Mida tähendab neeru nefroskleroosi diagnoos? Nefroskleroos (kurnatud neer) Krooniline püelonefriit, mille tulemuseks on nefroskleroos

Neerude nefroskleroos

Iga uroloog teab neeru nefroskleroosi põhjuseid, mis see on, haiguse tulemus ja selle patoloogia tunnused. Nefroskleroos (neerude kokkutõmbumine) on haigus, mis esineb kroonilises vormis ja mida iseloomustab jämeda armkoe kasv. Enamasti haigestuvad täiskasvanud. Nõuetekohase ravi puudumisel võib see seisund lõppeda surmaga.

Haiguse tüübid ja põhjused

Neeru nefroskleroos on esmane (see esineb iseseisva patoloogiana neerude veresoonte kahjustuse taustal) ja sekundaarne (see on teiste haiguste tüsistus). Selle patoloogia puhul eristatakse järgmisi vorme:

• hüpertooniline;
• aterosklerootiline;
• isheemiline (areneb neere toitvate arterite ummistumise tagajärjel);
• diabeetik;
• hormonaalne (tekib raseduse ajal ja on toksikoosi tüsistus);
• healoomuline (mida iseloomustab aeglane progresseerumine);
• pahaloomuline (mida iseloomustab nefronite, kapillaaride ja arterioolide surm, mis põhjustab elundi atroofiat).

Kõige sagedamini diagnoositud diabeetiline ja hüpertensiivne nefroskleroos. Sidekoe vohamise põhjused on järgmised:

1. Pikaajaline ja püsiv vererõhu tõus neerude veresoontes (üle 139/89 mm Hg. Art.).
2. Sagedased hüpertensiivsed kriisid.
3. Neeruinfarkt. Seda seisundit iseloomustab kudede nekroos ägedate vereringehäirete tagajärjel.
4. Neeruarterite tromboos.
5. Trombemboolia (veresoonte ummistus eraldunud verehüübe tõttu).
6. Suurenenud vere hüübivus.
7. antifosfolipiidide sündroom.
8. Arterite blokeerimine naastudega. See patoloogia areneb sageli rasvaste toitude ja lihtsate süsivesikute liigse tarbimise, ülesöömise, füüsilise tegevusetuse, suitsetamise ja düslipideemia taustal (muutused vere lipiidide spektris). Ateroskleroosiga veresoonte luumenus väheneb ja seinad paksenevad. Samal ajal väheneb elastsus.
9. Kaasasündinud neerude väärarengud.
10. Diabeet. See arendab nefropaatiat. Põhjuseks on veresoonte seinte kahjustus.
11. Toksikoos.
12. Kroonilised põletikulised haigused (püelonefriit ja glomerulonefriit).
13. Neerukivide olemasolu (nefrolitiaas).
14. Uriini väljavoolu rikkumine (hüdronefroos).
15. Kusejuhi kitsendus või kokkusurumine.
16. Tuberkuloos.
17. Amüloidoos. Selle patoloogiaga moodustub ebanormaalne amüloidvalk, mis ladestub neerude kudedesse. Vastuseks toodetakse autoantikehi, mis mõjutavad nefroneid ja veresooni.
18. Vigastused.
19. Kirurgilised sekkumised.
20. Kokkupuude ioniseeriva kiirgusega.
21. Süsteemsed haigused (erütematoosluupus). Selle patoloogiaga moodustuvad tsirkuleerivad immuunkompleksid, mis ründavad oma kudesid. Esineb neerutuubulite kahjustus, põletikuline reaktsioon ja kudede skleroos.

Neerude nefroskleroosi põhjused

Primaarne nefroskleroos

Neerude esmane skleroos esineb sageli südameataki, neeruarterite ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni ja elundi kroonilise ülekülluse korral. Sageli seisavad selle probleemiga silmitsi eakad inimesed pärast 70 aastat. See on tingitud loomulikust vananemisprotsessist ja nefronite surmast. Vanematel inimestel esineb arterite paksenemist, kaltsiumi ladestumist ja sidekoe vohamist. Neerude kortikaalne kiht muutub õhemaks ja tuubulite sisemine kiht atrofeerub. Lapsel on võimalik tuvastada primaarse nefroskleroosi sümptomeid.

Sekundaarne nefroskleroos

Kui hüpertensiivne nefroangioskleroos esineb peamiselt, on sekundaarne vorm nakkusliku ja mitteinfektsioosse patoloogia tüsistus. Tuleb mõelda, mis on diabeetiline skleroos. Neerukahjustus on 1. ja 2. tüüpi diabeedi hiline tüsistus (tekib keskmiselt 15-20 aastat pärast haiguse algust). Valdavalt on kahjustatud glomerulid.

Neerude nefroskleroosi vormid

Sümptomid ja diagnoos

Kui inimesel on aterosklerootiline nefroskleroos või mõni muu selle patoloogia vorm, on võimalikud järgmised sümptomid:

1. Turse. Need esinevad peamiselt näol, kuid võivad ilmneda ka kehatüvel. Turse on soe, liikuv (alaneb) ja kahvatum kui ümbritsev nahk.
2. Nõrkus.
3. Kiire väsimus.
4. Düspepsia iivelduse ja isukaotuse kujul.
5. Naha sügelus.
6. Naha kuivus ja kahvatus.
7. Valu nimmepiirkonnas.
8. Vererõhu tõus. See väljendub peavalu, pearingluse, tundlikkuse vähenemise ja kärbeste esinemises silmade ees.
9. Nägemishäired silmade ees oleva loori kujul, nägemisväljade kaotus, nägemisteravuse langus ja peavalu. Nefroskleroosiga hüpertensiooni taustal esineb sageli papillide või nägemisnärvi ketta turse ja võrkkesta irdumine.
10. Verevalumid, verevalumid, verevalumid ja verejooks. Põhjuseks on vere hüübimise eest vastutava urokinaasi tootmise vähenemine.
11. Rauavaegusaneemia nähud nõrkuse, pearingluse, perioodilise minestamise ja õhupuuduse kujul.
12. Hematuuria (punaste vereliblede segunemine uriinis).
13. Polüuuria või oliguuria. Uriini mahu vähenemine on seotud nefronite surma ja vere filtreerimise rikkumisega. Kui sureb üle 90% neerurakkudest, tekib anuuria. Sellega ei satu uriin põide.
14. asoteemia tunnused. Põhjuseks on lämmastikku sisaldavate ainete (kreatiniini ja uurea) kogunemine verre. Täheldatakse janu, südamepekslemist, düspepsiat ja unisust. Selle seisundi äärmuslik aste on ureemia.
15. Valu rinnaku taga.
16. Kardiaalse astma tunnused õhupuuduse, higistamise, naha tsüanoos, vilistav hingamine, õhupuudus ja astmahood.
17. Lihatoidu talumatus.

Haiguse algstaadiumis ei pruugi kaebused olla. Nefroskleroosi tagajärjed (tüsistused) lastel ja täiskasvanutel on: krooniline neerupuudulikkus (haiguse kõige sagedasem tulemus), raske keha mürgistus ja ureemia. CRF-i (krooniline neerupuudulikkus) tekkega ja nõuetekohase ravi puudumisega on prognoos ebasoodne. Regulaarsed ravimid, vere puhastamine ja laboratoorsete näitajate jälgimine võivad eluiga pikendada.

Neerude nefroskleroosi sümptomid

Diagnoos nõuab:

1. Anamneesi kogumine.
2. Palpatsioon, löökpillid ja auskultatsioon.
3. Vererõhu mõõtmine.
4. Üldine uriinianalüüs. Tuvastab proteinuuria (valgusegu), erütrotsütuuria (vere segunemine) ja selle suhtelise tiheduse vähenemise.
5. Üldised ja biokeemilised vereanalüüsid. Selle haigusega väheneb hemoglobiin, erütrotsüüdid ja trombotsüütide arv. Täheldatakse leukotsütoosi, kreatiniini, uurea ja kusihappe sisalduse suurenemist. Hilisemates etappides suureneb mikroelementide kontsentratsioon.
6. ultraheli. Avaldab neerude suuruse vähenemist, soolade ladestumist ja kortikaalse aine atroofiat.
7. Test Zimnitski järgi.
8. ekskretoorne urograafia.
9. CT või MRI.
10. Angiograafia.
11. radioisotoopide skaneerimine.
12. Dopplerograafia.
13. Renograafia (radiograafia).
14. Biopsia.

Ravi meetodid

Neeru skleroosiga peaks ravi olema kõikehõlmav. See sisaldab:

1. Soolavaba dieedi järgimine. Patsiendid peaksid vähendama valgu tarbimist, sööma 5-6 korda päevas väikeste portsjonitena.
2. Ravimite (antikoagulandid, trombotsüütide agregatsioonivastased ained, antihüpertensiivsed ravimid, kaaliumi- ja rauapreparaadid, bisfosfonaadid, sorbendid, Canephron või Cyston) kasutamine. Nefroskleroosiga hüpertensiooni taustal võib välja kirjutada AKE inhibiitorid (Perindopril, Kapoten, Enap), kaltsiumikanali blokaatorid (Amlodipiin, Verapamiil) ja beetablokaatorid (Egilok, Betalok, Concor).
3. Mikroelementide tarbimine.
4. Vere puhastamine hemodialüüsi abil.

Neerude nefroskleroosi ravi

Rasketel juhtudel on vajalik neerusiirdamine.

NEFROSKLROOS (nefroskleroos; kreeka keeles, nefrosneer + skleroos) - neeru parenhüümi asendamine sidekoega, mis põhjustab nende tihenemist, kortsumist ja talitlushäireid.

"Nefroskleroos" on kliiniline ja anatoomiline mõiste. Protsess võib areneda erinevate neerude ja nende veresoonte haiguste tõttu. 1872. aastal väitsid Gall ja Sutton (W. W. Gull, H. G. Sutton) esimest korda, et N. põhjus on neerude veresoonte kahjustus, ja nimetasid seda arteriolokapillaarseks fibroosiks. 1914. aastal tõi Folhard ja Far (F. Volhard, Th. Fahr) välja arteriolosklerootilised muutused neerudes kui iseseisva nosooli, difuusse kahepoolse neeruhaiguse vormi ja seostasid neid hüpertensiooniga; nad tegid ka ettepaneku eristada lihtsat neerude skleroosi - healoomulise hüpertensiooni vormis ja selle kombineeritud vormis - pahaloomulise hüpertensiooni korral.

Etioloogia ja patogenees

Neeruparenhüümi asendamist sidekoega võib täheldada kaugelearenenud hüpertensiooniga (vt) ja seda seostatakse kõige sagedamini neeruarterite ahenemisega - primaarne N. (angiogeenne N.), primaarne kortsus neer. Ebapiisava verevarustuse tõttu suureneb hüpoksia, neeru parenhüümi düstroofsed ja atroofilised muutused, millele järgneb sidekoe vohamine. Sõltuvalt neeruarterite ahenemiseni viiva protsessi olemusest eristatakse N. hüpertoonset ehk arteriolosklerootilist ja aterosklerootilist. Primaarse N. patogeneesis on oluline ka hron venoosne paljusus, Kromi juures on sidekoe kasv neerudes seotud tropokollageeni suurenenud sünteesiga hapnikupuuduse tingimustes. Viia infarktijärgne N., mis areneb mitme neeruinfarkti armistumisel primaarsele N.-le (vt.).

Sidekoe kasv neerudes võib tekkida teist korda, erinevate haiguste (sekundaarne N., sekundaarne kortsneer) tagajärjel. Sekundaarne N. on neerudes tekkivate põletikuliste ja düstroofsete protsesside tagajärg, glomerulonefriit, püelonefriit (neerude püelonefriitiline kortsus, püelonefriitilised kortsud neerud), neerukivitõbi (kivitõbi), tuberkuloos (tuberkuloosne N.), .), reuma (reumaatiline N.), süsteemne erütematoosluupus (luupus N.), amüloidoos (neerude amüloidkortsus või amüloidkortsus neerudes), suhkurtõbi (diabeetiline N.).

