Antibiootikumidega seotud diarröa mikroobikood 10. Antibiootikumidega seotud diarröa. Idiopaatilise AAD riskifaktorid

Tsiteerimiseks: Belmer S.V. Antibiootikumidega seotud soole düsbakterioos // eKr. 2004. nr 3. S. 148

M Inimese soolestiku arvukat mikrobiotsenoosi esindab enam kui 500 mikroorganismiliiki ja seedetrakti erinevates osades on nende arv vahemikus 10 3 kuni 10 12 CFU / ml. Inimese soolestiku mikroobide kogukonna kõige arvukamad esindajad on Bifidobacterium sp., E. coli, Lactobacillus sp., Bacterioides sp., anaeroobsed streptokokid, Clostridium sp. ja paljud teised. Seedetrakti mikroorganismid tagavad seedimise ja imendumise, soolestiku trofismi, infektsioonivastase kaitse, vitamiinide sünteesi ja palju muud. jne. Kõige arvukamad ja paremini uuritud on jämesoole mikroorganismid, nende arv on umbes 10 12 CFU / ml.

Erinevad välis- ja sisekeskkonna tegurid võivad oluliselt mõjutada soolestiku mikrofloora koostist, mis mitte ainult ei häiri füsioloogiliste protsesside normaalset kulgu, vaid isegi põhjustada raskeid patoloogilisi seisundeid. Kvalitatiivset ja/või kvantitatiivset muutust soolestiku mikrofloora koostises nimetatakse soole düsbakterioosiks. . Düsbakterioos on alati sekundaarne. Kõige sagedasem soolestiku düsbakterioosi väljakujunemise põhjus on antibiootikumide kasutamine, mis pärsivad otseselt soolestiku mikroorganismide elutegevust ja muudavad oluliselt seedetrakti "mikroobset maastikku".

Teised düsbakterioosi põhjused on nii nakkusliku kui ka mittenakkusliku iseloomuga soole limaskesta põletikulised haigused. Mitteinfektsioossete tegurite hulgas mängivad olulist rolli seedetrakti, sealhulgas sapiteede pikaajalised funktsionaalsed häired, samuti soole limaskesta fermentopaatia ja allergilised kahjustused. Soolestiku mikrofloora oluline muutus toimub keskkonnale ebasoodsate keskkonnategurite ja keha stressirohkete tingimuste mõjul: füüsiline ja vaimne ülekoormus. Täheldati vanuseteguri mõju soolestiku mikrobiotsenoosile. Lastel areneb düsbakterioos üsna kiiresti, mis on seotud soolestiku ensümaatilise ja immuunse ebaküpsusega. Eakatel esineb vanusega seotud soole limaskesta ensümaatilise ja immunoloogilise aktiivsuse nõrgenemist, samuti elustiili muutust, motoorse aktiivsuse ja toitumise vähenemist. Oluline on märkida, et soole düsbioos, mis ei ole haigus (seetõttu ei saa seda olla ka diagnoos), on oluline patoloogiline protsess, mis võib põhjustada seedetrakti tõsiseid kahjustusi, mida tuleks arvesse võtta ravi taktika määramisel. patsiendi ravimine. Tõepoolest, soole mikrofloora koostise rikkumine võib kaasa aidata enterotsüütide kahjustamisele ja soolestiku füsioloogiliste protsesside häiretele, põhjustada makromolekulide soole läbilaskvuse suurenemist, muuta motoorikat, vähendada limaskestade barjääri kaitsvaid omadusi, luues tingimused. patogeensete mikroorganismide arendamiseks.

Antibiootikumide kasutamise tagajärjel tekkinud patoloogiliste muutuste kompleksi soole mikrofloora koostises koos vastavate düsbakterioosiga kaasnevate kliiniliste ilmingutega nimetatakse väliskirjanduses sageli antibiootikumidega seotud kõhulahtisuseks. antibiootikumidega seotud kõhulahtisus). Meie arusaamade põhjal sellest protsessist võib terminit "antibiootikumidega seotud soole düsbakterioos" pidada patogeneetiliselt õigustatumaks. Selle seisundi esinemissagedus on erinevate autorite sõnul vahemikus 5 kuni 39%. Loomulikult on neil patsientidel peaaegu alati võimalik koliidi tunnuseid tuvastada endoskoopiliselt ja histoloogiliselt, mis õigustab ka terminit "antibiootikumidega seotud koliit". Selle väljakujunemise riskitegurid on patsiendi vanus (alla 6-aastased ja üle 65-aastased), kaasuvad seedesüsteemi haigused, samuti immuunsüsteemi talitluse vähenemine.

Enamik kaasaegseid antibiootikume võib põhjustada soole düsbakterioosi, kuigi igaühel neist on teatud omadused. Eelkõige pärsib ampitsilliin suurel määral nii aeroobse kui ka anaeroobse mikrofloora kasvu, samas kui amoksitsilliin, inhibeerides vaid minimaalselt enamiku normaalsete soolestiku mikroorganismide aktiivsust, aitab kaasa perekonna esindajate populatsiooni mõningasele suurenemisele. Enterobacteria caea. Samamoodi mõjutab amoksitsilliini ja klavulaanhappe kombineeritud preparaat soolestiku mikrobiotsenoosi. Samas ei aita enamik kaasaegseid penitsilliinid kaasa seente paljunemisele ja C. difficile. Suukaudne tsefpodoksiim, tsefprosiil ja tseftibuteen suurendavad kindlasti Enterobacteriacaea perekonna esindajate arvu soolestikus, tsefakloor ja tsefradiin aga peaaegu ei mõjuta soolestiku mikrofloorat ning tsefiksiimi kasutamine toob kaasa anaeroobsete mikroorganismide olulise vähenemise. On oluline, et enamik tsefalosporiine aitab kaasa enterokokkide arvu kasvule ja C. difficile. Fluorokinoloonid pärsivad suuresti perekonda Enterobacteriacaea kuuluvate mikroobide ja vähemal määral enterokokkide ja anaeroobsete mikroorganismide kasvu, samas ei soodusta seente ja seente kasvu. C. difficile .

Antibiootikumidega seotud soole düsbakterioosiga kaasnev kõige raskem ja isegi eluohtlik seisund on nn. C. difficile seotud koliit, mis on põhjustatud soolestiku ülekasvust C. difficile. Viimast tuvastatakse tavaliselt bakterioloogilise uuringuga 1-3% tervetest inimestest, kuid enam kui 20% antibiootikumravi saavatest patsientidest. Mõnel patsiendil toimub antibiootikumide võtmisega normaalse floora pärssimise taustal laviinitaoline populatsiooni kasv. C. difficile selle toksikogeensete omaduste muutumisega, sh. enterotoksiin A ja tsütotoksiin B sünteesi suurenemine. Selle tagajärjeks on käärsoole limaskesta tõsine kahjustus. Kõige sagedamini areneb C. difficile'ga seotud koliit klindamütsiini või linkomütsiini, poolsünteetiliste penitsilliinide, harvemini laia antibakteriaalse toime spektriga tsefalosporiinide kasutamisel. Kõige raskem vorm C. difficile-seotud koliit on pseudomembranoosne koliit, mille letaalsus ulatub 30% -ni.

Pseudomembranoosse koliidi tüüpilised sümptomid on tugev kõhuvalu, palavik kuni 40 ° C, sagedane (10-20 korda päevas) lahtine väljaheide, mis on segatud lima ja verega. Samuti täheldatakse sageli raske endotoksikoosi tunnuseid ning veres tuvastatakse leukotsütoos ja ESR-i suurenemine. Jämesooles leitakse limaskesta hüperemia ja limaskesta nekroosipiirkondades moodustunud fibriinsed kiled kahvatu hallikaskollaste naastude kujul, mille läbimõõt on 0,5-2,0 cm, veidi kõrgendatud alusel. Histoloogiliselt tuvastatakse käärsoole limaskesta nekroosipiirkonnad, submukoosse kihi tursed, lamina propria ümarrakuline infiltratsioon ja erütrotsüütide fokaalne ekstravasatsioon. Pseudomembranoosse koliidi kõige kättesaadavam diagnostiline test on toksiini A määramine väljaheites. C. difficile lateksi aglutinatsiooni meetod.

Lapse esimene eluaasta ja eriti tema esimesed kuud on kõige haavatavamad igasuguse soole düsbakterioosi, sh. antibiootikumiga seotud. See on tingitud asjaolust, et sel ajal toimub soole mikrofloora esmane moodustumine, mis koos immuunsüsteemi ebaküpsusega muudab selle paljude eksogeensete tegurite suhtes väga ebastabiilseks.

Tegurid, mis loovad soodsad tingimused normaalse soole mikrofloora tekkeks, aitavad kaasa antibiootikumide kasutamisega seotud düsbakterioosi ennetamisele mitte ainult sellel vanuseperioodil, vaid suuremal või vähemal määral kogu lapse hilisemas elus. Suur tähtsus soolestiku mikrofloora kujunemisel on loomulikul toitumisel, seda nii rinnapiimas esinevate immunoloogiliste tegurite kui ka prebiootikumide sisalduse tõttu piimas. Esimene asjaolu on oluline seoses vastsündinud lapse immuunsüsteemi suhtelise ebaküpsusega, samas kui teatud tüüpi mikroorganismide soolte koloniseerimist peavad kontrollima nii spetsiifilised kui ka mittespetsiifilised mehhanismid. Eelkõige suudab vastsündinud laps sünteesida ainult piisavas koguses M-klassi immunoglobuliine, samas kui A-klassi immunoglobuliine esimesel elukuul praktiliselt ei moodustu ja need satuvad imiku seedetrakti koos emapiimaga. Emapiimaga kaasnevad ka mittespetsiifilised tegurid, mis koos ei taga mitte ainult lapse tõhusat infektsioonivastast kaitset tema kõige haavatavamal eluperioodil, vaid ka normaalset soolte koloniseerimisprotsessi mikroorganismide poolt.

Inimpiim sisaldab ka toitaineid, mis tagavad normaalse soolestiku mikrofloora kasvu ja taastootmise, mida nimetatakse "prebiootikumideks". Prebiootikumid - need on osaliselt või täielikult seedimatud toidukomponendid, mis stimuleerivad valikuliselt ühe või mitme jämesooles elava mikroorganismirühma kasvu ja/või ainevahetust, tagades soolestiku mikrobiotsenoosi normaalse koostise. Prebiootikumid inimese rinnapiimas on laktoos ja oligosahhariidid. Kuni viimase ajani puudusid viimased kunstliku söötmise piimasegudes, kuid praegu võetakse neisse aktiivselt mitmesuguseid galakto- ja fruktooligosahhariidide kombinatsioone. Kõigi prebiootikumide toimemehhanism on sama: ilma makroorganismi ensüümsüsteemide poolt peensooles lõhestamata, kasutab neid mikrofloora, peamiselt bifidobakterid ja laktobatsillid, tagades nende kasvu ja aktiivsuse. Lisaks on jämesooles laktoosi ja oligosahhariidide bakteriaalse metabolismi tulemusena tagatud optimaalne kolonotsüütide stabiilseks funktsioneerimiseks vajalike lühikese ahelaga rasvhapete sisaldus. Seega on soolestiku mikrofloora normaalse moodustumise tagamiseks igati soovitav loomulik toitmine, võimatuse korral aga prebiootikume sisaldavate segude kasutamine.

Seega saab selgeks, et vastsündinud lapse soolestiku mikrofloora teket võivad häirida arvukad välistegurid. Antibiootikumravi, isegi põhjendatud, võib esimese eluaasta lastel põhjustada tõsist soole düsbakterioosi, kuid vanematel lastel ja isegi täiskasvanutel võib see tõsiselt häirida juba moodustunud soolestiku biotsenoosi.

Sellega seoses on üks viimastel aastatel esile kerkinud probleeme soolestiku düsbakterioosi areng likvideerimise taustal. H. pylori. Helicobacter-vastased raviskeemid võivad erinevates kombinatsioonides sisaldada mitmesuguseid antibakteriaalseid ravimeid, nagu amoksitsilliin, makroliidid (klaritromütsiin, roksitromütsiin, asitromütsiin), metronidasool, furasolidoon, vismutsubtsitraat, aga ka kaasaegseid mao sekretsiooni vähendavaid ravimeid (prootonpumba blokaatorid või H2- histamiini retseptorid), mis on samuti võimelised, kuigi kaudselt, vähendama soolestiku loomuliku mikrofloora resistentsust. Arvukad uuringud näitavad vajadust kaasata bioloogilised tooted, eriti bifidumi sisaldavad ülemiste seedetrakti haiguste kompleksravisse, mis võimaldab vähendada düsbiootiliste muutuste esinemissagedust ja raskust ning selle tulemusena vähendada kõhuvalu ja düspeptiliste sümptomite raskust ja kestust.sündroomid lastel.

