Aju ja närvisüsteemi trauma. Kesknärvisüsteemi traumaatilised vigastused. Avatud traumaatiline ajukahjustus

KOLJU- JA AJUVIGASTUSED

Epidemioloogia

Kolju- ja ajukahjustusega patsiendid moodustavad suurima osa neurokirurgia patsientidest. Kiirabiarst vaatab iga päev üle ja otsustab kolju- ja ajutraumaga kannatanute haiglasse paigutamise. Kuni 50% traumapunkti külastustest on mõeldud traumaatilise ajukahjustusega patsientidele. Statistilised andmed näitavad, et tööstuse ja transpordi arenguga suureneb kraniotserebraalsete vigastuste arv ja raskusaste. Pea ja lihasluukonna, kõhuõõne ja rindkere organite kombineeritud vigastuste arv kasvab.

Vaatamata märkimisväärsetele edusammudele neurotraumatoloogias, neuroanestesioloogias ja elustamises, on raske traumaatilise ajukahjustusega ohvrite suremus kuni 70–85%. Soodne tulemus sõltub suuresti erakorralisest diagnoosist ja ajukompressiooniga patsientide õigeaegsest kirurgilisest ravist.

Sellega seoses on teadmised kraniotserebraalsete vigastuste kliinilisest pildist, aju kokkusurumise sümptomitest ja nende arengu peamistest patogeneetilistest mehhanismidest, samuti oskus diagnoosida kraniotserebraalse vigastuse ja intrakraniaalsete hematoomide raskusastet, määrata vajalikud ravimeetmed ja määrata näidustused. erakorraliste kirurgiliste operatsioonide puhul, mille eesmärk on kõrvaldada ajukompressioon, on kohustuslikud mis tahes eriala arstidele.

Klassifikatsioon

Ravi taktika valimiseks on vaja selgeid teadmisi kolju ja aju vigastuste klassifikatsioonist. Erista isoleeritud,

kombineeritud (mehaanilise energia toime põhjustab täiendavaid ekstrakraniaalseid kahjustusi) ja kombineeritud (mehaanilise energia kumulatiivne mõju ja muud tegurid - temperatuuri kokkupuude, kiirgus, keemilised kahjustused jne) kraniotserebraalsed vigastused.

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) võib olla kinnine (pole otsene seos koljuõõne ja väliskeskkonna vahel) ja avatud (seos on olemas koljuõõne ja väliskeskkonna vahel). Avatud TBI-d on omakorda mitteläbivad ja läbistavad. Läbitungiva avatud TBI korral kahjustatakse kõiki sisekesi, sealhulgas kõvakestat, luud, pehmeid kudesid piiratud alal (kuulihaavad, lahtised surutud luumurrud jne). Mitteläbitungiva vigastuse korral ajukelme kahjustus puudub. Avatud kraniotserebraalne vigastus peaks hõlmama koljupõhja murde ilma nähtavate pehmete kudede kahjustusteta, millega kaasneb tserebrospinaalvedeliku väljavool ninakäikudest (nasorröa) või väliskuulmekäigust (otorrhea).

Sõltuvalt ajukahjustuse raskusastmest eristatakse põrutust, erineva raskusastmega (kerge, mõõdukas, raske) muljumist ja surveteguritega kokkusurumist (hematoom, hüdroom, muljumisfookus, surutud luumurd, pneumotsefaalia, võõrkeha). Viimastel aastatel on eristatud aju difuusse aksonite kahjustuse mõistet.

Sõltuvalt raskusastmest on TBI kolm astet:

kerge (aju põrutus ja põrutus kergel määral);

Mõõdukas raskusaste (keskmise astme ajukahjustus);

Raske (tõsine aju muljumine, kompressioon ja hajus aksonite kahjustus ajus).

Raske ajukahjustuse vormid:

Ekstrapüramidaalne;

dientsefaalne;

mesentsefaalne;

Mesencephalobulbar;

Tserebrospinaalne. Aju kokkusurumine:

intrakraniaalne hematoom;

subduraalne hüdroom;

Aju purustamise kolded;

Kolju luude surutud luumurd;

pneumotsefaalia;

Aju turse (turse).

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi uuringuplaan

Peamine määrav hetk õige diagnoosi püstitamisel ja adekvaatse ravitaktika väljatöötamisel on kliiniline läbivaatus, mis algab anamneesi, traumaatilise mõju tüübi ja iseloomu selgitamisega. Tuleb meeles pidada, et kohtuekspertiisi ja õiguskaitseorganid nõuavad selliste patsientide haiguslugusid kõige sagedamini juriidilise dokumendina. Traumasündmuste üksikasjade väljaselgitamisel on vaja märkida kannatanu iseseisev käitumine (kes oli läheduses, kas ta tõusis, väljus autost, kuidas ta toimetati raviasutusse jne). Just vigastuse asjaolusid käsitleva jutustuse ja kannatanu enda tegude üksikasjade põhjal teeb arst järelduse teadvuse seisundi kohta vigastuse esimestel minutitel. Otsese küsimuse peale: "Kas oli teadvusekaotus?" - ohver vastab sageli: "Ei olnud" amneesia tõttu. Patsiendiga kontakti puudumisel saab seda teavet sugulastelt, tunnistajatelt, meditsiinitöötajatelt. Oluline teave on teadvuse kaotuse kestus, konvulsiivse sündroomi olemasolu, ohvri käitumine pärast teadvuse taastamist. Patsiendi teadvusehäirete taseme hindamiseks kasutatakse Glasgow kooma skaalat (tabel 8-1).

Tabel 8-1. Glasgow kooma skaala

■ Kerge TBI. Teadvus on puhas või mõõdukalt uimastav (13-15 punkti):

Aju põrutus;

Kerge ajukahjustus.

■ Mõõduka raskusega TBI. Sügav uimastamine, uimasus (8-12 punkti):

Mõõdukas ajukahjustus.

■ Raskekujuline TBI. Kooma 1 (4–7 punkti):

Raske ajukahjustus;

difuusne aksonite kahjustus;

Aju äge kokkusurumine.

Järgmisena viiakse läbi väliskontroll, et teha kindlaks lokaalsete muutuste olemus ja välistada kaasnevad vigastused (nahaalused ja subaponeurootilised hematoomid, marrastused, haavad, kolju deformatsioonid, likööri määramine, näo skeleti, rindkere, kõhuorganite, luu- ja lihaskonna kahjustused süsteem jne). Pärast elutähtsate funktsioonide seisundi ja nende dünaamika (südame löögisagedus, vererõhk, välise hingamise piisavus ja selle rütm) hindamist alustatakse põhjaliku neuroloogilise uuringuga. Patsiendi uurimine on soovitatav läbi viia neuroloogiliste sümptomite rühmade kaupa: aju, fokaalne, meningeaalne. Erilist tähelepanu tuleb pöörata nihestuse sümptomite tuvastamisele (teadvuse kahjustuse aste, okulomotoorsed häired, anisokooria, õpilaste reaktsioon valgusele, sarvkesta reflekside raskusaste, hemiparees, kahepoolsed patoloogilised jalanähud, bradükardia, arteriaalne hüpertensioon). Lisaks kasutatakse diagnoosi selgitamiseks täiendavaid uurimismeetodeid. Vajalik miinimum on kraniograafia (kohustuslik kahes projektsioonis ja vajadusel eesmine või tagumine poolteljeline pilt) ja ehhoentsefaloskoopia (aju mediaanstruktuuride külgsuunalise nihke määramiseks koljusiseste hematoomide, muljumiskollete jms tõttu).

Praegu on neurotraumatoloogiliste patsientide uurimise kõige informatiivsemad meetodid CT ja MRI. 96% -l kasutatakse neid meetodeid intrakraniaalsete kahjustuste tüübi ja lokaliseerimise, vatsakeste süsteemi seisundi, basaaltsisternide, turse, isheemia jne määramiseks. EEG meetod ajukahjustuse raskusastme diagnoosimiseks TBI ägedal perioodil on oluliselt väiksema diagnostilise võimekusega ja ei ole patsientidele vajalik.

Informatiivne diagnostiline meetod on PET, kuid uuringu kõrge hinna ja piisava arvu seadmete puudumise tõttu on selle kasutamine TBI ägeda perioodi patsientidel äärmiselt piiratud.

AJU PÕRUPURSS

Põrutus on TBI kõige levinum vorm; seda iseloomustavad funktsionaalselt pöörduvad muutused ajus, mis tekkisid vahetult pärast kokkupuudet traumaatilise teguriga. Kliiniliselt on põrutus üks vorm, mis ei jagune kraadideks.

Sellises vormis ajus jätkuvate häirete patogeneesis on välja toodud düsfunktsiooni ja düstsirkulatsiooni nähtused. Ligikaudu 2-3 nädala pärast patsiendi raviskeemi järgi need häired kaovad ja aju normaalne toimimine taastub.

Kliiniline pilt

Sellise vigastuse raskusega patsiente iseloomustab teadvusekaotus mõnest sekundist mitme minutini. Teadvuse taastumisel kaebavad patsiendid peamisteks kaebusteks iiveldus, peavalu, pearinglus, üldine nõrkus, isutus. Mõnel juhul pole kaebusi. Sageli on võimalik trauma ajal, enne ja pärast seda (kontroll-, retro-, anterograadne amneesia) sündmuste lühiajaliste sündmuste tõttu kaotada mälu. Võimalikud on vegetatiivsed häired higistamise, pähe tulvava veretunde, südamepekslemise, pulsi labiilsuse ja vererõhu näol. Neuroloogilises seisundis määratakse sageli külgedele vaadates väikesemahuline nüstagm, konvergentsi nõrkus, keele kerge kõrvalekaldumine küljele, sügavate reflekside kerge asümmeetria ja koordinatsioonihäired. Kõik need fokaalsed ilmingud koos aju põrutusega peaksid reeglina kaduma teise päeva alguseks.

Täiendavate uurimismeetodite (kraniograafia, ehhoentsefaloskoopia, seljaaju punktsioon, CT) andmed patoloogilisi muutusi ei näita. Tuleb märkida, et näo skeleti luude (nina luude, põskkoopa luude, ülemiste ja alumiste lõualuude) luumurdudega patsientidel tuleb diagnoosida põrutus isegi siis, kui haigusest puudub selge kliiniline pilt.

Ajupõrutusega patsiendid hospitaliseeritakse, kuid vajadus statsionaarse ravi järele neurokirurgilises

puudub com ega neurotraumatoloogia osakond, kuna selle ohvrite grupi ravi on sümptomaatiline ega vaja enamikul juhtudel neurokirurgilisi manipuleerimisi.

Ravi

On vaja järgida voodirežiimi 5-7 päeva; valuvaigistite, rahustite, antihistamiinikumide ja loomulikult antikonvulsantide määramine. Dehüdratsiooniravi on ette nähtud tserebrospinaalvedeliku suurenenud rõhu korral, mis diagnoositakse pärast lülisamba punktsiooni haiglas. Patsientidele on ette nähtud nootroopsete ja vasodilataatorite intravenoosne manustamine ja sellele järgnev tarbimine ravikuuri vormis.

Voolu

Esimesel nädalal kogevad patsiendid neuroloogiliste sümptomite täielikku taandumist, nende üldise seisundi paranemist. Statsionaarse ravi tähtajad on varieeruvad (tavaliselt 7-14 päeva) ja sõltuvad patsientide vanusest, kaasuvast patoloogiast, pea pehmete kudede haavadest, kombineeritud vigastustest. Töövõime täielik taastumine toimub 3-4 nädala jooksul vigastuse hetkest. Vegetatiivsed jääknähtused on aga võimalikud veel 1 kuu jooksul. Patsientide seisundit on soovitav jälgida neuroloogi juures haiglast väljakirjutamisest kuni tööle minekuni. Reeglina ei täheldata tagajärgi patsientidel, kellel on usaldusväärselt kindlaks tehtud põrutuse diagnoos, kaitserežiimi rakendamine, dieet ja piisav ravi.

AJUVIGASTUS

Kliiniline pilt

Iseloomulikud on funktsionaalsed (pöörduvad) ja morfoloogilised (pöördumatud) muutused. Morfoloogiliste kahjustuste massiivsus ja levimus määravad vigastuse astme. Niisiis, kerge ajukontrusiooniga, morfoloogilise kahjustusega

on väikese suurusega, piirdudes ühe või mitme keerdumise pindmiste osadega. Mõõdukate verevalumite korral paiknevad kahjustused mitte ainult ajukoores, vaid ka kahe, mõnikord ka kolme ajusagara valgeaines. Rasket ajukontrusiooni iseloomustab erinevalt kahest eelmisest peaaegu kõigi ajuosade, sealhulgas pagasiruumi kahjustus. Sõltuvalt kehatüve kahjustuse tasemest eristatakse järgmisi vorme: ekstrapüramidaalne, dientsefaalne, mesentsefaalne, mesentsefalobulbaarne ja tserebrospinaalne.

Kerge ajukahjustus

Kerge ajupõrutus sarnaneb kliiniliste ilmingute poolest põrutusest tingitud sümptomitega. Siiski kogevad patsiendid sageli teadvusekaotust, oksendamist, autonoomseid häireid, tahhükardiat, arteriaalset hüpertensiooni. Neuroloogilisi sümptomeid esindavad kerge, kiiresti mööduv klooniline nüstagm, nasolaabiaalse voldi lamenemine, anisorefleksia, mõnikord ühepoolsed patoloogilised jalanähud, koordinatsioonihäired ja kerged meningeaalsed sümptomid. Erinevalt seljaaju punktsiooni käigus tekkinud ajupõrutusest on üle pooltel patsientidest suurenenud tserebrospinaalvedeliku rõhk (kuni 200 mm veesammast), ülejäänutel on normotensioon või isegi raske hüpotensioon. Võimalik on kerge vere segunemine tserebrospinaalvedelikus (subarahnoidaalne hemorraagia). Kraniogrammidel leitakse lineaarsed luumurrud 10-15% patsientidest, sagedamini otsmiku-, oimu- või parietaalluudes (joon. 8-1). CT-skaneerimine määrab sageli lokaalse ödeemi tsoonid, CSF-i ruumide ahenemise.

Patsiendid paigutatakse tingimata haiglasse (eelistatavalt neurokirurgia osakonda) ja subarahnoidaalse hemorraagia ja / või koljuvõlvi murdude korral - tingimata neurokirurgia osakonnas umbes 2 nädala jooksul. Eelnevalt kirjeldatud medikamentoossele ravile lisatakse nootroopsed ravimid (piratsetaam), veresoonkonna ained (vinpotsetiin, nicergoliin, tsinnarisiin), diureetikumid (ainult tserebrospinaalvedeliku rõhu tõusuga, vastavalt seljaaju punktsioonile), rahustid, väikesed rahustid, krambivastased ained. Viimased on ette nähtud ööseks. Kliiniline paranemine toimub tavaliselt esimese 7-10 päeva jooksul. Kuid pikka aega mõnedel patsientidel neuroloogilised

Riis. 8-1. Kompuutertomogramm (luuaknas). Näha on parempoolse parietaalluu murd. Subaponeurootiline hematoom murdejoone kohal

Füüsiline läbivaatus võib paljastada kergeid fokaalseid sümptomeid. Taastumine toimub tavaliselt 2 kuu jooksul pärast vigastust.

Mõõdukas ajukahjustus

Mõõdukale ajukontrusioonile on iseloomulikud rohkem väljendunud lokaalsed destruktiivsed muutused ajus, eriti otsmiku- ja oimusagara pooluste-basaalpiirkondades, hõlmates mitte ainult ajukoore, vaid ka valgeainet.

Patsientidel tuvastatakse pikaajaline teadvusekaotus (kuni mitu tundi), amneesia, korduv oksendamine, tugev peavalu, letargia, letargia, madal palavik. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid sõltuvad selgelt valitsevate hävitavate muutuste lokaliseerimisest. Levinumad on psüühikahäired, epilepsiahood, silmamotoorika häired, püramidaalne ja ekstrapüramidaalne puudulikkus, kuni hüperkineesini, kõnehäired, lihastoonuse muutused. Kraniogrammidel on pooltel patsientidest võlvi luude ja koljupõhja luumurrud. Ehhoentsefaloskoopia korral võib M-kaja mediaan nihkuda 3-4 mm võrra, mis

põrutusfookuse ja perifokaalse turse olemasolu tõttu. Enamikul mõõduka ajukontusiooniga patsientidel ilmneb seljaaju punktsiooniga erineva raskusastmega traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia. CT andmed näitavad lokaalset kahjustust väikeste fokaalsete hemorraagiate vahelduvate tsoonide kujul koos ajukoe tursega. Mõnikord ei ole hemorraagia piirkondi visualiseeritud.

Ohvrid hospitaliseeritakse tingimata neurokirurgia osakonda patogeneetiliseks raviks. Alates esimesest päevast on ette nähtud nootroopsete ravimite, veresoonte ja detoksifitseerivate ravimite, samuti vere reoloogiat parandavate ravimite parenteraalne manustamine. Avatud TBI korral lisatakse antibiootikumid, mida manustatakse enne tserebrospinaalvedeliku puhastamist. Sõltuvalt subarahnoidaalse hemorraagia raskusastmest tehakse korduvaid (2-3 päeva pärast) spinaalpunktsioone kuni tserebrospinaalvedeliku puhastamiseni. Määrake ravimid, mis parandavad ainevahetust ja reparatiivseid protsesse [koliinalfostseraat (gliatiliin*), tserebrolüsiin*, aktovegiin*, solkoserüül*]. Ennetava meetmena, et vähendada traumajärgse epilepsia tekke tõenäosust, peaksid patsiendid saama krambivastaseid ravimeid EEG kontrolli all. Mõõduka ajupõrutusega patsientide statsionaarse ravi tähtajad on tavaliselt piiratud kolme nädalaga, millele järgneb taastusravi neuroloogi järelevalve all. Kohaliku hemorraagia tsoonide olemasolul on näidustatud korduv CT. Töövõimet on võimalik täielikult taastada, kuid ohtlikes tööstusharudes ja öises vahetuses töötavad kannatanud viiakse üle kergematele töötingimustele perioodiks 6 kuud kuni 1 aasta.

Raske ajukahjustus

Raskekujulist ajupõrutust iseloomustavad suured massiivsed destruktiivsed muutused ajupoolkerades ja ajutüve kohustuslik kahjustus. See põhjustab pikaajalist teadvusekaotust pärast vigastust, tüve sümptomite ülekaalu, kattuvaid fokaalseid poolkera sümptomeid. Patsientide seisund on reeglina raske või üliraske. Märgitakse elutähtsate funktsioonide rikkumist, mis nõuab viivitamatut elustamist ja ennekõike välist hingamist. Ohvrid on uimas või koomas. Märkide juurde

kehatüve kahjustuste hulka kuuluvad silmamunade ujuvad liigutused, lahknev strabismus, silmamunade vertikaalne eraldumine (Hertwig-Magendie sümptom), lihastoonuse kahjustus kuni hormetooniani, kahepoolsed patoloogilised jalanähud, parees, halvatus ja generaliseerunud epilepsiahood. Peaaegu kogu järelevalves määratletakse väljendunud meningeaalsed sümptomid. Dislokatsioonisündroomi tunnuste puudumisel tehakse lumbaalpunktsioon, mille käigus tuvastatakse reeglina massiivne subarahnoidaalne hemorraagia ja sageli CSF rõhu tõus. Kraniogrammidel leitakse enamikul patsientidest võlvi luude ja koljupõhja luumurrud.

CT-skaneerimine on suureks abiks destruktiivsete muutuste lokaliseerimise ja raskusastme määramisel, mis võimaldab tuvastada aju fokaalseid kahjustusi mittehomogeense tiheduse suurenemise tsooni kujul (värsked verehüübed ja tursed või purustatud alad). kude samas tsoonis). Suurimad muutused leitakse kõige sagedamini otsmiku- ja oimusagara poolus-basaalpiirkondades. Sageli leitakse mitu hävitamise koldeid (joon. 8-2).

Peaaegu kõik patsiendid hospitaliseeritakse intensiivravi osakonda, kus esimestest vastuvõtuminutitest alates viiakse läbi intensiivravi (piisava hingamise tagamine kuni hingetoru intubatsioonini ja kopsude kunstlik ventilatsioon, atsidoosi vastu võitlemine, ringleva vere mahu säilitamine, mikrotsirkulatsioon, antibiootikumide, protolüütiliste ensüümide, dehüdratsiooniravimite manustamine). Ohvrid vajavad neurokirurgi dünaamilist jälgimist, kuna muljumiskollete olemasolu on oluline tegur, mis soodustab hüpertensiivse-dislokatsiooni sündroomi väljakujunemist, mis nõuab erakorralist kirurgilist sekkumist.

Raske ajukontusiooni meditsiinilises ravis on iseloomulik fokaalsete sümptomite aeglane taandumine. Siiski on patsientidel sageli erineva raskusastmega hemiparees, afaasia ja sageli esineb traumajärgset epilepsiat. CT-ga täheldatakse dünaamikas patoloogiliste tsoonide järkjärgulist resorptsiooni koos aju atroofiliste muutuste ja nende asemele tsüstide moodustumisega. Pärast statsionaarse eriravi lõppu (tavaliselt 30-40 päeva) on näidustatud kuur.

Riis. 8-2. Aju kompuutertomogramm. Patsiendil, kellel on premorbiidse entsefalopaatia tunnused (aju vatsakeste süsteemi laienemine ja subarahnoidsed lõhed) on parempoolne konveksiaalne subarahnoidaalne hemorraagia otsmiku- ja parietaalsagara kohal koos parema poolkera mõõduka tursega.

taastusravi taastuskeskustes. Reeglina kantakse raske ajupõrutuse saanud patsiendid üle invaliidiks.

Hajus aksonite ajukahjustus

Viimastel aastatel on hakatud eristama aju difuusse aksonite kahjustuse mõistet, mis põhineb valgeaine ja ajutüve aksonite pingel ja purunemisel. Seda tüüpi kraniotserebraalseid vigastusi esineb sagedamini lastel ja noortel, kes on saanud viga liiklusõnnetuses, kukkudes suurelt kõrguselt (katatrauma). Patsiendid viibivad pikka aega koomas, mis tekkis kohe pärast vigastust. Neuroloogilist seisundit iseloomustab tüve sümptomite selge ülekaal: okulotsefaalse refleksi puudumine, sarvkesta refleksid, tetraparees, detserebraatne jäikus ja hormetoonia, mida võib kergesti esile kutsuda valu.

ärritus, meningeaalne sündroom. Sageli esineb vegetatiivseid häireid püsiva hüpertermia, hüpersalivatsiooni, hüperhidroosi kujul. Patsientide ellujäämise korral on iseloomulik üleminek koomast püsivasse vegetatiivsesse seisundisse, mis on märk ajupoolkerade ja aju ajukoore-tüve struktuuride funktsionaalsest või anatoomilisest dissotsiatsioonist. CT-skaneerimine ei näita nähtavaid fokaalseid kahjustusi. Võib esineda koljusisese rõhu suurenemise märke (kolmanda vatsakese ahenemine või täielik kadumine, basaaltsisternide visualiseerimise puudumine). Dünaamika uuring näitab hajusa atroofilise protsessi varajast arengut ajus. Selle ohvrite rühma prognoos on tavaliselt ebasoodne ja sõltub kooma kestusest ja sügavusest ning arenenud vegetatiivsest seisundist. Surmavad tagajärjed on sagedamini põhjustatud tüsistustest (kopsupõletik, tõusev kuseteede infektsioon, lamatised, kahheksia).

Aju kokkusurumine

Aju kokkusurumine on erakorraline neurokirurgiline patoloogia, mis nõuab kirurgilist sekkumist. Kompressioonisündroom TBI-s tähendab täiendava intrakraniaalse koe mahu olemasolu (verehüübed, ajuaine muljumise kolded, depressiivse murru luufragmendid, tserebrospinaalvedeliku piiratud subduraalne akumuleerumine jne), mis viib mehaanilise nihkeni. ajustruktuuridest seoses kolju luumoodustiste ja kõvakesta kestade väljakasvudega. Sel juhul ei toimu mitte ainult aju enda kokkusurumine, vaid ka rasked sekundaarsed alkoholi- ja vereringehäired, eriti venoosses süsteemis. Paistes aju nihkub piki telge (teljeliselt) või küljele (aju sirbi alla) ja on kahjustatud loomulikes avaustes. Ajukahjustus võib esineda väikeaju sälgus, foramen magnumis ja faltsiformse protsessi korral. Kui viimast tüüpi nihkumist ravitakse tõhusalt konservatiivselt, vajavad kaks esimest peaaegu alati kirurgilist ravi. Kliiniliselt väljenduvad need protsessid hüpertensiivse-dislokatsiooni sündroomi suurenemises. Sõltuvalt aju kokkusurumise tüübist on hüpertensiivse-dislokatsiooni sündroomil neuroloogiliste ilmingute tunnused ja erinev arengukiirus. Selle sündroomi kõige iseloomulikumad ühised tunnused on:

Teadvuse häire süvenemine (uimastus-sopor-kooma);

Psühhomotoorne agitatsioon;

Suurenenud peavalu;

Korduv sagedane oksendamine;

Tüve sümptomid (bradükardia, arteriaalne hüpertensioon, ülespoole suunatud pilgu piiramine, anisokooria, nüstagm, kahepoolsed patoloogilised jalanähud jne);

Fokaalsete sümptomite süvenemine (afaasia, hemiparees, mäluhäired).

Sageli eelneb hüpertensiivse-dislokatsiooni sündroomi tekkele nn helendav vahe, mis tekib mõni aeg pärast vigastuse mõju. Lõhe peamine märk on teadvuse taastamine esialgse ja korduva kaotuse vahel. Valgusvahe kestuse ja raskuse ei määra mitte ainult aju kokkusurumise tüüp, vaid ka otsese primaarse ajukahjustuse aste (mida väiksem on kahjustus, seda rohkem väljendub valgusvahe), struktuuri anatoomilised iseärasused ja ohvri keha reaktsioonivõime.

Ajutüve kompressiooni kujunemise kliiniliste sümptomite analüüs võimaldas tuvastada viis patognoomilist sümptomit.

■ Valgusvahe (1/3 patsientidest).

■ Anisokoria (69% juhtudest ja 85% patsientidest - hematoomi küljel, 15% -l hematoomi vastasküljel).

■ Hemihüpesteesiaga hemipareesi tekkimine või raskusastme suurenemine.

■ Epileptiliste, sageli primaarsete generaliseerunud krambihoogude esinemine või ilmnemine.

■ Süvenevad hemodünaamilised häired:

1. etapp - bradükardia ja hüpertensioon;

2. etapp - tahhükardia ja hüpotensioon.

Vähemalt ühe sümptomi tuvastamine on kirurgilise sekkumise aluseks.

Intrakraniaalsed hematoomid (epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed, intraventrikulaarsed) on TBI-s kõige sagedasemad ajukompressiooni põhjused, millele järgnevad muljumiskolded, depressiivsed luumurrud, subduraalsed hüdrooomid ja harva pneumotsefaalia.

Enne erinevate hematoomide iseloomustamise jätkamist tuleb pöörata tähelepanu asjaolule, et intrakraniaalne

hematoomid, olenemata nende tüübist ja verejooksu allikast, moodustuvad oma põhimahus kuni 3 tundi pärast vigastust, võib-olla esimeste minutite või tunni jooksul. Hematoomi peetakse hemorraagiaks, mille maht on 25-30 ml.

Epiduraalseid hematoome leidub 0,5-0,8% kõigist TBI-dest, neid iseloomustab vere kogunemine koljuluude sisepinna ja kõvakesta vahele. Epiduraalsete hematoomide kõige "lemmik" lokaliseerimine on ajaline ja külgnevad alad. Nende areng toimub traumaatilise aine manustamiskohas (lööb kepi, pudeli, kiviga või langeb liikumatule esemele), kui kõvakesta veresooni kahjustavad luufragmendid. Kõige sagedamini kannatab keskmine mantelarter, harvem on kahjustatud luukanalis läbiv piirkond ja selle oksad, veenid ja siinused (joon. 8-3). Veresoone seina rebend põhjustab kiiret lokaalset vere kogunemist (tavaliselt 80-150 ml) epiduraalruumi. Arvestades kõvakesta sulandumist kolju luudega, eriti kraniaalsete õmbluste kohtades, omandab epiduraalne hematoom läätsekujulise kuju, mille maksimaalne paksus on keskelt kuni 4 cm. See viib aju lokaalse kokkusurumiseni ja seejärel hüpertensiivse häire ereda kliinikuni.

Riis. 8-3. Epiduraalne hematoom kuklaluu ​​piirkonnas ja tagumine kraniaalne lohk, mis moodustub põiki siinuse kahjustamisel: 1 - kõvakesta; 2 - kuklaluu ​​murd; 3 - hematoom; 4 - põiki siinuse kahjustus

katioonne sündroom. Üsna sageli on epiduraalsete hematoomidega patsientidel kerge intervall, mille jooksul täheldatakse ainult mõõdukat peavalu, nõrkust, pearinglust. Kui aju kokkusurumine suureneb, halveneb patsiendi seisund sageli ootamatult ja kiiresti. Sageli esineb psühhomotoorse agitatsiooni episoode, korduvat oksendamist, väljakannatamatut peavalu, millele järgneb sekundaarne teadvuse depressioon kurtusest koomani. Tuleb märkida, et epiduraalse hematoomiga patsiente iseloomustab ajukompressiooni sündroomi kiire areng, mistõttu võib kooma tekkida mõnekümne minuti jooksul pärast seda, kui ohver on suhteliselt hästi. Bradükardia ilmneb ja suureneb kuni 40-50 minutis, arteriaalne hüpertensioon, okulomotoorsed häired, anisokoria, süvenevad fokaalsed sümptomid. Kraniogrammid paljastavad ajalise luu luumurrud (pealegi, murrujoon ületab keskmise meningeaalarteri soone, mis mõnikord asub sagitaal- ja põiki siinuste projektsiooni kohal - koos kuklaluu, parietaal- ja otsmikuluude luumurdudega). Ehhoentsefaloskoopiaga on märgatav keskmiste struktuuride külgsuunaline nihkumine kuni 10 mm ja isegi rohkem.

CT-skaneerimise andmed (kui patsiendi seisundi raskusaste võimaldab uurida) näitavad läätsekujulise hüpertiheduse tsooni olemasolu, mis külgneb luuga ja surub kõvakesta (joon. 8-4).

Unearteri angiograafia võimaldab diagnoosida aju kompressiooni 84% juhtudest. Aju kokkusurumise angiograafilised sümptomid hõlmavad eesmise ajuarteri A 2 -A 3 segmentide nihkumist hematoomi asukohast vastupidises suunas. "Veresoonte ala" olemasolu kokkusurutud ajupoolkera kohal (joon. 8-5).

