Prednja ishemijska optička neuropatija. Ishemijska optička neuropatija: liječenje, simptomi. Simptomi oštećenja vidnog živca

Pulmicort turbuhaler je hormonsko terapeutsko sredstvo proizvedeno kao uređaj za individualnu upotrebu. Sadržaj je prah i koristi se za inhalaciju više puta. Alat je u plastičnoj bočici, opremljen posebnom mlaznicom koja omogućava dozirano ubrizgavanje lijeka. U ljekarničkim lancima lijek se prodaje samo na recept.

U kontaktu sa

Drugovi iz razreda

Uputstvo za upotrebu inhalatora sa dozom budezonida 100mcg, 200mcg

Farmakološkoj terapiji treba pristupiti sa punom odgovornošću. Nijanse korištenja Pulmicort Turbuhalera detaljno su opisane u uputama za upotrebu. Odstupanje od pravila dozvoljeno je samo po preporuci terapeuta ili pulmologa.

U kojim slučajevima se propisuje?

Inhalator praha za višekratnu upotrebu Pulmicort turbuhaler efikasan je kod ozbiljnih respiratornih patologija. Preporučuje se za otkrivanje bolesti uzrokovanih dugotrajnim upalnim procesom.

Tabela 1. U kojim slučajevima je inhalator praha efikasan?

Aktivna supstanca

Prema uputama za upotrebu, aktivni sastojak višedoznog inhalatora je budezonid. To je glukokortikoidni hormon namijenjen lokalnoj primjeni. On je taj koji uzrokuje takve radnje Pulmicort turbuhalera kao:

• protuupalno;
• antihistaminik;
• imunosupresivno;
• antishock;
• antitoksičan.

Mehanizam djelovanja glukokortikoidnog hormona nije u potpunosti istražen, međutim, izraženo lokalno protuupalno djelovanje aktivnog sastojka je dokazana činjenica. Brzina strukturnih promjena koje utječu na plućno tkivo i krvne žile značajno je smanjena smanjenjem odgovora na oslobađanje histamina.

Pravovremena primjena Pulmicort turbuhalera u i u ranim fazama dovodi do naglašenog poboljšanja plućne aktivnosti.

Bronhijalna astma

Kontraindikacije

Postoje određena ograničenja u liječenju pojedinačnim inhalatorom Pulmicort turbuhaler. Kontraindiciran je kod djece mlađe od 6 godina. To je zbog činjenice da upotreba budezonida može ometati normalan rast i razvoj djetetovog tijela. Osim toga, alat je zabranjeno koristiti u slučaju individualne netolerancije na komponente u sastavu. Treba biti oprezan kada koristite inhalator Pulmicort Turbuhaler kada:

• paralelno imenovanje inhalacija s glukokortikoidima;
• s različitim etiologijama;
• respiratorne bolesti uzrokovane prodiranjem bioloških agenasa (gljivice, bakterije, virusi).

Doze

Količina lijeka se prilagođava svakom pacijentu pojedinačno, ovisno o dijagnozi, dobi i karakterističnim osobinama.

Važno pri odabiru količine lijeka je imenovanje minimalne efektivne doze.

Kako koristiti?

Uspjeh terapije inhalatorom s više doza ovisi ne samo o doziranju, već i o pravilnoj upotrebi samog uređaja. Vrlo je važno duboko udahnuti pare proizvoda, kao i osigurati kompetentnu njegu samog inhalatora.

Tabela 3. Kako koristiti inhalator Pulmicort Turbuhaler

Treba imati na umu da je izdisanje kroz nastavak za usta zabranjeno pod bilo kojim okolnostima. Preporučuje se čišćenje inhalatora krpom jednom sedmično. U uputstvu za upotrebu napominje se da je za čišćenje zabranjeno koristiti bilo kakve tekućine.

Kako primijeniti u liječenju djece?

Predmetni lijek se odnosi na hormonske lijekove. Upotreba inhalatora za višekratnu upotrebu u djetinjstvu i adolescenciji zahtijeva striktno pridržavanje uputa i režima doziranja.

Prijelaz na jednokratnu dozu Pulmicort turbuhalera smije se odvijati samo pod nadzorom pedijatra.

Ako je djetetu ili adolescentu potrebna dugotrajna terapija, izuzetno je važno stalno pratiti rast.

Posebna uputstva za upotrebu

Impresivan dio uputstva za upotrebu inhalatora za višekratnu upotrebu je opis posebnih uputstava. Ništa manje važno je pitanje kompatibilnosti Pulmicort turbuhalera s određenim lijekovima.

Tabela 4. Karakteristike terapije inhalatorom za višekratnu upotrebu

Upotreba inhalatora za višekratnu upotrebu ne dovodi do smanjenja brzine reakcija. Zato farmakološka terapija ne podrazumijeva odbijanje vožnje automobila i drugih aktivnosti koje zahtijevaju pažnju i koncentraciju.

Pregled recenzija

Recenzije o Pulmicort turbuhaleru uglavnom su napisane u pozitivnom smislu, a prosječna ocjena pacijenata je 4,2-4,8 bodova od 5 mogućih. Prednosti lijeka uključuju:

• visoka efikasnost;
• brzina djelovanja;
• mogućnost liječenja tokom perioda rađanja djeteta;
• zgodna boca.

Pozitivno iskustvo opisuju i recenzije koje govore o liječenju djece. Međutim, postoje i negativni aspekti korištenja Pulmicort turbuhalera. Najočigledniji nedostatak je visoka cijena. Osim toga, mnogi se boje koristiti hormonske lijekove kako bi se riješili respiratornih patologija.

Neki pacijenti primjećuju da nije uvijek jasno da li je aerosol udahnut tokom postupka zbog odsustva bilo kakvog okusa u lijeku.

Analogi

Apotekarski lanci prodaju i druge proizvode na bazi budezonida. Postoje sljedeći analozi Pulmicort turbuhalera:

• Budenitis Steri-Sky;
• Budezonid izvorni i drugi.

Budenit Steri-Neb je fino dispergovana tečnost namenjena za inhalaciju pomoću nebulizatora. Aktivna tvar u sastavu lijeka počinje djelovati otprilike 60-120 minuta nakon zahvata. Stalno poboljšanje stanja se primjećuje nakon nekoliko sedmica upotrebe. Lijek se preporučuje za prevenciju napada astme, ali nije efikasan kod akutnog bronhospazma. Lijek nije dostupan u obliku inhalatora za više doza.

Budezonid ima izražen bronhodilatatorski i glukokortikosteroidni efekat. Koristi se za lokalnu primjenu. Primjenjuje se inhalacijom pomoću nebulizatora. Indikacije za imenovanje, kao iu slučaju Pulmicort turbuhalera, su bronhijalna astma i HOBP. Alat se ne prodaje u obliku aerosola, stoga se ne može smatrati punopravnom zamjenom.

Odluku o prepisivanju bilo kojeg lijeka donosi ljekar.

Što je bolje Pulmicort ili Symbicort?

Symbicort turbuhaler je kombinirani lijek čije su ključne komponente budezonid i formoterol. Potonji je bronhodilatator, čija je efikasnost posljedica selektivnog djelovanja na beta receptore. Symbicort pomaže:

• ublažavanje upale;
• uklanjanje bronhospazma;
• oslobađanje od alergija.

Osim toga, lijek ima glukokortikosteroidni učinak. Preporučuje se pacijentima sa dijagnostikovanom bronhijalnom astmom ili hroničnom plućnom opstrukcijom. Alat se prodaje u obliku inhalatora praha za višekratnu upotrebu. Zaista, Symbicort i Pulmicort Turbuhaler su prilično slični, što postavlja pitanje šta je bolje odabrati za liječenje.

Odluku o propisivanju bilo kojeg od sredstava može donijeti samo stručnjak. To je direktno povezano s dijagnozom i individualnim karakteristikama pacijenta.

Zaključak

1. Pulmicort turbuhaler je efikasan lijek koji se propisuje za brojne respiratorne patologije.
2. Njegova prepoznatljiva karakteristika je visoka efikasnost u borbi protiv upalnog procesa i izražen antialergijski učinak.
3. Alat je napravljen na bazi tvari koja se natječe s glukokortikosteroidnim receptorima, stoga zahtijeva strogo pridržavanje uputa i preporuka stručnjaka.
4. Lijek se ne koristi za liječenje djece mlađe od 6 godina.

U kontaktu sa

12-03-2014, 20:02

Opis

Vaskularne lezije optičkog živca javljaju se s promjenama u žilama koje hrane optički živac, kao i s patologijom cerebralnih žila. Opisuju se pod različitim nazivima: akutni poremećaji cirkulacije u sistemu arterija koje opskrbljuju optički nerv, arteriosklerotični papilitis, ishemijski edem, optička malacija, edem diska zbog bolesti arterija optičkog nerva, aterosklerotski neuritis, ishemijska neuropatija, anterior jehemijska neuropatija.

Ovi pojmovi su se pojavili u prvim fazama proučavanja vaskularne patologije vidnog živca i odražavaju samo jednu stranu procesa bolesti. Dakle, neki od njih ukazuju na oštećenje samo arterija vidnog živca, dok postoje i venski poremećaji, drugi (ishemična neuropatija, prednja ishemijska neuropatija) naglašavaju prisustvo ishemije u fundusu.

Ali ovo drugo nije uvijek uočeno kod vaskularnih poremećaja u optičkom živcu. U nekim slučajevima, optički disk može biti hiperemičan ili ostati unutar normalnog raspona. Sve ove oznake se ne mogu smatrati dovoljno preciznim. S. F. Shereshevskaya et al. (1981) poremećaji cirkulacije u optičkom živcu nazivaju se vaskularna optička neuropatija. Ovaj pojam, iako generalizirajući, je objektivniji, svrsishodnije je koristiti ovu definiciju u klinici.

Optička neuropatija.

Etiologija .

Uzroci koji uzrokuju oštećenje žila vidnog živca su uglavnom opšte vaskularne bolesti: ateroskleroza, hipertenzija i hipotenzija, temporalni arteritis, periarteritis nodosa, obliterans arteritis, dijabetes melitus, poremećaji u vertebrobazilarnom sistemu sa diskopatijom vratne kičme, tromboza glavnim plovilima.

Patogeneza.

Osnova akutnih poremećaja cirkulacije u vidnom živcu mogu biti i funkcionalni vaskularni poremećaji (grčevi) i organske promjene. Organske promjene su morfološki proučavane uglavnom kod ateroskleroze i temporalnog arteritisa. M. I. Merkulova (1962), N. Piper i L. Unger (1957), W. Peters (1958), S. DukeElder (1971) su pokazali da se na pozadini opće ateroskleroze mogu razviti i sklerotične promjene u žilama optičkog živca. nerv. Određeni poremećaji hemodinamike i koagulacijskih svojstava krvi mogu uzrokovati stvaranje krvnog ugruška.

Formiranje tromba dovodi do vaskularne okluzije, do pogoršanja opskrbe optičkog živca krvlju i naknadnog odumiranja nervnih vlakana zbog pojave žarišta omekšavanja u njima, gniježđene glioze i proliferacije vezivnog tkiva.

S temporalnim arteritisom uočava se upalni proces u zidu temporalne arterije: dolazi do infiltracije divovskih stanica, koja se postupno zamjenjuje vezivnim tkivom. S. Heyrch (1974), koristeći metodu fluorescentne angiografije, došao je do zaključka da su okluzivni procesi u stražnjim cilijarnim arterijama od primarnog značaja u patogenezi optičke vaskularne neuropatije.

Djelomična okluzija stražnjih cilijarnih arterija, kao i teška opća hipotenzija, veliki gubitak krvi može dovesti do smanjenja perfuzijskog tlaka. Pad perfuzijskog tlaka uzrokuje narušavanje hemocirkulacije, prvenstveno u žilama optičkog diska, u neripanilnim horoidalnim žilama, a zatim iu cijelom vaskularnom sistemu horoide.

Kod temporalnog arteritisa dolazi do stenoze oftalmološke arterije i poremećene kapilarne cirkulacije u retrobulbarnoj regiji.?

Klinika.

Dijagnoza vaskularnih poremećaja vidnog živca temelji se na anamnestičkim podacima, podacima o stanju fundusa i rezultatima funkcionalnih studija. Među potonjima, posebno važno mjesto zauzima definicija vidnog polja. Postoje dva oblika vaskularnih lezija vidnog živca - arterijski i venski, od kojih se svaki može javiti akutno i kronično.