Antibiootikumidega seotud soole düsbakterioosi ennetamine ja korrigeerimine on üsna raske ülesanne, eriti esimese eluaasta lastel, eriti kui antibiootikumravi tuleks tervislikel põhjustel jätkata. Soole düsbakterioosi ennetamise aluseks on ratsionaalne antibiootikumravi ja antibakteriaalsete ainete väljakirjutamise ebamõistlike juhtumite välistamine. . Esimesel eluaastal on ennetustöös oluliseks teguriks rinnaga toitmise säilimine või võimalusel prebiootikumidega segude kasutamine. Tavaliselt hõlmab ravi järgmisi valdkondi: peensoole liigse mikroobse saastumise vähendamine ja normaalse mikrofloora taastamine.

Peensoole mikroobse saastumise vähendamiseks täiskasvanute praktikas on tavaks kasutada antibiootikume ja muid antiseptikume (nitrofuraanid, nalidiksiinhape). Kuid väikelastel on enterokoliidi kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste puudumisel eelistatav kasutada mitte antibiootikume, vaid probiootikumide rühma kuuluvaid ravimeid. Need on peamiselt eoste ühekomponendilised probiootikumid. Üle 2-aastastele lastele eelistatuim pärmseente sisaldav monokomponentne probiootikum - enterool.

Ravi teises etapis pööratakse põhitähelepanu normaalse mikrofloora taastamisele. Selleks kasutatakse nii laialt tuntud monokomponentseid (bifidumbacterin jt) kui ka polükomponentseid (primadofilus jt) ja kombineeritud probiootikume. Mõned polüvalentsed preparaadid koos bifiduse ja laktobatsillide tüvedega hõlmavad enterokokkide tüvesid, millel on kõrge antagonistlik toime oportunistlike ja patogeensete patogeenide suhtes (Linex). See suurendab oluliselt ravimite aktiivsust võrreldes monokomponentsete probiootikumidega.

Antibiootikumidega seotud soole düsbakterioosi ravis on praegu võtmepositsioonil probiootikumid – preparaadid, mis sisaldavad soolestiku mikrobiotsenoosile positiivset mõju avaldavaid mikroorganisme. Probiootikumide kontseptsiooni rajaja oli I.I. Mechnikov, kes pälvis 1908. aastal mitme sellesuunalise töö eest Nobeli meditsiiniauhinna.Eelkõige näitas ta, et teatud mikroorganismid võivad pärssida Vibrio cholerae kasvu, teised aga vastupidi stimuleerivad. Sellest ajast peale on uuritud väga palju mikroorganisme, mida saaks kasutada igapäevases meditsiinipraktikas probiootiliste preparaatide ja toitude koostises, kuid tänapäeval on neist ametlikult tunnustatud vaid vähesed. Selle peamiseks kriteeriumiks on probiootiline toime, mis on tõestatud platseebokontrolliga topeltpimedates uuringutes. See "eksam" sai läbi B. bifidum, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus GG, Lactobacillus fermentum, Strepto (Entero) coccus faecium SF68, S. termophilus, Saccharomyces boulardii. Need mikroorganismid on osa paljudest preparaatidest, nii monobakteriaalsetest kui ka kombineeritud preparaatidest. Teisalt peab mikroorganism minimaalsete kadudega ületama seedetrakti ülemised osad ja seetõttu tekib vajadus asetada see pH-tundlikku kapslisse. Lõpuks tagab mikroorganismide pikaajalise säilimise ladustamise ajal nende lüofiliseerimine.

Eespool loetletud nõuetele vastav ravim on Linex , mis on 3 elusa lüofiliseeritud bakteri kompleks Bifidobacterium infantis v.liberorum, Lactobacillus acidophilus ja Streptococcus faecium koguses vähemalt 1,2x10 7 . Linexit moodustavate mikroorganismide oluline omadus on resistentsus antibiootikumide ja kemoterapeutiliste ainete suhtes, resistentsus penitsilliinide, sh. poolsünteetilised, makroliidid, tsefalosporiinid, fluorokinoloonid ja tetratsükliinid. See asjaolu võimaldab kasutada Linexit vajadusel koos antibiootikumidega, et vältida düsbakterioosi. Need omadused võimaldavad eristada Linexit paljudes ravimites, mis on ette nähtud erineva päritoluga soole düsbakterioosi korrigeerimiseks.

Analüüsisime Linexiga antibiootikumidega seotud soole düsbakterioosi korrigeerimise tulemusi 8 lapsel vanuses 6 kuni 12 kuud (1. rühm) ja 19 lapsel vanuses 1 kuni 5 aastat (2. rühm), kellel tekkis soole düsbakterioos, võib seostada ravimi kasutamisega. suukaudsed antibiootikumid penitsilliinide ja tsefalosporiinide rühmast vanuses annustes. Nende ravimite eesmärk oli seotud ägedate hingamisteede haiguste raviga. Kõigil juhtudel suurenes kuuri lõpus antibiootikumi võtmise taustal väljaheide (kuni 8 korda päevas), mis oli pudruse või vedela iseloomuga ning sisaldas lima ja roheluse lisandeid. Lapse üldise seisundi määras kõigil juhtudel aluseks oleva patoloogilise protsessi iseloom ja ebastabiilne väljaheide püsis ka pärast selle leevendamist. Seoses väljaheite rikkumisega uuriti lapsi mitme päeva kuni 2 nädala jooksul alates soolehäirete ilmnemisest. Väljaheidete bakterioloogilisel uuringul tuvastati kõigil soole düsbakterioos, mille üldiseks tunnuseks oli bifido- ja laktofloora oluline vähenemine. Selle parandamiseks said lapsed 1 kapsel Linexit 2 korda päevas. Kliinilist paranemist (väljaheite normaliseerumine) täheldati 6 1. rühma lapsel ja 14 2. rühma lapsel 7 päeva jooksul, 1. rühma 7 lapsel ja 2. rühma 16 lapsel 14 päeva jooksul, 17 lapsel 1. rühmast. 2. rühm 21 päeva. Määratud perioodil ei normaliseerunud väljaheide täielikult 1 1. rühma lapsel ja 2 2. rühma lapsel, jäädes pudruseks, kuigi lima ja roheluse lisandid kadusid. 21 päeva pärast täheldati mikrobioloogilist paranemist kõigil lastel, kuigi bifidobakterite ja laktobatsillide arvu normaliseerumist täheldati vaid pooltel juhtudel (5 lapsel 1. rühmast ja 10 lapsel 2. rühmast). Ravi mõju ei sõltunud käimasoleva antibiootikumiravi kestusest ja iseloomust, mis põhjustas soole düsbakterioosi. Saadud andmed võimaldavad järeldada, et antibiootikumidega seotud düsbakterioosi korrigeerimine lastel elusaid lüfiliseeritud laktobatsille, bifidobaktereid ja enterokokke sisaldava Linexiga on efektiivne. Linexi ja adsorbent-mukotsütoprotektori diosmektiidi kombineeritud kasutamine suurendas ravi efektiivsust: sümptomid kadusid 8-l 10-st 4-7-aastasest lapsest. Ravimi Linex määramine antibiootikumikuuri ajal välistas ligikaudu pooltel juhtudest (6 lapsel 11-st) kliiniliselt ilmse soole düsbakterioosi tekke.

Seega võib isegi antibiootikumide mõistlik kasutamine viia tõsise soole düsbakterioosi tekkeni, mille tagajärjeks võib olla koliit. Probiootikumide kombineeritud kasutamine antibiootikumidega võib vähendada antibiootikumidega seotud düsbakterioosi riski või vähendada selle raskust. Antibiootikumidega seotud soole düsbakterioosi tekkimisel lastel on näidustatud bioloogiliste preparaatide määramine, mille toimet saavad enterosorbendid suurendada. Areng C. difficile-seotud koliit nõuab spetsiaalset terapeutilist taktikat, sealhulgas spetsiifiliste antibakteriaalsete ravimite kasutamist, kuid ei välista ka probiootikume.

Epidemioloogia. Üldpopulatsioonis ilmnevad antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse sümptomid nii antibiootikumravi ajal kui ka kahe kuu jooksul pärast selle lõppu 5–62% patsiendid.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse riskifaktorid hõlmavad:
patsiendi vanus on noorem kui 6 aastat või vanem kui 65 aastat;
varasema kroonilise gastroenteroloogilise patoloogia olemasolu;
eelnev antibiootikumidega seotud kõhulahtisus;
raske krooniline haigus ja immuunpuudulikkus;
patsiendi pikaajaline viibimine haiglas (Clostridium difficile'ga (nakkusliku antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse etioloogiline tegur) nakatumise sagedus on kuni 2-nädalase haiglaravi korral 13% ja haiglaravi perioodiga üle 4 nädala 50%);
kirurgiliste ja endoskoopiliste manipulatsioonide läbiviimine;
laia toimespektriga antibakteriaalsete ravimite kasutamine (klindamütsiin, aminopenitsilliinid, II ja III põlvkonna tsefalosporiinid jne);
antibiootikumravi kestuse pikendamine;
antibiootikumravi korduvate kursuste läbiviimine;
mitmete antibakteriaalsete ravimite kombinatsioon;
sapiga erituvate antibakteriaalsete ravimite kasutamine.

!!! Immuunsupressiooniga patsientidel pärast kirurgilisi sekkumisi ja kellel on varem esinenud Clostridium difficile’ga seotud kõhulahtisuse episoode, on suur risk haiguse fulminantse vormi tekkeks (oluline märk ähvardavast fulminantsest koliidist on haigete arvu järsk tõus leukotsüüdid 30 10 9 / l ja rohkem, sageli koos leukotsüütide valemite väljendunud nihkega vasakule)

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse klassifikatsioon:
antibiootikumidega seotud mitteinfektsioosne kõhulahtisus(kuni 80% juhtudest):
- paljude antibiootikumide mõju seedetrakti motoorikale ja funktsioonile (peaaegu kõik 14-liikmeliste makroliidide rühma ravimid);
- kõhulahtisuse toimega lisakomponendi (nt klavulaanhape) või otsese lahtistava toime olemasolu preparaadis (parenteraalsed tsefalosporiinid - tsefoperasoon, tseftriaksoon ja suukaudne tsefalosporiin - tsefiksiim);
- otsene toksiline toime soole limaskestale (klooramfenikool, tetratsükliin);
- malabsorptsiooni varjatud esilekutsumine, süsivesikute, lühikese ahelaga rasvhapete ja sapphapete metabolismi pärssimine;
- normaalse soole mikrofloora koostise rikkumised;
antibiootikumidega seotud nakkuslik kõhulahtisus(idiopaatiline, 15-20% juhtudest) - oportunistlike bakteritüvede soolestiku koloniseerimise tõttu ja areneb 1-3 päeva pärast antibakteriaalsete ravimite kasutamise algusest; võimalikud etioloogilised tegurid on Clostridium difficili, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, Candida spp., Salmonella jt.

!!! praeguseks on kindlaks tehtud, et antibiootikumidega seotud kõhulahtisust põhjustavad ainult Clostridium difficili toksikogeensed tüved (tüvi nimetati "difficile", kuna seda oli uurimise algstaadiumis raske kultiveerida), teiste mikroorganismide kaasatus. antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse teke on endiselt vastuoluline probleem, kuna enamik neist bakteritest kuulub seedetrakti normaalsesse floorasse

Clostridium difficile infektsioon esineb esialgu haiglas (mikroorganism külvatakse voodite, põrandate, aknalaudade, meditsiiniseadmete, arstide ja saatjate käte pinnalt). Clostridium difficile siseneb soolestikku välismõjudele vastupidavate eoste kujul, mis jämesooles juba vegetatiivseteks vormideks muunduvad. Sõltuvalt patsiendi keha seisundist moodustub kas asümptomaatiline kandeseisund või koliidi kliiniline pilt; piisav immuunvastus ei hoia ära nakatumist, vaid vähendab haigestumust, suremust ja retsidiivide määra. Clostridium difficile toodab kahte valgutoksiini (A ja B), mis kahjustavad limaskesta ja põhjustavad põletikku.

