Bronhijalna astma: instrumentalna i diferencijalna dijagnoza bolesti. Primjena diferencijalne dijagnoze

Posebno je teško dijagnosticirati astmu u ranoj fazi, jer ne pokazuje odmah karakteristične karakteristike. Čak i detaljna priča pacijenta o znakovima koji ga uznemiravaju, početno slušanje i pregled od strane specijaliste omogućavaju samo preliminarnu dijagnozu. Zatim nam je potrebna diferencijalna dijagnoza bronhijalne astme, detaljna analiza svih manifestacija i, najvjerojatnije, rezultati laboratorijskih metoda istraživanja.

Dijagnoza bronhijalne astme

Prilikom prvog pregleda pacijenta sa bronhijalnom astmom, doktor će moći da čuje suvo piskanje, primetiti pacijentove tegobe na kašalj sa oskudnom proizvodnjom sputuma, koji se češće javlja tokom noćnog sna ili ujutru. Prilikom auskultacije čuju se raštrkani hripavi. Međutim, slični simptomi kod odraslih i djece prisutni su i kod niza drugih bolesti.

Upečatljiva i prepoznatljiva manifestacija bronhijalne astme je napad astme. Ali kako liječnik nije uvijek u mogućnosti da bude direktno prisutan u ovoj fazi, ovdje je također potreban diferencijalni pristup, jer postoje bolesti sa sličnim manifestacijama. Prilikom pregleda pacijenta u početnoj fazi bolesti, u pravilu, tapkanjem po predjelu grudnog koša, može se čuti visok zvuk koji signalizira nakupljanje velike količine zraka. Slušajući pluća, nemoguće je ne primijetiti puno zviždanja različite visine.

Sam napad može trajati različito vrijeme, mjereno u minutama ili čak satima. Tipičan završetak prati pojačan kašalj s malom količinom sputuma. Najopasnije po život je status astmatik - vrhunac izraženosti totaliteta simptoma uz dodatak napada astme.

Za dijagnosticiranje bronhijalne astme često se koriste laboratorijski testovi krvi za utvrđivanje prisutnosti alergijske reakcije, prisutnosti infekcije, koju karakterizira prisustvo određenih krvnih stanica.
Analiza sputuma može otkriti neobične kristalne mikročestice koje su prisutne samo kod astme.

Često je potreban kožni test. Jednostavno rečeno, uvodi se alergen, reakcija tijela na koju je moguće precizno identificirati izvor bolesti i provesti odgovarajući tretman.

Najpouzdanije rezultate daju instrumentalne metode za proučavanje bronhijalne astme. Jedna od njih je spirometrija - dijagnostika analizom zapremine izdahnutog vazduha, uz upotrebu lekova. Rezultati spirograma su pokazatelji funkcija vanjskog disanja, omjer volumena izdahnutog zraka u sekundi i vršne brzine izdisaja. Kod bronhijalne astme, ovaj indikator na spirogramu je ispod normalnog.

Posljednjih godina naširoko se koristi promatranje promjene maksimalnog ekspiratornog protoka pomoću pik flow mjerača, što omogućava otkrivanje latentne opstrukcije bronhijalne astme.

Također, u teškim slučajevima diferencijalne dijagnoze bronhijalne astme i drugih bolesti, posebno onkološkog tumora, koriste se prodiranje stranog tijela u respiratorni trakt, radiografija i kompjuterska tomografija.

Radiografija nije informativna u početnim fazama, ali s daljnjim razvojem bolesti mogu se otkriti karakteristični znakovi. Kompjuterska studija je preporučljiva u slučaju egzacerbacije astme složenijeg stepena razvoja.

Bolesti sa sličnim simptomima

Često je u praksi potrebno razlikovati astmu od sledećih bolesti:

• kronične respiratorne bolesti (na primjer, opstruktivni bronhitis);
• tumor raka,
• upala limfnih čvorova koji se nalaze bliže bronhima;
• bolesti srca i krvnih žila (na primjer, srčani udar, srčane mane);
• krvarenje kao rezultat rupture krvnih žila pod utjecajem previsokog krvnog tlaka;
• akutna bolest bubrega (nefritis);
• bolesti kao što su cistična fibroza, epilepsija, sepsa, trovanje heroinom, histerija.

Razmotrite neke sličnosti i razlike između najčešćih bolesti s bronhijalnom astmom.

Ako je riječ o kroničnom bronhitisu, onda se simptomi bronhijalne opstrukcije kod djece i odraslih i dalje javljaju, a nakon bronhodilatatora može doći samo do olakšanja. Kod kratkoće daha uzrokovane bronhitisom, napadi astme obično nikada ne nastaju, nije paroksizmalan, ali je stalno prisutan, dugo napreduje, laboratorijski testovi krvi i sputuma pokazuju odsustvo alergija. Alergološki testovi na koži također daju negativan rezultat. Sposobnost vježbanja je smanjena tokom bolesti, a kod bronhijalne astme se obnavlja u remisiji.

Nerijetko se javlja potreba za razlikovanjem bronhijalne astme od srčane astme, češće kod odraslih pacijenata. Potonje se u pravilu javlja kod starijih osoba s akutnim ili kroničnim oboljenjima kardiovaskularnog sistema. Pogoršanje je praćeno visokim krvnim tlakom, češće se javlja nakon fizičkog ili psihičkog stresa, jedenja preko norme ili alkohola.
Tada pacijent ima osjećaj nedostatka zraka i poteškoće nastaju pri udisanju, a ne pri izdisanju, što je karakteristično za bronhijalnu astmu. Prilikom disanja čuje se klokotanje u grudima. Pojavljuje se karakterističan plavi nazolabijalni trokut, plavi krajevi prstiju, nosa, usana zbog poremećene kapilarne cirkulacije.

Dolazi do povećanja širine srčanih granica, vlažnih hripanja, povećanja veličine jetre, oticanja ekstremiteta. Slušajući pacijenta, u donjem dijelu pluća možete primijetiti male mjehuraste hropove. Sputum kod srčane astme je tečan, nije viskozan, ponekad pomiješan s krvlju.

Kod takve bolesti kao što je cistična fibroza, i kod djece i kod odraslih, zahvaćeni su svi organi koji luče sluz, uključujući bronhopulmonalni. Istovremeno dolazi do oštećenja drugih dijelova tijela koji luče sluz (gastrointestinalni trakt, gušterača), povećana koncentracija elektrolita natrijum hlorida u sekretu znoja.

Osobenosti dijagnoze kod djece

Kod djece je i dijagnostika i liječenje bronhijalne astme najteže, ali ima značajnu razliku.

Mehanizam razvoja dječje bronhijalne astme, za razliku od tipičnih faktora koji provociraju astmu kod odraslih, gotovo je uvijek imunološki. Stoga je karakteristika dijagnosticiranja ove bolesti kod djece proučavanje alergijskih reakcija i analiza patogena.

Diferencijalna dijagnoza bronhijalne astme

Hronični opstruktivni bronhitis. Najčešće se bronhijalna astma mora razlikovati od kroničnog opstruktivnog bronhitisa. Značajnu pomoć u tom pogledu može pružiti lista pratećih dijagnostičkih znakova hroničnog bronhitisa prema Vermeireu (cit. A.L. Rusakov, 1999):

stvarna bronhijalna opstrukcija - smanjenje FEV1< 84% и/или снижение индекса Тиффно < 88% от должных величин;

Ireverzibilnost / djelomična reverzibilnost bronhijalne opstrukcije, varijabilnost (spontana varijabilnost) vrijednosti FEV1 tokom dana< 12%;

stabilno potvrđena bronhijalna opstrukcija - najmanje 3 puta u toku godine posmatranja;

starost, obično preko 50 godina;

često pronađeni funkcionalni ili radiološki znaci emfizema;

pušenje ili izloženost industrijskim zagađivačima zraka;

Progresija bolesti koja se izražava u sve većoj kratkoći daha i stalnom smanjenju FEV1 (godišnje smanjenje za više od 50 ml).

Traheobronhijalna diskinezija. Sindrom traheobronhijalne diskinezije je ekspiratorni kolaps dušnika i velikih bronha zbog prolapsa istanjenog i rastegnutog membranoznog zida, koji djelimično ili potpuno blokira lumen dušnika i velikih bronha u fazi izdisaja ili pri kašljanju. Značajke kliničke slike traheobronhijalne diskinezije - paroksizmalni kašalj i ekspiratorna dispneja. Napadi kašlja uzrokovani su fizičkom aktivnošću, smijehom, kihanjem, akutnom respiratornom virusnom infekcijom, ponekad oštrim prijelazom iz horizontalnog u vertikalni položaj. Kašalj ima bitonični karakter, ponekad zveckanje, nazalni ton. Napadi kašlja izazivaju kratkotrajnu vrtoglavicu, zamračenje u očima i kratak gubitak svijesti. Tokom napada kašlja javlja se izražena otežano disanje ekspiratornog tipa, sve do gušenja.

Bolesti koje uzrokuju opstrukciju i kompresiju bronha i dušnika

Značajne poteškoće pri disanju, posebno pri izdisanju, mogu se javiti kada su dušnik i veliki bronhi komprimirani (komprimirani) benignim i malignim tumorima, naglo uvećanim limfnim čvorovima i aneurizmom aorte. Tumori mogu uzrokovati opstrukciju bronha kada rastu u lumen bronha.

U diferencijalnoj dijagnozi bronhijalne astme treba uzeti u obzir da se u gore navedenim situacijama auskultatorni simptomi (suhi hripavi zviždanje, oštro produženi izdisaj) opažaju u jednom smjeru, a ne na cijeloj površini pluća, kao kod bronhijalna astma. Također je potrebno analizirati kliničke simptome karakteristične za bolesti koje uzrokuju okluziju ili kompresiju traheje i bronhija (karcinom bronha, limfogranulomatoza, limfocitna leukemija, tumor medijastinuma, aneurizma aorte). Kod tumora medijastinuma karakterističan je sindrom gornje šuplje vene (cijanoza i oticanje vrata i lica, oticanje cervikalnih vena). Za pojašnjenje dijagnoze radi se bronhoskopija, rendgenska tomografija medijastinuma i kompjuterska tomografija pluća.

Karcinoid

Karcinoid je tumor APUD sistema koji se sastoji od ćelija koje proizvode serotonin, bradikinin, histamin, prostaglandine. Obično je tumor lokaliziran u gastrointestinalnom traktu, u 7% slučajeva - u bronhima. Uz bronhijalnu lokalizaciju karcinoida, pojavljuje se klinika bronhospazma. Za razliku od bronhijalne astme, kod karcinoidnog sindroma, uz bronhospazam, javljaju se crvenilo s jakim crvenilom lica, venska telangiektazija, obilna dijareja, endokardijalna fibroza desnog srca sa formiranjem insuficijencije trikuspidalnog zalistka (dijagnosticira se ehokardiografijom), urinarnog velikog ekskreograma količina 5-hidroksiindoloctene kiseline - produkt metabolizma serotonina.

srčana astma

Srčana astma je manifestacija teškog zatajenja lijeve komore.

Plućne embolije

Kod plućne embolije (PE) javlja se iznenadni osjećaj nedostatka zraka i jaka otežano disanje, auskultacijom se utvrđuje suho piskanje, zbog čega je potrebno razlikovati PE i bronhijalnu astmu.

