaatia, cor pulmonale jne. Teada on digitaalise mürgistuse, alkoholitarbimise ja hüpokaleemia roll kodade tahhüarütmiate ilmnemisel. Samal ajal ei diagnoosita paljudel patsientidel (peamiselt automaatse kodade tahhükardiaga) südame-veresoonkonna haigusi, mis võiksid olla arütmia põhjuseks.

Kodade tahhükardiaga patsientidel määrab prognoosi tavaliselt põhihaigus. Nende hulgas on suremus muude patoloogiate puudumisel, välja arvatud südame rütmihäired, väga madal. Kui aga arütmia esineb kõrge sagedusega, pikka aega, siis isegi ilma orgaanilise südamekahjustuseta patsientidel tekib kardiomegaalia, väljutusfraktsioon väheneb ja kongestiivne südamepuudulikkus.

Ravi. Asümptomaatilise harvaesineva kodade tahhükardia lühiajalise paroksüsmiga patsiendid ei vaja ravi. Neid tuleks uurida, et selgitada välja rütmihäire põhjus ja see kõrvaldada. Farmakoteraapia või mittemedikamentoosne ravi on vajalik ainult raskete arütmiahoogudega patsientidele, samuti selle kroonilise kulgemise korral, isegi kui puuduvad hemodünaamilised häired ja hea arütmiataluvus, kuna on kõrge kardiomegaalia ja südamepuudulikkuse risk. Paljud kardioloogid eelistavad selliste patsientide ravimisel praegu mitte arütmiavastaseid ravimeid, vaid sekkumismeetmeid, arvestades nende kõrget efektiivsust väikese arvu tüsistustega.

Ebastabiilse hemodünaamikaga kodade tahhükardia paroksüsmid tuleb peatada keskmise energiaga (50–100 J) EIT tühjenemisega. Kodade tahhükardia farmakoteraapiat ei ole piisavalt välja töötatud, kuigi põhimõtteliselt viiakse see läbi, nagu ka teiste kodade tahhükardiate korral. Stabiilse hemodünaamika korral kasutatakse kõrge südame löögisageduse aeglustamiseks ravimeid, mis halvendavad atrioventrikulaarset juhtivust: kaltsiumi antagonistid (verapamiil, diltiaseem), beetablokaatorid, südameglükosiidid või nende kombinatsioon. Nende ravimite efektiivsus siinusrütmi taastamisel ja säilitamisel on väike. Kui paroksüsm jääb püsima, siis siinusrütmi taastamine toimub 1A, 1C ja III klassi antiarütmikumide (novokaiinamiid, propafenoon, amiodaroon, sotalool jne) sisseviimisel ja vastastikuse kodade tahhükardia korral võib kasutada stimulatsiooni. Selleks otstarbeks.

Korduvate arütmiahoogude vältimiseks tuleks meie kogemuste ja kirjanduse andmetel kasutada esmajärjekorras 1C ja III klassi ravimeid (propafenoon, flekainiid, enkainiid, amiodaroon, sotalool), vähem tõhusad on 1A klassi antiarütmikumid nagu kinidiin. , disopüramiid, novokaiinamiid, aymaliin. K. Koike jt. (13), hinnates mitu aastat viie erineva klassi antiarütmikumi, samuti digoksiini ja selle kombinatsioonide propranolooli, metoprolooli, kinidiiniga efektiivsust automaatse kodade tahhükardia korral lastel, jõudis järeldusele, et on soovitatav alustada ravi see südame rütmihäire sotalooliga, kuna 75% juhtudest taastas ta siinusrütmi või vähendas oluliselt ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedust. Kui see on ebaefektiivne või on vastunäidustusi, tuleks autorite sõnul kasutada 3. klassi antiarütmikume (erandiks on etmosiin, mis on ALRT puhul ebaefektiivne) või amiodarooni. Krooniline kodade tahhükardia on enamikul juhtudel raske reageerida mono- ja kombineeritud antiarütmilisele ravile. EIT on sel juhul samuti ebaefektiivne. Kui antiarütmikumid ei aita, on kroonilise kodade tahhükardiaga patsientidel vaja saavutada vatsakeste kontraktsioonide sageduse vähenemine, et vältida kongestiivse südamepuudulikkuse teket. Sel eesmärgil kasutatakse verapamiili, diltiaseemi, südameglükosiide või isegi amiodaroone (nende kombinatsioonid on võimalikud); lisaks tuleks käsitleda ka mitteravimiravi küsimust.

