Anemija bolest. Anemija: simptomi. Anemija: uzroci, liječenje, prevencija, prvi znakovi Blaga anemija šta

Stalni preopterećenost, stres, rijetke šetnje i pothranjenost negativno utiču na zdravlje žena.

Simptomi mnogih bolesti se pogrešno smatraju običnim umorom i ne idite kod doktora. Anemija je patologija koja se lako može pomiješati s prekomjernim radom.

U ovom članku ćemo govoriti o simptomima i vanjskim znakovima, liječenju, ishrani i posljedicama nedostatka željeza i drugih vrsta anemije kod odraslih žena, u trudnoći i dojenju, kod starijih žena preko 50 godina.

Vrste

Razvoj bolesti je zbog krvi.

- crveni protein nalaze u crvenim krvnim zrncima. Obavlja najvažniju funkciju - isporučuje kisik unutrašnjim organima, osiguravajući njihovu aktivnost.

Anemija nastaje kada dođe do gubitka krvi ili poremećaja u stvaranju crvenih krvnih zrnaca. Najčešće se anemija javlja kod djece i odraslih žena reproduktivne dobi.

U medicini se razlikuje 6 vrsta anemije:

Sve vrste imaju zajedničke simptome:

Hemoglobin u krvi u svim manifestacijama anemije se smanjuje, ali ne dolazi uvijek do smanjenja broja crvenih krvnih zrnaca.

Anemija nije samostalna bolest. To je posljedica patologije procesa cirkulacijskog sistema, pa je potrebno uraditi pretrage kako bi liječnik odredio njenu vrstu i propisao liječenje.

Ozbiljnost, krvna slika

Razlozi

Uzroci razvoja bolesti kod žena reproduktivne dobi i menopauze:

Prvi znakovi i vanjske manifestacije

Trebali biste znati kako se anemija manifestira kod žena, jer se simptomi razlikuju ovisno o vrsti patologije. Njihova raznolikost je prikazana u tabeli:

Dijagnostičke metode, analize

Ukoliko se ne osećate dobro, trebalo bi da se obratite terapeutu. Opći test krvi također će pomoći u identifikaciji patologije.

Najčešća anemija povezana sa. Ukoliko postoji sumnja na neku drugu vrstu, može biti potreban pregled organa gastrointestinalnog trakta na koji će Vas uputiti Vaš lekar.

Krvni test će pokazati sva odstupanja od norme. U prisustvu anemije, crvena krvna zrnca u krvi će biti manja i manje obojena nego kod zdrave osobe.

Doktor će provjeriti puls, izmjeriti pritisak procijeniti stanje kože. Nakon pregleda i evaluacije testova, propisuje se liječenje.

Šta je anemija i kako je lečiti, program "Živi zdravo!" će reći:

Šta je opasno: posljedice i komplikacije

Do čega dovodi anemija i šta je strašno za ženu? Moguće posljedice i komplikacije uzrokovane anemijom:

1. Smanjen imunitet. Organizam se teže bori protiv virusa. Kao rezultat toga, žena se često razboli.
2. Poremećaji spavanja. Neprospavane noći nisu najbolji način da utiču na dobrobit i performanse.
3. sluzokože postaju osjetljivi i ranjivi, što dovodi do upale i infekcije.
4. Žene su pod većim stresom postati rasejan i ranjiv.
5. Dovodi do poremećaja u radu kardiovaskularnog sistema.
6. Dugotrajna anemija dovodi do edema, bolesti jetre.
7. Poremećen je proces apsorpcije hranljivih materija, što dovodi do oboljenja gastrointestinalnog trakta.
8. Kada se pojavi anemija gladovanje kiseonikom. Ovo je štetno za funkcionisanje mozga.
9. Oduzima ljepotu- koža postaje letargična i suva, kosa lomljiva i bez sjaja, nokti se ljušte.
10. U teškim slučajevima anemija dovodi do nesvjestice, groznice,.

Kako i šta liječiti: suplementi gvožđa, vitamini

Kod blažih oblika anemije dovoljno je revidirati ishranu: uključiti hranu bogatu gvožđem i vitaminima B.

Ako posebna dijeta nije dovoljna, specijalista će propisati lijekove koji nadoknađuju nedostatak određenih tvari u tijelu.

Nemojte se samoliječiti - to može pogoršati situaciju. U slučaju kada terapija ne djeluje, liječnik propisuje lijekove koji sadrže hormone.

Uzima se u obzir i godine starosti žene koja boluje od anemije.. Često je bolest povezana s menopauzom, kada je potrebna konsultacija ne samo s terapeutom, već i sa ginekologom, endokrinologom.

Pravila za upotrebu i izbor preparata gvožđa za lečenje anemije usled nedostatka gvožđa kod žena:

• uzimanje tableta je efikasnije od intramuskularnih injekcija, jer. gvožđe se bolje apsorbuje ako prolazi kroz crevni trakt;
• optimalna doza čistog željeza je 80-160 mg - prekoračenje doze je neprihvatljivo;
• uzimanje u obliku tableta je efikasnije nego u tečnom obliku;
• preparati sadrže željezo ili trovalentno željezo: u prvom slučaju vitamin C doprinosi dobroj apsorpciji, u drugom - aminokiseline;
• koristite preparate prekrivene zaštitnom školjkom, koja će sluznicu jednjaka i želuca spasiti od iritacije.

Od obojenog gvožđa najčešće se propisuju lekovi Sorbifer Durules, Tardifferon. Piju se dva puta dnevno, 30 minuta pre jela, sa čašom vode.

Preparati od željeza- Ferrum Lek, Biofer - koristi se tokom obroka ili posle.

Injekcije se propisuju pacijentima s bolestima gastrointestinalnog trakta i velikim gubicima krvi.

Sa složenim oblicima anemije- posthemoragične, hemolitičke, hipoplastične - propisuju se:

Nekontrolisani tretman je neprihvatljiv. Doziranje koje je propisao ljekar na osnovu rezultata analize krvi i dijagnostike uskih specijalista.

Da bi se preparati koji sadrže gvožđe brže apsorbovali, vitamini su propisani:

• vitamin C;
• vitamin B6;
• folna kiselina.