Povrede nervne regulacije disanja

Pacijenti koji boluju od neuroze, histerije, posebno žene, često imaju napade kratkog daha, zbog čega je potrebno razlikovati ovo stanje od bronhijalne astme. U pravilu, pacijenti koji pate od neurogenih respiratornih poremećaja osjećaj nedostatka zraka i otežano disanje povezuju s akutnom psihoemocionalnom stresnom situacijom, a često su i vrlo neurotični. Glavna dijagnostička karakteristika koja razlikuje neurotičnu ili histeričnu astmu od bronhijalne astme je odsustvo zviždanja tokom auskultacije pluća.

Strano tijelo u traheji ili bronhima

Kada strano tijelo uđe u dušnik ili bronhije, dolazi do napada astme, koji može ličiti na napad bronhijalne astme. Međutim, u prisustvu stranog tijela u respiratornom traktu javlja se jak kašalj i cijanoza; u isto vrijeme, hripavi se ne čuju pri auskultaciji pluća. Anamnestički podaci i bronhoskopski pregled pomažu u postavljanju ispravne dijagnoze.

Bronhijalna astma izazvana refluksom. Astma izazvana refluksom je napad astme uzrokovan aspiracijom želučanog sadržaja zbog gastroezofagealnog refluksa. Napad astme povezan s aspiracijom želučanog sadržaja prvi je opisao Oder 1892. godine.

Prevalencija gastroezofagealne refluksne bolesti (GERB) među populacijom Sjedinjenih Država i u nekim evropskim zemljama iznosi 20-40%, a među pacijentima s bronhijalnom astmom ova brojka dostiže 70-80% (Stanley, 1989). Glavni faktori u patogenezi GERB-a su smanjenje tonusa donjeg ezofagealnog sfinktera, povećanje intragastričnog pritiska, slabljenje peristaltike jednjaka i usporavanje klirensa jednjaka.

Patogeneza bronhijalne astme koja se javlja u pozadini GERB-a povezana je sa sljedećim faktorima (Goodall, 1981):

razvoj bronhospazma zbog refluksa (mikroaspiracije) želučanog sadržaja u lumen bronhijalnog stabla;

stimulacija vagalnih receptora u distalnom jednjaku i indukcija bronhokonstriktornog refleksa.

Kliničke karakteristike bronhijalne astme koja se javlja sa GERB-om su:

pojava napada astme uglavnom noću;

Prisutnost popratnih kliničkih manifestacija GERB-a: žgaravica, podrigivanje, regurgitacija, bol u epigastriju ili iza grudne kosti, kada hrana prolazi kroz jednjak;

Pojava ili intenziviranje napada astme, kao simptoma GERB-a, pod utjecajem teške hrane, horizontalnog položaja nakon jela, uzimanja lijekova koji oštećuju sluznicu želuca i jednjaka, fizičke aktivnosti, nadimanja itd.;

Dominacija simptoma bronhijalne astme nad ostalim manifestacijama GERB-a.

Noćna bronhijalna astma. Noćna bronhijalna astma je pojava napada astme kod pacijenata sa bronhijalnom astmom noću ili rano ujutro.

Prema Turner-Warwick (1987), jedna trećina pacijenata sa bronhijalnom astmom pati od noćnih napada astme.

Glavni patogenetski faktori noćne bronhijalne astme su:

Povećan kontakt bolesnika s bronhijalnom astmom sa agresivnim alergenima noću (visoka koncentracija spora gljivica u zraku u toplim ljetnim noćima; kontakt sa posteljinom koja sadrži alergene - perje jastuka, krpelji - dermatofagoidi u madracima, ćebadima i sl.);

maksimalna sinteza IgE - antitijela (reagina) u periodu od 5 do 6 sati ujutro;

uticaj gastroezofagealnog refluksa noću;

Utjecaj horizontalnog položaja (mukocilijarni klirens se pogoršava u horizontalnom položaju i tokom spavanja, tonus vagusnog živca se povećava i, posljedično, njegov bronhokonstriktorni učinak);

Prisutnost cirkadijalnih ritmova promjena u bronhijalnoj prohodnosti (maksimalna bronhijalna prohodnost se opaža od 13 do 17 sati, minimalna - od 3 do 5 sati ujutro;

· dnevne fluktuacije barometarskog pritiska, relativne vlažnosti i temperature vazduha. Dišni putevi pacijenata sa bronhijalnom astmom su preosjetljivi na niže temperature okoline noću;

cirkadijalni ritam lučenja kortizola sa smanjenjem njegovog nivoa u krvi noću;

Smanjenje koncentracije kateholamina u krvi, cAMP i aktivnosti beta 2-adrenergičkih receptora noću i u ranim jutarnjim satima;

Prisustvo sindroma apneje u snu, posebno opstruktivnog oblika, doprinosi razvoju napada noćne bronhijalne astme.

Na osnovu uporednih karakteristika ovih bolesti i stanja pacijenta, moguće je stavitiklinička dijagnoza :

Bronhijalna astma, interiktalni period, atopična, umjerena. Emfizem pluća.

Popratne bolesti: hronični tonzilitis.

Trenutno, bronhijalna astma (BA) zauzima vodeće mjesto u strukturi respiratornih alergija kod djece. Ova bolest privlači pažnju zbog zanimljivih hipoteza o patogenezi, nepostojanja jasnih dijagnostičkih kriterijuma i efikasnosti terapije koja nije uvek predvidljiva. Mnogo kontroverzi se javlja već kada se BA definira kao samostalna nozološka forma.

Trenutno, kada se razmatraju različiti aspekti astme, koristi se zaključak Međunarodne grupe za konsenzus za pedijatrijsku astmu. Godine 1991. grupa od 34 stručnjaka iz 22 zemlje poboljšala je prvobitne prijedloge ranijeg (1989.) izvještaja vodećih pedijatara o astmi.

Konsenzusom, astma se definira kao stanje koje karakterizira piskanje i/ili kašalj, s kliničkom slikom u kojoj je astma najvjerovatnija, a druga rjeđa stanja isključena.

Međutim, ova se definicija ne može smatrati uspješnom, jer je njenom upotrebom teško razlikovati astmu od drugih bolesti.

Jedna od najuspješnijih je definicija AD, koju je predložio A.D. Ado i P.K. Bulatova 1969. godine, a zatim dopunio G.B. Fedosejev (1982).

BRONHIJALNA ASTMA je kronična, ponavljajuća bolest koju karakteriziraju napadi astme i/ili astmatični status zbog generaliziranog suženja disajnih puteva zbog spazma glatkih mišića bronhija, hipersekrecije, diskrinije (zadebljanja, promjena svojstava) sluzi i otoka bronhijalne sluznice, koji se javljaju na pozadini izmijenjene reaktivnosti bronha, zbog specifičnih (imunoloških) i/ili nespecifičnih, urođenih ili stečenih mehanizama.

Što se tiče djetinjstva, čini se da je sljedeća definicija AD najpotpunija.

Bronhijalna astma u djece je bolest koja nastaje na temelju kronične alergijske upale bronha, njihove hiperreaktivnosti, a karakteriziraju je ponavljajući napadi otežanog disanja ili gušenja kao posljedica raširene bronhijalne opstrukcije uzrokovane bronhokonstrikcijom, hipersekrecijom sluzi, oticanjem bronhijalnog zida.

Ova definicija eliminira podjelu astme na alergijsku, infektivno-alergijsku i mješovitu formu. Ova savremena definicija astme kod dece nesumnjivo će doprineti njenoj uspešnijoj dijagnostici, prevenciji i razvoju patogenetske terapije, što će poboljšati prognozu bolesti.

EPIDEMIOLOGIJA. Posljednjih godina značajno je porasla uloga alergija u razvoju patologije kod djece. Istovremeno, svuda je povećana incidencija astme, koja u prosjeku pogađa od 4 do 8% stanovništva. U dječijoj populaciji ovaj postotak raste na 5-10%, u odrasloj populaciji varira unutar 5%.

BA je najčešća u područjima sa visokom vlažnošću vazduha, u velikim gradovima, a najmanje u srednjim i visokim planinama, u ruralnim područjima. Nepovoljni faktori životne sredine mogu značajno povećati učestalost astme u određenom regionu. U SAD-u, 5-10% djece doživjelo je barem jedan napad astme (uključujući astmatični bronhitis).

U većini slučajeva astma se javlja u prvim godinama života. Retrospektivne studije provedene u Sjedinjenim Državama pokazale su da su kod 24% pacijenata napadi astme počeli u prvoj godini života, a kod 40% - u drugoj. Kod 80-90% pacijenata prvi napad astme nastaje prije 5. godine života. Među djecom sa astmom 2 puta je više dječaka nego djevojčica.

Kao bolest, astma je od velikog društvenog značaja, budući da se stope mortaliteta djece od astme, prema različitim autorima, kreću od 0,1 i 0,5 slučajeva na 100.000 i prosječno 0,43 odnosno 0,3 na 100.000 dječaka i djevojčica. Najveće stope mortaliteta date su na Novom Zelandu, Australiji i Engleskoj - više od 1 slučaja na 100 000. Štaviše, posljednjih godina došlo je do značajnog povećanja ovog pokazatelja. Tako je, prema stručnjacima iz Sankt Peterburga, 1975-1984, prosječna stopa mortaliteta bila 0,075:100,000 dječje populacije, a 1985-1994 - 0,2:100,000.

Štaviše, kako su mnoge epidemiološke studije pokazale, prepubertalni i pubertalni periodi su kritični, budući da se oko 80% smrtnih slučajeva u BA dešava u starosnom rasponu od 11-16 godina.

Neposredni uzrok smrti kod astme kod djece je asfiksija, a glavni uzrok smrti je nedostatak adekvatnog liječenja tokom napada, izostanak, nedovoljna ili kasna primjena kortikosteroidne terapije.

AD je poligena ili multifaktorska bolest. Predisponirajući faktori su atopija, bronhijalna hiperreaktivnost i nasljedstvo. Većina pacijenata sa astmom ima nasljednu predispoziciju za alergijske bolesti i atopiju. Dakle, ako se kod zdrave djece alergijske bolesti u porodičnoj anamnezi nalaze u 5-10%, onda kod pacijenata sa BA - u 85% djece. Atopija se definira kao sposobnost tijela da proizvodi povećanu količinu IgE kao odgovor na izlaganje alergenima iz okoline i otkriva se kod 80-90% bolesne djece. U populacionim studijama utvrđeno je da je prevalencija astme kod osoba sa visokim nivoom IgE značajno veća u poređenju sa onima koji su imali niske vrednosti.

Posljednjih godina se velika pažnja poklanja bronhijalnoj hiperreaktivnosti kod djece. Ovo je stanje izraženo u pojačanoj reakciji bronha na iritans, pri čemu se bronhijalna opstrukcija razvija kao odgovor na izlaganje koje ne uzrokuje takvu reakciju kod većine zdravih osoba. Hiperreaktivnost disajnih puteva se manifestuje prekomernom bronhokonstriktornom reakcijom na različite podražaje. Gotovo sva djeca s astmom imaju povećanu bronhijalnu reaktivnost, a bronhijalna hiperreaktivnost je obavezan simptom bolesti, a također je usko povezana s težinom i učestalošću simptoma astme.

