Seedetrakti düstroofia kui saleda keha poole püüdlemise "kõrvalmõju". Seedetrakti düstroofia Seedetrakti düstroofia avaldub

Toidu düstroofia on keha ammendumine toitainete ebapiisava tarbimise tõttu ehk teisisõnu alatoitumise haigus. Tegelikult on see seisund, kus keha kulutab tööle (kasv, areng, füüsiline ja vaimne aktiivsus) rohkem ressursse kui toiduga saab.

Selle termini pakkusid välja terapeudid, kes töötasid Leningradis blokaadi ajal aastatel 1941–1942.

Seedetrakti düstroofia põhjused

Peamised põhjused, mis võivad põhjustada seedetrakti düstroofiat, on järgmised:

• pikaajaline paastumine;
• ebapiisav toitumine, mis ei anna vajalikku kogust kaloreid ja toitaineid, mis ei kata keha energiakulusid.

Nende tegurite põhjuseid võib omakorda olla tohutult palju.

Pikaajaline paastumine võib tekkida järgmistel asjaoludel:

Obsessiivne hirm (foobia) konkreetse toidu söömise ees on pikaajalise nälgimise põhjuste eraldi rühm, mis võib põhjustada seedetrakti düstroofiat. Toidufoobiaid on mitmeid. Kõige levinumad neist on:

• amülofoobia- hirm süsivesikute söömise ees;
• karnofoobia- hirm liha ja rupsi söömise ees;
• kübofoobia- hirm igasuguse toidu söömise ees.

Toitumisdüstroofiat põhjustavaid toidufoobiaid (nagu ka foobiaid üldiselt) pole veel täielikult uuritud, need võivad inimesel tekkida ootamatult. AT enamasti eelneb neile:

• tugev samaaegne (armastatud inimese surm);
• mitte liiga väljendunud, kuid pidev stress (rahulolematus elusituatsiooniga, raske töökeskkond);
• raske kogemus lapsepõlves, kui laps oli sunnitud seda või teist toitu võtma;
• ühiskonna obsessiivsed stereotüübid - näiteks seotud väitega, et maiustused on olemas - eranditult 100% kahju.

Märge

Kui süüa toitu, mis ei anna vajalikku kogust kaloreid ja toitaineid, ei arene alimentaarne düstroofia nii kiiresti kui nälgimise ajal, kuid selle tagajärjed pole vähem tõsised.

Soodustavad tegurid

On tuvastatud mitmeid tegureid, mis ei põhjusta otseselt alimentaarset düstroofiat, kuid ülaltoodud tegurite olemasolul aitavad kaasa selle arengule. Esiteks on see:

Areng

Seedetrakti düstroofia patogenees (areng) on ​​üsna keeruline. Enne piltlikult öeldes allaandmist püüab keha halvenenud või ebapiisava toitumise tingimustes pikka aega säilitada oma füsioloogiliste protsesside energiavarustust õigel tasemel. Sellise "eneseabi" mehhanismid on "mitmekäigulised", nende rakendamise käigus saab keha ümber ehitada mitu korda.

Toitainete ebapiisava tarbimise korral on keha reaktsioon ennekõike reservide tarbimiseks:

• rasv (peamiselt kaasatud nahaalune rasvkude ja kõhuõõne rasvkude);
• glükogeen – glükoosijääkidest moodustunud polüsahhariid (selle peamised strateegilised varud on maksas ja lihastes).

Valguvarud kui organismi põhiline ehitusreserv jäävad esialgu puutumata ja neid kasutatakse energiakulu täiendamiseks, kui kulub ära kuni 30-50% rasva- ja glükogeenivarudest. . Kuna valgud aminohapeteks lagundatuna ei eralda sama palju energiat, mis vabaneb rasvade ja süsivesikute lagundamisel, kulutatakse neid energia tarbeks suuremas koguses kui rasvu ja süsivesikuid. Peptiidide (valgu) kadude tõttu areneb kõigi kehastruktuuride atroofia - kõigepealt kannatavad:

• lihaste süsteem;
• siseorganid;
• endokriinsed näärmed.

Lisaks kulutatakse valku mitte ainult lihasmassidele, vaid ka lihaskiududele, mis on osa:

• kõht;
• sooled;
• südamed;
• veresoonte sein

Varem või hiljem toimub elundite ja kudede energiavarastamine, mis lakkavad täielikult täitmast neile looduse poolt määratud funktsioone. . Eriti mõjutatud on struktuurid, mille jaoks on oluline täiskogus valku – need on:

• motoorsed lihased (võrdselt ülemised ja alajäsemed, rindkere ja kõhuõõne);
• süda;
• endokriinsüsteem;
• autonoomne närvisüsteem;
• kesknärvisüsteem.

Järk-järgult areneb välja peaaegu kõigi organite ja süsteemide funktsionaalne rike, hilisemates staadiumides on seedehäired, mille tagajärjeks on tõsisemad muutused – hulgiorgani rike.

Seedetrakti düstroofia sümptomid

Seedetrakti düstroofia kliinilised ilmingud on väga mitmekesised, kuna kõik keha organid ja kuded kannatavad.

Seedepuudulikkuse korral kurdavad patsiendid järgmisi sümptomeid:

Kaebused, mis annavad märku, et kesknärvisüsteem kannatab, on soovituslikud. Patsiendid teatavad sellistest sümptomitest nagu:

Samuti kannatab sellistel patsientidel psüühika.:

• alimentaarse düstroofia algstaadiumis on närvilisus, ärrituvus ja agressiivne käitumine;
• patoloogia arenguga tekib letargia ja ükskõiksus toimuva suhtes;
• sageli täheldatakse ägedaid psühhoose koos hallutsinatsioonidega .

Patoloogia kliiniline kulg võib olla:

• äge - sagedamini noortel;
• krooniline.

Tüsistused

Seedetrakti düstroofia kõige tüüpilisemad tüsistused on:

• - kõige levinum tüsistus
• kollaps - kardiovaskulaarse aktiivsuse järsk halvenemine;
• kooma. Seedetrakti düstroofia tagajärjel tekkivat koomat iseloomustab hingamise sageduse ja sügavuse vähenemine, samuti pulsisageduse langus. Sageli esineb spetsiifiline hingamine - nn Biot-tüüpi hingamine (tavalised hingamisliigutused vahelduvad kuni poole minutiliste hingamispausidega) ja Cheyne-Stokes (patsient hingab pinnapealselt ja harva, seejärel hingamine kiireneb ja süveneb, pärast 5-7 hingetõmmet / väljahingamist muutub taas haruldaseks ja pealiskaudseks, seejärel tekib hingamispaus - ja nii edasi kordumisega);
• pustuloossed haigused.

Füüsiline läbivaatus

Füüsilise läbivaatuse (ülevaatus, kudede palpatsioon, üksikute organite kuulamine) andmeid seedesüsteemi düstroofia korral iseloomustab kõrge teabesisaldus. Objektiivsed muutused arenevad peaaegu kõigis elundites ja süsteemides.

Üldised olulised muudatused on järgmised:

• progresseeruv kaalulangus - kuni 50%. Täheldatakse järgmist mustrit: isegi pärast ravi algust jätkab patsient mõnda aega kehakaalu langust;
• kehatemperatuuri langetamine 35-36 kraadini.

Seedetrakti düstroofiaga patsientide uurimisel ilmnevad järgmised nähud:

• keel näeb silutud (atroofeerunud) papillide tõttu välja nagu lakitud pind;
• nahk on kahvatu (raske seedetrakti düstroofiaga - mullane), kollaka varjundiga, lõhenenud, kortsus, rohkelt ketendav. Sageli suureneb selle pigmentatsioon, mis annab märku endokriinsetest nihketest;
• lihased on atroofilised, ei suuda oma tavalist kuju "hoida", mistõttu tundub, et nad peaaegu langevad;
• patoloogia arenguga näivad silmad vajuvat, silmade ümber on täheldatud tumedaid ringe (suurenenud pigmentatsiooni tagajärg);
• hilisemates staadiumides võib paljudel patsientidel tekkida nähtav turse (valgu lagunemise tõttu).

Palpatsioonil (palpatsioonil) märgitakse järgmist:

• nahk on kuiv (nagu pärgament), selle turgor (elastsus) on vähenenud;
• hilisemates staadiumides pole lihastoonust üldse määratud, sageli on lihased lõtvunud, mõnikord isegi amorfse massiga sarnased. Patoloogia jätkuva arenguga tekib lihaste atroofia, need on sõna otseses mõttes hõrenenud, moodustavad poole inimese normaalsest lihasmahust või isegi vähem.