Rijetko, anemija može biti uzrokovana nedostatak bakra ili cinka u organizmu.

Zajedno sa vitaminima, unos mineralnih kompleksa (njihove nazive će vam saopštiti lekar) pomaže u ublažavanju simptoma anemije kod žena i pomaže u brzom suočavanju sa gladovanjem kiseonikom.

Sa posthemoragijskom anemijom pacijentu se transfuzira krv ili njeni nadomjesci. Nakon toga se propisuju željezo i vitamini dok se hemoglobin potpuno ne obnovi.

Narodni lijekovi

Uz alarmantne simptome, nemoguće je samoliječiti se, jer. anemija može biti znak ozbiljne bolesti uključujući maligne tumore.

Kućni lijekovi mogu pomoći u ublažavanju simptoma i podizanju nivoa hemoglobina u krvi, ali za neke oblike anemije kućno liječenje neće raditi.

Ako je anemija povezana s nedostatkom željeza, prirodne formulacije će dati pozitivan učinak bez nuspojava za tijelo.

Narodne metode liječenja bolesti:

Znate li u krvi? Da li je to potrebno i kako smanjiti njen nivo? Detalji su u ovom članku.

Koji holesterol se smatra normalnim kod žena? Odgovor na pitanje će potaknuti materijal.

O tome šta može uzrokovati vučne bolove u donjem dijelu trbuha kod žena, pročitajte u publikaciji.

Šta jesti: ishrana i dijeta

Pravilna prehrana igra važnu ulogu u liječenju patologije. Govedina će pomoći povratku snage- ovo meso je šampion u sadržaju hranljivih materija tokom gladovanja kiseonikom.

U prehranu je potrebno uvesti namirnice bogate proteinima:

• teletina;
• jetra;
• mliječni proizvodi;
• riba;
• jaja;
• puter i biljna ulja.

Za podizanje nivoa hemoglobina pomoći će uključene u jelovnik za anemiju zbog nedostatka gvožđa kod žena žitarice, posebno od heljde, jabuke, meda, sušenog voća.

Ali bolje je odbiti masnu hranu i poluproizvode. Oni će donijeti samo štetu.

Osobe koje piju kafu treba da ograniče broj šoljica koje piju dnevno, jer izbacuje vitamine i minerale iz organizma.

Ako žena ima problema s gastrointestinalnim traktom, liječnik može propisati posebnu dijetu koja isključuje određenu hranu.

Trajanje kursa

Režim liječenja može se razlikovati ovisno o dobi pacijenta. Žene u reproduktivnom dobu najčešće obolevaju od anemije tokom trudnoće i dojenja.

Tokom menstruacije i starosti doktor detaljno proučava manifestacije anemije, jer. često je povezan sa određenim bolestima.

Trajanje liječenja ovisi o obliku i težini anemije, kao i o dobi pacijenta. Starijim ženama treba više vremena da se izliječe.

Promjene vezane za dob usporavaju metaboličke procese u tijelu, pa je teško nositi se s bolešću.

Da, mnogo pacijenata nakon 60. godine postoji čitava gomila pratećih bolesti, što ometa pozitivnu dinamiku terapije.

Tokom trudnoće i dojenja

Kada se trudnica prijavi na kliniku, prepisuje joj se niz pretraga. Ako se otkrije nizak nivo hemoglobina, budućoj majci se propisuju dodaci željeza i posebna dijeta.

Pravovremena korekcija i terapija pomaže u izbjegavanju komplikacija u drugoj polovini trudnoće.

Gladovanje kiseonikom utiče ne samo na stanje žene, već i na razvoj fetusa i placente. Zato je veoma važno da se pridržavate preporuka lekara.

Čak i blaga anemija kod žena povećava rizik od fetalne hipoksiješto dovodi do razvojnih poremećaja nervnog sistema bebe. Patologija može uzrokovati slabu radnu aktivnost.

Ako žena tokom porođaja izgubi mnogo krvi, daje joj se transfuzija. Zahvaljujući tome, hemoglobin se može brzo podići. Injekcije gvožđa su manje efikasne.

Za izbjegavanje anemije tokom dojenja, žena treba da se hrani redovno i pravilno. Prilikom otpusta iz bolnice daju listu proizvoda koji su neophodni za upotrebu tokom laktacije.

U situacijama kada je potrebno podizanje hemoglobina, propisuju se preparati koji sadrže željezo. Nemojte prekoračiti dozu koju je propisao specijalista kako biste izbjegli nepopravljive posljedice po bebu.

Mere prevencije

Glavni faktori koji smanjuju rizik od anemije- Pravilna ishrana i redovne šetnje na svežem vazduhu. Poštivanje preventivnih mjera posebno je važno za žene s obilnim i produženim menstruacijama.

Unos vitamina ishranom igra važnu ulogu. Lekari preporučuju jesti 500 grama povrća i voća dnevno. Time se smanjuje rizik od anemije i drugih bolesti.

U opasnosti su trudnice i donatori. Za prevenciju im se često propisuju preparati željeza i vitaminski kompleksi.

Pravovremena dijagnoza i liječenje anemije mogu ublažiti neugodne simptome. Glavna stvar je slijediti preporuke liječnika, pregledajte svoju ishranu.

Samo u ovom slučaju možete pobijediti bolest i nastaviti uživati ​​u životu.

Šta je opasna anemija i koje su njene posledice? Ovo pitanje postavljaju mnogi ljudi koji se suočavaju sa bledom kožom i slabošću. je uobičajena bolest koja na prvi pogled ne predstavlja opasnost. U stvari, kod anemije je moguć i smrtni ishod. Stoga je potrebno na vrijeme obratiti pažnju na simptome bolesti i identificirati uzrok nastanka.

Zašto je anemija opasna?

Anemija je više povezana sa ženskom bolešću, jer se kod muškaraca manifestuje samo u 10 od 100 slučajeva. Prema statističkim podacima, svaki četvrti stanovnik planete pati od anemije. Ovo posebno važi za trudnice.