Sekundaarne N. võib areneda pärast selliseid kahjulikke mõjusid nagu trauma (sealhulgas pärast korduvaid neeruoperatsioone), ioniseeriva kiirguse mõju, samuti rasedate naiste nefropaatia raskete vormide korral - preeklampsia ja eklampsia. Nefropaatiale iseloomulikud arterite spasmid, neeruglomerulite põletik ja tubulaarne düstroofia muutuvad mõnel juhul pärast sünnitust krooniks, glomerulonefriidiks, aeglaselt progresseerudes, mis põhjustab neerude kortsumist, muutuste tõsidust ja tunnuseid. muidugi eristab kahte vormi - healoomuline ja pahaloomuline. Healoomulist vormi iseloomustab arterioloskleroos (joonis 1), sageli koos neeruarteri ja selle suurte harude ateroskleroosiga, atroofilised muutused nefronirühmades sekundaarse glomerulaarse hüalinoosiga (joonis 2), sidekoe strooma suurenemine. , püramiidide papillide hüalinoos. Makroskoopiliselt on neerude pind peeneteraline, kombineerituna ateroskleroosiga on see jämedateraline. Kuna arteriolosklerootilised muutused suurenevad, kombineeritakse

Selline terav inf. haigustega, nagu hemorraagiline nefrosonefriit, leptospiroos, tüüfus ja tüüfus, sarlakid, leetrid ja sepsis, kaasnevad erinevate mehhanismide ja raskusastmega muutused parenhüümis, interstitsiumis ja neeruveresoontes – alates fokaalsest glomerulonefriidist ilma neerufunktsiooni kahjustuseta kuni tubulaarseni äge neerupuudulikkus. Pärast neid põletikulisi ja nekrootilisi muutusi areneb N. erineva raskusastmega, mis tavaliselt ei edene.

Eraldage ka involutive N., to-ry on põhjustatud vanusega seotud muutustest neerude veresoontes, samuti ateroskleroosist või hüpertensioonist, mida sageli täheldatakse eakatel ja seniilsetel inimestel.

patoloogiline anatoomia

Primaarsest N.-st, hüpertensiivsest ehk arteriolosklerootilisest on kõige levinum nefroskleroos. Esituled (Th. Fahr), olenevalt plasmorraagia (vt.) ja hüalinoosi (vt.) olemusest, levimusest, astmest ja uute nefronirühmade välistamisest areneb neerupuudulikkus (vt).

Pahaloomulisele vormile on iseloomulik arterioolide fibrinoidne nekroos (arteriolonekroos) ja glomerulite kapillaarsilmused (joonis 3, a), stroomaturse, hemorraagia, tubulaarse epiteeli valgu degeneratsioon. Neerude skleroos areneb väga kiiresti vastusena nekrootilistele muutustele ( Joon. 3, b). Sarnased muutused võivad esineda ka eklampsia (pahaloomuline posteklampsia N.) korral.

Makroskoopiliselt on neerude pind kirju, peeneteraline (joon. 4); neerud samal ajal ei erine palju glomerulonefriidiga "suurest kirjust neerust" (vt.). Neerude arteriolonekroos põhjustab neerupuudulikkust.

Leleini (M. Lohlein) järgi vastab arteriolosklerootilise N. healoomuline vorm N. esimesele staadiumile (esialgne N.), mis esineb kliiniliselt ilma ilminguteta neerudest, pahaloomuline vorm aga N II staadiumile. (progresseeruv N.), mida iseloomustab kiire kulg koos neerupuudulikkuse tekkega.

Kuid seda protsessi järjestust ei tunne kõik ära.

H. N. Anichkovi, K. G. Volkova, M. A. Zakharyevskaya sõnul peegeldab arteriolosklerootilise nefroskleroosi morfoloogia hüpertensiooni kulgemise tunnuseid.

Aterosklerootiline N. tekib neeruarteri ahenemisel (põhjustatud aterosklerootilisest naastust) selle väljutamise või esimese ja teise järgu harudeks jagunemise kohas.

Sagedamini on see protsess ühepoolne, harva kahepoolne. Neerudes arenevad kiilukujulised parenhüümi atroofia piirkonnad koos strooma kollapsiga ja nende piirkondade asendumisega sidekoe või infarktidega, millele järgneb nende organiseerumine ja armistumine (aterosklerootiline kortsus neer, aterosklerootiline nefrotsürroos). Makroskoopiliselt muutub öö sel juhul suureks mugulateks, sageli on seda raske eristada neerust, kellel on ostinfarkt N. Sellise neeru (neerud) funktsioon kannatab vähe, kuna suurem osa selle parenhüümist jääb puutumata. Neerukoe isheemia tagajärjel areneb mõnel juhul neeruarterite stenoseeriva ateroskleroosiga sümptomaatiline (neeru) hüpertensioon.

Sekundaarne N., mis areneb kõige sagedamini krooniga, glomerulonefriit, on seotud mitte ainult glomerulonefriidi kui sellisega (glomerulaarsete muutuste fibroplastiline transformatsioon), vaid ka nende muutustega neerude veresoontes, mida selle haiguse korral pidevalt leidub, peegeldades neeruallergia seisund (proliferatiivne endarteriit), arteriaalne hüpertensioon (arterioloskleroos, arteriolonekroos), vaskulaarsüsteemi kohanemine neerude "perifeerse voodi" väljalülitamiseks (sekundaarse lipoidoosiga arterite progresseeruv elastofibroos). Seega on sekundaarsel N.-l alati angiogeense tunnused.

Seetõttu on primaarse (hüpertoonilise) ja sekundaarse (nefriitilise) neerukontraktsiooni diferentsiaaldiagnostika morfoloogilised kriteeriumid tavaliselt ebaselged.

Involutiivsed muutused neerudes tuvastatakse alates 40-50. eluaastast ja 70. eluaastaks põhjustavad aktiivsete nefronite massi vähenemist umbes 40%.

Vanusega seotud neerude atroofiaga kaasneb mõlema neeru kortikaalse kihi järkjärguline hõrenemine, tubulaarse epiteeli atroofia kuni surmani ja tuubulite asendumine armkoega. Glomerulid läbivad hüalinoosi ja nende arv väheneb järk-järgult. Suurenenud vaskulaarne resistentsus vanusega põhjustab glomerulaarkapillaaride lagunemist, anastomooside moodustumist aferentsete ja eferentsete arterite vahel, möödudes glomerulitest.

N. vanemas eas seostatakse peamiselt vanusega seotud muutustega neerude veresoontes, seega läheneb see arengumehhanismile esmasele.

Peamised kliinilised tunnused. Kiil, primaarse N. kuvad tekivad tavaliselt idiopaatilise hüpertensiooni hilises staadiumis nii healoomulise kui ka pahaloomulise kulgemise korral. Neerukahjustuse üheks varaseks tunnuseks võib olla polüuuria (vt) ja noktuuria (vt), kuid noktuuria ei ole alati polüuuria tagajärg ja võib viidata neerude ööpäevase rütmi rikkumisele. Proteinuuria (vt.), täheldatud N. juures, tavaliselt väike ja muutlik.

Üsna sageli N. juures täheldatakse mikrohematuuriat, mõnel juhul võib tekkida makrohematuuria (vt. Hematuria ). Neerukliirensi vähenemine (vt) koos filtreerimisfraktsiooni suhtelise suurenemisega väljendub neerude kontsentratsioonivõime vähenemises (hüpostenuuria), mis tuvastatakse Zimnitski testi abil. Sellest lähtuvalt väheneb uriini erikaal ja selle osmolaarsus. Neerude raske veresoonte kahjustuse korral, mis põhjustab neerude verevoolu olulist vähenemist, suureneb nende survestav toime vererõhu tasemele, lõige stabiliseerub kõrgel tasemel ja seda on raske ravimitega korrigeerida (vt Arteriaalne hüpertensioon ).

Eriti iseloomulik on diastoolse vererõhu tõus, lõige on alati kõrgem kui 120-130 mm Hg. Art.

Sellega seoses võivad esineda vasaku vatsakese müokardi ülekoormus ja puudulikkus, koronaarpuudulikkus, ajuverejooks, nägemisnärvi papillide turse, võrkkesta irdumine ja mõnel juhul progresseeruv neerupuudulikkus.

Uuringupildid näitavad kahjustatud neeru vähenemist (täielikult või osaliselt), selle kontuuride ebaühtlust.

Ärahoidmine nefroskleroos on selle arengut põhjustavate haiguste õigeaegne ravi.

Kiirgus nefroskleroos

Kiirgusnefroskleroos viitab ioniseeriva kiirguse pikaajalisele mõjule kehale (vt) ja see tuvastatakse mitu kuud või aastaid pärast kokkupuudet.

Morfoloogiliselt väljendub kiirgus N. neerutuubulite atroofia, interstitsiaalse fibroosi ja neerude veresoonte skleroosina. Kiirguse N arengu kohta pole ühest seisukohta. Neeruglomerulite esmase kahjustuse hüpotees on domineeriv, läbilõike võib mitmete teadlaste sõnul põhjustada immunol, iseloom. On seisukoht, et kiirgus N. areneb laevade esmase kahjustuse tagajärjel ioniseeriva kiirgusega. Võimalik, et see protsess põhineb neerude veresoonte endoteeli geneetilise aparaadi kahjustusel. Samuti eeldatakse, et kiirguse N. põhjus on neerutuubulite esmane kahjustus. Mõnikord peetakse kiirgust N. parenhüümi / neerude ja veresoonte süsteemi samaaegse kahjustuse tagajärjel. Arvatakse, et kiirgus N. põhineb vastastikku sõltuvatel veresoonte häiretel ja muutustel neerude interstitsiaalses aines.

Põhiteave kiirguse N. kohta saadi loomkatsetes, samuti Hiroshimas ja Nagasakis toimunud aatomipommiplahvatuste ohvrite ning nimmepiirkonna kasvajate tõttu kohaliku kiirituse saanud patsientide vaatluste tulemusena. Kiirguse N. raskusaste oleneb ioniseeriva kiirguse tüübist, selle doosist ning doosi jaotuse iseloomust ajas ja ruumis (vt Ioniseeriva kiirguse doosid, Ekspositsiooniaja tegur). Pärast ägedat kiiritamist absoluutselt surmavates annustes N. kiirgust ei esine, sest organismi surmale eelneval lühikesel perioodil ei jõua sklerootilised protsessid neerudes areneda. Kerge kuni mõõduka raskusega äge kiiritushaigus võib pikas perspektiivis põhjustada kiirguse N teket. Täieliku kiiritamise korral tekib enamiku teadlaste sõnul N. kiirguse teke vähemalt 50% loomadest, kui nad puutuvad kokku doosiga. ligi 500 rad. On teavet kiirguse N. esinemise kohta pärast kogu kokkupuudet ioniseeriva kiirgusega annustes 100-300 rad. Neerude lokaalse kiiritamise tingimustes võib N. arengut jälgida ioniseeriva kiirguse dooside vahemikus 1000 kuni 2500 rad.

Radiol praktikas peetakse neere kiiritusravi ajal kriitilisteks organiteks (vt) vähi metastaaside korral paraortaalsetes lümfisõlmedes, ribides või selgroolülides ThXI-st LIV-ni, samuti soole-, emaka-, südame-söögitoru ja mõne muu kasvaja korral. elundid. Suurima ettevaatusega tuleks olla neutron- ja prootonteraapia läbiviimisel, kuna seda tüüpi ioniseeriv kiirgus avaldab tugevamat mõju kiirgusele H. Alfakiirgust iseloomustab ka selles osas kõrge efektiivsus. Katsetes on näidatud, et kahjustuse korral polooniumiga, mis eemaldatakse tavaliselt neerude kaudu, moodustub kiirgus N. areneva krooni vastu, kiiritushaigus.

Kliiniliselt väljendub kiiritus N. kergetel juhtudel proteinuuria, kerge hüpertensiooniga; neerufunktsioon ei ole kahjustatud. Rasketel juhtudel areneb hüpertensioon, mis ei allu uimastiravile, neerupuudulikkus.

Ravi on sümptomaatiline (soola piiramine, antihüpertensiivsed ravimid).

