Kasutatakse ägeda interstitsiaalse nefriidi raviks. Interstitsiaalse nefriidi põhjused ja ravi. Interstitsiaalse nefriidi ravi raseduse ajal

Interstitsiaalne nefriit on haruldane neerupõletiku vorm, mis on tuntud oma raske kulgemise ja mittenakkusliku päritolu poolest. Interstitium ehk interstitsiaalne kude ümbritseb medulla tuubuleid ja glomeruleid. Kahjustus algab seda tüüpi rakkudest ja liigub seejärel veresoontesse ja neerude peamistesse struktuuriüksustesse.

Uuringu tähtsus tuleneb diagnoosimise ja ravi probleemidest. Just see nefriidi vorm põhjustab kuni 25% ägeda neerupuudulikkuse ja kuni 40% kroonilise neerupuudulikkuse juhtudest. Moodsam on termin "tubulointerstitsiaalne nefropaatia", mis rõhutab tuubulite toimimise häirimise tähtsust.

Mida on teada haiguse päritolu kohta?

Haigus esineb nii ägedas kui ka kroonilises vormis. On oluline, et nende põhjused oleksid erinevad.

Äge interstitsiaalne nefriit võib põhjustada nefrotoksilise toimega ravimeid:

antibiootikumidest eristuvad sarnaste omaduste poolest enim penitsilliinid, gentamütsiin, tsefalosporiinid, tetratsükliinid, doksütsükliin, rifampitsiin;
sulfoonamiidid;
krambivastase toimega ravimid;
mittesteroidsed põletikuvastased ravimid;
antikoagulantidest - Varfariin;
immunosupressantide klassist - asatiopriin;
diureetikumide rühm - tiasiidi derivaadid, furosemiid, triamteren;
seerumid, vaktsiinid;
radioaktiivsed ained;
teised - Aspiriin (1/5 patsiendil - valuvaigistite kujul), allopurinool, klofibraat, kaptopriil.

Neerude interstitsiumi kahjustus on põhjustatud fenatsetiini, aspiriini sisaldavate valuvaigistite kuritarvitamisest

Haigus võib alguse saada infektsioonist. Enim uuritud roll:

β-hemolüütiline streptokokk;
leptospiroosi tekitajad;
brutselloos;
kandidoos.

Kui patsiendil on olnud sepsis, võib infektsiooni tüüp olla mis tahes.

Immuunsüsteemi kahjustusega kaasnevate krooniliste haiguste tähtsus on kindlaks tehtud:

süsteemne erütematoosluupus;
Wegeneri granulomatoos;
segatud krüoglobulineemia;
siirdatud elundite ja kudede äratõukereaktsiooni kriisikäik;
mis tahes vereloomeorganite haigused ja reaktsioonid, millega kaasneb lümfotsüütide ja plasmarakkude kasv.

Neerude interstitsiaalse põletiku äge vorm võib põhjustada toksilisi ja mürgiseid aineid:

etüleenglükool;
elavhõbeda ja plii soolad;
äädikhappeühendid;
aniliinvärvid;
kärbseseene mürk;
formaldehüüd;
süsivesinike segud klooriga.

Ainevahetushäired inimkehas on olulised kaaliumi-, kaltsiumi-, oksaal- ja kusihappesoolade kontsentratsiooni suurenemise näol veres (patsientide hulgas on kusihappe diatees 11%).

Neerude kaasasündinud anomaaliaid leitakse 1/3 patsientidest. Ebaselged juhtumid klassifitseeritakse idiopaatilisteks.

Kroonilist interstitsiaalset nefriiti põhjustavad peamiselt:

ravimitest - valuvaigistid, liitiumisoolad, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, immunosupressant Sandymun;
samad haigused, mis pärsivad immuunsüsteemi + Goodspacheri sündroom, IgA nefropaatia;
bakteriaalse, viirusliku päritoluga nakkusetekitajad, Mycobacterium tuberculosis, Candida seened;
kuseteede mehaaniline ahenemine koos uriini tagasivooluga põiest;
hematopoeetiliste organite haigused;
mürgistus kaadmiumi, elavhõbeda sooladega;
ainevahetushäired;
põletikulise, sklerootilise, emboolilise iseloomuga veresoonte kahjustus;
neerude kaasasündinud patoloogia;
Balkanil levinud haigus, mida tuntakse kui "Balkani nefropaatiat";
kroonilise interstitsiaalse nefriidi ebaselgeid vorme nimetatakse idiopaatiliseks.

Elavhõbe on aine, mis võib põhjustada neerude interstitsiumi põletikku.

Kuidas interstitsiaalne põletik areneb?

Ägeda ja kroonilise põletiku tekkemehhanismid on erinevad. Kell äge interstitsiaalne nefriit on tõestatud neerumembraani antikehade suurenenud moodustumise ja immuunkomplekside moodustumise peamine mõju.

Selle tulemusena tekib interstitsiaalse koe turse seda läbivate veresoonte mehaanilise kokkusurumisega. See seisund põhjustab rakkude alatoitlust (isheemia). Vähenenud verevoolu tõttu väheneb filtreerimine ja lämmastikujäätmed kogunevad. Pikaajaline isheemia võib põhjustada papillaarnekroosi. Seejärel ilmub uriinis väljendunud hematuria.

Kanalite kahjustused põhjustavad vee reabsorptsiooni vähenemist. See väljendub polüuuria sümptomina ja uriini madala erikaaluna. Kahjustatud rakud kaotavad võime siduda veres olevaid toimeaineid, mistõttu on nende kontsentratsioon uriinis väga madal.

Turse eemaldamise korral verevool taastub ja tuubulite talitlus normaliseerub. Mõjutavad tegurid põhjustavad turset erineval viisil. Mürgisel toimel on 5 mehhanismi:

verevoolu sisemine ümberjaotumine neerudes, lokaalne vähenemine;
glomerulaarmembraani ja torukujuliste rakkude isheemia;
reaktsioon ülitundlikkuse tüübi järgi;
otsene kokkupuude ja hävitamine ensüümide poolt;
kemikaali (ravimi) selektiivne akumuleerumine neerukoes.

Sel juhul sõltub kahjustuse massiivsus lokaliseerimisest neeru struktuurides.

Krooniline interstitsiaalne nefriit rohkem seotud bakteriaalse või viirusliku infektsiooniga kokkupuutega, ravimite kasutamisega nende raviks. Saadud antikehad või autoantikehad eritavad proteolüütilisi tegureid, mis lahustavad torukujulisi rakke (biokeemias nimetatakse seda protsessi "proteolüüsiks"). Lümfotsüütide rakkude kogunemine stimuleerib kollageeni sünteesi fibroblastide poolt.

Sekundaarse põletiku korral mõjutavad esmalt glomerulid ja seejärel blokeerivad tekkinud antikehad torukujulise aparatuuri. On palju teooriaid, mis selgitavad mesenhümaalse koe ebatavalist reaktsiooni. On kindlaks tehtud seos X-kromosoomi eelsoodumuse päriliku ülekandmisega.

Mis juhtub neerurakkudega?

Interstitsiaalse nefriidi ägeda vormi korral kogunevad eosinofiilid ja plasmarakud ödematoossesse koesse. Põletiku kümnendaks päevaks moodustuvad tuubulite ümber mitmed infiltraadid. Järk-järgult kahjustub ja hävib tuubulite epiteel. Elektronmikroskoopia näitab purunenud rakke. Glomerulaarseid muutusi ei leita alati, neid peetakse sekundaarseteks.

Lümfotsüütide rakkude kogunemine moodustab infiltraatide alasid

Interstitsiumi kahjustuste krooniline vorm eristub morfoloogiliselt suure T-lümfotsüütide (80% koostisest) ja plasmotsüütide kuhjumise, tubulaarsete rakkude atroofiliste kahjustuste, armkoega asendamise (fibroos) ja kolloidse aine asukoha poolest. torukesed. Neerukoe morfoloogiline pilt sarnaneb kilpnäärmega, seetõttu nimetati seda "kilpnäärme neeruks". Armide piirkonnad hõivavad veresooni, ilma põletikuta piirkondades kapillaarid ei ole kahjustatud.

Klassifikatsioon

On olemas ägeda interstitsiaalse nefriidi klassifikatsioon.

Vastavalt arengumehhanismile on:

põletik, mis on põhjustatud kahjustuse immuunvastusest;
nefriit autoimmuunsete ja väliste võõrantikehadega.

Vastavalt kliinilistele ilmingutele:

esmane - esineb varem terves neerus;
sekundaarne - leitud erinevate neeruhaiguste taustal.

Kroonilise interstitsiaalse nefriidi (CIN) üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Sarnaste tunnuste järgi on ägeda vormiga primaarsed ja sekundaarsed haigused.

Sümptomid ja kulg

Interstitsiaalse nefriidi esimesed sümptomid ägedas vormis ilmnevad 2-3 päeva pärast kokkupuudet teguritega (ravimid). Patsiendid kurdavad:

alaselja valu;
peavalu;
üldine nõrkus;
iiveldus;
isutus;
palavik (70% patsientidest);
naha sügelus (pooltel juhtudel);
lööve kehal (iga neljas);
liigesevalu (20% patsientidest).

Tursed puuduvad.

Alaseljavalu tuleks eristada lihase-, radikuliit-, osteokondroosist

Võimalikud on mitu vooluvalikut:

laienenud - sümptomite erksate ilmingutega, esineb kõige sagedamini;
banaalne - urineerimise täielik lõpetamine on pikk, kreatiniinisisaldus veres suureneb;
sekundaarset tüüpi põletik teise neerupatoloogia taustal;
abortiivne - esialgu on suurenenud uriinieritus (polüuuria), veres ei ole lämmastikku sisaldavate ainete kõrget kontsentratsiooni, see on lühiajaline, neerude töö taastub 1,5-2 kuu pärast;
fokaalne - iseloomulikud on ähmased sümptomid, kreatiniinisisaldus veres ei ole kõrgenenud, polüuuria.

Neerukoe massiivse isheemilise nekroosi korral areneb haigus kiiresti. Kliinikus ilmnevad ägeda neerupuudulikkuse nähud, mis võivad lõppeda surmaga 2-3 nädala pärast.

Valuvaigistite kuritarvitamisega saate kahtlustada papillaarnekroosi:

perioodiline alaseljavalu (võib-olla sarnane koolikutega);
temperatuuri tõus;
hematuria ja leukotsüturia;
kuseteede infektsioonide sagedased retsidiivid;
urolitiaasi tunnuste olemasolu.
nekrootilised rakud uriinis.

Idiopaatilise interstitsiaalse nefriidi vorm moodustab kuni 20% pöörduva ägeda neerupuudulikkusega juhtudest. Samas puuduvad neerukahjustuse sümptomid. Harva on patsientidel uveiit (silma põletikuline reaktsioon) või neuroloogilised nähud. Histoloogia kinnitab tüüpilist neerukahjustust.

Ägeda neerupuudulikkusega inimeste hulgas on interstitsiaalse neerupõletikuga patsiente 76%. Edasine kursus - täielik taastumine või üleminek kroonilisele staadiumile.

CIN-i kliinilisi tunnuseid on raske fikseerida, need on kas kustutatud või puuduvad täielikult. Haigus registreeritakse ravi ajal ja ravi ajal:

arteriaalne hüpertensioon (erinevalt tüüpilisest neerust on sellel healoomuline);
aneemia.

Harva on kaebusi väsimuse, nõrkuse kohta. Tursed puuduvad.