Istovremeno, tijelo pokreće kompenzacijske funkcije, čime se pojačava rad srca i krvožilnog sistema. Česte kontrakcije srčanog mišića dovode do trošenja tkiva, što uzrokuje zatajenje srca. Na pozadini oslabljenog tijela, pacijent postaje pretjerano razdražljiv, otkriva se neravnoteža psiho-emocionalne pozadine, razvijaju se patologije neurološke prirode. Uz to, poremećena je koncentracija pažnje, pamćenje, mijenjaju se miris i okus, deformira se struktura kože i svih sluzokoža.

Moguće komplikacije:

• smanjen imunitet i, kao rezultat, česti morbiditeti;
• lupanje srca dovode do jakih opterećenja, zbog čega se razvijaju bolesti kardiovaskularnog sistema;
• tokom trudnoće postoji rizik od pobačaja, a fetus prestaje da se razvija;
• rast i mentalni razvoj prestaju u djetinjstvu;
• razvijaju se patologije gastrointestinalnog trakta, vidnog aparata i respiratornog sistema;
• nastaje hipoksična koma, opasna po smrt. Više detalja o anemičnoj komi - ovo je jedna od vrsta hipoksične kome.

Posljedice anemije 3 stepena

• kardiogeni šok;
• akutno zatajenje bubrega;
• gubitak krvi;
• zatajenje srca i naknadni moždani udar, srčani udar i tako dalje.

Kod uznapredovale anemije 3 stepena postoji visok procenat rizika od smrti, pa je važno obratiti se ambulanti radi pregleda i patologije kod najmanjih sumnji na anemiju.

Posljedice anemije za žene

• Kršenje probave i oštećenje sluznih organa gastrointestinalnog trakta.
• Pogoršanje ekskretornih i detoksikacionih svojstava bubrežnog sistema i jetre.
• Patološke promene u centralnom nervnom sistemu, srcu, krvnim sudovima.
• Reproduktivni sistem žene i genitourinarni sistem su pogođeni u pozadini čestih infekcija.
• Pogoršava se stanje folikula dlake, nokatne ploče.
• Struktura sluzokože i zuba se mijenja.
• Pojavljuju se kožne bolesti.

Uzroci anemije

1. Genetske abnormalnosti:

• kršenje proizvodnje eritrocita urođenog oblika;
• abnormalna struktura ćelija (eritrociti);
• sferocitoza;
• Bassen-Kronzweigov sindrom;
• enzimske abnormalnosti.

• česte stroge dijete;
• nedostatak uravnotežene prehrane, što dovodi do nedostatka vitamina C, B, elemenata u tragovima (gvožđe, folna kiselina itd.).

• patologija bubrežnog i kardiovaskularnog sistema;
• bolest jetre;
• poremećaji u autoimunom aparatu;
• benigne i maligne neoplazme.

• virus hepatitisa;
• patogeni malarije;
• citomegalovirus;
• toksoplazmoza;
• opstruktivni bronhitis;
• bacil tuberkuloze.

Drugi važan faktor koji dovodi do razvoja anemije su intoksikacija organizma (pesticidima i lijekovima) i ozljede (opekotine, ozebline, prijelomi).

Opći simptomi anemije za bilo koje dobi i spola:

• bljedilo kože i usana, daljnja cijanoza;
• slabost i umor;
• otežano disanje uz malu fizičku aktivnost;
• grčevi i utrnulost udova;
• krhkost i delaminacija noktiju, gubitak kose;
• plak i pukotine u uglovima usana;
• drhtanje udova i promjena okusa, mirisa;
• bol u probavnom traktu;
• suvoća i pucanje kože (posebno na potkoljenicama i rukama).

• vrtoglavica, nesvjestica, gubitak svijesti;
• osjećaj tinitusa, glavobolje i nesanice;
• kršenje ili prestanak menstrualnog ciklusa kod žena;
• slabljenje potencije kod muškaraca;
• averzija prema hrani, zbog čega se razvija anoreksija;
• povećana angina pektoris, demencija.

• gubitak interesa za učenje, jer se koncentracija smanjuje i pamćenje pogoršava;
• letargija u igricama;
• pojačano krvarenje u desni;
• zaostajanje u fizičkom i mentalnom razvoju;
• nesrazmjeran izgled.

Anemija kod novorođenčadi i adolescenata

Za djetinjstvo i adolescenciju karakteristično je ugnjetavanje srca i krvožilnog sistema, što se manifestuje nenormalnim disanjem, ubrzanim radom srca i promjenama krvnog pritiska. Metabolizam je poremećen u svim tkivima i ćelijama, dijete pati od žutice i čestih kataralnih patologija.

Saznajte o karakteristikama anemije u djetinjstvu iz ovog videa u programu dr. Komarovsky.

Anemija u trudnoći

Karakteristika - kod blagog oblika anemije pati samo majčino tijelo, jer se sve hranjive tvari u potrebnoj količini isporučuju djetetu.

Tokom trudnoće mogu se pridružiti sljedeće neugodne posljedice:

• proširene vene i tromboza;
• opasnost od pobačaja i krvarenja;
• štete za nerođeno dijete: anemija, mentalna i fizička nerazvijenost, nedostatak imuniteta, česti morbiditeti nakon rođenja.

Anemija (grč.αναιμία-anemija) je klinički i hematološki sindrom, koji se karakteriše smanjenjem koncentracije hemoglobina u krvi, uz smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca.

Anemija: uzroci i faktori razvoja

Glavni uzroci anemije su:

• Priroda ishrane. Nedovoljnim unosom hrane koja sadrži željezo može se razviti anemija deficijencije gvožđa, što je češće u populacijama u kojima već postoji visok nivo nutritivne anemije. Anemija može biti uzrokovana ishranom sa nedostatkom željeza, vitamina B12, folne kiseline ili vitamina C.
• Kršenje proizvodnje crvenih krvnih zrnaca u koštanoj srži. U pravilu se u ovom slučaju razvija anemija, koja je praćena bolestima bubrega, iscrpljivanjem proteina, endokrinom insuficijencijom, kroničnim infekcijama i onkološkim bolestima.
• Hemoliza. To je uništavanje ili skraćivanje životnog vijeka crvenih krvnih zrnaca. Normalno, eritrociti žive 4 mjeseca, međutim, uz neke patološke procese, njihov životni vijek se može značajno smanjiti. Glavni uzrok hemolize je kršenje funkcija crvenih krvnih stanica ili njihov defekt. U nekim slučajevima uzrok hemolize je patologija slezene.
• Povreda gastrointestinalnog trakta (s kršenjem procesa apsorpcije). Budući da se apsorpcija željeza odvija u želucu i gornjem dijelu tankog crijeva, ako je poremećen proces apsorpcije, sluznica probavnog trakta razvija anemiju.
• Hronični gubitak krvi(gastrointestinalno krvarenje, krvarenje iz nosa, hemoptiza, hematurija, krvarenje iz materice). Spada u jedan od najvažnijih uzroka nedostatka gvožđa.