Clostridium difficile põhjustatud kõhulahtisuse riskifaktorid:
pikaajaline viibimine haiglas;
viibida intensiivravi osakonnas;
viibimine samas ruumis patsiendiga, kes põeb Clostridium difficile põhjustatud kõhulahtisust (mikroob püsib palatites üle 40 päeva pärast haigestunud patsiendi väljakirjutamist);
antibakteriaalne ravi;
immunosupressiivne ravi;
eakas vanus;
nasogastraalsondi kasutamine;
hiljutine operatsioon;
antatsiidide kasutamine;

Kliiniline pilt. Antibiootikumravi taustal tekkiv sümptomite kompleks võib varieeruda kergest mööduvast soolevaevusest kuni kõhulahtisuse ja pseudomembranoosse koliidi raskete vormideni, mida iseloomustab vesine kõhulahtisus, palavik, leukotsütoos ning väljaheites ja kolonoskoopias leitud pseudomembraanide moodustumine. Rasketel juhtudel komplitseerib pseudomembranoosne koliit toksilise megakooloni, perforatsiooni ja šokiga.

Diagnostika: ajalugu, väljaheidete analüüs (raske või püsiva kõhulahtisuse korral, et tuvastada toksiine A või B), tsütotoksiini meetod("kuldstandard", puudus - pikk uuringu tulemuste ootamine), seotud immunosorbentanalüüs(on kõrge spetsiifilisusega, valenegatiivsed tulemused registreeritakse 10–20% juhtudest), Clostridium difficile nakatamine (miinuseks on see, et see meetod ei võimalda eristada mittepatogeenseid ja patogeenseid tüvesid).

Ravi. Kerge kuni mõõduka antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse korral: rakendatakse rehüdratsiooni, tühistatakse määratud antibiootikum(id) või muudetakse antibiootikumi. Mõnel juhul, kui antibiootikum katkestatakse 3 päeva jooksul, täheldatakse sümptomite täielikku taandumist, kui selle arengut seostati Clostridium difficile infektsiooniga. Clostridium difficile põhjustatud antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse korral, raske võtke suukaudselt metronidasooli 250 mg 4 korda päevas või vankomütsiini 125 mg 4 korda päevas 10 päeva jooksul. Kõhulahtisus kaob reeglina 2-3 päeva pärast. Üldiselt kasutatakse metranidasooli esmavaliku ravimina ja vankomütsiin jääb reserviks raske kõhulahtisuse, metronidasooli talumatuse, metronidasooli ebaõnnestumise või raseduse korral. Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse mis tahes raskusastme korral on võimalik kasutada probiootikume (linex, bifiform).

Ärahoidmine. Nosokomiaalse infektsiooni ennetamine põhineb isolatsiooni- ja barjäärimeetmete järgimisel, palatite desinfitseerimisel kogu haiguse vältel, samuti põhjalikul kätepesul (Clostridium difficile nakkuse puhangu ajal, käte pesemine vee ja seebiga enne ja pärast). Soovitatav on kindade eemaldamine), probiootikumide kasutamine. Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamiseks on võimalik kasutada (ravi kaalumisel mainitud) probiootikume (linex, bifiform), samuti prebiootikumide (laktuloos, hilak-forte) kasutamist. Lisaks võib üks antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamise viise olla tsütomukoprotektiivse toimega ravimite, näiteks smecta kasutamine.

Yu.O. Šulpekova
MMA nime saanud I.M. Sechenov

Kaasaegne meditsiin on mõeldamatu ilma erinevate antibakteriaalsete ainete kasutamiseta. Antibiootikumide määramisele tuleb aga läheneda ettevaatlikult, pidades silmas arvukate kõrvaltoimete tekkimise võimalust, millest üks on antibiootikumidega seotud kõhulahtisus.

Juba 1950. aastatel, kui algas antibiootikumide laialdane kasutamine, tuvastati põhjuslik seos antibakteriaalsete ainete kasutamise ja kõhulahtisuse tekke vahel. Ja tänapäeval peetakse soolekahjustust üheks kõige sagedasemaks antibiootikumravi kõrvaltoimeks, mis kõige sagedamini areneb nõrgestatud patsientidel.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse mõiste hõlmab lahtise väljaheite juhtumeid perioodil pärast antibiootikumravi algust ja kuni 4 nädalat pärast antibiootikumi ärajätmist (juhul, kui selle arengu muud põhjused on välistatud). Väliskirjanduses kasutatakse sünonüümidena ka mõisteid "nosokomiaalne koliit", "antibiootikumidega seotud koliit".

• 10-25% - amoksitsilliini / klavulanaadi määramisel;
• 15-20% - tsefiksiimi määramisel;
• 5-10% - ampitsilliini või klindamütsiini määramisel;
• 2-5% - tsefalosporiinide (va tsefiksiim) või makroliidide (erütromütsiin, klaritromütsiin), tetratsükliinide määramisel;
• 1-2% - fluorokinoloonide määramisel;
• vähem kui 1% - trimetoprimi - sulfametoksasooli määramisel.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkepõhjustena arenenud riikides on penitsilliini derivaadid ja tsefalosporiinid nende laialdase kasutamise tõttu esikohal. Kõhulahtisus tekib sagedamini suukaudsete antibiootikumide kasutamisel, kuid see võib areneda ka parenteraalse ja isegi transvaginaalse kasutamise korral.

Patogenees

Antibakteriaalsed ravimid suudavad pärssida mitte ainult patogeensete mikroorganismide, vaid ka seedetraktis elava sümbiootilise mikrofloora kasvu.

Seedetrakti luumenis asuv sümbiootiline mikrofloora toodab antibakteriaalse toimega aineid (eelkõige bakteriotsiinid ja lühikese ahelaga rasvhapped - piim-, äädik-, võihape), mis takistavad patogeensete mikroorganismide sissetoomist ja ülekasvu, oportunistliku floora arengut. Kõige rohkem väljendunud antagonistlikud omadused on bifidobakteritel ja laktobatsillidel, enterokokidel, Escherichia colil. Soolestiku loomuliku kaitse rikkumise korral tekivad tingimused tinglikult patogeense taimestiku paljunemiseks.

Rääkides antibiootikumidega seotud kõhulahtisusest, on praktilisest vaatenurgast oluline eristada selle idiopaatilist varianti mikroorganismi Clostridium difficile põhjustatud kõhulahtisusest.

Idiopaatiline antibiootikumidega seotud kõhulahtisus. Idiopaatilise antibiootikumiga seotud kõhulahtisuse tekke patogeneetilised mehhanismid on endiselt halvasti mõistetavad. Eeldatakse, et selle arengusse on kaasatud erinevad tegurid.

Klavulaanhapet sisaldavate antibiootikumide väljakirjutamisel võib soolestiku motoorika stimuleerimise tõttu tekkida kõhulahtisus (see tähendab, et sellistel juhtudel on kõhulahtisus hüperkineetiline).

Tsefoperasooni ja tsefiksiimi määramisel tekib tõenäoliselt kõhulahtisus, mis on olemuselt hüperosmolaarne, kuna need antibiootikumid ei imendu soolestiku luumenist täielikult.

Sellegipoolest on kõige tõenäolisem universaalne patogeneetiline mehhanism idiopaatilise antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkeks antibakteriaalsete ainete negatiivne mõju seedetrakti valendikusse asustatud mikrofloorale. Soole mikrofloora koostise rikkumisega kaasneb patogeneetiliste sündmuste ahel, mis põhjustab soolefunktsiooni häireid. Nimetus "idiopaatiline" rõhutab, et selle seisundi puhul ei ole enamikul juhtudel võimalik kindlaks teha konkreetset patogeeni, mis põhjustab kõhulahtisuse teket. Võimalikeks etioloogilisteks teguriteks peetakse Clostridium perfrigensit, Salmonella perekonna baktereid, mida saab eraldada 2–3% juhtudest, Staphylococcus aureust, Proteust, enterokokki ja pärmseene. Kuid seente patogeenne roll antibiootikumidega seotud kõhulahtisuses on endiselt arutelu teema.

Soole mikrofloora koostise rikkumise teine ​​oluline tagajärg on sapphapete enterohepaatilise vereringe muutus. Tavaliselt sisenevad primaarsed (konjugeeritud) sapphapped peensoole luumenisse, kus nad läbivad muutunud mikrofloora mõjul liigse dekonjugatsiooni. Suurenenud kogus dekonjugeeritud sapphappeid siseneb käärsoole luumenisse ja stimuleerib kloriidide ja vee sekretsiooni (tekib sekretoorne kõhulahtisus).

Kliiniline pilt

Idiopaatilise antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkerisk sõltub kasutatava ravimi annusest. Sümptomid ei ole spetsiifilised. Reeglina on väljaheide kergelt väljendunud lahti.

Haigus kulgeb reeglina ilma kehatemperatuuri tõusu ja vere leukotsütoosita ning sellega ei kaasne patoloogiliste lisandite ilmnemine väljaheites (veri ja leukotsüüdid). Endoskoopilisel uurimisel jämesoole limaskesta põletikulisi muutusi ei tuvastata. Reeglina ei põhjusta idiopaatiline antibiootikumidega seotud kõhulahtisus tüsistuste teket.

Ravi

Idiopaatilise antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ravi peamine põhimõte on antibakteriaalse ravimi kaotamine või selle annuse vähendamine (vajadusel jätkake ravi). Vajadusel määrake kõhulahtisusevastased ained (loperamiid, diosmektiit, alumiiniumi sisaldavad antatsiidid), samuti dehüdratsiooni korrigeerivad ained.

Soovitav on välja kirjutada probiootilisi preparaate, mis aitavad taastada normaalset soolestiku mikrofloorat (vt allpool).

Clostridium difficile põhjustatud kõhulahtisus

Selle antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse vormi eraldamine on õigustatud selle erilise kliinilise tähtsusega.

Kõige raskemat ägedat põletikulist soolehaigust, mille põhjustab mikroorganism Clostridium difficile ja mis on tavaliselt seotud antibiootikumide kasutamisega, nimetatakse pseudomembranoosseks koliidiks. Peaaegu 100% juhtudest on pseudomembranoosse koliidi põhjuseks Clostridium difficile infektsioon.

Clostridium difficile on kohustuslik anaeroobne grampositiivne spoore moodustav bakter, mis on looduslikult resistentne enamiku antibiootikumide suhtes. Clostridium difficile on võimeline keskkonnas püsima pikka aega. Selle eosed on kuumtöötlusele vastupidavad. Seda mikroorganismi kirjeldasid esmakordselt 1935. aastal Ameerika mikrobioloogid Hall ja O'Tool vastsündinute soolestiku mikrofloora uurimisel ning algselt ei peetud seda patogeenseks mikroorganismiks. Spetsiifiline nimetus "difficile" ("raske") rõhutab selle mikroorganismi kultuurmeetodi abil eraldamise raskust.

Aastal 1977 Larson et al. isoleeritud antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse raske vormiga patsientide väljaheitest - pseudomembranoosne koliit - toksiin, millel on koekultuuris tsütopaatiline toime. Mõnevõrra hiljem tehti kindlaks seda toksiini tekitav patogeen: see osutus Clostridium difficile.

Clostridium difficile asümptomaatilise kandmise sagedus vastsündinutel on 50%, täiskasvanud elanikkonna hulgas - 3–15%, samas kui selle populatsioon terve täiskasvanu normaalses soole mikroflooras ei ületa 0,01–0,001%. See suureneb oluliselt (kuni 15–40%), kui võetakse antibiootikume, mis pärsivad Clostridium difficile elutähtsat aktiivsust tavaliselt pärssivate soolefloora tüvede (peamiselt klindamütsiin, ampitsilliin, tsefalosporiinid) kasvu.

Clostridium difficile toodab soolestiku luumenis 4 toksiini. Mikroorganismi tungimist soole limaskestale ei täheldata.

Enterotoksiinid A ja B mängivad soolestiku muutuste tekkes suurt rolli. Toksiinil A on sekretsiooni soodustav ja põletikku soodustav toime; see on võimeline aktiveerima põletikus osalevaid rakke, kutsuma esile põletikumediaatorite ja substantsi P vabanemise, nuumrakkude degranulatsiooni ning stimuleerima polümorfonukleaarsete leukotsüütide kemotaksist. Toksiinil B on tsütotoksiini omadused ja see kahjustab kolonotsüüte ja mesenhümaalseid rakke. Sellega kaasneb aktiini lagunemine ja rakkudevaheliste kontaktide katkemine.

