Rendgenski snimak gihtnog artritisa. Reumatološki giht. Radiološke karakteristike gihtnog artritisa

Bolest neminovno napreduje, uzrokuje patološke promjene u unutrašnjim organima i prijeti invalidnošću. Pravilan pregled pomaže u izbjegavanju lažne dijagnoze, usporavanju napredovanja bolesti.

Kriterijumi za dijagnosticiranje gihta

Bolesti zglobova imaju slične simptome, imaju latentni tok i neizbježno postaju kronični. To značajno otežava diferencijaciju bolesti, sprječava pravovremeno liječenje. Godine 1961. svjetska medicinska zajednica je definirala opće dijagnostičke kriterije za giht:

• povećana koncentracija mokraćne kiseline u krvi, urinu, zglobnoj tekućini;
• anamneza iznenadnih napada akutnog artritisa u trajanju do 1-2 dana;
• otkrivanje kristala mokraćne kiseline, urata u mekim tkivima, zglobnoj šupljini;
• vizuelno otkrivanje naslaga soli - .

Otkrivanje dva ili više kriterijuma sa gornje liste je jaka osnova za dijagnozu gihta. Američki naučnici proširili su ovu listu na 12 stavki:

• višak sadržaja mokraćne kiseline i soli;
• patološki nedostatak mikroflore u sinovijalnoj tekućini;
• prisustvo neerozivnih subkortikalnih cista na rendgenskim snimcima;
• prisustvo u istoriji bolesti 2 ili više napada gihtnog artritisa;
• akutna faza tokom napada primećuje se prvog dana;
• produžena upala metatarzofalangealnog zgloba na nogama;
• jednostrani oblik oštećenja zglobova na stopalu;
• asimetrični tip oštećenja zgloba;
• znakovi artritisa u jednom zglobu stopala;
• hiperemija (crvenilo) kože u području zglobova;
• potvrđeno prisustvo tofusa;
• oštećenje jednog metatarzofalangealnog zgloba.

Napomenu!

Dijagnoza gihta postavlja se prisustvom šest od ovih kriterijuma ili prisustvom mokraćne kiseline i kristala urata u tofu (ili sinovijalnoj tečnosti).

Klinička slika i eksterni pregled

Pri postavljanju dijagnoze važnu ulogu ima prikupljanje podataka za anamnezu. Proučavajući istoriju bolesti, doktor dobija vrijedne informacije za identifikaciju bolesti. Za dijagnosticiranje gihta potrebno ga je razlikovati od sličnih bolesti (, reumatizam,). Eksternim pregledom utvrđuju se sljedeće činjenice:

• vrijeme pojave i trajanje prvih simptoma;
• promjena izgleda zgloba - otok, crvenilo, deformacija;
• prisutnost hirurških operacija, ozljeda, patologija;
• opterećena nasljednost i predispozicija;
• pacijentov način života, navike.

Napomenu!

Klinička slika hronične, dugotrajne bolesti često ima izražen, jasno izražen karakter. Iskusni stručnjak može odrediti giht bez analize, vođen vlastitim iskustvom, vještinama i znanjem. Međutim, najčešće se postavlja preliminarna dijagnoza, koja zahtijeva potvrdu i potkrepljenje odgovarajućim pregledom.

Karakteristike diferencijalne dijagnoze

Kod prvih znakova oštećenja zglobova na nogama potreban je reumatolog, hirurg, traumatolog. Nakon proučavanja kliničke slike, liječnik odlučuje koje testove poduzeti za giht. Diferencijalna dijagnoza omogućuje vam da precizno odredite uzroke bolesti prema rezultatima laboratorijskih testova krvi, urina i instrumentalnog pregleda.

Laboratorijski testovi

Prva faza u dijagnostici bilo koje bolesti je laboratorijska studija krvi i urina. Rezultati analize ukazuju na promjene u sastavu, reološkim svojstvima tečnosti. Ovi podaci nam omogućavaju da sugerišemo uzrok, obrasce razvoja bolesti. Za identifikaciju gihta trebat će vam:

• rezultati općeg testa krvi, urina;
• podaci o njihovim biohemijskim istraživanjima;
• rezultati proučavanja sastava zglobne tekućine;
• proučavanje sadržaja tophia.

Rezultati opšteg testa krvi

Stalni višak mokraćne kiseline i kristalizacija urata praćeni su metaboličkim poremećajima, upalnim procesima u zglobovima. Ovi faktori neminovno dovode do promene hemijskog sastava tečnosti u telu. Pokazatelji krvnog testa za giht prema općim parametrima:

• povećanje udjela neutrofila;
• promjena formule leukocita;
• smanjenje broja limfocita;
• povećanje brzine sedimentacije eritrocita (ESR).

Napomenu!

U početnoj fazi gihta u općem testu krvi, možda se neće primijetiti odstupanja od norme.

Značajke biohemijskog testa krvi

Kompletnim biohemijskim testom krvi utvrđuje se vrijednost različitih pokazatelja. Njihova specifična promjena, odnos ukazuje na prisutnost gihta i određuje stepen zapuštenosti.

Utvrđene i općeprihvaćene norme parametara krvi:

Rezultati općeg testa urina

Kod hiperurikemije dolazi do povećanja nivoa mokraćne kiseline, urata u urinu, kristalizacije soli u mokraćnim putevima, bubrezima i bešici. Opšta analiza je efikasna sa istovremenim. Prema rezultatima testa urina na giht, utvrđeno je:

• povećana koncentracija mokraćne kiseline;
• alkalni pH > 7 kod uznapredovalog gihta;
• odstupanje u boji zbog promjena u sastavu;
• prisutnost kristala urata u suhom ostatku urina;
• detekcija proteinskih molekula (albumin);
• male količine krvi, epitel.

Proučavanje sinovijalne tečnosti

Važan korak u diferencijalnoj dijagnozi gihta na nogama je proučavanje zglobne (sinovijalne) tečnosti. Po sastavu je blizak krvnoj plazmi, razlikuje se po sadržaju hijaluronske kiseline. Norma je prisustvo holesterola, ćelija (sinovociti, limfociti, monociti, neutrofili). Sinovijalna tečnost se uklanja iz zglobne šupljine punkcijom radi bakteriološkog, bakterioskopskog pregleda. Promjene njegovih pokazatelja ukazuju na giht:

• kršenje boje, gustoće, viskoznosti;
• pojava zamućenja, mucinskih ugrušaka;
• odstupanje od norme pH=7,3 do 7,6;
• otkrivanje eritrocita, leukocita;
• pojava fagocita, uništenih ćelija;
• studija sinoviocitograma;
• kristali urata, fosfata.

rendgenski pregled

Kod kroničnih i uznapredovalih oblika gihta propisana je radiografija. Metoda je efikasna za dijagnosticiranje bolesti na nogama, utvrđivanje stadijuma bolesti i otkrivanje komplikacija. Rendgenski snimak otkriva nepovratne promjene u strukturi kostiju, hrskavice zahvaćenih zglobova. Tipični rendgenski znaci gihta:

Druge dijagnostičke metode

Za postavljanje dijagnoze gihta u medicini se koriste savremene dijagnostičke metode. Oni otkrivaju dodatne znakove bolesti koji se koriste za potvrdu dijagnoze:

• Ultrazvuk, tomografija (kompjuter, magnetna rezonanca) - u periodu egzacerbacije koriste se za otkrivanje suženja interartikularnog jaza, upale, zbijanja mekih periartikularnih tkiva, deformiteta zglobova, patologije u bubrezima i ureteru;
• Biopsija - detaljna studija intraartikularne tečnosti za određivanje viška mokraćne kiseline u sinovijalnoj tečnosti u problematičnom zglobu.

Kako se pripremiti za analizu

Postoje slučajevi lažnih pokazatelja krvnog testa za giht, pristrani rezultati studije urina, zglobne tekućine. Pouzdanost, informativni sadržaj laboratorijskih istraživanja povećava se pravilnom pripremom za isporuku biološkog materijala:

• 3 dana prije testova slijedite strogu dijetu - isključite namirnice koje su zabranjene za giht;
• odbiti uzimanje vitamina C 10 sati;
• ne pijte diuretike dnevno;
• ne bavite se sportskim aktivnostima 3 dana;
• Svi testovi se rade na prazan želudac, rano ujutro.

Pridržavanje ovih pravila eliminira mogućnost iskrivljavanja rezultata analiza i postavljanja pogrešne dijagnoze.

Unatoč karakterističnim kliničkim manifestacijama gihta, njegova dijagnoza je često teška. To je zbog ne samo sličnosti s manifestacijama artritisa, već i prevalencije atipičnog oblika bolesti. Bez diferencijacije, liječenje se može propisati pogrešno, što je ispunjeno razvojem komplikacija.