Bibliograafia: Vepkhvadze R. Ya. Neerude kiirgustüsistused, Tbilisi, 1967; Zakharyevskaya M. A. Vaskulaarse nefroskleroosi patoloogiline anatoomia, M., 1952; Kalugina G. V. Vaskulaarse nefroskleroosi diferentsiaaldiagnostika, L., 1975, bibliogr.; Kushakovsky M. S. Hüpertensioon, M., 1977; Lang G. F. Hüpertensioon, L., 1950; Ainevahetus kiiritushaiguse korral, toim. I. I. Ivanova, lk. 198, Moskva, 1956; Nefroloogia alused, toim. E. M. Tareeva, 1. kd, lk. 372 ja teised, M., 1972; Postnov Yu. V., Perov Yu. L. ja Tribunov Yu. P. Neeru medulla skleroos hüpertensiooni korral, Arkh. patol., t. 36, nr 7, lk. 75, 1974; Neerud, toim. F. K. Mostofi ja D. E. Smith, tlk. inglise keelest, lk. 294, M., 1972; Chebotarev D. F. Geriaatria sisehaiguste kliinikus, Kiiev, 1977; Fahr Th. Nefroskleroos, Handb. spez. tee. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, T. 2, S. 909, V., 1931; HeptinstallR. H. Neerupatoloogia, Boston, 1974; Yolhard F.a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914; Z o 1 1 i n-g e r H. U. Niere undableitende Harnwege, in: Spez. tee. Anat., hrsg. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. a., 1966.

E. M. Tareev; P. Ya. Vepkhvadze (med. rõõmus.), B. B. Serov (ummikseisus. An.).

areneb tavaliselt selle tulemusena nefroskleroos- funktsionaalse neerukoe kaotus ja selle asendamine funktsionaalselt mitteaktiivse sidekoega.

Sklerootilised muutused neeru glomerulites (glomeruloskleroos) ja tubulointerstitiumis (tubulointerstitsiaalne fibroos) kombineeritakse erineva iseloomuga neeruhaiguste korral erineval viisil.

Suhteliselt tervete glomerulitega tubulointerstitsiaalse fibroosi kaugelearenenud areng (neeru morfoloogilises uuringus "tuubulaarsete nefronite" nähtus) on tüüpiline interstitsiaalsete neeruhaiguste, aga ka vaskulaarsete nefropaatiate korral, mille puhul täheldatakse tubulointerstitiumi isheemiat.

"Glomerulaarsete" neeruhaiguste (glomerulonefriit, diabeetiline nefropaatia) korral on glomeruloskleroos kombineeritud sekundaarsete muutustega neeru tubulointerstitiumis ja tubulointerstitsiaalse fibroosi, mitte glomeruloskleroosi raskusaste on kõige suuremas korrelatsioonis neerufunktsiooni languse kiirusega.

Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise mehhanismid

Nefroskleroos on keeruline, potentsiaalselt pöörduv patoloogiline protsess, mille käigus erinevate väliste kahjustavate tegurite või neerude funktsionaalse ülekoormuse mõjul häiritakse dünaamilist tasakaalu rakuvälise maatriksi tootmise ja hävimise vahel. Selle tulemusena akumuleeruvad neerukoesse valgud – nii tüüpilised interstitiumile (I, III, V, VII, XV tüüpi kollageen, fibronektiin) kui ka need, mis on tavaliselt basaalmembraani komponendid (IV tüüpi kollageen). , laminiin), samuti proteoglükaanid ja polüsahhariidid.

Neerukoe rakuline koostis läbib olulisi muutusi: toimub oma neerurakkude surm (ägeda toksilise toime ja isheemia korral nekroos; krooniliste vigastuste korral apoptoos ehk "programmeeritud surm"), toimub aktiivne migreerumine fagotsüütide ja fibroblastide kahjustuskohta. märkis.

Neerurakkude fenotüüp ja funktsionaalsed omadused muutuvad: nad hakkavad aktiivselt sünteesima adhesioonifaktoreid, mis reguleerivad immuunsüsteemi rakkude migratsiooni kahjustatud koesse, vohavad, omandavad immunokompetentsete rakkude endi omadused, tekitades põletikueelseid tsütokiine; nagu fibroblastid, hakkavad nad sünteesima rakuvälise maatriksi komponente (nn transdiferentseerumine). Rakkudevahelise interaktsiooni keerukaid protsesse, mis on aluseks nefroskleroosile selle erinevates staadiumides ja nende molekulaarseid vahendajaid, uuritakse põhjalikult, kuna molekulaarmeditsiini kaasaegne areng võimaldab sünteesida aineid, mis pärsivad nende sünteesi või pärsivad nende toimet, millel võib olla nefroprotektiivne toime.

Põhjused ja mehhanismid, mis põhjustavad neerukahjustusi ja aktiveerivad rakkudevahelise interaktsiooni protsesse, mis viivad nefroskleroosi tekkeni, on mitmekesised.

Kahjulik mõju arteriaalne hüpertensioon neerude prognoosi kohta on näidatud paljudes uuringutes. Essentsiaalne hüpertensioon on paljude registrite järgi üks levinumaid ESRD põhjuseid; tuvastati sekundaarse neeruhüpertensiooni ebasoodne prognostiline väärtus seoses neerufunktsiooni languse kiirusega diabeetilise nefropaatia, kroonilise glomerulonefriidi, luupusnefriidi korral. Samal ajal võib kõrgenenud vererõhu piisav kontroll oluliselt aeglustada ESRD teket.

Süsteemse arteriaalse hüpertensiooni kahjulik mõju neerudele realiseerub neerude hemodünaamika rikkumiste kaudu. Preglomerulaarsete neeruveresoonte (neeruarteritest aferentsete arterioolideni) laienemine vasodilataatorite (prostaglandiinid, kiniinid, endoteeli lõdvestav faktor – NO) toimel põhjustab glomerulaarset hüperperfusiooni, põhjustades endoteelirakkude nihkepingest tingitud kahjustusi ja soodustab veresooni edasikandumist. süsteemne arteriaalne hüpertensioon glomerulitel koos hüdrostaatilise rõhu tõusuga neis (glomerulaarhüpertensioon).

hüperperfusioon glomerulitega kaasneb nende mahu suurenemine, mis põhjustab mesangiumi mehaanilisi kahjustusi selle ülevenitamise tõttu. Toimub mesangiaalsete rakkude vohamine ja nende poolt suurenenud kollageenikiudude tootmine, mis põhjustab glomeruloskleroosi. Teine, veelgi võimsam mehhanism glomerulaarrõhu suurendamiseks on eferentsete arterioolide ahenemine angiotensiin II toimel. Selle mehhanismi aktiveerimisel võib glomerulaarhüpertensioon areneda isegi normaalse süsteemse vererõhu taustal.

Neerude verevoolu iseregulatsiooni rikkumine areneb vastusena neerukoe lokaalsele isheemiale, mida täheldatakse patsientidel. diabeet , võib tekkida neerude immuunkahjustusega. Oluline on rõhutada, et neerude verevoolu reguleerimise halvenemise tingimustes võib vererõhu tase, mis ei ületa populatsiooni üldist normi (130/80 - 139/89 mm Hg), avaldada negatiivseid tagajärgi, põhjustades hemodünaamilisi kahjustusi. neerud.

Isheemia - neerude hemodünaamiliste häirete tüüp, vastupidine hüperperfusioon, põhjustab ka neerukoe kahjustusi ja arengut nefroskleroos. Isheemiliste kahjustuste suhtes on kõige tundlikum neerutorukeste epiteel, mis täidab energiamahukaid transpordi- ja sünteetilisi funktsioone ning on verega varustatud kehvemini kui glomeruli. Ägeda raske isheemia korral areneb neerutuubulite epiteeli nekroos koos ägeda neerupuudulikkuse tekkega. Krooniline isheemia on seotud tubulaarse epiteeli atroofia ja apoptoosiga, tubulointerstitsiaalse fibroosi tekkega. Isheemiline torukujuline epiteel kaotab võime ise paraneda ja muutub toksiinide mõju suhtes tundlikumaks.

Neeruisheemia võib olla oma olemuselt täielik (hemodünaamiliselt oluline neeruarterite kahepoolne stenoos isheemilise neeruhaiguse korral, kongestiivne südamepuudulikkus). Samal ajal toimub funktsiooni langus, mis varases staadiumis ei ole seotud glomeruloskleroosiga, vaid rõhu langusega neerude glomerulites ja on pöörduv, kui taastub neerude normaalne verevarustus. Ligikaudu 10% minutimahust glomerulitesse sisenevast verest kulub rakkude elutegevuse tagamiseks ja 90% funktsiooni tagamiseks. Seetõttu jäävad glomerulid isegi raske isheemia korral suhteliselt puutumatuks pikka aega, samal ajal kui tubulointerstitium läbib tõsise atroofia ja fibroosi ("tuubulaarsete nefronite" nähtus). Tubulointerstitsiaalse fibroosi väljakujunemisega tihedalt seotud kapillaarikihi hävimine näib ühelt poolt olevat tubulointerstitsiaalse isheemia peegeldus, mis põhjustab verevoolu aeglustumist, ja teisest küljest aitab kaasa tubulointerstitsiaalse fibroosi tekkele. selle süvenemine.

Neerukoe lokaalne isheemia on palju levinum kui totaalne isheemia ja seda võivad põhjustada mitmesugused põhjused (hüpertensiivne nefroangioskleroos, neeruarteri ühepoolne aterosklerootiline stenoos või üksikute segmentaalarterite stenoos, kolesterooli emboolia, vaskuliit, trombootiline mikroangiopaatia, immuunpõletik). koos turse ja mikrotromboosiga, mahulised moodustised, neerude destruktiivsed protsessid). Preglomerulaarsete veresoonte kompenseeriva vasodilatatsiooni ja eferentsete arterioolide ahenemise tulemusena täheldatakse mitteisheemilistes nefronites hüperperfusiooni ja glomerulaarset hüpertensiooni. Seega on lokaalse isheemia korral muutused neerude verevoolus mosaiikse iseloomuga: neerukoe isheemilised piirkonnad vahelduvad hüperperfusiooniseisundis koega; mõlemad rikkumised põhjustavad nefroskleroosi arengut.

Käivitav tegur, mis põhjustab neerude verevoolu eneseregulatsiooni häireid kroonilise neeruhaiguse korral, olenemata neeruhaiguse olemusest, on funktsioneerivate nefronite arvu väga kriitiline vähenemine nende pöördumatu kaotuse tõttu – absoluutne oligonefroon (koos raskekujulise nefroskleroos, pärast nefrektoomiat jne) või ajutine seiskamine (näiteks ägeda glomerulonefriidi korral). Samuti on suhteline oligonefroon - lahknevus aktiivsete nefronite arvu ja keha suurenenud vajaduste vahel (rasvumine, rasedus).

Eferentsete arterioolide stenoosi ja glomerulaarse hüpertensiooniga seotud neerude verevoolu ümberstruktureerimine toimub reninangiotensiini süsteemi (RAS) mõjul. Neerudes ei toimu mitte ainult reniini, vaid kõigi RAS-i komponentide - angiotensinogeenist aniotensiin II -ni lokaalne süntees. Proksimaalsete neerutuubulite luumenis ja tubulotsüütide tsütoplasmas leidub angiotensinogeeni, mille molekulid ei suuda oma suure suuruse tõttu tungida süsteemsest vereringest läbi glomerulaarkapillaaride basaalmembraani. RAS-i peamise efektorkomponendi angiotensiin II tase proksimaalsete neerutuubulite luumenis on ligikaudu 100 korda kõrgem kui veres. See viitab lokaalse neeru RAS-i olemasolule, mis mängib kroonilise neeruhaiguse progresseerumisel võtmerolli ja on nefroprotektiivse ravi peamine rakenduspunkt.

I tüüpi angiotensiini retseptorite aktiveerimine põhjustab tugevat vasokonstriktsiooni, süsteemse ja glomerulaarrõhu tõusu, tubulointerstitiumi perfusiooni vähenemist, kuid need ei piirdu kaugeltki RAS-i neerumõjudega. Hüdrostaatilise rõhu langus interstitsiumis ja angiotensiin II otsene toime tubulotsüütidele põhjustavad naatriumi reabsorptsiooni suurenemist. Angiotensiin II suurendab glomerulaarkapillaaride basaalmembraani läbilaskvust valkude jaoks, aktiveerib põletikuliste tsütokiinide tootmist, rakkude proliferatsiooni ja profibrogeensete tegurite sünteesi, stimuleerib plasminogeeni aktivaatori inhibiitori tüüp 1 (PAI-1) tootmist, mis pärsib rakuvälise maatriksi hävitamine. RAS-i aktiveerimine kiirendab nefroskleroosi teket, suurendades ka aldosterooni tootmist, mis stimuleerib fibrogeneesi nii südames, veresoonte seinas kui ka neerudes.

