Globalna sistolna funkcija lijeve komore je očuvana. Kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda lijeve komore

Ishemija miokarda uzrokuje lokalne poremećaje kontraktilnosti LV, poremećaje globalne dijastoličke i sistoličke funkcije LV. Kod kronične koronarne bolesti srca najveću prognostičku vrijednost imaju dva faktora: težina koronarne arterijske bolesti i globalna sistolna funkcija lijeve komore. Transtorakalnom ehokardiografijom može se suditi o koronarnoj anatomiji, po pravilu, samo indirektno: samo mali broj pacijenata vizualizira proksimalne dijelove koronarnih arterija (sl. 2.7, 5.8). Nedavno je korišćena transezofagealna studija za vizualizaciju koronarnih arterija i proučavanje koronarnog krvotoka (sl. 17.5, 17.6, 17.7). Međutim, ova metoda još nije dobila široku praktičnu primjenu za proučavanje koronarne anatomije. Metode za procjenu globalne kontraktilnosti LV su razmatrane gore. Ehokardiografija u mirovanju, strogo govoreći, nije metoda za dijagnosticiranje koronarne bolesti srca. O upotrebi ehokardiografije u kombinaciji sa stres testovima biće reči u nastavku, u poglavlju „Stres ehokardiografija“.

Slika 5.8. Aneurizmalna ekspanzija trupa lijeve koronarne arterije: parasternalna kratka osa na nivou aortnog zalistka. Ao - korijen aorte, LCA - stablo lijeve koronarne arterije, PA - plućna arterija, RVOT - izlazni trakt desne komore.

Uprkos ovim ograničenjima, ehokardiografija u mirovanju pruža vrijedne informacije o koronarnoj arterijskoj bolesti. Bol u grudima može biti srčanog ili nesrčanog porijekla. Prepoznavanje ishemije miokarda kao uzroka bola u grudima je od suštinske važnosti za dalje zbrinjavanje pacijenata kako tokom ambulantnog pregleda tako i prilikom prijema u jedinicu intenzivne nege. Odsustvo poremećaja lokalne kontraktilnosti LV tokom bola u grudima praktično isključuje ishemiju ili infarkt miokarda kao uzrok bola (uz dobru vizualizaciju srca).

Lokalna kontraktilnost LV procjenjuje se dvodimenzionalnom ehokardiografskom studijom koja se provodi iz različitih položaja: najčešće su to parasternalni položaji duge ose lijeve komore i kratke ose na nivou mitralne valvule i apikalni položaji dva - i četvorokomorno srce (slika 4.2). Za vizualizaciju posteriorno-bazalnih delova LV, apikalni položaj srca sa četiri komore se takođe koristi sa ravan skeniranja okrenutom nadole (slika 2.12). Prilikom procjene lokalne kontraktilnosti LV potrebno je što bolje vizualizirati endokard u području proučavanja. Da bi se odlučilo da li je lokalna kontraktilnost LV poremećena ili ne, treba uzeti u obzir i kretanje miokarda ispitivanog područja i stepen njegovog zadebljanja. Osim toga, potrebno je uporediti lokalnu kontraktilnost različitih segmenata LV i ispitati eho strukturu tkiva miokarda u području koje se proučava. Nemoguće je osloniti se samo na procjenu kretanja miokarda: poremećaji intraventrikularne provodljivosti, sindrom ventrikularne preekscitacije, električna stimulacija desne komore praćeni su asinhronom kontrakcijom različitih segmenata LV, pa ova stanja otežavaju procjenu lokalne kontraktilnosti LV. Ometa ga i paradoksalno pomeranje interventrikularnog septuma, koje se uočava, na primer, tokom zapreminskog preopterećenja desne komore. Povrede lokalne kontraktilnosti LV opisuju se u sljedećim terminima: hipokinezija, akinezija, diskinezija. Hipokinezija znači smanjenje amplitude pokreta i zadebljanje miokarda proučavanog područja, akinezija - izostanak pokreta i zadebljanja, diskinezija - pomicanje proučavanog područja lijeve klijetke u smjeru suprotnom od normalnog. Termin "asinergija" znači neistovremeno smanjenje različitih segmenata; Asinergija LV se ne može identifikovati sa kršenjem njene lokalne kontraktilnosti.
Da bi se opisali identificirani poremećaji lokalne kontraktilnosti LV i njihova kvantitativna ekspresija, miokard je podijeljen na segmente. Američko udruženje za srce preporučuje podjelu miokarda LV na 16 segmenata (slika 15.2). Za izračunavanje indeksa kršenja lokalne kontraktilnosti, kontraktilnost svakog segmenta se procjenjuje u bodovima: normalna kontraktilnost - 1 bod, hipokinezija - 2, akinezija - 3, diskinezija - 4. Segmenti koji nisu jasno vizualizirani se ne uzimaju u obzir. Rezultat se zatim dijeli sa ukupnim brojem ispitanih segmenata.

Uzrok kršenja lokalne kontraktilnosti LV kod koronarne bolesti srca može biti: akutni infarkt miokarda, postinfarktna kardioskleroza, prolazna ishemija miokarda, trajna ishemija vijabilnog miokarda („hibernirajući miokard“). Ovdje se nećemo zadržavati na lokalnim poremećajima kontraktilnosti LV neishemične prirode. Reći ćemo samo da su kardiomiopatije neishemijskog porijekla često praćene neujednačenim oštećenjem različitih dijelova miokarda LV, pa nije potrebno sa sigurnošću suditi o ishemijskoj prirodi kardiomiopatije samo na osnovu detekcije zona hipo- i akinezija.

Kontraktilnost nekih segmenata lijeve komore pati češće od drugih. Kršenja lokalne kontraktilnosti u bazenima desne i lijeve koronarne arterije otkrivaju se ehokardiografijom s približno istom učestalošću. Okluzija desne koronarne arterije, u pravilu, dovodi do kršenja lokalne kontraktilnosti u području stražnjeg dijafragmalnog zida lijeve klijetke. Povrede lokalne kontraktilnosti prednje-septalno-apikalne lokalizacije tipične su za infarkt (ishemiju) u bazenu lijeve koronarne arterije.

serdce.com.ua

Uzroci hipertrofije lijeve komore

Da bi se zidovi ventrikula zadebljali i istegnuli, može biti preopterećena pritiskom i zapreminom, kada srčani mišić treba da savlada prepreku protoku krvi prilikom njenog izbacivanja u aortu ili istisne mnogo veći volumen krvi od normalno. Uzroci preopterećenja mogu biti bolesti i stanja kao što su:

- arterijska hipertenzija (90% svih slučajeva hipertrofije je dugotrajno povezano sa visokim krvnim pritiskom, jer se razvija stalni vazospazam i povećan vaskularni otpor)
- urođene i stečene srčane mane - aortna stenoza, insuficijencija aortne i mitralne valvule, koarktacija (suženje područja) aorte
- ateroskleroza aorte i taloženje kalcijevih soli u listićima aortnog zaliska i na zidovima aorte
- endokrine bolesti - bolesti štitne žlijezde (hipertireoza), nadbubrežne žlijezde (feohromocitom), dijabetes melitus
- gojaznost porijeklom iz hrane ili zbog hormonalnih poremećaja
- česta (svakodnevna) upotreba alkohola, pušenje
- profesionalni sport - sportisti razvijaju hipertrofiju miokarda kao odgovor na stalno opterećenje skeletnih mišića i srčanog mišića. Hipertrofija kod ovog kontingenta pojedinaca nije opasna ako nije poremećen dotok krvi u aortu i sistemska cirkulacija.

Faktori rizika za razvoj hipertrofije su:

- opterećena nasljednost za srčane bolesti
– gojaznost
spol (obično muški)
– starost (preko 50 godina)
- povećan unos soli
- poremećaji metabolizma holesterola

Simptomi hipertrofije lijeve komore

Kliničku sliku hipertrofije miokarda lijeve komore karakterizira odsustvo strogo specifičnih simptoma i sastoji se od manifestacija osnovne bolesti koja je do nje dovela, te manifestacija zatajenja srca, poremećaja ritma, ishemije miokarda i drugih posljedica hipertrofije. U većini slučajeva, period kompenzacije i izostanka simptoma može trajati godinama, sve dok se pacijent ne podvrgne planiranom ultrazvuku srca ili uoči pojavu tegoba iz srca.
Može se posumnjati na hipertrofiju ako se uoče sljedeći znakovi:

- dugotrajno povišenje krvnog pritiska, dugi niz godina, koje je posebno teško ispraviti lekovima i kod visokog krvnog pritiska (više od 180/110 mm Hg)
- pojava opće slabosti, pojačanog umora, kratkog daha pri izvođenju onih opterećenja koja su se prethodno dobro podnosila
- postoje osjećaji zastoja u radu srca ili očigledni poremećaji ritma, najčešće atrijalna fibrilacija, ventrikularna tahikardija
- otekline na nogama, rukama, licu koje se češće javljaju do kraja dana i nestaju ujutro
- epizode srčane astme, gušenja i suvog kašlja u ležećem položaju, češće noću
- cijanoza (plava) vrhova prstiju, nosa, usana
napadi bola u srcu ili iza grudne kosti tokom vježbanja ili u mirovanju (angina pektoris)
- česta vrtoglavica ili gubitak svijesti
Kod najmanjeg pogoršanja dobrobiti i pojave srčanih tegoba treba se obratiti liječniku radi dalje dijagnoze i liječenja.

Dijagnoza bolesti

Hipertrofija miokarda može se pretpostaviti tokom pregleda i ispitivanja pacijenta, posebno ako u anamnezi postoje indikacije srčane bolesti, arterijske hipertenzije ili endokrine patologije. Za potpuniju dijagnozu, liječnik će propisati potrebne metode pregleda. To uključuje:

- laboratorijske metode - opšti i biohemijski testovi krvi, krv za ispitivanje hormona, testovi urina.
- rendgenski snimak grudnog koša - značajno povećanje senke srca, povećanje senke aorte sa insuficijencijom aortnog zalistka, aortna konfiguracija srca sa aortalnom stenozom - naglašavanje struka srca, pomeranje ulevo može se odrediti ventrikularni luk lijevo.
- EKG - u većini slučajeva, elektrokardiogram otkriva povećanje amplitude R talasa u levim, a S talasa u desnim grudnim odvodima, produbljivanje Q talasa u levim odvodima, pomeranje električne ose srca (EOS) ulijevo, pomak ST segmenta ispod izolinije, mogu se uočiti znaci blokade lijevog snopa Hisa.
- Echo - KG (ehokardiografija, ultrazvuk srca) omogućava vam da precizno vizualizujete srce i vidite njegove unutrašnje strukture na ekranu. Kod hipertrofije se utvrđuje zadebljanje apikalnih, septalnih zona miokarda, njegovih prednjih ili stražnjih zidova; mogu se uočiti zone smanjene kontraktilnosti miokarda (hipokinezija). Mjeri se tlak u komorama srca i velikih krvnih žila, gradijent tlaka između ventrikula i aorte, frakcija minutnog volumena srca (normalno 55-60%), udarni volumen i dimenzije šupljine komore (EDV, ESV ) se izračunavaju. Osim toga, vizualiziraju se srčane mane, ako ih ima, koje su bile uzrok hipertrofije.
- stres testovi i stres - Eho - CG - EKG i ultrazvuk srca se snimaju nakon vježbanja (test na traci za trčanje, biciklergometrija). Potrebno za dobijanje informacija o izdržljivosti srčanog mišića i toleranciji na vježbanje.
- Propisuje se 24-časovni EKG monitoring da bi se registrovali eventualni poremećaji ritma ako prethodno nisu registrovani na standardnim kardiogramima, a pacijent se žali na smetnje u radu srca.
- prema indikacijama mogu se propisati invazivne metode istraživanja, na primjer, koronarna angiografija za procjenu prohodnosti koronarnih arterija ako pacijent ima koronarnu bolest.
- MRI srca za najprecizniju vizualizaciju intrakardijalnih formacija.

Liječenje hipertrofije lijeve komore

Liječenje hipertrofije prvenstveno je usmjereno na liječenje osnovne bolesti koja je dovela do njenog razvoja. To uključuje korekciju krvnog pritiska, medicinsko i hirurško liječenje srčanih mana, terapiju endokrinih bolesti, borbu protiv gojaznosti, alkoholizma.

Glavne grupe lijekova usmjerene direktno na sprječavanje daljnjih kršenja geometrije srca su:

- ACE inhibitori (hartil (ramipril), fozicard (fosinopril), prestarium (perindopril) itd.) imaju oranoprotektivna svojstva, odnosno ne samo da štite ciljne organe zahvaćene hipertenzijom (mozak, bubrezi, krvni sudovi), već i sprečavaju dalje remodeliranje (preuređenje) miokarda.
- beta-blokatori (nebilet (nebivalol), anaprilin (propranolol), rekardijum (karvedilol) itd.) smanjuju broj otkucaja srca, smanjujući potrebu mišića za kiseonikom i smanjujući hipoksiju ćelija, usled čega dolazi do dalje skleroze i zamene skleroze zone hipertrofiranim mišićima usporavaju. Oni također sprječavaju napredovanje angine pektoris, smanjujući učestalost napadaja bola u srcu i kratkog daha.
- blokatori kalcijumskih kanala (norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) smanjuju sadržaj kalcija unutar mišićnih ćelija srca, sprečavajući nakupljanje unutarćelijskih struktura, što dovodi do hipertrofije. Takođe smanjuju broj otkucaja srca, smanjujući potrebu miokarda za kiseonikom.
- kombinovani lekovi - prestans (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) i drugi.

Osim ovih lijekova, u zavisnosti od osnovne i prateće srčane patologije, mogu se propisati i:

- antiaritmici - kordaron, amiodaron
- diuretici - furosemid, lasix, indapamid
- nitrati - nitromint, nitrosprej, isoket, kardiket, monocinque
- antikoagulansi i antitrombocitni agensi - aspirin, klopidogrel, plavix, zvončići
- srčani glikozidi - strofantin, digoksin
– antioksidansi – meksidol, aktovegin, koenzim Q10
- vitamini i lekovi koji poboljšavaju ishranu srca - tiamin, riboflavin, nikotinska kiselina, magnerot, panangin

Hirurško liječenje koristi se za korekciju srčanih mana, ugradnju vještačkog pejsmejkera (vještačkog pejsmejkera ili kardiovertera – defibrilatora) sa čestim paroksizmama ventrikularne tahikardije. Hirurška korekcija hipertrofije direktno se koristi u slučaju teške opstrukcije izlaznog trakta i sastoji se u izvođenju Morrow operacije - ekscizije dijela hipertrofiranog srčanog mišića u predjelu septuma. U tom slučaju se istovremeno može izvršiti operacija na zahvaćenim srčanim zaliscima.