Auskultatsioon (fonendoskoobiga kuulamine) suudab paljastada siseorganite aktiivsuse pärssimise - eriti:

• südamed (toonid on summutatud või kurdid);
• kopsud (hingamine on nõrgenenud);
• peen- ja jämesool (peristaltika on nõrgenenud, hilisemates staadiumides on kuulda harvaesinevaid peristaltilisi helisid).

Täiendavatest märkidest täheldatakse muutusi:

• pulss;
• vererõhk.

Esialgsel etapil täheldatakse seda (pulss on tavalisest harvem - vähem kui 60 lööki minutis), seedehäirete tekkega täheldatakse seda. Märgitakse järgmist spetsiifilist märki: isegi väikseim füüsiline stress (näiteks käe või jala elementaarne liikumine) võib põhjustada südame löögisageduse tõusu.

Arteriaalne ja venoosne rõhk langeb.

Kursuse raskusastme järgi eristatakse kolme alimentaarse düstroofia astet:

Kliiniliste tunnuste järgi eristatakse selliseid alimentaarse düstroofia vorme:

• unedematous - seda nimetatakse ka kuivaks või kahhektiliseks.
• ödeemne – kulg on healoomulisem kui mitteturselisel kujul.

Sageli areneb ja suureneb turse varakult, samas kui see on kombineeritud polüuuriaga (suurenenud uriini hulk). Pikaajalise kahheksia korral on turse püsiv ja ravimitele halvasti alluv, samas kui õõnsustesse (pleura- ja kõhuõõnde) võib koguneda vedelik, seda seedehäire vormi nimetatakse astsiidiks.

Instrumentaalsed ja laboratoorsed diagnostikameetodid

Seedetrakti düstroofia diagnoosimiseks piisab anamneesi, kaebuste ja füüsilise läbivaatuse tulemuste põhjal. Instrumentaalsete ja laboratoorsete uurimismeetodite andmed täiendavad üldist diagnostilist pilti.

Instrumentaalsed uurimismeetodid näitavad kõigi organite ja süsteemide anatoomilist ja füsioloogilist rõhumist. Peaaegu iga diagnostikas laialdaselt kasutatav meetod on informatiivne - nimelt:

• rindkere organid - sellega tuvastatakse kopsude liikumise (hingamisliigutuste) halvenemine;
• ja - mõlemad meetodid võimaldavad paljastada nii mao kui ka soolte limaskesta siledust, peristaltika nõrgenemist;
• - selle ajal määratakse düstroofsed muutused südame, maksa, kõhunäärme, harvemini neerude küljelt;
• - demonstreerib südame elektriliste potentsiaalide nõrgenemist, fikseerib erinevaid rütmihäireid

Laboratoorsete uurimismeetodite andmed on soovituslikud. Eelkõige kasutatakse seedetrakti düstroofia diagnoosimisel selliseid meetodeid nagu:

• - see paljastab (erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu vähenemine), leukopeenia (leukotsüütide arvu vähenemine), trombotsütopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine);
• - määratakse vereseerumi valkude, samuti lipiidide fraktsioonide ja kolesterooli hulga järsk langus;
• - vere glükoosisisaldus väheneb;
• maomahla analüüs - näitab mao sekretsiooni vähenemist.

Seedetrakti düstroofia ravi

Kerge astme korral piisab terapeutilise meetmena tõhustatud toitumisest ambulatoorselt.

Mõõduka ja raske raskusastmega tuleb patsient hospitaliseerida terapeutilises haiglas, kus on hästi soojendatud palatid.

Toitumise põhimõtted alimentaarse düstroofia korral:

Muud kohtumised:

• range voodipuhkus koos keha soojendamisega soojenduspatjadega;
• mao seedimise parandamiseks on ette nähtud vesinikkloriidhape, soole - ensüümpreparaadid. Samal eesmärgil harjutavad nad lauaveini kasutamist 30-50 ml 1-3 korda päevas vahetult enne sööki;
• oluline on ka vitamiinide määramine - suukaudne (suu kaudu) ja süstimine;
• mõõduka ja raske düstroofia korral kantakse üle verd ja selle komponente - esimesel juhul täisverd, teisel manustatakse plasmat, samuti verd asendavaid infusioonipreparaate.

Raskekujulise alimentaarse düstroofia korral rakendage:

• toitumine nasogastraalse (nasogastraalse) sondi kaudu;
• sulfaniilamiid või.

Kui tekib kooma, rakendatakse hädaolukorras selliseid meetmeid nagu:

• üldine soojenemine (patsient on kaetud soojade küttepatjadega);
• glükoosilahuse manustamine väikestes annustes (40 ml) iga 3 tunni järel intravenoosselt (kordades, kuni patsient ärkab koomast);
• kaltsiumkloriidi lahuse intravenoosne sisseviimine joana (eriti krampide korral);
• sees läbi nasogastraalsondi - kuum vein (eelistatavalt punane), kuum magus tee või kohv;
• pinnapealse hingamisega - hingamiskeskust stimuleerivad ravimid, hormonaalsed ained (adrenaliin).

Ärahoidmine

Ainus meede toidudüstroofia ennetamiseks on õige toitumine koos toiduga, mis tagab piisava koguse valkude (eeskätt), rasvade ja süsivesikute normaalse omastamise organismi.

Kui inimene on kõhn ja on olemas eeldused seedehäire tekkeks, on lisaks toitumise kehtestamisele soovitatav:

• kerge töörežiim;
• puhke- ja uneaja pikenemine;
• kohaliku terapeudi vaatlus.

Kui inimene satub kehva toitumise tingimustesse, mis temast ei sõltu (sõda, looduskatastroof) ja on tulvil kehva toitumisega, tuleks kõik jõupingutused suunata normaalses koguses valkude tarbimisele - selleks on vaja järgmist. dieeti sisse viidud:

• kaseiin;
• sojatooted;
• želatiin;
• pärm.

Prognoos

Seedetrakti düstroofia prognoos on keeruline. Patoloogia võib lõppeda:

• taastumine;
• üleminek korduvale (korduvale) või pikaleveninud vormile;
• surma.

Prognoos sõltub:

• kurnatuse aste;
• võimalusi toitumise parandamiseks.

Raske haiguse korral on prognoos halb- inimene hääbub aeglaselt, see protsess kiireneb koos nakkusliku kahjustusega. Kehas võivad tekkida kriitilised muutused, mis põhjustavad surma:

• aeglaselt;
• kiirendatud (koos teise patoloogia lisamisega);
• ootamatult (täheldatakse hetkelist südameseiskust ilma eelnevate tunnusteta).

Kui tüsistused on liitunud, võtab haigus pikaleveninud vormi, mida on raske ravida, prognoos halveneb. Kui ravi on edukas, tuleb arvestada, et näiline taastumine ei pruugi vastata bioloogilisele.

Prognoos on soodsam:

• mehed;
• noored inimesed;
• asteenilise kehatüübiga patsiendid.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, meditsiinikommentaator, kirurg, meditsiinikonsultant

Valgupuudusega seotud haigus. Toitumisalane düstroofia – energiapuudus. Kõige sagedasem haiguse põhjus on nälg.

Paastumine võib olla sunnitud või teadlik. Sageli kannatab selle haiguse all inimene, kes otsib ilusat figuuri. Anoreksia võib areneda.

Kaasaegsel sajandil on sellele haigusele pühendatud palju programme. Toitumisdüstroofia on sotsiaalne haigus.

Kui organism ei saa vajalikke aineid, siis on ainevahetus häiritud. Või ainevahetust.

Millised on nälgimise võimalikud põhjused? Kõige levinumad nälgimise põhjused on:

• sõda;
• ökoloogiline katastroof;
• dieet;
• söögitoru ahenemine

Söögitoru ahenemine võib olla patoloogiline protsess. See hõlmab pigem omandatud kui kaasasündinud patoloogiaid.

Seda protsessi süvendavad aga järgmised tegurid:

• raske füüsiline töö;
• hüpotermia

Millised muutused kehas toimuvad. Keha käivitab sageli kurnatusprotsessi. Keha tühjendab glükogeeni- ja rasvavarusid. Alustuseks puudutavad patoloogilised protsessid lihaseid ja nahka.

Siis kannatavad siseorganid. Viimaseks, kuid mitte vähem tähtsaks, on elutähtsad organid juba kaasatud.

Isegi täielik, piisav toitumine ei anna positiivset tulemust. Kuna süda ja aju on kahjustatud.

