Miks tekib hemorraagiline purpur ja miks see on ohtlik? Trombotsütopeeniline purpur: vormid, sümptomid lastel ja täiskasvanutel, ravi

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundja nõuanne!

Tavaliselt areneb trombotsütopeeniline purpur kõigepealt 2-6-aastastel (kuni 10-aastastel) lastel, sõltumata soost. Täiskasvanutel ei ole haigus nii levinud ja naised kannatavad selle all sagedamini.

Sellele haigusele on iseloomulik trombotsüütide arvu vähenemine vereseerumis alla 100 x 10 9 / l nende piisava moodustumise taustal luuüdis ning antikehade olemasolu trombotsüütide pinnal ja veres. verd, põhjustades nende hävimise.

Sõltuvalt haiguse kestusest ja tsüklilisusest eristatakse trombotsütopeenilise purpura mitut vormi:
1. Äge.
2. Krooniline.
3. Korduv.

Ägeda vormi iseloomustab vereliistakute taseme tõus üle 150x10 9 /l 6 kuu jooksul alates haiguse arenemise kuupäevast, ägenemiste puudumisel (haiguse korduvad juhtumid) hiljem. Kui trombotsüütide taseme taastumine viibib rohkem kui 6 kuud, tehakse diagnoos - krooniline trombotsütopeeniline purpur. Nende arvu korduval vähenemisel alla normi pärast nende taastamist tekib korduv trombotsütopeeniline purpur.

Trombotsütopeenilise purpuri põhjused

• rifampitsiin;
• vankomütsiin;
• Bactrim;
• karbomasepiin;
• diasepaam;
• naatriumvalproaat;
• metüüldopa;
• spironolaktoon;
• Levamisool;

Sümptomid

Verevalumid võivad olla mitte ainult suuõõne ja mandlite limaskestadel, vaid ka trummikiles, klaaskehas, kõvakestas ja silmapõhjas. Harva on võimalik ajuverejooks, mis oluliselt halvendab patsiendi seisundit. Sellele eelneb pearinglus ja peavalu, samuti verejooks teistes elundites.

Trombotsüütide taseme langusega alla 50x10 9 /l tekivad ninaverejooksud, igemete veritsused, mis on hamba eemaldamisel ohtlikumad. Sel juhul tekib verejooks kohe ja tavaliselt ei taastu see pärast selle peatumist. Trombotsütopeenilise purpuriga noorukitel on emakaverejooks menstruatsiooni ajal teatud oht.

Trombotsütopeenilise purpura kulgemise etapid

Diagnostika

Uuringute kompleks sisaldab järgmisi diagnostilisi protseduure:

• üldine vereanalüüs trombotsüütide arvu loendamisega;
• trombotsüütidevastaste antikehade määramine veres ja Coombsi test;
• luuüdi punktsioon;
• APTT, protrombiiniaja, fibrinogeeni taseme määramine;
• biokeemiline vereanalüüs (kreatiniin, uurea, ALT, AST);
• Wassermani reaktsioon, Epstein-Barri viiruse antikehade tuvastamine, parvoviirus veres.

Trombotsütopeeniline purpur lastel

Alla 2-aastastel lastel registreeritakse trombotsütopeenilise purpuri infantiilne vorm. Sellisel juhul algab haigus ägedalt, ilma eelneva infektsioonita, see on äärmiselt raske: trombotsüütide tase langeb alla 20x10 9 /l, ravi on ebaefektiivne ja krooniliste haiguste risk on väga kõrge.

ITP kliinilised ilmingud sõltuvad trombotsüütide tasemest. Haiguse algust iseloomustavad täpiliste-verevalumite lööve nahal ja väljendunud hemorraagia limaskestadel. Trombotsüütide taseme langusega alla 50 x 10 9 /l võivad tekkida mitmesugused verejooksud (nina-, seedetrakti-, emaka-, neeru-). Kuid kõige sagedamini juhitakse tähelepanu suurtele "sinikatele" verevalumite kohtades, intramuskulaarsete süstide (võtete) ajal võivad tekkida hematoomid. Iseloomulik on põrna suurenemine. Üldises vereanalüüsis registreeritakse trombotsütopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine), eosinofiilia (eosinofiilide arvu suurenemine), aneemia (hemoglobiinisisalduse vähenemine).

Ravi

Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpura ravi eesmärk on vähendada trombotsüütide vastaste antikehade tootmist ja takistada nende seondumist trombotsüütidega.

Dieet trombotsütopeenilise purpura jaoks

Meditsiiniline teraapia

• Koguannuses - prednisoloon annuses 1-2 mg / kg päevas 21 päeva jooksul, seejärel vähendatakse annust järk-järgult, kuni see täielikult tühistatakse. Teine kursus on võimalik kuu aja pärast.
• Suurtes annustes - prednisolooni annuses 4-8 mg / kg päevas võetakse nädala jooksul või metüülprednisolooni annuses 10-30 mg / kg päevas, millele järgneb ravimi kiire tühistamine, teine ​​kuur. viiakse läbi 1 nädala pärast.
• "Pulssteraapia" hüdrokortisooniga - 0,5 mg / kg päevas, võetakse 4 päeva pärast 28 päeva (kursus on 6 tsüklit).

Pikaajalisel kasutamisel ja individuaalselt võivad igal patsiendil tekkida glükokortikoidide võtmise kõrvalnähud: vere glükoosisisalduse tõus ja kaaliumisisalduse langus, maohaavandid, immuunsuse langus, vererõhu tõus, kasvupeetus.

2. Immunoglobuliinid intravenoosseks manustamiseks:

• Inimese normaalne immunoglobuliin intravenoosseks manustamiseks;
• Intraglobiin F;
• Octagam;
• Sandoglobuliin;
• Venoglobuliin jne.

Immunoglobuliinide kasutamise taustal võib tekkida peavalu, allergiline reaktsioon, kehatemperatuuri tõus kõrgele tasemele ja külmavärinad. Kõrvaltoimete raskuse vähendamiseks on vaja meeles pidada kudede nekroosi võimalust rooside igihali alkaloidide subkutaanse sisseviimisega. Võib-olla on närvijuhtivuse rikkumine, kiilaspäisuse fookuste ilmnemine (alopeetsia).

5. Danasool.
Kandke ravimit suu kaudu annuses 10-20 mg / kg päevas. Annus on vaja jagada 3 annuseks, kursus on 3 kuud.
Näitab toksilist toimet maksale, võib-olla kehakaalu tõusu ravi ajal, liigse karvakasvu ilmnemist (hirsutism).