Proteinuuria ei kajasta mitte ainult glomerulaarkahjustuse raskust, vaid sellel on ka tugev toksiline toime tubulointerstitiumile. Suured epidemioloogilised ja kliinilised uuringud on näidanud, et raske proteinuuria esinemine on ebasoodne prognostiline märk ja selle vähenemisega ravi mõjul kaasneb kroonilise neeruhaiguse progresseerumise pärssimine.

Tavaliselt neelavad tubulotsüüdid glomerulaarfiltri kaudu läbinud valkude pinotsütoosi teel primaarsesse uriini ja nende hävitamine lüsosomaalsete ensüümide osalusel aminohapeteks, mis seejärel sisenevad süsteemsesse vereringesse ja mida kasutatakse biosünteesiks. Massilise proteinuuriaga tekib tubulotsüütide funktsionaalne ülekoormus, mis väljendub seedimata valke sisaldavate vakuoolide kuhjumises nende tsütoplasmas. Sellega kaasneb kemokiinide tootmine, mis aktiveerivad immuunrakkude migratsiooni koos põletikulise infiltraadi moodustumisega tubulointerstitiumis ja põhjustavad ka tubulotsüütide apoptoosi. Glomerulite kahjustamisel tungivad primaarsesse uriini glomerulaarkapillaaride immunogeensusega basaalmembraani fragmendid, immuunkompleksid, komplement, põletikulised tsütokiinid, lipiidid ja muud ained, mis põhjustab põletiku levikut neerutuubulitesse ja interstitiumi, kahjustusi. tubulotsüütidele ja tubulointerstitsiaalse fibroosi aktiveerimisele.

Proteinuuria ja arteriaalne hüpertensioon võimendavad teineteise kahjulikku mõju neerudele. Kroonilise neeruhaiguse kõige kiiremat progresseerumist täheldatakse raske proteinuuria ja kõrgenenud vererõhu kombinatsiooni korral ning arteriaalse hüpertensiooni range kontroll on neerukahjustuse proteinuuriliste vormide neeruprognoosi seisukohalt kõige tõhusam. Huvitavad on tõendid selle kohta, et tõsine proteinuuria, millega ei kaasne vererõhu tõus, põhjustab olulist kahju tubulaarsele epiteelile, kuid need muutused võivad olla pikka aega pöörduvad ega põhjusta tubulointerstitsiaalset fibroosi.

Progresseerumine nefroskleroos on seotud metaboolsete häiretega, mis on populatsioonis väga levinud ja võivad põhjustada neeruhaigusi (diabeetiline nefropaatia, uraadinefropaatia) või, mis ei ole peamine etioloogiline tegur, võimendada teiste nefroskleroosi põhjuste ja mehhanismide toimet. Samal ajal põhjustab neerukahjustus (aktiivne nefriit, nefrootiline sündroom, neerupuudulikkus) erinevat tüüpi ainevahetuse - puriini, lipiidide, fosfori-kaltsiumi - tõsiseid häireid. Ainevahetushäirete kahjulik mõju neerudele avaldub nii metaboliitide otsese toksilise toime kaudu neerustruktuuridele kui ka kaudselt neerude hemodünaamika häirete kaudu. Ainevahetushäired mitte ainult ei põhjusta ega kiirenda nefroskleroosi arengut, vaid põhjustavad ka kardiovaskulaarseid tüsistusi, halvendades üldist prognoosi.

Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et aneemia ei ole mitte ainult üks kroonilise neeruhaiguse ilmingutest ja on tihedalt seotud vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia, veresoonte seina ümberkujunemise ja kardiovaskulaarsete tüsistuste riski suurenemisega, vaid sellega kaasneb ka kiirenenud progresseerumine. neerupuudulikkus (ilmselt neerukoe hüpoksia ja neerude hemodünaamika häirete süvenemise tõttu); ravi erütropoetiini preparaatidega põhjustab mõnede uuringute kohaselt funktsiooni languse kiiruse aeglustumist.

Seega on krooniline neeruhaigus seotud terve hulga tüsistustega, millest igaüks aitab kaasa nefroskleroosi edasisele progresseerumisele isegi primaarse neeruhaiguse täieliku remissiooni korral. Kroonilise neeruhaiguse progresseerumise riskitegurite ja mehhanismide tundmine on nefroprotektiivse strateegia aluseks ja võimaldab määrata ravi põhisuunad.

Neeru nefroskleroos on sekundaarne krooniline haigus, mida tavaliselt seostatakse kõrge vererõhuga. Nefroskleroos põhjustab neerukoe surma ja elundite talitlushäireid.

Pole saladus, et elundi funktsionaalsuse määrab selle kudede struktuur ja funktsioonid. Teatud tüüpi haiguste puhul tekib aga sageli olukord, kus funktsionaalne kude asendub tavalise sidekoega. Viimane mängib neutraalse täiteaine rolli, kuid paraku ei võta asendatud kanga funktsiooni. On selge, et sel juhul on keha tegevus pöördumatult häiritud.

Nende haiguste hulka kuulub neerude nefroskleroos.

Neeru nefroskleroos - mis see on

See määratlus viitab parenhüümi asendamisele sidekoega. Selle haiguse olemuse mõistmiseks peate pöörduma elundi struktuuri poole.

Neerud on paaritud parenhümaalne elund ubade kujul, mis asuvad kõhukelme parietaalse lehe taga. Elund on kaitstud sidekoe kiulise membraaniga ning see hõlmab parenhüümi ja süsteeme uriini kogunemiseks ja eritumiseks. Parenhüüm koosneb omakorda välimisest kortikaalsest kihist ja sisemisest medullast.

Parenhüümi kortikaalne aine koosneb nefronitest - elundi funktsionaalsetest üksustest, mis täidavad uriini moodustamise ülesannet. Nende struktuuride torukesed moodustavad justkui mingi silmuse, mis ühendab ajukoore ja medulla. Medullas on eritustorukesed, mille kaudu kogunenud uriin satub neerukuppudesse – eritussüsteemi elementi.

Parenhüümi ülesanne on uriini moodustumine. Protsess viiakse läbi 2 etapis:

• primaarse vedeliku moodustumine - filtreerimise tulemusena moodustub mitu liitrit primaarset uriini. Selle maht on palju suurem kui tavaliselt organismist eritatava uriini kogus: 150–180 liitrit päevas, samas kui uriini maht ei ületa 2 liitrit. Primaarne uriin imendub uuesti;
• reabsorptsiooniga viiakse liigne vesi, aga ka organismile vajalikud soolad ja mikroelemendid tagasi verre. Sekundaarset uriini iseloomustab kõrge uurea, kusihappe ja muu sisaldus. See liigub neeruvaagnasse ja seejärel eritub kusejuha kaudu põide.

Seega ei puhastata mitte ainult veri ausalt öeldes mürgistest ainetest, vaid säilib ka vee-soola tasakaal, samuti vajalik osmootsete ainete kontsentratsioon veres.

Nefroskleroosiga nefronid surevad ja nende koht parenhüümis on hõivatud sidekoega, mis ei suuda seda funktsiooni täita. Samal ajal väheneb elundi suurus, pakseneb ja kaob funktsionaalsus, mis põhjustab neerupuudulikkust. Neerufunktsiooni ei ole sel juhul enam võimalik taastada.

Rahvusvahelise RHK-10 haiguste klassifikatsiooni järgi on haiguse kood I12.9.

Terve neer ja nefroskleroosiga neer

Klassifikatsioon ja põhjused

Nefroskleroos ei ole iseseisev haigus. Selle väljanägemise tõukejõuks on hüpertensioon, ateroskleroos ja muud vaskulaarsed või neeruhaigused, mis põhjustavad organi verevarustuse häireid. Haiguse tüüpide klassifikatsioon on seotud mitmesuguste põhjustega, mis provotseerivad nefroskleroosi.

On primaarne ja sekundaarne nefroskleroos.

Esmane on põhjustatud just veresoonte töö häiretest - arteri tööosa kitsenemisest, mis põhjustab elundi isheemiat, südameatakkide arengut, armide ilmnemist jne. Põhjuseks võivad olla ka vanusega seotud muutused, kui need põhjustavad vereringe ristlõike vähenemist ja venoosse vere stagnatsiooni.

Primaarset nefroskleroosi on mitut tüüpi:

• Aterosklerootiline - vasokonstriktsiooni põhjus on sel juhul rasvase iseloomuga aterosklerootiliste naastude ladestumine. Naastud vähendavad oluliselt veresoone elastsust, paksendavad seinu, mis lõppkokkuvõttes viib luumenuse vähenemiseni ja omakorda neeruisheemiani. Kõige sagedamini ladestuvad naastud neeruarteri sissepääsu või hargnemiskohtadesse.

Neeru pind muutub jämedalt sõlmeliseks, sellel on nähtavad ebakorrapärase kujuga armid. Kuid kõige kahjutumaks võib pidada aterosklerootilist nefroskleroosi, kuna sel juhul jääb suurem osa parenhüümist funktsionaalseks. Kuid haigusega võib kaasneda hüpertensioon.

• Hüpertensiivne nefroskleroos sai oma nime põhjuse tõttu - hüpertensioonist põhjustatud veresoonte spasmid. Tulemus on sama: arterite ahenemine ja isheemia. Samal ajal asendab sidekude järk-järgult parenhüümi: elundi pind tundub peeneteraline. Haigusel on 2 alamliiki:
  • arteriosklerootiline või healoomuline. Sidekude kasvab arterite siseseintes, põhjustades luumeni vähenemist ja veresoone elastsuse vähenemist;
  • arteriolonekrootiline - pahaloomuline. See on arterioolide ja glomerulite nekroos, millega kaasneb hemorraagia kuseteedes, valkude metabolismi häired jne.
• Involutive – seotud vanusega seotud muutustega. Näiteks 45–50 aasta pärast hakkab kaltsium ladestuma arterite seintele, mis põhjustab seinte paksenemist ja vastavalt valendiku vähenemist. Lisaks on vanusega võimalik kortikaalse aine kihi hõrenemine ja kuseteede rakkude atroofia, mis viib elundi funktsionaalsuse vähenemiseni.

On ka teisi võimalikke valikuid. Põhjuseks võib olla näiteks krooniline venoosne üleküllus. See on täis venoosse vere stagnatsiooni, mis kutsub esile kollageeni, sidekoe peamise valgu sünteesi veresoonte seintes.

Sekundaarne nefroskleroos on põhjustatud düstroofsetest või põletikulistest protsessidest, mis esinevad otse neerudes.

