Kesknärvisüsteemi mõjutavad vahendid. Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid. Nootroopsete ravimite peamised mõjud

Suurest hulgast kesknärvisüsteemi pärssivatest ainetest kasutatakse narkootilisi, uinuteid, neuroleptilisi, rahustavaid, rahustavaid, valuvaigisteid ja palavikku alandavaid ravimeid.

Sellesse ravimite rühma kuuluvad ained, mis muudavad kesknärvisüsteemi funktsioone, avaldades otsest mõju selle erinevatele osakondadele - ajule, piklikule medullale või seljaajule.

Kesknärvisüsteemi morfoloogilise ehituse järgi võib seda käsitleda paljude üksikute neuronite kogumina, mille arv inimesel ulatub 14 miljardini.Neuronite vahelise suhtluse tagab nende protsesside kontakt üksteisega või närvikehadega. rakud. Selliseid neuronaalseid kontakte nimetatakse sünapsideks (sinapsis – ühendus, ühendus).

Närviimpulsside ülekanne kesknärvisüsteemi sünapsides, samuti perifeerse närvisüsteemi sünapsides toimub ergastuse keemiliste saatjate - vahendajate abil. Vahendajate rolli kesknärvisüsteemi sünapsides täidavad atsetüülkoliin, norepinefriin, dopamiin ja teised ained.

Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimained muudavad (stimuleerivad või pärsivad) närviimpulsside ülekannet sünapsides. Ainete toimemehhanismid kesknärvisüsteemi sünapsis on erinevad.

Seega võivad mõned ained ergutada või blokeerida sünapsi retseptoreid, millega teatud vahendajad interakteeruvad (6, lk 45).

Näiteks narkootilised analgeetikumid stimuleerivad nn opiaadi retseptoreid, antipsühhootikumid aga blokeerivad dopamiini ja adrenergilised retseptorid. Samuti on aineid, mis muudavad närviimpulsside sünaptilist ülekannet, mõjutades teatud vahendajate vabanemist.

Näiteks parkinsonismivastane ravim midantaan suurendab vahendaja dopamiini vabanemist. Üksikud ained muudavad närviimpulsside sünaptilist ülekannet, mõjutades teatud vahendajate inaktiveerimist. Niisiis, ensüümi monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitorite rühma kuuluvad antidepressandid takistavad norepinefriini inaktiveerimist selle ensüümi mõjul.

Mõjutades närviimpulsside sünaptilist ülekannet, muudavad raviained kesknärvisüsteemi funktsioone ja põhjustavad sellest tulenevalt erinevaid farmakoloogilisi toimeid. Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid liigitatakse tavaliselt nende peamise toime järgi.

Näiteks anesteesiat tekitavad ained kombineeritakse narkootikumide rühmaks tuimestamiseks, und esilekutsuvateks - unerohtude rühmaks jne.

Järgnevalt on toodud kesknärvisüsteemi mõjutavate ravimite üldine klassifikatsioon.

1. Vahendid anesteesiaks.

2. Etüülalkohol.

3. Unerohud.

4. Epilepsiavastased ravimid.

5. Parkinsoni tõve ravimid.

6. Valuvaigistid.

7. Analeptikumid.

8. Psühhotroopsed ravimid:

neuroleptikumid;

rahustid;

rahustid;

liitiumi soolad;

antidepressandid;

psühhostimulandid;

g) nootroopsed ravimid.

Nende ainete hulgas on ravimeid, millel on pärssiv toime enamikule kesknärvisüsteemi funktsioonidele. Nende ainete hulka kuuluvad anesteetikumid, etüülalkohol, uinutid. Koos sellega on paljudel ainetel (epilepsiaravimid, antipsühhootikumid, trankvilisaatorid, rahustid) selektiivsemalt kesknärvisüsteemi talitlust pärssiv toime.

Erinevalt nendest ainetest mõjuvad mõned ravimid kesknärvisüsteemile stimuleerivalt (näiteks analeptikumid, psühhostimulandid).

On ka aineid, mis võivad mõjuda ühtedele närvikeskustele pärssivalt ja teistele ergutavalt. Näiteks narkootilised analgeetikumid pärsivad valu tajumist, hingamiskeskust, köhakeskust, kuid stimuleerivad vaguse ja okulomotoorsete keskuste keskusi.

Tahaksin anda veel ühe kesknärvisüsteemi mõjutavate ravimite klassifikatsiooni

Strühniini rühma vahendid (ravimid, mis stimuleerivad peamiselt seljaaju funktsioone)

Vahendid vaimuhaiguste ja neuroosi raviks (psühhotroopsed ravimid)

Vahendid anesteesiaks

Mitteinhalatsioonianesteesia vahendid

Kesknärvisüsteemi stimulandid analeptikumid

Ravimid, millel on kesknärvisüsteemile "tooniline" toime

Parkinsonismi raviks kasutatavad ravimid

Vahendid, mis parandavad aju intellektuaalset aktiivsust / tähelepanu, mälu, õppimist jne. / nootroopsed ja gamkergilised ravimid)

Tritsüklilised antidepressandid

Kesknärvisüsteemi mõjutavate ravimite rakenduspunktid

1 - impulss presünaptilises kius;

2 - vahendaja süntees;

3 - vahendaja salvestus;

4 - ainevahetus presünaptilises otsas (ainevahetus);

5 - vahendaja vabastamine;

6 - vahendaja tagasivõtmine;

7 - vahendaja hävitamine (degradatsioon);

8 - retseptor;

9 - ioonjuhtivuse suurenemine või vähenemine

Järeldus

Seega võib autonoomset närvisüsteemi mõjutavaid aineid klassifitseerida järgmiselt:

Adrenergilised ravimid

Antiadrenergilised ained

Kolinergikud

Antikolinergilised ained

Kesknärvisüsteemi funktsioone mõjutavate ainete liigne või pikaajaline kasutamine põhjustab aga sõltuvuse, vaimse ja füüsilise sõltuvuse kujunemist inimesel sellistest ravimitest. Ja see, mis oli eile kasulik ja aitas, muutub mürgiks, mis hävitab meie keha. Inimene ei saa enam ilma teiseta, iga kord aina suurema doosita (see kehtib eriti narkootiliste ainete ja alkoholi kohta). Kuid pärast ajutist leevendust algab taas raske periood, nii raske, et uue annuse saamiseks lakkab inimene oma tegusid kontrollimast ja moraalinormidega kooskõlastamisest, ta degradeerub. Järk-järgult kahjustatakse teisi elundeid ja süsteeme (südame-veresoonkond, seedesüsteem jne). Inimene muutub invaliidiks ja sureb. Narkomaan ei suuda enam ise oma elu muuta, vaid arstide abi võib päästa ta vältimatust surmast.

Bibliograafia

1. Wayne A.M., Solovieva A.D. ja Kolosova O.A. Vegetovaskulaarne düstoonia, M., 1981;

2. Gusev E.I., Grechko V.E. ja Burd G.S. Närvihaigused, lk. 199, 547, M., 1988;

3. Lobko P.I. jne Autonoomne närvisüsteem. Atlas, Minsk, 1988;

4. Nozdrachev A.D. Autonoomse närvisüsteemi füsioloogia, L., 1983, bibliogr.;

5. Inimese kasvajate patoloogiline ja anatoomiline diagnoos, toim. ON. Kraevski jt, lk 86, M., 1982;

6. Paches A.I. Pea- ja kaelapiirkonna kasvajad, lk 90, M., 1983;

Kesknärvisüsteem, selle ehitus ja funktsioonid. Keha funktsioonide juhtimine, selle koostoime tagamine keskkonnaga. Neuronid ja nende roll info vastuvõtmisel ja edastamisel, meie keha elulise aktiivsuse säilitamisel. Kesknärvisüsteemi haigused kui häired selles sisalduvates teabe vastuvõtmise ja edastamise protsessides. Kesknärvisüsteemi erinevate haiguste raviks kasutatavad ravimid.

Närvisüsteem koordineerib meie keha rakkude, kudede ja elundite tegevust. See reguleerib keha funktsioone ja selle koostoimet keskkonnaga, annab võimalusi vaimsete protsesside rakendamiseks, mis on tajumise ja mõtlemise, meeldejätmise ja õppimise mehhanismide aluseks.

Närvisüsteem on kompleksne kõrgelt spetsialiseerunud rakkude kompleks, mis edastab impulsse ühest kehaosast teise, mille tulemusena on keha võimeline tervikuna reageerima muutustele välis- või sisekeskkonna tegurites.

Anatoomiliselt eristatakse kesk- ja perifeerset närvisüsteemi.

Kesknärvisüsteemi esindavad pea- ja seljaaju.

Aju, mis koosneb ajukoorest koos selle arvukate keerdkäikudega ja alamkorteksiga, asub koljuõõnes. Täiskasvanute aju mass jääb keskmiselt vahemikku 1100–2000 g. Vanuses 20–60 jääb aju mass ja maht iga indiviidi puhul muutumatuks. Kui koore keerdkäike sirgeks ajada, siis võtab see enda alla umbes 20 m 2 pindala.

Seljaaju on piklik, silindriline aju, mis asub selgroos. Selle ülemine piir asub kolju põhjas ja alumine I-II nimmelülide juures. Seljaaju ülemised osad lähevad ajju, alumised otsad ajukoonusega. Täiskasvanu seljaaju pikkus on keskmiselt 50 cm, läbimõõt umbes 1 cm ja kaal umbes 34-38 g.

Perifeerne närvisüsteem hõlmab närvikiude ja sõlme, mis asuvad väljaspool kesknärvisüsteemi.

Närvisüsteemi peamine struktuurne ja funktsionaalne element on närvirakud - neuronid . Neuronite ja neid ümbritsevate rakuliste elementide kogum moodustab närvikoe, mille ehitusega tutvusite.

Teistest spetsialiseeritud rakkude tüüpidest eristuvad neuronid mitme protsessi olemasoluga, mis tagavad närviimpulsi juhtimise läbi inimkeha. Üks väljakasvudest akson on tavaliselt pikemad kui teised. Aksonid võivad ulatuda 1-1,5 m pikkuseks.Sellised on näiteks jäsemete närve moodustavad aksonid. Need on aga vaid osa ühest rakust. Aksonid lõpevad mitme peenikese haruga – närvilõpmetega. Need lõpud võivad vastavalt oma funktsionaalsele tähtsusele olla tundlikud, täidesaatvad ja pakkuda neuronaalseid kontakte.

Närvirakud erinevad struktuuri poolest, kuid kõiki nende tüüpe ühendab peamine omadus: võime tajuda ärritust, siseneda erutusseisundisse, genereerida impulssi ja edastada seda edasi. Mõned neuronid reageerivad välis- või sisekeskkonna mõjudele ja edastavad impulsse närvisüsteemi keskosadesse. Selliseid neuroneid nimetatakse tundlikeks. Nad, nagu andurid, läbivad kogu meie keha. Nad mõõdavad pidevalt temperatuuri, rõhku, söötme komponentide koostist ja kontsentratsiooni ning muid näitajaid. Kui need näitajad erinevad standardsetest, saadavad tundlikud neuronid impulsse närvisüsteemi vastavasse ossa. Närvisüsteem reageerib nendele impulssidele ja saadab juhtivate neuronite kaudu signaale kudedesse ja organitesse, ajendades neid tegutsema. Selline tegevus muutub rakkude poolt bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmise vastavaks vähenemiseks või suurenemiseks ( saladus ), veresoonte laienemine või ahenemine, lihaste kokkutõmbumine või lõdvestumine.

Närvisüsteem tagab keha refleksiivsed, alateadlikud reaktsioonid väliskeskkonna mõjudele. Aastal kirjeldasime kõige lihtsamat reflekskaare (vt), milles luuakse otsene ühendus sensoorsete ja täidesaatvate neuronite vahel. Selline seos on aluseks igasugusele refleksreaktsioonile, mis toimub ilma teadvuse osaluseta. Tõepoolest, kuuma ahju puudutades pole meil aega mõelda. Kui hakkame mõtlema: "Mu sõrm on kuumal pliidil, see on põlenud, valutab, ma peaksin oma sõrme pliidilt eemaldama", siis põletus tuleb palju enne, kui me midagi ette võtame. Me lihtsalt tõmbame käe välja, mõtlemata ja kellel pole aega juhtunut aru saada. See on tingimusteta refleks ja selliseks reaktsiooniks piisab sensoorsete ja täidesaatvate närvide ühendamisest seljaaju tasemel. Oleme sarnaste olukordadega silmitsi tuhandeid kordi ja lihtsalt ei mõtle sellele.

Teised refleksreaktsioonid on väga keerulised ja hõlmavad paljusid sensoorseid ja täidesaatvaid neuroneid.

Reflekse, mis viiakse läbi aju osalusel ja mis on moodustatud meie kogemuse põhjal, nimetatakse konditsioneeritud refleksideks. Konditsioneeritud refleksi põhimõtte kohaselt tegutseme autoga sõites või erinevaid mehaanilisi liigutusi sooritades. Tingimuslikud refleksid moodustavad olulise osa meie igapäevastest tegevustest.

Sõltumata neuronite tüübist toimub närviimpulsi ülekanne piki nende ahelat keemiliselt ühe neuroni närvilõpmete koondumispunktides teistega. Neid interaktsiooni kohti nimetatakse sünapsid (vaata). Interneuronaalse kontakti presünaptiline osa sisaldab vesiikuleid koos vahendajaga ( vahendaja ), mis vabastavad selle keemilise aine sünaptiline lõhe impulsi läbimise ajal. Edasi interakteerub vahendaja spetsiifiliste retseptoritega postsünaptilisel membraanil, mille tulemusena satub järgmine närvirakk erutusseisundisse, mis kandub edasi ahelat mööda edasi. Nii kandub närviimpulss närvisüsteemis edasi. Lisateavet sünapsi toimimise kohta saate järgmisest peatükist. Vahendaja rolli täidavad mitmesugused bioloogiliselt aktiivsed ained: atsetüülkoliin , norepinefriin , dopamiin , glütsiin , gamma-aminovõihape (GABA) , glutamaat , serotoniin ja teised. Nimetatakse ka kesknärvisüsteemi vahendajaid neurotransmitterid .

See, mida me nimetame närviks, on närvikiudude kogum, mida väljast ümbritseb ühine sidekoe ümbris. Iga kiud koosneb omakorda paljudest sensoorsetest ja motoorsete närvide protsessidest, mis on samuti ümbritsetud ühe sidekoe ümbrisega. Närvid juhivad impulsse mööda neuronite ahelat ja sealt edasi teiste kudede rakkudesse. Neuronite kehad võivad asuda kesknärvisüsteemis või perifeersetes sõlmedes.

Vahendid, mis mõjutavad kesknärvisüsteemi, avastasid ilmselt primitiivsed inimesed. Neid kasutatakse nii meditsiinilistel eesmärkidel kui ka elujõu säilitamiseks või subjektiivse sisemise mugavustunde tekitamiseks. Kõik teavad kofeiini, alkoholi ja nikotiini mõju. Sageli peame kasutama valuvaigisteid, unerohtu. Kõik teavad narkootiliste ainete – oopiumi, hašiši, kokaiini, marihuaana ja teiste omadustest. Kõik need ained toimivad peamiselt kesknärvisüsteemile või selle kaudu ja selle abiga teistele organitele.

Kesknärvisüsteemi talitlust mõjutavate ainete liigne või pikaajaline tarbimine põhjustab aga sellistest ravimitest sõltuvuse, vaimse ja füüsilise sõltuvuse tekke. Ja see, mis oli eile kasulik ja aitas, muutub mürgiks, mis hävitab meie keha. Inimene ei saa enam ilma teiseta, iga kord aina suurema doosita (see kehtib eriti narkootiliste ainete ja alkoholi kohta). Kuid pärast ajutist leevendust algab taas raske periood, nii raske, et uue annuse saamiseks lakkab inimene oma tegusid kontrollimast ja moraalinormidega kooskõlastamisest, ta degradeerub. Järk-järgult kahjustatakse teisi elundeid ja süsteeme (südame-veresoonkond, seedesüsteem jne). Inimene muutub invaliidiks ja sureb. Narkomaan ei suuda enam ise oma elu muuta, vaid arstide abi võib päästa ta vältimatust surmast.

1. Loetlege anesteesia seisundi tunnused.

Ø teadvuseta olek

Ø tundlikkuse kaotus (peamiselt valu)

Ø reflekside kaotus

Ø skeletilihaste toonuse langus

2. Nimetage peamised inhalatsioonianesteesia vahendid.

A) inhalatsioonianesteesia vedelad ravimid: Halotaan (fluorotaan), enfluraan, isofluraan, dietüüleeter(halogeenimata anesteetikum)

B) gaasianesteetikumid: Dilämmastikoksiid.

3. Nimetage peamised mitteinhalatsioonianesteesia vahendid.

A) barbituraadid: Naatriumtiopentaal

B) mittebarbituursed anesteetikumid: Ketamiin (kalüpsool), etomidaat, propofool, propanidiid (sombreviin), naatriumoksübaat

4. Nõuded anesteesia ravimitele.

ü kiire sissejuhatus anesteesiasse ilma erutusastmeta

Vajalikeks manipulatsioonideks piisava anesteesia sügavuse tagamine

anesteesia sügavuse hea kontrollitavus

ü kiire taastumine anesteesiast ilma järelmõjuta

ü piisav narkootiline laius (vahemik anesteesiat põhjustava anesteetikumi kontsentratsiooni ja selle minimaalse toksilise kontsentratsiooni vahel, mis surub alla pikliku medulla elutähtsaid keskusi)

ü puuduvad või on minimaalsed kõrvaltoimed

ü tehnilise rakenduse lihtsus

ü preparaatide tuleohutus

ü vastuvõetav kulu

5. Nimetage anesteesia etapid.

Klassikalise anesteesia jaoks, mille põhjustab üks esimesi anesteetikume - eeter, on iseloomulikud järgmised etapid:

1. Analgeesia staadium- alates anesteetikumi manustamise hetkest kuni teadvuse kaotuseni.

2. Ergutamise etapp- teadvuse kaotuse hetkest kuni silmamunade liikumise alguseni.

3. Kirurgilise anesteesia etapp– 4 taset olenevalt anesteesia sügavusest.

I. Pindmine kirurgiline anesteesia(silmamuna liikumise tase).

II. Kerge kirurgiline anesteesia(neelu refleksi kadumise tase).

III. Sügav kirurgiline anesteesia(sarvkesta refleksi kadumise tase).

IV. Super sügav kirurgiline anesteesia(pupillide refleksi supressiooni tase).

4. Ärkamise etapp(kui anesteetikumi manustamine lõpetatakse) või agonaalne staadium(anesteetikumi jätkuva manustamisega).

Kaasaegsete anesteetikumidega Nende 4 anesteesia etapi kombinatsioon on kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt erinev klassikalisest eeteranesteesiast

6. Anesteesia seisundi funktsionaalsed omadused.

7. Mis on minimaalne alveolaarkontsentratsioon (MAC). Milliseid anesteesia inhaleeritavate ravimite omadusi saab selle indikaatori väärtuse järgi hinnata?

Minimaalne alveolaarne kontsentratsioon (MAC)- anesteetilise gaasi minimaalne kontsentratsioon alveoolides, mis takistab motoorset reaktsiooni (valu ekvivalent) 50% patsientidest. MAC väljendab inhaleeritavate anesteetikumide tugevust, see tähendab, et see on NS-i peamine farmakodünaamiline omadus. Mida tugevam on anesteetikum, seda madalam on selle MAC väärtus. Kirurgilise anesteesia ajal peaks anesteetikumi kontsentratsioon olema 0,5-2,0 MAC.

8. Anesteetikumide valuvaigistava toime mehhanism.

Üldine mehhanism: membraani lipiidide füüsikalis-keemiliste omaduste muutus ja ioonikanalite läbilaskvus → Na + ioonide rakku sissevoolu vähenemine, säilitades samal ajal K + ioonide väljumise, Cl - ioonide läbilaskvuse suurenemine, lakkamine Ca2 + ioonide voolust rakku → rakumembraanide hüperpolarisatsioon → postsünaptiliste struktuuride erutuvuse vähenemine ja neurotransmitterite vabanemise rikkumine presünaptilistest struktuuridest.

9. Halotaananesteesia eelised.

V kõrge narkootiline aktiivsus (5 korda tugevam kui eeter ja 140 korda aktiivsem kui dilämmastikoksiid)

V anesteesia kiire algus (3-5 minutit) väga lühikese erutusfaasi, tugeva analgeesia ja lihaste lõdvestusega

V imendub kergesti hingamisteedes, põhjustamata limaskestade ärritust.

V pärsib hingamisteede näärmete sekretsiooni, lõdvestab bronhide hingamislihaseid (valikravim bronhiaalastmahaigetele), hõlbustades mehaanilist ventilatsiooni

V ei põhjusta gaasivahetuse häireid

V ei põhjusta atsidoosi

V ei mõjuta neerufunktsiooni

V eritub kiiresti kopsudest (kuni 85% muutumatul kujul)

V halotaananesteesiat on lihtne hallata

V suur narkootiline laiuskraad

V on tule suhtes ohutu

V laguneb aeglaselt õhu käes

10. Eeteranesteesia eelised.

V väljendunud narkootiline aktiivsus

V anesteesia eetri kasutamisel on suhteliselt ohutu ja kergesti juhitav

V skeletilihaste väljendunud müorelaksatsioon

V ei suurenda müokardi tundlikkust adrenaliini ja norepinefriini suhtes

V piisav narkootiline laiuskraad

V suhteliselt madal toksilisus

11. Dilämmastikoksiidist põhjustatud anesteesia eelised.

V ei põhjusta operatsiooni ajal kõrvalmõjusid

V ei oma ärritavaid omadusi

V ei mõjuta ebasoodsalt parenhüümi organeid

V põhjustab anesteesiat ilma eelneva erutuse ja kõrvalmõjudeta

V on tuleohutu (ei sütti)

V eritub peaaegu eranditult hingamisteede kaudu

V kiire anesteesiast väljumine ilma järelmõjudeta

12. Tiopentaalanesteesia eelised.

V anesteesia kiire algus ilma erutusastmeta

V pikaajaline anesteesia (20-30 min)

V väljendunud lihaseid lõdvestav toime

V laguneb kiiresti maksas ja eritub organismist

13. Adrenaliini ja halotaani koostoime.

Halotaan aktiveerib müokardi β-adrenergiliste retseptorite allosteerilist keskust ja suurendab nende tundlikkust katehhoolamiinide suhtes. Edrenaliini või norepinefriini manustamine halotaani taustal vererõhu tõstmiseks võib põhjustada vatsakeste virvendusarütmiat, seetõttu tuleks halotaananesteesia ajal vererõhu säilitamiseks kasutada fenüülefriini või metoksamiini.

14. Adrenaliini ja etüüleetri koostoime.

Ei suurenda müokardi tundlikkust katehhoolamiinide arütmogeense toime suhtes.

15. Halotaananesteesia puudused.

bradükardia (vagaalse toonuse suurenemise tagajärjel)

ü hüpotensiivne toime (vasomotoorse keskuse pärssimise ja veresoonte otsese müotroopse toime tulemusena)

ü arütmogeenne toime (otse toime tõttu müokardile ja selle sensibiliseerimisele katehhoolamiinide suhtes)

ü hepatotoksiline toime (mitmete toksiliste metaboliitide moodustumise tõttu, seetõttu ei ole korduv kasutamine varem kui 6 kuud pärast esimest sissehingamist)

ü suurenenud verejooks (sümpaatiliste ganglionide pärssimise ja perifeersete veresoonte laienemise tagajärjel)

valu pärast anesteesiat, külmavärinad (anesteesiast kiire väljumise tagajärjel)

ü suurendab verevoolu ajuveresoontest ja tõstab koljusisest rõhku (ei saa kasutada peatraumaga inimeste operatsioonidel)

ü pärsib müokardi kontraktiilset aktiivsust (müokardi sisenevate kaltsiumiioonide protsessi rikkumise tagajärjel)

ü surub alla hingamiskeskust ja võib põhjustada hingamisseiskust

16. Eeteranesteesia miinused.

ü eetri aurud on väga tuleohtlikud, moodustavad plahvatusohtlikke segusid hapniku, dilämmastikoksiidi jms.