Način života sa hipertrofijom lijeve komore

Način života za hipertrofiju ne razlikuje se mnogo od glavnih preporuka za druge srčane bolesti. Morate slijediti osnove zdravog načina života, uključujući eliminaciju ili barem ograničavanje broja cigareta koje pušite.
Mogu se razlikovati sljedeće komponente životnog stila:

- mod. Treba više hodati na svježem zraku i razviti adekvatan režim rada i odmora uz dovoljno sna u trajanju potrebnom za oporavak organizma.

- dijeta. Preporučljivo je kuhati jela u kuhanom, pari ili pečenom obliku, ograničavajući pripremu pržene hrane. Od proizvoda dozvoljeno je posno meso, perad i riba, mliječni proizvodi, svježe povrće i voće, sokovi, kisli, voćni napici, kompoti, žitarice, biljne masti. Ograničen je obilan unos tečnosti, kuhinjske soli, konditorskih proizvoda, svežeg hleba, životinjskih masti. Alkohol, ljuta, masna, pržena, začinjena hrana, dimljeno meso su isključeni. Jedite najmanje četiri puta dnevno u malim porcijama.

- fizička aktivnost. Ograničena je značajna fizička aktivnost, posebno kod teške opstrukcije izlaznog trakta, kod visoke funkcionalne klase koronarne arterijske bolesti ili u kasnim stadijumima srčane insuficijencije.

Usklađenost (pridržavanje tretmana). Preporučuje se redovno uzimanje propisanih lijekova i blagovremena posjeta ljekaru kako bi se spriječio razvoj mogućih komplikacija.

Radna sposobnost za hipertrofiju (za radno sposobno stanovništvo) određena je osnovnom bolešću i prisustvom/odsustvom komplikacija i pratećih bolesti. Na primjer, u slučaju teškog srčanog udara, moždanog udara, teškog zatajenja srca, stručna komisija može odlučiti o postojanju trajnog invaliditeta (invalidnosti), uz pogoršanje u toku hipertenzije, uočena je privremena nesposobnost za rad, evidentirana na bolovanju, a uz stabilan tok hipertenzije i odsustvo komplikacija, radna sposobnost je u potpunosti očuvana.

Komplikacije hipertrofije lijeve komore

Kod teške hipertrofije mogu se razviti komplikacije kao što su akutna srčana insuficijencija, iznenadna srčana smrt, fatalne aritmije (ventrikularna fibrilacija). Sa progresijom hipertrofije postepeno se razvijaju kronična srčana insuficijencija i ishemija miokarda, što može uzrokovati akutni infarkt miokarda. Poremećaji ritma, poput atrijalne fibrilacije, mogu dovesti do tromboembolijskih komplikacija - moždanog udara, plućne embolije.

Prognoza

Prisustvo hipertrofije miokarda kod malformacija ili hipertenzije značajno povećava rizik od razvoja kronične cirkulatorne insuficijencije, koronarne arterijske bolesti i infarkta miokarda. Prema nekim istraživanjima, petogodišnje preživljavanje pacijenata sa hipertenzijom bez hipertrofije je više od 90%, dok se kod hipertrofije smanjuje i manje od 81%. Međutim, ako se redovito uzimaju lijekovi za regresiju hipertrofije, smanjuje se rizik od komplikacija, a prognoza ostaje povoljna. Istovremeno, kod srčanih mana, na primjer, prognoza je određena stepenom poremećaja cirkulacije uzrokovanih defektom i ovisi o stadiju srčane insuficijencije, budući da je prognoza nepovoljna u kasnijim fazama.

Terapeut Sazykina O.Yu.

www.medicalj.ru

dobro doba dana!
Muškarac od 51 godine, od škole do danas igra odbojku, fudbal, košarku (amaterski)
Često je bolovao od lakunarnog tonzilitisa, 1999. godine ponovo je imao lakunarni tonzilitis (gnojni) 2 puta uzastopno Uradili su EKG: RR interval 0,8, prelazna zona V3-V4; PQ intervali 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; QRS kompleks nije promijenjen AVF je nazubljen. Zaključak: sinusni ritam sa otkucajima srca od 75 u 1 min, normalna pozicija mejla. os srca, povreda / želudac. provod.. 2001. godine brinuli su ga bolovi pritiska u grudima (uglavnom u mirovanju, ujutru) Bio je na ambulantnom liječenju (10 dana). cl, nije bilo pregleda osim EKG-a. EKG 2001: znaci hipertrofije LV sa subepinardnom ishemijom prednjeg zida. Kršenje intraventrikularne provodljivosti. Napadi nisu bili dugi do 2 minuta i nisu česti, uglavnom bez nitroglicerina, odbijao je na kraju tretmana, jer. imao jake glavobolje. Više nije išao u bolnicu, ali je učestvovao na takmičenjima u fudbalu, odbojci, pecao 20 km. Istovremeno je dobio čir na dvanaestopalačnom crijevu, liječio je čir narodnim lijekovima, ali nije uzimao nikakve lijekove iz srca. Do 2007. godine pojedinačni napadi koji su se dešavali u sjedećem položaju, nakon toga ništa ne smeta, napadi se do danas nisu ponovili ni jednom. Vodi i aktivan način života, nema kratkog daha, otoka, uvijek hoda, glavobolje ne smetaju. 2008. godine opet gnojni tonzilitis., sa t na 41, nekako time oboren. kod kuće su naglo pali na 36,8, ali je sutradan na pregledu kod doktora već 38,5.
2008. godine je planirano hospitaliziran radi razjašnjenja dijagnoze.
Dijagnoza: hipertenzija 11. HNS o-1, ishemijska bolest srca, angina pektoris 1 fc, PICS? Infektivni endokarditis, remisija?, duodenalni ulkus, remisija
Podaci o pregledu: Ultrazvuk srca
MK: gradijent pritiska - norma, regurgitacija - podvalvula, zadebljanje PSMK. AK: prečnik aorte (nije jasno dalje) - 36 mm, prečnik aorte na nivou uzlaznog preseka - 33 mm, zidovi aorte su zapečaćeni, sistolna divergencija zalistaka - 24, gradijent pritiska max - 3,6 mm Hg, regurgitacija - ne , obrazovanje d = 9,6 mm u oblasti RCC-vegetacije?. TK-regurgitacijski subklap, LA-regurgitacijski subklap. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, PZh-23 mm, LP-37 mm, MZHP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Perikard nije promijenjen.
EKG test sa dozama. fizički opterećenje (VEM) - negativan test tolerancije u / sterd
holter.praćenje EKG-a: dnevna dinamika otkucaja srca - tokom dana - 63-151, noću - 51-78, sinusni ritam. Idealna aritmija: pojedinačni PVC - ukupno 586, pojedinačni PE - ukupno 31, blokada SA sa pauzama do 1719 msec - ukupno 16. EKG znaci ishemije miokarda nisu registrovani. Pregledali su jednjak, stavili gastro-duodenitis. Ultrazvuk bubrega - nije otkrivena patologija bubrega Preporučen pregled u Institutu za srce (PE_EchoCG, CVG). Nije uzimao propisane lijekove, 2009. godine nigdje nije bio na pregledima.
2010. — pregled na Regionalnom kardiološkom odjeljenju Dijagnoza: koronarna arterijska bolest. Angina pektoris 11fc, PICS (bez datuma), hipertenzija stadijum 11, stepenovana, korekcija normotenzije, rizik 3. Prolazni W-P-W sindrom, formiranje desnog koronarnog listića, CHF 1 (NYHAI FC)
pregled:
PE Echo-KG: na desnom koronarnom listiću nalazi se zaobljena, suspendovana tvorevina (d 9-10mm) na pedikulu (pedikul 1-6-7mm, debljina 1mm) koja izlazi iz ruba listića.
Traka za trčanje: Na 3. koraku opterećenja nije postignut odgovarajući broj otkucaja srca. Maksimalno povećanje krvnog pritiska! :) / 85 mm Hg. Pod opterećenjem, prolazni WPW sindrom, tip B, pojedinačna ventrikularna ekstrasistola. Promjene ST, ST nisu otkrivene. Tolerancija na opterećenje je vrlo visoka, period oporavka nije usporen.
24-časovno praćenje krvnog pritiska: Dnevno: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Noćni sati: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57
Dnevni EKG monitoring: Con: Sinusni ritam otkucaja srca 46-127 u minuti (prosjek-67 u minuti). Epizode elevacije i depresije ST segmenta nisu registrovane, ventrikularna ektopična aktivnost: pojedinačni PVCs-231, Bigeminia (broj PVCs)-0, upareni PVCs (kupleti)-0, jogging VT (3 ili više PVCs)-0. Supraventrikularna ektopična aktivnost: pojedinačni NZhES-450, upareni NZhES 9 kupleta) -15, izvodi SVT (3 ili više NZhES) -0. Pauze: registrovano-6. Max. trajanje-1,547s.
Preporuke: konsultacije u Institutu za srce radi rešavanja pitanja hirurškog lečenja. Ne uzima lekove. Na sledecem pregledu su napisali da se daje 1 godina za rad vozaca gasne kompresorske stanice, zatim za strucnu osposobljenost
2011 Institut za srce (od 24.05 do 25.05)
Dijagnoza: ishemijska bolest srca, vazospatska angina pektoris, postinfarktna kardioskleroza (sa Q zubom zadnjim bez datuma)
Echo KG: AO-40 uspon + 40 luk 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53,9, PZH26, deblji 41, UI35,
SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0,6 / 1,4, AK nije promijenjen, AK (otvoren) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3. 1,96 m2, blaga dilatacija RA, blaga LVH, hipokineza posterolateralne, donji zidovi u bazalnom nivou, donji septalni segment. LV funkcija je smanjena, tip 1 LVDD
Koronografija (doza zračenja 3,7 mSv): nema patologija, tip krvotoka je ispravan, LVHA je normalna Preporučuje se konzervativno liječenje
18.07.2011. podvrgnut Echo-KG bez donošenja dijagnoze, samo radi kontrole
Rezultati: Dimenzije: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Funkcija: EF-62%, UO-89 ml, FU-32% Ventili: Mitralni zalistak: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, VE/Va 41;
-Ch-K pozicija-51-38; aorta: prečnik-035; otvor AO ćelija-21; leva komora: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZHP-15; ZSLZh-14/15
desna pretkomora: duga osa-48, kratka osa-40; desna komora: parasternalna-25; NEP, prečnik-23; NEP,% kolaps-br.; plućna arterija: prečnik-23; SDLA-br.; klasa aorte: oblast-br.; mitralna klasa: oblast-br.
Zaključak: aorta nije proširena, umjerena dilatacija lijeve komore srca, simetrična hipertrofija LV, dijastolna disfunkcija tip 1, LVMI 240g/m (m na kvadrat) je iznad normale, zalisci nisu promijenjeni, nema lokalnog miokarda poremećaji kontraktilnosti, globalna kontraktilnost blago smanjena. Ultrazvuk je uradio lekar najviše kategorije.
Rezultati 2. studije.
AO-37v-35;S1-17;S2-16;LP-34x42x51;
V lp-45ml; PZH-22; KSRLV-44; KDRLV-62; KSO-89; KDO-197; UO-108; FV-55; FU-29; MZHP-12; ZSLZH-12; PP-31x43; perikard -Ne;AK-nije promijenjen;AK 9 otvoren) -27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; regurgitacija-nije otkrivena; MK-nije promijenjena; FC-32; VeI/Pg-0,5/1,0; regurgitacija-nije otkrivena; TK-nije promijenjena; regurgitacija-nije otkrivena; LA-25; VeI/Pg-0 ,77/2,3 ; R cf.LA-19.0
Zaključak: BCA-1,93 m2, izražena dilatacija LV (indeks na kraju života LV-102ml/m2; izražena ekscentrična LVH (OTS-0,39; miokard MI-204g/m2), nisu identifikovane značajne zone asinergije LV, sistolični LV funkcija zadovoljavajuća LVDD tip 1, zalisci nisu promenjeni, pritisak normalan u LA.Ultrazvuk je uradio doktor najviše kategorije, šef kardiologije.Toliko smo ultrazvukova da dokažemo da moj muž nije imao infarkt, jer rezultati pregleda to ne potvrđuju, a zbog dijagnoze je otpušten sa posla. Pritisak mu je 123/80, nedavno je bio 130/80, puls 72, na pregledu kod doktora krv pritisak 140/82, puls 75. Podnijeli smo strucnoj komisiji za preispitivanje dijagnoze Pitanja: 1) kako se interpretiraju zadnji ultrazvuci srca (s obzirom da je sa ostalim pregledima sve u redu? 2) ako je imao PICS od 2001. ili 2004., da li se mogao tako dobro osjećati bez ikakvih lijekova? 3) da li može doći do infarkta miokarda sa čistim koronarnim sudovima? 4) da li česti upale krajnika mogu uticati na zadebljanje zidova (prema poslednjem ultrazvuku rečeno nam je da ima zadebljanje zidova, što se možda pogrešno shvatilo za postinfarktni ožiljak, a i prije toga kada je podvrgnut m/komisija, jedni doktori su navodno vidjeli ožiljak, drugi ne, i bili su jako iznenađeni što ima koronarnu bolest i srčani udar, jer opet ništa nije potvrđeno, ali se tvrdoglavo prepisivao iz godine u godinu) Njegovi roditelji rade nema koronarnu bolest, majka mu ima 78 godina, ima nizak krvni pritisak Voleo bih da znam Šta mislite o ovom čoveku? (MRI srca se ne radi u našim krajevima, jer se radi i scintigrafija miokarda). Hvala unapred na odgovorima!

www.health-ua.org

Ljudsko srce ima veliki potencijal - sposobno je povećati volumen pumpane krvi za 5-6 puta. To je olakšano povećanjem brzine otkucaja srca, što se opaža pod uvjetom povećane potrebe organa za hranjivim tvarima i kisikom. To je kontraktilnost miokarda, koja omogućava srcu da se prilagodi stanju tijela u kojem se trenutno nalazi.

Dešava se da kada se opterećenje poveća, srce nastavlja raditi u svom uobičajenom stanju, bez povećanja učestalosti kontrakcija. To doprinosi poremećaju metaboličkih procesa u svim organima, gladovanju kisikom. Zbog toga bi smanjena kontraktilnost miokarda trebala biti razlog za zabrinutost. Ako se ostavi bez nadzora, postoji rizik od razvoja komplikacija koje se manifestiraju raznim bolestima, češće kardiovaskularnim.

Razlozi za smanjenje SS

Kada tokom pregleda lekar konstatuje smanjenu kontraktilnost miokarda leve komore, važno je identifikovati uzrok ovog stanja. Njegovim uklanjanjem započinje liječenje. Ponekad je uzročni faktor nezdrav način života, na primjer, neuravnotežena prehrana, pretjerana fizička aktivnost. Srce mora raditi pojačano, ali u isto vrijeme ne prima odgovarajuću količinu kisika i hranjivih tvari, miokard nije u stanju proizvesti potrebnu količinu energije. A ako se prvi put koristi unutrašnji energetski potencijal, koji omogućava održavanje zadovoljavajuće kontraktilnosti miokarda, nakon njegovog iscrpljivanja, počet će se pojavljivati ​​kvarovi u radu srca, koji zahtijevaju pažnju. Za vraćanje normalnog zdravstvenog stanja u ovom slučaju, dovoljno je proći tečaj liječenja lijekovima koji normaliziraju funkcionalne sposobnosti organa i metaboličke procese u njemu.