Vitamiinid ja mineraalained on otsas. Immuunsüsteem hakkab valesti töötama. Selle tulemusena liituvad mitmesugused infektsioonid.

Haiguse arengus on mitu etappi. Esimeses etapis kaasneb kõhnumisega kerge kehakaalu langus.

Teises etapis väheneb kehakaal oluliselt. Esineb jõudluse kaotus. Kolmandas etapis on kurnatus kõige tõsisem. Kuni liikumisvõimetuks jäämiseni.

Sümptomid

Seedetrakti düstroofia võib ilmneda märkamatult. Sümptomid süvenevad hiljem. Oleneb toitumisest.

Kui toitumine jääb algperioodil samaks, siis sümptomid süvenevad. Muutuda rohkem väljendunud.

Millised on haiguse peamised sümptomid? Haiguse peamised sümptomid on järgmised:

• sagedane urineerimine;
• nõrkus;
• ärrituvus;
• unisus;
• suurenenud söögiisu;
• düspepsia;
• bradükardia;
• kehatemperatuuri langus;

Haiguse esialgne staadium hõlmab sagedast urineerimist. Sageli jääb see patsiendile märkamatuks.

Haiguse algperioodil ennustatakse ka selliseid sümptomeid nagu unisus ja ärrituvus.

Haiguse edasine tüsistus on seotud naha seisundiga. Nahk on lõtv ja kuiv. Düspepsia on kõige märgatavam.

Patsiendi jõudlus halveneb. Ta muutub loiuks ja loiuks. Patsiendi seisundi kõige tõsisem halvenemine on vaimsed häired.

Haiguse tüsistus on näljane kooma. See areneb glükoositaseme languse tõttu. Aju ei ole varustatud vajalike energiavarudega.

Näljase kooma tagajärjel võib tekkida südamepuudulikkus. Surm tuleb südameseiskusest.

Sageli seotud erinevate infektsioonidega. Tuberkuloos võib liituda. Või kopsupõletik, sepsis.

Diagnostika

Hea meetod haiguse diagnoosimiseks on anamneesi kogumine. See võimaldab teil määrata haiguse pildi. On vaja ainult küsida patsiendilt toitumismeetodite kohta.

Kui me räägime nälgimisest, siis saab kohe diagnoosi panna. Kasutatakse ka laboratoorseid diagnostikameetodeid.

Laboratoorsed diagnostikad hõlmavad biokeemilist vereanalüüsi. See võimaldab teil tuvastada vere glükoosisisalduse langust. Nagu ka kõigi keharakkude taseme langus.

On teada, et keha rakud on:

• erütrotsüüdid;
• leukotsüüdid;
• trombotsüüdid

Nad vastutavad otseselt immuunsuse eest. Seetõttu põhjustab nende rakkude taseme langus immuunsüsteemi pärssimist.

Glükoos toidab kõiki keharakke. Vastutab energia metabolismi eest. Seetõttu põhjustab selle taseme langus energianälga.

Täiendavad meetodid alimentaarse düstroofia diagnoosimiseks on ultraheli. Samuti MRI.

Need uuringud võimaldavad teil määrata siseorganite töö rikkumist. Nimelt elundite düstroofia.

Samuti on oluline kindlaks teha, et need patoloogilised häired on seedetrakti düstroofia tagajärg.

Seetõttu viiakse läbi uuringud järgmiste patoloogiate välistamiseks:

• onkoloogia;
• diabeet

Soovitav on konsulteerida spetsialistidega. Näiteks endokrinoloog ja gastroenteroloog.

Endokrinoloog teeb kindlaks hormonaalse tasakaalutuse organismis. Kui see on otseselt seotud diabeedi või muude hormonaalsete haigustega.

Ftisiaater võimaldab teil määrata keha tuberkuloosi kahjustuse. Kuna tuberkuloosiga kaasneb kurnatus.

Ärahoidmine

Seedetrakti düstroofiat saab ära hoida. Ennetamine on õige toitumise kehtestamine.

Mitte mingil juhul ei tohiks inimene toidust välja jätta elutähtsaid mikroelemente. Toitumine peaks olema tasakaalustatud, kompleksne.

Valgud peavad olema tarbitavates toodetes. Glükoos on ka dieedi oluline element.

Kui inimene peab dieeti. Selleks on vaja konsulteerida toitumisspetsialistiga. Just see spetsialist kohandab dieeti õigesti.

Enesepiitsutamine ja toodetest loata keeldumine ei too häid tulemusi.

Tervislik eluviis toimub toidudüstroofia ennetamisel. Alkoholi kuritarvitamine ja suitsetamine põhjustavad keha kurnatust.

Ebatervisliku eluviisiga inimese üldine joove aitab kaasa ainevahetushäiretele. Oluliste mikroelementide ja vitamiinide imendumise rikkumine.

Rasked stressiolukorrad toovad kaasa ka keha patoloogilise seisundi. Sageli on stressi põhjuseks paastumine.

Stress võib olla kurnatuse põhjuseks. Esialgu ei tunne inimene kehas suuri muutusi. Siis läheb olukord hullemaks. Keha lõpetab söömise.

Ravi

Toidu düstroofia ravi on suunatud tervisliku eluviisi korrigeerimisele. Igapäevane rutiin normaliseerub. Nagu ka puhkamine ja magamine.

Selle haiguse korral on näidustatud statsionaarne ravi. Patsiendid paigutatakse hästi ventileeritavasse palatisse. Piisava valgusega.

Sealhulgas välistada patsiendi kokkupuude nakkuspatsientidega. Kuna sel juhul on immuunsus vähenenud. Patsient on vastuvõtlik erinevatele infektsioonidele.

Haiguse esimest etappi ravitakse fraktsioneeriva toitumisega. Toit peaks olema kergesti seeditav.

Haiguse teises etapis toimub toitumine järgmiselt:

• enteraalne toitumine;
• parenteraalne toitumine

Parenteraalne toitmine võib hõlmata lahuste intravenoosset manustamist. Mis täpselt on patsiendi dieet?

Toit sisaldab loomseid valke. Need on sel juhul asendamatud. Samuti on väga vaja dieeti täiendada teatud koguse vedelikuga.

Meditsiiniline ravi on laialdaselt kasutusel. Seda kasutatakse igasuguste tüsistuste välistamiseks.

Antibiootikumid manustatakse kohe pärast tundlikkuse tuvastamist. Kui on näljane kooma, manustatakse intravenoosselt 40% glükoosilahust.

Haiguse raskemas staadiumis kasutatakse laialdaselt verepreparaatide ülekannet. Näiteks erütrotsüüdid ja plasma.

Pärast ravi taastub patsient. See tähendab, et taastusravi seisneb keha füüsiliste ja vaimsete reaktsioonide täiendamises.

Täiskasvanutel

Täiskasvanute alimentaarne düstroofia on sagedamini põhjustatud keha teadlikust kurnatusest. See kehtib peamiselt naiste kohta.

Kauni figuuri poole püüdlemine aitab kaasa erinevate tüsistuste tekkele. Noortel naistel on kurnatus enesenäljutamise põhjuseks.

Õnnetu armastus või õnnetud tunded aitavad kaasa nälgimise tekkele. Tüdrukud usuvad, et ilus figuur aitab armuasjades.

Kuid sageli lõpeb haigus sel juhul surmaga. Kuna elundite ja süsteemide normaalset toimimist on juba võimatu taastada.

Täiskasvanutel jaguneb haigus järgmisteks vormideks:

• kahhektiline;
• ödeemne

Haiguse kahhektiline vorm on tervisele ohtlik, samuti turse. Kahheksia on aga kõige tõsisem haigus.

Turse vorm võib ilmneda turse tekkega. areneb astsiit. Kuid igal juhul on see vorm ravitav kui ödeemne vorm.

Ka meestel võib haiguse põhjusteks olla teadlik kurnatus. See võib olla tingitud halbadest harjumustest.

Ebatervislik eluviis kutsub sageli esile kurnatuse. Selle teguri tõttu liituvad mitmesugused infektsioonid. Näiteks tuberkuloos.

Lastel

Laste seedetrakti düstroofia võib olla kaasasündinud. See on otseselt seotud siseorganite patoloogiaga. Näiteks seedetrakt ja suuõõne.

Samuti on lastel toidudüstroofia tekke põhjuseks sageli madalad sotsiaal-majanduslikud tingimused perekonnas.

Kõige vastuvõtlikum sellele haigusele on laps, kes kasvab vaesuses ja võtab õiges vahekorras valke ja muid mikroelemente.

Kui alimentaarne düstroofia areneb varases eas, on haiguse tagajärg surmav.