Epiduraalse hematoomi diagnoosimisel on näidustatud erakorraline kirurgiline sekkumine. Tuleb märkida, et kiiresti kasvava hüpertensiivse-dislokatsiooni sündroomiga patsientidel tuleb operatsioon teha võimalikult kiiresti, enne kui tekivad rasked dislokatsioonijärgsed vereringehäired ajutüves.

Anesteesia korral on arteriaalset hüpertensiooni võimatu ravimitega korrigeerida kuni hematoom eemaldamiseni, kuna see vererõhu tõus on aju kompenseeriv kaitsemehhanism isheemia vastu koljusisese seisundi korral.

Riis. 8-4. To aju kompuutertomograafia. Mitu epiduraalset hematoomi on näha hüpertiheda läätsekujulise tsooni kujul, mis külgneb luuga parema parietaalsagara kohal koos vatsakeste süsteemi nihestuse tunnustega (parema külgvatsakese kokkusurumine, aju poolkuu nihkumine vasakule). Vasaku otsmikusagara kohal on määratletud kaks väikest epiduraalset hematoomi

Riis. 8-5. Karotiidi angiograafia. Eesmise ajuarteri nihkumine (2) üle keskjoone hematoomist vastassuunas. "Avaskulaarne tsoon" (1) kokkusurutud ajupoolkera kohal

hüpertensioon ja aju kokkusurumise sündroom. Sellistel juhtudel põhjustab süsteemse arteriaalse rõhu langus "normaalseks" hüpoksia ja ajukoe isheemia süvenemist, eriti ajutüves.

Praegu tuleks eelistada kraniotoomia osteoplastilist varianti, kuid mitmepoolsete luumurdude korral tehakse luu resektsioon koos trepanatsiooniakna moodustamisega, mis on piisav hematoomi adekvaatseks eemaldamiseks ja verejooksu allika otsimiseks (tavaliselt 6-10). cm läbimõõduga). Tuleb meeles pidada, et hematoomi moodustumise põhjuseks oleva verejooksu allika kindlakstegemine vähendab oluliselt korduvate hematoomide riski operatsioonipiirkonnas. Pärast verehüüvete ja selle vedela osa eemaldamist tehakse usaldusväärne hemostaas, kasutades koagulatsiooni, vesinikperoksiidi, hemostaatilise käsna ja vaha. Mõnikord õmmeldakse kõvakesta periosti külge mööda trepanatsiooniakna servi. Kontrollitud isoleeritud epiduraalse hematoomi korral, kui dislokatsiooni sündroom puudub, ei ole vaja kõvakestat avada. Luuklapp asetatakse paika ja fikseeritakse periosteaalsete õmblustega, jättes epiduraalse drenaaži 1-2 päevaks. Hüpertensiivse-dislokatsiooni sündroomist tingitud patsiendi seisundi tõsidusest tingitud erakorralise kraniotoomia korral tehakse pärast epiduraalse hematoomi eemaldamist kõvakesta 2-3 cm pikkune lineaarne sisselõige ja uuritakse subduraalset ruumi, et tuvastada kaasuvaid hematoome. , aju muljumise kolded. Selle rühma patsientide kõvakesta ei õmmelda dekompressiooni tekitamiseks. Õigeaegse ja piisava kirurgilise sekkumisega operatsioonijärgsel perioodil märkavad patsiendid aju-, fokaalsete ja dislokatsiooni sümptomite kiiret taandumist. Ägeda epiduraalse hematoomiga patsientide opereerimisel raske dislokatsiooni sündroomi taustal on tulemused palju halvemad, suremus ulatub 40% -ni pöördumatute isheemiliste dislokatsioonijärgsete muutuste tõttu ajutüves. Seega on selge seos epiduraalsete hematoomidega patsientide ravitulemuste ja operatsiooni ajastuse vahel.

Üsna harva tekivad alaägedad ja kroonilised epiduraalsed hematoomid, kui valgusintervalli kestus on mitu

päeva või rohkem. Sellistel ohvritel areneb hüpertensiivse-dislokatsiooni sündroom aeglaselt, traumaatilise haiguse iseloomulik laineline kulg, mis on tingitud seisundi paranemisest pärast mõõdukat dehüdratsiooni. Nendel juhtudel on peaaegu alati võimalik läbi viia täiemahuline neurokirurgiline uuring, sealhulgas CT, MRI, angiograafia, mille andmed võimaldavad selgelt määrata hematoomi asukoha ja suuruse. Nendele ohvritele näidatakse kirurgilist ravi - kolju osteoplastiline trepanatsioon, epiduraalse hematoomi eemaldamine.

Subduraalsed hematoomid on intrakraniaalsete hematoomide kõige levinum vorm, mis moodustab 0,4–2% kõigist TBI-dest. Subduraalsed hematoomid paiknevad kõvakesta ja ämblikuvõrkkesta vahel (joon. 8-6). Nendel juhtudel on verejooksu allikaks pindmised ajuveenid nende ühinemiskohas siinustega. Nende hematoomide moodustumise sagedus on ligikaudu sama nii traumaatilise aine rakenduspiirkonnas kui ka vastulöögi tüübis, mis sageli põhjustab nende arengut mõlemal küljel. Erinevalt epiduraalsetest hematoomidest levivad subduraalsed hematoomid reeglina vabalt läbi subduraalse ruumi ja nende pindala on suurem. Enamikul juhtudel on subduraalsete hematoomide maht 80–200 ml (mõnikord ulatub see 250–300 ml-ni). Kerge vahega kursuse klassikaline variant esineb medulla märkimisväärse kahjustuse tõttu võrreldes epiduraalsete hematoomidega äärmiselt harva. Dislokatsiooni kujunemise ajaks

Riis. 8-6. Subduraalne hematoom vasaku parietaalsagara piirkonnas: 1 - dura mater; 2 - hematoom; 3 - aju (parietaalsagaras)

sündroom kokkusurumine pagasiruumi eristada ägeda, alaägeda ja kroonilise subduraalsed hematoomid. Ägeda subduraalse hematoomi korral tekib hüpertensiivse-dislokatsiooni sündroomi pilt sagedamini 2-3 päeva jooksul. Täheldatakse teadvuse rõhumist stuuporiks ja koomaks, hemipareesi suurenemine, kahepoolsed jalanähud, epilepsiahood, anisokooria, bradükardia, arteriaalne hüpertensioon ja hingamishäired. Ravi puudumisel liitub hiljem hormetoonia, detserebraatne rigiidsus, kahepoolne müdriaas; spontaanne hingamine puudub. Kraniogrammid ei näita alati võlvi ja koljupõhja luude kahjustusi. Ehhoentsefaloskoopia andmed on positiivsed ainult külgsuunas paiknevate isoleeritud subduraalsete hematoomide korral. CT-skaneerimisel avastatakse poolkuukujuline hüpertihe tsoon, mis tavaliselt levib üle kahe või kolme ajusagara, surudes kokku vatsakeste süsteemi, peamiselt sama poolkera lateraalset vatsakest (joonis 8-7). Peaks

Riis. 8-7. Aju kompuutertomogramm. Nähtav on vasaku fronto-parietaalse lokalisatsiooni subduraalne hematoom (aju pinna kohal sirbikujuline hüpertihe tsoon eesmisest otsmikust vasaku poolkera parietaalsagara tagumise osani, külgvatsakeste märkimisväärne nihkumine vastassuunas suund). Parietaalses piirkonnas on nähtavad kraniotoomia nähud

Tuleb märkida, et hüpertiheda tsooni puudumine CT andmetel ei välista alati subduraalset hematoomi, kuna selle evolutsiooni ajal on faas, mil hematoomi ja aju tihedus on sama (isodense tsoon). Enamasti juhtub see kümnendal päeval pärast vigastust. Selles faasis saab hematoomi olemasolu hinnata ainult kaudselt vatsakeste süsteemi nihke järgi või MRI-uuringu tulemuste põhjal. Kontrollitud subduraalsete hematoomidega patsiendid vajavad erakorralist kirurgilist ravi - osteoplastiline kraniotoomia, hematoomi eemaldamine, aju revisjon. Pärast luuklapi tagasi voltimist ilmneb aju kõvakesta tsüanootiline, pingeline, mitteedastav pulsatsioon. Soovitatav on teha hobuserauakujuline sisselõige viimase alusega sagitaalsiinusele, mis tagab piisava juurdepääsu, vähendab jämeda kleepumisprotsessi tõenäosust trepanatsioonitsoonis operatsioonijärgsel ja pikaajalisel perioodil. Pärast hematoomi tuvastamist hakkavad nad seda eemaldama, pestes trombe ja õrnalt aspiratsiooni. Kui tuvastatakse hematoomi moodustumise allikas, siis see koaguleeritakse ja verejooksu kohale asetatakse väike hemostaatilise käsna fragment. Tehke usaldusväärne hemostaas ja aju läbivaatamine, eriti eesmise ja oimusagara poolus-basaalosa (kõige levinum muljumiskollete asukoht). Tavaliselt täheldatakse isoleeritud subduraalsete hematoomide korral õigeaegse kirurgilise sekkumise korral enne väljendunud hüpertensiivse-dislokatsiooni sündroomi tekkimist, pärast trombide eemaldamist selge ajupulsatsiooni ilmnemist ja selle laienemist (hea diagnostiline märk). Haiglates, kus puuduvad spetsiaalsed neurointensiivravi osakonnad ja puudub võimalus teostada dünaamilist CT-skannimist, luuklapi eemaldamist koos selle järgneva konserveerimisega formaliinilahuses või implanteerimist kõhuõõne nahaalusesse koesse, anterolateraalsesse pinda. on näidatud reie. See välise dekompressiooni loomise taktika võimaldab vähendada ajuturse-turse survet, mis suureneb esimese 4-5 päeva jooksul pärast operatsiooni. Luuklapp tuleb alati eemaldada, kui tuvastatakse samaaegsed ajumuljumise kolded, intratserebraalsed hematoomid, poolkera turse püsib pärast subduraalse hematoomi eemaldamist ja selle punnitamist trepanatsioonidefektiks. Nendel patsientidel on Arendti järgi näidatud sisemine dekompressioon välise vatsakeste drenaaži tõttu kuni 5-7 päeva. Postoperatiivses

Ratsionaalsel perioodil, kuni seisundi stabiliseerumiseni, on patsiendid intensiivravi osakonnas, kus saavad kompleksravi. Soovitatav on peaotsa kõrgendatud asend (Fowleri asend), mis tagab piisava hingamise ja hapnikuga varustamise (kuni pikaajalise kunstliku kopsuventilatsiooni). Neuroloogiliste sümptomite kiire taandarengu korral on aju väljaulatuvate osade puudumisel võimalik varajane autokranioplastika, sagedamini 3 nädalat pärast esmast operatsiooni. Subduraalsete hematoomide tagajärjed sõltuvad suuresti kirurgilise sekkumise ajastusest ja piisavusest, ajukahjustuse raskusastmest, vanusest ja kaasuva patoloogia olemasolust. Ebasoodsa käigu, hilinenud kirurgilise sekkumise korral ulatub suremus 50-60% -ni ja ellujäänutel on suur protsent sügavast puudest.

Subduraalsed hematoomid võivad üsna sageli (võrreldes epiduraalsete hematoomidega) olla alaägeda ja kroonilise kulgemisega. Subakuutsete subduraalsete hematoomide korral on patsientide suhteliselt soodne seisund iseloomulik kuni 2 nädala jooksul vigastuse hetkest. Sel perioodil on patsientide peamine kaebus püsiv peavalu; esiplaanile tulevad fokaalsed neuroloogilised sümptomid ning alles siis, kui aju kompenseerivad reaktsioonid on alla surutud, tekivad tüve- ja nihestusnähud. Kroonilise subduraalse hematoomiga ohvrid on tavaliselt võimelised töötama pärast "väikest" peavigastust. Kuid nad on mures perioodilise peavalu, nõrkuse, väsimuse, unisuse pärast. 1 kuu või enama pärast võivad ilmneda fokaalsed sümptomid, mida sageli peetakse isheemilist tüüpi vereringehäireks (kuna kroonilised hematoomid tekivad sageli üle 50-aastastel inimestel). Patsientidele määratakse patogeneetiline ravi, mis reeglina on ebaõnnestunud. Alles pärast täiendavate uurimismeetodite (CT, MRI, ehhoentsefaloskoopia jne) läbiviimist pannakse paika õige diagnoos (joon. 8-8). Kui tuvastatakse alaägedad või kroonilised subduraalsed hematoomid, määratakse kirurgiline ravi kiirendatud korras. Praegu toimub lisaks klassikalisele osteoplastilisele trepanatsioonile ka hematoomide endoskoopiline eemaldamine läbi urvaaugu, mis heade ravitulemustega vähendab oluliselt kirurgilisi traumasid.

Intratserebraalsed hematoomid esinevad ligikaudu 0,5% TBI-dest ja neid iseloomustab traumaatiline ajuverejooks koos verega täidetud õõnsusega (võimalik, et koos ajudetriidiga).

Riis. 8-8. Krooniline subduraalne hematoom. Nooled näitavad avaskulaarset tsooni kaksikkumera läätse kujul. Eesmine ajuarter on nihkunud vasakule

Kõige sagedamini tekib intratserebraalsete hematoomide moodustumine siis, kui aju on kahjustatud intratserebraalsete veresoonte purunemise tõttu vastulöögi tüübi tõttu. Hematoomid lokaliseeritakse peamiselt oimusagarates ja otsmikusagaras, sageli parietaalsagara ristumiskohas. Kuklasagaras neid peaaegu ei esine, mis on seletatav struktuuri anatoomiliste iseärasustega - väikeaju lööki neelava rolliga. Intratserebraalsete hematoomide maht on 30-150 ml, hematoomi õõnsus on ümara kujuga. Traumaatilised hematoomid paiknevad poolkerade valgeaines, tavaliselt subkortikaalselt (erinevalt vaskulaarse päritoluga intratserebraalsetest hematoomidest, mis paiknevad sageli tsentraalselt). Võimalik on moodustada intratserebraalne hematoom koos konfluentse muljumise kahjustuse ebasoodsa arenguga (joonis 8-9).

Intratserebraalsete hematoomide kliinilised neuroloogilised ilmingud on erinevad ja sõltuvad nende asukohast, mahust, hüpertensiivse-dislokatsiooni sündroomi arengu kiirusest ja kaasneva ajukahjustuse raskusastmest. Nende peamine omadus on raskete neuroloogiliste sümptomite esinemine. Valgusvahe on tavaliselt hägune. Sageli esineb psühhomotoorne agitatsioon, näolihaste parees, hemianopsia, hemihüpesteesia, parees ja halvatus, rohkem esindatud käes, afaasia, mõnikord taalamuse valu vastasjäsemetes. Hematoomi lokaliseerimisel otsmikusagara poolus on fokaalsed sümptomid minimaalsed ja kompressioonisündroomi (tavaliselt aksiaalse) suurenemisega esiküljel

Riis. 8-9. Vasaku ajupoolkera intratserebraalne hematoom

tüve sümptomid ja kiiresti kasvav teadvuse depressioon kuni koomani tulevad välja esimeses plaanis.

Informatiivne diagnostiline meetod intratserebraalse hematoomi lokaliseerimiseks oimusagaras on ehhoentsefaloskoopia, mille käigus tuvastatakse mediaanstruktuuride külgsuunaline nihkumine, mõnikord visualiseeritakse hematoomi signaal. Kuid praegu on juhtiv uurimismeetod CT. Tomogrammid näitavad ühtlaselt suurenenud tihedusega tsooni ümara kujuga siledate servadega ja perifokaalse turse tsooni (joon. 8-10). Hematoomi tekkega purustamise fookuse piirkonnas on selle servad ebaühtlased. Ajuangiograafia on väga väärtuslik angiospasmi raskuse ja levimuse diagnoosimisel, samuti arteriaalsete aneurüsmide ja AVM-ide välistamiseks, mis sageli põhjustavad veresoonte seinte purunemisel intratserebraalseid hematoome. Sageli on patsientidel kombineeritud intratserebraalsed ja meningeaalsed hematoomid, samuti muljumiskolded.

Peamine intratserebraalsete hematoomide ravimeetod on osteoplastiline trepanatsioon, millele järgneb ajukanüüli punktsiooniga tuvastatud hematoomi entsefalotoomia, hematoomi evakueerimine, aspiratsioon ja pesemine. Selle patoloogia medikamentoosne ravi on võimalik hematoomi läbimõõduga alla 3 cm, raskete hüpertensiivsete-dislokatsiooni sümptomite puudumise ja dünaamilise CT-uuringu võimalusega. Soodsa kursi korral jätkuva uimastiravi taustal täheldatakse aju- ja meningeaalsete sümptomite taandumist ning

Kompuutertomogrammidel tekib hematoomi kohale isodense tsoon ja väheneb ajuvatsakeste kokkusurumine. Intratserebraalsete hematoomide kliinilise arengu kõige kohutavam komplikatsioon on viimaste läbimurre vatsakeste süsteemi. Selle TBI vormi prognoos sõltub paljudest teguritest (hematoomi suurus ja asukoht, tüvelõikude kahjustuse raskusaste, patsientide vanus, kaasuvate meningeaalsete hematoomide ja muljumiskollete esinemine jne). Paljudel patsientidel võib pärast isoleeritud intratserebraalsete hematoomide eemaldamist olla hea sotsiaalne taastumine.

Aju muljumise koldeid iseloomustab medulla ja pia materi hävimine koos detriidi moodustumisega. Harva esineb üksikuid muljumiskoldeid, sagedamini kombineeritakse neid intrakraniaalsete hematoomidega. Purustuskolded arenevad vastavalt vastulöögi tüübile, need paiknevad peamiselt eesmise ja oimusagara pooluse-basaalpiirkondades (luude struktuuri anatoomiliste iseärasuste tõttu

Riis. 8-10. Aju kompuutertomogramm. Tekkiv intratserebraalne hematoom on nähtav parema otsmikusagara muljumise basaalkahjustuse kohas (vastulöögi tüübi kahjustuse mehhanism on vasaku kuklaluu ​​piirkonna kukkumine kasvu kõrguselt)

koljupõhi). Kõige sagedamini esineb oimusagara kahjustus (61%), üks otsmikusagara on kahjustatud 2 korda harvem kui külgnevad terved luud. Aju muljumise fookused on üksikud ja mitmed. Ühe fookusega on üks labadest kahjustatud. Mitme kolde korral tekib kahe või enama ajusagara kahjustus. Enamikul juhtudel täheldatakse otsmiku- ja oimusagara kahjustusi, parietaalsagara on kahjustatud 1/4 juhtudest. Muljumisvigastuste koldeid saab moodustada vastušoki mehhanismi ja traumaatilise teguri manustamiskohas (joon. 8-11).

Esimestel tundidel ja päevadel pärast vigastust määravad muljumiskollete kliinilised ilmingud intrakraniaalse hematoomi mahu järgi ja neid esindavad peamiselt aju- ja nihestuse sümptomid.

Kui üks otsmikusagaratest on kahjustatud, tekib psühhomotoorne agitatsioon (62% juhtudest), lihastoonuse muutused, avastatakse suulise automatismi refleksid ja mõnikord motoorne afaasia. Kui oimusagara on kahjustatud, tekivad afaasilised häired, jäsemete parees ja anisorefleksia. Selliseid sümptomite komplekse leidub enamikul patsientidel.

Aju- ja dislokatsioonisümptomite suurenemine muljumiskolletega patsientidel on seletatav patofüsioloogiliste protsessidega, mis viivad ajukahjustuse tsooni laienemiseni. hulgas

Riis. 8-11. Parema oimusagara verevalumid-muljumine. Vasaku oimusagara keskmiste osade kiilumine väikeaju avasse

Nendes protsessides domineerivad olulised hemodünaamilised häired, mis on põhjustatud tursest, vasospasmist, mikrotromboosist ja endogeensest mürgistusest. Kõik see viib medulla nekroosini koos hemorraagilise immutamisega (hemorraagiline infarkt).

Ajupurustuskollete diagnoosimine hõlmab vigastuse olemuse, kliinilise pildi, kraniograafia andmete, ehhoentsefaloskoopia, EEG, oftalmoloogi, ajuangiograafia, CT ja MRI analüüsi.

Kõige informatiivsem ja ligipääsetavam meetod muljumiskollete diagnoosimiseks on CT, mis paljastab vahelduvate hemorraagiate ja tursete tsoonid, millel on "mosaiik" muster. Ebasoodsa kulgemise korral muutuvad muljumiskolded intratserebraalseteks hematoomideks.

Neurokirurg tuvastab muljumiskolded operatsiooni ajal pärast hematoomi eemaldamist juhtudel, kui need paiknevad trepanatsioonidefekti piirkonnas. Kaudseks märgiks muljumiskollete esinemisest teises poolkeras võib olla turse püsimine ja aju prolaps trepanatsioonidefektiks pärast hematoomi eemaldamist ja aju revisjoni operatsioonipiirkonnas.

Viimastel aastatel tehtud uuringud on näidanud, et operatsiooni ajal on vaja muljumiskoldeid radikaalselt eemaldada, et vältida medulla kahjustuse ala edasist laienemist. Selle taktika kasutuselevõtt võimaldas vähendada raskekujulise TBI-ga patsientide suremust peaaegu 25%. Kirurgiline sekkumine väikeste isoleeritud ajumuljumise koldete korral, eriti samaaegse subduraalse hematoomiga kuni 30 ml, tuleb viivitamatult läbi viia, kui puudub ravimravi mõju, nihestuse sündroomi ilmnemine ja kasv ning muljumise muutumine. koldeid intratserebraalseks hematoomiks. Tavaliselt ei tohiks need vaatlus- ja uimastiravi perioodid olla pikemad kui 4-6 päeva. Eelistatakse dekompressioonilist osteoplastilist trepanatsiooni koos luuklapi säilitamisega. Muljumiskollete ja intrakraniaalsete hematoomide esinemisel mõlemas poolkeras tehakse kahepoolne kraniotoomia. Näidustused luuklapi eemaldamiseks:

Patsiendi raske seisund koos dislokatsiooni ilmingute esinemisega enne operatsiooni;

Operatsiooni käigus tuvastatud muljumis- ja ajuturse fookuste olemasolu;

Tõsine aju muljumine, olenemata aju väljaulatuvuse olemasolust või puudumisest trepanatsioonidefekti.

Operatsioonijärgsel perioodil on aju sekundaarsete vaskulaarsete häirete ja põletikuliste ilmingute vältimiseks lisaks vaskulaarsete ravimite kasutuselevõtule näidustatud nootroopsete ravimite, hüperbaariline hapnikuga varustamine, ravimainete intracarotiidne infusioon.

Mitme ulatusliku muljumiskolletega patsientidele on iseloomulik suur surmade ja puude protsent. Kuid õigeaegse ja õiges mahus enne raske dislokatsiooni sündroomi tekkimist tehtud operatsiooni ja uimastiravi positiivse kliinilise efektiga märgivad ohvrid head ja rahuldavat funktsionaalset taastumist. CT-uuringu kohaselt tekivad muljumiskollete kohas pikemas perspektiivis tsüstilised õõnsused. Traumaatilise epilepsia tekke vältimiseks määratakse sellistele patsientidele elektrofüsioloogilise kontrolli (EEG) all pikaajaline krambivastane ravi. Kolju luude defekti saab sulgeda 3 kuu jooksul alates vigastuse hetkest.

Depresseeritud koljumurrud - luumurrud, mille korral luufragmendid nihkuvad kraniaalvõlvi külgneva osa pinna alla. Esineb jäljend (luutükid on ühendatud kraniaalvõlvi säilinud aladega ja paiknevad nende piirkondade pinna suhtes nurga all) ja depressioonimurrud (luufragmentide servad paiknevad terve luu pinna all ja kaotavad kontakti nendega). Depressiivsed luumurrud tekivad siis, kui piiratud pinnaga esemega (kirves, vasar, kepp jne) antakse löök pähe. Depressiivse luumurru diagnoosimine ei tekita raskusi haava ülevaatamisel selle esmase kirurgilise ravi ajal. Kõigil muudel juhtudel aitab kraniograafia. Neuroloogilised sümptomid vastavad sageli depressiooni lokaliseerimisele. Parasagitaalsete lokalisatsioonide korral ilmnevad aga vereringehäirete (eriti venoossete) tekke tagajärjel prolapsi sümptomid sageli eemalt. Depressiivne luumurd on näidustus kiireks kirurgiliseks sekkumiseks, kuna luufragmendid ärritavad lokaalselt ajukoort

aju ja luua selle kokkusurumine. Operatsiooni kiireloomulisus on veelgi olulisem lahtiste depressiivsete koljumurdude puhul, kuna haavasse satuvad võõrkehad ja juuksed, mis võivad põhjustada mäda-septiliste tüsistuste teket.

Surnud luumurdude kirurgilise sekkumise valikmeetod peaks olema surutud fragmentide resektsioon üksteise peale asetatud murruaugust. Luu fragmentide eemaldamine nende ekstraheerimise teel on väga ohtlik, traumaatiline, kuna see välistab visuaalse kontrolli kirurgi tegevuse üle. Eriti ettevaatlik tuleb olla siinuste kohal ja parasagitaalses piirkonnas tekkivate luumurdude ravimisel, mis on tingitud ninakõrvalkoobaste, lünkade ja suurte veenide sagedastest kahjustustest luufragmentide poolt. Kõvakesta kahjustuse korral viiakse läbi subduraalse ruumi audit, eemaldatakse võõrkehad, luufragmendid, karvad, muljutud ajupiirkonnad. Kirurgilist haava pestakse rohkesti nitrofuraani (furatsilliin *) lahusega. Operatsiooni ajal manustatakse intravenoosselt 1-2 g tseftriaksooni (rotsefiin *) või mõnda muud tsefalosporiini antibiootikumi, millele järgneb ravikuuri jätkamine selle antibiootikumiga operatsioonijärgsel perioodil. Avatud TBI korral tuleks kranioplastikat teha ainult hilisel posttraumaatilisel perioodil. Kranioplastika küsimus otsustatakse individuaalselt. Suletud depressiivsete luumurdude korral tehakse primaarne kranioplastika, kasutades allobooni või polüakrülaate. Paljud depressiooniga luumurdudega patsiendid teatavad heast funktsionaalsest taastumisest.

Subduraalne hüdroom on tserebrospinaalvedeliku piiritletud kuhjumine subduraalses ruumis basaaltsisternide arahnoidse membraani purunemise tagajärjel, mis põhjustab aju kokkusurumist. Subduraalsed hüdroomid võivad tekkida traumaatilise ajukahjustuse korral nii isoleeritult kui ka kombinatsioonis intrakraniaalsete hematoomidega, muljumiskolletega. See asjaolu määrab kliiniliste ilmingute polümorfismi. Isoleeritud subduraalsete hüdroomide kliiniline pilt on sarnane subduraalse hematoomi omaga, ainult nende puhul areneb hüpertensiivne-dislokatsiooni sündroom aeglasemalt ja jämedaid tüvehäireid ei esine. Ehhoentsefaloskoopia näitab sageli keskmise kaja mõõdukat nihet hüdroomi lokaliseerimisest vastupidises suunas. CT-uuring võimaldab seda kontrollida iseloomuliku hüpodensiivse tsooni järgi.

Isoleeritud subduraalsed hüdroomid, mis põhjustavad aju kokkusurumist, alluvad kirurgilisele ravile. Kirurgilise sekkumise olemus sõltub patsiendi seisundi tõsidusest ja hüpertensiivse-dislokatsiooni sündroomi raskusastmest. Tihti piisab hüdroma evakueerimisest läbi puuraugu ja kordumise vältimiseks paigaldada subduraalse ruumi aktiivne drenaaž 2-3 päevaks.

Pneumotsefaalia on õhu tungimine koljuõõnde, kõige sagedamini klapimehhanismi tagajärjel, kui membraanid ja etmoidluu on kahjustatud. Diagnoos selgitatakse kraniogrammide (profiilpilt) ja kompuutertomograafia abil. Enamasti imendub subduraalses ruumis väike kogus õhku, kuid võib tekkida ajukompressiooni sündroom. Sellistel juhtudel kasutage osteoplastilist trepanatsiooni ja kõvakesta defekti sulgemist. Pneumotsefaalia peamiseks ohuks on põletikulised tüsistused meningiidi ja meningoentsefaliidi kujul, mis tingivad antibiootikumide vajaduse esimesest päevast. Prognoos on tavaliselt soodne.

Raske traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravimisel, millega kaasneb alati traumaatiline intrakraniaalne hemorraagia, tuleb arvestada sekundaarse ajukahjustuse teguritega, mis ei ole otseselt seotud primaarse kahjustuse tekkemehhanismiga, kuid mõjutavad alati ajukahjustuse kulgu. traumajärgne periood ja tulemus. Esiteks on see medulla sekundaarne hüpoksilis-isheemiline kahjustus, mis on tingitud ekstrakraniaalsest (arteriaalne hüpotensioon, hüpoksia ja hüperkapnia hingamisteede obstruktsiooni tagajärjel, hüpertermia, hüponatreemia, süsivesikute ainevahetuse häired) ja intrakraniaalsest (intrakraniaalne hüpertensioon meningeaalsest, intratserebraalsest ja intraventrikulaarsed hematoomid, traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia, epilepsiahood, intrakraniaalne infektsioon). Kõik terapeutilised meetmed peaksid olema suunatud nende sekundaarse ajukahjustuse põhjuste kõrvaldamisele. Kui patsiendil tekib intrakraniaalse hematoomiga aju kokkusurumisest põhjustatud hüpertensiivse-dislokatsiooni sündroomi kliiniline pilt, tuleb operatsioon teha võimalikult kiiresti enne pöördumatute dislokatsioonijärgsete isheemiliste häirete tekkimist ajutüves. Juhtudel, kui kompressiooni pole

need aju meningeaalsed, intratserebraalsed hematoomid, purustatud kolded viivad läbi intensiivset ravi koljusisese rõhu jälgimise tingimustes. Haiglates, kus puudub ööpäevaringse monitooringu ja dünaamilise CT võimalus, põhineb ravi adekvaatsuse kontroll neuroloogilise seisundi dünaamika (teadvuseseisund, hingamine, füüsiline aktiivsus, reflekssfäär, muutused) hinnangul. pupillides, silmamunade liikumine). Intensiivravi taktika:

Endotrahheaalne intubatsioon kopsu kunstliku ventilatsiooniga normoventilatsiooniga (PaCO 2 = 35 mm Hg);

Normaalse vererõhu taastamine (ideaaljuhul hoitakse keskmine vererõhk üle 90 mm Hg, mis tagab piisava perfusioonirõhu üle 70 mm Hg);

Normaalse hapnikusisalduse taastamine;

Venoosse väljavoolu parandamine pea kõrgendatud asendi abil (15-30% nurga all), kõhuõõne ja rindkeresisese rõhu suurenemise välistamine (hingetoru kanalisatsiooni ajal, köha, krambid, desünkroniseerimine). aparatuur), süvendades sedatsiooni kuni lihasrelaksantide kasutuselevõtuni;

Tsirkuleeriva vere mahu taastamine, normovoleemia säilitamine;

Osmootsete diureetikumide (mannitooli) kasutuselevõtt algannuses 1 g/kg kehakaalu kohta, säilitusannus 0,25 g/kg 4-6-tunnise intervalliga (plasma osmolaarsusega üle 340 mosmol/l, hüpovoleemia, arteriaalne hüpotensioon, osmootsete diureetikumide manustamine on vastunäidustatud);

Hüpotermia tekkimine (temperatuur ei tohiks ületada 37,5 ° C);

Väline ventrikulaarne drenaaž (eriti Sylvi akvedukti kokkusurumisel või tserebrospinaalvedeliku väljavoolu ummistuse korral verehüüvete tõttu) 5-10 päeva jooksul.