6. Tsüklofosfamiid.
See on ette nähtud suu kaudu, annuses 1-2 mg / kg päevas. Terapeutiline toime ilmneb 7-10 päeva pärast.
Nagu Danasool, on see ravim maksarakkudele toksiline ja võib põhjustada kehakaalu tõusu ja alopeetsiat. Põhjustab mõnedel patsientidel hemorraagilist tsüstiiti.

7. Asatiopriin
Võtke 200-400 mg päevas 3 kuud kuni kuus kuud, pärast ravi lõppu on vajalik säilitusravi.
Ravimi võtmise ajal on patsiendid mures iivelduse, isutus, oksendamise pärast.

Trombotsüütide infusioon (infusioon).

Splenektoomia

Plasmaferees

• maohaavandite ägenemine;
• lakkamatu verejooks;
• hemoglobiini tase alla 90 g / l rauavaegusaneemiaga;
• onkoloogilised haigused.

Hemorraagilise diateesi tüüp, mida iseloomustab punaste vereliistakute - vereliistakute - puudulikkus, mis on sageli põhjustatud immuunmehhanismidest. Trombotsütopeenilise purpura tunnusteks on spontaansed, mitmekordsed polümorfsed verejooksud nahas ja limaskestadel, samuti nina-, igeme-, emaka- ja muud verejooksud. Trombotsütopeenilise purpuri kahtluse korral hinnatakse anamnestilisi ja kliinilisi andmeid, üldise vereanalüüsi, koagulogrammi, ELISA näitajaid, vereproovide mikroskoopiat ja luuüdi punktsiooni. Terapeutilistel eesmärkidel määratakse patsientidele kortikosteroid, hemostaatilised ravimid, tsütostaatiline ravi, splenektoomia.

Üldine informatsioon

Trombotsütopeeniline purpur (Werlhofi tõbi, healoomuline trombotsütopeenia) on hematoloogiline patoloogia, mida iseloomustab trombotsüütide kvantitatiivne puudulikkus veres, millega kaasneb kalduvus veritsusele, hemorraagilise sündroomi areng. Trombotsütopeenilise purpuriga langeb trombotsüütide tase perifeerses veres oluliselt alla füsioloogilise taseme - 150x10 9 / l normaalse või veidi suurenenud megakarüotsüütide arvuga luuüdis. Esinemissageduse poolest on trombotsütopeeniline purpur teiste hemorraagiliste diateeside seas esikohal. Tavaliselt avaldub haigus lapsepõlves (haripunktiga varases ja koolieelses perioodis). Noorukitel ja täiskasvanutel on patoloogia avastamiseks naistel 2-3 korda suurem.

Trombotsütopeenilise purpuri klassifitseerimisel võetakse arvesse selle etioloogilisi, patogeneetilisi ja kliinilisi tunnuseid. Võimalusi on mitu – idiopaatiline (Werlhofi tõbi), iso-, trans-, hetero- ja autoimmuunne trombotsütopeeniline purpur, Werlhofi sümptomite kompleks (sümptomaatiline trombotsütopeenia).

Kursuse käigus eristatakse ägedaid, kroonilisi ja korduvaid vorme. Äge vorm on tüüpilisem lapsepõlvele, kestab kuni 6 kuud koos trombotsüütide taseme normaliseerumisega veres, ei esine retsidiive. Krooniline vorm kestab üle 6 kuu, esineb sagedamini täiskasvanud patsientidel; korduv - on tsüklilise kulgemisega trombotsütopeenia episoodide kordumisega pärast trombotsüütide taseme normaliseerumist.

Trombotsütopeenilise purpuri põhjused

45% juhtudest esineb idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, mis areneb spontaanselt, ilma nähtava põhjuseta. 40% juhtudest eelnevad trombotsütopeeniale erinevad nakkushaigused (viiruslikud või bakteriaalsed), mis on üle kantud ligikaudu 2-3 nädalat varem. Enamasti on need mittespetsiifilise päritoluga ülemiste hingamisteede infektsioonid, 20% -l spetsiifilised (tuulerõuged, leetrid, punetised, mumps, nakkuslik mononukleoos, läkaköha). Trombotsütopeeniline purpur võib komplitseerida malaaria, kõhutüüfuse, leishmaniaasi ja septilise endokardiidi kulgu. Mõnikord ilmneb trombotsütopeeniline purpur immuniseerimise taustal - aktiivne (vaktsineerimine) või passiivne (γ - globuliini sissetoomine). Trombotsütopeenilise purpuri võivad vallandada ravimid (barbituraadid, östrogeenid, arseen, elavhõbe), pikaajaline kokkupuude röntgenikiirgusega (radioaktiivsed isotoobid), ulatuslik operatsioon, trauma, liigne insolatsioon. Teatatud on perekondlikest juhtumitest.

Enamik trombotsütopeenilise purpuri variante on oma olemuselt immuunsed ja on seotud trombotsüütidevastaste antikehade (IgG) tootmisega. Immuunkomplekside moodustumine trombotsüütide pinnal viib trombotsüütide kiire hävimiseni, vähendades nende eluiga mitme tunnini tavapärase 7-10 päeva asemel.

Trombotsütopeenilise purpuri isoimmuunne vorm võib olla tingitud "võõraste" trombotsüütide sattumisest verre korduva vereülekande või trombotsüütide massi korral, samuti ema ja loote trombotsüütide antigeensest kokkusobimatusest. Heteroimmuunne vorm tekib siis, kui trombotsüütide antigeenne struktuur on kahjustatud erinevate mõjuritega (viirused, ravimid). Trombotsütopeenilise purpuri autoimmuunne variant on põhjustatud antikehade ilmnemisest tema enda muutumatute trombotsüütide antigeenide vastu ja seda kombineeritakse tavaliselt teiste sama päritoluga haigustega (SLE, autoimmuunne hemolüütiline aneemia). Transimmuunse trombotsütopeenia teket vastsündinutel provotseerivad trombotsüütide vastased autoantikehad, mis läbivad trombotsütopeenilise purpuriga ema platsentat.

Trombotsüütide puudulikkus trombotsütopeenilise purpura korral võib olla seotud megakarüotsüütide funktsionaalse kahjustusega, mis on vere punaste trombotsüütide nöörimisprotsessi rikkumine. Näiteks Verlhofi sümptomite kompleks on tingitud vereloome ebaefektiivsusest aneemia (B-12 puudulikkusega, aplastiline), ägeda ja kroonilise leukeemia, vereloomeorganite süsteemsete haiguste (retikuloos), pahaloomuliste kasvajate luuüdi metastaaside korral.