ü põhjustab hingamisteede limaskestade ärritust ® refleksi muutused hingamises ja larüngospasm, bronhide näärmete süljeerituse ja sekretsiooni oluline suurenemine, bronhopneumoonia

ü vererõhu järsk tõus, tahhükardia, hüperglükeemia (adrenaliini ja norepinefriini sisalduse suurenemise tagajärjel, eriti erutuse ajal)

oksendamine ja hingamisdepressioon operatsioonijärgsel perioodil

pikaajaline erutuse staadium

aeglane algus ja aeglane taastumine anesteesiast

Täheldatakse krampe (harva ja peamiselt lastel)

ü Maksa- ja neerufunktsiooni pärssimine

atsidoosi areng

kollatõve areng

17. Dilämmastikoksiidiga anesteesia miinused.

ü madal narkootiline aktiivsus (saab kasutada ainult anesteesiaks koos teiste ravimitega ja pinnaanesteesiaks)

iiveldus ja oksendamine operatsioonijärgsel perioodil

ü neutropeenia, aneemia (koobalti aatomi oksüdeerumise tagajärjel tsüanokobalamiini koostises)

ü difusioonhüpoksia pärast dilämmastikoksiidi sissehingamise lõpetamist (veres halvasti lahustuv lämmastikoksiid hakkab verest intensiivselt alveoolidesse vabanema ja tõrjub neist välja hapniku)

kõhupuhitus, peavalu, valu ja ummikud kõrvades

18. Tiopentalanesteesia puudused.

ü nõrk analgeesia koos vegetatiivsete reflekside säilimisega kuni kirurgiliste manipulatsioonideni

ü ei põhjusta lihaste lõdvestamist, see on võimeline veidi tõstma lihastoonust, tekitama nende krampe

kramplikud lihastõmblused

ü larüngospasm

ü bronhiaalnäärmete rikkalik sekretsioon

ü pärssiv toime hingamisteedele, vasomotoorsetele keskustele, müokardile (kontsentratsiooni kiire tõusuga) kuni apnoe ja kollapsini

ü lokaalne ärritav toime (aseptiline flebiit kiire intravenoosse manustamisega)

ü suurtes annustes põhjustab tiopentaal hüpotensiooni, vähendab müokardi kontraktiilsust

ü pikenenud anesteetikumijärgne uni (umbes 8-10 tundi), mis on tingitud tiopentaali korduvast vabanemisest vereringesse rasva- ja lihaslaost

küüslaugu maitse ilmumine suus

19. Mis on neuroleptanalgeesia?

Neuroleptanalgeesia- teatud tüüpi üldanesteesia - antipsühhootikumide (neuroleptikumide) kombineeritud kasutamine aktiivsete valuvaigistitega, mille käigus patsiendile antakse analgeesia ja anterograadne amneesia, säilitades samal ajal teadvuse.

Kõige sagedamini kasutatakse valuvaigistit fentanüüli koos ultralühiajalise toimega antipsühhootikumi droperidooliga vahekorras 1:50 (0,05 mg fentanüüli koos 2,5 mg droperidooliga).

20. Mis on kombineeritud anesteesia? Näide.

Kombineeritud anesteesia- erinevate toimega ja erineva manustamisviisiga (inhaleeritav ja mitteinhaleeritav) anesteetikumide kombineeritud manustamine, mille eesmärk on kas narkootilise toime tugevdamine või kasutatavate ravimite kõrvaltoimete või puuduste kõrvaldamine.

Kombineeritud anesteesia eelised:

A) elimineeritakse erutusstaadium ja antakse kiire sissejuhatus anesteesiasse

B) kombineeritud anesteesia komponentide annused on väiksemad kui ühe anesteesia ® kasutamisel, vähendades anesteetikumide toksilisust

Näited: barbituraat või muu kiiretoimeline mitteinhalatsioonianesteesia ravim + halotaan (enfluraan, isofluraan) + dilämmastikoksiid.

21. Mis on potentseeritud anesteesia? Näide.

Tugevdatud anesteesia- kombineeritud üldanesteesia tüüp, mille puhul vajalik anesteesia saavutatakse neuroplegiliste, antihistamiinikumide ja muude mittenarkootiliste ravimite kompleksi kasutamisega põhiravimi väikeste annustega.

Näide: neuroleptikum (droperidool) + bensodiasepiini anksiolüütikum (sibasoon) + antihistamiin (diprasiin).

22. Mis on induktsioonanesteesia? Näide.

Sissejuhatav anesteesia- omamoodi kombineeritud anesteesia, mille käigus patsient uinub, möödudes põnevusastmest.

Näide: mitteinhaleeritavad üldanesteetikumid: naatriumtiopentaal, kalipsool, propofool.

23. Nimeta anesteesias kasutatavad abivahendid.

Ø rahustid (anksiolüütikumid, antipsühhootikumid): Droperidool

Ø morfiinitaolised valuvaigistid: Morfiin, promedool, fentanüül

Ø M-antikolinergilised ained: Atropiin jne.

Ø Curare-laadsed lihasrelaksandid: tubokurariinkloriid, ditüliin

Ø lühiajalised ganglioni blokaatorid: Hügronium

24. Anesteesiaravimite ja lihasrelaksantide koostoime.

Kõiki lihasrelaksante manustatakse praegu ainult üldanesteetikumide kasutuselevõtu taustal. Puhaste lihasrelaksantide kasutuselevõtt on vastuvõetamatu.

üldanesteetikumid, Tavaliselt suurendage efekti mittedepolariseerivad lihasrelaksandid (klassikaline näide: halotaan).

Mittedepolariseerivate lõõgastajate lahused lagunevad leeliselises keskkonnas, mistõttu ei saa neid kasutada ühes süstlas, näiteks Tiopentaal.

25. Etüülalkoholi lokaalne toime.

A) antiseptiline toime

B) lokaalne toime seedetraktile:

26. Etüülalkoholi keskne toime.

A) tegevus psüühikale - 3 etappi.

1. etapp - erutus: aju inhibeerivate mehhanismide pärssimine, eufooria, meeleolu tõus, liigne seltskondlikkus, jutukus, ebapiisav keskkonna hindamine, vähenenud jõudlus

2. etapp – anesteesia: analgeesia, unisus, teadvuse häired, seljaaju reflekside pärssimine

3. etapp - agonaalne

Pikaajalisel kasutamisel: sõltuvus ja narkosõltuvus (vaimne ja füüsiline).

B) toime vasomotoorsele keskusele:

C) mõju hüpofüüsi tagumisele osale: ADH ® tootmise vähenemine, diureesi suurenemine

D) psühhogeenne toime seedetraktile

E) osalemine energiavahetuses: 1 g etüülalkoholi - 7,1 kcal.

27. Etüülalkoholi farmakokineetika.

1) suukaudsel manustamisel imendub 80% - peensooles, 20% - maos

2) imendub kiiresti tühja kõhuga; rasvad ja süsivesikud aeglustavad imendumist

3) 90% etanoolist metaboliseerub energia vabanemisega maksas süsihappegaasiks ja veeks, ülejäänud muutumatul kujul eritub: a) kopsud b) neerud c) higinäärmed

28. Etanooli mõju diureesile.

ADH tootmise vähenemine → suurenenud diurees.

29. Etanooli mõju termoregulatsioonile.

Vasomotoorse keskuse pärssimine ® naha vasodilatatsioon ® suurenenud soojusülekanne

30. Etanooli mõju seedetraktile.

Etanooli mõju seedetraktile Sellel on Tsentraalne ja lokaalne genees:

10% kontsentratsioon: suurenenud sülje- ja maonäärmete sekretsioon (gastriini, histamiini vabanemise tulemusena), vesinikkloriidhappe sekretsioon

20% kontsentratsioon: vähenenud vesinikkloriidhappe ja maomahla sekretsioon

40% kontsentratsioon: suurenenud lima tootmine, pülooriline spasm, mao motoorika vähenemine

Mõju maksale: glükoneogeneesi pärssimine, hüpoglükeemia, ketoatsidoos, rasvade kogunemine maksa parenhüümi.

31. Etanooli mõju kardiovaskulaarsüsteemile.

o alkohoolne kardiomüopaatia

- alkohoolsed rütmihäired

o arteriaalne hüpertensioon

ü ateroskleroosi riski vähenemine

32. Etüülalkoholi kasutamine meditsiinipraktikas.

Ø väline antiseptik

Ø ärritav hõõrumine ja kompressid

Ø infusioonide, ekstraktide, ravimvormide valmistamiseks välispidiseks kasutamiseks

Ø põrutusvastane aine

Ø hüpnootiline või rahusti (harv)

Ø kahheksia

33. Abimeetmed ägeda etanoolimürgistuse korral.

1) Taastage hingamine:

A) suuõõne ja ülemiste hingamisteede tualeti hoidmine

B) atropiin sülje- ja bronhiaalnäärmete sekretsiooni vähendamiseks

C) hapnik + mehaaniline ventilatsioon

D) analeptikumid: Korasool, kordiamiin, kofeiin jne.

2) Maoloputus

3) VSP korrigeerimine (intravenoosselt naatriumvesinikkarbonaat jne.)

4) Antiemeetikumid tugeva iivelduse korral ( metoklopramiid ja jne)

5) Raske seisundi korral on näidustatud hemodialüüs

6) Sümptomaatiline ravi, kuumus.

34. Mis on alkoholism?

Alkoholism on krooniline alkoholi (etüülalkohol – rahustava-uinutava toimega aine) kuritarvitamine, mis põhjustab mitmete organite (maks, seedetrakt, kesknärvisüsteem, kardiovaskulaarsüsteem, immuunsüsteem) kahjustusi ja millega kaasneb psühho-füüsiline sõltuvus.

35. Mis on disulfiraam?

Suukaudselt võetav ravim kroonilise alkoholismi raviks juhtudel, kui teiste ravimeetoditega (psühhoteraapia, vitamiinravi, apomorfiini võtmine jne) ei ole võimalik terapeutilist toimet saavutada.

Toimemehhanism: alkoholi biotransformatsiooni ensüümide metalliioonide ja sulfhüdrüülrühmade blokaad → atseetaldehüüdi kontsentratsiooni tõus veres pärast alkoholi tarvitamist → naha punetus, kuumatunne näos ja ülakehas, pigistustunne rinnus, hingamisraskused, müra peas, südamepekslemine, hirmutunne, mõnikord külmavärinad, hüpotensioon → alkohoolsete jookide maitsele ja lõhnale negatiivse konditsioneeritud refleksi tekkimine → alkoholitalumatus.

36. Ravimid alkoholismi raviks.

1) Teturam (antabus, disulfiraam)- vt eespool

2) Esperal (raader)- pika toimeajaga teturam, subkutaanselt implanteeritud tabletid

3) Apomorfiin(võetuna koos alkoholiga) - tsentraalse päritoluga oksendamine

Lisaks nendele ravimitele kasutatakse psühhoteraapiat ja psühhotroopseid ravimeid.

37. Alkoholi ärajätmise peatamise vahendid.

alkoholi ärajätmine- alkoholitarbimise järsk katkestamine koos motoorsete erutustega, ärevuse ja krambiläve vähenemisega.

Ravi põhieesmärk: krampide, deliiriumi, arütmiate ennetamine

1) tiamiinravi

2) detoksikatsioon - alkoholi asendamine pika toimeajaga rahusti-uinutiga koos selle annuse järkjärgulise vähendamisega (bensodiasepiinid)

3) antihistamiinikumid

4) fenütoiin – mõnikord krampide ennetamise vahendina

38. Ekstrapüramidaalsete häirete medikamentoosse korrigeerimise põhimõtted.

Parkinsonismi patogenees:

A) esmane: subkortikaalsete dopamiinergiliste neuronite järkjärguline kadumine aju basaalganglionide piirkonnas seniilses eas → dopamiini tootmise vähenemine → mitmesugused häired toonuse reguleerimises ja skeletilihaste liigutuste olemuses.

B) sekundaarne: antipsühhootikumide, reserpiini võtmine → dopamiini sünteesi blokeerimine basaalganglionides.

Ravimi korrigeerimise põhimõtted:

1) dopamiinipuuduse kõrvaldamine

A) dopamiini prekursorid ( Levodopa parkinsonismi valitud ravim

B) dopamiini D2 retseptori agonistid (tungaltera alkaloid). Bromokriptiin)

2) dopamiini hävimise pärssimine

A) DOPA dekarboksülaasi inhibiitorid ( Karbidopa)

B) monoamiini oksüdaasi B inhibiitorid ( Selegiline)

C) katehhool-O-metüültransferaasi inhibiitorid ( Entakapoon)

3) sümptomite kõrvaldamine - M, N-antikolinergilised ained kesknärvisüsteemis ( triheksüfenidüül, biperideen)

4) ravimid, mis suurendavad dopamiini vabanemist ( Amantadiin- viirusevastane ravim, millel on teadmata toimemehhanismiga võime vähendada parkinsonismi ilminguid)

39. Nimetage dopamiinergilised parkinsonismivastased ravimid.

Levodopa(dopamiini eelkäija) Amantadiin(ravim, mis suurendab dopamiini vabanemist), Bromokriptiin(dopamiini D2 retseptorite agonist), Selegiline(monoamiini oksüdaasi B inhibiitor), Entakapoon(katehhool-O-metüültransferaasi inhibiitor)

40. Nimetage DOPA-dekarboksülaasi inhibiitorid. Miks neid kasutatakse koos levodopaga?

DOPA dekarboksülaasi inhibiitorid: karbidopa, benserasiid.

DOPA dekarboksülaasi on kahte tüüpi – perifeerias ja kesknärvisüsteemis. Need ravimid ei läbi hematoentsefaalbarjääri ega mõjuta DOPA dekarboksülaasi kesknärvisüsteemis, mis muudab levodopa dopamiiniks. Samal ajal pärsivad need ravimid konkureerivalt soolestiku, maksa, kopsude (st perifeerse vormi) DOPA-dekarboksülaasi, hoides ära levodopa hävimise perifeerias → suurem osa levodopast jõuab kesknärvisüsteemi, kus see muundub. dopamiiniks ja avaldab oma ravitoimet.

DOPA-dekarboksülaasi inhibiitoreid kasutatakse koos levodopaga, kuna Potenseeriv toime(levodopa terapeutilise toime suurenemine). Selle tulemusena saab manustada väiksemaid levodopa annuseid, vältides paljusid kõrvaltoimeid.

41. Nimetage parkinsonismivastased ravimid antikolinergiliste ravimite rühmast.

Triheksüfenidüül (tsüklodool), biperideen.

42. Levodopa parkinsonismivastase toime mehhanism.

Kesknärvisüsteemi tuumades toimub levodopa dekarboksüülimine dopamiiniks → täiendatakse oma defitsiiti ekstrapüramidaalsüsteemi musta aine neuronites.

43. Selegiliini parkinsonismivastase toime mehhanism.

Inimkehas on kaks MAO ensüümi isovormi:

MAO-A - paikneb peamiselt perifeerias (sooled, maks, kopsud); viib läbi norepinefriini, serotoniini, dopamiini, türamiini oksüdatiivset deaminatsiooni.

MAO-B - asub peamiselt kesknärvisüsteemis; viib läbi dopamiini ja türamiini oksüdatiivset dekarboksüülimist.

Selegelin - selektiivne B-tüüpi MAO inhibiitor.

Selegiline seondub selektiivselt MAO-B-ga → ensüümi dopamiini hävitamise võime halvenemine → levodopast moodustunud dopamiini parkinsonismivastase toime tugevnemine ja pikenemine (selegeliinil endal on minimaalne parkinsonismivastane toime, kuna selle rühma patsientidel on juba endogeenne dopamiini puudulikkus)

44. Bromokriptiini parkinsonismivastase toime mehhanism.

Postsünaptiliste D2-dopamiini retseptorite agonistid:

1) sabatuuma neuronite D2 retseptorite aktiveerimine → parkinsonismivastane toime

2) hüpofüüsi ja hüpotalamuse D2 retseptorite aktiveerimine → prolaktiini sekretsiooni pärssimine, kasvuhormooni taseme normaliseerimine

45. Amantadiini parkinsonismivastase toime mehhanism.

Kuni lõpuni on amantadiini toimemehhanism ebaselge. Arvatakse, et selle Parkinsoni tõve vastase tegevuse elluviimisel mängivad rolli mitmed protsessid:

glutamaadi retseptorite blokaad sabatuuma kolinergiliste neuronite pinnal

ü suurenenud dopamiini vabanemine sünaptilisse lõhe musta aine neuronitest ja selle vastupidise neuronite omastamise pärssimine

ü nõrk M-antikolinergiline aktiivsus

46. ​​Triheksüfenidüüli parkinsonismivastase toime mehhanism.

M- ja H-kolinergiliste retseptorite blokeerimine sabatuuma inhibeerivatel neuronitel → parkinsonismivastane toime

47. Biperideeni parkinsonismivastase toime mehhanism.

M- ja H-kolinergiliste retseptorite blokeerimine sabatuuma inhibeerivatel neuronitel → parkinsonismivastane toime.

Erinevalt Triheksüfenidüül (tsüklodool) biperideen aktiivsem, kõrvaldab paremini treemorit, omab harvemini kesknärvisüsteemi kõrvaltoimeid.

48. Mis on nakom? Selle toimemehhanism ja eesmärk.

Kelle peal Levodop Y (dopamiini eelkäija) ja karbidopa

Toimemehhanism: levodopa ja karbidopa kombinatsioon põhjustab levodopa lagunemise pärssimist perifeersetes kudedes ja veres → levodopa taseme tõusu ajukoes → suurema dopamiini moodustumist levodopa väiksemate annuste korral (toime tugevnemine) .

49. Mis on Madopar? Selle toimemehhanism ja eesmärk.

Madopar - kombineeritud preparaat, mis sisaldab Levodopa(dopamiini eelkäija) ja benserasiid(DOPA dekarboksülaasi inhibiitor).

Toimemehhanism: levodopa kombinatsioon benserasiidiga põhjustab levodopa lagunemise pärssimist perifeersetes kudedes ja veres → levodopa toime tugevnemine kesknärvisüsteemis (vt Nakom).

50. Levodopa kõrvaltoimed.

Perifeersed kõrvaltoimed (levodopa akumuleerumise tõttu perifeersetes kudedes):

ü tahhükardia, arütmia, stenokardia (b-Ap müokardi dopamiini aktiveerimise tagajärjel)

ü polüuuria (neerude glomerulite veresoonte D1 retseptorite aktiveerimine → vasodilatatsioon)

ü anoreksia, iiveldus ja oksendamine (mao D1- ja D5-retseptorite, samuti pikliku medulla oksekeskuse vallandamistsooni D2-retseptorite stimuleerimise tagajärjel)

Kesksed soovimatud mõjud:

ü ortostaatiline hüpotensioon (kesknärvisüsteemi sümpaatiliste keskuste aktiivsuse vähenemise tagajärjel)

ü suuõõne hüperkinees - lakkumine, paljastus, laksutamine.

ü koreiline hüperkinees - kiired vägivaldsed, kontrollimatud liigutused (dopamiini kontsentratsiooni järsu tõusu tagajärjel pärast levodopa võtmist)

ü lihasdüstoonia - äkiline külmetamine ebanormaalses asendis (dopamiini kontsentratsiooni languse tagajärjel enne järgmist ravimit)

ü nähtus "sisse-välja" või "on-off"-nähtus - äkilised üleminekud liikumisest täielikku liikumatust.

ü ärevus, unetus, õudusunenäod (dopamiini mõju tõttu aju hüpnogeensele tsoonile

ü visuaalsed hallutsinatsioonid, luulud, psühhoos (limbilise süsteemi D2 retseptorite stimuleerimise tagajärjel)

ü "Võõrutussündroom": täielik immobilisatsioon, tugev treemor, pahaloomuline hüpertermia, hingamis- ja südamepuudulikkus (levodopa äkilise katkestamise tagajärjel pärast pikaajalist kasutamist)

51. Triheksüfenidüüli kõrvaltoimed.

1) kesknärvisüsteemi küljelt:

Ø uimasus, aeglane mõtlemine, tähelepanuhäired

Ø seletamatud meeleolukõikumised, erksad värvilised hallutsinatsioonid, illusoorne maailmataju

2) M-kolinergiliste retseptorite blokeerimisega seotud perifeersed toimed

Ø suu-, kurgukuivus

Ø valu silmades, akommodatsiooni- ja valgusfoobia häired, silmasisese rõhu tõus

Ø tahhükardia, kõhukinnisus, uriinipeetus

52. Biperideeni kõrvaltoimed.

Vaadake ülaltoodud triheksüfenidüüli kõrvaltoimeid.

Erinevus: biperideeniga kaasnevad kesknärvisüsteemi kõrvaltoimed on triheksüfenidüüliga võrreldes harvemad.

53. Mis on epilepsiavastased ravimid?

Epilepsiavastased ravimid - ravimid, mis vähendavad epilepsiahoogude sagedust ja raskust.

NB! 1) epilepsiavastaseid ravimeid ei määrata juba väljakujunenud epilepsiahoogude leevendamiseks (välja arvatud epileptiline seisund), neid kasutatakse ainult haige inimese krambihoogude ennetamiseks

2) epilepsiavastased ravimid võimaldavad ainult haiguse arengut pidurdada või isegi peatada, kuid ei suuda epilepsiat täielikult kõrvaldada.

54. Nimetage epilepsiavastased ravimid, mis on efektiivsed epilepsia generaliseerunud toonilis-klooniliste krambihoogude korral.

Karbamasepiin, fenütoiin (difeniin), naatriumvalproaat, fenobarbitaal, primidoon (heksamidiin), lamotrigiin.

55. Nimetage absansihoogude korral tõhusad epilepsiavastased ravimid.

Etosuksimiid, naatriumvalproaat

56. Nimetage müoklooniliste krampide korral tõhusad epilepsiavastased ravimid.

Naatriumvalproaat, klonasepaam, etosuksimiid, lamotrigiin.

57. Nimetage osaliste epilepsiahoogude korral tõhusad epilepsiavastased ravimid.

Karbamasepiin, naatriumvalproaat, fenütoiin, gabapentiin, lamotrigiin.

58. Epilepsiavastaste ravimite toimemehhanism.

1) inhibeeriva GABA-sõltuva ülekande hõlbustamine (fenobarbitaal, naatrium- ja magneesiumvalproaat, gabapentiin)

2) tavaliselt ergastava glutamatergilise ülekande pärssimine (lamotrigiin)

3) ioonvoolude muutmine

A) neuronaalsete membraanide Na + kanalite (fenütoiin, karbamasepiin) aktiivsuse pärssimine

B) T- ja L-tüüpi Ca2+ kanalite aktiivsuse pärssimine (etosuksimiid)

59. Epilepsiavastaste ravimite kõrvaltoimed.

A) seedetrakti häired, negatiivne mõju maksa ja kõhunäärme talitlusele (iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus ja anoreksia, haavandiline koliit ja kolangiit, toksiline hepatiit)

B) hematoloogilised kõrvaltoimed (aplastiline ja megaloblastiline aneemia, agranulotsütoos, leukopeenia)

C) naha ja limaskestade kõrvaltoimed (nahalööbed, erüteem, igemete hüperplaasia)

D) hingamissüsteemi kahjustus (allergilise päritoluga äge interstitsiaalne kopsupõletik, hingamisrütmi häired, hüperbronkorea)

E) südame-veresoonkonna süsteemi kahjustus (südame juhtivuse häired, arteriaalne hüpertensioon ja kongestiivne südamepuudulikkus)

E) neerufunktsiooni kahjustus (kusepeetus, neerukivitõbi)

G) endokriinsed häired (kehakaalu kõikumine jne)

H) neuropsühhiaatrilised häired (psühhoosid)

I) epilepsiahoogude sageduse suurenemine (perversse farmakodünaamilise vastuse tagajärjel)

Kell Pikaajaline pikaajaline kasutamine: depressioon, unisus, letargia, psühhoos.

60. Näidustused fenütoiini kasutamiseks.

61. Karbamasepiini kasutamise näidustused.

Ø epilepsia generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid

Ø osalised epilepsiahood

Ø valdavalt neurogeense päritoluga valusündroomi leevendamiseks, sh essentsiaalne kolmiknärvi neuralgia, kolmiknärvi neuralgia hulgiskleroosi korral, essentsiaalne glossofarüngeaalneuralgia

Ø valusündroomiga diabeetiline neuropaatia

Ø krambihoogude ennetamine alkoholist võõrutussündroomi korral

Ø afektiivsete ja skisoafektiivsete psühhooside profülaktikaks

Ø tsentraalse päritoluga diabeet insipidus, neurohormonaalse iseloomuga polüuuria ja polüdipsia

62. Näidustused naatriumvalproaadi kasutamiseks.

Ø epilepsia osalised epilepsiahood

Ø müokloonilised krambid

Ø puudumised

Ø spetsiifilised sündroomid (West, Lennox-Gastaut)

63. Etosuksimiidi kasutamise näidustused.

Väga kitsa toimespektriga ravim: efektiivne ainult siis, kui puudumised mõnikord kasutatakse valuvaigistina Kolmiknärvi neuralgia korral.

64. Näidustused naatriumfenütoiini kasutamiseks.

Erinevus fenütoiinist seisneb selles Fenütoiini naatrium Lahustub ja manustatakse parenteraalselt, mis võimaldab teil kiiresti saavutada terapeutilise efekti.