Lapse organism areneb ja oluliste toitainete vähenemine peatab selle arengu.

Sel juhul on tegemist psüühikahäiretega. Nagu ka lihaskonna nõrkus ja haige lapse teatud piirjooned.

Sageli liituvad haige lapsega mitmesugused infektsioonid. Tuberkuloos, sepsis on haiguse kaasnevad tegurid.

Laste vaimsed häired võivad olla väljendunud. Laps viriseb, ärritub.

Ebaõnnestumine koolis. Laps on vaja õigeaegselt haiglasse paigutada. Looge vajalikud tingimused. Mitte ainult majapidamine, vaid ka toitumistingimused.

Sageli parenteraalne toitumine. Kuna pikaajaline kurnatus põhjustab siseorganite tõsist düstroofiat. Lapse seedetrakt atroofeerub. Lõpetab toimimise.

Prognoos

Sel juhul sõltub haiguse prognoos staadiumist. Esialgsel etapil on kõige suurem tõenäosus soodsa prognoosi loomiseks.

Ebasoodne prognoos on kurnatuse arengu teise ja kolmanda etapi jaoks sobiv. Kuna tekivad mitmesugused tüsistused.

Kui toitumine toimub üksteise peale ja siseorganitel pole aega atroofeeruda, on prognoos hea. Kuid ravi on üsna pikk. Patsiendi taastumine võib kesta aastaid.

Exodus

Nagu eespool mainitud, sõltub haiguse tulemus komplikatsioonide olemasolust. Ja ka haiguse staadiumist. Kõige raskem kahhektiline staadium.

Turse staadium lõpeb sageli soodsalt. Kuid on vaja kohandada toitu, päeva- ja puhkerežiimi. Enamasti algfaasis.

Kui ravi ei toimu õigeaegselt, tekib näljane kooma. See viib surmani.

Ka erinevate infektsioonide lisamine ei too häid tulemusi. Sel juhul haigus ägeneb.

Eluaeg

Pikaajaline füüsiline ja vaimne rehabilitatsioon aitab kaasa eluea pikenemisele. Seda tehakse mitte ainult pärast ravi, vaid ka ravi ajal.

Siiski on kurb statistika. Patsient elab kuni viis aastat alates haiguse algusest. Eriti kui haigus on läinud raskesse staadiumisse.

Kui haigust saab peatada. Elundite funktsioonid taastuvad, seejärel pikeneb oodatav eluiga.

Kuid see asjaolu sõltub alustatud ravi õigeaegsusest. Nimelt – elustiili korrigeerimisest. Ravi õigeaegselt ja ole terve!

Absoluutne ja täielik nälgimine on oma tagajärgedelt kehale katastroofilised, kui selle protsessi teatud etapis toidu- ja veevarustust ei taastata. 5.–7. absoluutse ja 60.–70. täieliku näljapäeval saabub vältimatult surm. Tänapäeval on need paastumise vormid suhteliselt haruldased ja reeglina on need äärmuslike asjaolude tagajärg, kus inimene või inimrühm kukub (näiteks loodusõnnetuste ajal). Kaasaegne meditsiin peab palju sagedamini tegelema mittetäieliku ja osalise nälgimisega. Selle protsessi täielikke ja absoluutseid vorme käsitletakse aga üksikasjalikult allpool, kuna need võimaldavad meil "puhtal kujul" analüüsida häirete mehhanisme, mis tekivad kehas, kui toitained (sealhulgas peamiselt valgud) lakkavad sellesse sisenemast. .

Täielik nälg tuleks pidada seisundiks, mis on seotud keha üleminekuga endogeensele toitumisele. Teisisõnu, energiavahetuse vajalikul tasemel hoidmiseks on organism sunnitud ära kasutama oma olemasolevaid toitainete varusid, aga ka kudede hävimise käigus tekkinud saadusi. Täielik nälgimine on ka pikaajaline stress, mille tulemusena aktiveeruvad ja ehitatakse uuesti üles hormoonide biosünteesi protsesside eest vastutavad ensüümsüsteemid, mis tagavad üldise kohanemissündroomi kujunemise.

Rasvavarude kasutamine ja kudede atroofia täieliku nälgimise käigus põhjustavad kehakaalu järkjärgulist vähenemist. Samal ajal mõjutab atroofia peamiselt nahka, rasvkudet, skeletilihaseid, maksa, neere, põrna, kopse, soolestikku ega ulatu praktiliselt närvisüsteemi ja südamelihaseni, mille mass jääb muutumatuks kuni keha surmani, milleks ta kaotab kaalust kuni 50%.

Täieliku nälgimise protsessis eristatakse kolme perioodi: esialgne (adaptiivne), statsionaarne ja terminal.

Esimese menstruatsiooni kestus on 2-4 päeva. Täieliku nälgimise esimesel päeval katab keha energiavajaduse peamiselt süsivesikute oksüdatsioon, millest annab tunnistust asjaolu, et hingamistegur sel ajal on ühtsusele lähedal. Alates teisest päevast kaetakse aga 84% keha energiakulust rasvade oksüdatsiooniga ja vaid 3% süsivesikutega. Valkude süntees väheneb ja nende suurenev lagunemine toob kaasa negatiivse lämmastiku tasakaalu ja ammoniaagi hulga suurenemise uriinis.

Teisel, kõige pikema aja jooksul (55–60 päeva), täieliku nälgimise perioodil, organism kohaneb ja ehitab täielikult ümber oma ensüümsüsteemid, et minna üle endogeensele toitumisele. Peaaegu kogu selle perioodi jooksul annab 90% energiakuludest rasvade lagunemine ja rasvhapete oksüdatsioon. Hingamiskoefitsient-vähem kui üks ja mõnikord võib see langeda isegi 0,7-ni. Kasvab aeglaselt, kuid pidevalt ketoneemia; märkis kreatinuuria. Alates statsionaarse perioodi teisest poolest tekib ja areneb järk-järgult metaboolne atsidoos.Üldjuhul jäävad aga organismi põhilised elutalitused (kehatemperatuur, vererõhk, pulss, veresuhkur) normi piiridesse, lähenedes selle alumisele piirile.

Seedetrakti motoorsed ja sekretoorsed funktsioonid on iseloomulikult muutunud. Perioodi alguses on tema motoorsed oskused järsult suurenenud (nn näljane motoorika), siis selle intensiivsus väheneb. Seedemahlade sekretsioon on veidi suurenenud. Maomahlas ja pankrease sekretsioonis suureneb valkude (albumiinide ja globuliinide) sisaldus, mis pärast aminohapeteks jagunemist imenduvad organismi ja lähevad plastmaterjalina kasutusse. Nagu eelpool mainitud, kompenseeritakse organismi põhiline energiakulu tänu oma rasvade suurenenud ärakasutamisele, lihaste energiavajaduse tagab aga suures osas süsivesikute lagunemine. Samal ajal põhineb glükoosi süntees aminohapete ja rasvhapete kasutamisel (üks glükoneogeneesi variante).

Kolmandal, lõplikul, täieliku nälgimise perioodil (kestab 2-3 päeva) põhinevad enamiku kehafunktsioonide laviinilaadsed kasvavad häired ensüümsüsteemide sügavatel häiretel. Valkude suurenenud lagunemine ja ärakasutamine ei võimalda organismil õigeaegselt ja piisavas koguses paljusid ensüüme sünteesida. Ensüümsüsteemide hävitamine algab redoksprotsessides osalevatest ensüümidest; lisaks osalevad selles ka teised ensüümsüsteemid. Proteolüütilised ensüümid säilitavad oma aktiivsuse kõige kauem. Ensüümsüsteemide lagunemise ja deaktiveerimise lõpetab paratamatu täieliku nälgimisega. beriberi(eriti grupp B). Nagu teada, kasutab organism selle rühma vitamiine aktiivselt paljude oksüdatiivsete ensüümsüsteemide kofaktoritena. Lõppperioodi lõpuks tekivad väljendunud muutused happe-aluse tasakaalus (metaboolne atsidoos suureneb), tekib hüpoproteineemia, väheneb onkootiline vererõhk, mis omakorda võib põhjustada näljase turse. Lõplik periood lõpeb agoonia ja surmaga, mis on tingitud kompenseerimata atsidoosist, keha mürgistusest ainevahetusproduktidega, ensüümsüsteemide täielikust hävimisest või mis tahes nakkushaiguse lisandumisest, millega keha ei suuda enam võidelda, kuna valgu pärssimine. süntees mõjutab nii antikehade tootmist kui ka fagotsütoosi .