Trombotsütopeenilise purpuriga rikutakse tromboplastiini ja serotoniini moodustumist, väheneb kontraktiilsus ja suureneb kapillaari seina läbilaskvus. See on seotud veritsusaja pikenemisega, tromboosiprotsesside rikkumisega ja verehüüvete tagasitõmbumisega. Hemorraagiliste ägenemiste korral väheneb trombotsüütide arv kuni üksikute rakkudeni preparaadis, remissiooniperioodil taastatakse see normist madalamale tasemele.

Trombotsütopeenilise purpura sümptomid

Trombotsütopeeniline purpur avaldub kliiniliselt, kui trombotsüütide tase langeb alla 50x10 9 /l, tavaliselt 2-3 nädalat pärast kokkupuudet etioloogilise faktoriga. Iseloomulik on petehhi-laiguline (verevalumid) tüüpi verejooks. Trombotsütopeenilise purpuriga patsientidel ilmnevad valutud mitmekordsed hemorraagid naha all, limaskestadel ("kuiv" variant), samuti verejooks ("märg" variant). Need arenevad spontaanselt (sageli öösel) ja nende raskusaste ei vasta traumaatilise löögi tugevusele.

Hemorraagilised lööbed on polümorfsed (väiksematest petehhiatest ja ekhümoosidest kuni suurte verevalumite ja verevalumiteni) ja polükroomsed (helepurpursinisest kuni kahvatukollakasroheliseni, olenevalt ilmnemise ajast). Kõige sagedamini tekivad hemorraagiad kehatüve ja jäsemete esipinnal, harva näol ja kaelal. Verevalumeid määratakse ka mandlite limaskestal, pehmel ja kõval suulael, sidekesta ja võrkkesta, trummikile, rasvkoele, parenhüümiorganitele, aju seroosmembraanidele.

Intensiivne veritsus on patognoomiline – nina- ja igemete veritsus, verejooks pärast hamba eemaldamist ja mandlite eemaldamist. Võib esineda hemoptüüs, verine oksendamine ja kõhulahtisus, veri uriinis. Naistel esineb emakaverejooks tavaliselt menorraagia ja metrorraagia kujul, samuti ovulatoorset verejooksu kõhuõõnde koos emakavälise raseduse sümptomitega. Vahetult enne menstruatsiooni ilmnevad naha hemorraagilised elemendid, nina ja muud verejooksud. Kehatemperatuur jääb normaalseks, tahhükardia on võimalik. Trombotsütopeenilisel purpuril on mõõdukas splenomegaalia. Tugeva verejooksu korral areneb siseorganite aneemia, punase luuüdi ja megakarüotsüütide hüperplaasia.

Ravimi vorm ilmneb vahetult pärast ravimi võtmist, kestab 1 nädalast 3 kuuni spontaanse taastumisega. Kiirgustrombotsütopeenilist purpurt iseloomustab raske hemorraagiline diatees koos luuüdi üleminekuga hüpo- ja aplastilisse seisundisse. Infantiilne vorm (alla 2-aastastel lastel) on ägeda algusega, raske, sageli krooniline ja raske trombotsütopeenia (9/l).

Trombotsütopeenilise purpuri ajal ilmnevad hemorraagilise kriisi perioodid, kliiniline ja kliinilis-hematoloogiline remissioon. Hemorraagilise kriisi korral on verejooks ja laboratoorsed muutused väljendunud, kliinilise remissiooni perioodil trombotsütopeenia taustal hemorraagiaid ei ilmne. Täieliku remissiooni korral ei esine verejooksu ega laboratoorseid muutusi. Suure verekaotusega trombotsütopeenilise purpuriga täheldatakse ägedat posthemorraagilist aneemiat, pikaajalise kroonilise vormi korral - kroonilist rauapuuduse aneemiat.

Kõige kohutavam tüsistus - ajuverejooks areneb ootamatult ja areneb kiiresti, millega kaasneb pearinglus, peavalu, oksendamine, krambid, neuroloogilised häired.

Trombotsütopeenilise purpuri diagnoosimine

Trombotsütopeenilise purpuri diagnoosi paneb paika hematoloog, võttes arvesse anamneesi, kulgu ja laboratoorsete uuringute tulemusi (vere ja uriini kliiniline analüüs, koagulogramm, ELISA, vereproovide mikroskoopia, luuüdi punktsioon).

Trombotsütopeenilisest purpurist annab märku trombotsüütide arvu järsk langus veres (9/l), veritsusaja pikenemine (> 30 min.), protrombiiniaeg ja APTT, trombi tagasitõmbumise astme vähenemine või puudumine. Leukotsüütide arv on tavaliselt normi piires, aneemia ilmneb märkimisväärse verekaotusega. Hemorraagilise kriisi kõrgpunktis tuvastatakse positiivsed endoteeli testid (näputäis, žgutt, torketest). Vereproovis määratakse trombotsüütide suuruse suurenemine ja trombotsüütide granulaarsuse vähenemine. Punase luuüdi preparaatides leitakse normaalne või suurenenud megakarüotsüütide arv, ebaküpsete vormide olemasolu ja trombotsüütide nöörimine väikestes punktides. Purpuri autoimmuunsust kinnitab trombotsüütidevastaste antikehade olemasolu veres.

Trombotsütopeeniline purpur eristub aplastilistest või infiltratiivsetest luuüdi protsessidest, ägedast leukeemiast, trombotsütopaatiast, SLE-st, hemofiiliast, hemorraagilisest vaskuliidist, hüpo- ja düsfibrinogeneemiast, juveniilsest emakaverejooksust.

Trombotsütopeenilise purpuri ravi ja prognoos

Trombotsütopeenilise purpuriga koos isoleeritud trombotsütopeeniaga (trombotsüüdid> 50x10 9 / l) ilma hemorraagilise sündroomita ravi ei teostata; mõõduka trombotsütopeeniaga (30-50 x 10 9 / l) on ravimravi näidustatud suurenenud verejooksu riski korral (arteriaalne hüpertensioon, maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand). Trombotsüütide tasemel 9/l toimub ravi ilma täiendavate näidustusteta haiglatingimustes.

Verejooks peatatakse hemostaatiliste ravimite kasutuselevõtuga, paikselt rakendatakse hemostaatilist käsna. Immuunvastuste ohjeldamiseks ja veresoonte läbilaskvuse vähendamiseks määratakse kortikosteroidid väiksemas annuses; hüperimmuunglobuliinid. Suure verekaotuse korral on võimalik plasma ja pestud erütrotsüütide ülekandmine. Trombotsüütide massi infusioonid ei ole näidustatud trombotsütopeenilise purpuri korral.