Postoje i stupnjevi anemije, u zavisnosti od nivoa hemoglobina u krvi:

• blagi stepen (nivo hemoglobina je iznad 90 g/l);
• srednji stepen (nivo hemoglobina unutar 90-70 g/l);
• teške (nivo hemoglobina je manji od 70 g/l).

Simptomi anemije: kako se bolest manifestuje

Simptomi anemije variraju ovisno o vrsti anemije. Uobičajeni simptomi anemije uključuju:

• slabost, značajno smanjenje performansi;
• povećan umor, razdražljivost, pospanost bez vidljivog razloga;
• glavobolje, zujanje u ušima, bljeskanje "mušica" pred očima, vrtoglavica;
• disurični poremećaji;
• geofagija (neodoljiva želja za jelom krede ili kreča);
• trofički poremećaji kose, kože, noktiju;
• bol u predjelu srca tipa angine pektoris;
• nesvjestica, tinitus;
• slabost mišića, bolovi u tijelu.

Kod starijih pacijenata sa koronarnom bolešću srca, sa anemijom, dolazi do porasta napada angine, čak i nakon malog fizičkog napora.

Specifični simptomi različitih vrsta anemije:

• Anemija zbog nedostatka gvožđa. Za anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza, karakteristična je paroreksija (želja za korištenjem leda, papira, zemlje). Takođe, pacijenti imaju konkavne nokte (koilonihija), upalu jezika i pukotine u uglovima usana.
• Anemija zbog nedostatka B12. Ovaj oblik anemije se često manifestuje trnjenjem u udovima (rukama i nogama), teturavim hodom, ukočenošću u pokretu, slabim čulom dodira, poremećenim razmišljanjem i povremenim halucinacijama. U teškim slučajevima može se razviti paranoja, pa čak i šizofreni poremećaji.
• Anemija uzrokovana trovanjem olovom. U tom slučaju pacijent ima tamnoplave linije na desni, jak bol u trbuhu i mučninu.
• Kronično uništavanje crvenih krvnih zrnaca. Ovo stanje karakteriše pojava žutice, crvenilo mokraće, čirevi na nogama. Djeca koja pate od kroničnog uništavanja crvenih krvnih zrnaca kasno su u razvoju. Često je patologija praćena stvaranjem kamenja u žučnoj kesi.
• Anemija srpastih ćelija. Ovaj oblik anemije obično prati slabost, paroksizmalni bol u zglobovima i trbušnoj šupljini.

Reakcija pacijenata na anemiju

Pacijenti sa anemijom u ishranu bi trebali uključiti više zelenog povrća, zelene salate, začinskog bilja, žitarica kako bi dobili dovoljno željeza i folne kiseline. Važno je da ne pijete napitke sa kofeinom, posebno uz obroke, jer kofein ometa apsorpciju gvožđa.

Ako se sumnja na anemiju, hitno se treba obratiti liječniku, jer anemija može smanjiti imunološke funkcije tijela, izazvati slom i značajno smanjiti performanse.

Dijagnoza anemije

Metode za dijagnosticiranje anemije:

• pregled kod ljekara sa anamnezom;
• laboratorijska dijagnostika. Izvođenje opšte kliničke analize krvi uz obavezno određivanje: broja eritrocita, broja retikulocita, hemoglobina, hematokrita, prosječnog volumena eritrocita (MCV), širine distribucije eritrocita po zapremini (RDW), prosječan sadržaj hemoglobina u eritrocitu (MCH), prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu (MCHC), broj leukocita, broj trombocita.

Taktika liječenja određuje se ovisno o vrsti anemije i razlozima koji su je izazvali.

Trudnicama, u cilju prevencije i liječenja anemije, ljekar propisuje suplemente gvožđa i folnu kiselinu.

Komplikacije anemije

U rijetkim slučajevima, anemija deficita željeza može dovesti do komplikacija u vidu hipoksične kome, koja može dovesti do smrti u slučaju kroničnog tijeka bolesti bez liječenja ili uz akutni gubitak krvi.

Prevencija anemije

Da biste sprečili razvoj anemije, u ishranu treba uključiti namirnice bogate gvožđem (hleb od celog zrna, pasulj, zeleno povrće, zelena salata, začinsko bilje, crveno nemasno meso).

Također je potrebno izbjegavati produženi kontakt sa otrovnim tvarima, kemijskim agensima, naftnim derivatima itd.

Anemija je opšti naziv za specifičnu grupu hematoloških sindroma koji su povezani sa značajnim smanjenjem nivoa hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca, kada telo slabo ili uopšte ne apsorbuje gvožđe. Najčešće se patologija razvija u ženskom tijelu zbog strukturnih karakteristika genitalnih organa, što uključuje mjesečno menstrualno krvarenje, te zbog čestih dijeta i ograničenja u prehrani. Anemija kod žena zahtijeva obavezno liječenje, jer se s anemijom može razviti nerješiva ​​onkologija.

