DIC sündroomi määratlus. DIC sündroom: ravi ja diagnoosimine. Mida sa teha saad

Sündroomi areng vastsündinul on võimalik emakasisese arengu tegurite või patoloogiate tõttu pärast sündi või sünnituse ajal.

Puberteedieas soodustavad haiguse arengut järgmised tegurid:

• platsenta previa,
• loote platsenta puudulikkus,
• ühe lapse surm mitmikraseduse ajal,
• emaka pahaloomulised kasvajad koos selle pehmete kudede kahjustusega,
• raske preeklampsia raseduse lõpus,
• ebamõistlikult pikaajaline tööjõu aktiivsuse stimuleerimine.

DIC arengu põhjused perinataalsel ja neonataalsel perioodil:

• vastuoluline Rh tegur,
• hapnikupuudus,
• enneaegne sünnitus,
• infektsioon sünnituse ajal
• hingamishäired,
• sünnitrauma, mis põhjustab kesknärvisüsteemi häireid.

Sümptomid

DIC-i olemasolul rasedal naisel võib 90% tõenäosusega öelda, et see verevoolu probleem on ka tema lapsel.

Vahetult pärast sündi on vastsündinul haiguse ilminguid visuaalselt võimatu tuvastada. Vaja on operatiivset vereanalüüsi, mis annab andmed vere koostise, plasma ja tromboplastiini kontsentratsiooni kohta selles.

Ka vastsündinu läbib kõik sündroomi arenguetapid.

• hüperkoagulatsioon - vererakkude aglutinatsioon,
• hüpokoagulatsioon - vere liigne hõrenemine,
• fibrinolüüs on kõige kriitilisem staadium koos väljendunud trombotsütopeeniaga,
• taastumine - trombotsüütide taseme normaliseerimine veres.

DIC diagnoosimine vastsündinul

Imiku puhul arenevad need etapid kiiresti. Õigeaegse diagnoosi puudumisel muutub enamiku imikute jaoks kolmanda etapi algus surmavaks, kuna keha ise ei suuda anomaaliaga toime tulla ja tekib mitu sisemist hemorraagiat.

Spetsialistide viivitamatu reageerimine vastsündinu hemostaasi kõrvalekalletele võib päästa väikese inimese tõsistest tüsistustest ja traagilistest tagajärgedest.

Tüsistused

DIC-sündroomi emakasisene areng ähvardab raseduse tuhmumist, enneaegset sünnitust.

Kui haigus avastatakse kohe pärast sündi ja kiiret ravi, on prognoos üsna soodne.

Kui diagnoos pannakse hiljaks, on lapse surma tõenäosus 30-50%.

Ravi

Mida sa teha saad

Noor ema peab olema äärmiselt tähelepanelik, järgima selgelt kõiki meditsiinilisi soovitusi, nõustuma arsti ravitaktikaga ja võtma vajalikke ravimeid. Ainult kokkuleppel spetsialistidega on võimalik võimalikult kiiresti ja ilma kõrvalmõjudeta taastada beebi vere hüübivus.

Mitte mingil juhul ei tohiks kasutada alternatiivset ravi. Tema meetodid võivad olukorda ainult hullemaks muuta.

Noor ema peab jääma rahulikuks, et vältida imetamisraskusi. Just rinnapiim on ju imikueas parim immunomodulaator, aga ka suurepärane rahusti, kuid ainult ema hea vaimse seisundi korral.

Mida teeb arst

Rühm spetsialiste tegeleb DIC raviga vastsündinul. Nad moodustavad iga juhtumi puhul individuaalse raviskeemi. Terapeutiline taktika sõltub haiguse staadiumist, selle põhjustest ja vastsündinu üldisest seisundist. Igal juhul järgivad arstid järgmisi põhimõtteid.

• Ravi viivitamatu alustamine pärast vereanalüüsi tulemuste saamist.
• DIC sündroomi põhjuste kirurgiline eemaldamine. Esiteks on teraapia suunatud lapse keha mürgistuse eemaldamisele ja šokiseisundist väljumisele.
• Võimalike riskide arvutamine, mille alusel valitakse ravimeetodid ja sümptomite kõrvaldamine.

Igal juhul on ravi keeruline. Teraapia käib reeglina korraga mitmes suunas, mis võimaldab saavutada kiire ja hea efekti.

• šokivastased meetmed
• vere ja plasma koostise ja mahu säilitamine,
• põhihaiguse ravi
• patoloogiliste kõrvalekallete kõrvaldamine,
• hepariinravi,
• ravimite manustamine,
• taastusravi ravimite, vitamiinide ja füsioteraapiaga.

Ärahoidmine

Homöostaasi sündroomi häireid on lihtsam vältida kui ravida. Lapsepõlvepatoloogia vältimiseks peaks lapseootel ema hakkama oma lapse eest hoolitsema juba enne viljastumist. Loomulikult peaks hooldus jätkuma ka pärast sündi. DIC-i ennetamiseks vastsündinul on vajalik:

• enne rasedust tuvastage oma keha patoloogilised kõrvalekalded ja kõrvaldage need,
• raseduse ajal külastage günekoloogi, järgige tervislikku eluviisi, toituge õigesti, kaitske end negatiivsete mõjude eest. Seda kõike tehakse normaalse raseduse kulgemise ja loote arengu eesmärgil.
• sünnituse algusega kutsuge kiirabi või minge ise sünnitusmajja, ärge sünnitage kodus,
• vajadusel kohe pärast sünnitust nõusolek beebi raviks.

DIC- keha tõsine katastroof, mis asetab selle elu ja surma piirile, mida iseloomustavad tõsised faasihäired hemostaasisüsteemis, tromboos ja verejooks, mikrotsirkulatsioonihäired ja rasked ainevahetushäired organites koos nende väljendunud düsfunktsiooniga, proteolüüs, mürgistus, areng või šokinähtuste süvenemine.

ETIOPATOGENEES ja KLIINILINE PILT

DIC sündroom areneb paljude haiguste ja peaaegu kõigi lõppseisundite korral kudede tromboplastiini vereringesse ilmumise tulemusena. DIC on mittespetsiifiline ja universaalne, seetõttu peetakse seda praegu üldiseks bioloogiliseks protsessiks, mis on looduse poolt ette nähtud nii verejooksu peatamiseks veresoone terviklikkuse rikkumise korral kui ka kahjustatud kudede eraldamiseks kogu organismist.

Võib tekkida mikrotromboos ja mikrotsirkulatsiooni blokaad:
kogu vereringesüsteemis protsessi ülekaaluga sihtorganites (või šokiorganites) - kopsud, neerud, maks, aju, magu ja sooled, neerupealised jne.
üksikutes organites ja kehaosades(piirkondlikud vormid).

Protsess võib olla:
äge (sageli välkkiire)- kaasnevad raskete nakkus- ja septiliste haigustega (sealhulgas abortide ajal, sünnituse ajal, vastsündinutel, igat tüüpi šokid, destruktiivsed protsessid elundites, rasked vigastused ja traumaatilised kirurgilised sekkumised, äge intravaskulaarne hemolüüs (sealhulgas sobimatud vereülekanded), sünnituspatoloogia (eelne ja varajane platsenta irdumine, lootevee emboolia, eriti nakatunud, platsenta käsitsi eraldamine, hüpotooniline verejooks, emaka massaaž selle atooniaga), ulatuslikud vereülekanded (risk suureneb, kui verd kasutatakse kauem kui 5 päeva), äge mürgistus (happed, leelised, maomürgid jne), mõnikord ägedad allergilised reaktsioonid ja kõik lõppseisundid;
alaäge - täheldatud kõigi ülalnimetatud haiguste leebema kulgemise, samuti raseduse hilise toksikoosi, loote emakasisese surma, leukeemia, immuunkompleksihaiguste (hemorraagilise vaskuliidi alaägedate vormide), hemolüütilis-ureemilise sündroomi (võib tekkida ka äge DIC) korral. );
krooniline - sageli komplitseerib pahaloomulisi kasvajaid, kroonilist leukeemiat, vere hüübimise kõiki vorme (erütreemia, erütrotsütoos), hüpertrombotsütoos, krooniline südame- ja kopsupuudulikkus, krooniline sepsis, vaskuliit, hiiglaslikud hemangioomid (Kasabahhi-Merritti sündroom), massiline verekontakt (eriti korduv). ) võõrpinnaga (hemodialüüs kroonilise neerupuudulikkuse korral, kehavälise vereringe seadmete kasutamine);
korduvad ägenemise ja vajumise perioodidega.

Sõltuvalt hemostaasi aktiveerimise algmehhanismist võib eristada järgmisi DIC vorme:
kus ülekaalus on hemostaasi prokoagulandi lüli aktiveerimine kudede tromboplastiini väljastpoolt vereringesse sattumise tõttu, põhjustades välise mehhanismi abil vere hüübimist (sünnituslikud tüsistused, muljumise sündroom jne);
vaskulaarse-trombotsüütide hemostaasi domineeriva aktiivsusega veresoonte endoteeli üldistatud kahjustuse ja (või) trombotsüütide esmase aktivatsiooni tagajärjel (süsteemne erütematoosluupus, süsteemne vaskuliit, allergilised reaktsioonid, infektsioonid);
prokoagulandi ja vereliistakute hemostaasi sama aktiivsusega XII faktori ja rakumembraanide fosfolipiidide kaudu (kehaväline vereringe, veresoonte ja südameklappide proteesimine, intravaskulaarne hemolüüs, siiriku äge äratõukereaktsioon) kontakti ja fosfolipiidide aktiveerimise tulemusena sisemise hüübimismehhanismi kaudu XII faktori ja fosfolipiidide kaudu.