Akutni poremećaj arterijske cirkulacije karakterizira nagli pad vidne oštrine ili pojava defekata u vidnom polju, koji se često javljaju nakon spavanja, fizičkog ili emocionalnog stresa, a ponekad i kod potpunog blagostanja.

Oštrina vida s arterijskom cirkulacijom može se naglo smanjiti na pokrete ruke blizu lica, stotinke ili ostati unutar desetina. U vidnom polju se utvrđuju promjene u vidu prolapsa donjih presjeka, donjih unutrašnjih kvadranata, raznih defekata u gornjim polovinama vidnog polja, centralnih i paracentralnih skotoma, koncentričnog suženja.

Kod pacijenata sa poremećenom arterijskom cirkulacijom u očnom živcu, liječenih na Klinici za očne bolesti Ukrajinskog instituta za postdiplomsku medicinsku edukaciju, podjednako su česte hemianopske ili kvadrantne restrikcije u donjoj ili gornjoj polovici vidnog polja i centralni ili paracentralni skotomi. uočeno, koncentrično suženje vidnog polja bilo je rjeđe. Na sl. 102, 103, 104 prikazane su varijante defekta vidnog polja kod pacijenata pod našim nadzorom.

U fundusu se češće otkrivaju edem i teška ishemija glave očnog živca, sužavanje arterijskih žila, a ponekad i popratna krvarenja (Sl. 105). Kod nekih pacijenata, fundus može biti normalan ili može postojati blagi edem diska bez ishemije.

Da, od 76 pacijenti liječeni u našoj klinici od akutnih poremećaja arterijske cirkulacije u očnom živcu, 19 optički disk nije pokazivao nikakve abnormalnosti ili je postojao blagi edem bez ishemije. Akutni poremećaj arterijske cirkulacije u takvim slučajevima dijagnosticira se na osnovu naglog smanjenja vidne oštrine, karakterističnih nedostataka u vidnom polju i rezultata dodatnih pregleda.

Kod temporalnog arteritisa (Hortopova bolest) uočene su neke karakteristike promjena na fundusu. U ranoj fazi ove bolesti pojavljuje se kongestivna hiperemija optičkog diska, koja se pretvara u izražen edem staklastog tijela; ovo drugo je često praćeno taloženjem mlečnobelog eksudata na disku.

Vrlo često se vaskularni edem glave optičkog živca u temporalnom arteritisu kombinira s opstrukcijom centralne retinalne arterije ili njenih grana. Obično patološki proces teče maligno.?

Akutno kršenje arterijske cirkulacije u optičkom živcu završava se brzom parcijalnom ili potpunom atrofijom vidnog živca. U roku od nekoliko sedmica ili mjeseci 1-2 godine i kasnije, obično se slične promjene na optičkom živcu pojavljuju i na drugom oku.

Budući da se atrofija optičkog živca utvrđuje na dnu prethodno zahvaćenog oka, a vaskularni edem koji podsjeća na kongestivni disk se utvrđuje na dnu drugog oka, bolest se može pogrešno smatrati Kennedyjevim sindromom, ali detaljna anamneza i opći podaci o pregledu može izbjeći ovu grešku.

Kod akutnog poremećaja venske cirkulacije, vidna oštrina, kao i kod arterijskih poremećaja, smanjena je u različitim stupnjevima (od desetina do percepcije svjetlosti). Ali dinamika gubitka vida s promjenama u venskom sistemu razlikuje se od one kod arterijskih poremećaja. Prema našim zapažanjima, kod poremećaja venske cirkulacije u početku se može uočiti blagi pad vidnih funkcija, ali nakon 1-2 dana dolazi do njihovog progresivnog pogoršanja do stabilnih granica.

Kod arterijske cirkulacije, kao što je gore spomenuto, naglo se pojavljuje smanjenje vidne oštrine. Ovaj položaj se može koristiti kao jedan od diferencijalno dijagnostičkih znakova poremećene arterijske i venske cirkulacije u optičkom živcu. Tipični defekti vidnog polja kod poremećaja venske cirkulacije su centralni ili paracentralni skotomi, koncentrično suženje vidnog polja, prolaps tipa horizontalne hemije

Kod oftalmoskopije, disk optičkog živca izgleda blago edematozan, zadržava ružičastu boju ili hiperemičan (oko njega se nalaze isprekidana krvarenja u retini). Vene su često proširene, duž njihovog toka mogu biti i krvarenja (Sl. 106). Arterije su normalnog kalibra ili sužene. Proces završava atrofijom očnog živca.

Kroničnu vaskularnu insuficijenciju karakterizira spor postupni razvoj bolesti i manifestira se smanjenjem vidne oštrine, često izraženim edemom glave vidnog živca i suženjem arterija. Bolest završava atrofijom očnih živaca.

Kao hroničnu vaskularnu insuficijenciju S. Heureh (1976) smatra atrofiju optičkog živca kod glaukoma niskog pritiska. Nastaje kao rezultat cirkulacije u stražnjim cilijarnim arterijama zbog neravnoteže između perfuzije i intraokularnog tlaka. Pad perfuzijskog pritiska u zadnjim cilijarnim arterijama može biti povezan sa lokalnim ili sistemskim vaskularnim poremećajima, kao što su arterijska hipotenzija, embolični fenomen, hematogeni poremećaji.

Vaskulitis očnog živca.

Među vaskularnom patologijom, vaskulitis, koji su opisali S. Heyreh (1972) i drugi, zaslužuje pažnju.

Etiologija

bolest nije u potpunosti razjašnjena. Smatra se da se temelji na upalno-alergijskoj reakciji na bakterije, viruse i razne antigene tvari. Potvrda ove pretpostavke je efikasnost kortikosteroida.

Klinika .

Optički vaskulitis javlja se u mladoj dobi i jednostrano je. Oštrina vida se ne smanjuje naglo. Periferni vid nije pogođen. Oftalmoskopski se može manifestovati u dva oblika. U prvom obliku, slika podsjeća na kongestivni disk, ali nedostatak podataka koji ukazuju na hipertenziju likvora i unilateralnu bolest ne podržava ovu dijagnozu.

U drugom obliku uoču se višestruka krvarenja duž krvnih žila u fundusu, kao kod tromboze centralne retinalne vene, ali ne tako opsežna. Postoje "spojnice" duž krvnih žila i male "grude" bijelog eksudata. Razvoj prvog oblika objašnjava se vaskulitisom žila diska, što dovodi do povećane propusnosti kapilara i njegovog edema.

U drugom obliku razvija se flebitis centralne retinalne vene u predjelu glave vidnog živca ili retrobulbarnog dijela, što uzrokuje lokaliziranu trombozu centralne vene; u takvim slučajevima, fenomen zastoja prevladava nad edemom diska. Prognoza je povoljna. Opisali su V. I. Kobzeva i M. P. Pronin (1976). 5 pacijenata sa optičkim vaskulitisom.

Lezije vidnog živca uzrokovane patologijom intrakranijalnih žila uključuju njegove promjene u amaurozno-hemiplegičnom Elynnig-Merkulov sindromu, koji je prilično čest u kliničkoj praksi.

Sindrom se sastoji od amauroze ili smanjenog vida na jednom oku i poremećaja kretanja (hemiplegija, hemipareza) na suprotnoj strani. Uočava se kod pacijenata sa aterosklerozom, hipertenzijom, reumatizmom. Amaurozno-hemiplegični sindrom nastaje kada je poremećena cirkulacija krvi u centralnim retinalnim i srednjim cerebralnim arterijama.

Uzrok razvoja Elynnig-Merkulov sindroma najčešće je tromboza unutrašnje karotidne arterije. Istovremeno se povećava protok krvi u arterijskom krugu mozga, stvaraju se vrtložni sokovi u blizini tromba u unutrašnjoj karotidnoj arteriji, koji doprinose odvajanju komadića od tromba. Potonji mogu zatvoriti lumen centralne retinalne ili srednje moždane arterije.

Klinička slika križnog amaurozno-hemiplegijskog sindroma može biti posljedica ponovne iritacije karotidnog sinusa koji se nalazi u području bifurkacije zajedničke karotidne arterije. U ovom slučaju, vidni i motorički poremećaji nastaju kao posljedica vazospazma ili regionalne hipotenzije i prolazni su.

Bolest se češće manifestuje promjenama u organu vida. Nakon nekoliko dana ili mjeseci pridruže im se i poremećaji kretanja. Javljaju se motoričke, a potom i vidne smetnje. Samo ponekad se istovremeno razvijaju i vidni i motorički poremećaji.

U pravilu, pacijenti prije svega primjećuju jednostrano smanjenje vida u različitim stupnjevima. U vidnom polju nalaze se različite promjene u zavisnosti od lokacije i težine procesa. Oftalmoskopski se uglavnom javlja slika vaskularne optičke neuropatije ili akutne opstrukcije centralne retinalne arterije koja dovodi do atrofije očnog živca.

Postoje slučajevi prolaznog oštećenja vida od nekoliko sekundi do nekoliko minuta u normalnom fundusu. Kratkotrajno smanjenje vida može se objasniti pojavom grčeva u žilama koje opskrbljuju mrežnicu ili optički živac. Postoje poremećaji kretanja (od male hemipareze do potpune hemiplegije), koji se vremenom mogu smanjiti.

Tretman.

Pacijenti sa vaskularnom patologijom očnog živca trebaju hitnu pomoć. Njihov tretman treba da bude sveobuhvatan i dogovoren sa terapeutom i neuropatologom. Prikazana je upotreba vazodilatatora, dekongestiva, antikoagulansa. Među potonjima, heparin zaslužuje posebnu pažnju.

Kao antikoagulant direktnog djelovanja, istovremeno ima vazodilatacijski, protuupalni i hiposenzibilizirajući učinak. Heparin se može primijeniti parabulbarno, subkonjunktivno, a također intramuskularno ili subkutano. Preporučeni antisklerotici (diasponin, cetamifen, preparati joda i dr.), vitaminska terapija (vitamini grupe B), ATP, distrakciona i razrjeđujuća terapija, terapija kisikom.

Uz to, kod vaskularnih procesa uzrokovanih temporalnim arteritisom, te kod vaskulitisa vidnog živca indicirani su kortikosteroidi i hiposenzibilizirajuća sredstva.

Prognoza

kod vaskularnih bolesti očnog živca je uvijek ozbiljno, ali ne i beznadežno. U nekim slučajevima, pod utjecajem liječenja, može doći do poboljšanja ili stabilizacije procesa bolesti. Međutim, nije uvijek uporan, pa je potrebno ponavljanje liječenja u obliku redovnih kurseva.

Do razvoja ishemijske optičke neuropatije dolazi zbog lokalne promjene protoka krvi, zbog čega lokalna tkiva ne primaju dovoljno hranjivih tvari. Nastanak patologije povezan je s tijekom ateroskleroze, hipertenzije, dijabetes melitusa ili srčane disfunkcije.

Neuropatiju karakteriše oštećenje perifernog vida (suženje vidnog polja), pojava slepih područja (goveda). Liječenje bolesti provodi se uz pomoć konzervativne (medikamentne) terapije i magnetoterapijskih metoda.

Ishemija očnog živca

Ishemijska neuropatija (neurooptikopatija) očnog živca smatra se najčešćim uzrokom sljepoće. Ova patologija je najčešća kod ljudi starijih od 50 godina. Bolest se češće dijagnosticira kod muškaraca.

Patologija se ne razvija izolovano, već je komplikacija bolesti očiju ili drugih organa.

S tim u vezi, ako se sumnja na ishemiju optičkog živca, provodi se sveobuhvatan pregled pacijenta kako bi se utvrdio uzrok oštećenja nervnih vlakana.

Kako se klasifikuje?

Na mjestu patološkog procesa razlikuju se prednji i stražnji oblik ishemijske neuropatije. Ovisno o stupnju oštećenja vidnog živca, bolest se dijeli na lokalnu (ograničenu) i totalnu.

Razvoj prednje ishemijske neurooptikopatije povezan je s poremećenim protokom krvi u intrabulbarnoj regiji. Takve probleme uzrokuju različiti oblici vaskularnih lezija: tromboza, embolija, spazam. Kod stražnje ishemijske neuropatije optičkog živca, patološki proces je lokaliziran u retrobulbarnoj regiji (iza očne jabučice). Prednji oblik se razvija rjeđe.

Uzroci ishemijske neuropatije

Bolest se razvija u pozadini sistemskih patologija koje utječu na vaskularni krevet i uzrokuju poremećaj mikrocirkulacije krvi. U ovom slučaju se ne može isključiti utjecaj lokalnih smetnji. Potonji uključuju grčeve (funkcionalni poremećaji) i organske lezije (tromboza, sklerotizacija) lokalnih arterija.

