Hüperkaltseemia. Sümptomid, põhjused, diagnoos ja ravi. Hüperkaltsiuuria - mis see on, põhjused, sümptomid, ravi Kasutamine tromboosi hüperkaltseemia korral

Kõik teavad, et kaltsium on organismile vajalik luude, hammaste tugevuse ja lihaste normaalseks talitluseks ning selle puudusel on tõsised tagajärjed. Kuid selle mikroelemendi liig veres on kehale kahjulik, inimene hakkab end halvasti tundma, siseorganid kannatavad tasakaalust väljas.

Hüperkaltseemia võib tekkida mitte ainult liigse kaltsiumi tarbimise tõttu, vaid ka erinevate häirete tõttu siseorganite töös. Kõige sagedamini on patoloogia seotud mõne teise tõsise haigusega, seetõttu nõuab hüperkaltseemia kohustuslikku ravi kogenud spetsialisti järelevalve all. Vastasel juhul põhjustab haigus tõsiseid tüsistusi.

Ärahoidmine

Hüperkaltseemiat provotseerivaid pärilikke haigusi on võimatu vältida. Kuna hetkel puuduvad uurimismeetodid, mis avastaksid patoloogiat isegi emakas. Kuid kui peres on geenimutatsiooniga inimesi, on tõenäosus patoloogia lapsele edasikandumiseks suur.

On täiesti võimalik vältida hüperkaltseemiat, mis on seotud alatoitumuse, seedetrakti probleemide, immobilisatsiooni ja isegi kasvajatega, järgides järgmisi soovitusi.

On vaja juhtida tervislikku ja aktiivset eluviisi, süüa õigesti, teha harjutusi, mitte juua alkoholi ja narkootikume. Tervislik eluviis on paljude haiguste ennetamine, nii saate vähendada kasvajate riski organismis, ennetada häireid seedetraktis.
Kui peres oli sugulasi, kes põdesid pahaloomulisi haigusi, peab inimene olema oma tervise suhtes tähelepanelik ja läbima regulaarsed uuringud. Mida varem patoloogia avastatakse, seda vähem on negatiivseid tagajärgi.
Kui patsient on vigastuse tõttu pikka aega immobiliseeritud, on vaja võimalikult kiiresti alustada taastusravi aktiivsete tegevustega. Niipea kui arst annab loa füsioteraapia harjutusteks, ei tohiks patsient olla laisk, harjutusravi tuleb võtta vastutustundlikult, see aitab vältida mitmeid haigusi, sealhulgas lihaste atroofiat, luude, veenide või arterite hävimisest tingitud hüperkaltseemiat. tromboos immobiliseeritud piirkonnas.
D-vitamiini ja kaltsiumi ei saa ilma näidustusteta võtta ja neid ravimeid lapsele anda. Kui patsiendile tundub, et ta vajab vitamiine, tuleb esmalt külastada arsti ja teha analüüsid ning alles siis, kui spetsialist määrab, hakata neid võtma.
On väga oluline jälgida oma toitumist, kõik peaks olema mõõdukas. Ärge kuritarvitage kaltsiumi sisaldavaid tooteid, jooge liiga palju piima, eriti kõhuprobleemide korral.

Kindlasti on maailmas kõike lihtsalt võimatu ette ennustada, seega on soovitatav lihtsalt tervislikke eluviise järgida ja õigel ajal eriarstide juures käia, mitte võtta ravimeid ilma arsti retseptita. Õige suhtumine oma tervisesse aitab vältida paljusid probleeme.

Teave haiguse kohta (video)

Hüperkaltseemia on meditsiiniline termin, mida kasutatakse inimese seisundi kirjeldamiseks, mille korral vaba kaltsiumi tase veres on kõrgenenud. Sellise patoloogilise seisundi põhjuseid on palju, isegi hüperkaltseemiale on iseloomulikud sümptomid.

Klassifikatsioon

Meditsiinis on tavaks eristada kolme hüperkaltseemia astet:

valgus- vaba kaltsiumi taseme näitajad veres ei ületa 2 mmol / l ja kogu kaltsiumisisaldus - 3 mmol / l;
keskmise raskusastmega- üldkaltsium on vahemikus 3 - 3,5 mmol / l, vaba - 2 - 2,5 mmol / l;
raske- vaba kaltsiumi tase on 2,5 mmol / l ja rohkem, kogu - 3,5 mmol / l ja rohkem.

Miks tekib hüperkaltseemia sündroom?

Kõige sagedamini, nimelt 9-l 10-st kõnealuse patoloogia diagnoosimise juhtumist, on hüperkaltseemia sündroomi arengu põhjused kas organismis esinev onkoloogiline protsess või kõrvalkilpnäärmete patoloogiad. Need patoloogiad põhjustavad luukoe "resorptsiooni" (luu resorptsioon), millega kaasneb kaltsiumiioonide vabanemine verre. Hüperkaltseemia sündroom võib esineda järgmiste vähivormide korral:

neerukasvajad;
neoplasmid kopsudes;
verehaigused (hulgimüeloom);
eesnäärmevähk;
käärsoolevähi.

Arstid tuvastavad mitmeid muid tegureid, mida võib pidada kõnealuse seisundi arengu põhjuseks:

hüpervitaminoos D;
Pageti tõbi;
perekondlik hüpokaltsiuuriline hüperkaltseemia;
pikaajaline immobilisatsioon;
türeotoksikoos;
Janseni metafüüsi kondrodüsplaasia;
kaltsiumi suurenenud imendumine peensooles koos selle uriiniga eritumise vähenemisega;
kaasasündinud laktaasi puudulikkus;
liitiumipreparaatide pikaajaline kasutamine;
äge või krooniline neerupealiste puudulikkus;
teofülliini ja tiasiiddiureetikumide pikaajaline kasutamine.

Hüperkaltseemia põhjused

Kaltsiumi tase veres on meie kehas püsiv väärtus. Kõrge tase avaldab negatiivset mõju neerude tuubulitele, mis viib nende organite uriini kontsentreerimise võime vähenemiseni. Tulemuseks on suure hulga uriini eraldumine ja kogu selle probleemide kompleksi tagajärjeks on kaltsiumi taseme suur tõus veres.

Mõõdukas hüperkaltseemia põhjustab südamelihase kontraktiilsuse suurenemist ja suurenenud kaltsiumisisaldus veres vähendab kontraktiilsust. Liigne kaltsium põhjustab arütmia, enesekindla vererõhu tõusu. Vere kaltsiumisisalduse suurenemise kõige tõsisem tagajärg on südame äkksurm või südameseiskus. Õnneks on see seisund äärmiselt haruldane.

Kõrge kaltsiumisisaldus veres mõjutab negatiivselt ka kesknärvisüsteemi tööd. Patoloogilise protsessi alguses tunneb inimene ainult suurenenud väsimust, nõrkust, motiveerimata ärrituvust, kerget letargiat ja märkamatut. Kuid hüperkaltseemia sündroomi progresseerumisel muutuvad need sümptomid tugevamaks, mis võib põhjustada patsiendi desorientatsiooni ajas / ruumis ja kooma.

Märge: peab olema võimalik eristada kõnealust patoloogiat pseudohüperkaltseemiast. Seda "vale" seisundit iseloomustab albumiini taseme tõus veres, mis põhjustab kogu kaltsiumi taseme tõusu. Sageli esineb selline rikkumine hulgimüeloomi progresseerumisel või selle taustal. Neid kahte haigusseisundit on lihtne eristada: tõelise hüperkaltseemia korral tõuseb vaba kaltsiumi tase veres märkimisväärselt, kuid teisel juhul jääb see normi piiridesse.

Hüperkaltseemia sündroomi sümptomid

Kui kõnealune haigus on kerge, siis väljendunud kliinilisi ilminguid ei esine. Kui kaltsiumisisaldus veres tõuseb mõõdukalt või raskelt, märkab patsient järgmisi sümptomeid:

üldine nõrkus;
valgus;
letargia;
hallutsinatsioonid;
desorientatsioon ruumis ja keskkonnas;
teadvuse häired (kuni kooma).

Kõrge kaltsiumisisaldusega veres määratakse ka selged sümptomid südame-veresoonkonna süsteemist:

enesekindel;
äkiline südameseiskus.

Kuseteede organite patoloogilise kahjustuse korral täheldatakse eritunud uriini mahu suurenemist ja tähelepanuta jäetud patoloogia korral, vastupidi, mahu vähenemist.

Seedesüsteemi kahjustuse sümptomid hüperkaltseemia sündroomi korral:

väljaheite häired (peamiselt olemas);
isutus kuni täieliku toidust keeldumiseni;
valu epigastimaalses piirkonnas, vöö iseloom, mis ilmneb vahetult pärast söömist.

Pikaajalise hüperkaltseemia korral võib patsiendil tekkida neerude struktuuride lupjumine, kaltsium ladestub veresoonte, naha, kopsude, südame ja mao rakkudesse.

Märge:kõige sagedamini pöörduvad patsiendid arsti poole kaebustega liigeste ja luude valu kohta. Just sel juhul viivad spetsialistid läbi uuringuid ja tuvastavad hüperkaltseemia.

Kõige ohtlikum seisund areneb hüperkalikeemilise kriisi ajal. Seda iseloomustab iiveldus ja püsiv/kontrollimatu oksendamine, tugev kõhuvalu, krambid ja kehatemperatuuri järsk tõus. Patsiendi teadvus on sel juhul segaduses, mis lõpeb stuupori ja koomaga. Kahjuks on enamikul juhtudel hüperkaltseemilise kriisi kiire arenguga patsienti võimatu päästa.