Bolest se najčešće javlja napadom gihtnog artritisa koji se javlja u pozadini potpunog blagostanja. Klinički se manifestira izraženim sindromom boli u I metatarzofalangealnom zglobu na pozadini njegovog otoka i crvenila. U budućnosti se brzo pridružuju svi simptomi upalnog procesa. Trajanje napada je 5-6 dana. U kasnijim periodima zahvaćen je sve veći broj zglobova ruku i nogu (skočni zglob, rameni dio).

Po prvi put je karakteristična atipična lokalizacija: zahvaćeni su zglobovi lakta i koljena, mali zglobovi. Istovremeno, palac je uključen u patološki proces kod 60% pacijenata. Oblici bolesti:

• reumatoidni sa specifičnim zahvaćanjem zglobova šaka ili jednog ili dva velika (skočni zglob);
• pseudoflegmonozni tip je izražen monoartritisom velikog ili srednjeg zgloba;
• poliartritis;
• subakutni oblik;
• astenični izgled se nastavlja porazom malih zglobova bez njihovog oticanja;
• periartritični oblik je lokaliziran u tetivama i sinovijalnim vrećicama (najčešće u peti).

Zbog takve raznolikosti oblika, dijagnoza gihta je teška u njegovoj početnoj manifestaciji.

Dugi tok karakterizira stvaranje tofusa, sekundarne komplikacije bubrega i zglobni sindrom. U većini slučajeva, ako nije prošlo više od 5 godina od početka razvoja, tokom perioda remisije, svi simptomi nestaju. U budućnosti su zahvaćeni donji udovi, ponekad čak i kičma. Zglobovi kuka su rijetko zahvaćeni. U isto vrijeme dolazi do upale tetiva (češće burze olekranona).

Lokalizacija zahvaćenih zglobova u potpunosti ovisi o toku bolesti.

Zahvaćen je prvi metatarzofalangealni zglob, zatim ostali mali zglobovi stopala, zatim šake, laktovi i koljena. U budućnosti se pojavljuju znakovi sekundarnog osteoartritisa, što doprinosi povećanju deformiteta zglobova.

Nakon 6 godina od početka bolesti, ispod kože se formiraju čvorovi različitih veličina. Mogu se locirati odvojeno ili spojiti i lokalizirati iza ušiju, u predjelu koljena i laktova, na stopalima i rukama. Rjeđe se tofusi formiraju na licu.

Radiografija kao dijagnostička metoda

Rendgenska dijagnostika zglobova je indikativna u slučaju hroničnog toka bolesti. Karakteristični znakovi gihta su sužavanje vezivnog jaza zbog razaranja hrskavičnog tkiva, stvaranje "udaraca", erozija površina kao rezultat otvaranja tofusa. Osim toga, slika odražava zadebljanje tkiva oko zgloba.

Metoda se češće koristi kao dijagnostički kriterij ne prije 5 godina od početka bolesti. U drugim slučajevima je manje informativan.

Indikacije za istraživanje gihta

Na osnovu kliničkih simptoma, liječnik može predložiti artritis ili artrozu. Za potvrdu dijagnoze gihta neophodna je diferencijalna dijagnoza.

Laboratorijski se utvrđuje visok sadržaj urata u organizmu, uključujući i one koji se nalaze u tečnosti. Fluoroskopija je posebno efikasna u fazi formiranih tofusa. U slučaju atipičnog tijeka patologije, pažnja se obraća na karakteristike tijeka napada (brzo napredovanje simptoma i reverzibilnost u ranoj fazi). Za potvrdu dijagnoze dovoljno je identificirati dva kriterija.

Morate biti svjesni da je skok urata moguć kao nuspojava uzimanja salicilata u liječenju artritisa. U nedostatku tofusa, radi se punkcija sinovijalne tekućine ili biopsija tkiva kako bi se mikroskopski potvrdio giht.

Indikacije za istraživanje:

• nekoliko napadaja artritisa;
• brz razvoj kliničke slike;
• oticanje i crvenilo zgloba na pozadini egzacerbacije;
• "kost" na spoju falange i metatarzusa palca;
• jednostrana priroda pritužbi;
• hiperurikemija;
• asimetrična priroda deformiteta zglobova na radiografiji.

Prema statistikama, kod više od 84% pacijenata sa gihtom, tofi i natrijeve soli nalaze se u zglobnoj tekućini.

Rentgenska dijagnostika

Rendgenski znaci gihta otkrivaju se izlaganjem zracima na zahvaćenom području projekcijom na film ili kompjuterski monitor. Nakon razvijanja slike, doktor može razjasniti stepen uništenja koštanog tkiva.

U početnoj fazi otkriva se edem tkiva, upala koštane tvari i destrukcija kosti. I unutar i izvan veze može doći do procesa destrukcije i erozije. Rendgenske manifestacije su lokalizirane duž ruba zglobova.

Simptom "udarca"

Njegove manifestacije su deformacija palčane kosti u falangi, veličine od 5 mm. Simptom se nalazi u hroničnom stadijumu toka bolesti. Nakon dužeg vremena, tofi se formiraju ne samo u koštanom tkivu, već iu unutrašnjim organima. Njihova površina može ulcerirati s oslobađanjem bijele tvari. "Punch" se može otkriti uz pomoć rendgenskog aparata.

Rentgenske promjene u zglobovima u različitim fazama gihta

Da biste izbjegli dobivanje lažnih rezultata, potrebno je slijediti preporuke specijaliste direktno tokom dijagnoze. Nemojte preopteretiti zglob prekomjernim fizičkim naporima dan ranije.

U zavisnosti od stepena razvoja patologije, ne menja se samo klinička slika, već i radiološki znaci. Opis faza gihta prema slikama:

• I - na pozadini zbijanja mekih tkiva, u koštanom tkivu se nalaze velike ciste;
• II - tofi se nalaze u blizini zgloba sa malim erozijama; tkanine su gušće;
• II - kreč se taloži u tkivu; eroziona površina je značajno povećana.

U zavisnosti od faze razvoja, promene na rendgenskom snimku se karakterišu kao umerene i značajne.

Druge metode dijagnosticiranja bolesti

Integrirani pristup u potvrđivanju gihta izražava se u imenovanju sljedećih laboratorijskih i instrumentalnih studija:

• opšti i biohemijski testovi krvi;
• punkcije periartikularne tečnosti;
• biopsije;
• analiza urina.

Po nahođenju ljekara mogu se propisati kompjuterska tomografija i magnetna rezonanca.

Akcenat na određene dijagnostičke metode provodi reumatolog, na osnovu simptoma bolesti.

Predviđanje posljedica gihta

Ozbiljnost patološkog procesa određena je pojedinačnim provokativnim faktorima pacijenta (metabolički poremećaji, genetska predispozicija, teške popratne somatske bolesti).

Razvoj sekundarnih komplikacija na pozadini dugog tijeka gihta, u nedostatku početnih poremećaja, može se obustaviti u slučaju pravovremenog liječenja. Važan značaj pridaje se poštivanju preporučenog načina života i korekciji ishrane. Inače, mnogo ovisi o općem zdravstvenom stanju pacijenta.

Zaključak

Zadatak rendgenskog pregleda je identificiranje tačnih žarišta upalnog procesa. Pomaže da se u kasnoj fazi razvoja gihta utvrdi koliko je zglob deformisan. Na početku bolesti, uz pomoć radioloških znakova gihta, provodi se diferencijalna dijagnoza s drugim upalnim procesima. Dijagnoza se postavlja nakon sveobuhvatnog pregleda i na osnovu pritužbi pacijenata.

Giht je sistemska bolest povezana sa poremećenim metabolizmom purina, što se manifestuje taloženjem soli u organizmu. Češće pogađa muškarce nego žene, a javlja se kod 1% svjetske populacije. U dijagnostici bolesti vrlo važnu ulogu imaju laboratorijski testovi i rendgenski zahvati zahvaćenih područja.

Znakovi bolesti

Gihtni artritis je teško dijagnosticirati u ranim fazama toka bolesti, njegovi simptomi su često slični karakterističnim znakovima drugih bolesti. Početna faza je asimptomatska, rendgenske studije neće biti informativne. Kada se javi bol u zglobovima, propisuje se niz pretraga. Za utvrđivanje gihta koriste se sljedeći pregledi:

• opća analiza urina;
• proučavanje koncentracije mokraćne kiseline;
• opća i biohemijska studija krvi;
• punkcija upaljenog zgloba;
• proučavanje sadržaja tofusa;
• Ultrazvuk zglobova;
• CT, MRI i scintigrafija sa zamagljenom kliničkom slikom.