Põhjused võivad olla mitmesugused haigused:

• Diabeetik - kõrgenenud veresuhkur põhjustab veresoonte, eriti väikeste veresoonte seintele ladestumist. Samal ajal sein paisub, pakseneb, kuid selle läbilaskvus suureneb. Selle tulemusena siseneb valk verre. Selle kahjustuse kompenseerimiseks satuvad verre hüübimist suurendavad ained. Samal ajal aeglustub verevool kapillaaride veresoontes, mis kahjustab mitte ainult neere, vaid ka teisi elundeid.
• Nefropaatiline - raseduse ajal põhjustavad hormonaalsed muutused sageli tõrkeid erinevates süsteemides. Üks neist on kapillaaride spasm, mis põhjustab vererõhu tõusu ja neerude verevarustuse häireid. Selle taustal moodustub turse, rõhk hoitakse kõrgel tasemel, mis kõik koos põhjustab nefronite surma ja nende asendamist sidekoega.
• Kroonilise glomerulonefriidi korral ringlevad immuunkompleksid ei hävine ja jõuavad lõpuks neerudesse. CEC-d kahjustavad glomerulite veresoonte vooderdust. Selle kompenseerimiseks sünteesitakse aineid, mis suurendavad tromboosi, mis põhjustab vasokonstriktsiooni.
• Püelonefriidi korral sisenevad bakterid neeru glomerulitesse ja tuubulitesse ning moodustavad neis bakteriaalseid trombe. Viimase ümber kogunevad leukotsüüdid. Taastumise ajal jäävad sellistesse piirkondadesse armid, haiguse pikaajalise kulgemise korral tekivad abstsessid. Mõlemad moodustised põhjustavad nefronite surma.
• Urolitiaas - uriini stagnatsiooni korral paljunevad selles bakterid ja vedeliku tagasiviskamisel satuvad viimased kuseteedesse ja kahjustavad siseseinu.
• Tuberkuloos - neeruglomerulite seintele võib settida tuberkuloosibatsill, mis kutsub esile põletikku. Samal ajal veresooned ahenevad ja isegi taastumine on täis armistumist.
• Erütematoosluupus on süsteemne haigus, mille puhul sünteesitud immuunkompleksid "rünnavad" oma organeid. Neerudesse sattudes hävitavad CEC-d neeruglomerulite kudesid.
• Sarnane on olukord amüloidoosiga - valkude metabolismi rikkumine. CEC, mis on loodud võitlema ebanormaalse valgu - amüloidiga, kahjustab neerukude.
• Neerude trauma või isegi operatsioon võib põhjustada neerukoe tüki sattumist arterisse ja selle blokeerida. Sel juhul on vereringe tõsiselt häiritud, mis põhjustab nefronite kiiret surma.

Neerude nefroskleroosi võimalikud põhjused

Etapid ja kraadid

Neerukoe rakud surevad järk-järgult ja seetõttu areneb haigus etapiviisiliselt. Haiguse sümptomid ilmnevad kuid ja aastaid pärast haiguse algust.

Seal on 2 arenguetappi:

• Esimene periood on teguri moodustumine, mis põhjustab neerude verevarustuse häireid. Sümptomid on iseloomulikud haigusele, mis seda tegurit provotseerib.
• Teine periood on nefronite tegelik surm ja nende asendamine sidekoega. Protsess põhjustab neerupuudulikkust, mis on samuti jagatud 4 tüüpi sõltuvalt haiguse tõsidusest:
  • esimesel etapil võib täheldada väsimust pärast treeningut, mõningast üldist nõrkust ja töövõime langust. Võib ilmneda polüuuria, öösel eritunud uriini mahu suurenemine. Patsient on sageli janu ja suukuivus. Uriinis on võimalik tuvastada valku - mitte alati, naatriumi, kaltsiumi ja fosfori sisaldus veres muutub;
  • teises etapis tõuseb uurea tase veres, selle maht väheneb. Vererõhku hoitakse kõrgel tasemel ja see on antihüpertensiivsele ravile halvasti vastuvõetav. Söögiisu puudumise ja nõrkuse taustal on peavalu, iiveldus, oksendamine. Põhihaiguse eduka ravi korral sümptomid tavaliselt kaovad;
  • kolmanda etapi tegelasteks on tugev nõrkus, isutus ja kalduvus viirushaigustele. Uriini maht väheneb pideva tugeva janu taustal. Nahk omandab sapipigmendi tõttu iseloomuliku kollaka varjundi - vastavalt normile peaks see erituma uriiniga;
  • neljandas etapis puudub uriin täielikult või eritub kriitiliselt väikeses koguses. Mürgistus areneb - ureemia, vere hüübimise rikkumine. Vererõhk on väga kõrge, tekib kopsuturse. Kõik muutused selles etapis on pöördumatud.

Lisaks eristatakse haiguse arengu kiiruse järgi 2 nefroskleroosi vormi.

• Healoomuline - iseloomustab järkjärguline areng. Sel juhul paksenevad seinad kõigepealt väikestes anumates, seejärel suurtes. Rasv ladestub muutunud koesse, suurtesse veresoontesse ilmub liigne elastne kude, mis aitab kaasa vereringe ummistumisele. Kõik kokku põhjustab verevarustuse häireid ja nefronite järkjärgulist surma.

Haiguse tekkimise tõenäosus suureneb koos vanusega, kuna vanusega seotud muutused raskendavad juba veresoonte seisundit.

• Pahaloomulist vormi iseloomustab sama protsessi kiire areng. Reeglina on ilma õigeaegse hemodialüüsita prognoos äärmiselt ebasoodne. Seda haigust esineb sagedamini negroidide rassi inimestel. Üldiselt ei ole pahaloomuline nefroskleroos väga levinud ja seda esineb harva püsivalt kõrgenenud vererõhuga inimestel.

Märgid ja sümptomid

Esimese etapi sümptomid ei erine väljendusvõime poolest, pealegi, kuna need on seotud peamise vaevusega, võivad need olla ebajärjekindlad.

Esimesed märgid hõlmavad sümptomeid, mis on iseloomulikud peaaegu kõigile kõrgenenud vererõhu või südameisheemiaga seotud haigustele:

• üldine nõrkus ja letargia;
• mittespetsiifilised peavalud;
• vererõhu tõus - ebastabiilne ja ebastabiilne;
• halb isu ja kaalulangus;
• igapäevase uriinierituse muutus.

Haiguse sümptomatoloogiat määrab ka nefroskleroosi vorm - esmane ja sekundaarne. Kõige informatiivsem on viimane märk - uriini mahu muutus. See on otseselt seotud surnud nefronite arvuga, mis näitab haiguse staadiumi.

Peamised sümptomid on järgmised.

• Polüuuria – primaarsest uriinist eralduv vedelik ei naase verre, vaid imendub kuseteede kaudu. Selle tulemusena on päevase uriini kogus suurem kui purjus vedeliku maht - rohkem kui 2 liitrit.
• - öösel eritunud uriini maht on tavaliselt väiksem kui päeval. Kuid kui haigus esineb öösel, veresooned lõdvestuvad ja öise uriini maht ületab päevase oma. See sümptom ilmneb tavaliselt esimesena.
• Silindriuuria on kaudne märk, ebajärjekindel. Uriini üldises analüüsis leitakse silindrid - verevalkude valangud.
• Proteinuuria - täheldatakse nii primaarse kui ka sekundaarse nefroskleroosi korral. Veresoonte seinte rikkumise tõttu siseneb verest pärit valk primaarsesse uriini, kuid ei naase verre ja eritub uriiniga. Valku leidub OAM-is.
• Rauavaegusaneemia – erütropoetiini sünteesiprobleemide tõttu ei toodeta punaseid vereliblesid õiges koguses. See on nõrkuse ja pearingluse peamine põhjus.
• Kõrge vererõhk on tavaline sümptom, raskusaste sõltub staadiumist. Neerude kehva verevarustuse korral hakkab tootma reniini, mis hoiab vererõhku kõrgel tasemel, halvendades oluliselt patsiendi seisundit. Sel juhul ilmnevad peavalud, jäsemete tuimus, oksendamine, iiveldus. On hüpertensiivseid kriise - kuni 250/130 ja 300/140. Tavapäraste vererõhku langetavate ravimite toime on väga nõrk.
• Kalduvus verejooksule - urokinaasi tootmise vähenemise tõttu väheneb vere hüübivus. Võimalikud on verejooksud ninast, igemetest, hematoomid tekivad nahale kõige nõrgemast mehaanilisest mõjust.
• Peavalud on põhjustatud vererõhu tõusust. Samal ajal kitsenevad kõik anumad ja ajju siseneva vere ja selle väljavoolu vahel on tasakaalustamatus - stagnatsioon. See põhjustab peavalu. Enamasti on see koondunud kuklaluu ​​piirkonda, kuid vererõhu pideva tõusuga muutub see surumiseks ja mitte lokaliseerituks.
• Kalduvus viirushaigustele on seotud mitte niivõrd veresoonte seisundiga, kuivõrd ravi ajal võetud ravimitega. Selle rühma ravimid vähendavad immuunsust.

Sekundaarsed nähud tekivad neerukoe olulise kahjustuse ja ilmse elundi düsfunktsiooniga:

• Oliguuria - täheldatud vere filtreerimise rikkumisel. Igapäevase uriini kogus väheneb oluliselt - kuni 500–800 ml. See on märk 70–75% nefronite surmast.
• Anuuria on uriini puudumine. Kaasnevad letargia, iiveldus, oksendamine ja muud mürgistusnähud. Anuuria tekib siis, kui umbes 90% nefronitest sureb. Kiireloomulise ravi puudumisel patsient sureb.
• - erütrotsüüdid tungivad primaarsesse uriini, kuid ei imendu kuseteedes ja erituvad koos sekundaarse uriiniga. Viimane omandab samal ajal iseloomuliku punase värvuse, analüüs näitab erütrotsüütide olemasolu selles.
• Turse – sama reniin aitab kaasa vee ja naatriumiioonide säilimisele. Vedelik siseneb ümbritsevatesse kudedesse ja ei eritu. Turse ilmub reeglina esmalt näole ja jalgadele ning seejärel moodustub "varjatud turse". Patsiendi kaal tõuseb 0,5-1 kg-ni päevas. Valku leidub uriinis.
• Asoteemia - valkude metabolismi tooted - uurea ei eritu. Avaldub unisuse, iivelduse, südamepekslemise, tugeva janutundena. Nahk omandab kollaka värvuse, suust kostub iseloomulik ammoniaagi lõhn. Asoteemia ilmneb siis, kui 65-70% nefronitest on kahjustatud.
• Ureemia - valkude metabolismi tooted ja muud toksilised ained ei eritu kehast. Tekib enesemürgitus. Eespool loetletud sümptomitele lisandub lihaskoe atroofia, tundlikkuse vähenemine, nahale ladestuvad uurea kristallid - "ureemiline külm". Ureemia näitab 90% rakkude surma.
• Nägemiskahjustus - eristatakse kahte iseloomulikku kahjustust: võrkkesta irdumine ja nägemisnärvi papilla turse. Esimesel juhul viib vedeliku kogunemine võrkkesta alla eraldumiseni, millega kaasnevad sädemed, loor silmade ees ja tumedate laikude ilmumine. Teisel juhul stagneerub vedelik orbiidi õõnsuses nägemisnärvi lähedal. Turse põhjustab närvikiudude pigistamist ja selle kahjustamist. Sellega kaasneb loori ilmumine, peavalud ja kiiresti progresseeruv pimedus.
• - vasospasm põhjustab lõpuks südame verevarustuse häireid. Füüsilise pingutuse või emotsionaalse puhangu korral tekib tugev terav valu südame piirkonnas või rinnaku taga.
• Südame astma – hilisemates staadiumides põhjustavad südameisheemia ja tursed vasaku vatsakese puudulikkust. Selle tulemusena hakkab veri kopsuveresoontes seisma, mis põhjustab kopsukoe turset. Esimesed astmahood tekivad füüsilise koormuse ajal, seejärel algavad öised hood. Köha on tavaliselt peaaegu kuiv või vähese limaga. Sel juhul ilmub külm higi, nahk muutub siniseks ja südame löögisagedus tõuseb märkimisväärselt. Kopsudes fikseeritakse kuulamisel niisked räiged.

Diagnostika

Primaarse nefroskleroosi ja isegi sekundaarse nefroskleroosi nähtude mittespetsiifilisus esimesel etapil raskendab diagnoosimist. Laboratoorsed uuringud aitavad aga pilti kiiresti selgeks teha.

Biokeemiline vereanalüüs neerude töö häirete tuvastamiseks paljastab järgmised tegurid:

• suurenenud uurea ja kreatiniinisisaldus;
• valgu taseme langus;
• kaaliumisisalduse suurenemine - haiguse 3-4 staadiumis, kuna kaalium ei eritu uriiniga;
• suurenenud naatriumisisaldus - see märk võib puududa, kui patsient on dieedil;
• magneesiumi taseme tõus veres on iseloomulik ka viimastele etappidele.

Üldine uriinianalüüs pole vähem kõnekas:

• on suurenenud valgu kogus;
• punaste vereliblede ilmumine;
• uriini suhteline tihedus väheneb.

Üldine vereanalüüs näitab hemoglobiini, erütrotsüütide ja trombotsüütide taseme langust. Samal ajal suureneb leukotsüütide osakaal, mis viitab mürgistusele.