Među glavnim uzrocima bolesti su sljedeći faktori:

• prisutnost u tijelu abnormalnog krvarenja iz maternice, dugog menstrualnog ciklusa koji može trajati i do 10 dana, koji već krvari;
• problemi s funkcioniranjem gastrointestinalnog trakta, koji ometaju normalnu apsorpciju i razgradnju željeza iz proizvoda: kronični gastritis u obliku u kojem je količina klorovodične kiseline značajno smanjena, peptički ulkus, uključujući i nakon operacije, resekcija gastrointestinalnog trakta ;
• strogo ograničena prehrana, koja je povezana s nedostatkom mliječnih, proteinskih i biljnih proizvoda s visokim ili srednjim sadržajem željeza.
• kod devojčica: nedostatak gvožđa pri rođenju i brzi rast deteta, neuravnotežena ishrana, povećana, prekoračenje fiziološke norme, gubici elementa tokom mikrokrvarenja u crevima, zbog ranog uvođenja kefira i punomasnog kravljeg mleka

Pažnja! Do danas je glavni uzrok nedovoljne količine gvožđa u organizmu, što uzrokuje anemiju, abnormalno krvarenje iz materice i gastrointestinalne bolesti.

Ovo stanje možete prepoznati po sljedećim simptomima:

Pažnja! Opasnost od patologije leži u činjenici da se možda neće manifestirati kao akutni simptomi koji će jasno ukazivati ​​na ozbiljno stanje žene. Većina znakova je relativno skrivena i mogu se objasniti drugim uvjetima.

Dijeta za anemiju kod žena

Prije svega, ako imate nizak nivo hemoglobina, trebate odmah uspostaviti ishranu. Princip dijete u liječenju anemije sličan je pravilnoj prehrani. Obavezno jedite najmanje pet puta dnevno, od čega su tri osnovna, a dva užina.

Za doručak u periodu aktivnog lečenja preporučljivo je jesti omlet sa govedinom, kakaom, hlebom od celog zrna. Bilo koja žitarica će poslužiti. Ovi proizvodi mogu pokrenuti proces probave, ne opterećuju gastrointestinalni trakt, a odlični su za pogoršanje gastritisa, čireva i drugih problema sa želucem i crijevima. Za ručak je korisno jesti laganu mesnu ili pileću supu, salatu od zelenog povrća. Večera treba da se sastoji od mlečnih proizvoda.

Nije potrebno u svaki obrok uključiti isključivo namirnice koje sadrže željezo, ali vrijedi to činiti jednom dnevno. Užine se mogu sastojati od fermentisanih mlečnih proizvoda, orašastih plodova, salate od povrća. Takva dijeta će vam omogućiti da primijetite prve rezultate u roku od tjedan dana, značajno će vam se poboljšati opće stanje i povećati radni kapacitet.

Tabela ispod prikazuje namirnice koje sadrže najveću količinu gvožđa.

Pažnja! Budući da neke namirnice sa visokim sadržajem gvožđa imaju status alergene, prvo treba isključiti mogućnost alergijske reakcije. Ako je potrebno, u sklopu kompletnog pregleda mogu se uraditi i alergotestovi kako bi se utvrdio uzrok anemije.

Video - Anemija

Lekovi za anemiju sa gvožđem

Pravilnu prehranu možete dopuniti brojnim vitaminskim kompleksima i preparatima koji sadrže željezo. Pogodni su za lečenje u detinjstvu i tokom trudnoće. Ali ipak, vrijedi proći preliminarne konzultacije s liječnikom kako bi se odabrala točnija doza, uzimajući u obzir trenutno stanje, ako je potrebno.

Tardyferon

Lijek je dostupan u obliku tableta koje se mogu uzimati od šeste godine života. Pacijentima u klasičnoj dozi preporučuje se uzimanje 1 tablete, bez obzira na obrok, piti Tardiferon sa čistom vodom. Intenzivna terapija traje mesec dana, nakon čega treba da pijete lek 4-8 ​​nedelja. U dodatnom vremenu, pacijent treba da uzima tablete svaki drugi dan. Prosječna cijena Tardiferona je 300 rubalja.

Sorbifer Durules

Za anemiju lijek treba uzimati u količini od 3-4 tablete dnevno u redovnim intervalima. Nakon aktivne faze liječenja, ljekar može preporučiti uzimanje Sorbifer Durulesa po jednu tabletu dnevno još nekoliko sedmica kao takozvanu depo formaciju. Tačan način primjene lijeka treba razjasniti sa Vašim ljekarom. Prije upotrebe provjerite da nema manjka vitamina B12. Prosječna cijena Sorbifer Durulesa je 500 rubalja.

gestalis

Gestalis je kompletan vitaminski kompleks minerala sa velikom količinom gvožđa

Kompletan vitaminski kompleks minerala sa velikom količinom gvožđa. Proizvodi se kao lijek za trudnice, ali se može koristiti bilo kada u životu. Da bi se postigao pravi rezultat terapije Gestalisom, uzima se jedna kapsula dnevno. Trajanje terapije je 4 sedmice. Prosječna cijena vitaminskog kompleksa je 1000 rubalja.

Pažnja! Uz neučinkovitost terapije lijekovima i dijete, koristi se transfuzija krvi ili eritrocitna masa.

Anemija tokom trudnoće i njene opasnosti

Tokom trudnoće, žena doživljava iste simptome anemije kao iu drugim periodima svog života. Ali kada nosite bebu, ovo stanje je izuzetno opasno, jer može izazvati ozbiljne patologije. Najčešće se problem javlja od 14-20 sedmice, kada tijelo počinje da doživljava solidno opterećenje na svim sistemima.

Sa snažnim padom nivoa hemoglobina, žena razvija gastritis, koji može preći u atrofičnu fazu, tokom porođaja kontrakcije mogu biti neznatne ili potpuno izostati. Također u ovom stanju postoji visok rizik od krvarenja i velikog gubitka krvi, što ponekad zahtijeva transfuziju.

Za fetus, nizak nivo hemoglobina kod majke je prepun kašnjenja u razvoju i blijeđenja. Takođe, kod teške anemije može doći do abrupcije placente, ponekad dolazi do pobačaja.

Žena tokom ovog perioda takođe treba da bude oprezna ako ima sledeće simptome:

• tjelesna težina će se početi smanjivati ​​normalnom ishranom;
• uvijek će postojati želja za jelom gline, krede i drugih tvari;
• pojavljuju se bijele mrlje na noktima;
• postoji problem sa disanjem čak i u mirovanju;
• stolica će postati svijetle boje;
• bjeloočnica može postati jako žuta;
• ploča nokta će se ljuštiti i raspasti;
• pojavit će se krvarenje desni;
• jezik će postati "lakiran", takozvano stanje u kojem sluznica postaje glatka i kao da je obojena bezbojnim lakom.

