Milliste lämmastikualuste vahetus on podagra korral häiritud. Puriinide metabolismi rikkumine: põhjused, sümptomid ja ravi. Podagra nefropaatia ravi

", sanatoorium.

A. Yu. Nikolaev, meditsiiniteaduste doktor, professor
Yu. S. Milovanov, meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent
MMA neid. I. M. Sechenov, Moskva

Mõiste "podagra nefropaatia" hõlmab erinevaid neerukahjustuse vorme, mis on põhjustatud puriinide metabolismi häiretest ja muudest podagrale iseloomulikest metaboolsetest ja vaskulaarsetest muutustest. Podagra põeb 1-2% elanikkonnast, enamasti mehi. Kui puriinide ainevahetuse varajased asümptomaatilised häired on potentsiaalselt pöörduvad, tingimusel et õigeaegne diagnoosimine ja korrigeerimine, siis tofus-podagra staadiumis koos veresoonte ja sihtorganite (süda, aju, neerud) kahjustusega on haiguse prognoos ebasoodne. Neerukahjustus areneb 30-50% podagraga patsientidest. Kui vere kusihappe tase tõuseb püsivalt > 8 mg / dl, suureneb kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) edasise arengu risk 3-10 korda. Igal neljandal podagraga patsiendil tekib CRF.

Podagra tekkes mängivad rolli nii omandatud kui ka pärilikud tegurid. Eriti suur on alatoitluse roll koos kehalise passiivsusega. Viimase 20 aasta jooksul on Euroopas ja Ameerika Ühendriikides podagra esinemissagedus mitmekordselt suurenenud paralleelselt haigestunud rasvumise, neerukivitõve ja insuliinsõltumatu suhkurtõve epideemiaga. Podagra on eriti levinud riikides, kus elaniku kohta tarbitakse palju lihatooteid.

Insuliiniresistentsusega podagrale iseloomulik metaboolne sündroom, samuti hüperfosfateemia, soodustavad neeru- ja koronaararterite raske ateroskleroosi teket südame isheemiatõve, renovaskulaarse hüpertensiooni ja kaltsiumi nefrolitiaasi lisamisega uraadile.

Podagra nefropaatia juhtivad patogeneetilised mehhanismid on seotud kusihappe sünteesi suurenemisega organismis, samuti tubulaarsekretsiooni ja uraatide reabsorptsiooni protsesside tasakaalustamatuse tekkega. Kusihappe ületootmist põhjustab hüpoksantiin-guaniinfosforibosüültransferaasi (HGFT) puudulikkus. HGFT-d kontrollivad geenid, mis asuvad X-kromosoomis. See seletab tõsiasja, et podagra haigestuvad peaaegu eranditult mehed. HHFT täielik puudulikkus põhjustab Lesch-Nycheni sündroomi, mida iseloomustab varajane ja eriti raske podagra kulg. Teiste juveniilse päriliku podagra variantide hulka kuuluvad Tamm-Horsfalli tubulaarse valgu mutatsioonist põhjustatud vormid, maksa tuumafaktor - RCAD (neeru tsüst ja diabeet) sündroom (podagra kombinatsioon tsüstilise neeru düsplaasia ja insuliinsõltumatu suhkurtõvega). Adenosiintrifosfaadi (ATP) tõhustatud rakusisene hävitamine põhjustab ka hüperurikeemiat: glükogenoosi (I, III, V tüüpi), kaasasündinud fruktoositalumatuse ja kroonilise alkoholismi omane defekt. Samal ajal tuvastatakse enamikul primaarse podagraga patsientidel neerude tubulaarse funktsiooni häired: sekretsiooni vähenemine, reabsorptsiooni erinevate faaside suurenemine. Olulist rolli patogeneesis mängib tubulaarse atsidogeneesi defekt, mis aitab kaasa uraatide kristalliseerumisele uriinis. Defekt väljendub podagra uriini moodustumisel püsiva happelise reaktsiooniga (pH< 5).

Hüperurikosuuria neere kahjustav toime põhjustab uraadi nefrolitiaasi koos sekundaarse püelonefriidiga, neerude interstitsiaalse koe uraadikahjustust koos kroonilise tubulointerstitsiaalse nefriidi tekkega ja neerude ägedat neerupuudulikkust (ARF) kusihappekristallide intratubulaarsest obstruktsioonist. (äge kusihappenefropaatia).

Hüperurikeemia, mis on tingitud neerude reniinangiotensiini süsteemi ja tsüklooksügenaas-2 aktiveerumisest, suurendab reniini, tromboksaani ja veresoonte silelihasrakkude proliferatsioonifaktori tootmist ning kutsub esile ka väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) aterogeense modifikatsiooni.

Selle tulemusena areneb aferentne arteriolopaatia koos neeru hüpertensiooniga ja sellele järgneva glomeruloskleroosi ja nefroangioskleroosiga.

Uraatide neerukivitõbi. Seda iseloomustab reeglina kahepoolne kahjustus, sagedased kivide moodustumise retsidiivid ja mõnikord ka staghorn nefrolitiaas. Uraatkivid on röntgen-negatiivsed, ehhograafia abil paremini visualiseeritavad. Väljaspool rünnakut võivad muutused uriinianalüüsides puududa. Neerukoolikutega kaasneb hematuria, uraadikristalluuria. Pikaajalise neerukoolikute korral võib neerukivitõbi komplitseerida sekundaarse püelonefriidi, postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse rünnakuga. Pika kulgemise korral põhjustab see neerude hüdronefrootilist transformatsiooni, püonefroosi.

Krooniline tubulointerstitsiaalne nefriit. See väljendub püsivas kuseteede sündroomis, mida sageli kombineeritakse arteriaalse hüpertensiooniga. Samal ajal on proteinuuria, mis ei ületa 2 g/l enam kui pooltel patsientidest, kombineeritud mikrohematuuriaga. Kive tavaliselt ei leita, kuid esineb dehüdratsioonist põhjustatud raske hematuuria episoode koos mööduva oliguuria ja asoteemiaga. Kahepoolsed medullaarsed tsüstid (läbimõõt 0,5-3 cm) leitakse 1/3 patsientidest. Tavaliselt varajane lisamine hüpostenuuria ja noktuuria, samuti hüpertensioon koos glomeruloskleroosiga. Arteriaalne hüpertensioon on tavaliselt kontrolli all. Raskesti kontrollitava hüpertensiooni ilmnemine viitab glomeruloskleroosi ja nefroangioskleroosi progresseerumisele või neeruarterite aterosklerootilise stenoosi tekkele.

Äge kusihappe nefropaatia. Avaldub äkki oliguuriaga, tuim valu alaseljas koos düsuuria ja makrohematuuriaga, sageli koos podagra artriidi rünnakuga, hüpertensiivse kriisiga, neerukoolikute rünnakuga. Oliguuriaga kaasneb punakaspruuni uriini eraldumine (uraadikristalluuria). Samal ajal on neerude kontsentratsioonivõime suhteliselt terve, naatriumi eritumine uriiniga ei suurene.

Tulevikus muutub oliguuria kiiresti anuuriaks. Intratubulaarse obstruktsiooni süvenemisel kuseteedes ja põies arvukate uraadikivide moodustumisega suureneb asoteemia eriti kiiresti, mis võimaldab selle variandi seostada ootamatult algava podagra nefropaatia kiireloomulise vormiga.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Kliiniliselt on podagra diagnoos kõige tõenäolisem ägeda artriidi tekkega metaboolse sündroomi ilmingute taustal - kõhu tüüpi rasvumine koos naatriumisisaldusest sõltuva hüpertensiooni, hüperlipideemia, hüperinsulinemia, mikroalbuminuuriaga. Podagra laboratoorne diagnoos põhineb kusihappe metabolismi häirete tuvastamisel: hüperurikeemia (> 7 mg / dl), hüperurikosuuria (> 1100 mg / päevas), püsivalt happelise uriini pH, proteinuuria (mikroalbuminuuria), hematuuria, kristalluuria avastamine. Instrumentaalne diagnostika hõlmab ultraheli (röntgennegatiivsete uraadikivide tuvastamine), samuti (rasketel juhtudel) kahjustatud liigese biopsiat, tophi. Samal ajal on informatiivne intratsellulaarsete kusihappekristallide tuvastamine sünoviaalvedelikus ja tophi sisus (polariseeriva mikroskoopia meetodil). Ultraheli dopplerograafiat tehakse raskesti kontrollitava hüpertensiooniga podagraga patsientidel, et välistada neeruarterite aterosklerootiline stenoos.

Diagnoosimise teine ​​etapp on podagra ja sekundaarse hüperurikeemia eristamine. Haiguste hulgas, millega sageli kaasnevad puriinide ainevahetuse häired, on teada: krooniline pliimürgitus (plii nefropaatia), krooniline alkoholi kuritarvitamine, valuvaigisti nefropaatia, laialt levinud psoriaas, sarkoidoos, berüllioos, hüpotüreoidism, müeloproliferatiivsed haigused, polütsüstiline haigus, tsüstinoos. Alkoholismi hüperurikeemia on tavaliselt asümptomaatiline ja seda iseloomustab kurtoos. Rõhutada tuleks hüperurikeemia ebasoodsat prognostilist väärtust raseduse nefropaatia, immunoglobuliin A (IgA) nefropaatia ja alkoholismi korral. Suur oht on kasvaja lüüsi sündroom: äge kusihappenefropaatia, mis raskendab onkoloogiliste haiguste keemiaravi. Kroonilist tubulointerstitsiaalset nefriiti iseloomustavad hüpertensioon, varajane aneemia ja osteoporoos. See ei ole haruldane, et see lõpeb kroonilise neerupuudulikkusega. Diagnoos põhineb plii suurenenud kontsentratsiooni tuvastamisel veres ja uriinis pärast kompleksoonidega testimist (EDTA – inglise keelest. Ethylenediaminetetraacetic acid). Ravimitest põhjustatud sekundaarne hüperurikeemia tuleb samuti eristada primaarsest podagrast. Hüperurikeemiat põhjustavate ravimite hulka kuuluvad: tiasiid- ja (vähemal määral) lingudiureetikumid, salitsülaadid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, nikotiinhape, etambutool, tsüklosporiin, kasvajavastased tsütostaatikumid ja antibiootikumid, ribaviriin. Eriti oluline on CRF (ureemia podagra "mask") diagnoos, mis häirib järsult kusihappe eritumist neerude kaudu.