Diagnostilised meetmed

Diagnoos ei seisne ainult konkreetse haiguse tuvastamises – oluline on välja selgitada põhjus, mis sellise rikkumiseni viis. Arst saab kahtlustada hüperkaltseemia sündroomi patsiendi kaebuste põhjal ja võrrelda neid varasema vähi esinemisega. Kuid isegi need andmed ei võimalda diagnoosi panna, patsient peab läbima täieliku läbivaatuse. Reeglina soovitavad eksperdid võtta vereanalüüse üldkaltsiumi taseme määramiseks (uuring viiakse läbi kaks korda) ja vaba kaltsiumi taseme määramiseks.

Selleks, et uuringu tulemused oleksid võimalikult usaldusväärsed, peab patsient järgima teatud reegleid:

Ärge jooge alkohoolseid jooke päev enne planeeritud uuringut.
30 tundi enne plaanitud uuringut vältige rasket füüsilist pingutust.
Kolm päeva enne testi jäetakse toidust välja kaltsiumirikkad toidud, kuna see võib tulemusi "määrida".
8 tunni jooksul peab patsient söömisest täielikult keelduma.

Kui üldise ja vaba kaltsiumi taseme vereanalüüsid näitasid, et näitajad on liiga kõrged, peab arst välja selgitama sellise patoloogia tõelise põhjuse. Selleks määratakse patsiendile täiendav uuring:

uriinianalüüs, et määrata sellega eritunud kaltsiumi kogus;
vereanalüüs luu ainevahetuse näitajate olemasolu kohta;
uriinianalüüs Bens-Jonesi valgu puudumise tuvastamiseks või selle kinnitamiseks;
vereanalüüs PTH ja PTH-taoliste peptiidide taseme määramiseks;
keskendudes neerutestidele.

Kui hüperkaltseemia sündroomi seostatakse onkoloogilise patoloogiaga, on patsiendil veres madal fosfaatide tase, suurenenud PTH-taoliste peptiidide tase, kuid uriinis on kaltsiumi sisaldus uriinis normaalne või veidi kõrgem. tuvastatud.

Kui kõnealune sündroom on seotud hulgimüeloomiga, tuvastatakse uriinis Bence-Jonesi valk ning veres tuvastatakse kõrge ESR-i tase ja normaalne fosfaatide tase.

Diagnostiliste meetmete läbiviimisel võib kasutada ka instrumentaalseid meetodeid:

neerud;
luu radiograafia;
densitomeetria (võimaldab diagnoosida osteoporoosi).

Hüperkaltseemia ravi

Raske hüperkaltseemia nõuab viivitamatut kvalifitseeritud arstiabi.

Kiireloomuline abi

Kui arst "näeb" vaadeldava seisundi tõsist astet, paigutatakse patsient haiglasse ja viiakse läbi mitmeid intensiivravi meetmeid:

Märge:furosemiidi kasutuselevõtu tagajärjeks võib olla kaaliumi ja magneesiumi taseme langus veres, seetõttu peab arst pidevalt jälgima nende mikroelementide sisaldust.

neerupuudulikkusega või neerupuudulikkusega on infusioonravi kategooriliselt vastunäidustatud, seetõttu määratakse patsientidele peritoneaaldialüüs või hemodialüüs;
bisfosfonaatide intravenoosne manustamine - ravimid, mis vähendavad kaltsiumi taset veres;
kaltsitoniini manustamine intramuskulaarselt, intravenoosselt või subkutaanselt.

Kerge kuni mõõduka hüperkaltseemia ravi

Kui patsiendi tõsine seisund peatatakse, ei lõpe ravimeetmed - need jätkuvad, kuid erinevas mahus. Patsiendile määratakse:

pamidroonhapet intravenoosselt tilgutatakse 1 kord pooleteise kuu jooksul 2-5 aasta jooksul;
kaltsitoniin - iga päev, subkutaanse või intramuskulaarse süstina;
glükokortikosteroidid - näiteks prednisoloon;
mitomütsiin on kasvajavastane ravim, mida määratakse ainult siis, kui onkoloogilise haiguse taustal esineb hüperkaltseemia;
galliumnitraat - manustatakse intravenoosselt, aitab vähendada kaltsiumi vabanemise kiirust luudest.

Kui patsiendil on diagnoositud asümptomaatiline või kerge hüperkaltseemia, siis infusioonravi ei teostata, vaid määratakse suukaudselt bisfosfonaadid.

Hüperkaltseemia sündroom on seisund, mis kujutab teatud ohtu inimeste tervisele ja isegi elule. Arstid ei anna sellistele patsientidele konkreetseid ennustusi - kõik sõltub sellest, milline põhihaigus esineb. Mõnel juhul piisab vere kaltsiumisisalduse normaliseerimiseks ravimite võtmise lõpetamisest, paljudel juhtudel nõuab kõnealune seisund eluaegset ravimit vere kaltsiumisisalduse korrigeerimiseks.

Hüperkaltseemia on kaltsiumi kogukontsentratsioon plasmas üle 10,4 mg/dl (> 2,60 mmol/L) või ioniseeritud kaltsiumi tase plasmas üle 5,2 mg/dl (> 1,30 mmol/l). Peamised põhjused on hüperparatüreoidism, D-vitamiini toksilisus ja vähk. Kliinilisteks ilminguteks on polüuuria, kõhukinnisus, lihasnõrkus, teadvusehäired, kooma. Diagnoos põhineb ioniseeritud kaltsiumi taseme määramisel plasmas ja paratüreoidhormooni taseme määramisel. Hüperkaltseemia ravi on suunatud kaltsiumi eritumise suurendamisele ja luude resorptsiooni vähendamisele ning hõlmab soolalahuse, naatriumdiureesi ja selliste ravimite nagu pamidronaadi kasutamist.

ICD-10 kood

E83.5 Kaltsiumi metabolismi häired

Hüperkaltseemia põhjused

Hüperkaltseemia tekib tavaliselt luu liigse resorptsiooni tagajärjel.

Primaarne hüperparatüreoidism on üldine haigus, mis tuleneb paratüreoidhormooni (PTH) liigsest sekretsioonist ühe või mitme kõrvalkilpnäärme poolt. Tõenäoliselt kõige levinum hüperkaltseemia põhjus. Esinemissagedus suureneb koos vanusega ja on kõrgem menopausijärgses eas naistel. Seda täheldatakse suure sagedusega ka 3 või enama aastakümne jooksul pärast kaelapiirkonna kiiritamist. On perekondlikke ja sporaadilisi vorme. Muude endokriinsete kasvajatega patsientidel täheldatakse kõrvalkilpnäärme adenoomidega perekondlikke vorme. Primaarne hüperparatüreoidism põhjustab hüpofosfateemiat ja suurenenud luu resorptsiooni.

Kuigi asümptomaatiline hüperkaltseemia on tavaline, esineb sageli ka neerukivitõbe, eriti kui hüperkaltsiuuria tekib pikaajalise hüperkaltseemia tõttu. Primaarse hüperparatüreoidismiga patsientidel avastatakse histoloogilisel uuringul 90% juhtudest kõrvalkilpnäärme adenoom, kuigi mõnikord on adenoomi raske eristada normaalsest näärmest. Umbes 7% juhtudest on seotud 2 või enama näärme hüperplaasiaga. Kõrvalkilpnäärmevähk määratakse 3% juhtudest.

Hüperkaltseemia peamised põhjused

Suurenenud luu resorptsioon

Luumetastaasidega vähk: eriti kartsinoom, leukeemia, lümfoom, hulgimüeloom.
Hüpertüreoidism.
Humoraalne hüperkaltseemia pahaloomuliste kasvajate korral: st vähi hüperkaltseemia luumetastaaside puudumisel.
Immobiliseerimine: eriti noortel, kasvavatel patsientidel, kellel on ortopeediline fikseerimine, Paget'i tõbi; ka eakatel osteoporoosi, parapleegia ja kvadripleegiaga patsientidel.
Liigne paratüreoidhormoon: primaarne hüperparatüreoidism, kõrvalkilpnäärme kartsinoom, perekondlik hüpokaltsiuuriline hüperkaltseemia, sekundaarne hüperparatüreoidism.
D-vitamiini toksilisus, A.

Liigne FA imendumine ja/või kaltsiumi tarbimine

Piima-aluseline sündroom.
Sarkoidoos ja muud granulomatoossed haigused.
D-vitamiini toksilisus.

Suurenenud plasmavalkude kontsentratsioon

Ebaselge mehhanism.
Alumiiniumi poolt põhjustatud osteomalaatsia.
Hüperkaltseemia lastel.
Mürgistus liitiumi, teofülliiniga.
Müksedeem, Addisoni tõbi, Cushingi tõbi pärast operatsiooni.
Pahaloomuline neuroleptiline sündroom
Ravi tiasiiddiureetikumidega.
Artefakt
Vere kokkupuude saastunud nõudega.
Pikaajaline venoosne staas vereproovide võtmise ajal

Perekondliku hüpokaltsiurilise hüperkaltseemia (FHH) sündroom on autosoomne domineeriv. Enamikul juhtudel toimub kaltsiumitundlikku retseptorit kodeeriva geeni inaktiveeriv mutatsioon, mille tulemusena on PTH sekretsiooni pärssimiseks vaja kõrget plasma kaltsiumisisaldust. PTH sekretsioon stimuleerib fosfaatide eritumist. Esineb püsiv hüperkaltseemia (tavaliselt asümptomaatiline), sageli varasest east alates; normaalne või veidi kõrgenenud PTH tase; hüpokaltsiuuria; hüpermagneseemia. Neerufunktsioon on normaalne, neerukivitõbi pole tüüpiline. Siiski tekib mõnikord raske pankreatiit. Seda kõrvalkilpnäärme hüperplaasiaga seotud sündroomi ei ravita subtotaalse paratüreoidektoomiaga.