Sve to ukazuje na prilično ozbiljan pad nivoa hemoglobina, što zahtijeva hitnu konzultaciju s ginekologom i terapeutom.

Pažnja! Obavezno je pridržavati se dijete i drugih preventivnih mjera za pojavu anemije prilikom nošenja djeteta kako bi se spriječile ozbiljne patologije u trudnoći.

Kako bi se spriječili eventualni problemi, liječnici preporučuju godišnji liječnički pregled, ali u idealnom slučaju je poželjno dva puta godišnje napraviti kompletnu krvnu sliku kako bi se pratio nivo hemoglobina. Poželjno je da žene to rade sredinom ciklusa, kada je organizam uspio da se oporavi od menstruacije. Ako se pojave čak i manja odstupanja, treba odmah uspostaviti prehranu i po potrebi potražiti liječničku pomoć.

Anemija je klinički i hematološki sindrom koji karakterizira smanjenje sadržaja hemoglobina po jedinici volumena krvi, češće uz istovremeno smanjenje broja crvenih krvnih stanica, što dovodi do razvoja gladovanja tkiva kisikom.

Klasifikacija anemije

Patogenetska klasifikacija anemije:

I. Anemija zbog gubitka krvi (posthemoragijska).

2. Hronični

II. Anemija zbog poremećenog stvaranja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina.

1. Anemija zbog nedostatka gvožđa.

2. Megaloblastična anemija povezana sa poremećenom sintezom DNK. (Anemija zbog nedostatka B12 i folne kiseline)

3. Anemija povezana sa zatajenjem koštane srži (hipoplastična).

Sh. Anemija zbog povećane destrukcije krvi (hemolitička).

IV. Mješovita anemija.

Klasifikacija anemije prema indeksu boja:

I. Hipohromna anemija, boja. indikator ispod 0,8.

Anemija zbog nedostatka željeza;

Anemija štitnjače (sa hipofunkcijom štitne žlijezde).

II. Anemija normohromna, tsv. indikator 0,85-1,05:

Anemija kod kroničnog zatajenja bubrega;

Hipoplastična (aplastična) anemija;

Citostatska bolest lijekova i zračenja;

Anemija kod malignih neoplazmi i hemoblastoza;

Anemija kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva;

Anemija kod kroničnog aktivnog hepatitisa i ciroze jetre;

Hemolitička anemija (osim talasemija);

Akutna potemoragična anemija.

III. Hiperhromna anemija, tsv. rezultat iznad 1,05:

B 12 - anemija deficita.

Anemija zbog nedostatka folata.

ANEMIJA ZBOG POREMEĆAJA U OBRAZOVANJU

eritrociti i hemoglobin

ANEMIJA OD DEFICICIJE GVOŽĐA

Anemija zbog nedostatka željeza je anemija uzrokovana nedostatkom željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou. Ljudi koji pate od latentnog nedostatka željeza i anemije zbog nedostatka željeza čine 15-20% svjetske populacije. Najčešće se anemija zbog nedostatka željeza javlja kod djece, adolescenata, žena u reproduktivnoj dobi i starijih osoba. Općenito je prihvaćeno razlikovati dva oblika stanja nedostatka željeza: latentni nedostatak željeza i anemija zbog nedostatka željeza. Latentni nedostatak željeza karakterizira smanjenje količine željeza u njegovom depou i smanjenje nivoa transportnog željeza u krvi uz normalne razine hemoglobina i eritrocita.

Osnovne informacije o metabolizmu gvožđa

Gvožđe u ljudskom organizmu učestvuje u regulaciji metabolizma, u procesima prenosa kiseonika, u tkivnom disanju i ima ogroman uticaj na stanje imunološke rezistencije. Gotovo svo željezo u ljudskom tijelu dio je raznih proteina i enzima. Mogu se razlikovati dva glavna oblika: hem (dio hema - hemoglobin, mioglobin) i ne-hem. Hem željezo u mesnim proizvodima apsorbira se bez sudjelovanja hlorovodonične kiseline. Međutim, ahilia može u određenoj mjeri doprinijeti razvoju anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa u prisustvu značajnih gubitaka gvožđa iz organizma i velike potrebe za gvožđem. Apsorpcija gvožđa vrši se uglavnom u duodenumu i gornjem jejunumu. Stepen apsorpcije gvožđa zavisi od potrebe organizma za njim. Kod teškog nedostatka gvožđa, njegova apsorpcija se može desiti u drugim delovima tankog creva. Sa smanjenjem potrebe organizma za gvožđem, smanjuje se brzina njegovog ulaska u krvnu plazmu i povećava se taloženje u enterocitima u obliku feritina, koji se eliminiše tokom fiziološke deskvamacije epitelnih ćelija creva. U krvi gvožđe cirkuliše u kombinaciji sa transferinom u plazmi. Ovaj protein se uglavnom sintetiše u jetri. Transferin hvata željezo iz enterocita, kao i iz depoa u jetri i slezeni, te ga prenosi do receptora na eritrocitima koštane srži. Normalno, transferin je približno 30% zasićen gvožđem. Kompleks transferin-gvožđe stupa u interakciju sa specifičnim receptorima na membrani eritrokariocita i retikulocita koštane srži, nakon čega prodire u njih endocitozom; gvožđe se prenosi u njihove mitohondrije, gde se ugrađuje u protoporfirin i tako učestvuje u formiranju hema. Oslobođen od gvožđa, transferin je više puta uključen u prenos gvožđa. Trošak gvožđa za eritropoezu iznosi 25 mg dnevno, što znatno premašuje sposobnost apsorpcije gvožđa u crevima. S tim u vezi, željezo se stalno koristi za hematopoezu, koje se oslobađa prilikom razgradnje crvenih krvnih zrnaca u slezeni. Skladištenje (taloženje) gvožđa vrši se u depou - u sastavu proteina feritina i hemosiderina.