Ø epileptiline seisund koos toonilis-klooniliste krambihoogudega

Ø Epilepsiahoogude ravi ja ennetamine neurokirurgias

Ø ventrikulaarsed arütmiad glükosiidimürgistusega või tritsükliliste antidepressantide mürgitusega

Samuti Fenütoiini naatrium võib kasutada vastavalt fenütoiini näidustustele:

Ø epilepsia generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid

Ø osalised epilepsiahood

Ø valu kõrvaldamiseks kolmiknärvi neuralgia korral

65. Näidustused naatriumfenobarbitaali kasutamiseks.

Ø epilepsia generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid

Ø ägedate krampide, sealhulgas epilepsiahoogude, eklampsia, meningiidi, strühniini toksiliste reaktsioonide erakorraliseks raviks

Ø rahustina ärevuse, pingete, hirmu vähendamiseks

Ø hüperbilirubineemia ennetamiseks ja raviks (fenobarbitaal vähendab bilirubiini sisaldust veres bilirubiini sidumise eest vastutava ensüümi glükuronüültransferaasi indutseerimise tõttu)

66. Diasepaami kasutamise näidustused.

Ø epileptiline seisund

Ø neuroos, piirseisundid pinge, ärevuse, ärevuse, hirmu sümptomitega

Ø unehäired, erinevate etioloogiate motoorne erutus neuroloogias ja psühhiaatrias

Ø Kroonilise alkoholismi võõrutussündroom

Ø aju- või seljaaju kahjustusega seotud spastilised seisundid

Ø müosiit, bursiit, artriit, millega kaasneb skeletilihaste pinge

Ø premedikatsioon enne anesteesiat

Ø kombineeritud anesteesia komponendina

Ø Töötegevuse hõlbustamine

Ø teetanus

67. Nimetage vahendid krambisündroomi leevendamiseks.

Diasepaam, klonasepaam, magneesiumsulfaat, anesteetikumid, antipsühhootikumid, lihasrelaksandid, paratsetamool.

68. Nimetage hüpertermiliste krampide leevendamise vahendid.

Paratsetamool. diasepaam.

69. Nimeta spastilisuse vähendamiseks kasutatavad vahendid.

Mydocalm.

70. Nimetage epileptilise seisundi leevendamise vahendid.

Diasepaam, klonasepaam, lorasepaam, naatriumfenobarbitaal, naatriumfenütoiin, klometiasool , Vahendid anesteesiaks (tiopentaal, propofool).

71. Mis on valuvaigistav toime?

Valuvaigistav toime on valutundlikkuse selektiivne mahasurumine ilma muud tüüpi tundlikkust alla surumata ja teadvust välja lülitamata.

72. Mis on anesteetiline toime?

Igat tüüpi tundlikkuse (valu, puutetundlikkus, temperatuur jne) allasurumine sageli koos teadvusekaotusega.

73. Milline spetsiifiline toime on opioididel?

Opioidid valikuliselt Need summutavad valu, suurendavad selle taluvust, vähendavad valu emotsionaalset värvingut ja vegetatiivset kaastunnet.

74. Antinotsitseptiivse süsteemi vahendajad.

Kolm peptiidide perekonda on antinotsitseptiivse süsteemi vahendajad:

V endorfiinid: b-endorfiin;

V enkefaliinid: leu - ja met-enkefaliin;

V dünorfiinid: dünorfiin A ja B.

75. Kas opioididel on üldanesteetiline toime?

Ei, opioidid pärsivad valdavalt valutundlikkust, säilitades samal ajal muud tüüpi valutundlikkuse.

76. Nimetage opioidide peamised farmakoloogilised toimed.

ü valuvaigistav toime (valu tajumise vähenemine, valu emotsionaalse värvuse muutus)

ü eufooria (emotsionaalse rahulolu tunne, hirmu, ärevuse kaotamine)

ü rahustav toime (uimasus, motoorse aktiivsuse vähenemine, keskendumisvõime nõrgenemine, ükskõiksus)

ü hingamisdepressioon (otse hingamiskeskuse inhibeeriva toime ja selle neuronite tundlikkuse vähenemise tõttu süsihappegaasi kontsentratsiooni suurenemise suhtes veres)

köhakeskuse allasurumine

ü oksekeskuse aktiveerumine, iiveldus, oksendamine (kokkupuutumisel IV vatsakese põhja kemoretseptori triggertsooniga) või oksendamise pärssimine (oksendamise keskpunkti pärssimise tõttu)

ü pupilli ahenemine (mõju tagajärjel kolmanda kraniaalnärvide paari tuumadele)

ü bradükardia (timuleeriva toime tõttu vagusnärvi tuumadele)

ü skeletilihaste toonuse tõus (seljaaju neuronite suurenenud reflekserutuvuse tagajärjel)

ü seedetrakti GMC toonuse tõus, sulgurlihaste spasmid, peristaltika aeglustumine ja nõrgenemine: kõhukinnisus, vähenenud diurees, häiritud sapi väljavool sapipõiest

ü sünnituse kestuse pikenemine (keskse toime ja otsese mõju tulemusena emaka MMC-le)

ü naha vasodilatatsioon, hüpereemia, sügelus, higistamine (histamiini vabanemise indutseerimise tõttu)

ü prolaktiini, kasvuhormooni ja ADH suurenenud sekretsioon, kortiko- ja gonadoliberiinide vabanemise vähenemine (mis põhjustab ACTH, FSH, LH, kortisooli, östrogeenide ja progesterooni, testosterooni taseme langust veres)

77. Mis põhjustab opioidide toimet?

Opioidide toime tuleneb nende võimest suhelda opiaatide retseptoritega (μ, σ, κ, δ, υ), mille tulemuseks on:

A) aktiveerub organismi enda antinotsitseptiivne süsteem, aktiveerub selle pärssiv toime notsitseptiivsele süsteemile

B) valusignaalide kesknärvisüsteemi edastamise teed on pärsitud (neuronite erutatavuse vähenemise ja neurotransmitterite vabanemise vähenemise tõttu presünaptilistest otstest)

C) valu emotsionaalne tajumine muutub (opioidide mõju tõttu aju limbiliste struktuuride opiaatide retseptoritele)

78. Opioidsete analgeetikumide valuvaigistava toime mehhanism.

μ-retseptorite (vastutavad supraspinaalse analgeesia, eufooria eest) ja κ-retseptorite (vastutavad spinaalse analgeesia, sedatsiooni eest) aktiveerimine →

A) antinotsitseptiivse süsteemi aktiveerimine ja selle inhibeeriva toime suurenemine notsitseptiivsele süsteemile

B) adenülaattsüklaasi aktiivsuse suurenemine → cAMP moodustumine → cAMP-sõltuvate proteiinkinaaside aktiveerimine →

1. presünaptilistes otstes: kaltsiumikanalite inaktiveerimine → presünaptiliste lõppude kaltsiumivarustuse rikkumine → neurotransmitterite vabanemise rikkumine → raskused impulsside edastamisel notsitseptiivses süsteemis

2. postsünaptilisel membraanil: kaltsiumikanalite inaktiveerimine ja kaaliumikanalite avanemine koos kaaliumi vabanemisega neuronitest → membraani hüperpolarisatsioon, neuroni erutatavuse vähenemine → valusignaali tajumise raskus notsitseptiivses süsteemis

C) opiaatide retseptorite aktiveerumine aju limbilistes struktuurides → muutus valu emotsionaalses tajumises (valu tajutakse ebaolulisena)

79. Narkootiliste analgeetikumide keskne toime.

ü analgeesia

ü eufooria

rahustav toime

o hingamisdepressioon

köharefleksi pärssimine

ü keha lihaste jäikus

o iiveldus, oksendamine

80. Opioidide mõju oksendamiskeskusele.

Oksendamise keskusel on kaks toimet:

A) opioidid, mis seonduvad oksendamiskeskuse opioidiretseptoritega, põhjustavad selle pärssimist.

B) opioidid aktiveerivad oksendamiskeskuse päästikutsooni, millel on sellele keskusele ergutav toime.

Kuna päästikutsoon asub BBB-st väljapoole, aktiveerub see enne oksendamiskeskuse inhibeerimise algust, mistõttu võib morfiini esmakordsel manustamisel (20–40% patsientidest) tekkida iiveldus ja oksendamine, mis asendub oksendamisega. oksendamise refleksi kiire allasurumine.

81. Narkootiliste valuvaigistite mõju südame-veresoonkonna süsteemile.

1. Vagusnärvi tuumade stimuleerimine → bradükardia

2. Intrakraniaalsete veresoonte laienemine (eriti hüperkapniaga) → koljusisene rõhk.

3. Mõnikord perifeerne vasodilatatsioon (histamiini vabanemise tõttu) → hüpotensioon.

4. Morfiin: kopsuvereringe veresoonte laienemine → müokardi eelkoormuse vähendamine, kopsuveresoonte rõhu vähendamine.

82. Narkootiliste valuvaigistite mõju seedetraktile.

ü kõhukinnisus (kõhukinnisus), mis on tingitud seedetrakti silelihaste ja sulgurlihaste toonuse tõusust ning soolestiku segmenteerumisest koos tõukejõu kadumisega

ü Mao motoorika ja basaalsekretsiooni vähenemine.

Soolemahla sekretsiooni vähenemine ja roojast suurenenud vee imendumine

ü sapiteede SMC vähenemine, koolikute esinemine

Kõhunäärme ja sapi sekretsiooni vähenemine

83. Narkootiliste valuvaigistite mõju diureesile.

ü neerude verevoolu vähenemine ja ADH taseme tõus → diureesi vähenemine

ü põie ja kusejuhade sulgurlihase suurenenud toonus

84. Opioidide neuroendokriinne toime.

ü suurendab: prolaktiini, STH ja ADH sekretsiooni

ü alandab: kortiko- ja gonadoliberiinide vabanemist (mis põhjustab ACTH, FSH, LH, kortisooli, östrogeenide ja progesterooni, testosterooni taseme langust veres)

85. Opioidide t ½ sõltuvus maksafunktsioonist.

Opioidide inaktiveerimine toimub maksas, seondudes glükuroonhappega. Noorte inimeste poolväärtusaeg on umbes 3 tundi, see pikeneb oluliselt:

A) eakatel ja seniilsetel inimestel

B) maksahaigustega (tsirroos jne)

86. Opioidide mõju hingamiskeskusele.

See surub hingamiskeskust alla, vähendades selle erutatavust süsinikdioksiidi ja refleksiefektide suhtes.

87. Opioidide mõju köhakeskusele.

Vajutage köhakeskust (eriti Kodeiin)

88. Opioidide mõju vasomotoorsele keskusele.

Terapeutilistes annustes ei mõjuta see praktiliselt veresoonte-motoorset keskust. Toksilised annused suruvad vasomotoorset keskust alla.

89. Opioidide neuroendokriinne toime.

Vaata c. 84. Huvitav, miks on vaja küsimusi dubleerida? Et need tunduksid rohkem? ;)

90. Narkootiliste valuvaigistite kõrvalmõjud.

rahutus, värisemine, hüperaktiivsus (koos düsfooriaga)

o hingamisdepressioon

o Iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus

ü suurenenud intrakraniaalne rõhk

Posturaalne hüpotensioon, mida süvendab hüpovoleemia

o uriinipeetus

ü sügelus nina tiibade piirkonnas, urtikaaria (sagedamini parenteraalsel manustamisel)

91. Narkootiliste valuvaigistite kasutamise näidustused.

ü äge valu vigastuste, põletuste, operatsioonide korral

ü krooniline tugev valu, mis ei ole seotud neoplastiliste haigustega (st kasvajatega)

pahaloomuliste kasvajatega seotud valu

müokardiinfarkti äge periood

õhupuudus (düspnoe) ja äge kopsuturse

ü sünnitusvalu leevendamine

ü premedikatsioon esteetilisel perioodil, valu leevendamine operatsioonijärgsel perioodil

ü neeru- ja maksakoolikud

92. Narkootiliste valuvaigistite kasutamise vastunäidustused

seisundid, millega kaasneb hingamiskeskuse depressioon, bronhiaalastma

ü pea ja aju trauma, millega kaasneb koljusisese rõhu tõus

ü rasedus, sünnitus (kuna emaka toonus langeb ja sünnitus pikeneb, võib vastsündinul esineda hingamisdepressiooni)

ü alla kaheaastased lapsed (hingamiskeskuse kõrge tundlikkuse tõttu opioidide suhtes)

ü ettevaatusega seniilses eas inimestele (morfiini aeglase metabolismi tõttu)

93. Opioidide üleannustamise tagajärjed (äge mürgistus).

Äge opioidimürgistus on opioidide absoluutse üleannustamise tagajärg (tahtlik või tahtmatu).

Ägeda mürgistuse muutuste dünaamika:

1. Esimesed mürgistusnähud - 20-30 minutit pärast opioidide toksiliste annuste allaneelamist: pearinglus, nõrkus, oksendamine, unisus, eufooria, muutumine stuuporiks, pupillide terav sümmeetriline ahenemine, oliguuria, hüpotermia

2. Kiiresti saabub täielik analgeesia, uni, seejärel täielik teadvusekaotus (kooma)

3. Harv hingamine (vahel 2-4 hingetõmmet minutis), arütmiline, sageli Cheyne-Stokesi hingamine, millega kaasneb tsüanoos, vahel hüpoksiast tingitud kopsuturse, kollaps.

4. Lastel on võimalik vererõhu järsk langus, krambid

Morfiinimürgistuse patognoomilised tunnused: mioos, kooma ja hingamisdepressioon koos säilinud ja isegi suurenenud kõõluste refleksidega.

Ebasoodsa tulemuse korral saabub surm 6-18 tunni jooksul hingamiskeskuse halvatuse ja hingamispuudulikkuse tagajärjel.

Soodsa tulemusega: 24-36 tundi kestev kooma üleminek unne koos võõrutusnähtudega väljumisel (väljendub nõrkustunde, peavalu, oksendamisega).

94. Abi ägeda opioidimürgistuse korral (Järjestus on oluline)

1. Meetmed hingamise taastamiseks ja säilitamiseks:

patsiendi üleviimine kunstlikule hingamisele (AVL) koos positiivse inspiratsioonisurvega. Kõige kriitilisemad on esimesed 10-12 tundi, mille jooksul on vaja tagada pidev ventilatsioon.

ü antidoodi detoksikatsiooni läbiviimine - Naloksooni intravenoosne manustamine järgnevate korduvate süstidega, kui puuduvad kliiniliselt olulised hingamise paranemise tunnused (naloksoon blokeerib konkureerivalt opioidide toimet κ- ja μ-retseptoritele ning ergastab samaaegselt σ-retseptoreid, mis põhjustab hingamiskeskuse ergutamist)

ü korduv maoloputus, kasutades sondi ja aktiivsöe suspensiooni, nõrga KMnO4 lahust (kuna opioidid läbivad gastroenterohepaatilise tsirkulatsiooni)

2. Patsiendi hoolikas jälgimine, et vältida korduvat hingamisdepressiooni (näiteks seetõttu, et naloksooni toimeaeg on lühem kui opioididel) ja ärajätunähte.

3. tüüpi pika toimeajaga opioidantagonisti manustamine Naltreksoon.

4. Sümptomaatiline ravi: südame-veresoonkonna aktiivsuse taastamine jne.

95. Kroonilise opioidimürgistuse tagajärjed.

Pikaajalisel kasutamisel põhjustab morfiin kiiret moodustumist:

A) vaimne sõltuvus – vastupandamatu, kontrollimatu (kompulsiivne) soov morfiini korduva manustamise järele, mis on seotud selle võimega tekitada eufooriat

B) füüsiline sõltuvus – neuroendokriinsete funktsioonide sügav ümberstruktureerimine, mille puhul enda endogeensete opiopeptiidide süntees on pärsitud negatiivse seosmehhanismi poolt, samas kui opioidi regulaarse organismi manustamise lõpetamine põhjustab valulikku seisundit – deprivatsiooni sündroomi ehk võõrutussündroomi. sündroom.

Järk-järgult suurenevad järgmised muudatused:

vaimse ja füüsilise töövõime edasine langus

Naha tundlikkuse vähenemine, juuste väljalangemine

ü muutuste suurenemine seedetraktis: kõhnumine, janu, kõhukinnisus

96. Võõrutussündroomi ilming morfinismis.

Morfiinisõltlase vallutab aeglane surm, niipea, kui jätate ta tunniks või kaheks morfiinist ilma. Õhk ei rahulda, seda ei saa alla neelata... kehas pole rakku, mis ei ihaldaks... Mida? Seda ei saa defineerida ega seletada. Inimsõna pole olemas. Ta on väljas. Laip liigub, igatseb, kannatab. Ta ei taha midagi, ei mõtle muule kui morfiinile. Morfiin! Janusurm on taevalik, õnnis surm võrreldes morfiinijanuga. Nii maetud elusalt, püüab ilmselt kirstu viimased tühised õhumullid ja rebib küüntega rinnanaha. Nii et ketser ohkab ja segab tuleriidal, kui esimesed leegikeeled ta jalgu lakuvad...M. A. Bulgakov. Noore arsti märkmed. Morfiin"

Võõrutussündroom (deprivatsioonisündroom) tekib 6-10 tundi pärast viimast süsti ja saavutab maksimumi 2. päevaks, seejärel nõrgeneb 5.-7. päevaks, mis väljendub morfiini manustamisel täheldatuga võrreldes vastupidiste mõjude tekkes:

rinorröa, pisaravool (pisaravool), higistamine, aevastamine

ü ärevus, unetus, nõrkus, erutus, vaheldumisi ärevusega

ü tugev lihas- ja liigesevalu, tahtmatud liigutused, värinad, kramplikud lihaskontraktsioonid, külmad jäsemed, millele järgneb kuumatunne

ü seljavalu, kõhuvalu

ü müdriaas

o iiveldus ja oksendamine

✓ Vererõhu järsud kõikumised

ü hüpertermia külmavärinatega

arütmiline tahhüpnoe

Vaatamata võõrutussündroomi näilisele raskusastmele on see Harva lõppeb surmaga(erinevalt barbituurist võõrutussündroomi).

Võõrutussündroomi tunnuste pidev kolmik on patognoomiline:

1) pupilli laienemine (müdriaas)

2) pilomotoorne reaktsioon ("hanenahk"

3) keha dehüdratsioon, millega kaasneb ketoos, happe-aluse tasakaalu rikkumine, mõnikord kollaps.

97. Abivahendid morfiini ärajätmisel.

1. β-blokaatorid (nadolool, sotalool)

2. neuroleptikumid (droperidool)

3. M-kolinolüütikumid ( Atropiinsulfaat, ditsükloveriin, hüostsiinbutüülbromiid)

4. ravimid, mis soodustavad keha detoksikatsiooni ( Hemodez, B-vitamiinid, naatriumsulfaat)

98. Narkootiliste valuvaigistite ja anesteetikumide koostoime.

Anesteesia vahendid võimendavad narkootiliste analgeetikumide toimet.

99. Narkootiliste valuvaigistite ja anksiolüütikumide koostoime.

bensodiasepiini anksiolüütikumid Suurendage valuvaigistavat toimet narkootilised analgeetikumid.

Ataralgeesia on trankvilisaatori kombineeritud manustamine (tavaliselt Diasepaam) ja valuvaigistid (tavaliselt Fentanüül).

100. Narkootiliste valuvaigistite koostoime atropiini, α-blokaatoritega.

Atropiin ja α-blokaatorid võimendavad narkootiliste analgeetikumide toimet.

101. Narkootiliste valuvaigistite koostoime etüülalkoholiga.

Etüülalkohol võimendab narkootiliste analgeetikumide toimet.

102. Nimetage oopiumialkaloidide valuvaigistavad preparaadid.

Morfiin, kodeiin, dihüdrokodeiin.

103. Nimetage opioidiretseptorite agonistid - difenüülpropüülamiini derivaadid.

Metadoon.

104. Nimetage opioidiretseptori agonistid fenüülpiperidiini rühmast.

Trimeperidiin (promedool), fentanüül.

105. Nimetage opioidiretseptorite agonistid-antagonistid.

Pentasotsiin, butorfanool, nalbufiin.

106. Nimetage opioidiretseptorite osalised agonistid ja segatoimemehhanismiga (opioidne ja mitteopioidne) valuvaigistid.

Osalised opioidiretseptori agonistid: Buprenorfiin.

Segatud toimemehhanismiga valuvaigistid: Tramadool.

107. Nimetage opioidiretseptorite antagonistid.

Naloksoon, naltreksoon.

108. Morfiini ja kodeiini võrdlev köhavastane toime.

Kodeiinil on tugev köhavastane toime, nagu morfiinil, kuid see erineb sellest järgmiste omaduste poolest:

1) nõrgem valuvaigistav võime

2) vähemal määral surub alla hingamiskeskust

3) vähemal määral pärsib soolemotoorikat

4) pupilli ahenemine on kerge

5) põhjustab vähem vaimset depressiooni, selle kasutamine on seotud väiksema sõltuvusohuga

109. Mis on kodeiin?

Mõõdukas opioidiretseptorite (peamiselt μ- ja κ-retseptorite) agonist, loodusliku oopiumialkaloidi derivaat.

110. Mis on metadoon?

Tugev opioidiretseptorite (peamiselt μ- ja κ-retseptorite) agonist, difenüülpropüülamiini derivaat.

111. Mis on trimeperidiin?

Mõõdukas opioidiretseptorite (peamiselt μ- ja κ-retseptorite) agonist, fenüülpiperidiini derivaat.

112. Mis on pentasotsiin?

Opioidretseptori agonist-antagonist (κ- ja σ-agonist, μ-retseptori antagonist).

113. Mis on buprenorfiin?

Osaline opioidiretseptori agonist (peamiselt μ retseptorid)

114. Mis on tramadol?

Segatud toimemehhanismiga valuvaigisti - narkootiline (μ- ja κ-retseptorite agonist-antagonist) ja mittenarkootiline.

115. Mis on naloksoon?

Konkurentsivõimeline opioidiretseptori antagonist.

116. Milliseid ravimeid kasutatakse neuroleptanalgeesia korral?

Neuroleptanalgeesia = neuroleptikum + valuvaigisti. Antipsühhootikumid: Droperidool. Valuvaigisti: Fentanüül.

Kombineeritud ravim "Talamonal" neuroleptanalgeesia jaoks sisaldab fentanüüli ja droperidooli vahekorras 1:50.

117. Mitte-narkootiliste valuvaigistite – palavikualandajate – peamised toimed.

ü valuvaigistav toime

ü palavikuvastane toime (alandavad ainult kõrgenenud kehatemperatuuri, ilma et see mõjutaks normaalset)

ü agregatsioonivastane toime

118. Nimetage peamised mittenarkootilised valuvaigistid - tsentraalselt toimivad tsüklooksügenaasi inhibiitorid.

Paratsetamool.

119. Nimetage mittenarkootilised analgeetikumid – perifeersetes kudedes tsüklooksügenaasi inhibiitorid.

Atsetüülsalitsüülhape, ibuprofeen, keterolak, metamisoolnaatrium (analgin)

120. Mis on dantroleen?

Mitte-narkootiline analgeetikum, ravim pahaloomulise hüpertermia raviks.

121. Mis on nefopaam?

Keskse toimega mitte-narkootilisel analgeetikumil, dopamiini-, adrenaliini- ja serotoniiniretseptorite agonistil, on teatav m-antikolinergiline ja sümpatomimeetiline toime.

Oma keemilise struktuuri ja omaduste järgi ei kuulu see ei opioidanalgeetikumide ega MSPVA-de hulka.

122. Mis on baralgin?

Spasmoanalgeetikum, kombineeritud ravim, mis sisaldab analginit, papaveriinilaadset spasmolüütilist ja ganglionide blokaatorit.

123. Mis on sumatriptaan?

Spetsiifiline selektiivne serotoniini 5HT1 retseptorite agonist (5-hüdroksütrüptamiin-1-sarnane), paikneb peamiselt kolju veresoontes.

Seda kasutatakse ägedate migreenihoogude raviks.

124. Mis on ergotamiin?

Tungaltera alkaloid, mida kasutatakse ägedate migreenihoogude raviks.

125. Mitte-narkootiliste analgeetikumide valuvaigistava toime mehhanism.

Tsüklooksügenaasi pärssimine → prostaglandiinide PG E2, PG F2α, PGI2 sünteesi pärssimine → hüperalgeesia põhjustavaid prostaglandiine (notsitseptorite suurenenud tundlikkus keemilistele ja mehaanilistele stiimulitele) ei sünteesita → hüperalgeesia ennetamine, neurotreensuse tundlikkuse suurenemine valu stiimulid.

126. Mitte-narkootiliste valuvaigistite palavikuvastase toime mehhanism.

COX-2 tsüklooksügenaasi pärssimine → palaviku vahendajate (peamiselt PG E1) sünteesi pärssimine → palaviku mediaatorite pürogeense toime vähenemine hüpotalamuse termoregulatsioonikeskusele → palavikku alandav toime

127. Näidustused mitte-narkootiliste valuvaigistite kasutamiseks.

Peavalu, hambavalu, operatsioonijärgne valu

ü reumaatilised haigused, artralgia, müalgia

ü lihasluukonna mittereumaatilised haigused, vigastused

Neuroloogilised haigused (neuralgia, ishias)

düsmenorröa (algomenorröa)

NB! Mitte-narkootilised valuvaigistid ei ole efektiivsed vistseraalse valu (müokardiinfarkt, neerukoolikud, äge kõht jne) korral ega kõrvalda erinevalt narkootilistest analgeetikumidest valu emotsionaalset komponenti (hirm, ärevus, erutus).