Sekundaarne hüperparatüreoidism tekib siis, kui pikaajaline hüperkaltseemia, mis on põhjustatud sellistest seisunditest nagu neerupuudulikkus või soole malabsorptsiooni sündroom, stimuleerib PTH suurenenud sekretsiooni. Esineb hüperkaltseemia või harvem normokaltseemia. Kõrvalkilpnäärmete tundlikkus kaltsiumi suhtes võib väheneda näärmete hüperplaasia ja seadeväärtuse (st PTH sekretsiooni vähendamiseks vajaliku kaltsiumi koguse) suurenemise tõttu.

Tertsiaarne hüperparatüreoidism viitab seisunditele, kus PTH sekretsioon muutub autonoomseks. Tavaliselt täheldatakse patsientidel, kellel on pikaajaline sekundaarne hüperparatüreoidism, näiteks need, kellel on mitu aastat kestnud lõppstaadiumis neeruhaigus.

Vähk on hüperkaltseemia tavaline põhjus. Kuigi on mitmeid mehhanisme, toimub plasma kaltsiumisisalduse tõus peamiselt luu resorptsiooni tulemusena. Humoraalne vähktõve hüperkaltseemia (st hüperkaltseemia ilma luumetastaasideta või minimaalsete luumetastaasidega) esineb sagedamini lamerakulise adenoomi, neerurakulise adenoomi, rinna-, eesnäärme- ja munasarjavähi korral. Varem on paljusid humoraalse vähktõve hüperkaltseemia juhtumeid seostatud emakavälise PTH tootmisega. Kuid mõned neist kasvajatest sekreteerivad PTH-ga seotud peptiidi, mis seondub PTH retseptoritega luudes ja neerudes ning jäljendab paljusid hormooni toimeid, sealhulgas luu resorptsiooni. Hematoloogilised pahaloomulised kasvajad, kõige sagedamini müeloom, aga ka mõned lümfoomid ja lümfosarkoomid, põhjustavad hüperkaltseemiat, vabastades rühma tsütokiine, mis stimuleerivad luu resorptsiooni osteoklastide poolt, mille tulemuseks on osteolüütilise kahjustuse kolded ja/või difuusne osteopeenia. Hüperkaltseemia võib tuleneda osteoklaste aktiveerivate tsütokiinide või prostaglandiinide lokaalsest vabanemisest ja/või metastaatiliste kasvajarakkude otsesest luu reabsorptsioonist.

Tõenäoliseks põhjuseks on ka endogeense kaltsitriooli kõrge sisaldus. Kuigi soliidtuumoriga patsientidel on plasmakontsentratsioonid tavaliselt madalad, täheldatakse mõnikord lümfoomiga patsientidel selle kontsentratsiooni tõusu. Eksogeenne D-vitamiin farmakoloogilistes annustes põhjustab luude resorptsiooni suurenemist ja kaltsiumi suurenenud imendumist soolestikust, mis põhjustab hüperkaltseemiat ja hüperkaltsiuuriat.

Granulomatoossed haigused, nagu sarkoidoos, tuberkuloos, pidalitõbi, berüllioos, histoplasmoos, koktsidioidomükoos, põhjustavad hüperkaltseemiat ja hüperkaltsiuuriat. Sarkoidoosi korral arenevad hüperkaltseemia ja hüperkaltsiuuria D-vitamiini inaktiivse vormi reguleerimata muutumise tõttu aktiivseks vormiks, mis on tõenäoliselt tingitud ensüümi 1-hüdroksülaasi ekspressioonist sarkoidsete granuloomide mononukleaarsetes rakkudes. Samamoodi täheldati tuberkuloosi ja silikoosiga patsientidel kaptsitriooli kõrgenenud taset. Hüperkaltseemia tekkeks peavad olema ka muud mehhanismid, kuna hüperkaltseemia ja pidalitõvega patsientidel väheneb kaltsitriooli tase.

Immobilisatsioon, eriti pikaajaline voodipuhkus riskifaktoritega patsientidel, võib kiirendatud luuresorptsiooni tõttu põhjustada hüperkaltseemiat. Hüperkaltseemia areneb mõne päeva või nädala jooksul pärast voodipuhkuse alustamist. Paget'i tõvega patsientidel on voodirežiimi ajal kõige suurem risk hüperkaltseemia tekkeks.

Idiopaatiline vastsündinute hüperkaltseemia (Williamsi sündroom) on äärmiselt haruldane sporaadiline haigus, millel on düsmorfsed näojooned, kardiovaskulaarsed kõrvalekalded, neerude vaskulaarne hüpertensioon ja hüperkaltseemia. PTH ja D-vitamiini metabolism on normaalne, kuid kaltsitoniini reaktsioon kaltsiumi manustamisele võib olla ebanormaalne.

Piima-aluselise sündroomi korral tekib kaltsiumi ja leelise liigne tarbimine, tavaliselt kaltsiumkarbonaadi antatsiididega iseravimisel düspepsia või osteoporoosi ennetamiseks. Areneb hüperkaltseemia, metaboolne alkaloos ja neerupuudulikkus. Tõhusate ravimite kättesaadavus peptilise haavandi ja osteoporoosi raviks on oluliselt vähendanud selle sündroomi esinemissagedust.

Hüperkaltseemia sümptomid

Kerge hüperkaltseemia korral on paljud patsiendid asümptomaatilised. Seisund tuvastatakse sageli rutiinsete laboratoorsete uuringute käigus. Hüperkaltseemia kliinilisteks ilminguteks on kõhukinnisus, anoreksia, iiveldus ja oksendamine, kõhuvalu ja soolesulgus. Neerude kontsentratsioonifunktsiooni rikkumine põhjustab polüuuriat, noktuuriat ja polüdipsiat. Plasma kaltsiumisisalduse tõus üle 12 mg/dl (üle 3,0 mmol/l) põhjustab emotsionaalset labiilsust, teadvuse häireid, deliiriumi, psühhoosi, stuuporit ja koomat. Hüperkaltseemia neuromuskulaarsed sümptomid hõlmavad skeletilihaste nõrkust. Hüperkaltsiuuria koos neerukivitõvega on üsna tavaline. Harvem põhjustab pikaajaline või raske hüperkaltseemia pöörduvat ägedat neerupuudulikkust või nefrokaltsinoosist (kaltsiumisoolade ladestumine neeru parenhüümi) põhjustatud pöördumatut neerukahjustust. Hüperparatüreoidismiga patsientidel võivad tekkida peptilised haavandid ja pankreatiit, kuid põhjused ei ole seotud hüperkaltseemiaga.

Raske hüperkaltseemia põhjustab QT-intervalli lühenemist EKG-s, arütmiate teket, eriti digoksiini kasutavatel patsientidel. Hüperkaltseemia üle 18 mg/dl (üle 4,5 mmol/l) võib põhjustada šokki, neerupuudulikkust ja surma.

Hüperkaltseemia diagnoosimine

Hüperkaltseemia - diagnoos põhineb plasma üldkaltsiumi taseme määramisel üle 10,4 mg / dl (üle 2,6 mmol / l) või ioniseeritud plasma kaltsiumi taseme määramisel üle 5,2 mg / dl (üle 1,3 mmol / l). Hüperkaltseemiat võivad varjata madalad seerumivalgud; kui valgu ja albumiini tase on ebanormaalne või kui kahtlustatakse kõrgenenud ioniseeritud kaltsiumi taset (nt kui esinevad hüperkaltseemia sümptomid), tuleb mõõta ioniseeritud kaltsiumi taset plasmas.

Põhjus on ilmne ajaloost ja kliinilistest leidudest enam kui 95% patsientidest. Vajalik on hoolikas anamneesi kogumine, eriti varasemate plasma kaltsiumikontsentratsioonide hindamine; füüsiline läbivaatus; rindkere röntgen; laboratoorsed uuringud, sealhulgas elektrolüütide, vere uurea lämmastiku, kreatiniini, ioniseeritud kaltsiumfosfaadi, aluselise fosfataasi ja seerumi valgu määramine immunoelektroforees. Patsientidel, kellel puudub hüperkaltseemia ilmselge põhjus, tuleb määrata puutumata PTH ja uriini kaltsiumisisaldus.

Asümptomaatiline hüperkaltseemia, mis esineb mitu aastat või esineb mitmel pereliikmel, suurendab CHH võimalust. Primaarne hüperparatüreoidism ilmneb tavaliselt hilisemas elus, kuid võib esineda mitu aastat enne sümptomite ilmnemist. Kui ilmset põhjust pole, viitab plasma kaltsiumisisaldus alla 11 mg/dl (alla 2,75 mmol/l) hüperparatüreoidismile või muudele mittepahaloomulistele põhjustele, samas kui tase üle 13 mg/dl (üle 3,25 mmol/l) ) viitavad vähile.