Najčešći oblik taloženja željeza u tijelu je feritin. To je kompleks glikoproteina rastvorljiv u vodi koji se sastoji od centralno lociranog gvožđa obloženog proteinskim omotačem apoferitina. Svaka molekula feritina sadrži od 1000 do 3000 atoma željeza. Feritin se određuje u gotovo svim organima i tkivima, ali se njegova najveća količina nalazi u makrofagima jetre, slezene, koštane srži, eritrocita, u krvnom serumu, u sluznici tankog crijeva. Sa normalnom ravnotežom gvožđa u organizmu, uspostavlja se posebna ravnoteža između sadržaja feritina u plazmi i depou (prvenstveno u jetri i slezeni). Nivo feritina u krvi odražava količinu deponovanog gvožđa. Feritin stvara rezerve gvožđa u telu, koje se mogu brzo mobilisati sa povećanjem potrebe tkiva za gvožđem. Drugi oblik taloženja gvožđa je hemosiderin, slabo rastvorljiv derivat feritina sa višom koncentracijom gvožđa, koji se sastoji od agregata kristala gvožđa koji nemaju apoferitinsku ljusku. Hemosiderin se akumulira u makrofagima koštane srži, slezene i Kupfferovih ćelija jetre.

Fiziološki gubitak gvožđa

Gubitak gvožđa iz organizma muškaraca i žena javlja se na sledeće načine:

• sa izmetom (gvožđe se ne apsorbuje iz hrane; gvožđe se izlučuje žuči; gvožđe u sastavu dekvamirajućeg crevnog epitela; gvožđe u eritrocitima u fecesu);
• sa pilingom epitela kože;
• sa urinom.

Na ovaj način se dnevno oslobađa oko 1 mg gvožđa. Osim toga, kod žena u reproduktivnom periodu dolazi do dodatnih gubitaka gvožđa zbog menstruacije, trudnoće, porođaja i laktacije.

Etiologija

Hronični gubitak krvi

Kronični gubitak krvi jedan je od najčešćih uzroka anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Najkarakterističniji su ne obilni, već produženi gubitak krvi, koji je za pacijente nevidljiv, ali postupno smanjuje zalihe željeza i dovodi do razvoja anemije.

Glavni izvori kroničnog gubitka krvi

Gubitak krvi u materici je najčešći uzrok anemije zbog nedostatka željeza kod žena. Kod pacijenata u reproduktivnom dobu najčešće govorimo o produženom i obilnom gubitku krvi tokom menstruacije. Menstrualni gubitak krvi od 30-60 ml (15-30 mg željeza) smatra se normalnim. Uz punu ishranu žene (uz uključivanje mesa, ribe i drugih proizvoda koji sadrže gvožđe), iz creva se dnevno može apsorbovati najviše 2 mg gvožđa, a mesečno 60 mg gvožđa i samim tim uz normalan menstrualni ciklus. gubitak krvi, anemija se ne razvija. Sa većim mjesečnim gubitkom krvi kod menstruacije razvija se anemija.

Hronična krvarenja iz gastrointestinalnog trakta je najčešći uzrok anemije uzrokovane nedostatkom željeza kod muškaraca i žena bez menopauze. Izvori gastrointestinalnog krvarenja mogu biti erozije i čirevi na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, karcinom želuca, polipoza želuca, erozivni ezofagitis, dijafragmatska hernija, krvarenje gingive, rak jednjaka, proširene vene jednjaka i kardije cirka jetra i drugi oblici portalne hipertenzije), karcinom crijeva; divertikularna bolest gastrointestinalnog trakta, polipi debelog crijeva, hemoroidi koji krvare.

Osim toga, željezo se može izgubiti krvarenjem iz nosa, gubitkom krvi kao rezultatom plućnih bolesti (kod plućne tuberkuloze, bronhiektazije, raka pluća).

Jatrogeni gubitak krvi- ovo je gubitak krvi zbog medicinskih manipulacija. Ovo su rijetki uzroci anemije uzrokovane nedostatkom željeza. To uključuje učestalo krvarenje kod pacijenata sa policitemijom, gubitak krvi tokom hemodijaliznih procedura kod pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom, kao i doniranje (dovodi do razvoja latentnog nedostatka gvožđa kod 12% muškaraca i 40% žena, a kod dugogodišnjeg iskustvo izaziva razvoj anemije zbog nedostatka gvožđa) .

Povećana potreba za gvožđem

Povećana potreba za gvožđem takođe može dovesti do razvoja anemije usled nedostatka gvožđa.

Trudnoća, porođaj i dojenje - u ovim periodima života žene se troši značajna količina gvožđa. Trudnoća - 500 mg gvožđa (300 mg za dete, 200 mg za placentu). Prilikom porođaja gubi se 50-100 mg Fe. Tokom laktacije gubi se 400 - 700 mg Fe. Za obnavljanje rezervi gvožđa potrebno je najmanje 2,5-3 godine. Posljedično, žene s intervalom porođaja manjim od 2,5-3 godine lako razviju anemiju zbog nedostatka željeza.

Period puberteta i rasta često je praćen razvojem anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa. Razvoj anemije uzrokovane nedostatkom željeza uzrokovan je povećanjem potrebe za željezom zbog intenzivnog rasta organa i tkiva. Kod djevojčica ulogu igraju i faktori poput pojave gubitka krvi zbog menstruacije i loša ishrana zbog želje da smršaju.

Povećana potreba za gvožđem kod pacijenata sa B 12 deficijentom anemije može se uočiti tokom lečenja vitaminom B 12, što se objašnjava intenziviranjem normoblastne hematopoeze i upotrebom velikih količina gvožđa u ove svrhe.

Intenzivno bavljenje sportom u nekim slučajevima može doprinijeti razvoju anemije uzrokovane nedostatkom željeza, posebno ako je ranije postojao skriveni nedostatak željeza. Razvoj anemije pri intenzivnim sportskim aktivnostima uzrokovan je povećanjem potrebe za gvožđem pri velikim fizičkim naporima, povećanjem mišićne mase (i, posljedično, upotrebom veće količine željeza za sintezu mioglobina).