Podagra nefropaatia kulg ja prognoos

Podagra nefropaatia tekib tavaliselt kroonilise "tofus" podagra pikaajalise kulgemise ühes etapis koos podagra artriidi rünnakutega. Samal ajal on 30–40% juhtudest nefropaatia podagra esimene ilming - neeru "mask" või areneb podagrale ebatüüpilise liigesesündroomi taustal (suurte liigeste kahjustus, polüartriit, artralgia).

Kaugelearenenud podagrale koos sihtorgani kahjustuse ohuga viitavad hüpertensioon ööpäevarütmi häirega, metaboolse sündroomi teke, mikroalbuminuuria, lipiidide (madala tihedusega lipoproteiini kolesterool> 130 mg%), C-reaktiivse valgu oluline tõus. Sihtorgani kahjustuse varajaste tunnuste hulgas podagra korral: püsiv proteinuuria, glomerulaarfiltratsiooni mõõdukas langus (kuni 60-80 ml / min), vasaku vatsakese hüpertroofia ja suhkurtõbi. Podagra nefropaatia korral on tüüpiline latentne või korduv kulg koos kahepoolsete neerukoolikutega (uraatide nefrolitiaas), korduvad pöörduvad ägeda neerupuudulikkuse episoodid (äge kusihappenefropaatia). Podagra nefropaatia kliinilisest ilmingust kuni CRF-i tekkeni möödub keskmiselt 12 aastat.

Podagra kroonilise neerupuudulikkuse tekke riskifaktoriteks on püsiv arteriaalne hüpertensioon, proteinuuria > 1 g/l, krooniline püelonefriit, suhkurtõbi, podagraga patsiendi vanadus, podagra juveniilsed vormid ja krooniline alkoholism.

Podagra nefropaatia ravi

Ägeda kusihappenefropaatia ravi toimub vastavalt ägedast intratubulaarsest obstruktsioonist põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse ravi põhimõtetele. Anuuria, kusejuha obstruktsiooni nähud koos uraatidega (postrenaalne äge neerupuudulikkus) või neeruarterite kahepoolne aterosklerootiline stenoos (isheemiline neeruhaigus) kasutatakse konservatiivset ravi. Pidevat intensiivset infusioonravi (400-600 ml / h) kasutatakse isotoonilise naatriumkloriidi lahuse, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse ja 5% glükoosi, 10% mannitoolilahuse (3-5 ml / kg / h), furosemiidi ( kuni 1, 5-2 g/päevas, osade annustena). Sel juhul tuleb diureesi hoida tasemel 100-200 ml / h ja uriini pH peaks jõudma väärtuseni 6,5, mis tagab uraatide lahustumise ja kusihappe eritumise. Samal ajal määratakse allopurinool annuses 8 mg / kg / päevas või uraatoksüdaasi (0,2 mg / kg / päevas, intravenoosselt). Kui see ravi 60 tunni jooksul ei anna mõju, viiakse patsient üle ägedale hemodialüüsile. Juhul, kui kasvaja keemiaravi (hemoblastoos) tüsistusena on tekkinud äge kusihappenefropaatia sekundaarse hüperurikeemia osana (tuumori lüüsi sündroomiga), on konservatiivse infusioonravi vähese efektiivsuse tõttu kohe näidustatud erakorraline hemodialüüs (hemodiafiltratsioon) koos allopurinooliga. .

Podagra nefropaatia krooniliste vormide ravi peaks olema terviklik ja sisaldama järgmisi ülesandeid:

• puriinide ainevahetuse häirete korrigeerimine;
• metaboolse atsidoosi ja uriini pH korrigeerimine;
• arteriaalse rõhu (BP) väärtuse ja ööpäevase (tsirkadiaanse) rütmi normaliseerimine;
• hüperlipideemia ja hüperfosfateemia korrigeerimine;
• tüsistuste (peamiselt kroonilise püelonefriidi) ravi.

Dieet peaks olema madala puriinisisaldusega, madala kalorsusega ja koos rohke aluselise joomisega (2-3 l / päevas). Valkude päevane norm ei tohiks ületada 1 g/kg, rasva - 1 g/kg. Sellise dieedi pikaajaline järgimine vähendab kusihappe taset veres 10% (urikosuuria - 200-400 mg / päevas), aitab kaasa kehakaalu, vere lipiidide ja fosfaatide normaliseerumisele, samuti vähenemisele. metaboolse atsidoosi korral. Dieeti on soovitav rikastada kaaliumtsitraadi või kaaliumvesinikkarbonaadiga, samuti kalaõliga. Eikosapentaeenhape, kalaõli toimeaine, omab suure polüküllastumata rasvhapete sisalduse tõttu podagra puhul nefro- ja kardioprotektiivset toimet. Selle pikaajaline kasutamine vähendab rasvkoe mahtu, proteinuuriat, insuliiniresistentsust, düslipideemiat ja hüpertensiooni. Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis podagra nefropaatia korral tuleks kasutada madala valgusisaldusega dieeti (0,6–0,8 g / kg).

Loetleme ravimid, mis mõjutavad puriini metabolismi.

• Kupuline podagra artriit: kolhitsiin; mittesteroidsed põletikuvastased ravimid; glükokortikosteroidid.
• Ksantiini oksüdaasi inhibiitorid: allopurinool (miluriit); uraatoksüdaas (rasburikaas).
• Urikosuurilised ravimid: bensbromaroon, sulfiinpürasoon, probenetsiid; angiotensiin II retseptori blokaatorid (A II); statiinid.
• Tsitraadisegud: uraliit; magurliit; lemaren.

Ravimid, mis kontrollivad podagra hüpertensiooni, on järgmised:

• angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorid;
• A II retseptori blokaatorid;
• kaltsiumi antagonistid;
• selektiivsed β-blokaatorid;
• lingudiureetikumid;
• statiinid;
• fibraadid.

Allopurinool (miluriit) vähendab kusihappe tootmist ja taset veres, inhibeerides ensüümi ksantiinoksüdaasi. Soodustab uraatide lahustumist. Allopurinooli hüpourikeemiline toime korreleerub selle nefroprotektiivse toimega, mis on seotud proteinuuria, reniini tootmise ja vabade radikaalide vähenemisega, samuti glomeruloskleroosi ja nefroangioskleroosi aeglustumisega. Allopurinooli kasutamise näidustused: asümptomaatiline hüperurikeemia kombinatsioonis hüperurikosuuriaga> 1100 mg / päevas, podagra krooniline tubulointerstitsiaalne nefriit, uraatnefrolitiaas, ägeda kusihappe nefropaatia ennetamine vähihaigetel ja selle ravi.

Allopurinooli päevane annus (200 kuni 600 mg päevas) sõltub hüperurikeemia raskusastmest. Arvestades podagra artriidi ägenemise võimalust, on soovitatav alustada ravi allopurinooliga haiglas ja kombineerida ravimit mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite või kolhitsiiniga (1,5 mg / päevas) 7-10 päeva jooksul. Uraatide neerukivitõve ravi esimestel nädalatel allopurinooliga on soovitatav seda kombineerida ravimitega, mis suurendavad uraatide lahustuvust uriinis (magurliit, uraliit, kaaliumvesinikkarbonaat, diakarb). Kroonilise tubulo-interstitsiaalse nefriidi korral vähendatakse allopurinooli annust, kuna glomerulaarfiltratsioon väheneb, ja raske kroonilise neerupuudulikkuse korral (seerumi kreatiniinisisaldus> 500 μmol / l) on see vastunäidustatud. Allopurinool suurendab kaudsete antikoagulantide toimet ja süvendab asatiopriini toksilist toimet luuüdile. Kui pärast siirdamist avastatakse retsipiendil hüperurikeemia (podagra), on vaja vähendada tsüklosporiini ja salureetikumide annust. Kui toime puudub, asendage asatiopriin mükofenolaatmofetiiliga ja alles seejärel lisage allopurinool.

Urikosuurilised ravimid korrigeerivad hüperurikeemiat, suurendades kusihappe eritumist uriiniga. Neid kasutatakse asümptomaatilise hüperurikeemia, podagra kroonilise tubulointerstitsiaalse nefriidi korral. Vastunäidustatud hüperurikosuuria, uraatide neerukivitõve, kroonilise neerupuudulikkuse korral. Sagedamini kasutatakse probenetsiidi (algannus 0,5 g päevas), sulfiinpürasooni (0,1 g päevas), bensobromarooni (0,1 g päevas). Allopurinooli kombinatsioon bensobromarooni või sulfiinpürasooniga on võimalik. Losartaanil ja teistel retseptori II blokaatoritel on ka urikosuuriline toime.