Postoji određeni odnos između bolesti i antigena glavnog kompleksa histokompatibilnosti. Identificirano je nekoliko HLA antigena koji mogu biti povezani s rizikom od AD. Konkretno, rizik od razvoja AD je prilično visok u prisustvu HLA antigena B13, B21 i B35. Kombinacija B7 i B35 antigena povećava rizik od BA kod djece mlađe od 15 godina za 7 puta. Štaviše, antigeni B12, B5 i B18 su češći kod pacijenata sa atopijskom astmom, pa se u određenom smislu mogu smatrati „markerima“ atopijske astme.

ETIOLOGIJA. Astmu kod djece uzrokuju brojni faktori, među kojima su važni i egzogeni i endogeni faktori.

Pojavi napada astme kod 70-95% djece prethode rekurentne infekcije respiratornih organa, koje zahvaćajući zidove bronha remete njihovu barijernu funkciju, mukocilijarno klirens i dovode do stvaranja locus minoris resistentiae u plućima. , olakšavajući prodiranje alergena kroz promijenjenu epitelnu sluznicu bronha.

Alergeni u AD mogu biti različite egzogene supstance (egzoalergeni). U alergološkom istraživanju velikog broja djece sa BA utvrđeno je da među nebakterijskim egzoalergenima najčešće etiološki faktor može biti kućna prašina, koja kod oko 75-80% pacijenata djeluje kao jedini uzročnik bolesti. . Najaktivniji alergeni početak kućne prašine su mikroskopske grinje (mogu ih naći do 60 vrsta). Ali u 50% slučajeva AD, uočena je senzibilizacija na grinje Dermofagoides pteronissimus. Osim toga, u uzorcima kućne prašine otkrivaju se nepatogene bakterije i gljivice plijesni.

Astmu povezanu s alergijom na prašinu karakterizira cjelogodišnji tok; ponekad ljeti dolazi do poboljšanja zbog minimalne koncentracije alergena u zraku. Egzacerbacija se najčešće opaža u septembru-oktobru (tokom sezone razmnožavanja krpelja) i zimi (u periodu maksimalne koncentracije prašine u stanu).

U nastanku AD kod dece veoma je značajna uloga polena biljaka. Alergija na polen je uzrok astme kod 35% djece. To je polen drveća (topola, hrast, brijest, javor), livadskih žitnih trava (timoteja, vlasulja i dr.), kao i korova (pelin, kinoja).

Kliničke karakteristike astme povezane s polenskim alergenima su da se pogoršanje javlja u periodu cvatnje biljaka, praćeno je akutnom alergijskom upalom sluznice gornjih dišnih puteva, konjuktive i dr., a često se javlja u kombinaciji sa respiratornim alergijama. .

Alergija na hranu je uzrok astme kod 25-30% djece. Alergeni u hrani koji najčešće izazivaju napad astme nalaze se u kravljem mlijeku, jajima, ribi, medu, citrusima, jagodama, čokoladi i dr. , češći kod djece ranog djetinjstva, nije povezan sa sezonalnošću, već je povezan s upotrebom određenih namirnica.

Epidermalni alergeni (perut, dlaka) životinja kao uzrok BA javljaju se kod 20% pacijenata. Kod takvih pacijenata napad astme nastaje u kontaktu sa životinjama ili prilikom posjete zoološkom vrtu, cirkusu.

Kod 2-12% pacijenata napad astme je posljedica alergije na lijekove. Od lijekova, alergijske reakcije kod pacijenata sa astmom najčešće izazivaju penicilin, neki drugi antibiotici, acetilsalicilna kiselina, vitamin Bp sulfonamidi.

Od bakterijskih antigena, najčešći uzrok napada astme su antigeni respiratornih saprofita (najčešće Neisseria), a otkriva se i senzibilizacija na stafilokoke, streptokoke, nepatogene gljive i druge bakterijske antigene.

Etiološka struktura astme kod djece prikazana je u tabeli 156.

Table

Treba napomenuti da pacijenti sa astmom, po pravilu, nemaju monovalentnu, već polivalentnu alergiju, tj. kada se pregledaju, otkrivaju alergijske reakcije ne na jedan, već na nekoliko antigena.

Mnogi istraživači vjeruju da kod djece prve godine života alergeni po pravilu dolaze kroz probavni kanal i predstavljaju hranu; kasnije prodiru i kroz crijeva i kroz aerosol i mogu biti prehrambeni, bakterijski, polen, prašina, epidermalni. Kod školaraca dominira aerosolni put prodiranja alergena, a najčešći uzrok napada kod njih su alergeni kućne prašine.

Neantigeni faktori mogu izazvati (uzrokovati) napad astme: fizička aktivnost, hlađenje, pregrijavanje, insolacija; psihogeni faktori (uzbuđenje, strah, uzbuđenje); oštra promjena meteoroloških uvjeta (promjene temperature, atmosferski tlak, vjetar); zagađenje atmosfere (magla, nakupljanje sumpor-dioksida, ozona, dušikovog dioksida, olova, duhanskog dima, itd.).

PATOGENEZA. Patogeneza AD zasniva se na imunopatološkim reakcijama. Najčešće se primjećuju atopijske reakcije na različite alergene, ali mogu biti i imunokompleksne reakcije, a kod manjeg dijela pacijenata i formiranje preosjetljivosti odgođenog tipa ili imunodeficijencije (selektivni nedostatak lgA, nedostatak T-supresora i dr. ).

Antitijela u obliku IgE ili imunih kompleksa antigen-antitijelo aktiviraju mastocite. Kao rezultat, oslobađa se veliki broj medijatora (Tablica 157), koji, prije svega, imaju kemotaktičku aktivnost i privlače eozinofile, bazofile i neutrofile na mjesto ozljede.

Paralelno, dolazi do aktivacije metabolizma arahidonske kiseline duž puteva ciklooksigenaze i lipoksigenaze. To dovodi do povećane proizvodnje leukotriena, prostaglandina i tromboksana. Ove biološki aktivne supstance izazivaju bronhokonstrikciju, povećavaju vaskularnu permeabilnost, povećavaju lučenje sluzi (tabela 159).

U procesu aktivacije mnogih ćelija (mastocita, alveolarnih makrofaga, trombocita, itd.) nastaje faktor aktivacije trombocita (PAF) koji uzrokuje povećanje vaskularne permeabilnosti, hiper- i diskriniju, deskvamaciju respiratornog epitela, bronhijalne hiperreaktivnost i bronhospazam, povećanje bronhijalne opstrukcije. Osim toga, izazivajući agregaciju trombocita, doprinosi povećanju pritiska u plućnoj arteriji, preopterećenju desne komore, ometajući ventilaciju.

Tabela 159

Tako se kao rezultat ovih procesa uočava oslobađanje brojnih medijatora koji izazivaju kontrakciju glatkih mišića bronha, pojačavaju lučenje sluzi, povećavaju vaskularnu permeabilnost i uzrokuju edem. To dovodi do hiperreaktivnosti i bronhijalne opstrukcije.

Integrisani dijagram patogeneze imunog oblika AD prikazan je na slici 119.

Osim toga, kod pacijenata sa astmom postoji funkcionalna nestabilnost subkortikalnog i spinalno-regulirajućeg respiratornog kompleksa,

Takve pacijente karakterizira visoka pokretljivost. Astma napetosti se podrazumijeva kao akutna opstruktivna respiratorna insuficijencija uzrokovana bronhospazmom koji se javlja tokom ili neposredno nakon vježbanja.

Patogenetski mehanizmi koji dovode do razvoja astmatičnog napada napetosti su različiti. Međutim, danas se vjeruje da je razvoj napadaja astme napetosti povezan s djelovanjem tri mehanizma:

1) hlađenje sluzokože respiratornog trakta usled hiperventilacije tokom vežbanja (respiratorni gubitak toplote);

2) promene osmolarnosti na površini sluzokože usled gubitka vode usled isparavanja (gubitak respiratorne tečnosti);

3) oslobađanje medijatora (histamin i neutrofilni faktor, koji ima efekat hemotakse) iz efektorskih ćelija, što dovodi do razvoja bronhospazma.

Glavni patogenetski mehanizmi koji dovode do bronhospazma kao rezultat fizičke aktivnosti prikazani su na slici 120.

Trenutno se intenzivno proučava priroda blokade?-adrenergičkih receptora. Takođe se može zasnivati ​​na primarnom poremećenom metabolizmu kalcijuma - promeni u akumulaciji kalcijuma u ćeliji (povećan priliv i smanjen izlaz). Geneza ovog fenomena je nejasna, ali, očigledno, zbog niskog lučenja kalcitonina, što je posebno izraženo kod pacijenata sa astmom izazvanom vežbanjem i astmom zavisnom od steroida. Kalcitonin stimulira oslobađanje kalcija iz stanica u krv. Hipokinezija smanjuje lučenje kalcitonina, a fizička aktivnost ga stimuliše. Prema navedenim podacima, jasno je zašto se kalcitrin i antagonisti kalcija - nifedipin i njegovi derivati ​​(corinfar, adalat) uspješno koriste kod fizičkog napora i astme zavisne od steroida.

Posebna varijanta BA je "aspirin". Klinički ga karakterizira "aspirinska trijada" - astma, nazalni polipi i hiperplastični rinitis, sinusitis. Patogenetski, to je zbog činjenice da acetilsalicilna kiselina inhibicijom ciklooksigenaze na taj način stimulira sintezu prostaglandina duž puta lipoksigenaze uz stvaranje velikog broja leukotriena C4, D4 i E4 (sporo reagirajuća supstanca anafilakse), koji imaju snažan bronhokonstriktorski učinak (1000 puta aktivniji od histamina, a 500 - od nrF2a) i glavni je endogeni faktor koji uzrokuje napad astme.

KLASIFIKACIJA. Poslednjih godina, u vezi sa napretkom u proučavanju patogeneze BA kod dece, predložena je modernija klasifikacija (tabela 160).

(I.M. Voroncov, A.D. Ziselson)

Postoje sljedeće kliničko-patogenetske varijante toka BA kod djece.

Atopijski oblik je najčešći kod djece predškolskog i osnovnoškolskog uzrasta. Dijagnostički kriterijumi: prisustvo atopijske dijateze; sjajan efekat eliminacije nakon disocijacije od uzročnih alergena; nedostatak fizičkih i funkcionalnih promjena u respiratornom sistemu u periodu remisije; visoka efikasnost u periodu napada bronhospazmolitika; kožni testovi sa neinfektivnim alergenima - plikovi, pojavljuju se 10-20 minuta nakon testiranja i nestaju u roku od 1 sata; u laboratorijskoj studiji - visok nivo ukupnog IgE (RIS test); Otkrivaju se serumska antitijela na neinfektivne alergene klase E (RAS test, test degranulacije mastocita i bazofila).

Imunokompleksni oblik se najčešće kombinuje sa atopijskim oblikom, koji predstavlja evolucionu varijantu bolesti sa dugotrajnom polivalentnom alergijom (životinjska perut, industrijska prašina itd.). Dijagnostički kriterijumi: kontinuirano relapsirajući tok bolesti; izražena restriktivna kršenja ventilacije prema spirogramu; groznica, prirodno praćena napadima gušenja; dvofazna priroda uzoraka sa neinfektivnim alergenima (atopijski mjehur se pojavljuje nakon 20 minuta i nestaje nakon 1 sata, nakon čega nastaje infiltrat koji može trajati i do 24 sata); prisutnost popratnih manifestacija vaskulitisa koji zahvaćaju druge organe; neefikasnost adrenomimetika i intala; povećan nivo cirkulirajućih imunoloških kompleksa u krvi (CIC), leukocitoza, povećana ESR.