Toksiinide A ja B põletikku soodustav ja dekontamineeriv toime suurendab oluliselt soole limaskesta läbilaskvust.

Huvitav on see, et nakkuse kulgemise raskus ei ole otseselt seotud patogeeni erinevate tüvede toksilisusega. C. difficile kandjatel võib väljaheites olla märkimisväärne kogus toksiine ilma kliiniliste sümptomite ilmnemiseta. Mõned antibiootikumid, eriti linkomütsiin, klindamütsiin ja ampitsilliin, C. difficile asümptomaatilises kandjas, stimuleerivad toksiinide A ja B tootmist, suurendamata mikroorganismide üldist populatsiooni.

C. difficile infektsioonist tingitud kõhulahtisuse tekkeks on vajalik nn eelsoodumus- või vallandavate tegurite olemasolu. Enamikul juhtudel on selliseks teguriks antibiootikumid (peamiselt linkomütsiin ja klindamütsiin). Antibiootikumide roll kõhulahtisuse patogeneesis väheneb soolestiku normaalse mikrofloora pärssimisele, eriti mittetoksigeensete klostridiade arvu järsule vähenemisele ja tingimuste loomisele oportunistliku mikroorganismi Clostridium difficile paljunemiseks. On teatatud, et isegi ühekordne antibiootikumi annus võib vallandada selle haiguse arengu.

Kuid C. difficile infektsiooni põhjustatud kõhulahtisus võib areneda ka antibiootikumravi puudumisel ja muudel tingimustel, mille korral on rikutud soolestiku normaalset mikroobset biotsenoosi:

• vanemas eas;
• ureemiaga;
• kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkusega (sh hematoloogiliste haiguste taustal, tsütostaatikumide ja immunosupressantide kasutamine);
• soolesulgusega;
• krooniliste põletikuliste soolehaiguste taustal (mittespetsiifiline haavandiline koliit ja Crohni tõbi);
• isheemilise koliidi taustal;
• südamepuudulikkuse taustal, soolte verevarustuse häiretega (sealhulgas šoki tingimustes);
• stafülokoki infektsiooni taustal.

Eriti suur on risk pseudomembranoosse koliidi tekkeks pärast kõhuorganite operatsioone. Teatati pseudomembranoosse koliidi tekkest lahtistite aktiivse kasutamise taustal.

Eelsoodumustegurite koha C. difficile nakkuse patogeneesis võib ilmselt määratleda järgmiselt: “kokkupuude eelsoodumusega teguritega → normaalse mikrofloora pärssimine → C. difficile populatsiooni kasvu → toksiinide A ja B tootmine → kahjustumine käärsoole limaskest."

Suurem osa C. difficile põhjustatud kõhulahtisuse juhtudest on nosokomiaalne kõhulahtisus. Täiendavad C. difficile nakkuse haiglase leviku tegurid on fekaal-suukaudne infektsioon (ülekanne meditsiinipersonali poolt või patsientidevahelise kontakti kaudu). Samuti on võimalik endoskoopilise uuringu käigus nakatumine.

C. difficile infektsiooni ilmingud ulatuvad asümptomaatilisest kandmisest kuni enterokoliidi raskete vormideni, mida nimetatakse "pseudomembranoosseks koliidiks". C. difficile nakkuse levimus jääb erinevate autorite andmetel haiglapatsientide seas vahemikku 2,7–10%.(olenevalt tausthaiguste iseloomust).

35% pseudomembranoosse koliidiga patsientidest piirdub põletikuliste muutuste lokaliseerimine jämesoolega, muudel juhtudel on patoloogilises protsessis kaasatud ka peensool. Valdav käärsoole kahjustus on ilmselt seletatav asjaoluga, et see on anaeroobsete klostriidide domineeriv elupaik.

Kliinilised ilmingud võivad tekkida nii antibiootikumi võtmise taustal (tavaliselt 4.-9. päeval, minimaalne periood on mõne tunni pärast) kui ka pärast märkimisväärset perioodi (kuni 6-10 nädalat) pärast selle manustamise lõpetamist. Erinevalt idiopaatilisest antibiootikumidega seotud kõhulahtisusest ei sõltu pseudomembranoosse koliidi tekkerisk antibiootikumi annusest.

Pseudomembranoosse koliidi teket iseloomustab tugev vesine kõhulahtisus (väljaheite sagedus kuni 15–30 korda päevas), sageli koos vere, lima ja mäda seguga. Reeglina on palavik (kuni 38,5–40 ° C), mõõdukas või intensiivne kramplik või pidev valu kõhus. Veres täheldatakse neutrofiilset leukotsütoosi (10–20 x 10 9 /l), mõnel juhul täheldatakse leukemoidset reaktsiooni. Tugeva eksudatsiooni ja märkimisväärse valgukadu väljaheites tekib hüpoalbumineemia ja tursed.

Kirjeldatakse suuri liigeseid hõlmava reaktiivse polüartriidi tekke juhtumeid.

Pseudomembranoosse koliidi tüsistuste hulka kuuluvad dehüdratsioon ja elektrolüütide tasakaaluhäired, hüpovoleemilise šoki teke, toksiline megakoolon, hüpoalbumineemia ja turse kuni anasarkani. Harva esinevad tüsistused on käärsoole perforatsioon, sooleverejooks, peritoniidi teke, sepsis. Sepsise diagnoosimisel on eelduseks stabiilse baktereemia tuvastamine süsteemse põletikureaktsiooni kliiniliste tunnuste esinemisel: kehatemperatuur üle 38°C või alla 36°C; pulss üle 90 löögi. minutis; hingamissagedus üle 20 minutis või PaCO 2 alla 32 mm Hg; leukotsüütide arv veres on üle 12x10 9 /l või alla 4x10 9 /l või ebaküpsete vormide arv ületab 10%. Üliharva võib täheldada koolerale sarnaneva pseudomembranoosse koliidi välkkiire kulgu, nendel juhtudel tekib mõne tunni jooksul tõsine dehüdratsioon.

Ravimata jätmise korral ulatub pseudomembranoosse koliidi suremus 15-30% -ni.

Patsientidel, kes peavad põhihaiguse raviks jätkama antibiootikumravi, täheldatakse kõhulahtisuse kordumist 5–50% juhtudest ja "süüdi" antibiootikumi korduval kasutamisel suureneb korduvate rünnakute sagedus 80% -ni.

Pseudomembranoosse koliidi diagnoosimine Põhineb neljal põhifunktsioonil:

• kõhulahtisus pärast antibiootikumide võtmist;
• iseloomulike makroskoopiliste muutuste tuvastamine käärsooles;
• omamoodi mikroskoopiline pilt;
• tõend C. difficile etioloogilisest rollist.

Pildistamise tehnikad hõlmavad kolonoskoopiat ja kompuutertomograafiat. Kolonoskoopiaga tuvastatakse üsna spetsiifilised makroskoopilised muutused käärsooles (peamiselt pärasooles ja sigmoidis): fibriiniga immutatud nekrootilisest epiteelist koosnevate pseudomembraanide olemasolu. Pseudomembraanid soole limaskestal esinevad pseudomembranoosse koliidi mõõduka ja raske vormi korral ning näevad välja nagu kollakasrohelised naastud, mis on pehmed, kuid tihedalt seotud aluskudedega, läbimõõduga mitu mm kuni mitu cm, veidi kõrgendatud alusel. Sloughing membraanide asemel võib leida haavandeid. Kilede vaheline limaskest näeb välja muutumatuna. Selliste pseudomembraanide moodustumine on pseudomembranoosse koliidi üsna spetsiifiline märk ja võib olla diferentsiaaldiagnostiline erinevus haavandilisest koliidist, Crohni tõvest ja isheemilisest koliidist.

Mikroskoopiline uurimine teeb kindlaks, et pseudomembraan sisaldab nekrootilist epiteeli, rohkelt rakulist infiltraati ja lima. Mikroobide kasv toimub membraanis. Täisverelised veresooned on näha all olevas terves limaskestas ja submukoosis.

Haiguse kergemate vormide korral võib limaskesta muutusi piirata ainult katarraalsete muutuste teke limaskesta pletoori ja turse näol, selle granulaarsus.

Kompuutertomograafia võib paljastada käärsoole seina paksenemise ja põletikulise efusiooni olemasolu kõhuõõnes.

Meetodite kasutamine C. difficile etioloogilise rolli tõestamiseks näib olevat kõige rangem ja täpsem lähenemisviis selle mikroorganismi põhjustatud antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse diagnoosimisel.

Väljaheite mikroorganismide anaeroobse osa bakterioloogiline uuring on kättesaamatu, kulukas ja ei vasta kliinilistele vajadustele, sest võtab mitu päeva. Lisaks on kultiveerimismeetodi spetsiifilisus madal selle mikroorganismi asümptomaatilise kandmise suure levimuse tõttu haiglapatsientide ja antibiootikume võtvate patsientide seas.

Seetõttu peetakse valikmeetodiks C. difficile toodetud toksiinide tuvastamist patsientide väljaheites. Toksiini B tuvastamiseks koekultuuri abil on välja pakutud ülitundlik ja spetsiifiline meetod. Sel juhul on võimalik kvantifitseerida patsiendi fekaalifiltraadi tsütotoksilist toimet koekultuurile. Selle meetodi kasutamine on aga majanduslikult kahjumlik, seda kasutatakse vaid üksikutes laborites.

C. difficile toksiini A lateksi aglutinatsioonitestiga saab tuvastada toksiini A esinemise väljaheites vähem kui 1 tunniga. Meetodi tundlikkus on umbes 80%, spetsiifilisus üle 86%.

Alates 1990. aastate algusest on enamik laboreid kasutanud toksiini A või toksiinide A ja B tuvastamiseks ensüümi immuunanalüüsi, mis suurendab diagnostilist väärtust. Meetodi eelisteks on lihtsus ja täitmise kiirus. Tundlikkus on 63-89%, spetsiifilisus 95-100%.

Infektsioonist tingitud antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ravi Clostridium difficile

Kuna C. difficile põhjustatud antibiootikumidega seotud kõhulahtisust võib klassifitseerida nakkuslikuks kõhulahtisuseks, on soovitatav patsient selle diagnoosi tegemisel isoleerida, et vältida teiste inimeste nakatumist.

Eeltingimuseks on kõhulahtisuse ilmnemist põhjustanud antibakteriaalse aine kaotamine. Paljudel juhtudel viib see meede juba haiguse sümptomite leevendamiseni.

Efekti puudumisel ja klostridiaalse koliidi raske kulgemise korral on vajalik aktiivne ravi taktika.

C. difficile populatsiooni kasvu pärssimiseks on ette nähtud antibakteriaalsed ravimid (vankomütsiin või metronidasool).

Vankomütsiin imendub soole luumenist halvasti ja siin toimub selle antibakteriaalne toime maksimaalse efektiivsusega. Ravim on ette nähtud 0,125-0,5 g 4 korda päevas. Ravi jätkatakse 7-14 päeva. Vankomütsiini efektiivsus on 95-100%: enamikul C. difficile infektsiooni juhtudel kaob vankomütsiini määramisel palavik 24-48 tunni pärast ja kõhulahtisus lakkab 4-5 päeva lõpuks. Kui vankomütsiin on ebaefektiivne, tuleks mõelda muule võimalikule kõhulahtisuse põhjusele, eriti mittespetsiifilise haavandilise koliidi tekkele.

Vankomütsiini alternatiivina võib kasutada metronidasooli, mille efektiivsus on võrreldav vankomütsiiniga. Metronidasooli eelisteks on oluliselt madalam hind, puudub vankomütsiiniresistentsete enterokokkide selekteerimise oht. Metronidasooli manustatakse suu kaudu 0,25 g 4 korda päevas või 0,5 mg 2-3 korda päevas 7-14 päeva jooksul.

Teine pseudomembranoosse koliidi korral efektiivne antibiootikum on batsitratsiin, mis kuulub polüpeptiidsete antibiootikumide klassi. Talle määratakse 25 000 RÜ suu kaudu 4 korda päevas. Batsitratsiin seedetraktist praktiliselt ei imendu ja seetõttu tekib käärsooles ravimi kõrge kontsentratsioon. Selle ravimi kõrge hind, kõrvaltoimete sagedus piirab selle kasutamist.

