Erinevate tegurite mõju inimese kardiovaskulaarsüsteemile. Ettekanne teemal "Tegurite mõju südame-veresoonkonna süsteemile" Vereringesüsteemi haigused keskkonnategurid

Kaasaegse linna tingimustes puutub inimene kokku paljude sotsiaalsete ja keskkonnateguritega, mis määravad suuresti ebasoodsad muutused tema terviseseisundis.

Inimese vanus, sugu ja individuaalsed omadused määravad kindlaks tema funktsionaalsete võimete piirid, keha kohanemisastme keskkonnatingimustega, selle füüsiliste ja sotsiaalsete mõjudega ning see iseloomustab tema tervise taset. Sellest vaatenurgast on haigus kohanemismehhanismide kurnatuse ja lagunemise tagajärg, kui vastupanuvõime kahjulikele mõjudele on järsult vähenenud. Keha funktsionaalsed võimed, mis määravad elutähtsate bioloogiliste ja sotsiaalsete vajaduste realiseerumisastme, moodustavad nn adaptiivse potentsiaali.

Looduskeskkonna saastamine mõjutab inimese füüsilist ja vaimset tervist, tema elujõudu, tööviljakust.

Inimese adaptiivsed kohanemisvõimed ei ole alati piisavad keha normaalseks toimimiseks uues ökoloogilises keskkonnas, mis toob kaasa tõsiseid tagajärgi. Inimkeha reaktsiooni uute negatiivsete keskkonnategurite mõjule tuleks pidada varem tundmatute meditsiiniliste haiguste tekkeks, samuti paljude patoloogiavormide levimuse ja raskusastme suurenemiseks. See on eriti ilmne elutingimustes arenenud tööstusega suurlinnades. Salvestatud siin:

õhu, vee, maa, toiduainete keemiline saastamine;

akustiline ebamugavustunne;

madala kvaliteediga ehitusmaterjalide kunstlik kasutamine ja muud linnaplaneerimise puudused;

kahjulik energiakiirgus;

geopatogeensed tsoonid jne.

Vastavalt klassifikatsioonile V.V. Khudoleya, S.V. Zubarev ja O.T. Djatletšenko, meie riigi kaasaegsele arenguperioodile iseloomulikud peamised muutused kõigis tervisenäitajates, on järgmised:

kõigi tervisenäitajate muutuste tempo kiirendamine;

uue, mitteepideemilise tüüpi patoloogia moodustumine;

demograafiliste muutuste kiirenemine, mis väljendub rahvastiku vananemises;

vereringeelundite haiguste, krooniliste mittespetsiifiliste hingamisteede haiguste esinemissageduse suurenemine;

endokriinsete, allergiliste, kaasasündinud väärarengute, immuunsüsteemi haiguste, aga ka mõnede nakkushaiguste osakaalu järsk tõus;

mitmete patoloogiate areng.

Märkimisväärne osa elanikkonnast on praegu seisundis, kus haigus pole veel avaldunud, kuid üldine halb enesetunne on muutumas tavaliseks taustaseisundiks. Kõige rängemad tagajärjed linnaelanike tervisele on linnade väliskeskkonna degeneratiivsete muutuste krooniline mõju. Keskkonnas ringlevad keemilised ained satuvad inimkehasse suhteliselt väikestes kogustes, seetõttu ei toimu nende madala mõju intensiivsusega reeglina selgelt väljendunud patoloogiliste muutuste kiiret tekkimist. Haigestumus ja veelgi suurem suremus on sellistel juhtudel keha mürgistusprotsessi viimane etapp kahjulike ainetega.

Seos inimesele piiravate tegurite mõju taseme ja tervisliku seisundi (eriti haigestumuse taseme) vahel on mittelineaarne. Nii näiteks täheldatakse keskkonna madala keemilise saastatuse korral keha kaitsevarude aktiveerimist - neutraliseerimise stimuleerimist. Need inimkehas toimuvad protsessid avalduvad haigestumuse osas nõrgalt. Keemilise kokkupuute taseme tõusuga kaasneb organismist väljutamise protsesside pärssimine ja ksenobiootikumide neutraliseerimine. Keskkonnasaaste taseme edasine tõus toob kaasa patoloogiate ilmnemise juhtude arvu järsu suurenemise elanikkonnas. Saasteainete mõju suurenedes aktiveeruvad kohanemismehhanismid, mis stabiliseerivad haigestumuse taset. Lisaks on häiritud kohanemismehhanismid, mis toob kaasa elanikkonna haigestumuse taseme järjekordse tõusu (joonis 1). Tuleb meeles pidada, et esitatud haigestumuse sõltuvuse diagramm keskkonna ökoloogilisest seisundist on väga lihtsustatud, kuna inimeste haigusi põhjustavaid tegureid on äärmiselt palju ja need mõjutavad inimest erinevates kombinatsioonides.

Riis. Joon 1. Lihtsustatud diagramm elanikkonna esinemissageduse dünaamikast (pidev joon) saasteainete doosikoormuse suurenemisega (punktiirjoon) (vastavalt: Kiselev, Fridman, 1997)

Patoloogiline protsess on ebasoodsate keskkonnategurite mõju inimkehale, selle funktsioonidele täielik ilming. Patoloogilise protsessi tunnused kehas koos ägeda või kroonilise haiguse esinemisega on ka muutused füsioloogilistes funktsioonides (näiteks kopsuventilatsioon, kesknärvisüsteemi funktsioonid, vere oksüdatsioon), erinevat tüüpi subjektiivne sümptomatoloogia, muutused sisemises mugavuses. Seetõttu avaldub keskkonnasaasteainete krooniline mõju elanikkonna tervisele algul funktsionaalsete häirete, immunobioloogilise reaktiivsuse muutuste, kehalise arengu pidurdumisena, kuid edaspidi võib see kaasa tuua raskeid pikaajalisi tagajärgi, sh. geneetilised. Keskkonnareostus ei ole ainult etioloogiline tegur teatud keha patoloogiliste seisundite ilmnemisel, sellel on tuntud provotseeriv roll krooniliste mittespetsiifiliste haiguste esinemisel, selle mõju raskendab nende keha patoloogiliste seisundite kulgu ja prognoosi.

Arvatakse, et elanikkonna esinemissagedus suurtes linnades kuni 40% (ja võimsate heiteallikate läheduses - kuni 60%) on seotud keskkonnareostusega, samas kui väikestes linnades - mitte rohkem kui 10%. Kodanike tervise seisukohalt on juhtival kohal õhusaaste, kuna selle kaudu on inimeste kontaktid keskkonnaga intensiivsemad ja pikemad kui vee ja toidu kaudu. Lisaks mõjutavad paljud kemikaalid keha aktiivsemalt, kui nad sisenevad sellesse hingamisteede kaudu. Atmosfäärisademed, mis neelavad saastunud õhu gaasilisi, vedelaid ja tahkeid komponente, omandavad uue keemilise koostise ning füüsikalised ja keemilised omadused.

Enamik uuringuid on pühendatud üksikute keskkonnakomponentide mõju uurimisele linnaelanike tervisele. Kõige põhjalikumalt on uuritud õhusaastet. Elanikkonna esinemissageduse statistiliselt oluline sõltuvus atmosfääriõhu saastatusest on kindlaks tehtud bronhiidi, kopsupõletiku, emfüseemi (kopsupõiekeste - alveoolide laienemine, mis põhjustab väikeste veresoonte kokkusurumise ja gaasivahetusprotsesside halvenemise), ägedate hingamisteede haiguste korral. On kindlaks tehtud õhusaaste oluline mõju haiguste kestusele.

Õhusaaste ohtlikkuse inimorganismile määrab suuresti asjaolu, et ka saasteainete madala kontsentratsiooni korral võib saastunud õhu ööpäevaringse filtreerimise tõttu kopsude kaudu organismi sattuda märkimisväärne kogus kahjulikke aineid. Lisaks on kopsudes saasteainete otsene kokkupuude verega, mis seejärel siseneb süsteemsesse vereringesse, möödudes olulisest võõrutusbarjäärist - maksast. Seetõttu mõjuvad hingamise käigus inimkehasse sattuvad mürgid sageli 80–100 korda tugevamini kui seedetrakti kaudu. Saastunud atmosfääri mõju inimkehale sõltub inimese vanusest. Tundlikumad on 3-6-aastased lapsed ja üle 60-aastased vanurid.

Linnakeskkonna jaoks on lämmastikoksiidid tüüpilised saasteained. Need tekivad mis tahes tüüpi kütuse põlemisel ja linnades moodustab autotransport kuni 75% nende heitkogustest. Oluline on rõhutada, et isegi kui kütuses ei ole lämmastikku, tekivad selle põlemisel ikkagi hapniku ja õhulämmastiku koosmõjul lämmastikoksiidid. Kui inimene hingab sisse lämmastikoksiide sisaldavat õhku, interakteeruvad nad hingamisorganite niiske pinnaga ning moodustavad lämmastik- ja lämmastikhappeid, mis mõjutavad kopsude alveolaarkude. See põhjustab nende turset ja refleksihäireid. Hingamisteedes ühinevad nad kudede leelistega ning moodustavad nitraate ja nitriteid. Hingamissüsteemi rikkumine põhjustab järk-järgult, kuid püsivalt südame ja veresoonte koormuse suurenemist, mis võib lõppkokkuvõttes põhjustada surma. See asjaolu selgitab selgelt väljendunud suundumust surmade järsuks suurenemiseks näidatud nosoloogiliste haigusvormidega patsientide seas mürgiste ainete kontsentratsiooni järsu tõusu ajal õhus. Paljud teised õhusaasteained võivad samuti kahjustada südame-veresoonkonna süsteemi. Eelkõige põhjustab süsinikmonooksiid kudede hüpoksiat, mis omakorda aitab kaasa negatiivsete nihete ilmnemisele kardiovaskulaarsüsteemis.