DIC-i arengus on suur tähtsus vererakkude agregatsioonil (muda sündroom) mikrotsirkulatsiooni tsoonis, mis põhjustab selle häireid. Samal ajal süvendab prokoagulandi aktiivsusega ainete vabanemine rakkudest hemostaasisüsteemi aktiveerumist, aitab kaasa mitme mikrotromboosi tekkele ja DIC progresseerumisele. See mehhanism mängib olulist rolli kõigi šokitüüpide, sealhulgas hüpovoleemilise šoki korral, mis mõnel juhul raskendab nefrootilist sündroomi kriitiliselt madala vere albumiinisisaldusega (alla 15 g/l), erütrotsütoosi ja trombotsütoosiga esinevate haiguste korral.

DIC etapid (M.S. Machabeli):
ma lavastan - hüperkoagulatsiooni staadium - rakkude hüübimis- ja agregatsiooniprotsessi üldine aktiveerimine (kroonilise protsessi käigus püsib see pikka aega antikoagulandisüsteemi kompenseerivate mehhanismide tõttu, viimase rike põhjustab selle ülemineku teisele etapile) ;
II etapp - suurenev tarbimine koagulopaatia - vereliistakute ja fibrinogeeni arvu vähenemine on tingitud nende kadumisest (tarbimisest) verehüüvete tekkeks, plasma hüübimisfaktorite tarbimisest;
III etapp - raske hüpokoagulatsiooni staadium - moodustuvad trombiini suhtes resistentsed lahustuvad fibriin-monomeeri kompleksid; Selle etapi patogenees on seotud mitme teguriga:
- tarbimise koagulopaatia,
- fibrinolüüsi aktiveerimine (mille käigus moodustuvad fibriini lagunemissaadused, millel on antikoagulantne ja trombotsüütidevastane toime);
- fibriini monomeeride polümerisatsiooni blokeerimine, mis moodustuvad liigse trombiini ringluses tingimustes, ja fibrinogeeni polümerisatsiooni blokeerimine fibriini lagunemissaaduste akumuleerumise kaudu;
IV etapp - vastupidine areng DIC sündroom.

!!! ägeda DIC-i korral on sageli nähtav esimene lühiajaline faas; selle tuvastamiseks tuleb tähelepanu pöörata vereproovide võtmisel torgatud veenide ja nõelte kergele tromboosile, väga kiirele vere hüübimisele katseklaasides (hoolimata selle segamisest tsitraadiga), motiveerimata tromboosi ilmnemisele ja elundipuudulikkuse tunnustele (näiteks diureesi vähenemine neerude mikrotsirkulatsiooni kahjustuse tõttu, mis on neerupuudulikkuse varajane märk)

!!! DIC III staadium on kriitiline, see lõpeb sageli surmaga isegi hemostaasisüsteemi korrigeeriva intensiivravi korral.

Skemaatiliselt võib DIC-i patogeneesi kujutada järgmise patoloogiliste häirete järjestusega: hemostaasisüsteemi aktiveerimine hüper- ja hüpokoagulatsiooni faaside muutumisega - intravaskulaarne koagulatsioon, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon - veresoonte mikrotromboos ja mikrotsirkulatsiooni blokeerimine. nende düsfunktsiooni ja düstroofiaga elundites - vere hüübimissüsteemi komponentide ammendumine ja fibrinolüüs, füsioloogilised antikoagulandid (antitrombiin III, valgud C ja S), trombotsüütide sisalduse vähenemine veres (tarbimistrombotsütopeenia). Proteoopiliste süsteemide (koagulatsioon, kallikreinkiniin, fibrinolüütiline, komplement jne) järsu aktiveerumise tagajärjel suurtes kogustes nii verre kui ka elunditesse kogunevate valkude laguproduktide toksiline toime, vereringehäired, hüpoksia ja nekrootilised muutused. kudedes maksa ja neerude võõrutus- ja eritusfunktsioonide sagedane nõrgenemine.

DIC kliiniline pilt varieerub asümptomaatilisest ja isegi asümptomaatilisest protsessi varjatud käiguga vormidest kuni kliiniliselt avaldumiseni, mis avaldub ereda mitme elundi patoloogiaga. DIC-i kliiniliste sümptomite polümorfism on tingitud isheemilistest (trombootilistest) ja hemorraagilistest kahjustustest, eelkõige organites, millel on täpselt määratletud mikrotsirkulatsioonivõrgustik (kopsud, neerud, neerupealised, maks, seedetrakt, nahk), mille blokaad , mis on tingitud üldisest tromboosist, põhjustab nende talitlushäireid. Sel juhul kattuvad DIC sümptomid selle tüsistuse põhjustanud põhihaiguse sümptomitega.

DIC sündroomi tüsistused:
mikrotsirkulatsiooni blokeerimine elundites, põhjustab nende funktsioonide rikkumist (sel juhul on kõige levinumad sihtorganid kopsud ja (või) neerud nende mikrotsirkulatsiooni iseärasuste tõttu) ägeda kopsupuudulikkuse ja ägeda neerupuudulikkuse kujul; maksanekroosi võimalik areng; väikeste veresoonte tromboosi esinemine seedetraktis võib põhjustada ägedate haavandite teket, mesenteriaalset tromboosi koos sooleinfarkti tekkega, aju väikeste veresoonte tromboosi esinemine võib põhjustada isheemilise insuldi; neerupealiste veresoonte tromboosi tõttu on võimalik ägeda neerupealiste puudulikkuse teke
hemokoagulatiivne šokk on DIC-i kõige raskem tüsistus ja on seotud halva prognoosiga;
hemorraagiline sündroom- mida iseloomustavad hemorraagiad nahas ja limaskestades, nina-, emaka-, seedetrakti verejooks, harvem - neeru- ja kopsuverejooks;
posthemorraagiline aneemia(peaaegu alati raskendab hemolüütilise komponendi lisamine, välja arvatud juhul, kui DIC areneb haiguste puhul, mille iseloomulik tunnus on intravaskulaarne hemolüüs);

!!! ägedale DIC-le iseloomulik on kahe või enama organi kombineeritud kahjustus

DIAGNOSTIKA

DIC varajane diagnoosimine on olemuselt situatsiooniline ja põhineb haiguste ja seisundite tuvastamisel, mille puhul DIC areneb loomulikult. Kõigil neil juhtudel on vaja alustada varajast ennetavat ravi enne DIC väljendunud kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste ilmnemist.

Diagnoos peaks põhinema järgmistel tegevustel:
kliiniku kriitiline analüüs;
hemostaasisüsteemi põhjalik uuring sündroomi vormi ja staadiumi kindlaksmääramiseks;
hemostaasi vastuse hindamine käimasolevale antitrombootiliste ravimitega ravile.

DIC laboratoorsed ilmingud hõlmavad:
trombotsütopeenia;
erütrotsüütide killustumine(skisotsütoos) nende kahjustuse tõttu fibriiniahelate poolt;
PT pikenemine (protrombiini aeg; toimib välise hüübimismehhanismi seisundi indikaatorina), APTT (aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg; peegeldab sisemise hüübimismehhanismi aktiivsust ja XII faktori, XI faktori, IX faktori, faktori taset VIII, suure molekulmassiga kininogeen ja prekallikreiin) ja trombiini aeg;
fibrinogeeni taseme langus hüübimisfaktorite tarbimise tagajärjel;
tase üles fibriini lagunemissaadused(PDF) intensiivse sekundaarse fibrinolüüsi tõttu (viimase puhul on D-dimeeride immunoloogiline määramine, mis peegeldab stabiliseeritud fibriini lagunemist, kõige spetsiifilisem).

Kalduvus veritsusele on kõige enam korrelatsioonis fibrinogeeni taseme langusega.

DIC-TERAAPIA PÕHIMÕTTED

DIC-i arengut põhjustavate põhjuste väljendunud heterogeensuse tõttu ei ole võimalik anda iga konkreetse juhtumi jaoks igakülgseid soovitusi selle ravi kohta.

DIC ravimisel tuleb järgida järgmisi põhimõtteid::
keerukus;
patogeneetika;
diferentseerimine sõltuvalt protsessi etapist.

!!! terapeutiliste meetmete tähendus on intravaskulaarse tromboosi peatamine

Esiteks peaksid arsti tegevused olema suunatud DIC algpõhjuse kõrvaldamine või aktiivne ravi. Nende hulka kuuluvad sellised meetmed nagu antibiootikumide kasutamine (laia spektriga koos suunatud immunoglobuliinide ühendamisega), tsütostaatikumid; aktiivne šokivastane ravi, BCC normaliseerimine; sünnitus, hüsterektoomia jne. Ilma varajase eduka etiotroopse ravita ei saa loota patsiendi elu päästmisele. Patsiendid vajavad kiiret saatekirja või üleviimist intensiivravi osakonda, transfusioloogide ja hemostaasisüsteemi patoloogia spetsialistide kohustuslikku kaasamist raviprotsessi.