Patoreceptorski oblik može biti primarni, ali češće je evolucijska varijanta atopijskog oblika. Dijagnostički kriterijumi: napad astme, naizmjenično sa čestim ekvivalentima, javlja se kao odgovor na djelovanje neantigenskih stimulusa (meteorološki faktori, iritantni inhalanti, fizička aktivnost); u vezi s čestom primjenom bronhospazmolitika, razvija se selektivna netolerancija na adrenomimetike, ksantine itd.; u periodu remisije bronhijalna opstrukcija može biti uzrokovana testom sa hiperventilacijom, odmjerenom fizičkom aktivnošću, doziranim inhalacijama histamina, acetilholina i drugih bronhokonstriktora; karakterizira visoka labilnost bronha, otkrivena u periodu remisije uz pomoć farmakološkog testa s bronhodilatatorima.

Patoreceptorski oblik AD uključuje “tenzijsku astmu” ili “fizički napor”. Dijagnostički kriteriji: prisustvo u anamnezi podataka o pojavi napada nakon vježbanja; pozitivni testovi vježbanja: standardizirano vježbanje na bicikl ergometru (2 W na 1 kg tjelesne težine 6 min), ili na ergometru na traci za trčanje (8 km/h sa porastom od 5% za 6 min), ili slobodno trčanje na vodoravnoj površini 6 minuta.

Nakon fizičke aktivnosti, bronhospazam se razvija u roku od 6 minuta. U početku, mnogi pacijenti doživljavaju blagi bronhodilatacijski efekat 2-3 minute nakon vježbanja, što odražava poboljšanje funkcije pluća. Obično se 2-5 ili 10 minuta nakon prestanka fizičke aktivnosti razvija maksimalna reakcija bronhospazma, koja spontano nestaje u narednih 30-60 minuta.

Dismetabolički oblik AD je rijedak. Povezan je s primarnim kongenitalnim metaboličkim poremećajima, zbog kojih se "astmogeni" metaboliti stvaraju u višku. Primjeri: BA zavisna od vitamina B6, "aspirin" BA, itd.

Klasifikacija uzima u obzir vodeće etiološke faktore. Spektar neinfektivne senzibilizacije okvirno se utvrđuje na osnovu podataka o alergijskoj anamnezi, specificiranih u alergološkoj ordinaciji pomoću kožnih testova, a kod nekih pacijenata - provokativnih i laboratorijskih testova sa sumnjivim alergenima. Da bi se procenilo prisustvo infektivne senzibilizacije u spektru, neophodna je paralelna upotreba kožnih, inhalacionih provokativnih i laboratorijskih testova.

Infektivna ovisnost se navodi u prisustvu napada astme povezanog s akutnim infektivnim lezijama respiratornog trakta, s pogoršanjem rekurentnih i kroničnih respiratornih infekcija, s manjim infektivnim lezijama.

Psihogena ovisnost obično nastaje tijekom dugotrajnog teškog tijeka bolesti, koju karakterizira povezanost napada astme s psihotraumatskim situacijama, emocionalnim stresom. Zavisnost od drugih faktora se utvrđuje anamnestički.

Za svaki klinički i patogenetski oblik astme potrebno je utvrditi težinu toka astme (blaga, umjerena, teška). Kriterijumi za njegovo određivanje prikazani su u tabeli 161.

Tabela 161

Procjena težine astme je veoma važna za određivanje obima terapijskih mjera. Dakle, sa blagim stepenom, napad se zaustavlja neinjekcionim metodama, a osnova terapije je intermitentna, neredovna upotreba inhalacionih P2-agonista. Ali ako se ovi lijekovi koriste češće 2 puta sedmično ili dođe do težeg napada (BA umjerene težine), onda se preporučuje uključivanje natrijum kromoglikata (Intal) u liječenje.

Ako dijete ima česte napade koji zahtijevaju ublažavanje injekcija, u kombinaciji sa sedmičnim ekvivalentima napada u vidu otežano disanje, otežano disanje, astmatični status, a patološke promjene na respiratornom, kardiovaskularnom sistemu (teška BA) perzistiraju tokom remisiju, tada u terapiju treba uključiti inhalacijske steroide. U slučaju nedovoljnog odgovora na inhalacijske steroide (ekstremno teška BA), B2-agoniste i dugodjelujuće ksantine, u kompleksu terapijskih mjera treba primijeniti antiholinergike, a ako su nedovoljno aktivni per os prepisati steroidne hormone.

Konačno, prilikom postavljanja dijagnoze BA, mora se uočiti prisustvo komplikacija. Tok napada astme može biti komplikovan asfiksijom, akutnom srčanom insuficijencijom, atelektazom, spontanim pneumotoraksom, medijastinalnim i potkožnim emfizemom. Uz dugotrajni tok BA mogu se razviti komplikacije poput deformiteta grudnog koša (bačvastog, skafoidnog, itd.), pneumoskleroze, plućnog emfizema i kroničnog cor pulmonale. 2% djece razvije bronhiektazije.

KLINIČKE MANIFESTACIJE. Kod većine djece astma se razvija u pozadini ponavljajućih zaraznih bronhopulmonalnih bolesti ili respiratornih alergija, a samo 10-15% nije povezano s njima. Istovremeno, kod 60-70% pacijenata napad se javlja stalno ili periodično zbog infekcija (ARVI), u 10-15% - uz intenzivan mentalni stres i stres. Kod određenog broja pacijenata, početak napada je povezan s promjenom barometarskog tlaka, hlađenjem i fizičkom aktivnošću.

Tipičnom napadu astme prethodi period prekursora, koji traje od nekoliko sati do 2-3 dana i jasnije se otkriva tokom ponovljenih napadaja. Period prekursora je više karakterističan za malu djecu. Karakterizira ga pojava anksioznosti, razdražljivosti, poremećaja sna, uznemirenosti, ponekad slabosti, pospanosti, osjećaja ugnjetavanja. Neka djeca su uplašena, govore šapatom, uvlače glavu u ramena; drugi su euforični, smeju se naglas, pevaju. Tipični vegetativni poremećaji: bljedilo ili crvenilo kamenca, znojenje, sjaj bjeloočnice, proširene zenice, tahikardija sa respiratornom aritmijom, glavobolja, često mučnina ili povraćanje, bol u trbuhu. Mnoga djeca imaju rinitis i alergijske lezije na koži, svrab, znakove peludne groznice. Na pozadini poremećaja u radu centralnog nervnog sistema i njegovog autonomnog odjela javljaju se znaci respiratorne nelagode (osjećaj pritiska, škakljanja, grlobolje, težine i zagušenja u grudima pri laganom udisanju i izdisanju), kao i začepljenost nosa, kihanje. Zatim se javlja paroksizmalan, mučan kašalj, piskanje, koje se postupno čuju na daljinu, i na kraju, otežano disanje sa otežanim izdisajem.

Napad astme često počinje noću ili uveče. Pacijenti u trenutku napada su nemirni, jure, mnogi se žale na glavobolju lokaliziranu u frontalnim regijama. Javlja se sjaj bjeloočnice, povećanje krvnog tlaka, tahikardija. Pacijentovo disanje je bučno. Prilikom disanja trbušni mišići se zatežu (jedan od uzroka bolova u abdomenu), skalena, sternokleidomastoidni, prsni mišići su uvučeni u preko i subklavijski prostor, međurebarni prostor. Bolesnik, u pravilu, nastoji da fiksira rameni pojas, sjedi, oslanjajući se rukama na koljena, ramena su mu podignuta i pomaknuta naprijed, glava mu je uvučena u ramena, grudi su mu podignute i proširene, uglavnom zbog anteroposteriorne veličine, kifoza je izražena. Većina djece ima perioralnu cijanozu, akrocinozu, čest, bolan, suh kašalj, koji može proizvesti različite količine pjenastog sputuma. Obično, trenutak povlačenja napada počinje ispuštanjem sputuma.

Pregled tokom napada otkriva preopterećenje grudnog koša, uokvireni ton perkusionog plućnog zvuka, nizak položaj granica pluća, sužavanje granica relativne srčane tuposti, obilje raspršenih suhih "muzičkih" (različite visine) hripanja na izdisaja i raznih mokrih hripanja na udahu. Kod nekih pacijenata tokom auskultacije ne preovlađuju „muzički“ suhi hripi, već vlažni, auskultirani i pri udisanju i pri izdisanju. U tim slučajevima govorimo o „mokroj“ astmi (astma humidum).

Tjelesna temperatura u vrijeme napada astme je obično normalna, ali mala djeca mogu imati kratkotrajnu temperaturu i u odsustvu infektivnog procesa u plućima.

Trajanje napada se kreće od 30-40 minuta do nekoliko sati ili čak dana (status asthmaticus). Postupno dolazi do olakšanja, pacijent počinje iskašljavati bistar, pjenast, a zatim gust ispljuvak, otežano disanje se smanjuje, lice poprima normalnu boju, ali otok može potrajati neko vrijeme.

Mikroskopijom sputuma otkrivaju se epitelne ćelije, eozinofili, makrofagi, rjeđe Charcot-Leiden kristali i Kurschmannove spirale.

Karakteristike sadašnjeg toka astme kod djece su: raniji početak („podmlađivanje“ astme) i povećanje prevalencije bolesti, povećanje učestalosti astmatičnih stanja i, posljedično, dublja blokada B2 receptora. , a samim tim i manju izlječivost, uprkos širenju arsenala lijekova.

Osim toga, kod djece sa astmom može doći do pogoršanja stanja, što se treba smatrati ekvivalentom napada. To uključuje: 1) uporni grčeviti kašalj; 2) kratkotrajno otežano disanje bez narušavanja opšteg stanja; 3) napad akutnog plućnog emfizema.

Povećanje učestalosti i težine napada astme, kao i sve veća otpornost na djelovanje beta-adrenergičkih agonista ukazuju na mogućnost astmatskog stanja.

Astmatično stanje je uzrokovano dubokom blokadom ?-adrenergičkih receptora zbog: 1) dugog toka bolesti sa čestim egzacerbacijama, za čije ublažavanje su se široko koristili simpatomimetici; 2) infektivni procesi u bronhopulmonalnom aparatu; 3) oštro smanjenje doze glukokortikoida kod hormonski ovisnih pacijenata. Simpatomimetici se, razlažući se u tijelu, pretvaraju u međuproizvode koji imaju svojstva ne stimulansa, već blokatora P-adrenergičkih receptora. Uz čestu i masovnu primjenu adrenalina i adrenalinu sličnih supstanci, količina takvih metabolita može biti toliko velika da njihov blokirajući učinak dominira nad stimulativnim djelovanjem β2-adrenergičkih receptora primijenjenih lijekova. Svi pacijenti sa astmatičnim statusom II i III stadijuma imaju tešku insuficijenciju nadbubrežne žlezde, a nivo biogenih amina u krvi, MRS-A, bradikinina je čak niži nego kod zdravih ljudi.