Kui nende antibakteriaalsete ainete suukaudne manustamine on võimatu (patsiendi äärmiselt raske seisundi korral, dünaamiline soolesulgus), kasutatakse metronidasooli intravenoosselt annuses 500 mg iga 6 tunni järel; Vankomütsiini manustatakse kuni 2 g päevas läbi peensoole või rektaalse sondi.

Kui esineb dehüdratsiooni tunnuseid, määratakse vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimiseks infusioonravi.

Klostriidide toksiinide ja mikroobikehade sorptsiooniks ja soolestiku luumenist eemaldamiseks on soovitatav välja kirjutada enterosorbendid ja ravimid, mis vähendavad mikroorganismide adhesiooni kolonotsüütidele (diosmektiit).

Kõhulahtisusevastaste ainete ja spasmolüütikute määramine on vastunäidustatud, kuna on oht tõsise tüsistuse - toksilise megakooloni tekkeks.

0,4% pseudomembranoosse koliidi kõige raskemate vormidega patsientidest, vaatamata käimasolevale etiotroopsele ja patogeneetilisele ravile, seisund halveneb järk-järgult ja tekib vajadus kolektoomia järele.

Clostridium difficile infektsiooni ägenemiste ravi viiakse läbi vastavalt vankomütsiini või metronidasooli suukaudsele skeemile 10-14 päeva jooksul, seejärel: kolestüramiin 4 g 3 korda päevas kombinatsioonis laktobakteriiiniga 1 g 4 korda päevas 3-4 nädala jooksul. . ja vankomütsiini 125 mg ülepäeviti 3 nädala jooksul.

Relapside ennetamiseks on näidustatud meditsiinilise pärmi Saccharomyces boulardii määramine 250 mg 2 korda päevas 4 nädala jooksul.

Tabelis 1 on toodud C. difficile infektsioonist tingitud idiopaatilise antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ja antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse kliiniliste tunnuste võrdlevad omadused ja ravimeetodid.

Tabel 1.
Idiopaatilise antibiootikumiga seotud kõhulahtisuse ja infektsiooniga seotud kõhulahtisuse võrdlusomadused C. difficile

Probiootikumide kasutamise võimalus antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamiseks ja raviks

Praegu pööratakse suurt tähelepanu probiootikumide klassi erinevate preparaatide efektiivsuse uurimisele, mis hõlmavad peamise soole mikrofloora esindajaid.

Probiootikumide terapeutiline toime on seletatav asjaoluga, et neid moodustavad mikroorganismid asendavad soolestikus oma normaalse soolestiku mikrofloora funktsioone:

• luua piimhappe, bakteriotsiinide tootmise tõttu ebasoodsad tingimused patogeensete mikroorganismide paljunemiseks ja elutegevuseks;
• osaleda vitamiinide B 1, B 2, B 3, B 6, B 12, H (biotiin), PP, foolhappe, vitamiinide K ja E, askorbiinhappe sünteesis;
• luua soodsad tingimused raua, kaltsiumi, D-vitamiini imendumiseks (tänu piimhappe tootmisele ja pH langetamisele);
• peensoole laktobatsillid ja enterokokid viivad läbi valkude, rasvade ja keeruliste süsivesikute ensümaatilise lagundamise (sealhulgas laktaasipuuduse korral);
• eritavad ensüüme, mis hõlbustavad imikutel valkude seedimist (bifidobakterite fosfoproteiinfosfataas osaleb piimakaseiini metabolismis);
• bifidumbakterid käärsooles lagundavad mitteimenduvaid toidukomponente (süsivesikuid ja valke);
• osaleda bilirubiini ja sapphapete metabolismis (sterkobiliini, koprosterooli, deoksükool- ja litokoolhapete moodustumine; soodustab sapphapete reabsorptsiooni).

Erinevate probiootikumide toime hindamise ja toimete võrdlemise korraldamise keerukus seisneb selles, et praegu puuduvad farmakokineetilised mudelid keerukate bioloogiliste ainete uurimiseks inimestel, mis koosnevad erineva molekulmassiga komponentidest ja mis ei satu organismi. süsteemne vereringe.

Siiski on mõnede terapeutiliste organismide puhul veenvaid tõendeid antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamiseks ja raviks.

1. Saccharomyces boulardii annuses 1 g / päevas. takistab kateetri kaudu kunstliku toitumisega patsientidel antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse teket; need hoiavad ära ka Clostridium difficile infektsiooni kordumise.
2. Lactobacillus GG määramine vähendab oluliselt kõhulahtisuse raskust.
3. Saccharomyces boulardii kombinatsioonis Enterococcus faeciumi või Enterococcus faecium SF68-ga on osutunud tõhusaks vahendiks antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamisel.
4. Enterococcus faecium (10 9 CFU/päevas) vähendab antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse esinemissagedust 27%-lt 9%-le.
5. Bifidobacterium longum (10 9 CFU/päevas) hoiab ära erütromütsiiniga seotud seedetrakti häired.
6. Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus acidophilus'e, Bifidobacterium lactis'e efektiivsuse võrdlev hindamine: kõik probiootikumid olid antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamisel platseebost tõhusamad.

Linexi võib soovitada probiootikumina antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekke ärahoidmiseks ja soolefunktsiooni taastamiseks pärast antibakteriaalse aine kasutamise katkestamist. Ravimi koostis sisaldab elusate lüofiliseeritud piimhappebakterite kombinatsiooni - loodusliku mikrofloora esindajaid soolestiku erinevatest osadest: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus, Enterococcus faecium. Preparaadisse lisamiseks valiti tüved, mis on resistentsed enamiku antibiootikumide ja kemoterapeutikumide suhtes ning on võimelised edasiseks paljunemiseks mitme põlvkonna jooksul isegi antibiootikumravi tingimustes. Eriuuringud on näidanud, et nende mikroobide resistentsus ei kandu üle teistele soolestiku elanikele. Linexi koostist võib kirjeldada kui "füsioloogilist", kuna kombinatsioon sisaldab mikroobiliike, mis kuuluvad soolestiku peamiste elanike klassidesse ja mängivad kõige olulisemat rolli lühikese ahelaga rasvhapete tootmisel, pakkudes epiteeli. trofism, antagonism oportunistliku ja patogeense mikrofloora suhtes. Tänu kõrge ensümaatilise aktiivsusega Linexi piimhappe streptokoki (Enterococcus faecium) sisaldusele koostises laieneb ravimi toime ka soolte ülaossa.

Linex on saadaval kapslitena, mis sisaldavad vähemalt 1,2x10 7 CFU elusaid lüofiliseeritud baktereid. Kõik kolm Linexi bakteritüve on resistentsed mao agressiivse keskkonna suhtes, mis võimaldab neil vabalt jõuda kõikidesse soolestiku osadesse, kaotamata oma bioloogilist aktiivsust. Väikelastel kasutamisel võib kapsli sisu lahjendada väikeses koguses piimas või muus vedelikus.

Linexi määramise vastunäidustuseks on ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes. Linexi üleannustamise kohta teateid ei ole. Kõrvaltoimeid ei registreerita. Läbiviidud uuringud on näidanud, et lüofiliseeritud bakteritel puudub teratogeenne toime. Puuduvad teated Linexi kasutamise kõrvaltoimete kohta raseduse ja imetamise ajal.

Linexi soovimatud ravimite koostoimed ei ole märgitud. Ravimit võib kasutada samaaegselt antibiootikumide ja kemoterapeutiliste ainetega.

Viiteid leiate saidilt rmj.ru

Soolestiku mikrofloora uurimine algas 1886. aastal, kui F. Escherich kirjeldas Escherichia coli ( Bacterium coli communae). 1908. aastal tõestas Nobeli preemia laureaat vene teadlane Ilja Iljitš Mechnikov soolebakterite vajadust tervise ja pikaealisuse tagamiseks. Tänaseks on terve inimese soolestikus kindlaks tehtud 500 tüüpi mikroobide olemasolu. Normaalne mikroobne floora on üks takistusi bakterite sisenemisel soolestikku. See stimuleerib immuunkaitset, suurendab IgA sekretsiooni soole luumenisse. Escherichia coli, enterokokid, bifidobakterid, acidophilus bacilli omavad antagonistlikke omadusi ja suudavad pärssida patogeensete mikroorganismide kasvu. Mikrofloora koostise rikkumine viib organismi vastupanuvõime vähenemiseni sooleinfektsioonide suhtes.

Seal on limaskestade mikrofloora (M-mikrofloora) - soole limaskestaga seotud mikroorganismid ja õõnsuse mikrofloora (P-mikrofloora) - mikroorganismid, mis paiknevad soolestiku luumenis.

Seoses makroorganismiga jagunevad soolestiku biotsenoosi esindajad 4 rühma:

kohustuslik mikrofloora (peamine soole mikrofloora on bifidobakterid, laktobatsillid, normaalsed E. coli, propionobakterid, peptostreptokokid, enterokokid);

valikuline (tinglikult patogeensed ja saprofüütsed mikroorganismid - bakteroidid, stafülokokid, streptokokid, peptokokid, pärmilaadsed seened, veyonella, fusobakterid, batsillid);

mööduv (juhuslikud mikroorganismid, mis ei ole võimelised kehas kaua püsima - flavobakterid, pseudomonaadid);

patogeensed (nakkushaiguste tekitajad - shigella, salmonella, jersiinia jne).

Kui mikroobid kasutavad ära seedimatuid süsivesikuid (kiudaineid), tekivad lühikese ahelaga rasvhapped. Nad varustavad soolestiku rakke energiakandjatega, parandades limaskestade trofismi. Ebapiisav kogus kiudaineid toidus viib lühikese ahelaga rasvhapete sünteesi vähenemiseni. Selle tulemusena tekivad epiteelis düstroofsed muutused ja suureneb soolebarjääri läbilaskvus toidu- ja mikroobse päritoluga antigeenide suhtes.

Mikroobsete ensüümide mõjul niudesooles dekonjugeeritakse sapphapped (FA) ja primaarsed FA-d muudetakse sekundaarseteks FA-deks. Füsioloogilistes tingimustes imendub 80-95% rasvhapetest tagasi, ülejäänud erituvad metaboliitidena väljaheitega. Viimased aitavad kaasa fekaalse massi moodustumisele, pärsivad vee imendumist, vältides väljaheidete liigset dehüdratsiooni. Peensoole liigne bakteriaalne kolonisatsioon põhjustab FA enneaegset dekonjugatsiooni ja sekretoorset kõhulahtisust.

Seega sõltub soolestiku morfoloogiline ja funktsionaalne seisund selle mikrofloora koostisest.

Tervete inimeste tühisooles on 1 ml sisu kohta kuni 100 000 bakterit. Põhiosa neist moodustavad streptokokid, stafülokokid, piimhappebatsillid. Distaalses niudesooles suureneb mikroobide arv enterokokkide, Escherichia coli, bakteroidide ja anaeroobsete bakterite tõttu.

Väljaheidete mikroobne koostis ei kajasta täielikku pilti soolestiku biotsenoosist, ei anna operatiivset teavet soolestiku mikroorganismide koostise kohta. Praktikas võetakse arvesse andmeid ainult 15-20 roojas sisalduva mikroobitüübi kohta. Tavaliselt uuritakse bifidobakterite, laktobatsillide, enterobakterite, Escherichia coli, Proteuse, Enterococcus, Staphylococcus aureuse, Pseudomonas aeruginosa ja Candida arvukust.

Soole düsbioos - mikroorganismide ökoloogilise tasakaalu rikkumine, mida iseloomustab põlisrahvaste mikrofloora kvantitatiivse suhte ja kvalitatiivse koostise muutus mikrobiotsenoosis. Mõiste "düsbakterioos" võttis esmakordselt kasutusele A. Nissle 1916. aastal.

Düsbioosi raskusastme määrab bifidobakterite ja teiste kohustuslike mikroorganismide vähenemise määr ning oportunistlike ja patogeensete liikide arvu suurenemine.