Laboratoorsed uuringud võimaldavad teil kahjustuse lokaliseerida, kuna see näitab selgelt neerude töö rikkumist.

Elundi seisundi täpsemaks hindamiseks kasutatakse instrumentaalseid uurimismeetodeid.

• Neerude ultraheli - haigusega väheneb kortikaalse kihi suurus ja selle funktsionaalsus. Parenhüümis on märgitud spetsiifilised soolaladestused.
• - Neerude ja kuseteede röntgenülesvõte. Nefroskleroosiga muutub elundi suurus ja kontuurid. Samuti võimaldab urograafia hinnata soolade sadestumist.
• Angiograafia - annab kõige täielikuma pildi neerude veresoonte seisundist. Nefroskleroosiga kaasneb arteri harude ahenemine ja purunemine - "põlenud puu" mõju.
• Vaskulaarne Doppler - tehakse neerude verevoolu hindamiseks: haiguse korral vereringe aeglustub.
• Radiograafia on haiguse varases staadiumis kõige informatiivsem meetod. Võimaldab hinnata glomerulite ja kuseteede tuubulite seisundit.
• (CT) - põhjalik uuring, mille tulemusena saadakse teavet neerude struktuuri, struktuuri, suuruse ja veresoonte seisundi kohta.
• Biopsia on koe eemaldamine analüüsiks. Biopsia on ainus tüüpi analüüs, mis võimaldab teil täpselt kindlaks teha, milline on haiguse vorm - healoomuline või pahaloomuline.

Ravi

Ravi keskendub peamiselt põhihaiguse ravile. Katsed taastada neerufunktsiooni peamist mõjutegurit kõrvaldamata on määratud ebaõnnestumisele.

Elundi taastamiseks viiakse läbi kompleksne ravi, mis on kavandatud pikka aega. Tavaliselt määratakse teraapia kursustena lühikeste intervallidega ravikordade vahel.

Sõltuvalt staadiumist, elundi kahjustuse astmest määratakse ravimid.

• Antikoagulandid - hepariin ja trombotsüütidevastased ained - trental. Ravimid takistavad verehüüvete teket.
• Vererõhu alandamise rühma kuuluvaid ravimeid kasutatakse haiguse viimastes staadiumides väga ettevaatlikult, kuna järsk vererõhu langus on patsiendile surmav.
• AKE inhibiitorid - berlipriil, dirotoon, blokeerivad angiotensiini sünteesi, mille tõttu neerude veresooned laienevad.
• Kaltsiumi antagonistid - falipamiil, laiendavad artereid, sealhulgas neerudes.
• Diureetilised ravimid - indapamiid, eemaldage liigne vedelik ja naatriumioonid.
• B-adrenergiliste retseptorite lokaatorid - propranolool - vähendavad reniini tootmist, vähendades seeläbi vererõhku.
• Alfa-blokaatorid - prasosiin, suurendavad glomerulaararterite kaudu vere läbimise kiirust.
• Vee-soola tasakaalu reguleerimiseks võib välja kirjutada spetsiaalseid kaaliumipreparaate, panangiini.
• Üldise seisundi parandamiseks manustatakse multivitamiinipreparaate.

Teiste neerufunktsiooni häiretega seotud häirete korral on lisaks ette nähtud ka spetsiaalsed ravimid. Niisiis, osteoporoosi korral, mida sageli täheldatakse involutiivse nefroskleroosi korral, hõlmab ravi kaltsiumipreparaate. Aneemia raviks on ette nähtud raua või erütropoetiini preparaadid.

Raviga kaasneb tingimata dieet, mis piirab soola ja loomsete valkude tarbimist.

Esimestel etappidel on võimalik patsienti ravida rahvapäraste abinõudega:

• Näiteks aitab toksiine väljutada kasemahl, aga ka haavapungade alkoholileotis, mida võetakse 30 tilka enne sööki.
• Pohla infusioon - 1 spl 200 ml keedetud vee kohta, aitab vähendada survet.
• Lagritsa leotis - 2 tl 200 ml kuuma vee kohta, aitab ka eemaldada toksiine.
• Maasika-, kase-, nõgese- ja linalehtede infusioon - vastavalt 10 g, 20 g, 20 g ja 50 g - võimaldab teil vabaneda tursest.

Rahvapärased abinõud võivad toimida ainult toetajatena. Väga kasulik on kasutada ravimtaimede infusioone ravimteraapia kursuste vahel.

Nefroskleroosi 3.–4. staadiumis on ravimteraapia enamikul juhtudel ebaefektiivne.

Nii suure kahjustuse korral on neerufunktsiooni taastamine peaaegu võimatu - 70–75% nefronitest:

• Hemodialüüs – patsiendi veri juhitakse läbi tehisneeru masina. Seega puhastatakse see mürgistest ainetest, valkude ainevahetusproduktidest jne. Protseduuri sagedus sõltub haiguse tõsidusest. Tegelikult pole see ravim, vaid toetus.
• Neeru siirdamine on meetod, mis võimaldab naasta tavapärase elustiili juurde. Selline operatsioon on aga üsna riskantne isegi juhtudel, kui doonorelundi andis lähisugulane. Tõenäosus äratõukereaktsiooni ja uroloogiliste tüsistuste tekkeks on väga suur. Sellist kirurgilist sekkumist kasutatakse ainult viimase abinõuna.

Prognoos

Nefroskleroos on krooniline haigus. Etappides 1-2 on neerufunktsiooni säilitamine täiesti võimalik, kuid samal ajal tuleb järgida kõiki vajalikke piiranguid: minimaalselt lauasoola, peamiselt taimset valku, kontrollida kaltsiumi, kaaliumi ja fosfori taset veres. veri ja nende elementide täiendamine, kui neid igapäevases toidus ei piisa. Sellisel juhul tuleb haiguse ägenemisega ravikuur uuesti läbida.

Mida pikemad on remissiooniperioodid, seda edukamalt ravitakse põhihaigust.

3-4 etapis viiakse ravikuur läbi sagedamini, dieedi ja elu piirangud on rangemad. Surnud neerukude on võimatu taastada, seetõttu taandub ravi allesjäänud nefronite funktsionaalsuse säilitamisele, millest ei pruugi piisata.

Healoomulise nefroskleroosi kulgu määrab südame seisund. Südamepatoloogiate puudumisel on haiguse tulemus alati soodne. Kuid südamepuudulikkuse taustal on ravi keeruline.

Pahaloomulise nefroskleroosi prognoos on ebasoodne. Tavaliselt, kui neeru siirdamine pole võimalik, võib patsient elada mitte rohkem kui aasta.

Nefroskleroos on sekundaarne haigus, mis on otseselt seotud veresoonte seisundi ja vererõhu suurusega. Spetsiaalseid ennetusmeetmeid selle ennetamiseks ei ole, kuid levinumad soovitused - toitumine, füüsiline aktiivsus, vähene ülekoormus, piisav puhkus, võivad selle esinemist hästi ära hoida.

Nefroskleroos- krooniline neeruhaigus, mille puhul neerude funktsionaalsed rakud (nefronid) järk-järgult surevad ja nende asemele kasvab sidekude (see ei vastuta elundi toimimise eest).

Selle tulemusena neerud paksenevad, tõmbuvad kokku, vähenevad ja lakkavad täitmast oma funktsioone – tekib krooniline neerupuudulikkus (rahvusvaheline nimetus – krooniline neeruhaigus).

Nefroskleroos ei ole iseseisev haigus. Selle teket põhjustab suur hulk raskeid vaevusi: suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon ja teised.

Statistika

Euroopas esineb CRF statistika järgi 600 juhul 1 000 000 elaniku kohta.

Nefroskleroosiga patsientide arv, kes saavad hemodialüüsi (tehisneer), kellel on CRF, on 10–20%. Lisaks ulatub kroonilise neerupuudulikkusega patsientide suremus 22%-ni aastas.

Lugu

Seejärel, 1914. aastal, tõestasid Volgard ja Fahr, et neerude veresoontes toimuvad arteriosklerootilised muutused ("kahjulike" rasvade ladestumine), mis seob need kõrge vererõhuga. Samuti tõid nad eraldi haigusena välja nefroskleroosi, tehes ettepaneku jagada see lihtsaks ja pahaloomuliseks vormiks.

Hariduselt arst ja kutselt kirjanik Mihhail Bulgakov suri nefroskleroosi. Tema sulepea kuulub kuulsatele teostele, mis pole oma aktuaalsust kaotanud tänapäevalgi: “Meister ja Margarita”, “Noore arsti märkmed” jt.

Oma sõbrale paar kuud enne surma saadetud kirjas kirjutas Bulgakov: “Suremine on valus, tüütu ja labane. Nagu teate, on üks korralik surmatüüp - tulirelvast, kuid mul seda kahjuks pole.

Neerude anatoomia ja funktsioon

Neer sisaldab neerukude (parenhüümi) ja vaagnaelundite süsteemi.

neerukude koosneb kortikaalsest ainest (sisaldab nefroneid – neeru väikseimaid ühikuid) ja medullast (sisaldab kusetorukesi). Uriini toodetakse neerukoes.

vaagnaluu süsteem koosneb tassidest ja vaagnast, millesse uriin koguneb ja seejärel eritub.

Väljaspool on iga neer kaetud kapsliga.

Nefroni struktuur

Neeruarter, mis on jõudnud neerukoesse, väheneb läbimõõduga ja hargneb, moodustades sissejuhatava atreriooli (väikese kaliibriga arteri).

Kapslisse sisenedes hargneb sissetungiv arteriool väikseimatesse veresoontesse - moodustub glomerulus, milles on umbes 50 silmust. Nefronikapslist väljudes ühinevad vaskulaarsed aasad ja moodustavad eferentse arteriooli.

Glomeruli veresoonte seintel on keeruline struktuur, mille tõttu moodustuvad "aknad".

Kapsli struktuur

See koosneb välimistest ja sisemistest lehtedest ning nende vahel on õõnsus, millesse tungib glomerulusest pärit vere vedel osa koos selles lahustunud ainetega.

Glomeruli kapslist saavad alguse nefroni kusetorukesed, mis voolavad kogunevatesse kuseteedesse. Seejärel ühinevad nad üksteisega ja avanevad vaagnaelundite süsteemi neerukuppudesse.

Vere filtreerimise ja uriini moodustumise mehhanism

Pealegi lasevad “aknad” sisse nii kasulikke (näiteks aminohappeid) kui ka kahjulikke aineid (toksiinid, ravimid). Sellise filtreerimise korral jäävad aga alles vereelemendid (erütrotsüüdid, leukotsüüdid), verevalgud ja suured molekulid. Nii moodustub esmane uriin (150-180 liitrit päevas).

Lisaks siseneb primaarne uriin kuseteedesse, kus kasulikud ained (vitamiinid, rasvad, glükoos) ja vesi imenduvad tagasi, kahjulikud ained, vastupidi, kogunevad. Seega muutub primaarne uriin sekundaarseks uriiniks (umbes 1,5-2,0 liitrit päevas).

Seejärel siseneb sekundaarne uriin kogumiskanalitesse, seejärel - neeru püelokalitseaalsesse süsteemi, seejärel - kusejuhasse ja põide. Urineerimise ajal eritub kehast sekundaarne uriin.

Neerufunktsioonid

• Eemaldamine kehast liigne vedelik, toksiinid, teatud ainete metaboolsed lõppproduktid (uurea, kreatiniin, bilirubiin), allergeenid, ravimid jm.
• Hormooni tootmine:
  • Reniin, mis osaleb veresoonte toonuse ja vererõhu reguleerimises (angiotensiin I muundumine angiotensiin II-ks), naatriumi- ja kaaliumisoolade sisalduse reguleerimises organismis, samuti vee vastupidises imendumises kuseteedes,
  • Erütropoetiin, mis stimuleerib erütrotsüütide (punaste vereliblede) moodustumist luuüdis.
• Vere happesuse säilitamine(normaalne vere pH - 7,37-7,44).
• aine süntees (urokinaas), mis reguleerib vere hüübimist.
• D-vitamiini muutmine aktiivseks vormiks parandab kaltsiumi ja fosfori imendumist peensooles.