Često su uzrok smanjenja kontraktilne funkcije srčanog mišića bolesti osobe, kao što su:

• infarkt miokarda;
• ozljeda mozga;
• hirurška intervencija;
• gutanje otrovnih tvari;
• aterosklerotične vaskularne lezije;
• avitaminoza;
• miokarditis.

Bitan! Potrebno je razmišljati ne samo o uzrocima kršenja lokalne kontraktilnosti srčanog mišića, već i o njegovim posljedicama. Ako ovo stanje potraje duže vrijeme, može dovesti do zatajenja srca, što predstavlja prijetnju ljudskom životu.

Kako otkriti smanjenu CV miokarda

Simptomi kao što su:

• povećan umor;
• slabost;
• otežano disanje, otežano disanje;
• vrtoglavica, posebno nakon fizičkog napora.

Takvi znakovi ukazuju na prisutnost raznih poremećaja i bolesti, ali ih ne treba zanemariti. Kardiolog će ga poslati na pregled kako bi dobio potpunu informaciju o zdravstvenom stanju pacijenta. Obično su sljedeće studije dovoljne za postavljanje tačne dijagnoze:

1. EKG je najinformativnija metoda pregleda. Omogućava razlikovanje zadovoljavajuće kontraktilnosti miokarda lijeve komore od smanjene kontraktilnosti, pružajući punu informaciju o zdravstvenom stanju pacijenta. Za detaljnije podatke, EKG se izvodi s opterećenjem pomoću posebnog sobnog bicikla. Ako je nakon fizičkog napora kontraktilnost miokarda očuvana, onda nema patologija. Lekari takođe preporučuju Holter monitoring, koji vam omogućava da pratite broj otkucaja srca u različitim ljudskim uslovima.
2. Ultrazvuk srca. Ništa manje informativna metoda. Uz njegovu pomoć moguće je utvrditi prisutnost promjena u strukturi i veličini organa, ekscitabilnost miokarda, kao i druge procese koji se javljaju u srcu tokom njegovog rada.
3. Laboratorijske analize krvi. Omogućuju dijagnosticiranje upalnih bolesti ili metaboličkih poremećaja, koji također mogu uzrokovati kršenje kontraktilnosti srčanog mišića.

Nakon završenog pregleda, pacijentu će biti propisano liječenje koje se u većini slučajeva provodi konzervativnom metodom.

Karakteristike liječenja

Kada se konstatuje da je kontraktilnost srčanog mišića smanjena usled nepravilnog rada i odmora ili ishrane, osobi će se dati opšte preporuke koje podrazumevaju uspostavljanje normalne ravnoteže stanja aktivnosti i odmora, može joj prepisati vitaminske preparate koji obnavljaju energetske rezerve srednjeg sloja srca.

Ako se dijagnosticira globalna kontraktilnost, ovdje će biti potrebno duže liječenje. Obično uključuje pacijentu uzimanje sljedećih lijekova:

• fosfokreatin;
• panangin;
• riboksin;
• preparati željeza;
• majčino mleko.

Osim toga, provodit će se liječenje usmjereno na uklanjanje temeljnog uzroka patološkog stanja. Njegova taktika ovisi o bolesti koja je izazvala razvoj smanjenja kontraktilnosti srčanog mišića. Ako postoje srčane bolesti, koristit će se lijekovi za normalizaciju cirkulacije krvi, stabilizaciju procesa ekscitabilnosti u miokardu, kao i antiaritmički lijekovi.

Normokineza i njena definicija

Ako vas zanima pitanje što je normokineza, onda pod ovim terminom koji se često koristi u medicinskoj praksi liječnici razumiju omjer stanja osobe (fizičkog ili emocionalnog) i pokazatelja kontraktilnosti srčanog mišića. Na osnovu toga se donosi zaključak o zdravstvenom stanju pacijenta, potrebi liječenja.

Za izradu specifičnog programa terapije, liječnici će morati provesti kompletan pregled pacijenta kako bi se precizno utvrdio uzrok takvog stanja. Zatim će započeti terapija usmjerena na normalizaciju rada srca i vraćanje potrebnih pokazatelja njegove kontraktilnosti.

Ova svojstva uključuju automatizam (sposobnost samostalnog stvaranja struje), provodljivost (sposobnost prenošenja električnih impulsa na obližnja mišićna vlakna u srcu) i kontraktilnost - sposobnost sinhronog kontrakcije kao odgovor na električnu stimulaciju.

U globalnijem konceptu, kontraktilnost je sposobnost srčanog mišića u cjelini da se kontrahira kako bi potisnula krv u velike glavne arterije - u aortu i u plućni trup. Obično govore o kontraktilnosti miokarda lijeve komore, jer upravo on obavlja najveći posao izbacivanja krvi, a taj se rad procjenjuje frakcijom izbacivanja i udarnim volumenom, odnosno količinom krvi koja se izbaci u aortu sa svakim srčanim ciklusom.

Bioelektrične osnove kontraktilnosti miokarda

ciklus otkucaja srca

Kontraktilnost cijelog miokarda ovisi o biohemijskim karakteristikama svakog pojedinačnog mišićnog vlakna. Kardiomiocit, kao i svaka ćelija, ima membranu i unutrašnje strukture, koje se uglavnom sastoje od kontraktilnih proteina. Ovi proteini (aktin i miozin) mogu se kontrahirati, ali samo ako joni kalcija uđu u ćeliju kroz membranu. Nakon toga slijedi kaskada biohemijskih reakcija, a kao rezultat toga, proteinski molekuli u ćeliji se skupljaju poput opruga, uzrokujući kontrakciju samog kardiomiocita. S druge strane, ulazak kalcijuma u ćeliju kroz posebne ionske kanale moguć je samo u slučaju procesa repolarizacije i depolarizacije, odnosno strujanja jona natrijuma i kalija kroz membranu.

Sa svakim dolaznim električnim impulsom, membrana kardiomiocita se pobuđuje, a struja jona u ćeliju i iz nje se aktivira. Takvi bioelektrični procesi u miokardu se ne događaju istovremeno u svim dijelovima srca, već redom - prvo se pobuđuju i skupljaju atrijumi, zatim sami ventrikuli i interventrikularni septum. Rezultat svih procesa je sinhrona, pravilna kontrakcija srca sa izbacivanjem određene količine krvi u aortu i dalje po cijelom tijelu. Dakle, miokard obavlja svoju kontraktilnu funkciju.

Video: više o biohemiji kontraktilnosti miokarda

Zašto trebate znati o kontraktilnosti miokarda?

Kontraktilnost srca je najvažnija sposobnost koja ukazuje na zdravlje samog srca i cijelog organizma u cjelini. U slučaju kada osoba ima kontraktilnost miokarda u granicama normale, nema razloga za brigu, jer se u odsustvu srčanih tegoba može sa sigurnošću reći da je u ovom trenutku sve u redu sa njegovim kardiovaskularnim sistemom.

Ukoliko je ljekar posumnjao i pregledom potvrdio da pacijent ima poremećenu ili smanjenu kontraktilnost miokarda, potrebno ga je što prije pregledati i započeti liječenje ako ima tešku bolest miokarda. O tome koje bolesti mogu uzrokovati kršenje kontraktilnosti miokarda bit će opisano u nastavku.

Kontraktilnost miokarda prema EKG

Kontraktilnost srčanog mišića može se procijeniti već tokom elektrokardiograma (EKG), jer ova metoda istraživanja omogućava registraciju električne aktivnosti miokarda. Uz normalnu kontraktilnost, srčani ritam na kardiogramu je sinusni i pravilan, a kompleksi koji odražavaju kontrakcije atrija i ventrikula (PQRST) imaju pravilan izgled, bez promjena na pojedinim zubima. Procjenjuje se i priroda PQRST kompleksa u različitim odvodima (standardnim ili grudnim), a uz promjene u različitim odvodima može se suditi o kršenju kontraktilnosti odgovarajućih odjeljaka lijeve komore (donji zid, visoko-lateralni presjeci, prednji , septalni, apikalno-lateralni zidovi lijeve komore). Zbog visokog sadržaja informacija i lakoće izvođenja EKG-a je rutinska metoda istraživanja koja vam omogućava da na vrijeme utvrdite određene poremećaje u kontraktilnosti srčanog mišića.

Kontraktilnost miokarda ehokardiografijom

EhoCG (ehokardioskopija), odnosno ultrazvuk srca, je zlatni standard u proučavanju srca i njegove kontraktilnosti zbog dobre vizualizacije srčanih struktura. Kontraktilnost miokarda ultrazvukom srca procjenjuje se na osnovu kvalitete refleksije ultrazvučnih valova, koji se posebnom opremom pretvaraju u grafičku sliku.

foto: procjena kontraktilnosti miokarda na ehokardiografiji uz vježbu

Prema ultrazvuku srca, uglavnom se procjenjuje kontraktilnost miokarda lijeve komore. Da bi se utvrdilo je li miokard smanjen u potpunosti ili djelomično, potrebno je izračunati niz pokazatelja. Dakle, izračunava se ukupni indeks pokretljivosti zida (na osnovu analize svakog segmenta zida LV) - WMSI. Pokretljivost zidova LV se utvrđuje na osnovu procentualnog povećanja debljine zidova LV tokom srčane kontrakcije (tokom sistole LV). Što je veća debljina zida LV tokom sistole, to je bolja kontraktilnost ovog segmenta. Svakom segmentu, na osnovu debljine zidova miokarda LV, dodjeljuje se određeni broj bodova - za normokinezu 1 bod, za hipokineziju - 2 boda, za tešku hipokineziju (do akinezije) - 3 boda, za diskineziju - 4 boda. bodova, za aneurizmu - 5 bodova. Ukupni indeks se izračunava kao omjer zbira bodova za proučavane segmente i broja vizualiziranih segmenata.

Normalnim se smatra ukupan indeks jednak 1. To jest, ako je doktor na ultrazvuku „pogledao“ tri segmenta i svaki od njih ima normalnu kontraktilnost (svaki segment ima 1 poen), onda je ukupan indeks = 1 (normalan i miokardni kontraktilnost je zadovoljavajuća). Ako barem jedan od tri vizualizirana segmenta ima poremećenu kontraktilnost i procjenjuje se na 2-3 boda, tada je ukupan indeks = 5/3 = 1,66 (kontraktilnost miokarda je smanjena). Dakle, ukupan indeks ne bi trebao biti veći od 1.

sekcije srčanog mišića na ehokardiografiji

U slučajevima kada je kontraktilnost miokarda prema ultrazvuku srca u granicama normale, ali pacijent ima brojne tegobe sa strane srca (bol, otežano disanje, otok i sl.), pacijentu se pokazuje sprovesti stres-ECHO-KG, odnosno ultrazvuk srca koji se izvodi nakon fizičkih opterećenja (hodanje na traci za trčanje - traka za trčanje, biciklistička ergometrija, 6-minutni test hodanja). U slučaju patologije miokarda, kontraktilnost nakon vježbanja će biti poremećena.

Normalna kontraktilnost srca i poremećaji kontraktilnosti miokarda

Da li je pacijent sačuvao kontraktilnost srčanog mišića ili ne može se pouzdano procijeniti tek nakon ultrazvuka srca. Dakle, na osnovu izračunavanja ukupnog indeksa pokretljivosti zida, kao i određivanja debljine zida LV tokom sistole, moguće je identifikovati normalan tip kontraktilnosti ili odstupanja od norme. Zadebljanje pregledanih segmenata miokarda za više od 40% smatra se normalnim. Povećanje debljine miokarda za 10-30% ukazuje na hipokineziju, a zadebljanje manje od 10% prvobitne debljine ukazuje na tešku hipokineziju.

Na osnovu toga mogu se razlikovati sljedeći koncepti:

• Normalan tip kontraktilnosti - svi segmenti LV se kontrahuju punom snagom, redovno i sinhrono, kontraktilnost miokarda je očuvana,
• Hipokinezija - smanjena lokalna kontraktilnost LV,
• Akinezija - potpuno odsustvo kontrakcije ovog segmenta LV,
• Diskinezija - kontrakcija miokarda u ispitivanom segmentu je netačna,
• Aneurizma - "izbočenje" zida LV, sastoji se od ožiljnog tkiva, sposobnost kontrakcije je potpuno odsutna.

Pored ove klasifikacije, postoje kršenja globalne ili lokalne kontraktilnosti. U prvom slučaju, miokard svih dijelova srca nije u stanju da se kontrahira takvom snagom da izvrši puni minutni volumen srca. U slučaju kršenja lokalne kontraktilnosti miokarda, smanjuje se aktivnost onih segmenata koji su direktno zahvaćeni patološkim procesima i u kojima se vizualiziraju znakovi dis-, hipo- ili akinezije.

Koje su bolesti povezane s kršenjem kontraktilnosti miokarda?

grafikoni promjena kontraktilnosti miokarda u različitim situacijama

Poremećaji globalne ili lokalne kontraktilnosti miokarda mogu biti uzrokovani bolestima koje karakteriziraju prisutnost upalnih ili nekrotičnih procesa u srčanom mišiću, kao i stvaranje ožiljnog tkiva umjesto normalnih mišićnih vlakana. Kategorija patoloških procesa koji izazivaju kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda uključuje sljedeće:

1. Hipoksija miokarda kod ishemijske bolesti srca,
2. Nekroza (odumiranje) kardiomiocita u akutnom infarktu miokarda,
3. Formiranje ožiljaka kod postinfarktne ​​kardioskleroze i aneurizme LV,
4. Akutni miokarditis - upala srčanog mišića uzrokovana infektivnim agensima (bakterije, virusi, gljivice) ili autoimunim procesima (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, itd.),
5. postmiokardijalna kardioskleroza,
6. Dilatirane, hipertrofične i restriktivne vrste kardiomiopatije.

Osim patologije samog srčanog mišića, patološki procesi u perikardijalnoj šupljini (u vanjskoj srčanoj membrani, odnosno u srčanoj vrećici), koji onemogućavaju miokard da se potpuno kontrahira i opusti - perikarditis, tamponada srca, mogu dovesti do kršenje globalne kontraktilnosti miokarda.

Kod akutnog moždanog udara, uz ozljede mozga, moguće je i kratkotrajno smanjenje kontraktilnosti kardiomiocita.

Od bezopasnijih razloga za smanjenje kontraktilnosti miokarda mogu se uočiti beriberi, distrofija miokarda (sa općom iscrpljenošću tijela, s distrofijom, anemijom), kao i akutne zarazne bolesti.

Postoje li kliničke manifestacije poremećene kontraktilnosti?