Kroonilise vormiga patsientidel, kellel on raske verejooksu ja elutähtsate organite hemorraagia retsidiivid, tehakse splenektoomia. Võib-olla immunosupressantide (tsütostaatikumide) määramine. Trombotsütopeenilise purpuri ravi tuleb vajadusel kombineerida põhihaiguse raviga.

Enamikul juhtudel on trombotsütopeenilise purpuri prognoos väga soodne, täielik taastumine on võimalik 75% juhtudest (lastel - 90%). Ägedas staadiumis täheldatakse tüsistusi (näiteks hemorraagilist insulti), mis põhjustab surmaohu. Trombotsütopeenilise purpuri korral on vajalik pidev hematoloogi jälgimine, trombotsüütide agregatsiooniomadusi mõjutavad ravimid (atsetüülsalitsüülhape, kofeiin, barbituraadid), toiduallergeenid on välistatud, laste vaktsineerimisel on ettevaatus, insolatsioon on piiratud.

Trombotsütopeeniline purpur on üks levinumaid hemorraagilise diateesi liike.

Mõned tüübid, näiteks trombootilised
trombotsütopeeniline purpur, on fulminantne
pahaloomuline kulg ja lõppeb enamikul juhtudel patsiendi surmaga.

Trombotsütopeenilise purpuri tekkemehhanism

Purpuri päritolu ja areng põhineb vere koostise trombotsüütide komponendi rikkumistel, mille puhul - 150 * 109 / l.

See võib ilmneda trombotsüütide suurenenud hävimise korral erinevatel põhjustel, mis on enamasti seotud patsiendi immunoloogilise seisundiga.

Sagedamini diagnoositakse trombotsütopeeniline purpur 2–7-aastastel lastel, kuid see võib esineda nii täiskasvanutel kui ka täiskasvanutel.

Enne 10-aastaseks saamist haigestuvad poisid ja tüdrukud võrdselt, 10 aasta pärast avastatakse haigus palju sagedamini tüdrukutel.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt etioloogiast (esinemise põhjusest) ja patogeneesist (patoloogiline esinemise ja arengu mehhanism) on tavaks eristada mitut trombotsütopeenilise purpuri sorti:

1. (ilma nähtava põhjuseta);
2. isoimmuun, mis tekkis organismi enda vastusena korduvale vereülekandele või. Mõnikord esineb raseduse ajal;
3. kaasasündinud immuunsüsteem tekib vastusena ema ja loote vere kokkusobimatusest. Sageli 4-5 kuuks paraneb laps ise;
4. autoimmuunne - organismi enda reaktsiooni tulemus teatud haigustele ja patoloogilistele seisunditele (süsteemne erütematoosluupus, aneemia, äge leukeemia jne);
5. sümptomaatiline - ajutine nähtus, mis ilmneb B12-vitamiini puuduse, teatud nakkushaiguste, kiiritushaiguse, mitmete tugevatoimeliste ravimite võtmise jne korral.

Põhjused

Kõige sagedamini esineb purpur mineviku viirushaiguste taustal ja tagajärjel (gripp, mumps - "mumps", läkaköha, tuulerõuged, punetised, leetrid, tuulerõuged jne).

On juhtumeid, kus ennetav gripivastane vaktsineerimine põhjustas lastel trombotsütopeenilise purpuri.

Sageli esineb kombinatsioon endokardiidi, leishmaniaasi, malaaria, kõhutüüfusega. Sellisel juhul süvendab trombotsütopeeniline purpur põhilise nakkushaiguse kulgu.

Immunoloogilised vormid

Peaaegu igat tüüpi immunoloogiline purpur on seotud trombotsüütidevastaste antikehade (IgG) tootmisega.

Immuunkomplekside moodustumise tõttu trombotsüütide plaatide pinnal hävivad need kiiresti.

Trombotsütopeenilist purpurt iseloomustavad:

• trombotsüütide arvu vähenemine vereanalüüsides (<50*109/л);
• pikenenud veritsusaeg (üle 30 minuti);
• leukotsüütide valem jääb normi piiridesse. Aneemia tekkimine on võimalik tugeva verekaotusega;
• vereproovide mikroskoopia näitab trombotsüütide suuruse suurenemist ja granulaarsuse vähenemist;
• luuüdi täpipreparaatides tuvastatakse suur hulk karüotsüüte, trombotsüütide nöörimine.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste haiguste korral:

• mitmesugused patoloogilised protsessid luuüdis;
• äge leukeemia;
• hemofiilia;
• hemorraagiline vaskuliit;
• düsfibrinomegaalia;
• juveniilne (lapseeas) emakaverejooks.

Trombotsütopeenilise purpuri ravi

Kaudsete või kergete kliiniliste ilmingute ja trombotsüütide tasemega üle 50 * 109 / l eriravi ei teostata.

Tasemel 30-50 * 109 / l viiakse läbi ravi, mille eesmärk on verejooksu ennetamine.

Kui trombotsüütide arv on alla 30*109/l, vajab patsient haiglaravi.

Verejooksu peatamiseks kasutatakse hemostaatilisi ravimeid. Autoimmuunvastuse pärssimiseks on ette nähtud hüperimmuunglobuliinid ja kortikosteroidid.

Olulise verekaotuse korral on näidustatud erütrotsüütide massi infusioon. Trombotsüütide ülekanded on välistatud. Mõnel juhul on ette nähtud tsütostaatikumid.

Trombotsütopeenilise purpuri kroonilise vormi ravi tuleb läbi viia paralleelselt põhihaiguse (sekundaarsete või sümptomaatiliste esinemis- ja arenguvariantidega) raviga.

Harvadel juhtudel on haiguse kroonilise ja raske vormi ebaefektiivse meditsiinilise ravi korral näidustatud kirurgiline ravi - splenektoomia (põrna eemaldamine).

Taastusravi

Prognoos

Enamasti on prognoos soodne. Haigus taandub iseseisvalt või pärast spetsiifilist ravi 75% juhtudest ilma tüsistusteta.

Hemorraagiline insult on haruldane, kuid haiguse ägedas faasis ohtlik, surmaga lõppev tulemus on võimalik.

Haigus on ravitav, enamasti toimub täielik taastumine pärast õigeaegset ja.

Seda haigust täheldatakse sagedamini eelkoolieas, harvemini varases lapsepõlves ja koolis. Poisid ja tüdrukud haigestuvad võrdselt sageli. Trombotsütopeenilise purpura kui iseseisva haiguse patogenees on sama, mis täiskasvanutel. Sümptomaatiline trombotsütopeeniline purpur esineb lastel, kellel on infektsioonid, krooniline tonsillogeenne mürgistus, vere- ja neeruhaigused, samuti ravimite (barbituraatide) ja kiirgustegurite mõju all.