Nefroskleroosi põhjused ja klassifikatsioon

Primaarse nefroskleroosi põhjused (primaarne kortsus neer)

Pikaajaline vererõhu tõus (BP) põhjustab spasme ja neerude veresoonte ahenemist, need kaotavad oma elastsuse, suurendavad survet ja vastupidavust verevoolule.

Hüpertensiivne nefroskleroos esineb kahes variandis:

• Healoomuline nefroskleroos(arteriolosklerootiline nefroskleroos) - kui neerude arterite seintes kasvab sidekude, mis viib nende elastsuse vähenemiseni. Haigus areneb üle 10 aasta või kauem. Sageli on see vorm kombineeritud ateroskleroosiga (veresoonkonna haigus).
• Pahaloomuline nefroskleroos(arteriolonekrootiline nefroskleroos, Fara nefroskleroos) areneb lühikese aja jooksul (mitu aastat) raske arteriaalse hüpertensiooni (AH) korral. Selle haigusega surevad glomerulite arterioolid ja kapillaarid. Verevalumid tekivad ka kuseteede seinas, mis viib nende sisekihi rakkude atroofiani (vähenevad suuruselt ja kaotavad elujõulisuse).

Neeruarteri valendiku osaline või täielik ummistus on eraldunud verehüübe (tromboos) või embooliaga (näiteks püelonefriidi korral mikroobide kogunemine). Selle tulemusena kitseneb arterite luumen. Seetõttu väheneb verevool neerudesse või selle üksikutesse tsoonidesse – tekivad südameinfarktid (eluskoe piirkonnad surevad).

Üksikute ja väikeste infarktidega kompenseeritakse neerude tööd. Kui korduvate ja ulatuslike südameatakkide korral sureb suurem arv nefroneid, mis põhjustab nefroskleroosi arengut.

Ateroskleroos

Rasvalaadsed ained – "kahjulikud" rasvad (aterosklerootilised naastud) ladestuvad kogu organismi arterite siseseinale. Seetõttu kitseneb arterite luumen, nende seinad paksenevad ja muutuvad vähem elastseks. Selle tulemusena ei ole elundite ja kudede rakud piisavalt verega varustatud, surevad aja jooksul. Mida väiksema kaliibriga on arterid, seda kiiremini toimuvad neis muutused.

Neerude aterosklerootiliste naastude kõige "lemmik" piirkonnad on neeruarteri neeru sisenemise kohad või selle jagunemine väiksemateks harudeks.

Vanuse muutused

Alates 40-50. eluaastast paksenevad arterite seinad, samuti ahenevad nende vahed. Põhjuseks on kaltsiumi ladestumine arteri seina sisekihile, silelihaskiudude ja sidekoe kuhjumine.

Vanusega seotud muutused neerudes põhjustavad ajukoore hõrenemist ja kuseteede sisemise kihi rakkude atroofiat (kaovad funktsiooni ja elujõulisuse).

70. eluaastaks väheneb nefronite arv neerudes umbes 40%.

Neerude krooniline venoosne üleküllus

See viib venoosse vere väljavoolu neerudest rikkumiseni, luues tingimused kollageeni (valk, mis on sidekoe aluseks) liigseks kasvuks neeruveresoonte seintes. Seetõttu väheneb nende elastsus.

Muutused arenevad pika aja jooksul (10 aastat või rohkem) koos nefroptoosi (neerude prolapsi), neeruveeni ahenemise ja kroonilise venoosse tromboosiga.

Sekundaarse nefroskleroosi (sekundaarne kortsus neer) põhjused

Vere suhkrusisalduse suurenemise taustal moodustuvad kompleksühendid, mis ladestuvad veresoonte (peamiselt väikeste) siseseinale, kahjustades neid. Selle tulemusena paisub ja pakseneb veresoonte sein ning selle läbilaskvus suureneb. Seetõttu siseneb valk uriini (areneb diabeetiline nefropaatia).

Samuti vabanevad veresoonte siseseina rakkude kahjustamisel verre verehüübimisfaktorid. Seetõttu suureneb verehüüvete moodustumine neerude veresoonte luumenis.

Muutused põhjustavad verevoolu aeglustumist kapillaarides (väikestes veresoontes) ja hapnikuga varustatuse vähenemist peaaegu kõigis elundites ja kudedes. See tähendab, et mõjutatud on mitte ainult neerud, vaid ka muud organid (silmad, süda).

Raseduse nefropaatia (hiline toksikoos)

Raseduse ajal kehas toimuvate hormonaalsete muutuste taustal muutub aju töö, mis annab kõigile kapillaaridele “valed käsud”, mis viib nende spasmini.

Seetõttu suureneb veresoonte vastupidavus verevoolule ja vererõhk tõuseb. Selle tulemusena halveneb neerude verevarustus ja nefronid surevad.

Samuti suureneb glomeruli kapillaari seina läbilaskvus, mistõttu soolad jäävad kehasse ja valk kaob uriiniga. Sellised muutused aitavad kaasa turse tekkele (vedeliku au vabanemine ümbritsevatesse kudedesse) ja hoiavad kõrget vererõhku.

Vastuseks infektsioonile (tonsilliit, farüngiit) moodustuvad organismis antikehad (immuunsüsteemi valgud, mis võitlevad "võõrastega"), mis koostoimes antigeeniga (valk või bakteri toksiin) moodustavad ringlevaid immuunkomplekse ( CIC) - keha kaitsereaktsioon. Tavaliselt hävitavad CEC-d maks ja fagotsüüdid (immuunsüsteemi rakud). Immuunsüsteemi töös esinevate häirete korral seda aga ei juhtu.

Verevooluga sisenevad CEC-d neerudesse ja kahjustavad glomerulaarsoonte sisekest. Samal ajal eralduvad verre ained, mis soodustavad verehüüvete teket glomeruli veresoonte luumenis ja nende seina ladestub hüaliin (tiheda konsistentsiga valguline aine). Selle tulemusena väheneb elastsus ja suureneb glomeruli veresoone seina läbilaskvus, mis põhjustab verevoolu halvenemist.

Krooniline püelonefriit

Verevooluga või põiest tagasivooluga uriiniga mikroobid sisenevad neeruglomerulitesse ja kusetorukeste valendikku, settides neis. Valged verelibled kogunevad bakterite trombide ümber. Paranemisel tekivad nende asemele armid, kui paranemist ei toimu, siis abstsessid. Kui haigus kestab pikka aega, suureneb armide arv, mis põhjustab suure hulga nefronite surma.

Urolitiaas, kusejuha ahenemine või kokkusurumine

Püelokalitseaalses süsteemis ja kusejuhades on uriini väljavool häiritud. Seetõttu see stagneerub, luues tingimused selles olevate bakterite paljunemiseks (tavaliselt on uriin steriilne, kuid põletikuliste protsesside ajal sisaldab see baktereid). Seejärel sisenevad mikroobid uriini vastupidise tagasivooluga glomerulite kusetorudesse ja veresoontesse, kahjustades nende siseseina.

Neeru tuberkuloos

Fookusest lähtuva verevooluga (näiteks kergesti) sisenevad tuberkuloosibatsillid neerudesse, settides glomeruli veresoonte siseseinale. Valged verelibled kogunevad bakterite kogunemise ümber, moodustades põletikukoldeid. Selle tulemusena aeglustub verevool ja veresooned ahenevad, häirides verevoolu glomerulitesse.

Süsteemne erütematoosluupus

Selle haiguse korral ei tunne immuunsüsteem oma kudesid ära, pidades neid võõrasteks. Seetõttu püüab see hävitada normaalseid keharakke, kahjustades neid. Selle tulemusena moodustuvad veres tsirkuleerivad immuunkompleksid (CIC), mis koosnevad antikehast (immuunsüsteemi valk, mis on loodud võitlema "võõrastega") ja antigeenist (normaalsete keharakkude pinnalt pärinevad osakesed).

Verevooluga CEC-d jõuavad neerukudedesse ja kahjustavad glomerulite veresoonte siseseina. Seetõttu areneb põletik, mis viib nefronite surma.

Neerude amüloidoos

On valgu metabolismi rikkumine: moodustub ebanormaalne valk - amüloid, mis muutub keha jaoks "võõraks" (antigeeniks). Seetõttu võitleb immuunsüsteem selle vastu, luues antikehi. Antikeha ja antigeen koostoimes moodustavad CEC-sid, mis jõuavad verevooluga neerudesse ja kahjustavad glomerulaarsoonte siseseina. Selle tulemusena surevad nefronid. Samaaegselt neerukahjustusega on protsessi kaasatud kopsud, süda ja muud elundid.

Neeruvigastus või operatsioon

Neerukoe osakesed võivad ummistada neeru arterite ja arterioolide valendikku. Seetõttu on järsult häiritud neeru eraldi sektsiooni verevarustus, mis põhjustab nefronite surma.

ioniseeriv kiirgus

Põhjustab haiguse arengut aastaid või kuid pärast kokkupuudet kehaga. Lisaks toimuvad muutused kõigis elundite ja kudede veresoontes. Nende raskusaste sõltub ioniseeriva kiirguse annusest ja tüübist.

Mis toimub? Neerude veresoonte seinad paksenevad järk-järgult ja ka nende luumen kitseneb, seetõttu väheneb nefronite verevool.

Sümptomid

Nefroskleroosi tunnused

Nefroskleroosi perioodid

Teine periood mida iseloomustab nefronite järkjärguline surm ja neerude parenhüümi asendumine sidekoega – tekib krooniline neerupuudulikkus (CRF). Sõltuvalt surnud neerukoe mahust läbib CRF oma moodustumises mitu etappi.

Kroonilise neerupuudulikkuse etapid

Esimene aste

Patsiendid väsivad kiiresti füüsilise koormuse ajal või õhtul. Neil on vähenenud töövõime, suuõõnes on kerge kuivus, janu, polüuuria, noktuuria. Kuid üldiselt on patsientide tervis hea. Vere biokeemilises analüüsis muutub mõnikord naatriumi, fosfori ja kaltsiumi sisaldus. TAM-is võib leida valku ja uriini suhteline gravitatsioon võib väheneda.

Teine etapp

Ilmuvad asoteemia sümptomid: söögiisu väheneb, tekib letargia, sügelus, iiveldus ja oksendamine. Nägemine on häiritud, peavalud, südamelöögid kiirenevad, südamerütm on häiritud. Vererõhk tõuseb kõrgele tasemele ja seda on raske alandada. Igapäevase uriini kogus väheneb. Biokeemilises vereanalüüsis suureneb uurea ja kreatiniini tase.

Selles staadiumis, põhihaiguse käigu paranemisega, analüüsid ja päevase uriini hulk normaliseeruvad ning patsientide heaolu paraneb.

Kolmas etapp

Neerude töö halveneb järsult, päevase uriini hulk väheneb. Patsiendid on nõrgenenud, väsivad kiiresti, söövad halvasti, tahavad pidevalt juua. Nad on altid sagedastele ja rasketele bakteriaalsetele või viirusnakkustele (SARS, stomatiit, pustuloossed nahainfektsioonid). Nahk on kuiv, omandab kollaka varjundi – sapipigmentide derivaatide kuhjumise tõttu organismi (eritub tavaliselt uriiniga, muutes selle kollaseks). Suurenenud kreatiniini ja uurea sisaldus veres.

Neljas etapp

Uriin puudub või selle päevane kogus on järsult vähenenud, mistõttu enesemürgituse (ureemia) sümptomid suurenevad. Uni on häiritud, mälu väheneb, tekib kopsuturse, vere hüübimishäired, vererõhk püsib kõrgel jne. Pidevalt suureneb kreatiniini, kusihappe ja uurea sisaldus veres ning üldvalgusisaldus langeb.

Kõik neljandas etapis tekkinud muutused on pöördumatud.