128. Mitte-narkootiliste valuvaigistite kasutamise vastunäidustused.

ü seedetrakti erosiivsed ja haavandilised kahjustused, eriti ägedas staadiumis

Maksa- ja neerufunktsiooni tõsine kahjustus

ü tsütopeenia

ü individuaalne sallimatus

ü rasedus

129. Mitte-narkootiliste valuvaigistite kõrvaltoimed.

ü düspeptilised häired (kõhuvalu, iiveldus, oksendamine)

ü mao ja kaksteistsõrmiksoole erosioon ja haavandid, verejooks ja perforatsioon (COX-1 süsteemse inhibeerimise tagajärjel)

ü negatiivne mõju neerufunktsioonile (otsene toime, vasokonstriktsioon ja neerude verevoolu vähenemine → neeruisheemia, neerufunktsiooni kahjustus, hüpernatreemia, hüperkaleemia, vererõhu tõus, interstitsiaalne nefriit)

ü hematotoksilisus (aplastiline aneemia, agranulotsütoos)

ü hepatotoksilisus (transaminaaside aktiivsuse muutus, kollatõbi, mõnikord ravimitest põhjustatud hepatiit)

ülitundlikkusreaktsioon (Quincke ödeem, anafülaktiline šokk, bronhospasm)

ü neurotoksilisus (peavalu, pearinglus, refleksreaktsioonide häired)

ü Reye sündroom: entsefalopaatia, ajuturse, maksakahjustus ( Lastel, kellel on viirusinfektsioonid, kui neile määratakse aspiriin)

130. Narkootiliste ja mitte-narkootiliste valuvaigistite võrdlusomadused.

131. Loetlege spasmovaluvaigistid.

Baralgin, spazmolgon, novigan.

132. Mis on Pentalgin ICN ja Pentalgin - N? näidustused nende kasutamiseks.

Pentalgin ICN: metamisool + paratsetamool + kofeiin + kodeiin + fenobarbitaal

Pentalgin-N: Metamisool + naprokseen + kofeiin + kodeiin + fenobarbitaal

Näidustused kasutamiseks:

Ø erineva päritoluga palavik (sh nohu, millega kaasneb valu ja põletik)

Ø erineva päritoluga mõõdukas valusündroom (peavalu, hambavalu, neuralgia, müalgia, artralgia, primaarne düsmenorröa, ishias)

133. Nimetage ägedate migreenihoogude korral kasutatavad ravimid.

A) mitte-narkootilised analgeetikumid - Atsetüülsalitsüülhape, paratsetamool jne.

B) serotoniini agonistid (5HT1 retseptorid) - sumatriptaan, naratriptaan

C) tungaltera alkaloidid - Ergotamiin

D) antiemeetikumid - metoklopramiid, domperidoon

134. Nimetage ravimeid, mida kasutatakse migreenihoo ennetamiseks.

pitsotifeen,B- blokaatorid, tritsüklilised antidepressandid, naatriumvalproaat, C-blokaatoridA ++ kanalid, tsüproheptadiin.

135. Nimetage ravimid, mida kasutatakse erinevate neuralgiate (postherpeetilised,

kolmiknärv ja glossofarüngeaalnärvid jne).

Karbamasepiin, fenütoiin, naatriumvalproaat, tritsüklilised antidepressandid.

136. Nimetage ägeda ja kroonilise valu sündroomi korral kasutatavad abivahendid.

Ø Klonidiin(müokardiinfarkt, kasvajad, operatsioonijärgne valu jne)

Ø amitriptüliin(krooniline valu, kasvajad, fantoomvalu jne)

Ø Ketamiin(kasvajad)

Ø Kaltsitoniin(kasvaja metastaasid luudesse)

Ø Somatostatiin(hormoone sekreteerivad seedetrakti ja kõhunäärme kasvajad)

Ø Kortikosteroidid(kompressioonneuropaatia)

Ø Bensofurokaiin(pankreatiit, peritoniit, äge pleuriit, koolikud jne)

Ø muud valuvaigistava toimega ravimid: Baklofeen(GABAergiline aine), Difenhüdramiin(antihistamiin)

137. Nimetage psühhofarmakoloogiliste ainete põhirühmad.

1. Kesknärvisüsteemi depressandid:

a) antipsühhootikumid (neuroleptikumid)

b) anksiolüütikumid (trankvilisaatorid) ja rahustid-uinutid

c) normotiimid (vahendid maniakaalsete seisundite peatamiseks)

2. Kesknärvisüsteemi stimulandid

a) antidepressandid (timoleptikumid)

b) psühhostimulandid (füüsilise ja vaimse tegevuse stimulandid)

c) nootroopsed ravimid (taastavad vaimseid ja mnestilisi funktsioone)

d) psühhodüsleptikumid (psühhotomimeetikumid)

138. Nimetage kesknärvisüsteemi pärssivate ainete rühmad.

A) antipsühhootikumid (neuroleptikumid)

B) anksiolüütikumid (trankvilisaatorid) ja rahustid-uinutid

C) normotikumid (ravim maniakaalsete seisundite peatamiseks)

139. Nimetage psühhotroopsete ravimite toime molekulaarsed sihtmärgid.

PPP molekulaarse toime eesmärgid: keemilise kommunikatsiooni protsessid ( Sünaptiline signaali edastamine) aju organiseerimise erinevatel tasanditel.

PFP rakenduspunktid:

1) aktsioonipotentsiaal presünaptilises kius

2) vahendajate süntees

3) vahendaja salvestus

4) vahendaja metabolism

5) vahendaja vabastamine

6) vahendaja tagasihaaramine

7) vahendaja lagunemine

8) vahendaja retseptor

9) retseptorist sõltuv ioonjuhtivuse suurenemine või vähenemine

140. Anksiolüütiline, rahustav ja hüpnootiline toime – olemus, sarnasused ja erinevused.

Anksiolüütiline toime- mõju tõttu emotsionaalsele erutuvusele ja neurootilise iseloomuga afektiivsele pingele:

A) vähenenud emotsionaalne erutuvus

B) hirmu, ärevuse, ärevuse kõrvaldamine

C) sedatsioon, uinumine piisavates tingimustes

D) emotsionaalse erutuvuse tervisliku läve tõus

Sedasioon- rahustab, vähendab emotsionaalset erutuvust.

Sedatiivne toime erinevalt anksiolüütikumist:

1) vähem spetsiifiline

2) omab vähem väljendunud rahustavat ja antifoobset komponenti

3) ei põhjusta lihaste lõdvestumist ja ataksiat

hüpnootiline toime- põhjustab uimasust, kiirendades une algust ja säilitades selle kestuse.

141. Loetlege anksiolüütikumide peamised psühhotroopsed mõjud.

Anksiolüütikumid pärsivad:

• Emotsionaalne reaktsioon aversiivsetele stiimulitele
• Foobsed reaktsioonid (hirm, mure, ärevus)
• Valusad kogemused (frustratsioon)

Anksiolüütikumid vähendavad:

• Hüpokondriaalsed reaktsioonid
• Inkontinentsus
• Ärrituvus

Anksiolüütikumide toime tulemusena:

Ø sujuvam käitumine

Ø kesknärvisüsteemi ammendumine väheneb

Ø paraneb sotsiaalne kohanemine

Ø vegetatiivsed häired vähenevad

142. Nimetage bensodiasepiinide farmakoloogilisi toimeid.

1) sedatsioon - pidevatele stiimulitele reageerimise mahasurumine koos spontaanse aktiivsuse ja mõtlemise taseme langusega

2) unerohud

3) anesteesia

4) krambivastane (antikonvulsantne) toime

5) lihaste lõdvestamine

6) anksiolüütiline toime:

a) antifoobne – aversiivsete stiimulite käitumist pärssiva toime pärssimine

b) anterograadne amneesia - varasemate sündmuste mälukaotus

c) inhibeerimine – eufooriline efekt, enesekontrolli vähenemine

7) pikliku medulla hingamiskeskuse ja vasomotoorse keskuse depressioon hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral

143. Loetlege kõige sagedamini kasutatavad anksiolüütikumid.

a) bensodiasepiinid:

Tugeva aktiivsusega anksiolüütikumid

Alprasolaam (Xanax), lorasepaam, fenasepaam Keskmine Toime kestus (t 1/2 5 – 24 h);

Klordiasepoksiid (elenium), diasepaam (relaanium)- pika toimeajaga (t 1/2 > 24 h);

Päevane anksiolüütikumid :

Tofizepaam, oksasepaam

medasepaam, dikaaliumklorasepaat Pikanäitlemine

B) mittebensodiasepiin (atüüpilised anksiolüütikumid): Buspiroonvesinikkloriid, meksidool

144. Bensodiasepiinide peamised farmakokineetilised omadused.

1. Imendumine.

Tavaliselt manustatakse suu kaudu. Need imenduvad kõige paremini kaksteistsõrmiksooles (olenevalt lipofiilsusest ja pH-st).

2. Levitamine

A) ravimite kesknärvisüsteemi sisenemise kiiruses mängib peamist rolli nende lahustuvus lipiidides.

B) bensodiasepiinid seonduvad aktiivselt plasmavalkudega (60-95%)

C) Bensodiasepiinid võivad jõuda looteni läbi platsentaarbarjääri.

3. Biotransformatsioon

A) peaaegu kõik bensodiasepiinid muundatakse hüdrofiilseteks aineteks, et neid hiljem eritada

B) bensodiasepiinide metabolismis on määrav maksa mikrosomaalne süsteem

C) pika poolväärtusajaga ravimeid iseloomustab kumulatsioon

4. Eritumine: põhiosa eritub maksa kaudu, vähesed kogused erituvad muutumatul kujul neerude kaudu uriiniga

145. Bensodiasepiinide molekulaarne toimemehhanism.

Kloriidikanali GABA retseptori bensodiasepiin + bensodiasepiini piirkond → suurenenud GABA afiinsus retseptori suhtes → suurenenud kloriidjuhtivus → neuronite hüperpolarisatsioon → ergastava vahendaja poolt põhjustatud depolarisatsiooni pärssimine.

146. "Päevaste" rahustite toime omadused.

Omama Rahustav tegevus, kuid sellel on mitmeid omadusi:

1) ei põhjusta päeval uimasust ega halvenda elukvaliteeti

2) ei oma lihaslõõgastavat ja krambivastast toimet

147. Nimetage "päevased" rahustid.

Tofizepaam, oksasepaam- keskmine toime kestus

Medasepaam, dikaaliumklorasepaat Pikanäitlemine

148. Mis on buspiroon?

Ebatüüpiline anksiolüütikum.

Iseärasused:

ü mittebensodiasepiinne anksiolüütikum, struktuurilt asaspirodekaanioon

ü ei toimi GABAergiliste süsteemide kaudu

ü ei oma hüpnootilist, krambivastast ja lihaslõõgastavat toimet

ü on madala sõltuvuspotentsiaaliga

efekt saavutab maksimumi nädalaga

149. Mis on medasepaam?

Pikatoimeline päevane rahusti.

150. Mis on alprasolaam?

Bensodiasepiini anksiolüütikum, millel on väljendunud aktiivsus ja keskmine toime.

151. Mis on temasepaam?

Bensodiasepiin, millel on keskmise toimeajaga väljendunud hüpnootiline toime

152. Mis on oksasepaam?

Keskmise toimeajaga päevane rahusti.

Sellel on väljendunud anksiolüütiline toime ja minimaalne rahustav-uinutav toime.

153. Mis on kloordiasepoksiid?

Bensodiasepiini anksiolüütikum, millel on väljendunud pikatoimeline toime.

154. Mis on flumaseniil?

Bensodiasepiinide antagonist.

Blokeerib bensodiasepiini retseptoreid, kõrvaldades enamiku bensodiasepiinide kesksetest mõjudest või vähendades nende raskust.

155. Buspirooni eristavad omadused võrreldes bensodiasepiinidega.

Sellel puuduvad hüpnootilised, krambivastased ja lihaseid lõdvestavad omadused.

156. Nimetage bensodiasepiini anksiolüütikumide peamised kõrvaltoimed.

nõrkus, unisus, motoorsete reaktsioonide hilinemine

mälukaotus, peavalu

ü iiveldus, mõnel juhul kollatõbi, maksa transaminaaside aktiivsuse tõus

ü menstruaaltsükli häired, seksuaalse potentsi vähenemine

o nahalööbed

sõltuvus, vaimse ja füüsilise narkosõltuvuse teke pikaajalisel kasutamisel

157. Diasepaami (Relanium, Seduxen) kasutamise näidustused.

Vt küsimust 66. Teine algne järelküsimus.

158. Nimetage anksiolüütikumide meditsiinilise kasutusvaldkonnad.

Ø rahusti-uinutina psühhiaatrias

Ø anesteesia ajal, et tugevdada teiste anesteetikumide toimet

Ø epilepsiavastaste ravimitena

Ø lihaste lõdvestamiseks

159. Nimetage uinutina kasutatavad bensodiasepiinid.

A) lühinäitlemine Triasolaam

B) toime keskmine kestus – temasepaam

B) pikanäitlemine Nitrasepaam, flurasepaam, flunitrasepaam

B) tsüklopürroloonid - Zopikloon (Imovan);

B) imidasopüridiinid - Zolpideem;

D) antihistamiinikumid

D) kloraalhüdraat;

E) barbituraadid - amobarbitaal;

160. Nimetage lühikese toimeajaga bensodiasepiine.

Triasolaam, midasolaam.

161. Nimetage keskmise toimeajaga bensodiasepiine.

Temasepaam, oksasepaam.

162. Nimetage pika toimeajaga bensodiasepiine.

Nitrasepaam, flurasepaam, flunitrasepaam.

163. Nimetage mittebensodiasepiinse iseloomuga hüpnootilisi ravimeid.

A) tsüklopürroloonid - Zopikloon (Imovan);

B) imidasopüridiinid - Zolpideem;

B) antihistamiinikumid difenhüdramiin (difenhüdramiin), prometasiin;

G ) kloraalhüdraat;

D) barbituraadid - amobarbitaal;

164. Hüpnootiliste ainete mõju une struktuurile.

1) uinumisperioodi kestuse lühenemine (une alguse varjatud periood)

2) MDH une 2. faasi pikenemine (aeglaste silmade liigutustega uni)

3) aeglase une staadiumi lühendamine

4) REM-une (kiirete silmade liigutustega uni) kestuse lühenemine

Esimesed kaks mõju on kliiniliselt olulised ja kasulikud.

165. Järjesta järgmised ravimid une struktuurile mõjuva mõju järgi kahanevas järjekorras: zolpideem, nitrasepaam, triasolaam, zopikloon, amobarbitaal, temasepaam.

1) Amobarbitaal(barbituraadid muudavad une struktuuri kõige rohkem)

2) Nitrasepaam, temasepaam, triasolaam vastavalt pika toimeajaga, keskmise toimeajaga ja lühitoimelised bensodiasepiinid

3) zolpideem ja zopikloon(ligikaudu sama mõju une struktuurile).

Seega on järjestus une struktuuri mõjutamise kahanevas järjekorras järgmine: Amobarbitaal, nitrasepaam, temasepaam, triasolaam, zolpideem ja zopikloon.

166. Melatoniini kasutamine farmakoloogilise ainena.

ü normaalse ööpäevarütmi häire, mis on tingitud kiirest liikumisest Maa ajavööndite vahel, mis väljendub suurenenud väsimuses

ü unehäired, sh eakatel patsientidel

depressioonid, mis on hooajalised

167. Hüpnootiliste ravimite peamised kõrvaltoimed.

ü unenägude rohkus, õudusunenäod, katkenud uni

ü pärast und: pikaajaline unisus, väsimus, liigutuste koordinatsiooni häired, nüstagm

o hingamisdepressioon

o veresoonte kollaps

o kehatemperatuuri tõus

- diureesi vähenemine

o Suurenenud tundlikkus

Seedetrakti toonuse ja peristaltika vähenemine

168. Nimeta mõned kõige sagedamini kasutatavad rahustid.

Palderjan, emajuur, proksibarbal, korvalool.

169. Rahustite kasutamise näidustused ja kõrvaltoimed.

Näidustused rahustite kasutamiseks:

ü erineva etioloogiaga neuroosid, millega kaasneb suurenenud ärrituvus

ü unetus

ü teatud rahustite ja uinutite ärajätusündroomi ennetamiseks

ü lihaste lõdvestamiseks spetsiifiliste neuromuskulaarsete haiguste korral

ü sedatsioon ja amneesia enne meditsiinilisi ja kirurgilisi protseduure

diagnoosimiseks ja raviks psühhiaatrias

Kõrvalmõjud:

o uimasus ja kerge pearinglus

ü kohtuotsuse rikkumine

Motoorsete funktsioonide raskused ja vähenenud jõudlus

annusest sõltuv kesknärvisüsteemi funktsioonide depressioon

ü allergilised reaktsioonid nahalööbe kujul (harva)

170. Mis on antipsühhootikumid?

Antipsühhootikumid (vana termin on neuroleptikumid) on ravimid, mis on ette nähtud raskete kesknärvisüsteemi haiguste raviks koos mõttehäiretega (endogeensed ja eksogeensed psühhoosid, skisofreenia).

171. Nimetage APS-i põhiklassid (ärge määrake ravimeid).

A) fenotiasiini derivaadid: alifaatsed, piperidiin, piperasiin

B) tioksanteeni derivaadid

C) butürofenooni derivaadid

D) teiste rühmade derivaadid (ebatüüpiline APS)

172. Neuroleptikumide peamine kliiniline toime.

Psühhootiliste sümptomite, luulude, hallutsinatsioonide, emotsioonide järkjärguline nõrgenemine, psühhoosiga patsientide normaalse käitumise taastamine.

Tervetel inimestel neuropleegia, unisus, letargia, stuupor.

173. Nimetage fenotiasiinide klassi kuuluvad neuroleptikumid.

Ø alifaatne - Kloorpromasiin (kloorpromasiin)

Ø piperidiin - Tioridasiin

Ø piperasiin - Flufenasiin, trifluoperasiin (triftasiin)

174. Nimetage butürofenooni klassi neuroleptikumid.

Haloperidool, droperidool

175. Nimetage tioksanteeni klassi neuroleptikumid.

Kloorprotikseen, flupentiksool

176. Neuroleptikumide antipsühhootilise toime olemus.

Psühhoosi produktiivsete sümptomite (petted, hallutsinatsioonid) kõrvaldamine ja haiguse edasise arengu edasilükkamine.

177. Neuroleptikumide antipsühhootilise toime eest vastutavad ajuosad.

Ø must aine

Ø limbiline süsteem

Ø neokorteks

Ø hüpotalamus

Ø kahvatu tuum

Ø sabatuum

Ø hüpofüüsi tagumine osa

Ø periventrikulaarsed neuronid

Viis peamist seost antipsühhootilise toime eest vastutavate neuronite vahel:

1. Mesolimbiline-mesokortikaalne rada: nigra ja limbilise süsteemi vaheline ühendus neokorteksiga.

2. Nigrostriataalne rada: ühendus substantia nigra ja sabatuuma vahel globus pallidusega.

3. Tuberoinfundibulaarne rada: ühendus kaarekujuliste tuumade, periventrikulaarsete neuronite ja hüpotalamuse, hüpofüüsi tagumise osa vahel.

4. Medullaar-periventrikulaarne rada: ühendus vagusnärvi motoorse tuuma neuronite ja periventrikulaarsete neuronite vahel.

5. Incertohüpotalamuse rada: ühendused hüpotalamuse tuumade ja vaheseina lateraalsete neuronite vahel.

178. APS-i antipsühhootilise toime mehhanism.

Kesknärvisüsteemi D2 retseptorite blokeerimine, mis tavaliselt teostavad pre- ja postsünaptilist inhibeerimist → D2 retseptorite aktiivsuse eemaldamine (psühhoosi korral on nende retseptorite aktiivsus patoloogiliselt suurenenud) → antipsühhootiline toime.

179. APS-i farmakokineetilised omadused.

1. Imendub seedetraktis kiiresti, kuid mitte täielikult

2. Osaliselt läbivad olulise presüsteemse eliminatsiooni

3. Väga lipofiilne, koguneb ajju

4. Transformeerub maksas, eritub polaarsete metaboliitidena

5. Väike osa kuvatakse muutmata kujul.

180. Mis on kloorpromasiin?

Alifaatne antipsühhootikum fenotiasiinide klassist.

181. Mis on kloorprotikseen?

Antipsühhootikum tioksanteenide klassist.

182. Mis on haloperidool?

Antipsühhootikum butürofenooni klassist.

183. Mis on sulpiriid?

Atüüpiline antipsühhootikum (antipsühhootikumide rühmast - teiste rühmade derivaadid)

184. Mis on klosapiin ja risperidoon?

Atüüpilised antipsühhootikumid (antipsühhootikumide rühmast - teiste rühmade derivaadid)

185. Nimetage meditsiinipraktikas kasutatava APS-i farmakoloogilisi toimeid.

ü antipsühhootiline toime – kesknärvisüsteemi D2 retseptorite blokaadi tõttu

ü rahustav (rahustav) toime - ajutüve retikulaarse moodustumise adrenoretseptorite blokeerimise tõttu

ü oksendamisvastane toime - oksendamiskeskuse D2 retseptorite blokeerimise tõttu

186. APS-i kõrvalmõjud, mis on seotud mõjuga kesknärvisüsteemile.

Mitmekesise arendamine Ekstrapüramidaalsed häired:

ü äge düstoonia - näo skeletilihaste spastilised kokkutõmbed, opistotonus, düsfaagia, larüngospasm jne.

ü parkinsonismi sündroom - bradükineesia, skeletilihaste jäikus, treemor, monotoonne kõne

akatiisia - kontrollimatu motoorne rahutus, rahutus

ü pahaloomuline neuroleptiline sündroom - hüpereemia, hajus lihaste jäikus, autonoomsed häired (tahhükardia, hüpertensioon, tahhüpnoe jne)

tardiivne düskineesia – koreolaadsed stereotüüpsed näolihaste kokkutõmbed

ü perioraalne treemor - suu ringlihase hüperkinees

187. APS-i mõju vegetatiivsetele funktsioonidele.

A) kardiovaskulaarsüsteem: hüpotensioon, negatiivne inotroopne ja batmotroopne toime, tahhükardia, kollaps

B) hingamissüsteem: hingamispuudulikkus

C) seedesüsteem: suukuivus, kõhukinnisus, dünaamiline soolesulgus, kolestaatiline obstruktiivne kollatõbi koos bilirubineemiaga

D) nägemisorganid: konjunktiivi melanoos, võimalik, et silmasisese rõhu tõus, müdriaas

D) veresüsteem: leukopoeesi pärssimine, agranulotsütoos

E) Urogenitaalsüsteem: urineerimishäired, uriinipeetus, ejakulatsiooni düsfunktsioon

G) nahk: valgustundlikkus, hüperpigmentatsioon, urtikaaria, petehhiad

188. APS-i mõju endokriinsüsteemile.

hüperglükeemia (tüüpiline kloorpromasiinile)

ü ovulatsiooni rikkumine, aminoröa / galaktorröa, suurenenud libiido naistel

ü Günekomastia, kehakaalu tõus, seksuaalfunktsiooni häired (libiido langus, erektsioonihäired ja ejakulatsioon, priapism) meestel

189. Nimetage ägeda psühhoosi peatamiseks kasutatavad vahendid.

Haloperidool, risperidoon, loksapiin.

190. Nimetage peamised antidepressantide rühmad (ravimeid ei täpsustata).

1. Monoamiini tagasihaarde inhibiitorid

2. MAO inhibiitorid

3. Antidepressiivse toimega fütopreparaadid

191. Nimetage monoamiinide tagasihaarde inhibiitorite alarühmad (ravimeid ei määra).

A) valdavalt noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid (tritsüklilised antidepressandid)

B) selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid

B) ebatüüpilised antidepressandid

192. Nimetage peamiselt norepinefriini tagasihaarde inhibiitoreid.

Imipramiin, amitriptüliin, doksepiin, amoksapiin.

193. Nimetage selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid.

fluoksetiin,sertraliin, Paroksetiin, venlafaksiin.