Haiguse peamiseks sümptomiks on erineva suuruse ja värviga nahaalune hemorraagia, mis paikneb asümmeetriliselt, esineb tavaliselt põhjuseta, mõnikord pärast palavikulist haigust, sagedamini öösel. Lastel on sageli ninaverejooks, lisaks tüdrukutel puberteedieas - emakas, sisse - verejooks. Vere koostise muutused on samad, mis täiskasvanutel.

Ravi. Kaltsiumipreparaadid on ette nähtud (näiteks kaltsiumglükonaat enne sööki 2-3 korda päevas alla 1-aastastele lastele, igaüks 0,5 g, vanuses 2 kuni 4 aastat - igaüks 1 g, vanuses 5 kuni 6 aastat - 1-1,5 g, 7–9-aastased - 1,5-2 g, 10-14-aastased - 2-3 g), suured annused askorbiinhapet (kuni 1 g) ja P-vitamiini (näiteks 0,02 g) 3 korda päevas). Trombotsütopeenilise purpuri immuunvormide ravi viiakse läbi 1-2 kuud. kortikosteroide kiirusega 1,5 mg / kg päevas, samal ajal kui 2/3 annusest määratakse hommikul (7 ja 10 tunni jooksul). Tugeva verejooksu korral on näidustatud värske vere 70–100 ml, plasma 30–50 ml, trombotsüütide massi 50–100 ml ülekandmine. Kui 6 kuu jooksul efekti ei esine, samuti ajuverejooksu ohu korral, on see näidustatud. Sümptomaatilise trombotsütopeenilise purpuriga ravitakse põhihaigust.

Trombotsütopeeniline purpur lastel esineb sageli koos trombotsütopaatiaga, mis on laste hemorraagilise diateesi hulgas esikohal. Sümptomaatiline trombotsütopeeniline purpur (Werlhofi sümptomite kompleks) esineb lastel, kellel on samad haigused ja mürgistused nagu täiskasvanutel.

Trombotsütopeeniline purpur võib olla kaasasündinud või tekkida mis tahes lapsepõlves, sealhulgas vastsündinutel ja varases lapsepõlves. Kõige sagedamini avastatakse haigus kliiniliselt vanuses 3-14 aastat. Alates puberteedieast haigestuvad tüdrukud tõenäolisemalt. Pärilikkus mängib rolli, erinevalt hemofiiliast, mis pole seksiga seotud. Sageli täheldatakse trombotsütopeenilise purpuriga peredes hemorraagilist diateesi.

"Idiopaatilise" trombotsütopeenilise purpuri etioloogia lastel on sama, mis täiskasvanutel. Märkimisväärset rolli laste trombotsütopeenilise purpuri tekkes mängivad ainevahetushäired, mis põhjustavad veresoonte suurenenud läbilaskvust, retikuloendoteliaalsüsteemi talitlushäireid ja veresoonte endoteeli puudulikkust. Neuroendokriinsete tegurite olulisusest laste trombotsütopeenilise purpuri patogeneesis viitab haiguse arengu sagenemine tüdrukutel puberteedieas, purpuri esinemise seos stressireaktsioonidega.

"Idiopaatiline" trombotsütopeeniline purpur vastsündinutel on haruldane (A. F. Tur). Seda seostatakse trombotsüütidevastaste antikehade ülekandmisega emalt lapsele (isoimmuunne vorm). Immuunse trombotsütopeenilise purpuri diagnoosimine on võimalik ainult laboris. Trombotsütopeenilise purpuri omapärane vorm vastsündinutel on kaasasündinud hüpoplastiline trombotsütopeenia, mille puhul esineb luuüdi kaasasündinud anomaalia, mida iseloomustab megakarüotsüütide puudumine selles. See vorm on väga raske ja lõpeb surmavalt esimestel elukuudel. Sagedamini vastsündinute trombotsütopeenilise purpura korral kaob hemorraagiline sündroom mõne nädala või kuu pärast järk-järgult, hoolimata kliiniliste sümptomite ilmnemisest varsti pärast sündi.

Kliiniline pilt ja kulg. Trombotsütopeenilise purpuri peamised sümptomid lastel on hemorraagia ja verejooks. Hemorraagia võib olla pindmine ja sügavam. Erineva suuruse ja värviga, ebakorrapärase kujuga nahaverejooksud jätavad mulje "leopardinahast". Iseloomustab hemorraagiate puudumine liigestes. Mõnikord tekivad bulloossed-hemorraagilised lööbed, mis näitavad kahjustuse tõsidust. Naha hemorraagiaga võivad kaasneda verejooksud limaskestadel, mõnikord ka silma sidekestas.

Trombotsütopeenilist purpurt lastel iseloomustab veritsus, kõige sagedamini nina kaudu ja tüdrukutel puberteedieas - emakaverejooks. Vastsündinutel võib trombotsütopeenilise purpuri ainsaks ilminguks olla verejooks nabast. Trombotsütopeenilise purpuri puhul on suureks harulduseks verejooks seedetraktist, hingamisteedest ja kuseteedest. Erakordselt harva esineb ka rikkalikku surmaga lõppevat verejooksu.

Laste heaolu võib püsida rahuldavana pikka aega, kuid sage ja pikaajaline veritsus nõrgestab last. Sageli kaasneb trombotsütopeenilise purpuriga subfebriil, mõnikord isegi kõrgem temperatuur. Suurenenud ja veidi tihendatud põrn täheldatakse 30-35% haigetest lastest. Hepatomegaalia on veelgi vähem levinud.

Verepildi muutused ja hemorraagilise sündroomi näitajad trombotsütopeenilise purpura korral lastel on sarnased täiskasvanute muutustega. Hemorraagiliste kriiside korral väheneb enamikul lastel trombotsüütide arv alla "kriitilise" arvu (30 000). Laste trombotsütopeenilise purpura luuüdi ei tohi muutuda.

Trombotsütopeenilise purpuri ägedat kulgu täheldatakse harva, peamiselt sümptomaatiliste vormide korral, samuti vastsündinutel ja lastel esimestel elukuudel. Lastel esineb palju sagedamini kroonilist (üle 6 kuu) lainelist või pidevat haiguse kulgu. Kriiside vaheline intervall võib ulatuda mitme aastani (V. N. Zasukhina sõnul kuni 10-15 aastat), kuid sagedamini ei ületa see mitu nädalat või kuud.

Kõige tõsisemad, kuigi harvaesinevad trombotsütopeenilise purpuri ilmingud lastel on hemorraagia ajus, meeleelundites, aga ka ohtralt verejooks, mis võib lõppeda isegi surmaga (hemorraagia kesknärvisüsteemis või neerupealistes).