Kriterijum za astmatično stanje (status asthmaticus) je produženi, neprestajući napad astme u trajanju od 6 sati ili više, izostanak pozitivne dinamike nakon trostruke primjene adrenalina (0,01 mg subkutano na 1 kg tjelesne težine) uz interval od 20-30 minuta, poremećaj gasnog sastava krvi u obliku hipoksemije i hiperkapnije (Po manje od 60 mm Hg; Pco2 više od 50 mm Hg).

Težina astmatskog stanja kod djece sa astmom može se odrediti na osnovu kliničkih kriterija koji dobro koreliraju sa hiperkapnijom (Tabela 162). Sistem bodovanja je važan jer primorava kliničara da sveobuhvatno i ponovo proceni stanje pacijenta. Međutim, Ohm ne može zamijeniti određivanje gasnog sastava arterijske krvi, što daje objektivniju procjenu stanja razmjene plinova u plućima.

(I. I. Balabolkin, 1983)

Tokom astmatičnog statusa razlikuju se tri stadijuma koji odražavaju težinu stanja pacijenta.

Faza 1 - relativna kompenzacija - karakterizira formirana rezistencija na simpatomimetike i djelomično na druge bronhodilatatore. Češće se ne javlja paroksizmalno, već postepeno, i traje nekoliko dana, sedmica pa čak i mjeseci; karakterizira bljedilo kože, akrocijanoza, dispneja izdisaja, nadimanje prsnog koša, uporni kašalj, lagani suhi hripanja pri izdisaju na pozadini oslabljenog disanja i minimalni broj inspiratornih hripanja. Skreće se pažnja na nesklad između intenziteta disajnih zvukova koji se čuju na daljinu i direktnom auskultacijom pluća. Nalazeći se pored pacijenta, doktor svojim bučnim disanjem predlaže osluškivanje obilja zviždanja u plućima, što nije potvrđeno auskultacijom. Postoji tahikardija rezistentna na srčane glikozide, smanjenje veličine relativne srčane tuposti zbog emfizema, a sa dugotrajnim tokom - neurotični poremećaji. Ponekad se djeca prilagode respiratornom poremećaju i čak se ne žale.

U ovoj fazi postoji umjerena arterijska hipoksemija (Po2 60-70 mm Hg), normo- ili hipokapnija.

II faza - dekompenzacija; karakterizira progresivna respiratorna insuficijencija opstruktivnog tipa. To se manifestuje izuzetno teškim stanjem bolesnika, cijanozom (perioralna i akrocijanoza), izraženom tahikardijom, kratkim dahom, povećanjem jetre i edemom. Istovremeno, gotovo potpuno odsustvo zviždanja tijekom auskultacije ("tiha pluća") ili vrlo mala količina suhog zviždanja u ograničenom području pokazuje se paradoksalnim. Donje granice pluća su izrazito spuštene, a ekskurzija plućnih polja je neznatna. Eliminiše kašalj. Puls je čest, slabog punjenja, krvni pritisak je snižen. Ovu fazu astmatičnog statusa karakterizira formiranje sindroma totalne plućne opstrukcije zbog opstrukcije malih bronha i bronhiola viskoznom tajnom, što uz kasnu primjenu terapijskih mjera može dovesti do hipoksične kome. Javljaju se izražene promjene u psihi, opća psihomotorna uznemirenost, osjećaj straha, koji se zamjenjuju depresijom, prostracijom. Pojačana hipoksemija (Re2 50-60 mm Hg) i hiperkapnija (Pco2 50-70 mm Hg).

III stadijum asmatskog statusa (hipoksemijska koma, sindrom asfiksije) nastaje kao rezultat dekompenzirane respiratorne i metaboličke acidoze, teške hiperkapnije. Primjećuje se teška hipoksemija (ROg 40-50 mm Hg) i hiperkapnija (PC02 80-90 mm Hg).

Postoje dvije vrste hipoksemične kome - brzo i polako napredujuća. Brzu hipoksemijsku komu karakterizira prostracija, rani gubitak svijesti, gubitak refleksa na pozadini progresivne generalizirane cijanoze, pojačana tahikardija i otežano disanje, gubitak ekspiratorne komponente, sniženje krvnog tlaka, oticanje vratnih vena, povećanje jetre . Zviždanje prestaje da se čuje nad plućima i pojavljuje se takozvana mrtva pluća. Hipoksemična koma koja sporo teče karakteriziraju isti simptomi, ali se njena pojava produžava u vremenu.

Period nakon napada je praćen slabostima, stuporom, pospanošću i letargijom; postoji sklonost bradikardiji i određenom sniženju krvnog pritiska. Auskultatorne promjene na plućima nestaju postepeno tokom nekoliko dana. Da bi se riješilo pitanje potpunog nestanka astmatičnog sindroma, provode se spirografija i test forsiranog izdisaja (Tiffno test), pneumotahometrija uz upotrebu antispazmodika. S polaganim prisilnim izdisajem čuju se suhi hripavi ako prohodnost bronha nije potpuno obnovljena.

DIJAGNOZA. Utvrđuje se prvenstveno na osnovu karakteristične kliničke slike – tipičnog napada ekspiratorne dispneje (gušenja), au tipičnim slučajevima dijagnoza nije teška.

Najinformativniji kriterijumi za postavljanje dijagnoze bronhijalne astme kod dece su:

1) prisustvo atonske (alergološke) anamneze u porodici i znakova alergije kod pacijenta;

2) povezanost napada astme sa kontaktom sa neinfektivnim (pelud, kućni, medicinski, prehrambeni i dr.) ili infektivnim alergenima (ARVI i dr.), fizičkom aktivnošću, meteorološkim faktorima, stresnim situacijama i sl.;

3) prisustvo tipičnih napada ekspiratorne dispneje (gušenja) ili astmatičnog statusa;

4) pojava napada uveče i noću;

5) učestalost, periodičnost i sezonskost zaplena;

6) eozinofilija periferne krvi i sputuma;

7) radiološki znaci emfizema (povećana transparentnost pluća, horizontalni položaj rebara, proširenje međurebarnih prostora, nisko stajanje dijafragme);

8) spirografski indikatori bronhijalne opstrukcije (smanjenje FEV za 1 s i maksimalna ventilacija pluća, povećanje rezidualnog volumena pluća, smanjenje Tiffno indeksa (FEV1 / VC);

9) visok nivo IgE, pozitivni kožni testovi na alergene, pozitivni provokativni testovi.

Vrlo često je teško utvrditi da li postoji i pogoršanje upalnog procesa u plućima uzrokovano infekcijom. Na ovo pitanje odgovaraju anamneza i klinički podaci u dinamici (trajna visoka tjelesna temperatura, područje skraćivanja perkusionog zvuka, mokri kašalj sa ispljuvkom na vrhuncu napada), rezultati rendgenskih i laboratorijskih studija. Kod napada astme bez upale pluća u perifernoj krvi se otkriva leukopenija, sklonost neuropeniji i češća eozinopenija, koja se nakon napadaja zamjenjuje eozinofilijom.

Aktivni upalni proces je praćen povećanjem nivoa a2- i y-globulina, povećanjem aktivnosti serumske hijaluronidaze i titra antimikrobnih antitijela, pozitivnom reakcijom na C-reaktivni protein i pozitivnom reakcijom difenilamina.

Za efikasno lečenje pacijenata sa BA veoma je važno blagovremeno identifikovati i sanirati žarišta infekcije: tonzilitis, zubni karijes, sinusitis, holecistitis, tuberkulozna infekcija i tuberkulozna intoksikacija, helmintička invazija, pijelonefritis. Žarišta infekcije treba uporno i pažljivo pretraživati.

Za identifikaciju specifičnog alergena u interiktalnom periodu koriste se kožni testovi sa alergenima, radioalergosorbentni test, provode se provokativni testovi sa velikim razblaženjima alergena itd. uključujući Neisseria i gljivice).

Dakle, prema trenutnim konceptima, kašalj i/ili piskanje su najčešći simptomi astme. Istovremeno, astma je vrlo vjerovatna ako se ovi simptomi ponavljaju, javljaju se kod djece starije od 3 godine, javljaju se češće noću ili rano ujutro, pri fizičkom naporu ili su povezani s kontaktom s alergenom, postoji sezonska pojava u pojava simptoma, otkrivaju se slučajevi alergijskih bolesti u porodici (Sl. 121).

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA. Kod male djece, ponavljajuće epizode zviždanja, kašljanja su najčešće simptomi bronhiolitisa, bronhopulmonalne displazije, kongenitalne nerazvijenosti pluća (aplazija, jednostavna hipoplazija pluća, cistične hipoplazije, laringotraheobronhomalacije), cistične fibroze traheje i brončanog stranog tijela. sapi, epiglotitis (tabela 163).

BA se prvenstveno razlikuje od opstruktivnog sindroma kod bronhiolitisa. U prvoj godini života PC infekcija i parainfluenca javljaju se po pravilu uz opstruktivni sindrom. Kod bronhitisa s opstruktivnim sindromom dolazi do izražaja intoksikacija, respiratorna insuficijencija i visoka tjelesna temperatura. Često pacijentova anamneza ne otkriva druge alergijske reakcije. Smanjenje bronho-opstruktivnog sindroma kao odgovor na intravensku primjenu aminofilina je indirektna potvrda BA.

Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze astme s bronhopulmonalnom displazijom važno je procijeniti karakteristike perinatalnog perioda razvoja djeteta, dob u kojoj se pojavljuju prvi simptomi bolesti i tjelesni razvoj djeteta. Za bronhopulmonalnu displaziju vrlo su karakteristični simptomi opstrukcije - kašalj i piskanje. Ali za razliku od astme, fizičke promjene na plućima su trajne, klinički znaci bolesti se formiraju od prvih dana djetetovog života (tabela 164).

Tabela 164

(BA) i bronhopulmonalna displazija (BPD) (A.V. Bogdanova i sar., 1998.)

Kod sindroma ovisnog o vitaminu B6, pored napada astme, pacijent može iskusiti eksudativni i urtikarijalni osip na koži, mikrocitarnu anemiju, peptički ulkus i periodične konvulzije. Dijagnoza se postavlja na osnovu otkrivanja u urinu pojačanog izlučivanja kinurenina i 3-hidroksikinurenina, ksanturenske kiseline (barem uz pomoć kvalitativnog testa sa željeznim hloridom).

U slučaju stranog tijela u respiratornom traktu, obično se jasno bilježi vrijeme početka pogoršanja stanja djeteta (često do najbliže minute), koje se manifestuje akutnim gušenjem sa ili bez cijanoze, praćenim kašljem. Kod malih stranih tijela može postojati samo bolan, često paroksizmalan kašalj. Veoma je važno pažljivo raspitati se o situaciji u trenutku pojave kašlja, o mogućnosti ulaska sitnih predmeta u usta djeteta (tabela 165).

Kod sapi se respiratorni distres obično javlja uveče ili noću na pozadini znakova akutnih respiratornih infekcija, groznice, često intoksikacije, promuklim ili promuklim glasom, vrištanjem; lajav kašalj, inspiratorna dispneja su tipični.