Sistemska vaskulopatija dovodi do razvoja ishemije oka:

• hipertonična bolest;
• ateroskleroza;
• dijabetes;
• tromboza glavnih krvnih žila;
• sistemski eritematozni lupus;
• arterijska hipertenzija.

Pojava prednje ishemijske neuropatije može biti povezana sa tokom vaskulitisa:

• sifilis;
• oštećenje karotidnih arterija okluzivne prirode;
• temporalni arteritis gigantskih ćelija;
• alergijski vaskulitis;
• drugi vaskulitis.

Mogući uzroci ove patologije očnog živca uključuju:

• teški gubitak krvi (uključujući i tijekom operacije);
• anemija
• diskopatija vratne kičme;
• glaukom;
• operacija uklanjanja katarakte.

Oštećenje vratne kralježnice i karotidnih arterija uglavnom uzrokuje razvoj posteriorne ishemijske optičke neuropatije.

Simptomi

Tijek ishemijske optičke neuropatije je češće jednostrani. Samo u 30% slučajeva bolest pogađa oba oka. Štaviše, obostrano oštećenje oka obično se opaža kod onih pacijenata koji nisu bili podvrgnuti pravovremenom liječenju prednje ishemijske neuropatije (neuroptikopatije).

Kod većine pacijenata istovremeno se dijagnosticira oba oblika bolesti.

Uz ovu patologiju, primjećuju se lezije krvnih žila retine.

Simptomi ishemije očnog živca pojavljuju se iznenada. Prvobitno napomenuto:

• oštro smanjenje vidne oštrine;
• kršenje percepcije svjetlosti;
• potpuna sljepoća (u slučaju potpunog poraza).

Ove pojave su privremene i nakon nekoliko minuta ili sati vizualne funkcije se same obnavljaju. U nekim slučajevima, prije pojave ovih znakova, primjećuju se simptomi-predznaci:

• zamagljen vid;
• bol iza očne jabučice;
• intenzivne glavobolje.

Bez obzira na oblik patologije, s ishemijskom neuropatijom optičkog živca, kvaliteta perifernog vida se smanjuje, što se manifestira u obliku:

• stoka (slepe tačke u vidnom polju);
• koncentrično suženje vida;
• gubitak donjeg, temporalnog ili nazalnog područja vidnog polja (pacijent ne vidi predmete sa strane sljepoočnica, vilice ili blizu nosa).

Kliničke pojave karakteristične za akutnu fazu razvoja bolesti uznemiravaju oko 4-5 sedmica. Na kraju ovog perioda, otok vidnog živca se smiruje, a unutrašnja krvarenja u predjelu očne jabučice nestaju bez intervencije.

U ovoj fazi razvija se atrofija optičkog živca različite težine i vidna oštrina (posebno periferna) se ne obnavlja. Često, na kraju akutnog perioda, bolest napreduje.

Dijagnostika

Zbog činjenice da se ishemijska neuropatija razvija u pozadini različitih bolesti, dijagnoza ove bolesti provodi se:

• oftalmolog;
• endokrinolog;
• neurolog;
• reumatolog;
• kardiolog;
• hematolog.

Ako se sumnja na ishemijsku optičku neuropatiju, propisuju se sljedeće studije:

• funkcionalni testovi;
• oftalmološki pregled intraokularnog fundusa;
• elektrofiziološke studije;
• radiografija.

Studije na prednjoj ishemijskoj neuropatiji pokazuju smanjenje vidne oštrine različitog stepena.

Oftalmoskopija otkriva oticanje vidnog živca i lokalizaciju njegovog oštećenja.

Vene su u središnjem dijelu sužene, a po rubovima proširene. U rijetkim slučajevima, pregledom se otkrivaju unutrašnja krvarenja.

Sljedeće studije smatraju se važnim sa stanovišta postavljanja dijagnoze i utvrđivanja uzroka lezije:

• kolor dopler kartiranje oka;
• ultrazvučno dupleksno skeniranje karotidnih arterija;
• dnevno praćenje indikatora krvnog pritiska;
• biopsija temporalnih arterija;
• MRI mozga.

Osim ovih metoda, često se koristi angiografija žila retine, putem koje se utvrđuje priroda njihovog oštećenja. Provođenje ultrazvuka pomaže u prepoznavanju karakteristika promjena u protoku krvi u arterijama.

Uz pomoć elektrofizioloških tehnika dijagnosticira se priroda smanjenja funkcionalnosti optičkog živca. Kako bi se utvrdili uzroci bolesti, ove studije su dopunjene koagulogramom koji pomaže u određivanju nivoa kolesterola i lipoproteina.

Gore navedene metode ispitivanja pomažu da se ova patologija razlikuje od tumora centralnog nervnog sistema i.

Tretman

U slučaju otkrivanja ishemijske neuropatije očnog živca, liječenje treba započeti odmah.

Dugotrajni poremećaji cirkulacije uzrokuju odumiranje nervnih vlakana, koje je nepovratno i ne može se otkloniti čak ni hirurškim zahvatom.

Odmah nakon otkrivanja patologije dodjeljuju se:

• intravenska infuzija otopine "Euphyllin";
• uzimanje nitroglicerina (stavljenog pod jezik);
• udisanje para amonijaka.

Glavni cilj liječenja je osigurati stabilnu remisiju bolesti i spriječiti širenje neuropatije na drugo oko. U tom smislu, terapija patologije se provodi u bolničkom okruženju.

Nakon eliminacije akutnog oblika bolesti poduzimaju se mjere za obnavljanje protoka krvi. Za to se propisuju sljedeći lijekovi intramuskularno ili intravenozno, kao iu obliku tableta:

• vazodilatatori ("Papaverin", "Bencyclan", "Xanthinol nicotinate", "Nikospan");
• vazoaktivni ("Vinpocetin", "Nicergoline", "Vazorbal");
• antikoagulansi ("Heparin natrij", "Nadroparin kalcij");
• antitrombocitna sredstva (acetilsalicilna kiselina, Pentoksifilin, Dipiridamol);
• hemokorektori (intravenska infuzija "Dextran"-a).

Ako je potrebno, liječenje se dopunjava antihipertenzivnim lijekovima ("Timolol", "Dorzolamid"), koji normaliziraju intraokularni tlak. Ovisno o indikacijama, režim liječenja uključuje:

• osmotski agensi;
• antioksidansi (askorbinska kiselina, taurin, inozin, rutozid i drugi);
• antisklerotici (statini).

Zahtijeva uzimanje diuretika, kroz koje se otklanja oticanje zahvaćenih tkiva. Istovremeno se propisuju vitamini grupa B, C, E.

Ako je bolest uzrokovana tokom vaskulitisa, koriste se glukokortikoidi. S vremenom se preporučuje smanjenje doze ovih lijekova.

Kod posteriorne ishemijske neuropatije propisuje se sljedeće:

• antispazmodični lijekovi ("Sermion", "Cavinton", "Trental");
• trombolitička sredstva ("Urokinase", "Gemaza", "Fibrinolysin");
• dekongestivi (Lasix, Diakarb, GSK).

Na kraju liječenja lijekovima provode se sesije laserske i električne stimulacije, magnetna terapija. Ovi postupci su neophodni za obnavljanje provodljivosti optičkog živca.

Tokom liječenja ishemijske neuropatije potrebno je poduzeti mjere usmjerene na otklanjanje komorbiditeta. Posebno je važno suzbiti aktivnost vaskulitisa. Ako je potrebno, terapija lijekovima se nadopunjuje kirurškom intervencijom. Slične procedure se izvode za uklanjanje stenoze ili tromboze arterija.

Prognoza i prevencija

Ishemijska optička neuropatija je opasna bolest koja izaziva nepovratne promjene. Tijek patologije je praćen atrofijom nervnih vlakana, zbog čega smanjenje vidne oštrine i skotomi postaju uporni (ne mogu se ispraviti). Samo u 50% slučajeva moguće je blago obnoviti rad zahvaćenog oka. Oštrina vida u takvim situacijama se poboljšava za najviše 0,1-0,2.

Ako je patologija zahvatila oba oka, sa visokim stupnjem vjerovatnoće se razvija kronična ishemijska neuropatija oka i totalno sljepilo.

Prevencija neuropatije uključuje pravovremeno liječenje vaskularnih i sistemskih patologija. Osobe koje su prethodno liječene od ove bolesti na jednom oku treba redovno da se podvrgavaju oftalmološkom pregledu zdravog organa vida.

S tokom bolesti, oštrina vida se gubi prilično brzo, vidna polja se sužavaju, a pojavljuju se potpuno nevidljiva područja. Za dijagnosticiranje ove bolesti koristi se vizometrija, oftalmoskopija. Za razjašnjenje dijagnoze i porijekla radi se ultrazvuk, magnetna rezonanca, angiografija itd.

Liječenje se provodi odmah, dok se dijagnoza ne potvrdi, koriste se dekongestivi, lijekovi koji ublažavaju spazam i trombolitici. Neizostavan element kompleksnog liječenja bit će fizioterapijski postupci sa stimulacijom optičkog živca laserom ili drugim udarom, vježbe za oči.

U riziku su starije osobe starije od 40 godina, uglavnom muškarci. Ova složena bolest ne podnosi odlaganje liječenja, jer prijeti ne samo gubitkom vidne oštrine, već i potpunim sljepoćom osobe, invalidnošću.

Optička patologija se ne može nazvati samostalnom bolešću, jer se manifestira samo u kompleksu sistemskog procesa razvoja bolesti. Ovo se ne odnosi samo na vizuelni sistem, već i na sve ostale delove tela. Stoga se na ovom problemu ne bave samo oftalmolozi, već i pregledi kod sljedećih ljekara: endokrinologa, kardiologa, neurologa i drugih specijalista po potrebi.

Klasifikacija

Postoje dva glavna oblika razvoja optičke ishemije: prednji i stražnji. Oba oblika mogu se odvijati djelimično ili u potpunosti.

Glavna razlika između ovih oblika je lokacija patologije. U procesu prednje neuropatije pati cirkulacija krvi u intrabulbarnoj regiji, u procesu posteriorne neuropatije, u retrobulbarnoj regiji.

Razlozi

Postoji mnogo različitih uzroka patološke manifestacije optičke ishemije, ali se mogu razlikovati glavni oni koji su češći:

1. Nasljedna predispozicija zbog genetske manifestacije bolesti.
2. traumatski uzrok. Postoje dvije vrste ozljede: direktna - javlja se anatomski poremećaj, neravnoteža u funkcioniranju vidnog živca, koja nastaje kao rezultat prodiranja stranog tijela u tkiva optičkog sistema vida. Indirektna vrsta ozljede nastaje kao posljedica kršenja bez oštećenja integriteta nervnog tkiva.
3. Toksicno. Patologija nastaje u procesu trovanja organizma raznim hemijskim elementima, solima teških metala, alkoholom, lekovima koji prodiru i truju organizam kroz probavni sistem.
4. Hrana. Kod problema s probavom hrane, gladovanja, problema sa gastrointestinalnim traktom, može doći do ishemije očnog živca. Zbog iscrpljenosti cijelog organizma i nedostatka nutrijenata neophodnih za normalno funkcionisanje vidnog sistema.
5. Radijacija. Izloženost zračenju zbog terapije zračenjem.
6. Infiltracija. Razlog je infiltracija stranih tijela koja su infektivne ili onkološke prirode. Nastaje kao posljedica izloženosti virusima, bakterijama, gljivičnim infekcijama.
7. Druga posljedica nastanka bolesti je utjecaj ovisnosti: pušenja, alkoholizma, ovisnosti o drogama.

Uzroci prednjeg i stražnjeg oblika bolesti razlikuju se i po uzrocima nastanka. Prednji dio je provociran faktorima:

• upalni procesi u arterijama;
• reumatoidne lezije zglobova, bol tijekom aktivnih pokreta;
• Hurg-Straussov sindrom;
• imunopatološka upala krvnih žila, na primjer, arteritis;
• Wegenerova granulomatoza;
• kronično oštećenje arterijskih zidova krvnih žila, koje ima akutni karakter i čvorove.

Posteriorna ishemijska neuropatija nastaje zbog drugih uzroka:

• hirurške intervencije na kralježnici;
• nizak krvni pritisak i autonomni poremećaji centralnog nervnog sistema;
• hirurške akcije na CCC.

Simptomi

Kod lezija vidnog živca vjerojatnije je da pati jedno oko, ali postoji niz slučajeva u kojima se otkriva obostrano oštećenje vida. Može nastati situacija kada drugo oko postepeno gubi vidljivost i nakon nekog vremena bude uključeno u proces ishemije. Može biti jedan sat, a može biti i nekoliko dana.