Rendgenski pregled gihta

Dijagnostička metoda se sastoji u apsorpciji zraka na zahvaćenom području i daljnjoj projekciji na filmove ili PC monitor. Nadalje, doktor obrađuje informacije i daje preporuke. Da bi se razjasnio stupanj uništenja skeleta kod gihtnog artritisa, propisane su rendgenske snimke zahvaćenih zglobova. Vrlo je poznat takav rendgenski fenomen kao simptom "udara", koji je karakterističan za kasne faze bolesti. Riječ je o koštanom defektu veličine 5 mm, koji je najčešće lokaliziran na prvom metatarzofalangealnom zglobu.

Rani rendgenski snimci gihta mogu pokazati prolaznu osteoporozu.

Rendgenski znaci gihta

Manifestacija početnih faza gihta može biti difuzno zbijanje mekih tkiva (otok). Ponekad pronađu upalni proces koštane supstance - prolazni artritis. Tokom bolesti često dolazi do razaranja kosti pacijenta. Erozija i destrukcija se mogu pojaviti unutar i izvan zgloba. Rendgenske manifestacije se prvo pojavljuju duž ruba kostiju u obliku školjke ili ljuske. Postoji nekoliko rendgenskih znakova koji su prikazani u tabeli:

Prema statistikama, radiološke promjene u zglobovima, karakteristične za I-II stadijum gihta, javljaju se u roku od 9 godina. Nepovratno uništenje se formira nakon 10-15 godina. Uz adekvatnu terapiju i smanjenje infiltracije zglobova pacijenta uratima, "udarci" i drugi znakovi razaranja kostiju na rendgenskom snimku mogu se značajno smanjiti ili čak potpuno nestati. Pravovremenim prepoznavanjem gihta moguće je izbjeći prelazak bolesti u kroničnu. Kako bi se isključile komplikacije, pacijentima se savjetuje konsultacija s reumatologom i urologom.

6879 0

Radiološke manifestacije gihta prvi put opisao G. Huber 1896. Kasnije su provedena mnoga istraživanja koja su pokazala da u ranoj fazi bolesti nema karakterističnih promjena. Zatim, rendgenski snimci pokazuju znakove destrukcije kosti i hrskavice zbog taloženja kristala natrijum urata u subhondralnoj kosti.

Rendgenska slika gihtnog artritisa stopala

Rendgenska slika gihtnog artritisa desne noge

• I - velike ciste u subhondralnoj kosti i u dubljim slojevima. Ponekad otvrdnjavanje mekog tkiva;
• II - velike ciste u blizini zgloba i male erozije na zglobnim površinama, stalno zbijanje periartikularnih mekih tkiva, ponekad s kalcifikacijama;
• III - velika erozija, ali manje od 1/3 zglobne površine, osteoliza epifize, značajno zbijanje mekih tkiva sa taloženjem kamenca.

Novija je klasifikacija koju su predložili M. Cohen, V. Emmerson (1994), prema kojoj su sljedeći glavni radiološki znaci gihta:

• u mekim tkivima - pečati;
• ekscentrično zamračenje zbog tophia;
• kosti (zglobovi) - zglobna površina je jasno predstavljena;
• juksta-artikularna osteoporoza je odsutna;
• erozija (punch, marginalna skleroza).

Dakle, prikazane klasifikacije se značajno razlikuju i zahtijevaju objedinjavanje niza radioloških znakova kod gihta.

Instrumentalna i laboratorijska istraživanja.

U kliničkom testu krvi tijekom akutnih napada gihta, pacijenti otkrivaju leukocitozu s neutrofilnim pomakom ulijevo i povećanjem ESR.

U krvnom serumu se utvrđuje povećan sadržaj mokraćne kiseline: kod muškaraca više od 7 mg% (0,42 mmol / l), kod žena - 6 mg% (0,36 mmol / l). Ispitivanje izlučivanja mokraćne kiseline treba uraditi nakon 3-dnevne dijete bez purina (meso, čorbe, riba, živina, mahunarke, čaj, kafa, kakao, alkohol, pivo). Određuje se volumen dnevnog urina, pH, koncentracija mokraćne kiseline i kreatinina u urinu i krvnom serumu. Normalno, dnevno se izluči 300-600 mg (1,8-3,6 mmol/l) mokraćne kiseline.

U sadržaju tofusa nalaze se kristali mokraćne kiseline. Treba imati na umu da prilikom histološkog pregleda tkiva tofusa ne treba ih fiksirati formalinom kako bi se izbjeglo otapanje kristala urata.

Tipične su intrakozne racemozne formacije različitih veličina, uzrokovane tofusima. Hronični gihtni artritis može biti praćen destrukcijom hrskavice (suženje zglobnog prostora) i razvojem marginalnih erozija kostiju. Karakterističan znak - "simptom udarca" - rubne kosti ili racemozne formacije ispravnog oblika s jasnim, ponekad sklerotskim konturama, s vremenom se formira izražena destrukcija ne samo u subhondralnom području kosti, ali i u epifizi, pa čak i u dijafizi, formirajući intraartikularnu osteolizu. Radiološki, najizraženija patologija je uočena u zglobovima stopala (prvenstveno u zglobovima palca). Rijetko se mogu javiti radiološke promjene na ramenu, kuku, sakroilijakalnim zglobovima i kralježnici. Promjene kostiju kod gihta rijetko se smanjuju specifičnom terapijom.

Proučavanje sinovijalne tečnosti.

Dosadašnja literatura o sastavu sinovijalne tečnosti kod pacijenata sa gihtom ukazuje na značaj njenog proučavanja za dijagnozu bolesti zglobova. Prema mnogim istraživačima, otkrivanje kristala urata u sinovijalnoj tekućini, a posebno u leukocitima, specifično je za giht. Dijagnostička vrijednost je detekcija igličastih kristala urata lociranih intracelularno i dvolomnog svjetla kada se pregledaju pomoću polarizacionog mikroskopa. Granična koncentracija kristala urata u sinovijalnoj tekućini, koja je još uvijek dostupna za identifikaciju, iznosi oko 10 µg/ml.

Osetljivost ovog testa se kreće od 85-97%.

Drugi važan pokazatelj sinovijalne tekućine za akutni napad gihta je njen ćelijski sastav, uglavnom broj leukocita, koji dostiže sljedeće vrijednosti: od 10. 10 9 do 60 10 9 /l, sa dominacijom neutrofila.

Bolesti zglobova
IN AND. Mazurov

Definicija. Giht- bolest heterogenog porekla, koju karakteriše taloženje kristala urata u različitim tkivima u obliku natrijum monourata ili mokraćne kiseline (Bunchuk N.V., 1997).

Istorijski podaci

Izraz giht dolazi od latinskog "gutta” (kap) i odražava ideju da je bolest rezultat zlonamjerne infuzije posta (kap po kap). Poznato je i drugo ime za giht - "bolest kraljeva".

U istoriji proučavanja gihta mogu se izdvojiti sledeće prekretnice ( M. coher, B . Emmerson, 1994):

5. vek pne - opis gihta od Hipokrata ("Giht nije ćelav i nije evnuh");

3. vek nove ere - Galen : opisuje tophi;

1679 - Van Leeuwenhoek identifikuje kristale u tofu;

1798 - Wallaston: otkriveno prisustvo mokraćne kiseline u tofusima;

1814 - pokazuje efikasnost kolhicina kod gihta;

1913 - Folin, Denis nude biohemijsko određivanje koncentracije urata u krvnom serumu

1936 - Zabilježena profilaktička efikasnost kolhicina;

1963 Rundles dokazao je efikasnost alopurinola za prevenciju napada gihta;

1967 - Kelly otkriveno etiopatogenetski vrijednost deficita hipoksantilguanin fosforibozil transferaza (GKGFT) za razvoj gihta.

Prevalencija

Giht najčešće pogađa muškarce starije od 40 godina. Žene dobiju giht oko 20 puta rjeđe, ali nakon 50 godina ovaj omjer se blago smanjuje. Ređi razvoj gihta kod žena je posledica većeg izlučivanja urata urinom usled dejstva estrogena.

Prema epidemiološkoj studiji sprovedenoj 1980-ih u SSSR-u, učestalost gihta među stanovnicima starijim od 15 godina bila je 0,1%, što je više nego u Japanu (0,05%), ali niže nego u većini evropskih zemalja i SAD (0,5). -3,5%). U određenim etničkim grupama stanovnika Polinezije, Filipina i Novog Zelanda, incidencija gihta doseže 10%. Studija dinamike incidencije u Sjedinjenim Državama pokazala je porast učestalosti gihta - od 1967. do 1992. godine. 7 puta. Trend porasta incidencije zabilježen je iu drugim razvijenim zemljama.