Tsitraadisegud (Uraliit, Magurliit, Blemaren) korrigeerivad metaboolset atsidoosi, tõstavad uriini pH 6,5-7-ni ja lahustavad seeläbi väikseid uraadikivisid. Näidustatud uraatide neerukivitõve korral. Uraliiti või Magurlitit võetakse enne sööki 3-4 korda päevas ööpäevases annuses 6-10 g.Ravi ajal on vajalik uriini pH pidev jälgimine, kuna selle järsk leelistamine võib viia fosfaatide kristalliseerumiseni. Tsitraadisegud on vastunäidustatud kroonilise neerupuudulikkuse korral, aktiivse püelonefriidi korral, tuleb ettevaatusega kasutada hüpertensiooni korral (need sisaldavad palju naatriumi). Tsitraadisegud ei ole efektiivsed suurte kivide puhul, kui on näidustatud kauglitotripsia või püelolitotoomia.

Antihüpertensiivse ravi ülesanded podagra nefropaatia korral hõlmavad nefroprotektiivset ja kardioprotektiivset toimet. Ravimeid, mis säilitavad kusihapet (tiasiiddiureetikumid), mis süvendavad hüperlipideemiat (mitteselektiivsed β-blokaatorid), ei tohi kasutada. Valitud ravimid on AKE inhibiitorid, A II retseptori blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, selektiivsed β-blokaatorid.

Statiine (lovastatiin, fluvastatiin, pravastatiin) kasutatakse podagraga patsientidel, kelle madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool on > 130 mg%. Kolmanda põlvkonna statiinidel (atorvastatiin) on iseseisev hüpourikeemiline toime.

AKE inhibiitorite kombinatsioon A II retseptori blokaatorite, statiinide ja allopurinooliga on podagra nefropaatia korral kõige tõhusam. Selle kombinatsiooniga tugevdatakse hüpourikeemilist, antiproteinuurilist, hüpolipideemilist ja hüpotensiivset toimet vererõhu ööpäevase rütmi taastamisega ja vasaku vatsakese müokardi remodelleerumise aeglustumisega, väheneb metaboolse sündroomi ja suhkurtõve risk ning C-reaktiivse kontsentratsioon. valk veres väheneb. Selle tulemusena väheneb ägeda müokardiinfarkti, ajuvereringe ägedate häirete ja CRF-i tagajärgede risk.

Kirjandus

1. Bunchuk NV podagra// Reumaatilised haigused/ toim. V. A. Nasonova ja N. V. Bunchuk. M., 1997. C. 363-374.
2. Mukhin N. A., Balkarov I. M. Podagra neer// Nefroloogia/ toim. I. E. Tareeva. M., 2000. C. 422-429.
3. Stamatelou K. K., Francis M. E., Jones C. A. Ajasuundumustest on teatatud neerukivide levimus USA-s// Kidney Int. 2003; 63: 1817-1823.
4. Bingham C., Ellard S. et al. Ebatüüpiline perekondlik juveniilne hüperurikeemiline nefropaatia, mis on seotud hepatotsüütide tuumafaktor-1 beetageeni mutatsiooniga // Kidney Int. 2003; 63: 1645-1651.
5. Kang D. H., Nakagawa T., Feng L. Kusihappe roll neeruhaiguse progresseerumisel // J. Amer. soc. Nephrol. 2002; 13:2888-2897.
6. Nikolaev A. Yu. Puriinide metabolismi häired alkoholismi korral// Alkohoolne haigus/ toim. V. S. Moiseeva. M., 1990. C. 95-99.
7. Karumanchi S. A., Maynard S. E., Stillman I. E. Preeklampsia: neerude perspektiiv// Kidney Int. 2005; 67:2101-2113.
8. Ohno T., Hosoya T., Gomi H. Seerumi kusihappe ja neerude prognoos IgA-nefropaatias // Nephron - 2001; 87:333-339.
9. Munter P., He J., Vupputuri S. Vere plii ja krooniline neeruhaigus USA elanikkonnas: NHANES III tulemused. Kidney Int. 2003; 63:1044-1050.
10. Perez-Ruiz F., Gomez-Ullate P., Amenabar J. Neerutransplantaadiga patsientide hüperurikeemia ravi pikaajaline efektiivsus // Nephrol. Helista. Transpl. 2003; 18:603-606.
11. Athyros V. G., Elisaf M., Papageorgiou A. A. Statiinide ja ravimata düslipideemia mõju seerumi kusihappetasemele südame isheemiatõvega patsientidel: GREcki atorvastatiini ja koronaar-südamehaiguste hindamise (GREACE) uuringu alarühma analüüs // Amer. J. Kidney Dis. 2004; 43:589-599.

Atsetoneemiline sündroom lastel on metaboolse süsteemi talitlushäire. Haige lapse seisundit iseloomustab kõrge ketokehade sisaldus veres. Ainevahetuse käigus lagunevad need atsetooni aineteks. See võib provotseerida episoodiliste rünnakute ilmnemist koos kõhuvaluga. Rasketel juhtudel tekib lapsel kooma.

Atsetoneemiline sündroom võib olla sekundaarne, kui haigus areneb teiste süsivesikute, rasvade või valkude ainevahetuse häirete taustal. Primaarne idiopaatiline atsetoneemiline sündroom esineb ka lastel. Sel juhul on peamine provotseeriv mehhanism pärilik tegur. Viimasel ajal on sagenenud atsetoonilise sündroomi esinemissagedus vastsündinutel, kelle emad kannatasid raseduse ajal neerupuudulikkuse all. Kui raseda naise uriin määratakse perioodiliselt ja ta kannatab pideva turse all, suureneb lootel emakasisese atsetoneemilise sündroomi tekkimise oht mitu korda.

Puriinainete metabolismi rikkumine, mis kutsub esile atsetoneemilise sündroomi arengu, võib olla seotud kunstlikke puriine sisaldavate ravimite kasutamisega.

Atsetooni sündroomi sümptomid lastel

Biokeemiliste reaktsioonide patoloogiliste muutuste mehhanism algab neerustruktuuridest. Siin on veri rikastatud puriinidega. Neeru glomerulid ei suuda piisavalt töödelda suuri koguseid puriinaineid. Verevooluga naasevad nad ketoonkehade kujul vereringesse. Tulevikus nõuavad need ained:

• suurenenud hapnikuvarustus nende oksüdeerimiseks;
• veremahu suurenemine, et vähendada nende kontsentratsiooni;
• atsetooni kasutamiseks alandada vere glükoosisisaldust.

Kõik need protsessid moodustavad vastava kliinilise pildi:

• areneb - kopsude tõhustatud ventilatsioon;
• lapse hingamine kiireneb;
• südame löögisagedus suureneb;
• kõige selle taustal muutub laps loiuks ja apaatseks;
• atsetooni ja ketoonkehade narkootilise toime all ajustruktuuridele võib tekkida atsetooni kooma.

Kuid atsetoonilise sündroomi peamine sümptom lastel on perioodiline alistamatu oksendamine koos tugeva kõhuvaluga. Seda korratakse teatud episoodilise iseloomuga ja seda eristab selliste parameetrite püsivus nagu kestus, oksendamise kogus ja lapse seisund.

Atsetoneemiline sündroom lastel on tüüpiline absoluutse heaolu perioodide vaheldumine beebi seisundis atsetoneemiliste kriiside rünnakutega. Nende kliinilist pilti on kirjeldatud eespool. Nende esinemise põhjused on kriitilise koguse ketoonkehade kogunemine lapse verre.

Atsetooni sündroomi ravi ja prognoos

Atsetoneemilise sündroomi ravi lastel taandub kahele aspektile:

• atsetoonikriisi leevendamine;
• remissiooniperioodi pikenemine, mille puhul on kalduvus vähendada atsetooni ainete mõjul tekkivate kriiside esinemissagedust.

Kriisi leevendamiseks kasutatakse prokineetikat ja kofaktoreid (osalevad ainevahetusprotsessis) koos ensümaatilise asendusraviga. Rasketel juhtudel on ette nähtud intravenoosne infusioonravi. Seega taastub vere elektrolüütide koostis, täiendatakse vedelikukadusid ja väheneb ketoonkehade tase. Intravenoosseks infusiooniks kasutatakse leeliselise reaktsiooniga ravimeid. Remissiooni ajal keskendutakse lapse toitumisele ja elustiilile.

Laste atsetoneemilise sündroomiga kaasneb sageli suurenenud närviline erutuvus, mis kutsub esile puriinide ja ketokehade vabanemise verre. võib vallandada kriisi. Tähelepanu tuleks pöörata stressikoormuse vähendamisele ja kriitilise füüsilise koormuse lubamatusele.

Dieet atsetoneemilise sündroomi jaoks

Püsidieet atsetoneemilise sündroomi korral on eduka ravi ja kriiside tekkeriski ennetamise aluseks. Lapse toidust tuleks välja jätta toidud, mis on suures koguses puriinide allikad. Need on lihatooted, riis, rups, seened, oad, herned, rasvane kala.

Lisage oma lapse toitumisse kergesti seeditavaid toite. Need on munad, piimatooted, köögiviljad ja puuviljad. Kindlasti lase lapsel päeva jooksul juua vähemalt 2 klaasi nõrga aluselise reaktsiooniga mineraalvett (Borjomi, Essentuki). Kasulikud värsked mahlad puu- ja köögiviljadest.

Vajadusel võib seedimisprotsesside parandamiseks kasutada ensüümpreparaate. Kuid seda saab teha alles pärast arstiga konsulteerimist.

Puriini metabolism on biokeemiliste reaktsioonide kompleksne kaskaad, milles osalevad paljud ensüümsüsteemid. Puriinide sisaldus organismis koosneb nende tarbimisest koos toiduga ja endogeense sünteesiga. Suurem osa kusihappe sooladest – uraadidest – moodustub endogeenselt nukleiinhapete metabolismi käigus, kuid nende ainete biosünteesiks on ka teisi viise. Kõigis variantides on kõige olulisem vaheühend inosiinhape, mis seejärel läbib hüdrolüüsi. Saadud hüpoksantiin muundatakse ensüümi ksantiinoksüdaasi toimel ksantiiniks ja kusihappeks. Biokeemia seisukohast on puriinide metabolismi häired erinevad kusihappe ja selle lähteainete sünteesi ja transpordi eest vastutavate ensüümsüsteemide tasakaaluhäired. Oluline on ka märkimisväärse koguse puriinide tarbimine koos toiduga.

