Anemija kod novorođenčadi: hemolitička, deficitarna, fiziološka. Hemolitička bolest novorođenčeta - fiziološka žutica

Hemolitička bolest novorođenčadi (HDN) je patologija koja se javlja tokom fetalnog razvoja ili u prvim satima nakon rođenja. Uzrok ove patologije je nekompatibilnost krvi fetusa i njegove majke, kada žena počinje proizvoditi antitijela na djetetova crvena krvna zrnca (imunološki sukob). Razvoj bolesti nastaje zbog činjenice da antitijela iz ženskog tijela ulaze u tijelo djeteta. Tako dolazi do aktivnog uništavanja crvenih krvnih zrnaca bebe.. osim toga, HDN je gotovo prvi na listi razloga koji uzrokuju kernikterus kod mrvica i anemiju.

Vrijedi napomenuti da su posljednjih godina značajno učestali slučajevi manifestacija hemolitičke bolesti - otprilike jedan slučaj na 250-300 porođaja. U pravilu, ova patologija nastaje zbog Rh sukoba između žene i djeteta. Ako govorimo o nekompatibilnosti po krvnoj grupi, onda je takvih slučajeva nekoliko puta manje. Nekompatibilnost s drugim antigenima eritrocita općenito se smatra rijetkošću, jer su takvi slučajevi izolirani.

Ako se hemolitička bolest razvije prema Rh faktoru, onda se ona u 3-6% slučajeva odvija prilično lako, ali je u isto vrijeme vrlo teško dijagnosticirati. Postoje slučajevi kada je hemolitička bolest ove vrste otkrivena kod novorođenčeta već u poodmakloj fazi, kada liječenje ne donosi opipljiv rezultat.

Kada kod novorođenčeta počne da se razvija hemoliza ili uništavanje crvenih krvnih zrnaca, nivo bilirubina u njegovoj krvi vrlo brzo raste i izaziva razvoj anemije. Kada je nivo bilirubina previsok i pređe kritični nivo, počinje oslobađanje toksina koji utječu na mozak i mnoge druge organe djeteta. Osim toga, anemija počinje vrlo brzo napredovati i tijelo počinje činiti sve što je moguće da nadoknadi nedostatak kisika. Dakle, jetra počinje da se povećava u veličini, a zatim i slezena.

Klinički oblici hemolitičke anemije u novorođenčeta

1. Edematozni oblik HDN-a. Ovaj oblik je najteži i počinje se razvijati još u maternici. Kao rezultat uništavanja crvenih krvnih zrnaca, dijete razvija teški oblik anemije, poremećen je metabolizam, tkiva otiču i nivo proteina se smanjuje. Ako se HDN počne razvijati rano u trudnoći, onda se sve može završiti pobačajem. Ako dijete i dalje preživi, ​​tada će se roditi vrlo blijedo, sa izraženim edemom.
2. Ikterični oblik HDN-a. Ovaj oblik je najčešći. Glavni simptomi su rani razvoj žutice, anemija i značajno povećanje jetre i slezene. Žutica se može pojaviti odmah nakon rođenja ili nakon otprilike 1-2 dana, što nije tipično za fiziološku žuticu. Što se ranije pojavi, HDN će biti teži. Znakovi bolesti su zelenkasta koža, tamna mokraća i bezbojni izmet.
3. Anemični oblik HDN-a. Ovaj oblik je najnježniji i najlakši. Manifestuje se u roku od sedam dana nakon rođenja djeteta. Nije uvijek moguće odmah uočiti pojavu bljedila kože, pa se HDN može dijagnosticirati u 2-3 nedjelje bebinog života. Izvana, dijete ostaje isto, ali jetra i slezena počinju da se povećavaju. Nivo bilirubina će biti povišen, ali ne mnogo. Ovaj oblik bolesti se lako može izliječiti bez štetnih posljedica po zdravlje bebe.

Dijagnostika i liječenje hemolitičke bolesti novorođenčeta

Antenatalna dijagnoza se provodi tokom trudnoće kod žena koje su u riziku. Ako žena ima negativan Rh, onda tokom trudnoće mora biti podvrgnuta tri puta većoj prisutnosti antitijela u krvi. Vrlo je važno uzeti u obzir rezultate u dinamici, jer oni mogu pokazati visok rizik od bolesti djeteta. Da bi se konačno uvjerili u dijagnozu, potrebno je ispitati plodnu vodu na prisustvo bilirubina, željeza, glukoze i proteina. Osim toga, sumnje mogu uzrokovati promjene u razvoju fetusa, koje se mogu otkriti ultrazvukom.

Postnatalna dijagnostika se provodi nakon rođenja djeteta i u potpunosti se sastoji od proučavanja kliničkih simptoma bolesti kod djeteta. Istovremeno, potrebno je proučiti apsolutno sve podatke, kako u kompleksu, tako iu dinamici.

Kako liječiti hemolitičku bolest kod novorođenčeta

Indikacije za transfuziju krvi ako je beba nedonošena

• Nivo indirektnog bilirubina prelazi kritični indikator;
• nivo bilirubina se povećava svakog sata za oko 6-10 µmol / l;
• postoji teški oblik anemije.

Osim toga, vitamini B2, B6, C, aktivni ugalj, prednizolon, kokarboksilaza ili fenobarbital mogu se koristiti za liječenje hemolitičke bolesti. Vrijedi napomenuti da se ranije vjerovalo da ako dijete ima više hemolitičke bolesti, onda ga ne treba nanositi na prsa. Danas je dokazano da antitela koja žena ima u mleku ne ulaze u krv deteta i potpuno se uništavaju pod uticajem hlorovodonične kiseline bebinog želuca. Stoga, nema potrebe da se ničega plašite i stavljate bebu što češće na grudi. To će mu pomoći da brže ojača i počne se sam boriti protiv bolesti.

Prevencija hemolitičke bolesti kod novorođenčeta

Za većinu ljudi od većeg interesa je anemija deficita, koja se može javiti kod gotovo svake osobe. Stoga ćemo se detaljnije zadržati na ovoj vrsti anemije.

Anemija zbog nedostatka gvožđa- uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje

Uzroci anemije usled nedostatka gvožđa

Anemija zbog nedostatka gvožđa nastaje kada:

1. nedostatak gvožđa u organizmu (prevremeno rođene bebe, deca ispod 1 godine, trudnice)
2. povećana potreba za gvožđem (trudnoća, dojenje, period pojačanog rasta)
3. poremećaji apsorpcije željeza iz gastrointestinalnog trakta i njegovog kasnijeg transporta
4. hronični gubitak krvi

Klinički, anemija deficijencije gvožđa se manifestuje sa tri glavna sindroma - hipoksičnim, sideropenijskim i anemijskim. Koji su to sindromi? Šta karakteriše svaki od njih Sindrom je stabilan skup simptoma. Dakle, hipoksični sindrom karakteriziraju otežano disanje, glavobolja, tinitus, umor, pospanost i tahikardija; anemični sindrom se izražava u smanjenju sadržaja broja eritrocita i hemoglobina. Sideropenski sindrom je direktno povezan sa smanjenjem količine gvožđa u organizmu i manifestuje se na sledeći način: pothranjenost kože, noktiju, kose - koža "alabaster" nijanse, suvoća i hrapavost kože, lomljiva kosa i nokti . Zatim se pridružuje izopačenost okusa i mirisa (želja da se jede kreda, udiše miris opranih betonskih podova, itd.). Mogu se pojaviti komplikacije iz gastrointestinalnog trakta - karijes, disfagija, smanjena kiselost želučanog soka, nevoljno mokrenje (u težim slučajevima), znojenje.

Dijagnoza anemije usled nedostatka gvožđa

U krvi dolazi do smanjenja sadržaja hemoglobina na 60 - 70 g / l, eritrocita na 1,5 - 2 T / l, broj retikulocita je također smanjen ili potpuno odsutan. Pojavljuju se crvena krvna zrnca različitih oblika i veličina. Koncentracija gvožđa u serumu je ispod normalne.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa zasniva se na principima otklanjanja uzroka njenog nastanka - liječenju bolesti gastrointestinalnog trakta, kao i na uvođenju uravnotežene prehrane. Ishrana treba da sadrži namirnice bogate gvožđem (jetra, meso, mleko, sir, jaja, žitarice itd.). Međutim, preparati gvožđa su glavno sredstvo za obnavljanje količine gvožđa u organizmu u početnoj fazi. U većini slučajeva, ovi lijekovi se propisuju u obliku tableta. U teškim slučajevima pribjegavajte intramuskularnim ili intravenskim injekcijama. U liječenju ove anemije, na primjer, koriste se takvi lijekovi: sorbifer, ferrum-lek, tardiferon, totem i drugi. Izbor različitih lijekova, uključujući i kombinirane, vrlo je širok.

Prilikom odabira treba se posavjetovati sa svojim ljekarom. Obično je dnevna doza za prevenciju i liječenje blage anemije 50-60 mg željeza, za liječenje umjerene anemije - 100-120 mg željeza dnevno. Liječenje teške anemije provodi se u bolnici, a preparati željeza se koriste u obliku injekcija. Zatim prelaze na tablete. Preparati gvožđa izazivaju zatamnjenje stolice, ali to je normalno u ovoj situaciji.Ako preparat gvožđa izaziva nelagodu u želucu, onda se mora zameniti.

Uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje anemije otporne na željezo

Uzrok anemije otporne na željezo

Naziva se i gvožđe refraktorna anemija sideroblastične ili sideroahristične. Anemija otporna na željezo razvija se na pozadini normalnog sadržaja željeza u krvnom serumu i nedostatka enzima koji sudjeluju u sintezi hemoglobina. Odnosno, glavni uzrok anemije otporne na željezo je kršenje procesa "asimilacije" željeza.

Simptomi anemije otporne na gvožđe, šta je hemosideroza?

Anemija otporna na željezo manifestira se kratkim dahom, glavoboljama, vrtoglavicom, tinitusom, umorom, pospanošću, poremećajima sna i tahikardijom. Zbog visokog sadržaja gvožđa u krvi, uočavaju se tkiva hemosideroza .Hemosideroza je taloženje gvožđa u organima i tkivima usled njegovog viška. Kod hemosideroze nastaje insuficijencija kardiovaskularnog sistema zbog taloženja željeza u srčanom mišiću, dijabetes melitusa, oštećenja pluća, povećanja veličine jetre i slezene. Koža postaje zemljana.

Dijagnoza gvožđe refraktorne anemije, šta su sideroblasti?

Indeks boje krvi je smanjen na 0,6 - 0,4, prisutni su eritrociti različitih oblika i veličina, količina hemoglobina i eritrocita ispod normale. Postoje i promjene u koštanoj srži - pojavljuju se ćelije - sideroblasti. Sideroblasti su ćelije koje imaju vjenčić od željeza oko jezgra. Normalno je takvih ćelija u koštanoj srži 2,0 - 4,6%, a kod anemije otporne na gvožđe njihov broj može dostići i do 70%.

Liječenje anemije otporne na željezo

Trenutno ne postoji tretman koji ga može potpuno eliminirati. Moguće je koristiti zamjensku terapiju - infuziju crvenih krvnih zrnaca i krvnih nadomjestaka.

B12 anemija, uzroci bolesti, dijagnoza i liječenje.

Šta je B12? Gdje se nalazi ovaj vitamin?

Prvo, šta je B12? U 12 je vitamin koji takođe ima ime cijanokobalamin . Cijanokobalamin se uglavnom nalazi u životinjskim proizvodima - mesu, jetri, bubrezima, mlijeku, jajima, siru. Nivo vitamina B12 se mora konstantno održavati upotrebom odgovarajuće hrane, jer se njegovi prirodni fiziološki gubici javljaju izmetom i žuči.

Uzroci anemije zbog nedostatka B12

Dakle, anemija deficita B12 je anemija koja nastaje zbog nedostatka vitamina B12. Nedostatak vitamina B12 može biti uzrokovan nedovoljnim unosom hrane ili kršenjem njegove apsorpcije u gastrointestinalnom traktu. Nedovoljan unos cijanokobalamina hranom moguć je kod strogih vegetarijanaca. Takođe, nedostatak B12 se može manifestovati povećanjem potrebe za njim kod trudnica, dojilja i pacijenata sa rakom. Neapsorpcija vitamina B12, unesenog hranom u dovoljnim količinama, javlja se kod bolesti želuca, tankog crijeva (divertikule, gliste) i liječenja antikonvulzivima ili oralnim kontraceptivima.