Glanzmanni hemorraagiline trombasteenia (trombotsütoasteenia, vaskulaarne purpur koos retraktosüümi puudumisega) on perekondlik pärilik haigus, mida levib domineeriv tüüp ja mille kliiniline pilt sarnaneb Werlhofi tõvega. Tavaliselt on haiguse kulg kergem. Hematoloogiline uuring ei näidanud trombotsütopeeniat, mis on Werlhofi tõve peamine sümptom. Iseloomulikud on veritsusaja pikenemine ja verehüübe tagasitõmbumise häired. Trombasteenia patogeneesis on esmatähtis kvalitatiivne alaväärsus, trombotsüütide degeneratsioon ja retraktosüümi puudumine neis. Seda haigust iseloomustab ka vere serotoniinisisalduse vähenemine, tromboplastiini moodustumise rikkumine ja vere protrombiini tarbimise vähenemine. Glanzmanni trombasteenia esineb peamiselt lastel.

Kapillaropaatilist purpurt (sünonüüm: von Willebrand-Jurgensi tõbi, angiohemofiilia, pärilik pseudohemofiilia, hemorraagiline kapillaropaatia, põhiseaduslik trombopaatia, trombotsütopeeniline purpur) iseloomustab kapillaaride võrgustiku süsteemne kahjustus. Erinevalt tõelisest trombotsütopeenilisest purpurist ei tõuse kapillaropaatia korral esile mitte hemorraagia, vaid verejooks (vaskulaarne hemofiilia). Esineb kapillaaride süsteemset patoloogilist laienemist, serotoniini, mõnede hüübimisfaktorite (V, VII, VIII, IX) ja trombotsüütide faktorite sisalduse vähenemist. Kõige olulisem on veritsusaja märkimisväärne pikenemine.

Trombotsüüdid ei muutunud kvantitatiivselt ega kvalitatiivselt, verehüübe tagasitõmbumine oli normaalne. Haigus areneb varases eas mõlemast soost lastel, kulgeb tsükliliselt; vanusega võib kapillaarpurpuri veritsus väheneda.

Trombotsütopeenilise purpuri diferentsiaaldiagnostikas tuleks silmas pidada ka Shenleini-Genochi tõbe ja muid vaskuliite, hemofiiliat, pseudohemofiiliat, düsovariaalset purpuri tüdrukutel, skorbuuti, Waterhouse-Friderichseni sündroomi, aplastilist aneemiat, leukeemiat, hulgimüeloomi jne.

Võimalikud on ka haiguse kombineeritud vormid, näiteks trombotsütopeeniline purpur kombinatsioonis hemorraagilise vaskuliidiga, Fisher-Evansi sündroom, mida iseloomustab immuunse trombotsütopeenilise purpura kombinatsioon hemolüütilise autoimmuunaneemia ja nefropaatiaga, Aldrichi sündroom koos tüüpilise triaadiga (trombootiit meedia, ekseem), Kazabach-Merritti sündroom koos trombotsütopeeniaga, hemangiomatoos ja aneemia jne.

Trombotsütopeenilise purpuri prognoos peab alati olema ettevaatlik. Sümptomaatilise trombotsütopeenilise purpura korral sõltub prognoos selle aluseks olevast protsessist. "Idiopaatilise" trombotsütopeenilise purpuriga (2-10%) on võimalikud surmavad tagajärjed; vastsündinute suurem suremus, mis on tingitud kalduvusest ajuverejooksule.

Trombotsütopeenilise purpuri ravis lastel kasutatakse samu ravi- ja kirurgilisi meetodeid, mis täiskasvanutel. Ette on nähtud lihapiiranguga dieet, kuid see sisaldab suures koguses puuvilju, köögivilju, kodujuustu, maksa, munakollasi, vitamiine C, P, K ja kompleks B. Värske vereülekanne silikaatnõudes, plasmas, trombotsüütides ja erütrotsüütides (koos aneemia) mass on soovitatavad, epsilon-aminokaproonhape. Tüdrukute emakaverejooksuga - stiptitsiin, mammofüsiin. Glükokortikoidide (prednisoloon, triamtsinoloon, deksametasoon) efektiivsust laste trombotsütopeenilise purpuri puhul kinnitab enamik teadlasi, kuid pikaajalised tulemused on vähem julgustavad kui vahetu toime. Hormoonid määratakse keskmistes annustes (1 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas), kuurimeetodil, jättes mõnikord säilitusannuse. Sümptomaatilise purpuriga on hormoonide kasutamine edukam.

Steroidravi efektiivsuse puudumisel (üle 3 kuu) ja haiguse kestusega üle 6-12 kuu. soovitatav on splenektoomia. Splenektoomia ei ole näidustatud amegakarüotsüütilise trombotsütopeenia korral. Ägeda trombotsütopeenilise purpuri varajane splenektoomia viiakse läbi ainult ähvardava verejooksu ja konservatiivse ravi ebaefektiivsuse korral. Splenektoomiat ei tohi teha vastsündinutele ja väikelastele. Kui splenektoomia toime on ebapiisav (1/3 juhtudest), võib hormoonravi olla efektiivsem kui enne operatsiooni. Trombotsütopeenilise purpura all kannatavatele vastsündinutele soovitatakse vereülekannet; kortikosteroidid ei ole piisavalt tõhusad.

"Idiopaatilise" trombotsütopeenilise purpuri ennetamine ei ole teada.

Nahatüüpi haigusi mõjutavad lapsed ja täiskasvanud sama sagedusega. Üks neist vaevustest on trombotsütopeeniline purpur. Foto arutatakse artiklis. Haigus on tingitud keerulisest olemusest ja erilisest kulgemisest. Mõelge, kuidas see protsess lastel kulgeb, kui sageli see esineb täiskasvanutel ja milliseid ravimeetodeid peetakse haiguse kõrvaldamiseks kõige tõhusamaks.

Mis on trombotsütopeeniline purpur?

Trombotsütopeeniline purpur, mille foto on esitatud allpool, on üks hemorraagilise nähtuse - diateesi - sortidest. Seda iseloomustab punaste vereliistakute - trombotsüütide - defitsiit, mis on sageli põhjustatud immuunmehhanismide mõjust. Vere meelevaldne efusioon nahka toimib haiguse tunnustena, samas kui need võivad olla mitmekordsed või üksikud. Samuti kaasneb haigusega emaka, nina ja muu verevoolu suurenemine. Selle haiguse progresseerumise kahtluse korral on ülesandeks hinnata kliinilisi andmeid ja muud diagnostilist teavet - ELISA, testid, määrded ja punktsioonid.