Rindkere röntgenuuring on eriti kasulik, kuna see tuvastab enamiku granulomatoosseid haigusi, nagu tuberkuloos, sarkoidoos, silikoos, aga ka esmane kopsuvähk, lüüs ning õla-, ribi- ja lülisamba rindkere luude kahjustused.

Röntgenuuring võib paljastada ka sekundaarse hüperparatüreoidismi mõju luudele, sagedamini pikaajalise dialüüsi saavatel patsientidel. Generaliseerunud kiulise osteodüstroofia korral (sageli primaarse hüperparatüreoidismi tõttu) põhjustab suurenenud osteoklastide aktiivsus luude hõrenemist koos kiulise degeneratsiooni ning tsüstiliste ja kiuliste sõlmede moodustumisega. Kuna iseloomulikke luukahjustusi täheldatakse ainult progresseeruva haiguse korral, ei ole asümptomaatilisel patsiendil röntgenikiirguse kasutamine soovitatav. Röntgenuuring näitab tavaliselt luu tsüste, kolju heterogeenset välimust, luude subperiosteaalset resorptsiooni falangides ja rangluude distaalsetes otstes.

Hüperkaltseemia põhjuse väljaselgitamine põhineb sageli laboriuuringutel.

Hüperparatüreoidismi korral on plasma kaltsiumisisaldus harva suurem kui 12 mg/dl (üle 3,0 mmol/l), kuid plasma ioniseeritud kaltsiumi tase on peaaegu alati kõrgem. Madal fosfaatide tase plasmas viitab hüperparatüreoidismile, eriti kui see on kombineeritud suurenenud fosfaadi eritumisega. Kui hüperparatüreoidism põhjustab muutusi luu struktuuris, on leeliselise fosfataasi tase plasmas sageli tõusnud. Intaktse PTH kõrgenenud tase, eriti ebapiisav tõus (st hüpokaltseemia puudumisel), on diagnostiline. Kui perekonnas ei ole esinenud endokriinset neoplaasiat, kaela kiiritust või muud ilmset põhjust, kahtlustatakse primaarset hüperparatüreoidismi. Krooniline neeruhaigus viitab sekundaarsele hüperparatüreoidismile, kuid esineda võib ka primaarne hüperparatüreoidism. Kroonilise neeruhaigusega patsientidel viitab kõrge plasma kaltsiumisisaldus ja normaalne fosfaadisisaldus primaarsele hüperparatüreoidismile, samas kui kõrgenenud fosfaadisisaldus viitab sekundaarsele hüperparatüreoidismile.

Vajadus lokaliseerida kõrvalkilpnäärme kude enne kõrvalkilpnäärmete operatsiooni on vastuoluline. Sel eesmärgil on kasutatud CT-skaneeringuid koos biopsiaga või ilma, MRI-d, ultraheli, digitaalset angiograafiat, tallium 201 ja tehneetsium99 skaneeringuid, mis on olnud väga täpsed, kuid need ei ole parandanud kogenud kirurgide tehtud paratüreoidektoomia tavaliselt kõrget edukust. Tehneetsium 99 sestamibit saab kasutada üksikute adenoomide määramiseks, millel on suurem tundlikkus ja spetsiifilisus.

Residuaalse või korduva hüperparatüreoidismi korral pärast näärmeoperatsiooni on vajalik pildistamine, mis võib kaela ja mediastiinumi ebatüüpilistes kohtades avastada ebanormaalselt funktsioneerivaid kõrvalkilpnäärmeid. Tehneetsium 99 sestamibi on kõige tundlikum pildistamisviis. Mõnikord on enne teist paratüreoidektoomiat vaja läbi viia mitu pildiuuringut (MRI, CT, ultraheli lisaks tehneetsium-99 sestamibile).

Plasma kaltsiumikontsentratsioonid üle 12 mg/dl (üle 3 mmol/l) viitavad kasvajatele või muudele põhjustele, kuid mitte hüperparatüreoidismile. Humoraalse vähktõve hüperkaltseemia korral on PTH tase tavaliselt madal või ei ole tuvastatav; fosfaatide tase on sageli madal; täheldatakse metaboolset alkaloosi, hüpokloreemiat ja hüpoalbumineemiat. PTH supressioon eristab seda seisundit primaarsest hüperparatüreoidismist. Humoraalse hüperkaltseemia kartsinoomi saab diagnoosida PTH-ga seotud peptiidi tuvastamisega plasmas.

Aneemia, asoteemia ja hüperkaltseemia viitavad müeloomile. Müeloomi diagnoosi kinnitab luuüdi uuring või monoklonaalse gammopaatia olemasolu.

Kui kahtlustatakse Pageti tõbe, on vaja alustada uuringuid röntgenikiirgusega.

GHS, diureetikumravi, neerupuudulikkus, laktoosi-leelise sündroom võivad põhjustada hüperkaltseemiat ilma hüperkaltsiuuriata. CHS erineb primaarsest hüperparatüreoidismist varajase alguse, sagedase hüpermagneseemia ja paljude pereliikmete hüperkaltsiuuriata hüperkaltseemia tõttu. Kaltsiumi fraktsionaalne eritumine (kaltsiumi kliirensi ja kreatiniini kliirensi suhe) on CHS-is madal (alla 1%); primaarse hüperparatüreoidismi korral on peaaegu alati suurenenud (1-4%). Intaktne PTH võib olla kõrgenenud või normaalsetes piirides, mis tõenäoliselt peegeldab muutusi kõrvalkilpnäärme funktsiooni uuesti reguleerimises.

Piima-aluselise sündroomi defineerib kaltsiumi antatsiidide suurenenud tarbimine, samuti hüperkaltseemia, metaboolse alkaloosi ja mõnikord asoteemia ja hüpokaltsiuuria kombinatsioon. Diagnoos kinnitatakse, kui kaltsiumi ja leeliste manustamise katkestamisel normaliseerub kaltsiumi tase kiiresti, kuid neerupuudulikkus võib nefrokaltsinoosi korral püsida. Tsirkuleeriv PTH on tavaliselt madal.

Sarkoidoosist ja teistest granulomatoossetest haigustest põhjustatud hüperkaltseemia, samuti lümfoomide korral võib kaltsitriooli sisaldus plasmas tõusta. D-vitamiini toksilisust iseloomustab ka kaltsitriooli taseme tõus. Teiste hüperkaltseemia endokriinsete põhjuste puhul, nagu türeotoksikoos ja Addisoni tõbi, toetavad nende häirete tüüpilised laboratoorsed leiud diagnoosi.

Hüperkaltseemia ravi

Plasma kaltsiumikontsentratsiooni vähendamiseks on 4 peamist strateegiat: kaltsiumi imendumise vähendamine soolestikust, kaltsiumi eritumise suurendamine uriiniga, luude resorptsiooni vähendamine ja liigse kaltsiumi eemaldamine dialüüsi teel. Kasutatav ravi sõltub hüperkaltseemia põhjusest ja astmest.

Kerge hüperkaltseemia – ravi [plasma kaltsiumisisaldus alla 11,5 mg/dl (alla 2,88 mmol/l)], mille puhul sümptomid on kerged, määratakse pärast diagnoosi. Algpõhjus on parandatud. Kui sümptomid on olulised, peab ravi olema suunatud plasma kaltsiumisisalduse vähendamisele. Võib kasutada suukaudset fosfaati. Koos toiduga võtmisel seondub kaltsium, et takistada imendumist. Algannus on 250 mg elementaarset P04 (naatriumi- või kaaliumisoolana) 4 korda päevas. Vajadusel võib annust suurendada 500 mg-ni 4 korda päevas. Teine ravimeetod on suurendada kaltsiumi eritumist uriiniga, andes isotoonilist soolalahust koos silmusdiureetikumiga. Olulise südamepuudulikkuse puudumisel manustatakse 1-2 liitrit soolalahust 2-4 tunni jooksul, kuna hüperkaltseemiaga patsientidel täheldatakse tavaliselt hüpovoleemiat. Diureesi säilitamiseks 250 ml/h manustatakse intravenoosselt 20-40 mg furosemiidi iga 2-4 tunni järel. Hüpokaleemia ja hüpomagneseemia vältimiseks jälgitakse neid elektrolüüte ravi ajal iga 4 tunni järel ja vajadusel intravenoosset asendusravi. Plasma kaltsiumisisaldus hakkab langema 2-4 tunni pärast ja saavutab normaalse taseme 24 tunni jooksul.

Mõõdukas hüperkaltseemia – ravi [plasma kaltsiumisisaldus üle 11,5 mg/dl (üle 2,88 mmol/l) ja alla 18 mg/dl (alla 4,51 mmol/l)] võib teha isotoonilise soolalahuse ja lingudiureetikumiga, kuna ülalkirjeldatud või olenevalt põhjusest luu resorptsiooni vähendavad ravimid (kaltsitoniin, bisfosfonaadid, plikamütsiin või galliumnitraat), glükokortikoidid või klorokviin.

Tavaliselt vabaneb kaltsitoniin vastusena hüperkaltseemiale kilpnäärme C-rakkude poolt, see vähendab plasma kaltsiumisisaldust, pärssides osteoklastide aktiivsust. Ohutu annus on 4-8 RÜ/kg subkutaanselt iga 12 tunni järel. Vähiga seotud hüperkaltseemia ravi efektiivsust piirab lühike toimeaeg, tahhüfülaksia teke ja ravivastuse puudumine enam kui 40% patsientidest. Kuid kaltsitoniini ja prednisolooni kombinatsioon võib vähihaigetel kontrollida plasma kaltsiumisisaldust mitu kuud. Kui kaltsitoniin lakkab toimimast, võib selle 2 päevaks peatada (prednisoloon jätkub) ja seejärel jätkata.