Simptomi anemije zbog nedostatka B12

Simptomi ispoljavanja B12 - deficijencije anemije karakterišu poremećaji u centralnom nervnom sistemu i gastrointestinalnom traktu. Dakle, razmotrite ove dvije velike grupe simptoma:

1. iz centralnog nervnog sistema. Dolazi do smanjenja refleksa, parestezije („naježivanje“), utrnulosti udova, osjećaja pamučnih nogu, poremećaja hoda, gubitka pamćenja
2. iz gastrointestinalnog trakta. Pojavljuje se povećana osjetljivost na kiselu hranu, glositis, otežano gutanje, atrofija želučane sluznice, povećanje veličine jetre i slezene

U krvnom sistemu dolazi do prelaska na megaloblastični tip hematopoeze. To znači da se u krvi pojavljuju džinovski eritrociti sa skraćenim životnim vijekom, eritrociti jarke boje bez prosvjetljenja u centru, kruškoliki i ovalni eritrociti sa Jolly tijelima i Kabo prstenovima. Pojavljuju se i ogromni neutrofili, smanjuje se broj eozinofila (do potpunog odsustva), bazofila i ukupan broj leukocita. U krvi je povećana koncentracija bilirubina, pa se može uočiti blago žutilo kože i bjeloočnice.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom B12

Prije svega, potrebno je izliječiti bolesti gastrointestinalnog trakta i uspostaviti uravnoteženu ishranu, sa dovoljnim sadržajem vitamina B12. Primjena kursa injekcija vitamina B12 brzo normalizuje hematopoezu u koštanoj srži, a zatim je neophodan stalan, redovan unos dovoljne količine vitamina B12 hranom.

Anemija zbog nedostatka folata, uzroci, simptomi i liječenje

Simptomi anemije zbog nedostatka folata

Kod anemije s nedostatkom folne kiseline pati gastrointestinalni trakt, stoga su manifestacije ove anemije povezane s poremećajima gastrointestinalnog trakta. Javlja se pojava preosjetljivosti na kiselu hranu, glositis, otežano gutanje, atrofija želučane sluznice, povećanje veličine jetre i slezene.
U krvnom sistemu se javljaju iste promjene kao i kod anemije s nedostatkom B12. Ovo je prijelaz na megaloblastni tip hematopoeze, pojava divovskih neutrofila, smanjenje broja eozinofila, bazofila i ukupnog broja leukocita.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom folata

Za liječenje ove vrste anemije koriste se tablete folne kiseline i normalizira prehrana, u kojoj treba biti namirnica koje sadrže dovoljnu količinu folne kiseline.

Hipoplastična anemija, uzroci, dijagnoza, liječenje

Simptomi hipoplastične anemije

Hipoplastična anemija može biti nasljedna ili stečena, ali sve podtipove ove vrste anemije karakteriziraju iste manifestacije. Uzmite u obzir ove simptome:

1. Krvarenje, krvarenje desni, krhkost krvnih sudova, modrice na koži itd. Ove pojave nastaju zbog niskog sadržaja trombocita u krvi.
2. Ulcerativne - nekrotične lezije usta, ždrijela, nosa, kože. Pristupanje infekcijama. To je zbog malog broja bijelih krvnih stanica u krvi.
3. Vrtoglavica, glavobolja, tinitus, pospanost, umor, nesvjestica, poremećaji spavanja, kratak dah, lupanje srca itd.
4. U općem testu krvi, smanjenje sadržaja svih krvnih stanica - eritrocita, leukocita, trombocita. U koštanoj srži postoji slika zapuštenosti, jer su žarišta hematopoeze zamijenjena masnim tkivom.

Koji uzroci mogu uzrokovati takvo oštećenje koštane srži? Nasljedna anemija je, odnosno, naslijeđena, ali stečena? Svi faktori koji mogu dovesti do razvoja hipoplastične anemije dijele se na egzogene (vanjske) i endogene (unutarnje). U tabeli su prikazani glavni egzogeni i endogeni uzroci koji mogu uzrokovati razvoj hipoplastične anemije.

Liječenje hipoplastične anemije striktno je u nadležnosti hematologa. Mogu se koristiti različite metode stimulacije hematopoeze, odnosno transplantacije koštane srži.

Dakle, razmotrili smo sve glavne vrste anemije. Naravno, ima ih mnogo više, ali ne možemo prigrliti neizmjernost. Ako se pojave bilo kakvi znaci anemije, potrebno je blagovremeno se obratiti ljekaru. I redovno uzimajte krv na hemoglobin.

Hemolitička bolest novorođenčeta (HDN)- bolest uzrokovana nekompatibilnošću krvi majke i fetusa za različite antigene koji su prisutni u krvi potonjeg (naslijeđena od oca), a odsutni u krvi majke. Najčešće se bolest razvija kada je krv majke i fetusa nekompatibilna s Rh antigenom (1 slučaj na 200-250 porođaja). Treba napomenuti da postoji nekoliko tipova Rh antigena, označenih prema Wieneru - Rh 0, Rh ", Rh". Na prijedlog Fisher-Reissa, tipovi Rh antigena počeli su se označavati slovima D, E i C. Obično se Rh konflikt razvija uz nekompatibilnost za Rh 0, odnosno (D) antigen, za druge tipove - manje često. Uzrok hemolitičke bolesti može biti i nekompatibilnost za antigene ABO sistema.

Hemolitička bolest novorođenčeta je moguća kada postoji neusklađenost krvi majke i fetusa i drugih antigena: M, N, S, P ili sistema Lutheran (Lu), Levi (L), Kell (Kell), Dufy (Fy) itd.

Patogeneza. Ako se krv majke i fetusa ne poklapa, u tijelu trudnice se stvaraju antitijela, koja zatim u trudnoći prodiru kroz placentnu barijeru u krv fetusa i uzrokuju uništavanje (hemolizu) njegovih crvenih krvnih zrnaca. Kao rezultat povećane hemolize dolazi do kršenja metabolizma bilirubina. Kršenje potonjeg doprinosi zatajenju jetre u obliku nezrelosti enzimskog sistema glukuroniltransferaze. Potonji je odgovoran za konjugaciju indirektnog bilirubina s glukuronskom kiselinom i njegovu transformaciju u netoksični direktni bilirubin (bilirubin-glukuronid).

Moguće su sljedeće opcije za prodiranje antitijela kroz placentu:

1. tokom trudnoće, što dovodi do kongenitalnih oblika HDN-a (rađanje maceriranih fetusa, edematozni, anemični, ikterični oblici);
2. tijekom porođaja, što dovodi do razvoja postporođajnog ikteričnog oblika;

Anti-Rh antitela se formiraju kod 3-5% žena sa Rh-negativnom krvlju tokom trudnoće sa fetusom sa Rh-pozitivnom krvlju. Obično se djeca sa Rh konfliktom rađaju sa HDN od 2.-3. trudnoće, rjeđe od 1. trudnoće u slučajevima senzibilizacije u prošlosti transfuzijom krvi bez uzimanja u obzir Rh faktora. Kod nekih žena, antitijela mogu biti niska i antitijela ne prolaze kroz placentu, a Rh-senzibilizirana žena može imati zdravu Rh pozitivnu bebu nakon porođaja djece sa HDN. Uz ABO inkompatibilnost, bolest se razvija već u prvoj trudnoći.

Težina HDN-a nije ista, zavisi od količine antitijela koja su prodrla od majke do fetusa, kompenzacijskih mogućnosti fetalnog tijela. Hemolitička bolest novorođenčeta manifestuje se u 3 glavna oblika: anemični, ikterični, edematozni.

Klinika. Hemolitička bolest novorođenčeta može se manifestirati na sljedeće načine:

1. dijete umire tokom fetalnog razvoja (20-30. sedmice);
2. rođen sa univerzalnim edemom;
3. u obliku rane pojave teške žutice ili
4. teška anemija.

Uobičajeni simptomi za sve oblike bolesti su normohromna anemija hiperregenerativne prirode sa prisustvom u krvi mladih oblika eritrocita (eritroblasti, normoblasti, povećan broj retikulocita), povećanje jetre i slezene.

edematozni oblik bolest se razvija uz produženo djelovanje izoantitijela tokom trudnoće; fetus ne umire, jer se toksični proizvodi izlučuju kroz placentu u majčino tijelo. Zbog adaptivnih reakcija fetusa formiraju se žarišta ekstramedularne hematopoeze, povećavaju se slezina (5-12 puta), jetra, srce, endokrine žlijezde. Funkcije jetre su poremećene, posebno stvaranje proteina, povećava se vaskularna permeabilnost, razvija se hipoalbuminemija. Sve to dovodi do izraženog edema potkožnog masnog sloja, nakupljanja tekućine u šupljinama (pleuralne, abdominalne) i povećanja težine fetusa za skoro 2 puta u odnosu na starosnu normu. Anemija (Hb 35-50 g/l, eritrociti 1-1,5 x 10 12 /l), eritroblastemija su izražene. Posteljica je naglo uvećana, edematozna. Metabolički poremećaji u nekim slučajevima mogu uzrokovati smrt fetusa prije rođenja ili tokom porođaja. Edematozni oblik karakterizira izuzetno težak tok i u većini slučajeva završava smrću. Dijete rođeno živo umire za nekoliko minuta ili sati.

Trenutno se neka djeca s generaliziranim kongenitalnim edemom mogu spasiti pažljivom primjenom zamjenskih transfuzija.

ikterični oblik razvija se pod utjecajem izoantitijela na dovoljno zreo fetus. Beba se obično rodi u terminu, normalne tjelesne težine, bez vidljivih promjena u boji kože. HDN se razvija nekoliko sati nakon rođenja. Već 1.-2. dana njegovog života otkriva se žutica, koja se brzo povećava; rjeđe se dijete rađa sa ikteričnom bojom kože. Amnionska tečnost i primordijalno podmazivanje imaju istu boju. Sva djeca sa ikteričnim oblikom bolesti imaju povećanje jetre, slezine, limfnih čvorova, a ponekad i srca; povećanje sadržaja bilirubina u krvi pupčanika - iznad 51 µmol / l (kod zdravih novorođenčadi kreće se od 10,2-51 µmol / l, u prosjeku 28,05 µmol / l prema Van den Bergu). U naredna 72 sata kod djece sa HDN, nivo bilirubina naglo raste, povećanje po satu je od 0,85 do 3,4 µmol/l.

Možete odrediti povećanje bilirubina po satu pomoću formule:

Nezrelost enzimskog sistema jetre novorođenčeta dovodi do nakupljanja indirektnog bilirubina u krvi. Indirektni bilirubin je citoplazmatski otrov i uzrokuje oštećenje hepatocita (ćelija jetre), mišićnih ćelija miokarda, ali posebno neurona (nervne ćelije).

Intenzivno povećanje sadržaja indirektnog bilirubina (satno povećanje sa 0,85 na 3,4 μmol/l), ako se ne preduzmu mjere za njegovo smanjenje, vrlo brzo (nakon 24-48 sati) dovodi do njegovog prekomjernog nakupljanja i pojave izraženih žutica kod djeteta sa simptomima intoksikacije bilirubinom i oštećenjem centralnog nervnog sistema (nuklearna žutica, ili bilirubinska encefalopatija), koja je praćena pogoršanjem stanja djeteta: javlja se letargija, dijete slabije sisa, javlja se česta regurgitacija, povraćanje, Često se primjećuju tonične konvulzije (4-5. dana života), ukočenost vrata, okulomotorni poremećaji i grčevi pogleda (simptom "zalazećeg sunca" je nehotično okretanje očnih jabučica prema dolje, u vezi s kojim se pojavljuje traka od bjeloočnica je vidljiva između gornjeg ruba rožnjače i gornjeg kapka); disanje postaje sporo i nepravilno, razvijaju se napadi cijanoze, smanjuju se urođeni refleksi Moreaua, Robinsona, Babkina. Osim toga, dolazi do taloženja kristalnog bilirubina u meduli bubrega - razvija se bilirubinski infarkt bubrega. Poremećaj funkcije jetre u HDN očituje se ne samo kršenjem stvaranja direktnog bilirubina, već i smanjenjem sinteze protrombina i proteina. Nivo protrombina u krvi se smanjuje. Vrijeme krvarenja je produženo. Opterećenje jetre produktima hemolize često dovodi do kršenja faze izlučivanja s razvojem opstruktivne žutice - takozvanog sindroma zadebljanja žuči. Kod ovog sindroma feces je obezbojen (obično kod dece sa ovim oblikom izmeta je svetlo žut), jetra je još više uvećana, nivo direktnog bilirubina u krvi raste, u mokraći ima dosta žučnih pigmenata ( Gmelinova reakcija je pozitivna).