Nitritid ja nitraadid, mis moodustuvad lämmastikoksiidi sisaldava õhu sissehingamisel, mõjutavad negatiivselt peaaegu kõigi ensüümide, hormoonide ja muude valkude aktiivsust, mis reguleerivad organismi ainevahetust, kasvu, arengut ja paljunemist. Kui lämmastikdioksiidi kontsentratsioon inimesel on alla 205 μg/m 3, täheldatakse muutusi raku tasandil. Kontsentratsioonidel 205–512 µg/m3 on sensoorsete süsteemide adaptiivsed mehhanismid häiritud ning kontsentratsioonidel 512–1025 µg/m3 toimuvad muutused kopsude biokeemilistes protsessides ja struktuurses korralduses. Lämmastikdioksiidi kontsentratsioonid vahemikus 1025-3075 µg/m 3 põhjustavad bronhiaalhaigustega patsientidel hingamisteede resistentsuse suurenemist ja vahemikus 3075-5125 µg/m 3 - samad muutused, kuid tervetel inimestel.

Vääveldioksiid ärritab hingamisteid, põhjustab bronhide spasme, selle koostoimel limaskestaga moodustuvad väävel- ja väävelhapped. Vääveldioksiidi üldine toime avaldub süsivesikute ja valkude metabolismi rikkumises, oksüdatiivsete protsesside pärssimises ajus, maksas, põrnas ja lihastes. Ärritab vereloomeorganeid, soodustab methemoglobiini teket, põhjustab muutusi endokriinsetes organites, luukoes, häirib organismi generatiivset funktsiooni, embrüotoksiline ja gonadotoksiline toime.

Linnaelanikkonna jaoks tekivad tõsised probleemid osooni kontsentratsiooni suurenemisega pinnapealses õhukihis. See on väga võimas oksüdeeriv aine ja selle toksilisus suureneb õhutemperatuuri tõustes. Astma ja allergilise riniidi (nohu) põdevad patsiendid on osooni mõju suhtes tundlikumad.

Autokütuse põlemisproduktide roll keskkonnasaasteainetena on suur. Autode heitgaasides on ja märkimisväärses koguses süsinikmonooksiidi - süsinikmonooksiidi. Süsinikoksiid, seondudes veres erütrotsüütide hemoglobiiniga, muutub karboksühemoglobiiniks, millel erinevalt hemoglobiinist ei ole võimet hapnikku kehakudedesse kanda.

Seega halveneb kudede hingamine, avaldades negatiivset mõju südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsusele, kesknärvisüsteemi funktsionaalsele seisundile. Seetõttu on kõrge gaasikontsentratsiooniga piirkondades inimestel sageli kroonilise vingugaasimürgistuse nähud: väsimus, peavalud, tinnitus, valu südames.

Polünukleaarsed aromaatsed süsivesinikud, toksiliste omadustega ained, on kodanikke ümbritsevas õhus laialt levinud. Nende ainete mõju inimkehale on sageli seotud pahaloomuliste kasvajate ilmnemisega. Sellesse rühma kuulub benso(a)püreen, mida iseloomustab kõige märgatavam mutageenne ja kantserogeenne toime, kuigi Rahvusvahelise Vähiuuringute Agentuuri ekspertide sõnul puuduvad otsesed tõendid selle kantserogeensuse kohta inimeste suhtes. Dioksiinid kuuluvad samasse ainete rühma. Nende heitmete peamiseks allikaks on paakumisvastaste lisanditega bensiiniga töötavad mootorsõidukid, prügipõletusahjud ja isegi tavalised ahjud. Dioksiinide allikaks on terasetehased ning tselluloosi- ja paberivabrikud, dioksiinide jälgi leidub toodetes, mis on tekkinud kloori osalusel. Neid transporditakse atmosfääris pikkade vahemaade taha (peamiselt sorbeeritakse tahketele osakestele) ja levivad seetõttu globaalselt. Arvatakse, et paljud klooriorgaanilised ühendid (sh dioksiinid) vähendavad immuunsüsteemi efektiivsust. Selle tulemusena suureneb viirushaiguste tõenäosus ja nende kulgemise raskusaste, kudede regeneratsiooni (paranemise) protsessid pidurduvad, mis on määrav iseuuenevate kudede vananemisel.

Üldiselt võib öelda, et erinevatele linnade atmosfääri saastavatele kemikaalidele on omane teatud ühetaolisus inimkehale. Niisiis ärritavad paljud neist limaskesti, mis põhjustab hingamisteede, ENT organite ja silmade põletikuliste haiguste arvu suurenemist. Isegi väikestes kogustes nõrgendavad need inimkeha kaitsvaid omadusi, mõjutades selle immunoloogilist reaktiivsust, suurendavad kardiovaskulaarsüsteemi ja bronhiaalastma esinemissagedust. On leitud positiivne seos linnade atmosfääriõhu saastatuse taseme ja geneetilise iseloomuga haiguste leviku, pahaloomuliste kasvajate arvu suurenemise, allergiliste haiguste sagenemise ja haigusjuhtude sagenemise vahel. ainevahetushäired. Jaapani linnas Osakos tehtud uuringute põhjal on näidatud seos õhusaaste taseme ja linnaelanike suremuse vahel.

See seos on eriti väljendunud südame-veresoonkonna, hingamisteede haiguste, krooniliste reumaatiliste südamehaigustega.

Paljude linnade elanike jaoks on spetsiifiline probleem joogivee kloorimise tagajärjed. Kloorimisel täheldatakse orgaanilise kloori ja fosfori pestitsiidide muutumist aineteks, mis osutuvad 2 korda mürgisemaks kui algsed komponendid. Joogivee keemiline saastumine põhjustab eelkõige seede- ja eritussüsteemi haigusi. Nende hulka kuuluvad gastriit, maohaavandid, sapikivitõbi ja urolitiaas, nefriit. Seega, kui kloriidide ja sulfaatide sisaldus vees suureneb 3-5 korda, suureneb sapikivitõve ja urolitiaasi esinemissagedus, samal ajal kui täheldatakse ka veresoonte patoloogia suurenemist. Vee saastamine orgaaniliste ja anorgaaniliste tööstusjäätmetega põhjustab maksa, vereloomeaparaadi kahjustusi, kaltsiumisoolade ladestumist.

Veereostuse mõju inimeste tervisele muutub üha olulisemaks seoses põhjalike muutustega reovee olemuses. Nii tööstus- kui ka olmereoveed sisaldavad sünteetiliste detergentide jäätmeid, mis põhinevad pindaktiivsetel ainetel – detergentidel. Kaasaegsetes veevärkides kasutatavad puhastusseadmed ei taga pindaktiivsetest ainetest vee puhastamiseks vajalikku efektiivsust, mistõttu need joogivette ilmuvad. Kui pesuained sisenevad seedetrakti, kahjustatakse söögitoru ja mao seinad, mis häirib nende läbilaskvust. Omades pikaajalist kroonilist mõju inimkehale, võivad need ained põhjustada paljude siseorganite haiguste järsu halvenemise.

Veereostuse probleem ja selle tagajärjed inimorganismile on tihedalt seotud pinnase sanitaar-hügieenilise seisundiga. Praegu kasutatakse põllumajanduses tohututes kogustes mineraalväetisi ja keemilisi taimekaitsevahendeid - pestitsiide. Pestitsiidide rühma kuuluvad kloororgaanilised ühendid, nagu DDT ja heksokloraan, on väliskeskkonnas suhteliselt stabiilsed ning võivad akumuleeruda loomsete organismide kudedesse ja rasvadesse. DDT ja selle metaboliitide kõrge kontsentratsioon, mis mõjutab peamiselt parenhüümi organeid ja kesknärvisüsteemi, soodustab tsirroosi, pahaloomuliste kasvajate ja hüpertensiooni teket.

Linnaelanike tervist negatiivselt mõjutavate keskkonnategurite hulka tuleks lisaks keemilistele ja bioloogilistele ainetele lisada ka füüsikalist laadi saasteained: müra, vibratsioon, elektromagnetilised võnked, radioaktiivne kiirgus.

Üks olulisemaid füüsikalisi keskkonnareostuse liike on akustiline müra. Uuringud on näidanud, et müraga kokkupuute kahjulikkuse astme poolest on see keskkonna keemilise saastamise järel teisel kohal. Igapäevane kokkupuude madala müraga halvendab tervislikku seisundit, vähendab tähelepanu teravust, aitab kaasa neuroosi, närvisüsteemi häirete ja kuulmisteravuse kaotusele. Müra toimel toimuvad närvikoes ainevahetuse nihked, hüpoksia teke ja neurohumoraalsed muutused organismis. Müra võib põhjustada sisemise sekretsiooni organite süsteemi aktiveerumist aktiveerivate hormoonide sisalduse suurenemise näol veres ja ainevahetusprotsesside suurenemise, loomuliku immuunsuse pärssimise näol, mis võib kaasa aidata patoloogiliste protsesside tekkele.