Asümptomaatilise kulgemisega kaasnevad minimaalsed muutused uriinis. Polüuuria, vere neerude hapestumise järgi tekib "nefrogeense diabeedi" kahtlus. Kaltsium ja glükoos kaovad uriiniga. See toob kaasa:

lihaste nõrkus;
patoloogilised luumurrud;
luukoe düstroofia;
kivide moodustumine kuseteedes;
hüpotensioon.

Haiguse kulg on pikaajaline. Neeru skleroosist tingitud järk-järgult moodustunud krooniline neerupuudulikkus.

Kuidas haigus lapsepõlves areneb?

Laste interstitsiaalne nefriit ei erine täiskasvanutest. Põhjuste hulgas on välistatud tootmistegurid, kuseteede pikaajalised haigused. Domineerivad tavalised mürgistuse sümptomid:

üldine nõrkus;
suurenenud higistamine;
ebaselge mõõdukas seljavalu;
peavalu;
unisus;
iiveldus ja isutus;
suurenenud väsimus.

Mõnikord on temperatuur koos külmavärinatega, nahalööve.

Peavalu jaoks peab lapsel põhjus olema, seda saab avastada alles läbivaatuse käigus

Haigust on teistest väga raske eristada. Diagnostikas on kõik täiskasvanute tähelepanekud väärtuslikud.

Diagnostika

Diagnoosi saab kahtlustada väljendunud kliinikus või minimaalsete ilmingutega isikute uurimisel. Raskmetallide soolade, pestitsiididega, värvi- ja lakitööstuses töötavate inimeste arstliku läbivaatuse käigus saab tuvastada esmaseid ilminguid.

Uriinianalüüs näitab:

punaste vereliblede arvu suurenemine (mikro- ja makrohematuuria) 100% juhtudest;
valku (proteinuuria) eritub mitte rohkem kui 1,5-3 g päevas;
vahelduvad muutused setetes - mõõdukas leukotsüturia, kihid, kaltsiumi ja oksalaadi kristallid.

Veres suureneb järgmiste ainete kontsentratsioon:

jääklämmastik;
a-globuliin;
uurea ja kreatiniin;
eosinofiilia.

ESR kiireneb, tuvastatakse immunoglobuliin E. Kaaliumisisaldus väheneb, vere reaktsioon nihkub happesuse poole (atsidoos). Nende muutuste õigeaegse avastamise ja ravi korral taastatakse kõik näitajad 2-3 nädala pärast.

Diagnoosimisel on vaja arvesse võtta ajalugu, pärilikke tegureid ja patsiendi allergilist meeleolu. Lõpliku vastuse annab ainult neeru punktsioonibiopsia tulemus.
Röntgenimeetoditel (sh ekskretoorsel radiograafial) puuduvad iseloomulikud tunnused. Harva on radionukliidmeetodi uurimisel võimalik tuvastada neerude talitlushäireid.

Papillaarnekroosi korral pööravad radioloogid ülevaatepilti uurides tähelepanu nekrootiliste masside lupjumiste varjudele või kolmnurksele kivile, mille keskel on pehmendus.

Ekskretoorse meetodi ja retrograadse püelograafia abil tehtud uurimine näitab:

haavandid papillide tippude piirkonnas;
fistulid koos kontrastaine liikumisega neerukoesse;
papillide äratõukereaktsiooni või lupjumise tunnused;
rõngakujulised varjud, mis näitavad õõnsuste teket.

Röntgendiagnoosil on iseloomulikud tunnused ainult papillaarnekroosiga

Glomerulonefriidi diferentsiaaldiagnostikas tuleb arvesse võtta anamneesi, hüpertensiooni healoomulist kulgu. Erinevused püelonefriidist tuvastatakse ainult neeru biopsia külvamisega.

Interstitsiaalne põletik ei võimalda bakteriuuria olemasolust hoolimata mikroorganismide kasvu. Neutrofiilide arvuga on võimalik läbi viia immunofluorestsentsuuring. Püelonefriidi korral on ka torukujulise aparaadi põletik. Seevastu interstitsiaalne nefriit ei laiene tupplehtedele ja vaagnale.

Mõnikord on vaja haigust eristada alkohoolsest neerukahjustusest ja nakkuslikust mononukleoosist.

Ravi probleemid

Ravi tuleb alustada spetsialiseeritud haiglas. Ägeda interstitsiaalse nefriidi vastu võitlemiseks peate:

tühistada varem välja kirjutatud ravimid;
eemaldage ravim kehast kiirendatud tempos;
eemaldada sensibilisatsioon (allergiline meeleolu);
viima läbi sümptomaatilist ravi elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu häirete korrigeerimiseks.

Fokaalse ja abortiivse vormi korral on ette nähtud Rutin, kaltsiumglükonaat, askorbiinhape.

Ravimi ärajätmine tagab väliste allergeenide peatamise

Raskekujulise interstitsiumi tursega raskete vormide raviks kasutatakse glükokortikoide, antihistamiine. Kasutatakse tuntud ravimite antidoote, hemosorptsiooni, hemodialüüsi. Neerude verevoolu taastamiseks valitakse vasodilateerivate omadustega ravimid, antikoagulandid, trombotsüütide agregatsioonivastased ained.

Kroonilise interstitsiaalse nefriidi korral peaks ravi hõlmama võitlust haigust põhjustanud teguritega. Bakteriuuria korral on ette nähtud sihipärased antibiootikumid. Vitamiine kasutatakse veresoonte tugevdamiseks. Verevoolu paranemine saavutatakse Trentali, Hepariini, salureetikumide klassi diureetikumide kasutamisega.

Neerude interstitsiaalse põletiku tagajärgede tõsidus ja keeruline diagnoos nõuavad hoolikat tähelepanu uriinianalüüsi muutustele. Kogumisvigadest põhjustatud ebausaldusväärsete andmete korral on vaja uuringut korrata. Tuvastatud rikkumisi tuleb uurida ja uurida kõigi olemasolevate meetoditega. Spetsialisti uroloogi või nefroloogiga konsulteerimine aitab õigesti diagnoosida ja määrata ravi.

Interstitsiaalne nefriit on neerude vahekoe abakteriaalne põletikuline haigus, millega kaasneb elundi tuubulite ja veresoonte kahjustus ning sellele järgnev põletikulise protsessi levik neerukoe kõikidesse struktuuridesse.

Äge ja krooniline interstitsiaalne nefriit on põhjustatud erinevatest etioloogilistest teguritest ja patogeneetilised mehhanismid, mis mõjutavad vastavalt ravimeetodite valikut. Neeruhaigus, millega kaasneb ainult tuubulite ja interstitsiumi kahjustus, põhjustab 20–40% kroonilise neerupuudulikkuse ja 10–25% ägeda neerupuudulikkuse juhtudest.

Nüüd maailmas pole nimetus "interstitsiaalne nefriit", vaid "tubulointerstitsiaalne nefropaatia". Selle nime valik on seletatav asjaoluga, et interstitium ei mängi haiguse patogeneesis suurt rolli, see alustab ainult põletikulist protsessi ja haiguse aluseks on tubulaarsed düsfunktsioonid. Muutused veresoontes ja glomerulites tekivad hiljem. See on peamiselt glomeruloskleroos, mis põhjustab asoteemia suurenemist. Interstitsiumi võib omakorda mõjutada GN, vaskuliit, sidekoe süsteemsed haigused, mis viib nende progresseerumiseni.

Etioloogia

Ägeda interstitsiaalse nefriidiga patsiendid moodustavad 76% ägeda neerupuudulikkusega inimestest.

Ägeda interstitsiaalse nefriidi põhjused:

1. Ravimid (nefrotoksilisuse kahanevas järjekorras):

a) antibiootikumid: penitsilliinid, tsefalosporiinid, gentamütsiin, tetratsükliinid, rifampitsiin, doksütsükliin, linkomütsiin jne).
b) sulfoonamiidid
c) mittesteroidsed põletikuvastased ravimid
d) krambivastased ained
e) antikoagulandid (varfariin)
f) diureetikumid: tiasiidid, furosemiid, triamtereen
g) immunosupressandid: asatiopriin, sandimune
h) muud: allopurinool, kaptopriil, klofibraat, atsetüülsalitsüülhape.

2. Infektsioonid:

a) otsene kahjustav toime: B-hemolüütiline streptokokk, leptospiroos, brutselloos, kandidoos
b) kaudne kahjustav toime: mis tahes etioloogiaga sepsis.

3. Süsteemsed haigused:

a) immuunhaigused (SLE, transplantaadi äratõukereaktsiooni kriis, Sjögreni sündroom, segatüüpi krüoglobulineemia, Wegeneri granulomatoos)
b) metaboolsed nihked (uraatide, oksalaatide, kaltsiumi, kaaliumi kontsentratsiooni tõus veres)
c) mürgistus raskmetallide, etüleenglükooli, äädikhappe, aniliiniga
d) lümfoproliferatiivsed haigused ja plasmarakkude düskraasiad
e) mürgistus: hepatotoksiinid (kahvatu kärbseseene mürk), formaldehüüd, klooritud süsivesinikud.

4. Idiopaatiline äge interstitsiaalne nefriit.

Neeru struktuuri kaasasündinud anatoomilisi kõrvalekaldeid leitakse 30% kroonilise interstitsiaalse nefriidiga patsientidest. Kroonilise interstitsiaalse nefriidi põhjuste hulgas on 20% valuvaigistite kasutamine, 11% kusihappe diatees. Paljudel healoomulise arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel leitakse muutusi interstitsiumis, 7% patsientidest on põhjused erinevad, sh kiirituskahjustused. Mõnel patsiendil on põhjus teadmata.

Kroonilise interstitsiaalse nefriidi põhjused:

1. Immunosupressiivsed haigused: SLE, transplantaadi äratõukereaktsiooni kriis, krüoglobulineemia, Sjögreni sündroom, Goodpasture'i tõbi, IgA nefropaatia.

2. Ravimid: valuvaigistid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, sandimune, liitium.

3. Infektsioonid: bakteriaalsed, viiruslikud, mükobakteriaalsed.

4. Obstruktiivne uropaatia: vesikoureteraalne refluks, mehaaniline obstruktsioon.

5. Vereloomehaigused: hemoglobinopaatiad, lümfoproliferatiivsed haigused, plasmarakkude düsplaasiad.

6. Raskmetallid: kaadmium, elavhõbe.

7. Ainevahetuse nihked: hüperurikeemia, hüperoksaleemia, tsüstinoos, hüperkaltseemia.

8. Wegeneri granulomatoos, sarkoidoos, tuberkuloos, kandidoos.

9. Vaskuliit: põletikuline, sklerootiline, emboolia.

10. Kaasasündinud haigused: kaasasündinud nefriit, neeru käsnjas medulla, medullaarne tsüst, polütsüstiline haigus.

11. Endeemilised haigused: Balkani nefropaatia.

12. Idiopaatiline krooniline interstitsiaalne nefriit.

Interstitsiaalse nefriidi patogenees

Ägeda interstitsiaalse nefriidi patogeneesis mängivad juhtivat rolli immuunmehhanismid: immunokompleks (koos IgE-ga) ja antikehad (tuubulaarse basaalmembraani vastased antikehad). Esimene esineb SLE, lümfoproliferatiivsete haiguste, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisega, teine - penitsilliini antibiootikumide mürgistuse ja siirdamise äratõukereaktsiooni kriisiga.