Absoluutne nälg oma patogeneesis on ta väga lähedane täielikule nälgimisele, samas on absoluutse nälgimise korral häirete intensiivsuse intensiivsus kordades suurem kui täieliku nälgimise korral. Keha dehüdratsioon suurendab valkude lagunemist ja autointoksikatsiooni ainevahetusproduktide poolt. Valkude kolloidse struktuuri rikkumine, mis on vältimatu absoluutse nälja ajal, raskendab eriti nälgijate seisundit ja viib lõpuks nende surmani 5.-7. paastupäeval.

Toitumine on üks peamisi tervise, heaolu, eluea ja aktiivse inimtegevuse määravaid tegureid.

Praegu sööb ÜRO hinnangul normaalselt vaid 25% inimkonnast, üle poole maailma elanikkonnast on ala- või alatoidetud. Nälgimine kui sotsiaalne probleem eksisteerib jätkuvalt erinevates maailma riikides ja sellega seoses on alatoitumusega seotud haigused laialt levinud.

Nälgimine(substraadi-energia defitsiit) on tüüpiline patoloogiline protsess, mis ilmneb toitainete täieliku puudumise või ebapiisava tarbimise korral, samuti nende koostise või seeduvuse järsu rikkumise korral. Nälgimise ajal lülitub keha endogeensele toitumisele, s.t. kasutab ära oma toitainete varusid, aga ka kudede hävimise ja atroofia käigus tekkinud tooteid. Samal ajal tekib pikaajaline stressiseisund, mille tulemusena aktiveeruvad ja taastatakse üldise kohanemissündroomi väljakujunemist tagavad hormoonide biosünteesi eest vastutavad ensüümsüsteemid. Sellest lähtuvalt peavad mitmed patoloogid nälgimist tüüpiliseks patoloogiliseks protsessiks, mis on tingitud kohanemisest kalorite, toidusubstraatide ja oluliste toidukomponentide nappusega.

Nälgimine on füsioloogiline ja patoloogiline.

Füsioloogiline (ajutine) näljahäda esineb mõnel loomal evolutsiooni käigus välja kujunenud adaptiivse reaktsioonina, näiteks maa-orava, marmoti, mägra, siili talvise või suvise talveune ajal, kahepaiksete, kalade, roomajate, putukate külma stuupori ajal ning kombineeritakse süvamerega. kesknärvisüsteemi pärssimine, elulise aktiivsuse vähenemine, mis võimaldab loomal elutegevust pikka aega säilitada ebasoodsatel aastaaegadel.

Patoloogiline nälg on eksogeenne ja endogeenne. Eksogeenne nälg tekib siis, kui toidust on puudus või puudus (samuti koostise rikkumine). Endogeenset nälgimist seostatakse patoloogiliste protsessidega organismis endas (söögiisu vähenemine või puudumine, söömishäired suuõõne, söögitoru patoloogias, seedehäired, imendumine, oksendamine, regurgitatsioon lastel jne).

Paastumisel on järgmised vormid: absoluutne nälg- toidu ja vee täielikul puudumisel; täielik nälg- toidu täielikul puudumisel, kuid koos vee tarbimisega; mittetäielik nälg- ebapiisav võrreldes kogu energiatarbimisega (antud tingimustel) toitumine.

Osaline paastumine(alatoitumine, ühepoolne toitumine) - ühe või mitme toitaine ebapiisav tarbimine koos selle normaalse kalorisisaldusega toiduga. Osaline paastumine on valk, rasv, süsivesik, mineraal, vesi, vitamiin. Looduslikes tingimustes on mittetäieliku ja osalise nälgimise eristamine keeruline, kuna. alatoitumus on tavaliselt kombineeritud toidu koostise rikkumisega.

tasakaalutus- seisund, mis on põhjustatud asendamatute toitainete valest vahekorrast toidus, mille puhul on nende absoluutne puudus või ilma selleta.

Raskeim nälgimise tüüp on absoluutne nälg ilma vee võtmiseta, mis viib keha surmani 4-7 päeva jooksul koos dehüdratsiooni ja mürgistuse sümptomitega.

Täielik nälg, mille arengus eristatakse kolme perioodi.

Esimene periood (2-4 päeva)- esmase kohanemise (hädakohanemise) periood uute eksisteerimistingimuste ja ebaökonoomse energiakasutusega. Ilmub ärrituvus, peavalu, nõrkus. Seoses toidukeskuse erutusega tekib tugev näljatunne. Baasainevahetus on suurenenud. Esimese päeva jooksul tagab organismi energiavajaduse peamiselt varusüsivesikute oksüdatsioon, hingamistegur on 1,0 lähedal. Alates teisest päevast katab keha energiakulu peamiselt rasvade oksüdatsiooniga, glükoneogeneesi protsesside tõttu püsib veres glükoosi tase. Hoolimata valgu säästlikust tarbimisest, plastivajaduste tõttu see laguneb ja süntees väheneb. Tekib negatiivne lämmastiku tasakaal.

Teine periood (40-50 päeva)- maksimaalse kohanemise periood, "statsionaarne" (pikaajalise stabiilse kohanemise periood). Energiaressursse kulutatakse suhteliselt ühtlaselt, energiakulud vähenevad ja põhiainevahetus väheneb. Kaalulanguse tempo aeglustub, näljatunne nõrgeneb.

Suurem osa energiast pärineb rasvade oksüdatsioonist. Hingamistegur väheneb 0,7-ni. Toimub depoost rasva mobilisatsioon, tekib lipeemia, hüperkolesteroleemia, ketoneemia, ketonuuria, atsidoos. Kogunevad vahepealsed ainevahetusproduktid, millel on toksiline toime.

Aktiveeritakse mitmed adaptiivsed mehhanismid, mille eesmärk on säilitada homöokineesi toitainete puuduse tingimustes, iseloomustada näljaga kohanemist ja näidata üleminekut endogeensele toitumisele. Glükolüütilised ja lipolüütilised ensüümsüsteemid aktiveeritakse; maksa transamineerivate ensüümide aktiivsuse suurenemine. Selektiivselt aktiveeritakse mitmeid lüsosomaalseid ensüüme, mis on seotud selliste rakukomponentide nagu valgud (katepsiinid), nukleiinhapped (happe RNaas ja DNaas), polüsahhariidid, mukopolüsahhariidid. See aktiveerimine on oma olemuselt adaptiivne ja selle eesmärk on raku eluks vähem oluliste makromolekulide ja subtsellulaarsete struktuuride taaskasutamine. Intralüsosomaalse seedimise protsessis moodustuvad madala molekulmassiga fragmendid kaasatakse üldisesse ainevahetusse ning neid saab taaskasutada raku elutegevuseks oluliste makromolekulide biosünteesiks ja osaliselt energiavajaduse katmiseks.

Valgu tarbimine väheneb miinimumini, kuid lõpuks põhjustab see negatiivse lämmastiku bilansi tõusu. Kuna kõik ensüümid on valguühendid, põhjustab pikaajaline valgupuudus nende funktsioonide lagunemist ja nõrgenemist, muutusi ainevahetuses. Seedetrakti ensüümide sekretsioon väheneb järsult: pepsiini, trüpsiini, amülaasi, lipaasi jne aktiivsuse pärssimine, mis on seotud seedefunktsiooni täieliku väljalülitamisega. Tekib hüpoproteineemia (maksa valke moodustava funktsiooni nõrgenemine), onkootiline vererõhk langeb. Häiritud on veevahetus vere ja kudede vahel, rakusisese ja rakuvälise vee suhe, võib tekkida turse.

Keha peamised elutähtsad funktsioonid esimesel ja teisel perioodil jäävad füsioloogilise normi lähedale. Kehatemperatuur kõigub normi alumistel piiridel, vererõhk võib alguses tõusta, seejärel mõnevõrra langeda või kõikuda normi piires. Müokardi kontraktiilsus väheneb, kollaptoidsete seisundite oht suureneb. Väike esialgne tahhükardia asendatakse bradükardiaga. Ringleva vere mass väheneb proportsionaalselt kogukaalu vähenemisega. Mao ja soolte motoorne aktiivsus suureneb alguses järsult (näljased kokkutõmbed, mõnikord spastilise iseloomuga), hiljem väheneb. Eritunud uriini hulk väheneb, veebilanss muutub positiivseks tänu vee kogunemisele organismi. Kasvab adünaamia, apaatia, mõnikord on teadvuse hägustumine, vaimsed häired, aneemia. Toitumise defitsiidi tõttu ja näljast põhjustatud stressi mõjul tekib sekundaarne immuunpuudulikkus. Erinevate elundite ja kudede atroofia ja kaalukaotuse aste on ebaühtlane. Kõige vähem väheneb südame (3,6%) ja aju (3,9%) kaal ning kõige enam rasvkoe kaal (97%).