Austraalia teadlaste sõnul põhjustab müra linnades eluea vähenemist 8-12 aasta võrra. Arvatakse, et tänavamüra taseme tõusuga 50-60 dB SL-ni suureneb elanikkonnas südame-veresoonkonna haiguste arv. Linnamüra põhjustab südame isheemiatõbe, hüpertensiooni. Mürarikkas piirkonnas elavatel inimestel on kõrge vere kolesteroolitase tavalisem kui vaiksete piirkondade elanikel. Kõikide tööstusmüra mõjul tekkivate häirete ja talitlushäirete kogum, mis saadi E.T. ettepanekul. Andreeva-Galanina ja kaasautorid, üldistav nimi on "mürahaigus".

Paljud probleemid tekivad ka seoses inimese loodud magnet- ja elektromagnetväljade mõjuga inimestele. Need mõjutavad negatiivselt närvisüsteemi ja kõige olulisemat rolli vastusena sellele võimsale antropogeensele tegurile mängivad südame-veresoonkonna ja endokriinsüsteemid. Yu.A. Dumansky ja kaasautorid (1975) leidsid lühilainete mõju südame-veresoonkonna süsteemile, mida iseloomustab südame löögisageduse langus, vaskulaarne hüpotensioon ja südame juhtivuse halvenemine.

Läbi viidud 1980ndate lõpus. Ameerika epidemioloogide uuringud on näidanud positiivset seost inimese loodud elektromagnetväljade taseme ja mitmete haiguste leviku vahel elanikkonna hulgas: leukeemia, ajukasvajad, hulgiskleroos ja vähk. Närvisüsteem on põldude mõju suhtes kõige tundlikum. Samuti on immuunsüsteem oluliselt alla surutud ja seetõttu süveneb nakkusprotsessi kulg organismis, immuunsüsteem hakkab tegutsema oma keha normaalsete koeantigeenide vastu.

Võttes kokku kirjanduse analüüsi erinevate inimtekkeliste keskkonnategurite kehale avalduva mõju patofüsioloogiliste tunnuste kohta, võime järeldada, et ühest küljest võib igaüks neist valikuliselt mõjutada keha üksikute organite ja süsteemide funktsioone ning seega on neil konkreetne mõju. Teisest küljest on neil teguritel ka mittespetsiifiline mõju, mõjutades eelkõige kesk- ja autonoomset närvisüsteemi ning seetõttu võib erinevates organites ja süsteemides täheldada ebasoodsaid muutusi.

Nagu ülaltoodud materjalist nähtub, hõlmavad linnastunud alade elanikkonna tervist mõjutavad tegurid paljusid keskkonna füüsikalisi ja keemilisi omadusi. See loetelu oleks aga puudulik, ilma et see hõlmaks sotsiaalseid tingimusi. Viimastest on suurima tähtsusega küllastumine kontaktidest ja keskkonna infoliigsus. Massikommunikatsiooni kiire areng on paljude teadlaste arvates muutunud ökopsühholoogilise stressi põhjuseks. Psüühika ülekoormamine suure vastuolude vooga, tavaliselt negatiivse teabega, põhjustas eriti teabestressi. Pikaajaline stress põhjustab immuun- ja geneetilise aparatuuri häireid, põhjustab paljusid vaimseid ja somaatilisi haigusi, suurendab suremust.

Patoloogiate ilmnemine teatud organites ja süsteemides negatiivsete inimtekkeliste keskkonnategurite mõjul võib saada inimkeha enneaegse vananemise ja isegi surma otseseks põhjuseks.

Rahvastiku üldine suremus ja keskmine eluiga on rahvusvahelises praktikas kõige olulisemad rahvatervist kajastavad näitajad. Viimase 15 aasta jooksul on Venemaal halvenenud peaaegu kõik demograafilised näitajad. Keskmise eluea ja suremuse dünaamika on meie riigis väga ebasoodne. Täna on Venemaal keskmine eluiga väiksem kui arenenud riikides, kus 70-aastane verstapost on juba ammu ületatud. Meie riigis on see näitaja 67,7 aastat.

Et välja selgitada, millised tegurid määravad eluiga, tuleks tutvuda elanikkonna haigestumuse ja suremuse struktuuriga. Venemaa elanikkonna esinemissageduse määravad peamiselt viis haiguste klassi. Need moodustavad enam kui 2/3 kõigist haigustest. Kõige levinumad hingamisteede haigused - rohkem kui 1/3 kõigist haigustest. Teisel kohal on närvisüsteemi ja meeleelundite haigused. Sellele järgnevad südame-veresoonkonna haigused, seedesüsteemi haigused, aga ka õnnetused, vigastused ja mürgistused. Kasvab ka viirushaiguste arv.

Venemaa suremuse struktuur erineb teistest maailma riikidest. Nii arenenud riikides kui ka Venemaal sureb enamik inimesi südame-veresoonkonna haigustesse (praegu on see peaaegu 56% venelaste surmapõhjus). Samas tuleb märkida, et meie riigis on viimastel aastatel sellesse põhjusesse suremus kahekordistunud ja omandanud epideemia iseloomu. Surmapõhjuste hulgas on teisel kohal õnnetused, vigastused ja mürgistused, enesetapud ja mõrvad. Näiteks hukkub igal aastal teedel üle 30 000 inimese ja enesetappude tagajärjel umbes 60 000. Lisaks on surmapõhjuste hulgas vähk ja hingamisteede haigused.

Keskkonna kvaliteet koos elustiiliga on 77% juhtudest haiguse, 55% juhtudest enneaegse surma põhjuseks. Kuid tegelikus elus mõjutavad need äärmuslikud ilmingud (haigused ja surm) väikest protsenti elanikkonnast. Suuremal osal elanikkonnast, kes elab erineva keskkonnasaaste tingimustes, tekivad nn patoloogilised seisundid: füsioloogilised, biokeemilised ja muud muutused organismis või teatud saasteainete kogunemine elunditesse ja kudedesse ilma nähtavate tervisemärkideta. kahjustus. Selline keha "reostus" aja jooksul koos mitteuuendavate struktuuride arvu vähenemisega ning organismi elutähtsate protsesside regulatsiooni ja vastastikuse koordineerimise kvaliteedi halvenemisega on üks peamisi vananemise põhjuseid. keha, sealhulgas enneaegset vananemist. Enneaegne vananemine viitab mis tahes osalisele või üldisemale vananemiskiiruse kiirenemisele, mille tulemusena on inimene oma vanuserühma keskmisest vananemistasemest ees.

Sotsiaal-majanduslikus ja meditsiinilises mõttes on kõige olulisem enneaegne vananemine koos vanusega seotud haigustega, mis arenevad kiiresti, põhjustavad kurnatust ja puuet. Tööjõuressursi vähenemine on otseselt sõltuv elanikkonna elupotentsiaali langusest. Seega on tänapäeva ühiskonna olulisim vajadus uute meditsiiniliste ennetus- ja ravitehnoloogiate väljatöötamine, mille eesmärk on tervisepotentsiaali oluline suurendamine ja vananemisprotsessi enda aeglustamine.

Peatükis käsitletakse vereringet erinevatel kehalise aktiivsuse tasemetel, hapnikupuudust ja -liigsust, madalat ja kõrget ümbritsevat temperatuuri ning raskusjõu muutusi.

KEHALINE AKTIIVSUS

Töö võib olla dünaamiline, kui vastupanu ületatakse teatud vahemaa tagant, ja staatiline isomeetrilise lihaskontraktsiooniga.

Dünaamiline töö

Füüsiline stress kutsub esile kohesed reaktsioonid erinevatest funktsionaalsetest süsteemidest, sealhulgas lihas-, vereringe- ja hingamissüsteemidest. Nende reaktsioonide raskusastme määrab keha kohanemisvõime füüsilise stressiga ja tehtud töö raskusaste.

Südamerütm. Südame löögisageduse muutuse olemuse järgi võib eristada kahte töövormi: kerge, mitteväsitav töö - statsionaarse seisundi saavutamisega - ja raske, väsimust tekitav töö (joon. 6-1).

Ka peale töö lõppu muutub pulss olenevalt toimunud pingest. Pärast kerget tööd taastub pulss 3-5 minuti jooksul algsele tasemele; pärast rasket tööd on taastumisperiood palju pikem - ülisuure koormusega võib see ulatuda mitme tunnini.

Raske töö ajal suureneb verevool ja ainevahetus töötavas lihases enam kui 20 korda. Kardio- ja hemodünaamika näitajate muutuste määr lihastegevuse ajal sõltub selle võimsusest ja keha füüsilisest vormist (kohanemisvõimest) (tabel 6-1).

Riis. 6-1.Südame löögisageduse muutused keskmise jõudlusega inimestel pideva intensiivsusega kerge ja raske dünaamilise töö ajal

Füüsiliseks aktiivsuseks treenitud isikutel tekib müokardi hüpertroofia, suureneb kapillaaride tihedus ja müokardi kontraktiilsed omadused.

Süda suureneb kardiomüotsüütide hüpertroofia tõttu. Kõrge kvalifikatsiooniga sportlaste südame kaal tõuseb 500 g-ni (joonis 6-2), müoglobiini kontsentratsioon müokardis suureneb, südameõõnsused suurenevad.

Treenitud südame kapillaaride tihedus pindalaühiku kohta suureneb oluliselt. Koronaarverevool ja ainevahetusprotsessid suurenevad vastavalt südame tööle.