Infusioon-transfusioonravi DIC jaoks. Ravi kõrge efektiivsus saavutatakse värskelt külmutatud plasma (kuni 800–1600 ml/päevas 2–4 annusena) jugatransfusioonide varajase ühendamisega. Algannus on 600–800 ml, seejärel 300–400 ml iga 3–6 tunni järel.Sellised vereülekanded on näidustatud DIC kõikides etappides, kuna need: Kompenseerivad kõigi hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide komponentide, sealhulgas antitrombiin III puudumist. ja valgud C ja S (mille DIC-i sisalduse vähenemine on eriti intensiivne - mitu korda kiirem kui kõigil prokoagulantidel); võimaldavad teil siseneda vereringesse looduslike antiproteaaside ja tegurite komplekti, mis taastavad vere agregatsioonivastase aktiivsuse ja endoteeli tromboresistentsuse. Enne iga värskelt külmutatud plasma transfusiooni manustatakse intravenoosselt 5000–10 000 ühikut hepariini, et aktiveerida koos plasmaga manustatud antitrombiin III. Samuti takistab see trombiini tsirkuleeriva vereplasma hüübimist. Nakkuslik-toksilise iseloomuga DIC ja pulmonaalse distressi sündroomi tekkega on näidustatud plasmatsütaferees, kuna nende vormide patogeneesis mängivad olulist rolli leukotsüüdid, millest mõned hakkavad tootma kudede tromboplastiini (mononukleaarsed rakud) ja teised - esteraase. mis põhjustavad interstitsiaalset kopsuturset (neutrofiilid). Plasmateraapia ja plasmavahetuse meetodid suurendavad DIC-i ja seda põhjustavate haiguste ravi efektiivsust, vähendavad suremust mitu korda, mis võimaldab pidada neid üheks peamiseks meetodiks selle hemostaasihäirega patsientide ravimisel.

Olulise aneemia ja hematokriti langusega on vaja läbi viia värske konserveeritud verd (igapäevane või kuni 3-päevane ladustamine), erütrotsüütide mass. Värske verepreparaatide ülekandmise nõue tuleneb asjaolust, et üle 3-päevase säilitusaja jooksul säilinud veres tekivad mikrohüübed, mille sattumine verre toob kaasa ainult DIC-i võimendamise. Hematokrit peab jääma vähemalt 22% piiresse, hemoglobiini tase - üle 80 g / l, erütrotsüüdid - 2,5 x 1012 / l ja rohkem). Punase verepildi kiire ja täielik normaliseerumine ei tohiks olla eesmärk omaette, sest mõõdukas hemodilutsioon aitab taastada normaalset mikrotsirkulatsiooni elundites. Me ei tohi unustada, et liiga rikkalik vereülekanne põhjustab DIC-i süvenemist ja seetõttu tuleb infusioon-transfusioonravi läbiviimisel olla ettevaatlik - tuleb rangelt arvestada ülekantud vere kogust, samuti verekaotust, verekaotust. kehavedelik, diurees. Tuleb meeles pidada, et äge DIC on kopsuturse tõttu kergesti komplitseeritud, seega on südame-veresoonkonna süsteemi oluline vereringe ülekoormus väga ebasoovitav. Infusioon-transfusioonravi liigne intensiivsus ei saa mitte ainult raskendada DIC-i ravi, vaid põhjustada ka selle pöördumatust.

DIC III staadiumis ja tugeva proteolüüsiga kudedes(kopsu gangreen, nekrotiseeriv pankreatiit, äge maksadüstroofia jne) on näidustatud plasmaferees ja värskelt külmutatud plasma jugaülekanded (väikeste hepariiniannuste katte all - 2500 ühikut infusiooni kohta) kombineerituna suurte annuste korduva intravenoosse manustamisega. kuni 300 000–500 000 ühikut ja rohkem) või muud antiproteaasid.

DIC ja selle luuüdi hüpoplaasia ja düsplaasia taustal esinevate sortide (kiirgus, tsütotoksilised haigused, leukeemia, aplastiline aneemia) arengu hilises staadiumis on verejooksu peatamiseks vaja toota erütrotsüütide kontsentraatide ülekandeid. või erütrotsüütide massi ja trombotsüütide kontsentraadid (4–6 annust päevas).

Hepariini kasutamine DIC ravis õigustatud igal etapil, kuna see takistab intravaskulaarse tromboosi teket. Hepariinil on antitromboplastiini ja antitrombiini toime, pärsib fibrinogeeni üleminekut fibriiniks, vähendab erütrotsüütide ja vähemal määral trombotsüütide agregatsiooni. Peamine viis hepariini manustamiseks on intravenoosne tilgutamine (isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, plasmaga jne). Mõnel juhul võib seda täiendada subkutaansete süstidega kõhu eesseina koesse nabanööri all. Intramuskulaarsed süstid ei ole soovitatavad, kuna ravimi resorptsiooni kiirus on erinev (mis raskendab annustamist), ulatuslike nakatunud hematoomide kerge moodustumine DIC tingimustes. Hepariinravi taktika sõltub DIC-i käigust ja haavapinna olemasolust või puudumisest patsiendil. Seega võib sündroomi ägeda kulgemise korral loobuda hepariini minimaalse annuse ühekordsest kasutamisest. Sellest võib piisata nõiaringi katkestamiseks: intravaskulaarne koagulatsioon – verejooks. DIC-i alaägeda käigus on seevastu vajalik hepariini korduv manustamine. Värske haava olemasolu patsiendil nõuab hepariinravi määramisel või isegi sellest keeldumisel suurt ettevaatust. Hepariini annus varieerub olenevalt DIC vormist ja faasist: I staadiumis (hüperkoagulatsioon) ja algperioodi alguses (veel piisavalt säilinud verehüübimisega) on hepariinil profülaktiline väärtus ja selle ööpäevane annus vere hüübimise puudumisel. raske esialgne verejooks võib ulatuda kuni 40 000-60 000 RÜ (500-800 RÜ / kg). Algannus 5000–10 000 RÜ manustatakse intravenoosse boolusena, millele järgneb tilguti. DIC II etapis on hepariinil terapeutiline väärtus: see neutraliseerib jätkuvalt vereringesse siseneva kudede tromboplastiini toime ja trombiini moodustumise sellest. Kui DIC-i tekkega kaasneb tugev verejooks (emakaverejooks, haavandist või lagunevast kasvajast jne) või on suur oht selle tekkeks (näiteks varajases postoperatiivses perioodis), tuleb hepariini päevaannust määrata vähendada 2–3 korda või selle kasutamine üldse ära jätta. Sellistes olukordades, nagu sügava hüpokoagulatsiooni faasis (DIC III staadium), kasutatakse hepariini sisseviimist peamiselt plasma- ja vereülekannete katmiseks (näiteks iga vereülekande alguses manustatakse 2500–5000 RÜ hepariini tilguti koos hemoteraapiaga). "Akuutse faasi" valkude olemasolul patsiendi veres (näiteks ägedate nakkus-septiliste protsesside, massilise kudede hävimise, põletuste korral) peaksid hepariini annused olema maksimaalsed, kuna see inaktiveerib hepariini, mis takistab selle antikoagulantset toimet. Hepariini toime ebapiisav toime võib olla seotud blokaadiga ja selle plasma kofaktori, antitrombiin III sisalduse vähenemisega patsiendi plasmas.

DIC kompleksravi oluliseks lüliks on trombotsüütide vastaste ainete kasutamine. ja ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni elundites (kurantiil, dipüridamool kombinatsioonis trentaliga; dopamiin - neerupuudulikkuse korral, a-blokaatorid - sermion, tiklopediin, defibrotiid jne).

Teraapia oluline komponent– kunstliku kopsuventilatsiooni varajane ühendamine.

Patsiendi šokist väljatoomine soodustab opioidivastaste ravimite (naloksoon jt) kasutamist.

DIC-i alaägeda vormi ravi aluseks on sündroomi tekkeni viinud põhihaiguse ravi. Koos sellega lisatakse hepariini intravenoossed või subkutaansed tilgutisüstid (päevane annus 20 000 kuni 60 000 ühikut), trombotsüütide vastased ained (dipüridamool, trental jne). Protsessi kiire leevendamine või nõrgenemine saavutatakse sageli ainult plasmafereesi läbiviimisel (600–1200 ml plasma eemaldamine päevas) osaliselt värske, natiivse või värskelt külmutatud plasma, osaliselt verd asendavate lahuste ja albumiini asendamisega. Protseduur viiakse läbi väikeste hepariini annuste katte all.

DIC kroonilist vormi ravitakse sarnaselt.. Kui patsiendil on polüglobulia ja vere hüübimine, tehakse talle vereeksfusioon, kaanide lavastamine, tsütoferees (punaste vereliblede, trombotsüütide ja nende agregaatide eemaldamine), hemodilutsioon (reopoliglükiini intravenoosne manustamine kuni 500 ml päevas või ülepäeviti). Hüpertrombotsütoosiga - trombotsüütide vastased ained (atsetüülsalitsüülhape 0,3–0,5 g päevas, trental jne).

Levinud intravaskulaarne koagulatsioon toimub verehüüvete kiirenenud moodustumisega vastuseks šokile, massilisele traumale, raskele infektsioonile, sünnituspatoloogiale. Seda iseloomustab verejooks, mis on tingitud nende peatamise eest vastutavate tegurite massilisest tarbimisest.

Võib olla asümptomaatiline või põhjustada ägedat hingamis- ja neerupuudulikkust. Diagnoosi tegemiseks peate võtma arvesse sümptomeid, tegema vereanalüüse. Ravi hõlmab antikoagulantide, trombotsüütidevastaste ainete kasutuselevõttu, vere või selle komponentide ülekannet, plasmafereesi. Lisateavet leiate sellest artiklist.