I kraad - kohustuslike esindajate (bifidobakterid ja / või laktobatsillid) arvu vähenemine 1-2 suurusjärgu võrra, ilma oportunistliku mikrofloora (OPM) suurenemiseta, OPM-i arvu suurenemine normaalse bifidobakterite arvuga. II aste - bifidobakterite arvu mõõdukas või märkimisväärne vähenemine koos aeroobse mikrofloora märgatavate muutustega (laktobatsillide vähenemine, Escherichia coli, UPM muutunud vormide ilmnemine suurtes kogustes). III aste - suur hulk UPM-i, nii samast liigist kui ka ühendustes, patogeensete mikroorganismide eraldamine (Mekhtiev S. N., Grinevich V. B., Zakharenko S. M.).

Düsbioosi kliinikus eristatakse järgmisi peamisi sündroome:

Düspeptiline (söögiisu vähenemine, regurgitatsioon, röhitsemine, iiveldus, oksendamine);

Soolesündroom (puhitus, soolte korin, kalduvus kõhukinnisusele või vedel väljaheide koos seedimata toidujääkidega);

Sekundaarne malabsorptsiooni sündroom (püsiv kõhulahtisus koos monosahhariidide, elektrolüütide imendumishäiretega),

Polühüpovitaminoos (naha kuivus, juuste väljalangemine, rabedad küüned, keiliit, stomatiit).

Uued lähenemisviisid düsbioosi diagnoosimisel

Alternatiiviks tavalistele bakterioloogilistele uuringutele on mikroorganismide diferentseerimise keemilised meetodid ja eelkõige gaasikromatograafia (GC) koos massispektromeetriaga (GC-MS). Meetod põhineb nende bakterirakkude komponentide määramisel, mis ilmnevad nende loomuliku surma või immuunsüsteemi rünnaku tagajärjel. Markeritena kasutatakse mikroobsete membraanide väiksemaid lipiidkomponente. Nende sisalduse järgi saab mõne tunni jooksul määrata kuni 170 liiki baktereid ja seeni erinevates bioloogilistes keskkondades.

Peaaegu 50% parietaalse mikrofloora biomassist moodustavad aktinomütseedid, mis asuvad bakterite ja seente vahepealsel positsioonil. Ligikaudu 25% mikroobsest floorast on esindatud aeroobsete kokkidega (stafülokokid, streptokokid, enterokokid ja korüneformsed bakterid). Bifido- ja laktobatsillide arv on vahemikus 20–30%. Teised anaeroobid (peptostreptokokid, bakterid, klostriidid, propionobakterid) moodustavad peensooles umbes 10% ja jämesooles kuni 20%. Enterobakterite osakaal moodustab 1% limaskesta mikrofloora koguarvust.

Kuni 90-95% käärsoole mikroobidest on anaeroobid (bifidobakterid ja bakteroidid) ning ainult 5-10% kõigist bakteritest on range aeroobne ja fakultatiivne floora (piimhape ja Escherichia coli, enterokokid, stafülokokid, seened, proteus).

Düsbioos ei ole iseseisev haigus. Selle väljanägemist soodustavad soolestiku seedimise, motoorika, lokaalse immuunsuse, antibiootikumide, antatsiidide ja muude ravimite häired. On vaja välja selgitada düsbioosi põhjustanud põhjus ja mitte proovida soole mikrofloorat "ravida" selle väljaheidete bakterioloogilise analüüsi põhjal.

Antibiootikumide määramisel ei võeta alati arvesse soolestikku asustavate mikroobide omadusi. Antibakteriaalsed ravimid pärsivad mitte ainult patogeensete mikroorganismide, vaid ka normaalse mikrofloora kasvu. Selle tulemusena paljunevad saprofüütsed mikroobid, millel on kõrge ravimiresistentsus, omandades patogeensed omadused.

Antibiootikumide kasutamisega seotud kõhulahtisus

Antibiootikumravi saavatel patsientidel võib tekkida soole düsbioosist põhjustatud kõhulahtisus (AAD – antibiootikumidega seotud diarröa). Sellise kõhulahtisuse sagedus on vahemikus 5-25%. Selle põhjuseks on antibiootikumi suhtes tundlike mikroobide arvu vähenemine ja resistentsete tüvede teke, mis normis puuduvad. Selliste mikroorganismide kuulsaim esindaja on patogeenne tüvi Clostridium difficile (Cl. difficile), kuid antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse põhjuseks võivad olla ka teised mikroobid, mis võivad suurendada ioonide ja vee sekretsiooni ning kahjustada sooleseina. Need on stafülokokid, proteus, pärmseened, enterokokid, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella. Kõhulahtisuse tüübi järgi nimetatakse AAD-d tavaliselt sekretoorseteks ja põletikulisteks tüüpideks.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisust põhjustavad kõige sagedamini linkomütsiin, ampitsilliin, klindamütsiin, bensüülpenitsilliin, tsefalosporiinid, tetratsükliinid ja erütromütsiin. Antibiootikumi manustamisviisil pole suurt tähtsust. Suukaudsel manustamisel ilmneb lisaks mikroorganismide hävitamisele ka antibiootikumi toime peensoole limaskestale. Parenteraalselt manustatuna mõjutavad antibiootikumid soolestiku biotsenoosi, erituvad sülje, sapi, peen- ja jämesoole sekretsiooniga.

AAD sümptomid ilmnevad enamikul patsientidel tavaliselt ravi ajal ja 30% -l - 7-10 päeva jooksul pärast selle lõpetamist.

Enamik teadlasi peab klostridiaid eelkõige AAD etioloogiliseks teguriks Cl. difficile. Täiskasvanud elanikkonna hulgas on selle vedamise tase madal ja võrdub 2-3%. paljunemistingimused Cl. difficile on anaeroobne keskkond ja normaalse soole mikrofloora pärssimine.

AAD kliinilised ilmingud ulatuvad kergest kõhulahtisusest kuni raske pseudomembranoosse koliidini (PMC). MVP on äge soolehaigus, mis on antibiootikumravi komplikatsioon. Leiti, et see põhjustab Cl. difficile.

Sümptomid

AAD-i peamine sümptom on tugev vesine kõhulahtisus, millele eelneb antibiootikumide manustamine mitu päeva või kauem. Seejärel tekivad kõhus kramplikud valud, mis taanduvad pärast väljaheidet. Juhtudel, kui tekib palavik, veres suureneb leukotsütoos ja väljaheites ilmuvad leukotsüüdid, tuleb kahtlustada MVP-d.

Pärast antibiootikumi ärajätmist paljudel patsientidel kaovad sümptomid kiiresti. MVP-ga, hoolimata antibiootikumiravi lõpetamisest, suureneb enamikul juhtudel väljaheite sagedus, dehüdratsioon ja hüpoproteineemia. Rasketel juhtudel tekib kiiresti dehüdratsioon, tekib käärsoole toksiline laienemine ja perforatsioon ning on võimalik surm.

Diagnoos

AAD diagnoos põhineb kõhulahtisuse seosel antibiootikumide kasutamisega. MVP diagnoosi kinnitab väljaheidete bakterioloogiline uuring ja selles sisalduva toksiini määramine. Cl. difficile. Toksiini tuvastamise sagedus AAD-ga patsientide väljaheites ei ületa 15%.

Patsientidel, kellel on kõhulahtisus, mis on seotud Cl. difficile märkimisväärne leukotsütoos. On tõendeid selle kohta, et patsientidel, kellel on leukotsütoos 15800 ja üle selle, on suur tõenäosus MVP tekkeks Cl. difficile. Seda seetõttu, et toksiin A, mida eritab Cl. difficile põhjustab põletikku, vedelikueritust, palavikku ja krampe. Seetõttu tuleb kõigil AAD-ga patsientidel, kellel esineb mürgistus ja leukotsütoos 15800 ja üle selle, pidada seda kõhulahtisuse põhjuseks. Cl. difficile.

Parfenov A. I., Osipov G. A., Bogomolov P. O. kasutasid GC-MS meetodit peensoole mikroobse floora koostise hindamiseks 30 AAD-ga patsiendil ja leidsid, et kõhulahtisust võib seostada mitte ainult nakkustekitajatega ( Cl. difficile), kuid normaalse mikrofloora olulise muutusega 50 kontrollitava mikroorganismi arvu suurenemise suunas 7-lt 30-le. Samal ajal suureneb peensoole üldine kolonisatsioon normiga võrreldes 2-5 korda.

AAD-ga patsientidel morfoloogilised muutused jämesooles kõige sagedamini puuduvad. Rasketel juhtudel tuvastatakse endoskoopiaga 3 tüüpi muutusi: 1) limaskesta katarraalne põletik (turse ja hüperemia); 2) erosioon-hemorraagiline kahjustus; 3) pseudomembranoosne kahjustus.

PMK endoskoopilist pilti iseloomustab naastulaadsete, linditaoliste ja tahkete "membraanide" olemasolu, mis on pehmed, kuid limaskestale tihedalt joodetud. Muutused on kõige selgemad distaalses käärsooles ja pärasooles. Limaskest on turse, kuid mitte haavandiline. Histoloogilisel uuringul leiti subepiteliaalne turse koos lamina propria ümarrakkude infiltratsiooniga, kapillaaride staas koos erütrotsüütidega, mis väljusid veresoontest väljapoole. Pseudomembraanide moodustumise staadiumis tekivad limaskesta pinnaepiteeli alla infiltraadid. Epiteelikiht tõuseb ja kohati puudub: limaskesta paljanduvaid kohti katab ainult koorunud epiteel. Haiguse hilisemates staadiumides võivad need alad hõivata suuri soolestiku segmente.

Diferentsiaaldiagnoos

Kõhulahtisuse seostamine antibiootikumraviga ei tekita tavaliselt raskusi AAD diagnoosimisel. Rasketel juhtudel võib MVP pilt meenutada koolerat või haavandilise koliidi fulminantset vormi, Crohni tõbe. Viimaseid iseloomustab aga enam-vähem väljendunud verine kõhulahtisus, mis ei ole MVP-le iseloomulik. Sellegipoolest ei välista erosioon-hemorraagiliste muutuste tekkimise võimalus AAD-ga limaskestal mõnel patsiendil verise eritise ilmnemist pärasoolest.

AAD ravi

Cl põhjustatud AAD ja MVP etiotroopne ravi. difficile, enamik autoreid kaalub vankomütsiini ja metronidasooli (trichopolum, metrogil) määramist.

Tühistage viivitamatult kõhulahtisust põhjustanud antibiootikum. Määrake vankomütsiini algannus 125 mg suu kaudu 4 korda päevas, vajadusel suurendatakse annust 500 mg-ni 4 korda päevas. Ravi jätkatakse 7-10 päeva. Metronidasooli manustatakse suu kaudu 0,5 g 2 korda päevas (või 0,25 g 4 korda päevas).

Batsitratsiini kasutatakse ka 25 tuhat RÜ suu kaudu 4 korda päevas. Ravi viiakse läbi 7-10 päeva jooksul. Batsitratsiin peaaegu ei imendu ja seetõttu tekib käärsooles ravimi kõrge kontsentratsioon. Dehüdratsiooniga kasutatakse infusioonravi ja suukaudset rehüdratsiooni (Regidron, Citroglucosolan). Toksiini A sidumiseks on ette nähtud kolestüramiin.

On teateid AAD-i ravimise võimalusest ka suurte probiootikumide annustega. S. Perskyp ja L. Brandt (2000) leidsid, et inimese normaalne mikrofloora on võimeline elimineerima kõhulahtisuse, mis on põhjustatud Cl. difficile. Normaalse mikrofloora bakteritsiidne toime tagab enam kui 95% AAD-ga patsientidest paranemise. Cl. difficile. See hoiab ära krooniliste klostriidide ja teiste infektsioonide esinemise, mis võivad mõnedel patsientidel põhjustada kroonilisi seedetrakti häireid. AAD ja MVP probiootikumravi tuleks alustada võimalikult varakult, ootamata diagnoosi kinnitust.

Kuna ravitoimet pakkuvate mikroobide hulk on mitu suurusjärku suurem kui tavapäraste bakteripreparaatide doosid, siis arutletakse probiootikumide lokaalse soolde viimise küsimuse üle. Seda saab teha soolalahuse klistiiriga, nina-kaksteistsõrmiksoole toru või kolonoskoobi kaudu. Viimane meetod tõmbab tähelepanu, sest sel juhul süstitakse probiootikume otse proksimaalsesse käärsoole.