Bisfosfonaadid inhibeerivad osteoklaste. Need on tavaliselt vähiga seotud hüperkaltseemia jaoks valitud ravimid. Paget'i tõve ja vähiga seotud hüperkaltseemia raviks kasutatakse etidronaati 7,5 mg 1 kg kohta intravenoosselt üks kord päevas 3-5 päeva jooksul. Seda võib kasutada ka suukaudselt 20 mg 1 kg kohta üks kord päevas. Pamidronaati kasutatakse vähiga seotud hüperkaltseemia korral üks kord annuses 30–90 mg intravenoosselt, korratakse 7 päeva pärast. Vähendab plasma kaltsiumisisaldust 2 nädalaks. Zoledronaati võib kasutada annuses 4-8 mg intravenoosselt ja see vähendab plasma kaltsiumisisaldust keskmiselt rohkem kui 40 päeva jooksul. Normaalse kaltsiumitaseme säilitamiseks võib kasutada suukaudseid bisfosfonaate (alendronaati või residronaati).

Plikamütsiin 25 mcg/kg IV üks kord päevas 50 ml 5% dekstroosis 4–6 tunni jooksul on efektiivne vähist põhjustatud hüperkaltseemiaga patsientidel, kuid seda kasutatakse harvemini, kuna teised ravimid on ohutumad. Galliumnitraat on efektiivne ka nendes tingimustes, kuid seda kasutatakse harva neerutoksilisuse ja piiratud kliinilise kogemuse tõttu. Glükokortikoidide lisamine (nt prednisoon 20–40 mg suukaudselt üks kord päevas) kontrollib tõhusalt hüperkaltseemiat, vähendades kaltsitriooli tootmist ja kaltsiumi imendumist soolestikust D-vitamiini toksilisuse, vastsündinute idiopaatilise hüperkaltseemia ja sarkoidoosiga patsientidel. Mõned müeloomi, lümfoomi, leukeemia või metastaatilise vähiga patsiendid vajavad 40–60 mg prednisooni üks kord päevas. Kuid enam kui 50% neist patsientidest ei reageeri glükokortikoididele ja ravivastus (kui see on olemas) võtab mitu päeva; see nõuab tavaliselt muud ravi.

Klorokviin PO 500 mg suukaudselt üks kord päevas pärsib kaltsitriooli sünteesi ja vähendab plasma kaltsiumisisaldust sarkoidoosiga patsientidel. Rutiinne oftalmoloogiline uuring (nt võrkkesta uuring 6–12 kuu jooksul) on kohustuslik, et tuvastada võrkkesta kahjustusi annusest sõltuval viisil.

Raske hüperkaltseemia – ravi [plasma kaltsiumisisaldus üle 18 mg/dl (üle 4,5 mmol/l) või rasked sümptomid] on lisaks kirjeldatud ravile vajadus hemodialüüsi järele madala kaltsiumi dialüüsiga. Hemodialüüs on kõige ohutum ja usaldusväärseim lühiajaline ravi neerupuudulikkusega patsientidele.

Intravenoosset fosfaati tohib kasutada ainult siis, kui eluohtlik hüperkaltseemia ja muud meetodid ebaõnnestuvad ning hemodialüüs ei ole võimalik. 24 tunni jooksul ei tohi intravenoosselt manustada rohkem kui 1 g; tavaliselt üks või kaks annust kahe päeva jooksul alandavad plasma kaltsiumisisaldust 10-15 päeva võrra. Võib areneda pehmete kudede lupjumine ja äge neerupuudulikkus. Intravenoosne naatriumsulfaat on ohtlikum ja vähem efektiivne ning seda ei tohiks kasutada.

Hüperparatüreoidismi ravi neerupuudulikkusega patsientidel kombineeritakse fosfaatide piiramise ja PO-sidujate kasutamisega hüperfosfateemia ja metastaatilise lupjumise vältimiseks. Neerupuudulikkuse korral tuleb vältida alumiiniumi sisaldavate ainete kasutamist, et vältida nende akumuleerumist luudesse ja rasket osteomalaatsiat. Hoolimata fosfaate siduvate ainete kasutamisest on fosfaadi piiramine toidus vajalik. D-vitamiini manustamine neerupuudulikkuse korral on ohtlik ja nõuab kaltsiumi ja fosfaadi taseme sagedast jälgimist. Ravi peab piirduma sümptomaatilise osteomalaatsia (ei ole seotud alumiiniumiga), sekundaarse hüperparatüreoidismi või operatsioonijärgse hüpokaltseemiaga patsientidega. Kuigi kaltsitriooli manustatakse sageli koos suukaudse kaltsiumiga sekundaarse hüperparatüreoidismi pärssimiseks, on tulemused lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidel erinevad. Parenteraalne kaltsitriool hoiab paremini ära sekundaarse hüperparatüreoidismi sellistel patsientidel, kuna kõrge plasmatase pärsib otseselt PTH vabanemist.

Kõrgenenud seerumi kaltsiumisisaldus raskendab sageli D-vitamiini ravi dialüüsi saavatel patsientidel. Lihtne osteomalaatsia võib reageerida 0,25–0,5 mikrogrammi kaltsitriooli sissevõtmisele päevas ja operatsioonijärgse hüperkaltseemia korrigeerimiseks võib olla vajalik pikaajaline manustamine 2 mikrogrammi kaltsitriooli päevas ja rohkem kui 2 g elementaarset kaltsiumi päevas. Kaltsimimeetiline tsinakaltseet esindab uut ravimite klassi, mis alandavad dialüüsi saavatel patsientidel PTH taset, suurendamata seerumi kaltsiumisisaldust. Alumiiniumist põhjustatud osteomalaatsiat täheldatakse sageli dialüüsi saavatel patsientidel, kes on võtnud suures koguses alumiiniumi sisaldavaid fosfaadi sidujaid. Nendel patsientidel on enne kaltsitriooliga seotud luukahjustuste paranemist vaja alumiiniumi eemaldamist deferoksamiiniga.

Sümptomaatilist või progresseeruvat hüperparatüreoidismi ravitakse kirurgiliselt. Adenomatoossed näärmed eemaldatakse. Tavaliselt eemaldatakse ka ülejäänud kõrvalkilpnäärme kude, kuna järgneval kirurgilisel uurimisel on kõrvalkilpnäärmeid raske tuvastada. Hüpoparatüreoidismi tekke vältimiseks implanteeritakse väike osa normaalsest kõrvalkilpnäärmest sternocleidomastoid lihase kõhtu või subkutaanselt küünarvarrele. Mõnikord kasutatakse hüpoparatüreoidismi korral järgnevaks siirdamiseks kudede külmsäilitamist.

Kerge primaarse hüperparatüreoidismiga patsientide operatsiooni näidustus on vastuoluline. National Institutes of Health korraldatud asümptomaatilise primaarse hüperparatüreoidismi sümpoosioni kokkuvõtvas aruandes (2002) on loetletud järgmised operatsiooni näidustused: plasma kaltsiumisisaldus on 1 mg/dL (0,25 mmol/L) üle normi; kaltsiuuria üle 400 mg/päevas (10 mmol/päevas); kreatiniini kliirens on 30% alla vanuse normi; maksimaalne luutihedus reieluus, lülisamba nimmepiirkonnas või raadiuses 2,5 standardhälvet alla kontrolli; vanus alla 50 aasta; halvenemise võimalus tulevikus.

Kui operatsiooni ei tehta, peab patsient jääma aktiivseks (vältima immobiliseerimist), sööma madala kaltsiumisisaldusega dieeti, jooma rohkelt vedelikku, et vähendada neerukivitõve riski, ning vältima plasma kaltsiumisisaldust tõstvaid ravimeid, näiteks tiasiiddiureetikume. Plasma kaltsiumisisaldust ja neerufunktsiooni tuleb hinnata iga 6 kuu järel, luutihedust iga 12 kuu järel.

Kuigi asümptomaatilise primaarse hüperparatüreoidismiga patsiente ilma operatsiooni näidustuseta saab ravida konservatiivselt, on endiselt muret subkliinilise luuhaiguse, hüpertensiooni ja oodatava eluea pärast. Kuigi CHS areneb histoloogiliselt ebanormaalse kõrvalkilpnäärme koe olemasolu tõttu, on vastus vahesumma paratüroidektoomiale ebarahuldav. Kuna rasked kliinilised ilmingud on haruldased, piisab tavaliselt vahelduvast medikamentoossest ravist.

Kerge hüperparatüreoidismi korral langeb plasma kaltsiumisisaldus normaalsele tasemele 24–48 tundi pärast operatsiooni; kaltsiumi taset tuleb jälgida. Raske generaliseerunud fibroosse osteodüstroofiaga patsientidel võib pärast operatsiooni tekkida pikaajaline sümptomaatiline hüpokaltseemia, kui paar päeva enne operatsiooni ei ole manustatud 10–20 g elementaarset kaltsiumi. Isegi preoperatiivse Ca manustamise korral võib tekkida vajadus suuremate Ca ja D-vitamiini annuste järele, samas kui luu kaltsiumi (hüperkaltseemia) tase on liigne.