Viimastel aastatel on kaltsiumi antagonisti nimodipiini (Nimotop*) kasutatud traumajärgse peaaju vasospasmi ja sellele järgnenud ajuisheemia vastu võitlemiseks. Ravimit manustatakse intravenoosselt 0,5–1,0 mg / h, hea talutavusega suurendatakse annust 2 mg / h (suukaudselt läbi sondi, 60 mg iga 4 tunni järel).

Hüperventilatsiooni kasutamine intrakraniaalse hüpertensiooni vähendamiseks ei ole näidustatud, kuna PaCO 2 väheneb kuni 25 mm Hg.

viib vasokonstriktsiooni tekkeni ja aju verevoolu olulise vähenemiseni, mis süvendab sekundaarset totaalset ajuisheemiat.

Nende ravimeetmete kasutamine võib vähendada suremust ja vähendada puude protsenti raske traumaatilise ajukahjustusega patsientidel.

AJU ABSTSESSID

Aju abstsess on mäda piiratud kogunemine ajus, mida ümbritseb püogeenne membraan. Abstsess erineb haavakanali mädanemisest selle poolest, et viimasel puudub püogeenne membraan. Abstsesside päritolu:

Kontakt;

metastaatiline;

traumaatiline;

Krüptogeenne.

Aju kontaktabstsessid rahuajal moodustavad 2/3 kõigist abstsessidest. Sageli esinevad need kroonilise mädase keskkõrvapõletiku korral. Tavaliselt on epitümpaniit või mesotümpaniit oimusagara abstsessi tekke põhjused. Mastoidiit tekitab väikeajus abstsessid. Nakkuse tungimine otogeensest fookusest ajju võib toimuda tromboflebiidi poolt mõjutatud sigmoidsest siinusest. Sel juhul on abstsess lokaliseeritud väikeajus.

Põletikulised protsessid otsmikusagarates, etmoidsed luud võivad põhjustada abstsesside tekkimist otsmikusagaras.

Metastaatilised abstsessid tekivad kõige sagedamini põletikuliste protsesside käigus bronhides (bronhektaasia), kopsudes (koos empüeemiga, abstsessidega), paise, karbunkuliga, septikopeemiaga. Nende mädaste haiguste, aga ka eesmiste ninakõrvalkoobaste ja etmoidsete luude põletikuliste protsesside korral tekivad otsmikusagarates sageli abstsessid. Nakkus võib lülisamba venoossete põimikute kaudu levida koljuõõnde ja ajju. Nendel juhtudel on abstsessid kõige agressiivsemad, kuna need pärsivad kapseldumisvõimet. Metastaatilised abstsessid on enamasti mitmekordsed ja sageli rinogeense iseloomuga. Traumaatilised metastaasid moodustuvad tavaliselt lahtise kolju-ajukahjustuse, laskehaavade korral. Abstsessid

moodustuvad "hiliste komplikatsioonide" perioodil ja jääkperioodil. Need tekivad piki haavakanalit või mädanevast hematoomist.

Aju abstsessi põhjustajateks on sagedamini Staphylococcus aureus, hemolüütilised ja muud streptokokid (pneumokokk, Proteus vulgaris, Escherichia coli, meningokokk). Harva põhjustab aju abstsessi anaeroobne infektsioon, tuberkuloosibatsill, erinevat tüüpi seened ja düsenteeria amööb. Mõnikord on mäda külvamine steriilne.

Patomorfoloogia

Aju abstsessi arengu patomorfoloogiline pilt läbib etappide kaupa järgmised muutused.

■ I etapp – esialgne. Avatud kraniotserebraalse vigastuse korral või kui infektsioon satub ajju, tekib meningoentsefaliit (nakkuse kontakttee) või entsefaliit (metastaasid). Alguses on entsefaliidil seroosse või hemorraagilise põletiku iseloom, mis antibiootikumide toimel elimineerub või läheb üle mädase entsefaliidi fookusesse. Tavaliselt kestab see periood umbes 3 nädalat.

■ II staadium – latentne. Sel perioodil toimub kahjustatud ajupiirkonna mädane sulandumine ja granuleerimisvõlli - püogeense membraani moodustumine. Abstsessi kapsel koosneb mitmest kihist. Keskel - mäda, see peseb siseseina, mis koosneb nekrootilisest koest. Teist kihti esindavad argerofiilsed kiud, kolmandat - kollageen. See kiht sisaldab paksuseinalisi anumaid. Neljas kiht on entsefaliidi sulamise tsoon. Tänu viimasele tsoonile saab abstsessi ajust eemaldada. Kapsli anumate kaudu on abstsess pidevas koostoimes kehaga. Soodsa kulgemise korral väheneb entsefalolüütilise tsooni maht. Kapsel pakseneb ja üliharvadel juhtudel võib tekkida iseparanemine abstsessi armistumise ja lupjumise tõttu. Varjatud perioodi kestus on tavaliselt 2-3 nädalat. Abstsessi kulg kulgeb reeglina mööda kapsli ajutist tihendamist, millele järgneb põletikulise protsessi puhang. Kapsli sein lõdveneb uuesti, osa sellest läbib mädase sulandumise koos lapse abstsesside moodustumisega.

■ III etapp – manifest (selgesõnaline). See tekib pärast abstsessi õõnsuse suurenemist. Vaadeldakse selle perioodi peamisi ilminguid

sulama fokaalsed sümptomid, mis tulenevad abstsessi mõjust külgnevatele ajustruktuuridele ja dislokatsiooni sündroomile. ■ IV etapp - terminal. Sel ajal ulatub abstsess aju ja selle membraanide pinnale. Mäda tungib ajuvatsakestesse või subarahnoidaalsesse ruumi, mille tulemuseks on ventrikuliit või meningoentsefaliit, mis enamikul juhtudel viib surma. Piisavalt tiheda kapsli valmimiseks kuluv aeg varieerub 10–17 päevast mitme kuuni. Enamik autoreid usub, et 3 nädala pärast on juba moodustunud tihe kapsel.

Kliiniline pilt

Aju abstsessi kliiniline pilt koosneb infektsiooni sümptomitest, intrakraniaalsest hüpertensioonist ja fokaalsetest sümptomitest. Otogeensete abstsessidega algstaadiumis on kõige sagedamini mädane meningiit või meningoentsefaliit. Metastaatilise abstsessi korral iseloomustab esialgset staadiumi lühike üldine halb enesetunne, külmetushaigused, külmavärinad, subfebriili seisund ja peavalud. Kolju ja aju lahtiste haavade korral vastab see periood vigastusele endale (haavale). Varjatud perioodil kõik nähtused kaovad ja 2-3 nädala jooksul kogevad patsiendid kujuteldavat heaolu, mille jooksul nad reeglina arstiabi ei otsi. Lahtiste haavade korral lakkab haavast mäda eraldumine ja haavasse tekib “kork”. Patsient muutub järk-järgult loiuks, loob loid kontakti, magab suurema osa päevast, kaotab isu (anoreksia). Mõnikord esineb deliirium, hallutsinatsioonid, hingamine võib olla kiire, pulss on pingeline, iseloomulik on bradükardia. Meningeaalsed sümptomid puuduvad. Kehatemperatuur on normaalne või sagedamini subfebriil. Veres pole muutusi, võimalik on erütrotsüütide settimise kiiruse tõus, kerge leukotsütoos koos nihkega vasakule; tserebrospinaalvedelik ei muutu või valgu kogus on veidi suurenenud. Üleminek manifesti staadiumisse on äge või järkjärguline, sellega kaasneb intrakraniaalse rõhu tõus ja fokaalsete sümptomite ilmnemine. Nende hulka kuuluvad tugevad peavalud, oksendamine (umbes pooltel patsientidest), bradükardia (75%), psüühikahäired - stuupor, kurnatus, desorientatsioon, motoorne ja kõne erutus, hallutsinatsioonid. Uuringus silmapõhja paljastada

kongestiivsed optilised kettad. Kehatemperatuur on tõusnud (subfebriililt 39 ° C-ni) ja jääb konstantseks või kõikub perioodiliselt. Veres - leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, tserebrospinaalvedelikus - pleotsütoos kümnetelt sadadelt ja tuhandetelt rakkudelt 1 mm 3 kohta koos valgusisalduse suurenemisega 1 g / l-lt 2 g / l-ni, tserebrospinaalvedeliku rõhu tõus. CSF-i kultuur on sageli steriilne.

Lõplik etapp on III etapi tulemus. Tekkinud ventrikuliidi kliinilist pilti iseloomustavad äkiline väljakannatamatu peavalu, oksendamine, pupillide laienemine, näo punetus, higistamine, tahhükardia, kiire hingamine, motoorne erutus, millele järgneb uimastamine. Kehatemperatuur tõuseb 39-40 °C-ni. 12-36 tundi pärast abstsessi läbimurret tekib uinumine või kooma, samuti kloonilis-toonilised krambid.

Voolu

Skemaatiliselt eristatakse ajuabstsesside kulgemise kolme vormi.

■ Tüüpiline kuju:

Kliiniline pilt läbib kõik neli etappi (kestus - mitu nädalat kuni mitu kuud);

Abstsessi kapsel on tihe.

■ Terav kuju:

Äge algus;

Edasine kursus vastavalt entsefaliidi tüübile;

Kestus 1 kuu jooksul;

Tulemus on ebasoodne;

Kapsel on nõrgalt ekspresseeritud.

■ Krooniline vorm:

Aeglane sümptomite ilmnemine;

Suurenenud intrakraniaalne rõhk ilma põletikuliste ilminguteta;

Prognoos on varasemate vormidega võrreldes soodsam.

Diagnostika

Aju abstsessi diagnoosimine koosneb anamneesiandmete põhjalikust analüüsist, kliiniliste ilmingute analüüsist, laboratoorsetest andmetest, täiendavatest uurimismeetoditest.

niya: unearteri angiograafia (veresoonte dislokatsioon ja deformatsioon, avaskulaarsed tsoonid, abstsessi kapsli kontrasteerimine), CT ja MRI (aju abstsesside paljastamine; joon. 8-12), abstsessograafia õhu või positiivse kontrastiga.

Riis. 8-12. CT skaneerimine. Vasaku oimusagara abstsess

Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia entsefaliidi ja ajukasvaja korral.

Ravi

Aju abstsesside terapeutiline taktika hõlmab laia toimespektriga antibiootikumide suurte annuste määramist, eelistatavalt uusima põlvkonna antibiootikume, mis tungivad hästi läbi vere-aju barjääri. Aju abstsesside arengu esimesel ja teisel perioodil, eriti nende metastaatilise iseloomuga, on näidustatud antibiootikumide intrakarotidne manustamisviis. Endolumbaarset manustamist [kanamütsiin, klooramfenikool (levomütsetiinsuktsinaat*) annuses 200 000-250 000 RÜ päevas] võib peamiselt soovitada I staadiumis (entsefaliitilise) abstsessi moodustumise korral, kui silmapõhjas ei esine ummikuid. Koos sellega on vaja intravenoosselt ja intramuskulaarselt manustada ka teisi antibiootikume. Reeglina kasutatakse samaaegselt 2-4 tüüpi antibiootikume. Kogu uimastiravi periood on kontrollitud

yut abstsessi arengu dünaamika CT või MRI abil. Läbipaistva püogeense kapsli tuvastamine on avatud transkraniaalse operatsiooni aluseks. Tehakse osteoplastiline trepanatsioon, leitakse ajuabstsess ja see eemaldatakse kapslis täielikult. Kui mäda tungib vatsakestesse, eemaldatakse abstsess ja paigaldatakse nitrofuraali [furatsiliini *] või isotoonilise naatriumkloriidi lahusega ja antibiootikumiga (kanamütsiin, klooramfenikool) kuni 10-12 päevaks loodete süsteem.

Otogeense abstsessi korral on operatsioon kõige parem teha koos otokirurgiga.

Kaugelearenenud juhtudel või vanemas eas on stereotaksiline kirurgiline ravi võimalik.

SELJA- JA SELJAAJU VIGASTUSED

Epidemioloogia

Rahuaegsetes tingimustes moodustavad lülisamba ja seljaaju vigastused 1–4% kõigist vigastustest ning luustiku luude kahjustuste osas 6–9%. Seljaaju vigastuse raskusaste ja kõrge puude protsent võimaldavad liigitada need vigastused kõige raskemateks ja sotsiaalselt olulisemateks. Peterburis saab aastas seljaajuvigastusi 300-320 inimest (6-7 juhtu 100 000 elaniku kohta).

Klassifikatsioon

Kõik lülisamba ja seljaaju vigastused jagunevad kinnisteks (ilma naha ja selle all olevate pehmete kudede terviklikkust rikkumata) ja lahtisteks (naha ja selle all olevate pehmete kudede terviklikkuse rikkumisega: on oht nakatuda selg ja seljaaju). Avatud läbitung - need on vigastused, millega rikutakse kõvakesta terviklikkust. On tüsistusteta (ilma seljaaju või selle juurte talitlushäireteta) ja keerulisi (seljaaju ja selle juurte talitlushäiretega) kinniseid seljaaju vigastusi.

Traumaatilise jõu mõjumehhanismi kohaselt võivad lülisamba suletud vigastused olla tingitud:

Paindumine;

Painde ja pöörlemise kombinatsioonid;

Kokkusurumine piki pikitelge;

Laiendus.

Vastavalt selgroo suletud vigastuste olemusele on:

sidemete venitus ja rebend;

Intervertebraalsete ketaste kahjustus;

Subluksatsioonid ja nihestused;

Murrud (selgrookehad, tagumine poolrõngas ilma kehade kahjustusteta, kehade kombineeritud murrud, kaared, liigese- ja põikprotsessid, põik- ja ogajätkete isoleeritud murrud);

Luumurd-nihestused, mille puhul koos nihkega lülikeha murru piirkonnas toimub liigeseprotsesside tõeline nihkumine;

Mitmekordne kahjustus.

Ravi- ja metoodikas on suur tähtsus kahjustatud lülisamba (lülisamba motoorsegmendi) stabiilsuse ja ebastabiilsuse mõistel. Kahjustatud lülikehade stabiilsus ja sekundaarse nihke vältimine nimme- ja kaelalülikehade kiil-kompressioon- ja fragmentatsiooni-kompressioonmurdudel tagatakse tagumise tugikompleksi (supraspinous, interspinous, kollased sidemed, liigesed) terviklike elementide säilimisega. liigeseprotsessid). Lülisamba ebastabiilsus tekib tagumise tugikompleksi kahjustamisel, mida täheldatakse igat tüüpi nihestuste ja luumurdude-nihestuste korral. Sellised vigastused on ohtlikud fragmentide ja selgroosegmentide sekundaarsete nihkumiste tekke tõttu seljaaju kokkusurumisega, eriti emakakaela tasemel.

Rõhutada tuleks vaskulaarse faktori rolli seljaaju patomorfoloogiliste muutuste tekkes seljaaju vigastuse korral. Funktsioneeriva radikulaarse (radikulomedullaarse) arteri kokkusurumise tulemusena tekib paljude seljaaju segmentide infarkt.

Seljaaju traumaatilise kahjustuse ägedal perioodil tekib tooniku rikkumise tõttu "seljaaju šokk".

kortikospinaalsed mõjud seljaaju eesmiste sarvede rakkudele ja parabioosi areng neis. Lülisamba šoki staadiumi kestus on mitu tundi kuni kuu; seda iseloomustavad lõtv para-, tetrapleegia (olenevalt seljaaju kahjustuse tasemest), igat tüüpi tundlikkuse anesteesia, mis on alla kahjustuse taseme, vaagnaelundite talitlushäired (eriti äge uriinipeetus).

Seljaaju traumaatiliste kahjustuste kliinilised sündroomid: põrutus, põrutus, muljumine ja kokkusurumine.

Seljaaju põrutuse all mõistetakse selle funktsioonide pöörduvat rikkumist, kui struktuuris puuduvad nähtavad morfoloogilised muutused. Neuroloogilise defitsiidi taandareng toimub esimestel tundidel, päevadel pärast vigastust ilma jääkhäireteta.

Seljaaju verevalumite ja muljumisega ilmnevad suured morfoloogilised muutused ajus koos hemorraagiate fookustega, radade rebend kuni täieliku anatoomilise katkemiseni. Seljaaju vigastus kaasneb sageli seljaaju šoki kliiniliste ilmingutega. Sellega seoses tuleb neuroloogilise läbivaatuse käigus lähitundidel pärast vigastust kõigepealt välja selgitada, kas patsiendil on pilt seljaaju täielikust põikikahjustusest või ainult osalisest mittetäieliku kaotusega. selle funktsioonidest. Motoorse aktiivsuse või tundlikkuse mis tahes elementide säilimine alla kahjustuse taseme näitab seljaaju osalist kahjustust. Pikaajaline priapism ja varajased troofilised häired on tavaliselt iseloomulikud pöördumatule ajukahjustusele. Kui täieliku põikikahjustuse kliinilises pildis ei ole vigastusele järgnevatel tundidel või päevadel märgata isegi kergeid paranemise märke, on see halb prognostiline märk. Pärast seljaaju šoki kliinilisest seisundist taastumist suureneb seljaaju refleksi aktiivsus lülisamba automatismi spastiliste nähtuste ilmnemisel. Refleksi aktiivsuse taastamine algab kahjustuse tasemest kaugemal, tõustes kõrgemale. Raskete nakkus-septiliste tüsistuste (bronhopneumoonia, urosepsis, lamatistest tingitud mürgistus jne) lisandumisel võib seljaaju refleksi aktiivsuse taas asendada arefleksiaga, mis meenutab seljaaju šoki kliinilisi sümptomeid. Traumajärgse perioodi soodsa kulgemise korral haiguse lõppstaadiumis täheldatakse seljaaju düsfunktsiooni jääknähte.

Seljaaju kokkusurumisega, eriti pikaajaliselt, kaasneb isheemia ja seejärel närvijuhtide surm. Selle kliinilised nähud võivad ilmneda vigastuse ajal (äge kompressioon), mõni tund pärast seda (varajane kompressioon) või mitme kuu ja isegi aasta pärast (hiline kompressioon). Äge kokkusurumine toimub reeglina selgroolülide või nende fragmentide luu servade, langenud ketta mõjul; seotud vigastuste mehhanismiga. Seljaaju varajane kokkusurumine toimub ümbrise (epi-, subduraalse) või intraspinaalse (hematomüelia) hematoomi moodustumise või luufragmentide sekundaarse nihkumise tõttu transportimisel, uurimisel. Seljaaju hiline kokkusurumine on cicatricial adhesiivse protsessi ja seljaaju vereringe sekundaarse rikkumise tagajärg. Ohvrite luumurdude, nihestuste või luumurdude-nihestuste korral vigastuse ajal ilmneb kõige sagedamini neuroloogiline pilt seljaaju juhtivuse täielikust rikkumisest. Palju harvemini domineerivad motoorsed (eesmise kompressiooniga) või sensoorsed (tagumise kompressiooniga) häired. Intervertebraalse ketta tagumise mediaani songa äge moodustumine toob kaasa seljaaju eesmise kokkusurumise sündroomi, millega kaasneb parees, halvatus, hüperesteesia kahjustuse tasemel ning sügavuse ja vibratsioonitundlikkuse säilimine. Löökriistad piki ogajätkeid on valulikud songa tasemel, liigutused lülisambas on valusad või võimatud seljalihaste reflektoorse kahepoolse pinge tõttu. Ketaste külgsuunalise nihkumisega tekib sageli radikulaarne valu, skolioos songa suunas, valu suurenemine köhimisel, aevastamine. Harva esineb pool seljaaju kahjustust, selle kliiniline ilming on Brown-Séquardi sündroom. Seljaaju kokkusurumise ilmingud epiduraalhematoomiga epiduraalveenide kahjustuse tagajärjel tekivad tavaliselt pärast kerget vahet. Iseloomulikud tunnused: sensoorsete häirete suurenemine, liikumishäired, vaagnaelundite talitlushäired, radikulaarne valu, paravertebraalsete lihaste reflektoorsed pinged, koore sümptomid. Intramedullaarne hematoom, mis hävitab halli aine ja pigistab seljaaju külgmised nöörid, põhjustab segmentaalsete ja juhtivuse häirete, dissotsieerunud tundlikkuse häirete arengut.

Kliiniline pilt

seljaaju vigastuste erinevatel tasemetel

Seljaajukahjustuse taseme kindlaksmääramine põhineb pindmise ja sügava tundlikkuse rikkumiste piiride kindlaksmääramisel, radikulaarse valu lokaliseerimisel, motoorsete ja refleksihäirete iseloomul. Üldiselt koosneb seljaaju vigastuse kliiniline pilt kahjustuse tasemele vastavatest müotoomide perifeersest pareesist, segmentaal-radikulaarsetest tundlikkuse ja juhtivuse liikumishäiretest (spastiline parees), vaagnaelundite talitlushäiretest ja allpool toodud autonoom-troofilistest häiretest. seljaaju vigastatud segmendid.

Neurokirurgia seisukohast on oluline määrata nii seljaaju segmentide kui ka selgroolülide kahjustuse tase, võttes arvesse nende mittevastavust (joon. 8-13).

Kliiniline pilt seljaaju ülemiste emakakaela segmentide kahjustuse korral tasemel C 1 -C 1y (ülemiste kaelalülide trauma, joon. 8-14):

spastiline tetraparees (tetrapleegia);

diafragma halvatus või ärritus (luksumine, õhupuudus); igat tüüpi tundlikkuse kaotus vastavalt juhtivale tüübile; tsentraalsed urineerimishäired (hilinemine, perioodiline uriinipidamatus); bulbar sümptomid (neelamishäired, pearinglus, nüstagm, bradükardia, diploopia jne);

Riis. 8-13. Seljaaju segmentide ja selgroolülide vaheline korrelatsioon

Riis. 8-14. Magnetresonantstomograafia. Lülisamba murd C p

Võimalik radikulaarne valu koos kiiritusega kaelas, kaelas, näol.

Kliiniline pilt emakakaela rindkere seljaaju kahjustuse korral (emakakaela paksenemine - C V -D I):

Ülemine lõtv parapleegia;

Alumine spastiline parapleegia;

Igat tüüpi tundlikkuse kaotus kahjustuse tasemest allapoole vastavalt juhtivale tüübile;

Radikulaarne valu kätes;

Bernard-Horneri sündroom (tsilospinaalkeskuse rikkumise tõttu).

Lisaks raskendab emakakaela seljaaju kahjustus sageli traumaatilist šokki arteriaalse ja venoosse rõhu järsu langusega, varajase tsentraalse hüpertermiaga, millega kaasneb kaenlaaluste ja rektaalsete temperatuuride tavapäraste suhete moonutamine ning teadvuse häired. Sageli täheldatakse sellist kliinilist pilti sukelduja vigastuse korral (joon. 8-15).

Kliiniline pilt rindkere seljaaju traumast - D II -D XII (alumise rindkere või ülemise nimmelüli murrud; joon. 8-16):

Jalgade keskne parees (alumine parapleegia);

Kõhu reflekside kaotus;

Segmendi- ja juhtivuse tundlikkuse häired;

Radikulaarne vöövalu rinnus või kõhus;

Tsentraalset tüüpi urineerimishäired.

Riis. 8-15. Magnetresonantstomograafia. Lülisamba murd C Vp seljaaju kokkusurumisega

Riis. 8-16. Magnetresonantstomograafia. Lülisamba murd Th XII

X-XII rindkere selgroolülide tasemel paikneva nimmepiirkonna paksenemise (L I -S II) kahjustuse korral on:

Jalgade perifeerne halvatus koos põlve (L II - L), Achilleuse (S I -S II), kremasteriliste (L I -L II) reflekside kadumisega;

Tundlikkuse kaotus kubemevoldi tasemelt kõhukelmes;

Urineerimise ja roojamise kinnipidamine. MRI on sel juhul informatiivne (joon. 8-17). Seljaaju koonuse kokkusurumise ilmingud (S III -S IV -segmendid,

asub selgroolülide tasemel L I -L II):

Lõtv alumine paraparees;

Valu ja tundlikkuse kaotus jalgades (sellel tasemel equina juurte samaaegse kokkusurumise tõttu);

Valu ja tundlikkuse kaotus kõhukelmes;

Perifeerne urineerimishäire (tõeline kusepidamatus).

Cauda equina vigastuse kliiniline pilt:

jalgade perifeerne halvatus;

Riis. 8-17. Magnetresonantstomograafia. Lülisamba murd L II

tundlikkuse kaotus jalgades ja kõhukelmes;

Radikulaarne valu jalgades;

Urineerimishäired retentsiooni tüübi või tõelise uriinipidamatuse järgi.

Ebatäielikku equina kahjustust iseloomustab sümptomite asümmeetria.

Seljaaju kahjustuse (kompressiooni) ulatuse määramiseks leitakse ülemine ja alumine piir piki pikkust ning seljaaju kahjustuse aste määratakse piki läbimõõtu. Ülempiiri määrab müotoomi perifeerne parees, radikulaarse valu tase, hüperesteesia, juhtivuse hüpo-, anesteesia. Samal ajal paikneb seljaaju vigastuse tase 1-2 segmenti üle sensoorsete häirete ülemise piiri. Seljaaju kahjustuse alumine piir määratakse naha, sügavate kaitsvate reflekside, refleksdermograafilisuse ja pilomotoorsete reflekside säilimise taseme järgi.

Seljaaju vigastuse neuroloogilise pildi tuvastamisel aitavad täiendavad uurimismeetodid lahendada ravitaktika küsimusi, eriti valida kirurgilise sekkumise meetodi.

Praegu on kõige levinum seljaaju vigastusega patsientide lisauuringu meetod spondülograafia, mis võimaldab hinnata erinevaid traumaatilisi muutusi selgroos: stabiilsed ja ebastabiilsed luumurrud, luumurrud-nihestused, selgroolülide nihestused (joon. 8-18). Seljaaju kanali deformatsiooni astme selgitamiseks on soovitatav teha spondülograafia kahes projektsioonis. Neurokirurgilises haiglas kasutatakse laialdaselt terapeutilist ja diagnostilist lumbaalpunktsiooni subarahnoidaalse hemorraagia (hematorachis) määramiseks ja subarahnoidaalse ruumi läbilaskvuse kontrollimiseks liquorodünaamiliste testide abil (Queckenstedt, Pussepp, Stukei). Madal CSF algrõhk (alla 100 mm veesambast) võib olla üks märke subarahnoidaalse ruumi läbilaskvuse halvenemisest. Täielikuma pildi subarahnoidaalse ruumi avatusest, seljaaju kokkusurumise tasemest ja astmest saab positiivse müelograafiaga, kasutades mitteioonseid radioaktiivseid aineid [ioheksool (omnipak *), iopromiid (ultravist *)]. Seljaaju vereringe traumajärgsete häirete selgitamiseks on võimalik kasutada

Riis. 8-18. CT skaneerimine. Lülisamba keha murd Th X

selektiivne seljaaju angiograafia. Olulised täiendavad diagnostilised meetodid seljaaju vigastusega patsientide uurimisel kaasaegses neurokirurgia kliinikus on arvuti ja eriti MRI, mis võimaldavad mitteinvasiivselt selgitada mitte ainult luukahjustuse olemust, vaid ka seljaaju kannatuste raskusastet, kompressiooni tüüpi sisemuses. 15-30 minutit.

Seljaaju vigastuse ravi

Seljaaju vigastuse ravimeetmetel on oma omadused. Sündmuskohal ei tohiks teised patsiendile abi osutada enne meditsiinitöötajate saabumist, sest isegi lülisamba kerge paindumine või sirutamine võib ebastabiilsete luumurdude korral põhjustada fragmentide või kahjustatud segmentide nihkumist, mis on eriti ohtlik emakakaela piirkonnas. tasemel. Transport haiglasse peab toimuma jäigal kanderaamil, laudadel, kilbil. Emakakaela seljaaju vigastuse korral jälgitakse hingamise piisavust.

Patsiendi teisaldamine haiglasse uuringu ajal toimub säästlikult, et mitte suurendada selgroo kahjustatud osade nihkumist.

Põrutuse või seljaaju põrutusega patsientide ravi kompressiooni olemasolule viitavate kliiniliste ja instrumentaalsete andmete puudumisel on konservatiivne. Määratakse valuvaigistid, dehüdratsioon, rühma B vitamiinid. Raske seljaaju vigastuse korral kuni 8 tundi pärast vigastust on näidustatud glükokortikoidide kasutuselevõtt esimesel päeval (30 mg / kg korraga, millele järgneb 5,4 mg / kg tunnis kuni 24 tunni jooksul pärast vigastust). Kaela selgroolülide nihestuse või luumurdude-nihestuse ja seljaaju vigastusega patsientide ravi peab olema terviklik. Esimestel tundidel pärast vigastust rakendatakse skeleti tõmbejõudu metallklambriga parietaalsete tuberkleide taha või lavsaniga sigoomikaarte taha. Esialgu on koorma mass 8-12 kg, 12 tunni jooksul (vähendamise puudumisel) suurendatakse seda 16 kg-ni. Pärast vähendamist (umbes 90% patsientidest) vähendatakse koormust 4-6 kg-ni, millele järgneb pikaajaline immobiliseerimine 3-5 kuud. Redutseerimise puudumisel on näidustatud avatud ümberpaigutamine fusiooniga.

Diagnoositud seljaaju kompressiooni korral on näidustatud varajane kirurgiline sekkumine kompressiooni kõrvaldamiseks ning tehakse stabiliseerivaid operatsioone. Seljaaju funktsioonide täielik taastumine on võimalik operatsiooni ajal 4-6 tundi pärast vigastust, mis aitab vältida traumajärgse seljaaju turse teket ja vähendada seljaaju varustavate veresoonte kokkusurumisest tulenevaid veresoonte häireid. Seljaaju kokkusurumise piirkonnale on kolm peamist lähenemisviisi:

Eesmine (läbi selgroo keha või lülidevahelise ketta);

Tagumine (läbi selgroolüli kaare);

Kombineeritud pool.