Ukoliko postoji kašalj i uporne fizičke promjene na plućima kod djeteta sa znacima zastoja u rastu, infekcijom pluća, otkrivanjem lokalnih plućnih simptoma i kardiovaskularne insuficijencije, znakovima malapsorpcije, vrlo je vjerojatna alternativna dijagnoza cistične fibroze. Ova dijagnoza se konačno može postaviti tek nakon rendgenskog pregleda i određivanja nivoa hlorida u znojnoj tečnosti (tabela 166).

Za razliku od bronhijalne astme, srčana astma se razvija kod pacijenata sa urođenim ili stečenim srčanim manama. Karakteriše ga povećanje granica relativne srčane tuposti, periferna cijanoza, hladni ekstremiteti, periferni edem, uvećana jetra, slabljenje srčanih tonova i različiti srčani šumovi tokom auskultacije, mjehurasto disanje i vlažni hripanja u plućima, uglavnom inspiratorna dispneja.

Napadi ekspiratornog gušenja mogu biti debi kolagenskih bolesti, alergijskog vaskulitisa. Međutim, kod takvih pacijenata polimorfizam kliničke slike (razne lezije kože i zglobova, povišena temperatura, urinarni sindrom), laboratorijski znaci hiperreaktivnih lezija vezivnog tkiva i rezistencija na konvencionalnu terapiju BA omogućavaju ispravnu dijagnoza.

U djece prvih mjeseci i godina života, opstruktivni respiratorni poremećaji mogu biti sekundarni u odnosu na aspiracijski sindrom s povraćanjem i regurgitacijom (na primjer, s gastroezofagealnim refluksom).

LIJEČENJE. U AD, obim terapijskih mjera određen je oblikom, periodom i težinom bolesti. Liječenje astme temelji se na patogenetskoj terapiji koja ima za cilj obnavljanje bronhijalne prohodnosti, sprječavanje razvoja ponovljenih egzacerbacija bolesti i postizanje održive remisije. U liječenju astme razlikuju se sljedeće faze: 1) provođenje terapijskih mjera usmjerenih na ublažavanje pogoršanja bolesti koja je nastala; 2) tretman protiv recidiva; 3) specifična imunoterapija.

Započinjući liječenje, potrebno je pokušati barem vjerojatno otkriti uzrok napada i, ako je moguće, eliminirati ili smanjiti kontakt s alergenom. Ako se napad dogodi u proljeće i ljeto i dijete dobije rinitis, konjuktivitis (tj. sugeriraju polensku groznicu), onda treba zatvoriti prozore i ventilacione otvore, ovlažiti zrak u prostoriji, što će doprinijeti taloženju čestica prašine. Kod napada uzrokovanog prehrambenim proizvodom, fiziološkim laksativom, oralnom primjenom kolestiramina, aktivnog uglja ili almagela, indiciran je alohol. Ako se napad dogodi noću, preporučljivo je premjestiti dijete u drugu prostoriju, skinuti pernati jastuk ili ćebe, dušek, provjetriti sobu itd. Često hospitalizacija ili premještanje djeteta u drugi stan dovode do olakšanja.

Namirnice bogate ekstraktivnim supstancama, purinima, isključene su iz prehrane bolesnika s astmom; ponekad ograničite unos ugljikohidrata i životinjskih proteina. Ako sumnjate na proizvod koji može izazvati alergijsku reakciju, isključite ga iz hrane. Obavezno u vođenju bolesnika je sastavljanje dnevnika ishrane, koji roditelji moraju dugo voditi.

Posebna pažnja se poklanja dijetskoj prevenciji alergijskih oboljenja kod djece. Pedijatri i alergolozi jednoglasno ističu važnost što dužeg dojenja. Antigene hrane koji se normalno nalaze u majčinom mlijeku većina beba toleriše bez štete. Međutim, majka tokom dojenja mora nužno slijediti dijetu s ograničenjem kravljeg mlijeka i isključivanjem tako jakih alergena kao što su jaja, orasi, riba, ako je njeno dijete u opasnosti.

Neke majke, nažalost, ne mogu dojiti svoju djecu ni u prvim danima života. Rani odbitak za djecu s povećanim rizikom od razvoja alergija posebno je opasan u smislu senzibilizacije na alergene u hrani, stoga su posljednjih desetljeća razvijene posebne hipoalergene formule za ishranu djece u riziku.

HIPP H.A. Za mešovitu i veštačku ishranu dece sa visokim rizikom od razvoja alergija, kao i dece sa trenutnom alergijom na hranu na mlečne i sojine formule, stručnjaci poznate austrijske kompanije HIPP kreirali su specijalizovani proizvod za bebe - mlečnu formulu u prahu. HIPP H.A.. Antigenost, alergenost i imunogenost proteina kravljeg mlijeka u proizvodu HIPP HA značajno je smanjena zahvaljujući posebnoj tehnologiji proizvodnje - dubinskoj enzimskoj hidrolizi praćenoj ultrafiltracijom. Kao rezultat ovog procesa nastaje hidrolizat - mješavina peptida i aminokiselina sa takozvanom rezidualnom antigenošću. 84% peptida u hipoalergenskoj ishrani "HIPP H.A." imaju molekularnu težinu manju od 1500 daltona, praktično su lišeni alergenih svojstava, što objašnjava visoku terapeutsku aktivnost hrane "HIPP H.A." (Poređenja radi, najjači alergen na kravlje mleko, ?-laktoglobulin, ima molekulsku težinu od 36.000 daltona). Očuvana je nutritivna vrijednost proizvoda. Ukupni sadržaj proteina u mješavini (uključujući sadržaj aminokiselina) je 18 g/1000 ml, što je blizu nivoa preporučenog za zamjene za ljudsko mlijeko. Izvor masti u HIPP H.A. dijeti poslužite isključivo biljne masti. Odnos zasićenih i nezasićenih masnih kiselina je 40:60. Ukupan sadržaj masti je 39 g na 1000 ml.

Ugljikohidratnu komponentu HIPP HA predstavljaju maltodekstrin, laktoza, maltoza i glukoza, što doprinosi lakoj probavi i dobroj nutritivnoj toleranciji HIPP H.A. Ukupni sadržaj ugljikohidrata je 74 g na 1000 ml. Proizvod ne sadrži saharozu. Energetska vrijednost mješavine je 720 kcal na 1000 ml, što odgovara preporučenoj energetskoj vrijednosti za zamjene za majčino mlijeko. HIPP HA mješavina sadrži sve potrebne minerale, vitamine, obogaćena taurinom, karnitinom, kolinom i inozitolom. Zbog sadržaja razgrađenih proteina, HIPP NA hipoalergena nutritivna formula razlikuje se po mirisu i ukusu od uobičajene mliječne hrane za dojenčad, ali je, uprkos tome, djeca rado piju i dobro podnose.

Prilikom hranjenja djece sa visokim rizikom od razvoja alergija, veoma je važno da se prvih 4-6 mjeseci ne koriste druge namirnice osim majčinog mlijeka ili HIPP H.A. Uvedena čak i u malim količinama, na primjer samo za jedno hranjenje, mliječna formula ili hrana od soje mogu značajno smanjiti zaštitna svojstva majčinog mlijeka ili hipoalergenog proizvoda "HIPP H.A.", dovesti do senzibilizacije i izazvati alergije.

Prvu dopunsku hranu za djecu sa visokim rizikom od razvoja alergija treba uvesti nakon 6 mjeseci, a počevši od pirea od povrća. Austrijska kompanija HIPP jedini je proizvođač dječje hrane koji je razvio poseban postupni program za uvođenje komplementarne hrane za djecu sa visokim rizikom od razvoja alergija. HIPP hrana za ovaj program rijetko izaziva alergije i ima niz prednosti:

1) BIO uzgoj povrća i voća putem HIPP-a, stroga kontrola sadržaja nitrata, odsustvo konzervansa, aroma, boja je garancija da dijete za prvo hranjenje dobije zaista kvalitetne proizvode;

2) u proizvodnji HIPP pirea od povrća i voća koristi se metoda pasterizacije, zahvaljujući kojoj se čuva vitaminska vrijednost proizvoda, a alergena svojstva značajno smanjuju;

3) HIPP pire od povrća i voća su normalizovanog, utvrđenog sastava, čije su sve komponente naznačene na etiketi tegle, tako da je lako identifikovati izvor moguće alergijske reakcije;

5) na etiketi konzervi pirea od povrća i voća "HIPP" mora biti naznačen uticaj proizvoda na stolicu deteta; ovo je važno, budući da je razvoj alergija na hranu kod djece često praćen crijevnom disbakteriozom.

Dakle, prvi korak, prvi korak je HIPP pire od povrća od jedne vrste povrća, na primjer, od rane šargarepe. Preporučljivo je početi s dvije kašičice i 7-10 dana zamijeniti jedno hranjenje mlijekom ujutro.

Druga faza - nakon što se dijete navikne na šargarepu, dodaje joj se krompir u obliku pire krompira "HlPP-rana šargarepa sa krompirom".

Treći korak - sljedeća komponenta, uz šargarepu i krompir, je goveđe pire "HIPP-beef sa šargarepom i krompirom".

Zahvaljujući ovom postupnom uvođenju komplementarnih namirnica od povrća, jelovnik djeteta s rizikom od razvoja alergija postupno se popunjava novim proizvodima, a ono se postepeno, korak po korak, navikava na novu prehranu koja zadovoljava njegove starosne potrebe.

Pirinčana kaša se uvodi kao druga dopuna umjesto jednovečernjeg hranjenja mlijekom. Preporučljivo je kuhati na bazi hipoalergene prehrane "HIPP N.A." uz dodatak "BIORICE HIPP bujona". Punomasno mlijeko, kao ni gotove mliječne kaše, ne treba koristiti u ishrani djeteta sa visokim rizikom od razvoja alergija. HIPP voćni pirei, kao što su HIPP jabuke i kruške ili HIPP jabuke i banane, uvode se kao treća komplementarna hrana. Za prvu injekciju preporučuje se pomešati 1/2 tegle HIPP voćnog pirea sa HIPP BIO rižinim kongeom i 1 kašičicom kukuruznog ulja.

Piće za dojenčad sa rizikom od razvoja alergija treba birati s istom pažnjom kao i komplementarnu hranu. Širok asortiman HIPP-a omogućava rizičnom djetetu da odabere sokove od istog voća i povrća kao pire za dopunsku hranu, i na taj način spriječi razvoj alergijskih reakcija na nove vrste voća.

Preventivne mjere usmjerene na sprječavanje razvoja alergija vrlo su efikasne u prvoj godini života. Stepenom ishranom dijete se polako i postupno navikava na komplementarnu hranu, a u budućnosti će moći apsorbirati hranu koja ima alergena svojstva. Osim toga, brojna naučna istraživanja pokazuju da upotreba hipoalergene prehrane u prvih 4-6 mjeseci djetetovog života značajno smanjuje rizik od razvoja alergijskih bolesti u prve 2-3 godine njegovog života.