Etiologija

Odlučujući faktor u razvoju gihta su različitog porijekla poremećaji metabolizma mokraćne kiseline(sinteza i/ili izlučivanje), što dovodi do trajnog povećanja njegovog nivoa u krvi - hiperurikemija . Dodijeli primarni i sekundarno giht (i hiperurikemija). Sekundarni giht se prepoznaje kada se radi o jednom od sindroma neke druge bolesti, kod koje se iz ovih ili onih razloga (urođenih ili stečenih) javljaju poremećaji u metabolizmu mokraćne kiseline. Na primjer, sekundarni giht zbog povećanog stvaranja mokraćne kiseline nastaje kod akutne i kronične leukemije, multiplog mijeloma, limfoma, karcinoma bubrega i drugih malignih tumora, hiperparatireoza, psorijaza, hemoglobinopatije, von Willebrandova bolest i neke druge bolesti. Kronično zatajenje bubrega je najčešći uzrok sekundarnog gihta zbog sporog izlučivanja mokraćne kiseline putem bubrega. Razvoj sekundarnog gihta moguć je i kod sarkoidoze, hipotireoze, salicilata, ciklosporina i nekih drugih lijekova.

U slučaju primarnog gihta nisu pronađene bolesti koje bi ga mogle uzrokovati. Među pacijentima sa primarnim gihtom, oni koji imaju povećanu sintezu urata čine samo 10%. Specifični enzimski defekti se kod ovih pacijenata otkrivaju samo u izolovanim slučajevima. Kod velike većine pacijenata s primarnim gihtom, uzrok bolesti je kršenje izlučivanja mokraćne kiseline bubrezima. Kod ovih pacijenata mogu se uočiti i izolirani defekti u različitim fazama izlučivanja mokraćne kiseline (smanjenje lučenja, povećana reapsorpcija) i kombinovani poremećaji.

Perzistentna dugotrajna hiperurikemija je obavezan i glavni uslov za nastanak gihta. Kod onih koji razviju primarni giht, hiperurikemija dostiže maksimalnu težinu do 25. godine, dok je prosječna starost pacijenata sa gihtom oko 47 godina. Incidencija gihta kod osoba sa hiperurikemijom je u prosjeku 2,7-12% i ovisi o nivou hiperurikemije. Za razvoj primarnog gihta potrebna je kombinacija hiperurikemije sa takvim stečenim faktorima u odraslom životu kao što su konzumacija velikih količina hrane bogate purinima, alkohol, prekomjerna težina, koji povećavaju već postojeće poremećaje mokraćne kiseline. Poznat je aforizam: "Partneri hiperurikemije su prijatelji obilja."

Alkohol je jedan od važnih faktora koji doprinose razvoju hiperurikemije. Mehanizam hiperurikemija efekti alkohola su vjerojatno povezani s povećanjem sadržaja mliječne kiseline, što bubrezima otežava izlučivanje urata ( J. Cameron et al ., 1981). Osim toga, alkohol doprinosi stvaranju urata, povećavajući brzinu razgradnje ATP-a. Pivo sadrži značajnu količinu gvanozin-purin baza, koja postaje dodatno opterećenje ( R. Janson, 1999).

Rašireno je mišljenje da postoji direktna veza između visokog nivoa mokraćne kiseline u krvi i inteligencije osobe, o posebnoj predispoziciji za razvoj gihta kod muškaraca koji su postigli uspjeh u životu i imaju liderske kvalitete ( J. Wyngaarden, W Kelly , 1976). Na primjer, Isaac Newton, Michelangelo, Benjamin Franklin, Charles Darwin patili su od gihta.

Izvor mokraćne kiseline su purinske baze (adenin i gvanin) - komponente nukleinskih kiselina (i endogenih i, u znatno manjoj mjeri, koje se unose hranom), kao i purinskih nukleozida od kojih nastaje ATP i sličnih spojeva. Metabolizam purinskih baza reguliše nekoliko enzima. Trenutno je dokazano prisustvo dva enzimska defekta, koji su praćeni naglim povećanjem sinteze mokraćne kiseline i razvojem gihta već u djetinjstvu: deficit hipoksantin-guanin fosforibozil transferaza (HCGFT) i povećana aktivnost 5-fosforibozil-1-sintetaze. Ove enzime kontrolišu geni povezani sa X hromozomom, tako da je veća vjerovatnoća da će se muškarci razboljeti.

Poznato je da je giht često nasljedan: slučajevi ove bolesti kod srodnika javljaju se, prema različitim izvorima, kod 6-81% pacijenata, a hiperurikemija se nalazi kod 25-27% rođaka pacijenata sa primarnim gihtom. U Japanu je opisana šestogeneracijska porodica sa gihtnim artritisom i progresivnom nefropatijom ( M. Yokota et al., 1991).

Informacije o promjeni u glavnom kompleksu histokompatibilnost vrlo malo kod pacijenata sa gihtom. Slaba povezanost gihta sa HLA B 14 (B. Kasijum et al., 1994).

Patogeneza

Ako je sadržaj mokraćne kiseline u krvi ili tkivnoj tekućini veći od 0,42 mmol/l (na temperaturi od 37 0 C), postoji opasnost od kristalizacije urata. Ostaje nejasno zašto neki ljudi sa većom uremijom ne razviju ni gihtni artritis ni tofi. Snižavanjem temperature dolazi do olakšavanja kristalizacije mokraćne kiseline, što objašnjava dominantno taloženje kristala urata u avaskularnim tkivima (zglobna hrskavica i hrskavica ušnih školjki), u relativno slabom stanju. snabdjeven krvlju strukture (tetive, ligamenti) ili relativno loše snabdjeven krvlju anatomska područja (posebno u stopalima). Omiljeni početak gihta je iz metatarzofalangealnih zglobova velikih prstiju, vjerovatno zbog činjenice da se upravo u njima ranije i najčešće javljaju degenerativno-distrofične promjene u hrskavici, što predisponira taloženju urata.

Napad gihta je povezan sa stvaranjem kristala natrijum urata ( M. Cohen et al ., 1994). Kristali su “prevučeni” proteinskom ljuskom, zbog čega imaju sposobnost iniciranja inflamatorno reakcije.Ig G , adsorbiran na kristalima, reagira saFc-receptori inflamatornih ćelija, koji ih aktiviraju, i apolipoprotein B, takođe uključen u proteinsku ljusku urata, inhibira fagocitozu i ćelijski imuni odgovor. Dakle, urati stimuliraju proizvodnju faktora hemotakse, citokina (interleukina 1,6,8 i faktora tumorske nekroze), prostaglandina, leukotriena i kisikovih radikala od strane neutrofila, monocita i sinovijalnih stanica. Citokini izazivaju priliv neutrofila u zglobnu šupljinu, osim toga, aktivira se sistem komplementa i oslobađanje lizosomskih enzima od strane neutrofila.

Sama činjenica pojave kristala urata u zglobnoj šupljini, očigledno, nije dovoljna za nastanak artritisa, jer se kristali urata često nalaze u sinovijalnoj tečnosti tokom interiktalnog perioda gihta (u oko 52-58% - u koljena i prvi metatarzofalangealni zglobovi).

samoprolaženjePriroda upale u zglobu s gihtom određena je sposobnošću fagocita da probavi kristale i oslobađanje određenog broja protuupalno faktori, posebno trombocita faktor rasta - beta. Dominantan razvoj artritisa kod gihta noću objašnjava se činjenicom da se hidratacija tkiva smanjuje u mirovanju i dolazi do povećanja koncentracije mokraćne kiseline u zglobnoj tekućini.

Litijaza mokraćne kiseline oko 40% pacijenata sa gihtom prethodi zglobnim manifestacijama. Hiperurikemija ima važnu patogenetsku ulogu u nastanku urolitijaze, ali ima još veću ulogu hiperurikozurija . S oslobađanjem manje od 700 mg mokraćne kiseline dnevno, urolitijaza se opaža kod 21% pacijenata, a s oslobađanjem od 1100 mg dnevno ili više - u 50% pacijenata ( T.-F. Ju, A . b. Gutman, 1987). Drugi predisponirajući faktori uključuju smanjenu topljivost mokraćne kiseline zbog kiselog urina. Nastanak kamenca također olakšava zastoj mokraće (kongenitalne anomalije urinarnog trakta, hipertrofija prostate itd.) i njegova infekcija.