Rõhu hüpped? Rõhk on normaalne alates esimesest pealekandmisest ja igavesti! Viige vererõhk Hypertostopiga mõne minutiga normaalseks, ilma et see kahjustaks teie tervist!

Tervise aluseks on kõigi ainevahetusprotsesside tasakaal. Kui mingi osa süsteemist ebaõnnestub, algavad pidevad häired, mis põhjustavad üldist riket, talitlushäireid. Üks selline patoloogiline häire on hüperkaltseemia.

Mis on hüperkaltseemia, miks on see inimestele ohtlik? Häire ladinakeelne termin tähendab "ebanormaalselt kõrgenenud kaltsiumisisaldust" ja see on haiguse kõige täielikum kirjeldus.

Tavaliselt reguleerib keha kõigi ainevahetusprotsessides osalevate mineraalide, sealhulgas kaltsiumi sisaldust. Kuid mõne haiguse korral on ainevahetus häiritud, registreeritakse kaltsiumisisalduse suurenemine vereplasmas. Hüperkaltseemia on patoloogiline seisund, mille korral kaltsiumi üldsisaldus ületab normi 2,5 mmol / l. Täiskasvanutel annab selline ainevahetushäire kõige sagedamini märku muudest tõsistest patoloogiatest kehas, väikelastel võib selle põhjuseks olla ravimite üleannustamine.

Peamised häired, mis võivad põhjustada kaltsiumi tõusu veres ja plasmas:

kaltsiumi suurenenud imendumine soole limaskesta kaudu;
neerude kaudu kaltsiumi filtreerimise funktsionaalsed häired;
kaltsiumi tugevdatud immobiliseerimine luukudedest.

Kaltsiumisisalduse tõus patsiendi veres või plasmas ei viita alati patoloogiale, selle põhjuseks võivad olla ka toitumisharjumused, toidulisandite ja vitamiinide tarbimine.

Stabiilse hüperkaltseemia korral on neerude töö häiritud, glomerulaarfiltratsiooni funktsiooni pärssimise tõttu areneb fibroos, kristallide moodustumine, erinevad püelonefriidi vormid.

kraadid

Šokeeriv statistika! Hüpertensioon on kõige levinum kardiovaskulaarsüsteemi haigus. On kindlaks tehtud, et selle all kannatab 20-30% täiskasvanud elanikkonnast. Et mitte põhjustada tüsistusi ja operatsioone, kasutavad inimesed, kes on õppinud kodus survet vähendama kibedat kogemust ...

Hüperkaltseemilisel seisundil on mitu raskusastet:

kergel astmel iseloomustab haigust kaltsiumisisalduse suurenemine veres või plasmas mitte rohkem kui 3 mmol / l;
mõõduka raskusega ületavad normid 3,0 mmol / l;
raske astme korral - kaltsiumi tase ületab 3,5 mmol / l.

Kerge aste parandatakse peaaegu alati, kõrvaldades selle seisundi põhjustanud põhjused. Enamasti on need ravimid, vitamiinilisandid, toidulisandid või kaltsiumirikas dieet.

Ainevahetushäired lastel

Hüperkaltseemia lastel on palju harvem kui täiskasvanutel ja sellega kaasneb suurenenud kaltsiumi eritumine luukoest ning neerud ja seedetrakt peaaegu ei osale protsessis.

Kerge vormiga kaasneb imemisrefleksi rikkumine, oksendamine, kehakaalu langus, polüuuria, kõhukinnisus ja lihaste hüpotensioon. Pikaajalise ja püsiva hüperkaltseemia korral tekivad kesknärvisüsteemi, seedetrakti, neerude, südame ja muude organite kahjustuse sümptomid.

Lapse haiguse arengu põhjused võivad olla:

ema hüperparatüreoidism, mis põhjustab mööduvat edasikandumist vastsündinule;
füsioloogiline enneaegsus;
fosfori puudus või D-vitamiini liig;
hüpertüreoidism;
kaltsiumiretseptorite pärilik mutatsioon, hüpokaltsiurse hüperkaltseemia seisund;
kasvajaprotsessid, näiteks kõrvalkilpnäärme adenoom;
kaasasündinud patoloogiad, näiteks Williamsi sündroom, millel on iseloomulikud välised tunnused;
protseduurijärgsed tüsistused subkutaansete sklerooside või nekroosi kujul.

Enamikul lastel diagnoositakse hüperkaltseemia juhuslikult, enamasti on see asümptomaatiline mööduv kulg, mis taandub aastaseks saades iseenesest. Ravimitest põhjustatud hüperkaltseemiline seisund korrigeeritakse dieediga - sel juhul on võimalikud harvaesinevad tüsistused neerupuudulikkuse ja kaltsiumikonglomeraatide moodustumise näol.

Kaasasündinud patoloogiaid, kasvajaprotsesse, mõningaid muid hüperkaltseemia vorme lastel saab korrigeerida kirurgiliste sekkumiste või haigusseisundi pikaajalise raviga, sellised vormid on ravimatud.

Haiguse ilmingud

Hüperkaltseemia sümptomid - mis see on ja millistele ilmingutele peaksin tähelepanu pöörama? Märgid, mis viitavad kaltsiumisisalduse suurenemisele veres, sõltuvad täielikult haigusseisundi tõsidusest. Nõrkade ja krooniliste vormide korral väljenduvad need üsna uduselt, nendega võivad kaasneda sellised ilmingud:

seedesüsteemi häired, kõhukinnisus, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, täielik või osaline isutus;
sagedane urineerimine (polüuuria).

Mõõduka hüperkaltseemia korral kurdavad patsiendid kõige sagedamini valu luudes ja liigestes.

Ägedate vormide korral sümptomid intensiivistuvad:

areneb vererõhu tõus, mis võib asendada dehüdratsiooni järsu vähenemisega, asüstooliaga, EKG parameetrite muutustega, kollapsiga;
nõrkus, unisus, letargia, stuupor, võimalik depressioon, psühhoos, kooma;
anoreksia, millega kaasneb kehakaalu langus;
neeruglomerulite filtreerimiskiirus väheneb, tekib polüuuria, nefrokaltsinoos ja atsidoos. Patsiendi uriinis võib sel hetkel tuvastada erütrotsüüte ja mõõdukas koguses valku;
lihaskond reageerib spasmi, müopaatiaga.

Kasvajaprotsessidest põhjustatud hüperkaltseemia korral areneb äge püelonefriit mõnede kasvajarakkude võime tõttu suurendada kaltsiumi imendumist seedetrakti limaskestadesse, samuti eemaldada see luudest ja kudedest.

Ägeda hüperkaltseemia põhjustatud seisundis koos väljendunud sümptomitega võib tekkida kriis, millega kaasneb segasus, kontrollimatu oksendamine, järsk kooma sattumine, mis reeglina lõpeb surmaga.

Põhjused

Hüperkaltseemia põhjused võivad olla järgmised haigused ja seisundid:

primaarse hüperparatüreoidismi mitmesugused ilmingud - pärast neeru siirdamist, perekondlik, juhuslik;
muud hüperparatüreoidismi variandid - perekondlik hüperkaltsiuuria, tertsiaarne hüperparatüreoidism koos funktsionaalse neerupuudulikkusega;
pahaloomulised protsessid: müeloomid, leukeemiad, lümfoomid, sarkoidoos, granuloomid;
ägedad nakkushaigused: tuberkuloos, pidalitõbi, koktsidioos ja teised;
endokriinsüsteemi haigused: neerupealiste patoloogia, türotoksikoos ja teised;
seisund pärast elustamisprotseduure;
suurenenud kaltsiumi eritumine luukoest, immobilisatsiooni seisund;
vastsündinu idiopaatiline kaltseemia, Williamsi sündroom;
ravimite provokatsioon: tiasiiddiureetikumid, A-, D-vitamiinid, liitium, östrogeen, androgeenid, Burnetti sündroom või piima-aluseline sündroom, mis areneb antatsiidide ja piimatoodete (või kõrge kaltsiumisisaldusega) võtmise ajal;
AIDS.

Häire tekkemehhanismi pole veel põhjalikult uuritud, mistõttu on raske kindlalt öelda, mis see on – hüperkaltseemia. Hiljutised uuringud on näidanud, et kõige levinum raskete ja mõõdukate ilmingute põhjus on kilpnäärmehaigused, pahaloomulised protsessid ja tiasiiddiureetikumide kasutamine. Lisaks avastatakse menopausis naistel sageli seda laadi kergeid ainevahetushäireid.

Diagnostika

Diagnoosi tegemise raskused seisnevad selles, et arstile ja patsiendile on oluline mitte tuvastada hüperkaltseemiat, vaid selgitada välja ja kõrvaldada selle tekkepõhjus.

Kuna haigusseisundil võib olla palju põhjuseid, algab esmane uuring ettevalmistusega vere üld- ja vaba kaltsiumisisalduse analüüsiks:

patsiendile soovitatakse dieeti, jättes täielikult välja toidud ja ravimid, mis võivad analüüsi tulemust mõjutada;
peate annetama verd tühja kõhuga, lubatud on kerge madala rasvasisaldusega õhtusöök;
alkoholi joomine eelmisel päeval ja füsioteraapia protseduuride läbiviimine on vastuvõetamatu.