Tagumine juurdepääs viiakse läbi dekompressiivse laminektoomiaga (resekteeritakse 2-5 selgroolüli kaared). See juurdepääs on näidustatud kõikidel tasanditel juhtudel, kui kompressioon on põhjustatud lülivõlvide peenestatud murdest, millega kaasneb nihestuste ja luumurdude-nihestuste vähenemine. Laminektoomia peamiseks puuduseks on piisava sulandumise raskus, mis põhjustab ebastabiilsuse teket, eriti emaka- ja rindkere lülisambas.

Eesmine juurdepääs toimub läbi hävitatud selgroolüli keha või lülidevahelise ketta seljaaju eesmise kokkusurumisega, eriti emakakaela tasemel. Pärast hävitatud lülidevahelise ketta eemaldamist tehakse anesteesia ja lihaste lõdvestamise tingimustes intervertebraalse lõhe instrumentaalne venitamine. Seljaaju täielikumaks dekompressiooniks ja haava läbivaatamiseks resekteeritakse lülikehade külgnevad segmendid kroonilõikuri ja muude instrumentidega. Selgrookehade olulise hävitamise korral on näidustatud kõigi fragmentide eemaldamine külgnevate ketastega ja sellele järgnev eesmine korporodees luu autotransplantaatide (ribid, niudeluu, pindluu) või allograftidega. Dislokatsioonide ja luumurdude-nihestuste korral on soovitatav kasutada eesmist transoraalset lähenemist. Th III-Th X kehade eesmist lähenemist kasutatakse harva, kuna see on seotud pleuraõõne avamise vajadusega, nõuab spetsiaalseid tööriistu ja on traumaatiline.

Vigastuse ägeda perioodi külgmisel juurdepääsul on oma eelised rindkere laminektoomiaga võrreldes:

Lülisamba ja seljaaju seisundi otsene visuaalne kontroll luumurdude-nihestuste vähendamisel;

Luu ja ketaste fragmentide täielik eemaldamine seljaaju kanali eesmises kambris;

Lülisamba kahekordse fikseerimise võimalus kombineeritud fusiooni tüübi järgi.

Kirurgilise lähenemisviisi valimisel igal konkreetsel seljaaju vigastuse korral tuleb saavutada seljaaju maksimaalne dekompressioon ja kahjustatud selgroolülide piirkonna täielik stabiliseerimine.

Operatsioonijärgsel perioodil viiakse ravi läbi, võttes arvesse motoorsete ja troofiliste häirete esinemist patsiendil, hingamis- ja vereringehäireid. Erilist tähelepanu tuleks pöörata troofiliste häirete, põletikuliste lokaalsete ja üldiste tüsistuste tekke või süvenemise ennetamisele. Sel eesmärgil kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume parenteraalselt ja endolumbaalselt (kanamütsiin), süstemaatiline kehaasendi muutmine, lamamisvastased madratsid, põie äravool (kateteriseerimine, epitsüstostoomia, Monroe loodete süsteem). Seljaaju juhtivuse parandamiseks kasutatakse neostigmiinmetüülsulfaati (prozeriin *),

galantamiin, bendasool (dibasool *), B-vitamiinid, ravivõimlemine, jäsemete massaaž. Spastilisuse vähendamiseks kasutatakse tolperisooni (mydocalm *), tisanidiini (sirdalud *), termilisi protseduure ja massaaži. Hilisemal ajal tehakse vastavalt näidustustele eesmine müelotoomia või seljaaju eesmiste juurte lõikumine, et muuta spastiline parapleegia lõtv parapleegia, mille käigus on lihtsam teostada proteesimist ja kasutada patsiendi liigutamiseks tehnilisi vahendeid.

Seljaajukahjustusega patsientide ravitulemused sõltuvad primaarse seljaajukahjustuse astmest, sekundaarsete isheemiliste häirete raskusastmest, kirurgilise sekkumise õigeaegsusest ja adekvaatsusest ning operatsioonijärgse perioodi kulgemisest. Tuleb märkida, et isegi seljaaju anatoomilise katkestuse korral pärast selle kirurgilist dekompressiooni vähenevad troofilised häired, lamatiste paranemine ja urineerimise taastamine automaatse tüübi abil. Seljaaju kompressiooni kõrvaldamine aitab kaasa ka seljaaju ja aju vahelise suhte normaliseerumisele.

PERIFEREALSETE NÄRVIDE VIGASTUSED

Klassifikatsioon

On perifeersete närvide suletud ja lahtised vigastused.

■ Põrutus.

■ Rõhk.

■ Anatoomiline paus:

Osaline;

Tünnisisene.

Kahjustuse olemuse järgi:

Tükeldatud, lõigatud, hakitud, muljutud, kokkusurumise tüübi, veojõu järgi;

Keemiline;

Põletada;

Kiirgus.

Närvide struktuur

Inimese perifeersed närvid on seljaaju juurte jätk. Närvide koostis sisaldab seljaaju sarvede motoorsete rakkude aksoneid, seljaaju sõlmede sensoorsete rakkude dendriite ja autonoomsete neuronite kiude. Väljaspool on närv kaetud epineuriumiga. Närvi luumenis on endoneuriumiga kaetud kiud. Neid kiude saab kombineerida rühmadesse. Endoneurium eraldab kiud ja nende rühmad üksteisest. Kolmas närvi struktuuris osalev ümbris on perineurium. Perineurium on sidekude, mis ümbritseb närvikiudude kimpe, veresooni ja täidab fikseerivat funktsiooni (joon. 8-19). Perineuraalsed kestad piki närvi võivad eralduda, ühineda ja uuesti jaguneda, moodustades närvi sidekulaarse põimiku. Kimpude arv ja suhteline asend närvitüves muutuvad iga 1-2 cm järel, kuna närvikiudude kulg ei ole sirge. Arteriaalsed oksad lähenevad suurtele närvidele iga 2-10 cm järel.Veenid paiknevad epi-, endo- ja perineuriumis. Perifeerse närvi kiud on puljonilised ja mittepulmonaalsed. Müeliini on lihakates, kuid mitte lihavates mitte. Impulsijuhtimise kiirus piki paberimassi kiudu on 2-4 korda kiirem (60-70 m/s) kui mittelihalisel. Viljalises närvikius asub akson keskel. Selle pinnal on Schwanni rakud, mille sees asub müeliin. pealtkuulamised

Riis. 8-19. Perifeerse närvi struktuur (ristlõige): 1 - rasvkude; 2 - veresoon; 3 - müeliniseerimata kiud, enamasti vegetatiivsed; 4 - müeliini segmenteeritud kiud, sensoorsed või motoorsed; 5 - endoneuraalne membraan; 6 - perineuraalne membraan; 7 - epineuraalne membraan

nende vahel nimetatakse Ranvieri vahelejäämisteks. Kiudainete toitumine toimub peamiselt nendes kohtades.

Närvirakk oma arengu- ja diferentseerumisprotsessis kaotab lõpuks taastumisvõime, kuid suudab taastada kaotatud protsessid või perifeersed otsad. Selline närviraku morfoloogilise struktuuri taastumine võib toimuda siis, kui selle keha säilitab oma elujõulisuse ja taastuva aksoni kasvule ei ole kahjustatud närvi idanemise teel ületamatuid takistusi.

Kui perifeerne närv on kahjustatud, toimuvad muutused nii selle proksimaalses kui ka distaalses segmendis. Proksimaalses suunas haarab see piirkond mõnest millimeetrist kuni 2-3 cm kaugusele kahjustuskohast ja distaalses suunas kogu kahjustatud närvi perifeerset segmenti ja närvilõpmeid (motoorsed plaadid, Vater-Pacini kehad, Meissner, Dogel) on protsessi kaasatud. Kahjustatud närvi degeneratsiooni- ja regenereerimisprotsessid toimuvad paralleelselt, selle protsessi algperioodil domineerivad degeneratiivsed muutused, samas kui regeneratiivsed muutused hakkavad suurenema pärast ägeda perioodi kaotamist. Degeneratiivseid ilminguid saab tuvastada 3 tundi pärast vigastust, neid esindab aksiaalsete silindrite, aksoni ja müeliini killustumine. Moodustuvad graanulid, aksiaalsete silindrite järjepidevus kaob. Selle perioodi kestus on 4-7 päeva paberimas kiududes ja 1-2 päeva rohkem - mittelihalistes kiududes. Schwanni rakud hakkavad kiiresti jagunema, nende arv suureneb, nad hõivavad terad, laguneva müeliini tükid, aksonid ja allutavad need resorptsioonile. Selle protsessi käigus tekivad hüpotroofsed muutused närvi perifeerses segmendis. Selle ristlõiget vähendatakse 15-20%. Samal perioodil tekivad degeneratiivsed muutused mitte ainult perifeerses, vaid ka perifeerse närvi keskosas. 3 nädala lõpuks on närvi perifeerne segment Schwanni rakkude tunnel, mida nimetatakse Büngneri ribaks. Perifeerse närvi proksimaalse segmendi kahjustatud aksonid paksenevad, ilmuvad aksoplasma väljakasvud, millel on erinev suund. Need, mis tungivad kahjustatud närvi perifeerse otsa luumenisse (Büngneri lindi), jäävad elujõuliseks ja kasvavad edasi perifeeriasse. Need, mis ei pääsenud kahjustatud närvi perifeersesse otsa, imenduvad.

Pärast seda, kui aksoplasma väljakasvud on kasvanud perifeersete otsteni, tekivad viimased uuesti. Samal ajal regenereeritakse närvi perifeersete ja kesksete otste Schwanni rakud. Ideaalsetes tingimustes on aksoni idanemise kiirus piki närvi 1 mm päevas.

Juhtudel, kui aksoplasma ei saa takistuste tõttu (hematoom, arm, võõrkeha, kahjustatud närvi otste suur lahknemine) kahjustatud närvi perifeersesse otsa kasvada, tekib selle keskosas kolvikujuline paksenemine (neuroom). . Selle koputamine on sageli väga valus. Tavaliselt kiirgub valu kahjustatud närvi innervatsiooni tsooni. On kindlaks tehtud, et pärast närviõmblust kasvab 3 kuuga perifeersesse segmenti 35-60% kiududest, 6 kuuga 40-85% ja aastaga ca 100%. Närvifunktsiooni taastumine sõltub aksoni varasema paksuse taastumisest, vajalikust müeliini kogusest Schwanni rakkudes ja perifeersete närvilõpmete moodustumisest. Taastuvatel aksonitel ei ole võimet võrsuda täpselt seal, kus nad olid enne kahjustumist. Sellega seoses toimub närvikiudude regenereerimine heterotoopiliselt. Aksonid ei kasva täpselt seal, kus nad olid varem, ega mahu naha ja lihaste piirkondadesse, mida nad varem innerveerisid. Heterogeenne regenereerimine tähendab, et mootori juhtmete asemele kasvavad tundlikud juhid ja vastupidi. Kuni ülaltoodud tingimused pole täidetud, ei toimu juhtivuse taastamist mööda kahjustatud närvi. Kahjustatud närvi regeneratsiooni saab kontrollida, uurides selle elektrijuhtivust. Kuni 3 nädalat pärast vigastust ei esine kahjustatud lihaste elektrilist aktiivsust. Seetõttu ei ole soovitatav seda enne seda perioodi uurida. Reinnervatsiooni elektrilised potentsiaalid tuvastatakse 2-4 kuud enne nende taastumise kliiniliste tunnuste ilmnemist.

Üksikute närvide kahjustuste kliiniline pilt

Üksikute närvide kahjustuse kliiniline pilt koosneb motoorsete, sensoorsete, vasomotoorsete, sekretoorsete, troofiliste häiretest. Eristatakse järgmisi perifeersete närvide kahjustuse sündroome.

■ Närvijuhtivuse täieliku rikkumise sündroom. Tekib kohe pärast vigastust. Patsiendi närvifunktsioon on häiritud, motoorsed ja sensoorsed häired tekivad, kaovad

refleksid, tekivad vasomotoorsed häired. Valu puudub. 2-3 nädala pärast on võimalik tuvastada jäseme lihaste atroofiat ja atooniat, troofilisi häireid.

■ Kahjustatud närvi osalise juhtivuse häire sündroom. Märgitakse erineva raskusastmega tundlikkuse häireid (anesteesia, hüperpaatia, hüpesteesia, paresteesia). Mõni aeg pärast vigastust võib tekkida lihaste alatoitumus ja hüpotoonia. Sügavad refleksid kaovad või vähenevad. Valu võib olla tugev või puududa. Troofiliste või vegetatiivsete häirete tunnused on mõõdukad.

■ Ärritussündroom. See sündroom on iseloomulik perifeerse närvi kahjustuse erinevatele etappidele. Esineb erineva intensiivsusega valusid, vegetatiivseid ja troofilisi häireid.

Brachiaalpõimiku vigastuse sümptomid

Brachiaalpõimiku primaarsete tüvede vigastuse korral tekib käe proksimaalsete osade nõrkus (Erb-Duchenne'i halvatus). See areneb koos C V ja C juurte kahjustusega. Kannatavad aksillaarne, muskulokutaanne, osaliselt radiaalne, abaluu ja keskmine närv. Sel juhul on õla röövimine võimatu, selle pöörlemine, küünarvarre paindefunktsioon langeb välja. Käsi ripub nagu piits. Pettunud pindmine tundlikkus õla ja käsivarre välispinnal. C Vsh -D p-juurte lüüasaamine põhjustab käe distaalsete osade pareesi (Dejerine-Klumpke halvatus). Häiritud on küünarluu, õla, küünarvarre ja osaliselt mediaani sisemiste nahanärvide funktsioon. Sündroomile on iseloomulik väikeste lihaste, käe ja sõrmede painutajate halvatus. Tundlikkuse häired on piki õla siseserva, küünarvarre, käsi. Sageli tuvastatakse Bernard-Horneri sündroom.

Aksillaarse (kaenlaaluse) närvi kahjustuse sümptomid

Esitasandi õlga on võimatu horisontaaltasandile tõsta. Selgub deltalihase atroofia ja atoonia. Tundlikkuse halvenemine õla välispiirkonna nahal (joonis 8-20).

Lihas-kutaanse närvi kahjustuse sümptomid

Rikutud küünarvarre paindumine. Avaldage õla biitsepsi atroofia ja atoonia, anesteesia küünarvarre välispinnal. Selle lihase kõõlusest ei tule refleksi.

Riis. 8-20. Sensoorse kahjustuse tsoonid õlavarre närvide kahjustuse korral

Radiaalnärvi kahjustuse sümptomid (küünarvarre ülemine kolmandik)

Käsi on "rippuva" välimusega - käe sirutamise, sõrmede, käe supinatsiooni, esimese sõrme röövimise funktsioonid on rikutud, käe ja sõrmede sirutajalihaste atroofia ja atoonia, anesteesia dorsaalsel pinnal. paljastuvad küünarvars, osaliselt käel (I, II ja pool III sõrmest).

Küünarnärvi kahjustuse sümptomid

Käsi on "küünisega" välimusega - puudub käe peopesa fleksioon, IV, V ja osaliselt III sõrmed, esimese sõrme adduktsioon. Märgitakse käe küünarluu painutajate, IV, V sõrmede, luudevaheliste ja vermiformsete (III ja IV interosseous space) lihaste, hüpotenaarsete lihaste atroofia ja atoonia, käe küünarluu serva anesteesia, IV sõrmede V ja mediaalne pool. .

Kesknärvi kahjustuse sümptomid

Käel on "ahvi" kuju - häiritud on käe pronatsioon, käe ja sõrmede peopesa paindumine, I-III sõrmede lahjendus. Märgitakse käte, sõrmede, seejärel eminentsi, luudevaheliste ja vermiformsete lihaste atroofiat ja atooniat I-III sõrmedevaheliste lihaste vahel.

intervallid, anesteesia I-III peopesapinnal ja pooltel IV sõrmedel. Käel on väljendunud troofilised häired, eriti teise sõrme piirkonnas.

Reieluu närvi kahjustuse sümptomid

Sääre sirutamine on võimatu, iseloomulik on reie nelipealihase atroofia, põlverefleks kaob, anesteesia tuvastatakse reie esipinna alumisel kolmandikul ja sääre eesmisel sisepinnal (joonis 1). 8-21).

Obturaatori närvi sümptomid

Raskused jala liitmisel ja väljapoole pööramisel. Iseloomustab anesteesia reie sisepinnal, reie sisepinna lihaste atroofia.

Riis. 8-21. Sensoorse kahjustuse tsoonid lumbosakraalse põimiku närvide kahjustuse korral

Istmikunärvi kahjustuse sümptomid

Iseloomulikud on labajala ja sõrmede halvatus, jala- ja säärelihaste atroofia ja atoonia, kaob Achilleuse refleks. Anesteesia on peaaegu kogu säärel ja jalalabal, välja arvatud sääre eesmine sisepind. Iseloomustab tugev valu jalas.

Peroneaalnärvi kahjustuse sümptomid

Paljasta "rippuv" jalg. Jalga ja sõrmi pole võimalik pikendada, samuti jalga väljapoole pöörata. Peroneaalrühma lihased on atroofeerunud, need on atoonilised. Anesteesia on tüüpiline sääre anterolateraalsel pinnal ja labajala tagaküljel. Patsient ei saa kandadel kõndida.

Sääreluu närvi kahjustuse sümptomid

Paljasta "kand" jalg. Sõrmed on järsult painutatud. Iseloomustab labajala ja sõrmede painutajate lihaste halvatus, Achilleuse refleks kaob, sääre tagumise pinna ja jala tallapinna lihaste atroofia ja atoonia. Anesteesia sääre tagaküljel ja jala tallapinnal. Iseloomustab intensiivne valu.

Perifeersete närvide vigastuste ravi

Perifeerse närvi kahjustuse kahtlusega patsiendi vastuvõtul vajab ta põhjalikku uurimist, sealhulgas vigastuse analüüsi, motoorsete, sensoorsete, troofiliste häirete tuvastamist. Suurt tähelepanu pööratakse kaela ja jäsemete vigastuskohtade kontrollimisele, palpeerimisele. Võimalik on kasutada elektromüograafiat ja elektrodiagnostikat. Spetsialiseerunud asutustes kasutatakse tavaliselt uusimaid uurimismeetodeid. Esmase kirurgilise ravi käigus tekkinud lahtiste vigastuste korral tuleb haav hoolikalt uurida. Motoorsete ja sensoorsete funktsioonide rikkumiste tuvastamisel pööratakse tähelepanu haava vastavusele ja perifeerse närvi asukoha projektsioonile. Arteriaalse või massilise venoosse verejooksu korral on vajalik haavapiirkonna kudede hoolikas uurimine. Haava servade väljalõikamisel võetakse arvesse perifeerse närvi kulgu. Kui haavast leitakse kahjustatud närv, on närvi esmase õmbluse paigaldamine võimalik ainult järgmistel juhtudel:

Haava nakatumine puudub;

Kirurgi tutvumine epineuraalse õmbluse paigaldamise tehnikaga;

Mikrokirurgiliste instrumentide ja õmblusmaterjali saadavus 5/00-6/00 ja 9/00-10/00.

Assistendi olemasolu ja kirurgilise haava hea valgustus;

Võimalus teha rahulikku tööd.

Perifeersete närvide kahjustuste korral on esmased ja hilinenud kirurgilised sekkumised. Viimased on varajased (3 nädalast 3 kuuni) ja hilised (pärast 3 kuud).

Operatsioonide tüübid: neurolüüs, närviõmblus. Neurolüüsi all mõistetakse närvi eraldamist ümbritsevatest armidest või kallustest, põhjustades selle kokkusurumist ja mis kliiniliselt väljendub funktsioonide kadumises ja närviärrituse sümptomites.

Kahjustatud närvile lähenemine võib olla projektsioon, mitteprojektsioon, ümmargune ja nurgeline voltidel. Reeglina peaksid kirurgilised sisselõiked olema suured, võimaldades teil leida kahjustatud närvi kesk- ja perifeersed otsad väljaspool selle kahjustuse piirkonda. Mööda tuvastatud närvi alla või üles minnes valib kirurg selle ümbritsevatest kudedest ja läheneb vigastuskohale. Sel juhul tuleb erilist tähelepanu pöörata närvist väljaulatuvate lihasharude säilimisele, mille kahjustamine on rangelt keelatud. Pärast kahjustatud närvi kesk- ja perifeersete otste eraldamist lõigatakse need välja armide muutumatute kimpude tasemele. Närvi lõikamine tuleb läbi viia ühel tasapinnal, mis on selle teljega risti. Sellise sisselõike saavutamiseks on vaja närvi alla asetada marlipall, võtta epineuriumi ülemine osa klambrile ja tõmmata see alla. Närviõmblusi on kahte tüüpi: epineuraalne ja interfastsikulaarne. Viimane teostatakse keermega 10-11/00 suure (15-20-kordse) tõusuga. Kahjustatud närvi otste vahelise diastaasi ületamiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

Jäseme paindumine liigestes;

Kahjustatud närvi otste mobiliseerimine;

Lavaõmblus;

Närvi liikumine;

Luu resektsioon;

Nahanärvide vahetükkide kasutamine.

Reeglina tuleb esmalt õmmelda läbimõõduga vastassuunas oleva närvi otsad ja seejärel järk-järgult õmmelda esmalt närvi välispinnale ja seejärel pärast ümberpööramist tagaküljele. Tavaliselt tehakse mõlemal küljel 4-6 õmblust.

meie. Õmblusi kantakse seni, kuni närvi perifeersed ja kesksed otsad kergelt kokku puutuvad, saavutades tiheduse (joonis 8-22).

Riis. 8-22. Närviõmblus: a - atraumaatilisele nõelale pandi õmblused närvitüve lateraalsest ja mediaalsest küljest; b - süstide ja süstide asukoht üle närvi; sisse - rakendatakse täiendavaid õmblusi; d - närvi pöörlemine piki telge täiendavate õmbluste jaoks närvitüve tagumisel pinnal

Jäse tuleb pärast operatsiooni 2-3 sidemega 3 nädalaks immobiliseerida kipslahasega. Pärast lahaste eemaldamist viiakse läbi parafiinravi kuur, hoolikas füsioteraapia, elektristimulatsioon, nootroopsed ravimid ja vitamiinid.

Kõigi meie organite ja süsteemide tegevust kontrollib kesknärvisüsteem. Samuti tagab see meie suhtluse keskkonnaga ja reguleerib inimeste käitumist. Kesknärvisüsteemi aktiivsuse rikkumisi võivad käivitada mitmesugused tegurid, kuid igal juhul mõjutavad need keha elu negatiivselt. Mõned neist patoloogilistest seisunditest on ravimite korrigeerimiseks üsna vastuvõtlikud, kuid teised on kahjuks ravimatud. Räägime põhjustest, mis põhjustavad kesknärvisüsteemi kahjustusi, ja ka selle protsessiga kaasnevatest sümptomitest veidi üksikasjalikumalt.

Kesknärvisüsteemi kahjustuse põhjused

Kesknärvisüsteemi aktiivsuse häireid võivad põhjustada mitmesugused tegurid. Nii et neid võivad esile kutsuda mitmesugused vaskulaarsed häired, aga ka nakkuslikud kahjustused. Mõnel juhul on sellised probleemid mürgiste tarbimise või vigastuste tagajärg. Lisaks võivad need areneda kasvaja moodustumise taustal.

Vaskulaarsed vaevused

Seega on kesknärvisüsteemi veresoonte kahjustused eriti levinud ja neid tuleb käsitleda eriti tõsiselt, kuna sellised patoloogiad põhjustavad sageli surma erinevates elanikkonnarühmades. Selliste vaevuste hulka kuuluvad insuldid ja krooniline ajuveresoonkonna puudulikkus, mis võivad põhjustada väljendunud muutusi ajus. Sellised häired arenevad hüpertensiooni, ateroskleroosi jne taustal.

Ägeda tüüpi ajuvereringe rikete peamised ilmingud on peavalu, iiveldus, oksendamine, sensoorsed häired, samuti motoorne aktiivsus. Nad arenevad väga kiiresti ja enamasti äkki.

Nakkuslikud kahjustused

Kesknärvisüsteemi mõjutavad kroonilised haigused

Selliseid haigusi esindavad hulgiskleroos, myasthenia gravis jne. Teadlased ei suuda siiani täpselt kindlaks teha nende arengu põhjuseid, kuid peamine teooria on pärilik eelsoodumus, samuti erinevate negatiivsete tegurite (infektsioonid, mürgistused, ainevahetushäired) kaasnev mõju. ).
Kõigi selliste haiguste ühine tunnus on järkjärguline areng, mis algab enamasti kesk- või vanemas eas. Lisaks on häired süsteemse iseloomuga, mõjutades näiteks kogu neuromuskulaarset aparaati. Samuti jätkuvad kõik sellised vaevused pikka aega, sümptomite intensiivsus suureneb järk-järgult.

Kesknärvisüsteemi traumaatilised kahjustused

Selliseid vaevusi põhjustavad põrutused, verevalumid ja ka aju kokkusurumine. Need võivad tekkida aju- või seljaajutrauma tagajärjel, mis on entsefalopaatia vms vormis. Seega annavad põrutusest endast märku teadvushäired, peavalud, samuti iiveldus, oksendamine ja mäluhäired. . Aju põrutusega ühinevad kirjeldatud kliinilise pildiga mitmesugused tundlikkuse häired, aga ka motoorne aktiivsus.

Kesknärvisüsteemi pärilikud kahjustused

Sellised vaevused võivad esineda kromosomaalsete ja genoomsete vaevuste kujul. Esimesel juhul areneb patoloogia kromosoomide muutuste taustal, teisisõnu raku tasandil. Genoomsed anomaaliad ilmnevad muutuste tõttu geenides, mis on oma olemuselt pärilikkuse kandjad. Kõige tavalisem kromosomaalne haigus on Downi tõbi. Kui me räägime genoomsetest häiretest, võib neid esindada mitu võimalust, kus domineerivad neuromuskulaarsed ja ka närvisüsteemid. Kromosomaalsete vaevustega kaasnevad tavaliselt dementsuse ja infantilismi ilmingud, mõned endokriinsed probleemid. Genoomihaiguste all kannatajatel on tavaliselt liikumishäired.

Kesknärvisüsteemi orgaanilised kahjustused

Aju ebapiisav töö viitab närvisüsteemi orgaanilise kahjustuse tekkele. See seisund võib väljenduda suurenenud erutuvuses, aga ka kiires hajutatuses, päevasel ajal uriinipidamatuses ja unehäiretes. Enamasti kannatab kuulmis- või nägemisorganite aktiivsus, lisaks võib ilmneda liigutuste koordinatsioonihäired. Inimese immuunsüsteemi talitlus on häiritud.

Sellised patoloogiad võivad areneda nii lastel kui ka täiskasvanutel. Kaasasündinud orgaanilised kahjustused tulenevad sageli viirusinfektsioonidest, mis tekivad naisel rasedusperioodil, samuti alkoholi või nikotiini tarbimisest.

Närvisüsteemühendab keha kõigi organite ja süsteemide tegevust. See koosneb c kesknärvisüsteem, mis hõlmab pea- ja seljaaju, samuti alates perifeerne närvisüsteem, mis hõlmab ajust ja seljaajust ulatuvaid närve.

Närvilõpmed sobivad inimkeha igale osale, tagades selle motoorset aktiivsust ja kõrget tundlikkust. Samuti on osakond, mis innerveerib siseorganeid ja südame-veresoonkonna süsteemi, see autonoomne närvisüsteem.

kesknärvisüsteem sisaldab:

Aju;

selgroog;

tserebrospinaalvedelik

kaitsvad kestad.

Ajukelme ja tserebrospinaalvedelik toimivad amortisaatoritena, pehmendades kõikvõimalikke lööke ja lööke, mida keha kogeb ja mis võivad põhjustada närvisüsteemi kahjustusi.

Närvisüsteemi tegevuse tulemuseks on üks või teine ​​tegevus, mis põhineb lihaste kokkutõmbumisel või lõdvestamisel või näärmete eritumisel või sekretsiooni lakkamisel.

Närvisüsteemi erinevate tasemete ja osakondade rikkumine, sealhulgas kesknärvisüsteemi rikkumine, on põhjustatud paljudest põhjustest:

veresoonte häired;

infektsioonid;

kokkupuude mürkidega;

vigastused;

jahutavad kasvajad.

Viimastel aastatel on suurenenud veresoontehaiguste ja vigastuste osatähtsus. Kesknärvisüsteemi haiguste põhirühmade hulka kuuluvad vaskulaarsed, nakkushaigused, pärilikud haigused, krooniliselt progresseeruvad närvisüsteemi haigused, pea- ja seljaaju kasvajad, vigastused, kesknärvisüsteemi funktsionaalsed haigused.

Kesknärvisüsteemi häired

Vaskulaarsed haigused Kesknärvisüsteemi kahjustused on üha kasvava sotsiaalse tähtsusega, kuna need on sageli elanikkonna surma ja puude põhjuseks. Nende hulka kuuluvad ägedad ajuvereringe häired (insuldid) ja krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus, mis põhjustavad väljendunud muutusi ajus. Need haigused esinevad ateroskleroosi, hüpertensiooni taustal. Põhijooned ajuvereringe ägedad häired on kiire, sageli äkiline areng, samuti järgmised sümptomid:

Peavalu;

• tundlikkuse häired;

  liikumishäire.

Kesknärvisüsteemi nakkushaigused

Närvisüsteemi nakkushaigused võivad olla põhjustatud:

viirused;

bakterid;

seened;

Kõige sagedamini mõjutab aju, seljaaju ja perifeerse närvisüsteemi kahjustusi. Kõige tavalisem esmane viiruslik entsefaliit(näiteks linnuke). Entsefaliidi teket võivad komplitseerida mitmed haigused nagu süüfilis, gripp, malaaria, leetrid.

Kõiki neuroinfektsioone iseloomustavad üldised ajukahjustused (peavalu, iiveldus, oksendamine, tundlikkuse ja motoorse aktiivsuse halvenemine) ja närvisüsteemi fokaalsed kahjustused kõrge temperatuuri taustal. Haiguse sümptomid on tavaliselt järgmised:

Peavalu;

iiveldus ja oksendamine;

tundlikkuse rikkumine;

liikumishäired.