📌 Lugege seda artiklit

Mis on DIC sündroom

Patoloogiliste tegurite mõjul moodustuvad väikestes anumates lahtised trombootilised massid, mikrotrombid ja trombotsüütide kogunemine. Nad häirivad vereringet, mikrotsirkulatsiooni, põhjustavad hapniku nälga, siseorganite talitlushäireid. Kõige enam katavad düstroofia ja rakkude hävimine neerude, kopsude, maksa ja neerupealiste parenhüümi. See on tingitud nendes arenenud mikrotsirkulatsiooni veresoonte võrgust.

Trombohemorraagilise sündroomi oht seisneb ka selles, et peamine hüübimisfaktorite, vereliistakute, varu kulutatakse tavaliselt verehüüvete tekkeks veresoonte sees. Seetõttu suureneb oht raskeks verejooksuks, mida on väga raske peatada. DIC-i arengut võivad põhjustada mitmesugused patoloogiad, mille puhul on häiritud verevool ja selle liikumine kapillaarides.

Kliiniliste ilmingute järgi võib haigusel olla varjatud, pikaajaline kulg, aga ka surmani viivad välkkiired reaktsioonid. Siseorganite kahjustused on lokaalsed ja väikesed või esineb laialt levinud verehüübed kõigis väikestes veresoontes, mille kulg on äärmiselt raske.

Põhjused täiskasvanutel ja lastel

DIC-i provotseerivad seisundid, mille korral toimub veresoonte sisemise kihi, vererakkude hävimine ja koekahjustus. See põhjustab vere hüübimise aktiveerumist, verevoolu halvenemist väikestes kapillaarides, veenides ja arterioolides. Selle tingimuse põhjused võivad olla:

• viirusliku või bakteriaalse iseloomuga infektsioonid, mida komplitseerib sepsis;
• šoki seisund;
• raseduse teise poole toksikoos (gestoos);
• platsenta varasem eraldumine;
• loote surm;
• emaka atoonia koos tugeva verejooksuga;
• C-sektsioon;
• metastaasid pahaloomulistes kasvajates;
• emboolia amnionivedelikuga;
• jäsemete pikaajaline kokkusurumine;
• ulatuslik trauma, põletus või operatsioon, eriti kardiopulmonaalse ümbersõidu korral;
• vereülekanne, elundisiirdamine;
• verejooks;
• või ;
• abordid, sünnitus;
• kateetri pikaajaline viibimine anumas;
• punaste vereliblede intravaskulaarne hävitamine hemolüütiliste mürkidega (plii, elavhõbe, äädikhape, maohammustus) mürgistuse korral;
• leukeemia;
• kiiritushaigus;
• intensiivne vähivastane ravi.

Ilmumise vormid

Mikrotsirkulatsioonihäirete ja nende tüsistuste tõusu kiiruse järgi jagatakse DIC ägedaks, alaägedaks ja krooniliseks.

Vürtsikas

Seda esineb patsientidel, kes satuvad verre massiliselt aineid, mis suurendavad verehüüvete teket. See juhtub rasketes, kriitilistes tingimustes (polütrauma, raske sünnitus, operatsioonid, kudede kokkusurumine). Selle vormi tunnuseks on haiguse faaside kiire muutumine, keha kaitsvate reaktsioonide puudumine, mis takistavad massilist hüübimist.

alaäge

Arenemiseks kulub nädalaid (kuni 1 kuu). Kulg on soodsam kui ägeda vormi korral, siseorganite talitluse puudulikkus on vähem väljendunud või mõõdukas, verejooks on nõrk või mõõdukas. Diagnoositud vere-, kopsu-, neerukasvajad, siirdatud kudede äratõukereaktsioon, hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine.

Kui nendega liitub verekaotus, vereülekanne, hemostaatiliste ainete kasutuselevõtt, stress, võib see muutuda ägedaks protsessiks.

Krooniline

Kestab mitu kuud. Elundite häired kasvavad aeglaselt, tavaliselt iseloomustavad neid näritud kahjustused. Seda põhjustavad kroonilised kopsu-, maksa-, kasvaja-, autoimmuunhaigused, leukeemia ja laialt levinud ateroskleroos. Kliiniliste tunnuste tuvastamiseks reeglina ei piisa. Laboratoorse diagnostikaga on vaja kinnitada DIC.

Klassifikatsioon

Tuntud on mitut tüüpi haigust. Kursuse kliinilised variandid võivad ilmneda sõltuvalt:

• kahjustuste levimus - piiratud (üks elund) ja üldine (mitu süsteemi või kogu keha);
• kompensatsiooniaste - kompenseeritud (sümptomid puuduvad, verehüübed hävivad fibrinolüüsi aktiveerimisel, hüübimisfaktorid sünteesitakse või puuduvad reservidest), subkompenseeritud (esineb mõõduka raskusega verejooks), dekompenseeritud (verehüüvete resorptsiooni reaktsioonide kaskaad vallandunud, hüübimine on häiritud, tugev verejooks).

Progressiooni etapid

Haiguse eripära on sümptomite järjestikune muutumine. Klassikalises versioonis on DIC-l järgmised progresseerumisetapid:

1. Suurenenud vere hüübimine ja rakkude agregatsioon. Põhjustatud tromboplastiini vabanemisest hävinud kudedest või sarnastest ainetest. Nad aktiveerivad tromboosi protsesse. Kestab kümme minutit kuni mitu kuud.
2. Hüübimishäire, mis on tingitud fibrinogeeni, trombotsüütide, hüübimisfaktorite puudumisest, kuna esimeses faasis tarbiti neid intensiivselt ja uusi pole veel tekkinud.
3. Madala hüübimisvõime kriitiline faas. Veres ei ole fibrinogeeni, erütrotsüüdid hävivad, hüübimisomadused võivad täielikult puududa.
4. Tüsistuste taastumine või areng. Esineb kas düstroofia ja hävingu jääknähte, millele järgneb taastumine või äge organipuudulikkus kasvab.

Sümptomid vere hüübimise patoloogias

Trombohemorraagilise sündroomi kliinilised ilmingud koosnevad põhihaiguse tunnustest, mille tüsistus on see, ja DIC sümptomite kompleksist.

šokiseisund

Seotud vere hüübimise, mikrotsirkulatsiooni peatumise, kudede hapnikuvaegusega. Verehüüvete moodustumise ja nende hävitamise käigus satuvad verre paljud mürgised ühendid, mis põhjustavad süsteemse vereringe rikkumist. Kõige sagedamini on raske kindlaks teha, millised muutused tekkisid mikrotromboosi tõttu ja mis olid selle põhjuseks. Šoki sümptomid on järgmised:

• vererõhu järsk langus ja tsentraalse venoosse rõhu langus;
• mikrotsirkulatsiooni ägedad häired;
• siseorganite madal funktsionaalne aktiivsus.

Tüsistused võivad olla neeru-, maksa-, hingamispuudulikkus või nende kombinatsioonid. DIC-l šoki taustal on alati raske kulg ja pika perioodiga katastroofiline.

Esimeses faasis on ilmne vere liigne hüübimine, see võib olla isegi visuaalne, kui tromb tekib juba enne analüüsi, vahetult pärast proovi võtmist. Teises faasis ilmneb liigse taustal ka ebapiisav hüübimine. Sel ajal näitavad mõned testid suurenenud ja teised järsult vähenenud trombide moodustumise võimet.

Hemorraagiline sündroom

Suurenenud verejooks esineb kõige sagedamini haiguse ägeda käigu korral. Rikkalik verekaotus võib tekkida ka fibrinogeeni normaalse kontsentratsiooni või veidi vähenenud kontsentratsiooni taustal. Kohalik verejooks võib olla nii DIC ilming kui ka elundite endi haigused (maohaavand, neeruinfarkt, emaka atoonia). Üldised hemorraagia tunnused on:

• hemorraagiad nahas, hematoomid;
• nina-, kopsu-, neerude verekaotus;
• hemorraagia ajukoes, neerupealistes, perikardi kotis;
• plasma ja erütrotsüütide immutamine rindkeresse ja kõhuõõnde.

Äge neerupuudulikkus

Vähenenud urineerimine kuni selle puudumiseni. Uriinis leidub valke ja erütrotsüüte. Veres on häiritud soolade, hapete ja leeliste tasakaal, suureneb uurea, kreatiniini ja jääklämmastiku sisaldus. Kõige tõsisem neerufunktsiooni häire ilmneb koos maksa- või kopsupuudulikkusega.

Sihtorgani kahjustus

DIC progresseerumine põhjustab üldistatud häiret - hulgiorgani puudulikkust. Tema sümptomid:

• maksarakkude hävitamine koos kollatõve ja valuga paremas hüpohondriumis;
• erosioon, haavandid ja verejooks mao limaskestal;
• haavandilised defektid soolestikus;
• sooleseina liigutuste peatamine, toksiinide tungimine verre (soolemotoorika nõrgenemine või obstruktsioon;
• -, peavalu, teadvusehäired, võib esineda;
• hüpofüüsi ja neerupealiste puudulikkus - raske, kõhulahtisus, dehüdratsioon.

DIC sündroomi diagnoosimine

Diagnoosimisel võetakse arvesse verevalumite esinemist nahal, verejooksu mitmest elundist ja selliseid laboratoorseid tunnuseid (vereanalüüsi järgi):

• hävitatud punased verelibled;
• trombotsüütide ja fibrinogeeni vähenemine;
• fibriini hävitamise produktide taseme tõus;
• antitrombiin 3 madal aktiivsus;
• trombiiniaja pikenemine ja aktiveeritud tromboplastiin;
• trombid ei moodustu või lagunevad kiiresti.

Kahtluse korral määratakse määramine, parakoagulatsiooni testid, lahustuvad fibriini kompleksid.