Kui normid ületavad lubatu, on ette nähtud täiendavad uuringud:

neerutestid;
vereanalüüs paratüreoidhormooni sarnase peptiidi (PTH-peptiid) ja parathormooni (PTH) määramiseks;
uriinianalüüs Bence-Jonesi valgu jaoks;
uriinianalüüs kaltsiumi määramiseks;
vereanalüüs luu ainevahetuse tunnuste tuvastamiseks;
üldine kliiniline üksikasjalik vereanalüüs;
vereanalüüs fosforisisalduse määramiseks.

Täiendavate uurimismeetoditena analüüside tulemuste põhjal neerude ultraheliuuring, D-vitamiini taseme määramine veres, vereanalüüs PSA ja teiste kasvajamarkerite määramiseks, vereanalüüs kortisooli, aluselise fosfataasi, vereseerumi määramiseks. albumiinid, HIV-nakkus, luukoe, kopsude röntgenuuring, immunoelektroforees, luuüdi punktsioon, kõhu sonograafia.

Kuidas aidata ainevahetushäirete korral?

Hüperkaltseemia ravi viiakse läbi sõltuvalt patsiendi seisundi tõsidusest. Mõnel juhul on kõrgenenud kaltsiumitaseme eemaldamiseks ette nähtud erakorralised ja kiireloomulised meetmed, krooniliste ja kaasasündinud patoloogiate korral on ette nähtud pikaajaline terapeutiline ravi dieediga.

Üldiselt seisneb hüperkaltseemia ravi pigem tasakaalustamatuse põhjuste kõrvaldamises kui vere kaltsiumitaseme taastamises. Ja iga põhjus nõuab oma lähenemist.

Kiirabi hädaolukordadeks

Raske hüperkaltseemia aste hõlmab patsiendi viimist haiglasse või intensiivravi osakonda, kus talle manustatakse soolalahust ja diureetikume (furosemiid). Kui patsiendil on südame-veresoonkonna või neerupuudulikkus, määratakse soolalahusega tilguti asemel dialüüs, tehakse kaltsitoniini või bisfosfonaatide süst.

Ägedate sümptomite eemaldamine toimub arsti järelevalve all ning kaltsiumi ja teiste mikroelementide taseme kontrolli all veres.

Terapeutilised kohtumised

Pärast hüperkaltseemia peamiste ägedate sümptomite eemaldamist määratakse terapeutiline ravi. Asümptomaatilise ja kerge vormi korral ei ole vaja tilgutit välja kirjutada, ainult bisfosfonaadid.

Mõõduka raskusega seisundis on immobiliseerimisprotsessi pärssimiseks ette nähtud pamidroonhappe, intramuskulaarsete glükokortikoidide, kaltsitoniini, galliumnitraadi tilgutajad. Ravi katkestatakse järk-järgult pärast hüperkaltseemia tunnuste täielikku kadumist.

Kirurgia

Juba 2 aastat on Euroopa turul olnud imeravim hüpertensiooni ja kõrgvererõhutõve raviks. Tõhususe poolest on see mitu korda parem kui analoogid - see ei anna mitte ainult kiiret efekti pärast kasutamise alustamist, vaid taastab ka keha loomulikud funktsioonid. Sellel ei ole kõrvalmõjusid. Ja nüüd ilmus ta Venemaale ...

Hüperkaltseemia kirurgiline ravi on näidustatud kõrvalkilpnäärme adenoomi ja vastsündinu hüperparatüreoidismiga patsientidele. Pärast operatsiooni on võimalikud mitmesugused tüsistused:

hüpokaltseemia koos "näljaste" luude tekkega (väljendatud osteoporoos) koos näärmete täieliku eemaldamisega;
hüperkaltseemia - näärmete mittetäieliku eemaldamisega võib see püsida, sel juhul on vajalik korduv kirurgiline sekkumine;
operatsioon võib põhjustada ajutist või püsivat häälepaelte pareesi;
kui kõrvalkilpnäärme adenoom eemaldatakse, on võimalik hüperparatüreoidismi retsidiiv, mis kutsub esile hüperkaltseemia.

Kui operatsioon kulges tüsistusteta, taastub kaltsiumi tase veres mõne päevaga. Sellest tulenevad tüsistused nõuavad korduvaid kirurgilisi sekkumisi või eluaegset D-vitamiini preparaatide määramist ja kaltsiumipreparaatide kasutamist mõnda aega (koos kõrvalkilpnäärme täieliku eemaldamisega).

Seisundi ennetamine

Hüperkaltseemia ennetamine on võimalik, kui see on põhjustatud ravimite, toidulisandite, vitamiinide, homöopaatiliste ja rahvapäraste ravimite kasutamisest. Seda kerget ravimist põhjustatud hüperkaltseemiat korrigeeritakse rikkuva ravimi kasutamise katkestamise ja madala kaltsiumisisaldusega dieediga.

Raske ja keerulise hüperkaltseemia astmega on dieedi kohandamine keerulisem, kuna haigusseisundit põhjustavad enamasti elundite ja kudede rasked patoloogiad. Sel juhul aitab terapeut - see on see, kes ravib haigust. Ilma spetsialistiga konsulteerimata ei tohiks kaltsiumi või vitamiinipreparaate üldse välja kirjutada, eriti lastele. Annus valitakse vastavalt organismi individuaalsetele omadustele ja võib-olla põhjustab see, mille olete endale määranud, ebapiisava reaktsiooni ja hüperkaltseemia.

Kuidas kiiresti immuunsust taastada?

Kas olete märganud, et olete viimasel ajal palju kaalus juurde võtnud? Nahk muutus kuidagi tuhmiks, juuksed ja küüned olid rabedad, tekkisid probleemid seedimisega.

Kõik need sümptomid on põhjustatud nõrgenenud immuunsüsteemist. Tuttavad sümptomid, eks? Kõik see võib rääkida immuunsüsteemi probleemidest. Kuidas neist probleemidest kiiresti lahti saada...

Hüperkaltseemia on pahaloomuliste kasvajate kõige levinum eluohtlik ainevahetushäire. Kõige sagedamini on hüperkaltseemia komplitseeritud hulgimüeloomiga ja metastaatilise rinnavähiga (kuni 40% patsientidest), kuid see võib areneda ka patsientidel, kellel on lümfogranulomatoos, lümfoomid, leukeemia jne. Vaatamata sellele, et paljud haigused võivad põhjustada hüperkaltseemiat, on enamik sageli on selle areng tingitud kõrvalkilpnäärmete hüperfunktsioonist või mitmesugustest pahaloomulistest kasvajatest.

Muud põhjused moodustavad vähem kui 10% juhtudest hüperkaltseemia. Paratüreoidhormooni normaalne tase välistab suure tõenäosusega hüperparatüreoidismi.

Hüperkaltseemia tõttu pahaloomuline kasvaja, on enamasti ägeda alguse ja raskete kliiniliste sümptomitega, mis nõuavad haiglaravi ja erakorralist abi. Vastupidi, asümptomaatiline krooniline hüperkaltseemia on sagedamini tingitud kõrvalkilpnäärmete hüperfunktsioonist.

Pahaloomuliste kasvajate puhul on arengu eest vastutavad kaks peamist mehhanismi. Neist ühes (humoraalses) eritavad kasvajarakud süsteemsesse vereringesse bioloogiliselt aktiivseid aineid, põhjustades suurenenud osteolüüsi nii luumetastaaside piirkondades kui ka kaugemal. Humoraalselt konditsioneeritud hüperkaltseemia teket võib täheldada ka luumetastaaside puudumisel. Kõige sagedamini põhjustavad seda tüüpi hüperkaltseemia tekke vähihaigetel kõrvalkilpnäärmesarnane aine (valk) ja D3-vitamiini aktiivne vorm.

Osteolüütilise tüübiga hüperkaltseemia luukoe hävitamine toimub ainult metastaatilise kahjustuse piirkonnas. Sel juhul on luu resorptsioon tingitud osteoklastide parakriinsest (lokaalsest) stimulatsioonist erinevate kasvajarakkude poolt vabanevate tsütokiinide poolt. Võimalik on ka mõlema mehhanismi kombinatsioon.

Kõrvalkilpnäärmetaoline aine(tavalise paratüreoidhormooniga osaliselt homoloogne, kuid immunoloogiliselt definitsioonilt erinev valk) vastutab hüperkaltseemia tekke eest paljudes soliidkasvajates, kuid onkohematoloogilises praktikas on sellel kliiniline tähtsus ainult T-rakulise lümfoomi/leukeemiaga patsientidel. Lümfogranulomatoosi, mitte-Hodgkini lümfoomide, hulgimüeloomi korral seostatakse humoraalselt põhjustatud hüperkaltseemia teket sagedamini D3-vitamiini aktiivse vormi (1,25 OH2-vitamiin D3) liigse moodustumisega kasvajarakkudes sisalduvate spetsiifiliste ensüümide mõjul.

Osteolüütilise tüübi eest vastutavate tsütokiinide tuvastamine hüperkaltseemia, on raske nende määramise võimatuse tõttu süsteemses vereringes. Arvatakse, et mitmesuguste pahaloomuliste kasvajate osteolüütilise hüperkaltseemia tekkes osalevad IL-1, IL-6, tuumori nekroosifaktor, PgE jne. Siiski on kõige tõenäolisem, et enamikul juhtudel areneb hüperkaltseemia patsientidel, kellel on pahaloomulised kasvajad on tingitud bioloogiliselt aktiivsete ainete kompleksist . Lisaks tuleb meeles pidada, et pahaloomulise kasvaja esinemine patsiendil ei välista teiste hüperkaltseemia põhjuste olemasolu (krooniline neerupuudulikkus, vitamiinide D ja A üleannustamine, hüpertüreoidism jne).