Promjene kontraktilnosti miokarda nisu izolirane i u pravilu su praćene jednom ili drugom patologijom miokarda. Stoga se iz kliničkih simptoma pacijenta bilježe oni koji su karakteristični za određenu patologiju. Dakle, kod akutnog infarkta miokarda bilježi se intenzivan bol u predjelu srca, kod miokarditisa i kardioskleroze - otežano disanje, a s povećanjem sistoličke disfunkcije LV - edem. Često se javljaju srčane aritmije (češće atrijalna fibrilacija i ventrikularna ekstrasistola), kao i sinkopa (nesvjestica) zbog niskog minutnog volumena i, kao rezultat, slab dotok krvi u mozak.

Treba li liječiti poremećaje kontraktilnosti?

Liječenje poremećene kontraktilnosti srčanog mišića je obavezno. Međutim, prilikom dijagnosticiranja ovakvog stanja potrebno je utvrditi uzrok koji je doveo do narušavanja kontraktilnosti i liječiti ovu bolest. U pozadini pravovremenog, adekvatnog liječenja uzročne bolesti, kontraktilnost miokarda se vraća u normalu. Na primjer, u liječenju akutnog infarkta miokarda, zone sklone akineziji ili hipokineziji počinju normalno obavljati svoju kontraktilnu funkciju nakon 4-6 tjedana od trenutka razvoja infarkta.

Postoje li moguće posljedice?

Ako govorimo o posljedicama ovog stanja, onda treba znati da su moguće komplikacije posljedica osnovne bolesti. Mogu biti predstavljene iznenadnom srčanom smrću, plućnim edemom, kardiogenim šokom u srčanom udaru, akutnom srčanom insuficijencijom kod miokarditisa itd. Što se tiče prognoze poremećene lokalne kontraktilnosti, potrebno je napomenuti da se zone akinezije u području nekroze pogoršavaju. prognoza akutne srčane patologije i povećanje rizika od iznenadne srčane smrti u budućnosti. Pravovremeno liječenje uzročnika bolesti značajno poboljšava prognozu, a preživljavanje pacijenata se povećava.

Šta će reći o kontraktilnosti miokarda

Sposobnost kontrakcije miokarda (inotropna funkcija) osigurava glavnu svrhu srca - pumpanje krvi. Održava se zahvaljujući normalnim metaboličkim procesima u miokardu, dovoljnoj opskrbi hranjivim tvarima i kisikom. Ako jedna od ovih karika zakaže ili je poremećena nervna, hormonska regulacija kontrakcija, provođenje električnih impulsa, onda se kontraktilnost smanjuje, što dovodi do zatajenja srca.

Šta znači smanjenje, povećanje kontraktilnosti miokarda?

Uz nedovoljnu opskrbu miokarda energijom ili metaboličke poremećaje, tijelo ih pokušava nadoknaditi kroz dva glavna procesa - povećanje učestalosti i jačine srčanih kontrakcija. Zbog toga se početni stadijumi srčanih bolesti mogu javiti sa povećanom kontraktilnošću. Ovo povećava izbacivanje krvi iz ventrikula.

Povećan broj otkucaja srca

Mogućnost povećanja snage kontrakcija prvenstveno pruža hipertrofija miokarda. U mišićnim stanicama povećava se stvaranje proteina, povećava se brzina oksidativnih procesa. Rast mase srca značajno nadmašuje rast arterija i nervnih vlakana. Rezultat toga je nedovoljna opskrba impulsima hipertrofiranog miokarda, a loša opskrba krvlju dodatno pogoršava ishemijske poremećaje.

Nakon iscrpljivanja procesa samoodržavanja cirkulacije, srčani mišić slabi, smanjuje se njegova sposobnost da odgovori na povećanje fizičke aktivnosti, pa dolazi do insuficijencije pumpne funkcije. S vremenom, u pozadini potpune dekompenzacije, simptomi smanjene kontraktilnosti pojavljuju se čak i u mirovanju.

Više o komplikacijama infarkta miokarda saznajte ovdje.

Funkcija je očuvana - pokazatelj norme?

Nije uvijek stupanj cirkulacijske insuficijencije manifestiran samo smanjenjem minutnog volumena srca. U kliničkoj praksi postoje slučajevi progresije srčanih bolesti s normalnim pokazateljem kontraktilnosti, kao i naglo smanjenje inotropne funkcije kod osoba sa izbrisanim manifestacijama.

Vjeruje se da je razlog za ovu pojavu to što čak i uz značajno kršenje kontraktilnosti, ventrikula može nastaviti održavati gotovo normalan volumen krvi koja ulazi u arterije. To je zbog Frank-Starlingovog zakona: s povećanom rastezljivošću mišićnih vlakana povećava se snaga njihovih kontrakcija. Odnosno, s povećanjem punjenja ventrikula krvlju u fazi relaksacije, oni se jače kontrahiraju tokom perioda sistole.

Stoga se promjene kontraktilnosti miokarda ne mogu posmatrati izolovano, jer ne odražavaju u potpunosti stepen patoloških promjena koje se javljaju u srcu.

Razlozi za promjenu stanja

Smanjenje snage srčanih kontrakcija može nastati kao posljedica koronarne bolesti, posebno kod prethodnog infarkta miokarda. Gotovo 70% svih slučajeva zatajenja cirkulacije povezano je s ovom bolešću. Osim ishemije, promjena stanja srca dovodi do:

Stepen smanjenja inotropne funkcije kod takvih pacijenata zavisi od progresije osnovne bolesti. Pored glavnih etioloških faktora, smanjenje rezervnog kapaciteta miokarda olakšavaju:

• fizičko i psihičko preopterećenje, stres;
• poremećaj ritma;
• tromboza ili tromboembolija;
• upala pluća;
• virusne infekcije;
• anemija;
• hronični alkoholizam;
• smanjena funkcija bubrega;
• višak hormona štitnjače;
• produžena upotreba lijekova (hormonskih, protuupalnih, povišenih tlaka), prekomjeran unos tekućine tokom infuzijske terapije;
• brzo debljanje;
• miokarditis, reumatizam, bakterijski endokarditis, nakupljanje tečnosti u perikardijalnoj vrećici.

U takvim uslovima najčešće je moguće skoro potpuno obnoviti rad srca, ako se štetni faktor eliminiše na vreme.

Manifestacije smanjene kontraktilnosti miokarda

Uz izraženu slabost srčanog mišića u organizmu, javljaju se i napreduju poremećaji cirkulacije. Oni postupno utječu na rad svih unutarnjih organa, jer su ishrana krvi i izlučivanje metaboličkih proizvoda značajno poremećeni.

Klasifikacija akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije

Promene u razmeni gasova

Sporo kretanje krvi povećava apsorpciju kisika iz kapilara od strane stanica, a kiselost krvi se povećava. Akumulacija metaboličkih produkata dovodi do stimulacije respiratornih mišića. Tijelo pati od nedostatka kisika, jer cirkulatorni sistem ne može zadovoljiti njegove potrebe.

Kliničke manifestacije gladovanja su otežano disanje i plavkasta boja kože. Cijanoza se može pojaviti kako zbog stagnacije u plućima, tako i zbog povećanog unosa kisika u tkiva.

Zadržavanje vode i oticanje

Razlozi za razvoj edematoznog sindroma sa smanjenjem snage srčanih kontrakcija su:

• usporen protok krvi i zadržavanje intersticijske tečnosti;
• smanjeno izlučivanje natrijuma;
• poremećaj metabolizma proteina;
• nedovoljno uništavanje aldosterona u jetri.

U početku se zadržavanje tekućine može prepoznati povećanjem tjelesne težine i smanjenjem izlučivanja urina. Zatim, od skrivenih edema, postaju vidljivi, pojavljuju se na nogama ili sakralnom području, ako je pacijent u ležećem položaju. Kako neuspjeh napreduje, voda se nakuplja u trbušnoj šupljini, pleuri i perikardijalnoj vrećici.

zagušenja

U plućnom tkivu zastoj krvi se manifestuje u vidu otežanog disanja, kašlja, ispljuvaka sa krvlju, napada astme, slabljenja respiratornih pokreta. U sistemskoj cirkulaciji, znakovi stagnacije određuju se povećanjem jetre, što je praćeno bolom i težinom u desnom hipohondrijumu.

Poremećaj intrakardijalne cirkulacije javlja se s relativnom insuficijencijom zalistaka zbog širenja srčanih šupljina. To izaziva povećanje broja otkucaja srca, prelijevanje cervikalnih vena. Stagnacija krvi u probavnim organima uzrokuje mučninu i gubitak apetita, što u težim slučajevima uzrokuje pothranjenost (kaheksiju).

U bubrezima se povećava gustina urina, smanjuje se njegovo izlučivanje, tubuli postaju propusni za proteine, eritrocite. Nervni sistem reaguje na poremećaj cirkulacije brzim zamorom, niskom tolerancijom na mentalni stres, nesanicom noću i pospanošću tokom dana, emocionalnom nestabilnošću i depresijom.

Dijagnoza kontraktilnosti ventrikula miokarda

Za određivanje snage miokarda koristi se indikator veličine ejekcione frakcije. Izračunava se kao omjer između količine krvi dovedene u aortu i volumena sadržaja lijeve komore u fazi relaksacije. Mjeri se u procentima, određen automatski tokom ultrazvuka, programom za obradu podataka.

Povećani minutni volumen može biti kod sportista, kao i kod razvoja hipertrofije miokarda u početnoj fazi. U svakom slučaju, frakcija izbacivanja ne prelazi 80%.

Osim ultrazvuka, pacijenti sa sumnjom na smanjenu kontraktilnost srca podvrgavaju se:

• testovi krvi - elektroliti, nivoi kiseonika i ugljen-dioksida, acidobazna ravnoteža, testovi bubrega i jetre, sastav lipida;
• EKG za određivanje hipertrofije i ishemije miokarda, standardna dijagnostika može biti dopunjena testovima opterećenja;
• MRI za otkrivanje malformacija, kardiomiopatije, miokardne distrofije, posljedica koronarne i hipertenzije;
• Rendgen organa prsnog koša - povećanje srčane sjene, stagnacija u plućima;
• radioizotopska ventrikulografija pokazuje kapacitet ventrikula i njihovu kontraktilnu sposobnost.

Po potrebi se propisuje i ultrazvuk jetre i bubrega.

Pogledajte video o metodama pregleda srca:

Tretman u slučaju odstupanja

U slučaju akutnog zatajenja cirkulacije ili kronične dekompenzacije, liječenje se provodi u uvjetima potpunog mirovanja i mirovanja u krevetu. Svi ostali slučajevi zahtijevaju ograničavanje opterećenja, smanjenje unosa soli i tekućine.

Terapija lijekovima uključuje sljedeće grupe lijekova:

• srčani glikozidi (Digoksin, Korglikon), povećavaju snagu kontrakcija, izlučivanje urina, pumpnu funkciju srca;
• ACE inhibitori (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - snižavaju otpor arterija i proširuju vene (taloženje krvi), olakšavaju rad srca, povećavaju minutni volumen srca;
• nitrati (Izoket, Kardiket) - poboljšavaju koronarni protok krvi, opuštaju zidove vena i arterija;
• diuretici (Veroshpiron, Lasix) - uklanjaju višak tekućine i natrija;
• beta-blokatori (karvedilol) - ublažavaju tahikardiju, povećavaju punjenje ventrikula krvlju;
• antikoagulansi (Aspirin, Varfarex) - povećavaju protok krvi;
• aktivatori metabolizma u miokardu (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Saznajte više o srčanoj dilataciji ovdje.

Kontraktilnost srca osigurava dotok krvi u unutrašnje organe i uklanjanje metaboličkih produkata iz njih. S razvojem bolesti miokarda, stresa, upalnih procesa u tijelu, intoksikacije, snaga kontrakcija se smanjuje. To dovodi do odstupanja u radu unutrašnjih organa, poremećaja razmjene plinova, edema i stagnirajućih procesa.

Za određivanje stupnja smanjenja inotropne funkcije koristi se indeks ejekcione frakcije. Može se ugraditi ultrazvukom srca. Za poboljšanje funkcioniranja miokarda potrebna je kompleksna terapija lijekovima.

Početak bolesti uzrokovan je smanjenjem kontraktilnosti miokarda.

Može prethoditi hipertrofiji miokarda. Tonus srčanog mišića i kontraktilnost su očuvani.

Ova patologija izravno ovisi o smanjenju kontraktilnosti miokarda. S razvojem takve bolesti, srce prestaje da se nosi.

Što su površine ožiljnog tkiva veće, to je kontraktilnost, provodljivost i ekscitabilnost miokarda lošija.

Smanjuje se kontraktilnost miokarda. Anemija se može javiti zbog nedostatka gvožđa u ishrani, akutnog ili hroničnog krvarenja.

Uskoro ćemo objaviti informacije.

Globalna kontraktilnost miokarda lijeve komore je očuvana

Trikuspidalni zalistak: listići tanki, regurgitacija min, gradijent pritiska 2,5 mm Hg.

Prolaps prednjeg listića MK I stepena (0,42 cm)

Dodatna trabekula u kavitetu l.zh.

Prolaps prednjeg listića MK I stepena (0,42 cm) - tj. Mitralni zalistak tokom sistole (kontrakcije) lijeve klijetke lagano se udaljava od norme u šupljinu lijeve pretklijetke. Obično se to dešava, posebno tokom adolescencije.

Dodatna trabekula u kavitetu l.zh. Drugim riječima, postoji dodatni zadržavajući ligament (tip ligamenta) mitralne valvule.

Kontraktilnost miokarda

Srčani mišić ima sposobnost, ako je potrebno, da poveća volumen cirkulacije krvi za 3-6 puta. To se može postići povećanjem broja otkucaja srca. Ako se s povećanjem opterećenja volumen cirkulacije krvi ne povećava, govore o smanjenju kontraktilnosti miokarda.

Uzroci smanjene kontraktilnosti

Kontraktilnost miokarda se smanjuje kada su metabolički procesi u srcu poremećeni. Razlog za smanjenje kontraktilnosti je fizičko preopterećenje osobe tokom dužeg vremenskog perioda. Ako se tokom fizičke aktivnosti poremeti opskrba kisikom, ne smanjuje se samo dotok kisika kardiomiocita, već i tvari iz kojih se sintetiše energija, pa srce radi neko vrijeme zbog unutrašnjih energetskih rezervi stanica. Kada se iscrpe, dolazi do nepovratnog oštećenja kardiomiocita, a sposobnost kontrakcije miokarda je značajno smanjena.

Također, može doći do smanjenja kontraktilnosti miokarda:

• sa teškom ozljedom mozga;
• sa akutnim infarktom miokarda;
• tokom operacije srca
• sa ishemijom miokarda;
• zbog teških toksičnih učinaka na miokard.

Smanjena kontraktilnost miokarda može biti kod beri-berija, zbog degenerativnih promjena u miokardu sa miokarditisom, kod kardioskleroze. Također, može se razviti kršenje kontraktilnosti s pojačanim metabolizmom u tijelu s hipertireozom.