Može se prikazati oštećenje bubrega kod gihta urate nefropatija, za koje je tipično taloženje kristala mononatrijum urata u intersticijskom tkivu. Od primarnog značaja u njegovom nastanku je hronična hiperurikemija. Taloženje mikrotofa u intersticijumu predisponira za arterijsku hipertenziju. Drugi tip oštećenja bubrega karakterizira stvaranje i taloženje kristala mokraćne kiseline u sabirnim kanalima, čašicama, zdjelici ili ureteru. Budući da se obje vrste oštećenja bubrega kod gihta često otkrivaju kod jednog bolesnika, ova podjela je uslovna.

Patološka slika

Tokom akutnog gihtnog artritisa, kristali urata se nalaze u površinskom sloju sinovijalne membrane. Sinovitis je nespecifičan. Histopatološke promjene uključuju naslage fibrina, proliferaciju sinovijalnih ćelija i izraženu neutrofilnu infiltraciju leukocita. Čak iu ranim fazama može se uočiti infiltracija limfocitima i plazma ćelijama. Tofi u sinovijalnoj membrani obično se opažaju kod pacijenata s ponovljenim napadima gihta. U tofuma se nalazi velika akumulacija kristala urata, okružena granulomatozni tkiva koje sadrži gigantske višejezgrene ćelije. U nekim slučajevima, tokom vremena, tofi mogu kalcificirati i čak okoštati. Oštećenje zglobova kod hroničnog gihta karakteriše značajno uništavanje hrskavice, a često i subhondralne kosti, promene na tetivama, ligamentima i sinovijalnim vrećama.

Klinička slika

Uobičajeno je da se početak gihta računa od prvog napada artritisa, iako prije toga, u prosjeku 10 godina ranije, 10-40% pacijenata razvije jednu ili više bubrežnih kolika uzrokovanih uratnom litijazom.

Postoji klasičan opis tipičnog napada gihta: “Žrtva odlazi u krevet i dobro zaspi. Oko dva ujutru se budi sa bolom u nožnom palcu, rjeđe u peti ili zglobu. Ovaj bol je sličan onom koji se javlja kod iščašenja zgloba, drugi dio pacijenata bol upoređuje sa osjećajem hladne vode koja se lije po zglobu. Nakon toga slijedi zimica i osjećaj drhtanja pri niskoj temperaturi. Bol, koji je u početku blag, postepeno postaje intenzivan. Nakon nekog vremena dolazi do vrhunaca napada, zahvataju se kosti, ligamenti metatarzusa i tarzusa. E sad - ovo je nevjerovatna napetost ligamenata i osjećaj da su potonji rastrgnuti na komade - to je već bol koji grizu. Tako prefinjena i vesela osoba, pogođena bolešću, spava s nogu. Ne može da obuče tešku noćnu odjeću, ne može hodati po sobi, sve mu ide na živce.

Noć prolazi u mukama, bez sna, pacijent stalno mijenja položaj, što dovodi do stalnih bolova u zglobovima i pogoršanja napada. Od ovog trenutka svi napori usmjereni na ublažavanje boli promjenom položaja trupa ili udova ostaju uzaludni ”( J. Wyngaarten et al.,1976).

Kod gihta se razlikuje akutni i kronični artritis.

Akutni artritis. Za prvi „napad“ gihta kod muškaraca tipičan je monoartritis i pretežno oštećenje zglobova stopala. Akutni artritis zglobova nožnog prsta tokom čitavog perioda bolesti primećuje se kod skoro svih pacijenata, ali se tokom prvog napada gihta primećuje samo u 50%. Manje tipična za giht je upala zglobova lakta i ručnog zgloba. Oligo- ili poliartritis na početku gihta kod muškaraca nije tipičan, ali je tipičan za žene. Još jedna karakteristika gihta kod žena je češća zahvaćenost zglobova ruku. I kod muškaraca i kod žena, od gihta prvi oboljevaju oni zglobovi koji su prethodno iz nekog razloga promijenjeni. Poznato je, na primjer, zahvaćenost distalnih interfalangealnih zglobova kostiju izmijenjenih zbog osteoartritisa.

U klasičnim slučajevima, iznenada, često noću ili rano ujutro, nastaje oštar bol u jednom zglobu, najčešće u donjem ekstremitetu. Bol brzo, u roku od nekoliko sati, pojačava se do intolerancije, dolazi do izraženog otoka zahvaćenog zgloba, obično praćenog crvenilom kože nad njim. Pokret u upaljenom zglobu postaje gotovo nemoguć, kao i oslonac na zahvaćenom ekstremitetu. Bol je izražena i bez pokreta, često je njeno pojačanje uzrokovano čak i laganim dodirom zgloba pokrivačem. Bol, otok zgloba i hiperemija kože nad njim mogu biti toliko izraženi da podsjećaju na flegmon. Tijekom napada gihta često se primjećuju umjerena groznica, leukocitoza i povećanje ESR.

Karakteristična karakteristika gihtnog artritisa je spontana (bez liječenja) potpuna regresija simptoma za nekoliko sati ili češće za nekoliko dana.

Tok neliječenog gihta je vrlo varijabilan. Najkarakterističniji je stalni porast "napada" artritisa, sklonost njihovoj dugotrajnijoj prirodi. U rijetkim slučajevima postoji klinički tok gihta s gotovo potpunim odsustvom svjetlosnih intervala između napadaja artritisa i brzog razvoja tofusa.

Nastanak akutnog gihtnog artritisa olakšavaju sve nagle promjene u sadržaju mokraćne kiseline u krvi, kako prema gore tako i prema dolje, a potonje, možda čak i u većoj mjeri. Akutni gihtni artritis može biti izazvan traumom, tjelovježbom, emocionalnim stresom, naglim promjenama u ishrani (prejedanjem i gladovanjem), konzumiranjem alkohola, krvarenjem, infekcijama, infarktom miokarda, operacijom (obično nakon 3-4 dana), određenim lijekovima (diuretici, uglavnom tiazidi, vitamin B 12, alopurinol, hemoterapeutski lekovi protiv raka, intravenski heparin, ciklosporin, primena proteinskih lekova), kao i terapija zračenjem.

Dodijeli atipično oblici gihta(V.A. Nasonova, M.G. Astapenko, 1989): nalik reumatoidnom, pseudoflegmonous, poliartritično(migrirajući), subakutni oblik, astenični, periartritični oblik s lokalizacijom procesa u tetivama i burzama (najčešće u kalkanealnoj tetivi) s intaktnim zglobovima.

Hronični giht. Karakterizira ga razvoj određenih trajnih manifestacija bolesti: tophi(značajne nakupine kristala urata) različite lokalizacije, kronični artritis, oštećenje bubrega ili urolitijaza. Od prvog "napada" bolesti do razvoja hroničnog gihta prođe u prosjeku 11,6 godina (od 3 do 42 godine). Brzina progresije bolesti zavisi od težine hiperurikemije i oštećenja bubrega.

Najčešća lokalizacija subkutane ili intradermalne lokalizacije vidljiva je prilikom direktnog pregleda tophi- u predjelu prstiju ruku i nogu, zglobova koljena, izbočina na ulnarnoj površini podlaktica, kao i sinovijalnih vrećica (posebno laktova), tetiva i ušnih školjki. Tofi su često koncentrirani oko uporno izmijenjenih zglobova. Ponekad se koža nad tofusom može ulcerirati, a njihov sadržaj se spontano oslobađa, koji ima pastoznu konzistenciju i bijelu boju. Treba napomenuti da se intraossealni tofi, koji se nalaze samo na rendgenskim snimcima, često mogu razviti ranije od potkožnih. Poznati su klinički opisi tofusnih lezija kralježnice, kompresije kičmene moždine, promjena na miokardu, srčanim zaliscima, provodnom sistemu, različitim strukturama oka i larinksa. U vrlo rijetkim slučajevima, tofi se određuju prije razvoja gihtnog artritisa.

Oštećenje zglobova . Hronični artritis i giht mogu zahvatiti različit broj zglobova. Često su zahvaćeni mali zglobovi šaka i stopala. Zglobni sindrom može uključivati ​​destruktivne znakove, deformitet i ukočenost zglobova. Infiltracija zglobnih tkiva uratima je praćena inflamatornom reakcijom tkiva koja okružuju zglob.