Arvatakse, et täiskasvanud terve inimese kehas on umbes 1000 mg kusihapet. Puriinide ainevahetuse häirete korral võib see näitaja mitu korda suureneda. Kusihappe sisaldus organismis ei ole kõva parameeter ja sellel puudub diagnostiline väärtus. Isegi puriinide metabolismi seisundi peamine näitaja - kusihappe kontsentratsioon vereseerumis ei erine eriti kõvaduse poolest. Normi ​​miinimum- ja maksimumväärtused erinevad ligikaudu 2,5 korda – meestel 200-450 µmol/l ja naistel 160-400 µmol/ööpäevas. Tervetel inimestel eritub ja sünteesitakse päevas umbes 750 mg ehk 2/3 kusihappe kogumahust. Sellest kogusest umbes 80% ehk 600 mg eritub neerude kaudu. Ülejäänud 20% eritub seedetrakti kaudu. Vastavalt P. M. Klimenko jt. (2010) kusihappe kliirens on tavaliselt 5,4-9,0 ml/min.

Uraatide eritumine neerude kaudu on keeruline ja mitmeastmeline protsess. Glomerulites filtreeritakse plasma uraat. Ultrafiltraati sattunud uraadid imenduvad peaaegu täielikult tagasi proksimaalses tuubulis ja seejärel sekreteeritakse nefroni valendikku. Osa sekreteeritud uraate imendub uuesti. Uraatide aktiivse sekretsiooni protsess on väga tundlik erinevate keemiliste mõjurite suhtes. Arvatakse, et uraatide neerude sekretsiooni suurendavad oroothape, losartaan, östrogeenid, tetratsükliini lagunemissaadused (aegunud tetratsükliinid on väga mürgised!); uraatide eritumist neerude kaudu vähendavad etambutool, tiasiidid ja tiasiiditaolised diureetikumid, vähemal määral furosemiid ja atsetasoolamiid. On üsna ilmne, et täheldatud toimete raskusaste on ravimiti väga erinev ja sellel ei ole alati kliinilist rakendust. Eelkõige ei ole östrogeenide urikosuurilised omadused olulised. Losartaan on hiljuti kasutatud podagra tubulointerstitsiaalse nefriidi raviskeemis patsientidel, kellel puudub neerukivitõbi. Tiasiidide ja indapamiidi kalduvus vähendada uraatide eritumist neerude kaudu ja suurendada nende seerumikontsentratsiooni on üsna väljendunud, mis muudab need ravimid vähemalt ebasoovitavaks liigese podagra ja eriti podagra nefropaatia korral.

Puriinide metabolismi häiretest tingitud neerukahjustuse kliinilised variandid

Puriinide ainevahetuse häiretega seotud haigused on suhteliselt levinud, mistõttu on nende raviga seotud küsimused aktuaalsed. Uroloogid, nagu ka enamik üldarste, teavad hästi uraatide nefrolitiaasi tunnuseid. Samas pole neil spetsialistidel sageli aimugi teiste, mõnikord tõsisemate, puriinide ainevahetuse häiretest tingitud haiguste olemasolust. Samal ajal esinevad need kõik erineva sagedusega nii haiglates kui ka ambulatoorse arstiabi osutamisel.

Puriinide ainevahetuse häirete kõige olulisem tagajärg on kusihappe taseme tõus veres - hüperurikeemia, mis on mitmesuguste patoloogiliste seisundite peamine etioloogiline tegur. Sõltuvalt etioloogiast jagatakse hüperurikeemia primaarseks (ilma ilmse põhjuseta) ja sekundaarseks mis tahes haiguse korral.

Primaarse hüperurikeemia kliiniline tagajärg on podagra selle mõiste laiemas tähenduses. See hõlmab klassikalist ägedat mikrokristallilist artriiti ja podagra nefropaatia erinevaid variante, millest üks on uraatnefrolitiaas, ja erineva lokaliseerimisega tofisid ning kõigi nende seisundite tüsistusi.

Primaarse hüperurikeemiaga seotud haiguste rühmas on puriinide metabolismi geneetiliselt määratud häired mõnevõrra erinevad. Nende hulgas on Lesch-Nycheni sündroom, Gierke tõbi, neerutuubulite transpordisüsteemide pärilike defektide mitmesugused variandid ja teised. Monogeenset tüüpi päriliku hüperurikeemia iseloomulikud tunnused (see tähendab, et see on seotud spetsiifilise geeni defektiga, mis määrab kogu sümptomite kompleksi arengu) on varases lapsepõlves avaldumine, kusihappe kõrge hüperproduktsioon, kiire, mõnikord isegi "pahaloomuline". haiguse progresseerumine kuni terminaalse neerupuudulikkuse tekkeni. , terapeutiliste meetmete efektiivsus sageli väga mõõdukas, hoolimata kõige aktiivsemast ravist.

Polügeense tüübi järgi päritud puriinide metabolismi häirete kliiniline diagnoosimine on praegu keeruline. Haiguse kulgu ilmingud ja iseloom varieeruvad sel juhul olenevalt välistest teguritest ning olulise osa geenide bioloogiline toime pole siiani päris selge.

Nefroloogilises ja üldises ravipraktikas võeti hüperurikeemiast tingitud neerukahjustuse määramiseks kasutusele mitu aastakümmet tagasi mõiste "podagra neer", mis tänapäeva meditsiinis muudeti "podagra nefropaatiaks". Arvestades kusihappesoolade eksperimentaalselt tõestatud kahjustavat toimet neerustruktuuridele, pakuti välja ka termin "uraadinefropaatia". Kõik need mõisted on üldistavad ja ühendavad mitmeid protsesse, mis on oma patogeneesis üsna erinevad: äge kusihappenefropaatia, uraadinefrolitiaas ja krooniline tubulointerstitsiaalne nefriit. Mõned autorid märgivad ka immunokompleksi glomerulonefriidi võimalust, mille käivitav tegur on kusihappe hüperproduktsioon.

Uroloogilises praktikas on kõige sagedamini uraatide neerukivitõvega patsiendid. Kuni 80% nendest patsientidest esines vähemalt korra elus ägeda artriidi episoode ja see ei pruugi olla klassikaline lokalisatsioon – I metatarsofalangeaalliiges. Viimasel ajal on üha enam levinud podagra artriidi ebatüüpilised variandid, näiteks draivi. Lisaks hägustab mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite laialdane ja kontrollimatu kasutamine sageli kliinilist pilti, suurendades väiksema põletikulise aktiivsusega artriidi osakaalu. Võib märkida, et artriidi ja uraatide nefrolitiaasi kombinatsioon ei ole kohustuslik, vaid pigem iseloomulik.

Neerude, kusejuha kivide kliiniline pilt on hästi teada, nii et veel kord pole mõtet seda üksikasjalikult kirjeldada. Ainus, mis väärib märkimist, on see, et kõige raskema, "pahaloomulise" kulgemise korral on koos uraadikivide moodustumisega kuseteede luumenis võimalik ka uraadikristallide ladestumine neerude vaheseinasse, mida nimetatakse "nefrokaltsinoosiks". ”. Erinevalt neerukivitõvest on podagra nefrokaltsinoos alati kahepoolne. Nefrokaltsinoosil pole spetsiifilisi sümptomeid. Kliinilised ilmingud taanduvad nefroskleroosist tingitud neerupuudulikkuse progresseerumisele. Nefrokaltsinoos tuvastatakse enamikul juhtudel ultraheliuuringuga ja nõuab spetsiifilist ravi.

Krooniline tubulointerstitsiaalne nefriit on podagra nefropaatia iseloomulik ja levinud variant. Vähema erksama kliinilise pildi tõttu teavad seda aga peamiselt nefroloogid ja reumatoloogid.

Tubulointerstitsiaalse nefriidi algstaadiumis mõjutab patoloogiline protsess peamiselt tuubuleid ja neerude interstitsiumi, seega on juhtiv sümptom neerude kontsentratsioonifunktsiooni rikkumine - madala uriinitihedusega polüuuria (hüpostenuuria). Proteinuuria ei ületa 1 g / päevas või puudub täielikult - see on seotud valgu reabsorptsiooni rikkumisega tuubulites. Podagra interstitsiaalset nefriiti iseloomustab püsiv uratuuria, samuti püsiv või episoodiline mikrohematuuria, eriti pärast hingamisteede viirusinfektsiooni.

Vere uraaditase on samuti loomulikult kõrgenenud, kuid tuleb meeles pidada, et kroonilise neerupuudulikkuse olemasolu on ka hüperurikeemia põhjus. Kroonilise tubulointerstitsiaalse nefriidi ilmse kliinilise pildi korral on selle seos puriinide metabolismi häiretega väljaspool kahtlust järgmiste uraadi- ja kreatiniinisisalduse veres: vastavalt > 536 µmol/l ja< 132 мкмоль/л; >595 µmol/l ja 132-176 µmol/l; > 714 µmol/l ja > 176 µmol/l.

Neerubiopsiaproovide immunohistokeemiline uuring mõnedel patsientidel, kellel oli podagra tubulointerstitsiaalse nefriidi kliiniline pilt, näitas komplemendi ja IgG C3 fraktsiooni luminestsentsi, mis on tüüpiline immunokompleksi glomerulonefriidi korral. See võimaldas isoleerida krooniline glomerulonefriit podagra nefropaatia eraldi variandina.