Niska kontraktilnost miokarda je u osnovi brojnih poremećaja koji dovode do razvoja srčane insuficijencije. Zatajenje srca dovodi do postepenog pada kvalitete života osobe i može uzrokovati smrt. Prvi alarmantni simptomi zatajenja srca su slabost i umor. Pacijent je stalno zabrinut zbog otoka, osoba počinje brzo dobivati ​​na težini (posebno u trbuhu i bedrima). Disanje je učestalo, napadi gušenja mogu se javiti usred noći.

Kršenje kontraktilnosti karakterizira ne tako snažno povećanje snage kontrakcije miokarda kao odgovor na povećanje venske krvi. Kao rezultat toga, lijeva komora se ne prazni u potpunosti. Stepen smanjenja kontraktilnosti miokarda može se procijeniti samo indirektno.

Dijagnostika

Smanjenje kontraktilnosti miokarda otkriva se pomoću EKG-a, dnevnog EKG praćenja, ehokardiografije, fraktalne analize srčanog ritma i funkcionalnih testova. EchoCG u proučavanju kontraktilnosti miokarda omogućava vam mjerenje volumena lijeve komore u sistoli i dijastoli, tako da možete izračunati minutni volumen krvi. Sprovode se i biohemijski test krvi i fiziološki testovi, kao i merenje krvnog pritiska.

Da bi se procijenila kontraktilnost miokarda, izračunava se efektivni minutni volumen srca. Važan pokazatelj stanja srca je minutni volumen krvi.

Tretman

Za poboljšanje kontraktilnosti miokarda propisuju se lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi i ljekovite tvari koje reguliraju metabolizam u srcu. Za korekciju poremećene kontraktilnosti miokarda, pacijentima se propisuje dobutamin (kod djece mlađe od 3 godine, ovaj lijek može uzrokovati tahikardiju, koja nestaje kada se prestane s primjenom ovog lijeka). S razvojem poremećene kontraktilnosti zbog opekotina, dobutamin se koristi u kombinaciji s kateholaminima (dopamin, epinefrin). U slučaju metaboličkog poremećaja zbog prekomjernog fizičkog napora, sportaši koriste sljedeće lijekove:

• fosfokreatin;
• asparkam, panangin, kalijum orotat;
• riboksin;
• Esencijal, esencijalni fosfolipidi;
• pčelinji polen i matična mliječ;
• antioksidansi;
• sedativi (za nesanicu ili nervoznu pretjeranu ekscitaciju);
• preparati gvožđa (sa smanjenim nivoom hemoglobina).

Moguće je poboljšati kontraktilnost miokarda ograničavanjem fizičke i mentalne aktivnosti pacijenta. U većini slučajeva dovoljno je zabraniti teške fizičke napore i dodijeliti pacijentu ručak od 2-3 sata u krevetu. Da bi se funkcija srca oporavila, potrebno je identificirati i liječiti osnovnu bolest. U teškim slučajevima, mirovanje u krevetu od 2-3 dana može pomoći.

Otkrivanje smanjenja kontraktilnosti miokarda u ranim fazama i njegova pravovremena korekcija u većini slučajeva omogućava vam da vratite intenzitet kontraktilnosti i radnu sposobnost pacijenta.

Ehokardiografija: sistolna funkcija lijeve komore

Za interpretaciju promjena u analizi EKG-a bez greške, potrebno je pridržavati se sheme njegovog dekodiranja date u nastavku.

U rutinskoj praksi i u nedostatku posebne opreme za procjenu tolerancije vježbanja i objektivizaciju funkcionalnog statusa pacijenata sa umjerenim i teškim srčanim i plućnim oboljenjima, može se koristiti 6-minutni test hodanja, što odgovara submaksimalnom.

Elektrokardiografija je metoda grafičkog snimanja promjena potencijalne razlike srca koje nastaju tokom procesa ekscitacije miokarda.

Video o sanatoriju Sofijin Dvor, Rimske Terme, Slovenija

Samo ljekar može postaviti dijagnozu i propisati liječenje tokom internih konsultacija.

Naučne i medicinske vijesti o liječenju i prevenciji bolesti kod odraslih i djece.

Strane klinike, bolnice i odmarališta - pregledi i rehabilitacija u inostranstvu.

Prilikom korištenja materijala sa stranice, aktivna referenca je obavezna.

Čak i uz odgovarajući medicinski tretman, smrtnost od zatajenja srca ostaje visoka. Većina kliničkih ispitivanja nije uključivala pacijente s teškim ili krajnjim stadijumom zatajenja srca (stadij D). Ovi pacijenti su često indicirani za transplantaciju srca.

Međutim, 2001. godine na listi čekanja za transplantaciju srca u Sjedinjenim Državama bilo je 40.000 pacijenata, dok je urađeno samo 2.102. Da bi se ovaj jaz zatvorio, potrebna je neka alternativa transplantaciji srca. Razvijaju se mnoge hirurške intervencije kako bi se barem poboljšalo stanje pacijenata i omogućilo im da prežive do transplantacije srca. Poboljšanja u kardiohirurgiji i bolje razumijevanje promjena koje se javljaju kod srčane insuficijencije doveli su do proliferacije nekih novih kirurških tretmana. Međutim, podaci o sigurnosti i djelotvornosti mnogih metoda još uvijek su nedovoljni. Ovaj članak govori o elektivnim operacijama srčane insuficijencije (revaskularizacija miokarda, operacija mitralne valvule, kardiomioplastika, geometrijska rekonstrukcija lijeve komore - Dora operacija) i hitnim mjerama cirkulacijske potpore (do potpuno umjetnog srca). Hirurške intervencije treba da budu praćene aktivnim medicinskim tretmanom.

Premosnica koronarne arterije za ishemijsku kardiomiopatiju

S teškim oštećenjem koronarnih arterija, opskrba krvlju miokarda pati, a kardiomiociti su podvrgnuti hipoksiji, zbog čega je njihov rad poremećen.

Kod infarkta miokarda dolazi do nekroze, a zatim nastaju ožiljci koji se ne mogu skupljati. Područja miokarda u blizini infarkta podliježu mehaničkom istezanju, zbog čega se s vremenom lijeva komora restrukturira, njena šupljina se povećava, a sistolička i dijastolička funkcija se pogoršavaju.

Teška ishemija, pored infarkta miokarda, može uzrokovati njegovo omamljivanje i prelazak u stanje "hibernacije" (miokard u stanju spavanja). Istovremeno, kardiomiociti mogu ostati održivi i, kada se njihova opskrba krvlju obnovi, obnavljaju svoju funkciju. Uspavani i omamljeni miokard se može otkriti posebnim metodama.

Omamljivanje miokarda je gubitak kontraktilnosti zbog kratkotrajne akutne ishemije.

Neaktivni miokard se javlja u hroničnoj ishemiji, gubitak kontraktilnosti mu omogućava da ostane održiv. Mirni miokard nastavlja hvatati glukozu iz krvi, ali se masa kontraktilnih proteina u njemu smanjuje i glikogen se akumulira.

Klinički značaj

Često, posebno kod početnog oštećenja srca, ishemija se može manifestirati ne kao angina pektoris, već kao zatajenje srca.

U otprilike dvije trećine slučajeva, glavni uzrok poremećene kontraktilnosti je oštećenje koronarnih arterija. Koronarna angiografija je indicirana u svim slučajevima kada se sumnja na ishemijsko porijeklo proširene kardiomiopatije.

Ponekad se koronarna arterijska bolest preklapa sa dilatiranom kardiomiopatijom druge etiologije. U ovom slučaju, stepen poremećene kontraktilnosti ne odgovara težini koronarne arterijske bolesti. Kod ovih pacijenata je upitna izvodljivost revaskularizacije.

Ne postoje pouzdani podaci o efikasnosti koronarne arterijske premosnice kod ishemijske kardiomiopatije. Međutim, prema kliničkim zapažanjima i studijama slučaj-kontrola, uz pravi odabir pacijenata, operacija koronarne premosnice poboljšava prognozu za ishemijsku kardiomiopatiju. Stoga, kada je ejekciona frakcija lijeve komore veća od 15%, krajnja dijastolička veličina lijeve komore je manja od 65 mm, distalni sloj koronarnih arterija pogodan za ranžiranje i velika količina ishemijskog ili mirovanja miokarda, indikovana je koronarna premosnica. Ove preporuke su uslovne, u mnogim klinikama operacija koronarne premosnice postaje još teže obolela. Međutim, za one kojima je potrebna kontinuirana IV infuzija inotropnih agenasa, operacija koronarne premosnice se obično ne izvodi.

Kod teške sistolne disfunkcije lijeve komore i miokarda u stanju mirovanja, premosnica koronarne arterije može biti jednako efikasna kao i transplantacija srca (trogodišnja stopa preživljavanja je približno 80%).

Općenito se vjeruje da je značajno poboljšanje koje opravdava operaciju moguće ako je udio uspavanog i ishemijskog, ali radnog miokarda veći od 60%.

Perioperativni mortalitet se povećava ako je više od 40% lijeve komore ožiljno tkivo ili neodrživ (metabolički neaktivan) miokard.

Operacija koronarne premosnice kod teške srčane insuficijencije dio je kompleksnog liječenja koji može uključivati ​​i sljedeće: popravak zalistaka, geometrijsku rekonstrukciju lijeve komore (operacija Dora), uništavanje izvora ventrikularne tahikardije i operaciju labirinta (Cox operacije) ili izolaciju plućne vene za atrijalnu fibrilaciju. Za postizanje maksimalnog efekta potrebno je nastaviti aktivno liječenje lijekovima nakon operacije.

Operacije na mitralnom zalisku

Bez obzira na uzrok disfunkcije lijeve klijetke, dilatacija i preoblikovanje lijeve klijetke dovode do mitralne regurgitacije. To, pak, dovodi do preopterećenja lijeve komore volumenom, njene dalje dilatacije i dodatno pojačava mitralnu insuficijenciju.

Oštećenje samog zalistka i njegovog prstena, ishemija i infarkt papilarnih mišića, promjene oblika lijeve komore, stanjivanje miokarda i dilatacija lijeve klijetke, divergencija papilarnih miševa i kvržica zalistaka s kršenjem njihovog zatvaranje doprinosi mitralnoj insuficijenciji.

• Obnavljanje okluzije ventila anuloplastikom smanjuje mitralnu regurgitaciju i poboljšava oblik lijeve komore; ovo može povećati minutni volumen srca kod dilatacijske kardiomiopatije. Kod ishemijske kardiomiopatije, popravak mitralne valvule je, međutim, manje efikasan nego kod oštećenja samog zaliska.

• Subvalvularne strukture se održavaju što je više moguće netaknutim.

• Kod nekih pacijenata popravak mitralne valvule poboljšava dobrobit, ali nije jasno utječe li na preživljavanje.

• Konvergencija klapki mitralne valvule prema Alfieri ponekad daje pouzdanije rezultate u odnosu na jednostavnu anuloplastiku.

• Zamjena mitralne valvule u većini slučajeva nije potrebna, prognoza nakon nje je mnogo lošija nego nakon plastične operacije.

  Liječenje dijastoličke srčane insuficijencije

  Dijastoličko zatajenje srca se tretira drugačije od sistoličkog zatajenja srca: vodeću ulogu ima smanjenje krvnog tlaka, eliminacija ishemije miokarda i smanjenje KDD u lijevoj komori.

  Reverzni razvoj hipertrofije lijeve komore.

  • Antihipertenzivni lijekovi.
  • Hirurgija (npr. zamjena zalistaka zbog aortne stenoze)

  Povećana usklađenost lijeve komore

  • Smanjeno naknadno opterećenje.
  • Eliminacija ishemije miokarda.
  • Antagonisti kalcijuma (?)

  Prevencija i liječenje ishemije

  • Beta blokatori.
  • Nitrati.
  • Hirurško liječenje koronarne arterijske bolesti

  Smanjenje prednaprezanja

  • Diuretici.
  • Nitrati.
  • ACE inhibitori.
  • dijeta sa malo soli

  Smanjen broj otkucaja srca

  • Beta blokatori.
  • Verapamil.
  • Digoksin (s atrijalnom fibrilacijom).
  • Kardioverzija (za atrijalnu fibrilaciju)

  Kod arterijske hipertenzije snižavanje krvnog tlaka pomaže u sprječavanju progresije hipertrofije lijeve klijetke, a ponekad i u postizanju njenog obrnutog razvoja. Osim toga, snižavanje krvnog tlaka pomaže poboljšanju dijastoličkog punjenja lijeve komore, smanjenju stresa lijevog atrija i održavanju sinusnog ritma.

  Antagonisti kalcija ne samo da imaju hipotenzivni učinak, već i poboljšavaju opuštanje lijeve komore. Pretpostavlja se da ACE inhibitori i blokatori angiotenzinskih receptora daju isti efekat; osim toga, oni su u stanju spriječiti kardiosklerozu i čak dovesti do njenog obrnutog razvoja. Do sada, međutim, nije dokazano da antagonisti kalcija i ACE inhibitori smanjuju smrtnost kod dijastoličke srčane insuficijencije.

  Hipertrofija lijeve komore predisponira za subendokardnu ​​ishemiju miokarda čak i u odsustvu CAD. Ishemija čini lijevu komoru još manje popustljivom, što pogoršava dijastoličku disfunkciju. Budući da se koronarni protok krvi javlja prvenstveno u dijastoli, tahikardija narušava perfuziju subendokardnog miokarda, pa je u takvim slučajevima veoma važno smanjiti broj otkucaja srca. U tu svrhu propisuju se b-blokatori i antagonisti kalcija (verapamil ili diltiazem).

  Kod koronarne ateroskleroze indicirana je operacija koronarne premosnice ili balon angioplastika.

  Kod plućne kongestije, brzi učinak obično se postiže smanjenjem preopterećenja diureticima i nitratima. Međutim, čak i malo smanjenje volumena tvrdoglave lijeve klijetke može uzrokovati oštar pad dijastoličkog tlaka u njemu, udarnog volumena, minutnog volumena srca i krvnog tlaka. Stoga je važno izbjeći pretjerano smanjenje predopterećenja.

  Zbog nefleksibilnosti lijeve komore, njeno punjenje je poremećeno na početku i sredinom dijastole, a sve veći doprinos daje atrijalna sistola (pumpanje atrija). Stoga je za održavanje minutnog volumena važno održavati sinusni ritam. Kod atrijalne fibrilacije indicirana je električna ili medicinska kardioverzija. Prije toga propisuju se antikoagulansi i smanjuje se broj otkucaja srca b-blokatorima, antagonistima kalcija ili digoksinom.

  Prof. D.Nobel

  "Liječenje dijastoličke srčane insuficijencije"članak iz rubrike Kardiologija

  Dodatne informacije:

  Liječenje srčane insuficijencije. lijekovi za srčanu insuficijenciju

  

  

  

  

  Liječenje zatajenja srca usmjereno je na smanjenje povećane ekscitabilnosti respiratornog centra; smanjenje stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji; povećanje kontraktilne funkcije miokarda lijeve komore.