Za svaki napad važno je rešiti sledeće zadatke: 1) da li postoje indikacije za hospitalizaciju deteta, i ako da, uputiti ga na uobičajenu somatsku, pulmološku ili jedinicu intenzivne nege, reanimaciju; 2) koji lek odabrati za lečenje napada; 3) da li je djetetu potrebna rehidraciona terapija i kakva (čestim disanjem dijete gubi mnogo vode, stimulira diurezu i obično propisani aminofilin, a gusti bronhijalni sekret povećava težinu napada, ali višak tekućine može povećati vlažnost pluća pa čak i doprinose plućnom edemu); 4) da li dijete ima plućnu bakterijsku infekciju, i ako ima, koji antibiotik odabrati; 5) da li je terapija potrebna zbog pratećih bolesti, patoloških stanja, kao i mogućih komplikacija astme; 6) da li je detetu potreban dodatni kiseonik i koji način njegovog davanja treba izabrati.

Indikacije za hospitalizaciju: neefikasnost terapije u potpunosti (naročito ako je dijete u prošlosti primalo ili trenutno prima glukokortikoide); razvoj astmatskog stanja; napad astme uzrokovan ili zakompliciran neospornom bakterijskom infekcijom; psihosocijalne karakteristike porodice.

Budući da se hipoksemija gotovo uvijek javlja kod pacijenata sa astmom tokom napada, neophodna je terapija kiseonikom za održavanje adekvatnog nivoa Po (iznad 80 mm Hg), posebno hardverske, koja olakšava stanje bolesnika i smanjuje stepen hipoksemije. Koncentracija kisika ne smije prelaziti 40%, a njegova količina je 3 l/min.

Kod male djece s napadom astme, kao što je poznato, prevladavaju vazosekretorni poremećaji. Stoga kod pacijenata ove starosne grupe terapija lijekovima obično počinje primjenom aminofilina, jer su adrenalin i adrenomimetici manje efikasni.

Jednokratna doza aminofilina (doza zasićenja) je obično 6 mg na 1 kg tjelesne težine kod djece mlađe od 5 godina i 4-5 mg kod starije djece. Kod blagog napada, zatim svakih 6 sati, koristi se pola doze aminofilina tako da dnevna doza iznosi 12-15 mg na 1 kg. Kod napada umjerene težine, navedena udarna doza aminofilina primjenjuje se intravenozno u izotoničnoj otopini natrijum hlorida, po pravilu, u roku od 20 minuta, ne brže od 25 mg na 1 minut.

Smatra se da je terapeutski bronhodilatirajući nivo eufilina u krvnom serumu 10-20 mg/l, iako kod neke djece može biti niži - 5-8 mg/l. U nedostatku teške patologije jetre i bubrega kod djece starije od 1 mjeseca i odraslih, doza aminofilina I mg po 1 kg, primijenjena polako intravenozno, stvara nivo u krvi od 2 mg / l.

Kada je dijete primljeno u bolnicu, optimalno se daje eufilin (nakon dnevne "doze punjenja") kontinuirano ukapavanjem intravenozno djeci uzrasta od 1 do 9 godina u dozi od 1 mg/kg/h u prvih 12 sati, a zatim - 0,8 mg / kg / h, 9-16 godina - intravenski kap po dozi od 0,75 mg / kg / h.

Poluvrijeme eliminacije aminofilina u krvi odraslih je 7-9 sati, kod djece - 3-5 sati (kod prijevremeno rođenih beba u prvoj sedmici života - 20-30 sati). Stoga, uzimajući u obzir gore navedeno, moguće je izračunati potrebnu dozu lijeka ako ju je dijete primilo u roku od 4 sata prije planiranog termina.

Prilikom propisivanja farmakokinetički razumnih doza aminofilina uz korištenje razvijenih algoritama, povećava se učinkovitost liječenja, a smanjuje se vjerojatnost neželjenih reakcija i komplikacija.

Nuspojave velikih doza aminofilina mogu biti mučnina, povraćanje, nesanica, glavobolja, agitacija, konvulzije, kao i crvenilo kože lica, hipotenzija, srčane aritmije, uključujući ekstrasistolu; osip, bol u trbuhu, gubitak apetita, dijareja; dehidracija zbog oštre stimulacije diureze, hiperkalemije.

Kod starije djece akutni tipični napad astme prati dominacija spazma bronhijalnih mišića. Za zaustavljanje blagog napada astme koriste se bronhospazmolitici koji se propisuju u obliku inhalacija ili oralno. Bronhijalna opstrukcija u ovom slučaju može se eliminisati upotrebom agonista adrenergičkih receptora (tabela 167).

Prednost treba dati selektivnim P2-adrenergičkim agonistima, koji su bronhodilatatori koji selektivno djeluju na?2-adrenergičke receptore (Tabela 168). Salbutamol i Berotek imaju najizraženiji selektivni efekat na?2-adrenergičke receptore.

Table

Imajući izraženo bronhospazmolitičko dejstvo, ova grupa lekova ne izaziva izražene nuspojave sa strane kardiovaskularnog sistema. Međutim, simpatomimetike ne treba propisivati ​​često, jer njihova nekontrolirana upotreba često dovodi do rezistencije na njih, a kod neke djece i do neželjenih reakcija kardiovaskularnog sistema. Da bi se izbjegao razvoj kardiotoksičnog učinka, aerosol simpatomimetika treba davati najviše 4 puta dnevno.

Za ublažavanje blagog napada astme, prednost se daje inhalacijskoj primjeni orciprenalina (alupent, asthopent, ipradol), salbutamola (albuterol, ventolin) ili terbutalina.

Treba napomenuti da mnogi istraživači smatraju da je povećanje dnevne doze ili dnevna upotreba ?-adrenergičkih agonista signal neadekvatne terapije i pogoršanja stanja pacijenta.

Eufilin i efedrin su prilično efikasni u blagom napadu astme kod djece. Imenovanje eufilina u jednoj dozi od 6 mg na 1 kg tjelesne težine i efedrina u količini od 0,5 mg na 1 kg tjelesne težine samostalno ili u kombinaciji oralno ili u obliku inhalacije omogućava vam da zaustavite napad kratkoće dah. Kombinirana upotreba bronhospazmolitičkih lijekova (solutan, antastman, teofedrin) također može biti učinkovita, ali njihovo imenovanje treba provoditi uzimajući u obzir toleranciju svakog spoja lijeka koji je dio aparata. U slučajevima blagog napada astme, preokret opstrukcije može se postići propisivanjem bronholitina, koji uključuje efedrin i ekspektoranse.

Uz prosječnu težinu napada astme u djece, liječenje počinje imenovanjem simpatomimetika ili lijekova iz metilksantinske serije ili kombiniranih bronhospazmolitika, inhalacijskim ili enteralnim putem. Ako su ovi agensi nedjelotvorni, bronhijalna prohodnost se može obnoviti subkutanom primjenom epinefrina samog ili u kombinaciji s efedrinom. Adrenalin se propisuje u dozi od 0,01 m na 1 kg tjelesne težine u obliku 0,1% otopine, efedrin se daje 0,5-0,75 mg po 1 kg tjelesne težine u obliku 1% otopine. Uz prosječnu težinu napada, efikasan je orciprenalin sulfat (alupent, astmapent). Uvođenje ovih lijekova obično vam omogućava da zaustavite akutne manifestacije bronhospazma nakon 10-15 minuta; nakon ublažavanja napada astme, preporučljivo je da se takvi bolesnici liječe bronhospazmoliticima oralno 5-7 dana kako bi se postigla remisija bolesti; možete koristiti aminofilin, efedrin, kombinirane bronhospazmolitičke lijekove.

Liječenje teškog napada astme počinje imenovanjem aerosola 32-agonista (salbutamol, berotek). Ako je ovaj tretman neefikasan, onda treba primijeniti 0,5% otopinu salbutamola u dozi od 0,03 ml na 1 kg tjelesne težine u 4 ml izotonične otopine natrijum hlorida.

U slučajevima sve veće respiratorne insuficijencije, prednizolon se injicira intravenozno u količini od 2 mg na 1 kg tjelesne težine (ili hidrokortizon u količini od 5 mg na 1 kg tjelesne težine ili solumedrol u količini od 1 mg na 1 kg). Umjesto prednizolona i hidrokortizona mogu se uspješno koristiti metilprednizolon ili deksazon. Istovremeno se provodi i terapija kisikom (vlažni kisik intranazalno u volumenu od 3 l/min).

Ako nema efekta od primjene ovih lijekova, pacijentu se intravenozno primjenjuje 2,4% otopina aminofilina u dozi od 4-6,5 mg po 1 kg tjelesne težine u 200-300 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Količina primijenjenog aminofilina ovisi o stanju pacijenta, komorbiditetu, kao i o tome da li je pacijent primao metilksantinske lijekove prije imenovanja infuzijske terapije. Djeci s egzacerbacijom astme koja se javlja u pozadini akutnih respiratornih virusnih infekcija, upalnih bolesti jetre i bubrega, te u slučajevima kada su pacijenti već liječeni lijekovima teofilina prije infuzijske terapije, treba pažljivo propisivati ​​visoke doze aminofilina jer mogućnost razvoja intoksikacije teofilinom.

U slučaju nedovoljne efikasnosti terapije, preporučuje se subkutano primjena 0,1% otopine adrenalina u dozi od 0,01 mg na 1 kg tjelesne težine. Lijek se može primijeniti 3 puta sa intervalom od 20-30 minuta.

Poboljšanje drenažne funkcije bronha postiže se imenovanjem mukolitičkih lijekova. U tu svrhu preporučuje se upotreba acetilcisteina.

Nakon otklanjanja akutnih manifestacija teškog napada BA, treba nastaviti terapiju bronhospazmoliticima, mukolitičkim lijekovima, propisivajući ih oralno, sve dok se opstruktivni sindrom potpuno ne ublaži.

Primer algoritma za upotrebu lekova u periodu pojave bronhijalne astme kod dece prikazan je na slici 122.

Teži zadatak je ukloniti djecu iz statusa astmatike. Pojava astmatičnog statusa najčešće je rezultat slojevitosti akutnih upalnih bolesti respiratornog trakta ili izloženosti alergenu na koji je pacijent prethodno imao visok nivo senzibilizacije. Medicinska taktika za ublažavanje astmatskog stanja zavisi od njegovog stadijuma.

U stadijumu 1 astmatičnog statusa, koji karakteriše klinička slika neizlečivog produženog napada astme, neophodno je:

1) privremeno ukinuti adrenalin i efedrin, jer je osjetljivost bronha na adrenalin i neke druge adrenergičke lijekove naglo smanjena kod pacijenata;

2) obavezno koristite vlažni kiseonik. U ovom slučaju koriste "brkove", lijevak, ali ne i kisikov šator s vodenom maglom;

3) rehidracija se može izvoditi enteralno (ukupna zapremina tečnosti je približno 1,5 puta veća od dnevnih potreba starosti);

4) propisati selektivne ?2-agoniste u obliku inhalacija: salbutamol, orciprenalin sulfat (alupent, astmapent) itd. Ako su inhalacije neefikasne, navedene lijekove treba primijeniti intravenozno. Da biste to učinili, koristite isadrin (izoprotersnol, novodrin). Početna doza za intravensko kapanje je 0,05-0,1 μg po 1 kg u 1 minuti. U budućnosti, svakih 15-20 minuta, doza isadrina se povećava za 2 puta na 0,8 μg po 1 kg po 1 minuti. Nakon toga, doza se povećava na 0,2-0,4 mcg po 1 kg u 1 minuti. Povećanje doze se prekida ako se pojavi aritmija, broj otkucaja srca pređe 200 u 1 min, a Raso se smanji na 55 mm Hg. Art.;

5) započeti ili nastaviti eufilinoterapiju. Doza zasićenja je 5-6 mg po 1 kg tjelesne težine. Ako je dijete primilo dozu zasićenja, tada se eufillin propisuje intravenozno u dozi od 0,6-1 mg na 1 kg na sat. Treba imati na umu da se toksični učinak aminofilina javlja kada je njegova koncentracija u krvi veća od 20 mg / l, stoga je preporučljivo odrediti koncentraciju lijeka u krvi svakih 12 sati uz njegovu stalnu infuziju.