Sümpaatiliste närvide positiivse inotroopse toime tõttu on sportlastel märkimisväärselt suurenenud müokardi kontraktiilsus (maksimaalne rõhu tõus ja väljutusfraktsioon).

Tabel 6-1.Füsioloogiliste parameetrite muutused erineva võimsusega dünaamilise töö ajal inimestel, kes ei tegele spordiga (ülemine rida) ja treenitud sportlastel (alumine rida)

Treeningu ajal suureneb südame väljund südame löögisageduse ja löögimahu suurenemise tõttu ning muutused nendes väärtustes on puhtalt individuaalsed. Tervetel noortel inimestel (välja arvatud kõrgelt treenitud sportlased) ületab südame väljund harva 25 l / min.

Piirkondlik verevool. Füüsilise koormuse ajal muutub piirkondlik verevool oluliselt (tabel 6-2). Suurenenud verevool töötavates lihastes ei ole seotud mitte ainult südame väljundi ja vererõhu suurenemisega, vaid ka BCC ümberjaotumisega. Maksimaalse dünaamilise töö korral suureneb verevool lihastes 18-20 korda, südame pärgarterites 4-5 korda, kuid väheneb neerudes ja kõhuorganites.

Sportlastel suureneb südame lõpp-diastoolne maht loomulikult (3-4 korda rohkem kui löögimaht). Tavainimese jaoks on see näitaja vaid 2 korda suurem.

Riis. 6-2.Normaalne süda ja sportlase süda. Südame suuruse suurenemine on seotud üksikute müokardirakkude pikenemise ja paksenemisega. Täiskasvanu südames on iga lihasraku kohta ligikaudu üks kapillaar.

Tabel 6-2.Südame väljund ja elundi verevool inimestel puhkeolekus ja erineva intensiivsusega treeningu ajal

Lihase aktiivsusega suureneb müokardi erutuvus, muutub südame bioelektriline aktiivsus, millega kaasneb elektrokardiogrammi PQ, QT intervallide lühenemine. Mida suurem on tööjõud ja madalam on keha füüsilise vormi tase, seda enam muutuvad elektrokardiogrammi parameetrid.

Südame löögisageduse tõusuga kuni 200 minutis väheneb diastoli kestus 0,10-0,11 sekundini, s.o. rohkem kui 5 korda võrreldes selle väärtusega puhkeolekus. Vatsakeste täitumine toimub sel juhul 0,05-0,08 sekundi jooksul.

Arteriaalne rõhk inimestel lihaste aktiivsuse ajal suureneb oluliselt. Jooksmisel, mis põhjustab südame löögisageduse tõusu kuni 170-180 minutis, suureneb järgmine:

Süstoolne rõhk keskmiselt 130 kuni 250 mm Hg;

Keskmine rõhk - 99 kuni 167 mm Hg;

Diastoolne - 78 kuni 100 mm Hg.

Intensiivse ja pikaajalise lihaste aktiivsuse korral suureneb peaarterite jäikus elastse karkassi tugevnemise ja silelihaskiudude toonuse tõusu tõttu. Lihase tüüpi arterites võib täheldada lihaskiudude mõõdukat hüpertroofiat.

Suureneb rõhk tsentraalsetes veenides lihastegevuse ajal, samuti tsentraalne veremaht. See on tingitud venoosse vere tagasivoolu suurenemisest koos veenide seinte tooni suurenemisega. Töötavad lihased toimivad lisapumbana, mida nimetatakse "lihaspumbaks", mis tagab parema (piisava) verevoolu paremasse südamesse.

Perifeersete veresoonte kogutakistus võib dünaamilise töö ajal väheneda 3-4 korda võrreldes algse mittetöötava olekuga.

Hapniku tarbimine suureneb summa võrra, mis sõltub koormusest ja tehtud jõupingutuste tõhususest.

Kerge tööga saavutatakse püsiseisund, mil hapnikutarbimine ja selle kasutamine on samaväärsed, kuid see toimub alles 3-5 minuti pärast, mille jooksul verevool ja ainevahetus lihases kohandub uute nõuetega. Kuni tasakaaluseisundi saavutamiseni sõltub lihas väikesest hapnikuvaru,

mille annab müoglobiiniga seotud O 2 ja võimest eraldada verest hapnikku.

Raske lihastöö korral, isegi kui seda tehakse pideva pingutusega, ei teki statsionaarset seisundit; nagu pulss, suureneb hapnikutarbimine pidevalt, saavutades maksimumi.

hapnikuvõlg. Töö algusega suureneb energiavajadus hetkega, kuid verevoolu ja aeroobse ainevahetuse kohanemine võtab veidi aega; Seega on hapnikuvõlg:

Kerge töö puhul jääb hapnikuvõlg pärast püsiseisundi saavutamist konstantseks;

Raske tööga kasvab see töö päris lõpuni;

Töö lõppedes, eriti esimestel minutitel, püsib hapnikutarbimise määr puhkamise tasemest kõrgemal – toimub hapnikuvõla "tasumine".

Füüsilise stressi mõõt. Dünaamilise töö intensiivsuse kasvades kiireneb südame löögisagedus ja suureneb hapnikutarbimise määr; mida suurem on keha koormus, seda suurem on see tõus puhkeseisundiga võrreldes. Seega on südame löögisagedus ja hapnikutarbimine füüsilise stressi mõõdupuuks.

Lõppkokkuvõttes viib organismi kohanemine suurte füüsiliste koormuste toimega kardiovaskulaarsüsteemi võimsuse ja funktsionaalsete reservide suurenemiseni, kuna just see süsteem piirab dünaamilise koormuse kestust ja intensiivsust.

HÜPODÜNAAMILINE

Inimese vabanemine füüsilisest tööst toob kaasa keha füüsilise kurnatuse, eriti vereringe muutuse. Sellises olukorras võiks oodata efektiivsuse tõusu ja kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonide intensiivsuse vähenemist. Seda aga ei juhtu – väheneb vereringe ökonoomsus, võimsus ja efektiivsus.

Süsteemses vereringes täheldatakse sagedamini süstoolse, keskmise ja pulssvererõhu langust. Kopsu vereringes, kui hüpokineesia kombineeritakse hüdrostaatilise vererõhu langusega (voodireis, kaalutu

sild) suurendab verevoolu kopsudesse, suurendab rõhku kopsuarteris.

Hüpokineesiaga puhkeolekus:

Südame löögisagedus suureneb loomulikult;

Südame väljund ja BCC vähenemine;

Pikaajalise voodipuhkuse korral väheneb märgatavalt südame suurus, selle õõnsuste maht ja ka müokardi mass.

Hüpokineesialt normaalsele aktiivsusele üleminek põhjustab:

Südame löögisageduse väljendunud tõus;

Verevoolu minutimahu suurenemine - IOC;

Vähenenud kogu perifeerne takistus.

Intensiivsele lihastööle üleminekul vähenevad kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsed reservid:

Vastuseks isegi madala intensiivsusega lihaskoormusele suureneb pulss kiiresti;

Vereringe nihked saavutatakse selle vähem säästlike komponentide kaasamisega;

Samal ajal tõuseb ROK peamiselt südame löögisageduse tõusu tõttu.

Hüpokineesia tingimustes muutub südametsükli faasistruktuur:

Vere ja mehaanilise süstooli väljutamise faas väheneb;

Pikeneb müokardi pingefaasi, isomeetrilise kontraktsiooni ja lõõgastumise faasi kestus;

Intraventrikulaarse rõhu tõusu esialgne kiirus väheneb.

Müokardi hüpodünaamia. Kõik ülaltoodu viitab müokardi hüpodünaamia faasisündroomi arengule. Seda sündroomi täheldatakse reeglina tervel inimesel väikese füüsilise koormuse ajal südame vähenenud vere tagasivoolu taustal.

EKG muutused.Hüpokineesia korral muutuvad elektrokardiogrammi parameetrid, mis väljenduvad asendimuutustes, juhtivuse suhtelises aeglustumises, P- ja T-lainete vähenemises, T-väärtuste suhte muutumises erinevates juhtmetes, S-T segmendi perioodilises nihkes, repolarisatsiooni muutustes. protsessi. Hüpokineetilised muutused elektrokardiogrammis, olenemata pildist ja raskusastmest, on alati pöörduvad.

Muutused vaskulaarsüsteemis. Hüpokineesia korral areneb vaskulaarsüsteemi ja piirkondliku verevoolu stabiilne kohanemine nende seisunditega (tabel 6-3).

Tabel 6-3.Kardiovaskulaarsüsteemi peamised näitajad inimestel hüpokineesia tingimustes

Muutused vereringe regulatsioonis. Hüpokineesia korral muudavad märgid sümpaatiliste mõjude ülekaalust parasümpaatiliste suhtes südame aktiivsuse reguleerimise süsteemi:

Sümpatoadrenaalse süsteemi hormonaalse lüli kõrge aktiivsus viitab hüpokineesia kõrgele stressitasemele;

Katehhoolamiinide suurenenud eritumine uriiniga ja nende vähene sisaldus kudedes on tingitud rakumembraanide, eriti kardiomüotsüütide aktiivsuse hormonaalse regulatsiooni rikkumisest.

Seega määrab kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsuse vähenemise hüpokineesia ajal viimase kestus ja liikuvuse piiratuse määr.

RINGLEMINE HAPNIKUpuuduse korral

Kõrguse kasvades atmosfäärirõhk langeb ja hapniku osarõhk (PO 2 ) väheneb võrdeliselt atmosfäärirõhu langusega. Organismi (peamiselt hingamisteede, vereringe ja vereorganite) reaktsioon hapnikuvaegusele sõltub selle raskusastmest ja kestusest.