Haiguse ravi

Kui DIC-i kliinilisi ilminguid pole, korrigeeritakse selle laboratoorseid tunnuseid, mõjutades põhiseisundit. Haiguse ägeda käigu korral on vaja kiiresti kõrvaldada selle väljanägemise põhjus, sealhulgas operatsiooni teel. Ravimiteraapias kasutatakse:

Paljudel kuulsatel inimestel on olnud Marfani sündroom, mille tunnused on selgelt väljendunud. Põhjused peituvad sidekoe ebaõiges arengus. Täiskasvanute ja laste diagnoosimine ei erine. Mis on ravi ja prognoos?

Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom on keeruline protsess, mis sageli kaasneb paljude patoloogiatega. Seda iseloomustab laialt levinud vere hüübimine vereringes ja mikrotsirkulatsiooni blokeerimine, kudede hüpoksia ja elundite häired.

DIC lastel aeglustab vere viskoossuse omaduste suurenemise tõttu normaalset verevoolu. Väikeste kapillaaride läbimisel veri kihistub, vabanevad plasma ja punased verelibled. Lapsel väljendub see protsess naha peitsimises marmormustriga. Seejärel väheneb perifeerne veri, tekib aneemia ja mürgistus.

Patoloogia põhjused

Peamised DIC arengut soodustavad tegurid on korrelatsioonis loote arengu protsessi teguritega. Suure tõenäosusega saab arst ennustada sündroomi esinemist vastsündinutel, kui fikseerib platsenta enneaegse eraldumise või emakasisese raseduskahjustuse.

DIC-i vanemaks saades moodustub sündroom lapsel, kui keha mõjutavad põletikulised ja nakkushaigused. Provotseerivateks teguriteks on Rh-konflikt emaga, maksa ja neerude ebaõige toimimine, vale rühma vereülekanne.

Haiguse sümptomid

DIC vastsündinutel või vanematel lastel on erinevate emade haiguste tõsine tüsistus perinataalsel perioodil. Vastsündinutel on patoloogia sageli fulminantne või äge ja sellel on neli arenguetappi:

• Hüperkoagulatsiooni staadium.
• hüpokoagulatsiooni staadium.
• fibrinolüütiline staadium.
• Taastumise etapp.

Lootel või vastsündinul areneb DIC sageli välja lootekahjustuse või koe nekroosi korral, mis vabastab koe tromboplastiini ema ja loote vereringesse. Kudede terviklikkuse rikkumine toimub normaalse asukohaga platsenta eraldumise või kahest lootest ühe surma korral.

Patoloogia ägedat kulgu iseloomustab asjaolu, et DIC-sündroomi tunnused on esinenud mitu tundi. Äge vorm avaldub sepsise, ulatuslike põletuste või külmakahjustusega, pikaajalise kompressiooni sündroomiga jne.

Enamikul patsientidel esineb hingamissüsteemi rikkumine, mis väljendub tugevas õhupuuduses. 60–70% juhtudest tekib neerupuudulikkus, valu alaseljas, uriini maht väheneb, selles tuvastatakse erütrotsüütide, valgu ja silindrite olemasolu.

Diagnostika

Laboratoorsete uuringute läbiviimise meetodid ja maht DIC väljatöötamisel sõltuvad ravi läbiviimise tingimustest.

Kliinilised andmed määratakse kahe teguri alusel:

1. Verevoolu rikkumise raskusaste erinevate elundite mikrotsirkulatsioonis, mis seletab nende talitlushäireid.
2. Hemorraagia leviku aste ja arengu intensiivsus. Lisaks mõjutab verejooks siseorganite tööd, muutes haiguse sümptomeid.

Mikrotsirkulatsiooni häired võivad sõltuvalt kahjustuse asukohast ja levimusest esile kutsuda süsteemide ja elundite talitlushäireid. Selline protsess avaldub järgmiselt:

• Ebanormaalse perifeerse verevoolu tunnused - naha pleekimine, marmormuster nahal, käte ja jalgade kleepuvus.
• Neerupuudulikkuse ägeda vormi esinemine.
• Hingamisprotsesside puudulikkuse äge vorm.
• Aju verevoolu ägedad kõrvalekalded.
• hepatorenaalne sündroom.
• Äge neerupealiste puudulikkus.

Patoloogia raviprotsess

DIC-sündroomi ravi korraldamine hõlmab selle arengu põhjuse kõrvaldamist. Seejärel lähtuvad eksperdid teraapias keha mürgistusest vabastamisel, verevoolu normaliseerimisel ja selliste tüsistuste kõrvaldamisel. Suurt tähelepanu tuleb pöörata vere reoloogilistele omadustele, kui organismi mõjutavad gripp ja katarraalsed patoloogiad, mida täiendab kehatemperatuuri tugev tõus. See võib põhjustada imikutel või väikelastel massilist DIC-i.

Selle patoloogia raviprotsess on keeruline kliiniline probleem, mis vajab integreeritud lähenemist. Oluline on järgida järgmisi ravireegleid ja põhimõtteid:

• Patoloogia ägeda vormi ravi tuleb alustada kohe pärast vere võtmist analüüsiks. Ja ainult krooniliste vormide korral on eeluuring lubatud.
• Arst peab viivitamatult võtma meetmeid, et kõrvaldada DIC etioloogilised tegurid ja mõjud, mis võivad selle kulgu süvendada. Esiteks korraldatakse šoki ja joobeseisundi kõrvaldamine.
• Ravi käigus on kohustuslik hinnata kliinilist pilti, võttes arvesse ravi võimalikku ohtu, mis võib ainult süvendada DIC-i ilminguid.

Kompleksse ravi peamised komponendid on järgmised:

1. Haiguse põhjuste kõrvaldamine ja primaarse patoloogia patogeneetiline ravi.
2. Šokivastane ravi ja veresoontes ringleva vere vajaliku koostise ja mahu säilitamine.
3. Jet infusioonid.
4. Hepariinravi.
5. Inhibiitorite kasutuselevõtt sõltuvalt näidustustest.
6. Varem kasutati ravimeid, mis aitavad parandada mikrotsirkulatsiooni ja vähendada trombotsüütide kadu vereringest.
7. Kaotatud punaste vereliblede asendamine.
8. Raske hüpokoagulatsiooni, raske verejooksu ja väljendunud trombotsütopeenia korral viiakse läbi trombotsüütide kontsentraatide transfusioon, samuti suurte annuste kontrakali sisseviimine.
9. Kohaliku hemostaasi korraldamine fibrogastroskoopi abil.

tähtaeg DIC tähistab mittespetsiifilist üldist patoloogilist protsessi, mis põhineb difuussel difuussel vere hüübimisel veresoontes koos paljude mikrohüüvete ja vererakkude agregaatide moodustumisega, mis blokeerib vereringet elundites ja sügavate düstroofsete muutuste teket neis.

Peamised patoloogilised seisundid milles areneb vere DIC:

Infektsioonid - sepsis, bakteriaalne düsenteeria, viirushepatiit, salmonelloos, HFRS, toidumürgitus, troopilised palavikud jne.

šokk - anafülaktiline, septiline, traumaatiline, kardiogeenne, hemorraagiline, põletused, - pikaajalise muljumise sündroomiga ja teised.

Äge intravaskulaarne hemolüüs - kokkusobimatu vereülekanded, hemolüütilise aneemia kriisid, mürgistus hemolüütiliste mürkidega, hemolüütilis-ureemiline sündroom jne.

Kasvajad- III-IV staadiumi vähi dissemineerunud vormid, Trousseau sündroom, äge leukeemia, kroonilise leukeemia blastsed kriisid jne.

Vigastused- toruluude murrud, polütraumad, põletused, külmakahjustused, elektritraumad, krahhi sündroom jne.

Traumaatilised kirurgilised sekkumised - suuremad kõhuõõne ja ortopeedilised operatsioonid, kopsude, maksa, kõhunäärme operatsioonid, polütrauma operatsioonid jne.

Sünnitus- ja günekoloogiline patoloogia - platsenta eraldumine, esitus ja rebend; emboolia amnionivedelikuga; atooniline emakaverejooks; sünnieelne loote surm; tööjõu ja viljade hävitamise operatsioonide stimuleerimine; sünnitusjärgne sepsis; tsüstiline libisemine; kriminaalne abort; raske hiline preeklampsia; eklampsia.

Immuun- ja immuunkompleksihaigused- SLE, süsteemne sklerodermia, hemorraagiline vaskuliit, äge difuusne glomerulonefriit jne.

Kardiovaskulaarne patoloogia - makrofokaalne müokardiinfarkt, kongestiivne südamepuudulikkus, kardiaalne astma, kaasasündinud "sinised" väärarengud, sääre süvaveenide tromboos, kopsuemboolia jne.

Ägedad ja alaägedad põletikulis-nekrootilised ja destruktiivsed protsessid ja haigusedLevania -äge pankreatiit, süsteemsed vaskulaarsed kahjustused, mittespetsiifilised kopsuhaigused, bronhiaalastma, maksahaigus, neeruhaigus ja äge neerupuudulikkus, suhkurtõbi, kiiritushaigus.

hüperviskoossuse sündroom - erineva päritoluga polüglobulineemia (polüglobulia), paraproteineemia ja krüoglobulineemia, erütrotsütoos ja erütreemia.

Siirdamine elundid ja koed, ventiilide ja veresoonte proteesimine, kehavälised protseduurid jne.

Massilised vereülekanded ja vere uuesti infusioonid.

Trombootiline trombotsütopeeniline purpur.