Optička neuropatija se javlja neočekivano i bez ikakvih nagovještajnih znakova, može biti nakon teškog fizičkog napora, zbog uzimanja tople kupke ili nakon buđenja. Oštrina vida se naglo i naglo smanjuje u roku od nekoliko minuta ili sati. Pacijent možda ne obraća pažnju na simptome koji se javljaju uoči oštećenja vida, a to su prolazno zamućenje u očima, maglovita vidljivost, bol u predjelu očiju, jaka i česta glavobolja.

Prvo što se može primijetiti u procesu ishemije je povreda perifernog vida, pojedini fragmenti mogu ispasti iz vidnog polja osobe: donja polovica, temporalna ili nazalna. Koncentracija vida može se smanjiti, vidljiva zona se može suziti.

Akutni period bolesti traje mjesec dana, zatim oteklina DNZ splasne, krvarenja se postepeno povlače, mišićna tkiva vidnog živca doživljavaju potpunu atrofiju. Ablacija retine i drugi defekti ne nestaju, već se smanjuju.

Dijagnostičke metode

Kod prvih sumnji i tegoba treba se obratiti lekaru. Ako osoba nije imala vremena unaprijed upozoriti na bolest, s oštećenjem vida koji je nastao naglo i neočekivano, važno je hitno pozvati hitnu pomoć za hitnu hospitalizaciju. U procesu otkrivanja uzroka bolesti neophodna je konsultacija kardiologa, neurologa, hematologa i drugih specijalista.

Kao hardverska dijagnostika koristi se:

• rendgenski pregled;
• biomikroskopija za ispitivanje očiju, struktura i okoline pomoću prorezane lampe;
• ispitivanje oka za sposobnost obavljanja funkcija;
• druge elektrofiziološke metode istraživanja: elektroretinogram za izračunavanje učestalosti treperenja, provjeru funkcionalnosti optičkog živca i tkiva, koagulogram za ispitivanje nivoa kolesterola i lipoproteina u krvi i analizu njihove dinamike.

Prilikom dijagnoze vida, liječnik može otkriti ne samo smanjenje vidne oštrine ili gubitak vida, već i druge anomalije vidne funkcije: povećanje veličine optičkog diska, njegovu dislokaciju, bljedilo živca i otok. .

Tretman

Za optimalnu dijagnozu i brze rezultate potrebno je blagovremeno potražiti liječničku pomoć, najbolja opcija su prvi sati nakon pojave simptoma, jer dotok krvi izaziva gubitak nervnih ćelija

Ekipa Hitne pomoći preduzima hitne mere u vidu intravenskih injekcija aminofilina, dovodi pacijenta u pamet uz pomoć amonijaka itd. Pacijent se smešta u bolnicu na dalju terapiju.

Prvi zadatak doktora je uklanjanje edema sa nervnog tkiva vidnog sistema, pokretanje procesa snabdevanja krvlju i sprečavanje atrofije mišićnog nervnog tkiva. Paralelno s tim, krvni tlak se normalizira, osigurava se normalno zgrušavanje krvi.

Važan korak u djelovanju liječnika je širenje krvnih žila, što ima pozitivan učinak na ishemijsku neuropatiju. Da biste to učinili, koristite trental, Cavinton. Za ublažavanje otoka koriste se diuretici, a trombolitici za razrjeđivanje krvi.

Kao dodatna terapija za jačanje imunološkog sistema koriste se vitaminsko-mineralni kompleksi, fizioterapijski postupci za stimulaciju opskrbe krvlju, te glukokortikosteroidi za ublažavanje upalnog procesa.

Prognoza

Čak i uz najbolje prognoze liječnika, gotovo je nemoguće potpuno vratiti vid. Potpuna usklađenost s cijelim medicinskim kompleksom, provedba svih medicinskih recepata neće spasiti od smanjenja vidne oštrine. Kao rezultat, vid može i dalje pasti, ostaju neki defekti povezani s vidom i atrofijom nervnih vlakana. Svaki drugi pacijent uspije poboljšati vizualne performanse za 0,2 jedinice, ovaj rezultat se postiže samo intenzivnim liječenjem uz poštovanje svih potrebnih mjera. Ako pacijent ima ishemiju na oba oka, postoji opasnost od potpunog sljepila bez mogućnosti vraćanja vida.

Preventivne mjere

Kod najmanjeg odstupanja vida važno je pravovremeno kontaktirati oftalmologa i redovno se podvrgnuti ljekarskim pregledima. Bilo koje vaskularne bolesti, metaboličke poremećaje treba pregledati i liječiti kako se ne bi razvile komplikacije, uklj. i pred očima. Nakon pojave prvih simptoma obratite se medicinskoj ustanovi i pridržavajte se svih zahtjeva.

Ishemijska neuropatija očnog živca. Uzroci, simptomi, liječenje

Ishemijska neuropatija optičkog (optičkog) živca je patologija ovog dijela oka koja nastaje zbog poremećaja lokalne cirkulacije krvi (u intraorbitalnoj i intrabulbarnoj regiji).

Bolest je praćena naglim padom vidne oštrine, sužavanjem vidnih polja, pojavom slijepih mrlja. Metode dijagnosticiranja ishemijske neuropatije očnog živca - oftalmoskopija, vizometrija, ultrazvuk, CT i MRI, angiografija i dr.

Medicinski tretman, uključujući vitamine, dekongestive, antispazmodike, trombolitike. Često se tretman nadopunjuje fizioterapijskim postupcima, laserskom stimulacijom optičkog živca.

Ishemijska optička neuropatija

Bolest se češće javlja u starosnoj grupi, uglavnom kod muškaraca. Neuropatija optičkog živca smatra se teškom patologijom, jer može značajno smanjiti vidnu oštrinu, au nekim slučajevima prijeti da je potpuno izgubi.

Bolest se ne smatra nezavisnom: ona je uvijek dio sistemskog patološkog procesa (i u organima vida i u drugim dijelovima tijela).

S tim u vezi, ishemijsku neuropatiju razmatraju ne samo oftalmolozi, već i neurolozi, kardiolozi, endokrinolozi, hematolozi itd.

Vrste ishemijske optičke neuropatije

Bolest se može pojaviti na dva različita načina. Prva od njih se naziva lokalno ograničena ishemijska neuropatija, druga se naziva potpuna ili totalna ishemijska neuropatija. Prema obimu patoloških procesa, bolest je prednja, stražnja.

S razvojem prednje neuropatije, uočava se oštećenje optičkog živca u pozadini akutnih poremećaja cirkulacije u intrabulbarnoj regiji.

Stražnji oblik neuropatije dijagnosticira se mnogo rjeđe. Uzrokuje ga lezija tipa ishemije intraorbitalne regije.

Etiologija i patogeneza

Ishemijska prednja neuropatija povezana je s abnormalnom promjenom protoka krvi u cilijarnim arterijama. Zbog nedovoljne opskrbe tkiva kisikom dolazi do stanja ishemije (gladovanja kisikom) retinalnog, prelaminarnog i skleralnog sloja optičkog diska.

Ishemijska neuropatija stražnjeg vida nastaje kao posljedica poremećene opskrbe krvlju stražnjih dijelova vidnog živca, često na pozadini stenoze karotidnih i vertebralnih arterija.

Općenito, razvoj akutnih poremećaja cirkulacije u većini slučajeva provociran je vazospazmom ili organskim oštećenjem ovih žila (na primjer, tromboza, skleroza).

Navedena stanja, koja dovode do pojave znakova ishemijske optičke neuropatije, mogu imati različite preduslove.

Bolest počinje na pozadini glavne patologije, uglavnom vaskularnih poremećaja - hipertenzije, vaskularne ateroskleroze, temporalnog gigantocelularnog arteritisa, periartritisa nodosa, arteritisa obliteransa, tromboze arterija i vena. Od patologija metaboličkih procesa, ishemijsku neuropatiju često prati dijabetes melitus.

Bolest se može razviti i u kombinaciji sa diskopatijom cervikalnog segmenta kičme. Ponekad patologija može biti praćena teškim gubitkom krvi, na primjer, s perforacijom čira na želucu ili crijevu, ozljedom unutarnjih organa, nakon operacije.

Ponekad se ishemijska neuropatija javlja s ozbiljnim bolestima krvi, anemijom, na pozadini hemodijalize, nakon uvođenja anestezije, s arterijskom hipotenzijom.

Klinička slika

U većini slučajeva simptomi ishemijske neuropatije su jednostrani. Rjeđe (do 1/3 slučajeva) patologija se proteže i na drugi organ vida.

Budući da tok bolesti može biti veoma dug, drugo oko zahvata kasnije - nekoliko sedmica, pa čak i godina nakon pojave patoloških pojava u prvom. Najčešće, u nedostatku liječenja, nakon 3-5 godina, oba organa vida su uključena u proces.

Uz početnu pojavu prednje ishemijske neuropatije, naknadno se može razviti stražnja ishemijska neuropatija, a mogu se pridružiti i znaci okluzije centralne retinalne arterije.

Obično bolest počinje brzo i iznenada. Nakon jutarnjeg buđenja, kupanja, bilo kakvog fizičkog rada ili bavljenja sportom, oštrina vida se smanjuje, a kod nekih pacijenata - do sljepoće ili identifikacije izvora svjetlosti.

Da bi osoba osjetila pogoršanje vidne oštrine, ponekad je potrebno od minute do nekoliko sati. U nekim slučajevima oštećenju vidnog živca prethodi jaka glavobolja, pojava vela pred očima, bol u orbiti sa leđa, pojava neobičnih pojava u vidnom polju.

Ishemijska optička neuropatija uvijek dovodi do pogoršanja perifernog vida osobe. Često se patologije vida svode na stvaranje slijepih mrlja (goveda), nestanak slike u donjem dijelu vida ili u nosnom, temporalnom dijelu.

Akutno stanje traje do mjesec dana (ponekad i duže). Nadalje, oticanje optičkog diska se smanjuje, krvarenja se postupno povlače, a nervno tkivo atrofira s različitim stupnjevima težine. Kod mnogih pacijenata vid je djelimično obnovljen.

Dijagnostika

Ako se pojavi bilo koji od gore navedenih znakova, hitno je pozvati hitnu pomoć ili brzo potražiti pomoć od oftalmologa. Program pregleda obavezno uključuje konsultacije drugih specijalista - kardiologa, neurologa, reumatologa, hematologa itd. (dok se ne utvrdi uzrok ishemijske neuropatije).

Oftalmološki pregledi obuhvataju funkcionalno ispitivanje očiju, biomikroskopiju, instrumentalne preglede ultrazvukom, rendgenskim zracima i raznim elektrofiziološkim metodama. Specijalista provjerava oštrinu vida pacijenta.

Kod ishemijske neuropatije nalazi se različit stupanj smanjenja ovog pokazatelja - od blagog gubitka vida do potpunog sljepila. Anomalije vidne funkcije također se otkrivaju ovisno o zahvaćenom području živca.

Prilikom oftalmoskopije otkriva se natečenost, bljedilo, povećanje veličine optičkog diska, kao i njegovo napredovanje u smjeru staklastog tijela.

U predjelu diska, mrežnica jako nabubri, a u njegovom središnjem dijelu pojavljuje se lik u obliku zvijezde. Posude u području kompresije su uske, a uz rubove, naprotiv, više su ispunjene krvlju, patološki se šire. U nekim slučajevima postoje krvarenja, iscjedak eksudata.

Kao rezultat angiografije retine, vizualiziraju se angioskleroza retine, okluzija cilioretinalnih žila, patološke promjene u kalibru vena i arterija.

Obično se ne otkrivaju povrede strukture glave optičkog živca u ishemijskoj neuropatiji stražnjeg tipa. Prilikom provođenja ultrazvuka arterija s doplerografijom, bilježi se kršenje normalnog protoka krvi.

Od elektrofizioloških pregleda dodjeljuje se elektroretinogram, izračunavanje granične frekvencije fuzije treperenja itd. Obično se očituje smanjenje funkcionalnih svojstava živca. Koagulogram otkriva hiperkoagulabilnost, a krvni test na holesterol i lipoproteine ​​otkriva njihov povećan broj.

Ishemijsku neuropatiju treba razlikovati od retrobulbarnog neuritisa, tumora nervnog sistema i očne orbite.

Tretman

Liječenje treba započeti što je prije moguće, optimalno – u prvim satima nakon pojave simptoma. Ova potreba je zbog činjenice da dugo kršenje normalne opskrbe krvlju dovodi do gubitka živčanih stanica.