Kolmas periood (3-5 päeva)- terminaalne (dekompensatsiooniperiood), mis lõpeb kooma ja surmaga. See algab pärast rasvavarude ammendumist. Seda iseloomustab kiiresti kasvav põhifunktsioonide ja ainevahetuse häire, mis on tingitud rakkude energiavarustuse protsesside ja ensüümsüsteemide aktiivsuse katkemisest. Esineb kesknärvisüsteemi sügav depressioon, nõrkus, apaatia, pakutud toit lükatakse tagasi. Suureneb valkude, sealhulgas elutähtsate organite lagunemine ja lämmastiku eritumine uriiniga. Valku kasutatakse ka energia saamiseks. Hingamistegur on 0,8. Ketoneemia, atsidoos ja organismi mürgistus häiritud ainevahetusproduktidega suureneb. Kehatemperatuur langeb, tursed progresseeruvad (kloriidi peetus ja suurenenud osmootne kontsentratsioon kudedes, hüpoproteineemia), kaalulangus suureneb. Täieliku nälgimisega surm saabub 40-50% kehakaalu langusega. Nälga surnud inimestel leitakse tavaliselt atroofilisi muutusi elundites ja kudedes. Oodatav eluiga täieliku nälgimise korral sõltub kehakaalust, vanusest, soost, nälgimiseelsest rasvusest, individuaalsetest ainevahetuse omadustest ja on keskmiselt 60-75 päeva.

Tingimused, mis suurendavad ainevahetust, suurendavad energiakulusid, lühendavad nälgiva organismi eluiga (erutusprotsesside ülekaal närvisüsteemis, mitmete endokriinsete näärmete aktiivsuse suurenemine, lihaste aktiivsus, ülekuumenemine, dehüdratsioon jne. Lapsed kannatavad nälgimist raskemini kui täiskasvanud ja surevad varem; vanad inimesed võivad kauem paastuda kui noored; naised taluvad paastu kergemini kui mehed.

Isegi nälgimise lõppperioodi alguses võib korralikult läbi viidud nuumamine taastada keha funktsioonid. Esialgu sisestatakse vedelat toitu piiratud koguses (isu puudumisel jõuga). Pärast toidukeskuse erutatavuse taastamist suurendatakse järk-järgult toidu mahtu, kuid ilma ülekoormuseta. Nälgimise pikaajalised tagajärjed võivad olla: näljahirm, soov luua toiduvarusid, asteenilised või apaatsed seisundid.

Osaline nälgimine mida iseloomustab organismi pikaajalise eksisteerimise võimalus ebapiisava toidutarbimise ja käimasolevate seedimisprotsessidega. Sel juhul mängib peamist rolli valgupuudus ja organism sureb samamoodi nagu täieliku nälja ajal, kui 40-45% keha enda valkudest kulub ära. Pikaajalise mittetäieliku nälgimise korral tekib seedetrakti düstroofiale iseloomulik häirete kompleks.

Seedetrakti düstroofia(ladina keelest alimentarius – seotud toitumisega, sünonüümid: näljahaigus, tursehaigus, näljane turse, sõjaväeturse). Seedetrakti düstroofia tekib pikaajalise alatoitluse (kõikide toidukomponentide puudumise) tagajärjel.

Haigus oli laialt levinud Suure Isamaasõja ajal, Leningradi blokaadi ajal (1941-1943). Selle kestus ulatus 2–3 nädalast surmaga kuni 2 aastani järkjärgulise taastumisega. Soodustavad tegurid - neuro-emotsionaalne stress, külm, raske füüsiline töö, infektsioon jne. See väljendub üldises kurnatuses, igat tüüpi ainevahetuse progresseeruvas häires, kudede ja elundite degeneratsioonis koos nende funktsioonide rikkumisega. Peamised sümptomid on üldine depressioon, anoreksia, kahheksia, kõhulahtisus, splenomegaalia, astsiit ja tursed. Turse on maksa valke moodustava funktsiooni pärssimise tagajärg, mis põhjustab vereplasma onkootilise rõhu langust. Organismi surm on seotud neuroendokriinsüsteemi, peamiselt dientsefaalse-hüpofüüsi jagunemise äärmise ammendumise ja närvirakkude ülekoormusega.

Valgu-kalorite (valgu-energia) puudulikkus. Valgu-kalorite (valgu-energia) puudulikkuse (BKN) tekkimist seostatakse madala kalorsusega toitude tarbimisega, mis sisaldavad ebapiisavas koguses valku.

MCI on üks peamisi laste suremuse põhjusi arengumaades. Seda esineb peamiselt alla 5-aastastel lastel, mõnikord vanematel lastel, harvem täiskasvanutel. Raskendavad tegurid on: neuropsüühilised šokid, kaasnevad infektsioonid, ebasoodsad kliimatingimused (tugev insolatsioon, kõrge õhuniiskus ja õhutemperatuur), raske füüsiline töö jne. Laste MCI-ga kaasneb alati kasvu ja arengu aeglustumine. Selle mõju on kõige kahjulikum närvikoe - ajukoore ja subkortikaalsete struktuuride - kasvule ja arengule (eriti vanuses 6 kuud kuni 3 aastat), mis põhjustab lapse vaimse ja intellektuaalse arengu rikkumist. Mõnel juhul põhjustab BKN toitumise kääbust. Sel juhul on lastel kaal ja pikkus vähenenud, säilitades samal ajal normaalsed kehaproportsioonid. BKN-i raskete vormide hulka kuulub seedehäire.

Toiduhullus(kurnatus, atreksia, kahheksia, mumifitseerunud või kuiv seedimistüstroofia vorm) on krooniline haigus, mis esineb pikaajalise mittetäieliku nälgimise ning vähese valgu- ja süsivesikutesisaldusega toidutarbimise korral. Seda levitatakse peamiselt Aafrikas. Tavaliselt esineb see lastel, kellel tekib CNF esimesel eluaastal, sageli väga lahjendatud piimaga kunstliku söötmise tagajärjel. Seda iseloomustab üldine kõhnumine, ainevahetushäired, enamiku elundite ja süsteemide talitlushäired. Haiguse arengus võib märkida pikka tasakaalustatud paastumise perioodi, mille jooksul keha säilitab homöostaasi energiatarbimise vähenemise ja ainevahetuse vähenemise tõttu 15-30%. Ent sagedamini ei suuda organism täielikult tagada energiabilanssi ning energiavajaduste katmiseks hakkavad kuluma omad varud - rasvadepoo lipiidid, koevalgud. Veres väheneb glükoosi, kolesterooli ja neutraalse rasva sisaldus, suureneb piimhappe kontsentratsioon; ilmneb atsetonuuria, areneb atsidoos. Kõige tõsisemad muutused toimuvad valkude metabolismi poolel – valgusüntees väheneb, areneb hüpoproteineemia. Häiritud on näärmete, eriti seedetrakti sekretoorne ja endokriinne aktiivsus; areneb kõigi elundite ja kudede degeneratsioon, ilmub näljane turse. CCC küljelt - bradükardia, hüpotensioon, verevoolu kiiruse aeglustumine. Märgitakse endokriinsete organite (hüpofüüsi, neerupealiste, kilpnäärme ja sugunäärmete), kesknärvisüsteemi dientsefaal-talamuse osakondade funktsioonide häireid. Mälu vähenemine, letargia, kehalise arengu hilinemine, lihaste ja nahaaluse rasvakihi kurnatus (“ahvinägu”, “väikese vanamehe nägu”), muutused juustes (hõrenemine, heledamaks muutumine), võib ilmneda vitamiinipuudus, keha resistentsus väheneb, vastuvõtlikkus infektsioonidele suureneb. Kui toitumine ei muutu, sureb keha, sagedamini seotud infektsiooni tõttu.