Mürgistus madu hemokoaguleerivate mürkidega.

Iatrogeensed ravimvormid - antibiootikumide, kortikosteroidide, tsütostaatikumide, α-agonistide, ε-ACC suurtes annustes, antikoagulantide ja fibrinolüütikumide väärkasutamine, suukaudsed kontratseptiivid jne.

Sisepõlemismootori aluseks on kõigil juhtudel hemostaasi liigne (patoloogiline) aktiveerimine, mis põhjustab vere massilist hüübimist, mikrotsirkulatsiooni blokeerimist elutähtsates elundites (kopsud, neerud, maks, neerupealised jne) lahtiste fibriini masside ja rakuagregaatide tõttu ning mitme organi düsfunktsiooni väljakujunemist. DIC-le on iseloomulik hüübimisfaktorite ja trombotsüütide märkimisväärne tarbimine arvukate vere- ja verehüüvete moodustumisel, fibrinolüüsi aktiveerumisel, fibriini/fibrinogeeni lagunemissaaduste (PF/f) ja muude antikoagulantsete omadustega valkude kuhjumisel vereringes. avaldavad kahjustavat mõju veresoonte seintele. See viib arenguni hüpokoagulatsiooni seisund , millega võib kaasneda raske hemorraagiline sündroom erineva lokaliseerimisega verejooksuna.

DIC-sündroom – patogenees. ICE - on selline koagulopaatia variant, mille puhul eritiselgelt on koagulatsiooni, antikoagulatsiooni vahel ebakõlaja keha fibrinolüütilised süsteemid. DIC "tragöödia" tunnuseks on levinud, hajutatud, mitmekordne verehüüvete ja fibriini trombide moodustumine, kus hemostaasi pole vaja.

Etioloogilised tegurid põhjustavad hüperkoagulatsiooni, väikeste lahtiste fibriini trombide või mikrotrombide moodustumist peaaegu kogu mikrotsirkulatsioonisüsteemis. Need lahustuvad kohe fibrinolüütilise süsteemi poolt. Tekivad uued verehüübed ja uued trombid ning järk-järgult ammenduvad kõik hüübimissüsteemi peamised tegurid – trombotsüüdid, protrombiin, fibrinogeen. Hüpokoagulatsioon areneb tarbimiskoagulopaatia tõttu. Kui veresoone seina terviklikkus on kuskil häiritud, ei saa tromb tekkida. Samas on üleliigselt antikoagulante, mille tõttu ei saa ka verejooksu peatada. Mikroveresoontes moodustuvad fibriiniklombid ja mikrotrombid blokeerivad kudede verevoolu, põhjustavad koeisheemiat, häirivad selliste elutähtsate organite nagu süda, kopsud ja neerud tööd.

DIC arengu mehhanism

I faas. Aktiivse tromboplastiini moodustumine- hemostaasi pikim faas. Selles osalevad plasmafaktorid. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) ja trombotsüütide faktorid (3, 1).

II faas. Protrombiini üleminek trombiiniks. Tekib aktiivse tromboplastiini toimel ja kaltsiumiioonide (faktor IV) osalusel.

III faas. Fibriinpolümeeri moodustumine. Trombiin (kaltsiumioonide osalusel - faktor IV ja trombotsüütide faktor - 4) muudab fibrinogeeni fibriini monomeeriks, mis plasma VIII ja trombotsüütide faktori 2 toimel muutub lahustumatuteks fibriin-polümeeri ahelateks.

Prokoagulantide muutused hemostaasisüsteemis, trombotsüütide sideme aktiveerimine põhjustavad trombotsüütide agregatsiooni koos bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisega: kiniinid, prostaglandiinid, katehhoolamiinid ja teised, mis mõjutavad veresoonte süsteemi.

Aeglase verevooluga läbi väikeste veresoonte hargnemise kihistub see plasmaks ja punasteks verelibledeks, mis täidavad erinevaid kapillaare. Plasma kaotamisel kaotavad erütrotsüüdid oma liikumisvõime ja akumuleeruvad aeglaselt ringlevate ja seejärel mittetsirkuleerivate moodustiste kujul. Toimub staas, agregatsioon ja seejärel lüüs ning erütrotsüütide stroomaga seotud vere tromboplastiin vabaneb. Tromboplastiini sisenemine vereringesse põhjustab intravaskulaarse koagulatsiooni protsessi. Fibriini kiud, mis langevad välja samal ajal, takerduvad erütrotsüütide tükid, moodustades "mudasid" - tükke, mis settivad kapillaaridesse ja rikuvad veelgi verestruktuuri homogeensust. Olulist rolli "muda" nähtuse kujunemisel mängivad kaks omavahel seotud nähtust - verevoolu vähenemine ja vere viskoossuse suurenemine (MA Repina, 1986). Kudede ja elundite verevarustus on häiritud. Vastuseks hüübimissüsteemi aktiveerumisele aktiveeruvad kaitsemehhanismid - fibrinolüütiline süsteem ja retikuloendoteliaalsüsteemi rakud. Prokoagulantide suurenenud tarbimise ja suurenenud fibrinolüüsi tõttu leviva intravaskulaarse koagulatsiooni taustal tekib suurenenud verejooks.

DIC-sündroom - klassifikatsioon.

Kliiniline klassifikatsioon.

DIC-sündroomi kliiniline pilt koosneb intravaskulaarset koagulatsiooni põhjustanud põhihaiguse tunnustest ja DIC-st endast. Vastavalt kliinilisele kulgemisele toimub see:

terav (kuni välkkiire);

alaäge;

krooniline;

korduv.

DIC etapid:

Hüperkoagulatsioon ja trombotsüütide agregatsioon.

Mööduv, suureneva tarbimisega koagulopaatia, trombotsütopeenia, mitmesuunalised nihked üldistes hüübimistestides.

Sügav hüpokoagulatsioon kuni täieliku vere hüübivuseni.

Halb tulemus või taastumise etapp.

1. hüperkoagulatsiooni staadium- selles etapis on trombotsüütide adhesiivsuse järsk tõus ja sellega seoses koagulatsiooni esimese faasi aktiveerumine, fibrinogeeni kontsentratsiooni tõus. Neid näitajaid saab määrata koagulogrammi abil, mis võimaldab teil määrata hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemi seisundit.

Perifeersetes veresoontes tekivad verehüübed: trombotsüüdid kleepuvad kokku, algab fibriinigloobulite moodustumine, väikestes veresoontes tekivad trombid. See väikeste veresoonte tromboos reeglina ei põhjusta nekroosi, kuid see põhjustab erinevate elundite kudede olulist isheemiat.

Tromboosi teke toimub kogu kehas, seetõttu nimetatakse sündroomi dissemineeritud (levitatud). Hüperkoagulatsiooni perioodi iseloomustab vere hüübimissüsteemide aktiveerimine, trombotsüütide ja teiste vererakkude intravaskulaarne agregatsioon, mikrotsirkulatsiooni häired erinevates organites, mis on tingitud vaskulaarse kihi blokeerimisest fibriini masside ja rakuagregaatide poolt. Hüperkoaguleeruv faas võib areneda järk-järgult väikeste protrombinaasi annuste aeglase sissevõtmisega. Aeglane vool võib aga DIC-i kiire arenguga lõppeda plahvatusega.

Lisaks dissemineeritud intravaskulaarsele koagulatsioonile täheldatakse mõnel juhul ainult lokaalset piiratud intravaskulaarset koagulatsiooni ja trombide moodustumist.

2. Tarbimise koagulopaatia. Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni tulemusena lahkuvad verehüübimissüsteemi tegurite (fibrinogeen, protrombiin) peamised ressursid, need muutuvad nappimaks. See verehüübimisfaktorite ammendumine toob kaasa asjaolu, et kui seda ei peatata, siis tekib verejooks peamisest allikast, samuti on võimalik verejooks teistest veresoontest, isegi väiksemate vigastuste korral.

Intravaskulaarne koagulatsioon põhjustab ka fibrinolüütilise süsteemi aktiveerumist, mis viib verehüüvete lahustumiseni ja loob eeldused hemorraagilise sündroomi tekkeks. Loomulikult on hüpokoagulatsiooni põhjustavate mehhanismide kaasamisel teatud järjestus ja tähendus kogu protsessi vältel: vere hüübimismehhanismide ammendumine - fibriini lagunemissaaduste kuhjumine - fibrinolüütilise süsteemi aktiveerumine. Selle seisukoha põhjal kirjeldavad mõned autorid üksikasjalikult hüpokoagulatsiooni faasi, tuues esile mitmeid selle etappe. Niisiis, M. S. Machabeli (1981) ja V. P. Balud (1979) eristavad hüpokoagulatsiooni ja hüpokoagulatsiooni faase sekundaarse fibrinolüüsiga, A. V. Papayan (1982) - tarbimise koagulopaatia ja afibrinogeneemia etappe või patoloogilist fibrinolüüsi0 Barkagan, -18. hüpokoagulatsiooni ja sügava hüpokoagulatsiooni etapid. Nagu juba märgitud, on praktilistel eesmärkidel võimalik isoleerida hüpokoagulatsiooni üldine faas.

Koagulogrammil on hüpo- või afibrinogeneemia tunnused, kuid fibrinogeeni S kontsentratsioon tõuseb veelgi, see muutub juba fibriiniks, mis aitab kaasa peptidaaside moodustumisele, mille tulemuseks on vasospasm, mis suurendab veelgi erinevate organite isheemiat. Iseloomustab hüpoprotrombineemia, trombotsüütide arv väheneb veelgi. Selle tulemusena kaotab veri hüübimisvõime. Samal etapil aktiveeritakse fibrinolüütiline süsteem. See toob kaasa asjaolu, et moodustunud verehüübed hakkavad lahustuma, sulama, sealhulgas verejooksu veresooni ummistavate trombide sulamine.