Lühiajaliste reaktsioonide jaoks kõrgmäestiku tingimustes on vaja vaid paar tundi, esmaseks kohanemiseks - mitu päeva ja isegi kuud ning migrantide stabiilse kohanemise staadium omandatakse aastate jooksul. Kõige tõhusamad kohanemisreaktsioonid avalduvad mägipiirkondade põliselanikkonnas pikaajalise loodusliku kohanemise tõttu.

Esialgne kohanemisperiood

Inimese liikumisega (migratsiooniga) tasaselt maastikult mägedesse kaasneb süsteemse ja kopsuvereringe hemodünaamika märgatav muutus.

Tahhükardia areneb ja verevoolu minutimaht (MOV) suureneb. Uute saabujate pulss 6000 m kõrgusel ulatub puhkeolekus 120-ni minutis. Füüsiline aktiivsus põhjustab rohkem väljendunud tahhükardiat ja südame väljundi suurenemist kui merepinnal.

Insuldi maht muutub veidi (võib täheldada nii suurenemist kui ka langust), kuid verevoolu lineaarne kiirus suureneb.

Süsteemne vererõhk esimestel kõrgustes viibimise päevadel tõuseb veidi. Süstoolse vererõhu tõusu põhjustab peamiselt ROK-i tõus ja diastoolse vererõhu tõusu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine.

BCC suureneb depoost vere mobiliseerimise tõttu.

Sümpaatilise närvisüsteemi erutus ei toimu mitte ainult tahhükardia, vaid ka süsteemse vereringe veenide paradoksaalse laienemisega, mis viib venoosse rõhu languseni 3200 ja 3600 m kõrgusel.

Toimub piirkondliku verevoolu ümberjaotumine.

Aju verevarustus suureneb tänu verevoolu vähenemisele naha, skeletilihaste ja seedetrakti veresoontes. Aju on üks esimesi, kes reageerib

hapnikupuuduse korral. Selle põhjuseks on ajukoore eriline tundlikkus hüpoksia suhtes, mis on tingitud märkimisväärse koguse O 2 kasutamisest metaboolsete vajaduste rahuldamiseks (1400 g kaaluv aju tarbib umbes 20% keha tarbitavast hapnikust).

Alpide kohanemise esimestel päevadel väheneb verevool müokardis.

Vere maht kopsudes suureneb märgatavalt. Primaarne kõrgmäestiku arteriaalne hüpertensioon- vererõhu tõus kopsuveresoontes. Haiguse aluseks on väikeste arterite ja arterioolide toonuse tõus vastusena hüpoksiale, tavaliselt hakkab pulmonaalne hüpertensioon arenema 1600-2000 m kõrgusel merepinnast, selle väärtus on võrdeline kõrgusega ja püsib kogu aeg. kogu mägedes viibimise aja.

Kopsuarteri vererõhu tõus kõrgusele tõusmisel tekib kohe, saavutades maksimumi päevaga. 10. ja 30. päeval väheneb pulmonaalne BP järk-järgult, kuid ei jõua algtasemeni.

Pulmonaalhüpertensiooni füsioloogiline roll on suurendada kopsukapillaaride mahulist perfusiooni tänu hingamisorganite struktuursete ja funktsionaalsete reservide kaasamisele gaasivahetusse.

Puhta hapniku või hapnikuga rikastatud gaasisegu sissehingamine suurel kõrgusel viib vererõhu languseni kopsuvereringes.

Pulmonaalne hüpertensioon koos ROK-i ja tsentraalse veremahu suurenemisega seavad südame parema vatsakese jaoks suuremad nõudmised. Kui kohanemisreaktsioonid on häiritud, võib suurtel kõrgustel tekkida kõrgustõbi või äge kopsuturse.

Mõjuläved

Hapnikupuuduse mõju, olenevalt maastiku kõrgusest ja ekstreemsuse astmest, võib jagada neljaks tsooniks (joon. 6-3), mis on üksteisest piiritletud efektiivsete lävedega (Ruf S., Strughold H., 1957) .

Neutraalne tsoon. Kuni 2000 m kõrguseni kannatab füüsilise ja vaimse tegevuse võime vähe või ei muutu üldse.

täieliku hüvitise tsoon. Kõrgusel 2000–4000 m tõusevad isegi puhkeolekus pulss, südame väljund ja MOD. Nende näitajate tõus sellistel kõrgustel töötades toimub suuremal määral.

kraadi võrra kui merepinnal, nii et nii füüsiline kui vaimne jõudlus väheneb oluliselt.

Mittetäieliku kompensatsiooni tsoon (Ohutsoon). 4000–7000 m kõrgusel tekivad kohanematul inimesel mitmesugused häired. Rikkumiste läve (ohutuspiir) saavutamisel 4000 m kõrgusel langeb järsult füüsiline sooritusvõime, nõrgeneb reageerimis- ja otsustusvõime. Tekivad lihastõmblused, vererõhk langeb, teadvus muutub järk-järgult häguseks. Need muutused on pöörduvad.

Riis. 6-3.Hapnikupuuduse mõju kõrgusele tõusmisel: vasakpoolsed numbrid on O 2 osarõhk alveolaarses õhus vastaval kõrgusel; parempoolsed arvud on hapnikusisaldus gaasisegudes, mis annab sama efekti merepinnal

Kriitiline tsoon. Alates 7000 m ja kõrgemal muutub see alveolaarses õhus alla kriitilise läve - 30-35 mm Hg. (4,0-4,7 kPa). Esinevad potentsiaalselt surmavad kesknärvisüsteemi häired, millega kaasnevad teadvusetus ja krambid. Need häired võivad olla pöörduvad sissehingatava õhu kiire suurenemise korral. Kriitilises tsoonis on määrava tähtsusega hapnikupuuduse kestus. Kui hüpoksia kestab liiga kaua,

kesknärvisüsteemi regulatsioonilülides tekivad rikkumised ja saabub surm.

Pikaajaline viibimine mägismaal

Kui inimene viibib pikka aega kõrgel mägedes kuni 5000 m kõrgusel, tekivad kardiovaskulaarsüsteemis täiendavad adaptiivsed muutused.

Südame löögisagedus, löögimaht ja IOC stabiliseeruvad ja langevad algväärtustele ja isegi madalamale.

Südame paremate osade väljendunud hüpertroofia areneb.

Suureneb vere kapillaaride tihedus kõigis elundites ja kudedes.

Plasma mahu ja erütrotsüütide massi suurenemise tõttu suureneb BCC sisaldus 25–45%. Kõrge kõrguse tingimustes suureneb erütropoees, mistõttu suureneb hemoglobiini kontsentratsioon ja punaste vereliblede arv.

Mägismaalaste loomulik kohanemine

Peamiste hemodünaamiliste parameetrite dünaamika mägismaa põliselanikel (mägismaalastel) kuni 5000 m kõrgusel jääb samaks, mis merepinnal asuvate madalikute elanikel. Peamine erinevus "loomuliku" ja "omandatud" kohanemise vahel kõrgmäestiku hüpoksiaga seisneb kudede vaskularisatsiooni astmes, mikrotsirkulatsiooni aktiivsuses ja kudede hingamises. Kõrgmäestiku alaliste elanike jaoks on need parameetrid rohkem väljendunud. Vaatamata vähenenud piirkondlikule verevoolule mägismaa põliselanike ajus ja südames, jääb nende organite hapnikutarbimine samaks kui merepinna kõrgusel tasandike elanikel.

RINGLEMINE LIIGA HAPNIKUGA

Pikaajaline kokkupuude hüperoksiaga põhjustab hapniku toksiliste mõjude teket ja kardiovaskulaarsüsteemi adaptiivsete reaktsioonide usaldusväärsuse vähenemist. Liigne hapnikusisaldus kudedes põhjustab ka lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) suurenemist ning endogeensete antioksüdantide (eriti rasvlahustuvate vitamiinide) ja antioksüdantsete ensüümide süsteemi ammendumist. Sellega seoses tõhustatakse rakkude katabolismi ja deenergisatsiooni protsesse.

Südame löögisagedus langeb, on võimalik arütmiate teke.

Lühiajalise hüperoksiaga (1-3 kg X sek/cm -2), elektrokardiograafilised näitajad ei ületa füsioloogilist normi, kuid paljude tundide kestmisel hüperoksiaga kaob P-laine mõnel katsealusel, mis viitab atrioventrikulaarse rütmi ilmnemisele.

Aju, südame, maksa ja teiste organite ja kudede verevool väheneb 12-20%. Kopsudes võib verevool väheneda, suureneda ja naasta algsele tasemele.

Süsteemne vererõhk muutub veidi. Diastoolne rõhk tavaliselt tõuseb. Südame väljund väheneb oluliselt ja perifeerne kogutakistus suureneb. Verevoolu ja BCC kiirus hüperoksilise seguga hingamise ajal väheneb oluliselt.

Sageli väheneb rõhk hüperoksiaga südame paremas vatsakeses ja kopsuarteris.

Bradükardia hüperoksia korral on peamiselt tingitud suurenenud vagaalsest mõjust südamele, samuti hapniku otsesest toimest müokardile.

Toimivate kapillaaride tihedus kudedes väheneb.