Od hitnih mjera koriste se intravenske injekcije aminofilina, uzimanje tabletiranog nitroglicerina i kratkotrajno udisanje para amonijaka. Nakon izvršene hitne terapije pacijent se smešta u bolnicu.

U budućnosti, cilj terapije je smanjenje otoka, poboljšanje trofizma nervnog tkiva, kao i alternativni način cirkulacije krvi. Osim toga, liječi se osnovna bolest, normalizira se koagulabilnost krvi, metabolizam masti i krvni tlak.

Od vazodilatatora za ishemijsku neuropatiju koriste se kavinton, cerebrolizin, trental, od dekongestiva - diuretici lasiks, dijakarb, od razrjeđivača krvi - trombolitici heparin, fenilin.

Dodatno se propisuju lijekovi glukokortikosteroida, vitaminski kompleksi, fizioterapija (električna stimulacija, laserska stimulacija živaca, magnetoterapija, mikrostruje).

Prognoza

Kod ishemijske optičke neuropatije, prognoza je obično nepovoljna. Čak i uz provođenje sveobuhvatnog programa liječenja, smanjuje se vidna oštrina, često se uočavaju trajni gubitak vida i njegovi različiti defekti, gubitak područja iz pregleda, koji nastaje zbog atrofije nervnih vlakana.

Kod polovine pacijenata vid se može poboljšati za 0,2 jedinice. kroz intenzivan tretman. Ako su oba oka uključena u proces, često se razvija potpuna sljepoća.

Prevencija

Kako bi se spriječila ishemijska neuropatija, potrebno je na vrijeme liječiti sve vaskularne, metaboličke i sistemske bolesti.

Nakon pojave epizode ishemijske neuropatije u jednom organu vida, pacijenta treba redovno pratiti kod oftalmologa, kao i pridržavati se njegovih savjeta o preventivnoj terapiji.

Ishemijska optička neuropatija

Ishemijska optička neuropatija je lezija optičkog živca uzrokovana funkcionalno značajnim poremećajem cirkulacije u njegovoj intrabulbarnoj ili intraorbitalnoj regiji. Ishemijsku optičku neuropatiju karakterizira naglo smanjenje vidne oštrine, sužavanje i gubitak vidnih polja, monokularna sljepoća. Dijagnoza ishemijske neuropatije zahtijeva vizometriju, oftalmoskopiju, perimetriju, elektrofiziološke studije, ultrazvuk oftalmoloških, karotidnih i vertebralnih arterija, fluoresceinsku angiografiju. Ako se otkrije ishemijska neuropatija očnog živca, propisuje se dekongestivna, trombolitička, antispazmodična terapija, antikoagulansi, vitamini, magnetoterapija, električna i laserska stimulacija očnog živca.

Ishemijska optička neuropatija

Ishemijska optička neuropatija obično se razvija s godinama, uglavnom kod muškaraca. Ovo je ozbiljno stanje koje može uzrokovati značajan gubitak vida, pa čak i sljepoću. Ishemijska neuropatija optičkog živca nije samostalna bolest organa vida, već služi kao očna manifestacija različitih sistemskih procesa. Stoga probleme povezane s ishemijskom neuropatijom proučava ne samo oftalmologija, već i kardiologija, reumatologija, neurologija, endokrinologija i hematologija.

Klasifikacija

Oštećenje optičkog živca može se razviti u dva oblika - prednja i stražnja ishemijska neuropatija. Oba oblika mogu se odvijati prema vrsti ograničene (parcijalne) ili totalne (potpune) ishemije.

Kod prednje ishemijske neuropatije očnog živca, patološke promjene su uzrokovane akutnim poremećajem cirkulacije u intrabulbarnoj regiji. Stražnja neuropatija se razvija rjeđe i povezana je s ishemijskim poremećajima koji se javljaju duž optičkog živca u retrobulbarnom (intraorbitalnom) dijelu.

Razlozi

Prednja ishemijska neuropatija je patogenetski uzrokovana poremećenim protokom krvi u stražnjim kratkim cilijarnim arterijama i rezultirajućom ishemijom retinalnog, koroidalnog (prelaminarnog) i skleralnog (laminarnog) sloja optičkog diska.

U mehanizmu razvoja stražnje ishemijske neuropatije vodeću ulogu imaju poremećaji cirkulacije u stražnjim dijelovima vidnog živca, kao i stenoza karotidnih i vertebralnih arterija.

Lokalni faktori akutnog poremećaja cirkulacije vidnog živca mogu biti predstavljeni kako funkcionalnim poremećajima (grčevima) arterija tako i njihovim organskim promjenama (sklerotične lezije, tromboembolija).

Etiologija ishemijske optičke neuropatije je multifaktorska; bolest je uzrokovana različitim sistemskim lezijama i povezanim općim hemodinamskim poremećajima, lokalnim promjenama u vaskularnom koritu i poremećajima mikrocirkulacije. Ishemijska neuropatija očnog živca najčešće se razvija u pozadini općih vaskularnih bolesti - ateroskleroza, hipertenzija, temporalni arteritis gigantskih stanica (Hortonova bolest), periarteritis nodosa, arteritis obliterans, dijabetes melitus, diskopatija vratne kičme sa poremećajima u vertebrobazilarnom sistemu. , tromboza glavnih krvnih sudova. U nekim slučajevima, ishemijska optička neuropatija nastaje zbog akutnog gubitka krvi tijekom gastrointestinalnog krvarenja, traume, operacije, anemije, arterijske hipotenzije, bolesti krvi, nakon anestezije ili hemodijalize.

Simptomi

Kod ishemijske optičke neuropatije češće je zahvaćeno jedno oko, ali se kod trećine pacijenata mogu uočiti bilateralni poremećaji. Često je drugo oko uključeno u ishemijski proces nakon nekog vremena (nekoliko dana ili godina), obično u narednih 2-5 godina. Prednja i stražnja ishemijska optička neuropatija često se kombiniraju jedna s drugom i sa okluzijom centralne retinalne arterije.

Optička ishemijska neuropatija se u pravilu razvija iznenada: često nakon spavanja, fizičkog napora, toplih kupki. Istovremeno, oštrina vida naglo opada (do desetina, percepcija svjetlosti ili sljepoća s potpunim oštećenjem optičkog živca). Oštar pad vida javlja se u periodu od nekoliko minuta do sati, tako da pacijent može jasno naznačiti vrijeme pogoršanja vidne funkcije. Ponekad razvoju ishemijske neuropatije vidnog živca prethode simptomi-preteci u obliku periodičnog zamagljenog vida, boli iza oka, jake glavobolje.

Uz ovu patologiju, u ovom ili onom obliku, periferni vid je uvijek oštećen. Mogu se javiti pojedinačni defekti (skotomi), gubitak donje polovine vidnog polja, gubitak temporalne i nazalne polovine vidnog polja, koncentrično suženje vidnih polja.

Period akutne ishemije traje 4-5 sedmica. Zatim se edem vidnog živca postupno povlači, krvarenja se povlače i dolazi do atrofije vidnog živca različite težine. U isto vrijeme, defekti vidnog polja ostaju, ali se mogu značajno smanjiti.

Dijagnostika

Kako bi se razjasnila priroda i uzroci patologije, pacijente s ishemijskom optičkom neuropatijom treba pregledati oftalmolog, kardiolog, endokrinolog, neurolog, reumatolog, hematolog.

Kompleks oftalmološkog pregleda uključuje funkcionalne testove, pregled struktura oka, ultrazvuk, rendgen, elektrofiziološke studije.

Provjera vidne oštrine otkriva njen pad od beznačajnih vrijednosti do nivoa percepcije svjetlosti. Prilikom pregleda vidnih polja utvrđuju se defekti koji odgovaraju oštećenju pojedinih dijelova vidnog živca.

Oftalmoskopija otkriva bljedilo, ishemijski edem i povećanje optičkog diska, njegovo isticanje u staklasto tijelo. Retina oko diska je edematozna, u makuli se određuje „zvjezdasta figura“. Vene u zoni kompresije edemom su uske, na periferiji su, naprotiv, punokrvne i proširene. Ponekad se otkrivaju žarišne hemoragije i eksudacija.

Angiografija retinalnih žila kod ishemijske optičke neuropatije otkriva angiosklerozu retine, starosnu fibrozu, neujednačen kalibar arterija i vena, okluziju cilioretinalnih arterija. Kod posteriorne ishemijske neuropatije vidnog živca, oftalmoskopija u akutnom periodu ne otkriva nikakve promjene u ONH. Ultrazvuk oftalmoloških, supratrohlearnih, karotidnih i vertebralnih arterija često utvrđuje promjene u protoku krvi u ovim žilama.

Elektrofiziološke studije (određivanje kritične frekvencije fuzije treperenja, elektroretinogram, itd.) pokazuju smanjenje funkcionalnih pragova optičkog živca. Prilikom pregleda koagulograma otkrivaju se promjene u tipu hiperkoagulabilnosti; pri određivanju kolesterola i lipoproteina otkriva se hiperlipoproteinemija. Ishemijsku optičku neuropatiju treba razlikovati od retrobulbarnog neuritisa, lezija orbite i CNS-a koje zauzimaju prostor.

Tretman

Terapiju ishemijske neuropatije vidnog živca treba započeti u prvim satima nakon razvoja patologije, jer dugotrajno kršenje cirkulacije krvi uzrokuje nepovratnu smrt nervnih stanica. Hitna pomoć za akutno razvijenu ishemiju uključuje trenutnu intravensku primjenu otopine aminofilina, primjenu nitroglicerina pod jezik i udisanje para amonijaka. Dalje liječenje ishemijske neuropatije očnog živca provodi se trajno.

Naknadno liječenje ima za cilj uklanjanje edema i normalizaciju trofizma optičkog živca, stvarajući obilazne puteve opskrbe krvlju. Od velikog značaja je lečenje osnovne bolesti (vaskularne, sistemske patologije), normalizacija parametara koagulacionog sistema i metabolizma lipida, korekcija nivoa krvnog pritiska.

Kod ishemijske neuropatije očnog živca, primjena i primjena diuretika (diakarb, furosemid), vazodilatatora i nootropika (vinpocetin, pentoksifilin, ksantinol nikotinat), trombolitičkih lijekova i antikoagulansa (fenindion, heparin), kortikosteroida grupe (skupine vitamina) Propisani su B, C. i E. U budućnosti se provode magnetna terapija, električna stimulacija i laserska stimulacija vlakana optičkog živca.

Prognoza i prevencija

Prognoza ishemijske optičke neuropatije je nepovoljna: unatoč liječenju, često perzistiraju značajno smanjenje vidne oštrine i uporni defekti perifernog vida (apsolutni skotomi) zbog atrofije optičkog živca. Povećanje vidne oštrine za 0,1-0,2 može se postići samo kod 50% pacijenata. Uz poraz oba oka moguć je razvoj slabovidnosti ili potpunog sljepila.

Za prevenciju ishemijske neuropatije očnog živca, liječenje općih vaskularnih i sistemskih bolesti, važno je blagovremeno traženje medicinske pomoći. Bolesnici koji su imali ishemijsku neuropatiju očnog živca jednog oka trebaju dispanzerski nadzor oftalmologa i odgovarajuću preventivnu terapiju.

Optička neuropatija

Pitanja kao što je "optička neuropatija" često se nalaze na internetu. U stvari, govorimo o optičkoj neuropatiji. Ovo je prilično ozbiljna bolest, koja je najčešće simptom nekog drugog procesa. Očni nervi, kao provodnici, percipiraju sve patološke uticaje i dosta pokazuju doktoru pri pregledu fundusa.

Simptomi oštećenja vidnog živca

Potrebno je odmah razlikovati tri pojma, između kojih stalno dolazi do zabune kada je u pitanju oštećenje vidnog živca.

Očna jabučica - sagitalni presjek

• neuropatija. Ovo je naziv procesa koji dovodi do poremećaja funkcija očnih živaca, ali bez znakova upale. Primjer je akutna ishemijska optička neuropatija, koja se može razviti s teškom aterosklerozom, što dovodi do tromboze centralne retinalne arterije. Ovaj ozbiljan proces može dovesti do sljepoće na jedno oko;

• optički neuritis. Ovo je proces koji karakteriše upala nervnog vlakna, sa karakterističnom slikom, kao i dodavanjem bola. Jednostrani optički neuritis koji se razvija bez ikakvog razloga može biti važan znak multiple skleroze. Mnogi ljudi sa istorijom optičkog neuritisa razvijaju multiplu sklerozu;

Tromboza centralne retinalne arterije

• kongestivni optički diskovi, koji se mogu otkriti tokom proučavanja fundusa. Kongestija najvjerovatnije ukazuje na sindrom intrakranijalne hipertenzije, a javlja se u slučaju povišenog intrakranijalnog tlaka, posebno ako taj pritisak postoji duže vrijeme.