194. Nimetage ebatüüpilised antidepressandid.

Trasadoon, miantseriin, Tianeptiin

195. Nimetage pöördumatu ja pöörduva toimega MAO inhibiitorid.

A) pöördumatu toimega MAO inhibiitorid - Nialamiid

B) pöörduvad MAO inhibiitorid - Moklobemiid

196. Nimetage antidepressiivse toimega fütopreparaate.

naistepuna (Negrustin), Hüperitsiin

197. Antidepressantide põhilised farmakokineetilised omadused.

1. Tritsüklilised antidepressandid:

ü seedekulglas mittetäielikult imendunud

läbivad aktiivse esmase metabolismi

ü suur jaotusruumala tänu heale valkudega seondumisvõimele ja kõrgele rasvlahustuvusele

2. Selektiivsed serotoniini tagasihaarde blokaatorid:

ü imendub seedetraktis hästi

metaboliseeritakse aktiivseteks metaboliitideks

Muud omadused on sarnased tritsükliliste antidepressantide omadustega

3. MAO inhibiitorid:

ü kiiresti ja hästi imendub seedetraktis

ü metaboliseerub maksas, eritub neerude kaudu metaboliitide kujul

198. Tritsükliliste antidepressantide mõju aju katehhoolamiinergilistele mehhanismidele.

1) pärsivad noradrenaliini (peamiselt) ja/või serotoniini tagasihaaret

2) blokeerivad α-adrenergilised retseptorid, põhjustades tahhükardiat ja ortostaatilist hüpotensiooni

199. Sertraliini mõju aju vahendajaprotsessidele.

ajus serotoniini neuronaalse tagasihaarde selektiivne blokaator

ü ei mõjuta norepinefriini ja dopamiini omastamist

ü ei oma spetsiifilist afiinsust adreno- ja m-kolinergiliste retseptorite, GABA retseptorite, dopamiini, histamiini, serotoniini või bensodiasepiini retseptorite suhtes

Seda inhibeerib MAO

200. MAO inhibiitorite mõju monoaminergilistele protsessidele ajus.

MAO inhibiitorid (eriti selektiivsed MAO-A inhibiitorid, mis metaboliseerivad peamiselt norepinefriini, serotoniini, türamiini, takistavad monoamiinide hävimist ja aitavad pikendada nende toimet, pakkudes antidepressantset toimet).

201. Mis on imipramiin?

202. Mis on amitriptüliin?

Tritsükliline antidepressant, peamiselt norepinefriini tagasihaarde inhibiitor.

203. Mis on sertraliin?

204. Mis on fluoksetiin ja paroksetiin?

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid.

205. Mis on moklobemiid?

Pöörduv MAO inhibiitor.

206. Mis on trazadoon ja tianeptiin?

Atüüpilised antidepressandid monoamiini tagasihaarde inhibiitorite rühmast.

207. Tritsükliliste antidepressantide kõrvaltoimed.

A) rahustav toime: unisus, teiste rahustite toime võimendamine

B) sümpatomimeetilised toimed: treemor, unetus

C) M-antikolinergilised toimed: ähmane nägemine, kõhukinnisus, uriinipeetus, mõttehäired

D) kardiovaskulaarne: ortostaatiline hüpotensioon, juhtivuse blokaad, arütmiad

D) psühhiaatriline: psühhoosi ägenemine, võõrutussündroom

E) neuroloogiline: krambid

G) metaboolne-endokriinne: kaalutõus, seksuaalne düsfunktsioon

208. MAO inhibiitorite kõrvaltoimed.

o Peavalu, unisus

o suukuivus

o kaalutõus

o ortostaatiline hüpotensioon

ü Seksuaalne düsfunktsioon

209. Dieedi piiramine MAO inhibiitorite kasutamisel.

MAO inhibiitorid suurendavad paljudes toiduainetes (juust, šokolaad jne) sisalduva türamiini vasokonstriktiivset toimet ja võivad põhjustada hüpertensiivse kriisi väljakujunemist, mistõttu tuleks seda ainet sisaldavad tooted võimalusel toidust välja jätta või neid piirata. nende kasutamine.

210. Selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite kõrvaltoimed.

o ärevus, unetus

asteenia, treemor

ü higistamine

ü seedetrakti häirete sümptomid

Allergilised reaktsioonid (lööve)

211. Antidepressantide määramise näidustused.

1) depressioon:

a) suur (endogeenne) depressioon - peamiselt aju biokeemiliste häirete tõttu

b) depressiivsed seisundid psühhoosi osana

2) paanikahäired, paanikahood (eriti tõhusad on MAO-A inhibiitorid)

3) obsessiiv-kompulsiivsed häired (obsessiiv-kompulsiivsed häired, eriti tõhusad on serotoniini tagasihaarde inhibiitorid)

4) enurees (eriti tõhusad on tritsüklilised antidepressandid)

5) teadmata päritolu krooniline valu (eriti tõhusad on tritsüklilised antidepressandid)

212. Atüüpiliste antidepressantide eelised:

1) blokeerib valdavalt serotoniini tagasihaarde

2) omavad serotoniini ja katehhoolamiini retseptorite agonistide ja antagonistide omadusi

3) neil ei ole atropiinitaolist ja alfa-adrenergilist blokeerivat toimet

213. Serotoniini tagasihaarde inhibiitorite eelised võrreldes tritsükliliste antidepressantidega.

Erinevalt tritsüklilistest antidepressantidest, mis inhibeerivad nii norepinefriini kui ka serotoniini omastamist, inhibeerivad serotoniini tagasihaarde inhibiitorid selektiivselt Ainult serotoniini tagasihaarde madala vegetatiivse toksilisusega.

214. Antidepressantide farmakoloogilise toime spekter.

Ø depressioon

Ø paanikaseisundid

Ø obsessiiv-kompulsiivsed häired

Ø kroonilised valusündroomid

Ø muud näidustused (buliimia ja anorexia nervosa, koolifoobia, tähelepanupuudulikkuse hüperkineetiline sündroom)

215. Nimetage väljendunud rahustava toimega antidepressandid.

Amitriptüliin, doksapeen, imipramiin, amoksapiin.

216. Nimetage psühhotroopse toime aktiveeriva komponendiga antidepressandid.

Moklobemiid, nialamiid.

217. Nimetage normotüümiliste ravimite põhirühmad ja preparaadid.

A) liitiumisoolad - Liitiumkarbonaat, liitiumoksübaat

B) krambivastased ravimid - Karbamasepiin, naatriumvalproaat

C) antipsühhootikumid ja bensodiasepiinid

218. Liitiumioonide toimemehhanism.

1. Serotoniini 5-HT1A retseptori agonist ® suurendas hipokampuse aktiivsust ( Praegu pööratakse sellele mehhanismile kõige rohkem tähelepanu.)

2. Mõju ioonide transpordile: naatriumioonide asendamine bioloogilistes membraanides ® liitium ei suuda toetada ioonide transporti naatriumikanalites ® antagonistlik toime naatriumioonide suhtes, aktsioonipotentsiaali tekitamise võimatus neuronimembraanil

3. Norepinefriini ja dopamiini sünaptilise vabanemise pärssimine ajus, nende katehhoolamiinide suurenenud inaktiveerimine ® aju neuronite aktiivsuse vähenemine

4. Inositooli moodustumise blokeerimine ja fosfatidüülinositool-4,5-bifosfaadi, DAG ja IP3 eelkäija, ammendumine.

Seega blokeerib liitium neuronite hüperaktiivsust maania korral, blokeerides selektiivselt DAG ja IP3 prekursorite resünteesi ning pärssides liigset neuronaalset aktiivsust.

219. Liitiumipreparaatide põhilised farmakokineetilised omadused.

Ø imemine peaaegu 100%

Ø jaotub peamiselt vedelas keskkonnas, tungib aeglaselt rakkudesse, ei seondu valkudega

Ø ei metaboliseeru

Ø eritub peaaegu täielikult uriiniga, plasma poolväärtusaeg on umbes päev

220. Milleks liitiumisooli kasutatakse?

bipolaarsed afektiivsed häired (maniakaal-depressiivne psühhoos)

Maania ja depressiooni ennetamine

ägeda endogeense depressiooni korduvad ägenemised

ü skisoafektiivsed häired (skisofreenia sümptomite kombinatsioon depressiivsete ilmingutega)

alkoholismi afektiivsed häired

skisofreenia (koos neuroleptikumidega)

ü vanglas kinnipeetavate agressiivse ja konfliktse käitumise korrigeerimine

221. Liitiumipreparaatide kõrvalmõjud.

1. Neuroloogiline ja vaimne: treemor, motoorne hüperaktiivsus, ataksia, düsartria, afaasia

2. Mõju kilpnäärme talitlusele: funktsiooni langus, kilpnäärme alatalitlus

3. Toime neerudele: polüdipsia, polüuuria, nefrogeenne suhkurtõbi, krooniline interstitsiaalne nefriit ja glomerulopaatia koos nefrootilise sündroomiga

5. Toime südamele: bradükardia, tahhükardia (need on liitiumi määramise vastunäidustused)

5. Raseduse ja vastsündinu toitmise ajal: letargia, tsüanoos, imemisrefleksi vähenemine, hepatomegaalia.

6. Muud: nahalööbed, seksuaalfunktsiooni häired.

222. Nimeta nootroopsete ainete põhirühmad.

A) valdavalt metaboolsete protsesside parandamine - Piratsetaam (nootropiil), pürinool, meklofenoksaat, tserebrolüsiin;

B) valdavalt aju verevoolu parandamine - Vinpotsetiin (Cavinton), Nimodipiin.

C) tsentraalsete kolinergiliste protsesside aktivaatorid - Donepesiilvesinikkloriid, rivastigmiin.

223. Nimeta mõned nootroopsed ravimid.

Piratsetaam (Nootropil), Vinpocetine (Cavinton), Donepesiilvesinikkloriid.

224. Nootroopide peamised toimed.

vaimse tegevuse stimuleerimine (mõtlemine, õppimine, mälu)

ü antihüpoksiline toime, suurendades ajukoe vastupanuvõimet hüpoksiale

ü Mõõdukas krambivastane toime

ü positiivne mõju ainevahetusprotsessidele ja aju vereringele, suurenenud glükoosi kasutamine

Mikrotsirkulatsiooni parandamine isheemilistes piirkondades

aktiveeritud trombotsüütide agregatsiooni pärssimine

ü kaitsev toime hüpoksiast, joobeseisundist, elektrilöögist põhjustatud ajukahjustuse korral

225. Nootroopsete ravimite kasutamise näidustused.

mälu halvenemine, pearinglus, keskendumisvõime langus

o emotsionaalne labiilsus

ü tserebrovaskulaarsest õnnetusest tingitud dementsus (isheemiline insult), ajutrauma, Alzheimeri tõbi, vanemas eas

ü vaskulaarse, traumaatilise või toksilise geneesiga kooma

ü abstinentsi ja psühhoorgaanilise sündroomi ravi kroonilise alkoholismi korral

ü laste õpiraskused, mis ei ole seotud ebapiisava hariduse või perekeskkonna iseärasustega (kombinatsiooniteraapia osana)

sirprakuline aneemia (kombineeritud ravi osana)

226. Bemitili (aktoprotektor) peamised toimed.

ü psühhoaktiivne toime

ü antihüpoksiline toime

suurendada organismi vastupanuvõimet hüpoksiale

ü Suurenenud füüsiline aktiivsus

227. Nimeta mõned psühhoaktiivsed ravimid.

kofeiin, Metüülfenidaat (meridüül), mesokarb, amfetamiin (fenamiin), bemitüül

228. Metüülksantiinide peamised farmakoloogilised toimed.

1. Mõju kesknärvisüsteemile:

A) väikesed ja keskmised annused - ajukoore ergastamine, ärkveloleku taseme tõstmine, väsimustunde vähendamine

B) suured annused - pikliku medulla stimulatsioon, krambid

2. Toime südame-veresoonkonna süsteemile:

A) otsene positiivne kronotroopne ja inotroopne toime

B) suurtes annustes - kõigi veresoonte, välja arvatud aju, SMC lõõgastumine, samal ajal kui aju toonus suureneb

C) vere viskoossuse vähenemine, verevoolu parandamine

3. Mõju seedetraktile: soolhappe ja ensüümide sekretsiooni stimuleerimine maos

4. Toime neerudele: diureesi suurenemine (a) glomerulaarfiltratsiooni suurenemise ja b) naatriumi tubulaarse reabsorptsiooni vähenemise tõttu

5. Mõju SMC-le: bronhodilatatsioon ilma metüülksantiinide toime taluvuseta.

6. Mõju skeletilihastele: kontraktiilsuse taastamine ja diafragma väsimuse eemaldamine kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel.

229. Kofeiini mõju kesknärvisüsteemile.

Väikestes annustes - stimuleeriv toime:

ü tõhustab ja reguleerib erutusprotsesse ajukoores

ü suurendab positiivseid konditsioneeritud reflekse, suurendab motoorset aktiivsust, vaimset ja füüsilist jõudlust

ü vähendab väsimust ja uimasust

NB! Suurtes annustes kofeiini on Inhibeeriv toime kesknärvisüsteemile ja võib kaasa tuua Närvirakkude ammendumine.

230. Kofeiini mõju hingamiskeskusele.

Hingamiskeskuse stimuleerimine.

231. Kofeiini mõju südame-veresoonkonnale.

A) kesksed mõjud: vasomotoorse keskuse ja vaguse tuuma keskuste stimuleerimine.

B) perifeersed mõjud:

ü veresoonte toonuse tõus vasomotoorse keskuse ergastamisel, veresoonte toonuse langus, millel on otsene mõju SMC-le (sel juhul laienevad koronaarsooned sagedamini ja ajuveresooned muutuvad toonusesse)

ü otsene stimuleeriv toime müokardile

vererõhu tõus koos hüpotensiooniga

232. Kofeiini toime bronhidele ja neerudele.

ü Mõõdukas spasmolüütiline toime SMC-dele (bronhidele, sapiteedele jne).

ü diureesi kerge suurenemine (naatriumi- ja veeioonide reabsorptsiooni pärssimise, neerude veresoonte laienemise ja suurenenud filtreerimise tõttu glomerulites)

233. Kofeiini mõju seedetraktile.

mao näärmete suurenenud sekretsioon

ü mõõdukas müotroopne spasmolüütiline toime sapiteedele

234. Kofeiini mõju trombotsüütidele.

Vähendab trombotsüütide agregatsiooni.

235. Kofeiini kasutamine meditsiinipraktikas.

ü nakkus- ja muud haigused, millega kaasneb kesknärvisüsteemi ja südame-veresoonkonna funktsioonide depressioon

ü mürgistus ravimite ja muude kesknärvisüsteemi pärssivate mürkidega

ajuveresoonte spasmid (migreen jne)

vaimse ja füüsilise töövõime parandamiseks

ü uimasuse kõrvaldamiseks

enureesiga lastel

236. Mesokarbi (psühhomotoorne stimulant) kasutamise näidustused

ü asteenilised seisundid pärast joobeseisundit, kesknärvisüsteemi infektsioonid ja vigastused, füüsiline ja vaimne ületöötamine

ü neurootilised häired koos letargiaga, loid skisofreenia

võõrutussündroom kroonilise alkoholismi korral

ü laste arengupeetus kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste tagajärjel koos adünaamiaga

ü asteenilised nähtused, mis on seotud neuroleptikumide ja trankvilisaatorite kasutamisega

ü letargia, apaatia, töövõime langus depressiooni korral

237. Nimeta peamised analeptikumid.

Niketamiid, bemegriid, etimisool, kofeiinnaatriumbensoaat

238. Kuidas jaotatakse analeptikumid rühmadesse vastavalt hingamiskeskusele avalduva toime suunale?

A) otsese toimega hingamisstimulandid: Bemegrid, etimisool.

B) otsese ja reflektoorse toimega hingamisstimulaatorid: Niketamiid (kordiamiin), süsihape

239. Analeptikumide kõrvalmõjud.

o iiveldus, oksendamine

lihastõmblused, spasmid

o allergilised reaktsioonid

rahutus, pearinglus, unehäired

Rp.: alprasolaami 0,0005

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees, üks tablett 3 korda päevas.

Rp.: Amitriptüliini 0,025

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees, üks tablett 4 korda päevas.

Rp.: Sol. Amitriptüliin 1% - 2 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuskulaarselt, 2 ml 3 korda päevas.

Rep.: Tab. Baralginum N. 20

Rp.: Baralgini 5 ml

D.t.d. N.5 in amp.

S. Intramuskulaarselt, 5 ml.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees, 1 tablett 2 korda päevas.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D.t.d. N. 10 suurtähtedes.

S. Sees, 1 kapsel 2 korda päevas.

Rp.: Zolpidemi tartrati 0,01

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees, 1 tablett enne magamaminekut.

Rp.: karbamasepiin 0,2

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

Rp.: Lorasepami 0,001

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees 1 tablett 1 kord päevas

Rp.: Lithii carbonatis 0,3

D.t.d. Nr 10 vahekaardil. obd.

S. Sees 1 tablett 1 kord päevas

Rp.: Medazepami 0,01

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees, 1 tablett 3 korda päevas.

Rp.: Mesocarbi 0,005

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. 1 tablett 1 kord päevas.

Rep.: Tab. "Nakom" nr 20

D.S. Suukaudselt 1 tablett 3 korda päevas

Rp.: Dragee Tolperisoni 0,05

Rp.: Nefopami 0,03

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees, 2 tabletti 3 korda päevas

Rp.: Sol. Nefopami 2% - 1 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuskulaarselt, 1 ml iga 6 tunni järel.

Rp.: Nitrasepami 0,005

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees, 1 tablett pool tundi enne magamaminekut.

Rp.: Piratsetaami 0,2

D.t.d. Nr 10 vahekaardil. obd.

S. Sees 1 tablett 2 korda päevas

Rp.: Piratsetaami 0,4

D.t.d. N. 10 suurtähtedes.

Rp.: Sol. Piratsetaami 20% - 5 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuskulaarselt 5 ml 1 kord päevas

Rp.: Sertalini vesinikkloriid 0,05

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees 1 tablett 1 kord päevas

Rp.: Sumatriptani succinati 0,025

D.t.d. Nr 20 vahekaardil.

S. Sees 1 tablett 1 kord päevas

Rp.: Sol. Sumatriptani succinati 1,2% - 0,5 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Subkutaanselt, 0,5 ml üks kord päevas

Rp.: Tramadoli 0,05

D.t.d. N. 10 suurtähtedes.

S. Suu kaudu 1 kapsel kuni 3 korda päevas

Rp.: Sol. Tramadoli 5% - 1 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuskulaarselt 1 ml 1 kord päevas

Rp.: Sol. Tramadoli 10% - 1 ml

D.S. Sees, 20 tilka väikeses koguses vett 6 korda päevas.

Rp.: Supp. cum Tramadolo 0.1

S. Rektaalselt 1 suposiit.

Rp.: Trimeperidiini vesinikkloriid 0,025

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

Rp.: Sol. Trimeperidiini vesinikkloriid 1% – 1 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Subkutaanselt 1 ml 1 kord päevas

Rep.: Tab. "Fenütoiin" nr 20

D.S. Suukaudselt 1 tablett 3 korda päevas

Rp.: Fluoksetiin 0,02

D.t.d. N. 10 suurtähtedes.

S. Sees 1 kapsel 1 kord päevas

Rp.: Dragee Chlorpromazini hydrochloridi 0,025

S. Sees 1 tablett 3 korda päevas

Rp.: Sol. Kloorpromasiini vesinikkloriid 2,5% - 2 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuskulaarselt 2 ml 3 korda päevas

Rp.: Sol. Ergotamini hydrotartratis 0,05% – 1 ml

D.t.d. N. 20 in amp.

S. Intramuskulaarselt 1 ml 1 kord päevas.

Rp.: Sol. Ergotamini hüdrotartratis 0,1% – 10 ml

D.S. 10 tilka 3 korda päevas

Rp.: Ergotamini hydrotartratis 0,001

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees 1 tablett 3 korda päevas

Rp.: Dragee Ergotamini hydrotartratis 0,001

S. Sees 1 kapsel 3 korda päevas

Rp.: Etosuksimiidid 0,25

D.t.d. N. 10 suurtähtedes.

S. Sees 1 tablett 1 kord päevas

Rp.: Sol. Etosuksimiidid 5% - 50 ml

D.S. Sees, 15 tilka.

Rp.: trigeksifenidiili 0,001

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees 1 tablett 1 kord päevas

Teemal: "Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid"

Sissejuhatus

Antidepressandid

Antipsühhootikumid

Kasutatud Raamatud

Sissejuhatus

Sellesse ravimite rühma kuuluvad ained, mis muudavad kesknärvisüsteemi funktsioone, avaldades otsest mõju selle erinevatele aju- või seljaajuosadele.

Kesknärvisüsteemi morfoloogilise struktuuri järgi võib seda pidada paljude neuronite kogumiks. Neuronite vaheline suhtlus toimub nende protsesside kokkupuutel teiste neuronite kehade või protsessidega. Selliseid neuronaalseid kontakte nimetatakse sünapsideks.

Närviimpulsside ülekanne kesknärvisüsteemi sünapsides, samuti perifeerse närvisüsteemi sünapsides toimub ergastuse keemiliste saatjate - vahendajate abil. Mediaatorite rolli kesknärvisüsteemi sünapsides täidavad atsetüülkoliin, norepinefriin, dopamiin, serotoniin, gamma-aminovõihape (GABA) jne.

Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimained muudavad (stimuleerivad või pärsivad) närviimpulsside ülekannet sünapsides. Ainete toimemehhanismid kesknärvisüsteemi sünapsis on erinevad. Ained võivad ergutada või blokeerida retseptoreid, millel vahendajad toimivad, mõjutada vahendajate vabanemist või nende inaktiveerimist.

Kesknärvisüsteemile mõjuvad ravimained on esindatud järgmistes rühmades:

Anesteesia vahendid;

etanool;

unerohud;

Epilepsiavastased ravimid;

parkinsonismivastased ravimid;

Valuvaigistid;

psühhotroopsed ravimid (neuroleptikumid, antidepressandid, liitiumisoolad, anksiolüütikumid, rahustid, psühhostimulandid, nootroopsed ained);

Analeptikumid.

Mõned neist ravimitest mõjuvad kesknärvisüsteemi pärssivalt (anesteesia, uinutid ja epilepsiavastased ravimid), teised aga ergutava toimega (analeptikumid, psühhostimulandid). Mõned ainerühmad võivad põhjustada nii ergastavat kui ka depressiivset toimet (näiteks antidepressandid).

Ravimid, mis pärsivad kesknärvisüsteemi

Kesknärvisüsteemi kõige tugevamalt pärssivate ravimite rühm on üldanesteetikumid (anesteetikumid). Järgmiseks tulevad unerohud. See rühm jääb oma toime poolest alla üldanesteetikumidele. Lisaks, kui toime tugevus väheneb, on alkohol, krambivastased ravimid, parkinsonismivastased ravimid. Samuti on rühm ravimeid, millel on psühho-emotsionaalsele sfäärile pärssiv toime - need on kesksed psühhotroopsed ravimid: neist kõige võimsam rühm on antipsühhootilised antipsühhootikumid, teine ​​​​rühm, mis on nõrgem kui neuroleptikumid, on trankvilisaatorid. ja kolmas rühm on üldine rahusti.

On olemas selline üldanesteesia tüüp nagu neuroleptanalgeesia. Seda tüüpi analgeesia puhul kasutatakse antipsühhootikumide ja valuvaigistite segusid. See on anesteesia seisund, kuid teadvuse säilimisega.

Üldanesteesia korral kasutatakse inhalatsiooni ja mitteinhalatsiooni meetodeid. Sissehingamise meetodid hõlmavad vedelike (kloroform, halotaan) ja gaaside (lämmastikoksiid, tsüklopropaan) kasutamist. Inhaleeritavad ravimid lähevad nüüd tavaliselt koos mitteinhaleeritavate ravimitega, mille hulka kuuluvad barbituraadid, steroidid (preulool, veadriin), eugenaali derivaadid - sombreviin, hüdroksüvõihappe derivaadid, ketamiin, ketalar. Mitteinhaleeritavate ravimite eelised - anesteesia saamiseks pole vaja keerulisi seadmeid, vaid ainult süstalt. Sellise anesteesia puuduseks on see, et see on kontrollimatu. Seda kasutatakse iseseisva, sissejuhatava, põhianesteesiana. Kõik need vahendid on lühitoimelised (mitu minutit kuni mitu tundi).

Mitteinhaleeritavaid ravimeid on 3 rühma:

1. Ultra-lühike tegevus (sombrevin, 3-5 minutit).

2. Keskmine kestus kuni pool tundi (heksenaal, termital).

3. Pikaajaline toime - naatriumoksübutüraat 40 min - 1,5 tundi.

Tänapäeval kasutatakse laialdaselt neuroleptanalgeetikume. See on segu, mis sisaldab antipsühhootikume ja analgeetikume. Neuroleptikumidest võib kasutada droperidooli ja valuvaigistitest fentamiini (mitusada korda tugevam kui morfiin). Seda segu nimetatakse talomonaaliks. Droperidooli asemel võite kasutada kloorpromasiini ja fentamiini asemel promedooli, mille toimet võimendab mis tahes rahusti (seduksen) või klonidiin. Promedooli asemel võite kasutada isegi analginit.

ANTIDEPRESSANDID

Need ravimid ilmusid 50ndate lõpus, kui selgus, et tuberkuloosi ravis kasutatud isonikotiinhappe hüdrasiid (isoniasiid) ja selle derivaadid (ftivasiid, solusiid jne) põhjustavad eufooriat, tõstavad emotsionaalset aktiivsust ja parandavad meeleolu (tümoleptikumid). mõju). Nende antidepressandi toime keskmes on monoamiini oksinaasi (MAO) blokaad monoamiinide – dopamiini, norepinefriini, serotoniini akumuleerumisega kesknärvisüsteemis, mis viib depressiooni eemaldamiseni. Sünaptilise ülekande tugevdamiseks on veel üks mehhanism - noradrenaliini ja serotoniini tagasihaarde blokeerimine närvilõpmete presünaptilise membraani poolt. See mehhanism on iseloomulik nn tritsüklilistele antidepressantidele.