Toksična svojstva indirektnog bilirubina počinju da se pojavljuju kada nije vezan za albumin plazme (smanjuje se sposobnost krvne plazme da veže bilirubin) i stoga lako prodire izvan vaskularnog kreveta. Uz dovoljnu količinu albumina u krvi, oštećenje mozga počinje se razvijati na nivou bilirubina koji je znatno viši od kritičnog.

Opasnost od oštećenja centralnog nervnog sistema u obliku trovanja bilirubinom (nuklearna žutica) javlja se povećanjem nivoa indirektnog bilirubina kod donošene bebe iznad 306-340, kod nedonoščadi - sa 170 na 204 µmol / l. Nastala bilirubinska encefalopatija može biti fatalna već 36 sati nakon rođenja djeteta. Djeca koja ostanu živa značajno zaostaju u mentalnom razvoju.

U budućnosti dolazi do umjerenog zastoja u ukupnom razvoju djeteta. Zbog supresije imunoloških odbrambenih mehanizama, ova djeca lako obolijevaju od upale pluća, omfalitisa i sepse. Intoksikacija bilirubinom, komplikacije infektivnih bolesti, anemija, promjene na unutarnjim organima uzrokuju težak tok kongenitalnog ikteričnog oblika HDN-a s velikim brojem smrtnih slučajeva. Pravovremeni tretman pacijenata može spriječiti neželjene ishode ovog oblika HDN.

anemični oblik odvija relativno lako. Razvija se kao rezultat kratkog izlaganja fetusu male doze izoantitijela majke; istovremeno, oštećenje fetusa je malo, proizvodi hemolize se ispuštaju placentom u majčino tijelo. Nakon rođenja i prestanka funkcije placente, uz dovoljnu funkciju jetre, nema žutice, dijete se normalno razvija uz prisustvo anemije. Ovi slučajevi su rijetki. Glavni simptom ovog oblika bolesti je bljedilo kože u kombinaciji sa niskom količinom hemoglobina i eritrocita, povećanje nezrelih oblika eritrocita (eritroblasti, normoblasti, retikulociti). Jetra i slezina su uvećane. Anemija se razvija krajem 1. - početkom 2. tjedna života, smanjuje se sadržaj hemoglobina i eritrocita, pojavljuju se anizocitoza, polihromazija, eritroblastoza. Jetra i slezina su uvećane.

Obično se bljedilo kože jasno uočava od prvih dana života, ali u blažim slučajevima maskira se fiziološkim eritemom i prolaznom žuticom i jasno se uočava tek do 7-10. dana života. Uz frakcijske transfuzije Rh negativne krvi, dijete se brzo oporavlja.

Razvoj hemolitičke bolesti novorođenčeta nije uvijek određen visinom titra izoimunih antitijela kod trudnica. Bitan je stupanj zrelosti tijela novorođenčeta - kod prijevremeno rođenih beba bilježi se teži tok bolesti.

Hemolitička bolest novorođenčeta, povezana sa nekompatibilnošću krvi majke i djeteta prema antigenima ABO sistema, javlja se sa istom učestalošću kao i HDN, zbog Rh inkompatibilnosti. HDN povezan sa grupnom nekompatibilnošću javlja se kada majka ima 0 (I) krvnu grupu, a dijete A (II) ili B (III). Obično se bolest javlja tokom prve trudnoće. Klinički, hemolitička bolest novorođenčeta povezana sa ABO inkompatibilnošću teče u blagom obliku (u 90% slučajeva), nalik na prolaznu žuticu usput. Međutim, s učestalošću od jednog slučaja na 2000-2200 porođaja, bolest može teći u obliku teške žutice i biti zakomplikovana bilirubinskom encefalopatijom ako se na vrijeme ne preduzmu aktivne mjere za smanjenje nivoa bilirubina, uključujući transfuziju zamjene. .

Uzrok teškog tijeka procesa u takvim slučajevima su popratne akutne i kronične bolesti majke u trudnoći, koje uzrokuju povećanje propusnosti placentne barijere za izoantitijela. HDN povezan s grupnom nekompatibilnošću nije uočen u obliku edema.

Rana dijagnoza. Dodijelite trudnoću, "ugroženu" razvojem hemolitičke bolesti u fetusa. Pretpostavka o mogućnosti razvoja HDN-a trebala bi se pojaviti prilikom pregleda trudnice u antenatalnoj klinici. Rh-negativna krv kod majke i Rh-pozitivna kod oca, indikacije u anamnezi majke za transfuziju krvi bez uzimanja u obzir Rh faktora treba da podignu mogućnost HDN-a u nerođenog djeteta. Prisustvo otežane anamneze (mrtvorođenje, spontani pobačaj, rođenje novorođenčadi sa HDN, zaostajanje u mentalnom razvoju djece iz ranijih trudnoća) navodi nas na razmišljanje o mogućnosti teškog toka HDN-a kod očekivanog djeteta i uzimanja takvih žena na poseban način sa potrebom za sprovođenjem kompleksa specijalnih studija. Prije svega, krv žene s Rh-negativnom afilijacijom treba ispitati na prisustvo Rh antitijela: ako se otkriju potonja, treba poduzeti preventivne mjere za smanjenje učinaka izoimunizacije.

Dijagnoza bolesti intrauterinog fetusa može se postaviti na osnovu rezultata istraživanja amnionske tekućine dobivene amniocentezom (njihova optička gustoća, sadržaj bilirubina).

Važno je postaviti dijagnozu HDN uz procjenu težine bolesti odmah nakon rođenja djeteta. Kriterijumi za prisustvo bolesti su: Rh negativna krv majke i Rh pozitivna krv novorođenčeta sa prisustvom Rh antitijela u krvi majke; sa grupnom inkompatibilnošću - prisustvo grupe 0 (I) kod majke i A (II) ili B (III) - kod deteta sa određivanjem u krvnom serumu majke visokog titra izoimunih α- ili β-aglutinina u proteinski medijum.

Tabela 1. Diferencijalno dijagnostički simptomi kod Rh- i AB0-inkompatibilnosti

U pravilu, u slučaju izuzetno teškog tijeka HDN-a, dijagnoza ne uzrokuje poteškoće čak ni u nedostatku anamnestičkih podataka; amnionska tečnost i porođaj su žuti ili zeleni, dijete je edematozno, ikterično ili blijedo, jetra i slezina su značajno uvećane.

U slučajevima kada je stanje nejasno, za ranu dijagnozu i prognozu bolesti važna je klinička analiza krvi novorođenčeta, posebno pupčane vrpce, jer se promjene u njoj s HDN otkrivaju mnogo ranije od ostalih kliničkih znakova. bolest.

Sljedeći pokazatelji krvi iz pupčane vrpce ukazuju na prisustvo HDN:

1. hemoglobin ispod 166 g/l;
2. prisustvo eritroblasta i normoblasta u količini većoj od 10 na 100 leukocita;
3. pozitivan Coombsov test sa Rh-konfliktom; sa konfliktom u ABO sistemu, Coombsov test je negativan;
4. sadržaj bilirubina je iznad 51 μmol / l prema Van den Bergu;
5. smanjenje razine proteina u krvi na 40-50 g / l.

Ako krv iz pupkovine nije uzeta za istraživanje, onda ako postoji sumnja na hemolitičku bolest zbog ranog pojavljivanja žutice (prvog dana nakon rođenja), potrebno je procijeniti težinu hemolitičke bolesti prema satnom porastu bilirubin.

Teško je postaviti ranu dijagnozu u slučajevima kada je TTH uzrokovan drugim antigenima. Da bi se to postiglo, provodi se studija seruma krvi majke na prisutnost antitijela na rijetke antigene. Dok se uzrok bolesti razjašnjava, liječenje treba biti usmjereno na suzbijanje trovanja indirektnim bilirubinom.

Diferencijalna dijagnoza. U diferencijalno-dijagnostičkom pogledu prvenstveno treba imati u vidu hiperbilirubinemiju sa porastom indirektnog bilirubina i hiperbilirubinemiju, kod kojih postoji hemoliza, odnosno koja se javlja kod eritroblastoze i retikuloze u perifernoj krvi:

• zbog urođenih ili stečenih defekata membrane eritrocita sa tipičnim promjenama u njihovoj morfologiji, kao što su sferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza i piknocitoza;
• kao rezultat enzimskih defekata u eritrocitima - glukoza-6-fosfat dehidrogenaza (najčešća enzimsko-metabolička bolest), piruvat kinaza itd.

Glavni diferencijalni dijagnostički kriteriji su pozitivni Coombs ili Munch-Andersen testovi na hemolitičku bolest novorođenčeta i dokaz nedostatka enzima. To uključuje talasemiju i diseminiranu intravaskularnu koagulopatiju. Za potvrdu dijagnoze alfa talasemije važna je porodična anamneza djeteta i, uglavnom, utvrđivanje Barthovog hemoglobina putem hemoglobinske elektroforeze. Dijagnozu diseminirane intravaskularne koagulopatije olakšavaju karakteristične promjene faktora koagulacije krvi ili globalni testovi, kao što su protrombinsko vrijeme, trombin, heparinsko vrijeme, broj trombocita, fragmentirani eritrociti.

Manje poznate i teže za dijagnosticiranje su metaboličke endokrine hiperbilirubinemije. Crigler-Najjar sindrom (porodična nehemolitička hiperbilirubinemija sa kernikterusom) karakterizira indirektna hiperbilirubinemija bez znakova hemolize i prenosi se kao autosomno recesivna bolest. Roditelji imaju smanjenu sposobnost konjugacije bilirubina bez žutice. Žutica se kod djeteta javlja već u prvim danima nakon rođenja, ponekad sa vrlo visokim vrijednostima bilirubina. U tom smislu može postojati potreba za zamjenskom transfuzijom krvi.

Prolazna porodična neonatalna hiperbilirubinemija ili Lucey-Driscollov sindrom manifestira se povećanjem indirektnog bilirubina bez znakova hemolize. Smatra se da nastaje pod uticajem inhibitornog dejstva nekog faktora, po svoj prilici, steroida kod trudnica, koji remeti normalnu konjugaciju bilirubina. Kod teške žutice kod neke djece neophodna je zamjenska transfuzija krvi.

Žutica redovno prati neonatalni hipotireozu sa karakterističnim izgledom, hipotonijom, grubim glasom, velikim stomakom, a uglavnom sa zaostalim razvojem koštanih jezgara i specifičnim abnormalnostima u nivou hormona štitnjače. Kod djece, indirektna hiperbilirubinemija se viđa kod novorođenčadi s hipopituitarizmom ili anencefalijom. Izražena žutica kod ove dvije grupe bolesti povezana je s prisustvom hipotireoze.

Mnogi lijekovi, hormoni i druge tvari i stanja igraju ulogu u nastanku hiperbilirubinemije kod novorođenčadi, kao što su sulfonamidi, vitamin K, posebno u visokim dozama, novobiocin, hipoksija, acidoza itd. Tri α-20-β-pregnadiola i mleko nekih majki je takođe uzrok ovog bolnog stanja.

Kod novorođenčadi čije majke imaju dijabetes melitus, hiperbilirubinemija s povećanjem indirektnog bilirubina bez hemolize se češće uočava i izraženija je nego kod zdravih novorođenčadi. Pojavljuje se do 3. dana nakon rođenja, kada raste i hematokrit, što trenutno objašnjava hiperbilirubinemiju kod ove djece.

Žutica i anemija se mogu uočiti kod sepse, citomegalije, toksoplazmoze, kongenitalnog infektivnog hepatitisa, sifilisa i drugih bolesti.

Liječenje HDN-a- kompleks, usmjeren na najbrže uklanjanje toksičnih produkata hemolize iz tijela novorođenčeta, uglavnom indirektnog bilirubina, kao i antitijela koja doprinose nastavku hemolitičkog procesa, te povećanju funkcionalnog kapaciteta različitih sistema i organa, posebno jetra i bubrezi.

Najefikasnija metoda suzbijanja hiperbilirubinemije u teškim i umjerenim oblicima bolesti je rana transfuzija krvi u količini od 150-180 ml/kg težine novorođenčeta. U slučaju Rh-konflikta, transfuzuje se jednogrupa Rh-negativna krv, u slučaju ABO-konflikta transfuzuju se eritrociti 0 (I) grupe, suspendovani u plazmi AB (IV) grupe. Za zamjensku transfuziju krv davaoca (stabilizatori 7, 5) mora biti svježa, ne duže od 3 dana skladištenja nakon uzimanja.