Haiguse käigus tekib neerude interstitsiaalse koe põletikuline turse, veresoonte spasm ja nende mehaaniline kokkusurumine ning neeruisheemia. Intratuubulaarne rõhk tõuseb ja efektiivne neeruplasma vool ja CP kiirus vähenevad, kreatiniinisisaldus suureneb. Raske isheemia võib põhjustada papillaarnekroosi koos massilise hematuuriaga. Interstitsiumi turse ja torukujulised kahjustused põhjustavad vee tagasiimendumise vähenemist (polüuuria, hüpostenuuria vaatamata GFR vähenemisele). Neeruaju interstitsiumis toimub põletikulise protsessi tagajärjel rakkude infiltratsioon, mis põhjustab happeliste mukopolüsahhariidide depolümerisatsiooni, häirides nende võimet siduda osmootselt aktiivseid aineid.

Kõik need muutused põhjustavad uriini kontsentratsiooni pikaajalist rikkumist. Järk-järgult väheneb interstitsiaalne turse, taastub efektiivne neeruplasma vool ja CF-i kiirus normaliseerub.

Ägeda interstitsiaalse nefriidi patogenees varieerub sõltuvalt etioloogiast. Näiteks atsetüülsalitsüülhape tsütoplasmas - rakud pärsivad aminohapete tungimist raku valkudesse, vähendab aminohapete fosforüülimist.

Ägeda interstitsiaalse nefriidi korral on nefrotoksilisusel viis mehhanismi:

1) neerude verevoolu ümberjaotumine ja selle vähenemine

2) glomerulaar- ja tubulaarsete basaalmembraanide isheemiline kahjustus

3) hilist tüüpi ülitundlikkusreaktsioon

4) tubulaarrakkude otsene kahjustamine ensüümide poolt anoksilistes tingimustes

5) ravimi selektiivne akumuleerumine neerudes.

Tubulaarse düsfunktsiooni olemus varieerub suuresti sõltuvalt kahjustuse asukohast.

Bakteriaalsete või viirusnakkuste või ülalnimetatud ravimite kasutamisega seotud kroonilise interstitsiaalse nefriidi patogeneesil on immunotsellulaarne arengumehhanism. Vaieldakse Tamm-Horsfalli valgu, pinnamembraani glükoproteiini rolli üle nefronsilmuse ja distaalsete tuubulite tõusvas jäsemes. Harvemini seostatakse interstitsiaalse nefriidi teket tubulaarse basaalmembraani vastaste antikehadega (Goodpasture'i sündroomiga, transplantaadi äratõukereaktsiooni kriisiga, metitsilliiniraviga). Antitubulaarse-basaalmembraani antikehade ladestumisega vabanevad makrofaagide kemotaktilised tegurid. Need rakud ja T-lümfotsüüdid rikuvad tuubulite struktuuri, põhjustavad nende basaalmembraani proteolüüsi ja vabade radikaalide moodustumist. Lümfotsüüdid stimuleerivad fibroblastide proliferatsiooni ja kollageeni sünteesi. Veelgi harvemini on interstitsiaalse nefriidi tekkeks immuunkompleksne (koos luupusnefriidi, Sjögreni sündroomiga). Enamasti juhtub see sekundaarse interstitsiaalse nefriidi korral, mis on tingitud glomerulite primaarsest kahjustusest. On palju hüpoteese selle kohta, kuidas glomerulaarsed kahjustused võivad interstitsiumi mõjutada.

I mehhanism - ristreageerivate antikehade moodustumine nende glomerulite ja interstitsiumi vastu.
II mehhanism - ringlevad immuunkompleksid sisaldavad eksogeenset antigeeni (näiteks streptokoki GN-ga).
III mehhanism - glomerulite esmase kahjustuse korral saab toota autoantigeene, mis stimuleerivad ristreaktiivset humoraalset immuunsust, mis on suunatud interstitsiumi normaalsetele determinantidele.

Olulist rolli haiguse arengus mängib pärilikkus, põhjustades autosoom-retsessiivse ülekandeviisi. Pärilik defekt puudutab ebanormaalset kontrasupressiooni ja on seotud X-kromosoomiga.

Ägeda interstitsiaalse nefriidi morfoloogia seisneb interstitsiumi esialgses turses, millele järgneb selle infiltratsioon plasmotsüütide, eosinofiilide poolt. Aeg-ajalt tekivad tuubulite ümber suurte mononukleaarsete rakkude infiltraadid, tuubulite epiteel on vakuoliseerunud.

10. päeval muutub morfoloogiline pilt heledaks. Mitmetes difuussetes infiltraatides domineerivad mononukleaarsed rakud, väikesed lümfotsüüdid ja plasmotsüüdid. Mida vanemad on infiltraadid, seda rohkem on neis lümfotsüüte. Interstitsiumi rakkude infiltratsiooni määr korreleerub CF kiiruse vähenemise ja asoteemia suurenemisega. Tubulite epiteelis - vakuolaarne düstroofia, valgusulgud, torujas alusmembraan on kohati rebenenud. 20% -l elektronmikroskoopiaga patsientidest leitakse podotsüütide väikeste võrsete hävimine, tuubulite epiteelis täheldatakse mitokondrite turset ja kristade killustumist. Glomerulaarsed muutused on ebaregulaarsed ja sekundaarsed.

VV Serov (1983) GN tubulointerstitsiaalse komponendi all mõistab distaalsete tuubulite epiteeli laialt levinud atroofiat kombinatsioonis raske strooma skleroosiga. Tubulointerstitsiaalne komponent on regulaarne GN fibroplastilises transformatsioonis, kuid seda esineb ka haiguse teistes morfoloogilistes vormides - membraanis, mesangiokapillaarne, proliferatiivne GN. Esimesel juhul on tuubulite ja interstitsiumi muutuste esinemine seotud nefronite tähelepanuta jätmisega, mis on põhjustatud glomerulite skleroosist. Teiste GN tüüpide puhul on muutused tuubulites ja stroomas erineva päritoluga. Need on määratud torukujulise epiteeli hüpoksiaga, tuubulitest stroomasse reabsorbeeritud liigse filtreeritud valgu suurenenud tarbimisega. Tubulointerstitsiaalse komponendi esinemissagedus kroonilises GN-s koos HC-ga hüpertensiivses staadiumis räägib nende tegurite olulisuse kasuks. Sarnased muutused neerude interstitsiumis esinevad kroonilise neerupuudulikkuse, neeru nefrokaltsinoosi ja primaarse nefroskleroosi korral.

Kroonilise interstitsiaalse nefriidi morfoloogilised tunnused on lümfotsüütide ja plasmotsüütide infiltratsioon neerude interstitsiumi, tubulaarne atroofia, fibroos, tubulaarsete atroofia ja dilatatsiooniga piirkonnad, kolloidsete masside esinemine tuubulite valendikus koos kilpnäärmesarnase moodustumisega. neeru muster. Infiltraadi peamised rakud on T-lümfotsüüdid, osa neist on aktiveeritud, kuni 20% rakkudest on plasmarakud. Armid tekivad hajusalt või laikudena, aktiivse põletiku tsoonides olevad veresooned on mõjutatud, väljaspool neid - muutusteta.

Luupusnefriidi korral piki torukujulist basaalmembraani, peritubulaarsetes ruumides, interstitsiumis, võib täheldada DNA ladestusi. Interstitsiumis on Tamm-Horsfalli valkude ladestused tõusva nefronsilmuse põlve- ja distaalsetes tuubulites, need on seotud mononukleaarsete infiltraatide, plasmarakkude, aeg-ajalt ka mitmetuumaliste hiidrakkudega. Kroonilise interstitsiaalse nefriidi korral korreleerub CP taseme languse määr interstitsiaalse fibroosi raskusastmega. Interstitsiumi laienemine ja selle rakuline infiltratsioon praktiliselt ei mõjuta CF kiirust ega sõltu sellest. Tuntud haigusseisund, mida aga erinevalt hinnatakse, on nakkav-toksiline neer (näiteks gripiga). Tubulite epiteelis leitakse granulaarne düstroofia, mõnikord on strooma mõõdukas turse, anumad ja glomerulid on ilma patoloogiata.

Haiguse käigus tekivad muutused neerupapillide tsoonis, mis seejärel levivad kogu parenhüümi.

Tüüpiline on papillaarse skleroosi areng. Papillaarsed kahjustused võivad olla kapillaaride atroofia ja kroonilise interstitsiumi põletiku põhjuseks. Olulist rolli haiguse arengus mängib pärilikkus.

Ägeda interstitsiaalse nefriidi klassifikatsioon

1. Kliiniline

1) primaarne äge interstitsiaalne nefriit (tekib terves neerus)

2) sekundaarne äge interstitsiaalne nefriit (tekib mis tahes neeruhaiguse taustal).

2. Patogeneetiline:

1) valdavalt humoraalsest – neerukahjustuse immuunmehhanismist

2) autoloogsete ja eksogeensete antikehade poolt põhjustatud rakuliste immuunreaktsioonidega.

Kroonilise interstitsiaalse nefriidi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub, kuid eristatakse primaarset ja sekundaarset kroonilist interstitsiaalset nefriiti. Primaarne interstitsiaalne nefriit tekib terves neerus, sekundaarne on seotud interstitsiaalsete muutuste tekkega mõne olemasoleva neeruhaiguse taustal.

Interstitsiaalse nefriidi kliinilised sümptomid

Ägeda interstitsiaalse nefriidi esimesed nähud ilmnevad 2-3. päeval pärast ülalnimetatud ravimirühmade määramist või ülaltoodud tegurite mõju: seljavalu, nõrkus, isutus, peavalu, iiveldus. Võib esineda palavik (70% juhtudest), nahasügelus (50%), lööve - laigud või paapulid (25%), artralgia (15 - 20%). Tavaliselt ei täheldata turset.

Kursuse kliinilised variandid:

1) laiendatud vorm (kõige tavalisem ja tüüpilisem)

2) ägeda interstitsiaalse nefriidi "banaalne" vorm (pikaajaline anuuria koos suurenenud kreatinineemiaga)

3) neerupõletik mõne teise neeruhaiguse taustal

4) "abortiivne" vorm (polüuuria ilmneb varakult, asoteemia on madal, lühiajaline, neerude kontsentratsioonifunktsioon taastub 1,5-2 kuu pärast)

5) "fokaalne" vorm kustutatud sümptomitega (hüperkreatinineemia puudub, polüuuria ilmneb kiiresti, uriini SH vähenemine on haiguse ainus ilming).

Mõnel juhul võib haigus algusest peale progresseeruda koos neerukoe, eriti neerukoore massilise nekroosiga - nekronefroosiga. Kliiniliselt väljendub see ägeda ureemia ja patsiendi surmana järgmise 2-3 nädala jooksul.

Mõned autorid eristavad idiopaatilist interstitsiaalset nefriiti, mis on 10–20% pöörduvast AKI-st koos biopsiaga tõestatud interstitsiaalse turse ja selle mononukleaarsete rakkude infiltratsiooniga. Üldised ilmingud puuduvad, aeg-ajalt täheldatakse uveiiti, mõnikord luuüdi sümptomeid.

Äge interstitsiaalne nefriit võib põhjustada paranemist või üleminekut kroonilisele interstitsiaalsele nefriidile.