Antidepressandid jagunevad järgmistesse rühmadesse:

1. Antidepressandid – monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitorid:

a) pöördumatu - nialamiid;

b) pöörduv - pirlindool (pürasidool).

2. Antidepressandid – neuronite omastamise inhibiitorid (tritsüklilised ja tetratsüklilised):

a) neuronite haaramise mitteselektiivsed inhibiitorid - imipramiin (imisiin), amitriptüliin, pipofesiin (asafeen);

b) selektiivsed neuronaalse omastamise inhibiitorid – fluoksetiin (Prozac).

Tümoleptiline toime (kreeka keelest thymos - hing, leptos - õrn) on kõigi rühmade antidepressantide jaoks peamine.

Raske depressiooniga patsientidel eemaldatakse depressioon, kasutuse tunne, motiveerimata sügav melanhoolia, lootusetus, enesetapumõtted jne. Tümoleptilise toime mehhanism on seotud tsentraalse serotonergilise aktiivsusega. Mõju areneb järk-järgult, 7-10 päeva pärast.

Antidepressantidel on kesknärvisüsteemile ergutav psühhoenergiseeriv toime (noradrenergilise ülekande aktiveerimine) - initsiatiiv suureneb, mõtlemine aktiveerub, tavalised igapäevased tegevused aktiveeruvad, füüsiline väsimus kaob. See toime on kõige tugevam MAO inhibiitorite puhul. Need ei anna rahustavat toimet (erinevalt tritsüklilistest antidepressantidest – amitriptüliin ja asafeen), kuid pöörduva toimega MAO inhibiitor pürasidool võib olla rahustava toimega ärevuse ja depressiooniga patsientidele (ravimil on regulatiivne rahustav-stimuleeriv toime). MAO inhibiitorid pärsivad REM-une.

Inhibeerides maksa MAO ja teiste ensüümide, sealhulgas histaminaasi aktiivsust, aeglustavad nad ksenobiootikumide ja paljude ravimite – mitteinhaleeritavate anesteetikumide, narkootiliste analgeetikumide, alkoholi, antipsühhootikumide, barbituraatide, efedriini – biotransformatsiooni. MAO inhibiitorid suurendavad narkootiliste, lokaalanesteetikumide ja valuvaigistite toimet. Maksa MAO blokaad seletab hüpertensiivse kriisi (nn "juustu sündroom") tekkimist MAO inhibiitorite võtmisel koos türamiini sisaldavate toiduainetega (juust, piim, suitsuliha, šokolaad). Türamiin hävib maksas ja sooleseinas monoamiini oksüdaasi toimel, kuid selle inhibiitorite kasutamisel see akumuleerub ja närvilõpmetest vabaneb ladestunud norepinefriin.

MAO inhibiitorid on reserpiini antagonistid (isegi moonutavad selle toimet). Sümpatolüütiline reserpiin vähendab norepinefriini ja serotoniini taset, põhjustades vererõhu langust ja kesknärvisüsteemi depressiooni; MAO inhibiitorid, vastupidi, suurendavad biogeensete amiinide (serotoniin, norepinefriin) sisaldust.

Nialamiid - blokeerib pöördumatult MAO. Seda kasutatakse depressiooni korral, millega kaasneb suurenenud letargia, letargia, kolmiknärvi neuralgia ja muud valusündroomid. Selle kõrvaltoimete hulka kuuluvad: unetus, peavalu, seedetrakti häired (kõhulahtisus või kõhukinnisus). Nialamiidiga ravimisel tuleb ka türamiinirikkad toidud dieedist välja jätta ("juustu sündroomi" ennetamine).

Pirlindool (pürasidool) - neljatsükliline ühend - pöörduv MAO inhibiitor, inhibeerib ka norepinefriini tagasihaaret, neljatsükliline ühend, omab tümoleptilist toimet koos rahusti-stimuleeriva komponendiga, omab nootroopset toimet (tõstab kognitiivseid funktsioone). Põhimõtteliselt on serotoniini ja norepinefriini hävitamine (deamineerimine) blokeeritud, kuid mitte türamiini (selle tulemusena areneb "juustu sündroom" väga harva). Pürasidool on hästi talutav, ei oma M-antikolinergilist toimet (erinevalt tritsüklilistest antidepressantidest), harva esinevad tüsistused - kerge suukuivus, treemor, tahhükardia, pearinglus. Kõik MAO inhibiitorid on vastunäidustatud põletikuliste maksahaiguste korral.

Teine antidepressantide rühm on neuronite omastamise inhibiitorid. Mitteselektiivsete inhibiitorite hulka kuuluvad tritsüklilised antidepressandid: imipramiin (imisiin), amitriptüliin, asafeen, fluatsisiin (fluorotsüsiin) jne. Toimemehhanism on seotud norepinefriini, serotoniini neuronaalse omastamise pärssimisega presünaptiliste närvilõpmete poolt, mille tulemusena nende sisaldus sünaptilises pilus suureneb ning adrenergilise ja serotonergilise ülekande aktiivsus. Teatavat rolli nende ravimite (välja arvatud Azafen) psühhotroopses toimes mängib keskne M-antikolinergiline toime.

Imipramiin (imizin) - selle rühma üks esimesi ravimeid, millel on väljendunud tümoleptiline ja psühhostimuleeriv toime. Seda kasutatakse peamiselt depressiooni korral, millega kaasneb üldine letargia ja letargia. Ravimil on tsentraalne ja perifeerne M-antikolinergiline, samuti antihistamiinne toime. Peamised tüsistused on seotud M-antikolinergilise toimega (suukuivus, majutushäired, tahhükardia, kõhukinnisus, uriinipeetus). Ravimi võtmisel võib esineda peavalu, allergilisi reaktsioone; üleannustamine - unetus, agitatsioon. Imisin on keemilise struktuuri poolest lähedane kloorpromasiinile ja võib sarnaselt sellele põhjustada kollatõbe, leukopeeniat ja agranulotsütoosi (harva).

Amitriptüliin ühendab edukalt tümoleptilise aktiivsuse väljendunud rahustava toimega. Ravimil puudub psühhostimuleeriv toime, väljenduvad M-antikolinergilised ja antihistamiinilised omadused. Seda kasutatakse laialdaselt ärevus-depressiivsete, neurootiliste seisundite, depressiooni korral somaatiliste krooniliste haiguste ja valusündroomidega (CHD, hüpertensioon, migreen, onkoloogia) patsientidel. Kõrvaltoimed on peamiselt seotud ravimi M-antikolinergilise toimega: suukuivus, ähmane nägemine, tahhükardia, kõhukinnisus, urineerimishäired, samuti unisus, pearinglus ja allergiad.

Fluatsisiin (fluorotsüsiin) on oma toimelt sarnane amitriptüliiniga, kuid sellel on rohkem väljendunud rahustav toime.

Azafeenil, erinevalt teistest tritsüklilistest antidepressantidest, puudub M-antikolinergiline toime; mõõdukas tümoleptiline toime kombinatsioonis kerge rahustava toimega tagab ravimi kasutamise kerge ja mõõduka depressiooni, neurootiliste seisundite ja antipsühhootikumide pikaajalise kasutamise korral. Azafeen on hästi talutav, ei häiri und, ei tekita südame rütmihäireid, võib kasutada glaukoomi korral (erinevalt teistest tritsüklilistest antidepressantidest, mis blokeerivad M-koliinergilisi retseptoreid).

Hiljuti on ilmunud ravimid fluoksetiin (Prozac) ja trasodoon, mis on aktiivsed selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (antidepressantne toime on seotud selle taseme tõusuga). Need ravimid peaaegu ei mõjuta norepinefriini, dopamiini, kolinergiliste ja histamiini retseptorite neuronaalset omastamist. Patsiendid taluvad hästi, põhjustavad harva uimasust, peavalu. iiveldus.

Antidepressandid - neuronaalse omastamise inhibiitorid on psühhiaatrias laialdasemalt kasutusel, kuid selle rühma ravimeid ei saa välja kirjutada samaaegselt MAO inhibiitoritega, kuna võivad tekkida rasked tüsistused (krambid, kooma). Antidepressante on laialdaselt kasutatud neurooside, unehäirete (ärevus-depressiivsed seisundid), somaatiliste haigustega eakatel, kestva valu korral valuvaigistite toime pikendamiseks, valuga seotud raske depressiooni vähendamiseks. Antidepressantidel on ka oma valuvaigistav toime.

PSÜHHOTROOONILISED NARMID. NEUROLEPTIKUD

Psühhotroopsed ravimid hõlmavad ravimeid, mis mõjutavad inimese vaimset aktiivsust. Tervel inimesel on ergastamise ja pärssimise protsessid tasakaalus. Tohutu teabevoog, mitmesugused ülekoormused, negatiivsed emotsioonid ja muud inimest mõjutavad tegurid põhjustavad stressirohkeid seisundeid, mis põhjustavad neurooside tekkimist. Neid haigusi iseloomustab psüühikahäirete erapoolik (ärevus, kinnisidee, hüsteerilised ilmingud jne), kriitiline suhtumine neisse, somaatilised ja autonoomsed häired jne. Isegi pikaajalise neurooside käigu korral ei põhjusta need jämedat käitumist. häired. Neuroose on 3 tüüpi: neurasteenia, hüsteeria ja obsessiiv-kompulsiivne häire.

Vaimuhaigusi iseloomustavad raskemad psüühikahäired, mille hulka kuuluvad luulud (mõtlemishäired, mis põhjustavad ebaõigeid hinnanguid, järeldusi), hallutsinatsioonid (olematute asjade kujuteldav tajumine), mis võivad olla nägemis-, kuulmis- jne; mäluhäired, mis tekivad näiteks ajurakkude verevarustuse muutumisel ajuveresoonte skleroosiga, erinevate nakkusprotsesside, vigastuste, bioloogiliselt aktiivsete ainete metabolismis osalevate ensüümide aktiivsuse muutumisel ja muudel patoloogilistel. tingimused. Need psüühika kõrvalekalded on tingitud närvirakkude ainevahetushäirest ja neis sisalduvate olulisemate bioloogiliselt aktiivsete ainete: katehhoolamiinide, atsetüülkoliini, serotoniini jne vahekorrast. Vaimuhaigused võivad tekkida nii erutusprotsesside järsu ülekaalu korral, Näiteks maniakaalsed seisundid, kus täheldatakse motoorset erutust ja deliiriumi, samuti nende protsesside liigse pärssimisega, depressiooni seisundi ilmnemine - psüühikahäire, millega kaasneb masendus, nukker meeleolu, mõtlemishäired, enesetapukatsed.

Meditsiinipraktikas kasutatavad psühhotroopsed ravimid võib jagada järgmistesse rühmadesse: neuroleptikumid, trankvilisaatorid, rahustid, antidepressandid, psühhostimulandid, millest eristatakse nootroopsete ravimite rühma.

Iga selle rühma preparaadid on ette nähtud vastavate vaimuhaiguste ja neurooside jaoks.

Antipsühhootikumid. Ravimitel on antipsühhootiline (kaovad luulud, hallutsinatsioonid) ja rahustav (vähendavad ärevus- ja rahutustunnet) toime. Lisaks vähendavad antipsühhootikumid motoorset aktiivsust, vähendavad skeletilihaste toonust, omavad hüpotermilist ja antiemeetilist toimet, võimendavad kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite toimet (anesteesia, uinutid, valuvaigistid jne).

Antipsühhootikumid toimivad retikulaarse moodustumise piirkonnas, vähendades selle aktiveerivat toimet ajule ja seljaajule. Nad blokeerivad adrenergilised ja dopamiinergilised retseptorid kesknärvisüsteemi erinevates osades (limbilises süsteemis, neostriatumis jne) ning mõjutavad vahendajate vahetust. Mõju dopamiinergilistele mehhanismidele võib seletada ka neuroleptikumide kõrvalmõju – võimet tekitada parkinsonismi sümptomeid.

Vastavalt keemilisele struktuurile jagunevad antipsühhootikumid järgmistesse põhirühmadesse:

¦ fenotiasiini derivaadid;

¦ butürofenooni ja difenüülbutüülpiperidiini derivaadid;

¦ tioksanteeni derivaadid;

¦ indooli derivaadid;

¦ erinevate keemiliste rühmade neuroleptikumid.

Kesknärvisüsteemi stimuleerivad ravimid

Kesknärvisüsteemi stimulantide hulka kuuluvad ravimid, mis võivad tõsta vaimset ja füüsilist töövõimet, vastupidavust, reaktsioonikiirust, kõrvaldada väsimus- ja uimasustunnet, tõsta tähelepanu, mälumisvõimet ja infotöötluse kiirust. Selle rühma kõige ebameeldivamad tunnused on keha üldine väsimus, mis tekib pärast nende mõju lakkamist, motivatsiooni ja töövõime langus, samuti suhteliselt kiiresti tekkiv tugev psühholoogiline sõltuvus.

Mobiliseerivat tüüpi stimulantide hulgas võib eristada järgmisi uimastirühmi:

1. Kaudse või segatoimega adrenomimeetikumid:

fenüülalküülamiinid: amfetamiin (fenamiin), metamfetamiin (pervitiin), tsentedriin ja püriditool;

piperidiini derivaadid: meridüül;

sidnonimimiini derivaadid: mesokarb (sidnokarb), sidnofeen;

puriini derivaadid: kofeiin (kofeiin-naatriumbensoaat).

2. Analeptikumid:

toimivad peamiselt hingamis- ja vasomotoorsetele keskustele: bemegriid, kamper, niketamiid (kordiamiin), etimisool, lobeliin;

toimivad peamiselt seljaajule: strühniin, sekuriniin, ehhinopsiin.

Fenüülalküülamiinid on maailmakuulsa psühhostimulandi – kokaiini – lähimad sünteetilised analoogid, kuid erinevad sellest väiksema eufooria ja tugevama ergutava toime poolest. Nad on võimelised tekitama erakordset hingelist tõusu, tegutsemishimu, kaotama väsimustunde, tekitama rõõmsameelsuse, meeleselguse ja liikumiskerguse tunde, teravmeelsuse, kindlustunde oma tugevuste ja võimete vastu. Fenüülalküülamiinide toimega kaasneb ülev tuju. Amfetamiini tarvitamine sai alguse Teise maailmasõja ajal väsimuse leevendamise, une vastu võitlemise, erksuse tõstmise vahendina; seejärel jõudsid fenüülalküülamiinid psühhoteraapia praktikasse ja saavutasid massilise populaarsuse.

Fenüülalküülamiinide toimemehhanism on närviimpulsside adrenergilise ülekande aktiveerimine kesknärvisüsteemi kõigil tasanditel ja täidesaatvates organites tänu:

norepinefriini ja dopamiini väljatõrjumine sünaptilisse lõhesse kergesti mobiliseeritavast presünaptiliste lõppude kogumist;

Suurendada adrenaliini vabanemist neerupealise medulla kromafiinirakkudest verre;

katehhoolamiinide neuronaalse tagasihaarde pärssimine sünaptilisest pilust;

MAO pöörduv konkureeriv inhibeerimine.

Fenüülalküülamiinid tungivad kergesti BBB-sse ja COMT ja MAO ei inaktiveeri neid. Nad rakendavad sümpaatilise-neerupealise mehhanismi keha kiireks kohanemiseks hädaolukordadega. Adrenergilise süsteemi pikaajalise stressi tingimustes, tugeva stressi, kurnava koormuse, väsimuse korral võib nende ravimite kasutamine põhjustada katehhoolamiinidepoo ammendumist ja kohanemise katkemist.

Fenüülalküülamiinidel on psühhostimuleeriv, aktoprotektiivne, anoreksigeenne ja hüpertensiivne toime. Selle rühma ravimeid iseloomustab ainevahetuse kiirenemine, lipolüüsi aktiveerimine, kehatemperatuuri ja hapnikutarbimise tõus, hüpoksia ja hüpertermia suhtes vastupidavuse vähenemine. Füüsilise koormuse ajal suureneb laktaat liigselt, mis näitab energiaressursside ebapiisavat kulutamist. Fenüülalküülamiinid pärsivad söögiisu, põhjustavad veresoonte ahenemist ja suurendavad survet. Täheldatakse suukuivust, pupillide laienemist, kiiret pulssi. Hingamine süveneb ja kopsude ventilatsioon suureneb. Metamfetamiinil on perifeersetele veresoontele tugevam toime.

Väga väikestes annustes kasutatakse fenüülalküülamiine USA-s seksuaalhäirete raviks. Metamfetamiin põhjustab seksuaalse iha ja seksuaalse potentsi järsu tõusu, kuigi amfetamiinil on vähe aktiivsust.

Fenüülalküülamiinid on näidatud:

Vaimse jõudluse (operaatori aktiivsuse) ajutiseks kiireks tõusuks hädaolukordades;

Ühekordseks füüsilise vastupidavuse suurendamiseks ekstreemsetes tingimustes (päästetöö);

Kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite kõrvaltoimete psühhosedatiivse toime nõrgendamine;

· enureesi, nõrkuse, depressiooni, võõrutussündroomi raviks kroonilise alkoholismi korral.

Psühhoneuroloogilises praktikas kasutatakse amfetamiini piiratud määral narkolepsia, entsefaliidi tagajärgede ja teiste unisuse, letargia, apaatia ja asteeniaga kaasnevate haiguste ravis. Depressiooni korral on ravim ebaefektiivne ja antidepressantidest madalam.

Amfetamiini puhul on võimalikud järgmised ravimite koostoimed:

Valuvaigisti tugevdamine ja narkootiliste analgeetikumide rahustava toime vähendamine;

amfetamiini perifeerse sümpatomimeetilise toime nõrgenemine tritsükliliste depressantide mõjul amfetamiini adrenergilistesse aksonitesse sisenemise blokeerimise tõttu, samuti amfetamiini tsentraalse stimuleeriva toime suurenemine selle inaktiveerimise vähenemise tõttu maksas;

Eufoorilist toimet on võimalik tugevdada, kui seda kasutatakse koos barbituraatidega, mis suurendab ravimisõltuvuse tekke tõenäosust;

liitiumipreparaadid võivad vähendada amfetamiini psühhostimuleerivat ja anoreksigeenset toimet;

Neuroleptikumid vähendavad ka amfetamiini psühhostimuleerivat ja anoreksigeenset toimet dopamiiniretseptorite blokeerimise tõttu ning neid võib kasutada amfetamiinimürgistuse korral;

amfetamiin vähendab fenotiasiini derivaatide antipsühhootilist toimet;

amfetamiin suurendab organismi vastupidavust etüülalkoholi toimele (kuigi motoorse aktiivsuse pärssimine jääb alles);

amfetamiini mõjul väheneb klonidiini hüpotensiivne toime; amfetamiin suurendab midantaani stimuleerivat toimet kesknärvisüsteemile.

Kõrvaltoimete hulgas on võimalik tahhükardia, hüpertensioon, arütmiad, sõltuvus, uimastisõltuvus, ärevuse ägenemine, pinge, deliirium, hallutsinatsioonid, unehäired. Korduval kasutamisel on võimalik närvisüsteemi ammendumine, CCC funktsioonide regulatsiooni häired ja ainevahetushäired.

Fenüülalküülamiinide kasutamise vastunäidustused on rasked südame-veresoonkonna haigused, suhkurtõbi, rasvumine, produktiivsed psühhopatoloogilised sümptomid.

Fenüülalküülamiinide kasutamine meditsiinipraktikas on piiratud mitmesuguste kõrvaltoimete tõttu, mis kõige olulisem on ravimisõltuvuse tekke võimalus. Samal ajal kasvab pidevalt uimastisõltuvuse ja ainete kuritarvitamisega patsientide arv, kes kasutavad erinevaid fenüülalküülamiinide derivaate.

Mesokarbi (sidnokarbi) kasutamine põhjustab amfetamiini omast aeglasemalt psühhostimuleerivat toimet ning sellega ei kaasne eufooriat, kõne- ja motoorset inhibeerimist, see ei põhjusta nii sügavat närvirakkude energiavaru ammendumist. Toimemehhanismi järgi erineb mesokarb mõnevõrra ka amfetamiinist, kuna see stimuleerib peamiselt aju noradrenergilisi süsteeme, põhjustades norepinefriini vabanemist stabiilsetest depoodest.

Erinevalt amfetamiinist on mesokarbil ühekordse annusega vähem väljendunud stimulatsioon, täheldatakse selle järkjärgulist suurenemist annusest annuseni. Sidnokarb on tavaliselt hästi talutav, ei tekita sõltuvust ja sõltuvust, selle kasutamisel on võimalik vererõhu tõus, söögiisu langus, aga ka hüperstimulatsiooninähtused.

Mesokarbi kasutatakse mitmesuguste asteeniliste seisundite korral pärast ületöötamist, kesknärvisüsteemi vigastusi, infektsioone ja mürgistusi. See on efektiivne aeglase skisofreenia korral, kus domineerivad asteenilised häired, kroonilise alkoholismi võõrutusnähud, laste arengupeetus, mis on tingitud kesknärvisüsteemi orgaanilistest kahjustustest koos adünaamiaga. Mesokarb on tõhus vahend, mis peatab neuroleptiliste ravimite ja trankvilisaatorite kasutamisega seotud asteenilised nähtused.

Sidnofeen on struktuurilt sarnane mesokarbile, kuid stimuleerib vähem kesknärvisüsteemi ja sellel on väljendunud antidepressantne toime (pöörduva inhibeeriva toime tõttu MAO aktiivsusele), seetõttu kasutatakse seda astenodepressiivsete seisundite raviks.

Meridil sarnaneb mesokarbiga, kuid vähem aktiivne. Suurendab aktiivsust, assotsiatiivseid võimeid, omab analeptilist toimet.

Kofeiin on kerge psühhostimulant, mille toime avaldub fosfodiesteraasi aktiivsuse pärssimisel ja sellest tulenevalt sekundaarsete intratsellulaarsete vahendajate, suuremal määral cAMP ja mõnevõrra vähem cGMP eluea pikendamisel kesknärvisüsteemis, südames, silelihasorganites. , rasvkude, skeletilihased.

Kofeiini toimel on mitmeid tunnuseid: see ei erguta kõigis sünapsides adrenergilist ülekannet, vaid suurendab ja pikendab nende neuronite tööd, mis osalevad praegu toimuvates füsioloogilistes reaktsioonides ja milles sünteesitakse vastusena tsüklilisi nukleotiide. nende vahendajad. On teavet ksantiinide antagonismi kohta endogeensete puriinide suhtes: adenosiin, inosiin, hüpoksantiin, mis on inhibeerivate bensodiasepiini retseptorite ligandid. Kohvi koostis sisaldab aineid - endorfiinide ja enkefaliinide antagoniste.

Kofeiin toimib ainult neuronitele, mis suudavad reageerida neurotransmitteritele, tekitades tsüklilisi nukleotiide. Need neuronid on tundlikud adrenaliini, dopamiini, atsetüülkoliini, neuropeptiidide suhtes ja ainult mõned neuronid on tundlikud serotoniini ja norepinefriini suhtes.

Kofeiini mõjul rakendatakse:

dopamiinergilise ülekande stabiliseerimine - psühhostimuleeriv toime;

b-adrenergilise ülekande stabiliseerumine hüpotalamuses ja medulla oblongata - vasomotoorse keskuse toonuse tõus;

ajukoore kolinergiliste sünapside stabiliseerimine - kortikaalsete funktsioonide aktiveerimine;

· pikliku medulla kolinergiliste sünapside stabiliseerimine - hingamiskeskuse stimuleerimine;

Noradrenergilise ülekande stabiliseerumine - suurenenud füüsiline vastupidavus.

Kofeiinil on kompleksne toime kardiovaskulaarsüsteemile. Südame sümpaatilise toime aktiveerumise tõttu suureneb kontraktiilsus ja juhtivus (tervetel inimestel on väikestes annustes võtmisel võimalik vähendada kontraktsioonide sagedust vaguse tuumade ergutamise tõttu närv, suurtes annustes - perifeersetest mõjudest tingitud tahhükardia). Kofeiinil on otsene spasmolüütiline toime aju, südame, neerude, skeletilihaste, naha veresoonte seinale, kuid mitte jäsemetele! (cAMP stabiliseerumine, naatriumpumba aktiveerimine ja membraanide hüperpolarisatsioon), tõstab veenide toonust.

Kofeiin suurendab seedenäärmete sekretsiooni, diureesi (vähendab metaboliitide tubulaarset reabsorptsiooni), suurendab põhiainevahetust, glükogenolüüsi, lipolüüsi. Ravim suurendab ringlevate rasvhapete taset, mis aitab kaasa nende oksüdeerumisele ja kasutamisele. Kofeiin aga ei suru söögiisu alla, vaid vastupidi, ergutab seda. Lisaks suurendab see maomahla sekretsiooni, nii et kofeiini kasutamine ilma toiduta võib põhjustada gastriidi ja isegi peptilise haavandi.