Jasna razlika između ovih kliničkih pojava omogućit će nam da odvojimo neuritis od neuropatije, što nam omogućava da napravimo ispravnu prognozu razvoja bolesti.

Lokacija optičkog živca

Uzroci razvoja neuropatije i optičkog neuritisa

Kako se manifestuje i iz kojih razloga se mogu razviti neuropatija i optički neuritis?

Na primjer, znakovi ishemijske optičke neuropatije su oštro pogoršanje vida, obično na jednom oku. U nekim slučajevima može doći do ishemijske sljepoće. Često tome prethode takvi specifični simptomi kao što su, na primjer, zamagljen vid, pojava raznih mrlja, ponekad obojenih.

Ako je došlo do nepotpunog gubitka vida, tada se pojavljuje fokalni gubitak vidnih polja, na primjer, lučni i sektorski skotomi, odnosno područja vidnih polja koja ništa ne vide. Može se pojaviti koncentrično suženje vidnih polja.

Ovaj proces je vrlo opasan s takozvanim simpatičkim širenjem: u nekim slučajevima patološki proces se prenosi s jednog oka na drugo (na kraju krajeva, optički živci čine jedinstvenu cjelinu u području hijazme, ili optičke hijazme) , a kao rezultat toga može se razviti potpuna sljepoća.

Kod ishemijskih lezija živca javlja se i edem diska, a arterije se sužavaju, s normalnim promjerom vena. To se jasno vidi pri pregledu fundusa. Zatim se javljaju razna krvarenja u predjelu glave vidnog živca. U slučaju da se ne započne intenzivno liječenje (metabolički, vaskularni lijekovi, antitrombotici, antitrombocitni agensi, antioksidansi), može se razviti trajna atrofija očnog živca. Obično se javlja 1-3 sedmice nakon pojave neuropatije.

Ova lezija (ishemijska neuropatija očnog živca) javlja se kod teške ateroskleroze, sistemskih vaskularnih lezija - kranijalnog arteritisa. Moguće je i oštećenje vidnog živca kod obliterirajućeg endarteritisa, kod Buergerove bolesti (thromboangiitis obliterans).

Ako govorimo o optičkom neuritisu, onda nastaje zbog pojave upale na mijelinskoj ovojnici, kao iu samom nervnom deblu. Znakovi optičkog neuritisa biće isključivo znaci koji se uočavaju prilikom pregleda fundusa:

• hiperemija nervnog diska, otok;

• zamagljivanje i nejasnost granica diska, što ukazuje na upalu;

• pletora i oštro širenje i arterija i vena (a sjećamo se da je kod neuropatije suprotno, sužavanje arterijske mreže sa intaktnom venskom mrežom. Jasno je da je pletora znak upalne hiperemije);

• žarišta krvarenja, u području diska;

• pojava bjelkastih žarišta na površini diska i mrežnice.

Znakovi optičkog neuritisa će također biti različiti poremećaji vida, uključujući rani gubitak oštrine, kao i široke i različite promjene vidnih polja. Ovi poremećaji se javljaju istovremeno sa pojavom slike na fundusu.

Zbog neuritisa, oštrina se može smanjiti, vid postaje zamagljen

Neuritis se može razviti iz različitih razloga. Uz znakove demijelinizirajuće bolesti, uzrok može biti:

• meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, posebno gnojni;

• opšte teške infekcije (malarija, tifus, teška gripa);

• endogene intoksikacije i trovanja.

Surogatno trovanje kao uzrok optičke neuropatije

Među klasičnim manifestacijama optičkog neuritisa je trovanje surogatom alkohola kao što je uzimanje metil alkohola u svrhu intoksikacije. Poznato je da se smrtonosna doza metanola za internu upotrebu kreće od 40 do 250 ml, ali čak i upotreba 5-10 ml metanola može uzrokovati sljepoću. Osim toga, kada se koriste različite mješavine koje sadrže od 1,5% metil alkohola, postoje i slučajevi toksičnog sljepila.

Znakovito je da se smetnje vida pri upotrebi metanola javljaju 3-6 dana nakon uzimanja, kada se, čini se, sve vratilo u normalu. Oštećenje vidnog živca nakon uzimanja metanola nastaje zbog činjenice da se u jetri razlaže na toksične produkte - mravlju kiselinu i formaldehid. Ovo posljednje utječe na optički živac. Kod upotrebe običnog, etilnog alkohola, produkti metabolizma u jetri su octena kiselina i acetaldehid, koji, uz svu svoju štetnost, ne utiču na ćelije očnog živca i retine.

Stoga je u slučaju iznenadnih smetnji vida potrebno hitno pregledati očno dno, kao i započeti liječenje kod oftalmologa i terapeuta. To će pomoći ne samo u očuvanju vida, već iu identifikaciji osnovne bolesti, koja može oštetiti ne samo optički živac, već i cijelo tijelo.

Optička neuropatija

Slike okolnog svijeta se prenose u mozak preko mrežnjače i optičkog živca, a informacije dobijene na ovaj način se formiraju u gotovu sliku.

Kao posljedica nedovoljne cirkulacije ili oštećenja vidnog živca, počinje optička neuropatija – bolest koja može dovesti do trajnog ili privremenog oštećenja vida do njegovog potpunog gubitka.

Postoji nekoliko vrsta bolesti, njihovi simptomi i uzroci se razlikuju.

Prema uzrocima bolesti, razlikuju se sljedeće vrste:

Razlozi

Nasljedno je uzrokovano genetskom predispozicijom, a kao uzročnici su identificirane četiri nozološke jedinice (Burk-Tabachnikov sindrom, Beerov sindrom, dominantna atrofija optičkog živca, Leberova neuropatija).

Toksično - trovanje hemikalijama koje su ušle u probavni sistem, najčešće je to metil alkohol, rjeđe - etilen glikol, lijekovi.

Nutritivno - opće iscrpljenost organizma koja nastaje izgladnjivanjem, kao i bolesti koje utiču na svarljivost i probavljivost nutrijenata.

Mitohondrijski - pušenje, narkomanija, alkoholizam, hipovitaminoza A i B, genetske abnormalnosti u neuralnoj DNK.

Traumatska - direktna ili indirektna ozljeda, u prvom slučaju dolazi do kršenja anatomije i funkcioniranja optičkog živca, može nastati kao rezultat izravnog prodiranja stranog tijela u tkiva; indirektna povreda uključuje tupu traumu bez ugrožavanja integriteta nervnog tkiva.

Infiltracija - infiltracija stranih tijela infektivne prirode ili onkološke strukture u parenhim vidnog živca, izlaganje oportunističkim bakterijama, virusima i gljivicama.

Zračenje - pojačano zračenje, radioterapija.

Ishemijska neuropatija očnog živca je prednja i stražnja, uzroci njenog nastanka su različiti.

Uzroci prednje ishemijske neuropatije:

• Upala arterija;
• Reumatoidni artritis;
• Wegenerova granulomatoza;
• Hurg-Straussov sindrom;
• nodularni poliarteritis;
• Giant arteritis.

Uzroci posteriorne ishemijske neuropatije:

• Hirurške operacije na CCC;
• Operacije na kralježnici;
• Hipotenzija.

Simptomi

Najvažnijim simptomom svih vrsta bolesti smatra se progresivno pogoršanje vida, koje se ne može ispraviti naočalama i sočivima. Često je stopa bolesti toliko visoka da se sljepilo javlja u roku od nekoliko sedmica. Uz nepotpunu atrofiju živca, vid također nije potpuno izgubljen, jer je nervno tkivo zahvaćeno samo u određenom području.

Često u pregledu postoje područja zamračenja, slijepe tačke, patologija je praćena defektom aferentne zjenice, odnosno patološkom promjenom odgovora na izvor svjetlosti. Simptomi se mogu pojaviti na jednoj ili obje strane.

Simptomi nasljedne neuropatije

Većina pacijenata nema pridružene neuralgične abnormalnosti, iako su prijavljeni slučajevi gubitka sluha i nistagmusa. Jedini simptom je bilateralni gubitak vida, uočava se blanširanje temporalnog dijela, poremećena je percepcija žuto-plavih nijansi. Prilikom postavljanja dijagnoze provodi se molekularna genetska studija.

Simptomi nutritivne neuropatije

Pacijent može primijetiti promjene u percepciji boja, dolazi do ispiranja crvene boje, proces se odvija istovremeno na oba oka, nema bolnih senzacija. U ranim fazama slike su mutne, maglovite, nakon čega dolazi do postepenog smanjenja vida.

Uz brz gubitak vida, slijepe mrlje se pojavljuju samo u centru, na periferiji slike su prikazane prilično jasno, zjenice reagiraju na svjetlost na uobičajen način.

Nedostatak hranljivih materija može negativno uticati na celo telo, bol i gubitak osećaja u udovima se manifestuje kod pacijenata sa nutritivnim neuropatijama. Epidemija bolesti dogodila se tokom Drugog svetskog rata u Japanu, kada su vojnici počeli da slepe posle višemesečne gladi.

Simptomi toksične neuropatije

U ranim fazama primjećuju se mučnina i povraćanje, nakon čega se javlja glavobolja, simptomi respiratornog distres sindroma, gubitak vida se dijagnosticira kroz sat vremena. nakon toksičnosti. Bez preduzimanja odgovarajućih mera može doći do potpunog slepila, zjenica se širi i prestaje da reaguje na svetlost.

Dijagnostika

Kada se pojave prvi simptomi, potrebno je pozvati hitnu pomoć ili se obratiti oftalmologu.

Prije utvrđivanja uzroka bolesti, pregled uključuje pregled neurologa, kardiologa, reumatologa i hematologa.

• biomikroskopija;
• Funkcionalno testiranje oka;
• X-ray;
• Razne elektrofiziološke metode.

Prilikom pregleda otkriva se smanjenje vidne oštrine - od blagog gubitka do sljepoće, ovisno o mjestu lezije, mogu se pojaviti i različite anomalije vidne funkcije.

Oftalmoskopijom se može otkriti bljedilo, otok, povećanje veličine optičkog živca (diska), kao i njegovo kretanje u smjeru staklastog tijela.

U toku elektrofizioloških pregleda obično se propisuje elektroretinogram, izračunava se granična učestalost fuzije treperenja i često se dijagnosticira smanjenje funkcionalnih svojstava živca. Prilikom provođenja koagulograma otkriva se hiperkoagulabilnost, a prilikom provjere krvi na lipoproteine ​​i kolesterol otkriva se njihovo povećanje.

Tretman

Kod neuropatija se prvo eliminiraju uzroci koji su uzrokovali bolest. Odluku o liječenju donosi oftalmolog, a po potrebi se uključuju i drugi specijalisti.

Liječenje ishemijske neuropatije

Liječenje se mora započeti u prvim satima nakon pojave simptoma, potreba je zbog činjenice da dugotrajno kršenje cirkulacije krvi dovodi do gubitka živčanih stanica.

Cilj terapije je smanjenje otoka, alternativni način cirkulacije krvi i poboljšanje trofizma nervnog tkiva. Također je potrebno poduzeti mjere za liječenje osnovne bolesti, kako bi se osigurala normalizacija metabolizma masti, zgrušavanja krvi i krvnog tlaka.

Lijekovi indicirani za ishemijsku neuropatiju:

• Vazodilatatorni lijekovi (trental, cerebrolizin, cavinton);
• Dekongestivi (diakarb, lasix);
• Razrjeđivači krvi (fenilin, heparin);
• Vitaminski kompleksi;
• Glukokortikosteroidi.

Liječenje uključuje i primjenu fizioterapeutskih metoda (mikrostruja, magnetoterapija, laserska stimulacija živaca, električna stimulacija).

Ne postoji efikasan tretman za nasljedne neuropatije, lijekovi su u ovom slučaju nedjelotvorni, preporučuje se suzdržati se od alkoholnih pića i pušenja. U prisustvu neuralgičnih i srčanih anomalija pacijentima se preporučuje upućivanje kod odgovarajućih specijalista.

Kod ishemijske optičke neuropatije prognoza je nepovoljna, čak i ako se ispune svi recepti liječnika, vid se pogoršava, određena područja ispadaju iz vidokruga, što dovodi do atrofije vlakana nervnog tkiva. U 50% slučajeva, zbog intenzivnog liječenja, vid se može poboljšati, uz uključivanje oba oka u proces često se razvija potpuna sljepoća.