Kesknärvisüsteemi krooniliselt progresseeruvad haigused

Krooniliselt progresseeruvad närvisüsteemi haigused hulgiskleroos, müasteenia ja mõned muud haigused. Nende esinemise põhjus pole täielikult mõistetav, tõenäoliselt on see närvisüsteemi struktuuri pärilik tunnus koos erinevate mõjudega (infektsioonid, ainevahetushäired, mürgistused). Need põhjused põhjustavad teatud kehasüsteemi elujõulisuse vähenemist.

Nende haiguste ühised tunnused on järkjärguline algus (sageli kesk- või vanemas eas), süsteemne kahjustus ja pikk kulg koos haigusnähtude järkjärgulise suurenemisega.

Kesknärvisüsteemi pärilikud haigused

Neid aktsepteeritakse kromosomaalsete (muutused kromosoomides, see tähendab raku tasemel) ja genoomse (muutused geenides - pärilikkuse kandjad). Kõige tavalisem kromosomaalne häire on Downi tõbi. Genoomilised haigused jagunevad vormideks, millel on domineeriv neuromuskulaarse ja närvisüsteemi kahjustus. Kromosomaalsete haiguste all kannatavatele inimestele on iseloomulikud ilmingud:

dementsus;

infantilism;

endokriinsed häired.

Närvisüsteemi traumaatiline vigastus on põrutus, aju muljumine ja kokkusurumine, aju ja seljaaju vigastuste tagajärjed kujul entsefalopaatia, näiteks. Põrutus väljendub teadvusehäirete, peavalu, iivelduse, oksendamise ja mäluhäiretena. Kui tegemist on ajukahjustusega, liituvad kirjeldatud tunnustega lokaalsed tundlikkuse ja motoorse aktiivsuse häired.

Kesknärvisüsteemi rikkumine on üsna tõsine ja progresseeruv häire, ravi tuleb läbi viia neuroloogi ja neurokirurgi järelevalve all. Pikaajaline ravi hõlmab arsti ettekirjutuste järgimist, see aitab kiiremini taastuda kesknärvisüsteemi haigustest.

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on üks levinumaid puude ja suremuse põhjuseid elanikkonnas. Ameerika Ühendriikides sureb TBI tagajärjel igal aastal umbes 50 000 inimest. TBI esinemissagedus Venemaal on ligikaudu 4:1000 elanikkonnast ehk 400 tuhat ohvrit aastas, samas kui umbes 10% neist sureb ja sama palju jääb invaliidiks.
Rahuajal on TBI peamisteks põhjusteks liiklusõnnetused ja koduvigastused.
Mõiste "traumaatiline ajukahjustus" tähendab kolju ja aju kombineeritud kahjustust. Siiski on sageli võimalik raske ajukahjustus ilma samaaegse kolju luude kahjustamiseta. Tekib vastupidine olukord, kui koljumurdudega kaasneb minimaalne ajukahjustus.
Traumaatilise ajukahjustuse biomehaanika. Kolju luude kahjustamise mehhanismid on enam-vähem ilmsed. Kohaliku löögi korral (löömine raske esemega, kukkumine asfaldile jne) tekib koljuvõlvi luude deformatsioon ja nende läbipaine. Kolju luude vähese elastsuse tõttu (eriti täiskasvanutel ja eakatel) tekivad lõhed esmalt sisemises luuplaadis, seejärel võlvi luudes kogu paksuse ulatuses, tekivad praod. Suure jõuga löömisel tekivad luutükid, mis võivad koljuõõnde nihkuda, kahjustades sageli aju ja selle membraane. Jõu rakendamise kohast võivad praod levida märkimisväärsele kaugusele, sealhulgas koljupõhjani.
Koljupõhja luumurrud on raske traumaatilise ajukahjustuse tavaline komponent. Vaatamata aluse luustruktuuride massiivsusele ei erine need tugevuselt, kuna need on äärmiselt heterogeensed: võimsad luumoodustised - ajalise luu püramiid, sphenoidse luu tiibade hari vahelduvad piirkondadega, kus luu muutub järsult õhemaks või selle paksuses on augud ja lõhed, mida läbivad veresooned ja kraniaalnärvid (ülemised ja alumised orbitaallõhed, ovaalsed, ümarad augud, oimuluu püramiidi kanalid ja õõnsused jne). Erinevat tüüpi vigastustega (kukkumine kuklasse, kukkumine kõrgelt jalgadele jne) kanduvad mehaanilised mõjud edasi aluse luudele, põhjustades nende lõhenemist paljudes kohtades. Lõhed võivad läbida silmaorbiidi katuse, nägemisnärvi kanali, ninakõrvalurgete, oimuluu püramiidi, foramen magnum'i. Sellisel juhul võivad prao käigus tekkida defektid ninakõrvalurgete kõvakestas ja limaskestas, s.t. rikutakse aju väliskeskkonnast eraldavate struktuuride terviklikkust.
Ajukahjustuse mehhanismid traumaatilise ajukahjustuse korral. Traumaatilise ajukahjustuse korral ajule avalduvad toimemehhanismid on mitmekesised ja pole veel täielikult teada. Keskendume kõige ilmsematele.
Kahjustava jõu otsesel mõjul ajule, näiteks raske esemega löömisel, neelavad löögi kolju luud vaid osaliselt, mistõttu võib aju lokaalne kahjustus tekkida vahendi manustamiskohas. jõudu. Need vigastused on olulisemad, kui moodustuvad luutükid, mis tungivad ajju, kui haavav relv või mürsk tungib ajju, põhjustades selle struktuuride hävimise.
Kõikvõimalike mehaaniliste mõjutuste korral esinevad kiirendused ja aeglustumised, mis põhjustavad pea kiiret liigutamist või liikumise kiiret peatumist, võivad põhjustada raskeid ja mitmekordseid ajukahjustusi. Kuid isegi fikseeritud, liikumatu pea korral on nende jõudude traumaatiline mõju oluline, kuna aju võib teatud liikuvuse tõttu koljuõõnes nihkuda.
Vaatleme juhtumit, kui traumaatilise jõu mõjul liigub patsiendi pea kiiresti, millele järgneb kiire aeglustumine (löök raskelt esemelt, kukkumine kivipõrandale, asfaldile jne). Otse traumaatilise jõu mõjul tekib löögi küljel ajukahjustus (kontusioon). Takistusega kokkupõrke hetkel, omandades teatud inertsi, põrkab aju vastu fornixi sisepinda, mille tulemusena moodustub vastasküljele ajukontrusiooni fookus (contre coup). Tuleb märkida, et ajukahjustus jõu rakendamise koha vastasküljel on traumaatilise ajukahjustuse üks sagedasemaid ilminguid. Seda tuleb pidevalt meeles pidada. Nii et kuklal kukkunud kannatanul tuleks lisaks aju tagumiste osade kahjustustele oodata ka otsmikusagarate liigesekahjustusi.
Aju traumast tulenev liikumine koljuõõnes võib iseenesest põhjustada mitmekordseid kahjustusi selle erinevatele osakondadele, eelkõige tüvele ja vahepealsele muulile.
Seega on võimalikud ajutüve verevalumid suurte kukla- ja tentoriaalavade servadel. Aju nihkumise takistuseks on aju poolkuu, piki selle äärt on võimalik ajustruktuuride, nt kollakeha kiudude purunemine.Raske kahjustus võib tekkida hüpotalamuses, mis fikseeritakse hüpofüüsi varrega. Türgi sadulasse, kus asub hüpofüüs ise. Esiosa alumise pinna ja eriti oimusagarate koor võib tõsiselt kahjustuda verevalumite tõttu koljupõhja mitmel luust eendil: sfenoidse luu tiibade hari, oimuluu püramiid, Türgi sadula müürid.
Aju sisestruktuuri heterogeensuse tõttu mõjuvad sellele ebaühtlaselt kiirendus- ja aeglustusjõud ning seetõttu on võimalikud ajustruktuuride sisemised kahjustused, rakkude aksonite rebend, mis ei talu trauma käigus tekkivat deformatsiooni. Sellised aju läbivate radade kahjustused on mitmekordsed ja võivad muutuda paljude teiste ajukahjustuste (difuusne aksonikahjustus) kõige olulisemaks lüliks.
Eriti tähelepanuväärsed on ajukahjustuse mehhanismid traumade korral, mis tekivad pea kiirel liikumisel anteroposterioorses suunas, näiteks siis, kui autos viibiva inimese fikseerimata pea kaldub ootamatult tagasi, kui auto tagant löögi saab. sel juhul võib aju liikumine anteroposterioorses suunas põhjustada sagitaalsiinusesse voolavate veenide järsu pinge ja rebenemise.
Traumaatilise ajukahjustuse korral aju mõjutavate mehhanismide hulgas on rõhu ebaühtlase jaotumise roll selle erinevates struktuurides vaieldamatu. Aju liikumine tserebrospinaalvedelikuga täidetud kõvakesta suletud õõnes põhjustab järsu rõhu languse tsoonide ilmnemist koos kavitatsiooni nähtusega (sarnaselt sellele, mis juhtub pumbas selle kolvi liigutamisel). Koos sellega on tsoone, kus rõhk on järsult suurenenud. Nende füüsiliste protsesside tulemusena tekivad koljuõõnes rõhugradiendi lained, mis põhjustavad ajus struktuurseid muutusi.
Traumaatilise ajukahjustuse mehaaniline toime kandub edasi ka tserebrospinaalvedelikuga täidetud ajuvatsakestesse, mille tulemuseks on "vedelikulained", mis võivad vigastada vatsakestega külgnevaid aju struktuure (hüdrodünaamilise šoki mehhanism).
Raske traumaatilise ajukahjustuse korral kogeb aju tavaliselt ülaltoodud tegurite koosmõju, mis lõpuks määrab selle mitmekordse kahjustuse pildi.
Traumaatilise ajukahjustuse patoloogilised ilmingud. Trauma mõju patoloogilised ilmingud ajule võivad olla väga mitmekesised. Kerge vigastuse (põrutuse) korral toimuvad muutused rakkude ja sünapside tasemel ning need tuvastatakse ainult spetsiaalsete uurimismeetoditega (elektronmikroskoopia). Intensiivsema lokaalse mõjuga ajule - verevalum - tekivad aju struktuuris väljendunud muutused koos rakuliste elementide surma, veresoonte kahjustuste ja verevalumite tekkega verevalumite piirkonnas. Need muutused saavutavad suurima ulatuse aju purustamisel.
Teatud tüüpi traumaatilise mõju korral tekivad medulla endas struktuursed muutused, mis põhjustavad aksonite rebenemist (hajutatud aksonite kahjustus). Rebenemise kohas valab raku sisu - aksoplasma välja ja koguneb väikeste mullide kujul (nn aksonaalsed mahutid).
Traumaatiline ajukahjustus põhjustab sageli aju enda veresoonte, selle membraanide ja kolju kahjustusi. Need vaskulaarsed muutused võivad olla väga erineva iseloomu ja raskusastmega.
Hajusa ajukahjustuse korral täheldatakse mitut petehhiaalset hemorraagiat, mis paiknevad poolkerade valges aines, sageli paraventrikulaarselt. Sellised hemorraagiad võivad olla ajutüves, mis kujutab endast ohtu patsiendi elule.
Aju muljumise, selle veresoonte rebenemise tõttu võib väljavoolav veri sattuda subarahnoidaalsesse ruumi ja tekivad nn subarahnoidsed hemorraagid.
Samad mehhanismid on aluseks ka haruldasematele intratserebraalsetele ja ventrikulaarsetele hemorraagiatele.Selle hematoomid on eriti olulised traumaatilise ajukahjustuse korral, mis jagunevad 2 põhirühma: epiduraalsed ja subduraalsed hematoomid.
Epiduraalsed hematoomid paiknevad luu ja kõvakesta vahel
Subduraalsed hematoomid paiknevad kõvakesta ja aju vahelises ruumis.
Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon. Traumaatilised ajukahjustused jagunevad avatud ja suletud.
Avatud kraniotserebraalse vigastuse korral on pehmete kudede kahjustus( nahk, luuümbris).Varjatud vigastuse korral need muutused puuduvad või on väikesed pindmised vigastused.
Sellise alajaotuse eesmärk on et lahtise kraniotserebraalse vigastuse korral on nakkuslike tüsistuste oht palju suurem.
Avatud kraniotserebraalsete vigastuste rühmas eristatakse läbistavaid vigastusi, mille puhul on kahjustatud kõik pehmed koed, luu ja kõvakesta. Nakatumise oht on neil juhtudel suur, eriti kui haavav mürsk tungib koljuõõnde.
Läbistavate kraniotserebraalsete vigastuste hulka peaksid kuuluma ka koljupõhja murrud, mis on kombineeritud ninakõrvalurgete seinte või oimuluu püramiidi (sisekõrva, kuulmis-, Eustachia toru ehitus) murruga, kui raudkang kahjustab. kõvakesta ja limaskestad. Üks selliste vigastuste iseloomulikke ilminguid on tserebrospinaalvedeliku väljavool - nina ja kõrva likööre.
Erirühma moodustavad kuulihaavad, millest paljud on läbistavad.Selle kolju-ajuvigastuste rühma isoleeritus on tingitud tänapäevaste tulirelvade mitmekesisusest (sh vigastavate mürskude mitmekesisus - šrapnellid, kukkuvad ja plahvatusohtlikud kuulid, nõelad jne. .). Need kahjustused nõuavad spetsiaalset valgustust.

16.1.1. Suletud kraniotserebraalne vigastus

Suletud kraniotserebraalseid vigastusi on kolm peamist vormi: põrutus (commotio), verevalumid (contusio) ja aju kokkusurumine (compressio cerebri). See klassifikatsioon on eksisteerinud enam kui 200 aastat ja selles on tehtud vaid mõned väikesed muudatused.
Viimasel ajal on lisaks nimetatud vormidele eristatud ka difuusset aksonaalset kahjustust, mis on tingitud pea pöörlemisest järsu kiirenduse ja aeglustumisega.
Sõltuvalt vigastuse olemusest ja raskusastmest võib kogumõju ajule olla kompleksne ning hajus ajukahjustus (põrutus, aksonite kahjustus) võib olla kombineeritud erineva raskusastmega verevalumitega.
Sellega seoses eristatakse meie riigis vastuvõetud suletud kraniotserebraalse vigastuse klassifikatsioonis, sõltuvalt ühe või teise kahjustava mehhanismi ülekaalust, järgmisi vorme.
Aju põrutus. See on kõige levinum suletud kraniotserebraalse vigastuse vorm (70–80%). Seda iseloomustab lühiajaline (mitu minutit) teadvusekaotus, vigastusele eelnevate sündmuste mälu halvenemine (retrograadne amneesia) või vigastuse ajal või pärast seda toimunud sündmuste (kon- ja anterograadne amneesia). Täheldada võib oksendamist, peavalu, pearinglust, lühiajalisi okulomotoorseid häireid, vererõhu kõikumisi, pulsi muutusi ja mitmeid muid kiiresti mööduvaid sümptomeid.
Muutused ajus määratakse ainult mikroskoopilise uurimisega neuronite struktuuri häirete kujul. Elektronmikroskoopia abil tuvastatakse muutused rakumembraanides, mitokondrites ja teistes organellides.
Teadvuse kaotus ja mitmete neuroloogiliste sümptomite ilmnemine on suuresti tingitud ajukoore ja teiste ajustruktuuride koostoime rikkumisest, närvitegevuse üldisest lagunemisest. Kahtlematu on retikulaarmoodustise roll, mille funktsioon on suure tõenäosusega üks esimesi, mis põrutuse ajal häiritakse.
Ajukahjustus. Olenevalt vigastuse olemusest ja raskusastmest võivad lokaalsed ajukahjustused, verevalumid olla äärmiselt mitmekesised: suhteliselt kergest kuni mitmekordseni, mis mõjutavad elutähtsaid struktuure. Morfoloogilised muutused verevalumite piirkonnas on samuti äärmiselt varieeruvad: alates täpsetest hemorraagiatest, üksikute rakurühmade surmast, lokaalsest tursest kuni suurte ulatuslike muutusteni koos ajukoe täieliku hävimisega (purustus). veresoonte rebend, hemorraagia hävinud koes, väljendunud turse, mis levib suurtele ajupiirkondadele, mõnikord kogu ajule. Muutused mahulistes intrakraniaalsetes suhetes põhjustavad sageli aju nihkumist, kiilumist ja ajutüve kahjustusi tentoriaalses ja suures kuklaluues.
Morfoloogiliste muutustega kaasnevad ka mitmesugused funktsionaalsed häired, nagu ajuvereringe iseregulatsiooni mehhanismide kahjustus, ainevahetusprotsesside häired (anaeroobse glükolüüsi protsessid hakkavad domineerima normaalsele ajutalitlusele omase aeroobse oksüdatsiooni üle) ja intrakraniaalne rõhk võib järsult suureneda. Hüpotalamuse piirkonna ja pagasiruumi verevalumite korral on kahjustatud vee-soola, valkude, süsivesikute ja muud tüüpi ainevahetuse reguleerimise kesksed mehhanismid; tekivad hingamise ja kardiovaskulaarse aktiivsuse tsentraalsed häired, mis võivad põhjustada patsiendi surma. Esineb teiste organite funktsioonide rikkumine: kopsud, ööd, maks jne.
Neuroloogilised sümptomid, mida võib täheldada ajupõrutustega, on samuti polümorfsed. See on peamiselt teadvuse häire, mis kestab mitu minutit kuni pikaajalise koomani.
Kergete ja mõõdukate poolkeravigastuste korral võib tuvastada vastasjäsemete nõrkust, tundlikkuse häireid, apaatiahäireid ja epilepsiahooge.
Basaalsete verevalumite korral, mis sageli kaasnevad koljupõhja luumurruga, täheldatakse kraniaalnärvi kahjustuse sümptomeid: nägemisnärvi kahjustus - nägemisnärvi kanalit läbivate luumurdudega Püramiidi purunemisel kurtus ja VII paari kraniaalnärvide halvatus võib areneda.
Kõige ohtlikumad verevalumid kehatüves ja subkortikaalsetes struktuurides, mis võivad avalduda jäsemete halvatuses, hormetoonilistes krampides, detserebraatses jäikuses koos eluohtlike vegetatiivsete häiretega.
Ka kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafiaga avanev pilt on varieeruv: ajukoe vähenenud tihedusega väikestest lokaalsetest piirkondadest kuni mitmekordsete konjusioonitunnustega koldeni koos kaasnevate ajukompressioonile iseloomulike muutustega.
Sõltuvalt vigastuse raskusest on verevalumid kerged, mõõdukad ja rasked.
Kerge raskusastmega ajukontrusioonile on kliiniliselt iseloomulik teadvusekaotus pärast vigastust mitmest minutist kümneni minutini. Taastumisel on tüüpilised kaebused peavalu, pearingluse, iivelduse jms kohta Reeglina täheldatakse retro-, kon-, anterograadset amneesiat, oksendamist, mõnikord korduvat. Elufunktsioonid tavaliselt ilma olulise kahjustuseta.Võib tekkida mõõdukas bradükardia või tahhükardia, mõnikord arteriaalne hüpertensioon. Hingamine ja kehatemperatuur ilma oluliste kõrvalekalleteta. Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt väikesed (nüstagm, anisokooria, püramiidi puudulikkuse nähud, meningeaalsed sümptomid jne) ja taanduvad 2.-3. nädalal. Erinevalt põrutusest on võimalikud kraniaalvõlvi luude murrud ja subarahnoidaalne hemorraagia.
Mõõduka raskusega ajukontrusioonile on kliiniliselt iseloomulik teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab kuni mitukümmend minutit või tundi. Väljendunud con-, retro-, anterograadne amneesia. Peavalu on sageli tugev. Võib esineda korduvat oksendamist. On vaimseid häireid. Võimalikud mööduvad elutähtsate funktsioonide häired, bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus, tahhüpnoe ilma hingamisrütmi ja trahheobronhiaalse puu avatuse häireteta; subfebriilne seisund. Sageli väljenduvad meningeaalsed sümptomid. Märgitakse ka tüve sümptomeid: nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon, lihastoonuse ja kõõluste refleksid piki keha telge, kahepoolsed patoloogilised refleksid. Fokaalsed sümptomid ilmnevad selgelt, mis on määratud ajukahjustuse lokaliseerimisega: pupillide ja okulomotoorsed häired, jäsemete parees, tundlikkuse, kõne häired jne. Need fokaalsed sümptomid taanduvad järk-järgult (2-5 nädala jooksul), kuid võivad kesta ka kauem. Sageli on luumurrud võlvi ja koljupõhja luudes, samuti märkimisväärne subarahnoidaalne hemorraagia.
Raske ajupõrutuse puhul on kliiniliselt iseloomulik teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Sageli väljendub motoorne erutus. Täheldatakse elutähtsate funktsioonide tõsiseid ähvardavaid rikkumisi; sageli domineerivad tüve neuroloogilised sümptomid (silmamunade ujuvad liigutused, pilgu parees, hulgi nüstagm, neelamishäired, kahepoolne müdriaas või mioos, silmade lahknemine vertikaal- või horisontaalteljel, lihastoonuse muutumine, hormegoonia, kahepoolsed patoloogilised jalarefleksid jne), mis esimestel tundidel või päevadel blokeerivad fokaalseid poolkera sümptomeid. Avastada saab jäsemete pareesi (kuni halvatuseni), subkortikaalseid lihastoonuse häireid, suukaudse automatismi reflekse jne. Mõnikord täheldatakse generaliseerunud või fokaalseid epilepsiahooge. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt: sagedased on jämedad jääknähud, peamiselt motoorse ja vaimse sfääri rikkumine. Raske ajupõrutusega kaasnevad sageli võlvi ja koljupõhja luumurrud, samuti massiline subarahnoidaalne hemorraagia.
Subarahnoidsed hemorraagiad tekivad pia mater'i veresoonte, siinustesse voolavate veenide ja intrakortikaalsete veresoonte purunemise tagajärjel, eriti ajupõrutuste korral, harvemini kõvakesta veresoonte ja siinuste rebenemise tõttu. Nende sümptomid on erinevad. Varasele perioodile on iseloomulikud ajukoore ärritusnähtused (epilepsiahood, psühhomotoorne agitatsioon: patsiendid karjuvad, proovivad tõusta, vehivad kätega), meningeaalsed ja radikulaarsed sümptomid. Kliiniline pilt areneb ägedalt või järk-järgult. Viimasel juhul kurdavad patsiendid peavalu, seljavalu. Nende lokaliseerimine sõltub membraanide kahjustuse asukohast: enamasti domineerib valu kuklaluu ​​või parietaalses piirkonnas, harvem emakakaela-kuklapiirkonnas koos silmade kiiritusega: sageli on selgroos radikulaarne valu. Märgitakse pearinglust, tinnitust, sähvatuspunkte silmade ees. Sagedamini avaldub subarahnoidaalne hemorraagia ägedalt, ilma lähteaineteta, kohe pärast vigastust: järsku tekib terav peavalu, varakult ilmnevad meningeaalsed sümptomid, psühhomotoorne agitatsioon, deliirium, orientatsioonihäired ajas ja ruumis, eufooria. Põnevus asendub uimastusega. Teadvuseta patsiendi reaktsioon ärritusele säilib. Subarahnoidse hemorraagiaga, mis paikneb aju põhjas, ilmneb ptoos, strabismus, kahekordne nägemine; õpilaste reaktsioon valgusele on sageli vähenenud. Kõõluste refleksid on algul reipad, hiljem vähenenud. Pulss on aeglane. On hüpertermia. Tserebrospinaalvedeliku rõhk on tavaliselt suurenenud, see sisaldab vere segu. Ägedad meningeaalsed nähtused väljenduvad mõne päeva jooksul ja vähenevad järk-järgult. Kursus on soodne, kui verejooksu saab peatada.
Hajus aksonite kahjustus. Tavaliselt iseloomustab seda pikaajaline teadvusekaotus, mitmesugused raske ajukahjustuse sümptomid, jäsemete parees, toonuse halvenemine, detserebratsioon, okulomotoorsed häired, hingamis- ja kardiovaskulaarsed häired. Kompuutertomograafia näitab hajutatud muutusi, mis on iseloomulikud aju mahu suurenemisele - vatsakeste, subarahnoidsete tsisternide kokkusurumine. Selle taustal võib tuvastada aju valgeaines väikseid fokaalseid hemorraagiaid.
Aju kokkusurumine. Seda täheldatakse 3-5% traumaatilise ajukahjustusega ohvritest. Seda iseloomustab ajukahjustuse sümptomite kiire suurenemine, eelkõige selle varreosad, ja see kujutab otsest ohtu patsiendi elule. Kõige sagedamini on aju kokkusurumine tingitud intrakraniaalsete hematoomide moodustumisest: meningeaalne (epi- ja subduraalne) ja intratserebraalne. Muud aju kokkusurumise põhjused võivad olla ajuturse, ajuvatsakestest tserebrospinaalvedeliku väljavoolu äge rikkumine, subduraalsed hügroomid, surutud luumurd ja mõned teised.
Aju kokkusurumise sündroomi väljakujunemisel on vajalik varajane äratundmine ja hädaabi, reeglina kirurgiline sekkumine.
Sellega seoses käsitletakse peamisi aju kokkusurumise tüüpe kirurgilise ravi osas.
Traumaatilise ajukahjustuse saanud patsiendi seisundi hindamine omab suurt tähtsust tulemuse ja võimalike tagajärgede väljaselgitamisel.
Kõige olulisem ajukahjustuse raskust peegeldav lahutamatu sümptom on teadvuse häired. See võib ilmneda kerge vigastusega patsientidel. Tõsisema kahjustuse korral täheldatakse uimastamist (mõõdukas või sügav); stuupor (patsient reageerib ainult tugevatele valustiimulitele) ja kooma (täielik teadvusekaotus), mis omakorda võib olla mõõdukas, sügav ja lõplik (kõik refleksi aktiivsuse tunnused puuduvad).
Glasgow kooma skaalat kasutatakse laialdaselt patsiendi seisundi tõsiduse hindamiseks. See annab hinnangu mitmete kõige olulisemate sümptomite punktides. Mida suurem on koguskoor, seda parem on patsiendi seisund: 15 punkti vastab patsiendi selgele teadvusele ja heale orienteerumisele ruumis ja ajas, 7 punkti või vähem - traumaatilise ajukahjustuse raske vorm.
Diagnostika. Traumaatilise ajukahjustuse kahjustuse olemuse äratundmiseks on vaja kasutada meetodite komplekti. Samas on kõige olulisem patsiendi dünaamilise jälgimise põhimõtte järgimine. Traumaatilise, eriti raske ajukahjustuse saanud patsiendi seisund võib kiiresti muutuda eelkõige ajukompressiooni sümptomite tekkega, nendel juhtudel on määrava tähtsusega patsiendi seisundi pidev neuroloogiline hindamine.
Kaasaegsetest uurimismeetoditest on kahtlemata eelised arvuti- ja magnetresonantstomograafial. Need meetodid võimaldavad saada täielikku teavet aju seisundi kohta (kontusioonikoldete olemasolu, intrakraniaalne hemorraagia, aju dislokatsiooni tunnused, vatsakeste süsteemi seisund jne).
Kraniograafia ei ole kaotanud oma diagnostilist väärtust, mis võimaldab tuvastada kolju luude murde, metallilisi võõrkehi.
Teatud tingimustel, eriti kui kompuutertomograafiat ei ole võimalik teha, on suur tähtsus sellistel meetoditel nagu ehhoentsefalograafia (keskmise kaja segunemise määramine) ja otsinguavade sisseseadmine.
Lumbaalpunktsioonil on teatud tähtsus, mis võimaldab tuvastada subarahnoidaalseid hemorraagiaid ja hinnata intrakraniaalset hüpertensiooni. Siiski tuleb märkida, et lumbaalpunktsioon on vastunäidustatud patsientidele, kellel on intrakraniaalsed mahulised protsessid, mis põhjustavad aju kokkusurumist ja nihkumist.
Raske traumaatilise ajukahjustuse korral on oluline kontrollida intrakraniaalset rõhku eesmärgipäraseks sobivaks raviks ja kõige ohtlikumate tüsistuste ennetamiseks. Sel eesmärgil kasutatakse rõhu mõõtmiseks spetsiaalseid andureid, mis paigaldatakse epiduraalruumi, rakendades jämedaid auke. Samal eesmärgil viiakse läbi aju külgmiste vatsakeste kateteriseerimine.
Enne traumaatilise ajukahjustusega patsiendi uurimist on arsti ülesandeks selgitada välja vigastuse tüüp (kinnine, lahtine, läbistav) ja ajukahjustuse iseloom (põrutus, verevalumid, kompressioon, hajus aksonite kahjustus), selgitada selle põhjus. kokkusurumine (hematoom, surutud luumurd), määrake patsiendi seisundi raskusaste; hinnata luukahjustuse olemust.
Ravi. Esimesed abinõud traumaatilise ajukahjustusega patsientidele õnnetuskohal esmaabi andmisel peaksid olema suunatud hingamise normaliseerimisele ning oksendamise ja vere sissehingamise ärahoidmisele, mis tavaliselt esineb teadvuseta patsientidel. Selleks pange ohver külili või pärn maha. Kiirabi ülesanne on puhastada hingamisteed limast, verest, oksetest, vajadusel intubeerida, hingamispuudulikkuse korral tagada piisav kopsude ventilatsioon. Samal ajal võetakse meetmeid verejooksu peatamiseks (kui see on olemas) ja südame-veresoonkonna aktiivsuse säilitamiseks. Asjakohase immobilisatsiooniga raske traumaatilise ajukahjustusega patsient tuleb kiiresti erihaiglasse toimetada.
Traumaatilise ajukahjustuse konservatiivse ravi põhimõtted.Terapeutiliste meetmete mahu ja olemuse määrab TBI-ga patsiendi seisundi kliiniline vorm ja raskusaste. ajuturse ja intrakraniaalse hüpertensiooni raskusaste, ajuvereringe ja alkoholi ringluse häired, samuti kaasnevad tüsistused ja vegetatiivsed-vistseraalsed reaktsioonid, ohvri vanus, premorbiidsed ja muud tegurid.
Põrutusega viiakse läbi konservatiivne ravi, mis hõlmab valuvaigisteid, rahusteid ja uinuteid; voodipuhkus on soovitatav 2-5 päeva. Kerge kuni mõõduka ajupõrutuse korral määratakse koos sellega mõõdukas dehüdratsiooniravi (furosemiid, lasix, diakarb), antihistamiinikumid (suprastiin, tavegil). Subarahnoidaalse hemorraagia korral viiakse läbi hemostaatiline ravi (glükonaat või kaltsiumkloriid, ditsünoon, askorutiin). Terapeutilistel eesmärkidel nimmepunktsioon (tserebrospinaalvedeliku puhastamiseks kasutatakse ainult siis, kui puuduvad aju kokkusurumise ja nihestuse tunnused.
Kerge ajukahjustusega voodipuhkuse kestus on 5-7 päeva, mõõduka vigastusega kuni 2 nädalat. sõltuvalt kliinilisest käigust ja instrumentaaluuringute tulemustest.
Avatud kraniotserebraalse vigastuse ja mädaste-põletikuliste tüsistuste tekkega kasutatakse antibiootikume, mis tungivad läbi hematoentsefaalbarjääri (penitsilliini poolsünteetilised analoogid, tsefalosporiinid, fluorokinoloonid, aminoglükosiidid, linkomütsiin jne). Pea pehmete kudede haavatud haavade korral on vajalik esmane keemiline ravi ja teetanuse kohustuslik profülaktika (manustatakse teetanuse toksoidi, teetanuse toksoidi). Aju kokkusurumine epiduraalse, subduraalse või intratserebraalse hematoomi, subduraalse hügroomi, samuti depressiivse koljumurru korral on näidustused kirurgiliseks sekkumiseks - kolju osteoplastiline või dekompressiivne trepanatsioon ja aju kokkusuruva substraadi eemaldamine.
Elustamismeetmed raske traumaatilise ajukahjustuse korral, millega kaasneb elutähtsate funktsioonide rikkumine, algavad haiglaeelses staadiumis ja jätkuvad haiglatingimustes. Hingamise normaliseerimiseks tagavad nad ülemiste hingamisteede vaba läbilaskvuse (vabastavad verest, limast, oksest, viivad sisse õhukanali, hingetoru intubatsiooni, trahheostoomi), kasutavad hapniku-õhu segu sissehingamist ja vajadusel kopsude kunstlik ventilatsioon.
Psühhomotoorse agitatsiooni korral kasutatakse krampreaktsioone, rahustavaid ja krambivastaseid ravimeid (seduksen, barbituraadid jne). Šoki korral on vaja kõrvaldada valureaktsioonid, kompenseerida tsirkuleeriva vere mahu puudumist jne. Ravi ja diagnostilised manipulatsioonid, sealhulgas koomaseisundis patsientidel, tuleb läbi viia valublokaadi tingimustes (notsitseptiivne). ) reaktsioonid, kuna need põhjustavad aju mahulise verevoolu ja koljusisese rõhu suurenemist.
Ajuturse ja intrakraniaalse hüpertensiooniga kasutatakse salureetikume, osmootseid ja kolloid-osmootseid ravimeid, kunstlikku kopsuventilatsiooni hüperventilatsiooni režiimis jne. Hüpokaleemia siseneb panangiini, kaaliumkloriidi). Intrakraniaalse hüpertensiooni, selle turse tõttu tekkiva aju dislokatsiooni ja kokkusurumise kliinilise pildi kujunemisel kasutatakse osmootseid diureetikume (viipe, glütseriin) annuses 0,25–1 g / kg. Salureetikumide ja osmootsete diureetikumide korduv või pikaajaline kasutamine nõuab vee ja elektrolüütide tasakaalu hoolikat jälgimist ja normaliseerimist. Suhtumine kortikosteroidide kui dekongestantravi kasutamisesse on väga vaoshoitud, sealhulgas sisemise verejooksu ohu ja muude nende kasutamisel tekkivate tüsistuste tõttu. Koljusisese rõhu langust soodustab kopsude kunstlik ventilatsioon hüperventilatsiooni režiimil hapniku-õhu seguga, mis tagab ka aju hüpoksia ja selle tagajärgede ennetamise ja ravi. Venoosse väljavoolu parandamiseks koljuõõnest ja koljusisese rõhu vähendamiseks on soovitav asetada patsient tõstetud peaga asendisse. Juhtudel, kui need meetodid ei kõrvalda intrakraniaalset hüpertensiooni, püsivaid konvulsiivseid ja raskeid vegetatiivse-vistseraalseid reaktsioone ning kliiniliste ja instrumentaalsete uuringute tulemused võimaldavad välistada intrakraniaalsete hematoomide olemasolu, kasutatakse intensiivravi osakonnas barbituraate või naatriumoksübutüraati. spetsialiseeritud haiglad mehaanilise ventilatsiooni taustal intrakraniaalse ja arteriaalse rõhu hoolika kontrolliga.
Raskete verevalumite ja aju muljumisvigastuste korral koos selle väljendunud tursega kasutatakse antiensümaatilisi ravimeid - proteaasi inhibiitoreid (kontrykal, gordox jne). Samuti on soovitatav kasutada antioksüdante - lipiidide peroksüdatsiooni inhibiitoreid (alfa-tokoferool, emoksipiin jne). Raske ja mõõduka traumaatilise ajukahjustuse korral määratakse vastavalt näidustustele vasoaktiivsed ravimid (eufillin, cavinton, sermion jne). Intensiivravi hõlmab ka ainevahetusprotsesside säilitamist enteraalse (sondi) ja parenteraalse toitumise abil, happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimist, osmootse ja kolloidrõhu normaliseerimist, hemostaasi, mikrotsirkulatsiooni, termoregulatsiooni, põletikuliste ja troofiliste tüsistuste ennetamist ja ravi.
Aju funktsionaalse aktiivsuse normaliseerimiseks ja taastamiseks määratakse psühhotroopsed ravimid, sealhulgas nootroopsed ja GABAergilised ained (piratsetaam, gammaloon, püriditool, pantogaam jne), samuti tserebrolüsiin ja neurotransmitterite metabolismi normaliseerivad ravimid (galantamiin). , levodopa, nakom, madopar jne).
Traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravimeetmed hõlmavad lamatiste, hüpostaatilise kopsupõletiku ennetamist (patsiendi süstemaatiline pööramine, kuputamine, massaaž, nahatualett jne), passiivset võimlemist, et vältida kontraktuuride teket pareetiliste jäsemete liigestes. . Patsientidel, kellel on teadvuse langus kuni stuupori või koomani, neelamishäire, köharefleksi vähenemine, on vaja hoolikalt jälgida hingamisteede läbilaskvust, kasutada imemist, et vabastada suuõõne süljest või limast ning hingetoru intubatsioon või trahheostoomia, desinfitseerida trahheobronhiaalpuu valendik, hoolikalt jälgida füsioloogilist manustamist, rakendada vajalikke meetmeid sarvkesta kaitsmiseks koomas olevate patsientide kuivamise eest (tilgutada vaseliiniõli silma, sulgeda silmalaud kleeplindiga jne. .). Oluline on regulaarselt läbi viia suuõõne tualettruumi.
Traumaatilise ajukahjustusega patsiente jälgitakse pikaajaliselt. Vastavalt näidustustele viiakse läbi taastusravi. Lisaks füsioteraapia, füsioteraapia ja tegevusteraapia meetoditele on metaboolsed (piratsetaam, gammalon, püriditool, tserebrolüsiin jt), vasoaktiivsed (cavinton, sermion, stugeron jt) ravimid, biostimulandid (aloe, klaaskeha. FiBS), lidaas, vitamiinid (B1, B6, B15, C, E jne).
TBI-st põhjustatud epilepsiahoogude raviks. ravi valitakse individuaalselt, võttes arvesse epileptiliste paroksüsmide olemust ja sagedust, nende dünaamikat, vanust, haigusseisundit ja patsiendi üldist seisundit. Traumaatilise ajukahjustuse korral (võttes arvesse selle tõsidust, ajukahjustuse tunnuseid ja EEG andmeid) võib olla näidustatud epilepsiavastaste ravimite profülaktiline manustamine.
Kirurgia. Traumaatilise ajukahjustusega patsientide kirurgiline ravi hõlmab esmast kirurgilist ravi lahtiste vigastuste korral, verejooksu peatamist, aju kokkusurumise kõrvaldamist ja liquorröa kõrvaldamist. Kirurgilist sekkumist kasutatakse ka traumaatilise ajukahjustuse tagajärgede korral: ajuhaava ja abstsesside mädanemine, traumaatiline vesipea, epilepsia sündroom, ulatuslikud luudefektid, vaskulaarsed tüsistused (karotiidi-kavernoosne anastomoos) ja mitmed teised.