Kofeiin on näidatud:

Vaimse ja füüsilise töövõime parandamiseks;

Erakorraliseks abiks erineva päritoluga hüpotensiooni korral (trauma, infektsioon, mürgistus, ganglioblokaatorite, sümpato- ja adrenolüütikumide üleannustamine, tsirkuleeriva vere mahu defitsiit);

ajuveresoonte spasmidega;

bronhide obstruktsiooni kergete vormide korral bronhodilataatorina.

Kofeiinile on iseloomulikud järgmised kõrvaltoimed: suurenenud erutuvus, südamerütmi häired, rinnaku tagune valu, unetus, tahhükardia, pikaajalisel kasutamisel - müokardiit, troofilised häired jäsemetes, hüpertensioon, kofeinism. Äge kofeiinimürgitus tekitab varajased anoreksia sümptomid, värinad ja rahutus. Seejärel ilmnevad iiveldus, tahhükardia, hüpertensioon ja segasus. Raske mürgistus võib põhjustada deliiriumi, krampe, supraventrikulaarset ja ventrikulaarset tahhüarütmiat, hüpokaleemiat ja hüperglükeemiat. Kofeiini suurte annuste krooniline kasutamine võib põhjustada närvilisust, ärrituvust, viha, püsivaid värinaid, lihastõmblusi, unetust ja hüperrefleksiat.

Ravimi kasutamise vastunäidustused on erutusseisundid, unetus, hüpertensioon, ateroskleroos, glaukoom.

Kofeiini iseloomustavad ka mitmesugused ravimite koostoimed. Ravim nõrgestab kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite toimet, mistõttu on võimalik kombineerida kofeiini histamiini blokaatorite, epilepsiavastaste ravimite, trankvilisaatoritega, et vältida kesknärvisüsteemi depressiooni. Kofeiin vähendab etüülalkoholi poolt põhjustatud kesknärvisüsteemi depressiooni, kuid ei kõrvalda psühhomotoorsete reaktsioonide rikkumist (liigutuste koordineerimine). Peavalude korral kasutatakse koos kofeiini ja kodeiini preparaate. Kofeiin on võimeline tugevdama atsetüülsalitsüülhappe ja ibuprofeeni valuvaigistavat toimet, suurendab ergotamiini toimet migreeni ravis. Kombinatsioonis midantaaniga on võimalik suurendada kesknärvisüsteemi stimuleerivat toimet. Tsimetidiiniga samaaegsel võtmisel on tõenäoline, et kofeiini kõrvaltoimed suurenevad selle inaktiveerimise vähenemise tõttu maksas. Suukaudsed rasestumisvastased vahendid aeglustavad ka kofeiini inaktiveerimist maksas, võivad tekkida üleannustamise sümptomid. Kui võtta koos teofülliiniga, väheneb teofülliini kogukliirens peaaegu 2 korda. Vajadusel peaks ravimite ühine kasutamine vähendama teofülliini annust.

Analeptikumid (kreeka keelest analeptikos - taastav, tugevdav) - ravimite rühm, mis aitab kaasa teadvuse taastumisele patsiendil, kes on minestamise või kooma seisundis.

Analeptiliste ravimite hulgas eristatakse ravimite rühma, mis stimuleerib peamiselt pikliku medulla keskusi: vasomotoorset ja hingamist. Suurtes annustes võivad need stimuleerida aju motoorseid piirkondi ja põhjustada krampe. Terapeutilistes annustes kasutatakse neid tavaliselt veresoonte toonuse nõrgendamiseks, kollapsiks, hingamisdepressiooniks, vereringehäireteks nakkushaiguste korral, operatsioonijärgsel perioodil, unerohtude ja narkootiliste ravimitega mürgitamisel. Varem eristati sellest rühmast spetsiaalne hingamisteede analeptikumide alarühm (lobeliin), millel on refleksi stimuleeriv toime hingamiskeskusele. Praegu on nende ravimite kasutamine piiratud.

Üks ohutumaid analeptikume on kordiamiin. Oma struktuurilt on see lähedane nikotiinamiidile ja sellel on nõrk antipellaagiline toime. Kordiamiin stimuleerib kesknärvisüsteemi, mõjutades otseselt hingamiskeskust ja reflektoorselt läbi unearteri siinuse kemoretseptorite. Väikestes annustes ei mõjuta ravim CCC-d. Toksilised annused võivad tõsta vererõhku, põhjustada tahhükardiat, oksendamist, köha, arütmiaid, lihaste jäikust ning toonilisi ja kloonilisi krampe.

Etimisool lisaks hingamiskeskuse stimuleerimisele kutsub esile kortikoliberiini sekretsiooni hüpotalamuses, mis põhjustab glükokortikoidide taseme tõusu veres; inhibeerib fosfodiesteraasi, mis aitab kaasa intratsellulaarse cAMP akumulatsioonile, suurendab glükogenolüüsi, aktiveerib metaboolseid protsesse kesknärvisüsteemis ja lihaskoes. Surendab ajukoort, kõrvaldab ärevusseisundi. Seoses hüpofüüsi adrenokortikotroopse funktsiooni stimuleerimisega võib etimizooli kasutada artriidi põletikuvastase ainena.

Analeptikumid, mis suurendavad peamiselt refleksi erutuvust, hõlmavad strühniin (alkaloid aafrika liana chilibukha seemnetest), securiniin (alkaloid Kaug-Ida securinegi põõsa ürdist) ja ehhinopsiin (saadud hariliku koonu seemnetest) . Vastavalt toimemehhanismile on nad inhibeeriva vahendaja glütsiini otsesed antagonistid, blokeerides selle suhtes tundlike aju neuronite retseptoreid. Inhibeerivate mõjude blokaad põhjustab impulsside voolu suurenemist refleksreaktsioonide aktiveerimise aferentsetes radades. Ravimid stimuleerivad meeleelundeid, ergutavad vasomotoorseid ja hingamiskeskusi, toniseerivad skeletilihaseid, on näidustatud pareesi, halvatuse, väsimuse, nägemisaparaadi funktsionaalsete häirete korral.

Selle rühma ravimite peamised mõjud on järgmised:

lihaste toonuse tõus, motoorsete reaktsioonide kiirenemine ja intensiivistumine;

Vaagnaelundite funktsioonide parandamine (halvatuse ja pareesiga, pärast vigastusi, insulte, poliomüeliiti);

Suurenenud nägemisteravus ja kuulmine pärast joobeseisundit, traumat;

Üldtoonuse tõus, ainevahetusprotsesside aktiveerimine, endokriinsete näärmete funktsioonid;

Mõningane vererõhu ja südamefunktsiooni tõus.

Peamised näidustused selle rühma kasutamiseks: parees, halvatus, väsimus, asteenilised seisundid, nägemisaparaadi funktsionaalsed häired. Varem kasutati strühniini ägeda barbituraadimürgistuse raviks, nüüd on sel juhul põhiravimiks bemegriid.

Securinin on strühniiniga võrreldes vähem aktiivne, kuid ka palju vähem toksiline, seda kasutatakse ka neurasteenia hüpo- ja asteeniliste vormide korral, seksuaalse impotentsusega, mis on tingitud funktsionaalsetest närvihäiretest.

Ravimite üleannustamise korral tekivad närimis- ja kuklalihaste pinged, hingamis-, neelamisraskused, kloonilis-tooniliste krambihoogud. Need on vastunäidustatud suurenenud krambivalmiduse, bronhiaalastma, türeotoksikoosi, südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, hepatiidi, glomerulonefriidi korral.

Refleks-tüüpi analeptikumide kõrge toksilisuse tõttu kasutatakse neid üliharva ja ainult haiglatingimustes.

meditsiiniline närvisüsteemi antidepressant psühhotroopne

Kasutatud Raamatud

Katzung B.G. «Põhi- ja kliiniline farmakoloogia. 2 köites" 1998

V.G. Kukes "Kliiniline farmakoloogia" 1999

Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. "Kliiniline farmakoloogia ja farmakoteraapia" 1997

Alyautdin R.N. "Farmakoloogia. Õpik ülikoolidele „2004

Kharkevitš D.A. "Farmakoloogia" 2006

Sarnased dokumendid

Antiseptikumid - desinfitseeriva toimega ravimained. Ravimid, mis leevendavad valu, toimides kesknärvisüsteemile. Mitte-narkootilise ja narkootilise toimega analgeetikumid. Antibiootikumide toimespekter.

esitlus, lisatud 09.04.2011


Kesknärvisüsteemi (KNS) mõjutavad ravimid. Kesknärvisüsteemi depressandid. Inhaleeritavad ja mitteinhaleeritavad ravimid: olemus, liigid, eelised ja puudused. Erinevat tüüpi ravimite kasutamise ja toime omadused.

abstraktne, lisatud 19.01.2012


Erütropoeesi stimulandid: epoetiinid, tsüanokobalamiin, foolhape, rauapreparaadid. Leukopoeesi stimuleerivad ja pärssivad ravimid. Vere hüübimist ja vere hüübimist mõjutavad ravimid. Ravimid verejooksu peatamiseks.

abstraktne, lisatud 23.04.2012


Ravimid, mis mõjutavad keha närvifunktsioonide reguleerimist; närvide tüübid. Pindmine, juhtivus-, infiltratsioonianesteesia; lokaalanesteetikumid: kokkutõmbavad ained, adsorbendid ja ümbritsevad ained; ärritajad ja stimulandid.

abstraktne, lisatud 04.07.2012


Tungaltera ja selle alkaloidid. Oksütotsiini rühma toime. Emaka kontraktiilse aktiivsuse ergastamine ja stimuleerimine igal raseduse ajal. Taimsed ravimid, mis stimuleerivad emaka lihaseid. Enneaegse sünnituse oht.

esitlus, lisatud 06.04.2012


Pöörduva vahendaja toimega antikoliinesteraasi ained, näidustused atropiini määramiseks. Ravimid, näidustused ja vastunäidustused nende kasutamiseks. Ravimite rühma analoogid, nende farmakoloogiline toime ja kõrvaltoimed.

kontrolltööd, lisatud 10.01.2011


Vererõhk kui jõud, millega veri arteri seinale surub, peamised seda mõjutavad tegurid, mõõtmise põhimõtted ja kasutatavad instrumendid. Arteriaalse hüpertensiooni epidemioloogia, selle liigid. Ravis kasutatavad ravimid.

esitlus, lisatud 31.10.2014


Ravimid, mis mõjutavad vereloomet ja tromboosi. Hemostaasi süsteemi morfoloogilised komponendid. Kohaliku toime hemostaatika. Standardse hepariini puudused. Antikoagulantide ja aspiriini kasutamine. fibrinolüütilised ained.

esitlus, lisatud 01.05.2014


Seedeorganeid mõjutavate ravimite üldised omadused ja omadused. Nende rühmad: söögiisu mõjutamine, mao näärmete sekretsioon, soolemotoorika ja mikrofloora, maksa ja kõhunäärme talitlus, oksendamist soodustavad ja antiemeetikumid.

esitlus, lisatud 04.10.2016


Hingamissüsteemi lühitutvustus. Hingamisteede peamised haigused, nende omadused. Köhavastased, köhavastased ja pindaktiivsed ained, nende toimemehhanism. Näidustused ja vastunäidustused selle rühma ravimite kasutamiseks.

I. KNS-ID MASENDAVAD RAVIMED (üldtoime):

Anesteesia vahendid;

unerohud;

Alkoholid.

II. RAVIMID, MIS ergastavad KNS-i (KNS-i stimulandid):

Psühhostimulandid (psühhomotoorsed ja psühhometaboolsed);

Analeptikumid;

seljaaju stimulaatorid;

Üldtoonik (adaptogeenid).

III. PSÜHHOTROOPLISED VAHENDID (rõhuv selektiivne toime):

Rahustid;

rahustid;

antipsühhootikumid;

maaniavastane;

antidepressandid;

IV. ANTIEPILEPTIA RAVIMID.

V. PARKINSONI VASTASED NARVID.

VI. NARKOOTILISED JA MITTENARKOOTILISED ANALGEEEMIKUD.

Alustame kesknärvisüsteemi mõjutavate ravimite analüüsi ravimite rühmaga, mis pärsivad kesknärvisüsteemi täielikult. Alustame kõigepealt ALKOHOLIST. Kliiniku jaoks on olulised alifaatsed alkoholid, mis on alifaatsete süsivesinike hüdroksüderivaadid (st avatud süsinikuahelaga). Need võivad sisaldada ühte või kahte või enamat hüdroksüülrühma ning olenevalt nende sisaldusest jagunevad need monohüdroksüülrühmaks (etüül-, metüül-, propüülalkoholid), dihüdroksüülrühmaks, mida nimetatakse ka glükoolideks, kuna neil on magus maitse (etüleenglükool, propüleenglükool). , trihüdroksüül (glütserool või glütseriin ) ja polühüdroksüül (mannitool, sorbitool).

ETÜLALKOHOOL on tüüpiline aine, millel on üldine kesknärvisüsteemi pärssiv toime. Lisaks on sellel tugev antiseptiline toime. Etüülalkohol on erinevate alkohoolsete jookide põhikomponent. See on värvitu, lenduv vedelik, väga tuleohtlik.

IMENDUMINE, AINEVAHETUS JA ERITUMINE (ETANOOLI FARMAKOKINEETIKA).

Etanool imendub kiiresti maos, kaksteistsõrmiksooles ja tühisooles. Maos imendub see 25% võetud annusest. See tungib väga kiiresti läbi kõigi rakumembraanide ja jaotub kehavedelikes. Peaaegu pool võetud etanoolist imendub 15 minuti pärast ja imendumisprotsess lõppeb umbes 1-2 tunniga. Imendumine aeglustub vee olemasolul maos. Viivitada süsivesikute ja rasvade imendumist. Etanooli leidub kõigis kudedes ja kui kontsentratsioon veres väheneb, difundeerub neist verre. Kopsu veresoontest liigub etanool väljahingatavasse õhku (alkoholi suhe veres ja õhus on 2100:1).

Rohkem kui 90–98% etanoolist metaboliseeritakse maksas mittemikrosomaalsete ensüümide osalusel, ülejäänu (2–4%) eritub muutumatul kujul neerude ja kopsude ning higinäärmete kaudu. Esiteks oksüdeeritakse etanool maksas atseetaldehüüdiks, mis muundatakse atsetüülkoensüümiks A ning seejärel oksüdeeritakse süsinikdioksiidiks ja veeks (süsinikdioksiid ja vesi).

Alkohol metaboliseerub konstantsel kiirusel, sõltumata selle kontsentratsioonist veres, kuid proportsionaalselt kehakaaluga. See kiirus on 10 ml/h, see on konstantne, see on oluline kohtuarstlikul ekspertiisil.

FARMAKOLOOGILINE TOIME: etanoolil on kesknärvisüsteemi pärssiv toime ja see surub kesknärvisüsteemi allapoole, selle toime jaguneb 3 faasi (sellel juhul kui võetakse suur annus):

Niinimetatud "ergastuse" etapp;

Anesteesia staadium;

agonaalne staadium.

"Ergastuse" staadium on aju inhibeerivate mehhanismide pärssimise tulemus. See on hästi määratletud ja kauakestev. Tekib eufooria, tuju tõuseb, inimene muutub ülemäära seltskondlikuks, jutukaks. Samal ajal on häiritud psühhomotoorsed reaktsioonid, inimkäitumine kannatab järsult, enesekontroll väheneb, tasandatakse sellised iseloomuomadused nagu kahtlus, ettevaatus, kriitiline enesehinnang ja adekvaatne hindamine. Tootlus langeb. Esineb meeleolu ebastabiilsuse seisund, võib esineda emotsionaalseid puhanguid.

Etüülalkoholi kontsentratsiooni suurenemisega veres tekib analgeesia, unisus, teadvuse häired. Lülisamba refleksid on alla surutud. Seega areneb anesteesia staadium, mis läheb väga kiiresti agonaalsesse staadiumisse. Väike narkootiline toimelaius, samuti väljendunud erutusstaadium ei võimalda etüülalkoholi anesteetikumina kasutada. Võite kiiresti jõuda halvatuse, agoonia staadiumisse.

Süstitava alkoholi annuse suurenedes kaob inimesel tunnetusvõime, kõne muutub raskeks, ilmneb kõnnaku ebastabiilsus ja enesekontroll kaob täielikult. Siis tuleb kesknärvisüsteemi väljendunud depressioon kuni teadvusekaotuseni. Hingamine aeglustub, nägu muutub kahvatuks, ilmneb tsüanoos, vererõhk langeb. Surm saabub reeglina hingamiskeskuse depressiooni tõttu.

Alkoholiga kokkupuute esmane mõju on seotud retikulaarse aktiveeriva süsteemi pärssimisega. (Sellega seoses ei ole ergastuse staadium üldse seotud kesknärvisüsteemi ergastamisega, vaid vastupidi, ajukoore inhibeeriva toime eemaldamise tõttu). Seega vabaneb ajukoor inimese teadlikuks tegevuseks vajalikust kontrollivast, pärssivast funktsioonist.

Seetõttu kannatab alkohoolikute puhul ennekõike see, mis on isiksusesse toonud kultuur, mitmeaastane treening. Kõik joodikud liialdavad oma võimetega. Isegi Shakespeare oma kuulsas tragöödias "Macbeth" märkis õigesti, et alkohol tekitab soove, kuid jätab võimalused ära.

ETÜLALKOHOLI MÕJUMINE ERINEVATELE ORGANITELE JA FUNKTSIOONSÜSTEEMIDELE

SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEM

Mõõdukas kogus etanooli põhjustab nahaveresoonte vasodilatatsiooni (keskne toime, kuna kesknärvisüsteemi depressioon põhjustab vasomotoorse keskuse depressiooni), millega kaasneb hüperemia ja soojustunne. Etanooli võtnud inimesel on nägu punane, silmad "põlevad". Etüülalkoholi veresooni laiendav toime takistab jahtumisel naha normaalset vasokonstriktsiooni, mistõttu on alkoholi kasutamine külma ilmaga soojendava ainena kahjulik, kuna see soodustab progresseeruvat soojuskadu. Võimalik hüpotermia.

Suurtes annustes pärsib alkohol südametegevust nagu kloroform või eeter. Pikaajaline suurtes kogustes etanooli kasutamine kahjustab südamelihast, põhjustades alkohoolset müokardiopaatiat. Koronaarveresoonte või südameklappide haigustega patsientidel pärsib isegi väikeste etanooli annuste võtmine müokardi funktsiooni.

ETANOOLI MÕJU MAKSALE.

Etüülalkohol häirib glükoneogeneesi maksas, vähendab albumiini ja transferriini sünteesi, suurendab lipoproteiinide sünteesi ja pärsib rasvhapete oksüdatsiooni. Kõik see viib maksarakkudes oksüdatiivse fosforüülimise lahtiühendamiseni.

Alkoholimürgistuse korral inhibeeritakse maksa mikrogomaalseid ensüüme ja selle krooniline kasutamine põhjustab nende ensüümide aktiivsuse stimuleerimist, millega kaasneb paljude ravimite ja alkoholi enda ainevahetuse kiiruse tõus.

Kõige tüüpilisemad kliinilised sümptomid on hüpoglükeemia ja hepatomegaalia. Võib areneda rasvade degeneratsioon, alkohoolne hepatiit, maksatsirroos. Alkohoolne maksakahjustus on etanooli otsene mõju. Naised on HLA fenotüübil põhineva geneetilise eelsoodumuse tõttu tundlikumad alkoholi mõjude suhtes.

Alkohol suurendab urineerimist, mis on tingitud ADH (antidiureetilise hormooni) tootmise pärssimisest tingitud vee tagasiimendumise vähenemisest neerutuubulites.

TEGEVUS GIT

Väikestes annustes suukaudsel manustamisel põhjustab etanool lokaalset soojustunnet ja suurendab süljeeritust, suurendab söögiisu. Histamiini ja gastriini vabanemise tõttu antrumis suureneb maonäärmete sekretsioon.

Üle 15-protsendilise kontsentratsiooni korral pärsib alkohol nii sekretsiooni kui ka motoorset funktsiooni. See efekt võib kesta mitu tundi. Isegi suurematel kontsentratsioonidel on limaskestadele tugev ärritav toime ja see võib põhjustada gastriidi teket, provotseerida iiveldust ja oksendamist. Üle 20-protsendilise kontsentratsiooni korral väheneb nii mao- kui soolemahla ensümaatiline aktiivsus. Alkoholi võtmisel üle 40-protsendilise kontsentratsiooniga tekib limaskesta põletus, selle turse, turse, limaskesta piirkihi hävimine ja lima eraldumine suurtes kogustes.

KASUTAMISE NÄIDUSTUSED

Meditsiinipraktikas kasutatakse etüülalkoholi resorptiivset toimet harva.

1) Kõige sagedamini kasutatakse seda erinevate ravimainete (taimsete preparaatide) lahustina.

2) Kontsentratsioonil 70 protsenti saab seda kasutada antiseptikuna ja desinfitseeriva vahendina (desinfitseerimine). See toimib bakteritsiidselt ainult mikroorganismide vegetatiivsetele vormidele (eostele - ei).

3) Mõnikord kasutatakse seda palavikus, kuna see põhjustab nahale kandmisel jahutavat efekti (alkoholi salvrätikud).

4) Soojendusmeetmena kasutatakse vastupidi kompressi kujul olevaid alkoholimähiseid.

5) Alkoholi kasutatakse astmahoogude leevendamiseks vahueemaldajana.

6) Etanooli kasutati varem närvikiudude hävitamiseks, näiteks kolmiknärvi neuralgia korral. Nüüd seda meetodit praktiliselt ei kasutata.

7) Lamatiste vältimiseks, patsiendi naha määrimine.

Etüülalkoholi laia toimespektri ja ka asjaolu tõttu, et paljudel inimestel, kes tarvitavad alkoholi pikka aega, tekib neil vaimne ja füüsiline sõltuvus. Arenenud sõltuvuse korral on hea tervis seotud alkoholi sisaldusega vedelas keskkonnas ja kehakudedes. Isu alkoholi järele on sellisel inimesel nii tugev, et soov seda tarvitada saab ainsaks huviks elus.

Loomulikult kujutavad sellised inimesed riigile suurt meditsiinilist ja sotsiaalset probleemi. Praegu on Venemaal narkodispanserites registreeritud üle 4 miljoni inimese. Võrdluseks on USA ametlik statistika andmetel 9 miljonit inimest. Alkoholism on erinevate kuritegude ja sotsiaalsete hädade põhjus. Lisaks kroonilise alkoholismi tekkele võib alkoholi joomine põhjustada ägedat mürgistust, mille aste sõltub alkoholi kontsentratsioonist veres. Etanooli surmav annus ühekordse annusena on 4–12 grammi 1 kg kehakaalu kohta (taluvuse puudumisel keskmiselt 300 ml 96-protsendilist alkoholi).

Sellise patsiendi ravi seisneb üldiste detoksikatsiooni (pesemise) meetmete rakendamises, elutähtsate organite (hingamine, süda) funktsioonide säilitamises, ajuturse vähendamises mannitooli ja intravenoosse glükoosiga hüpoglükeemia korrigeerimiseks, leelistamises veenisisese manustamisega. naatriumvesinikkarbonaadi lahused.

Suurem tähtsus on kroonilisel alkoholismil, kuna selle kannatuse raviks pole siiani praktiliselt ühtegi tõhusat meditsiinilist abi.

Alkoholismi ravi viiakse läbi haiglates. Peamine ülesanne on lõpetada etüülalkoholi võtmine ja kujundada sellesse negatiivne suhtumine. Alkoholisõltuvus on sageli pöörduv, kui ravi alustatakse varakult ja kui inimene mõistab, et joomine on muutunud tema jaoks probleemiks. Ainus viis sellisest seisundist üle saada on veenda patsienti, et ta on haige, et edasine alkoholitarbimine toob talle veelgi rohkem kahju. Psühhoteraapia on ravi aluseks, kuid seda peavad tingimata toetama ravimid, mis tekitavad paigaldamisrefleksi, mis tekitab vastikust alkoholi vastu.

Alkoholi suhtes negatiivse konditsioneeritud refleksi väljatöötamise katseid on tehtud pikka aega. Samal ajal kasutati ainsat efektiivset tsentraalse toimega oksendamisravimit APOMORFIINI. Apomorfiini subkutaanne kasutuselevõtt. Sellel meetodil on 2 peamist puudust:

1) konditsioneeritud refleks vajab kinnitust (anna väike annus alkoholi ja süsti ravimit);

2) see refleks on mittespetsiifiline.

Seoses eelnevaga oli teadlaste idee suunatud ravimi loomisele, mis moonutab etanooli vahetust, selle ainevahetust. Üks neist ravimitest, mida alkoholismiga patsientide raviks praegu laialdaselt kasutatakse, on TETURAM või ANTABUS.

Teturamum (tabletid 500 mg toimeainet).

Teturam on kahvatukollane aine, mis lahustub vees vähe. Väikesed annused ei avalda mingit mõju. Ravim määratakse patsientidele iga päev ja ilma alkoholita, see ei ole efektiivne.

Aeglase akumuleerumise tõttu organismis manustatakse teturami patsientidele mitu päeva. Tavaliselt määratakse Antabuse tablettidena, mis sisaldavad 500 mg toimeainet, üks kord päevas nädalas. Edaspidi viiakse säilitusravi läbi 250 mg ravimi päevase tarbimisega. Seejärel antakse patsiendile mõne nädala pärast juua väike annus alkoholi, see tähendab, et teturam määratakse koos väikese koguse etüülalkoholi võtmisega.