Trenutno se naglašava da se u pozadini terapije eufilinom može povećati osjetljivost ?2-adrenergičkih receptora na simpatomimetike (posebno selektivne). To je zbog činjenice da je jedan od efekata teofilina inhibicija fosfodiesteraze, što znači povećanje nivoa cAMP u ćeliji. Istovremeno, teofilin blokira adenozinske receptore, smanjujući osjetljivost na anafilaktogene metabolite - adenozin i IIIT-alfa, smanjuje njegovu koncentraciju u krvi, poboljšava kontraktilnu sposobnost mišića dijafragme i alveolarnu ventilaciju. Stoga, subkutana primjena terbutalina u dozi od 0,01 mg po 1 kg tjelesne težine (maksimalna pojedinačna doza je 0,25 mg) ili upotreba u aerosolu na pozadini eufilinoterapije može biti učinkovita.

U slučaju tehničkih poteškoća u uspostavljanju transfuzije eufilina u periferne vene, vrši se kateterizacija subklavijske vene. Dnevna doza aminofilina ne smije prelaziti 24 mg po 1 kg;

6) sa brzim porastom manifestacija respiratorne insuficijencije, u kombinaciji sa aminofilinom, intravenozno bolus hidrokortizonom ili prednizolonom. Prednizolon se daje u dozi od 2 mg na 1 kg, a zatim 3 mg na 1 kg dnevno, dijeleći se u 3 doze;

7) u slučaju rezistencije na druge lijekove indikovana je primjena antiholinergika. Preporučuje se upotreba aerosola M-antiholinergika (na primjer, Atrovent).

U prisustvu znakova kardiovaskularne insuficijencije, korglikon se daje intravenozno. Djeca sa astmatičnim statusom također se liječe mukoliticima (acetilcistein i dr.).

Primjena kompleksa ovih terapijskih mjera kod mnoge djece omogućava vraćanje drenažne funkcije bronha, osjetljivost P2-adrenergičkih receptora na bronhospazmolitičke simpatomimetičke serije i uklanjanje bolesnika iz astmatičnog stanja. Ako nema učinka intravenske primjene aminofilina i glukokortikosteroida, djeci se propisuje oralni prednizolon u dozi od 1 mg na 1 kg tjelesne težine dnevno u 4 podijeljene doze. Nakon zaustavljanja napada astme, dnevna doza glukokortikosteroida može se smanjiti za polovicu, a tijekom sljedećih 7-10 dana postupno se ukida u pozadini aktivne terapije bronhospazmoliticima.

Intenzivnu terapiju u II stadijumu astmatskog statusa, koju karakteriše prisustvo teške respiratorne insuficijencije sa razvojem sindroma "tišina u plućima", treba sprovoditi, po mogućnosti, u jedinici intenzivne njege. Uključuje infuzionu terapiju aminofilinom, prednizolonom do 3-5 mg na 1 kg dnevno, dok se do 2 mg na 1 kg tjelesne težine dnevno propisuje oralno, a ostatak - intravenozno. Istovremeno provoditi postsindromsku terapiju koja ima za cilj ispravljanje poremećaja funkcija vitalnih organa i sistema.

Da bi se uklonio astmatični status III faze, karakteriziran razvojem asfiksije, pacijenti se prebacuju na umjetnu ventilaciju pluća. U skladu s tim, provodi se infuzijska terapija koja ima za cilj održavanje centralne hemodinamike i obnavljanje bronhijalne prohodnosti. Uključuje prednizolon u dozi od 6-10 mg na 1 kg tjelesne težine dnevno, aminofilin, izotonični rastvor natrijum hlorida, 5% rastvor glukoze, gemodez. Istovremeno se koriguju pokazatelji poremećenog odnosa kiselina i baza, kao i patološke promene u radu drugih organa i sistema.

Nakon uklanjanja iz astmatskog stanja II i III stadijuma, pacijenti se paralelno leče glukokortikosteroidima 1,5-2 nedelje. Da bi se izbjegao razvoj sindroma ustezanja glukokortikosteroida kod djece s astmom, pomaže imenovanje intalnih, stimulatora sinteze glukokortikosteroida (kalcij pantotenat, vitamin B6, gliciram) i induktoterapija nadbubrežne regije.

Uz nedovoljnu efikasnost terapije lekovima kod neke dece sa astmatičnim statusom, poboljšanje je moguće postići hemosorpcijom ili plazmaferezom.

Nakon otklanjanja egzacerbacije, djeci sa astmom se daje antirelapsna terapija u cilju postizanja stabilne remisije. Terapijski algoritam za dugotrajno liječenje protiv relapsa određen je težinom bolesti (Sl. 123).

Detaljnije faze dugotrajnog lečenja dece sa astmom, u zavisnosti od težine, prikazane su u tabeli 169.

Najefikasniji u tu svrhu su lijekovi za stabilizaciju membrane (intal, zaditen, dimefosfon, ksidifon), koji sprečavaju oslobađanje medijatora alergijske upale od strane mastocita i bazofila. Indikacija za njihovo imenovanje se smatra čestim napadima astme.

Cromolyn sodium (intal, lomudal, dinatrijum hromoglikat) se koristi sa posebnim turboinhalatorom (spinhalerom) pričvršćenim na lek svakih 4-6 sati (1 kapsula sadrži 20 mg). U prisustvu nestabilnog stanja prema BA, intal se propisuje u obliku inhalacija od 2 do 4 kapsule dnevno tokom 3-9 ili više mjeseci. Liječenje intalom omogućava postizanje remisije bolesti kod 75% pacijenata.

Klinički efekat se može proceniti najranije nakon 4 nedelje, ali je najizraženiji nakon 6 nedelja. Trajanje liječenja može biti 4-6 mjeseci. Intal je neefikasan za ublažavanje napada astme. Lijek je najefikasniji kod atopijske astme sa aerosolnim unosom alergena. U slučajevima astme uzrokovane senzibilizacijom u domaćinstvu, postavljanjem intala sprečava se razvoj noćnih napada kratkog daha. Kod djece sa astmom uzrokovanom polenskom senzibilizacijom, liječenjem intalom sprječava se nastanak napada astme u periodu cvjetanja biljaka uzročnika. Imenovanje intala u obliku kursa lečenja takođe sprečava pojavu napada astme tokom vežbanja. Nemojte prepisivati ​​lijek za mokru astmu.

Ako pacijent ima blagi bronhospazam kao odgovor na prve inhalacije, tada mu prethodi inhalacija selektivnih ?2-agonista. Nuspojave su rijetke (glavobolja, vrtoglavica, kašalj, začepljenost nosa i vazomotorni rinitis, mučnina, povraćanje, suha usta, suzenje, povećanje pljuvačnih žlijezda, kožni osip i angioedem, nefrotski sindrom, mijalgija, plućna granulomatoza). Lijek je kontraindiciran u slučaju loše podnošljivosti. Na pozadini intaloterapije provodi se specifična desenzibilizacija (u razdoblju bez napada), doza hormona se smanjuje u slučaju ovisnosti o steroidima od BA. Četiri postotna otopina intala za primjenu kod rinitisa i konjuktivitisa naziva se nakrom i optikr.

Efekat sličan intalu postiže se kada se zaditen (ketotifen) daje oralno u dozi od 0,025 mg na 1 kg tjelesne težine 2 puta dnevno tokom 3-6 mjeseci. Preventivno djelovanje ovog lijeka se javlja nakon 3-4 sedmice od početka liječenja. Upotreba zaditena omogućava postizanje remisije astme kod male djece. Zaditen je efikasan kod polivalentnih alergija, posebno kod alergija na hranu, kao i kod astme izazvane vježbanjem. Efekat ne dolazi odmah, već nakon nekoliko dana. Uz kombinaciju BA i atopijskog dermatitisa, terapija zaditenom dovodi do regresije alergijskog procesa na koži.

Zaditen (ketotifen) blokira kalcijumove kanale mastocita i inhibira oslobađanje histamina, supstance koja sporo reaguje anafilakse, itd. Osim toga, ima i efekat blokiranja H1-histamina koji traje, za razliku od drugih antihistaminika, pri dugotrajnoj upotrebi. (1-3 mjeseca). Terapijska koncentracija lijeka u krvi (1-2 mg/l) održava se 12 sati nakon uzimanja. Nuspojave: pospanost, moguća trombocitopenija.

Kod djece sa BA preventivni učinak može se postići liječenjem dimefosfonom i ksidifonom. Ovi lijekovi stabiliziraju membrane imunokompetentnih stanica, inhibiraju sintezu i oslobađanje leukotriena, pomažu u smanjenju nivoa IgE u krvnoj plazmi povećanjem broja T-supresora. Dimefosfon se propisuje u obliku 15% rastvora od 10-15 ml (75-100 mg po 1 kg telesne težine) 3 puta dnevno, ksidifon - u obliku 2% rastvora od 10-15 ml 3 puta dan. Trajanje terapije ovim lijekovima je 1 mjesec.

Remisija u AD može se postići liječenjem histoglobulinom. Ovaj lijek ima sposobnost da smanji osjetljivost tjelesnih tkiva na histamin povećanjem histamin-peksi sposobnosti proteina krvne plazme. Moguće je da je farmakoterapijski učinak lijeka posredovan djelovanjem gama globulina, koji je njegov dio. Imenovanje histoglobulina djeci u interiktalnom periodu BA nakon sanacije žarišta kronične infekcije omogućava postizanje remisije bolesti ili poboljšanje njenog toka u 60-70% slučajeva. Tijek liječenja ovim lijekom sastoji se od 5 potkožnih injekcija u dozi od 1-2 ml s intervalom od 3-4 dana. Osim što povoljno djeluje na tok osnovne bolesti, histoglobulin značajno smanjuje manifestacije popratnog alergijskog rinosinusitisa. Terapijski učinak sličan histoglobulinu pokazuju alerglobulin, koji se propisuje 5 ml intramuskularno 5 puta s intervalom između injekcija od 2 sedmice, i domaći antialergijski imunoglobulin, čiji se tok liječenja sastoji od 5 intramuskularnih injekcija u dozi od 1-2 ml svaka 4 dana.

Kod djece sa čestim napadima astme koji se javljaju 2-3 puta sedmično ili dnevno, poboljšanje stanja i prestanak napada otežanog disanja može se olakšati kombinovanom primjenom eufilina i P2-agonista (salbutamol, berotek) ili eufilina, P, tokom 2-3 sedmice, - agonisti i antiholinergici (najčešće - eufilin i berodual).

Posljednjih godina pokazala se mogućnost primjene doznih oblika bronhospazmolitika sa sporim mehanizmom njihovog oslobađanja za sprječavanje relapsa astme. To uključuje produžene oblike doziranja)