16.1. 1. 1. Traumaatilised intrakraniaalsed hemorraagiad

Epiduraalsed hematoomid. Epiduraalsete hematoomide tekkepõhjuseks on kõige sagedamini keskmise meningeaalarteri okste rebend, mis pärast ogaavast väljumist paikneb oimusluu paksuses sügavas soones või kanalis. Seda kanalit läbivate pragude korral rebeneb arter. Arterist voolav veri koorib luust kõvakesta ja moodustab hematoomi, mis võib mõne tunni jooksul pärast vigastust viia aju nihestamiseni ja kiilumiseni tentoriaalsesse avasse.
Epiduraalsed hematoomid võivad tekkida verejooksust kõvakesta põskkoobastest, kui selle välissein on kahjustatud.
Samuti on võimalik epiduraalsete hematoomide moodustumine diploiliste veresoonte verejooksu tõttu, millega kaasneb kolju luude ulatuslik kahjustus. Enamik epiduraalseid hematoome paikneb ajalises piirkonnas.
Kliinilised ilmingud. Oluline on märkida, et märkimisväärsel protsendil juhtudest tekivad epiduraalsed hematoomid suhteliselt väikese jõuga löökide tagajärjel. Sellega seoses ei kaota paljud patsiendid üldse teadvust või täheldavad suhteliselt lühikest teadvusekaotust - mitu minutit, tavaliselt vähem kui tund (ligikaudu 40% juhtudest). Pärast teadvuse naasmist saabub kerge intervall ja alles mõne aja pärast hakkab patsiendi seisund uuesti halvenema. Ilmub uimasus, uimasus, millele järgneb stuupor ja kooma. Esineb märke aju kiilumisest tentoriaalsesse avausse, mille üks esimesi märke on pupilli laienemine, tavaliselt kahjustuse küljel; võib tekkida vastasjäsemete parees. Hiljem ilmnevad detserebratsiooni tunnused. Kardiovaskulaarse aktiivsuse häired - bradükardia, vererõhu tõus. Kui kannatanutele ei anta erakorralist abi, surevad nad ajutüve kokkusurumise sümptomite ja koljusisese rõhu suurenemise tõttu.
Kliiniliste sümptomite hindamisel tuleb arvestada, et aju nihestuse tõttu võib tekkida ajutüve kokkusurumine tentoriaalse forameni vastasservas, mille tagajärjel võib hematoomi küljel tekkida hemiparees. .
Esmase raske ajukahjustuse korral (aju muljumine koos pikaajalise teadvusekaotusega) puudub selge lõhe, patsiendi seisundi halvenemine on pidevalt progresseeruv koos ajutüve kokkusurumise tunnuste suurenemisega.
Diagnostika. Iseloomulik sümptomite ilmnemise jada, valguse vahe olemasolu võimaldavad suure tõenäosusega eeldada epiduraalse hematoomi tekkimist patsiendil.
Diagnoosi selgitamiseks on suur tähtsus kraniograafilisel uuringul: oimusluu pragude tuvastamine, mis vastab keskmise meningeaalarteri ja selle asjade projektsioonile, kinnitab epiduraalse hematoomi oletust.
Kompuutertomograafia ja MRI uuring paljastavad tüüpilise pildi epiduraalsest hematoomist, millel on iseloomulik läätsekujuline kuju. Samal ajal võimaldavad need uuringud paljastada aju dislokatsiooni astet ja tentoriaalse herniatsiooni tunnuseid. Kui kompuutertomograafiat diagnoosimiseks kasutada pole võimalik, saab väärtuslikku infot aju ultraheliuuringul: M-kaja segunemine võimaldab määrata kahjustuse külje.
Ravi. Kuna epiduraalse hematoomi kahtlusega patsienti tuleb abistada mis tahes tingimustel, ei ole otsimisaukude rakendamine keskmise meningeaali projektsioonide järgi kaotanud oma tähtsust eelkõige temporofrontaalse piirkonna basaalosades. arter.
Epiduraalsete hematoomide eemaldamise tehnika. Operatsiooni läbiviimiseks võib kasutada pehmete kudede otsest sisselõiget oimupiirkonna eesmistes osades ja oimusluu soomuste resektsiooni uruaugu laiendamise teel. Kui enne operatsiooni tehakse kindlaks hematoomi asukoht ja suurus kompuuter- või magnetresonantstomograafia abil, eelistatakse osteoplastilist trepanatsiooni hobuserauakujulise pehmekoe sisselõikega. Hematoomi enda eemaldamine pole keeruline: trombid aspireeritakse imemise teel, eemaldatakse pintsettidega, pestakse isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Oluline on leida verejooksu allikas. Kahjustatud meningeaalarter koaguleeritakse või ligeeritakse, õmmeldes arteri kohas kõvakesta. Siinuse verejooks peatatakse eelnevalt kirjeldatud viisil (vt lõik 9.2). Diploiliste veenide veritsemisel määritakse luufragmentide servad vahaga. Pärast hematoomi eemaldamist, mille maht ulatub sageli 70-100 ml-ni, sirgub aju välja, ilmub selle pulsatsioon. Osteoplastilise trepanatsiooniga asetatakse pärast verejooksu peatamist luu oma kohale ja haav õmmeldakse kihiti.
Subduraalsed hematoomid. Subduraalsed hematoomid paiknevad kõvakesta ja aju pinna vahel. Nende moodustumise allikaks võivad olla veenid, sagedamini parasagitaalses piirkonnas, mis on kahjustatud trauma, põskkoopa ja ajuveresoonte verejooksu tagajärjel muljumise ja pehmenemise ajal.
On ägedad, alaägedad ja kroonilised subduraalsed hematoomid.
Äge subduraalne hematoom. Tavaliselt esineb raske traumaatilise ajukahjustusega, millega kaasnevad verevalumid ja aju muljumine. Äge subduraalne hematoom ilmneb kliiniliselt esimese kolme päeva jooksul. Verejooks tekib vigastatud ajuveresoontest verevalumite piirkonnas ja purunenud veenidest. Sagedamini paiknevad hematoomid aju kumeral pinnal. 10-20% juhtudest võivad need olla kahepoolsed.
Kõige olulisem on see, et äge subduraalne hematoom on üks raske ajukahjustuse ilminguid. See areneb teadvusekaotuse ja muude massiivse ajukahjustuse sümptomite taustal. Sellega seoses epiduraalsetele hematoomidele nii iseloomulikku valgusvahet sageli ei tuvastata. Kliiniliselt võib aju dislokatsiooni ja kokkusurumise sümptomite suurenemise põhjal kahtlustada ägeda subduraalse hematoomi teket.
Nagu epiduraalsete hematoomide puhul, on subduraalsete hematoomide diagnoosimisel ülioluline aju röntgen- või magnetresonantstomograafia.
Olulist teavet saab unearteri angiograafia abil, mis paljastab suure läätsekujulise avaskulaarse tsooni ja ajuveresoonte järsu nihke.
Olenevalt olukorrast saab hematoomide äratundmiseks kasutada ehhoentsefalograafiat ja otsimisavade paigaldamist.
Subduraalse hematoomi tuvastamine õigustab kirurgilise sekkumise näidustusi, kuna hematoomi eemaldamine on vajalik tingimus aju eluohtliku nihestuse ja kokkusurumise kõrvaldamiseks. Samas tuleb alati arvestada kaasuva ajukahjustusega, mille raskusaste võib olla prognoosi jaoks määrav, mis ägedate subduraalsete hematoomide korral on sageli ebasoodne, suremus ulatub 40-50%-ni.
Vahetult pärast vigastust, kui hematoomi sisu koosneb peamiselt vedelast verest, saab selle tühjendada läbi urva aukude. Osteoplastiline trepanatsioon annab suurepärase võimaluse hematoomi nii vedela kui ka organiseeritud osa eemaldamiseks, samuti kaasnevate ajukahjustuste ülevaatamiseks. Kui see on purustatud, on soovitatav surnud ajukude aspireerida ja verejooks peatada.
Vaatamata hematoomi eemaldamisele võib rõhk koljuõõnes püsida kõrge, aju hakkab haava sisse prolapseerima ja seetõttu ei ole võimalik luuklappi paika panna. Sel juhul on oluline teha plastikust ümbris ja haav hoolikalt sulgeda.
Subakuutne subduraalne hematoom areneb 4-14 päeva jooksul pärast vigastust, on põhjustatud vähem intensiivsest verejooksust ja sellega kaasnevad sageli väiksema raskusega vigastused. Subakuutse subduraalse hematoomi korral on aju suureneva kokkusurumise sümptomid iseloomulikud juba ajal, mil traumaatilise ajukahjustuse ägedad ilmingud hakkavad taanduma, patsiendi teadvus selgineb ja fokaalsed sümptomid hakkavad kaduma. Subakuutsete subduraalsete hematoomide prognoos on soodsam ja suremus on 15-20%. Nende äratundmisel kompuutertomograafia abil tuleb meeles pidada, et hematoomi tihedus ei pruugi erineda aju tihedusest ja ainult mediaanstruktuuride nihkumine viitab kaudselt hematoomi esinemisele.
Kroonilised subduraalsed hematoomid erinevad ägedast ja alaägedast piirava kapsli olemasolu poolest, mis määrab nende kliinilise kulgemise tunnused. Neid diagnoositakse nädalaid, kuid või (harva) aastaid pärast vigastust. Sageli tekivad need pärast väiksemaid vigastusi, mis jäävad patsiendile märkamatuks. See on teatud tüüpi patoloogia. Krooniliste subduraalsete hematoomide patogeneesis on suure tähtsusega vanusega seotud muutused, kaasuv veresoonte patoloogia, alkoholism ja suhkurtõbi. Kroonilised hematoomid tekivad sagedamini eakatel inimestel (60-aastased ja vanemad).
Kroonilised subduraalsed hematoomid väljenduvad peavaludes, vaimsetes häiretes, mis väljenduvad iseloomu muutuses, mäluhäiretes, sobimatus käitumises. Nende sümptomite ilmnemine on sageli põhjuseks krooniliste subduraalsete hematoomidega patsientide hospitaliseerimiseks psühhiaatriaasutustes. Võib tuvastada lokaalse ajukahjustuse sümptomeid: hemiparees, afaatilised häired. Iseloomulik on haiguse laineline kulg.
Kroonilistel subduraalsetel hematoomidel on tavaliselt hästi moodustatud kapsel, millel on oma veresoonkond. Kapsli patoloogilised veresooned võivad olla korduva verejooksu allikaks hematoomiõõnde ja põhjustada haiguse ägenemist. Hematoomi mahtu saab muuta vedeliku filtreerimisega läbi hematoomi poolläbilaskva seina.
Kroonilised hematoomid ulatuvad sageli tohututesse suurustesse, kattes suurema osa kumerast pinnast otsaesist pea tagumiseni. Nende paksus võib ulatuda mitme sentimeetrini ja kogumaht ületab 200 ml. Hematoomi mahu suurenemine võib põhjustada aju nihkumist ja selle kiilumist tentoriaalsesse avasse.
10-20% juhtudest täheldatakse kahepoolseid kroonilisi subduraalseid hematoome.
Krooniliste subduraalsete hematoomide tuvastamiseks on parimad meetodid kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia.
Kirurgia. Kuna enamik kroonilisi subduraalseid hematoome sisaldab vedelat lüüsitud verd, on soovitatav need tühjendada läbi aukude. Õrn tehnikat õigustab ka hematoomi suur hulk ja patsientide kõrge vanus. Hematoomi radikaalne eemaldamine koos kapsliga on ohtlikum.
Hematoomi tühjendamiseks on soovitav kasutada kateetreid koos nendega hermeetiliselt ühendatud anumatega, kuhu kogutakse hematoomi sisu.
Kapsli väikese sisselõike kaudu tuleb hematoomi sisestada kateeter, et vältida õhu sattumist hematoomiõõnde. Hematoomi enda sisu peaks aju laienedes voolama drenaažisüsteemi. Hematoomi sunnitud tühjendamine võib esile kutsuda aju tagasitõmbumise, veresoonte rebenemise ja intrakraniaalsete hemorraagiate tekke.
Mõnel juhul on soovitatav hematoomi sisu pesta. Seda on kõige parem teha läbi kahe puurisava, kasutades ühte kateetrit lahuse süstimiseks hematoomiõõnde ja teise selle tühjendamiseks.
Hematoomi nakatumise vältimiseks on vaja erilist ettevaatust.
Kahepoolsete hematoomide korral tuleb drenaaž läbi viia samaaegselt, et mitte põhjustada aju järsku nihkumist.
Kui ülaltoodud ettevaatusabinõusid järgitakse, viib hematoomide tühjendamine enamikul juhtudel patsientide taastumiseni.
Subduraalsed hematoomid vastsündinutel. Sagedamini seostatakse peatraumaga sünnituse ajal, eriti loote väljatõmbamisel tangidega. Need väljenduvad lapse ärevuses, oksendamises, pea suuruse kiires suurenemises. Fontanel on pinges. Hematoomi tühjendamine toimub kas punktsiooniga läbi fontaneli või kraniotoomia abil koos hematoomi radikaalse eemaldamisega koos kapsliga.
Intratserebraalsed hematoomid. Tõsiste ajuverevalumite korral, mis põhjustavad veresoonte arroseerumist, on võimalik hematoomide moodustumine aju paksuses. Nende esinemine süvendab verevalumitest põhjustatud fokaalseid ja aju sümptomeid. Nende äratundmine on võimalik peamiselt kompuuter- ja magnetresonantstomograafia abil.
Nende eemaldamine toimub kraniotoomiaga, mis võimaldab mitte ainult eemaldada aju paksusesse kogunenud verd, vaid ka vaadata üle aju muljumise koht ja tuvastada verejooksu allikas.
Subduraalsed hügroomid. Aju kokkusurumise põhjuseks võib olla ämblikupõletiku membraani rebenemise tõttu äge tserebrospinaalvedeliku kogunemine ajupoolkera kohale. Selliste hügroomide ilmingud erinevad vähe subduraalsete hematoomide tunnustest.
Ravi seisneb hügroomikapsli (paksenenud ämblikuvõrkkest) avamises ja tühjendamises.
Mõnel juhul võib aju kokkusurumise sündroom olla tingitud õhu kogunemisest subarahnoidaalsesse ruumi (pneumotsefaalia).

16.1.2. Kolju luumurrud

Koljuluumurrud on soovitav jagada konveksitaalseteks ja basaalmurrudeks, samas tuleb meeles pidada, et raske traumaatilise ajukahjustuse korral võivad koljuvõlvi piirkonnast alguse saanud praod levida ka selle alusele.
Olenevalt luumurru iseloomust esineb pragusid, peenestatud murrud, luudefektiga luumurrud - perforeeritud luumurrud.
Traumaatilise ajukahjustuse korral võib esineda õmbluste lahknemist, mis sisuliselt ei ole luumurd. Koljumurrud ei vaja erilist ravi. Mõne nädala jooksul täidetakse prao piirkonna defektid side- ja hiljem luukoega.
Peenestatud luuvigastuste korral tekivad näidustused operatsiooniks, kui esineb kolju deformatsioon koos fragmentide nihkumisega selle õõnsusse - surutud luumurd.
Depressiivsete luumurdude korral on sageli samaaegne kõvakesta ja aju kahjustus. Operatsioon on näidustatud peaaegu kõigil juhtudel, isegi kui puuduvad neuroloogilised sümptomid. Depressiivse luumurru kõrvaldamiseks tehakse naha sisselõige nii, et luumurru koht oleks laialdaselt nähtav ja säiliks luuklapi hea verevarustus. Kui killud lebavad lahti, saab neid liftiga tõsta. Mõnel juhul asetatakse murrukoha lähedusse auk, mille kaudu saab surutud luufragmente mobiliseerida tõsteseadme.
Kõvakesta rebenemise ja sellega kaasneva ajukahjustuse korral laieneb membraani defekt suuruseni, mis võimaldab aju revisjoni teha. Eemaldatud verehüübed, ajudetriit. Ettevaatlik hemostaas viiakse läbi. Kui aju ei punni haava sisse, tuleb kõvakesta kõvasti kinni õmmelda (selle defektid saab sulgeda aponeuroosiga). Luutükid asetatakse paika ja kinnitatakse traat- (või tugeva ligatuuri) õmblustega üksteise ja luudefekti servade külge.
Kui kõrge koljusisese rõhu tõttu hakkab aju haava sisse kukkuma, ei ole kõvakestat võimalik õmmelda. Sellistel juhtudel on soovitatav teha plastiline kirurgia, kasutades luuümbrise-aponeurootilist klappi, laia reie fastsiat või kõvakesta kunstlikke asendajaid. Luutükid eemaldatakse Võimaliku liquorröa vältimiseks tuleb pehmed koed hoolikalt kihtidena õmmelda.
Kui haav on saastunud, on osteomüeliidi ohu tõttu soovitatav eemaldada luutükid ja teha mõne kuu pärast kranioplastika.
Krooniliste depressiivsete luumurdude korral on kolju deformatsiooni kirjeldatud meetodiga võimatu kõrvaldada, kuna killud on omavahel tugevalt sulandunud ja luudefekti servadega. Sellistel juhtudel on soovitatav läbi viia osteoplastiline trepanatsioon piki luumurru serva, eraldada fragmendid, anda neile normaalne asend ja seejärel jäigalt fikseerida luuõmblustega.
Koljupõhja luumurrud. Nagu varem märgitud, kaasnevad koljupõhja luude murdudega tavaliselt aju põhiosade, kehatüve verevalumid ja kraniaalnärvide kahjustuse sümptomid.
Koljupõhja luumurrud on tavaliselt pragude kujul, mis sageli läbivad ninakõrvalurgeid, türgi sadulat, ajalise luu püramiidi. Kui samaaegselt luuga on kahjustatud ninakõrvalkoobaste membraan ja limaskest, on oht aju nakatuda, kuna toimub side tserebrospinaalvedeliku ruumide ja ninakõrvalkoobaste vahel (sellist kahjustust peetakse silmas kui läbitungiv).
Kliinilised ilmingud. Koljupõhja luude murru pildil on aju sümptomid, tüvehäirete tunnused, kraniaalnärvide kahjustused, veritsus ja liköörröa kõrvadest, ninast, suust, ninaneelus, samuti meningeaalsed sümptomid. Sageli on veritsus väliskuulmelihasest (koos oimusluu püramiidi murruga koos trummikile rebendiga), ninast (koos luumurruga), suust ja ninaneelu (koos luumurruga). sphenoidne luu). Liquorröa ehk tserebrospinaalvedelikku sisaldava vere väljavool viitab lisaks limaskestade rebenemisele ja koljupõhja luude murrule kõvakesta kahjustusele. Nina- ja kõrvaverejooks omandab diagnostilise väärtuse ainult neil juhtudel, kui see on kombineeritud neuroloogiliste sümptomitega ja kui põhjusliku tegurina on võimalik välistada limaskestade rebend verevalumi või kuulmekile ajal lööklaine mõjul. Selline verejooks on väike ja kergesti peatuv. Tugev ja pikaajaline verejooks viitab tavaliselt luumurrule.
Kolju eesmise lohu piirkonna luumurdude korral tekivad silmalaugudes ja silmaümbruse koes ("prillid") sageli verevalumid. See võib olla ka verevalum koos pehmete kudede lokaalse verevalumiga. Verevalumite väljendunud ja sümmeetriline olemus "prillide" kujul on tüüpiline koljupõhja luude luumurdude korral, mõnikord nende hilise arengu ja eksoftalmusega. Keskmise koljuõõnde piirkonna luumurdude korral võib ajalise lihase alla tekkida hematoom, mis määratakse palpatsiooniga testitava kasvaja kujul. Verevalumid mastoidprotsessi piirkonnas võivad tekkida luumurdude korral tagumise koljuõõne piirkonnas.
Koljupõhja luumurdude kliiniliste ilmingute tunnuseks on kraniaalnärvide kahjustus. Sagedamini esineb näo- ja kuulmisnärvide kahjustus, harvemini - okulomotoorne, abdutsents ja blokaad, samuti haistmis-, nägemis- ja kolmiknärv. Harvadel juhtudel täheldatakse tagumise koljuõõnde luumurdude korral glossofarüngeaalsete, vaguse ja hüpoglossaalsete närvide juurte kahjustusi. Kõige tavalisem kombinatsioon on näo- ja kuulmisnärvi kahjustus.
kulg ja tulemus. Koljupõhja luumurrud, kui nendega kaasnevad aju põhiosade rasked vigastused, võivad lõppeda surmaga kohe pärast vigastust või lähitulevikus. Mõned patsiendid on pikka aega raskes seisundis (hingamis- ja südametegevuse häired, teadvuse hägustumine), sageli rahutud, ärevus. Varase perioodi ohtlik tüsistus, mis rikub kõvakesta terviklikkust, on mädane meningiit. Püsivate tagajärgedena püsivad püsivad peavalud (põhjustatud hüdrotsefaaliast, membraanide tsikatritiaalsetest muutustest), kraniaalnärvide kahjustused ja püramidaalsed sümptomid.
Selliste koljupõhja luude luumurdude peamised tüsistused on tserebrospinaalvedeliku väljavool (likvorröa) ja pneumotsefaalia.
Esineb nina ja kõrva likööre. Nina liquorröa areneb eesmise siinuse, etmoidlabürindi ülemise seina (perforeeritud plaadi piirkonnas) kahjustuse tagajärjel koos Türgi sadula ja sphenoidse siinuse läbivate pragudega.
Kui oimuluu püramiid on kahjustatud, võib tserebrospinaalvedelik voolata läbi väliskuulmekanali või kuulmistoru (Eustachia) toru kaudu ninaneelusse (kõrvalikorröa).
Traumaatilise ajukahjustuse ägedas staadiumis võib tserebrospinaalvedelik lekkida suure vereseguga ja seetõttu ei pruugita liquorröa kohe tuvastada.
Ravi. Ägedas staadiumis on ravi tavaliselt konservatiivne. See koosneb korduvatest lumbaalpunktsioonidest (või lumbaaldrenaažist), dehüdratsiooniravist, profülaktilistest antibiootikumidest. Märkimisväärsel hulgal juhtudel on sel viisil võimalik likööriga toime tulla.
Kuid mõnel patsiendil jätkub tserebrospinaalvedeliku väljavool nädalaid ja kuid pärast vigastust ning võib põhjustada korduvat meningiiti. Nendel juhtudel on näidustused CSF-fistulite kirurgiliseks eemaldamiseks. Enne operatsiooni tuleb täpselt kindlaks määrata fistuli asukoht. Seda saab teha radioisotoopide uuringute abil radioaktiivsete preparaatide sisestamisega tserebrospinaalvedelikku või kompuuter- ja magnetresonantstomograafia abil, eriti kui need uuringud on kombineeritud spetsiaalsete kontrastainete sisestamisega tserebrospinaalvedelikku.
Nina liquorröa korral kasutatakse tavaliselt eesmise piirkonna trepanatsiooni. CSF-fistuli asukohale lähenemist saab läbi viia nii ekstra- kui ka intraduraalselt. Kõva kõvakesta defekt on vaja hoolikalt sulgeda õmbluste või plastide abil aponeuroosi või fastsiaga.
Tavaliselt suletakse luudefekt lihastükiga.
Kui liquorröa allikaks on sphenoidse siinuse seina kahjustus, kasutatakse tavaliselt transnasaalset lähenemist siinuse tamponaadiga lihase ja hemostaatilise käsnaga.
Õhuõõnsusi läbivate koljupõhja luude pragude korral võib lisaks tserebrospinaalvedeliku väljavoolule koljuõõnde sattuda õhku. Seda nähtust nimetatakse pneumotsefaaliks. Põhjuseks on omamoodi klapimehhanismi tekkimine: iga hingetõmbega siseneb ninakõrvalurgetest teatud hulk õhku koljuõõnde, see ei saa tagasi minna, sest väljahingamisel kleepuvad rebenenud limaskesta ehk kõvakesta lehed kokku. . Selle tulemusena võib ajupoolkerade kohal asuvasse kolju koguneda tohutul hulgal õhku, ilmnevad suurenenud koljusisese rõhu sümptomid ja aju nihestus, millega kaasneb patsiendi seisundi kiire halvenemine. Kolju kogunenud õhku saab eemaldada läbi torkeava. Harvadel juhtudel on vajadus fistuli kirurgiliseks sulgemiseks samamoodi nagu liquorröa puhul.
Koljupõhja luumurdude korral, mis läbivad nägemisnärvi kanalit, võib hematoomi tekitatud verevalumite või närvi kokkusurumise tõttu tekkida pimedus. Nendel juhtudel võib olla õigustatud intrakraniaalne sekkumine kanali avamise ja nägemisnärvi dekompressiooniga.
Kranioplastika. Kraniotserebraalse vigastuse tagajärjed võivad olla mitmesugused, sageli ulatuslikud kolju defektid. Need tekivad peenestatud luumurdudest; kui luuklappi ei ole võimalik päästa kõrge koljusisese rõhu ja aju prolapsi tõttu operatsioonihaavasse. Luu defektide põhjuseks võib haava nakatumise korral olla osteomüeliit.
Suurte luudefektidega patsiendid reageerivad atmosfäärirõhu muutustele. Cicatricial adhesiivse protsessi areng piki luu defekti servi võib põhjustada valu sündroome. Lisaks on alati oht kahjustada aju piirkondi, mida luu ei kaitse. Kosmeetilised tegurid on samuti olulised, eriti frontobasaaldefektide korral.
Need põhjused õigustavad kranioplastika näidustusi.
Kolju kumerate osade defekte saab sulgeda kiiresti kõvenevast plastikust - stürakrüülist, galakostist - valmistatud proteeside abil. Kui see polümeer on poolvedelas olekus, moodustub sellest kolju defektile vastav plaat. Et vältida vere ja eksudaadi kogunemist kõvakesta ja plastplaadi vahele, tehakse viimasesse mitu auku. Siirik kinnitatakse õmblustega kindlalt defekti servadele. Tantaalplaate ja võrku kasutatakse ka luudefektide sulgemiseks.
Viimasel ajal on kranioplastikaks kasutatud patsiendi enda luu. Sel eesmärgil paljastatakse kolju sümmeetriline osa ja saetakse välja luudefektile vastav luufragment. Spetsiaalsete võnkuvate saagide abil kihistatakse luuklapp kaheks plaadiks. Üks neist asetatakse paika, teist kasutatakse luudefekti sulgemiseks.
Hea kosmeetilise efekti annab kranioplastika jaoks spetsiaalselt töödeldud surnuluu kasutamine, kuid viimasel ajal on selle meetodi kasutamisest loobutud, kuna on oht nakatuda aeglaste infektsioonide viirusega.
Kõige raskem kranioplastika parabasaalsete vigastuste korral, sealhulgas eesmised siinused, orbiidi seinad. Nendel juhtudel on kolju rekonstrueerimiseks vajalik kompleksne operatsioon. Enne operatsiooni tuleb hoolikalt uurida luukahjustuste ulatust ja konfiguratsiooni. Sel juhul võib suureks abiks olla kolju ja pea pehmete kudede mahuline rekonstrueerimine kompuuter- ja magnetresonantstomograafia abil. Nendel juhtudel kasutatakse kolju normaalse konfiguratsiooni taastamiseks kolju enda luid ja plastmaterjale.