Podagra tubulointerstitsiaalse nefriidi progresseerumisel on arteriaalse hüpertensiooni ja nefroskleroosi areng loomulik.

Äge kusihappenefropaatia (äge podagra neer) on põhimõtteliselt neerutuubulite ummistus uraadikristallidega, mis põhjustab ägedat neerupuudulikkust. Haigus algab oliguuriaga. Mõned patsiendid kurdavad samaaegselt valusündroomi, nagu neerukoolikud, hematuuria, mis on seletatav suurte uraadikristallide migratsiooniga piki kusejuhat. Kõrge uratuuria on patognoomiline, mis ei ole iseloomulik teise etioloogiaga ägedale neerupuudulikkusele, samuti kusihappe taseme olulisele tõusule veres (üle 850–900 µmol / l). Kaasaegses nefroloogilises praktikas arvatakse, et ägeda kusihappenefropaatia diagnoos on väljaspool kahtlust, kui uraadi ja kreatiniini taseme suhe veres (mg) > 1.

Ägeda kusihappe nefropaatia oletus põhineb kolme kliinilise tunnuse kombinatsioonil - iseloomuliku lokalisatsiooniga väga aktiivne artriit, diureesi järsk langus ja telliskivipruun uriin. Diagnoos on seda tõenäolisem, kui patsient viitab mis tahes tekkinud hüpohüdratsioonile - alates saunakülastusest ja füüsilisest tööst kõrgel õhutemperatuuril kuni ebapiisava infusioonravi ja diureetikumide üledoosini, samuti märkimisväärse koguse kasutamiseni. lihatoodetest ja/või alkoholist. Haiguse loomuliku kulgemise korral areneb oliguuria peaaegu alati anuuriaks koos ägeda neerupuudulikkuse kliinilise pildiga.

Ägeda kusihappe nefropaatia probleem on tihedalt seotud sekundaarse hüperurikeemiaga. Vere seerumi kusihappe taseme tõusu põhjused on üsna arvukad ja mitmekesised. Nende hulgas: krooniline neerupuudulikkus, sõltumata etioloogiast, ülekaalulisus, eriti kõrge raskusastmega, halvasti kompenseeritud suhkurtõbi, akromegaalia, hüpotüreoidism, hüpoparatüreoidism, rasedustoksikoos, müeloproliferatiivsed haigused, sarkoidoos, krooniline pliimürgitus, krooniline alkoholism. Uraatide nefrolitiaasi suurenenud riski ja patsiendi raske psoriaasi, eriti liigesepsoriaasi, esinemise vahel on selge seos. Enamikul juhtudel on nende haiguste hüperurikeemia raskusaste väike, harva mõõdukas. Seega mõjutavad puriinide ainevahetuse häired harva oluliselt haiguse kliinilist pilti.

Sekundaarse hüperurikeemia kõige silmatorkavam ja kliiniliselt olulisem variant on "kasvaja lüüsi sündroom" ("kasvaja lagunemise sündroom"), mis areneb lümfoproliferatiivsete haiguste, harvem muu lokaliseerimisega kasvajate keemia- ja kiiritusravi ajal. Selle sündroomi põhikomponent koos hüperfosfateemia ja hüperkaleemiaga on kusihappe ületootmine, mis põhjustab ägeda kusihappenefropaatia väljakujunemist, sageli tervetes neerudes. Kuid geneetilistest häiretest tingitud raske hüperurikeemia põhjustab harva ägedat kusihappenefropaatiat.

Puriinide ainevahetuse häiretest põhjustatud neeruhaiguste medikamentoosne ravi

Podagra nefropaatia mis tahes variandi konservatiivne ravi põhjustab põhimõtteliselt hüperurikeemia taseme langust ja sellest tulenevalt hüperurikuuriat, samuti uraadi lahustuvuse suurenemist uriinis.

Kõigile patsientidele määratakse kohustuslik dieet, mille eesmärk on vähendada puriinide tarbimist organismis koos toiduga. See saavutatakse noorloomade liha täieliku väljajätmisega toidust, rups, lihapuljongid, vorstid jne, täisealiste loomade liha, kala on lubatud piiratud määral. Patsientidele soovitatakse peamiselt köögiviljalauda, ​​rohket aluselist joomist, tsitrusvilju ja nendel põhinevaid jooke, samuti täielikku alkoholist hoidumist.

Neerupuudulikkuse, arteriaalse hüpertensiooni, vereringepuudulikkuse, rasvumise korral kehtestatakse täiendavad piirangud. Esiteks on soovitatav vähendada soola tarbimist, kuna AKE inhibiitorite, eriti arteriaalse hüpertensiooniga komplitseeritud nefropaatiate ja kogu antihüpertensiivse ravi efektiivsus, sõltub otseselt kehasse siseneva naatriumi kogusest. Filtreerimise väljendunud puudulikkuse korral on vaja piirata valgu tarbimist. Rasvumise korral vähendage dieedi üldist kalorisisaldust.

Paljudel patsientidel, näiteks harva korduva neerupuudulikkuseta uraatide neerukivitõvega, on patsiendi piisava motivatsiooni korral üldiselt võimalik piirduda dieedi ja joogirežiimi korrigeerimisega ilma ravimeid välja kirjutamata.

Podagra nefropaatia patogeneetiliseks raviks kasutatavad ravimid jagunevad:

• puriinide metabolismi mõjutavad ravimid (allopurinool, febuksostaat);
• ravimid, mis suurendavad puriinide eritumist neerude kaudu (probenetsiid, bensbromaroon);
• ravimid, mis suurendavad kusihappe ja selle soolade lahustuvust (sidrunhape ja selle soolad - tsitraadid).

Põhiravim, mis mõjutab puriinide metabolismi, on allopurinool, mis on ksantiinoksüdaasi ensüümi inhibiitor. Selle ensüümi toimel toimub kusihappe sünteesi viimane etapp. Uraadi prekursoritel ksantiinil ja hüpoksantiinil on peaaegu 10 korda suurem lahustuvus vees kui kusihappel. Puriinide metabolismi peatamine selles etapis vähendab kristallide moodustumise ja seega mikrokristallilise artriidi ja nefropaatia riski peaaegu nullini.

Allopurinool on näidustatud podagra tubulointerstitsiaalse nefriidi, ägeda kusihappe nefropaatia, uraadi nefrolitiaasi korral koos hüperurikeemiaga, samuti pahaloomuliste kasvajate kemoteraapias, et vältida sekundaarse hüperurikeemia ja ägeda neerupuudulikkuse teket. Minimaalne efektiivne annus on 200 mg / päevas, keskmine terapeutiline annus on 300-400 mg / päevas. Pahaloomuliste kasvajate kemoteraapias on vaja suuri, maksimumilähedasi allopurinooli annuseid - 600-900 mg päevas.

Allopurinool kipub tekitama düspeptilisi häireid ja nahalööbeid, mida täheldatakse peaaegu igal viiendal patsiendil. Selle ravimi kõrvaltoimed on sageli ebameeldivad, kuid mitte ohtlikud, ja selle ravimi alternatiivide peaaegu täieliku (kuni viimase ajani) puudumise tõttu jätkab enamik patsiente endiselt ravi.

Hiljuti on siseturule ilmunud uus ksantiinoksüdaasi inhibiitor febuksostaat, mis erineb allopurinoolist suurema selektiivsuse poolest. Kodused kogemused febuksostaadi kasutamisega on endiselt äärmiselt piiratud, kuid välismaised teadlased märgivad selle kõrgemat efektiivsust seoses hüperurikeemiaga. Siiski võib juba märkida, et see ravim on allopurinooli täieõiguslik asendaja selle talumatuse, allergiate jne tingimustes.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et ksantiinoksüdaasi inhibiitorid on vastunäidustatud patsientidele, kes saavad asatiopriini ja 6-merkaptopuriini, kuna see ensüüm osaleb nende metabolismis. Ühise vastuvõtuga suureneb järsult toksilisuse, peamiselt luuüdi, risk.

Rekombinantset uraatoksüdaasi, rasburikaasi kasutatakse ka välismaal. Ravim on hüperurikeemia vähendamisel oluliselt tõhusam kui allopurinool ja seda kasutatakse peamiselt hematoloogilises praktikas ägeda uraadise nefropaatia ennetamiseks.

Ravimid, mis suurendavad puriinide eritumist neerude kaudu - urikosuurilised ravimid - pärsivad uraadi reabsorptsiooni protsessi neerutuubulite luumenist. Kaasaegses kliinilises praktikas kasutatakse seda ravimite rühma väga vähe. Kõik patsiendid ei näidanud piisavat efektiivsust. Lisaks on otsese farmakoloogilise toime tulemus - uraadi eritumise suurenemine neerude kaudu - suurenenud risk neerukivitõve tekkeks. Kõige kuulsam urikosuuriline ravim probenetsiid on praegu siseturul praktiliselt puudu. Benzbromarone on registreeritud Venemaal, kuid on saadaval ainult väga väikestes kogustes. Kõik kehas leiduvad urikosuurilised ained metaboliseeruvad maksas ja neil on teatav hepatotoksilisus. Nende ravimite teine ​​omadus on tohutu hulk ravimite koostoimeid, mis raskendab nende kasutamist mitmekomponentsetes režiimides.