  Pacijentu se obezbjeđuje odmor u sjedećem položaju, sa spuštenim nogama ili polusjedeći (u odsustvu kolaptoidnog stanja). Pacijent se oslobađa restriktivne odeće, a u prostoriju se dovodi svež vazduh.

  Da bi se smanjila ekscitabilnost respiratornog centra, subkutano se daju narkotički analgetici (morfij, promedol u kombinaciji s atropinom za smanjenje vagotropnog djelovanja narkotika). Nerijetko se samo upotrebom ovih lijekova zaustavlja napad srčane astme. Uz smanjenje krvnog tlaka nakon primjene lijekova, vaskularni agensi (mezaton, cordiamin) se ubrizgavaju subkutano.

  

  Smanjenje zastoja krvi u sudovima malog kruga (s povišenim ili normalnim krvnim pritiskom) postiže se nanošenjem podveza na udove i krvarenjem do 200-300 ml krvi. Pomaže i topla kupka za stopala sa senfom. Ako je krvni tlak povišen, učinkovita je intravenska primjena aminofilina, kao i blokatori potkožnih ganglija.

  Povećanje kontraktilne funkcije (lijeve komore) postiže se intravenskom primjenom brzodjelujućih srčanih glikozida (strofantin ili korglikon).

  Ako se kod bolesnika s mitralnom stenozom razvije napad srčane astme, tada je nemoguće koristiti srčane glikozide, jer će to dodatno pojačati rad srca i uzrokovati još veći dotok krvi u srce, što dovodi do daljeg povećanja zagušenja u sudovima malog kruga. U takvim slučajevima, brzodjelujući diuretik (furosemid) treba primijeniti intravenski. Treba napomenuti da su blokatori ganglija i diuretici kontraindicirani kod pacijenata sa sniženim krvnim tlakom. Nakon ublažavanja napada astme, takve pacijente treba stalno pratiti, jer je moguć ponovni napad.

Ako se s povećanjem opterećenja volumen cirkulacije krvi ne povećava, govore o smanjenju kontraktilnosti miokarda.

Uzroci smanjene kontraktilnosti

Kontraktilnost miokarda se smanjuje kada su metabolički procesi u srcu poremećeni. Razlog za smanjenje kontraktilnosti je fizičko preopterećenje osobe tokom dužeg vremenskog perioda. Ako se tokom fizičke aktivnosti poremeti opskrba kisikom, ne smanjuje se samo dotok kisika kardiomiocita, već i tvari iz kojih se sintetiše energija, pa srce radi neko vrijeme zbog unutrašnjih energetskih rezervi stanica. Kada se iscrpe, dolazi do nepovratnog oštećenja kardiomiocita, a sposobnost kontrakcije miokarda je značajno smanjena.

Također, može doći do smanjenja kontraktilnosti miokarda:

• sa teškom ozljedom mozga;
• sa akutnim infarktom miokarda;
• tokom operacije srca
• sa ishemijom miokarda;
• zbog teških toksičnih učinaka na miokard.

Smanjena kontraktilnost miokarda može biti kod beri-berija, zbog degenerativnih promjena u miokardu sa miokarditisom, kod kardioskleroze. Također, može se razviti kršenje kontraktilnosti s pojačanim metabolizmom u tijelu s hipertireozom.

Niska kontraktilnost miokarda je u osnovi brojnih poremećaja koji dovode do razvoja srčane insuficijencije. Zatajenje srca dovodi do postepenog pada kvalitete života osobe i može uzrokovati smrt. Prvi alarmantni simptomi zatajenja srca su slabost i umor. Pacijent je stalno zabrinut zbog otoka, osoba počinje brzo dobivati ​​na težini (posebno u trbuhu i bedrima). Disanje je učestalo, napadi gušenja mogu se javiti usred noći.

Kršenje kontraktilnosti karakterizira ne tako snažno povećanje snage kontrakcije miokarda kao odgovor na povećanje venske krvi. Kao rezultat toga, lijeva komora se ne prazni u potpunosti. Stepen smanjenja kontraktilnosti miokarda može se procijeniti samo indirektno.

Dijagnostika

Smanjenje kontraktilnosti miokarda otkriva se pomoću EKG-a, dnevnog EKG praćenja, ehokardiografije, fraktalne analize srčanog ritma i funkcionalnih testova. EchoCG u proučavanju kontraktilnosti miokarda omogućava vam mjerenje volumena lijeve komore u sistoli i dijastoli, tako da možete izračunati minutni volumen krvi. Sprovode se i biohemijski test krvi i fiziološki testovi, kao i merenje krvnog pritiska.

Da bi se procijenila kontraktilnost miokarda, izračunava se efektivni minutni volumen srca. Važan pokazatelj stanja srca je minutni volumen krvi.

Tretman

Za poboljšanje kontraktilnosti miokarda propisuju se lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi i ljekovite tvari koje reguliraju metabolizam u srcu. Za korekciju poremećene kontraktilnosti miokarda, pacijentima se propisuje dobutamin (kod djece mlađe od 3 godine, ovaj lijek može uzrokovati tahikardiju, koja nestaje kada se prestane s primjenom ovog lijeka). S razvojem poremećene kontraktilnosti zbog opekotina, dobutamin se koristi u kombinaciji s kateholaminima (dopamin, epinefrin). U slučaju metaboličkog poremećaja zbog prekomjernog fizičkog napora, sportaši koriste sljedeće lijekove:

• fosfokreatin;
• asparkam, panangin, kalijum orotat;
• riboksin;
• Esencijal, esencijalni fosfolipidi;
• pčelinji polen i matična mliječ;
• antioksidansi;
• sedativi (za nesanicu ili nervoznu pretjeranu ekscitaciju);
• preparati gvožđa (sa smanjenim nivoom hemoglobina).

Moguće je poboljšati kontraktilnost miokarda ograničavanjem fizičke i mentalne aktivnosti pacijenta. U većini slučajeva dovoljno je zabraniti teške fizičke napore i dodijeliti pacijentu ručak od 2-3 sata u krevetu. Da bi se funkcija srca oporavila, potrebno je identificirati i liječiti osnovnu bolest. U teškim slučajevima, mirovanje u krevetu od 2-3 dana može pomoći.

Otkrivanje smanjenja kontraktilnosti miokarda u ranim fazama i njegova pravovremena korekcija u većini slučajeva omogućava vam da vratite intenzitet kontraktilnosti i radnu sposobnost pacijenta.

Kontraktilnost miokarda

Naše tijelo je koncipirano tako da ako je oštećen jedan organ, pati cijeli sistem, što za posljedicu ima opštu iscrpljenost organizma. Glavni organ u ljudskom životu je srce, koje se sastoji od tri glavna sloja. Jedan od najvažnijih i najpodložnijih oštećenjima je miokard. Ovaj sloj je mišićno tkivo koje se sastoji od poprečnih vlakana. Upravo ova karakteristika omogućava srcu da radi mnogo puta brže i efikasnije. Jedna od glavnih funkcija je kontraktilnost miokarda, koja se vremenom može smanjiti. Uzroci i posljedice ove fiziologije moraju se pažljivo razmotriti.

Kontraktilnost srčanog mišića se smanjuje ishemijom srca ili infarktom miokarda

Mora se reći da naš srčani organ ima prilično visok potencijal u smislu da po potrebi može povećati cirkulaciju krvi. Dakle, ovo se može desiti tokom normalnog bavljenja sportom ili tokom teškog fizičkog rada. Usput, ako govorimo o potencijalu srca, tada se volumen cirkulacije krvi može povećati i do 6 puta. Ali, dešava se da kontraktilnost miokarda opada iz raznih razloga, već to ukazuje na njegove smanjene sposobnosti, što treba na vrijeme dijagnosticirati i poduzeti potrebne mjere.

Razlozi pada

Za one koji ne znaju, treba reći da funkcije miokarda srca predstavljaju cijeli algoritam rada koji se ni na koji način ne krši. Zbog ekscitabilnosti stanica, kontraktilnosti srčanih stijenki i vodljivosti krvotoka, naši krvni sudovi primaju dio korisnih supstanci koje su neophodne za pun rad. Smatra se da je kontraktilnost miokarda zadovoljavajuća kada se njegova aktivnost povećava sa povećanjem fizičke aktivnosti. Tada možemo govoriti o punom zdravlju, ali ako se to ne dogodi, prvo treba razumjeti razloge za ovaj proces.

Važno je znati da smanjena kontraktilnost mišićnog tkiva može biti posljedica sljedećih zdravstvenih problema:

• avitaminoza;
• miokarditis;
• kardioskleroza;
• hipertireoza;
• povećan metabolizam;
• ateroskleroza itd.

Dakle, može biti mnogo razloga za smanjenje kontraktilnosti mišićnog tkiva, ali jedan je glavni. Uz produženi fizički napor, naše tijelo možda neće dobiti dovoljno ne samo potrebnog dijela kisika, već i količine hranjivih tvari koje su neophodne za život tijela, a iz kojih se proizvodi energija. U takvim slučajevima, prije svega, koriste se unutrašnje rezerve koje su uvijek dostupne u tijelu. Vrijedi reći da ove rezerve nisu dovoljne za dugo vremena, a kada se iscrpe, u tijelu se javlja nepovratan proces, zbog čega su kardiomiociti (to su ćelije koje čine miokard) oštećene, a samo mišićno tkivo gubi svoju kontraktilnost.

Pored činjenice povećanog fizičkog napora, smanjena kontraktilnost miokarda lijeve komore može se pojaviti kao posljedica sljedećih komplikacija:

1. teško oštećenje mozga;
2. posljedica neuspješne hirurške intervencije;
3. bolesti povezane sa srcem, na primjer, ishemija;
4. nakon infarkta miokarda;
5. posljedica toksičnog djelovanja na mišićno tkivo.

Mora se reći da ova komplikacija može uvelike pokvariti kvalitetu ljudskog života. Osim opšteg pogoršanja zdravlja ljudi, može izazvati zatajenje srca, što nije dobar znak. Treba pojasniti da se kontraktilnost miokarda mora održavati u svim okolnostima. Da biste to učinili, trebali biste se ograničiti na prekomjerni rad tokom dužeg fizičkog napora.

Neki od najuočljivijih su sljedeći znakovi smanjene kontraktilnosti:

• brza zamornost;
• opšta slabost organizma;
• brzo debljanje;
• ubrzano disanje;
• oteklina;
• napadi noćnog gušenja.

Dijagnoza smanjene kontraktilnosti

Na prvi od gore navedenih znakova trebate se obratiti specijalistu, ni u kojem slučaju ne smijete se samoliječiti, niti zanemariti ovaj problem, jer posljedice mogu biti katastrofalne. Često se radi utvrđivanja kontraktilnosti miokarda lijeve komore, koja može biti zadovoljavajuća ili smanjena, radi konvencionalni EKG, plus ehokardiografija.

Ehokardiografija miokarda omogućava vam mjerenje volumena lijeve komore srca u sistoli i dijastoli

Dešava se da nakon EKG-a nije moguće postaviti tačnu dijagnozu, tada se pacijentu propisuje Holter monitoring. Ova metoda vam omogućava da donesete precizniji zaključak, uz pomoć stalnog praćenja elektrokardiografa.

Pored gore navedenih metoda, primjenjuju se i sljedeće:

1. ultrazvučni pregled (ultrazvuk);
2. hemija krvi;
3. kontrola krvnog pritiska.

Metode liječenja

Da biste razumjeli kako provesti liječenje, prvo morate provesti kvalificiranu dijagnozu koja će odrediti stupanj i oblik bolesti. Na primjer, globalnu kontraktilnost miokarda lijeve komore treba eliminirati klasičnim metodama liječenja. U takvim slučajevima stručnjaci preporučuju pijenje lijekova koji pomažu poboljšanju mikrocirkulacije krvi. Osim ovog kursa, propisuju se lijekovi uz pomoć kojih je moguće poboljšati metabolizam u srčanom organu.

Prepisuju se lekovite supstance koje regulišu metabolizam u srcu i poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi

Naravno, da bi terapija dala odgovarajući rezultat, potrebno je riješiti se osnovne bolesti koja je izazvala bolest. Osim toga, kada su u pitanju sportisti, odnosno osobe sa povećanim fizičkim opterećenjem, ovdje se, za početak, može snaći i poseban režim koji ograničava fizičku aktivnost i preporuke za dnevni odmor. U težim oblicima propisuje se mirovanje u krevetu 2-3 dana. Vrijedi reći da se ovo kršenje može lako ispraviti ako se dijagnostičke mjere poduzmu na vrijeme.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija može početi iznenada i naglo završiti. AT.

Vegetovaskularna distonija kod djece danas je prilično česta, a njeni simptomi nisu isti.

Zadebljanje zidova aorte - šta je to? Ovo je prilično složena anomalija koja može postati.

Da biste mogli izliječiti takvu bolest kao što je hipertenzija 3. stepena, morate pažljivo.

Mnoge žene zanima sigurnost kombinacije "hipertenzije i trudnoće". Obavezno.

Malo ljudi zna tačno šta je vegetovaskularna distonija: razlozi njenog pojavljivanja,.

Šta je kontraktilnost miokarda i koja je opasnost od smanjenja njegove kontraktilnosti

Kontraktilnost miokarda je sposobnost srčanog mišića da obezbjeđuje ritmičke kontrakcije srca u automatskom režimu kako bi se krv kretala kroz kardiovaskularni sistem. Sam srčani mišić ima specifičnu strukturu koja se razlikuje od ostalih mišića u tijelu.

Osnovna kontraktilna jedinica miokarda je sarkomer, koji čine mišićne ćelije - kardiomiocite. Promena dužine sarkomera pod uticajem električnih impulsa provodnog sistema i obezbeđuje kontraktilnost srca.

Kršenje kontraktilnosti miokarda može dovesti do neugodnih posljedica u obliku, na primjer, zatajenja srca i još mnogo toga. Stoga, ako osjetite simptome poremećene kontraktilnosti, trebate se obratiti ljekaru.

Karakteristike miokarda

Miokard ima niz fizičkih i fizioloških svojstava koja mu omogućavaju da osigura puno funkcionisanje kardiovaskularnog sistema. Ove karakteristike srčanog mišića omogućavaju ne samo održavanje cirkulacije krvi, osiguravajući kontinuirani protok krvi iz ventrikula u lumen aorte i plućnog trupa, već i izvođenje kompenzatorno-prilagodljivih reakcija, osiguravajući prilagođavanje tijela na povećana opterećenja.

Fiziološka svojstva miokarda određena su njegovom rastezljivošću i elastičnošću. Rastezljivost srčanog mišića osigurava njegovu sposobnost da značajno poveća sopstvenu dužinu bez oštećenja i narušavanja njegove strukture.