Indikacije za zamjensku transfuziju su:

• povećanje sadržaja bilirubina u krvnoj plazmi prvog dana na 171,04 µmol/l
• povećanje bilirubina u krvi za 0,85 µmol / l na sat

Rano primijenjena izmjenjiva transfuzija omogućava korekciju anemije, uklanjanjem značajnog dijela senzibiliziranih eritrocita, što zauzvrat ograničava razvoj hemolitičkog procesa i eliminira određenu količinu bilirubina prije nego što se u većim količinama distribuira u ekstravaskularnom prostoru. U prisustvu teške anemije (hematokrit 35% ili manje), koristi se izmjenjiva transfuzija - 25-80 mg/kg tjelesne mase eritrocitne mase 30 minuta nakon rođenja kako bi se hematokrit povećao na 40%. Ukazano je na mogućnost hipovolemije kod takve djece. Stoga se preporučuje da se prije nastavka manipulacija u cilju promjene volumena krvi izvrši temeljito mjerenje venskog i arterijskog tlaka.

Najcelishodnija i tehnički najlakša za izvođenje je zamjenska transfuzija kroz pupčanu venu (prvih 3-5 dana života). Prvo se kroz kateter umetnut u pupčanu venu pušta 10 ml krvi, zatim se ubrizgava ista količina krvi donatora, trajanje postupka je 1 ½ - 2 sata (brzina operacije zamjene krvi je 2-3 ml/min), na kraju transfuzije, ubrizgava se za 50 ml krvi je više nego što se izlučuje. Nakon zamjene svakih 100 ml krvi, djetetu se mora ubrizgati intravenozno 1 ml 10% rastvora kalcijum hlorida. Nakon transfuzije krvi provodi se terapija detoksikacije: obilno uzimanje tekućine, intravenska transfuzija plazme, albumina, glukoze (100-250 ml).

Zbog činjenice da se limunska kiselina iz banke krvi za izmjensku transfuziju vrlo brzo metabolizira u jetri u bikarbonate, većina djece nema poteškoća tokom same transfuzije bez alkalinizacije, ako se radi vrlo sporo. Međutim, nakon transfuzije kod nekih novorođenčadi se razvije alkaloza koja može trajati 72 sata.Opasno je uliti krv sa očuvanom kiselinom, jer to može direktno utjecati na miokard i uzrokovati zastoj srca. S tim u vezi, kod djece u stanju šoka ili značajne metaboličke acidoze preporučuje se korištenje alkalizirane krvi. S druge strane, ne treba zaboraviti da uvođenjem alkalizirajućih sredstava postoji opasnost od povećanja osmolarnosti sa posljedicama. Eliminacija 60 ml plazme iz krvi donora prije zamjenske transfuzije smanjuje kiselost i opterećenje citratom i normalizira hematokrit.

Neki autori preporučuju korištenje heparinizirane krvi za zamjensku transfuziju. Treba napomenuti da se sadržaj jonizovanog kalcijuma, elektrolita, acidobazne ravnoteže i nivoa šećera u krvi ne menjaju. Ali kao posljedica toga, upotreba heparina značajno povećava razinu neesterificiranih masnih kiselina, koje mogu zamijeniti bilirubin u albumin-bilirubinskom kompleksu. Treba imati na umu i moguće promjene parametara koagulacije novorođenčeta. Najvažniji nedostatak heparinizirane krvi kada se koristi za zamjensku transfuziju je to što je treba koristiti najkasnije 24 sata od trenutka uzimanja od davaoca i očuvanja.

Iz navedenog proizilazi da je izmjenjiva transfuzija krvi kod novorođenčadi povezana s nizom komplikacija, ako ne uzmemo u obzir biokemijske promjene koje mogu nastati tijekom ove manipulacije.

Fenobarbital se koristi za poboljšanje funkcije jetre. Tretman fenobarbitalom je zbog njegovog inducirajućeg učinka na aktivnost glukuronil transferaze i utvrđene povećane sposobnosti ligandina da veže bilirubin u hepatocitu. Koristi se od prvog ili drugog dana u dozi od 5 mg/kg tjelesne težine 2-3 puta dnevno, neki kliničari preporučuju do 10 mg/kg tjelesne težine dnevno. Uzmite u obzir da ovaj tretman ne može dati rezultat kod već pokazane žutice.

U slučaju kršenja funkcije izlučivanja bilirubina jetre i razvoja "sindroma zadebljanja žuči", 5-10% otopina magnezijum sulfata 5 ml 2-3 puta dnevno, 10-20% otopina ksilitola, holosas, sorbitol se može davati oralno. Efektivno je i duodenalno sondiranje u svrhu drenaže žuči. Međutim, tretman agarom, aktivnim ugljem i magnezijum sulfatom za smanjenje enterohepatične cirkulacije i resorpcije bilirubina većina autora na osnovu svakodnevne prakse odbacuje, jer ne daje pozitivne rezultate.

Djetetu je propisano: hranjenje donorskim mlijekom, dojenje ne ranije od 10-12 (prema indikacijama i kasnije) dana života, adenozitrofosforna kiselina (ATP) 0,5 ml intramuskularno, metionin, askorbinska kiselina, piridoksin, cijanokobalamin10, svaki mg na usta. Unutar, prednizolon se također propisuje u dozi od 1-1,5 mg / kg tokom 7-8 dana.

Prikazana je i fototerapija (zračenje novorođenčadi lampama "plave ili plave" svjetlosti): sesije od 3 sata u intervalima od 1-2 sata, tj. do 12-16 sati dnevno (fototerapija traje od 2 do 6 dana). Pod djelovanjem svjetlosti, bilirubin se oksidira, pretvarajući se u biliverdin i druge netoksične tvari.

Trenutno je fototerapija najprikladnija metoda za regulaciju nivoa bilirubina kod novorođenčadi. Statistike pokazuju da se nakon uvođenja fototerapije u praksu značajno smanjio broj zamjenskih transfuzija. Metoda se zasniva na fotoizomerizaciji bilirubina-IX-α i proizvodnji fotobilirubina koji se vrlo brzo izlučuje žučom. Ovaj proces se odvija u koži i njenoj kapilarnoj mreži na dubini od 2 mm. Indikacije za ovaj tretman su uglavnom hiperbilirubinemija nedonoščadi sa Rh- i ABO-inkompatibilnošću, obično nakon zamjenske transfuzije. Postoje izvještaji o povoljnijem efektu fototerapije od zamjenske transfuzije kod novorođenčeta s nehemolitičkom hiperbilirubinemijom. Indikacije za uključivanje fototerapije prikazane su u tabeli 1. 2, u kojem se svaki pojedinačni slučaj boduje prema postnatalnoj dobi, porođajnoj težini, patologiji rođenja i nivou bilirubina.

U prisustvu perinatalne hipoksije, respiratornog distresa, metaboličke acidoze (pH 7,25 ili niže), hipotermije (ispod 35°C), niskog proteina u serumu (50 g/l i manje), cerebralnog oštećenja, porođajne težine manje od 1500 g i simptoma kliničko pogoršanje, fototerapiju i transfuziju izmjene treba koristiti, kao u sljedećoj grupi sa višim bilirubinom naznačenom u tabeli 2.

Tabela 2. Glavni pravci u liječenju hiperbilirubinemije (prema Brown et al.)

Međutim, uz dužu primjenu, fototerapija dovodi do brojnih nuspojava: oštećenja mrežnice, devijacija embriogeneze (eksperimenti na životinjama), trombocitopenije, bljedilo kože i sindrom „bakrenog djeteta“ koji se uočava s podacima koji ukazuju na holostazu. Pretpostavlja se da je zadržavanje nekog fototerapijskog proizvoda uzrok ove boje kože kod djeteta. Kao nuspojave, takođe je opisano prisustvo zelenog izmeta i gubitak tečnosti i nekih soli sa izmetom.

U praksi treba uzeti u obzir sljedeće mjere opreza:

• Prije primjene fototerapije potrebno je utvrditi etiologiju hiperbilirubinemije, ako je moguće, kako bi se izbjeglo propuštanje stanja koje ugrožava život.
• Zaštitite oči i spolne žlijezde
• Pratite temperaturu bebe
• Kontrolišite ravnotežu vode (dva puta dnevno merite detetu temperaturu, količinu i specifičnu težinu urina, hematokrit) i po potrebi unesite još tečnosti
• Ispitajte bilirubin svakih 12 sati, i češće ako je indikovano, bez oslanjanja na procjenu težine žutice prema boji kože
• Kontrolirajte broj trombocita
• Ispitati hematokrit, posebno kod hemolitičke bolesti
• Koristite hranljivu mješavinu bez laktoze za dispeptični izmet koji sadrži povećanu količinu reducirajućih tvari

Pitanje ponovljenih nadomjesnih transfuzija krvi rješava se brzinom povećanja nivoa bilirubina u dinamici. Kod donošene novorođenčadi takve indikacije se javljaju sa povećanjem sadržaja bilirubina po satu za više od 5,13 μmol/l, ili se treba fokusirati na nivo bilirubina, koji premašuje kritične brojke (prema Polachek skali): nivo indirektnog bilirubin kod donošene novorođenčadi je preko 306, a kod nedonoščadi - preko 204 μmol/l.

S razvojem anemije kod djeteta (smanjenje hemoglobina ispod 80 g/l), antianemično liječenje provodi se frakcijskim transfuzijama krvi od 20-25 ml 2-3 puta. Djeci sa HDN je potrebna pažljiva njega, pravilno hranjenje.

Ako dijete nije primilo zamjensku transfuziju, tada ga je potrebno hraniti donorskim mlijekom prve 2-3 sedmice, fokusirajući se ne samo na sadržaj Rh antitijela u majčinom mlijeku, već i na težinu bolesti. .

Djeca liječena transfuzijama krvi mogu se hraniti majčinim mlijekom ranije (od 5-7 dana života).

Nakon lečenja u akutnom periodu bolesti, po otpustu iz porodilišta ili bolnice, detetu je potrebno svakih 10-14 dana od 3 nedelje starosti do 2 meseca da se uradi krvna slika i, ako se smanji hemoglobin, da se tretman sa vitaminom B 12, 50 mcg svaki drugi dan, 10 -12 injekcija po kursu. Djeci sa oštećenjem centralnog nervnog sistema propisuje se kurs vitamina B 12 - 50 mcg svaki drugi dan, na kurs od 20 injekcija.

Prognoza. Djeca koja su bolovala od hemolitičke bolesti novorođenčeta i koja se odmah liječe dovoljnom količinom zamjenskih transfuzija obično se dobro razvijaju u budućnosti. Kod blažih i umjerenih oblika žutice prognoza je povoljna. Pacijenti sa HDN u vidu teške žutice sa hiperbilirubinemijom iznad "kritičnih" brojeva u akutnom periodu, koji nisu blagovremeno liječeni zamjenskim transfuzijama, mogu umrijeti u prvim danima života. Kod preživjelih, s razvojem u akutnom periodu nuklearne žutice, kasnije se otkriva organska lezija centralnog nervnog sistema, koja se manifestuje zaostajanjem u fizičkom i psihičkom razvoju, gubitkom sluha i govorom.

Djeci sa rezidualnim efektima u stanju centralnog nervnog sistema potrebna je restorativna terapija. Treba ih dobro negovati, masirati, prepisivati ​​terapiju lekovima - glutaminska kiselina, vitamini B kompleksa (B 6, B 1, B 12), aminalon.