Raadiosagedusliku kateetri hävitamist on edukalt kasutatud kodade tahhükardia raviks, sõltumata selle arengu elektrofüsioloogilisest mehhanismist (automaatne, käivitav või vastastikune) ja lokaliseerimine (parem või vasak aatrium). Raadiosagedusliku kateetri hävitamise peamine näidustus on farmakoteraapia ebaefektiivsus või patsiendi soovimatus võtta arütmiavastaseid ravimeid pikka aega. USA-s on mõne aruande kohaselt sellise sekkumise efektiivsus 75% ja tüsistuste arv 0,8%. Atrioventrikulaarse ühenduse hävitamine südamestimulaatori implanteerimisega või selle "modifitseerimine" (osaline hävitamine) viiakse läbi, kui arütmia fookuse raadiosageduslik kateetri hävitamine on ebaefektiivne või seda ei ole võimalik teostada. Sümptomaatilise korduva supraventrikulaarse tahhükardiaga, mis peatub stimulatsiooniga, patsientidel, kellel medikamentoosne ravi ja raadiosagedusliku kateetri hävitamine on olnud ebaefektiivsed, on võimalik antitahhükardilise südamestimulaatori implanteerimine. Kirurgilisi sekkumisi (arütmogeense tsooni isoleerimine, resektsioon või hävitamine) tehakse nüüd harva raadiosagedusliku kateetri hävitamise ebaõnnestumise või uue südameoperatsiooni plaanimise korral.

Sinoatriaalne vastastikune tahhükardia

Üks kodade tahhükardia vorme, mis erineb mõnevõrra oma kliinilise kulgemise, elektrofüsioloogilise ja EKG diagnostika ning farmakoteraapia poolest, on siinussõlme reentrantne tahhükardia. Sinoatriaalse vastastikuse tahhükardia tekkimine on seotud erutuslaine tsirkulatsiooniga siinussõlmes, mõnel juhul kaasates vereringesse parema kodade müokardi lähedalasuva osa.

See arütmia on tavaliselt paroksüsmaalne ja sellega kaasneb südame löögisagedus vahemikus 100 kuni 220 lööki minutis, kuid üldiselt on see väiksem kui teiste supraventrikulaarsete tahhükardiate korral ja enamikul juhtudel ei ületa see 150 lööki minutis. Tahhükardia rünnakud on sel juhul enamasti lühikesed (5-20 kompleksist mitme minutini), pikaajalisi rünnakuid täheldatakse väga harva. Sinoatriaalse vastastikuse tahhükardia tegelikust levimusest on raske rääkida. Enamiku teadlaste sõnul on sinoatriaalse taassisenemise esinemissagedus kõigi supraventrikulaarsete tahhükardiate hulgas 2–10%. Selle laiema leviku kohta on palju vähem tõendeid. Seega diagnoositi SART 11-l 65-st supraventrikulaarse tahhükardiaga patsiendist (16,9%), kes läbisid intrakardiaalsed elektrofüsioloogilised uuringud.

Kuna sinoatriaalse vastastikuse tahhükardia tekkemehhanism on seotud erutuslaine taassisenemisega, põhjustab ja peatab selle edukalt kodade (mõnikord isegi vatsakeste) ekstrastimulatsioon ja suurenenud kodade stimulatsioon. Erinevalt enamikust kodade tahhükardiast on enne QRS-kompleksi paiknev P-laine identne või väga sarnane siinusrütmis registreeritud lainega. PR-intervall on lühem kui RP-intervall. Sinoatriaalse vastastikuse tahhükardia oluliste diferentsiaaldiagnostiliste tunnustena võivad olla rünnaku äkiline algus ja enamikul juhtudel äkiline peatumine, samuti selle leevendamise võimalus vagaalsete tehnikatega (siinustahhükardia ja PRT ei lõpe nendega).