Prevencija

Kako bi se spriječio razvoj bolesti, preporučuje se pravovremeno liječenje svih sistemskih, metaboličkih i vaskularnih bolesti. Nakon pojave simptoma bolesti, pacijentu se preporučuje redovna poseta oftalmologu, pacijent mora da poštuje sve zahteve lekara.

Ishemijska optička neuropatija: prednja, stražnja

Osnova ishemijske neuropatije optičkog živca je akutni poremećaj arterijske cirkulacije u vaskularnom sistemu koji hrani optički živac.

Kod po ICD-10

Uzroci ishemijske optičke neuropatije

Sljedeća tri faktora igraju glavnu ulogu u razvoju ove patologije: poremećaj opće hemodinamike, lokalne promjene na zidu žila, koagulacija i promjene lipoproteina u krvi.

Poremećaji opće hemodinamike najčešće su uzrokovani hipertenzijom, hipotenzijom, aterosklerozom, dijabetesom, pojavom stresnih situacija i obilnog krvarenja, ateromatozom karotidnih arterija, okluzivnim bolestima brahiocefalnih arterija, bolestima krvi i nastankom arteritisa gigantskih stanica. .

Lokalni faktori. Trenutno se velika važnost pridaje lokalnim lokalnim faktorima koji uzrokuju stvaranje krvnih ugrušaka. Među njima - promjena endotela vaskularnog zida, prisutnost ateromatoznih plakova i područja stenoze s stvaranjem vrtloga krvotoka. Prikazani faktori određuju patogenetski orijentisanu terapiju ove teške bolesti.

Simptomi ishemijske optičke neuropatije

Postoje dva oblika ishemijske neuropatije - prednja i stražnja. Mogu se manifestirati kao djelomična (ograničena) ili potpuna (totalna) lezija.

Prednja ishemijska neuropatija

Akutni poremećaji cirkulacije u intrabulbarnom optičkom živcu. Promjene koje se javljaju u glavi očnog živca otkrivaju se oftalmoskopijom.

Kod totalne lezije vidnog živca vid se smanjuje na stotinke pa čak i na sljepoću, uz djelomično oštećenje ostaje visok, ali se primjećuju karakteristični klinasti skotomi, a vrh klina je uvijek okrenut prema tački fiksacije pogleda. . Prolapsi u obliku klina objašnjavaju se sektorskom prirodom opskrbe krvlju optičkog živca. Defekti u obliku klina, spajajući se, uzrokuju gubitak kvadranta ili pola u vidnom polju. Defekti vidnog polja češće su lokalizirani u njegovoj donjoj polovici. Vid se smanjuje za nekoliko minuta ili sati. Obično pacijenti precizno naznače dan i sat kada se vid naglo smanjio. Ponekad mogu postojati prekursori u vidu glavobolje ili prolaznog sljepila, ali češće se bolest razvija bez prekursora. Oftalmoskopija pokazuje blijedi edematozni optički disk. Sudovi mrežnjače, prvenstveno vene, mijenjaju se po drugi put. Široke su, tamne, uvijene. Može doći do krvarenja na disku i u parapapilarnoj zoni.

Trajanje akutnog perioda bolesti je 4-5 sedmica. Zatim se edem postepeno smanjuje, krvarenja se povlače i pojavljuje se atrofija optičkog živca različite težine. Defekti vidnog polja i dalje ostaju, iako se mogu značajno smanjiti.

Posteriorna ishemijska neuropatija

Akutni ishemijski poremećaji se razvijaju duž optičkog živca iza očne jabučice - u intraorbitalnoj regiji. Ovo su posteriorne manifestacije ishemijske neuropatije. Patogeneza i klinički tok bolesti su identični onima kod prednje ishemijske neuropatije, ali u akutnom periodu nema promjena na fundusu. Optički disk je prirodne boje sa jasnim marginama. Tek nakon 4-5 sedmica pojavi se obojenost diska, počinje se razvijati djelomična ili potpuna atrofija. Uz totalno oštećenje optičkog živca, centralni vid se može smanjiti na stotinke ili do sljepoće, kao kod prednje ishemijske neuropatije, uz djelomičnu vidnu oštrinu može ostati visoka, ali se u vidnom polju detektuju karakteristični klinasti prolapsi, češće u donji ili donji nosni dijelovi. Dijagnoza u ranoj fazi je teža nego kod ishemije glave vidnog živca. Diferencijalna dijagnoza se provodi sa retrobulbarnim neuritisom, volumetrijskim formacijama orbite i centralnog nervnog sistema.

Kod 1/3 pacijenata sa ishemijskom neuropatijom zahvaćeno je drugo oko, u prosjeku nakon 1-3 godine, ali taj interval može varirati od nekoliko dana do godina.

Optička neuropatija

Optička neuropatija je lezija vlakana optičkog živca, koja je praćena njegovom atrofičnom degeneracijom s razvojem karakterističnih kliničkih simptoma. Ranije se ovo stanje nazivalo "atrofija optičkog živca", ali trenutno oftalmolozi preporučuju da se ne koristi.

Optička neuropatija nije patologija koja se spontano javlja, već je jedna od manifestacija ili posljedica niza bolesti. Stoga se pacijenti s takvom dijagnozom nalaze u praksi liječnika različitih profila: oftalmologa, neurologa, endokrinologa, traumatologa, maksilofacijalnih kirurga, pa čak i onkologa.

Patogeneza

Bez obzira na uzrok oštećenja vidnog živca, ključni patogenetski momenti su ishemija nervnih vlakana sa slabljenjem antioksidativnog odbrambenog mehanizma. To može biti olakšano različitim etiološkim mehanizmima:

• kompresija (stiskanje) s vanjske strane nervnih vlakana;
• insuficijencija opskrbe krvlju s razvojem ishemije, a važni su poremećaji arterijskog i venskog krvotoka;
• metabolički poremećaji i intoksikacije, praćeni aktivacijom neurotoksičnih i peroksidnih reakcija;
• upalni proces;
• mehaničko oštećenje nervnih vlakana (trauma);
• kršenja centralne geneze (na nivou mozga);
• oštećenje zračenja;
• kongenitalne anomalije.

Ako oštećenje postane nepovratno i progresivno, nervna vlakna odumiru i zamjenjuju se glijalnim tkivom. Štoviše, patološki proces ima tendenciju širenja, pa optička neuropatija u većini slučajeva ima tendenciju porasta. Područje pojave primarnog žarišta i stopa degeneracije (atrofije) živca ovise o etiologiji (uzroku).

Šta uzrokuje degeneraciju optičkog živca

Postoji mnogo bolesti koje mogu izazvati razvoj optičke neuropatije. Prema mehanizmu oštećenja vidnog živca, svi se mogu podijeliti u nekoliko grupa:

• Bolesti sa pretežno vaskularnim patogenetskim faktorom. To uključuje dijabetes melitus, hipertenziju i sekundarnu arterijsku hipertenziju bilo kojeg porijekla, arterijsku hipotenziju, temporalni arteritis, generaliziranu aterosklerozu, periarteritis nodosa, trombozu glavnih žila cervikocerebralne regije i arterija koje opskrbljuju živac.
• Stanja koja dovode do kompresije (kompresije izvana) stabla optičkog živca. To su tireotoksikoza (teče endokrinom oftalmopatijom), bilo koje volumetrijske formacije orbite i optičkog kanala (gliomi, limfangiomi, hemangiomi, ciste, karcinomi), sve vrste orbitalnih pseudotumora. Ponekad dolazi do kompresije fragmentima nakon ozljeda orbite, hematoma (uključujući one koji se nalaze između ovojnica živca) i stranih tijela. Nastala degeneracija nervnog tkiva povezana je ne samo s direktnim kompresijom vlakana. Od velike važnosti je i ishemija (nedostatak kisika) značajnih dijelova živca, koja se razvija kao rezultat lokalne kompresije dovodnih žila.
• Infiltracija stabla optičkog živca. Najčešće je riječ o klijavim tumorima, koji su primarni i sekundarni (metastatski). Žarišta upale, sarkoidoze i gljivične infekcije također mogu dovesti do infiltracije živaca.
• Demijelinizirajuće bolesti (multipla skleroza). Izlaganje nervnih vlakana dovodi prvo do kršenja provođenja impulsa duž njih, a zatim do nepovratne degeneracije.
• Toksični oblik optičke neuropatije. Oštećenje vidnog živca može biti povezano s izlaganjem brojnim industrijskim toksinima, otrovnim tvarima, pesticidima, alkoholu i njegovim surogatima. Najveću opasnost predstavlja metil alkohol, čiji su metaboliti (posebno formaldehid) visoko toksični i imaju tropizam za optički nerv. Optička neuropatija se može razviti tijekom uzimanja određenih lijekova: na primjer, kod netolerancije na sulfonamide, kod teškog predoziranja srčanim glikozidama i amiodaronom, tijekom liječenja tuberkuloze etambutolom.
• Posebno je kritična distrofija optičkog živca uzrokovana teškom kroničnom hipovitaminozom i dugotrajnim nedostatkom vitamina B. Razvoj neuropatije može biti povezan s teškim poremećajima procesa apsorpcije u tankom crijevu, gladovanjem i pridržavanjem teške neracionalne hrane ograničenja. Ovaj mehanizam oštećenja vidnog živca je također uključen u kronični alkoholizam, uz direktno toksično djelovanje etanola.
• Leberova nasljedna optička neuropatija. Oštećenje vidnog živca kod ove bolesti uzrokovano je mutacijama u mitohondrijskoj DNK, što dovodi do poremećaja u funkcionisanju enzima respiratornog ciklusa. Posljedica toga je stvaranje viška količine toksičnih molekula aktivnog kisika i kroničnog energetskog deficita s poremećajem funkcioniranja nervnih stanica i njihovom kasnijom smrću.

Jedan od najčešćih uzroka optičke neuropatije je glaukom. Patogeneza ove bolesti uključuje postepeno odumiranje retinalnih struktura uslijed kronične kompresije u deformiranim stanicama potporne kribriformne ploče bjeloočnice i uključivanjem vaskularne komponente. Odnosno, proces degeneracije u ovom slučaju počinje s periferije, u početku neuroni umiru, a zatim optički živac atrofira. Isti mehanizam je karakterističan i za druga patološka stanja koja se javljaju uz klinički značajno povećanje intraokularnog pritiska.

Kliničke manifestacije

U prosjeku, optički nerv sadrži oko 1-1,2 miliona neuronskih vlakana, od kojih je svako prekriveno mijelinskom ovojnicom. Ova struktura obezbeđuje izolaciju provodnih impulsa i povećava brzinu njihovog prenosa. Poraz ovih vlakana u bilo kojem dijelu živca najčešće uzrokuje pojavu simptoma, bez obzira na etiologiju procesa i lokaciju primarnog žarišta degeneracije.

Glavne kliničke manifestacije optičke neuropatije uključuju:

• Smanjena vidna oštrina, a ovo kršenje nije podložno adekvatnoj korekciji naočalama / sočivima. U početku, pacijenti mogu prijaviti zamagljen vid.
• Promjena percepcije boja.
• Promjena vidnog polja. Mogu ispasti odjeli i kvadranti, mogu se pojaviti centralni i paracentralni skotomi (defekti u vidu slijepih područja koja ne percipiraju svjetlosnu stimulaciju). Uz izraženo koncentrično suženje polja, govori se o formiranju tunelskog vida.

Ovi poremećaji se mogu pojaviti i napredovati različitim brzinama, a često su asimetrični ili čak jednostrani. Dodatni i ne uvijek otkriveni simptomi uključuju bol iza očne jabučice ili unutar nje, promjenu položaja i pokretljivosti očne jabučice. Treba shvatiti da su svi oni znakovi primarne bolesti, a ne posljedica oštećenja vidnog živca.

Karakteristike nekih oblika optičke neuropatije

Unatoč ujednačenosti simptoma, optička neuropatija različitog porijekla ima neke karakteristike.