Kroonilise interstitsiaalse nefriidi kliinilised ilmingud on mõnikord väga hägused või puuduvad üldse. Haiguse kulg võib mõnikord olla asümptomaatiline või sellega kaasneda arteriaalne hüpertensioon, aneemia ja (või) väikesed muutused uriinis; reeglina tursed puuduvad. Mõnikord kurdavad patsiendid nõrkust, väsimust, tuima seljavalu, arteriaalne hüpertensioon on tavaliselt healoomuline.

Iseloomulikud on ka polüuuria madala uriini GV-ga, neerutuubulaarne atsidoos, "neer, mis kaotab soola" (neer ei suuda normaalselt uriini kontsentreerida). Seda seisundit nimetatakse nefrogeenseks diabeediks. Neerutuubulaarse atsidoosi tekkimine, kaltsiumi kadu uriinis põhjustavad lihasnõrkust, kivide moodustumist, osteodüstroofiat. Mõnedel patsientidel on glükosuuria, aminoatsiduuria. Hüpotensioon võib tekkida soola kadumise tõttu uriinis.

Primaarsel kroonilisel interstitsiaalsel nefriidil on pikaajaline kulg aeglase progresseerumisega, arteriaalse hüpertensiooni järkjärguline areng, CRF-i aeglane moodustumine, sekundaarne - kulgeb sõltuvalt põhihaiguse raskusastmest ja arengukiirusest.

Lõpetamine - nefroskleroosi areng, mille kliiniline ekvivalent on neerupuudulikkus.

Diagnoos

Erütrotsütuuriat täheldatakse peaaegu 100% juhtudest; enamikul patsientidest täheldatakse kerget proteinuuriat - mitte rohkem kui 1,5-3,0 g päevas, mis on tingitud valgu ebapiisavast reabsorptsioonist tuubulites. 1/3 juhtudest ei esine oliguuria faasi. Muutused uriinisetetes ei ole püsivad. Esineb väike leukotsütuuria, silindruria, leitakse oksalaatide või kaltsiumi kristalle. Uriini GV vähenemine viib tavaliselt asoteemia tekkeni ja kestab mitu kuud. Säilinud neerufunktsioon on varakult häiritud – uurea, kreatiniini kontsentratsioon tõuseb ning nende ainete tase on väga kõikuv. Kõik ülaltoodud nähtused on pöörduvad, piisava ravi korral kaob äge neerupuudulikkus 2-3 nädala pärast. Jääb kerge leukotsütoos mõõduka nihkega vasakule, eosinofiilia, ESR-i tõus, a-globuliinide, immunoglobuliini E taseme tõus ja aeg-ajalt komplemendi sisalduse vähenemine. Iseloomulikud on ka atsidoos ja hüpokaleemia.

Radioloogiliste ja radionukliidide uurimismeetodite efektiivsus on neerude kontsentratsioonivõime languse tõttu väga madal, kuid mõnikord leitakse ägeda interstitsiaalse nefriidiga inimestel radionukliidrenograafiaga valdavalt evakuatsioonikiiruse langus ja harvem sekretoorse segmendi kõrguse ja vaskulaarse segmendi kõrguse suhte vähenemine.

Haiguse algstaadiumis on diagnoosimisel aluseks muutused neerude osalistes funktsioonides inimestel, kes on kokku puutunud pestitsiidide või juba mainitud ravimitega. Lõpliku diagnoosi saab teha ainult neeru punktsioonibiopsia abil. Kõige sagedamini on vaja eristada ägedat interstitsiaalset nefriiti ägedast difuussest GN-st ja ägedast neerupuudulikkusest. Ajalool on suur tähtsus.

Kroonilise interstitsiaalse nefriidi korral täheldatakse kergeid muutusi uriinis. Iseloomulikud on ka uriini madal SH, polüuuria, settes - leukotsüüdid - ja erütrotsütuuria. Proteinuuria ületab harva 3 g päevas. Sageli esineb hüponatreemia ja hüpokaleemia. Röntgenuuringul ei tuvastata sageli kõrvalekaldeid, kui papillaarnekroosi pole. Papillaarnekroos tekib kõige sagedamini valuvaigisti kuritarvitamisega ja see avaldub kliiniliselt perioodilise alaseljavalu (sageli koolikute tüüpi), palaviku, hematuuria ja leukotsütuuria ning korduva raske kuseteede infektsioonina, sageli kividega.

Papillaarse nekroosiga uriinis leitakse nekrootilisi masse. Ülevaatlikul pildil on mõnikord võimalik neeruprojektsioonis leida neerupapillide nekrootiliste masside lupjumiste varje ja kolmnurkse kivimi varju, mille keskel on haruldased alad. Ekskretoorsel urogrammil ja retrograadsel püelogrammil leitakse nende tippude piirkonnas papillaarsed haavandid, neerukoesse voolavad kontrastainega fistulid, papilla või selle lupjumise hülgamine, rõngakujulised varjud ja õõnsused.

Diferentsiaaldiagnostikas tuleks arvesse võtta anamneesi, kroonilist lainelist kulgu, kusihappe kõrge kontsentratsiooni tuvastamist ja healoomulist hüpertensiooni.

Kroonilise interstitsiaalse nefriidi ja PN diferentsiaaldiagnostika on väga keeruline – siin on vajalikud immunofluorestsentsuuringud ja neutrofiilide arvu loendamine biopsiaproovides. Kui biopsiaproovi külvatakse PN kliinilise ja morfoloogilise pildi juuresolekul, siis vaatamata bakteriuuriale mikroobide kasvu ei toimu.

Samuti vajame diferentsiaaldiagnoosi koos alkohoolse "nekronefroosi" ja neerukahjustusega nakkusliku mononukleoosi korral. Lõpuks otsustatakse diagnoosimise küsimus neerukoe intravitaalse morfoloogilise uuringu tulemuste põhjal.

Interstitsiaalse nefriidi ravi

Ägeda interstitsiaalse nefriidi ravi seisneb haigust põhjustanud ravimi kaotamises ja organismist eemaldamises, desensibiliseerimises immuunse päritoluga haiguse korral, sümptomaatilises ravis.

Ravi saab läbi viia ainult spetsialiseeritud haiglas voodirežiimi määramisega. Oluline tegur on elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu säilitamine.

Te peate viivitamatult lõpetama haiguse põhjustanud ravimite võtmise. Aborduvate ja fokaalsete vormide puhul võib piirduda kaltsiumglükonaadi (kuni 3 g päevas), askorbiinhappe (0,2 g 3 korda päevas), rutiini (0,02-0,05 g 2-3 korda päevas) määramisega. päev).

Rasketel haigusjuhtudel on vaja kiiresti vähendada interstitsiumi turset. Sel eesmärgil määratakse glükokortikoidid (prednisoloon 40-60 mg päevas 1-2 nädala jooksul), antihistamiinikumid (tavegil 0,001 3 korda päevas, difenhüdramiin 0,05 g 3 korda päevas). Ravimi üleannustamise, ilmse mürgistuse või kumulatsiooni korral kasutatakse ravimi ja selle metaboliitide kiireks elimineerimiseks hemosorptsiooni, hemodialüüsi ja antidoote.

Katsed on juba tõestanud võimalust vältida või vähendada teatud ravimite nefrotoksilist toimet, mis pärsivad neid aineid metaboliseerivaid mikrosomaalseid ensüüme.

Nefrootilise ja luupuse sündroomi korral kasutatakse tavaliselt prednisolooni, sageli koos antikoagulantide ja trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainetega.

Neerupuudulikkuse õigeaegseks diagnoosimiseks allergiliste kahjustuste või nefrotoksiliste ravimite kasutamise korral on vaja jälgida igapäevast diureesi haiguse esimestel päevadel ja jälgida neerufunktsiooni ägeda interstitsiaalse nefriidi pikaajalise kulgemise korral. Oliguuria esinemist tuleks pidada ägeda neerupuudulikkuse alguseks, mis nõuab veetasakaalu ja kaaliumitaseme kontrolli. Samuti määrake vasodilataatorid, antikoagulandid, trombotsüütide vastased ained. Aktiivse ravi kestus sõltub ravikuuri tõsidusest ja ravi mõjust.

Enneaegne töö ja aktiivne töötamine võivad põhjustada kroonilisi põletikke neerudes. Patsiente on vaja jälgida spetsialiseeritud haiglas (nefroloogi kabinetis) koos töölt vabastamisega vähemalt 3-4 kuud. Täielikult paranenud patsientide töövõime taastub täielikult.

Kroonilise interstitsiaalse nefriidi ravi on eelkõige haiguseni viinud põhjuste kõrvaldamine. Olulised on taastavad meetmed, neeruplasma voolu toetavate ravimite kasutamine ja vitamiinipreparaadid. Papillaarse nekroosi korral kasutatakse trentali, hepariini, salureetikume, leukotsütuuriat - antibiootikume (olenevalt uriini bakterioloogilise analüüsi tulemustest).

Interstitsiaalse nefriidi ennetamine seisneb ägeda interstitsiaalse nefriidi põhjuste välistamises ja varajases avastamises, selle põhjalikus ravis, sanitaar- ja kasvatustöös elanikkonna hulgas, et vältida valuvaigistite, eriti fenatsetiiniga üleannustamist.

Tööalane ekspertiis

Patsiendi jõudluse määrab neerude funktsionaalne seisund, samuti esmase haiguse esinemine. Kui haiguse kulg on healoomuline, püsib patsientide töövõime pikka aega.

Dispanservaatlus viiakse läbi, et teha kindlaks haiguse kulg (stabiilne, progresseeruv) patsiendi perioodiliste (kaks korda aastas) uuringute, uriini- ja vereanalüüside ning neerude funktsionaalse seisundi määramise alusel. . Kontrollige ja uurige kindlasti patsienti pärast hingamisteede infektsioone, vigastusi, hüpotermiat jne. Patsientidel on vastunäidustatud töötamine kahjulikes tingimustes. Kroonilise neerupuudulikkuse korral suureneb patsiendi uuringute sagedus 4-6 korda aastas.

Krooniline interstitsiaalne nefriit on analgeetikumide põhjustatud neeruhaigus. Selle haiguse muud nimetused on analgeetiline nefropaatia ja fenatsetiini poolt kahjustatud neer.

Interstitsiaalne nefriit on neerude interstitsiaalse (interstitsiaalse) koe mittebakteriaalne põletik. Erinevalt püelonefriidist ei põhjusta see haigus sidekoe hävimist (hävitamist) mikroobide lokaalse toime tõttu. Interstitsiaalne nefriit tekib kõige sagedamini pärast erinevate ravimite (antibiootikumid, sulfoonamiidid) võtmist, pärast vaktsineerimist, nakatumist ja mõnda muud haigusseisundit.

Sümptomid

Peavalu.
Depressioon.
Vähenenud jõudlus.
Sinakashall jume.

Esimesed sümptomid tunduvad kahjutud: algab peavalu, tekivad psüühikahäired, töövõime väheneb, depressioon katab. Sageli leitakse aneemiat, nägu omandab sinakas-hallika värvuse. Haiguse kestus on kuni 20 aastat. Ilmuvad neerude degeneratsiooni sümptomid, neerude tuumkihi papillid hävivad. Haiguse lõppstaadiumis on neerude töö häiritud või need ei tööta üldse.