Rendgenski pregled pomaže da se detaljno procijene promjene na zglobovima. Giht karakteriziraju intraossealne cistične formacije različitih veličina, uzrokovane tofi. Hronični gihtni artritis može biti praćen destrukcijom hrskavice (sužavanje zglobnog jaza) i razvojem marginalnih erozija kostiju. Vremenom se primjećuje ne samo izraženo uništenje subchondral dio kosti, ali i cijela epifiza pa čak i dio dijafize (intraartikularna osteoliza). Istovremeno, dolazi do značajnog širenja "korodiranih" zglobnih dijelova kostiju i izoštravanja njihovih rubova. Takozvani simptom “udara” je erozija marginalne kosti ili cistične formacije ispravnog oblika sa jasnim, ponekad skleroziran konture - uočene kod gihta rijetko i nespecifične. Ankiloza kostiju kod gihta je izuzetno rijetka. Rendgenske promjene su najizraženije u zglobovima stopala (prvenstveno u zglobovima palčeva) i šaka. Ređa lokalizacija radiografskih promjena kod gihta su ramena, kuk, sakroilijakalni zglobovi i kralježnica. Promjene kostiju kod gihta rijetko se poboljšavaju specifičnom terapijom. Tofi koji se nalaze u mekim tkivima mogu se otkriti i rendgenskim snimkom, posebno ako jesu kalcificirana.

Main rendgenski znaci gihta sažeto u tabeli 1.

Tabela 1.

Rendgenski znaci gihta
( M. Cohen i B. Emmerson , 1994)

Oštećenje bubrega. Faktori koji pogoduju razvoju nefropatije kod gihta su urikozurija preko 700 mg/dan. diureza i smanjenje Ph urina (X. Kappen, 1990). Masivno "izlučivanje" mokraćne "kiseline" može dovesti do oštećenja tubularnog aparata bubrega i, sekundarno, intersticijuma bubrega. Kasnije s razvojem može doći do oštećenja glomerula imunokompleksa jade. Giht karakterizira prevlast poremećaja tubularnih funkcija (posebno kršenje funkcije koncentracije) nad smanjenjem glomerularnih. Najčešći znak bubrežne disfunkcije kod gihta je blaga proteinurija, koja se javlja kod 20-40% pacijenata sa gihtom i može biti povremena. Što je klinika zglobnog gihta izraženija, to su oštećenje bubrega značajnije. Kod tofusnog gihta uočava se proteinurija, blagi poremećaji koncentracijske funkcije i smanjenje glomerularne filtracije. Vremenom se promene u bubrezima postepeno povećavaju. Među kliničkim manifestacijama gihta, nefropatija je ta koja najčešće određuje prognozu bolesti. Otprilike 10% pacijenata sa gihtom umire od zatajenja bubrega. S razvojem teškog zatajenja bubrega, postoji tendencija rijetkog razvoja akutnog artritisa. Hemodijaliza također dovodi do smanjenja zglobnih "napada".

Prema Shukurova S.M. (1997), eholokacija bubrega otkrila je promjene u 75,4% slučajeva. Najvećom učestalošću utvrđeni su kamenci (u 1/3 nefrolitijaza je bila bilateralna). U 23% slučajeva istovremeno su otkrivene promjene u pelvilikcealnim segmentima i kamencima, što je u kombinaciji s leukociturijom omogućilo raspravu o dijagnozi popratnog pijelonefritisa. Ciste bubrega utvrđene su samo kod 13% pacijenata.

Prateće bolesti. Uobičajene bolesti povezane s gihtom uključuju pretilost, arterijsku hipertenziju, hiperlipidemiju, poremećenu toleranciju glukoze (metabolički sindrom) i koronarnu bolest srca.

Prema epidemiološkim studijama, oko 78% pacijenata sa gihtom ima preko 10% prekomerne telesne težine, a 57% je preko 30% (Brochner-K. Morteus, 1984). Smanjena tolerancija na glukozu nalazi se kod 7-74% pacijenata sa gihtom, iako se dijabetes melitus rijetko razvija.

Hipertrigliceridemijauočeno kod 50-75% pacijenata sa gihtom, a hiperurikemija kod 82% pacijenata sa hipertrigliceridemija. Posebno često se ova vrsta hiperlipidemije kod gihta opaža kod pacijenata koji zloupotrebljavaju alkohol. Iako jedan broj pacijenata sa gihtom takođe ima hiperholesterolemija, nekoliko studija je pokazalo da nema korelacije između uricemije i nivoa holesterola.

Arterijska hipertenzija je zabilježena kod ¼-½ pacijenata sa gihtom. To može biti zbog smanjenog protoka krvi u bubrezima. Gojaznost može biti važna veza između arterijske hipertenzije i hiperurikemije. Zauzvrat, hiperurikemija se otkriva u 22-38% pacijenata s arterijskom hipertenzijom. Pretpostavlja se da povećanje nivoa mokraćne kiseline u krvi može biti pokazatelj oštećenja sudova bubrega (ili bubrežnih tubula) kod arterijske hipertenzije.

Primjećuje se da mladi pacijenti sa koronarnom bolešću često imaju hiperurikemiju. Više od polovine uzroka smrti pacijenata sa gihtom su kardiovaskularne bolesti.

Dijagnostika. Najčešći kriterijumi za dijagnozu gihta, usvojeni na međunarodnom simpozijumu u Rimu (1961.):

Hiperurikemija- mokraćne kiseline u krvi više od 0,42 mlmol/l kod muškaraca i više od 0,36 mlmol/l kod žena

Prisustvo gihtnih čvorova (tofi)

Detekcija kristala urata u sinovijalnoj tečnosti ili tkivima

Anamneza akutnog artritisa praćenog jakim bolom koji je počeo iznenada i nestao za 1-2 dana

/ Dijagnoza gihta se smatra pouzdanom ako bilo koja dva znaka

Kasnije su S. Wallace et al. (1974), također je predložio da se uzmu u obzir posebnosti toka gihtnog artritisa - jednostrane lezije I metatarzofalangealni zglob, praćen crvenilom i bolom, maksimalni razvoj simptoma prvog dana, asimetrične promjene u zglobovima na rendgenskom snimku, odsustvo flore prilikom zasijavanja zglobne tekućine.

U akutnom napadu gihta obično se bilježi povećanje razine mokraćne kiseline u krvi, ali normalna vrijednost ovog pokazatelja nije iznimka. Najveću vrijednost u dijagnozi gihta ima polarizirajuća mikroskopija sinovijalne tekućine i drugih tkiva (na primjer, tofusa), u kojoj je moguće otkriti karakteristične kristale urata koji imaju igličasti oblik, i što je najvažnije, osebujnu karakterističnu svjetlost- optička svojstva - negativni dvolom i niz drugih. Glavna dijagnostička vrijednost je otkrivanje intracelularnih kristala, a njihova ekstracelularna lokacija može biti praćena asimptomatskom hiperurikemijom (5%) ili kroničnim zatajenjem bubrega (približno 20%). Osetljivost ove studije je 69%, specifičnost je oko 97% ( C. Gordon et al ., 1989). Granična koncentracija kristala urata u sinovijalnoj tekućini, koja je još uvijek dostupna za identifikaciju, iznosi oko 10 µg/ml. Postoje slučajevi akutnog artritisa kod gihta, pri korištenju polarizacione mikroskopije kristali urata nisu otkriveni zbog male veličine, već su otkriveni elektronskim mikroskopom. Greške su moguće u prisustvu drugih kristala u sinovijalnoj tečnosti, posebno lipidnih. Posebno je lako identificirati kristale urata u površinski lociranim tofusima pomoću polarizacione mikroskopije.

Važno je odrediti dnevno izlučivanje mokraćne kiseline u urinu. Normalno, nakon 3-dnevnog ograničenja purina u ishrani, izlučuje se 300-600 mg (1,8-3,6 ml mol) urata, a uz normalnu ishranu - 600-900 mg. Preporučljivo je provesti ovu studiju prije dijete i 7 dana nakon nje (meso, mesne supe i umaci, perad, riba, mahunarke, zobene pahuljice, čaj, kafa, kakao, alkohol su isključeni). U početku i u dinamici istovremeno odrediti volumen urina, Ph razine urina, mokraćne kiseline i kreatinina u krvi. Utvrđeno je da s povećanjem dnevnog izlučivanja urata u urinu za više od 1100 mg, rizik od oštećenja bubrega iznosi 50%.

Terapeutski učinak kolhicina je od posebnog značaja u dijagnozi akutnog gihtnog artritisa. Međutim, treba imati na umu da se upečatljiv učinak kod gihta ne opaža uvijek i, obrnuto, kod pirofosfatne artropatije i kalcificiranje tendonitis kolhicin može biti veoma efikasan.

Tretman

Liječenje gihta uključuje diferenciranu strategiju u zavisnosti od stadijuma bolesti – akutni napad ili interiktalni period, tofusni oblik.

Dodijeli glavni ciljevi u liječenju gihtaPanrotsky J., 1996.):

Prekinuti akutni napad što je prije moguće;

- Spriječiti recidiv.

Spriječiti ili smanjiti manifestacije kroničnog gihta, prvenstveno nastanak bubrežnih kamenaca i tofusa.