Preventivne radnje za prevenciju HDN-a ili smanjenje njegove težine treba obaviti već u prenatalnoj ambulanti i to su:

1. Određivanje Rh faktora i krvne grupe kod svih trudnica
2. Sve žene sa Rh negativnom krvlju i sa 0 (I) grupom moraju biti registrovane, prikupiti detaljnu anamnezu od njih, saznati da li su u prošlosti imale transfuziju krvi bez uzimanja u obzir Rh faktora. Kod svih ovih žena potrebno je redovno (jednom mjesečno) određivati ​​titar Rh antitijela. Uz nepovoljnu (prema HDN) anamnezu, visok titar antitela, radi se rani (2 nedelje) porođaj.
3. Trenutno se desenzibilizacija sa Rh negativnom krvlju uspješno provodi nizom posebnih mjera: u posljednja 3 mjeseca trudnoće, to je kalemljenje kožnog režnja od muža, uvođenje primigravida (ako dijete ima Rh-pozitivna krv) neposredno nakon porođaja (u toku prva 72 sata nakon rođenja) anti-Rh-gama-imunoglobulin (200-250 mcg), pripremljen od krvi Rh negativnih žena koje su rodile Rh-pozitivno dijete. Na taj način se želi neutralizirati Rh faktor kao antigen.
4. Trudnice sa Rh negativnom krvlju, kod kojih se titar antitijela brzo povećava, posebno ako su prethodne trudnoće završile neuspješno, treba 3-4 sedmice prije porođaja smjestiti u specijalizirano porodilište radi praćenja toka trudnoće. Kod trudnica sa visokim titrom antitijela koje se nalaze u bolnici, potrebno je pratiti dinamiku nivoa bilirubina u fetusu. Kod visokih titara bilirubina, raniji porođaj može biti neophodan ako se navede optimalni stepen zrelosti fetusa (što je moguće sa savremenim studijama), što mu omogućava da se nosi sa vanmateričnim životom. Opisani su slučajevi intrauterine transfuzije krvi u fetusu.
5. Kod Rh-negativne krvi potrebno je održati prvu trudnoću, budući da se obično prvo dijete rodi normalno, opasnost od HDN-a kod djece takvih žena raste s ponovljenim trudnoćama.

Anemija kod novorođenčadi je stanje koje karakterizira smanjenje razine hemoglobina i kršenje glavnih funkcija crvenih krvnih stanica. Kod dojenčadi ovo stanje zaslužuje posebnu pažnju, jer nisu u stanju u potpunosti nadoknaditi nedostatak kisika. To može negativno uticati na razvoj nervnog sistema deteta u budućnosti, funkcionisanje srca i svih unutrašnjih organa, što dovodi do dugoročnih posledica, od kojih neke mogu biti i nepovratne.

Kod po ICD-10

D50 Anemija zbog nedostatka gvožđa

P55 Hemolitička bolest fetusa i novorođenčeta

Epidemiologija

Statistike o širenju anemije govore da se oko 5% novorođenčadi susreće sa ovim problemom u prvom mjesecu života, a više od 40% slučajeva anemije etiološki je povezano s problemima trudnoće i porođaja. Prevalencija anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa kreće se od 0,9 do 4,4%, u zavisnosti od rase, etničke pripadnosti i socioekonomskog statusa, ali predstavlja samo oko 40% ukupne anemije kod male dece. Preostalih 60% su hemolitička i aplastična anemija.

Uzroci anemije kod novorođenčeta

Većina anemija koje se danas susreću su anemije povezane s nedostatkom željeza. Ostale anemije su urođene aplastične, javljaju se i hemolitičke, ali znatno rjeđe i sa jasnijom kliničkom slikom.

Da biste razumjeli uzroke anemije kod novorođenčadi, morate razmotriti ulogu željeza u krvi. Ako pojednostavimo shemu, možemo zamisliti da se željezo nalazi u centru molekule hema, koja je izvana okružena proteinom globinom. Tako se gradi sam hemoglobin koji je osnova za eritrocit. Hemoglobin je taj koji je zaslužan za vezivanje molekule kiseonika u plućima i transport takvog kompleksa kroz telo, do svake ćelije kojoj je potreban kiseonik. Sa smanjenjem nivoa gvožđa, smanjuje se i nivo hema, pa crvena krvna zrnca ne mogu da vežu kiseonik, što je u osnovi razvoja anemije i njenih manifestacija. Zato je za novorođenu bebu toliko važno da majka, a potom i dete, imaju dovoljno gvožđa.

Dovoljan nivo gvožđa - stanje u kojem je sadržaj gvožđa dovoljan za održavanje normalnih fizioloških funkcija, u ovom slučaju trudnica treba da vodi računa o dvostrukoj potrebi za njim.

Nedostatak željeza je stanje u kojem je sadržaj željeza nedovoljan za održavanje normalnih fizioloških funkcija. Nedostatak gvožđa je rezultat nedovoljne apsorpcije gvožđa da bi se zadovoljile povećane potrebe majke tokom trudnoće, ili je rezultat dugotrajnog negativnog balansa gvožđa. Bilo koja od ovih situacija dovodi do smanjenja zaliha željeza, što se utvrđuje mjerenjem koncentracije feritina u krvnom serumu ili sadržaja željeza u koštanoj srži. Stoga je nedostatak gvožđa kod majke u trudnoći prvi i glavni uzrok anemije usled nedostatka gvožđa kod novorođenčeta, čak i bez obzira na gestacijsku dob.

Nedostatak ukupnog gvožđa u organizmu kod nedonoščadi je veći što je gestacijska dob niža. Pogoršava ga brzi postnatalni rast, koji se javlja kod mnoge djece, i česte flebotomije bez adekvatne zamjene krvi.

Od gvožđa prisutnog u telu novorođenčeta, 80% se akumulira tokom trećeg trimestra trudnoće. Prerano rođene bebe gube ovaj period brzog rasta i imaju manjak ukupnog tjelesnog gvožđa. Brojna stanja kod majke, kao što su anemija, hipertenzija sa intrauterinim ograničenjem rasta ili dijabetes tokom trudnoće, također mogu dovesti do smanjenih fetalnih zaliha željeza i kod donošene i nedonoščadi.

Koncept dojenja je veoma povezan sa ovim, jer majčino mleko sadrži onoliko gvožđa koliko je bebi potrebno u prvih pet meseci života. A ako beba ne doji odmah nakon rođenja, onda to može biti jedan od glavnih razloga za razvoj anemije kod njega.

Među ostalim uzrocima anemije u novorođenčeta koji mogu biti povezani s trudnoćom i porodom, može se pripisati patologija intranatalnog perioda. Fetoplacentarna transfuzija i intranatalna krvarenja zbog porođajne traume i anomalija u razvoju krvnih žila posteljice i pupčane vrpce mogu dovesti do značajnog gubitka krvi kod majke. To kontinuirano utiče na stvaranje crvenih krvnih zrnaca kod djeteta.

Anemija se može razviti i iz drugih razloga, koji su ozbiljniji i povezani su sa patologijom unosa gvožđa u organizam novorođenčeta usled organske patologije. Kršenje apsorpcije željeza može se primijetiti kod sindroma malapsorpcije, kongenitalne opstrukcije crijeva, sindroma kratkog crijeva. Sve to dovodi do razvoja anemije. Gubitak gvožđa u značajnim količinama može se uočiti tokom krvarenja različite etiologije. Kod novorođenčadi se najčešće radi o krvarenju iz pupka ili crijevnom krvarenju s hemoragijskom bolešću.

Iako je nedostatak željeza glavni uzrok anemije, ne treba zaboraviti ni druge anemije koje novorođenče može imati. To uključuje kongenitalnu aplastičnu anemiju i hemolitičku.

Aplastična anemija je stanje koje karakterizira smanjenje razine hemoglobina zbog kršenja stvaranja crvenih krvnih stanica u koštanoj srži. Kod novorođenčadi aplastična anemija je češće urođena. Glavni uzrok kongenitalne aplastične anemije nikada se ne može sa sigurnošću utvrditi. Djeca se već rađaju s patologijom, a tačan uzrok se ne može utvrditi. Faktori rizika uključuju jonizujuće zračenje, genetske mutacije, lijekove, virusne i bakterijske agense i još mnogo toga.

U srcu patogeneze razvoja aplastične anemije je kršenje razvoja matičnih stanica, što dovodi do stvaranja svih krvnih stanica. A ovisno o tome koja je klica uključena, može doći do smanjenja razine drugih krvnih stanica.

Hemolitička anemija se češće javlja kod djeteta zbog nasljednih uzroka. To je zbog mutacije gena koji je odgovoran za strukturu ćelije eritrocita. Zbog toga njegova membrana ne može normalno funkcionirati i periodično se uništava, što se naziva hemoliza. Minkowski-Choffardova anemija je najčešća kod novorođenčadi. Ova anemija je posljedica genetske mutacije proteina spektrina i ankirina na membrani eritrocita. Stoga je glavni uzrok anemije kod ove bolesti oštećenje ćelijske membrane zbog nedostatka ovih proteina.

Anemija u novorođenčadi ima slične kliničke manifestacije, ali je imperativ znati uzrok i razumjeti patogenezu razvoja za ispravnu taktiku liječenja.

Simptomi anemije kod novorođenčeta

Govoreći o kliničkim manifestacijama anemije, morate razumjeti faze njenog razvoja. Ako govorimo o anemiji zbog nedostatka željeza, onda ona ima svoje faze razvoja. Prvo, beba je rođena apsolutno zdrava, jer odmah nakon rođenja ima fiziološki porast nivoa crvenih krvnih zrnaca. Ali u ovom trenutku se smanjuje broj crvenih krvnih zrnaca koji bi se trebali formirati u koštanoj srži zbog nedostatka željeza. Ovo odgovara latentnoj ili latentnoj fazi anemije. Istovremeno, kliničkih manifestacija još nema, ali nedostatak željeza dovodi do kritičnog smanjenja hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca.

Sljedeća faza je dugotrajan nedostatak željeza koji dovodi do kliničkih simptoma, tako da je ovo jasna faza anemije.

Simptomi anemije kod novorođenčeta vrlo je teško prepoznati, posebno za majku. Pošto je dijete još uvijek jako malo i većinu vremena spava, majka ne primjećuje nikakve znakove. Također je uobičajeno da dijete razvije fiziološku žuticu, koja može otežati uočavanje simptoma. Ovo dokazuje važnost preventivnih pregleda djeteta u ovom periodu.

Prvi znaci anemije se razlikuju, ovisno o etiologiji. Anemija deficita željeza kod novorođenčadi je najčešća, a njen prvi simptom je bljedilo kože i sluzokože djeteta. Sve novorođene bebe su obično u početku crvene, a zatim ružičaste, a kod anemije su malo blijede. Ovaj simptom je vrlo subjektivan, ali može biti prvi znak anemije.

Druge kliničke manifestacije mogu već biti povezane s teškom hipoksijom uzrokovanom nedostatkom kisika. Ovo može biti pojava cijanoze kože i otežano disanje tokom hranjenja, anksioznost bebe.

Svi simptomi anemije mogu se sažeti i podijeliti u nekoliko grupa. Glavni sindromi za anemiju novorođenčadi su anemično-hipoksični i sideropenični, a kada govorimo o hemolitičkoj anemiji, dodaje se i sindrom hiperbilirubinemije.

Prvi sindrom nastaje usled nedostatka kiseonika i manifestuje se bledilom, posebno sluzokoža, lošim zdravstvenim stanjem, smanjenim apetitom i manjkom snage. Sve se to kod djeteta očituje činjenicom da se slabo hrani i ne deblja. Sideropenični sindrom nastaje zbog kvara enzima koji ovise o kisiku. To remeti rad svih stanica i očituje se suhom kožom na pozadini bljedila, kod novorođenčadi fontanel ne raste dobro, nema im svojstvenog hipertoničnosti mišića, već naprotiv, dolazi do hipotenzije.

Sindrom hemolize nastaje zbog pojačanog razgradnje crvenih krvnih stanica u vaskularnom krevetu, što uzrokuje oslobađanje bilirubina i povećanje njegove koncentracije. Zatim, na pozadini anemije i svih gore navedenih simptoma, pojavljuje se žuta boja djetetove kože i bjeloočnice. Hemolitička anemija novorođenčeta najčešće je genetske prirode. Jedna od vrsta takve patologije je anemija Minkowski-Choffard. Jedan od članova porodice ima ovu bolest, što malo pojednostavljuje dijagnozu. Svi sindromi su isti i važno je ne brkati žuticu sa ovakvom hemolitičkom anemijom sa fiziološkom.

Kongenitalna anemija novorođenčadi je češće aplastične prirode i najteža je vrsta anemije. Postoji nekoliko tipova. Jedna od njih je Blackfan-Diamond anemija. Uz ovu patologiju, broj crvenih krvnih stanica se smanjuje zbog poraza ove klice u crvenoj koštanoj srži. U prvom mjesecu života rijetko linja, klinički znaci su vidljiviji bliže šestom mjesecu života.

Kongenitalna Estrane-Dameshek anemija je smanjenje nivoa svih ćelija koštane srži. Stoga će, osim anemije i hipoksije, doći do krvarenja i ranih infektivnih lezija. Druga vrsta aplastične kongenitalne anemije je Fanconijeva anemija. Simptomi ove bolesti, osim anemičnih, su i urođene malformacije u vidu mikrocefalije, druge malformacije lobanje, nerazvijenost prstiju, nerazvijenost unutrašnjih organa.