Tsitraatravi on podagra nefropaatia meditsiinilise ravi lahutamatu osa. Sidrunhappe soolade mõju kristallide moodustumise protsessile uriinis on mitmetahuline. Kusihappe lahustuvus varieerub oluliselt sõltuvalt keskkonna reaktsioonist. Happelises keskkonnas on uraadid väga halvasti lahustuvad ja lähevad kergesti tahkesse faasi – need kristalliseeruvad. Neutraalse või leeliselise reaktsiooni korral suureneb nende soolade lahustuvus. Tsitraatide peamine toime on uriini leelistamise võime, mis takistab uraadi kristalliseerumist ja loob tingimused juba moodustunud kristallide lahustumiseks. Sellel põhineb litolüütiline ravi. Söötme leeliselise reaktsiooni korral aga fosfaatide lahustuvus väheneb. Fosfaatkile kihistumine uraadikivile muudab edasise litolüüsi protsessi praktiliselt vähetõotavaks. See tingib vajaduse hoolikalt jälgida uriini reaktsiooni kogu ravikuuri jooksul. Kaasaegsetes tingimustes on sidrunhappe ja selle soolade rikaste taimsete materjalide empiiriline kasutamine asendatud ravimitega, mis sisaldavad keemiliselt puhast tsitraati ja testribade komplekti uriini reaktsiooni jälgimiseks.

Uurimustöö 1980.–90 demonstreeris uraadikivide litolüüsi efektiivsust tsitraadisegude abil monoteraapia režiimis suurusjärgus 75-80%. Praeguseks on tehnika täiustamise tulemusena tõstetud litolüüsi efektiivsust 85-90%-ni, olenevalt kivide keemilise koostise omadustest.

Viimastel aastatel on ilmunud uuringud, mis annavad tunnistust tsitraadipreparaatide lisamise otstarbekusest mitmekomponendilistes ravirežiimides. Eeskätt kusejuhakivide puhul, eriti selle distaalses kolmandikus, põhjustas kombineeritud ravi, sealhulgas tsitraat ja tamsulosiin, 84,8% kividest spontaanse eritumise, mis erineb oluliselt nende ravimitega monoteraapiat saanud patsientide rühmadest (68,8%). ja vastavalt 58,8%, samuti patsientidelt, kes said platseebot (26,1%).

Allopurinooli ja tsitraadi kombinatsiooni efektiivsuse kohta podagra interstitsiaalse nefriidi korral on kindlaid tõendeid. 12-nädalane kombineeritud ravikuur, mis hõlmas tsitraati 3 g/päevas ja allopurinooli 100-200 mg/päevas, suurendas glomerulaarfiltratsiooni kiirust keskmiselt 15 ml/min võrreldes kontrollrühmaga. Samuti suurenes oluliselt kusihappe kliirens. Pange tähele allopurinooli väikest annust. 200 mg päevas peetakse minimaalselt efektiivseks ja 100 mg päevas on üldiselt subkliiniline annus, kuid see osutus tõhusaks. Võib oletada, et allopurinooli ja tsitraadi toime võib tugevneda. Täiendav positiivne tagajärg peaks olema allopurinooli kõrvaltoimete sageduse vähenemine, mis on podagra nefropaatia meditsiinilises ravis oluline piirav tegur. Kahjuks ei keskendunud autorid sellele.

Tsitraadi tugevamat toimet neerufunktsioonile on täheldatud rasvunud patsientide hüperurikeemiast tingitud kroonilise interstitsiaalse nefriidi ravis.

Tsitraadi toimemehhanism ei piirdu uriini leelistamisega. Tsitraat on üks kristallide moodustumise füsioloogilisi inhibiitoreid. Kuna uriin on tavaliselt üleküllastunud soolalahus, on kristallide moodustumise inhibiitorite olemasolu selles vajalik tingimus kogu kuseteede süsteemi piisavaks toimimiseks. Hüpotsitratuuria on üks kivide moodustumist soodustavatest teguritest. See võib seletada tsitraadisegude efektiivsust mitte ainult uraadi, vaid ka kaltsiumoksalaadi nefrolitiaasi korral.

Lisaks ülaltoodud toimemehhanismidele on sidrunhappe sooladel lisaks antiseptiline, tsütoprotektiivne ja metaboolne toime, mida saab kasutada ka kliinilises praktikas. Eelkõige teatasid C. Strassner ja A. Friesen kandiduuria kadumisest tsitraadisegudega ravi ajal 16 patsiendil 18-st, mis on tõenäoliselt tingitud uriini reaktsiooni muutumisest. Järeldus tsitraadi tsütoprotektiivse toime kohta tehti P. Bruhli jt edukate katsete põhjal. kasutage seda põie limaskesta keemiliste vigastuste vältimiseks ravi ajal oksasafosforiini rühma ravimitega - tsüklofosfamiidi ja ifosfamiidiga (kaasaegses onkoloogilises ja nefroloogilises praktikas kasutatakse selleks mukolüütikumide rühma kuuluvat ravimit mesnat, mis praktiliselt ei toimi mõjutada happe-aluse seisundit). Lisaks on teatatud tsitraadi kasutamisest ureterosigmostoomiast tingitud atsidoosi korrigeerimiseks.

Uraatide nefrolitiaasi tsitraatravi peamine raskus on ravimi piisava annuse valimine. N. K. Dzeranov, kes on seda aspekti aastaid uurinud ja arendanud, soovitab alustada dieediga ja hinnata uriini reaktsiooni 5 päeva jooksul rangelt määratletud kellaajal. Saadud uriini pH taseme keskmiste väärtuste põhjal määratakse ravimi esialgne annus ja, mis kõige tähtsam, selle jaotus päeva jooksul. Pärast 5-päevast ravi määratakse uriinireaktsiooni keskmised näitajad uuesti rangelt sarnasel kellaajal ja vajadusel kohandatakse ravimi annust. "Interaktiivne", st reaalajas, on tsitraadi annuse muutmine ebaefektiivne ja isegi ohtlik, kuna see põhjustab pH hüppeid, mis võivad põhjustada fosfaadi kristalliseerumist.

Kuna tsitraat on organismis tavaliselt olemas, ei ole sellel põhinevad ravimid praktiliselt mürgised. Siiski on kliinilisi olukordi, kus nende ravimite kasutamine nõuab ettevaatust. Tsitraadisegude kasutamine on ebasoovitav ägeda kusihappenefropaatia ja üldiselt mis tahes etioloogiaga ägeda neerupuudulikkuse korral. Piiravaks teguriks ei ole siin mitte tsitraadiioon, vaid kaalium, mille eritumine on antud kliinilises olukorras keeruline. Ägeda kusihappenefropaatia korral on soovitav manustada 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, soolalahust jne koos lingudiureetikumidega. On vaja säilitada diureesi tasemel vähemalt 100-150 ml / tunnis, uriini pH mitte alla 6,5. Võimaluse korral määratakse ksantioksüdaasi inhibiitorid. Tsitraadisegud on kasulikud diureesi taastamisel ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse 25-30 ml / min saavutamisel, kui hüperkaleemia oht praktiliselt puudub.

Tõsise vereringepuudulikkuse korral on piiravaks teguriks naatriumi suurenenud tarbimine, mis sisaldub ka tsitraadisegudes. Mõnikord eelistatakse sellises olukorras atsetasoolamiidi. See diureetikumide rühma kuuluv ravim - karboanhüdraasi inhibiitorid - leelistab tugevalt ja mis kõige tähtsam - kontrollimatult uriini, mis muudab selle uraadi nefrolitiaasi ravimteraapias tsitraadiga võrreldes konkurentsivõimetuks. Kuid atsetasoolamiid on praktiliselt ainus viis uriini pH-taseme tõstmiseks ilma soolade lisamiseta, mis on raske südamepuudulikkuse korral väga ebasoovitav.

Seega on puriinide ainevahetuse häiretest põhjustatud neeruhaigustega patsientide medikamentoosne ravi hoolimata väga piiratud ravimite valikust ja nende valiku näilisest lihtsusest kompleksne ja mitmetahuline probleem, mis nõuab interdistsiplinaarset lähenemist.