Selle healoomulise patoloogilise seisundiga kaasneb asjaolu, et veres on trombotsüütide defitsiit, kalduvus verejooksu suurenemisele ja hemorraagilise tunnuse tekkele. Perifeerse veresüsteemi vaevuse korral täheldatakse vereliistakute taseme langust. Kõigist hemorraagilistest diateesi tüüpidest esineb kõige sagedamini purpur, peamiselt eelkooliealistel lastel. Täiskasvanutel ja noorukitel on patoloogiline sündroom vähem levinud ja mõjutab peamiselt naisi.

Haiguse kulgu võib jagada ägedaks ja krooniliseks vormiks. Esimesel juhul esineb haigus lapsepõlves ja kestab kuus kuud, samal ajal kui trombotsüütide arv normaliseerub ja retsidiivid puuduvad. Teises olukorras ületab haiguse kestus 6 kuud ja progresseerub täiskasvanutel. Korduv vorm on samal ajal tsüklilise kulgemisega, üksikute episoodide korduvate funktsioonidega.

Haiguse põhjused

45% juhtudest areneb haigus spontaanselt. 40% juhtudest eelneb selle patoloogia arengule arvukalt viiruslikke ja bakteriaalseid nakkusnähtusi, mida kogeti paar nädalat enne selle algust. Tavaliselt võib nende tegurite hulgas eristada mitmeid haigusi.

• tuulerõuged;
• leetrid, punetised;
• malaaria;
• läkaköha;
• endokardiit.

Sageli ilmneb haigus aktiivse või passiivse immuniseerimise osana. Veel mõned tegurid, mis provotseerivad vaevuse teket, on ravimite võtmine, röntgenkiirgus, kokkupuude kemikaalidega, kirurgilised sekkumised, insolatsioon.

Trombotsütopeenilise purpura sümptomid

Mis tahes haiguse ja manifestatsiooni algus on eriti äge. Verevalumite äkiline ilmnemine raskendab olukorda ja loob haigusele iseloomuliku katte välimuse. Esmaste sümptomite taustal on olemas lisafunktsioone- ninaverejooks, üldise seisundi halvenemine, naha kahvatus, kehatemperatuuri järsk tõus. Kui see on äge protsess, taastub täielik taastumine ilma retsidiivita tavaliselt 1 kuu pärast. Haiguse ilmingu taustal seisavad paljud lapsed silmitsi lümfisõlmede märgatava suurenemisega. Kerge kulgemise tõttu umbes 50% lastest ei saa haigust diagnoosida.

Kui me räägime haiguse kroonilisest vormist, siis ägedat algust ei pakuta. Esimesed sümptomid ilmnevad ammu enne ägedate väljendunud sümptomite ilmnemist. Verejooks tekib naha piirkonnas ja näeb välja nagu petehhiaalsed verejooksud. Nad süvendavad üldist pilti haiguse ägenemisega. Moodustiste hulgas on esikohal naha purpur - või täiskasvanu. Hemorraagilised ilmingud ilmnevad tavaliselt järsult, peamiselt öösel.

Harvadel juhtudel võib sümptomina tuvastada "verised pisarad", mis on tingitud silmapiirkonna tugevast verejooksust. Tavaliselt täheldatakse seda nähtust koos nahamoodustistega. Veri läheb kangekaelselt ja rikkalikult, selle nähtuse taustal võib tekkida aneemia. Seedetrakti verejooks on vähem levinud, kuid tüdrukutel võib protsessiga kaasneda emaka patoloogiad ja eritis. Harva võib purpur esineda hematoomide ja pikaajalise verejooksuga. Haigust põdevatel lastel tavaliselt kaebusi ei ole, välja arvatud see, et on võimalik eristada paar tunnust.

• Üldine letargia ja apaatia seisund;
• suurenenud väsimus;
• normaalne kehatemperatuur;
• põrna ja maksa normaalne suurus;
• terav ja intensiivne ärrituvus.

Haiguse kroonilised vormid tekivad lastel tavaliselt 7 aasta pärast. Kursus on olemuselt laineline, kui vahelduvad remissioonid ja ägenemised.

Trombotsütopeeniline purpur lastel foto

Trombotsütopeenilisel purpuril, mille foto on artiklis esitatud, on mitu vormi ja ilmingut. Selle esinemise peamised märgid väikelastel on hemorraagia ja väljavool limaskestade piirkonnas ja naha all. Verevalumite värvus varieerub punasest roheliseni ning ka keha suurus algab väikestest kuni suurte villide ja laikudeni.

Manifestatsiooni iseloomustab moodustumise järjestuse sümmeetria ja loogika puudumine. Lastel haridus ei tee haiget ega häiri. Kliinilise tüübi remissiooni staadiumis haigus kaob ja kaob täielikult.

Naha hemorraagilisel sündroomil on mitmeid spetsiifilisi ja iseloomulikke ilmingu tunnuseid.

• Hemorraagiline sümptom raskusastmelt ei vasta traumaatilisele mõjule. Moodustused võivad tekkida järsult ja ootamatult.
• Lapsepõlvehaiguse käigus täheldatakse polümorfismi, mille puhul on lööbe mitmekesisus ja suurusnäitajad erinevad ja mitmetahulised.
• Naha hemorraagial pole lemmikpaiku lokaliseerimiseks. Näiteks võivad ilmuda keha, nägu ja muud kehaosad.

Lapseea haiguse kõige ohtlikum ilming on hemorraagia tekkimine kõvakestas, mis võib põhjustada kõige raskema tüsistuse - ajuverejooksu. Selle kursuse tulemus sõltub patoloogia vormist ja asukohast, samuti võetud ravimeetmetest. Rääkides haiguse levimusest, võib märkida, et selle esinemissagedus jääb vahemikku 10–125 juhtu miljoni elaniku kohta aastas.

Trombotsütopeenilise purpura ravi lastel

Enne tõhusate ravimeetodite määramist viiakse läbi haiguse uuring - üksikasjalik diagnoos. Võimalik, et veres leitakse trombotsüütide arvu vähenemine ja suurim veritsusaeg. Selle nähtuse kestuse ja trombotsütopeenia astme vahel ei ole alati vastavust. Haiguse esinemise fakti sekundaarsete näitajatena on muutunud vere omadused, muutused selles sisalduvates hormoonides, aga ka muud ained.

Diferentsiaaldiagnoos

Haigust tuleb eristada paljudest muudest ilmingutest, mis on oma tunnuste ja sümptomaatiliste näitajate poolest sarnased.