Kuna sinoatriaalse vastastikuse tahhükardia korral on hoogude sagedus tavaliselt madal ja rünnakud ise on lühiajalised, võivad need olla asümptomaatilised ega vaja ravi. Sümptomaatilise sinoatriaalse vastastikuse tahhükardia leevendav ja profülaktiline antiarütmiline ravi sarnaneb atrioventrikulaarse sõlme vastastikuse tahhükardiaga. Leevendus algab vagaalsete manöövritega (Valsalva manööver, unearteri siinuse massaaž) ning nendele vastupanuvõime korral manustatakse intravenoosseid antiarütmikume: ATP 10-20 mg (adenosiin 6-12 mg, väga kiiresti) või kaltsiumi antagonistid (verapamiil 5-10). mg või diltiaseem 0,25-0,35 mg/kg 2 minuti jooksul). Võib-olla digoksiini, beetablokaatorite ja amiodarooni kasutamisel / kasutamisel. Kui patsiendi seisund on ebastabiilne (tugev stenokardia, vererõhu oluline langus, südameastma või kopsuturse), tehakse erakorraline elektriline kardioversioon (esimene šokk võimsusega 50-100 J). Tahhükardia paroksüsme saab edukalt peatada stimulatsiooniga. Sinoatriaalse vastastikuse tahhükardia rünnakute ennetamiseks kasutatakse peamiselt verapamiili, diltiaseemi, beetablokaatoreid, digoksiini, aga ka III klassi antiarütmikume - amiodarooni ja sotalooli. On teateid raadiosagedusliku kateetri tõhusa kasutamise kohta arütmia fookuse hävitamise kohta.

Multifokaalne (kaootiline) kodade tahhükardia

Multifokaalset kodade tahhükardiat diagnoositakse 0,13-0,4%-l haiglaravi saanud täiskasvanud patsientidest. Kõige sagedamini mõjutab see vanemaid inimesi (keskmine vanus on üle 70 aasta). Seda rütmihäiret registreeritakse meestel ja naistel ligikaudu samas proportsioonis. Rohkem kui 60% kodade multifokaalse tahhükardiaga patsientidest diagnoositakse kopsuhaigus. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus on kõige levinum. Harvemini toimib arütmia ägeda kopsupõletiku, kopsuemboolia, kopsukasvajate tüsistusena. Sellised ravimid nagu eufilliin, isoproterenool, mida kasutatakse kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ravis, võivad mängida rolli arütmia tekkes, samuti põhjustada selle raskemat kulgu. Lisaks kopsupatoloogiale on sellistel patsientidel sageli südame-veresoonkonna haigused (IHD, hüpertensioon, harvem südameklapihaigus jne), millega kaasneb kongestiivne südamepuudulikkus. Oluline on märkida, et paljudel juhtudel (mõnede andmete kohaselt kuni 70%) kaasnevad multifokaalse kodade tahhükardiaga süsivesikute metabolismi häired. Multifokaalse kodade tahhükardiaga täiskasvanud patsientide suremus on kõrge ja ulatub 29–62% -ni. Surma põhjuseks on tavaliselt tõsine haigus, mis mõjutab enamikku multifokaalse kodade tahhükardiaga patsiente, mitte rütmihäireid ise.

Multifokaalse kodade tahhükardia diagnoosimise elektrokardiograafilised kriteeriumid on järgmised:

• kolme või enama erineva morfoloogiaga P-laine olemasolu ühes EKG juhtmes;
• isoliini olemasolu P-lainete vahel;
• ebaregulaarsed PR, PP ja RR intervallid.

P-lainete kuju sõltub ektoopilise arütmia asukohast ja muutustest intraatriaalses juhtivuses.

Kõige sagedamini tuleb multifokaalset kodade tahhükardiat eristada kodade virvendusarütmiast. Erinevalt viimasest on multifokaalse kodade tahhükardia korral selgelt nähtavad muutuva kujuga P-lained ja nendevaheline isoliin.

Multifokaalse kodade tahhükardiaga patsientide ravis on oluline koht põhihaiguse ravil ja selle arengut soodustavate tegurite korrigeerimisel: infektsioonivastane võitlus kroonilise kopsuhaiguse ägenemise ajal, südamepuudulikkuse ravi, happe-aluse tasakaalu ja elektrolüütide häirete normaliseerimine, beeta-adrenergiliste retseptorite agonistide ja metüülksantiini derivaatide kasutamise sujuvamaks muutmine. Need tegevused võimaldavad mõnikord rütmi normaliseerida isegi ilma arütmiavastaseid ravimeid kasutamata.

Multifokaalse kodade tahhükardia antiarütmiline ravi on seotud suurte raskustega. Mõned uuringud on näidanud kinidiini, novokainamiidi, lidokaiini ja fenütoiini ebaefektiivsust. Südameglükosiidid on samuti ebaefektiivsed ja põhjustavad sageli mürgistust hüpoksia ja mitmete tõsiste metaboolsete häirete tõttu patsientidel. Elektriimpulssteraapia ei taasta siinusrütmi ja on seetõttu ebaefektiivne.