Kirjandus

1. Klimenko P. M., Tšabanov V. A., Akinševitš I. Yu. Uraatide nefrolitiaasiga patsientide konservatiivse ravi võimalused // Meditsiini ja farmaatsia uudised. 2010. nr 3. S. 5-7.
2. Föderaalsed ravimite kasutamise juhised (vormelisüsteem). Väljaanne X. 2009. Ed. Chuchalina A. G., Belousova Yu. B., Yasnetsova V. V. M.: CJSC RIC “Inimene ja meditsiin”.
3. Štšerbak A., Bobkova I., Kozlovskaja L. Neerukahjustuste ennetamine ja ravi uraadi düsmetabolismiga patsientidel Vrach. 2013. nr 6. S. 6-10.
4. Doherty M. Uued arusaamad podagra epidemioloogiast // Reumatoloogia. 2009; 48(2):2-8.
5. Nefroloogia. Juhend arstidele. Toimetanud I. E. Tareeva. M.: Meditsiin. 2000. 688 lk.
6. Nefroloogia. Rahvuslik juhtkond. Ed. N. A. Mukhina. Moskva: GEOTAR-Media. 2009. 716 lk.
7. Kenny J., Goldfarb D. Kusi- ja neerukivide patofüsioloogia ja ravi värskendus // Curr. Reumatool. Rep. 2010.12:125.
8. Coffier B., Altman A., Pui C. H. Juhised laste ja täiskasvanute kasvaja lüüsi sündroomi raviks: tõenditel põhinev ülevaade // J. Clin. oncol. 2008; 26:27-67.
9. Becker M., Kisicki J., Khosravan R. Febuksostaat (TMX-67), uudne, mittepuriinne ksantiinoksüdaasi selektiivne inhibiitor, on ohutu ja vähendab tervetel vabatahtlikel seerumi uraaditaset // Nucleos. Nukleiinhapped. 2004; 23:1111.
10. Chugtai M. N., Khan F. A., Kaleem M., Ahmed M. Kusihappekivide juhtimine // J Pak Med Assoc. 1992 juuli; 42(7):153-155.
11. Petritsch P.H. Kusihappekivid: konservatiivse ravi tulemused // Uroloogia. detsember 1977; 10(6):536-538.
12. Elisejev M. S., Denissov I. S., Barskova V. G. Uralit-U tsitraadi kasutamine podagra ja neerukivitõvega patsientidel // Kaasaegne reumatoloogia. 2012. nr 3. S. 13-15.
13. Pasetšnikov S.P., Mittšenko M.V. Urolitiaasi tsitraatravi kaasaegsed aspektid. Ravimi Uralit-U kasutamise kogemus // Men's Health. 2007. nr 3. S. 109-113.
14. El-Gamal O., El-Bendary M., Ragab M., Rasheed M. Kaaliumtsitraadi ja tamsulosiini kombineeritud kasutamise roll kusihappe distaalsete kusejuhakivide ravis // Uroloogilised uuringud. 2012, juuni, kd. 40, 3. väljaanne, lk. 219-224.
15. Saito J., Matsuzawa Y., Ito H., Omura M., Ito Y., Yoshimura K., Yajima Y., Kino T., Nishikawa T. Leelistaja tsitraat vähendab seerumi kusihappe taset ja parandab neerude taset // Endocr Res. 2010; 35(4): 145-154.
16. Saito J., Matsuzawa Y., Ito H., Omura M., Kino T., Nishikawa T. Leelistaja manustamine parandab neerufunktsiooni rasvumisega seotud hüperurikeemia korral // Jaapani kliiniline meditsiin. 2013: 4.
17. Butz M. Oksalaatkivide profülaktika leelistava teraapia abil // Urologe A. 1982, mai; 21(3):142-6.
18. Ito H. Kaltsiumi ja tsitraadi kombineeritud manustamine vähendab oksalaadi eritumist uriiniga // Hinyokika Kiyo. 1991, okt; 37(10): 1107-1110.
19. Berg C., Larsson L., Tiselius H. G. Aluselise tsitraadi erinevate annuste mõju uriini koostisele ja kaltsiumoksalaadi kristalliseerumisele // Urological Research 1990, veebruar, Vol. 18, 1. väljaanne, lk. 13-16.
20. Strassner C., Friesen A. Kandiduuria ravi uriini leelistamise teel. Suuõõne ravi kaalium-naatrium-vesiniktsitraadiga. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7498850.
21. Bruhl P., Hoefer-Janker H., Scheef W., Vahlensieck W. Uriini profülaktiline leelistamine tsütostaatilise kasvaja ravi ajal oksasafosforiini derivaatide, tsüklofosfamiidi ja ifosfamiidiga // Onkologie. 1979 juuni; 2(3): 120-124.
22. Sasagama I., Nakada T., Ishgooka M., Kubota Y., Sawamura T. Kaalium- ja naatriumtsitraadi ning sidrunhappe standardse segu (Uralit-U) mõju operatsioonijärgse atsidoosi korrigeerimisele patsientidel, kellele tehti uireterosigmostoomia // Nephron. 1994; 66:477-478.
23. Dzeranov N. K., Rapoport L. M. Litolüütiline ravi. Praktilised soovitused. Moskva: Informpolygraph LLC. 2011. 16 lk.

S. K. Yarovoy 1, Meditsiiniteaduste doktor
R. R. Maksudov

Föderaalne riigieelarveline institutsioon, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi uroloogia uurimisinstituut, Moskva

Kõige tavalisem puriinide ainevahetuse häire on suurenenud kusihappe tootmine koos hüperurikeemia arenguga. Eripäraks on see, et kusihappesoolade (uraatide) lahustuvus vereplasmas on madal ja kui plasmas lahustuvuse lävi (umbes 0,7 mmol/l) ületatakse, kristalliseeruvad need madala temperatuuriga perifeersetes tsoonides.

Sõltuvalt kestusest ja raskusastmest hüperurikeemia avaldub:

1. Tophi välimus (gr. tophus- poorne kivi, tuff) - uraadikristallide ladestumine nahas ja nahaalustes kihtides, jalgade ja käte väikestes liigestes, kõõlustes, kõhredes, luudes ja lihastes.
2. Nefropaatia kusihappe kristalliseerumise tagajärjel koos neerutuubulite kahjustusega ja urolitiaasi haigus.
3. Podagra on väikeste liigeste haigus.

Häirete diagnoosimiseks kasutatakse kusihappe kontsentratsiooni määramist veres ja uriinis.

Puriini metabolismi häired

Podagra

Kui hüperurikeemia muutub krooniliseks, räägitakse podagra arengust (Gr. poclos- jalg, agra- püüdmine, sõna otseses mõttes - "jalg lõksus").

Kusihapet leidub veres selle soolade kujul. naatriumuraadid. Madala lahustuvuse tõttu suudavad uraadid settida madala temperatuuriga piirkondades, näiteks jalgade ja varvaste väikestes liigestes. Rakkudevahelises aines akumuleeruvad uraadid fagotsüteeritakse mõnda aega, kuid fagotsüüdid ei suuda puriinitsüklit hävitada. Selle tulemusena põhjustab see fagotsüütide endi surma, lüsosomaalsete ensüümide vabanemist, vabade radikaalide oksüdatsiooni aktiveerumist ja ägeda põletikulise reaktsiooni tekkimist - areneb. podagra artriit. 50-75% juhtudest on haiguse esimeseks sümptomiks piinav öine valu suurte varvaste piirkonnas.

Pikka aega peeti podagra "gurmeehaiguseks", kuid siis nihkus teadlaste tähelepanu puriinide metabolismi ensüümide aktiivsuse pärilikule muutusele:

• aktiivsuse suurenemine FRDF-süntetaasid- põhjustab puriinide liigset sünteesi,
• aktiivsuse vähenemine - seetõttu ei kasutata FRDF-i puriini aluste taaskasutamiseks, vaid osaleb nende sünteesi esimeses reaktsioonis. Selle tulemusena suureneb hävitatavate puriinide hulk ja samal ajal suureneb nende moodustumine.

Mõlemad ensümaatilised häired on retsessiivsed ja seotud X-kromosoomiga. Podagra mõjutab 0,3–1,7% maailma täiskasvanud elanikkonnast, haigete meeste ja naiste suhe on 20:1.

Ravi põhialused

Dieet - kusihappe lähteainete tarbimise vähendamine koos toiduga ja selle moodustumise vähendamine organismis. Selleks jäetakse toidust välja rohkelt puriinialuseid sisaldavad toidud - õlu, kohv, tee, šokolaad, lihatooted, maks, punane vein. Eelistatakse taimetoitu puhas vähemalt 2 liitrit vett päevas.

To ravimid podagra ravi hõlmab allopurinooli, mis on oma struktuurilt sarnane hüpoksantiiniga. Ksantiinoksüdaas oksüdeerib allopurinooli alloksantiin, ja viimane jääb kindlalt ensüümi aktiivse saidiga seotuks ja pärsib seda. Ensüüm täidab piltlikult öeldes enesetapu katalüüs. Selle tulemusena ei muutu ksantiin kusihappeks ning kuna hüpoksantiin ja ksantiin on vees paremini lahustuvad, erituvad need uriiniga kergemini.

Urolitiaasi haigus

Urolitiaas on moodustumine soola kristallid erineva iseloomuga (kivid) kuseteedes. otsene haridus kusihappe kivid moodustab umbes 15% kõigist selle haiguse juhtudest. Kusihappekivid kuseteedes ladestuvad umbes pool haige podagra.

Kõige sagedamini esinevad sellised kivid distaalsetes tuubulites ja kogumiskanalites. Ladestumise põhjus kusihappe kristallid on hüperurikeemia ja naatriumuraatide suurenenud eritumine uriiniga. Peamine kristalliseerumist provotseeriv tegur on suurenenud uriini happesus. Kui uriini pH langeb alla 5,75, muutuvad uraadid (enoolvorm) vähem lahustuvaks keto vorm ja kristalliseeruvad neerutuubulites.

Uriini hapestumine (tavaliselt 5,5-6,5) toimub erinevatel põhjustel. See võib olla suures koguses nukleiinhappeid sisaldavate lihatoodete ülejääk. happed, amino happed ja anorgaaniline happed, mis muudab sellise toidu "happeliseks" ja alandab uriini pH-d. Koos suureneb ka uriini happesus atsidoos erineva päritoluga (happe-aluse olek).

Ravi põhialused

Nii nagu podagra puhul, vähendatakse ravi kuni puriinivaba dieet ja allopurinooli kasutamine. Lisaks on soovitatav taimne dieet, mis viib uriini leelistumiseni, mis suurendab vees lahustuvama osa osatähtsust primaarses uriinis kusihappe soolad- uraadid. Samas suudavad juba olemasolevad kusihappekristallid (nagu ka oksalaadid) uriini leelistamisel lahustuda.

Narkootikumide ravi peab tingimata kaasas olema puriinivaba dieet Koos palju puhast vett, muidu ksantiini kristallide ilmumine kudedesse ja ksantiini kivid neerudes.

Lesch-Nyhani sündroom

Haigus L e sha-n ja khana (sagedus 1:300000) on täielik kaasasündinud aktiivsuse puudumine hüpoksantiin-guaniin-fosforibosüül-transferaasid ensüüm, mis vastutab puriini aluste ringlussevõtu eest. Tunnus on retsessiivne ja seotud X-kromosoomiga. Seda kirjeldasid esmakordselt 1964. aastal USA-s arstitudeng Michael Lesh ja lastearst William Nyhan.