Nefroskleroosi diagnoosimine

Laboratoorsed uuringud

Vere keemia

Neerufunktsiooni kahjustuse näitajad:

• Karbamiidi tase tõuseb(2,5-8,3 mmol/l), kreatiniin(naistel - 50-100 µmol / l, meestel - 60-115 µmol / l) ja kusihappe(210-420 umol/l).
• Üldvalgus langeb(65-85 g/l).
• Kaalium(3,5-5,5 mmol / l) jääb algstaadiumis normaalseks või väheneb, kuna see eritub koos vedelikuga, mida keha kaotab suurtes kogustes. Viimases etapis tõuseb kaaliumi tase, kuna see ei eritu uriiniga, koguneb kehasse.
• Viimastel etappidel magneesiumi tase tõuseb(0,8-1,2 mmol/l) ja fosforit(0,81-1,45 mmol/l). Kusjuures kaltsiumisisaldus (2,15-2,65 mmol / l) väheneb.
• Naatrium tõuseb(123-140 mmol/l). Kuid see võib ka väheneda, kui patsient piirab järsult lauasoola tarbimist.

Üldine uriinianalüüs

• Suurenenud valgusisaldus(puudub või on kuni 0,033 g/l)
• Punased verelibled ilmuvad(mikroskoobi vaateväljas 0-2-3 erütrotsüüti) ja silindrid (tavaliselt puuduvad).
• Uriini suhteline tihedus väheneb (1,010 - 1,022 g/l)

Üldine vereanalüüs

Hemoglobiini taseme langus(meestel - 130-160 g / l, naistel - 120-150 g / l), erütrotsüüdid (3,5 * 10 12

/ l - 5,0 * 10 12 / l). Samal ajal kui leukotsüütide tase (4-9x10 9) enesemürgituse tõttu tõuseb, vastupidi.

Trombotsüütide arvu vähenemine(180–320 * 10 9 / l). See pikendab vere hüübimise aega (hüübimise algus - 30 sekundilt 2 minutini, hüübimise lõpp - 3 kuni 5 minutini) ja verejooksu kestust (2-3 minutit).

Instrumentaalsed uurimismeetodid

Ultraheli uuring (ultraheli)

Nefroskleroosiga esineb neerukortikaalse kihi atroofia (suuruse vähenemine ja funktsiooni lakkamine) medulla suhtes. Mõnikord puudub kahe kihi eraldus (diferentseerimine). Samuti on nähtavad kaltsiumisoolade ladestused neeru parenhüümis (nefrokaltsinoos), mis viitavad neerukoe surmale.

Neerude ekskretoorne urograafia

Meetod põhineb asjaolul, et neerud on võimelised eritama mõningaid radioaktiivseid joodi sisaldavaid aineid, mis viiakse kehasse intravenoosselt. Selle tulemusena saadakse korrapäraste ajavahemike järel tehtud radiograafilistel piltidel neerude ja kuseteede kujutised.

Nefroskleroosiga neerude maht ja kortikaalse aine suurus väheneb. Sageli määratakse kaltsiumisoolade ladestused (nefrokaltsinoos).

Neerude veresoonte angiograafia

Kontrastaine manustatakse intravenoosselt. Seejärel tehakse pildiseeria, mille käigus arst hindab seejärel neerude veresoonte ahenemise astet, verevoolu takistuse olemasolu jne.

Nefroskleroosiga esineb väikeste arteriaalsete veresoonte deformatsioon ja ahenemine, neerude ebaühtlane väliskontuur ja kortikaalse aine hõrenemine. Lisaks on näha "põlenud puu" sümptom - kui neeruarteri oksad on ahenenud ja murdunud, samuti puudub arterite peenjoon.

Neerude stsintigraafia

Intravenoosselt süstitakse spetsiaalset radioisotoopi ainet, mis eritub neerude kaudu, kiirgades kiirgust. Selline kiirgus püütakse kinni spetsiaalse varustusega, seejärel edastatakse pilt arvutisse.

Nefroskleroosiga radioisotoop jaotub ebaühtlaselt. Mõnikord säilivad neerukoest ainult eraldiseisvad lõigud ja mõnikord pole neerud üldse näha.

Neeru veresoonte Doppler

Eriaparatuur kiirgab ja suunab ultrahelilaineid, mis orelini jõudnuna peegelduvad ja püüavad kinni spetsiaalse varustusega. Seejärel edastatakse teave arvutisse, kus andmeid töödeldakse.

Nefroskleroosiga meetod paljastab verevoolu aeglustumise neerude veresoontes ja nefronites.

Radionukliidide renograafia

Seda peetakse kõige tundlikumaks meetodiks neeruhaiguse varases staadiumis. Kuna see võimaldab teil hinnata iga neeru funktsiooni, verevoolu seisundit glomerulites, samuti uriini eritumist tuubulite kaudu.

Intravenoosselt manustatakse radiofarmatseutilist preparaati, mis filtreeritakse glomeruli kaudu ja eritub organismist. Ravim kiirgab kiirgust, mis registreeritakse spetsiaalsete seadmete abil.

Nefroskleroosiga spetsiaalne ravim koguneb ja eritub neerude kaudu aeglasemalt.

CT skaneerimine

Nefroskleroosi diagnoosimiseks kombineeritakse CT ja angiograafia (kontrastaine manustamine intravenoosselt enne uuringut). See võimaldab hinnata neeru ehitust, struktuuri ja asendit, samuti neerude veresoonte seisundit ja talitlust.

Nefroskleroosiga väikesed arteriaalsed veresooned on ahenenud ja deformeerunud, kortikaalne kiht on õhenenud, neeru enda suurust saab vähendada. Anumates on muutusi: need on kitsendatud ja katki.

Neeru biopsia

Läbi naha neeru torgatud spetsiaalse nõela abil saab arst väikese lõigu neerukoest. Siis saadab ta selle uurimisele.

Nefroskleroosi ravi

Seoses nefroskleroosi raviga määratakse ravimid igakülgselt ja pikaks ajaks (aastateks ja kuudeks), ravikuure korratakse sageli, kuid nende vahel tehakse lühikesi pause.

Nefroskleroosi ravi: hemodialüüs ja neerusiirdamine

Hemodialüüsiga Patsiendi veri juhitakse läbi spetsiaalse membraani tehisneeru masinas. Tänu sellele puhastatakse organism toksiinidest ja ainevahetuse lõpp-produktidest, normaliseerub vee ja soolade tasakaal.
Protseduuri sagedus sõltub neerufunktsiooni kahjustuse astmest ja kasutatavast seadme mudelist.

Hemodialüüsi saavatele patsientidele määratakse vererõhku langetavad ravimid, vitamiinid, kaalium ja muud ravimid.

neeru siirdamine - radikaalne meetod, mis võimaldab patsientidel juhtida aktiivset elustiili. Doonorelund võetakse kas surnukehalt (kõikidel tingimustel) või elusdoonorilt (nende nõusolekul näiteks vennalt või õelt).

Pärast siirdamist võtavad patsiendid spetsiaalseid ravimeid, mis pärsivad immuunsüsteemi aktiivsust, nii et see ei lükka doonorelundit tagasi.

Kas nefroskleroosi korral on haiglaravi vajalik?

Kui aga seisund halveneb, on vajadus statsionaarne ravi:

• Suurenenud vedeliku (polüuuria) ja soolade kadu
• Keha happe-aluse tasakaalu rikkumine (vere hapestumine) - kui pH on madalam kui 7,2
• Enemürgitus ainevahetusproduktidega
• Kõrge uurea ja kreatiniini sisaldus
• Suurenenud verejooks
• Raske aneemia (hemoglobiin allpool 40-50 g/l)

Kaotatud vedelikku täiendatakse intravenoossete vedelikega glükoosilahused, isotooniline naatriumilahus ja teised.

Soola kadu kasutatakse intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahuseid või naatriumi ja kaaliumi sisaldavaid suukaudseid preparaate.

Kreatiniini ja uurea taseme alandamiseks glükoosilahust manustatakse joogina või intravenoosselt koos insuliiniga.

Happe-aluse tasakaal taastatakse intravenoosse naatriumvesinikkarbonaadi lahusega.

Aneemia raviks kantakse üle erütrotsüütide mass (punaseid vereliblesid sisaldav verekomponent – ​​erütrotsüüdid).

Enese mürgitamisega lahused (glükoos, reopoliglükiin ja teised) ja hemodez manustatakse intravenoosselt.

Märkusel

Hemodialüüsi saaval patsiendil peab kaasas olema kaart (memo), millel on märgitud diagnoos ja protseduuride sagedus, telefoninumbrid ja dialüüsikeskuse aadress. Kuna erakorralistel juhtudel (mürgistus, õnnetus, teadvusekaotus tänaval), peavad arstid teadma, millise patsiendiga nad tegelevad, et luua tingimused õigeaegseks hemodialüüsiks.

Toitumine nefroskleroosi korral (dieet)

Nefroskleroos: dieet ja joogirežiim

Toitumise põhimõtted hõlmavad tingimuste loomist nefronite koormuse vähendamiseks, kuid võttes arvesse nefroskleroosi staadiumi.

Valgu piiramine

Põhjendatud, kuna 100 grammist valgust moodustub 30 grammi uureat. Samuti julgustab piiratud valgusisaldusega dieet keha uureat valgusünteesiks uuesti kasutama.

Neerude puudumisel valgupuudus on praktiliselt piiramatu.

Kuid kui krooniline neeruhaigus on välja kujunenud, peaks see olema piiratud. Haiguse varases staadiumis on valk piiratud 50-60 grammi päevas, hilisemates staadiumides - kuni 30-40. Lisaks peaks 2/3 valkudest olema kõrge väärtusega: linnuliha, lahja veiseliha, munavalge, kala, piimatooted. Kusjuures ainult 1/3 valkudest peaks pärinema kartulist, leivast, teraviljast ja muudest valgurikastest toiduainetest. Piimatooteid ja kala ei tohiks aga kuritarvitada, kuna need sisaldavad fosforit.

Soola piiramine

Mõistlik, kuna naatrium tõmbab vett, suurendades turset. Kuid Sõltuvalt kroonilise neeruhaiguse staadiumist ja sümptomitest on lähenemisviis erinev:

• Turse ja normaalse vererõhu näitajate puudumisel sool ei ole piiratud.
• Kroonilise neeruhaiguse varases staadiumis soola kogus on piiratud 10-15 grammi päevas , hiljem- kuni 3-7.

Kaaliumi, kaltsiumi ja fosfori taseme säilitamine normaalse taseme lähedal

Traditsiooniliselt on piimatooted kaltsiumirikkad. Nefroskleroosi korral tuleks neid siiski piirata, kuna need sisaldavad fosforit. Kusjuures selle tase organismis on juba nefroskleroosiga tõusnud. Seetõttu on vaja tarbida rohkem muid tooteid, milles sisaldab kaltsiumi: kaunviljad (herned, oad), rohelised köögiviljad, täisterajahu.

Kaaliumi sisaldavaid toiduaineid kasutatakse siis, kui seda organismis ei piisa (algfaasis). Kui kaaliumi on liiga palju (hilises staadiumis), on selle sisaldusega toiduained piiratud. Kaaliumit palju rosinates, kuivatatud aprikoosides, banaanides, šokolaadis, ahjukartulites.

Piisava kalorite ja vitamiinide tarbimise tagamine

Sest kui kaloreid napib, kasutab keha töötamiseks oma ressursse – oma valke. Lagunemisel suurendavad valgud uurea taset.

Seetõttu peaks patsient saama süsivesikute, rasvade ja vitamiinide rikkaid toite: riisi, kartulit, maiustusi, värskeid köögivilju ja puuvilju, võid ja taimeõli, mett.

Patsient peaks siiski koostama oma dieedi, võttes arvesse põhihaigust. Näiteks kui teil on diabeet, peaksite piirama süsivesikute tarbimist.

Joogirežiim

Algstaadiumis kui turset ei esine ja vererõhk ei tõuse kõrgele, ei ole veepiirang vajalik. Veelgi enam, piisava veerežiimi korral (2-2,5 liitrit päevas) läbib veri neere kiiremini, luues tingimused toksiinide paremaks eemaldamiseks kehast.

Hilisematel etappidel(turse ja kõrge vererõhu olemasolu), soovitatakse patsiendil juua 500 ml vedelikku rohkem, kui ta eelmisel päeval eraldas.

Nefroskleroosi tagajärjed

Põhihaiguse ebasoodsa kulgemise korral aga halveneb neerude töö, mistõttu sureb suur hulk nefroneid. Selle tulemusena tekib aja jooksul krooniline neerupuudulikkus ja patsient vajab mõne aasta pärast sageli hemodialüüsi või neerusiirdamist.