16.1.3. Avatud traumaatiline ajukahjustus.

Avatud kraniotserebraalse vigastuse korral mõjuvad ajule samad kahjustavad tegurid kui suletud vigastuse korral. Erinevus seisneb nakatumise ohus, eriti läbitungivate haavade korral.
Ravi. Lahtiste vigastustega patsientide ravi taktika määrab eelkõige haava nakatumise vältimise ülesanne.
Esmane kirurgiline ravi.Pärast kahjustuse olemuse kindlakstegemist eelnevalt mainitud diagnostiliste uuringute abil raseeritakse patsiendi pea ja nahk desinfitseeritakse põhjalikult. Pehmete kudede purustatud, mitteelujõulised alad lõigatakse välja. Vajadusel nahahaav laieneb, et paljastada kolju kahjustatud piirkonnad. Lahtised luufragmendid ja võõrkehad eemaldatakse ettevaatlikult. Luu purustatud kohad resekteeritakse näpitsatega. Kui kõvakestas on terve ja koljusisese hematoomi tunnuseid ei esine, on parem seda mitte avada.Haav õmmeldakse tihedalt kihtidena. Kui kest on kahjustatud, lõigatakse selle servad välja 1-2 mm. See avatakse täiendavate sisselõigetega, et paljastada aju. Luutükid, juuksed, võõrkehad eemaldatakse ettevaatlikult koos ajudetriidi ja verehüüvetega, haav pestakse põhjalikult isotoonilise naatriumkloriidi lahuse ja desinfitseerivate lahustega (furatsiliin, dioksidiin). Verejooksu peatamiseks võib kasutada antibiootikumi sisaldavat hemostaatilist fibriini käsna.
Kui tingimused seda võimaldavad (aju prolapsi ei esine), on vaja membraan hermeetiliselt sulgeda. Pehmed koed õmmeldakse hoolikalt kihtidena. Oluliste luudefektide korral saab teha primaarse kranioplastika.
Medulla punni korral on vaja teha kõvakesta plastiline operatsioon, kasutades selleks aponeuroosi või luuümbrist. Nendel juhtudel hoiab membraani defekti sulgemine ära aju edasise turse ja selle rikkumise luuaugus. Näidatud on laia toimespektriga antibiootikumide kohalik ja parenteraalne manustamine. Haava esmane kirurgiline ravi viiakse läbi esimese kolme päeva jooksul (varajane kirurgiline ravi).
Kui nende tähtaegade jooksul kannatanutele mingil põhjusel abi ei osutatud, on põhjendatud nn hilinenud esmane ravi (3-6 päeva pärast vigastust).
Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed ja tüsistused. Paljud raske ajutrauma saanud patsiendid jäävad psüühikahäirete, mälukaotuse, liikumishäirete, kõnehäirete, traumajärgse epilepsia ja muude põhjuste tõttu raske puudega.
Paljudel patsientidel, kellel on olnud kerge kuni mõõdukas traumaatiline ajukahjustus, võib täheldada tüsistusi amneesia, töövõime languse, püsivate peavalude, vegetatiivsete ja endokriinsete häirete kujul.
Need sümptomid võivad põhineda aju atroofilistel protsessidel, selle membraanide põletikulistel muutustel, vedeliku ja vereringe halvenemisel ning paljudel muudel põhjustel.
Mõned kraniotserebraalsete vigastuste tagajärjed nõuavad kirurgilist ravi: posttraumaatilised mädased tüsistused (abstsessid, empüeem), aresorptiivne vesipea, raske epilepsia sündroom, unearteri-koopa fistulid ja mitmed teised,
Aju abstsess torgatakse läbi mädaaugu, seejärel eemaldatakse abstsessi sisestatud kateetri abil mäda, selle õõnsus pestakse ja sisestatakse antibiootikumid. Abstsessi drenaaž viiakse läbi mitu päeva korduvate CT-uuringute kontrolli all, kuni tühjenemine selle õõnsusest peatub. Kapseldatud abstsessid saab koos kapsliga täielikult eemaldada.
Traumaatilise ajukahjustusega patsientide hüdrotsefaalia põhjus on sageli tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni rikkumine. Kui raske ventrikulomegaaliaga kaasneb periventrikulaarne turse, võib olla näidustusi möödaviiguoperatsiooniks, et suunata tserebrospinaalvedelik kõhuõõnde (nimme- või ventrikuloperitoneaalne drenaaž) või aatriumi (ventrikuloatriostoomia).
Üks koljupõhja luude murru ohtlikest tüsistustest võib olla unearteri vigastus.
Sfenoidse siinuse seina läbivate pragudega võib unearteri rebenemise korral tekkida äärmiselt ohtlik korduv ninaverejooks.
Kui patsiendile ei osutata kiiret abi, võib ta ägeda verekaotuse tõttu surra. Ravi seisneb unearteri oklusioonis rebenemise kohas, kasutades oklusiivset ballooni.
Kui unearteri rebend toimub kohas, kus see läbib kavernoosset siinust, ilmnevad unearteri-kavernoosse anastomoosi iseloomulikud sümptomid. Kirurgiline ravi - kavernoosse siinuse või unearteri endovasaalne oklusioon.
Tööalane konkurentsivõime. Traumaatilise ajukahjustuse kliiniline ja sünnitusprognoos sõltub teatud määral ajutise puude uurimise küsimuse õigest lahendamisest. Aju põrutusega kestab statsionaarne ravi keskmiselt 5-7 päeva, ajutine puue - 2-3 nädala jooksul; kerge ajukahjustusega - vastavalt 10-14 päeva ja 4-5 nädalat; mõõduka ajukahjustusega - 2-3 nädalat ja 1,5-2 kuud; raske ajupõrutusega, sageli koljuluumurruga, ajukompressiooniga, massiivse subarahnoidaalse hemorraagiaga, võib statsionaarse ravi kestus olla 1-2 kuud ja mõnikord ka palju rohkem.
Tõenäoliselt soodsa kliinilise prognoosi korral rakendatakse ajutise puude perioodi pikendamisega patsientide järelravi.
Ohvrid, kellel on hoolimata meditsiini- ja rehabilitatsiooni- ning sotsiaal- ja ennetusmeetmete kompleksist ebasoodne kliiniline ja sünnitusprognoos, suunatakse arstlikule ja tööjõukontrollile puude registreerimiseks: püsivad väljendunud düsfunktsioonid, traumaatilise haiguse taandumine või progresseerumine.
III puudegrupi määramise kriteeriumid on mõõdukalt väljendunud vegetovaskulaarsed, vestibulaarsed, liquorodünaamilised, epileptilised, dientsefaalsed, somaatilised häired, psüühikahäired, motoorsed ja kõnehäired statsionaarse või aeglaselt progresseeruva ja taanduva kulgemise korral harvaesinevate ägenemiste ja pikkade stabiilse kompensatsiooniperioodidega. igal juhul koos sotsiaalsete teguritega.
II puudegrupi määramise kriteeriumiks on traumaatilise ajuhaiguse progresseeruv või retsidiveeruv kulg sagedaste ja pikkade dekompensatsiooniperioodidega, väljendunud orgaanilised muutused, psüühikahäired, vestibulaarsed, liquorodünaamilised, vegetatiiv-veresoonkonna, ainevahetuse ja endokriinsed häired, motoorse funktsiooni häired ja kõne, nägemine, parkinsonismi ja muude raskete kliiniliste ilmingutega
I invaliidsusgrupi määramise kriteeriumid on püsivad väljendunud jäsemete motoorse funktsiooni häired (hemipleegia, jäme hemiparees), kõne (totaalne, sensoorne, motoorne afaasia), psüühika (traumaatiline dementsus), liikumist takistavad koordinatsioonihäired, epilepsiakonvulsiivne sündroom sagedaste krambihoogude, pikaajaliste hämarate teadvuseseisundite, psühho-orgaanilise sündroomi ja väljendunud intellektuaalsete-mnestiliste häiretega, väljendunud parkinsonismi ilmingutega, jättes patsiendid ilma eneseteeninduse võimalusest.
Traumaatilise ajukahjustuse läbinud puuetega inimeste kompleksse rehabilitatsioonisüsteemi üheks oluliseks lüliks on professionaalne rehabilitatsioon, mis seisneb puudega inimese psühholoogilises orientatsioonis tööle, mida talle tervislikel põhjustel näidatakse, tööjõusoovitusi ratsionaalseks. töökorraldus, kutseõpe ja ümberõpe.

16.2. Lülisamba ja seljaaju trauma. Kirurgia

Seljaaju vigastuse kõige ohtlikum tüsistus on seljaaju ja selle juurte kahjustus, mida täheldatakse 10-15% seljaaju vigastuse läbinutest: 30-50% kannatanutest sureb seljaaju vigastusest tingitud tüsistustesse. Enamik ellujäänuid invaliidistuvad tõsiste liikumishäirete, vaagnaelundite talitlushäirete, valusündroomide tõttu, mis kestavad aastaid, sageli kogu elu. Lülisamba ja seljaaju vigastused jagunevad lahtisteks, mille puhul on rikutud naha ja selle all olevate pehmete kudede terviklikkust, ja suletud, mille puhul need vigastused puuduvad. Rahuajal on suletud trauma lülisamba ja seljaaju vigastuste liik.
Lülisamba vigastusi, millega kaasneb seljaaju ja selle juurte kahjustus, nimetatakse keeruliseks.