Elastična svojstva miokarda osiguravaju njegovu sposobnost da se vrati u prvobitni oblik i položaj nakon prestanka djelovanja deformirajućih sila (kontrakcija, opuštanje).

Takođe, važnu ulogu u održavanju adekvatne srčane aktivnosti igra i sposobnost srčanog mišića da razvija snagu u procesu kontrakcije miokarda i obavlja rad tokom sistole.

Šta je kontraktilnost miokarda

Kontraktilnost srca je jedno od fizioloških svojstava srčanog mišića, koji ostvaruje pumpnu funkciju srca zbog sposobnosti miokarda da se kontrahira tokom sistole (što dovodi do izbacivanja krvi iz komora u aortu i plućni trup (LS )) i opustite se tokom dijastole.

Prvo se vrši kontrakcija mišića atrija, a zatim papilarnih mišića i subendokardnog sloja ventrikularnih mišića. Nadalje, kontrakcija se proteže na cijeli unutrašnji sloj ventrikularnih mišića. Ovo osigurava punu sistolu i omogućava vam da održavate kontinuirano izbacivanje krvi iz ventrikula u aortu i LA.

Kontraktilnost miokarda je takođe podržana njegovim:

• ekscitabilnost, sposobnost stvaranja akcionog potencijala (biti uzbuđen) kao odgovor na djelovanje podražaja;
• provodljivost, odnosno sposobnost sprovođenja generisanog akcionog potencijala.

Kontraktilnost srca zavisi i od automatizma srčanog mišića, koji se manifestuje samostalnom generisanjem akcionih potencijala (ekscitacija). Zbog ove karakteristike miokarda, čak i denervirano srce može se kontrahirati neko vrijeme.

Ono što određuje kontraktilnost srčanog mišića

Fiziološke karakteristike srčanog mišića reguliraju vagusni i simpatički živci koji mogu utjecati na miokard:

Ovi efekti mogu biti i pozitivni i negativni. Povećana kontraktilnost miokarda naziva se pozitivnim inotropnim efektom. Smanjenje kontraktilnosti miokarda naziva se negativnim inotropnim efektom.

Batmotropni efekti se očituju u učinku na ekscitabilnost miokarda, dromotropni - u promjeni sposobnosti srčanog mišića za provođenje.

Regulacija intenziteta metaboličkih procesa u srčanom mišiću vrši se tonotropnim djelovanjem na miokard.

Kako se reguliše kontraktilnost miokarda?

Utjecaj vagusnih živaca uzrokuje smanjenje:

• kontraktilnost miokarda,
• stvaranje i razmnožavanje akcionog potencijala,
• metabolički procesi u miokardu.

Odnosno, ima isključivo negativne inotropne, tonotropne itd. efekti.

Utjecaj simpatičkih živaca očituje se povećanjem kontraktilnosti miokarda, povećanjem srčane frekvencije, ubrzanjem metaboličkih procesa, kao i povećanjem ekscitabilnosti i provodljivosti srčanog mišića (pozitivni efekti).

Kod sniženog krvnog tlaka dolazi do stimulacije simpatičkog učinka na srčani mišić, povećanja kontraktilnosti miokarda i povećanja broja otkucaja srca, zbog čega se provodi kompenzacijska normalizacija krvnog tlaka.

Sa povećanjem pritiska dolazi do refleksnog smanjenja kontraktilnosti miokarda i srčane frekvencije, što omogućava snižavanje krvnog pritiska na adekvatan nivo.

Značajna stimulacija utiče i na kontraktilnost miokarda:

To uzrokuje promjenu u učestalosti i jačini srčanih kontrakcija tokom fizičkog ili emocionalnog stresa, boravka u toploj ili hladnoj prostoriji, kao i pri izlaganju bilo kakvim značajnim podražajima.

Od hormona najveći uticaj na kontraktilnost miokarda imaju adrenalin, tiroksin i aldosteron.

Uloga jona kalcijuma i kalija

Takođe, joni kalijuma i kalcijuma mogu promeniti kontraktilnost srca. Kod hiperkalemije (višak kalijevih jona) dolazi do smanjenja kontraktilnosti miokarda i srčane frekvencije, kao i inhibicije stvaranja i provođenja akcionog potencijala (ekscitacije).

Ioni kalcija, naprotiv, doprinose povećanju kontraktilnosti miokarda, učestalosti njegovih kontrakcija, a također povećavaju ekscitabilnost i vodljivost srčanog mišića.

Lijekovi koji utiču na kontraktilnost miokarda

Preparati srčanih glikozida značajno utiču na kontraktilnost miokarda. Ova grupa lijekova može imati negativan kronotropni i pozitivan inotropni učinak (glavni lijek grupe - digoksin u terapijskim dozama povećava kontraktilnost miokarda). Zbog ovih svojstava, srčani glikozidi su jedna od glavnih grupa lijekova koji se koriste u liječenju srčane insuficijencije.

Također, na SM mogu utjecati beta-blokatori (smanjuju kontraktilnost miokarda, imaju negativne kronotropne i dromotropne efekte), blokatori Ca kanala (imaju negativan inotropni učinak), ACE inhibitori (poboljšaju dijastoličku funkciju srca, doprinoseći povećanju srčane izlaz u sistoli) i sl.

Šta je opasno kršenje kontraktilnosti

Smanjena kontraktilnost miokarda je praćena smanjenjem minutnog volumena srca i poremećenom opskrbom organa i tkiva krvlju. Kao rezultat toga, razvija se ishemija, javljaju se metabolički poremećaji u tkivima, hemodinamika je poremećena i povećava se rizik od tromboze, razvija se zatajenje srca.

Kada se SM može prekršiti

Smanjenje SM može se uočiti u pozadini:

• hipoksija miokarda;
• ishemijska bolest srca;
• teška ateroskleroza koronarnih žila;
• infarkt miokarda i postinfarktna kardioskleroza;
• aneurizme srca (postoji naglo smanjenje kontraktilnosti miokarda lijeve komore);
• akutni miokarditis, perikarditis i endokarditis;
• kardiomiopatije (maksimalno kršenje SM se opaža kada je adaptivni kapacitet srca iscrpljen i kardiomiopatija je dekompenzirana);
• ozljeda mozga;
• autoimune bolesti;
• moždani udari;
• intoksikacija i trovanja;
• šokovi (sa toksičnim, infektivnim, bolnim, kardiogenim itd.);
• beriberi;
• neravnoteža elektrolita;
• gubitak krvi;
• teške infekcije;
• intoksikacija s aktivnim rastom malignih neoplazmi;
• anemija različitog porijekla;
• endokrinih bolesti.

Povreda kontraktilnosti miokarda - dijagnoza

Najinformativnije metode za proučavanje SM su:

• standardni elektrokardiogram;
• EKG sa stres testovima;
• Holter monitoring;
• ECHO-K.

Također, radi utvrđivanja uzroka smanjenja SM radi se opći i biohemijski test krvi, koagulogram, lipidni profil, procjenjuje se hormonski profil, ultrazvučno snimanje bubrega, nadbubrežne žlijezde, štitne žlijezde itd. izvedeno.

SM na ECHO-KG

Najvažnija i informativna studija je ultrazvučni pregled srca (procjena ventrikularnog volumena tokom sistole i dijastole, debljine miokarda, izračunavanje minutnog volumena krvi i efektivnog minutnog volumena, procjena amplitude interventrikularnog septuma itd.).

Procjena amplitude interventrikularnog septuma (AMP) jedan je od važnih pokazatelja volumetrijskog preopterećenja ventrikula. Normokineza AMP kreće se od 0,5 do 0,8 centimetara. Indeks amplitude stražnjeg zida lijeve komore je od 0,9 do 1,4 cm.

Značajno povećanje amplitude bilježi se u pozadini kršenja kontraktilnosti miokarda, ako pacijenti imaju:

• insuficijencija aortnog ili mitralnog zaliska;
• volumno preopterećenje desne komore u bolesnika s plućnom hipertenzijom;
• ishemijska bolest srca;
• nekoronarne lezije srčanog mišića;
• aneurizme srca.

Trebam li liječiti kršenje kontraktilnosti miokarda

Poremećaji kontraktilnosti miokarda podliježu obaveznom liječenju. U nedostatku pravovremene identifikacije uzroka poremećaja SM i imenovanja odgovarajućeg liječenja, moguće je razviti teško zatajenje srca, poremećaj unutarnjih organa u pozadini ishemije, stvaranje krvnih ugrušaka u žilama s rizikom. tromboze (zbog hemodinamskih poremećaja povezanih s oštećenom CM).

Ako je kontraktilnost miokarda lijeve komore smanjena, tada se opaža razvoj:

• srčana astma s pojavom bolesnika:
• ekspiratorna dispneja (poremećeno izdisanje),
• opsesivni kašalj (ponekad sa ružičastim sputumom),
• dah koji žubori,
• bljedilo i cijanoza lica (moguća zemljani ten).

Liječenje SM poremećaja

Sav tretman treba odabrati kardiolog, u skladu sa uzrokom SM poremećaja.

Za poboljšanje metaboličkih procesa u miokardu mogu se koristiti lijekovi:

Mogu se koristiti i preparati kalijuma i magnezijuma (Asparkam, Panangin).

Bolesnicima sa anemijom prikazani su preparati gvožđa, folne kiseline, vitamina B12 (u zavisnosti od vrste anemije).

Ako se otkrije disbalans lipida, može se propisati terapija za snižavanje lipida. Za prevenciju tromboze, prema indikacijama, propisuju se antiagregacijski agensi i antikoagulansi.

Također, mogu se koristiti lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (pentoksifilin).

Bolesnicima sa srčanom insuficijencijom mogu se prepisati srčani glikozidi, beta-blokatori, ACE inhibitori, diuretici, nitratni preparati itd.

Prognoza

Uz pravovremeno otkrivanje SM poremećaja i dalje liječenje, prognoza je povoljna. U slučaju srčane insuficijencije, prognoza ovisi o njegovoj težini i prisutnosti popratnih bolesti koje pogoršavaju stanje bolesnika (postinfarktna kardioskleroza, aneurizma srca, teški srčani blok, dijabetes melitus itd.).

Ovi članci također mogu biti zanimljivi

Šta je Ebsteinova anomalija, dijagnoza i liječenje

Bakterijski endokarditis je teška zarazna bolest.

Šta je migracija pejsmejkera, simptomi i liječenje

Što je valvularna regurgitacija, dijagnoza i liječenje.

Ostavite svoj komentar X

Traži

Kategorije

novi unosi

Autorsko pravo ©18 Heart Encyclopedia

Kontraktilnost miokarda: pojam, norma i kršenje, liječenje niskog

Srčani mišić je najizdržljiviji u ljudskom tijelu. Visoke performanse miokarda posljedica su brojnih svojstava ćelija miokarda - kardiomiocita. Ova svojstva uključuju automatizam (sposobnost samostalnog stvaranja struje), provodljivost (sposobnost prenošenja električnih impulsa na obližnja mišićna vlakna u srcu) i kontraktilnost - sposobnost sinhronog kontrakcije kao odgovor na električnu stimulaciju.

U globalnijem konceptu, kontraktilnost je sposobnost srčanog mišića u cjelini da se kontrahira kako bi potisnula krv u velike glavne arterije - u aortu i u plućni trup. Obično govore o kontraktilnosti miokarda lijeve komore, jer upravo on obavlja najveći posao izbacivanja krvi, a taj se rad procjenjuje frakcijom izbacivanja i udarnim volumenom, odnosno količinom krvi koja se izbaci u aortu sa svakim srčanim ciklusom.

Bioelektrične osnove kontraktilnosti miokarda

ciklus otkucaja srca

Kontraktilnost cijelog miokarda ovisi o biohemijskim karakteristikama svakog pojedinačnog mišićnog vlakna. Kardiomiocit, kao i svaka ćelija, ima membranu i unutrašnje strukture, koje se uglavnom sastoje od kontraktilnih proteina. Ovi proteini (aktin i miozin) mogu se kontrahirati, ali samo ako joni kalcija uđu u ćeliju kroz membranu. Nakon toga slijedi kaskada biohemijskih reakcija, a kao rezultat toga, proteinski molekuli u ćeliji se skupljaju poput opruga, uzrokujući kontrakciju samog kardiomiocita. S druge strane, ulazak kalcijuma u ćeliju kroz posebne ionske kanale moguć je samo u slučaju procesa repolarizacije i depolarizacije, odnosno strujanja jona natrijuma i kalija kroz membranu.

Sa svakim dolaznim električnim impulsom, membrana kardiomiocita se pobuđuje, a struja jona u ćeliju i iz nje se aktivira. Takvi bioelektrični procesi u miokardu se ne događaju istovremeno u svim dijelovima srca, već redom - prvo se pobuđuju i skupljaju atrijumi, zatim sami ventrikuli i interventrikularni septum. Rezultat svih procesa je sinhrona, pravilna kontrakcija srca sa izbacivanjem određene količine krvi u aortu i dalje po cijelom tijelu. Dakle, miokard obavlja svoju kontraktilnu funkciju.

Video: više o biohemiji kontraktilnosti miokarda

Zašto trebate znati o kontraktilnosti miokarda?

Kontraktilnost srca je najvažnija sposobnost koja ukazuje na zdravlje samog srca i cijelog organizma u cjelini. U slučaju kada osoba ima kontraktilnost miokarda u granicama normale, nema razloga za brigu, jer se u odsustvu srčanih tegoba može sa sigurnošću reći da je u ovom trenutku sve u redu sa njegovim kardiovaskularnim sistemom.

Ukoliko je ljekar posumnjao i pregledom potvrdio da pacijent ima poremećenu ili smanjenu kontraktilnost miokarda, potrebno ga je što prije pregledati i započeti liječenje ako ima tešku bolest miokarda. O tome koje bolesti mogu uzrokovati kršenje kontraktilnosti miokarda bit će opisano u nastavku.

Kontraktilnost miokarda prema EKG

Kontraktilnost srčanog mišića može se procijeniti već tokom elektrokardiograma (EKG), jer ova metoda istraživanja omogućava registraciju električne aktivnosti miokarda. Uz normalnu kontraktilnost, srčani ritam na kardiogramu je sinusni i pravilan, a kompleksi koji odražavaju kontrakcije atrija i ventrikula (PQRST) imaju pravilan izgled, bez promjena na pojedinim zubima. Procjenjuje se i priroda PQRST kompleksa u različitim odvodima (standardnim ili grudnim), a uz promjene u različitim odvodima može se suditi o kršenju kontraktilnosti odgovarajućih odjeljaka lijeve komore (donji zid, visoko-lateralni presjeci, prednji , septalni, apikalno-lateralni zidovi lijeve komore). Zbog visokog sadržaja informacija i lakoće izvođenja EKG-a je rutinska metoda istraživanja koja vam omogućava da na vrijeme utvrdite određene poremećaje u kontraktilnosti srčanog mišića.