• Kod posteriorne ishemijske neuropatije simptomi se obično povećavaju postupno i asimetrično. Njihova pojava povezana je s kroničnim kršenjem opskrbe krvlju intraorbitalnog dijela optičkog živca na pozadini oštećenja karotidnih arterija i njihovih grana. Stoga je ova varijanta optičke neuropatije češća kod starijih osoba koje boluju od ateroskleroze, arterijske hipertenzije i dijabetes melitusa. Mogu biti prisutni i drugi vaskularni faktori. Kod posteriorne ishemijske neuropatije često se javljaju fluktuacije u stanju s pogoršanjem kvalitete vida nakon uzimanja tople kupke, posjete sauni / kupelji, odmah nakon buđenja, uz uzbuđenje i fizički napor. Štoviše, i povećanje i smanjenje ukupnog arterijskog tlaka može izazvati povećanje ishemije živaca.
• Kod prednje ishemijske neuropatije simptomi se pojavljuju akutno i brzo se povećavaju. Uzrokuje ga akutna hipoksija prednjeg dijela očnog živca (u predjelu bradavice). Razvijaju se edem i srčani udari, a često se nalaze i mala linearna žarišta krvarenja u retini. Poremećaji su najčešće jednostrani i nepovratni; nakon 2-3 tjedna primjećuju se atrofični fenomeni u stablu optičkog živca.
• Kod endokrine optičke neuropatije, poremećaji vida se razvijaju subakutno i povezani su s dekompenziranim edematoznim egzoftalmusom. Venostaza, povećan intraorbitalni tlak, edem okulomotornih mišića i orbitalnog tkiva, pogoršanje krvne perfuzije kroz arterije - sve to dovodi do kompresije i ishemije vidnog živca. Uz adekvatnu korekciju endokrinog statusa i smanjenje težine oftalmopatije, moguće je djelomično smanjenje simptoma.

Dijagnostika

Dijagnoza optičke neuropatije ima za cilj razjašnjavanje etiologije težine procesa. Ali obim pregleda koji propisuje liječnik često ovisi ne samo o cjelokupnoj kliničkoj slici i navodnom uzroku, već i o opremljenosti medicinske ustanove. Štoviše, većina pacijenata, osim konsultacija s oftalmologom (oftalmologom), zahtijeva i apel drugim specijalistima.

Dijagnoza optičke neuropatije uključuje sljedeće metode i studije:

• Procjena vidne oštrine. Kod teških kršenja moguće je provesti samo test percepcije svjetlosti.
• Određivanje vidnih polja. Omogućava vam da identifikujete njihovo sužavanje, gubitak sektora i kvadranata, prisustvo stoke.
• Testiranje vida u boji.
• Oftalmoskopija - pregled fundusa oftalmoskopom, optimalno je ovaj pregled obaviti sa medicinski proširenom zjenicom. Omogućuje procjenu stanja optičkih diskova, mrežnice i njenih žila. Kod optičke neuropatije može se otkriti bljedilo diska, promjena njegove boje u sivkastu, zamućenje ili proširenje granica, izbočenje u staklasto tijelo. Često se otkriva edem susjednih područja mrežnice, proširenje ili sužavanje krvnih žila (arterije, vene), a ponekad i krvarenja. Eksudat može biti vidljiv u području diska, koji izgleda kao slojevi poput pamuka. Ali kod posteriorne ishemijske neuropatije, oftalmoskopija u početku obično ne otkriva nikakve promjene na fundusu.
• UZDG arterije: oftalmološka, ​​periorbitalna regija (posebno supratrohlearna), karotidna, vertebralna. Trenutno se sve više koristi laserska doplerografija.
• Angiografija krvnih sudova retine.
• Procjena fiziološke aktivnosti očnih živaca, sa određivanjem praga njihove električne osjetljivosti, obrazac ERG, .
• Studije za procjenu stanja kostiju lobanje i posebno regije turskog sedla (RTG, CT, MRI). Uz njihovu pomoć također možete identificirati strana tijela, znakove volumetrijskih formacija i povećan intrakranijalni tlak.
• Statička perimetrija računara.
• Laboratorijska dijagnostika: biohemijski test krvi sa procenom lipidnog panela i nivoa glukoze, studija koagulacionog sistema. U prisustvu kliničkih znakova stanja s nedostatkom B12, određuje se nivo odgovarajućeg vitamina u krvnom serumu.

Mogu biti indicirane konsultacije neurologa (ili neurohirurga), vaskularnog hirurga, endokrinologa, terapeuta.

Principi lečenja

Režim liječenja optičke neuropatije ovisi o etiologiji oštećenja vidnog živca, težini i težini simptoma. U nekim slučajevima indikovana je hitna hospitalizacija, u drugima liječnik preporučuje produženu ambulantnu terapiju. A kod nekih pacijenata rješava se pitanje kirurškog liječenja.

Kod akutnih vaskularnih oftalmopatija terapiju treba započeti što je prije moguće, to će ograničiti područje ishemije i poboljšati prognozu. Poželjno je da shemu kompleksnog liječenja lijekovima dogovori nekoliko stručnjaka, najčešće je potreban zajednički rad okulist, neurolog i terapeut.

Terapija vaskularne oftalmopatije uključuje nekoliko grupa lijekova:

• Vazodilatatori koji smanjuju refleksni vazospazam u područjima uz ishemiju i poboljšavaju perfuziju krvi u zahvaćenim arterijama.
• Dekongestivi. Njihova upotreba usmjerena je na smanjenje edema u susjednim djelomično ishemijskim područjima, što će pomoći u smanjenju kompresije samog živca i žila koje ga hrane.
• Antikoagulansi za korekciju postojećih trombotičkih poremećaja i prevenciju sekundarne tromboze. Od posebnog značaja je heparin, koji pored direktnog antikoagulantnog dejstva ima i vazodilatatorno i izvesno antiinflamatorno dejstvo. Lijek se može koristiti za sistemsku i lokalnu terapiju, primjenjuje se intramuskularno, subkutano, subkonjunktivno i parabulbarno.
• Dezagreganti za poboljšanje reoloških svojstava krvi i smanjenje rizika od trombotičkih komplikacija.
• U vitaminskoj terapiji preporučljivo je koristiti neurotropne vitamine grupe B.
• Lijekovi sa neuroprotektivnim djelovanjem.
• Glukokortikoidi. Ne koristi se kod svih pacijenata, odluka o njihovom imenovanju se donosi individualno.
• Metabolička i razrješavajuća terapija.

Terapija kiseonikom se takođe koristi kad god je to moguće. U periodu oporavka indicirana je laserska terapija, magnetna i električna stimulacija očnih živaca. I identificirani vaskularni faktori (ateroskleroza, arterijska hipertenzija, hipotenzija itd.) podliježu korekciji.

U drugim oblicima optičke neuropatije nužno je pogođen i etiološki faktor. Na primjer, kod endokrine oftalmopatije stabilizacija hormonskog statusa je od najveće važnosti. Posttraumatskim kompresijama pokušavaju ukloniti strana tijela i vratiti fiziološki oblik orbite, kako bi evakuirali velike hematome.

Prognoza

Nažalost, simptomi optičke neuropatije rijetko se potpuno smanjuju čak i uz ranu adekvatnu terapiju. Dobri rezultati uključuju djelomičnu obnovu vida i odsustvo sklonosti napredovanju simptoma na duži rok. Kod većine pacijenata perzistiraju defekti perifernog vida i smanjenje vidne oštrine, što je povezano s razvojem ireverzibilne atrofije živaca. A kronična vaskularna neuropatija je obično sklona sporom i postojanom napredovanju.

Nakon ublažavanja težine stanja i stabilizacije simptoma, prevencija rekurentnih ishemijskih napada i obuzdavanje procesa neurodegeneracije su od najveće važnosti. Najčešće se propisuje dugotrajna terapija održavanja koja ima za cilj prevenciju tromboze, poboljšanje lipidnog profila krvi. Često se preporučuju ponovljeni kursevi uz upotrebu vaskularnih preparata, a u slučaju endokrine oftalmopatije pacijent se upućuje endokrinologu radi adekvatne korekcije postojećih poremećaja.

Neurolog K. Firsov drži predavanje o nasljednoj atrofiji očnih živaca Lebera.

Glavni znak atrofije optičkog živca je smanjenje vidne oštrine koje se ne može ispraviti naočalama i lećama. S progresivnom atrofijom dolazi do smanjenja vidne funkcije u periodu od nekoliko dana do nekoliko mjeseci i može dovesti do potpunog sljepoće. U slučaju nepotpune atrofije vidnog živca, patološke promjene dostižu određenu tačku i ne razvijaju se dalje, te se zbog toga djelomično gubi vid.

Kod atrofije vidnog živca, vidne disfunkcije se mogu manifestirati koncentričnim sužavanjem vidnih polja (nestanak bočnog vida), razvojem "tunelskog" vida, poremećajem percepcije boja (uglavnom zeleno-crvene, rjeđe plavo-žute). dio spektra), pojava tamnih mrlja (goveda) u područjima vidnog polja. Tipično, aferentni zjenički defekt se otkrije na zahvaćenoj strani - smanjenje reakcije zjenice na svjetlost uz održavanje prijateljske zjeničke reakcije. Takve promjene se mogu uočiti na jednom ili oba oka.

Objektivni znaci atrofije vidnog živca otkrivaju se tokom oftalmološkog pregleda.

Kod djece, atrofija optičkog živca može biti urođena ili se razviti kasnije. U prvom slučaju, dijete je već rođeno sa oštećenim vidom. Možete primijetiti poremećenu reakciju zenica na svjetlost; također skreće pažnju da dijete ne vidi predmete koji mu se donose sa određene strane, koliko god da se ne nalaze blizu njegovog oka (oka). Najčešće se kongenitalna bolest otkriva tokom rutinskog pregleda kod oftalmologa, koji se obavlja u dobi do godinu dana.

Atrofija optičkog živca koja se javlja kod djece od 1-2 godine također može proći nezapaženo bez rutinskog pregleda kod oftalmologa: djeca ovog uzrasta još ne razumiju šta se dogodilo i ne mogu se žaliti.

U nekim slučajevima skreće se pažnja na činjenicu da dijete počinje trljati oči, na neki način se okretati prema predmetu.

Simptomi kod starije djece su isti kao i kod odraslih.

Uz pravodobno liječenje, ako se ne radi o genetskoj bolesti u kojoj dolazi do nepovratne zamjene nervnih vlakana vezivnim tkivom, prognoza je povoljnija nego kod odraslih.

Atrofija očnih živaca sa tabesom i progresivnom paralizom ima karakter jednostavne atrofije. Dolazi do postepenog smanjenja vidnih funkcija, progresivnog sužavanja vidnog polja, posebno boja. Centralni skotom je rijedak. U slučajevima aterosklerotične atrofije koja je rezultat ishemije tkiva optičkog diska, dolazi do progresivnog smanjenja vidne oštrine, koncentričnog suženja vidnog polja, centralnih i paracentralnih skotoma. Oftalmoskopski utvrđena primarna atrofija optičkog diska i arterioskleroza retine.

Za atrofiju očnog živca zbog skleroze unutrašnje karotidne arterije tipična je nazalna ili binazalna hemianopsija. Hipertenzija može dovesti do sekundarne atrofije očnog živca zbog hipertenzivne neuroretinopatije. Promjene u vidnom polju su različite, centralni skotomi su rijetki.

Atrofija optičkih živaca nakon obilnog krvarenja (često gastrointestinalnog i uteralnog) obično se razvija nakon nekog vremena. Nakon ishemijskog edema glave vidnog živca dolazi do sekundarno izražene atrofije vidnog živca sa značajnim sužavanjem arterija retine. Promjene u vidnom polju su različite, često se uočavaju sužavanje granica i gubitak donjih polovica vidnog polja.

Atrofija optičkog živca zbog kompresije uzrokovane patološkim procesom (češće tumorom, apscesom, granulomom, cistom, hijazmatskim arahnoiditisom) u orbiti ili kranijalnoj šupljini obično slijedi tip jednostavne atrofije. Promjene u vidnom polju su različite i zavise od lokacije lezije. Na početku razvoja atrofije optičkih živaca od kompresije, često postoji značajna nesklad između intenziteta promjena u fundusu i stanja vidnih funkcija.

Uz blago izraženo blanširanje glave optičkog živca, bilježi se značajno smanjenje vidne oštrine i oštre promjene u vidnom polju. Kompresija optičkog živca dovodi do razvoja jednostrane atrofije; kompresija hijazme ili optičkih puteva uvijek uzrokuje bilateralnu leziju.

Porodična nasledna atrofija optičkih nerava (Leberova bolest) primećuje se kod muškaraca starosti 16-22 godine u nekoliko generacija; prenosi se po ženskoj liniji. Počinje retrobulbarnim neuritisom i naglim smanjenjem vidne oštrine, koji nakon nekoliko mjeseci prelaze u primarnu atrofiju glave vidnog živca. Kod djelomične atrofije funkcionalne i oftalmoskopske promjene su manje izražene nego kod potpune atrofije. Potonji karakterizira oštro blijeđenje, ponekad sivkasta boja optičkog diska, amauroza.