Üks peamisi AAD raviks kasutatavaid probiootilisi preparaate on Linex. See on kombineeritud preparaat, mis sisaldab loodusliku mikrofloora komponente soolestiku erinevatest osadest. Koostise osaks olevad bifidobakterid, laktobatsillid ja mittetoksigeenne piimhappe enterokokk säilitavad soolestiku mikrofloora tasakaalu ja tagavad selle füsioloogilised funktsioonid: loovad ebasoodsad tingimused patogeensete mikroorganismide paljunemiseks ja elutegevuseks; osaleda vitamiinide B 1, B 2, PP, foolhappe, vitamiinide K ja E, askorbiinhappe sünteesis, tagavad organismi vajaduse vitamiinide B 6, B 12 ja biotiini järele; toodavad piimhapet ja alandavad soolesisu pH-d, loovad soodsad tingimused raua, kaltsiumi, D-vitamiini imendumiseks. Piimhappebakterid viivad läbi valkude, rasvade ja liitsüsivesikute, süsivesikute ja mitteimenduvate valkude ensümaatilise lõhustamise peensooles läbivad jämesooles sügavama lõhustamise anaeroobide (sh bifidobakterite) poolt. Ravimit moodustavad bakterid osalevad sapphapete metabolismis.

Linex sisaldab piimhappebaktereid, mis on antibiootikumide suhtes resistentsed. Täiskasvanutele ja üle 12-aastastele lastele määratakse 2 kapslit 3 korda päevas pärast sööki koos väikese koguse vedelikuga. Ravi kestus on keskmiselt 1-2 kuud. Ravimi kasutamisel soovitatavates annustes kõrvaltoimeid ei täheldatud. Vastunäidustused - ülitundlikkus ravimi või piimatoodete komponentide suhtes. Läbiviidud uuringud ei näidanud Linexi teratogeenset toimet, ei olnud teateid ravimi negatiivsest mõjust raseduse ja imetamise ajal. Ravimi komponentide elujõulisuse säilitamiseks ei soovitata Linexit juua kuumade jookidega, peaksite hoiduma alkoholi joomisest.

Piimhappebakterite allergia kliinilised ilmingud on sarnased piimatoodete allergiaga, seetõttu tuleb allergia sümptomite ilmnemisel ravimi kasutamine selle põhjuste väljaselgitamiseks katkestada. Linexi üleannustamise juhtudest ei ole teatatud. Selle soovimatut koostoimet teiste ravimitega ei täheldatud. Ravimi Linex koostis võimaldab teil seda võtta samaaegselt antibakteriaalsete ainetega.

Kõhulahtisuse sümptomaatiliseks raviks kasutatakse ka: adsorbent atapulgiit, 1,2-1,5 g pärast iga vedelat väljaheidet; loperamiid, 2-4 mg suu kaudu pärast iga roojamist (mitte rohkem kui 8 mg päevas); difenoksülaat/atropiin (Lomotil) 5 mg suu kaudu 4 korda päevas, kuni kõhulahtisus lakkab; belladonna tinktuura, 5-10 tilka sees 3 korda päevas enne sööki; hüostsüamiin (Levsin) 0,125 mg sublingvaalselt vastavalt vajadusele või 0,375 mg suu kaudu 2 korda päevas; spasmolüütiline ditsükloveriin, 20 mg suu kaudu 4 korda päevas; kodeiin, 30 mg suu kaudu 2-4 korda päevas; oktreotiid (100-600 mg / päevas s / c 2-4 annusena) - somatostatiini sünteetiline analoog; enterosorbendid (Smecta, Espumizan).

Düsbioosi enda ravi

Düsbioosi standardteraapia on suunatud peensoole liigse bakteriaalse kolonisatsiooni kõrvaldamisele, normaalse mikrofloora taastamisele, soole seedimise ja imendumise parandamisele, soolemotoorika taastamisele ja organismi immunoreaktiivsuse tõstmisele.

Antibakteriaalseid ravimeid kasutatakse vastavalt näidustustele patogeense mikrofloora kasvu pärssimiseks peensooles. Tavaliselt määratakse antibiootikumid fluorokinoloonide, penitsilliinide, tsefalosporiinide, tetratsükliinide või metronidasooli rühmast. Ravimeid võetakse suu kaudu tavalistes annustes 7-10 päeva jooksul.

Optimaalne on kasutada aineid, millel on minimaalne mõju sümbiootilisele mikrofloorale ja mis pärsivad Proteuse, stafülokokkide, pärmseente ja teiste agressiivsete tüvede kasvu. Nende hulka kuuluvad antiseptikumid: Intetrix, Enterol, Bactisubtil, Nifuroxazide jne Stafülokoki düsbioosi rasketes vormides kasutatakse antibiootikume: ofloksatsiin, oksatsilliin, amoksitsilliin. Need on ette nähtud 10-14 päevaks. Seente ilmnemise korral väljaheites või soolemahlas on näidustatud natamütsiini, flukonasooli ja teiste mükostaatikumide kasutamine.

Bakteriaalseid preparaate (probiootikume) võib määrata ilma eelneva antibiootikumravita või pärast seda. Kasutatakse Bifidumbacterin, Probifor, Bifikol, Lactobacterin, Linex, Bifiform, Normoflorins L, D, B, Polibakterin, Narine, Acipol, Nutrolin B, Travis.

Teine võimalus düsbioosi raviks on patogeense mikroobse floora mõjutamine normaalsete mikroorganismide ainevahetusproduktidega (prebiootikumid). Üks neist ravimitest on Hilak-forte, normaalse mikrofloora ainevahetusproduktide steriilne kontsentraat: piimhape, laktoos, aminohapped ja rasvhapped. Need ained aitavad kaasa normaalse mikrofloora eksisteerimiseks vajaliku bioloogilise keskkonna taastamisele soolestikus, pärsivad patogeensete bakterite kasvu, parandavad epiteliotsüütide ja kolonotsüütide trofismi ja funktsiooni. Üks milliliiter ravimit sisaldab 100 miljardi normaalse mikroorganismi bioloogiliselt aktiivseid aineid. Hilak-forte määratakse 60 tilka 3 korda päevas 4 nädala jooksul koos antibakteriaalsete ravimitega või pärast nende kasutamist.

Lisaks kasutatakse laktuloosisiirupit (Duphalac, Portalac), mis hapestab soolemahla ja pärsib patogeense mikrofloora kasvu. Toimeaine on sünteetiline disahhariid, mis ei hüdrolüüsi peensooles ja siseneb muutumatul kujul käärsoole, kus see lõhustub käärsoole floora toimel madala molekulmassiga orgaaniliste hapete moodustumisega, mis viib pH languseni. soole sisust.

Ravimi toimel suureneb ammoniaagi imendumine jämesooles ja selle eritumine organismist, stimuleeritakse atsidofiilsete bakterite (sh laktobatsillide) kasv, pärsitakse proteolüütiliste bakterite paljunemist ja lämmastikku sisaldavate toksiliste ainete teket. vähendatakse. Kliiniline toime ilmneb pärast 2-päevast ravi. Suukaudseks manustamiseks mõeldud siirupi kujul olev ravim on ette nähtud täiskasvanutele annuses 15-45 ml päevas, säilitusannus on 10-25 ml päevas. Ravimit tuleb võtta 1 kord päevas hommikul koos toiduga, veega, muu vedeliku või toiduga.

Seedesüsteemi kõrvaltoimed: esimestel päevadel - kõhupuhitus (kaob iseenesest 2 päeva pärast); pikaajalisel kasutamisel suurtes annustes on võimalik kõhuvalu, kõhulahtisus. Vastunäidustused: galaktoseemia; soolesulgus; ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes. Laktuloosi võib kasutada raseduse ja imetamise ajal vastavalt näidustustele. Diabeediga patsientidel tuleb ravimit kasutada ettevaatusega.

Teistest prebiootikumidest väärib märkimist kaltsiumpantotenaat (osaleb rakkude atsetüülimise ja oksüdatsiooni protsessides, süsivesikute ja rasvade ainevahetuses, atsetüülkoliini sünteesis, seda kasutavad bifidobakterid ja aitab kaasa nende massi suurenemisele), aminometüülbensoehape (Pamba, Amben) on fibrinolüüsi inhibiitor, inhibeerib proteolüütilisi ensüüme tinglikult patogeenseid baktereid, stimuleerides normaalse mikrofloora kasvu, lüsosüümi (on bifidogeenne, immunomoduleeriv, põletikuvastane toime, parandab seedimist, pärsib patogeenset taimestikku).

Düsbioosi ravis on soovitatav kasutada taimseid ravimeid. Need on soolestiku antiseptikumid, pärsivad patogeenseid ja säilitavad saprofüütilist mikrofloorat. Taimeteed normaliseerivad söögiisu, parandavad seedimist, soolemotoorikat, on antimikroobse ja immunomoduleeriva toimega ning soodustavad limaskestade taastumist. Naistepuna, saialill, eukalüpt, raudrohi, kinkeleht, salvei, pune, pohl, jahubanaan annavad tugeva bakteritsiidse toime. Immunokorrigeeriva toimega on nõges, meliss, kõrvits, jahubanaan, kolmevärviline kannike, nöör. Vitamiinirikkad on pohlad, nõgesed, vaarikad, sõstrad, pihlakas, kibuvitsamarjad.

Kõhu seedimise häirega patsientidele määratakse pankrease ensüümid (Creon, Pancitrate). Imendumisfunktsiooni parandamiseks kasutatakse Essentiale forte H, loperamiidi (Imodium) ja trimebutiini.

Keha reaktiivsuse suurendamiseks raske düsbioosiga nõrgestatud patsientidel on soovitatav määrata Anaferon, Immunal, Likopid ja teised immunomodulaatorid. Ravikuur peaks kesta keskmiselt 4 nädalat. Samal ajal on ette nähtud vitamiini-mineraalide kompleksid (Vitamineral, Alphabet jne).

Kirjandusega seotud küsimustega pöörduge toimetaja poole.

V. V. Skvortsov, meditsiiniteaduste doktor
VolGMU, Volgograd

See on haigus, mida iseloomustab vormimata väljaheide ilmumine antibakteriaalsete ravimite võtmise ajal või pärast seda. Selle haigusega kaasnevad düspeptilised sümptomid (lahtine väljaheide, gaaside moodustumine). Rasketel juhtudel ilmnevad intensiivne kõhuvalu, nõrkus, palavik. Diagnoos põhineb seose tuvastamisel antibiootikumide võtmise ja kõhulahtisuse tekke vahel. Lisaks tehakse väljaheite analüüs, soole endoskoopiline uurimine. Ravi hõlmab AB kaotamist, probiootikumide ja võõrutusravimite määramist. Kui avastatakse haiguse põhjustaja, viiakse läbi etiotroopne antibiootikumravi.

RHK-10

K91.8 Muud mujal klassifitseerimata meditsiiniliste protseduuride järgsed seedesüsteemi häired

Üldine informatsioon

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus (AAD, nosokomiaalne koliit) – kolm või enam lahtise väljaheite episoodi, mis korduvad vähemalt kaks päeva ja on seotud antibakteriaalsete ravimite (AB) võtmisega. Häire võib avalduda 4 nädala jooksul pärast AB ärajätmist. Arenenud riikides on soolehaigus kõige levinum reaktsioon antibiootikumravile, antibiootikume tarvitavatel inimestel esineb AAD 5–30% juhtudest. Patoloogia kulgeb nii kerges isereguleeruvas vormis kui ka raske pikaajalise koliidi kujul. Kaasaegses gastroenteroloogias on vähemalt 70% juhtudest tingitud idiopaatilisest AAD-st, 30% -l - Clostridium difficile'ga seotud kõhulahtisusest. Haigus mõjutab võrdselt mehi ja naisi.

AAD põhjused

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus areneb sageli pärast penitsilliini antibiootikumide, tetratsükliinide, tsefalosporiinide määramist. Ravimi manustamisviisil on kõhulahtisuse tõenäosust vähe või üldse mitte. Suukaudsel manustamisel mõjutavad ravimid seedetrakti limaskesta kihti. Parenteraalsel manustamisel erituvad AB metaboliidid sapi ja süljega, mõjutades kohustuslikku mikrofloorat. Võttes arvesse haiguse põhjuseid, on AAD kaks vormi:

1. idiopaatiline(IAAD). See areneb AB negatiivse mõju tõttu seedetrakti eubioosile. Patogeensete mikroorganismide mõju seedetraktile on üks selle haiguse arengu võimalikest põhjustest. Erinevate patogeenide hulgas on sageli stafülokokid, proteus, enterokokid, klostriidid, seened. AAD risk suureneb pikaajalise (rohkem kui 10 päeva), sagedase ja ebaõige AB võtmisega (annuse ületamine).
2. Clostridium difficile'ga seotud kõhulahtisus(C. difficile-AD). Etioloogiliselt seotud mikrofloora rikkumisega ja seedetrakti liigse koloniseerimisega oportunistlike bakterite Clostridium difficile poolt. Düsbakterioos tekib tsefalosporiinide, amoksitsilliini, linkomütsiini rühma antibiootikumide võtmise tagajärjel. On teada juhtumeid, kus haiglasisene antibiootikumidega seotud infektsioon tekib patogeeni edasikandmisel isiklike hügieenitoodete (rätikud, seep, nõud), halva kvaliteediga töötlemisega meditsiiniinstrumentide kaudu.