Također je potrebno istaknuti stanja u kojima se može primijetiti i smanjenje količine hemoglobina - to je anemija kod prijevremeno rođene djece. To je uzrokovano nezrelošću koštane srži i nepripremljenošću za procese disanja kroz pluća. Ovo se smatra normalnim i takva anemija može proći sama od sebe bez liječenja. Fiziološka anemija novorođenčeta može se uočiti i kod donošene bebe, a tačan uzrok tome nije utvrđen. To može biti zbog uništenja fetalnog hemoglobina i niske stope rasta hemoglobina tipa A, kao kod odrasle osobe. Ovo stanje takođe ne bi trebalo da izaziva zabrinutost i prolazno je.

Posljedice anemije kod novorođenčeta mogu biti vrlo ozbiljne ako se patologija ne uoči na vrijeme. Uostalom, stalna hipoksija dovodi ne samo do nedostatka tjelesne težine, već i nedostatak kisika utječe na mozak. Poznato je da je gvožđe neophodno za normalan razvoj nervnog sistema. Anemija zbog nedostatka željeza utječe na energetski metabolizam neurona, metabolizam neurotransmitera, mijelinizaciju i funkciju pamćenja. Stoga, anemija u neonatalnom periodu može uzrokovati nepovratno oštećenje pamćenja, usporen psihomotorni razvoj, anomalije ponašanja i kašnjenje u govoru u budućnosti. Što se tiče ostalih komplikacija, anemija povećava rizik od drugih zaraznih bolesti. Posljedica neblagovremeno dijagnosticirane hemolitičke anemije može biti oštećenje mozga i razvoj bilirubinske encefalopatije.

faze

Analize vam takođe omogućavaju da klasifikujete anemiju prema težini:

1. prvi stepen - nivo hemoglobina unutar 120 (110) - 91 T / L;
2. drugi stepen anemije - 90 - 71 T/L;
3. treći stepen - nivo hemoglobina 70-51 T/L;
4. četvrti stepen - nivo hemoglobina manji od 50 T/L.

Anemija 1. stepena kod novorođenčeta se smatra blagom i može biti znak fizioloških procesa, ali se mora pratiti i pratiti. Anemija blažeg stepena kod novorođenčeta prevremeno rođene bebe takođe se može smatrati prolaznom i zahteva opservaciju.

Dijagnoza anemije u novorođenčeta

Glavni kriterij za anemiju svakako je laboratorijska potvrda smanjenja nivoa hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca. Ali glavni zadatak majke i liječnika je pravovremena dijagnoza anemije, tako da treba započeti s općim kliničkim znakovima. Blijedilo kože i sluzokože bi već trebalo ukazivati ​​na moguću anemiju. Ako dijete ne dobija na težini, onda i vi trebate tražiti uzrok i razmišljati o anemiji. Važno je pitati majku o trudnoći i porođaju, da li je uzimala vitamine i da li je došlo do velikog gubitka krvi. Sve ove misli mogu dovesti do dijagnoze. Čak i ako je beba nedonoščad, tada u većini slučajeva ima skriveni nedostatak željeza i to je potencijalno opasno za razvoj anemije u budućnosti.

Prilikom pregleda, osim bljedila, može se javiti i sistolni šum na vrhu srca tokom auskultacije, što takođe zahteva pažnju. To je zbog turbulencije krvotoka pri niskoj koncentraciji crvenih krvnih stanica u odnosu na tekući dio krvi. Drugih objektivnih simptoma praktički nema.

Laboratorijska dijagnoza anemije je najpreciznija i neophodna za tačnu dijagnozu. Opći test krvi vam omogućava da utvrdite smanjenje nivoa crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina. A takav dijagnostički broj je:

1. smanjenje nivoa hemoglobina ispod 145 T/L kod dece tokom prve dve nedelje života;
2. nivo hemoglobina manji od 120 T/L kod novorođenčadi nakon druge sedmice života;
3. kod djece mlađe od pet godina, manje od 110 T/L;
4. kod djece nakon pet godina - manje od 120 T/L.

U opštoj analizi krvi, ako se sumnja na anemiju, potrebno je odrediti i nivo retikulocita. Ove ćelije su odgovorne za stvaranje crvenih krvnih zrnaca u crvenoj koštanoj srži i njihovi su prekursori. Nivo retikulocita u budućnosti je neophodan za procjenu odgovora na liječenje.

Da bi se postavila dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa, treba dodati jedan ili više testova za određivanje koncentracije hemoglobina. Tri parametra koja daju sažete informacije o statusu gvožđa su koncentracije feritina, hroma i transferina. Koncentracija feritina je osjetljiv indikator za procjenu zaliha željeza kod zdravih osoba. Mjerenje koncentracije feritina ima široku primjenu u kliničkoj praksi i dostupno je u inostranstvu. Ali u Ukrajini se od ovih pokazatelja koristi samo nivo transferina.

Do danas se većina testova krvi provodi na posebnim analizatorima koji omogućuju, osim formule, procjenu veličine crvenih krvnih stanica i njihove strukture. Kod anemije, prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitu je smanjen, prosječna veličina eritrocita je smanjena, a prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu je također ispod normalne.

Između ostalih pretraga, provodi se i mikroskopski pregled razmaza koji kod anemije ima karakteristične promjene u vidu anizocitoze, inkluzija i granula u crvenim krvnim zrncima.

Ako dijete ima žuticu u kombinaciji s anemijom, tada je obavezno ispitivanje ukupnog bilirubina i njegove vrijednosti po frakcijama. Također je potrebno isključiti hemolitičku anemiju ili razlikovati od hemolitičke bolesti novorođenčeta. Nivo ukupnog bilirubina bi trebao biti u rasponu od 8,5 - 20,5 mikromola.

Ovo su glavni laboratorijski pokazatelji koji mogu potvrditi dijagnozu anemije i utvrditi etiologiju.

Instrumentalna dijagnostika anemije deficijencije gvožđa se ne koristi, ali ako se sumnja na naslednu hemolitičku anemiju, moguć je ultrazvučni pregled. Prikazuje stanje slezene, koje utiče na stanje djeteta sa ovom patologijom i ukazuje na mogućnosti liječenja.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalnu dijagnozu anemije treba provoditi prvenstveno prema etiološkom principu. Potrebno je razlikovati simptome anemije kod djeteta s fiziološkom žuticom i manifestacije hemolitičke anemije. U prvom slučaju, smanjenje razine hemoglobina će biti popraćeno povećanjem bilirubina ispod kritičnih vrijednosti - to je ispod 100 mikromola. Ako govorimo o kongenitalnoj hemolitičkoj anemiji, tada će bilirubin biti iznad 100, čak i do 250 i više. Pojaviće se i hiperhromija krvi (povećanje indeksa boje iznad 1,05).

Liječenje anemije kod novorođenčeta

Naravno, pristup liječenju anemije različite etiologije je različit. Zato je toliko važno znati uzrok određene vrste patologije. Ako govorimo o anemiji zbog nedostatka željeza, koja je nastala nakon dugotrajnog krvarenja kod djeteta ili zbog urođene patologije apsorpcije željeza, tada je prvi korak u liječenju isključivanje uzroka anemije.

Govoreći o anemiji nedostatka gvožđa, kao najčešćem problemu, treba napomenuti da je glavni element u liječenju takve anemije popunjavanje zaliha željeza. Stoga su lijekovi koji se koriste u liječenju preparati gvožđa. Gvožđe se najlakše apsorbuje iz trovalentnog oblika, pa preparati gvožđa, posebno za novorođenčad, treba da budu u ovom obliku. Preparati na bazi feri gvožđa bolje se apsorbuju, bolje apsorbuju i imaju manje negativnih i nuspojava.

Liječenje anemije ne počinje izračunavanjem lijeka, već izračunavanjem doze željeza koja je potrebna djetetu. Uostalom, svaki lijek sadrži određenu količinu željeza, što se također mora uzeti u obzir pri odabiru ovog lijeka. Terapijska doza gvožđa je 3-5 miligrama po kilogramu tjelesne težine djeteta, koje se mora uzimati dnevno. Minimalni period lečenja anemije je mesec dana. Nadalje, ako je krvna slika u granicama normale, onda daju profilaktičku dozu narednih šest mjeseci. Profilaktička doza je polovina terapijske doze, a daje se deset dana svakog mjeseca tokom šest mjeseci. Lijekovi koji se koriste za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza su sljedeći:

1. Aktiferin- Radi se o preparatu gvožđa, koji sadrži i aminokiselinu serin, koja obezbeđuje njegovu bolju apsorpciju. Lijek djeluje kada uđe u crijeva i krvotok vezujući se za protein transferin. Tako se gvožđe transportuje do jetre, koštane srži, gde se oslobađa i učestvuje u sintezi hemoglobina i stvaranju novih crvenih krvnih zrnaca. Lijek je dostupan u obliku kapi, sirupa i kapsula. Za novorođenčad koristite oblik kapi. Jedan mililitar lijeka u ovom obliku sadrži 9,8 miligrama željeza, što odgovara 20 kapi. Stoga se doza izračunava prvo 3-5 miligrama po težini djeteta, a zatim i sam lijek. Neželjeni efekti mogu biti kod beba u obliku grčeva, pojačanog stvaranja plinova, dijareje ili zatvora. Ovo su prvi znakovi koji ukazuju na potrebu smanjenja doze lijeka. Mjere opreza - nemojte koristiti lijek za hemolitičku anemiju.
2. Hemoferon- ujedno je i preparat gvožđa, koji dodatno sadrži i druge vitamine - folnu kiselinu i cijanokobalamin. Sastav lijeka uključuje limunsku kiselinu, koja pomaže da se bolje apsorbira molekul željeza. Jedan mililitar lijeka sadrži 8,2 miligrama željeza. Doziranje lijeka je standardno, ali za novorođenčad u prosjeku iznosi 2,5 mililitara dnevne doze. Nuspojave mogu biti u vidu povraćanja, probavne smetnje i stolice, bojenja izmeta u tamnu boju. Mjere opreza - nemojte koristiti lijek u slučaju oštećenja jetre kod djeteta ili ako se sumnja na hepatitis.
3. Hemopher- Ovo je lijek koji sadrži molekul željeza, dvovalentnu i limunsku kiselinu. Najprikladniji je za tretmane koji zahtijevaju brze rezultate hemoglobina, nakon čega slijedi prelazak na trovalentne lijekove. Doziranje lijeka - 1 kap sadrži 1,6 miligrama željeza, a za novorođenčad oko 1 kap po kilogramu tjelesne težine. Nuspojave - gubitak apetita i odbijanje dojke, dijareja.
4. Ferramin-Vita- Ovo je preparat sa feri gvožđem, koji deluje na principu sporog obnavljanja nivoa gvožđa u organizmu deteta. Lijek je dostupan u obliku otopine i njegova doza je jedna kap dnevno za novorođenčad. Nuspojave su manje uobičajene nego kod fero gvožđa i mogu biti ograničene na dispepsiju.
5. Maltofer- Radi se o preparatu feri gvožđa koji se sporo apsorbuje u crevima i zbog toga se uspostavlja njegova fiziološka koncentracija u krvnom serumu. Doziranje lijeka je 1 kap po kilogramu za novorođenčad. Lijek u obliku kapi mogu koristiti novorođenčad, uključujući i prijevremeno rođene bebe. Nuspojave mogu biti u obliku alergijskih manifestacija i bojenja stolice.

Takvo liječenje anemije preparatima gvožđa provodi se mjesec dana, a zatim se provodi preventivna terapija. Veoma je važno u ovom periodu ako majka doji, tada njena ishrana treba da sadrži maksimalnu količinu gvožđa i svih korisnih elemenata u tragovima. Ako se dijete hrani na flašicu, onda je potrebno da se smjesa obogaćuje i željezom. Treba reći da je u prisustvu anemije, čiji je uzrok kršenje apsorpcije željeza, potrebno koristiti njegove injekcijske oblike. Isto važi i za one slučajeve kada je dete operisalo želudac ili creva, a oralni oblici gvožđa se ne mogu koristiti.

Efikasnost lečenja potrebno je proceniti 7-10 dana od početka, kada je potrebno ponoviti analizu krvi. Istovremeno, povećanje broja retikulocita će biti dokaz pozitivne dinamike liječenja. Porast hemoglobina će se uočiti do kraja tretmana u trećoj ili četvrtoj nedelji.