Kod jednog broja pacijenata sa gihtom sa relativno niskom hiperurikemijom i retko rekurentnim artritisom, mere kao što su ograničenja u ishrani, gubitak težine, odbijanje piva i jakih alkoholnih pića mogu doneti značajan terapeutski efekat i treba ih isprobati pre prepisivanja lekova, ali čak i veoma stroge dijeta sa niskim sadržajem purina može smanjiti uricemiju za najviše 0,06 mlmol/l, a dnevnu urikozuriju za najviše 200-400 mg, što je očigledno nedovoljno kod većine pacijenata. Preporuke u ishrani uključuju isključivanje supa i umaka, ograničenje mesnih i ribljih proizvoda, mahunarki, jake kafe i čaja i alkohola. Količina proteina je smanjena na 1 g / kg, masti - manje od 1 g / kg, potreba za kalorijama je zadovoljena uglavnom zbog ugljikohidrata. Blago povećanje količine tečnosti koju pijete (do 2-3 litre dnevno), korisne su redovne posete kupatilu ili sauni, što doprinosi ekstrarenalnom izlučivanju mokraćne kiseline. Također je važno kontrolirati održavanje normalne tjelesne težine i krvnog tlaka, glukoze i lipida u krvi. Važno mjesto u liječenju gihta zauzima edukacija bolesnika, čija je svrha razumijevanje uloge različitih faktora koji pozitivno i negativno utječu na njegovu bolest.

Prije odabira terapije, svakog bolesnika sa gihtom treba propisno pregledati. Potrebno je analizirati veličinu i postojanost hiperurikemije i dnevne urikozurije, funkciju bubrega i stanje urinarnog trakta, odrediti stadij bolesti i prateće bolesti.

Liječenje asimptomatske hiperurikemije . Za rješavanje pitanja taktike liječenja od primarne su važnosti rezultati određivanja dnevnog izlučivanja mokraćne kiseline u urinu. Kada je uporan hiperurikozurija više od 900 mg dnevno, što se ne eliminira dijetom sa niskim sadržajem purina, treba razmotriti pitanje stalne upotrebe alopurinola. Ako dnevno izlučivanje mokraćne kiseline u urinu nije povećano, tada protiv gihta lijekovi nisu indicirani, a dijeta sa niskim sadržajem purina, gubitak težine i druge preventivne mjere su od primarnog značaja u liječenju.

Liječenje akutnog gihtnog artritisa obično se primjenjuju s kolhicinom ili nesteroidnim protuupalnim lijekovima (NSAID). Vjeruje se da je kolhicin u stanju eliminirati simptome akutnog gihtnog artritisa kod oko 80% pacijenata u roku od 48 sati nakon početka terapije. U slučaju upotrebe lijeka u prvih nekoliko sati nakon početka napada, efikasnost se povećava na 90%. Ljekar koji propisuje kolhicin mora biti svjestan bolesnikovih komorbiditeta. Kolhicin (Colchicum - Dispert,Solvay Pharma) se daje oralno, u početnoj dozi od 0,5 mg (u skladu sa preporukama drugih autora - 1 mg). Zatim se svakih sat vremena propisuje dodatnih 0,5 mg lijeka (ili 1 mg lijeka svaka 2 sata) do potpunog ublažavanja artritisa ili dok se ne pojavi dijareja (povraćanje), ali ne manje od 6-8 mg dnevno. Dozu lijeka treba smanjiti sa smanjenjem klirensa kreatinina ispod 50-60 ml/min. Kod većine pacijenata, učinak je već primjećen od 0,5 mg kolhicina i postaje izražen nakon 12 sati liječenja. Više od jednog dana, kolhicin se obično ne koristi za liječenje napada gihta. Možda paralelna upotreba kod akutnog gihtnog artritisa kolhicina u malim dozama (0,5 mg 2 puta dnevno) i NSAIL. Ponekad, kada se oralni kolhicin ne može primijeniti, na primjer, nakon operacije, lijek se koristi intravenozno.

Među NSAIL, prednost se daje lijekovima s brzim početkom djelovanja i najaktivnijim u protuupalnom smislu: diklofenak natrijum i fenilbutazon, ali ne i acetilsalicilna kiselina. Diklofenak natrijum pri prvom prijemu, propisuje se oralno u dozi od 50-100 mg ili intramuskularno u dozi od 75 mg. Fenilbutazon (butadion) - u dozi od 0,3 g. Zatim se, ako je potrebno, svaka 2-3 sata ponavljaju NSAIL: diklofenak natrijum u dozi od 25-50 mg do 200, pa čak i 400 mg dnevno, i fenilbutazon - do 0,6 g u 3-4 doze. Zbog čestih neželjenih reakcija (edem, arterijska hipertenzija, gastrointestinalni poremećaji, hematološki poremećaji), fenilbutazon se gotovo nikada ne koristi. Za ublažavanje akutnog gihtnog artritisa može se koristiti i ibuprofen u dozi od 2.000-3.200 mg/dan, uzimajući u obzir dobru podnošljivost lijeka. Za sve NSAIL ostaje isti princip kao i za kolhicin - što je moguće ranije imenovanje uz dovoljno visoku početnu dozu.

Akutni napad gihta može se zaustaviti injekcijom u upaljeni zglob glukokortikosteroidi, prethodno evakuišući sinovijalnu tečnost, kao i prepisivanje ovih lekova oralno (prednizolon 20-40 mg tokom 3-4 dana) ili intramuskularno. Ovoj metodi liječenja treba pribjeći ako su kolhicin ili NSAIL nedjelotvorni ili se loše podnose.

Tretman protiv gihta sredstva (alopurinol, benzbromaron) se provodi tek nakon ublažavanja gihtnog artritisa, obično ne ranije od 3 tjedna.

Liječenje gihtnog artritisa koji se često ponavlja. Sa odsustvom hiperurikozurija, znaci oštećenja bubrega i urolitijaze Postoje dva moguća pristupa liječenju.

Pitanje započinjanja specifične terapije pozitivno se rješava značajnom težinom uricemije (više od 0,6 mlmol/l) i prisustvom tofusa. U ovoj situaciji moguće je koristiti i alopurinol i uricosuric sredstva.

Doza alopurinola se bira pojedinačno. Najčešće se preporučuje početak liječenja uzimanjem 0,3-0,4 g lijeka dnevno, jednom. Ponekad je dovoljna i manja doza. Učinkovitost liječenja se prati ponovnim određivanjem nivoa mokraćne kiseline u krvi. Željeni nivo ovog indikatora je manji od 0,36 mlmol / l (kod muškaraca), a idealan nivo je u rasponu od 0,24-0,3 mlmol / l. Mora se imati na umu da do rastvaranja urata u ekstracelularnoj tekućini i tkivima dolazi samo ako je uricemija manja od 0,42 mlmol/l. Obično, pod uticajem alopurinola, nivo mokraćne kiseline se smanjuje nakon 24-48 sati i normalizuje se kada se odabere odgovarajuća doza nakon 4-14 dana. Odabir doze održavanja alopurinola provodi se tako da se osigura ne samo stabilan normalan nivo uricemije, već i da se spriječi ponovna pojava artritisa i oštećenja bubrega. Resorpcija potkožnih tofusa uočava se najranije nakon 6-12 mjeseci kontinuirane terapije alopurinolom.U ovoj situaciji izbor između alopurinola i uricosuric lijekovi se daju empirijski.

probenecidodredite početnu dozu od 0,25 g 2 puta dnevno. Uricosuric Djelovanje lijeka se razvija nakon 30 minuta. Nakon 3-4 dana, uz nedovoljno smanjenje uricemije, svake 1-2 sedmice povećavajte dozu lijeka za 0,5 g. Nedostatak lijeka je često razvijanje otpornosti na liječenje.

Tretman sulfinpirazon počnite s dozom od 0,05 g, imenujući je 2 puta dnevno. Prvu dozu lijeka preporučuje se uzimati što je ranije moguće ujutro, a posljednju - što je moguće kasnije uveče. Nakon 3-4 dana, u nedostatku dovoljnog smanjenja nivoa mokraćne kiseline u krvi, dnevna doza sulfinpirazon postepeno, svake sedmice, povećavajte za 0,1 g. Ali ne više od 0,8 g / dan, povećavajući broj doza u toku dana na 3-4. Obično je doza održavanja lijeka 0,3-0,4 g / dan.

Benzbromarone (hipurik, dezurik, normurat) u odnosu na druge uricosuric sredstvo produženog djelovanja, može se primijeniti 1 put dnevno. Uobičajena doza je 0,08-0,1 g dnevno, maksimalna je 0,6 g.