Kwashiorkor(Proctor-Williamsi tõbi, "punane laps", "punane Kvasha") - haigus, mis esineb peamiselt väikelastel valkude, eriti loomade, toitumise puudumise tõttu, mille toidu kalorisisaldus on piisav või ülemäärane. Kaasnev tegur on vitamiinide, peamiselt B-rühma vitamiinide puudus. Oma osa haiguse esinemisel on troopiliste maade vaestele omasel monotoonsel süsivesikute dieedil. Haigus on levinud peamiselt troopilises Aafrikas, Kesk- ja Lõuna-Ameerikas, Indias, Indohiinas. Kwashiorkor areneb tavaliselt pärast võõrutamist, eriti äkilise üleminekuga (ilma eelneva toitmiseta) täiskasvanud toitmisele. Seda iseloomustab ainevahetusprotsesside moonutamine ning enamiku elundite ja süsteemide funktsioonide rikkumine. Haiguse patogeneesis mängib peamist rolli asendamatute aminohapete defitsiit, mis põhjustab elutähtsate valkude sünteesi häireid ja seega elundite ja kudede kasvu ja arengu pidurdumist. Sunnitud (valgu puudumise tõttu) liigne süsivesikute tarbimine põhjustab insuliini hüperproduktsiooni ja süvendab valgu metabolismi patoloogiat. Esineb füüsilise arengu hilinemine, vaimsed häired, organismi vastupanuvõime langus, südamepuudulikkus, düsproteineemia, laialt levinud tursed, aneemia, kõhulahtisus, seedetrakti, maksa, kõhunäärme, neerude, naha kahjustused (naha hajus depigmentatsioon, kihiline pigmenteeritud dermatoos - mao nahk), juuksed (dispigmentatsioon, punetus, hõrenemine, "lipu" sümptom - mitmevärviline juuste värvumine peas) jne. Surmav tulemus tuleneb ägedast neerupuudulikkusest või sellega seotud infektsioonist.

vitamiinipuudus. BKN-i kombineeritakse tavaliselt vitamiinide metabolismi häiretega - beriberi ja hüpovitaminoosiga, mis raskendavad mis tahes vormis toidupuudulikkuse kulgu. Need võivad olla primaarsed (eksogeensed) ja sekundaarsed (endogeensed). Primaarsed arenevad vitamiini puudumisel või puudusel toidus, nad on osalise toitumispuudulikkuse iseseisev vorm; sekundaarsed tekivad patoloogiliste muutuste tõttu kehas (vitamiinide imendumise või imendumise halvenemine).

Hüpovitaminoosi peamised ilmingud on toodud tabelis. kaheksa.

Mineraalide ainevahetuse ja mikroelementide metabolismi häired võib olla seotud nende vähenemise, puudumise, liigse sisaldusega toidus ja vees; suurenenud kaotus, kehas kinnipidamine, rikkudes nende ainete eritumist; keha võimetus neid omastada. Andmed mineraalide ainevahetuse ja mikroelementide metabolismi rikkumiste põhjuste ja tagajärgede kohta on toodud tabelis. 9.

Paastumise ravi

Doseeritud nälgimise meetod (mahalaadimisdieetteraapia) seisneb vabatahtlikus toidust loobumises koos piiramatu (täieliku nälgimise korral) veetarbimisega ning mitmete võõrutushügieeniprotseduuridega, millele järgneb taastav dieettoitumine eriskeemi järgi. Tänapäeva teadus tunnustab rasvumise, ateroskleroosi, bronhiaalastma, kroonilise gastriidi, kroonilise mittekalkulaarse koletsüstiidi, pankreatiidi, luu- ja lihaskonna haiguste, neurodermatiidi, psoriaasi, ekseemi paasturavi. Selle rakendamise absoluutsed vastunäidustused on: rasedus, pahaloomulised kasvajad, aktiivne tuberkuloos, türeotoksikoos, krooniline hepatiit, maksatsirroos, neerupuudulikkus, IDDM, veresüsteemi haigused, dekompenseeritud südamepuudulikkus jne.

Tabel 8

Hüpovitaminoos ja selle ilmingud inimestel

Doseeritud nälg tugevdab dissimilatsiooniprotsesse, soodustab "räbu" eemaldamist kehast - rasva, soolade, ainevahetusproduktide patoloogilised ladestused. Endogeensele toitumisele üle minnes tarbib organism ise oma rasvu, süsivesikuid, valke, kusjuures rakkude ja kudede kõige vähem aktiivsed komponendid lagunevad ennekõike, mille tulemusena õnnestub kehal nälgimisega vabaneda tarbetust, vananenud. elemendid.

Tabel 9

Põhiteave mineraalide ainevahetuse ja mikroelementide ainevahetuse häirete põhjuste ja tagajärgede kohta (V.A. Frolovi järgi)

Tabel 9 jätkus

Samal ajal intensiivistuvad taastumisprotsessid. Pärast paastumist rakud taastuvad ja nende funktsioonid suurenevad. Lisaks on paastumise ravitoime seotud metaboolse atsidoosiga kohanemisega. Sellega seoses võivad lühikesed paastumise perioodid kehale kasu tuua. Kuid selle meetodi kasutamine ei anna alati stabiilset positiivset mõju ja nõuab meditsiinilist järelevalvet. Ravi ja sellele järgnev normaalse toitumise taastamine nõuab suurt hoolt, patsiendi hoolikat jälgimist, et vältida tüsistusi ja seda tehakse ainult statsionaarsetes tingimustes, iseravimine on välistatud. Ravi lõpus rakendatakse piisava vitamiinide ja mineraalsoolade sisaldusega kloriiddieeti (puuviljamahlad, keefir). Toidukoguse suurendamisega tuleb olla ettevaatlik, arvestades seedetrakti alatalitlust ja atroofiat ravinälja ajal. Korduv ravipaast on võimalik ainult eelnevast paastust täielikult taastudes. Soovitatav kestus koos esialgse mahalaadimis- ja taastumisperioodiga on 15 päeva, et vältida ravinälja muutumist stressirohkeks.

Patoloogilist seisundit, mis tekib pikaajalise täieliku nälgimise tagajärjel ja mida iseloomustavad üldine kurnatus, ainevahetushäired, meditsiinis peaaegu kõigi organite ja süsteemide töö häired, nimetatakse alimentaarseks hullumeelseks. Haigus kuulub sotsiaalsesse, s.o sotsiaalmajanduslikest tingimustest tulenevalt.

Seedetrakti hullumeelsuse etiopatogenees

Patoloogia areneb alatoitumise tagajärjel. Vaatamata peamisele tegurile mõjutab haigus inimesi mitte ainult raske majandusliku olukorraga riikides. Moele austust avaldades nälgivad paljud teadlikult. Arenenud riikides põevad inimesed anoreksiat – rasket toiduhullust (toidu düstroofia). Ja nad ei lõpe isegi märgatavate muutustega kehas.

Vastavalt RHK-10-le on alimentaarne düstroofia kood E41 ja see viitab tõsisele alatoitumusele, millega kaasneb hullumeelsus.

Haigust iseloomustab valgu-kaloripuudus. Paastumise algstaadiumis säilitab keha hemostaasi, vähendades energiatarbimist. Pikaajalise toitumise puudumisega hakkab keha tarbima rasvavarusid, kudede valke, süsivesikuid. Väga kiiresti väheneb glükoosisisaldus (25-40 mg%), samuti kolesterool ja triglütseriidid. Paralleelselt suureneb piimhappe sisaldus. Atsetoon ilmub uriinis suurtes kogustes. Hilisemates etappides täheldatakse vere happesuse vähenemist.

Valkude metabolismis on muutused. See viib nende keha funktsioonide lagunemiseni, mis realiseeritakse valkude osalusel. Tekib, mis süvendab düstroofiat toitainete imendumise ja nende imendumise halvenemise tagajärjel.

Haiguse struktuur muutub pidevalt muutuvate elutingimuste ja inimeste toitumise mõjul.

Patoloogia klassifikatsioon

Gastroenteroloogias klassifitseeritakse haigus vormi ja raskusastme järgi.

Vormi järgi:

• Kahhiline - äärmine kurnatus. See vorm on äärmiselt ebasoodne. Kaalulangus võib ulatuda kuni 50%.
• Turse, mida iseloomustab turse, sealhulgas sisemine. Vormil on soodne terapeutiline prognoos.

Sõltuvalt raskusastmest eristatakse seedetrakti düstroofia 3 etappi:

• I. Esineb kerge kaalulangus, deurineerimise sageduse suurenemine, pideva uriinihulgaga. Patsiendid on janu ja lauasoola puuduses – toit on soolatud. Söögiisu suureneb ja kohati tekib turse.
• II. Kehakaalu järsk langus. Rinnal, kõhul ja tuharatel pole absoluutselt rasvkudet. Näole ja kaelale tekivad sügavad voldid ja kortsud. Patsiendid kannatavad kõhukinnisuse all, tekib külmavärinad. Üldine seisund halveneb, ilmneb lihasnõrkus, töövõime kaob. Psüühikas toimuvad muutused.
• III. Rasv kaob täielikult. Raske nõrkus, tugevuse järsk langus, selle taustal tekib skeletilihaste atroofia. Nahk on kuiv paljude voldikutega. Turse vormiga - eksudaadi kogunemine kõhuõõnde. Tekib näljane kooma, väljendunud muutused psüühikas.