Põhjused

Neerud, nagu ka maks, mängivad suurt rolli erinevate toksiliste ja ravivate ainete ainevahetuses ja organismist väljutamisel, mistõttu on nende ainete kontsentratsioon neerukoes palju suurem kui veres. Interstitsiaalse nefriidi arengu põhjuseks on immuunallergilised protsessid. Enamik ravimeid on valkudega võrreldes suhteliselt lihtsad keemilised ühendid. Immunoloogilises mõttes on need madalamad antigeenid – hapteenid. Tugev valkudega seondumine muudab ravimid täisväärtuslikeks antigeenideks ja neil hakkab olema sensibiliseeriv võime. Sel juhul on organismi immuunvastus suunatud sellise ühendi valguosa vastu. Allergilised reaktsioonid penitsilliinile on täheldatud 1–3% patsientidest, sulfoonamiidide suhtes - 5%, streptomütsiini suhtes - 9%, insuliini suhtes - 14% jne.

Vastused võivad ilmneda ägedalt, 30-60 minuti jooksul pärast ravimi manustamist, või alaägedalt - 1-24 tunni pärast või hilinenud - 1 päeva ja isegi mitme nädala pärast. Mida lühem on varjatud periood, seda suurem on reaktsioon kehale.

20. sajandi keskel märkasid arstid, et interstitsiaalse nefriidi ja fenatsetiini sisaldavate valuvaigistite vahel on seos. Fenatsetiin on palavikku alandav, valuvaigistav, kergelt eufooriline toimeaine, mida leidub paljudes ravimites (näiteks tsitramoon). Hetkel on tsitramooni koostist muudetud ja see sobib kasutamiseks. Hiljem selgus, et pikaajalisel kasutamisel toimib aspiriin sarnaselt, kuigi nõrgemalt. Mõnikord võib seda haigust põhjustada ka paratsetamool.

Äge interstitsiaalne nefriit võib areneda igas vanuses. Sageli esineb see ägeda neerupuudulikkuse korral 2-3 päeva pärast ravi alustamist. Patsiendil avaldub oligoanuuria, mõnikord vastupidi, madala uriinitihedusega polüuuria, hüpostenuuria. Tekivad nõrkuse, unisuse sümptomid, peavalud, iiveldus ja oksendamine. Neerufunktsioon langeb kiiresti, asoteemia suureneb. Need nähtused kestavad tavaliselt 2-3 nädalat. Neerufunktsiooni täielik taastumine toimub alles 3-4 kuu pärast.

Valuvaigistite, eriti fenatsetiini sisaldavate valuvaigistite pikaajaline kasutamine võib põhjustada kroonilise interstitsiaalse nefriidi teket. Neerukahjustus võib tekkida umbes 50% inimestest, kes kasutavad valuvaigisteid 1-3 aastat 1 g päevas.

Patsientide kaebused haiguse algperioodil ei ole tüüpilised ja vastavad valuvaigistite võtmise protsessile. Neerukahjustusega tekib polüuuria, millega võib kaasneda janu, nõrkus ja väsimus. Nahk muutub hallikaspruuniks, võib tekkida verejooks seedetraktist, varakult ilmneb aneemia, maksa ja põrna aktiivsus suureneb, vererõhk tõuseb.

Uriinis määratakse madal tihedus, kerge proteinuuria (kuni 1-3 g / päevas), mõõdukas erütrotsüturia ja leukotsütuuria. Glomerulaarfiltratsioon väheneb järk-järgult, asoteemia suureneb ja 3-4 aasta pärast areneb CRF.

Ravi

Valuvaigistava nefropaatia ilmnemisel on kõigepealt vaja lõpetada valuvaigistite võtmine, mis seda põhjustasid. Kahjuks pole see mõnikord lihtne, tõsiasi on see, et mõned patsiendid tunnevad selliste ravimite vastu valusat külgetõmmet ja arvavad, et nad ei saa ilma nendeta elada. Teiste raviainete kasutamine sõltub neerukahjustuse astmest ja staadiumist. Neerupuudulikkuse ilmnemisel (neerude funktsionaalsus on häiritud või nad ei suuda täielikult uriini eritada) määratakse patsiendile hemodialüüs (vere puhastamine spetsiaalse aparaadiga) ja (või) valmistatakse ette neerusiirdamise operatsiooniks.

Ainus tõhus vahend on ravimi katkestamine. Üldiselt tuleb valuvaigisteid võtta äärmise ettevaatusega ja ainult vastavalt arsti juhistele.

Kui tekib ravimisõltuvus, peab patsient konsulteerima arstiga. Olles haiguse selles staadiumis, on valuvaigistitest suhteliselt lihtne keelduda, ravida saab ka neerukahjustusi. Kui aga patsient märkab (pikaajalisel mistahes ravimi kasutamisel), et tal on närvihäire, töövõime on langenud, pea valutab sageli, depressioon piinab, siis on arsti juurde pöördumine kohustuslik. Valuvaigistava nefropaatia sümptom on järjest progresseeruv tsüanoos. Tsüanoosi korral on vaja kiiresti arstiga nõu pidada.

Esiteks püüab arst veenda patsienti ravimite kuritarvitamisest loobuma. Rasketel juhtudel võib ta kutsuda psühhiaatri või psühhoterapeudi. Kui patsient ei saa püsiva kroonilise valu tõttu ilma valuvaigistiteta elada, püüab arst välja selgitada, kas patsient saab hakkama ilma fenatsetiini või atsetüülsalitsüülhapet (aspiriini) sisaldavate ravimiteta. Ravi sõltub neerukahjustuse tõsidusest. Kui haigus on kaugele arenenud, vajab patsient hemodialüüsi või valmistatakse ette neerusiirdamise operatsiooniks.

Haiguse viimases staadiumis ilmneb neerupuudulikkus. Ravimata interstitsiaalne nefriit on eluohtlik.

Ärahoidmine

Interstitsiaalse nefriidi ennetamine seisneb erinevate ravimite mõistlikus määramises, patsiendi tundlikkuse testimises antibiootikumide suhtes. Allergiliste reaktsioonide kalduvuse korral on näidatud desensibiliseerivate ainete samaaegne määramine antibiootikumidega (difenhüdramiin, kaltsiumglükonaat jne). Nefrotoksilise toime ilmnemisel tuleb ravimi kasutamine katkestada. Haiguse kroonilise vormi vältimiseks on vaja vältida valuvaigistite pikaajalist kasutamist.

Ägedat interstitsiaalset nefriiti ravitakse kortikosteroididega (40-80 mg / päevas), oligoanuuria faasis määratakse suured furosemiidi annused, korrigeeritakse elektrolüütide häireid ja happe-aluse tasakaalu. Rasketel juhtudel on näidustatud hemodialüüs.

Kroonilise interstitsiaalse nefriidi korral on soovitatav tarbida piisavalt vedelikku ja soola, dieet sisaldab füsioloogilist valgunormi (1 g / kg kehakaalu kohta), B- ja C-rühma vitamiine, anaboolseid ravimeid ja vajadusel kortikosteroide.

Fenatsetiini sisaldavad ravimid on lühiajaliseks kasutamiseks kahjutud. Pikaajalisel kasutamisel võivad kahjustada neerud, vereloomesüsteem ja kesknärvisüsteem. Aasta jooksul 1 g fenatsetiini päevase tarbimise korral ilmneb analgeetiline nefropaatia.

Interstitsiaalne nefriit on tõsine haigus, mille arengut põhjustab neerukoes esinev patoloogiline protsess.

Sel juhul täheldatakse vere- ja lümfisoonte, neerutuubulite kahjustusi.

Vahel inimesed, kes põevad interstitsiaalset nefriiti ja ei taha valuvaigistitega pääsedes arsti juurde minna, ei aimagi, milleni võib haiguse edasine areng kaasa tuua.

Artiklis saate teada, mis on interstitsiaalne nefriit, sümptomid, mis viitavad haiguse arengule ja kuidas haigust ravida. Ja kuna vanusepiiranguid pole, räägime teile, millised on haiguse kliinilised sümptomid lastel ja vastsündinutel.

Järgmised tegurid võivad põhjustada interstitsiaalse nefriidi arengut:

antibiootikumide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine, samuti diureetikumide sagedane kasutamine. Neid võtavad sageli naised, kes soovivad kaalust alla võtta;
radioaktiivse kiirguse mõju;
mõned nakkushaigused. Näiteks interstitsiaalne nefriit võib areneda järgmiste taustal: hepatiit ja kopsud, leptospiroos;
vähenenud immuunsus;
erinevate etümoloogiate diatees ja allergilised reaktsioonid.

Kroonilise nefriidi põhjused on järgmised:

keha mürgistus (näiteks kemikaalid);
kuseteede struktuuri ja toimimise patoloogia;
krooniline nefriidi vorm võib tekkida valuvaigistite pikaajalisel kasutamisel.

Haiguste tüübid

Haiguse klassifikatsioon põhineb patoloogilise protsessi kulgemisel kehas. Eksperdid eristavad kahte interstitsiaalse nefriidi vormi - ägedat ja kroonilist. Esimesel juhul on probleemi väga lihtne diagnoosida, kuna haiguse sümptomid on selgelt väljendunud, kehas täheldatakse põletikulist protsessi.

Interstitsiaalse nefriidi nähud histoloogilisel preparaadil

Selle haiguse krooniline tüüp on peamiselt tingitud ägedast protsessist, mis ei ole täielikult välja ravitud. Sellisel juhul võib patsiendil tekkida neerufibroosi progresseerumine ja glomerulite kahjustus koos edasise tubulaarse atroofiaga.

Kuid juba ammu on teada, et neeruglomerulite põletik toob kaasa asjaolu, et paarisorgan ei suuda täita oma põhiülesannet - puhastada verd töödeldud toodetest. "Tänu" sellele kogunevad toksiinid ja toksiinid neerudesse, mürgitades keha.

Krooniline interstitsiaalne nefriit (koos edasise arenguga) põhjustab neeruelementide arvu vähenemist, mis seejärel viib nende toimimise halvenemiseni. Kui jätate oma tervise tähelepanuta, võib haiguse varjatud vorm areneda nefroskleroosiks ja neerupuudulikkuseks. Enamasti mõjutab see haigus lapsi.

Õigeaegse ravi korral on võimalik neerupuudulikkust vältida.

Sümptomid

Interstitsiaalse nefriidi sümptomid on sarnased teiste neeruhaiguste sümptomitega, sealhulgas:

patsiendi üldine nõrkus;
allergiline reaktsioon nahale;
pidev unisus;
isutus;
iiveldus ja oksendamine;
külmavärinad ja kehatemperatuuri tõus;
peavalu;
valutav valu nimmepiirkonnas;
lihasvalu ja valud;
sagedane urineerimine (haiguse viimastel etappidel, vastupidi, toodetud uriini maht väheneb);
suurenenud vererõhk.

Enamasti on nefriidi sümptomid sarnased nähtudega. Viimane haigus mõjutab ka tuubuleid ja interrenaalset kude. Kuid see ei kehti vaagna ja tasside kohta ning pealegi ei too see kaasa patoloogilisi muutusi neerukudedes.

Interstitsiaalne nefriit lastel

Kõige sagedamini esinevad haigusele iseloomulikud sümptomid lastel 2-3 päeva pärast nakkushaigust.

Lapsed ja teismelised kurdavad sageli:

kõrge vererõhk;
turse silmade all ja nimmepiirkonnas;
isutus;
letargia ja apaatia;
naha kahvatus.

Lastel interstitsiaalse nefriidi teket provotseerivad tegurid on sarnased täiskasvanute omadega. Vähesed teavad aga, et selline ohtlik haigus võib tekkida ka pärast lapse vaktsineerimist.