U liječenju gihta moguće je koristiti kombinaciju alopurinola sa uricosuric znači (obično sulfinpirazon ili sa benzobromaron, ali ne i sa probenecidom), kao i kombinacija pojedinačnih uricosuric sredstva među sobom. Međutim, značajna "korist" od kombinovane terapije za giht se obično ne postiže.

Kod primarnog gihta, lijekovi se obično propisuju za doživotni dnevni unos, njihovo ukidanje ili prekid liječenja dovode do brzog (unutar 1-3 tjedna) povećanja razine mokraćne kiseline u krvi i ponovnog nastajanja kliničkih manifestacija bolesti. . U prvim danima i nedeljama lečenja bilo koje antigiht lijekovi mogu izazvati razvoj gihtnog artritisa. Stoga se u početku dodatno propisuju ili kolhicin (1,5 mg dnevno) ili NSAIL u prosječnim dnevnim dozama. Prilikom uzimanja antiinflamatornih lijekova, količinu tekućine koju pijete treba povećati na 3 litre dnevno, kako bi dnevna količina urina bila najmanje 2 litra. Važno je da diureza bude dovoljna noću.

Ako uricemija ne dosegne 0,6 mlmol/l, br hiperurikozurija i tophi , za kontinuiranu upotrebu, propisuje se kolhicin u dozi od 0,5-1,5 mg/dan ili NSAIL u srednjim dozama, a preporučuje se i dijeta sa niskim sadržajem purina. Prednost ove nespecifične terapije je u dobroj podnošljivosti lijekova. placebo kontrolisano Studija je pokazala da je profilaktička primjena kolhicina u dozi od 0,5 mg 2 puta dnevno spriječila relapse artritisa kod 74% pacijenata i smanjila njihovu težinu kod 20%. Kolhicin se općenito dobro podnosi kada se uzima dugotrajno u naznačenoj dozi.

Sa povećanim izlučivanjem mokraćne kiseline u urinu i/ili u prisustvu oštećenja bubrega zbog urolitijaze prednost se svakako daje alopurinolu. Uricosuric sredstva su kontraindicirana. Prilikom odabira doze alopurinola kod pacijenata sa smanjenom funkcijom bubrega, uslovno se smatra da svakih 30 ml/min filtriranog urina odgovara dnevnoj dozi lijeka, koja iznosi 0,1 g. Alopurinol može dovesti do postepenog rastvaranja postojećih urata. kamenaca, smanjuju težinu gihtnog oštećenja bubrega, a također sprječavaju stvaranje kamenca mokraćne kiseline i oksalata. U prvim sedmicama terapije alopurinolom kod takvih pacijenata, posebno sa značajnom težinom oštećenja bubrega ili urolitijaze, indicirano je imenovanje sredstava koja povećavaju rastvorljivost mokraćne kiseline u urinu. Češće koriste mješavinu citratnih soli (magurlit, uralit- U itd.), koji se povećava Ph -urin do alkalnih vrijednosti, optimalno Ph je 6-7. Ovi lijekovi se uzimaju prije jela, 3-4 puta dnevno, 2-3 sata prije maksimalne vrijednosti. Ph urin. Dnevna doza citrata je obično od 6 do 18 g. Kontraindikacije su akutno i hronično zatajenje bubrega i infekcija urinarnog trakta. Ovi lijekovi također smanjuju zasićenost urina kalcijum oksalatom, nukleaciju i rast kristala ovog sastava. Doza se bira pojedinačno, pod kontrolom Ph urin. Za istu namjenu moguće je koristiti natrijum bikarbonat u dozi od oko 2 g dnevno, sve dok se ne postignu alkalne vrijednosti. Ph urin. Brza i efikasna alkalinizacija urina može se postići i uz pomoć diuretičkog lijeka acetazolamida (diakarba itd.). Primjenjuje se oralno u dozi od 125-250 mg svakih 6-8 sati. Zbog prilično oštrog i brzo napredujućeg povećanja Ph Inhibitori karboanhidraze u urinu (acetazolamid) obično se propisuju pacijentima sa teškom urolitijazom, kada je posebno važno postići alkalizaciju urina noću, kao i kod akutnog zatajenja bubrega kod pacijenata sa „bubrežnim gihtom“. Acetazolamid se koristi kratkotrajno, obično u roku od 3-5 dana. Ako je potrebno, lijek se ponavlja nakon pauze od 2-3 dana.

Allopurinolje lijek izbora kod pacijenata sa sekundarnim gihtom koji se razvija u hematološkim bolestima ili malignim tumorima bilo koje lokalizacije u periodu aktivne citotoksične ili zračne terapije, kada se rizik od razvoja akutne gihtne nefropatije naglo povećava.

Liječenje "akutnog gihta bubrega". Liječenje akutnog zatajenja bubrega zbog blokade intrarenalno Odliv urina sa kristalima urata klasifikovan je kao kritičan i zahteva hitnu intenzivnu njegu. Pacijent mora biti hitno hospitaliziran. Poduzimaju se mjere za stimulaciju prisilne diureze - intravenska primjena velike količine tekućine i istovremena primjena saluretika u velikim dozama (furosemid do 2 g dnevno). Alopurinol se propisuje oralno u dnevnoj dozi od 8 mg/kg i sredstva za alkalizaciju urina (natrijum bikarbonat intravenozno, acetazolamid oralno). Tekuća terapija se smatra efikasnom ako se u roku od 1-2 dana postigne diureza od najmanje 100 ml na sat. U nedostatku željenog efekta koristi se hemodijaliza.

Prognoza gihta u većini slučajeva je povoljna, posebno uz pravovremeno prepoznavanje i racionalnu terapiju. Većina prediktivno nepovoljan faktori smatraju se: rani razvoj bolesti (do 30 godina), uporna hiperurikemija veća od 0,6 mlmol/l, uporna hiperurikozurija preko 1.100 mg/dan, prisustvo urolitijaze u kombinaciji sa infekcijom mokraćnih puteva, progresivna nefropatija, posebno u kombinaciji sa dijabetes melitusom i arterijskom hipertenzijom.

LITERATURA:

1. WyngaardenJ.D., Kelly W.N. Giht i hiperurekemija. Njujork, Grun i Straton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Giht - U: Udžbenik reumatologije četvrto izdanje. Ed. Kelly W. et al., WB Saunders Co. - 1993.-str. 1291-1336

3. Gordon C. et al. Detekcija kristala u sinovijalnoj tečnosti svetlosnom mikroskopijom: osetljivost i pouzdanost// Ann. Rheum. Dis. - 1989. - Vol. 48.-p.737-742

4. Bunchuk N.V. "Mikrokristalni artritis"// U knjizi "Reumatske bolesti" Nasonova V.A., Bunchuk N.V. / Moskva. "Medicina" - 1997. - str. 363-374

5. ShukurovaCM. ed. prof. Alekberova Z.S. "Giht" - Moskva, Institut za reumatologiju RAMS, 1997. - 71 str.

6. PawlotskyJ. Liječenje gihta.// Reumatologija u Evropi. - 1996. - Vol.25. - str.142-144

7. BalkrovNJIH. Allomaron u liječenju hiperurikemije // Klinička farmakologija i terapija. - 1993. Svezak 3, br. 1. - str.35

8. Benevolenskaja L.I., Bržizovski M.M. "Epidemiologija reumatskih bolesti".// Moskva. "Medicina" - 1998. - str.240

9. Mukhin N.A. "Giht jučer i danas".// "Klinička medicina" - 1991. - br. 5. - str.103-107

10. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Maksimov M.L. Kliničke manifestacije poremećaja metabolizma purina u praksi interniste.// Ter. Arhiva. - 1994. - br. 1. - str.35-39

11. Mukhin N.A. Giht - da li je to samo bolest zglobova?// Klinička farmakologija i terapija. - 1994. - br. 1. - str.31-33

12. Nasonova V.A. Dijagnoza i liječenje gihta.// Ter. Arhiva. - 1987. - br. 4. - str.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. et al. Da li kolhicin djeluje? Rezultati prve kontrolisane studije gihta.// Aust N.Z. J.Med. - 1987. - vol.17. - str.301-304

14. Curatino C., Rucci C., Giacomello A. Odnos između frakcijske ekskrecije urata i koncentracije triglicerida u serumu.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - vol. 55 - str.934

15. Batuman V. Olovo nefropatski giht i hipertenzija.// Am. J. Med. Sci. - 1993. - vol.305. - str.241-247

16. Nishioka K. Hiperurikemija i ateroskleroza.// Nippom Rinsho. - 1993. - vol.51. - str.2177-2181

17. Peters T., Ball G. Giht i hiperurikemija .// Current Opinion in Rheumat. - 1992. - vol.4. - str.566-573

18. Cameron J. Koja je patogeneza porodične gihtne nefropatije .// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - knj. 309A. - str.185-189