3. Kolmas etapp - fibrinolüüs. See algab kaitsereaktsioonina, kuid veritsevate veresoonte trombide sulamise tulemusena intensiivistub verejooks, mis muutub rikkalikuks.

Koagulogrammi näitajad fibrinolüüsi staadiumis erinevad veidi tarbimise koagulopaatia staadiumis olevatest näitajatest, seetõttu tunnevad seda etappi kliinilised ilmingud: kõik kuded, nagu käsn, hakkavad veritsema.

Kui ravimeetmed on tõhusad, saab selle protsessi peatada mis tahes etapis, sealhulgas mõnikord fibrinolüüsi staadiumis. Seejärel areneb - 4 faas.

4. Faas taastumine. Siin hakkavad esile kerkima mitme organi puudulikkuse tunnused. Pikaajalise isheemia tagajärjel tekib kardiovaskulaarne puudulikkus. Võimalik tserebrovaskulaarne õnnetus.

Selle etapi algus registreeritakse koagulogrammis: näitajad võivad paraneda või normaliseeruda. Sõltuvalt DIC faasist, milles ravi alustatakse, on suremus umbes 5% hüperkoagulatsiooni staadiumis, 10-20% tarbimise koagulopaatia staadiumis, 20-50% fibrinolüüsi staadiumis ja kuni 90%. taastumise etapis.

Neljandas etapis taastatakse soodsa tulemusega ühel või teisel määral elundite funktsioon, mis sõltub nende kahjustuse astmest (düstroofsed muutused, skleroos jne). Etapp võib lõppeda täieliku taastumisega. Rasked tüsistused on võimalikud juba DIC kui sellise puudumisel - neeru-, maksapuudulikkus, neuroloogilised, südame- ja muud tüsistused.

V. P. Baluda (1979) tuvastab mitu peamist surmapõhjust DIC ägedas käigus:

1. Keha surm võib toimuda koheselt, kui elutähtsate organite peamised veresooned on blokeeritud.

2. Kui keha ei sure esimestel minutitel veresoonte ummistumisest trombidega, siis saab surma määrata raske hemorraagilise sündroomi tekkega lokaalse verejooksu näol veresoonte kahjustuse kohas (operatsioon, trauma) või üldine verejooks ja hemorraagia siseorganitesse.

3. Hilisemal perioodil on võimalik surmav tulemus üksikute organite (neerud, maks, kopsud, põrn, müokard, aju, ajuripats, neerupealised, seedetrakt) raskete talitlushäirete tõttu.

DIC-sündroom – kliinik. DIC kulg võib olla äge, alaäge, pikaajaline ja laineline. Samal ajal on kursuse erinevatele variantidele iseloomulikud "omad" etioloogilised tegurid. Äge DIC areneb šokiseisundite, sepsise raskete vormide, massiivsete vigastuste ja põletuste, ägeda intravaskulaarse hemolüüsi, mõnede maoliikide hammustuste korral. Pikaajalist DIC-i täheldatakse onkoloogiliste haiguste, immunokomplekside ja müeloproliferatiivsete protsesside, kardiomüopaatiate, maksatsirroosi, raske aktiivse hepatiidi ja kroonilise hemodialüüsiga patsientide vereringepuudulikkuse korral. Virulentsest mikrofloorast või mürgistest mõjudest põhjustatud elundite destruktiivsete protsesside ajal täheldatakse lainelist, korduvat kulgu.

DIC-i hemorraagilistel ilmingutel on oma omadused. Võib olla lokaalne verejooks või laialt levinud hemorraagia. Esimesel juhul esineb hemorraagiaid vigastustega haavadest, sünnitusjärgset ja abordijärgset emakaverejooksu, hematuuriat. Need verejooks on rutiinse hemostaatilise ravi korral pikenenud ja äkiline. Laialt levinud hemorraagiate korral täheldatakse segatüüpi "verevalumid-hematoom" verejooksu kombinatsioonis nina-, seedetrakti-, kopsu-, emakaverejooksuga, pleura- ja kõhuõõnde ning perikardi difuusse verejooksuga.

DIC-i iseloomustab hemorraagiliste häirete kombinatsioon mitmete sündroomidega, mis on põhjustatud elundite mikrotsirkulatsiooni häiretest, nende degeneratsioonist ja düsfunktsioonist. Tekivad "šokk" kopsu- ja äge hingamispuudulikkus, äge neerupuudulikkus, düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia, neerupealiste puudulikkus, ägedad erosioonid ja haavandid maos ja sooltes.

DIC kliiniliste ilmingute kestus võib ulatuda 7-9 tunnini või kauemaks. Laboratoorsete meetoditega määratud muutused hemokoagulatsioonisüsteemis püsivad kauem kui kliinilised. Seetõttu on DIC-i laboratoorne diagnoos ülimalt tähtis: see võimaldab täpsemalt määrata sündroomi astet või faasi ja valida õige ravi.

Vere DIC kliinilised ilmingud võivad olla mitmekesised, sõltuvalt erinevate organite ja süsteemide kaasamisest. Jah, märke on düsfunktsioon:

südame-veresoonkonna süsteemist(tahhükardia, hüpotensioon, kollaps, šokk);

kopsud(õhupuudus, vilistav hingamine, kopsuturse, hingamispuudulikkus);

aju(letargia, unisus, sensoorsed ja motoorilised häiredfunktsioonid, insult, stuupor, kooma);

neerud(diureesi vähenemine, proteinuuria, hematuuria, anuuria, äge neerupuudulikkus);

neerupealised(äge puudulikkus koos vererõhu languse ja hüpoglükeemiaga);

maks(hüperbilirubineemia, hepatoos, maksapuudulikkus);

seedetrakti(düsmotiilsus, erosioon ja haavandid) jne.

Kliiniliselt I ICE faas kulgeb väga erinevalt: asümptomaatilisest vormist ("laboratoorium DIC") kuni mis tahes lokaliseerimisega tromboosi ilminguteni (müokardiinfarkt, mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus, isheemiline insult, kopsuemboolia, mesenteriaalsete veresoonte tromboos jne). Võimalik tahhükardia, summutatud südametoonid, õhupuudus, vererõhu langus, rasketel juhtudel - mitme organi puudulikkuse areng.

sisseIIICE faas võib täheldada: tahhükardiat, õhupuudust, hüpotensiooni, kollapsit, naha kahvatust või marmorist moodustumist, neerufunktsiooni kahjustusest tingitud diureesi vähenemist, soole motoorika häireid, teadvuse langust jne. Rasketel juhtudel areneb mitme organi puudulikkuse sündroom (MOS). Selles faasis on võimalik mis tahes lokalisatsiooni tromboos ja verejooks; mõnel patsiendil võib haigus siiski olla asümptomaatiline ("DIC vere ilma DIC-ta").

IIIDIC faas sageli kriitiline, suremus ägeda DIC-i jõuab 40-50%. Iseloomulik on väljendunud hemorraagiline sündroom koos segatüüpi verejooksuga: nina-, igeme-, emaka-, seedetrakti- ja hemorroidiaalsed verejooksud, verejooksud kõvakestas ja süstekohtades, arvukad petehhiad ja "sinikad" nahal, verejooks operatsioonihaavadest, mikro- ja makrohematuuria, hemoptüüs jne. Väljendatakse kardiovaskulaarse, hingamisteede, neeru-, maksapuudulikkuse nähtusi; sageli on pilt šokist koos naha kahvatuse või marmoriseerumisega, akrotsüanoos ja jäsemete külmetus, õhupuudus, hüpotensioon ja segasus. Surm võib tekkida aju, hüpofüüsi, neerupealiste hemorraagiate tagajärjel; äge seedetrakti verejooks; äge neeru- või kardiopulmonaalne puudulikkus jne.

DIC varajast diagnoosimist hõlbustab põhihaiguste ja -seisundite tuvastamine (nakkus-septilised protsessid, igasugused šokid ja raske hüpovoleemia, äge intravaskulaarne hemolüüs, sünnituspatoloogia jne). Oluline on seda tähele panna Vere DIC on vajaliktuvastada varajases staadiumis, s.o. DIC-ile, väljendunud kliinilisi ilminguid veel ei ole, kuid laboratoorsed sümptomid on juba olemas. Arsti peamine ülesanne on katkestada DIC protsessi I-II faasis (enne pöördumatute häirete tekkimist), säilitades samal ajal patsiendi keha organite ja süsteemide funktsioonid.

Kõige olulisem abi klinitsist DIC äratundmisel varases staadiumis, enne üksikasjaliku kliinilise pildi ilmnemist, on laboratoorne diagnostika.

Kroonilise DIC-i diagnoos tehakse hemostaasisüsteemi laboratoorsete uuringute põhjal.

DIC-sündroom - diagnostilised meetodid.

Varajane diagnoosimine on olemuselt situatsiooniline ja põhineb haiguste ja seisundite tuvastamisel, mille puhul DIC areneb loomulikult. Kõigil neil juhtudel on vaja alustada varajast ennetavat ravi enne DIC väljendunud kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste ilmnemist.

Diagnostika peaks põhinema järgmistel tegevustel:

kliiniku kriitiline analüüs;

hemostaasisüsteemi põhjalik uuring sündroomi vormi ja staadiumi kindlaksmääramiseks;

hemostaasi vastuse hindamine käimasolevale antitrombootiliste ravimitega ravile.