Lapsed sünnivad kliiniliselt normaalsetena, alles 4-6 kuu pärast avastatakse arenguhäireid, nimelt füüsilise arengu mahajäämus (pead on raske hoida), ärrituvus, oksendamine ja perioodiline palavik. Mähkmete oranži värvuse järgi saab kusihappe eraldumist märgata isegi varem. Esimese eluaasta lõpuks sümptomid suurenevad, liigutuste koordinatsiooni rikkumine, koreoatetoos, kortikaalne halvatus, jalgade lihaste spasmid arenevad. Haiguse kõige iseloomulikum tunnus avaldub 2.-3. eluaastal – autoagressioon ehk enesevigastus – laste vastupandamatu soov hammustada huuli, keelt, sõrme- ja varbakinke.

Valgurikkad toidud sisaldavad suures kontsentratsioonis puriine. Need orgaanilised ained on inimgeenide "ehitusmaterjal", looma- ja taimemaailma esindajad. Puriinide tasakaalustamatuse korral on vaja kohandada igapäevast menüüd nii, et toidu koostisosad täiendaksid oma varusid, säilitaksid üldise tervise, eriti riskirühma kuuluvatel inimestel. Keha tõsiste patoloogiate vältimiseks on oluline õigeaegselt reageerida esimestele haigusnähtudele, mitte alustada patoloogilist protsessi.

Mis on puriinid ja kusihape

Puriinid on keemilised ühendid, mis on nukleiinhapete aluseks ning osalevad otseselt DNA ja RNA molekulide moodustamises ja struktuuris. Vastavalt oma farmakoloogilistele omadustele aitavad puriinid omastada vitamiine ja mikro-/makroelemente, stabiliseerida ja toetada ainevahetust. Sellised meditsiinilised mõisted nagu "puriinid ja podagra" on omavahel tihedalt seotud, jääb üle vaid keskenduda nn "selle ahela vahelülile" - kusihappele (Acidum uricum).

Kui rakud surevad, domineerib puriinide kusihappeks lagunemise protsess. See on keha loomulik seisund, kus viimane komponent toimib loodusliku antioksüdandina, mis kaitseb veresooni usaldusväärselt hävimise eest. Kui kusihappe tase tõuseb kiiresti, räägime progresseeruvast patoloogiast, mis on seotud kroonilise neerufunktsiooni häirega. Selle tulemusena suureneb Acidum uricum'i kontsentratsioon kõõlustes, liigestes, siseorganites üle normi ja haigust nimetatakse podagra artriidiks või podagraks.

Puriini vahetus

See on puriini nukleotiidide sünteesi ja lagunemise protsesside kogum, kus viimastes domineerivad lämmastikku sisaldava puriinaluse ja fosfaathappe jäägid, riboos (desoksüriboos) süsivesikud. Selline harmooniline koostis on vajalik lipiidide metabolismi säilitamiseks, mille rikkumisel suureneb kehakaal, domineerib vererõhu hüpe, kroonilisele kulgemisele kalduvate südame-veresoonkonna haiguste väljendunud sümptomid edenevad.

Puriiniühendeid esindavad sellised puriini heterotsüklilise lämmastikaluse derivaadid nagu adeniin, guaniin ja hüpoksantiin, mis on aluseks nukleiinhapete ja valkude uuenemise vastuvõetavale tasemele organismis, energia metabolismi püsivusele. Puriini nukleotiidide sünteesi pärssimine aeglustab kudede kasvu ja kusihappe kontsentratsioon võib patoloogiliselt suureneda. Tasakaalu saavutamiseks on oluline kindlaks teha, kus ja millised puriini alused toidus sisalduvad, kuidas nende kasutamine tervist mõjutab.

Puriinide tarbimine

Selle koostisosa soovitatav päevane annus kehas peaks varieeruma vahemikus 700–1000 mg. Peamine puriinide allikas peaks igapäevases toidus olema taimne toit. Kui sööte rohkem lihatooteid, on podagra risk eriti suur riskipatsientidel. Kui kusihappe kontsentratsioon ületab lubatud normi, on vaja vähendada mahuka puriinisisaldusega toidu koostisosade mahtu, vähendada nukleotiidide päevanormi 100-150 mg-ni. Vastasel juhul ei saa retsidiivi vältida.

Puriinid toidus - tabel

Kui seda indikaatorit ei kontrollita, arenevad haige kehas kroonilised haigused, mis on altid kordumisele. Puriinid toidus on olulised komponendid, seetõttu on nende tasakaalustamatuse korral vaja tavapärasesse igapäevamenüüsse sisse viia teatud muudatused, järgida terapeutilist dieeditabelit nr 6. Allpool on tabel, mille järgi saate teada saada. orgaaniliste ühendite kontsentratsioon 100 g toote kohta:

Dieet, mis rikub puriinide ainevahetust

Patsient hakkab huvi tundma puriinide sisalduse vastu toiduainetes, mille nukleiinhapete tasakaal tema enda kehas on häiritud. Sellise kliinilise pildi korral soovitab arst järgida terapeutilist dieeti, et välistada podagra järjekordne kordumine. Selline soovitus on asjakohane ka muude haiguste, sealhulgas urolitiaasi, ägeda või kroonilise nefriidi, kusihappediatees, neerupuudulikkuse, tsüstinuuria, hüperurikeemia, oksaluria korral. Siin on mõned väärtuslikud ekspertide nõuanded:

1. Oluline on vältida pika- või lühiajalist näljastreiki, sest sel juhul kasvab kusihappe kontsentratsioon organismis patoloogiliselt, mis võib esile kutsuda põhihaiguse retsidiivi.
2. Lihatoodete valimisel on oluline mitte unustada, et puriinide kontsentratsioon lihaskudedes on otseselt võrdeline nende funktsionaalsuse intensiivsusega kehas. Rasvane liha on parem jätta minevikku ning eelistatakse küülikut, kana, kalkunit.
3. Podagra puriini dieet peaks piirama selliste jookide tarbimist, mis kiirendavad vedeliku eemaldamist kehast, näiteks kohvi, sooda, kange tee hommikusöögiks. Kuid menüüs olevad värsked mahlad on ainult teretulnud, lisaks rikastavad need keha vitamiinidega.
4. Podagra ägenemise korral on oluline terapeutilisest dieedist ajutiselt välja jätta köögiviljapuljongid ja -supid, kõrge rasvasisaldusega liha- ja kalatoidud ning eelistada taimetoidusuppe.
5. On vaja loobuda halbadest harjumustest, juhtida õiget elustiili, kontrollida igapäevast toitumist ja vältida ühte rasvumise vormi.
6. On vaja kasutada ainult õigeid rasvu, mille hulgas on teretulnud maisi-, oliivi-, päevalilleõli. Lisaks on teretulnud vitamiinide P2, PP, C tarbimine.

Madal puriin

Peamine eesmärk on vähendada kusihappe ja selle soolade sisaldust, mis tekivad pärast puriinide metabolismi ja muutusi uriini reaktsioonis aluselise keskkonna suhtes. Arstid soovitavad toitumistabelit 6, mis sisaldab puriinide piiramist, naatriumkloriidi ööpäevaste annuste vähendamist ja oblikhappe täielikku kõrvaldamist. Valkude kogust tuleb vähendada 70 - 80 g-ni, rasvade - kuni 80 - 90 g, süsivesikuid - kuni 400 g Joogirežiim - kuni 2 liitrit või rohkem. Päevase toidukoguse energiasisaldus jääb vahemikku 2700-3000 kcal.

Uriini leelistamine suurendab uraatide lahustuvust, kiirendab Acidum uricum'i eritumist organismist ja häirib nende moodustumise protsessi. Igapäevase toitumise osas lepitakse läbi spetsialistiga ning oluline on selliseid reegleid mitte rikkuda. Allpool on toodud iga päev hüpopuriini dieedil lubatud toidud:

• köögiviljad: baklažaan, suvikõrvits, kartul, tomat, kurk;
• puuviljad: õunad, aprikoosid, õunad;
• piimatooted: piim, keefir, jogurt;
• linnuliha: kalkun, kana;
• lihatooted: küülik.

Kakaos, kohvis, tees ja šokolaadis sisalduvad puriinid nagu kofeiin, teofülliin ja teobromiin olulist ohtu ei kujuta, kuid nende vastuvõetavad annused igapäevases menüüs peaksid olema minimaalsed. Kuid allpool on toodud madala puriinisisaldusega dieediga rangelt keelatud toidud, mis on patsientide igapäevasest dieedist täielikult välja jäetud:

• kaunviljad, läätsed, hapuoblikas;
• vorstitooted;
• maiustused;
• Kala ja mereannid;
• alkohoolsed ja gaseeritud joogid.

Antipuriin

Sel juhul on vaja süüa kuni 4-5 korda päevas, samas on oluline piirata tulekindlate rasvade tarbimist. Keelatud on ka puriinide ja oksaalhappe rikkad toidud. Sool, vürtsid mõjutavad ebasoodsalt Acidum uricum'i kontsentratsiooni, seetõttu on vaja teatud piiranguid. Kui sööte õigesti, säilitades puriinide vastuvõetava kontsentratsiooni veres, saate pikendada remissiooniperioodi, unustada ebameeldivad rünnakud.

Puriinivastasel dieedil istudes on soovitav jälgida valkude päevast annust 70–80 g, rasvade – kuni 80–90 g, süsivesikute – kuni 400 g. Joogirežiimi ei saa piirata 2 liitri veega. , täiendage seda rohelise tee, looduslike mahlade ja ravimite keetmisega. Päevase toidukoguse energiasisaldus varieerub vahemikus 2200-2500 kcal. Igapäevase toitumise osas tuleks keelatud toiduainete hulgast esile tõsta järgmisi toidu koostisosi.