Zdravstvena nega za novorođenačku anemiju je veoma važna ako je anemija urođena. Ako govorimo o hemolitičkoj anemiji ili kongenitalnoj aplastičnoj anemiji, onda je vrlo važno pravilno organizirati dnevnu rutinu djeteta, njegovu prehranu. S obzirom da komplikacije mogu biti posledica uticaja bilirubina na centralni nervni sistem, važno je da medicinsko osoblje prati dete. Uostalom, mogu postojati simptomi koji prijete životu djeteta, a majka ih zbog neiskustva jednostavno neće primijetiti. Stoga je pitanje liječenja kongenitalne anemije u bolnici toliko važno.

Govoreći o hirurškom liječenju anemije, treba napomenuti da teška anemija, kod koje je nivo hemoglobina manji od 70, zahtijeva transfuziju krvi. Ovo se smatra intervencijom na nivou operacije. Obavezno odredite krvnu grupu djeteta i Rh faktor.

Hirurško liječenje kongenitalne hemolitičke anemije provodi se kod djece starije životne dobi, bliže pet godina. Izvodi se kod teške anemije sa čestim hemolitičkim krizama. Suština operacije je uklanjanje slezene. Slezena je imunokompetentan organ u kojem dolazi do razaranja eritrocita, a kod hemolitičke anemije je trajna. Stoga splenektomija rezultira manjim brojem napadaja jer je manje crvenih krvnih stanica uništeno. Ali prije takve operacije dijete mora biti vakcinisano van plana, jer takva operacija narušava normalan imunološki status.

Vitamini za dijete sa anemijom smatraju se obaveznim, jer povećavaju apsorpciju željeza i dobro djeluju na apetit. Za novorođenčad se mogu koristiti vitamini iz grupe karnitina koji doprinose debljanju, što je važno za anemiju. Jedan od ovih lijekova je Steatel.

steatel je vitamin koji sadrži metabolički aktivnu supstancu levokarnitin. Pospješuje apsorpciju biološki korisnih tvari i ubrzava metabolizam u stanicama, što posebno utječe na sintezu novih crvenih krvnih stanica. Lijek je dostupan u obliku sirupa. Jedan mililitar sirupa sadrži 100 miligrama supstance, a doza je 50 miligrama po kilogramu. Lijek se može koristiti čak i kod prijevremeno rođenih beba. Nuspojave mogu biti u vidu poremećaja stolice, grčeva, konvulzivnog sindroma.

Fizioterapijski tretman anemije u akutnom periodu kod novorođenčadi se ne koristi.

Alternativno liječenje anemije

Naravno, novorođenče ne može uzimati ništa osim majčinog mlijeka i lijekova, jer može postojati alergija na bilo koje bilje ili tradicionalnu medicinu. Stoga su svi narodni lijekovi usmjereni na to da mlada majka koja hrani dijete slijedi savjete tradicionalne medicine, uzimajući određena sredstva.

1. Glavna stvar za liječenje anemije je pravilno jesti za majku kako bi se poboljšala hematopoeza i za sebe i za dijete. Stoga, ako novorođenče ima anemiju s nedostatkom željeza, tada bi majka trebala uključiti u svoju prehranu maksimalnu količinu hrane koja sadrži željezo. Ovi proizvodi uključuju: crveno meso, ribu, heljdinu kašu, peršun i spanać, mahunarke, šipak. Ove namirnice moraju biti uključene u ishranu.
2. Nar je poznat po svom blagotvornom dejstvu ne samo na krvne sudove, već i na srce i na stvaranje formiranih elemenata. Stoga, za stimulaciju eritropoeze potrebno je uzeti 150 grama svježeg soka od nara, dodati 50 grama soka od cvekle i isto toliko soka od šargarepe. Ovu vitaminsku mješavinu trebate uzimati četiri puta dnevno. Ovi proizvodi su vrlo alergeni, pa morate početi s malom količinom - deset do dvadeset grama. Možete piti tokom cijelog mjeseca.
3. Još jedan narodni lijek je upotreba ekstrakta borovnice. Da biste to učinili, trebate uzeti dvije stotine grama svježih bobica i preliti sa 50 grama vode. Morate insistirati dva sata, a zatim umutiti blenderom. Mama treba da uzima po supenu kašiku pet puta dnevno u intervalima između hranjenja.

Biljni tretman anemije također se široko koristi:

1. Travu žuka i stolisnika treba uzeti u jednakim omjerima i preliti vrućom vodom. Ovu tinkturu treba ostaviti da odstoji dva dana, a zatim možete uzimati ujutru i uveče po kašičicu, dodajući malo limunovog soka.
2. Šipak se mora preliti vrelom vodom i natapati deset do dvadeset minuta. Mama bi trebalo da pije čašu tokom dana umesto čaja. Takav čaj ne samo da ubrzava sintezu crvenih krvnih zrnaca, već i ubrzava rad jetre koja sintetizira proteine, uključujući transferin. Ovako složena akcija približava oporavak.
3. Listovi breze se moraju osušiti u pećnici i napraviti odvar. Da biste to učinili, uzmite trideset grama suhih listova i prelijte ih litrom vrele vode. Nakon insistiranja, nakon dva sata, možete uzimati izvarak od supene kašike dva puta dnevno.

Homeopatski lijekovi se mogu koristiti i kod mame:

1. Natrum chloratum je homeopatski lijek na bazi organskih elemenata. Proizvodi se kao monopreparat u granulama ili u kombinaciji sa jantarnom kiselinom, koja bolje utiče na apsorpciju gvožđa. Doziranje lijeka za majku ovisi o težini anemije - kod prvog stepena po dvije granule tri puta, au težim slučajevima doza se udvostručuje. Mogu se javiti nuspojave u vidu bljedila kože i sluzokože djeteta, koje je uzrokovano djelovanjem lijeka i koje će nestati nakon nekoliko dana.
2. Poetam je višekomponentni lijek, koji se uglavnom sastoji od različitih tipova antitijela na eritropoetin u homeopatskim koncentracijama. Djelovanje lijeka je da stimulira rad stanica koje su prekursori crvenih krvnih zrnaca. Doziranje lijeka je 1 tableta dnevno ili šest kapi jednom dnevno. Nuspojave - povećanje tjelesne temperature do subfebrilnih brojeva.
3. Cuprum metalicum je homeopatski lijek koji sadrži molekule bakra koji ubrzavaju sazrijevanje crvenih krvnih stanica u crvenoj koštanoj srži. Lijek se koristi za mamu u dozi od jednog zrna šest puta dnevno. Nuspojave mogu biti samo kod netolerancije od strane majke, a novorođenče može imati problema sa stolicom.
4. Galium-Hel je kombinovani lijek u homeopatiji, koji se koristi za liječenje anemije koja je praćena gubitkom tjelesne težine kod djeteta, slabim apetitom i poremećajem stolice u vidu dijareje. Lijek se dozira po pet kapi tri puta dnevno za majku, jer se djetetu ne preporučuje u akutnom periodu. Prva tri dana možete uzimati pet kapi svaka tri sata. Nuspojave nisu pronađene.

Prevencija

Prevenciju anemije majka mora sprovoditi tokom trudnoće. Morate početi sa pravilnim režimom majčinog dana i ishrane, kao i sa uzimanjem vitamina koji sadrže gvožđe. Ali za novorođenčad, prevencija bi trebala biti uzimanje suplemenata gvožđa za prevremeno rođene bebe i bebe u riziku. Sve prevremeno rođene bebe treba da konzumiraju gvožđe u dozi od najmanje 2 mg/kg dnevno do i uključujući 12 meseci starosti (to je količina gvožđa dobijena iz formule mleka obogaćenog gvožđem). Nedonoščad koja se doji treba da prima suplementaciju gvožđa u dozi od 2 mg/kg dnevno najkasnije do 1 meseca starosti i sve dok dete ne pređe na formulu obogaćenu gvožđem ili ne počne da dobija dopunsku hranu, koja će obezbediti unos gvožđe u dozi od 2 mg/kg. Izuzetak treba napraviti za dojenčad koja je primila gvožđe iz višestrukih transfuzija crvenih krvnih zrnaca.

Prognoza

Prognoza anemije je povoljna uz pravilno i blagovremeno liječenje, kada je u pitanju nedostatak željeza. Kongenitalne aplastične anemije imaju lošu prognozu, djeca obično žive pet do šest godina. Kongenitalna hemolitička anemija ima dobru prognozu za život, ako se sve krize pravilno korigiraju i liječe komorbiditeti.

Anemija kod novorođenčadi je vrlo česta, posebno ako je majka imala određene probleme tokom trudnoće ili porođaja. Najčešće se suočavamo sa anemijom zbog nedostatka gvožđa, koja se uz pravilnu taktiku lečenja dobro koriguje. Ali ako porodica ima kongenitalnu anemiju, onda se morate konsultovati sa lekarom čak i tokom planiranja trudnoće.

Hemolitička bolest novorođenčeta (HDN): uzroci, manifestacije, kako liječiti

Hemolitička bolest novorođenčeta (HDN) je vrlo česta bolest. Približno 0,6% rođene djece registruje ovu patologiju. Unatoč razvoju različitih metoda liječenja, smrtnost od ove bolesti dostiže 2,5%. Nažalost, o ovoj patologiji je rasprostranjen veliki broj naučno neutemeljenih „mitova“. Za duboko razumevanje procesa koji se dešavaju u hemolitičkoj bolesti neophodno je poznavanje normalne i patološke fiziologije, kao i, naravno, akušerstva.

Šta je hemolitička bolest novorođenčeta?

TTH je rezultat sukoba između imunološkog sistema majke i djeteta. Bolest se razvija zbog nekompatibilnosti krvi trudnice s antigenima na površini eritrocita fetusa (prije svega, to je). Jednostavno rečeno, sadrže proteine ​​koje majčino tijelo prepoznaje kao strane. Zato u tijelu trudnice počinju procesi aktivacije njenog imunološkog sistema. Šta se dešava? Dakle, kao odgovor na gutanje nepoznatog proteina, dolazi do biosinteze specifičnih molekula koji se mogu vezati za antigen i "neutralizirati" ga. Ovi molekuli se nazivaju antitijela, a kombinacija antitijela i antigena se nazivaju imuni kompleksi.

Međutim, da bismo se malo približili pravom razumijevanju definicije TTH, potrebno je razumjeti ljudski krvni sistem. Odavno je poznato da krv sadrži različite vrste ćelija. Najveći broj ćelijskog sastava predstavljaju eritrociti. Na sadašnjem nivou razvoja medicine postoji najmanje 100 različitih sistema antigenskih proteina prisutnih na membrani eritrocita. Sljedeće su najbolje proučene:, Rhesus, Kell, Duffy. Ali, nažalost, vrlo je česta pogrešna procjena da se hemolitička bolest fetusa razvija samo prema grupi ili Rh antigenima.

Nedostatak akumuliranog znanja o proteinima membrane eritrocita uopće ne znači da je isključena nekompatibilnost za ovaj antigen kod trudnice. Ovo je razotkrivanje prvog i, možda, najosnovnijeg mita o uzrocima ove bolesti.

Faktori koji izazivaju imuni sukob:

Video: o pojmovima krvne grupe, Rh faktora i Rh konflikta

Vjerovatnoća sukoba ako je majka Rh negativna, a otac Rh pozitivan

Vrlo često žena koja ima negativan Rh brine za svoje buduće potomstvo, čak i prije nego što je trudna. Plaši se mogućnosti razvoja rezus konflikta. Neki se čak boje udati za Rh-pozitivnog muškarca.

Ali da li je to opravdano? I kolika je vjerovatnoća razvoja imunološkog sukoba u takvom paru?

Na sreću, znak Rh pripadnosti kodiran je takozvanim alelnim genima. Šta to znači? Činjenica je da informacije koje se nalaze u istim dijelovima uparenih kromosoma mogu biti različite:

• Alel jednog gena sadrži dominantnu osobinu, koja je vodeća i manifestuje se u organizmu (u našem slučaju Rh faktor je pozitivan, označićemo ga velikim slovom R);
• Recesivna osobina koja se ne manifestira i potisnuta je dominantnom osobinom (u ovom slučaju, odsustvo Rh antigena, označit ćemo ga malim slovom r).

Šta nam ova informacija daje?

Suština je da osoba koja je Rh-pozitivna može sadržavati u svojim hromozomima ili dvije dominantne osobine (RR), ili obje dominantne i recesivne (Rr).

U ovom slučaju, majka, koja je Rh negativna, sadrži samo dvije recesivne osobine (rr). Kao što znate, tokom nasljeđivanja, svaki roditelj može svom djetetu dati samo jednu osobinu.