DIC diagnoos põhineb hemostaasisüsteemi iseloomustavate uuringute kogumil. Neid tuleks nimetada võimalikult varakult, korrata dünaamikas. See on tingitud asjaolust, et DIC-ga on peaaegu kõik hemostaasi lingid häiritud, sageli on need rikkumised erinevates suundades.

Hemokoagulatsioonianalüüside muutuste üldine trend on järgmine: trombotsüütide arv väheneb, hüübimisaeg pikeneb, fibrinogeeni sisaldus väheneb, protrombiini indeks väheneb, fibrinogeeni lagunemissaadused suurenevad, trombi tagasitõmbumine väheneb.

AT hüperkoagulatsiooni faas tähistati vere hüübimisaja lühenemine, plasma rekaltsifikatsioon, suurenenud protrombiini tarbimine, protrombiini ja trombiini aja lühenemine. Sama info annavad standardiseeritud proovid - kaoliin-tsefaliini aeg, autokoagulatsiooni test jne. trombotsüütide suurenenud adhesioon.

Hüperkoagulatsioonifaasi lõpus, hüpokoagulatsiooni algperioodil leitakse järgmised tüüpilised nihked (3. S. Barkagan, 1980):

a) erütrotsüütide fragmentide olemasolu perifeerse vere äigepreparaadis (killustumise nähtus);

b) progresseeruv trombotsütopeenia;

c) protrombiiniaja pikenemine;

d) trombiiniaja pikenemine;

e) fibrinogeeni taseme langus plasmas;

e) fibrinogeeni ja fibriini lagunemissaaduste (PDF) plasmataseme tõus;

g) antihepariinifaktori (faktor 4) sisalduse suurenemine trombotsüütide vabas plasmas;

h) mõnel juhul positiivsete parakoagulatsioonitestide (etanool, protamiinsulfaat) säilimine, mida tavaliselt täheldatakse varases staadiumis.

Hüpokoagulatsiooni faas iseloomustatud vere hüübimise väljendunud rikkumine, mida peegeldavad kõik madala ja kõrge tundlikkusega hüübimistestid. On vaja määrata antitrombiin III, samuti plasminogeen.

Tabelis on näidatud hemostaasi näitajad DIC erinevatel etappidel (vastavalt E. P. Ivanovile)

DIC-sündroom - ravi.

DIC-i ravi üldine skeem on näidatud joonisel. Sündroomi varases staadiumis manustatakse tavaliselt hepariini, trombotsüütidevastaseid aineid (aspiriini), reopoliglükiini. Reopoliglükiin parandab vere reoloogilisi omadusi, takistab trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni. Aspiriin toimib samas suunas. Hepariin peatab plasma hüübimisfaktorite toime, takistab fibrinogeeni muutumist fibriiniks. Hüpokoagulatsiooni nähtuste suurenemisega on kõige tõhusam värskelt külmutatud plasma sisseviimine, mis kõrvaldab hüübimisfaktorite - antitrombiin III, fibrinogeeni, plasminogeeni - puuduse. Kui antitrombiin III kogus on piisav, võib manustada fibrinolüüsi inhibiitoreid e-aminokaproonhapet, trasilooli, kontrükaali.

Sõltuvalt kursuse kliinilisest variandist on soovitused DIC-i diferentseeritud raviks (A.A. Martynov). Variant I - šokiorganite funktsioonide rikkumised, mõõdukad hemorraagid. Näidatud on värskelt külmutatud plasma transfusioon, hepariini ja trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete kasutuselevõtt.

II variant - raske hemorraagiline sündroom. Soovitatav on manustada suurtes annustes antiproteaase, väikseid annuseid hepariini, värskelt külmutatud plasmat ja trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid.

III variant – massiivne lokaalne tromboos ja/või trombemboolia. Vajalik on manustada trombolüütilisi aineid, vahelduvat värsket külmutatud plasmat ja määrata trombotsüütide vastased ained.

Ravi kõrge efektiivsus saavutatakse värskelt külmutatud plasma (kuni 800-1600 ml/päevas 2-4 annusena) jet(!) transfusioonide varajase (!) ühendamisega. Algannus on 600-800 ml, seejärel 300-400 ml iga 3-6 tunni järel. Sellised vereülekanded on näidustatud DIC kõigil etappidel, kuna need kompenseerivad kõigi hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide komponentide, sealhulgas antitrombiin III ning valkude C ja S (mille sisalduse vähenemine DIC-s on eriti intensiivne - mitu korda) puudumist. kiiremini kui kõik prokoagulandid); võimaldavad teil siseneda vereringesse looduslike antiproteaaside ja tegurite komplekti, mis taastavad vere agregatsioonivastase aktiivsuse ja endoteeli tromboresistentsuse.

Enne iga värskelt külmutatud plasma transfusiooni manustatakse intravenoosselt 5000–10 000 ühikut hepariini, et aktiveerida koos plasmaga manustatud antitrombiin III. Samuti takistab see trombiini tsirkuleeriva vereplasma hüübimist.

Nakkuslik-toksilise iseloomuga DIC ja pulmonaalse distressi sündroomi tekkega on näidustatud plasmatsütoferees, kuna leukotsüüdid mängivad nende vormide patogeneesis olulist rolli. Mõned neist hakkavad tootma kudede tromboplastiini (mononukleaarsed rakud), teised - esteraase, mis põhjustavad interstitsiaalset kopsuturset (neutrofiilid).

Plasmateraapia ja plasmavahetuse meetodid suurendavad DIC-i ja seda põhjustavate haiguste ravi efektiivsust, vähendavad suremust mitu korda, mis võimaldab pidada neid üheks peamiseks meetodiks selle hemostaasihäirega patsientide ravimisel.

Märkimisväärse aneemia ja hematokriti vähenemise korral on vaja läbi viia värske konserveeritud vere (igapäevane või kuni 3-päevane säilitusaeg), erütrotsüütide massi ülekandmine. Värske verepreparaatide ülekandmise nõue tuleneb asjaolust, et üle 3-päevase säilitusaja jooksul säilinud veres tekivad mikrohüübed, mille sattumine verre toob kaasa ainult DIC-i võimendamise. Hematokrit tuleb hoida tasemel, mis ei ole madalam kui 22%, hemoglobiini indeks - üle 80 g / l, erütrotsüüdid - 2,5 * 10¹² / l ja rohkem.

Tuleb meeles pidada, et äge DIC on kopsuturse tõttu kergesti komplitseeritud, seetõttu on südame-veresoonkonna süsteemi märkimisväärsed vereringe ülekoormused väga ebasoovitavad ning seetõttu tuleb olla ettevaatlik ja rangelt arvestada ülekantava vere koguse, samuti verekaotuse ja kehakaotusega. vedelik, diurees on vajalikud.

DIC III staadiumis ja kudede raske proteolüüsiga (kopsugangreen, nekrotiseeriv pankreatiit, äge maksadüstroofia jne) kombineeritakse plasmaferees ja värskelt külmutatud plasma jugaülekanded (hepariini väikeste annuste katte all - 2500 ühikut infusiooni kohta). korduval intravenoossel manustamisel suurtes annustes kontrarikaali (kuni 300 000-500 000 ühikut või rohkem) või muid antiproteaase.

ANEEMIA

Aneemia- kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab hemoglobiinisisalduse vähenemine vere mahuühiku kohta, mis põhjustab kudede hapnikuvaegust.

Aneemia klassifikatsioon. On erinevaid klassifikatsioone. Suurimat huvi pakub patogeneetiline klassifikatsioon, mille põhiprintsiibid töötasid välja M. P. Konchalovsky ja täiustasid veelgi I. A. Kassirsky (1970), L. I. Idelson (1979), P. A. Vorobjov (1994) :

I. Verekaotusest tingitud aneemia (posthemorraagiline).

Äge posthemorraagiline aneemia.

Krooniline posthemorraagiline aneemia.

II. Aneemia, mis on tingitud punaste vereliblede ja hemoglobiini moodustumise häiretest.

Rauavaegusaneemia.

Raua ümberjaotusaneemia.

Rauaga küllastunud (sideroahrestiline) aneemia, mis on seotud heemi sünteesi kahjustusega.

DNA sünteesi kahjustusega seotud megaloblastiline aneemia.

6.1. B12 ja folaadi vaegusaneemia.

hüpoproliferatiivne aneemia.

Luuüdi puudulikkusega seotud aneemia.

1. Hüpoplastiline (aplastiline) aneemia

   Refraktaarne aneemia müelodüsplastilise sündroomi korral.

metaplastiline aneemia.

1. Aneemia hemoblastoosides.

   Aneemia vähi metastaasides luuüdis.

Düserütropoeetiline aneemia.

III . Suurenenud verekahjustusest tingitud aneemia (hemolüütiline).

Pärilik.

1. Seotud erütrotsüütide membraani struktuuri rikkumisega (Minkowski-Chaffardi mikrosferotsüütiline aneemia, ovatsütoos, akantotsütoos).

   Seotud ensüümide puudulikkusega punastes verelibledes

   Seotud hemoglobiini sünteesi häiretega (sirprakuline aneemia, hemoglobinoos, talasseemia).

Omandatud.

1. Autoimmuunne.

   Paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria.

   Ravim

   Traumaatiline ja mikroangiopaatiline

   Mürgistuse tõttu hemolüütiliste mürkidega ja bakteriaalsete toksiinidega.

IV. Segatud aneemia.