Vasokonstriktsiooni hüperoksia ajal määrab kas hapniku otsene toime veresoonte silelihastele või kaudselt vasoaktiivsete ainete kontsentratsiooni muutus.

Seega, kui inimkeha reageerib ägedale ja kroonilisele hüpoksiale keerulise ja üsna tõhusa adaptiivsete reaktsioonide kogumiga, mis moodustavad pikaajalise kohanemise mehhanismid, siis ei ole kehal tõhusaid kaitsevahendeid ägeda ja kroonilise hüperoksia toime eest. .

RINGLUS MADALAL VÄLISTEMPERATUURIL

Inimringlusele Kaug-Põhjas on tõsine mõju vähemalt neli välist tegurit:

Teravad hooajalised, päevadevahelised ja -sisesed atmosfäärirõhu muutused;

Külma kokkupuude;

Fotoperioodilisuse järsk muutus (polaarpäev ja polaaröö);

Maa magnetvälja kõikumised.

Kõrgete laiuskraadide klimaatiliste ja ökoloogiliste tegurite kompleks seab südame-veresoonkonna süsteemile ranged nõuded. Kõrgete laiuskraadide tingimustega kohanemine jaguneb kolmeks etapiks:

Adaptiivne pinge (kuni 3-6 kuud);

Funktsioonide stabiliseerimine (kuni 3 aastat);

Kohanemisvõime (kuni 3-15 aastat).

Primaarne põhjapoolne arteriaalne pulmonaalne hüpertensioon - kõige iseloomulikum adaptiivne reaktsioon. Vererõhu tõus kopsuvereringes toimub merepinnal normaalse õhurõhu ja õhu O 2 sisalduse tingimustes. Sellise hüpertensiooni keskmes on kopsude väikeste arterite ja arterioolide suurenenud resistentsus. Põhjapoolne pulmonaalne hüpertensioon on külastajate ja polaaralade põlisrahvaste seas üldlevinud ning esineb kohanemis- ja kohanemisvõimelistes vormides.

Adaptiivne vorm on asümptomaatiline, ühtlustab ventilatsiooni-perfusiooni suhet ja optimeerib organismi hapnikurežiimi. Hüpertensiooniga kopsuarteri süstoolne rõhk tõuseb 40 mm Hg-ni, kogu kopsuresistentsus suureneb veidi.

ebakohane vorm. Tekib varjatud hingamispuudulikkus – "polaarne õhupuudus", töövõime väheneb. Süstoolne rõhk kopsuarteris jõuab 65 mm Hg-ni ja kogu kopsutakistus ületab 200 düüni Hsek H cm -5. Samal ajal laieneb kopsuarteri tüvi, areneb südame parema vatsakese väljendunud hüpertroofia ning vähenevad samaaegselt südame löögi- ja minutimaht.

RINGLUS KÕRGETE TEMPERATUURIDEGA KOKKUPUUTE ALUSEL

Eristada kohanemist kuivades ja niisketes tsoonides.

Inimese kohanemine kuivades piirkondades

Kuivaseid tsoone iseloomustavad kõrged temperatuurid ja madal suhteline õhuniiskus. Temperatuuritingimused neis tsoonides kuumal aastaajal ja päeval on sellised, et soojuse sisend kehasse insolatsiooni ja kuuma õhuga kokkupuute kaudu võib olla 10 korda suurem kui soojuse teke kehas puhkeolekus. Sarnane kuumastress puudumisel

tõhusad soojusülekande mehhanismid põhjustavad kiiresti keha ülekuumenemist.

Keha termilised seisundid kõrgel välistemperatuuril liigitatakse normotermiaks, kompenseeritud hüpertermiaks ja kompenseerimata hüpertermiaks.

Hüpertermia- keha piirseisund, millest on võimalik üleminek normotermiale või surmale (termiline surm). Kriitiline kehatemperatuur, mille juures inimesel toimub termiline surm, vastab + 42–43 °C-le.

Kõrge õhutemperatuuri mõju kuumusega mittekohanenud inimesele põhjustab järgmisi muutusi.

Perifeersete veresoonte laienemine on kuivades tsoonides peamine reaktsioon kuumusele. Vasodilatatsiooniga peaks omakorda kaasnema BCC suurenemine; kui seda ei juhtu, siis langeb süsteemne vererõhk.

Tsirkuleeriva vere (VCC) maht termilise kokkupuute esimestel etappidel suureneb. Hüpertermiaga (aurustumise soojusülekande tõttu) väheneb BCC, mis toob kaasa tsentraalse venoosse rõhu languse.

Perifeersete veresoonte koguresistentsus. Esialgu (esimene faas) kehatemperatuuri kerge tõusuga süstoolne ja diastoolne vererõhk langeb. Diastoolse rõhu languse peamiseks põhjuseks on kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemine. Kuumastressi ajal, kui kehatemperatuur tõuseb +38 °C-ni, väheneb perifeersete veresoonte kogutakistus 40-55%. See on tingitud perifeersete veresoonte, peamiselt naha laienemisest. Kehatemperatuuri edasise tõusuga (teine ​​faas), vastupidi, võib kaasneda kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse ja diastoolse rõhu suurenemine koos süstoolse rõhu märgatava langusega.

Südame löögisagedus (HR) kiireneb, eriti halvasti treenitud ja halvasti kohanenud inimestel. Kõrge välistemperatuuri korral puhkeolekus inimesel võib südamelöökide arvu tõus ulatuda 50-80% -ni. Hästi kohanenud inimestel ei põhjusta kuumus südame löögisageduse tõusu enne, kui kuumastress muutub liiga tugevaks.

Tsentraalne venoosne rõhk tõuseb koos kehatemperatuuri tõusuga, kuid termiline kokkupuude võib põhjustada ka vastupidise efekti – tsentraalse veremahu mööduvat vähenemist ja püsivat rõhu langust paremas aatriumis. Tsentraalse venoosse rõhu näitajate varieeruvus on tingitud südame ja BCC aktiivsuse erinevusest.

Vereringe minutimaht (MOV) suureneb. Südame löögimaht jääb normaalseks või väheneb veidi, mis on tavalisem. Südame parema ja vasaku vatsakese töö kõrge välistemperatuuriga kokkupuutel (eriti hüpertermiaga) suureneb oluliselt.

Kõrge välistemperatuur, mis praktiliselt välistab inimeses kõik soojusülekandeteed, välja arvatud higi aurumine, nõuab naha verevoolu olulist suurenemist. Naha verevoolu kasvu tagab peamiselt ROK-i tõus ja vähemal määral selle piirkondlik ümberjaotumine: puhkeolekus soojuskoormuse korral väheneb verevool tsöliaakia piirkonnas, neerudes ja skeletilihastes. inimene, mis “vabastab” kuni 1 liiter verd/min; ülejäänud suurenenud naha verevoolu (kuni 6-7 liitrit verd / min) tagab südame väljund.

Intensiivne higistamine põhjustab lõpuks keha dehüdratsiooni, vere paksenemist ja BCC vähenemist. See tekitab südamele täiendavat stressi.

Rändajate kohanemine kuivades piirkondades. Äsja saabunud migrantidel Kesk-Aasia kuivades piirkondades esineb rasket füüsilist tööd tehes hüpertermia 3-4 korda sagedamini kui põliselanike seas. Nendes tingimustes viibimise esimese kuu lõpuks paranevad migrantide soojusvahetuse ja hemodünaamika näitajad ning lähenevad kohalike elanike omadele. Suvehooaja lõpuks toimub kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonide suhteline stabiliseerumine. Alates teisest aastast ei erine migrantide hemodünaamilised näitajad peaaegu üldse kohalike elanike omadest.

Kuivade tsoonide aborigeenid. Kuivade tsoonide aborigeenidel on hemodünaamiliste parameetrite hooajalised kõikumised, kuid vähemal määral kui migrantidel. Põliselanike nahk on rikkalikult veresoontestunud, sellel on välja kujunenud veenipõimikud, milles veri liigub 5-20 korda aeglasemalt kui põhiveenides.

Ka ülemiste hingamisteede limaskest on rikkalikult vaskulariseerunud.

Inimese kohanemine niisketes tsoonides

Inimese kohanemine niisketes tsoonides (troopikas), kus lisaks kõrgetele temperatuuridele on kõrge õhu suhteline niiskus, kulgeb sarnaselt kuivadele aladele. Troopikat iseloomustab märkimisväärne pinge vee ja elektrolüütide tasakaalus. Niiske troopika alaliste elanike jaoks on keha, käte ja jalgade "südamiku" ja "kesta" temperatuuride erinevus suurem kui Euroopast pärit migrantidel, mis aitab kaasa soojuse paremale eemaldamisele kehast. Lisaks on niiske troopika põliselanike seas higiga soojuse eraldamise mehhanismid täiuslikumad kui külastajate seas. Aborigeenidel hakkab üle +27 °C temperatuuri korral higistamine kiiremini ja intensiivsemalt pihta kui teistest kliima- ja geograafilistest piirkondadest pärit migrantidel. Näiteks Austraalia aborigeenidel on keha pinnalt aurustunud higi hulk kaks korda suurem kui eurooplastel identsetes tingimustes.

RINGLEMINE MUUTUNUD GRAVITSIOONI ALAL

Gravitatsioonifaktor avaldab pidevat mõju vereringele, eriti madala rõhuga piirkondades, moodustades vererõhu hüdrostaatilise komponendi. Kopsuvereringe madala rõhu tõttu sõltub kopsude verevool suuresti hüdrostaatilisest rõhust, s.o. vere gravitatsiooniline toime.