16.2.1. Lülisamba ja seljaaju suletud vigastused

Lülisamba vigastused. Lülisamba suletud vigastused tekivad piki telge painde, pöörlemise, pikendamise ja kokkusurumise mõjul. Mõnel juhul on nende mõjude kombinatsioon võimalik (näiteks emakakaela lülisamba nn piitsavigastuse korral, kui pärast lülisamba painutamist tekib selle pikendamine).
Nende mehaaniliste jõudude mõjul on selgroos võimalikud mitmesugused muutused:
- sidemete venitamine ja rebend;
- lülivaheketaste kahjustus;
- selgroolülide subluksatsioonid, nihestused;
- selgroolülide murrud;
- dislokatsioonimurrud.
Selgroolülide luumurdude tüübid on järgmised:
- selgroolülide luumurrud (kompressioon, peenestatud, plahvatusohtlik);
- tagumise poolrõnga murrud;
- kombineerituna samaaegse kehade, kaarte, liigese- ja põikprotsesside murdumisega;
- rist- ja ogajätkete isoleeritud murrud.
Eriti oluline on selgroo stabiilsuse seisund. Selle ebastabiilsust iseloomustab üksikute elementide patoloogiline liikuvus. Lülisamba ebastabiilsus võib põhjustada seljaaju ja selle juurte täiendavaid tõsiseid vigastusi.
Lülisamba ebastabiilsuse põhjuseid on lihtsam mõista, kui pöörduda Denise kontseptsiooni poole, mis eristab lülisamba 3 tugisüsteemi (sammast): eesmine tugikompleks (sammas) hõlmab eesmist pikisuunalist sidet ja lülisamba eesmist segmenti. keha; keskmine sammas ühendab tagumise pikisuunalise sideme ja lülikeha tagumise segmendi ning tagumine sammas - liigeseprotsessid, kollase sidemega kaared ja ogajätked nende sidemeaparaadiga. Kahe nimetatud tugikompleksi (samba) terviklikkuse rikkumine põhjustab reeglina selgroo ebastabiilsust.
Seljaaju vigastus. Seljaaju vigastuse põhjused seljaaju vigastuse korral on erinevad. Need võivad olla seljaaju ja selle juurte trauma luufragmendiga, nihestuse tagajärjel nihkunud lüli, lülidevahelise ketta prolaps, murrukohta tekkinud hematoom jne.
Vigastuse tagajärjeks võib olla kõvakesta rebend ja seljaaju otsene vigastus luufragmendiga.
Sarnaselt traumaatilisele ajukahjustusele eristatakse seljaaju traumaatilise vigastuse korral põrutust, verevalumit ja kompressiooni. Seljaaju lokaalsete kahjustuste kõige raskem vorm on selle täielik anatoomiline katkestus koos otste diastaasiga vigastuskohas.
Patomorfoloogia. Seljaajukahjustuse patogeneesis on suur tähtsus vigastuse ajal tekkivatel vereringehäiretel. See võib olla seljaaju oluliste piirkondade isheemia, mis on tingitud seljaaju eesmise arteri radikulaarsete arterite kokkusurumisest või rebendist. Võimalikud on hemorraagiad seljaaju endasse (hematomüelia) või meningeaalsete hematoomide moodustumine.
Turse on seljaaju vigastuse tavaline ja ohtlik tagajärg. Turse tagajärjel tekkinud seljaaju mahu suurenemine võib põhjustada selle kokkusurumise suurenemist, sekundaarseid vereringehäireid, tekib patoloogiliste reaktsioonide nõiaring, mis võib põhjustada pöördumatuid kahjustusi kogu seljaaju läbimõõdus.
Lisaks loetletud morfoloogilistele struktuurimuutustele. on ka väljendunud funktsionaalsed häired, mis vigastuse ägedas staadiumis võivad viia motoorse aktiivsuse ja refleksi aktiivsuse täieliku lakkamiseni, tundlikkuse kaotuseni - seljaaju šokk.
Lülisamba šoki sümptomid võivad püsida nädalaid või isegi kuid.
Seljaaju vigastuse kliinilised ilmingud seljaaju vigastuse korral. Tüsistunud seljaaju murru kliinilised sümptomid on määratud mitmete põhjuste, eelkõige seljaaju vigastuse taseme ja astmega.
On olemas seljaaju täielike ja osaliste põiksuunaliste kahjustuste sündroomid.
Seljaaju täielike põikikahjustuste sündroomi korral puuduvad kõik tahtlikud liigutused kahjustuse tasemest allapoole, täheldatakse lõtvunud halvatust, kõõluste ja naha reflekse ei tekitata, puuduvad igasugused tundlikkuse tüübid, kontroll keha funktsioonide üle. kaob vaagnaelundid (tahtmatu urineerimine, roojamise häired, priapism), kannatab autonoomne innervatsioon (häiritud on higistamine, temperatuuriregulatsioon). Aja jooksul võib lihaste lõtv halvatus asendada nende spastilisuse, hüperrefleksiaga, sageli moodustuvad vaagnaelundite funktsioonide automatismid.
Seljaaju vigastuse kliiniliste ilmingute tunnused sõltuvad vigastuse tasemest. Seljaaju ülemise emakakaela osa kahjustuse korral (CI-IV I-IV kaelalülide tasemel) areneb spastilise iseloomuga tetraparees või tetrapleegia koos igat tüüpi tundlikkuse kadumisega vastavast tasemest. Ajutüve samaaegse kahjustuse korral ilmnevad bulbaarsed häired (düsfaagia, afoonia, hingamisteede ja kardiovaskulaarsed häired).
Seljaaju emakakaela paksenemise kahjustus (CV - ThI - V-VII kaelalülide tasemel) põhjustab ülemiste jäsemete perifeerset parapareesi ja alajäsemete spastilist parapleegiat. Kahjustuse tasemest madalamal on igasuguse tundlikkusega juhtivuse häired. Võimalik radikulaarne valu kätes. Tsiliospinaalkeskuse kahjustus põhjustab Bernard-Horneri sümptomi ilmnemist, vererõhu langust ja pulsi aeglustumist.
Seljaaju rindkere osa vigastus (ThII-XII rindkere selgroolülide I-IX tasemel) viib alumise spastilise parapleegiani koos igasuguste tundlikkuse puudumisega, kõhu reflekside kadumisega: ülemine (ThVII - ThVIII), keskmine (ThIX - ThX) ja madalam (ThXI - ThXII).
Nimmepiirkonna paksenemise (LI-SII rindkere ja I nimmelüli X-XP tasemel) kahjustuse korral tekib alajäsemete perifeerne halvatus, lahkliha ja jalgade anesteesia kubeme (pupart) sidemest allapoole. , ja cremasteri refleks kukub välja.
Seljaaju koonuse vigastusega (SIII-V I-II nimmelülide tasemel) on kõhukelmes "sadula" anesteesia.
Cauda equina kahjustusele on iseloomulik alajäsemete perifeerne halvatus, igasugune anesteesia kõhukelmes ja jalgades ning terav radikulaarne valu neis.
Seljaaju vigastustega kõigil tasanditel kaasnevad urineerimise, roojamise ja seksuaalfunktsiooni häired. Emakakaela ja rindkere osade seljaaju põikikahjustuse korral tekivad vaagnaelundite talitlushäired vastavalt "hüperrefleksse neurogeense põie" sündroomi tüübile. Esimest korda pärast vigastust tekib uriinipeetus, mida võib täheldada väga pikka aega (kuud). Kusepõie tundlikkus on kadunud. Seejärel, kui seljaaju segmentaalne aparaat on inhibeeritud, asendatakse uriinipeetus spinaalse urineerimise automatismiga. Hüperrefleksse põie korral tekib tahtmatu urineerimine koos vähese uriini kogunemisega. Seljaaju koonuse ja cauda equina juurte kahjustusega kannatab seljaaju segmentaalne aparaat ja areneb "hüporefleksi neurogeense põie" sündroom. Seda iseloomustab uriinipeetus koos paradoksaalse ishuria sümptomitega. Defekatsioonihäired väljaheidete peetuse või roojapidamatuse näol tekivad tavaliselt paralleelselt urineerimishäiretega.
Mis tahes osa seljaaju kahjustusega kaasnevad lamatised, mis tekivad kahjustatud innervatsiooniga piirkondades, kus pehmete kudede all paiknevad luu väljaulatuvad osad (ristluu, niudeharjad, kannad). Lamatised arenevad eriti varakult ja kiiresti koos seljaaju jämeda (ristsuunalise) vigastusega emakakaela ja rindkere piirkonnas. Lamatised nakatuvad kiiresti ja põhjustavad sepsist.
Seljaaju kahjustuse taseme määramisel tuleb arvestada selgroolülide ja seljaaju segmentide suhtelist asendit. Seljaaju segmentide asukohta on lihtsam võrrelda selgroolülide ogajätketega (erandiks on alumine rindkere piirkond). Segmendi määramiseks tuleb selgroolüli numbrile lisada 2 (näiteks III rindkere selgroolüli ogajätke tasemel asub V rindkere segment).
See muster kaob alumises rindkere ja ülemises nimmepiirkonnas, kus 11 seljaaju segmenti (5 nimme-, 5 sakraalset ja 1 sabaosa) asuvad ThXI-XII - LI tasemel.
On mitmeid seljaaju osalise kahjustuse sündroome.
Poole seljaaju sündroom (Brown-Sequardi sündroom) - jäsemete halvatus ja sügavate tundlikkuse tüüpide rikkumine kahjustuse küljel koos valu ja temperatuuritundlikkuse kadumisega vastasküljel. Tuleb rõhutada, et see sündroom "puhtal" kujul on haruldane, tavaliselt tuvastatakse selle üksikud elemendid.
Anterior spinaalne sündroom - kahepoolne parapleegia koos valu ja temperatuuritundlikkuse vähenemisega. Selle sündroomi arengu põhjuseks on verevoolu rikkumine eesmise seljaaju arteris, mis on vigastatud luufragmendi või prolapsi kettaga.
Tsentraalne seljaaju sündroom (sagedamini esineb lülisamba terava hüperekstensiooniga). Seda iseloomustab peamiselt käte parees, nõrkus jalgades on vähem väljendunud, esineb erineval määral tundlikkuse häireid allpool kahjustuse taset, uriinipeetus.
Mõnel juhul, peamiselt vigastusega, millega kaasneb selgroo järsk paindumine, võib tekkida seljaaju tagumiste nööride kahjustuse sündroom - sügavate tundlikkuse tüüpide kaotus.
Seljaaju kahjustusele (eriti selle läbimõõdu täielikule kahjustusele) on iseloomulik erinevate siseorganite funktsioonide häired: hingamishäired emakakaela kahjustuste korral, soole parees, vaagnaelundite talitlushäired, troofilised häired koos lamatiste kiire arenguga.
Vigastuse ägedas staadiumis on sageli südame-veresoonkonna aktiivsuse häired, vererõhu langus. Lülisamba murru korral tehakse patsiendi välimine läbivaatus ja selliste muutuste tuvastamine, nagu samaaegsed pehmete kudede vigastused, refleksi lihaspinged, terav valu selgroolülidele vajutamisel ja lõpuks lülisamba väline deformatsioon (näiteks lülisamba küfoos). kompressioonmurd rindkere piirkonnas) võib selle äratundmisel omada teatud väärtust. ).
Seljaaju põrutus. Seda iseloomustab funktsionaalset tüüpi seljaaju kahjustus ilmsete struktuurikahjustuste puudumisel. Makro- ja mikroskoopiliselt tuvastatakse tavaliselt aju aine ja selle membraanide tursed, ühepunktilised hemorraagiad. Kliinilised ilmingud on tingitud neurodünaamilistest muutustest, mööduvatest hemo- ja liquorodünaamika häiretest. Esinevad lühiajalised, kergelt väljendunud parees, paresteesiad, sensoorsed häired, vaagnaelundite funktsioonide häired. Tserebrospinaalvedelik ei muutu, subarahnoidaalse ruumi läbilaskvus ei ole kahjustatud. Lülisamba põrutus on haruldane. Palju levinum ja tõsisem vigastus on seljaaju vigastus.
Lülisamba vigastus. Kõige levinum kahjustuse tüüp suletud ja läbitungimatute seljaaju vigastuste korral. Verevalumid tekivad siis, kui selgroolüli murdub selle nihkumise, lülivaheketta prolapsi või lülisamba subluksatsiooniga. Kui seljaaju on vigastatud, tekivad alati struktuursed muutused ajus, juurtes, membraanides, veresoontes (fokaalne nekroos, pehmenemine, hemorraagia). Ajukoe kahjustusega kaasneb seljaaju šokk. Motoorsete ja sensoorsete häirete olemuse määrab vigastuse asukoht ja ulatus. Seljaaju vigastuse tagajärjel tekivad halvatus, sensoorsed häired, vaagnaelundite ja vegetatiivsed funktsioonid. Trauma põhjustab sageli mitte ühe, vaid mitme verevalumite koldeid. Sekundaarsed vereringenähtused võivad põhjustada müelomalaatsia koldeid tunde või isegi päevi pärast vigastust. Seljaaju vigastustega kaasneb sageli subarahnoidaalne hemorraagia. Tserebrospinaalvedelikus leitakse vere segu. Subarahnoidaalse ruumi läbilaskvus ei ole tavaliselt häiritud.
Sõltuvalt verevalumi raskusastmest taastub kahjustatud funktsioonid 3-8 nädala jooksul. Tõsiste verevalumite korral, millega kaasneb seljaaju täielik anatoomiline katkestus, kaotatud funktsioone aga ei taastata.
Seljaaju kompressioon. Esineb lülisamba murruga koos fragmentide seguga või nihestusega, lülidevahelise ketta herniaga. Seljaaju kokkusurumise kliiniline pilt võib ilmneda kohe pärast vigastust või olla dünaamiline (suurenedes seljaaju liigutustega) selle ebastabiilsuse ja liikuvate luufragmentide olemasoluga.
Eraldage lülisamba kaelaosa nn hüperekstensioonivigastus (piitsaplaks), mis tekib autoõnnetuste, sukeldumise, kõrguselt kukkumise korral. Selle seljaaju vigastuse mehhanismiks on kaela terav hüperekstensioon, mis ületab selle osakonna anatoomilisi ja funktsionaalseid võimeid ning põhjustab seljaaju kanali järsu ahenemise koos isheemia või seljaaju kompressiooni tekkega. Kliiniliselt väljendub hüperekstensioonikahjustus erineva raskusastmega seljaaju vigastuse sündroomidena - radikulaarne, seljaaju osaline düsfunktsioon, täielik põikkahjustus, eesmise seljaaju arteri sündroom.
Hemorraagia seljaajus. Kõige sagedamini tekib hemorraagia, kui veresooned rebenevad keskkanali ja tagumiste sarvede piirkonnas nimme- ja emakakaela paksenemise tasemel. Hematomüelia kliinilised ilmingud on tingitud seljaaju tagumiste sarvede kokkusurumisest vere väljavooluga, mis levib 3-4 segmendini. Selle kohaselt tekivad ägedalt segmentaalsed dissotsieerunud sensoorsed häired (temperatuur ja valu), mis paiknevad kehal jope või pooljope kujul. Vere levikuga eesmiste sarvede piirkonda ilmneb perifeerne lõtv parees koos atroofiaga. Külgmiste sarvede lüüasaamisega täheldatakse vegetatiivseid-troofilisi häireid. Väga sageli ägeda perioodi jooksul ei täheldata mitte ainult segmentaalseid häireid, vaid ka tundlikkuse juhtivuse häireid, püramiidsümptomeid, mis on tingitud survest seljaaju külgajudele. Ulatuslike hemorraagiate korral tekib pilt seljaaju täielikust põiksuunalisest kahjustusest. Tserebrospinaalvedelik võib sisaldada verd.
Hematomüeliat iseloomustab regressiivne kulg. Neuroloogilised sümptomid hakkavad vähenema 7-10 päeva pärast. Kahjustatud funktsioonide taastumine võib olla täielik, kuid neuroloogilised häired jäävad sageli alles.
Hemorraagia seljaaju ümbritsevatesse ruumidesse. See võib olla kas epiduraalne või subarahnoidaalne. Epiduraalsete hemorraagiate tagajärjel (venoossetest põimikutest) moodustub epiduraalne hematoom, mis surub järk-järgult seljaaju. Epiduraalsed hematoomid on haruldased.
Kliinilised ilmingud. Epiduraalseid hematoome iseloomustab asümptomaatiline intervall pärast vigastust. Mõni tund pärast seda tekib radikulaarne valu erineva kiiritusega, olenevalt hematoomi asukohast. Seejärel ilmnevad seljaaju põiksuunalise kokkusurumise sümptomid ja hakkavad suurenema.
Seljaaju vigastuse korral esineva intratekaalse (subarahnoidaalse) hemorraagia kliinilist pilti iseloomustab membraanide ja seljaaju juurte ärritusnähtude äge areng. Esinevad tugevad valud seljas, jäsemetes, jäigad kaelalihased, Kernigi ja Brudzinsky sümptomid. Väga sageli kaasnevad nende sümptomitega jäsemete parees, tundlikkuse juhtivuse ja vaagnaelundite häired, mis on tingitud seljaaju kahjustusest või kokkusurumisest vere väljavooluga. Hematorrhahia diagnoosi kinnitab lumbaalpunktsioon: tserebrospinaalvedelik on intensiivselt määrdunud verega või ksantokroomiga. Hematorrhahia kulg on regressiivne, sageli toimub täielik taastumine. Siiski võib hemorraagia cauda equina piirkonnas olla komplitseeritud kleepuva või tsüstilise arahnoidiidi tekke tõttu.
Diagnostika. Lülisamba ja seljaaju vigastuse olemuse väljaselgitamisel ja adekvaatse ravimeetodi valikul on määrava tähtsusega röntgenuuringu meetodid, sealhulgas kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia. Need uuringud tuleb läbi viia ettevaatlikult, et mitte põhjustada seljaaju täiendavat vigastust.
Kui kahtlustatakse 1. ja 2. selgroolüli murdumist, tehakse pilte patsiendi spetsiaalse asendiga – pildid läbi suu.
Lülisamba ebastabiilsuse tuvastamiseks tehakse pildiseeria selle järkjärgulise (5-10°) painde ja sirutusega, mis võimaldab tuvastada esialgsed ebastabiilsuse tunnused ja mitte põhjustada patsiendi seisundi halvenemist.
Väidetava kahjustuse tasemele suunatud kompuutertomograafia annab täielikumat teavet luustruktuuride, lülivaheketaste kahjustuste, seljaaju ja selle juurte seisundi kohta.
Mõnel juhul kasutatakse vees lahustuva kontrastiga müelograafiat, mis võimaldab selgitada seljaaju ja selle juurte kahjustuse olemust, määrata ploki olemasolu subarahnoidaalses ruumis. Vigastuse ägedas staadiumis tuleks seda uuringut teha väga ettevaatlikult, kuna kontrastaine sisseviimine võib suurendada seljaaju kokkusurumist ploki piirkonnas.
Nendel juhtudel on eelistatav kasutada magnetresonantstomograafiat, mis annab kõige täielikuma teabe seljaaju seisundi ja selgroo struktuuride kohta.
Ravi. Kõiki raskelt traumeeritud ohvreid tuleb kohelda nii, nagu oleks neil võimalik seljaaju ja lülisamba vigastus, eriti teadvusehäirete korral. kui esineb respiratoorse distressi tunnuseid või selgroo kahjustustele iseloomulikke sümptomeid (jäsemete parees, sensoorsed häired, priapism, selgroo deformatsioon jne).
Esmaabi sündmuskohal seisneb eelkõige lülisamba immobiliseerimises: kaelarihm, kilp. Patsiendi nihutamisel ja transportimisel on vajalik eriline ettevaatus.
Raskete vigastuste korral viiakse läbi intensiivravi meetmete kompleks, mille eesmärk on hoida vererõhku ja normaliseerida hingamist (vajadusel kopsude kunstlik ventilatsioon).
Lülisamba ja seljaaju vigastustega patsiendid tuleks võimaluse korral hospitaliseerida spetsiaalsetes asutustes.
Haiglas jätkub intensiivne šokivastane ravi. Kuni kahjustuse olemuse selgitamiseni ja adekvaatse ravimeetodi valimiseni säilitatakse immobilisatsioon.
Patofüsioloogiliste mehhanismide mitmekesisus, seljaaju kahjustuse kliinilised ilmingud määravad lähenemisviisi ravimteraapiale, mis sõltub kahjustuse olemusest ja tasemest.
Ägeda perioodiga võivad kaasneda (lisaks seljaaju vigastuse sümptomitele) šokireaktsioonid vererõhu languse ja mikrotsirkulatsiooni häiretega, mis nõuab šokivastast ravi elektrolüütide, hemoglobiini, hematokriti ja verevalkude kontrolli all.
Ägeda perioodi tursete ja vereringehäirete tekkest põhjustatud sekundaarsete muutuste vältimiseks seljaajus peavad mõned autorid mõistlikuks kasutada suurtes annustes glükokortikoidhormoone (deksametasoon, metüülprednisoloon).
Seljaaju kahjustus segmentide ThII - ThVII tasemel võib põhjustada südametegevuse arütmiat, müokardi funktsionaalse võime langust ja EKG muutusi. Nendel juhtudel on näidustatud südameglükosiidide määramine.
Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks, tromboosi ennetamiseks, veresoonte läbilaskvuse vähendamiseks on ette nähtud angioprotektorid, antikoagulandid ja vasodilataatorid.
Valkude metabolismi rikkumiste, kahheksia, haavade halva paranemise korral on näidustatud anaboolsete hormoonide kasutamine. Kõigile ohvritele näidatakse nootroopsete ravimite määramist, eriti vigastuse ägedal perioodil.
Põletikuliste tüsistuste ennetamine ja ravi viiakse läbi antibakteriaalsete ainete kasutuselevõtuga, võttes arvesse mikrofloora tundlikkust.
Nii ägedal kui ka järgnevatel perioodidel peavad patsiendid määrama rahustavaid, rahustavaid ja neuroleptilisi ravimeid.
Tüsistuste ennetamine. Gaasiorganite talitlushäired on seljaaju vigastuse üks sagedasemaid tüsistusi.
Seljaaju täieliku põikikahjustuse korral ägedal perioodil (seljaaju šoki arengu tingimustes) täheldatakse detruusori halvatust, põie sulgurlihase spasmi ja selle refleksi aktiivsuse puudumist. Selle tagajärjeks on uriinipeetus (põie atoonia ja ülevool).
Vaagnaelundite talitlushäirete vältimiseks haiglas viibimise esimestest tundidest on vaja selgelt kindlaks määrata urineerimise seisund ja määrata piisav uriinieritus. Esimestel nädalatel pärast vigastust on vajalik püsikateetri sisseviimine. Seejärel viiakse läbi 4-kordne perioodiline põie kateteriseerimine koos selle samaaegse pesemisega aseptiliste lahustega. Manipulatsioonidega peab kaasnema aseptika ja antisepsise reeglite kõige rangem järgimine.
Kui seljaaju šoki nähtused mööduvad, taastub põie reflektoorne aktiivsus: see tühjeneb automaatselt teatud täitumisel.
Tõsisemaid urineerimishäireid koos selle refleksi aktiivsuse puudumise või pärssimisega ja uriinipidamatust võib täheldada vaagnaelundite seljaaju keskuste kahjustusega (ThXII - LI) või equina equina juurte kahjustusega. Nendel juhtudel on suure koguse jääkuriini olemasolul näidustatud perioodiline põie kateteriseerimine.
Üks peamisi ülesandeid seljaaju vigastusega patsientide ravis on refleksmehhanismide väljatöötamine, mis tagavad põie automaatse tühjenemise selle täitmisel. Selle eesmärgi saavutamist võib hõlbustada põie elektrilise stimulatsiooni kasutamine.
Alati koos seljaaju vigastusega tekkiv roojamise häire võib olla subfebriili temperatuuri ja joobeseisundi põhjuseks. Pärasoole funktsiooni taastamiseks on soovitatav määrata dieet, erinevad lahtistid, ravimküünlad, mõnel juhul ka puhastav klistiir.
Patsientide õigeaegseks ja edukaks taastusraviks on ülimalt oluline ristluu lamatiste, istmikutorude, reieluu suurte trohhanterite ja kandade ennetamine. On vaja valida patsiendi ratsionaalne asend, kasutades asendit maos, külgedel. Asendamatuteks tingimusteks on voodi hügieeniline hooldus, õrn pööramine (iga 2 tunni järel), naha pühkimine etüül-, kampri- või salitsüülalkoholiga. Spetsiaalsed madratsid on tõhusad. tagades rõhu automaatse ümberjaotuse keha pinnale. Sobivad erinevad padjad, mis võimaldavad anda füsioloogilise või konkreetsel juhul vajaliku torso ja jäsemete asendi.
Jäsemete kontraktuuride, paraartikulaarsete ja paraossaalsete luustumiste ennetamisel on suur tähtsus jäsemete õigel asetamisel, massaažil ja ravivõimlemisel.
Ägedatel ja varastel perioodidel, eriti emakakaela seljaaju kahjustuste korral, on põletikuliste kopsutüsistuste ennetamine väga oluline. On vaja normaliseerida välise hingamise funktsioone, aspireerida väljaheidet hingamisteedest. Kasulikud on ravimite aerosoolinhalatsioonid, aktiivne ja passiivne võimlemine. Rindkere ja kopsude vigastuste puudumisel on soovitatav kasutada panku, sinepiplaastreid. On ette nähtud vibromassaaž, ultraviolettkiirgus, diafragma elektriline stimulatsioon.
Lamatiste ennetamiseks kasutatakse alaselja, ristluu, tuhara ja kandade ultraviolettkiirgust suberüteemilistes annustes.
Valusündroomi esinemisel kasutatakse diadünaamilisi voolusid (DDT), sinusoidaalselt moduleeritud voolusid (SMT), osokeriidi või muda aplikatsioone koos valuvaigistite elektroforeesi, harjutusravi ja massaažiga.
Seljaaju ja seljaaju vigastusega või selle tagajärgedega patsientide ravi peab alati olema terviklik. Nende patsientide ravi efektiivsuse tõstmise olulised tingimused on piisav taastusravi ja sanatoorse ravi.
Komplitseeritud lülisambamurdude ravi. Komplitseeritud lülisambamurruga patsientide hooldamise peamised eesmärgid on seljaaju ja selle juurte kompressiooni kõrvaldamine ning lülisamba stabiliseerimine.
Sõltuvalt vigastuse olemusest saab seda eesmärki saavutada mitmel viisil:
kirurgiline meetod;
kasutades lülisamba välist immobiliseerimist ja ümberpaigutamist (tõmbejõud, kaelarihmad, korsetid, spetsiaalsed kinnitusvahendid).
Lülisamba immobiliseerimine.Hoiab ära selgroolülide võimaliku nihestuse ja seljaaju täiendava kahjustuse; loob tingimused lülisamba olemasoleva deformatsiooni kõrvaldamiseks ja kahjustatud kudede sulandumiseks normaalsele lähedases asendis.
Üks peamisi meetodeid lülisamba immobiliseerimiseks ja selle deformatsiooni kõrvaldamiseks on tõmbejõud, mis on kõige tõhusam lülisamba kaelaosa trauma korral.
Veojõud toimub spetsiaalse seadme abil, mis koosneb kolju külge kinnitatud kronsteinist ja veojõu teostavatest plokkide süsteemist.
Cratchfieldi kronstein kinnitatakse kahe teravate otstega kruviga parietaalsete tuberkleide külge. Tõmbejõud raskuste abil toimub piki selgroo telge. Veojõud algab tavaliselt väikese koormusega (3-4 kg) ja tõuseb järk-järgult 8-12 kg-ni (mõnel juhul rohkem). Lülisamba deformatsiooni muutust tõmbejõu mõjul jälgitakse korduvate röntgenülesvõtetega.
Lülisamba kaelaosa kahjustuse korral saab lülisamba immobiliseerimiseks kasutada spetsiaalset seadet, mis koosneb spetsiaalsest korsetist, näiteks vestist, patsiendi pea külge jäigalt kinnitatud metallrõngast ja rõngast ja rõngast ühendavatest vardadest. vest (halovest). Juhtudel, kui lülisamba kaelaosa vigastuste korral ei ole täielik immobiliseerimine vajalik, kasutatakse pehmeid ja kõvasid kaelarihmasid. Spetsiaalse disainiga korsette kasutatakse ka lülisamba rinna- ja nimmepiirkonna murdude puhul.
Väliste immobiliseerimismeetodite (tõmbejõud, korsetid) kasutamisel kulub lülisamba deformatsiooni kõrvaldamiseks ja kahjustatud struktuuride paranemiseks vajalikus asendis kaua aega (kuud).
Paljudel juhtudel on see ravimeetod vastuvõetamatu, eriti kui on vaja koheselt kõrvaldada seljaaju kokkusurumine. Sellises olukorras on vajadus kirurgilise sekkumise järele.
Operatsiooni eesmärk on kõrvaldada seljaaju kokkusurumine, korrigeerida seljaaju deformatsiooni ja selle usaldusväärne stabiliseerimine.
Kirurgia. Kasutatakse erinevat tüüpi operatsioone: seljaajule lähenemine tagant läbi laminektoomia, küljelt või eestpoolt koos lülikehade resektsiooniga. Lülisamba stabiliseerimiseks kasutatakse mitmesuguseid metallplaate, luukruvisid, juhtmeid. Resekteeritud selgroolülide fragmendid asendatakse patsiendi niude- või sääreluust võetud luutükkidega, spetsiaalsete metall- ja keraamiliste proteesidega ning surnukehalt võetud luudega.
Näidustused kirurgiliseks sekkumiseks lülisamba ja seljaaju trauma korral.
Kirurgiliste näidustuste määramisel tuleb arvestada, et kõige ohtlikumad seljaaju vigastused tekivad kohe vigastuse hetkel ning paljud neist vigastustest on pöördumatud. Seega, kui kannatanul on kohe pärast vigastust kliiniline pilt seljaaju täielikust põiksuunalisest kahjustusest, siis pole praktiliselt mingit lootust kiireks operatsiooniks, mis võib olukorda muuta. Sellega seoses peavad paljud kirurgid sellistel juhtudel kirurgilist sekkumist ebamõistlikuks.
Erandiks võib olla seljaaju juurte täieliku rebenemise sümptomite esinemine. Vaatamata kahjustuse tõsidusele on nendel juhtudel kirurgiline operatsioon õigustatud eelkõige seetõttu, et vigastatud juurte kaudu on võimalik taastada juhtivus ning nende rebenemisel, mis on haruldane, saab positiivse tulemuse mikrokirurgiliselt. kahjustatud juurte otste õmblemine.
Kui esineb vähimaidki märke osa seljaaju funktsioonide säilimisest (sõrmede kerge liikumine, võime määrata jäseme asendi muutust, tugevate valustiimulite tajumine) ja samal ajal kui ilmnevad seljaaju kokkusurumisnähud (ploki olemasolu, selgroolülide nihkumine, luufragmendid seljaaju kanalis jne), näidatakse operatsiooni.
Vigastuse hilises perioodis on operatsioon õigustatud, kui seljaaju kompressioon püsib ja selle kahjustuse sümptomid progresseeruvad.
Operatsioon on näidustatud ka lülisamba jämeda deformatsiooni ja ebastabiilsuse korral, isegi seljaaju täielike põikikahjustuste korral. Operatsiooni eesmärk on sel juhul lülisamba tugifunktsiooni normaliseerimine, mis on patsiendi edukama rehabilitatsiooni oluline tingimus.
Kõige adekvaatseima ravimeetodi valik - tõmme, väline fikseerimine, kirurgiline sekkumine, nende meetodite kombinatsiooni määrab suuresti vigastuse asukoht ja iseloom.
Sellega seoses on soovitatav eraldi kaaluda seljaaju ja seljaaju vigastuste kõige iseloomulikumaid variante.
Emakakaela lülisamba trauma. Emakakaela selgroog on kõige vastuvõtlikum kahjustustele ja kõige haavatavam. Umbes 40-60% kõigist selgroovigastustest esineb emakakaela piirkonnas, eriti sageli esineb emakakaela vigastus lastel, mis on seletatav emakakaela lihaste nõrkuse, sidemete olulise venituse ja suure peaga.
Tuleb märkida, et kaelalülide traumaga kaasneb sagedamini kui teiste lülisamba osade puhul seljaaju kahjustus (40–60% juhtudest).
Emakakaela lülisamba kahjustus põhjustab kõige raskemaid tüsistusi ja sagedamini kui lülisamba teiste osade trauma korral patsiendi surma: 25–40% ohvritest, kelle vigastus on lokaliseeritud kolme ülemise kaelalüli tasemel, sureb stseen.
I ja II kaelalüli ehituse eripära ja funktsionaalne tähtsus tingivad vajaduse nende vigastusi eraldi käsitleda. I kaelalüli (atlas) võib olla kahjustatud eraldi või koos II selgroolüliga (40% juhtudest). Kõige sagedamini puruneb atlase rõngas trauma tagajärjel selle erinevates lülides. Teise kaelalüli kahjustus (epistroofia) põhjustab tavaliselt odontoidse protsessi luumurru ja nihkumist. Pootud meestel täheldatakse II lüli omapärast murdu liigeseprotsesside tasemel ("timuka luumurd").
CV-ThI selgroolülid moodustavad üle 70% vigastustest – luumurrud ja luumurrud-nihestused koos kaasnevate raskete, sageli pöördumatute seljaaju vigastustega.
1. kaelalüli murdude puhul rakendatakse tavaliselt edukalt veojõudu jäiga välise stabiliseerimisega halovestiga, millele järgneb kaelarihmade kasutamine. I ja II kaelalüli kombineeritud murru korral kasutatakse lisaks nendele meetoditele ka selgroolülide kirurgilist stabiliseerimist, mida on võimalik saavutada kolme esimese selgroolüli kaare ja ogajätkete pingutamisel traadiga või kinnitades need kruvidega. liigeseprotsesside piirkonnas.
Mõnel juhul saab kasutada eesmist juurdepääsu suuõõne kaudu, et kõrvaldada seljaaju ja pikliku medulla kokkusurumine II kaelalüli murdunud hamba poolt.
Kirurgiline fikseerimine on näidustatud CIII-ThI selgroolülide murd-nihestuse korral. Sõltuvalt kahjustuse omadustest võib seda teha tagantjärele, fikseerides selgroolülid, kasutades traati või muid metallkonstruktsioone kaarte ja ogajätkete jaoks. Seljaaju eesmise kokkusurumise korral purustatud selgroolüli fragmentide, prolapseerunud ketta või hematoomi tõttu on soovitatav kasutada eesmist lähenemist kahjustatud selgroo kehade resektsiooni ja selgroo stabiliseerimisega luusiirdamisega. . Operatsiooni tehnika on sarnane sellega, mida kasutatakse emakakaela keskmiste ketaste prolapsi korral.
Lülisamba rindkere ja nimmepiirkonna trauma. Lülisamba rindkere ja nimmepiirkonna vigastuste korral tekivad Urban kiilu moodustumisel sageli survemurrud. Sagedamini ei kaasne nende luumurdudega selgroo ebastabiilsus ja need ei vaja kirurgilist sekkumist.
Peenestatud luumurdude korral on võimalik seljaaju ja selle juurte kokkusurumine. See võib viia näidustusteni operatsiooniks. Kompressiooni kõrvaldamiseks ja selgroo stabiliseerimiseks võib osutuda vajalikuks keerulised lateraalsed ja anterolateraalsed lähenemised, sealhulgas transpleuraalsed lähenemised.
Seljaaju vigastuse tagajärgedega patsientide ravi. Seljaaju vigastuse üks sagedasi tagajärgi on jalgade ja kehatüve lihaste toonuse järsk tõus, mis raskendab sageli taastusravi.
Lihaste spastilisuse kõrvaldamiseks koos uimastiravi ebaefektiivsusega on mõnel juhul vaja teha seljaaju operatsioon (müelotoomia), mille eesmärk on seljaaju eesmise ja tagumise sarve lahtihaakimine seljaaju tasemel. segmendid LI - SI (müelotoomia Bischoffi, Rothballeri jne järgi).
Püsivate valusündroomide korral, mis tekivad sageli juurte kahjustamise korral, ja kleepumisprotsessi arengut, võivad valu aferentatsiooni radadel olla näidustused operatsiooniks.
Lamatiste tekkimisel lõigatakse välja surnud kuded, kasutatakse ravimeid, mis soodustavad haava kiiret puhastamist ja paranemist (Solcoseryl). Lokaalne ultraviolett- või laserkiirgus on efektiivne.
Tööalane konkurentsivõime. Kliiniline ja sünnitusprognoos sõltub seljaaju vigastuse tasemest ja astmest. Seega on kõik ellujäänud patsiendid, kellel on seljaaju täielik anatoomiline katkestus mis tahes tasemel, I rühma puudega, kuid mõnikord saavad nad töötada individuaalselt loodud tingimustes. Seljaaju põrutusega määratakse vaimsetele töötajatele ajutine puue 3-4 nädalaks. Füüsilise tööga tegelevad isikud tuleb töölt vabastada vähemalt 5-8 nädalaks, millele järgneb kuni 3 kuuks vabastamine raskuste tõstmisest. Viimane on tingitud asjaolust, et seljaaju vigastus tekib enamikul juhtudel, kui selgroolülid on nihkunud, ja sellega kaasneb sidemeaparaadi rebend või venitamine.
Seljaaju kerge vigastuse korral pikeneb haigusleht kuni funktsioonide taastumiseni, harvem on soovitatav patsient üle viia III invaliidsusgruppi.
Mõõduka verevalumi korral on soovitav pikendada ajutist invaliidsust ja seejärel üle kanda III puuderühma, kuid mitte II, kuna see ei stimuleeri patsiendi kliinilist ja tööalast taastusravi.
Raskete verevalumite, kompressiooni ja hematomüelia, seljaaju isheemilise nekroosi korral on ratsionaalsem viia patsiendid invaliidsusse ning jätkata ravi ja taastusravi, millele järgneb korduv läbivaatus, võttes arvesse neuroloogilisi puudujääke.
Eriti olulised on meditsiinilise ja sotsiaalse rehabilitatsiooni probleemid. Arsti ülesanne on õpetada patsienti allesjäänud motoorseid võimeid maksimaalselt ära kasutama, et kompenseerida pärast vigastust tekkinud defekte. Näiteks võite kasutada kehatüve, õlavöötme lihaste treenimise süsteemi madalama parapareesiga patsientidel. Paljud patsiendid vajavad psühholoogide järelevalvet, kes aitavad neil elus uusi stiimuleid leida. Raske ülesanne on patsientide tööle naasmine: selleks on tavaliselt vaja patsientide ümberõpet, neile eritingimuste loomist ja ühiskonna toetust.

Ükski elusorganism ei saa töötada ilma elunditeta, mis vastutavad impulsside edastamise eest närvirakkude kaudu. Kesknärvisüsteemi kahjustusel on otsene mõju ajurakkude (nii selja- kui ka aju) funktsionaalsusele ja see põhjustab nende organite häireid. Ja see omakorda mängib esmatähtsat rolli inimese elukvaliteedi määramisel.

Kahjustuste tüübid ja nende omadused

Inimkeha närvisüsteem on aju struktuuris paiknev rakkude ja närvilõpmete võrgustik. Kesknärvisüsteemi ülesanneteks on reguleerida ükskõik millise organi tegevust üksikult ja kogu organismi kui terviku tegevust. Kesknärvisüsteemi kahjustusega on need funktsioonid häiritud, mis põhjustab tõsiseid tõrkeid.

Tänapäeval jagunevad kõik närvisüsteemi probleemid järgmisteks tüüpideks:

• orgaaniline;
• perinataalne.

Kesknärvisüsteemi orgaanilisi kahjustusi iseloomustavad patomorfoloogilised muutused ajurakkude struktuuris. Sõltuvalt kahjustuse raskusastmest määratakse 3 patoloogia astet: kerge, mõõdukas ja raske. Reeglina võib igal inimesel (olenemata vanusest) täheldada kerget kahjustust, ilma et see mõjutaks tervist ja elukvaliteeti. Kuid mõõdukad ja rasked kraadid annavad juba märku tõsistest häiretest närvisüsteemi tegevuses.

See viitab vastsündinute ja esimese eluaasta laste ajus paiknevate rakkude struktuuri kahjustusele, mis tekkis perinataalsel perioodil. See aeg hõlmab sünnituseelset (28. rasedusnädalast sünnituseni), intranataalset (sünnihetk) ja neonataalset (lapse esimesed 7 elupäeva) perioodi.

Millised tegurid aitavad kaasa kahju tekkimisele?

Orgaanilised kahjustused võivad olla omandatud või kaasasündinud. Kaasasündinud vigastused tekivad siis, kui loode on emakas. Patoloogia arengut mõjutavad järgmised tegurid:

• teatud tüüpi ravimite, alkoholi kasutamine rasedate naiste poolt;
• suitsetamine;
• haigus raseduse ajal koos nakkushaigustega (tonsilliit, gripp jne);
• emotsionaalne ülekoormus, mille käigus stressihormoonid ründavad loodet;
• kokkupuude toksiliste ja keemiliste ainetega, kiirgus;
• raseduse patoloogiline kulg;
• ebasoodne pärilikkus jne.

Omandatud kahjustused võivad tekkida lapse mehaanilise trauma tagajärjel. Mõnel juhul nimetatakse sellist patoloogiat residuaalseks. Kesknärvisüsteemi orgaanilise jääkkahjustuse diagnoosi paneb arst, kui ilmnevad sümptomid, mis viitavad ajuhäirete jääknähtudele pärast sünnivigastusi.

Viimastel aastatel on suurenenud nende laste arv, kellel on jääkkahjustuste jääknähud. Meditsiin kaldub seda seletama mõne maailma riigi ebasoodsa keskkonnaolukorra, keemilise ja kiirgussaaste ning noorte entusiasmiga biolisandite ja ravimite vastu. Lisaks on üheks negatiivseks teguriks keisrilõike põhjendamatu kasutamine, mille käigus saavad nii ema kui ka laps anesteesiaannuse, mis ei mõju närvisüsteemi seisundile alati hästi.

Perinataalsete häirete põhjuseks on kõige sagedamini loote äge asfiksia (hapnikunälg) sünnituse ajal. See võib ilmneda sünnituse patoloogilise kulgemise tagajärjel, nabanööri vale asendi korral, avalduda ajuverejooksu, isheemia jne kujul. Perinataalse kahjustuse oht suureneb mitu korda enneaegselt sündinud lastel või lapse sünni ajal. sünnitus väljaspool sünnitusmaja.

Kahjustuse peamised ilmingud

Kahjustuse peamised sümptomid sõltuvad selle tüübist. Reeglina on patsientidel:

• suurenenud erutuvus;
• unetus;
• päevane enurees;
• fraaside kordamine jne.

Lastel on vähenenud immuunsus, nad põevad eakaaslastest tõenäolisemalt erinevaid külmetus- ja nakkushaigusi. Mõnel juhul on liikumiste koordineerimise rikkumine, nägemise ja kuulmise halvenemine.

Perinataalse kahjustuse tunnused sõltuvad täielikult ajukahjustuse tüübist, selle raskusastmest, haiguse staadiumist ja lapse vanusest. Niisiis on enneaegselt sündinud laste peamised kahjustuse sümptomid lühiajalised krambid, motoorse aktiivsuse pärssimine ja hingamisfunktsiooni kahjustus.

Õigeaegselt sündinud vastsündinutel on nii motoorse aktiivsuse pärssimine kui ka suurenenud erutuvus, mis väljendub ärritunud karjumises ja ärevuses, pikaajalistes krampides. 30 päeva pärast lapse sündi asendub letargia ja apaatia lihastoonuse tõusuga, nende liigse pingega, jäsemete asend on valesti kujundatud (tekib lampjalg jne). Sel juhul võib täheldada hüdrotsefaalia (aju sisemine või välimine vesitõbi) esinemist.

Seljaaju kahjustuste korral sõltuvad sümptomid täielikult vigastuse asukohast. Seega, kui emakakaela lülisamba närvipõimikud või seljaaju on vigastatud, näib sünnitusabi halvatuse esinemine tüüpiline. Seda patoloogiat iseloomustab ülemise jäseme passiivsus või longus kahjustuse küljel.

Keskmise astmega seotud kahjustuste korral on selliseid märke nagu:

• kõhukinnisus või sagedane väljaheide;
• termoregulatsiooni rikkumised, mis väljenduvad keha ebaõiges reaktsioonis külmale või kuumusele;
• puhitus;
• naha kahvatus.

Kesknärvisüsteemi perinataalse kahjustuse (PPCNS) rasket vormi iseloomustab lapse psüühika arengu ja kujunemise viivitus, mida täheldatakse juba 1 elukuu jooksul. Suhtlemisel tekib loid reaktsioon, monotoonne nutt koos emotsionaalsuse puudumisega. 3-4 kuu vanuselt võivad lapse liigutused muutuda püsivateks häireteks (nt tserebraalparalüüs).

Mõnel juhul on PCNS asümptomaatiline ja ilmneb alles pärast 3-kuulist lapse elu. Vanemate murettekitav signaal peaks olema liigutuste liigne või ebapiisav, liigne ärevus, lapse apaatia, immuunsus helide ja visuaalsete stiimulite suhtes.

Vigastuste diagnoosimise ja ravi meetodid

Lastel on kesknärvisüsteemi kaasasündinud orgaanilisi kahjustusi üsna lihtne diagnoosida. Kogenud arst saab patoloogia olemasolu kindlaks teha, vaadates lihtsalt lapse nägu. Peamine diagnoos määratakse pärast mitmeid kohustuslikke uuringuid, mis hõlmavad elektroentsefalogrammi, reoentsefalogrammi ja aju ultraheli.

Perinataalsete häirete kinnitamiseks kasutatakse aju ultraheli ja veresoonte dopplerograafiat, kolju ja lülisamba radiograafiat ning erinevat tüüpi tomograafiat.

Kesknärvisüsteemi orgaaniliste ja jääk-orgaaniliste kahjustuste ravi on väga pikk protsess, mis põhineb peamiselt medikamentoosse ravi kasutamisel.

Kasutatakse nootroopseid ravimeid, mis parandavad aju funktsionaalsust, ja veresoonte ravimeid. Orgaaniliste jääkkahjustustega lastele määratakse psühholoogia ja logopeedia valdkonna spetsialistide tunnid, mille käigus tehakse harjutusi tähelepanu korrigeerimiseks jne.

Raskete perinataalsete häiretega paigutatakse laps sünnitusmaja intensiivravi osakonda. Siin võetakse meetmeid peamiste kehasüsteemide töö rikkumiste ja krampide kõrvaldamiseks. Võib teha intravenoosseid süste, kopsude ventilatsiooni ja parenteraalset toitumist.

Edasine ravi sõltub ajurakkude ja -struktuuride kahjustuse tõsidusest. Tavaliselt kasutatavad ravimid, millel on krambivastane toime, dehüdratsioon ja aju toitumise parandamine. Samu ravimeid kasutatakse ka imiku ravis esimesel eluaastal.

Taastumisperioodi (pärast esimest eluaastat) iseloomustab mitteravimiravi kasutamine. Kasutatakse taastusravi meetodeid nagu ujumine ja harjutused vees, füsioteraapia ja massaaž, füsioteraapia, heliteraapia (lapse tervendamine muusika abil).

Orgaaniliste ja perinataalsete häirete tagajärjed sõltuvad patoloogia tõsidusest. Nõuetekohase ravi korral on võimalik taastumine või jääknähud lapse arengu kõrvalekallete näol: kõnepeetus, motoorsete funktsioonide mahajäämus, neuroloogilised probleemid jne. Täielik taastusravi esimesel eluaastal annab hea võimaluse taastumiseks.