Multifokaalse kodade tahhükardia antiarütmilise ravi tööde analüüs näitab, et verapamiil, beetablokaatorid (samas on need bronhospastilise sündroomiga patsientidele vastunäidustatud) ja amiodaroon aeglustavad, muudavad rütmi ja väldivad arütmia kordumist kõige tõhusamalt. On väike arv uuringuid, mis on pühendatud 1C klassi arütmiahäirete mõju uurimisele kodade multifokaalsele tahhükardiale. Nii kirjeldatakse eelkõige tahhükardia leevendust flekainiidi intravenoosse manustamise tõttu 57-aastasele patsiendile, kelle puhul verapamiil, metaprolool, sotalool, disopüramiid ja mõned teised antiarütmikumid olid ebaefektiivsed; on näidatud propafenooni eduka parenteraalse ja suukaudse kasutamise võimalus seda tüüpi arütmiate korral pediaatrilises praktikas. Huvitavaid andmeid saadi magneesiumsulfaadi kõrge peatava toime kohta (mõnel juhul kombinatsioonis kaaliumipreparaatidega): 7-l 8-st multifokaalse kodade tahhükardiaga patsiendist (87,7%) taastus siinusrütm intravenoosse manustamisega 5 tunni jooksul alates 7. kuni 12 g MgSO4. Tuleb märkida, et magneesiumi ja kaaliumi taseme langust vereplasmas täheldati ainult 3 patsiendil.

Seega on soovitatav alustada multifokaalse kodade tahhükardia farmakoteraapiat beetablokaatoritega (kui neile pole vastunäidustusi) või verapamiiliga, kui need on ebaefektiivsed, kasutada amiodarooni ja klassi 1C antiarütmikume, samuti on võimalik magneesiumsulfaadi intravenoosne manustamine. peatada arütmia.

Kirjandus

1. Pongiglione G., Strasburger J. F., Deal B. J. et al. Amiodarooni kasutamine lühiajaliseks ja adjuvantraviks noortel patsientidel// Am. J. Cardiol. 1991; 68:603-608.
2. Zeigler V., Gillette P. C., Ross A. B. jt. Flekainiid supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete arütmiate raviks lastel ja noortel täiskasvanutel// Am. J. Cardiol. 1988; 62:818-820.
3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Suukaudne sotalool pediaatrilise kodade ektoopilise tahhükardia korral// Am. Heart J. 1992; 123:254-256.
4. Scheinman M. M. Kateetri ablatsiooni praktika mustrid Ameerika Ühendriikides// Pacing Clin. Elektrofüsiool. 1994; 17:873-877.
5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. jt. Püsiv sümptomaatiline siinussõlme reentrantne tahhükardia: esinemissagedus, kliiniline tähtsus, elektrofüsioloogilised vaatlused ja antiarütmiliste ainete mõju// J. Am. Coll. kardiool. 1985; 5:45-57.
6. Scher D. L., Arsura E. L. Multifokaalne kodade tahhükardia: mehhanismid, kliinilised korrelatsioonid ja ravi// Am. Heart J. 1989; 118:574-580.
7. Arsura E., Lefkin A. S., Scher D. L. jt. Randomiseeritud topeltpime platseebokontrollitud uuring verapamiili ja metoprolooli kohta multifokaalse kodade tahhükardia ravis// Am. J. Meditsiin. 1988; 85:519-524.
8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Kodade tahhükardiate edukas ravi flekainiidatsetaadiga// Br. Heart J. 1985; 53:164-166.
9. Reimer A., ​​Paul T., Kallfelz H.-C. Intravenoosse ja suukaudse propafenooni efektiivsus ja ohutus laste südame rütmihäirete korral // Am. J. Cardiol. 1991; 68:741-744.
10. Iseri L.T., Fairshter R.D., Hardemann J.L., Brodsky M.A. Magneesiumi ja kaaliumi ravi multifokaalse kodade tahhükardia korral // Am. Heart J. 1985; 110:789-794.
11. Olgin J. E., Zipes D. P. Spetsiifilised arütmiad: diagnoosimine ja ravi. Väljaandes Braunwald E. (toim.). südamehaigus. Kardiovaskulaarmeditsiini õpik. Philadelphia: W. B. Saundersi ettevõte. 2001. Lk 837.