Haiguse arengut mõjutavad tegurid

Seedetrakti düstroofia põhjused on toitumisvaegused, pikaajaline nälgimine. Samuti energiakriis, kui energiat kulub palju rohkem, kui toidust tuleb.

Pole nii vähe tegureid, mille tõttu inimene sööb halvasti või praktiliselt üldse ei söö. Kuid enamasti on pikaajaline paastumine tingitud järgmistest põhjustest.

• Sotsiaal-majanduslik ebasoodne olukord. Sõjaseisukorra, keskkonnakatastroofide, sundvangistuse tõttu ei saa inimene endale normaalset toitumist tagada.
• Seedetrakti patoloogiad, mille puhul toidu tarbimine põhjustab ebameeldivaid ja mõnikord valulikke aistinguid (kõrvetised, raskustunne, puhitus). Haigus, millega kaasneb iiveldus, oksendamine (haavand, gastriit).
• Tasakaalustatud toidust keeldumine teatud dieedi (taimetoitlus, Kremli dieet ja teised) kasuks.
• Teadlik keeldumine söömast "ideaalse" välimuse taotlemisel.
• Protestiks toidust keeldumine.
• Vaimne haigus, mille puhul inimene ei söö ilma põhjuseta (skisofreenia) või sellepärast, et ta kardab söömist (sitofoobia).

Kuidas haigus avaldub?

Seedetrakti düstroofia peamine patoloogiline protsess on kurnatus. Sellega kaasnevad iseloomulikud kliinilised ilmingud:

• pidev näljatunne;
• polüdipsia: janu on seotud vee-soola tasakaalu rikkumisega;
• ebanormaalne külmatunne;
• valu lihastes, alustades alajäsemetest ja levides järk-järgult kõikidesse rühmadesse;
• raskustunne kõhus, puhitus;
• väljaheite rikkumine: valulik kõhukinnisus asendatakse vesise kõhulahtisusega;
• sagedane urineerimine;
• pidev nõrkus, jõu kaotus;
• pearinglus;
• menstruatsiooni puudumine fertiilses eas naistel;
• psüühikahäire.

Tüsistused

Seedetrakti düstroofia korral on immuunsüsteem häiritud. Keha ei suuda infektsioonidele vastu seista. Düstroofia kõige levinum tüsistus on tuberkuloos, kuid kahjuks mitte ainus.

• Vererõhu järsk langus ja elundite verevarustuse halvenemine (kokkuvarisemine).
• Näljane kooma. Algstaadiumis kaasneb sellega näljatunne, pupillide laienemine, minestamine.
• Hüpokroomne aneemia.
• Düsenteeria tekib seedetrakti sekretoorsete funktsioonide vähenemise taustal.
• Kopsupõletik.

Seedehäired lastel

Düstroofia võib tekkida igas vanuses. Lapse jaoks on toitainete, eriti valkude puudus organismis ohtlikum kui täiskasvanule.

Valgupuudus esineb kahel raskel kujul – toiduhullus ja kwashiorkor. Viimast iseloomustab valgu puudumine toidus koos piisava koguse rasvade ja süsivesikutega. Kwashiorkori esineb tavaliselt 1–4-aastastel lastel.

Sõna kwashiorkor, mis on tõlgitud Lääne-Aafrika põliselanike keelest, tähendab "ema rinnast võõrutatud". Kõige sagedamini esineb haigus vähearenenud riikides, kus toiduks on peamiselt puu- ja juurviljad ning tervishoid pole praktiliselt arenenud.

Valgu puudumise tõttu lapse menüüs on soolenäärmete töö häiritud, verealbumiini ja plasma kolloidse osmootse rõhu langus. Selle tulemusena tekib rakkude ülehüdratsioon, mida iseloomustab turse.

Soole limaskesta kahjustuse tõttu tekib malabsorptsioon. Sage roojamine soodustab piimhappe eritumist, tekib atsidoos. Moodustunud kõhunäärme fibroos, maksa rasvade degeneratsioon. Valkude ja vitamiinide puuduse korral suureneb aneemia.

Mis on ohtlik düstroofia lapsepõlves?

Last iseloomustab immuunsüsteemi ebaküpsus. Düstroofiaga lastel on keha kaitsefunktsioonid praktiliselt passiivsed, haiguse tüsistused on sagedased.

• Klerophthalmia. Silmade ebapiisav hüdratsioon areneb A-vitamiini puuduse või mitteimendumise taustal.
• Hüpotermiat iseloomustab kahvatus, letargia, rasketel juhtudel naha ja limaskestade tsüanoos.
• Hüpoglükeemia. Kriitiliselt madal veresuhkru tase aitab kaasa lapse kesknärvisüsteemi häirete tekkele ja võib põhjustada surma.
• allkomitee.
• Südamepuudulikkus. Müokardi kontraktiilsuse vähenemine põhjustab elundite ebapiisavat verevarustust ja selle tulemusena nende atroofiat.

Kuidas diagnoos tehakse?

Täiskasvanute ja laste toidudüstroofia diagnoosimise aluseks on põhjalik anamneesi kogumine ja patsiendi hoolikas uurimine. Füüsiline läbivaatus seisneb üldise seisundi tuvastamises ja hindamises:

• kaalukaotuse edenemise määramine;
• temperatuuri mõõtmine võimaldab teil määrata hüpotermia olemasolu;
• naha seisundi hindamine: värvus, niiskus;
• silmade ja nende ümbruse uurimine: tumedad ringid silmade all viitavad toitainete puudusele organismis.

Düstroofia astme ja tüsistuste esinemise kindlakstegemiseks on ette nähtud laboratoorsed testid. Erütrotsüütide ja hemoglobiini vähenenud näitajate järgi määratakse aneemia vorm, vastavalt glükoositasemele - seedehäire staadium.

Diagnostika hõlmab instrumentaalset uurimist:

• siseorganite ultraheliuuring;
• fluoroskoopia;
• fibrogastroduodenoskoopia - seedetrakti uurimine endoskoopiliste seadmete abil;
• kolonoskoopia.

Teraapia meetodid

Toidu düstroofia ravi mis tahes etapis algab toitumise normaliseerimisega, puhkusega. Statsionaarsetes tingimustes paigutatakse patsiendid hästi ventileeritavasse sooja ruumi. Düstroofiaga patsiendid ei tohi kunagi puutuda kokku nakkuspatsientidega.

Patoloogia I astme korral on ette nähtud osaline mitmekordne söögikord (kerge, kiiresti seeditav toit). II ja III kraadi korral määratakse patsientidele enpits ja glükoosilahuste (40%) parenteraalne manustamine iga 2 tunni järel, igaüks 50 ml. Esialgu on orienteeruv päevane kalorikogus 3000 kcal, järk-järgult tõstetakse 4500 kcal-ni päevas. Vedelikupuudust täiendatakse erinevate lahuste tilksüstiga.

Nakkuslike tüsistuste ravi viiakse läbi antibakteriaalsete ravimitega. Krambihoogude tekkimisel süstitakse veeni 10 ml kaaliumkloriidi lahust (10%).

Patoloogia jälgimine

Seedetrakti hulluse prognoos sõltub täielikult arstiabi otsimise õigeaegsusest. Hilisemates etappides on haigus pöördumatu ja surmav. Harvemini, kui toitainete kehasse sisenemise tingimused muutuvad, läheb patoloogia III etapist II staadiumisse ja seejärel kliinilisse taastumiseni.

Ärge unustage nälgimise põhjuseid. Kui need on põhjustatud fanatismist ja foobiatest, peaks patsient paralleelselt külastama psühhiaatrit. Tüsistuste tekkimisel sõltub prognoos kaasuvate haiguste raskusastmest.

Statistika kohaselt on naised düstroofia suhtes kõige vastupidavamad. Kõige rängemalt kannatavad vanurid ja lapsed.

Haiguste ennetamine

Peamine ennetusmeede on õige toitumine piisava tasakaalustatud koguse valkude, vitamiinide ja mineraalainetega. Kui nälg on inimesest mitteolenevate asjaolude tagajärg (sõda, keskkonnakatastroof), proovige võimalusel katastroofikohast lahkuda. Kui see ei õnnestu, proovige olla vähem närvis (see ei paranda olukorda), tarbige võimalikult palju valku, isegi kui see pole loomset päritolu. Seda leidub kaunviljades, pähklites ja seemnetes.