Nõrgenenud immuunsüsteemiga väikelastel esineb nefriit ägedas vormis. Sel juhul täheldatakse neerukoe ulatuslikku kahjustust, mis vaid mõne nädala pärast muutub neerupuudulikkuseks. Väga sageli põhjustab haigus surma. Ekspertidel õnnestus välja selgitada, et lapse äge interstitsiaalne nefriit põhjustab kehas elektrolüütide tasakaaluhäireid, eritunud uriini hulga vähenemist. Lisaks on valgu imendumine häiritud.

Diagnostika

Täpse diagnoosi seadmiseks peab arst kõigepealt analüüsima patsiendi kaebusi. Pädev spetsialist selgitab kindlasti koos patsiendiga, millal ilmnesid esimesed haigusnähud.

Interstitsiaalse nefriidi ägeda või kroonilise vormi kahtluse korral tuleb teha mitmeid teste ja teste:

vere biokeemia(praegu on see diagnostiline meetod üks informatiivsemaid ja täpsemaid; pettumust valmistava tulemusega on patsiendil suurenenud uurea ja kreatiini tase);
uriini kultuur(aitab määrata bakterite olemasolu või puudumist uriinis);
Zimnitski test(arst kontrollib neerude võimet uriini kontsentreerida);
Rehbergi test(võimaldab spetsialistidel hinnata paarisorgani eritusvõimet).

Ravi

Sellise diagnoosiga vastuvõetud patsient tuleb hospitaliseerida nefroloogiahaiglasse. Sageli püüavad arstid vältida ravimite väljakirjutamist.

Ainult raskematel juhtudel on näidustatud ravi selliste ravimitega nagu glükokortikosteroidid - Prednisoloon või Metipred. Neid ravimeid tuleb võtta kuni neeruhaiguse sümptomite ja laboratoorsete tulemuste täieliku või olulise paranemiseni.

Prednisoloon tabletid

Interstitsiaalse nefriidi soodsa kulgemise korral piirdub ravi kaltsiumi sisaldavate ainete, antihistamiinikumide, askorbiinhappe ja teiste vitamiinidega, mille toime on suunatud organismi immuunkaitsefunktsioonide parandamisele.

Eraldi on vaja rääkida haiguse ravist lastel. Nagu täiskasvanutele, on neile ette nähtud glükokortikosteroidid, samuti tsütostaatikumid. Pärast edukat ravimteraapiat on vaja taastada elektrolüütide tasakaal organismis.

Taastumisperioodil peaks arst määrama vitamiinide ja oluliste mineraalainete tarbimise.

Nii kroonilises kui ka pärast ägeda haiguse staadiumi leevendust on lastele kasulikud terapeutilised harjutused.

Harvadel juhtudel hakkab lastel neerupuudulikkus väga kiiresti arenema. Sel juhul on näidustatud neeru siirdamine.

Dieet

piirata söödava toidu kogust;
kuna haiguse perioodil on valkude seeduvus halvenenud, proovige võtta päevas mitte rohkem kui 50 g toitainet;
neerude töö parandamiseks peaksite oma dieeti sisaldama piimatooteid. Erandiks on kõvad juustud;
lisage oma dieeti puu- ja köögivilju. Erilist tähelepanu tuleks pöörata rohelusele;
raviperioodil on soovitatav vältida kaunviljade kasutamist;
lisaks kiirtoidule, kuumadele ja vürtsikatele kastmetele peate lõpetama sibula ja küüslaugu võtmise. Samuti on keelatud konservid ja suitsutatud toidud, hapukurgid.

Ärahoidmine

Nagu kõiki teisi haigusi, on interstitsiaalset nefriiti lihtsam ennetada kui ravida.

ärge võtke tõsiseid ravimeid (näiteks antibiootikume) ilma arstiga raviskeemi määramiseta. Sama kehtib ka diureetikumide kohta;
proovige õigesti süüa. Vältige rasvaste ja praetud toitude söömist;
kui teil on geneetiline eelsoodumus haigusele või teil on muid neeruhaigusi, on soovitatav uurida uriini iga haiguse suhtes;
Neerude normaalseks toimimiseks on väga oluline järgida joomise režiimi. Joo 1,5-2 liitrit vett päevas. Vajaliku vedelikumahu saate määrata järgmise vormi abil: 30 ml vett iga 10 kg kaalu kohta;
võimalusel püüdke vältida antibiootikumide ja valuvaigistite võtmist;
neerude töö on tihedalt seotud kogu urogenitaalsüsteemi tööga. Seetõttu ei tohiks te oma keha hüpotermia näol täiendavalt ohustada. On tõestatud, et üks tüsistusi, mis tekkisid ravimata põiepõletiku taustal, on just sellise vaevuse areng nagu nefriit;
püüdke vältida stressi ja suurenenud väsimust.

Seotud videod

Meditsiiniteaduste dotsendi loeng tubulo-interstitsiaalse nefriidi kohta:

Nüüd teate, mis on interstitsiaalne nefriit ja kuidas seda ära tunda. Ärge unustage, et seda mittenakkusliku iseloomuga patoloogiat ei saa ise ravida. Seetõttu on haigusest vabanemiseks ja selle ülemineku vältimiseks krooniliseks vormiks vaja võimalikult kiiresti konsulteerida pädeva arstiga. Ta viib läbi rea uuringuid ja diagnostikat, mille põhjal saab ta valida teie juhtumile sobivad ravimid.

Mis on interstitsiaalne nefriit

Interstitsiaalne nefriit (IN) on mitteinfektsioosse (abakteriaalse) iseloomuga neerude põletikuline haigus, millega kaasneb patoloogilise protsessi lokaliseerimine interstitsiaalses (interstitsiaalses) koes ja nefronite torukujulise aparatuuri kahjustus. See on haiguse iseseisev nosoloogiline vorm. Erinevalt püelonefriidist, mis mõjutab ka interstitsiaalset kudet ja neerutuubuleid, ei kaasne interstitsiaalse nefriidiga neerukoes destruktiivseid muutusi ning põletikuline protsess ei ulatu kupudesse ja vaagnani. See haigus on praktikutele veel vähe teada.

Interstitsiaalse nefriidi kliiniline diagnoos, isegi spetsiaalsetes nefroloogilistes asutustes, tekitab suuri raskusi ainult selle jaoks iseloomulike, patognoomiliste kliiniliste ja laboratoorsete kriteeriumide puudumise ning ka selle sarnasuse tõttu teiste nefropaatia vormidega. Seetõttu on IN-i diagnoosimiseks kõige usaldusväärsem ja veenvam meetod endiselt neeru punktsioonbiopsia.

Kuna kliinilises praktikas diagnoositakse IN-i veel suhteliselt harva, siis täpsed andmed selle leviku sageduse kohta puuduvad. Sellegipoolest on kirjanduses kättesaadava teabe kohaselt viimastel aastakümnetel selle haiguse esinemissagedus täiskasvanud elanikkonna hulgas selgelt tõusnud. Selle põhjuseks on mitte ainult IN-i diagnoosimise täiustatud meetodid, vaid ka selle esinemist põhjustavate tegurite (eriti ravimite) laiem mõju neerudele (B. I. Sulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990 jne).

On äge interstitsiaalne nefriit (AJN) ja krooniline interstitsiaalne nefriit (CIN), samuti primaarne ja sekundaarne. Kuna selle haiguse korral on patoloogilises protsessis alati kaasatud mitte ainult interstitsiaalne kude, vaid ka tuubulid, peetakse termini "interstitsiaalne nefriit" kõrval õiguspäraseks kasutada terminit "tuubulointerstitsiaalne nefriit". Primaarne ID areneb ilma eelneva neerukahjustuseta (haiguseta). Sekundaarne IN raskendab tavaliselt juba olemasoleva neeruhaiguse või selliste haiguste kulgu nagu hulgimüeloom, leukeemia, suhkurtõbi, podagra, neerude vaskulaarsed kahjustused, hüperkaltseemia, oksalaatnefropaatia jne (S. O. Androsova, 1983).

Äge interstitsiaalne nefriit (AJN) võib tekkida igas vanuses, sealhulgas vastsündinutel ja eakatel, kuid valdav enamus patsientidest registreeritakse vanuses 20–50 aastat.

Mis põhjustab interstitsiaalset nefriiti

AIN põhjused võivad olla erinevad, kuid sagedamini on selle esinemine seotud ravimite, eriti antibiootikumide (penitsilliin ja selle poolsünteetilised analoogid, aminoglükosiidid, tsefalosporiinid, rifampitsiin jt) kasutamisega. Sageli on AIN-i etioloogilisteks teguriteks sulfoonamiidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin, metindool, brufeen jne), valuvaigistid, immunosupressandid (asatiopriin, imuraan, tsüklofosfamiid), diureetikumid, barbituraadid, kaptopriil, allopurinool. Kirjeldatakse AIN-i tekke juhtumeid tsimetidiini võtmise tagajärjel pärast radioaktiivsete ainete manustamist. Selle põhjuseks võib olla organismi suurenenud individuaalne tundlikkus erinevate kemikaalide suhtes, etüleenglükooli, etanooli mürgistus (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Sulutko, T. G. Ivanova, 1978).

SIN, mis tekib nimetatud meditsiiniliste, keemiliste ja toksiliste ainete mõjul, samuti seerumite, vaktsiinide ja muude valgupreparaatide sissetoomisel, on nimetatud selle haiguse toksilis-allergiliseks variandiks. Raske ägeda neerupuudulikkusega AIN-i juhtumeid, mis mõnikord arenevad patsientidel pärast viirus- ja bakteriaalseid infektsioone, nimetatakse infektsioonijärgseks IN-ks, kuigi antibiootikumide mõju ei saa alati välistada. Mõnel juhul ei saa SUI põhjust kindlaks teha ja siis räägitakse idiopaatilisest SUI-st.

Patogenees (mis juhtub?) Interstitsiaalse nefriidi ajal

Selle haiguse esinemise ja arengu mehhanismi ei ole täielikult välja selgitatud. Kõige mõistlikum on idee selle immuungeneesist. Samal ajal on AIN-i arengu alglüliks etioloogilise faktori (antibiootikum, toksiin jne) kahjustav toime neerude tubulaarsete membraanide ja interstitsiaalse koe valgustruktuuridele koos antigeensete komplekside moodustumisega. omadused. Seejärel aktiveeruvad immuunprotsessi humoraalsed ja rakulised mehhanismid, mida kinnitab veres ringlevate antikehade tuvastamine tubulaarsete basaalmembraanide ja interstitsiaalsete koeelementide vastu, IgG, IgM tiitri tõus ja komplemendi taseme langus. . Skemaatiliselt on see protsess kujutatud järgmiselt (B. I. Sulutko, 1983). Võõraine, mis on AIN etioloogiline tegur (antibiootikum, keemiline aine, bakteriaalne toksiin, palaviku tagajärjel tekkivad patoloogilised valgud, samuti manustatud seerumite ja vaktsiinide valgud), tungib vereringesse, siseneb neerudesse, kus see läbib glomerulaarfiltrit ja siseneb tuubuli luumenisse. Siin imendub see uuesti ja läbides tuubulite seinu, kahjustab basaalmembraane ja hävitab nende valgustruktuurid. Võõrainete interaktsiooni tulemusena basaalmembraanide valguosakestega moodustuvad terviklikud antigeenid. Sarnased antigeenid moodustuvad ka interstitsiaalses koes samade ainete mõjul, mis tungivad sellesse läbi neerutuubulite seinte. Lisaks tekivad immuunreaktsioonid antigeenide interaktsioonil antikehadega IgG ja IgM ja komplemendi osalusel koos immuunkomplekside moodustumisega ja nende ladestumisega tuubulite alusmembraanidele ja interstitsiumis, mis viib põletikulise kihi tekkeni. protsess ja need histomorfoloogilised muutused neerukoes, mis on OIN-ile iseloomulikud. Sel juhul tekib veresoonte refleksspasm, samuti nende kokkusurumine interstitsiaalse koe põletikulise turse tõttu, millega kaasneb neerude verevoolu vähenemine ja neerude isheemia, sealhulgas kortikaalses kihis, ja see on üks glomerulaarfiltratsiooni kiiruse languse põhjusi (ja selle tagajärjel suureneb uurea ja kreatiniini tase veres). Lisaks kaasneb interstitsiaalse koe tursega intrarenaalse rõhu tõus, sealhulgas intratubulaarne rõhk, mis samuti mõjutab negatiivselt glomerulaarfiltratsiooni protsessi ja on selle kiiruse vähendamise üks olulisemaid põhjuseid. Järelikult on AIN-i glomerulaarfiltratsiooni langus ühelt poolt tingitud verevoolu vähenemisest (isheemiast) neerukoores ja teiselt poolt tubulaarse rõhu tõusust. Struktuurilisi muutusi glomerulaarkapillaarides endis tavaliselt ei tuvastata.