See on tingitud asjaolust, et teturami toimemehhanism seisneb selles, et see aeglustab etüülalkoholi oksüdatsiooni atseetaldehüüdi tasemel. Viimane on tingitud ensüümi alkoholdehüdrogenaasi inhibeerimisest teturami poolt.

Alkoholi võtmise tulemusena teturami taustal koguneb kudedesse koheselt atseetaldehüüd, mis on kudedele väga mürgine aine. Atseetaldehüüd on eriti mürgine veresoontele, mis realiseerub veresoonte halvatusega, mis avaldub omamoodi kliinikuna. 15-20 minuti pärast patsiendi nägu "vilgub", nahk muutub punaseks, kõik anumad laienevad järsult. Vererõhk langeb ja väga järsult kuni kokkuvarisemiseni. Arendab nõrkust, higistamist, peapööritust, peavalu, segasust, tahhükardiat, valu südames, iiveldust, oksendamist. Seega tekib patsiendil negatiivne konditsioneeritud refleks. Patsient on veendunud, et pärast ravi ei talu ta isegi väikseid alkoholikoguseid. Viimane sunnib hoiduma alkohoolsete jookide tarvitamisest.

TETURAMI VEAD VÕI KÕRVALTOIMED

1) Kõigile patsientidele ei saa teturami määrata (südamekahjustused, ateroskleroos, stenokardia, hüpertensioon, endokriinsed haigused, psüühikahäiretega patsiendid). Kuid alkohoolikute seas pole praktiliselt ühtegi tervet inimest, sageli kannatavad need inimesed juba nende haiguste all.

2) Konditsioneeritud refleks hääbub, vajab tugevdamist.

3) Ravim põhjustab nõrkust, iiveldust, peavalu, krampe, väsimust, metallimaitset suus.

4) Teturamiga ravi ajal on võimatu kasutada anesteetikume, paraldehüüdi, kuna need põhjustavad etanooliga sarnaseid toimeid. Lisaks võivad mõned täiesti erinevatest rühmadest pärit ravimid omada teturami sarnast toimet, st põhjustada alkoholitalumatust. Need on esiteks kloorpropamiid ja teised diabeedivastased sulfanilamiidi ravimid, metronidasool (trichopolum), griseofulviin, butadioon. Nende ravimite väljakirjutamisel peab arst patsienti hoiatama nende omaduste eest.

Teturami pidevaks (või pikaajaliseks) esinemiseks kehas on pikatoimeline teturami ravim ESPERAL (radotel).

Esperal (radotel) - steriilsed teturami tabletid implanteeritakse patsiendi nahaalusesse koesse (luues ravimidepoo).

Olemasolevad preparaadid võimaldavad etüülalkoholi tarbimist vähendada vaid mõnel patsiendil ja seda vaid mõne kuu jooksul. Kahjuks puuduvad piisavalt tõhusad ravimid, mis vähendaksid alkoholiisu.

Peaasi, et on vaja muuta isiksuse olemasolevat struktuuri, kuigi see on meeletult raske.

METÜLALKOHOL (METANOOL)

Metanooli kasutatakse laialdaselt inseneritöös, samuti 5-protsendilise kontsentratsioonina etüülalkoholi denatureerimiseks. Arstide jaoks on see huvitav toksikoloogia seisukohast, kuna väga sageli esineb selle alkoholiga mürgistusi.

Metanooli imendumine ja jaotumine on sarnane etanooli omaga. Kuid metanooli metabolism on organismis väga aeglane ja sellel on ka muid ainevahetusprodukte. Metanool oksüdeerub aeglaselt formaldehüüdiks ja seejärel formoolhappeks ning seetõttu on see väga mürgine. Formaldehüüdi muundamine sipelghappeks toimub sama ensüümi abil, mis etüülalkohol (alkoholdehüdrogenaas).

METANOOLI FARMAKOLOOGILISED MÕJUD

Esialgu sarnaneb toime etanooliga ja on tingitud kesknärvisüsteemi depressioonist. Sümptomid on seotud kesknärvisüsteemi funktsiooni pärssimisega, atsidoosi tekkega (formoolhape), samuti metaboliitide, eriti formaldehüüdi selektiivse toksilisusega võrkkesta rakkude suhtes.

Peame meeles pidama, et:

1) Formaldehüüdil on spetsiifiline, selektiivne toime nägemisnärvidele. Nägemise kaotus tuleb enne surma. Täielik nägemise kaotus võib tekkida ka väga väikestest metanoolikogustest (umbes 15 ml metanooli võtmine põhjustab 100 protsendil juhtudest pimedaksjäämist).

2) Metanooli surmav annus ilma töötlemata on 70-100 ml. Kiiresti tekib kooma ja saabub surm.

ABIMEETMED:

1) Võitlus atsidoosi vastu võimalikult kiiresti (naatriumvesinikkarbonaadi lahuste sisseviimisel).

2) Aeglustada, aeglustada sipelghappe teket, suunates alkoholdehüdrogenaasi teise alkoholi - etanooli. Seetõttu on etanool ette nähtud sisse / sisse, kuna see aeglustab metanooli oksüdatsiooni, toimides metaboolsete transformatsioonide protsessis konkureerivas tüübis.

KNS DEPRESSORID. UNAMAROOTID.

Uni on inimese jaoks eluliselt vajalik. Terved inimesed veedavad umbes 1/3 oma elust magades. Samas on piisav uneaeg inimese tervise seisukohalt äärmiselt oluline tegur. Samal ajal kaebavad meie ajastul paljud inimesed unepuuduse, unetuse üle, mille tagajärjel suureneb unerohtude ja rahustite tarbimine. Sageli kasutatakse neid valimatult, kuna nende arv on suur. Tihti kujuneb neist välja sõltuvus, tekib ka äge mürgistus.

Unerohud hõlmavad ravimeid, mis soodustavad une teket ja normaliseerumist (tekitavad unesoovi). Unerohtude hulk on praegu suur. Kuid ainult mõnel ravimirühmal on praktiline tähtsus.

Selles loengus analüüsime 2 kliinilises praktikas kõige sagedamini kasutatavat rühma.

1. rühm on barbituurhappe derivaadid (barbituraadid). Nende hulka kuuluvad fenobarbitaal (luminaal), barbitaal, barbitaalnaatrium, barbamiil, etaminaalnaatrium. Kõige laialdasemalt kasutatav nendest ravimitest on fenobarbitaal (Phenobarbitalum).

2. uinutite rühm on BENSODIASEPIINI derivaadid. Nendest derivaatidest analüüsime ainult ühte ravimit - NITRAZEPAM (nitrasepaam).

FENOBARBITAL (pulber ja tabletid 0,005, 0,05, 0,1).

Barbituraatidel ja eriti fenobarbitaalil on kolm peamist farmakoloogilist toimet:

1) Magamisefekt. Tavaliselt ilmneb see toime 30-40-50 minutit pärast fenobarbitaali tableti allaneelamist ja kestab keskmiselt 8-10 tundi. See on pika toimeajaga ravim.

2) Väikestes annustes, mis moodustavad 1/3-1/5 või vähem hüpnootilisest annusest, on fenobarbitaalil rahustav, rahustav toime.

3) Krambivastane või õigemini epilepsiavastane toime. Pean ütlema, et kõigil barbituraatidel on krambivastane toime. See ravim on spetsiifiliselt aktiivne suurte üldiste konvulsiivsete epilepsiahoogude (Grand mal) ennetamiseks. Praktiliselt inaktiivne väikeste epilepsiahoogude korral (Petit mal).

4) Lisaks suurendab fenobarbitaal mikrosomaalsete maksaensüümide aktiivsust.

Farmakoloogilise toime põhjal koostatakse ka NÄIDUSTUSED barbituraatide (fenobarbitaali) KASUTAMISEKS.

1) Fenobarbitaali kasutatakse rahustina. Barbituraate kasutatakse sel eesmärgil harva, kuna enamikul juhtudel asendatakse need praegu bensodiasepiinidega, millel on selged eelised. Tänaseks on fenobarbitaali rahustav toime tagaplaanile jäänud.

2) Fenobarbitaali kasutatakse unerohuna. Unerohuna on see ette nähtud erinevate, mis tahes tüüpi unetuse korral. Siiski on üks asi, mida tuleks alati meeles pidada. Fenobarbitaali kui unerohu retsepti väljakirjutamisel peab arst allkirjas märkima, et patsient peaks pille võtma 40-50 minutit enne magamaminekut. Lisaks tuleb patsiendile selgelt selgitada, mida see tähendab. Fakt on see, et une iseloom on väga individuaalne, varieerub inimeseti. Mõned magavad sügavalt, teised aga on pealiskaudsed ja tundlikud. Viimasel juhul jääb inimene tuimalt magama, magab vähem, ärkab sagedamini. Une kestus sellisel inimesel väheneb või uni on raske, koos unenägude ja õudusunenägudega.

Enne unerohtude väljakirjutamist peab arst selgelt mõistma unetuse tekkepõhjust. Mõnikord võib see olla valu, hingamisprobleemide, palaviku, vaimse seisundi häirete (erutus, depressioon, psühhoos) põhjustatud füüsilise ebamugavuse tagajärg. mõnikord võib unetus olla põhjustatud ravimitest, näiteks kui kasutatakse suurtes annustes ravimeid, nagu efedriin, amfetamiinid või kofeiini sisaldavad joogid.

Arsti jaoks on oluline veenduda, et unetuse põhjuseks on mõni elundi patoloogia, mis tuleks kõrvaldada.

Mõnikord nõuab unetus psüühikahäirete korral spetsialistide põhjalikku uurimist. Sellistel juhtudel on unerohud ebaefektiivsed.

Esmase unetuse korral aitavad patsienti mõnikord lihtsad protseduurid: patsiendid ei tohiks päeval magada, paar tundi enne magamaminekut tuleb soovitada väikest füüsilist tegevust. Patsiendid peaksid magama minema kindlal ajal ja ainult sellises seisundis, kui neil on soov magada. Unerohud on ju ravimid, mis tekitavad unesoovi, nimelt 30-60 minuti pärast tekib fenobarbitaali mõjul unesoov, tuleb enne magamaminekut soovitada patsiendil vaimset tööd mitte teha. , joo klaas piima (d-trüptofaan, mis lühendab uinumisaega). Enne magamaminekut kõndige väljas.

Kui unetus jääb pärast kõiki arsti üldisi soovitusi, ei tohiks tal olla kahtlusi uinutite määramise vajaduses.

3) Maksafunktsiooni stimuleeriv fenobarbitaal suurendab bilirubiini metabolismi tagava glükuronüültransferaasi tootmist, mistõttu seda kasutatakse teatud tüüpi vastsündinute kollatõve raviks.

BARBITURaatide (FENOBARBITAL) KÕRVALMÕJUD

Kõigi unerohtude ja eriti barbituraatide kõige olulisem kõrvalmõju on järelmõju. See toime avaldub selles, et isegi pärast ühekordset barbituraatide annust tunneb inimene järgmisel päeval pärast ärkamist letargiat, väsimust, psühhomotoorsete reaktsioonide halvenemist, adünaamiat, unega rahulolematust, unisust, ärrituvust ja iiveldust. See seisund on tagajärje mõju, järelmõju. Inglise keeles nimetatakse seda edukaks terminiks "Hang over" efekt, see tähendab sõna otseses mõttes "pohmelus". Tulemuseks on 2 põhjust.

1) Barbituraadid erituvad kehast aeglaselt, mis tähendab, et nad toimivad pikka aega. Mida aeglasemalt ravim eritub (inaktiveeritakse), seda tugevam on toime. Nii näiteks väheneb fenobarbitaali sisaldus vereplasmas 50 protsenti (t 1/2 - poolväärtusaeg) umbes 3,5 päeva pärast ja seetõttu täheldatakse seda toimet peaaegu alati ja see on väga väljendunud.

Barbituraatide hüpnootilise toime lõppemisel osalevad erinevad protsessid. Üks fenobarbitaali elimineerimise viise on ensümaatiline inaktiveerimine mikrosomaalsete maksaensüümide poolt. Fenobarbitaali biotransformatsioon maksas läbib ainult osa sellest, mis moodustab 50-80 protsenti manustatud annusest ja 20-30 protsenti eritub muutumatul kujul uriiniga. Uriini eritumine sõltub uriini pH-st ja selle kogusest. Eespool öeldut arvestades saab selgeks, et maksapatoloogiaga, millega kaasneb ensüümsüsteemide aktiivsuse vähenemine, pikeneb babituraatide toimeaeg. Tuleb meeles pidada, et barbituraadid, eriti fenobarbitaal, põhjustavad mikrosomaalsete ensüümide indutseerimist, see tähendab, et see stimuleerib omaenda biotransformatsiooni maksas ja paljudes teistes ravimites (ral antikoagulandid, butadioon jne). Ilmselt on see barbituraatide sõltuvuse kujunemise üks peamisi põhjuseid.

Neerufunktsiooni kahjustuse korral pikeneb ka barbituraatide toime (20-30 protsenti eritub neerude kaudu).

Samuti tuleb märkida, et barbituraatide korduvat kasutamist iseloomustab materjalide kumulatsioon, mis on seotud nende aeglase eliminatsiooniga ja barbituraatide seondumisega plasmavalkudega.

2) Teine mõju põhjus, mis on olulisem kui ülaltoodu, on see, et barbituraadid häirivad oluliselt une normaalset struktuuri.

Terve inimese une struktuuris eristatakse 2 tüüpi und. See jaotus tehti EEG, elektrookulo- ja elektromüogrammi andmete põhjal, kasutades inimese une elektrofüsioloogilisi uuringuid. Ühte tüüpi une iseloomustab "unevõllide" ilmumine ja aeglased, üsna kõrged lained EEG-s, silmamunade liikumatus ja submandibulaarse piirkonna lihaste pinge. See on nn "aeglane" uni, aeglase laine uni (ortodoksne, prerebraalne, sünkroniseeritud uni).

Teist tüüpi une iseloomustab "une spindlite" kadumine EEG-s, silmamunad on kiires liikumises, submandibulaarse piirkonna lihased on lõdvestunud. Seda tüüpi und viitab REM-i või paradoksaalsele unele (selja-aju, desünkroniseeritud). REM-une ingliskeelses kirjanduses nimetatakse ka REM-faasiks. REM-unele on iseloomulik vererõhu tõus ja tahhükardia. Selle unenäo paradoks seisneb selles, et hoolimata inimese sügavast unest registreeritakse EEG-s ärkveloleku perioodile iseloomulik muster; see näitab praegusel ajal neuronite metaboolsete protsesside, mälu konsolideerimise protsesside suurt intensiivsust.

REM-unega kaasnevad unenäod, suurenenud verevool ajus. Tervetel noortel täiskasvanutel eelneb mitte-REM-uni REM-unele, mis toimub öösel umbes 90-minutilise intervalliga. REM-une aeg on 20-30 minutit mitu korda öö jooksul ja võtab üldiselt umbes 20-25 protsenti kogu uneajast. Tavaline uni, mis koosneb kahest tüübist, võib muutuda erinevate haigustega, aga ka ravimite mõjul.

Ajutüve spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste struktuuride ja ajukoore analüsaatorite funktsionaalse aktiivsuse pärssimine fenobarbitaaliga viib ravimi hüpnootilise toime tekkeni. Selgus, et enamik unerohtusid, õigemini kõik ravimid ja eriti barbituraadid, muudavad oluliselt une normaalset struktuuri. Esiteks puudutab see REM-une, kui REM-une esimese faasi ilmnemise varjatud periood pikeneb ja selle kogukestus väheneb. Une aeglase faasi kestus ehk "erikaal" pikeneb vastavalt. Teisisõnu, barbituraadid (fenobarbitaal) pärsivad REM-faasi, suruvad seda alla. Seetõttu märgitakse järelmõju arengut.

Teine kõrvalmõju - unerohtude, barbituraatide kaotamisega kaasneb "tagasilöögi" nähtus, mille raskusaste sõltub ravimite annusest ja nende kasutamise perioodist. Samal ajal ületab "REM" une kestus teatud aja jooksul tavapäraseid väärtusi, on palju unenägusid, õudusunenägusid ja sagedasi ärkamisi. Sellega seoses on ideaalsete unerohtude otsimine väga asjakohane.

3. efekt - barbituraatide korduval kasutamisel tekib kiiresti tolerantsus, mis on seotud barbituraatide võimega indutseerida hepatotsüütide mikrosomaalsete ensüümide aktiivsust. Viimane kiirendab suukaudsete antikoagulantide, glükokortikoidide, butadiooni metabolismi.

4) Fenobarbitaal võib suhelda ja tugevdada (võimendada) alkoholi, antihistamiinikumide (histamiini), rahustite toimet.

5) Narkomaania (vaimne ja füüsiline) sõltuvus areneb barbituraatideni.

Lisaks on kõrvaltoimeteks ka agitatsioon, peavalu, oksendamine, lihasvalu, allergilised reaktsioonid, aneemia.

Seoses suurte ravimite pikaajalise tarbimisega ei ole barbituraatide mürgistus haruldane. Äge barbituraadimürgitus tekib juhusliku või tahtliku (enesetapukatse eesmärgil) ravimite üleannustamise tagajärjel. Enesetapukavatsusega barbituraadimürgitus on 1. kohal. Algab kesknärvisüsteemi depressioon, mida iseloomustab järgmine sündmuste ahel: uni - sügav uni - kooma - hingamiskeskuse halvatus.

ÄGEDA MÜRGISTUSEGA PATSIENTIDE RAVI hõlmab kõiki teadaolevaid abimeetmeid. Tehakse maoloputus, antakse adsorbente ja soolalahuseid. Tehke sunddiurees (suures koguses vedelikku pluss furosemiid). Konkreetsetest abimeetmetest kasutatakse leeliseliste lahuste (sooda sisse / sisse) sisseviimist, see tähendab, et uriin leelistatakse.

Väga kõrge barbituraatide kontsentratsiooni korral veres viiakse läbi hemosorptsioon, patsient viiakse kunstlikule hingamisele. Tekkinud kollapsi (keskse päritoluga vererõhu järsk langus, barbituraatide otsene toime ganglionidele ja otsene müotroopne vasodilateeriv toime) korrigeerimiseks manustatakse efedriini, mis nii tõstab vererõhku kui erutab kesknärvisüsteemi.

Järgmine unerohtude rühm on trankvilisaatorite rühma unerohud. Esiteks NITRAZEPAM (Nitrazepamum - tabletid 0,005 ja 0,01), mis on bensodiasepiini derivaat. Paljudel bensodiasepiinide rühma kuuluvatel trankvilisaatoritel on väljendunud hüpnootiline toime (nitrazelaam, sibasoon või diasepaam, fenasepaam). Kuid nitrasepaami puhul on see omadus domineeriv, mistõttu viimast kasutatakse praegu laialdaselt uinutina. Hoolimata asjaolust, et see on üks kaasaegsete rahustite ravimitest, klassifitseeritakse nitraspaam peamise farmakoloogilise toime järgi hüpnootikumiks. Meie riigis toodetakse ravimit nitrasepaami nime all, Ungaris - eunoktiini, Saksamaal toodetakse seda radedormi nime all.

Nitrasepaam on üks parimaid unerohtu. Omab:

1) unerohud,

2) rahustav (rahustav),

3) krambivastane,

4) lihaseid lõdvestav (lihaseid lõdvestav) tegevus.

Sellel on unerohuna barbituraatide ees mitmeid eeliseid.

1) Toimib 20-30 minutit pärast tableti võtmist.

2) Uinutav toime kestab 6-8 tundi.

3) sellel on laiem terapeutiline toime ja seetõttu välistab see praktiliselt mürgistuse võimaluse; nitrasepaam on vähem toksiline.

4) Peamine eelis on see, et nitroosepaam surub vähemal määral kui barbituraadid alla une REM-faasi ehk muudab vähemal määral une struktuuri. Kliiniliselt on nitrosepaami põhjustatud uni värskendavam ja barbituraatidega võrreldes vähem väljendunud järelmõju (T 1/2 = 18-34 tundi).

5) Nitrasepaam peaaegu ei indutseeri maksa mikrosomaalse ensüümsüsteemi aktiivsust.

6) See interakteerub vähem teiste ravimitega, kuigi see võib sarnaselt barbituraatidega tugevdada ja pikendada anesteetikumide, etüülalkoholi, narkootiliste analgeetikumide toimet.

7) Nitrasepaamile tekib uimastisõltuvus harvemini.

Nende eeliste tõttu peetakse nitrasepaami ja sarnaseid bensodiasepiine praegu uimastite valikravimiteks. Sellised abinõud on eriti tõhusad unehäirete puhul, mis on seotud emotsionaalse stressi, ärevuse ja ärevusega.

Jätkates lühidalt teemat "Kesknärvisüsteemi pärssivad vahendid", puudutades ainult farmakoloogilisi toimeid, analüüsime järgmist rühma, nimelt ANESTEESIAT. Terminoloogia osas ei saa öelda "narkootiline ravim", peate ütlema kas ANESTEETIKA või ÜLDANESTEETIKA.

Anesteesia on seisund, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi pöörduv üldine depressioon, mis väljendub teadvusekaotuses, tundlikkuse (peamiselt valu) allasurumises, refleksreaktsioonides, lihaste toonuses, säilitades samal ajal elutähtsaid funktsioone (hingamine, vereringe, ainevahetus).

Anesteesiaravimite toimemehhanismid on seotud asjaoluga, et need pärsivad närvidevahelist (sünaptilist) ergastuse ülekandumist kesknärvisüsteemi. Esineb aferentsete impulsside edastamise rikkumine, kortikaalsete-subkortikaalsete suhete muutus. Sellest tulenev kesknärvisüsteemi funktsionaalne lagunemine, mis on seotud sünaptilise ülekande rikkumisega, põhjustab anesteesia arengut.

Anesteesiaravimite toimejärjekord kesknärvisüsteemile on järgmine:

Ajukoor (teadvus);

Seljaaju (skeletilihased);

Medulla oblongata (elulised keskused - hingamine, vereringe).

Kesknärvisüsteemi erinevate tasandite ja erineva morfofunktsionaalse organisatsiooni sünaptilised moodustised on anesteetikumide suhtes ebavõrdse tundlikkusega. Näiteks ajutüve aktiveeriva retikulaarse formatsiooni sünapsid on anesteetikumide suhtes eriti tundlikud, samas kui piklikaju tsentrite sünapsid on neile kõige vastupidavamad. Sünapside tundlikkuse erinevus kesknärvisüsteemi erinevatel tasanditel selgitab teatud etappide olemasolu üldanesteetikumide toimel.

ANESTEESIAL ON TEATUD ETAPID, mida täheldatakse enamiku ravimite anesteesia kasutamisel.

Analgeesia 1. etapp, uimastamine, ümaranesteesia. Analgeesia on valutundlikkuse kaotus. Kreeka keelest. "an" - eitus, algos - valu. Analgeesia staadium algab hetkest, mil algab ravimi sissehingamine (kui see on manustamisviis) ja jätkub kuni patsiendi teadvuse kaotuseni. Seega on selles etapis teadvus säilinud. Tundlikkus väheneb, refleksid ja lihastoonus säilivad. Selles etapis on võimalikud ainult pindmised operatsioonid: panaritiumi avamine, abstsess, hamba eemaldamine, mõned sünnitusabi operatsioonid (sekkumised).

2. etapp - ergastuse (deliry) staadium. See algab teadvuse kaotusest kuni kirurgilise anesteesia seisundini. Selles etapis võib täheldada erutust, nutmist, suurenenud lihaste aktiivsust, hinge kinnipidamist, tahhüpnoed, hüperventilatsiooni. Teadvus puudub, refleksid ja toonus on kõik suurenenud (ajukoore inhibeeriv funktsioon on eemaldatud).

Selle etapi kõrvaltoimeid (motoorne erutus, skeletilihaste toonuse tõus, oksendamine) saab minimeerida korraliku premedikatsiooniga.

3. etapp - kirurgilise anesteesia staadium. Sellel etapil on 4 taset: 1. – pindmine; 2. - lihtne; 3. - sügav; 4. - ülisügav kirurgiline anesteesia. Ravimi annuse suurenedes süveneb anesteesia üha enam. Anesteesia ulatuslike kirurgiliste sekkumiste ajal viiakse läbi 3. etapi 2.-3. Seda etappi iseloomustab reflekside järkjärguline kadumine, rütmiline hingamine ja skeletilihaste lõdvestumine. Refleksid on kadunud. Praktiliselt viitab refleksi kadumine silmalaugudelt ja rütmilise hingamise areng kirurgilise anesteesia algusele. Lõpuks on 4. etapp halvatuse staadium või agonaalne staadium. Seda iseloomustab pikliku medulla keskuste väljendunud depressioon. Järk-järgult areneb hingamislihaste ja diafragma täielik halvatus, hingamine peatub, millega kaasneb vasomotoorne kollaps – südametegevus seiskub.