• Äge leukeemia - sel juhul ilmneb metaplaasia luuüdis.
• SLE - üksikasjaliku diagnoosi jaoks on vaja arvestada immunoloogilise uuringu teavet.
• Trombotsütopaatiaga kaasneb trombotsüütide sisalduse ja taseme muutus teises suunas.

Terapeutilised tegevused lastele

Trombotsütopeeniline purpur, mille foto on artiklis esitatud, ei soovita ravida, kui haiguse vormid ei ole rasked. Mõõduka ravikuuri korral on terapeutilised sekkumised näidustatud, kui on suurenenud verejooksu oht. Sellised nähtused on valdavalt iseloomulikud peptiliste haavandite, hüpertensiooni, kaksteistsõrmiksoole haavandite korral. Kui trombotsüütide tase analüüsis jõuab väärtuseni<20-30×10^9/л, то терапия назначается в стационарных условиях. Если больной человек страдает от хронической формы проявления заболевания, для которой характерны обильные течения крови и попадание жидкости в жизненно важные элементы, проводится спленэктомия. Ребенок во время геморрагического криза должен проводить время в постели.

1. Kui ravi on patogeneetiline, määratakse glükokortikosteroidid annuses 2 mg / kg kehamassi kohta päevas suu kaudu, kasutatakse immunosupressante (tsüklofosfamiid, vinkristiin, kui muud meetodid on ebaefektiivsed). Kõik rahalised vahendid määrab spetsiaalselt arst.
2. Haiguse sümptomite ja tunnuste kõrvaldamiseks kasutatakse inimese Ig-d, samal ajal kui lapsele määratakse kahe päeva jooksul annus 1 g kehakaalu kg kohta.
3. Sageli kasutatakse danasooli, millel on androgeenne toime, samuti interferoonirühma ravimeid - ROFERON-A, REAFERON, ANTI-A.
4. Sümptomaatilise rühma vahendid - aminokaproonhape, etamsülaat.

Prognoosi tegurid

Enamikul juhtudel on prognoos soodne. Lastel toimub täielik taastumine 90% juhtudest, täiskasvanutel - 75%. Ägedas staadiumis Protsessi käigus võivad tekkida märgatavad tüsistused hemorraagilise insuldi kujul, samas kui on suur surmaoht. Ravi ajal on vajalik, et haige inimene oleks pidevalt hematoloogi järelevalve all, samal ajal on oluline dieedist välja jätta ravi tähendab, mis mõjutab trombotsüütide agregatsiooni omadusi. Nende ravimite hulka kuuluvad kofeiin, aspiriin, barbituraat.

Trombotsütopeeniline purpur täiskasvanutel

Koos muude sümptomitega on ka koht, kus olla. Kliiniline pilt on sarnane. Laigud ja moodustised nahal inimest ei häiri. Ainus hoiatus on see, et täiskasvanud elanikkonna trombotsütopeeniline purpur (foto on näha artiklis) mõjutab õiglast sugu 2-3 korda tõenäolisemalt.

Trombotsütopeenilise purpura ravi täiskasvanutel

Laste ja täiskasvanute ravikompleksil on palju sarnasusi ning kõik ravimeetodid määratakse selle järgi, kui raske see on ja kuidas see peaks kestma. Ravi koosneb konservatiivsest ravist, mis hõlmab ravimite võtmist, samuti kirurgiliste meetodite kasutamist. Olenemata haiguse ilmingust on taastumise oluline osa voodipuhkus.

Ravi

Varem on kirjeldatud vahendeid laste vaevuse raviks, põhimõtteliselt sobivad need kõik täiskasvanutele, kuid olukorra lihtsustamiseks ja seisundi parandamiseks on soovitatav lisada dieeti hormonaalsed ravimid, mis aitavad vähendada veresoonte läbilaskvust ja suurendada vere hüübimist. Mitmete ja ka muude sümptomite korral on mitme ravimirühma kasutamine efektiivne.

1. PREDNISOLOON Kasutatakse 2 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas, järgneval ajal annust vähendatakse. Tavaliselt annab see ravi tohutu efekti, patsientidel pärast hormoonide kaotamist tekib retsidiiv.
2. Kui täiskasvanutel võetud meetmed pole tulemusi andnud, kasutatakse neid immunosupressandid. seda imuran, 2-3 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas. Ravi kestus on kuni 5 kuud. Samuti silmapilk-steen 1-2 mg üks kord nädalas.

Sellise ravi mõju saab tuvastada mõne nädala pärast, aja jooksul annust vähendatakse. Patsiendid peaksid tarbima ka vitamiinide komplekse, eriti rühmi P, C. Sellised meetmed parandavad oluliselt trombotsüütide omadusi. Lisaks määravad arstid kaltsiumisoolad, aminokaproonhapped, ATP, magneesiumsulfaat. Looduslike rahvapäraste ravimite kogud on tõhusad (nõges, metsik roos, pipar, naistepuna).

Kui konservatiivsed ravimeetodid pole olnud eriti tõhusad, tuleb kasutada põrna eemaldamist kirurgiliste meetoditega. Sageli on ette nähtud tsütostaatikumid, mis aitavad vähendada kahjulike rakkude arvu. Kuid neid ravimeid kasutatakse ainult harvadel juhtudel ( IMURAN, VINCRISTINE, TÜKLOFOSFAAN).

Dieet trombotsütopeenilise purpura jaoks

Peamine nõue, mis viitab võimalusele haigusest kiiresti vabaneda, on spetsiaalse dieedi järgimine. Patsiendi toitumine peaks olema mõõdukalt kõrge kalorsusega ja täisväärtuslik. Toit serveeritakse jahutatult, see peaks olema vedel ja sisaldama väikeseid portsjoneid. mis artiklis esitati, võib õigete toodete kasutamisel kiiresti kaduda.

Toit trombotsüütide vähendamiseks

Spetsiifilist ravimenüüd ei ole, kuid peamine reegel on saada täisväärtuslik eine koos valkude ja oluliste vitamiinidega. Kasu seisneb mitme toidugrupi kasutamises.

• tatar;
• maapähklid ja muud pähklid;
• nendest valmistatud puuviljad ja mahlad;
• kõik köögiviljad;
• mais;
• veise maks;
• teraviljad;
• nisu ja sellest valmistatud tooted.

Mida dieedist välja jätta

• vürtsikas ja soolane toit;
• kõrge rasvasisaldusega toidud;
• lisandite ja aromaatsete lisanditega toit;
• kuumad vürtsid ja kastmed;
• restoranitoit ja kiirtoit.

Kas teate trombotsütopeenilise purpuri haigust? Kas fotod aitasid sümptomite vastu? Jätke oma tagasiside kõigile foorumis osalejatele!