Torukeste, eriti distaalsete osade, sealhulgas torukujulise epiteeli lüüasaamine koos interstitsiumi samaaegse tursega põhjustab vee ja osmootselt aktiivsete ainete reabsorptsiooni märkimisväärset vähenemist ning sellega kaasneb polüuuria ja hüpostenuuria areng. Lisaks süvendab peritubulaarsete kapillaaride pikaajaline kokkusurumine tubulaarsete funktsioonide rikkumist, aidates kaasa tubulaarse atsidoosi tekkele, valkude reabsorptsiooni vähenemisele ja proteinuuria ilmnemisele. Tubulite resorptiivse funktsiooni vähenemist peetakse ka üheks glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemist soodustavaks teguriks. Tubulaarsete funktsioonide häired tekivad esimestel päevadel alates haiguse algusest ja püsivad pikka aega, 2-3 kuud või kauem.

Makroskoopiliselt tuvastatakse neerude suuruse suurenemine, mis on kõige enam väljendunud haiguse 9. kuni 12. päeval. Samuti suureneb neerude mass (G. Zollinger, 1972). Neeru kattev kiuline kapsel on pinges ja kergesti eralduv neerukoest. Sektsioonil on neerude kortikaalne ja medulla kihid hästi eristatud. Ajukoor on kahvatukollane, papillid on tumepruunid. Neeruvaagen ja kupud on normaalsed, ilma patoloogiata.

Neerukoe histoloogiliste uuringute tulemused, sealhulgas need, mis saadi neerude intravitaalse punktsioonibiopsiaga, näitavad, et AIN-i histomorfoloogilised muutused on väga iseloomulikud ja avalduvad sama tüüpi, olenemata selle põhjustanud põhjusest. Interstitsiaalne kude ja torukesed on valdavalt ja peamiselt seotud patoloogilise protsessiga, samas kui glomerulid jäävad puutumata. Nende neerustruktuuride kahjustuse histomorfoloogilist pilti iseloomustab difuusne turse ja interstitsiaalse koe sekundaarne põletikuline infiltratsioon. Samal ajal osalevad tuubulid üha enam patoloogilises protsessis: epiteelirakud lamenevad ja seejärel läbivad düstroofsed muutused ja atroofia. Tubulite luumenid laienevad, neis leidub oksalaate (tuubulaarse atsidoosi tunnusena) ja valgusulmeid. Torukujulised basaalmembraanid paksenevad (fokaalsed või hajusad), kohati tekivad neis lüngad. Distaalsed tuubulid on mõjutatud rohkem kui proksimaalsed. Tubulaarsete basaalmembraanide immunofluorestsentsuuringute abil tuvastatakse immunoglobuliinidest (peamiselt G ja M), komplemendi C3 ja fibriinist koosnevad hoiused (ladestused). Lisaks leitakse interstitsiaalses koes endas immunoglobuliinide ja fibriini ladestusi.

Neerude glomerulid, nagu ka suured veresooned, jäävad puutumatuks SEI arengu kõigil etappidel ja ainult raskete põletikuliste protsesside korral saab neid ümbritseva koe väljendunud turse tõttu kokku suruda. Viimane tegur viib sageli selleni, et tuubulid näivad eemalduvat, vahed nende vahel, aga ka glomerulite ja veresoonte vahel suurenevad interstitsiaalse koe turse tõttu.

AIN soodsa kulgemise ja tulemusega toimuvad kirjeldatud patoloogilised muutused neerukoes vastupidise arengu, tavaliselt 3-4 kuu jooksul.

Interstitsiaalse nefriidi sümptomid

AIN-i kliiniliste ilmingute olemus ja raskusaste sõltuvad keha üldise joobeseisundi raskusastmest ja neerude patoloogilise protsessi aktiivsuse astmest. Haiguse esimesed subjektiivsed sümptomid ilmnevad tavaliselt 2-3 päeva pärast antibiootikumravi (enamasti penitsilliini või selle poolsünteetiliste analoogidega) alustamist kroonilise tonsilliidi, tonsilliidi, keskkõrvapõletiku, sinusiidi, SARS-i ja teiste haiguste ägenemise tõttu. enne ägedate hingamisteede infektsioonide teket. Muudel juhtudel ilmnevad need paar päeva pärast mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, diureetikumide, tsütostaatikumide määramist, radioaktiivsete ainete, seerumite, vaktsiinide kasutuselevõttu. Enamik patsiente kurdab üldist nõrkust, higistamist, peavalu, valutavat valu nimmepiirkonnas, uimasust, söögiisu vähenemist või kaotust ja iiveldust. Sageli kaasnevad nende sümptomitega külmavärinad koos palavikuga, lihasvalud, mõnikord polüartralgia, allergilised nahalööbed. Mõnel juhul on võimalik mõõdukalt raske ja lühiajalise arteriaalse hüpertensiooni areng. Turse ei ole SEI-le tüüpiline ja reeglina puudub. Tavaliselt düsuurilisi nähtusi ei esine. Enamikul juhtudel, juba esimestel päevadel, täheldatakse madala suhtelise uriinitihedusega polüuuriat (hüpostenuuria). Ainult väga raske AIN-i kulgemise korral haiguse alguses on uriini oluline vähenemine (oliguuria) kuni anuuria tekkeni (koos hüpostenuuriaga) ja muude ägeda neerupuudulikkuse nähtude tekkeni. Samal ajal tuvastatakse ka kuseteede sündroom: kerge (0,033–0,33 g / l) või (harvemini) mõõdukalt väljendunud (1,0–3,0 g / l) proteinuuria, mikrohematuuria, väike või mõõdukas leukotsütuuria, ülekaaluga silindruria hüaliinist ja rasketel juhtudel - ja granuleeritud ja vahajas silindrite välimus. Sageli leitakse oksaluuriat ja kaltsiuuriat.

Proteinuuria tekkimist seostatakse eelkõige valkude reabsorptsiooni vähenemisega proksimaalsete tuubulite epiteeli poolt, kuid välistatud pole ka spetsiaalse (spetsiifilise) koevalgu Tamm-Horsfall eritumine tuubulite valendikusse (B. I. Sulutko, 1983).

Mikrohematuuria esinemise mehhanism pole täiesti selge.

Patoloogilised muutused uriinis püsivad kogu haiguse vältel (2-4-8 nädala jooksul). Eriti kaua (kuni 2-3 kuud või rohkem) hoiavad polüuuria ja hüpostenuuria. Oliguuriat, mida mõnikord täheldatakse haiguse esimestel päevadel, seostatakse intratubulaarse ja kapslisisese rõhu tõusuga, mis põhjustab efektiivse filtreerimisrõhu languse ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse mööduva languse. Koos keskendumisvõime vähenemisega areneb varakult (ka esimestel päevadel) (eriti rasketel juhtudel) neerude lämmastiku eritumise funktsiooni rikkumine, mis väljendub hüperasoteemiana, st uurea ja karbamiidi taseme tõusus. kreatiniini sisaldust veres. On iseloomulik, et hüperasoteemia areneb polüuuria ja hüpostenuuria taustal. Samuti on võimalik elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpokaleemia, hüponatreemia, hüpokloreemia) ja happe-aluse tasakaalu häired atsidoosiga. Nimetatud neeruhäirete raskusaste lämmastiku tasakaalu, happe-aluse tasakaalu ja vee-elektrolüütide homöostaasi reguleerimisel sõltub neerude patoloogilise protsessi raskusastmest ja saavutab suurima astme ägeda neerupuudulikkuse korral.

Neerude põletikulise protsessi ja üldise mürgistuse tagajärjel täheldatakse perifeerses veres iseloomulikke muutusi: kerge või mõõdukalt väljendunud leukotsütoos koos kerge nihkega vasakule, sageli eosinofiilia, ESR-i tõus. Rasketel juhtudel võib tekkida aneemia. Biokeemiline vereanalüüs näitab C-reaktiivset valku, DPA-testi kõrgenenud taset, siaalhappeid, fibrinogeeni (või fibriini), düsproteineemiat koos hüper-a1- ja a2-globulineemiaga.

AIN-i kliinilise pildi ja selle diagnoosi hindamisel on oluline meeles pidada, et peaaegu kõigil juhtudel ja juba esimestel päevadel alates haiguse algusest tekivad erineva raskusastmega neerupuudulikkuse tunnused: alates kergest suurenemisest uurea ja kreatiniini tase veres (kergetel juhtudel) kuni tüüpilise ägeda neerupuudulikkuse pildini (rasketel juhtudel). Iseloomulik on see, et anuuria (hääldatakse oliguuria) tekkimine on võimalik, kuid mitte üldse vajalik. Sagedamini areneb neerupuudulikkus polüuuria ja hüpostenuuria taustal.

Enamikul juhtudel on neerupuudulikkuse nähtused pöörduvad ja kaovad 2-3 nädala pärast, kuid neerude kontsentratsioonifunktsiooni rikkumine püsib, nagu juba märgitud, 2-3 kuud või kauem (mõnikord kuni aasta).

Võttes arvesse haiguse kliinilise pildi ja selle kulgemise iseärasusi, eristatakse järgmisi SUI variante (vorme) (B. I. Sulutko, 1981).

1. Üksikasjalik vorm, mida iseloomustavad kõik selle haiguse ülaltoodud kliinilised sümptomid ja laboratoorsed tunnused.

2. AIN variant, mis kulgeb vastavalt "banaalse" (tavalise) ägeda neerupuudulikkuse tüübile koos pikaajalise anuuria ja suureneva hüperasoteemiaga, ägeda neerupuudulikkuse ja selle väga raske kulgemisega iseloomuliku patoloogilise protsessi faasilise arenguga, mis nõuab ägeda hemodialüüsi kasutamine patsiendi abistamisel.

3. "Abortiivne" vorm, millele on iseloomulik anuuriafaasi puudumine, polüuuria varane areng, kerge ja lühike hüperasoteemia, soodne kulg ja lämmastiku eritumise ja kontsentratsiooni kiire taastumine (1-1,5 kuu jooksul) neerufunktsioonid.