Tabela 1. Vjerovatnoća nasljeđivanja Rh pozitivne osobine kod fetusa ako je otac nosilac dominantne i recesivne osobine (Rr)

Tabela 2. Vjerovatnoća nasljeđivanja Rh-pozitivne osobine kod fetusa ako je otac nosilac samo dominantnih osobina (RR)

Dakle, u 50% slučajeva možda uopće ne postoji imunološki sukob ako je otac nosilac recesivnog znaka Rh faktora.

Dakle, možemo izvući jednostavan i očigledan zaključak: prosudba da imunološka nekompatibilnost svakako mora postojati kod Rh negativne majke i Rh pozitivnog oca je u osnovi pogrešna. Ovo je "razotkrivanje" drugog mita o uzrocima razvoja hemolitičke bolesti fetusa.

Osim toga, čak i ako dijete i dalje ima pozitivnu Rh pripadnost, to uopće ne znači da je razvoj HDN-a neizbježan. Ne zaboravite na zaštitna svojstva. S fiziološki tekućom trudnoćom, placenta praktički ne prenosi antitijela s majke na dijete. Dokaz je činjenica da se hemolitička bolest javlja samo u fetusa svake 20. Rh negativne žene.

Prognoza za žene sa kombinacijom negativnog Rh i prve krvne grupe

Nakon saznanja o pripadnosti njihove krvi, žene sa sličnom kombinacijom grupe i rezus panike. Ali koliko su ovi strahovi opravdani?

Na prvi pogled može izgledati da će kombinacija “dva zla” stvoriti visok rizik od razvoja HDN-a. Međutim, uobičajena logika ovdje ne funkcionira. Obrnuto je: kombinacija ovih faktora, začudo, poboljšava prognozu. I za ovo postoji objašnjenje. U krvi žene s prvom krvnom grupom već postoje antitijela koja prepoznaju strani protein na crvenim krvnim zrncima druge grupe. Tako propisana prirodom, ova antitijela se nazivaju alfa i beta aglutinini, prisutna su kod svih predstavnika prve grupe. A kada mala količina fetalnih eritrocita uđe u krvotok majke, uništavaju ih već postojeći aglutinini. Dakle, antitijela na sistem Rh faktora jednostavno nemaju vremena da se formiraju, jer su aglutinini ispred njih.

Kod žena sa prvom grupom i negativnim Rh, mali titar antitijela na Rh sistem, pa se hemolitička bolest razvija mnogo rjeđe.

Koje su žene u opasnosti?

Nećemo ponavljati da je negativan Rh ili prva krvna grupa već određeni rizik. Kako god, važno je znati o postojanju drugih predisponirajućih faktora:

1. Doživotna transfuzija krvi kod Rh negativne žene

To posebno vrijedi za one koji su nakon transfuzije imali različite alergijske reakcije. Često se u literaturi može naći sud da su u opasnosti upravo one žene kojima je transfuzirana krvna grupa bez uzimanja u obzir Rh faktora. Ali da li je to moguće u naše vreme? Takva vjerojatnost je praktički isključena, jer se Rh pripadnost provjerava u nekoliko faza:

• Prilikom uzimanja krvi od davaoca;
• na transfuzijskoj stanici;
• Laboratorija bolnice u kojoj se vrši transfuzija krvi;
• Transfuziolog koji provodi trostruki test kompatibilnosti krvi davaoca i primatelja (osobe koja se transfuzira).

postavlja se pitanje: kako onda žena može biti senzibilizirana (prisustvo preosjetljivosti i antitijela) na Rh-pozitivne eritrocite?

Odgovor je dat sasvim nedavno, kada su naučnici otkrili da postoji grupa takozvanih "opasnih donora" u čijoj krvi se nalaze crvena krvna zrnca sa slabo izraženim Rh-pozitivnim antigenom. Iz tog razloga njihovu grupu laboratoriji definiraju kao Rh-negativnu. Međutim, kada se takva krv transfuzira u tijelu primaoca, mogu se početi proizvoditi specifična antitijela u maloj količini, ali je i njihova količina dovoljna da imunološki sistem „zapamti” ovaj antigen. Stoga, kod žena sa sličnom situacijom, čak i u slučaju prve trudnoće, može doći do imunološkog sukoba između njenog tijela i djeteta.

2. Ponovna trudnoća

Vjeruje se da u Tokom prve trudnoće, rizik od razvoja imunološkog sukoba je minimalan. A druga i sljedeće trudnoće već se odvijaju s stvaranjem antitijela i imunološkom nekompatibilnošću. I zaista jeste. Ali mnogi ljudi zaboravljaju da prvu trudnoću treba smatrati činjenicom razvoja fetalnog jajeta u majčinom tijelu prije svake menstruacije.

Stoga su u riziku žene koje su imale:

1. Spontani pobačaji;
2. Smrznuta trudnoća;
3. Medicinski, hirurški prekid trudnoće, vakuum aspiracija fetalnog jajeta;
4. Ektopična trudnoća (tubalna, jajnička, abdominalna).

Štoviše, prvorođene osobe sa sljedećim patologijama također su pod povećanim rizikom:

• Odvajanje horiona, placente tokom ove trudnoće;
• Formiranje post-placentarnog hematoma;
• Krvarenje sa niskim previjanjem placente;
• Žene koje su koristile invazivne dijagnostičke metode (pirsing fetalne bešike uz vađenje plodove vode, vađenje krvi iz pupčane vrpce fetusa, biopsija mesta horiona, pregled posteljice nakon 16 nedelja trudnoće).

Očigledno, prva trudnoća ne znači uvijek odsustvo komplikacija i razvoj imunološkog sukoba. Ova činjenica razbija mit da su samo druga i sljedeće trudnoće potencijalno opasne.

Koja je razlika između fetalne i neonatalne hemolitičke bolesti?

Ne postoje fundamentalne razlike između ovih koncepata. Upravo se hemolitička bolest u fetusa javlja u prenatalnom periodu. HDN označava tok patološkog procesa nakon rođenja djeteta. Na ovaj način, razlika je samo u uslovima boravka bebe: u materici ili nakon porođaja.

Ali postoji još jedna razlika u mehanizmu tijeka ove patologije: tijekom trudnoće, majčina antitijela nastavljaju ulaziti u tijelo fetusa, što dovodi do pogoršanja stanja fetusa, dok se nakon porođaja ovaj proces zaustavlja. Zbog toga ženama koje su rodile bebu sa hemolitičkom bolešću strogo je zabranjeno dojiti svoju bebu. To je neophodno kako bi se isključio ulazak antitijela u tijelo bebe i ne bi se pogoršao tok bolesti.

Kako bolest napreduje?

Postoji klasifikacija koja dobro odražava glavne oblike hemolitičke bolesti:

1. Anemična- glavni simptom je smanjenje fetusa, što je povezano s uništavanjem crvenih krvnih zrnaca () u tijelu bebe. Takvo dijete ima sve znakove:

2. Oblik edema. Preovlađujući simptom je prisustvo edema. Posebnost je taloženje viška tečnosti u svim tkivima:

• U potkožnom tkivu;
• U grudnom košu i trbušnoj šupljini;
• U perikardijalnoj vrećici;
• U placenti (tokom prenatalnog perioda)
• Mogući su i hemoragični osip na koži;
• Ponekad postoji povreda funkcije zgrušavanja krvi;
• Dijete je blijedo, letargično, slabo.

3. Ikterični oblik karakteriziran, koji nastaje kao rezultat uništavanja crvenih krvnih stanica. Kod ove bolesti dolazi do toksičnog oštećenja svih organa i tkiva:

• Najteža opcija je taloženje bilirubina u jetri i mozgu fetusa. Ovo stanje se naziva "nuklearna žutica";
• Karakteristično je žućkasto bojenje kože i bjeloočnice, što je posljedica hemolitičke žutice;
• To je najčešći oblik (u 90% slučajeva);
• Možda razvoj dijabetesa melitusa s oštećenjem gušterače.

4. Kombinovani (najteži) – predstavlja kombinaciju svih prethodnih simptoma. Upravo iz tog razloga ova vrsta hemolitičke bolesti ima najveći postotak mortaliteta.

Kako odrediti težinu bolesti?

Da bi se ispravno procijenilo stanje djeteta, i što je najvažnije, da bi se propisao efikasan tretman, potrebno je koristiti pouzdane kriterije prilikom procjene težine.

Dijagnostičke metode

Već tokom trudnoće možete utvrditi ne samo prisutnost ove bolesti, već čak i težinu.

Najčešće metode su:

1. Određivanje titra Rh ili grupnih antitijela. Smatra se da titar 1:2 ili 1:4 nije opasan. Ali ovaj pristup nije opravdan u svim situacijama. Evo još jednog mita da "što je veći titar, to je lošija prognoza".

Titar antitela ne odražava uvek stvarnu težinu bolesti. Drugim riječima, ovaj pokazatelj je vrlo relativan. Stoga je potrebno procijeniti stanje fetusa, vodeći se nekoliko istraživačkih metoda.

2. Ultrazvučna dijagnostika je vrlo informativna metoda. Najkarakterističniji znakovi:

• Povećanje posteljice;
• Prisutnost tečnosti u tkivima: vlakna, grudni koš, trbušna šupljina, oticanje mekih tkiva glave fetusa;
• Povećanje brzine protoka krvi u arterijama maternice, u žilama mozga;
• Prisutnost suspenzije u amnionskoj tekućini;
• Prerano starenje posteljice.

3. Povećanje gustine amnionske tečnosti.

4. Prilikom registracije - znaci i poremećaji srčanog ritma.

5. U rijetkim slučajevima radi se analiza krvi iz pupkovine.(odrediti nivo hemoglobina i bilirubina). Ova metoda je opasan prijevremeni prekid trudnoće i smrt fetusa.

6. Nakon rođenja djeteta postoje jednostavnije dijagnostičke metode:

• Vađenje krvi za određivanje: hemoglobina, bilirubina, krvne grupe, Rh faktora.
• Pregled djeteta (u težim slučajevima izraženi su žutica i otok).
• Određivanje antitijela u krvi djeteta.

Liječenje HDN-a

Možete započeti liječenje ove bolesti tokom trudnoće, za sprečavanje propadanja fetusa:

1. Uvođenje enterosorbenata u majčino tijelo, na primjer, "Polysorb". Ovaj lijek pomaže u smanjenju titra antitijela.
2. Davanje kap po kap rastvora glukoze i vitamina E. Ove supstance jačaju ćelijske membrane crvenih krvnih zrnaca.
3. Injekcije hemostatskih lijekova: "Dicinon" ("Etamzilat"). Potrebni su za povećanje sposobnosti zgrušavanja krvi.
4. U teškim slučajevima može biti potreban intrauterini fetus. Međutim, ovaj postupak je vrlo opasan i prepun štetnih posljedica: smrt fetusa, prijevremeni porođaj itd.

Metode liječenja djeteta nakon porođaja:

Kod teškog stepena bolesti koriste se sljedeće metode liječenja:

1. Transfuzija krvi. Važno je zapamtiti da se za transfuziju krvi koristi samo "svježa" krv, čiji datum pripreme ne prelazi tri dana. Ovaj postupak je opasan, ali može spasiti život bebe.
2. Pročišćavanje krvi uz pomoć aparata za hemodijalizu i plazmaferezu. Ove metode doprinose uklanjanju toksičnih tvari iz krvi (bilirubin, antitijela, proizvodi razaranja eritrocita).

Prevencija razvoja imunološkog konflikta tokom trudnoće

Žene u riziku od razvoja imunološke inkompatibilnosti morate se pridržavati sljedećih pravila, postoje samo dva:

• Pokušajte da ne pobačajte, za to se morate obratiti ginekologu za imenovanje pouzdanih metoda kontracepcije.
• Čak i ako je prva trudnoća bila uspješna, bez komplikacija, onda je nakon porođaja, u roku od 72 sata, potrebno uvesti anti-Rhesus imunoglobulin (“KamROU”, “HyperROU” itd.). Završetak svih narednih trudnoća treba da bude praćen primenom ovog seruma.

Hemolitička bolest novorođenčeta je ozbiljna i veoma opasna bolest. Međutim, ne treba bezuvjetno vjerovati svim "mitovima" o ovoj patologiji, iako su neki od njih već čvrsto ukorijenjeni među većinom ljudi. Kompetentan pristup i stroga naučna valjanost ključ su uspješne trudnoće. Osim toga, dužna pažnja se mora posvetiti pitanjima prevencije kako bi se izbjegli potencijalni problemi što je više moguće.