Kliinilised ilmingud hüperkaltseemia on mitmekesised ja mõjutavad paljusid organeid ja süsteeme ning suudavad ka "maskeerida" nagu teised haigused. Hüperkaltseemia tekkega võivad kaasneda järgmised sümptomid: janu, kaalulangus, polüuuria, dehüdratsioon, lihasnõrkus, letargia, krambid, psühhoos, iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus, soolesulgus, neerupuudulikkus, bradükardia ja ventrikulaarsed arütmiad. Manifestatsioonide raskusaste varieerub suuresti sõltuvalt hüperkaltseemia raskusastmest, kaltsiumisisalduse tõusu kiirusest ja patsiendi üldisest seisundist. Ägeda areneva hüperkaltseemiaga patsientidel on kõige sagedasemateks esmasteks sümptomiteks iiveldus, oksendamine, janu ja polüuuria.

Koos puudumisega kvalifitseeritud abi tekib stuupor või kooma, mida võib võtta (janu, polüuuria anamneesis jne) suhkurtõve ilmingute korral. Selles olukorras on õige diagnoos ja spetsiifilise ravi alustamine üliolulised, kuna oksendamise ja polüuuria tõttu tekkiv dehüdratsioon võib oluliselt süvendada hüperkaltseemia kulgu, sulgedes "nõiaringi".

Kaltsiumi üldtase seerumis(määratakse rutiinselt enamikus laborites) peegeldab tavaliselt piisavalt hüperkaltseemia raskust.
Siiski ainult 40% seerumi kaltsiumi esineb füsioloogiliselt aktiivsel ioniseeritud kujul, samas kui 50% on seotud verevalkudega (peamiselt albumiiniga) ja kuni 10% moodustab komplekse anioonidega (vesinikkarbonaat, fosfaat, tsitraat jne). Kaltsiumitaseme tõusu bioloogilised (ja patoloogilised) mõjud sõltuvad täpselt ioniseeritud fraktsiooni suurusest. Ioniseeritud kaltsiumi osakaal suureneb hüpoalbumineemiaga ja vastavalt väheneb hüperproteineemiaga (näiteks hulgimüeloomiga). Kui muutused mõjutavad ainult albumiini taset, saab hüperkaltseemia raskusastme täpsemaks iseloomustamiseks kasutada järgmist valemit:

korrigeeritud kaltsium (mmol/l) = üldkaltsium (mol/l) + 0,8 x.

Kui patsiendil on raske hüperproteineemia, on vajalik ioniseeritud kaltsiumi otsene määramine laboris.

Muidugi parim ravi hüperkaltseemia kasvaja kasvust põhjustatud on põhihaiguse ravi, kuid seda tüsistust täheldatakse kõige sagedamini patsientidel, kellel on kasvajavastasele ravile resistentsed kaugelearenenud kasvajad. Sellega seoses ja arvestades ka seda, et hüperkaltseemia kujutab otsest ohtu patsiendi elule, on erakorralise ravi peamine meetod sümptomaatilised meetmed, mille eesmärk on vähendada kaltsiumi taset veres (suurendades kaltsiumi eritumist uriiniga ja vähendades luukoe arvu). resorptsioon).

Katsed vähendada kaltsiumi omastamist organismis(kaltsiumisisaldusega dieet) on kasvajast põhjustatud hüperkaltseemia korral ebaefektiivsed.
Vastuvõtt tuleks peatada ravimid mis vähendavad kaltsiumi eritumist (tiasiiddiureetikumid), vähendavad neerude verevoolu (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, H2-blokaatorid) ja loomulikult ravimid, mis põhjustavad otseselt hüperkaltseemiat (kaltsiumipreparaadid, D-vitamiin, retinoidid).

Võtmehetk patsientide erakorralises ravis hüperkaltseemia on hüdratsioon, mis lisaks kaltsiumi eritumise suurendamisele väldib oksendamisest ja polüuuriast tingitud dehüdratsiooni tagajärgi. Samal ajal ei võimalda isegi massiline hüdratsioon (4 liitrit päevas või rohkem) enamikul pahaloomuliste kasvajatega patsientidest hüperkaltseemiat peatada. Sellise ravi ajal täheldatakse kaltsiumisisalduse ajutist normaliseerumist ainult kolmandikul patsientidest. Varem laialdaselt kasutatud meetod "sunnitud diureesi" loomiseks furosemiidi abil uuringute kohaselt kahjuks hüdratatsiooniravi efektiivsust ei suurenda.

Lisaks furosemiid potentsiaalselt võimeline suurendama hüpovoleemia ja kaltsiumi reabsorptsiooni nähtusi neerudes. Hüdratsioon jääb aga hüperkaltseemiaga patsientide ravi esmaseks komponendiks, kuna see on vajalik hüpovoleemia korrigeerimiseks (mis kujutab endast suurimat ohtu elule) ja võimaldab säilitada piisavat neerufunktsiooni, vältides kaltsiumisoolade kristalliseerumist tuubulites. .

Esimene rida teraapiat, mille eesmärk oli vähendada luu resorptsioon, on praegu tunnustatud bisfosfonaate (pürofosfataasi suhtes resistentsed pürofosfaadi sünteetilised analoogid). Need ravimid, seondudes luumaatriksi molekulidega (kristallilised hüdroksüapatiidid), pärsivad osteoklastide metaboolset aktiivsust, mis viib luu resorptsiooni vähenemiseni ja sellest tulenevalt kaltsiumi eraldamise vähenemiseni. Bisfosfonaatide eelised, mis määravad nende laialdase kasutamise, on kõrge efektiivsus (hüperkaltseemia peatub 80–100% patsientidest) ja madala toksilisusega (20% patsientidest võib süstimisel tekkida palavik, gripilaadne sündroom või mõõdukalt rasked lokaalsed reaktsioonid sait). Bisfosfonaatide toime areneb üsna kiiresti (mõne päeva jooksul) ja püsib kaua.

Praegu on kasutamiseks saadaval järgmised ravimid, mis on näidanud oma kliiniline efektiivsus: aredia (pamidronaat), bondronaat (ibandronaat), zometa (zolendronaat). Kaltsitoniinil (miakaltsiinil) on ka võime vähendada kaltsiumi taset, suurendades selle eritumist neerude kaudu ja vähendades luude resorptsiooni. See ravim toimib kõige kiiremini (toime algab 2-4 tunni pärast). Kaltsitoniini peamine puudus on lühike toimeaeg. Terapeutilise toime tipp langeb 24-48-tunnisele ravile, millele järgneb toime kiire langus. Kortikosteroidid on võimelised inhibeerima ka osteoklastide luu resorptsiooni, kuid nende väiksema aktiivsuse ja suuremate kõrvaltoimete tõttu kasutatakse neid ainult seda tüüpi ravi suhtes tundlike kasvajatega patsientidel. Plikamütsiin (mitramütsiin) ja galliumnitraat, mida välispraktikas kasutatakse bisfosfonaatravi resistentsuse tagamiseks, ei ole Venemaal saadaval.

Patsiendi juhtimise taktika valimisel hüperkaltseemia on vaja hinnata patsiendi seisundi tõsidust ja kaltsiumi taset veres. Üldkaltsiumi tase üle 3 mmol / l ja / või hüperkaltseemia sümptomite (eriti dehüdratsioon, kesknärvisüsteemi häired) esinemine on haiglaravi absoluutne näidustus. Hüperkaltseemia korral peab patsient kohe alustama hüdratatsiooni. Rehüdratatsiooni kiirus sõltub veepuuduse raskusastmest ning kaasuvate kardiovaskulaarsete ja neeruhaiguste esinemisest patsiendil. Raske dehüdratsiooni ja kaasneva patoloogia puudumise korral võib optimaalseks pidada soolalahuse manustamist kiirusega 300-400 ml / h 3-4 tunni jooksul.Südamepatoloogia, eriti kongestiivse südamepuudulikkuse korral on vajalik aeglasem hüdratatsioon.

Range kontroll üle diurees(korrigeeritud dehüdratsiooni algtaseme jaoks), elektrolüütide (kaalium, magneesium, naatrium, kloriid) ja kreatiniini tasemed on selle ravi jaoks olulised. Furosemiidi kasutamine on lubatud ainult vedelikupeetuse korral pärast piisavat rehüdratsiooni. Kohe pärast piisava diureesi saavutamist (tavaliselt 2-3 tundi pärast hüdratatsiooni algust on tunnine diurees võrdne süstitud vedeliku mahuga) tuleb alustada bisfosfonaatide manustamist soovitatud annusega (aredia 90 mg, bondronaat 2). -6 mg või zometa 4 mg). Nefrotoksilisuse tekkimise ohu tõttu on vaja rangelt järgida soovitatavat manustamiskiirust (infusiooni kestus: aredia ja bondronaat - vähemalt 2 tundi, zometa vähemalt 15 minutit). Kriitiliselt haigetel patsientidel ja/või kaltsiumisisaldusega üle 3,8 mmol/l on soovitatav kasutada bisfosfonaadi ja kaltsitoniini kombinatsiooni (8 RÜ iga 6 tunni järel, intramuskulaarselt 2-3 päeva), mis võimaldab saavutada kiiremat toimet. .