4. "Fokaalne" vorm, mille puhul AIN kliinilised sümptomid on kerged, kustuvad, muutused uriinis on minimaalsed ja ebajärjekindlad, hüperasoteemia kas puudub või on ebaoluline ja kiiresti mööduv. See vorm on tüüpilisem ägeda polüuuria korral, millega kaasneb hüpostenuuria, neerude kontsentratsioonifunktsiooni kiire (kuu jooksul) taastumine ja patoloogiliste muutuste kadumine uriinis. See on SPE kõige lihtsam ja soodsam variant. Polikliinilistes tingimustes kulgeb see tavaliselt "nakkus-toksilise neeruna".

ri SEI prognoos on enamasti soodne. Tavaliselt kaovad haiguse peamised kliinilised ja laboratoorsed sümptomid esimese 2-4 nädala jooksul alates selle algusest. Sel perioodil normaliseeritakse uriini ja perifeerse vere näitajad, taastub normaalne uurea ja kreatiniini tase veres, polüuuria hüpostenuuriaga püsib palju kauem (mõnikord kuni 2-3 kuud või kauem). Ainult harvadel juhtudel, väga raske AIN-i kulg koos ägeda neerupuudulikkuse tõsiste sümptomitega, on võimalik ebasoodne tulemus. Mõnikord võib AIN muutuda krooniliseks, peamiselt selle hilise diagnoosi ja ebaõige ravi tõttu, patsientide poolt meditsiiniliste soovituste mittejärgimise tõttu.

Ravi. AIN-ga patsiendid tuleb võimaluse korral hospitaliseerida nefroloogilise profiiliga haiglasse. Kuna enamikul juhtudel kulgeb haigus soodsalt, ilma tõsiste kliiniliste ilminguteta, ei ole erikohtlemine vajalik. Otsustava tähtsusega on AUI arengu põhjustanud ravimi kaotamine. Vastasel juhul viiakse läbi sümptomaatilist ravi, dieeti, mis piirab loomsete valkude, peamiselt liha, rikkaid toite. Pealegi sõltub sellise piirangu aste hüperasoteemia tõsidusest: mida kõrgem see on, seda väiksem peaks olema päevane valgutarbimine. Samal ajal ei ole soola ja vedeliku märkimisväärset piiramist vaja, kuna AIN-ga ei täheldata vedelikupeetust kehas ega turset. Vastupidi, seoses polüuuria ja keha mürgistusega on soovitatav vedelike täiendav manustamine rikastatud jookide (puuviljajoogid, kissellid, kompotid jne) kujul ning sageli glükoosilahuste, reopolüglükiini ja muu võõrutusravi intravenoosne manustamine. agendid. Kui AIN on raskem ja sellega kaasneb oliguuria, määratakse diureetikumid (lasix, furosemiid, uregit, hüpotiasiid jne) individuaalselt valitud annustes (olenevalt oliguuria raskusastmest ja kestusest). Antihüpertensiivseid ravimeid määratakse harva, kuna arteriaalset hüpertensiooni ei täheldata alati ja kui see juhtub, on see mõõdukalt raske ja mööduv. Pikaajalise polüuuria ja võimaliku elektrolüütide tasakaaluhäire (hüpokaleemia, hüpokloreemia ja hüponatreemia) korral viiakse korrektsioon läbi nende elektrolüütide sisalduse kontrolli all veres ja nende igapäevase eritumise uriiniga. Vajadusel tuleb atsidoosi kontrollida.

Üldiselt on soovitatav võimalusel ravimite väljakirjutamisest hoiduda, eriti kui haiguse kulg on soodne ja selleks puuduvad absoluutsed näidustused. Soovitatav on piirduda desensibiliseerivate ainetega antihistamiinikumide (tavegil, diasoliin, difenhüdramiin jne), kaltsiumipreparaatide, askorbiinhappe kujul. Raskematel juhtudel on näidatud, et glükokortikosteroidid - prednisoloon 30-60 mg päevas (või sobivates annustes metipred) sisalduvad ravimeetmete kompleksis 2-4 nädala jooksul, s.o kuni AIN kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute kadumiseni või oluliselt väheneda. Raske ägeda neerupuudulikkuse korral muutub vajalikuks ägeda hemodialüüsi kasutamine.

Interstitsiaalse nefriidi diagnoosimine

AIN-i diagnoosi on raske määrata mitte ainult polikliinikus, vaid ka spetsialiseeritud nefroloogiaosakondades. Eriti raske on (seda enam õigeaegselt) AIN-i diagnoosi panna kustutatud, ebatüüpiliste haigusvormide korral, kui kliinilised sümptomid on kerged. See seletab tõsiasja, et SUI tegelik sagedus ja levimus näib olevat ametlikult registreeritust oluliselt kõrgem. Võib oletada, et paljudel patsientidel, kellel on diagnoositud nn nakkav-toksiline neer, mis sageli tehakse polikliiniku tingimustes, on tegelikult AUI kustutatud vorm.

Ja ometi, kuigi kliiniliste tunnuste ja laboratoorsete andmete põhjal on raske ja raske AIN-i diagnoosi panna (ilma neeru punktsioonibiopsia tulemusteta), on see võimalik anamneesi ja põhitunnuste hoolika kaalumisega. haiguse kliinilistest ja laboratoorsetest ilmingutest ja selle kulgemisest, eriti tüüpilistel juhtudel. Samal ajal on kõige usaldusväärsem diagnostiline kriteerium selliste nähtude kombinatsioon nagu neerupuudulikkuse äge areng koos hüperasoteemia sümptomitega, mis ilmnevad esimestel päevadel pärast eelneva streptokoki või muu infektsiooni korral välja kirjutatud ravimite (tavaliselt antibiootikumide) võtmist. pikaajalise oliguuria puudumine ja sageli polüuuria taustal, mis ilmneb juba haiguse alguses. AIN-i väga oluline sümptom on hüpostenuuria varajane areng mitte ainult polüuuria taustal, vaid (mis on eriti iseloomulik) oliguuriaga (isegi raske) patsientidel. On märkimisväärne, et varakult ilmnedes püsivad polüuuria ja hüpostenuuria palju kauem kui teised sümptomid, mõnikord kuni 2-3 kuud või kauem. Patoloogilised muutused uriinis (proteinuuria, leukotsütuuria, hematuuria, silindruria) iseenesest ei ole rangelt AIN-spetsiifilised, kuid nende diagnostiline väärtus suureneb koos hüperasoteemia, diureesi ja neerude kontsentratsioonifunktsiooni samaaegse arenguga.

AIN esmaste ilmingute diagnoosimisel on oluline tähtsus b2-mikroglobuliini määramisel, mille eritumine uriiniga suureneb juba haiguse esimestel päevadel ja väheneb neerude põletikulise protsessi vastupidise arenguga. M. S. Komandenko, B. I. Sulutko, 1983).

AIO diagnoosimise kõige usaldusväärsemaks kriteeriumiks peetakse neerukoe punktsiooni histoloogilise uuringu andmeid, mis on saadud neeru intravitaalse punktsioonibiopsia abil.

AIN diferentsiaaldiagnostikas tuleb eelkõige silmas pidada ägedat glomerulonefriiti ja ägedat püelonefriiti.

Erinevalt AIO-st ei teki äge glomerulonefriit mitte taustal, vaid mitu päeva või 2-4 nädalat pärast fokaalset või üldist streptokokkinfektsiooni (tonsilliit, kroonilise tonsilliidi ägenemised jne), st AGN-i iseloomustab varjatud periood. AGN-i hematuria, eriti tüüpilistel juhtudel, on rohkem väljendunud ja püsivam kui AIN-i korral. Samal ajal on interstitsiaalse nefriidiga patsientidel leukotsüturia sagedasem, rohkem väljendunud ja iseloomulikum, see domineerib tavaliselt hematuuria suhtes. Mõõdukas mööduv hüperasoteemia on võimalik ka AGN-i korral, kuid see areneb ainult haiguse kiire raske käigu korral, kõrge või normaalse uriini suhtelise tihedusega oliguuria taustal, samas kui AUI-d iseloomustab hüpostenuuria isegi raske oliguuria korral, kuigi see on rohkem sageli kombineeritud polüuuriaga.

Morfoloogiliselt (nende punktsioonneeru biopsia andmetel) ei ole nende kahe haiguse vaheline diferentsiaaldiagnostika keeruline, kuna AIN toimub ilma glomeruleid kahjustamata ja seetõttu ei esine neis AGN-ile iseloomulikke põletikulisi muutusi.

Erinevalt ägedast püelonefriidist iseloomustavad ägedat püelonefriiti düsuurilised nähtused, bakteriuuria, samuti muutused neerude kujus, suuruses, vaagnaelundite süsteemi deformatsioon ning muud kaasasündinud või omandatud neerude ja kuseteede morfoloogilised häired. Neeru punktsioonbiopsia võimaldab enamikul juhtudel usaldusväärset diferentsiaaldiagnoosi nende haiguste vahel: histomorfoloogiliselt avaldub AIN interstitsiaalse koe ja neerutorukeste abakteriaalse, mittepurustava põletikuna ilma vaagnaelundite süsteemi kaasamiseta sellesse protsessi, mis tavaliselt on iseloomulik püelonefriidile.

Interstitsiaalse nefriidi ennetamine

SPE ennetamine peaks olema suunatud selle esinemist põhjustada võivate etioloogiliste tegurite kõrvaldamisele. Seetõttu seisneb OIN-i ennetamine eelkõige ravimite hoolikas ja mõistlikus määramises, eriti neile, kellel on nende suhtes individuaalne ülitundlikkus. B. I. Sulutko (1983) sõnul "... täna pole ühtegi ravimit, mis ei oleks potentsiaalselt ravimite interstitsiaalse nefriidi põhjus." Seetõttu tuleb ravimite väljakirjutamisel alati arvestada AUI tekke võimalusega ja eelnevalt hoolikalt koguda anamnees seoses konkreetse patsiendi individuaalse tundlikkusega konkreetse ravimi suhtes, mida arst peab vajalikuks patsiendile välja kirjutada. .

Eelnevast järeldub, et SEI on tihedalt seotud iatrogeensuse probleemiga, mis peaks erinevate profiilidega praktikutel ja eriti terapeudidel hästi meeles olema.

20.02.2019

Lastearstide peaarstid külastasid Peterburi kooli nr 72, et uurida põhjuseid, miks 11 koolilast tundis esmaspäeval, 18. veebruaril tuberkuloositesti järel nõrkust ja uimasust.

Meditsiinilised artiklid

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulistest kasvajatest on sarkoomid. Neid iseloomustab kõrge agressiivsus, kiire hematogeenne levik ja kalduvus pärast ravi taastuda. Mõned sarkoomid arenevad aastaid ilma midagi näitamata ...

Viirused mitte ainult ei hõlju õhus, vaid võivad sattuda ka käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, säilitades samal ajal oma aktiivsuse. Seetõttu on reisimisel või avalikes kohtades soovitatav mitte ainult välistada suhtlemist teiste inimestega, vaid ka vältida ...

Hea nägemise tagastamine ning prillide ja kontaktläätsedega igaveseks hüvasti jätmine on paljude inimeste unistus. Nüüd saab selle kiiresti ja turvaliselt teoks teha. Uusi võimalusi nägemise laserkorrektsiooniks avab täiesti kontaktivaba Femto-LASIK tehnika.

Naha ja juuste eest hoolitsemiseks mõeldud kosmeetilised preparaadid ei pruugi tegelikult olla nii ohutud, kui me arvame.