Kopsu verevoolu gravitatsioonilise jaotuse mudel on näidatud joonisel fig. 6-4. Püstisel täiskasvanul paiknevad kopsude tipud umbes 15 cm kõrgusel kopsuarteri põhjast, seega on hüdrostaatiline rõhk kopsude ülemistes osades ligikaudu võrdne arteriaalse rõhuga. Sellega seoses on nende osakondade kapillaarid kergelt perfuseeritud või üldse mitte. Vastupidi, kopsude alumistes osades kombineeritakse hüdrostaatiline rõhk arteriaalse rõhuga, mis põhjustab veresoonte ja nende arvukuse täiendavat venitamist.

Nende kopsu hemodünaamika tunnustega kaasneb märkimisväärne verevoolu ebaühtlus kopsude erinevates osades. See ebatasasus sõltub oluliselt keha asendist ja kajastub piirkondliku küllastumise näitajates.

Riis. 6-4.Mudel, mis seostab kopsuverevoolu ebaühtlast jaotumist inimkeha vertikaalasendis kapillaaridele mõjuva rõhuga: tsoonis 1 (tipp) ületab alveolaarrõhk (PA) rõhu arterioolides (P a) ja verevool on piiratud. Tsoonis 2, kus P а >Р A , on verevool suurem kui tsoonis 1. Tsoonis 3 on verevool suurenenud ja selle määrab rõhu erinevus arterioolides (P a) ja rõhk veenulites (Ru). Kopsudiagrammi keskel on kopsukapillaarid; vertikaalsed torud kopsu külgedel - manomeetrid

veri hapnikuga. Kuid hoolimata nendest omadustest on tervel inimesel kopsuveenide vere küllastumine hapnikuga 96–98%.

Lennunduse, raketitehnoloogia ja inimese kosmoseskõnni arenguga muutuvad süsteemse hemodünaamika muutused gravitatsioonilise ülekoormuse ja kaaluta olemise tingimustes suure tähtsusega. Hemodünaamika muutused määratakse gravitatsiooniliste koormuste tüübi järgi: pikisuunaline (positiivne ja negatiivne) ja põikisuunaline.

KÜSIMUSED ENESEKONTROLLIMISEKS

1. Milliseid tööliike saab eristada pulsisageduse muutuste järgi?

2. Milliseid muutusi müokardis ja piirkondlikus vereringes täheldatakse füüsilise koormuse ajal?

3. Milliste mehhanismide abil toimub vereringe reguleerimine füüsilise koormuse ajal?

4. Kuidas muutub hapnikutarbimine treeningu ajal?

5. Millised muutused tekivad hüpokineesia ajal vereringesüsteemis?

6. Nimetage hüpoksia tüübid sõltuvalt toime kestusest.

7. Milliseid muutusi vereringesüsteemis täheldatakse kõrgmägedega kohanemisel?

"Südame ehitus ja töö" - Südame töö humoraalne regulatsioon Südame tegevust reguleerivad kemikaalid. Veenid on veresooned, mis kannavad verd südamesse. Inimese kapillaaride kogupikkus on umbes 100 000 km. Südame automatism. Mis on süda? "Südame struktuur ja töö." Südametsükkel - 0,8 s Kodade kokkutõmbumine - 0,1 s Ventrikulaarne kontraktsioon - 0,3 s Vatsakeste ja kodade lõdvestumine - 0,4 s.

"Südametöö" - 0,3. Atria - vatsakesed. Vatsakeste veri siseneb kopsuarterisse ja aordi. Veri veenidest siseneb aatriumisse ja voolab osaliselt vatsakestesse. 4. Klapid on suletud, poolkuulised on avatud. Mis on süda? Südame ehitus ja funktsioon. Märgistage südame osad numbritega.

"Kardiovaskulaarsüsteem" - tagab verevoolu läbi veresoonte. Inimese kardiovaskulaarsüsteem. Südame mass on ligikaudu 220-300 g Taastumisperioodi kestus (sekundites). Minu uurimuse järgi on südame löögisageduse taastumisprotsess kõige väiksem just spordiga tegelevatel lastel. Vormi määravad vanus, sugu, kehaehitus, tervis ja muud tegurid.

"Südame struktuur" – leidke veresooned, mis voolavad südame paremasse ja vasakusse poolde. Südamelihas. Parem vatsake. Kala südame ehitus. Aristoteles. Leidke piltidelt klapiklapid. Millega on süda kaetud? Roomajate südame ehitus. Kahepaiksete südame ehitus. Kopsuarteri. Vasak vatsake. Määrake südame parem ja vasak pool.

"Inimese süda" – harivad küsimused: milline on südame ehitus? Süda oli ja jääb elundiks, mis näitab kogu inimese seisundit. Projekti didaktilised eesmärgid: Mis juhtub südamega erinevate füüsiliste tegevuste ajal? Lõpetanud: Mamontova Larisa Aleksandrovna. Mis on südame tsükkel? Metoodilised ülesanded: millised on südame faasid?

"Südamesüsteem" - Suitsetamise mõju: vasospasm, elundite verevarustuse häired, jalgade gangreen jne Kardiovaskulaarsüsteemi peamised haigused. Lõpetage suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine. Ratsionaalne ja tasakaalustatud toitumine. Hüpodünaamia - ebapiisav füüsiline aktiivsus. Kardiovaskulaarsüsteemi hügieen.

Kokku on teemas 7 ettekannet

Esitluse kirjeldus üksikutel slaididel:

1 slaid

Slaidi kirjeldus:

MBOU Noskovskaja kooli Dosugovski filiaal Esitlus Südametöö. Keskkonnategurite mõju inimese kardiovaskulaarsüsteemile. Lõpetanud: Koršunova Nina Vladimirovna Bioloogiaõpetaja

2 slaidi

Slaidi kirjeldus:

3 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Uute anatoomiliste kontseptsioonide kujunemine: südame faasid, paus, automaatne iseloomustavad selle protsessi neurohumoraalset regulatsiooni; tutvustada õpilastele keskkonnategurite mõjust põhjustatud haigusi, inimese bioloogilise ja sotsiaalse kohanemise tunnuseid keskkonnatingimustega; arendada oskust analüüsida, üldistada, teha järeldusi, võrrelda; jätkata inimese keskkonnatingimustest sõltumise kontseptsiooni arendamist. Tunni eesmärgid:

4 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Vereringe on suletud veresoonte rada, mis tagab pideva verevoolu, kandes rakkudesse hapnikku ja toitaineid, viies minema süsihappegaasi ja ainevahetusprodukte. Mis on ringlus?

5 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Süda asub perikardi kotis - perikardis Südamepauna eritab vedelikku, mis nõrgendab südame hõõrdumist

6 slaidi

Slaidi kirjeldus:

7 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Veresoonte ehitus Arteri ehitus pärineb südamest Väliskiht - sidekude Keskmine kiht - paks silelihaskoe kiht Sisemine kiht - õhuke epiteelkoe kiht

8 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Veresoonte ehitus Veeni ehitus Viib verd südamesse Väliskiht - sidekude Keskmine kiht - õhuke silelihaskoe kiht Sisemine kiht - ühekihiline epiteel Omavad taskuklapid

9 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Inimese süda asub rinnaõõnes. Sõna "süda" pärineb sõnast "keskmine". Süda asub keskel parema ja vasaku kopsu vahel ning on veidi nihkunud vasakule poole. Südame tipp on suunatud alla, ette ja veidi vasakule, nii et südamelöögid on tunda rinnaku vasakul. Täiskasvanud inimese süda kaalub umbes 300 g. Inimese südame suurus on ligikaudu võrdne tema rusika suurusega. Südame mass on 1/200 inimkeha massist. Lihasetööks treenitud inimestel on südame suurus suurem.

10 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Süda tõmbub kokku umbes 100 tuhat korda päevas, pumpades üle 7 tuhande liitri. veri, E kulutamise eest võrdub see raudtee kaubavaguni tõstmisega 1 m kõrgusele Aastas teeb see 40 miljonit lööki. Inimese elu jooksul väheneb see 25 miljardit korda. Sellest tööst piisab, et rong Mont Blancile üles tõsta. Kaal - 300 g, mis on 1\200 kehamassi, kuid selle tööle kulub 1\20 kogu keha energiaressurssidest. Suurus - vasaku käe rusikas kokku surutud. Milline on mu süda?

11 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Teadaolevalt tõmbub inimese süda kokku keskmiselt 70 korda minutis, kusjuures iga kokkutõmbumisega paiskub välja umbes 150 kuupmeetrit. näha verd. Kui palju verd teie süda 6 õppetunni jooksul välja pumpab? ÜLESANNE. LAHENDUS. 70 x 40 = 2800 korda vähendatud 1 õppetunniga. 2800 x 150 = 420 000 kuupmeetrit vt = 420 l. 1 õppetunni jaoks pumbatakse verd. 420 l. x 6 õppetundi = 2520 l. 6 õppetundi pumbatakse verd.