Kontraktilnost miokarda ehokardiografijom

EhoCG (ehokardioskopija), odnosno ultrazvuk srca, je zlatni standard u proučavanju srca i njegove kontraktilnosti zbog dobre vizualizacije srčanih struktura. Kontraktilnost miokarda ultrazvukom srca procjenjuje se na osnovu kvalitete refleksije ultrazvučnih valova, koji se posebnom opremom pretvaraju u grafičku sliku.

foto: procjena kontraktilnosti miokarda na ehokardiografiji uz vježbu

Prema ultrazvuku srca, uglavnom se procjenjuje kontraktilnost miokarda lijeve komore. Da bi se utvrdilo je li miokard smanjen u potpunosti ili djelomično, potrebno je izračunati niz pokazatelja. Dakle, izračunava se ukupni indeks pokretljivosti zida (na osnovu analize svakog segmenta zida LV) - WMSI. Pokretljivost zidova LV se utvrđuje na osnovu procentualnog povećanja debljine zidova LV tokom srčane kontrakcije (tokom sistole LV). Što je veća debljina zida LV tokom sistole, to je bolja kontraktilnost ovog segmenta. Svakom segmentu, na osnovu debljine zidova miokarda LV, dodjeljuje se određeni broj bodova - za normokinezu 1 bod, za hipokineziju - 2 boda, za tešku hipokineziju (do akinezije) - 3 boda, za diskineziju - 4 boda. bodova, za aneurizmu - 5 bodova. Ukupni indeks se izračunava kao omjer zbira bodova za proučavane segmente i broja vizualiziranih segmenata.

Normalnim se smatra ukupan indeks jednak 1. To jest, ako je doktor na ultrazvuku „pogledao“ tri segmenta i svaki od njih ima normalnu kontraktilnost (svaki segment ima 1 poen), onda je ukupan indeks = 1 (normalan i miokardni kontraktilnost je zadovoljavajuća). Ako barem jedan od tri vizualizirana segmenta ima poremećenu kontraktilnost i procjenjuje se na 2-3 boda, tada je ukupan indeks = 5/3 = 1,66 (kontraktilnost miokarda je smanjena). Dakle, ukupan indeks ne bi trebao biti veći od 1.

sekcije srčanog mišića na ehokardiografiji

U slučajevima kada je kontraktilnost miokarda prema ultrazvuku srca u granicama normale, ali pacijent ima brojne tegobe sa strane srca (bol, otežano disanje, otok i sl.), pacijentu se pokazuje sprovesti stres-ECHO-KG, odnosno ultrazvuk srca koji se izvodi nakon fizičkih opterećenja (hodanje na traci za trčanje - traka za trčanje, biciklistička ergometrija, 6-minutni test hodanja). U slučaju patologije miokarda, kontraktilnost nakon vježbanja će biti poremećena.

Normalna kontraktilnost srca i poremećaji kontraktilnosti miokarda

Da li je pacijent sačuvao kontraktilnost srčanog mišića ili ne može se pouzdano procijeniti tek nakon ultrazvuka srca. Dakle, na osnovu izračunavanja ukupnog indeksa pokretljivosti zida, kao i određivanja debljine zida LV tokom sistole, moguće je identifikovati normalan tip kontraktilnosti ili odstupanja od norme. Zadebljanje pregledanih segmenata miokarda za više od 40% smatra se normalnim. Povećanje debljine miokarda za 10-30% ukazuje na hipokineziju, a zadebljanje manje od 10% prvobitne debljine ukazuje na tešku hipokineziju.

Na osnovu toga mogu se razlikovati sljedeći koncepti:

• Normalan tip kontraktilnosti - svi segmenti LV se kontrahuju punom snagom, redovno i sinhrono, kontraktilnost miokarda je očuvana,
• Hipokinezija - smanjena lokalna kontraktilnost LV,
• Akinezija - potpuno odsustvo kontrakcije ovog segmenta LV,
• Diskinezija - kontrakcija miokarda u ispitivanom segmentu je netačna,
• Aneurizma - "izbočenje" zida LV, sastoji se od ožiljnog tkiva, sposobnost kontrakcije je potpuno odsutna.

Pored ove klasifikacije, postoje kršenja globalne ili lokalne kontraktilnosti. U prvom slučaju, miokard svih dijelova srca nije u stanju da se kontrahira takvom snagom da izvrši puni minutni volumen srca. U slučaju kršenja lokalne kontraktilnosti miokarda, smanjuje se aktivnost onih segmenata koji su direktno zahvaćeni patološkim procesima i u kojima se vizualiziraju znakovi dis-, hipo- ili akinezije.

Koje su bolesti povezane s kršenjem kontraktilnosti miokarda?

grafikoni promjena kontraktilnosti miokarda u različitim situacijama

Poremećaji globalne ili lokalne kontraktilnosti miokarda mogu biti uzrokovani bolestima koje karakteriziraju prisutnost upalnih ili nekrotičnih procesa u srčanom mišiću, kao i stvaranje ožiljnog tkiva umjesto normalnih mišićnih vlakana. Kategorija patoloških procesa koji izazivaju kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda uključuje sljedeće:

1. Hipoksija miokarda kod ishemijske bolesti srca,
2. Nekroza (odumiranje) kardiomiocita u akutnom infarktu miokarda,
3. Formiranje ožiljaka kod postinfarktne ​​kardioskleroze i aneurizme LV,
4. Akutni miokarditis - upala srčanog mišića uzrokovana infektivnim agensima (bakterije, virusi, gljivice) ili autoimunim procesima (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, itd.),
5. postmiokardijalna kardioskleroza,
6. Dilatirane, hipertrofične i restriktivne vrste kardiomiopatije.

Osim patologije samog srčanog mišića, patološki procesi u perikardijalnoj šupljini (u vanjskoj srčanoj membrani, odnosno u srčanoj vrećici), koji onemogućavaju miokard da se potpuno kontrahira i opusti - perikarditis, tamponada srca, mogu dovesti do kršenje globalne kontraktilnosti miokarda.

Kod akutnog moždanog udara, uz ozljede mozga, moguće je i kratkotrajno smanjenje kontraktilnosti kardiomiocita.

Od bezopasnijih razloga za smanjenje kontraktilnosti miokarda mogu se uočiti beriberi, distrofija miokarda (sa općom iscrpljenošću tijela, s distrofijom, anemijom), kao i akutne zarazne bolesti.

Postoje li kliničke manifestacije poremećene kontraktilnosti?

Promjene kontraktilnosti miokarda nisu izolirane i u pravilu su praćene jednom ili drugom patologijom miokarda. Stoga se iz kliničkih simptoma pacijenta bilježe oni koji su karakteristični za određenu patologiju. Dakle, kod akutnog infarkta miokarda bilježi se intenzivan bol u predjelu srca, kod miokarditisa i kardioskleroze - otežano disanje, a s povećanjem sistoličke disfunkcije LV - edem. Često se javljaju srčane aritmije (češće atrijalna fibrilacija i ventrikularna ekstrasistola), kao i sinkopa (nesvjestica) zbog niskog minutnog volumena i, kao rezultat, slab dotok krvi u mozak.

Treba li liječiti poremećaje kontraktilnosti?

Liječenje poremećene kontraktilnosti srčanog mišića je obavezno. Međutim, prilikom dijagnosticiranja ovakvog stanja potrebno je utvrditi uzrok koji je doveo do narušavanja kontraktilnosti i liječiti ovu bolest. U pozadini pravovremenog, adekvatnog liječenja uzročne bolesti, kontraktilnost miokarda se vraća u normalu. Na primjer, u liječenju akutnog infarkta miokarda, zone sklone akineziji ili hipokineziji počinju normalno obavljati svoju kontraktilnu funkciju nakon 4-6 tjedana od trenutka razvoja infarkta.

Postoje li moguće posljedice?

Ako govorimo o posljedicama ovog stanja, onda treba znati da su moguće komplikacije posljedica osnovne bolesti. Mogu biti predstavljene iznenadnom srčanom smrću, plućnim edemom, kardiogenim šokom u srčanom udaru, akutnom srčanom insuficijencijom kod miokarditisa itd. Što se tiče prognoze poremećene lokalne kontraktilnosti, potrebno je napomenuti da se zone akinezije u području nekroze pogoršavaju. prognoza akutne srčane patologije i povećanje rizika od iznenadne srčane smrti u budućnosti. Pravovremeno liječenje uzročnika bolesti značajno poboljšava prognozu, a preživljavanje pacijenata se povećava.

Kontraktilnost miokarda je normalna

i adolescentnoj ginekologiji

i medicina zasnovana na dokazima

i zdravstveni radnik

Indikatori kontraktilnosti miokarda

Uz promjene u radu srca, zbog okolnosti izvan miokarda (vrijednost povrata venske krvi i end-dijastoličkog tlaka, tj. predopterećenja; tlaka u aorti, odnosno postopterećenja), s praktičnog stanovišta, je od suštinskog značaja za identifikaciju onih promjena u pumpnim funkcijama koje su određene njihovim vlastitim miokardnim okolnostima (metaboličke karakteristike, elastično-viskozna svojstva mišića, itd.). Ova "unutrašnja" svojstva miokarda nazivaju se inotropnim stanjem ili kontraktilnošću. Dakle, kontraktilnost miokarda treba shvatiti kao sposobnost da se razvije određena sila i brzina kontrakcija bez promjene početne dužine vlakna. Ova sposobnost je određena svojstvima ćelija miokarda, koja uglavnom ovise o količini potrošene energije. Naglašavamo da pri implementaciji zavisnosti „dužina-napetost“ ili Starlingovog mehanizma upotreba koncepta kontraktilnosti nije dobro opravdana, jer se u ovom slučaju mijenja početna dužina mišićnog vlakna.

Vlastite energetsko-dinamičke okolnosti miokarda određuju ne samo snagu i brzinu kontrakcije miocita, već i brzinu i dubinu opuštanja mišićnih vlakana nakon kontrakcije.

Po analogiji s konceptom kontraktilnosti, ovu sposobnost treba nazvati "opuštanjem" miokarda. Uzimajući u obzir određenu uslovljenost takve podjele pojmova (kontrakcija i relaksacija su dvije faze jednog procesa), uz odsustvo ideja o „relaksaciji“ u fiziološkoj terminologiji, smatrali smo mogućim opisati formule za izračunavanje relaksacije. karakteristike u istom poglavlju.

Općenito je prihvaćeno da je odnos između pritiska u ventrikularnoj šupljini i brzine njegove promjene tokom izovolumične (izometrijske) kontrakcije u dobrom skladu sa odnosom sila-brzina. Dakle, jedan od kriterijuma za kontraktilnost miokarda je maksimalna brzina povećanja intraventrikularnog pritiska u fazi izometrijske kontrakcije (dp/dt max), budući da ovaj pokazatelj ne zavisi mnogo od promena u protoku krvi (tj. ulaz") i na pritisak u aorti (tj. opterećenja "na izlazu"). Obično se dp/dt max bilježi prilikom mjerenja intraventrikularnog pritiska u uslovima kateterizacije njegove šupljine (slika 6). Budući da je dp / dt max prva derivacija pritiska, ovaj indikator se bilježi pomoću diferencirajućeg RC lanca.

U nedostatku posljednjeg, moguće je izračunati prosječnu brzinu povećanja pritiska u komori u fazi izometrijske kontrakcije (dp / dt cf.) prema krivulji intraventrikularnog pritiska (slika 7.):

Linija S 1 je povučena, na osnovu FCG snimka, duž prve visokofrekventne oscilacije prvog tona, a linija X je povučena od tačke gde raste krvni pritisak. Sa slike 7 postaje jasno da tačka preseka linije X sa krivom intraventrikularnog pritiska odražava vrednost krajnjeg izometrijskog pritiska, a interval S 1 - X je trajanje faze izometrijske kontrakcije. Na ovaj način:

Međutim, uzimajući u obzir činjenicu da je krajnji izometrijski intraventrikularni tlak gotovo jednak dijastoličkom tlaku u aorti (vidi sliku 7), moguće je učiniti bez kateterizacije srčanih šupljina, izračunavajući indikator pomoću formule:

Uzimajući u obzir bliskost vrijednosti dijastoličkog tlaka u aorti i brahijalnoj arteriji, u (129) se može koristiti vrijednost DD određena Korotkovljevom metodom. Konačno, često se u kliničkoj praksi ne koristi vrijednost dijastoličkog tlaka, već približna vrijednost "razvijenog" tlaka u izometrijskoj fazi, za koju se uzima uvjetna vrijednost krajnjeg dijastoličkog tlaka lijeve komore, koja se uzima kao 5. mm Hg, oduzima se od dijastolnog pritiska. Tada formula postaje:

Formula (130) je najpogodnija, a rezultirajuća vrijednost je bliska pravoj vrijednosti prosječne brzine povećanja pritiska.

Za desnu komoru, prosječna stopa povećanja pritiska u fazi izometrijske kontrakcije izračunava se po formuli:

gdje je DD l.a. - dijastolni pritisak u plućnoj arteriji; KDD p.pr. - end-dijastotički pritisak u desnoj pretkomori; FIS pr.zhel. - faza izometrijske kontrakcije desne komore.

Uzimajući u obzir malu vrijednost QDD a.p., može se zanemariti, pa se formula pojednostavljuje (Dastan, 1980):

Kontraktilnost miokarda takođe odražava veličinu intraventrikularnog pritiska u sistoli. Uzimajući u obzir činjenicu da krajnji sistolički pritisak u desnoj komori približno odgovara sistoličkom pritisku u plućnoj arteriji, a porast pritiska se javlja u fazi izometrijske kontrakcije i delimično u fazi brzog izbacivanja, L.V. ventrikula ( SSPD) prema formuli:

O stanju kontraktilnosti miokarda može se suditi i po dva jednostavna indikatora kontraktilnosti (PS). Njihov proračun također zahtijeva samo podatke o dijastoličkom tlaku i strukturi faze sistole:

Obje ove brojke su usko povezane sa dp/dt max.

Konačno, kontraktilnost miokarda u određenoj mjeri može biti predstavljena omjerom temporalnih karakteristika sistole. Izračunata vrijednost naziva se privremeni indikator kontraktilnosti (TTS).

FBI - trajanje faze brzog izbacivanja krvi.

S obzirom na to da veliki broj istraživača smatra značajnim uticaj zapreminskog opterećenja „na ulazu“ i opterećenja otporom „na izlazu“ na vrednost dp/dt max, te na taj način dovodi u pitanje visinu Informativnog sadržaja ovog parametra kao indikatora kontraktilnosti, predložen je značajan broj različitih indeksa kontraktilnosti (ISM).

1. ISM prema Veragutu i Kraienbühlu:

gdje je VZhD - intraventrikularni tlak u vrijeme vrhunca prvog derivata.

Slično indeksima kontraktilnosti, mogu se izračunati indeksi relaksacije miokarda (IR).

1. Prema F. Z. Meyersonu (1975):

gdje je CPIP razvijeni pritisak u komori.