Lisaks antibakteriaalsete ainete otsesele toimele sooleseinale on olemas riskifaktorid, mis suurendavad haiguse tekke tõenäosust. Nende hulka kuuluvad lapsepõlv ja vanadus, raske somaatilise patoloogia olemasolu (süda, neerupuudulikkus), antatsiidide kontrollimatu tarbimine, kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkuse seisundid, kirurgilised sekkumised kõhuõõnes, sondi toitumine. Seedetrakti kroonilised haigused (Crohni tõbi, haavandiline koliit) soodustavad ka antibiootikumidega seotud koliidi teket.

Patogenees

Antimikroobsed ravimid vähendavad mitte ainult patogeensete, vaid ka sümbiootiliste mikroorganismide kasvu ja paljunemist. Väheneb soolestiku kohustuslik mikrofloora, areneb düsbakterioos. See asjaolu on mõlemat tüüpi antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse patogeneesi aluseks. Idiopaatilise vormi puhul mängivad rolli ka soolestiku suurenenud motoorika, limaskesta toksilised kahjustused või ainevahetusprotsesside häired soolestikus.

Antibiootikumidega seotud klostridiaalne koliit tekib seedetrakti endogeense normaalse floora koostise muutuste tõttu III ja IV põlvkonna tsefalosporiinide, fluorokinoloonide, penitsilliinide võtmisel. Düsbakterioos aitab kaasa C. Difficile paljunemisele, mis eritab suures koguses 2 tüüpi toksiine (A ja B). Olles seedekulgla luumenis, hävitavad enterotoksiinid epiteliotsüüte ja põhjustavad sooleseinas põletikulisi muutusi. Koliit mõjutab peamiselt jämesoolt koos difuusse hüpereemia ja limaskesta turse tekkega. Seedetrakti sein pakseneb, tekivad fibriini laigud, mis näevad välja nagu kollakad naastud (pseudomembraanid).

Klassifikatsioon

Idiopaatilisel antibiootikumidega seotud kõhulahtisusel on kaks vormi: nakkuslik ja mittenakkuslik. AAD-i nakkusliku vormi põhjustajatest on sageli leitud Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Salmonella, Klebsiella ja perekonna Candida seened. Mittenakkuslikku IAAD-d esindavad järgmised tüübid:

• hüperkineetiline. Klavulanaat ja selle metaboliidid suurendavad seedetrakti motoorset aktiivsust, makroliidide tarbimine põhjustab mao kaksteistsõrmiksoole ja antrumi kokkutõmbumist. Need tegurid aitavad kaasa vormimata väljaheite ilmnemisele.
• Hüperosmolaarne. See areneb AB (tsefalosporiinide) osalise imendumise või süsivesikute metabolismi rikkumise tõttu. Süsivesikute metaboliidid kogunevad soole luumenisse, põhjustades elektrolüütide ja vee suurenenud sekretsiooni.
• Sekretär. See moodustub soole eubioosi rikkumise ja sapphapete dekonjugeerimise tõttu. Happed stimuleerivad vee ja kloori soolade vabanemist soole luumenisse, nende protsesside tagajärjeks on sagedane väljaheide.
• mürgine. See moodustub penitsilliinide ja tetratsükliinide metaboliitide negatiivse mõju tõttu soole limaskestale. Areneb düsbakterioos ja kõhulahtisus.

C. difficile AD ilmingud võivad varieeruda asümptomaatilisest kandmisest kuni fulminantsete ja raskete vormideni. Sõltuvalt kliinilisest pildist ja endoskoopia andmetest eristatakse järgmisi antibiootikumidega seotud klostriidide infektsiooni liike:

• Kõhulahtisus ilma koliidita. See avaldub vormimata väljaheitena ilma joobeseisundita ja kõhu sündroomideta. Soole limaskest ei muutu.
• Koliit ilma pseudomembraanideta. Seda iseloomustab üksikasjalik kliiniline pilt mõõduka dehüdratsiooni ja joobeseisundiga. Endoskoopilisel uurimisel täheldatakse katarraalseid põletikulisi muutusi limaskestal.
• Pseudomembranoosne koliit(PMK). Seda haigust iseloomustab tõsine mürgistus, dehüdratsioon, sagedane vesine väljaheide ja kõhuvalu. Kolonoskoopia käigus määratakse fibrinoosne naast ja erosiiv-hemorraagilised muutused limaskestas.
• Fulminantne koliit. Antibiootikumidega seotud seedetrakti häire kõige raskem vorm. See areneb välkkiirelt (mitmest tunnist päevani). Põhjustab tõsiseid gastroenteroloogilisi ja septilisi häireid.

AAD sümptomid

Idiopaatilise antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse korral ilmnevad sümptomid antibiootikumravi ajal (70% patsientidest) või pärast seda. Haiguse peamine, mõnikord ainus ilming on vormimata väljaheide kuni 3-7 korda päevas ilma vere ja mäda lisanditeta. Harva on täheldatud valu ja täiskõhutunnet kõhus, kõhupuhitus seedetrakti suurenenud töö tõttu. Haigus kulgeb ilma palaviku ja mürgistusnähtudeta.

Erinevalt idiopaatilisest vormist varieerub Clostridium difficile AD ilmingute kliiniline spekter asümptomaatilisest koliidist kuni haiguse raskete surmaga lõppevate vormideni. Bakterikandjat väljendab sümptomite puudumine ja klostriidiumi vabanemine keskkonda koos väljaheitega. Haiguse kerget kulgu iseloomustab ainult lahtine väljaheide ilma palavikuta ja raske kõhu sündroom. Sagedamini täheldatakse C. difficile'ga seotud mõõduka raskusega koliiti, mis väljendub kehatemperatuuri tõusus, perioodilistes kramplikes valudes nabapiirkonnas ja korduvas kõhulahtisuses (10-15 korda päevas).

Haiguse rasket kulgu (PMC) iseloomustab sagedane (kuni 30 korda päevas) rohke vesine väljaheide, millel on ebameeldiv lõhn. Väljaheited võivad sisaldada lima ja vere lisandeid. Haigusega kaasneb tugev kõhuvalu, mis kaob pärast roojamist. Patsientidel on üldise seisundi halvenemine, tugev nõrkus ja temperatuuri tõus kuni 38-39 ° C. 2–3% juhtudest registreeritakse haiguse fulminantne vorm, mis väljendub sümptomite kiires suurenemises, raskes mürgistuses ja antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse varajaste raskete tüsistuste ilmnemises.

Tüsistused

Idiopaatiline AAD allub hästi ravile ja ei põhjusta patsientidel tüsistusi. C. difficile põhjustatud kõhulahtisus põhjustab püsivat vererõhu langust, elektrolüütide tasakaaluhäireid ja dehüdratsiooni. Valgu- ja veekadu soodustab alajäsemete ja pehmete kudede tursete tekkimist. Haiguse edasine areng provotseerib megakooloni ilmnemist, seedetrakti limaskesta ilminguid kuni käärsoole perforatsioonini, peritoniiti ja sepsist. Õigeaegse diagnoosi ja patogeneetilise ravi puudumine põhjustab surma 15-30% juhtudest.

Diagnostika

Kui ilmneb ohtralt vedelat väljaheidet ja ebamugavustunnet kõhus, mis põhjustab kahtlusi antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkes, on vajalik konsulteerimine gastroenteroloogiga. Spetsialist, kasutades elu- ja haiguslugu, füüsilist läbivaatust, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmeid, teeb asjakohase järelduse.

Idiopaatilise antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse diagnoosimiseks piisab, kui tuvastada seos antibiootikumide võtmise ja kõhulahtisuse alguse vahel ning välistada seedetrakti kaasuvad haigused. Sel juhul jäävad laboratoorsed näitajad normaalseks, soole limaskestas muutusi ei esine. Kui kahtlustatakse Clostridium difficile’ga seotud kõhulahtisust, kasutatakse diagnoosi kinnitamiseks järgmisi meetodeid:

• Laboratoorsed vereanalüüsid. Üldises vereanalüüsis täheldatakse leukotsütoosi, ESR-i suurenemist, aneemiat; biokeemilises - hüpoproteineemias.
• Väljaheidete uurimine. Koprogrammis leitakse leukotsüüdid ja erütrotsüüdid. Haiguse peamine diagnostiline kriteerium on patogeeni tuvastamine väljaheites. Diagnostika valik on tsütopatogeenne test (CT) ja toksiinide neutraliseerimise test (RNT), mis määravad toksiini B. Ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) meetod on tundlik A- ja B-endotoksiinide suhtes. Polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) kasutatakse toksiine kodeerivate geenide tuvastamiseks. Kultuurimeetod võimaldab teil tuvastada klostridia väljaheidete külvamisel.
• Käärsoole endoskoopia. Kolonoskoopiat tehakse soolestiku patoloogiliste muutuste (pseudomembraanid, fibriinikiled, erosioonid) visualiseerimiseks. Endoskoopiline diagnoos raske koliidi korral võib olla ohtlik soole perforatsiooni ohu tõttu.

Antibiootikumidega seotud väljaheitehäire diagnoosimine ei ole tavaliselt keeruline. Haiguse idiopaatiline vorm eristub kergest toidumürgitusest. Clinic C. difficile'ga seotud kõhulahtisus, nimelt pseudomembranoosne koliit, võib sarnaneda koolera, Crohni tõve, haavandilise koliidi ja raske toidumürgituse kulgemisega. Lisaks tehakse kõhuõõne uuring radiograafia, jämesoole kompuutertomograafia.

AAD ravi

Mitteklostriidi antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ravi hõlmab antibakteriaalse aine annuse kaotamist või vähendamist, kõhulahtisusevastaste ravimite (loperamiid), eubiootikumide ja probiootikumide (laktobatsillid, bifidobakterid) määramist. Lahtise väljaheite mitme episoodi korral on soovitatav normaliseerida vee-soola tasakaal.

Clostridium difficile tuvastamine on näidustus antibiootikumide kaotamiseks ning etiotroopse, sümptomaatilise ja võõrutusravi määramiseks. Valikravim haiguse raviks on metronidasool. Rasketel juhtudel ja metronidasooli talumatuse korral on ette nähtud vankomütsiin. Dehüdratsiooni ja mürgistuse korrigeerimine viiakse läbi vee-soola lahuste (atsesool, Ringeri lahus, rehüdron jne) parenteraalse manustamisega.

Klostridiaalse koliidi kompleksne ravi hõlmab enterosorbentide, probiootikumide kasutamist. Viimased on ette nähtud pärast etiotroopset ravi soolestiku normofloora taastamiseks 3-4 kuu jooksul. MVP tüsistustega (sooleperforatsioon, megakoolon, korduv progresseeruv koliidi kulg) on ​​näidustatud kirurgiline ravi. Tehke käärsoole osa või kogu resektsioon (hemikolektoomia, kolektoomia).

Prognoos ja ennetamine

Idiopaatilise AAD prognoos on soodne. Haigus võib pärast antibiootikumide kaotamist iseenesest peatuda ega vaja spetsiifilist ravi. Pseudomembranoosse koliidi õigeaegse diagnoosimise ja piisava raviga on võimalik saavutada täielik taastumine. Kõhulahtisuse rasked vormid, haiguse sümptomite ignoreerimine võivad põhjustada tüsistusi nii seedetraktist kui ka kogu kehast.

Ratsionaalne antibiootikumravi hõlmab ravimite võtmist vastavalt rangetele näidustustele ainult arsti poolt määratud ja tema hoolika järelevalve all. Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamine hõlmab probiootikumide kasutamist seedetrakti normaalse mikrofloora säilitamiseks, ratsionaalset toitumist ja aktiivse elustiili säilitamist.