12 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Mis seletab nii suurt südame efektiivsust? Perikard (perikardi kott) on õhuke ja tihe membraan, mis moodustab suletud koti, mis katab südame väliskülje. Selle ja südame vahel on vedelik, mis niisutab südant ja vähendab hõõrdumist kontraktsiooni ajal. Koronaarsooned - veresooned, mis toidavad südant ennast (10% kogumahust)

13 slaidi

Slaidi kirjeldus:

14 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Süda on neljakambriline õõnes lihaseline elund, mis meenutab lapikkoonust ja koosneb kahest osast: paremalt ja vasakult. Iga osa sisaldab aatriumi ja vatsakest. Süda asub sidekoe kotis - perikardi kotis. Südame sein koosneb 3 kihist: Epikardium - välimine kiht, mis koosneb sidekoest. Müokard on keskmise võimsusega lihaskiht. Endokard - sisemine kiht, mis koosneb lamedast epiteelist. Südame ja perikardi koti vahel on vedelik, mis niisutab südant ja vähendab hõõrdumist selle kontraktsioonide ajal. Vatsakeste lihaselised seinad on palju paksemad kui kodade seinad. Selle põhjuseks on asjaolu, et vatsakesed teevad vere pumpamisel suuremat tööd kui kodad. Eriti paks on vasaku vatsakese lihaseline sein, mis kokkutõmbudes surub verd läbi süsteemse vereringe veresoonte.

15 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Kambrite seinad koosnevad südame lihaskiududest – müokardist, sidekoest ja arvukatest veresoontest. Kambri seinte paksus on erinev. Vasaku vatsakese paksus on 2,5 - 3 korda paksem kui parema seinad.Klapid tagavad liikumise rangelt ühes suunas. Valvular kodade ja vatsakeste vahel Lunate vatsakeste ja arterite vahel, mis koosneb 3 taskust Bicuspid vasakul pool Tricuspid paremal pool

16 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Südametsükkel on sündmuste jada, mis toimuvad ühe südamelöögi ajal. Kestus alla 0,8 sek. Atria vatsakesed II faas Kõvaklapid on suletud. Kestus - 0,3 s I faas Klapiklapid on avatud. Lunar – suletud. Kestus - 0,1 s. III faas Diastool, südame täielik lõõgastus. Kestus - 0,4 s. Süstool (kontraktsioon) Diastool (lõdvestus) Süstool (kontraktsioon) Diastool (relaksatsioon) Diastool (relaksatsioon) Diastool (relaksatsioon) Süstool - 0,1 s. Diastool - 0,7 s. Süstool - 0,3 s. Distola - 0,5 s.

17 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Südametsükkel on südamekodade ja vatsakeste kokkutõmbumine ja lõdvestumine kindlas järjestuses ja ajas ranges kooskõlastuses. Südametsükli faasid: 1. Kodade kontraktsioon - 0,1 s. 2. Vatsakeste kokkutõmbumine - 0,3 s. 3. Paus (südame üldine lõdvestus) - 0,4 s. Verega täidetud kodad tõmbuvad kokku ja suruvad verd vatsakestesse. Seda kontraktsiooni etappi nimetatakse kodade süstooliks. Kodade süstolid põhjustavad vere sisenemist vatsakestesse, mis on sel ajal lõdvestunud. Seda vatsakeste seisundit nimetatakse diastooliks. Samal ajal on kodad süstolis ja vatsakesed diastolis. Sellele järgneb kontraktsioon, st vatsakeste süstool ja veri voolab vasakust vatsakesest aordi ja paremalt kopsuarterisse. Kodade kokkutõmbumise ajal on kõriklapid avatud ja poolkuuklapid suletud. Ventrikulaarse kokkutõmbumise ajal suletakse klapid ja poolkuu klapid on avatud. Seejärel täidab vere vastupidine vool "taskud" ja poolkuuklapid sulguvad. Pausi ajal on krõbedad klapid avatud ja poolkuuklapid suletud.

18 slaidi

Slaidi kirjeldus:

19 slaidi

Slaidi kirjeldus:

20 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Teades südame tsüklit ja südame kokkutõmbumisaega 1 minutiga (70 lööki), saab kindlaks teha, et 80 eluaastast: vatsakeste lihased puhkavad - 50 aastat. kodade lihased puhata - 70 aastat.

21 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Südames toimuvate metaboolsete protsesside kõrge tase; Südame kõrge efektiivsus tuleneb südamelihaste suurenenud verevarustusest; Selle tegevuse range rütm (iga osakonna töö- ja puhkefaasid vahelduvad rangelt)

22 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Süda töötab automaatselt; Reguleerib kesknärvisüsteemi – parasümpaatiline (vagus)närv – aeglustab tööd; sümpaatiline närv - suurendab tööd Hormoonid - adrenaliin - suurendab ja norepinefriin - aeglustab; Ioonid K + aeglustavad südame tööd; Ca2+ ioon suurendab selle tööd. Kuidas reguleeritakse südame tööd?

23 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse muutused toimuvad kesknärvisüsteemi impulsside ja verega kaasas olevate bioloogiliselt aktiivsete ainete mõjul. Närviregulatsioon: arterite ja veenide seintes on arvukalt närvilõpmeid - kesknärvisüsteemiga seotud retseptoreid, mille tõttu vastavalt reflekside mehhanismile toimub vereringe närviline reguleerimine. Parasümpaatilised (vagusnärv) ja sümpaatilised närvid lähenevad südamele. Parasümpaatiliste närvide ärritus vähendab südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust. Samal ajal väheneb verevoolu kiirus veresoontes. Sümpaatiliste närvide ärritusega kaasneb südame löögisageduse kiirenemine. SÜDAME KONTRAKTIDE REGULEERIMINE:

24 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Humoraalne regulatsioon – mitmesugused bioloogiliselt aktiivsed ained mõjutavad südame tööd. Näiteks hormoon adrenaliin ja kaltsiumisoolad suurendavad südame kontraktsioonide tugevust ja sagedust, samas kui aine atsetüülkoliin ja kaaliumiioonid vähendavad neid. Hüpotalamuse korraldusel eritab neerupealise säsi verre suurel hulgal adrenaliini – laia toimespektriga hormooni: ahendab siseorganite ja naha veresooni, laiendab südame pärgarteriid ning suurendab sagedust ja adrenaliini. südame kontraktsioonide tugevus. Stiimulid adrenaliini vabanemiseks: stress, emotsionaalne erutus. Nende nähtuste sagedane kordumine võib põhjustada südametegevuse häireid.

25 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Isoleeritud inimsüdame taaselustamise kogemuse esmakordselt maailmas viis edukalt läbi vene teadlane A. A. Kulyabko 1902. aastal – ta taaselustas lapse südame 20 tundi pärast kopsupõletikust põhjustatud surma. AUTOMAATNE Mis on põhjus?

26 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Asukoht: parema aatriumi spetsiaalsed lihasrakud - sinoatriaalne sõlm Automaatsus on südame võime rütmiliselt kokku tõmbuda sõltumata välismõjudest, kuid ainult tänu impulssidele, mis tekivad südamelihases.

27 slaidi

Slaidi kirjeldus:

28 slaidi

Slaidi kirjeldus:

29 slaid

Slaidi kirjeldus:

Antropogeensed tegurid on inimtegevuse mõjude kogum keskkonnale

30 slaidi

Slaidi kirjeldus:

31 slaid

Slaidi kirjeldus:

32 slaidi

Slaidi kirjeldus:

33 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Südamehaigus (südamehaigus) on südame normaalse talitluse rikkumine. Hõlmab perikardi, müokardi, endokardi, südameklapi aparaadi, südameveresoonte kahjustusi. Klassifikatsioon ICD-10 järgi - jaotised I00 - I52. SÜDAMEHAIGUSED

34 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Rütmi- ja juhtivushäired Põletikulised südamehaigused Valvulaarefektid Arteriaalne hüpertensioon Isheemilised kahjustused Südameveresoonte kahjustused Patoloogilised muutused SÜDAMEHAIGUSTE TÜÜPIDE KLASSIFIKATSIOON

35 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Füüsilised harjutused võivad asendada paljusid ravimeid, kuid ükski ravim maailmas ei asenda füüsilisi harjutusi J. Tissot 18. sajandi kuulus prantsuse arst. Miski ei kurna ega hävita inimest nagu pikaajaline tegevusetus. Aristotelese liikumine on elu!

36 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Kehaline kasvatus on avalikult kättesaadav viis paljude haiguste ennetamiseks ja tervise parandamiseks. Kehaline kasvatus peaks olema iga inimese elu lahutamatu osa.

37 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Selleks, et olla terve täisväärtuslik, vajab igaüks kehalist kasvatust. Alustuseks järjekorras - hommikul teeme harjutusi! Edukaks arenemiseks tuleb spordiga tegeleda Kehalisest kasvatusest Tuleb sale figuur Spordiga tegelemine

38 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Arsti soovitusel tuleks loobuda pikkadest ja sagedastest töölähetustest, öistest ja õhtustest vahetustest ning tööst külmas; doseeritud kõndimine on kasulik, samas kui pulssi tuleb kontrollida; kahjulikud on nii põhjendamatu tegevusetus kui ka ülekoormustega töötamine, eriti rasketel haigusjuhtudel; lubatud koormuste tase määratakse ohutu pulsi tsooni piiridega, mis on individuaalne ja mille määrab arst; kasulikud on regulaarsed hommikused harjutused, füsioteraapia harjutused, doseeritud kõndimine; isomeetrilisi jõupingutusi tuleks vältida. TÖÖKOORMUSED

39 slaid

Slaidi kirjeldus:

Iga-aastane puhkus on vajalik tervise tugevdamiseks ja taastamiseks. Puhkekoha valik on vajalik kooskõlastada arstiga. Soovitav on puhata selles kliimavööndis, kus patsient elab. PUHKUS JA VABA AEG