Nedovoljan unos gvožđa iz hrane

Alimentarna anemija izazvana nedostatkom gvožđa iz hrane, razvija se kod strogih vegetarijanaca, kod osoba sa niskim socio-ekonomskim životnim standardom, kod pacijenata sa mentalnom anoreksijom.

Malapsorpcija gvožđa

Glavni razlozi koji dovode do poremećene apsorpcije gvožđa u crevima i razvoja anemije usled nedostatka gvožđa su: hronični enteritis i enteropatija sa razvojem sindroma malapsorpcije; resekcija tankog crijeva; resekcija želuca prema Billroth II metodi (“kraj na stranu”), kada je dio duodenuma isključen. Istovremeno, anemija deficijencije gvožđa često se kombinuje sa B 12 - (foličnom) anemijom zbog malapsorpcije vitamina B 12 i folne kiseline.

Poremećaji transporta gvožđa

Anemija nedostatka željeza, uzrokovana smanjenjem sadržaja transferina u krvi i, posljedično, kršenjem transporta željeza, uočena je s kongenitalnom hipo- i atransferinemijom, hipoproteinemijama različitog porijekla i pojavom antitijela na transferin.

Patogeneza

Sve kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa zasnivaju se na nedostatku gvožđa, koji nastaje kada gubici gvožđa premaše njegov unos hranom (2 mg/dan). U početku se smanjuju zalihe željeza u jetri, slezeni i koštanoj srži, što se ogleda u smanjenju nivoa feritina u krvi. U ovoj fazi dolazi do kompenzacijskog povećanja apsorpcije željeza u crijevima i povećanja nivoa mukoznog i plazma transferina. Sadržaj serumskog željeza još nije smanjen, nema anemije. Međutim, u budućnosti, osiromašeni depoi gvožđa više nisu u stanju da obezbede eritropoetsku funkciju koštane srži i, uprkos kontinuiranom visokom nivou transferina u krvi, sadržaj gvožđa u krvi (transportno gvožđe), sintezu hemoglobina, anemiju i naknadno oštećenje tkiva.

S nedostatkom željeza smanjuje se aktivnost enzima koji sadrže željezo i ovisni o željezu u različitim organima i tkivima, a smanjuje se i stvaranje mioglobina. Kao rezultat ovih poremećaja i smanjenja aktivnosti enzima tkivnog disanja (citokrom oksidaza), dolazi do distrofičnih lezija epitelnog tkiva (koža, njeni dodaci, sluznica, gastrointestinalni trakt, često mokraćni trakt) i mišića (miokard i skeletni mišići) se posmatraju.

Smanjenje aktivnosti nekih enzima koji sadrže željezo u leukocitima remeti njihovu fagocitnu i baktericidnu funkciju i inhibira zaštitne imunološke reakcije.

Klasifikacija anemije usled nedostatka gvožđa

Stage

Faza 1 - nedostatak gvožđa bez klinike anemije (latentna anemija)

Faza 2 - anemija deficita željeza sa detaljnom kliničkom i laboratorijskom slikom

Ozbiljnost

1. Lagani (sadržaj Hb 90-120 g/l)

2. Srednji (sadržaj Hb 70-90 g/l)

3. Teški (sadržaj Hb ispod 70 g/l)

Klinička slika

Kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom željeza mogu se grupisati u dva glavna sindroma - anemični i sideropenični.

Sindrom anemije

Anemični sindrom je uzrokovan smanjenjem sadržaja hemoglobina i broja eritrocita, nedovoljnom snabdijevanjem tkiva kisikom i predstavljen je nespecifičnim simptomima. Bolesnici se žale na opću slabost, povećan umor, smanjenu učinkovitost, vrtoglavicu, zujanje u ušima, mušice pred očima, lupanje srca, otežano disanje pri fizičkom naporu, pojavu nesvjestice. Može doći do smanjenja mentalnih sposobnosti, pamćenja, pospanosti. Subjektivne manifestacije anemijskog sindroma prvo uznemiruju pacijente tokom vježbanja, a zatim u mirovanju (kako anemija raste).

Objektivnim pregledom otkriva se bljedilo kože i vidljivih sluzokoža. Često se neka pastoznost nalazi u predjelu nogu, stopala, lica. Tipične jutarnje otekline - "vrećice" oko očiju.

Anemija uzrokuje razvoj sindroma miokardne distrofije, koji se manifestuje otežanim disanjem, tahikardijom, često aritmijom, umjerenim proširenjem granica srca ulijevo, gluhoćom srčanih tonova, niskim sistolnim šumom na svim auskultatornim tačkama. Kod teške i produžene anemije, distrofija miokarda može dovesti do teškog zatajenja cirkulacije. Anemija deficijencije gvožđa razvija se postupno, pa se tijelo bolesnika postepeno prilagođava i subjektivne manifestacije anemijskog sindroma nisu uvijek izražene.

sideropenični sindrom

Sideropenični sindrom (sindrom hiposideroze) je uzrokovan nedostatkom željeza u tkivu, što dovodi do smanjenja aktivnosti mnogih enzima (citokrom oksidaze, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaze itd.). Sideropenski sindrom se manifestuje brojnim simptomima:

• izopačenost ukusa (pica chlorotica) - neodoljiva želja da se pojede nešto neobično i nejestivo (kreda, prah za zube, ugalj, glina, pijesak, led), kao i sirovo tijesto, mljeveno meso, žitarice; ovaj simptom je češći kod djece i adolescenata, ali prilično često kod odraslih žena;
• ovisnost o ljutoj, slanoj, kiseloj, začinjenoj hrani;
• perverzija mirisa - ovisnost o mirisima koje većina ljudi oko sebe doživljava kao neugodne (benzin, aceton, miris lakova, boja, krema za cipele, itd.);
• teška mišićna slabost i umor, atrofija mišića i smanjenje mišićne snage zbog nedostatka mioglobina i enzima tkivnog disanja;
• distrofične promjene na koži i njenim dodacima (suvoća, ljuštenje, sklonost brzom stvaranju pukotina na koži; tupost, lomljivost, opadanje, rano sijedenje kose; stanjivanje, lomljivost, poprečna ispruganost, tupost noktiju; simptom koilonihije - kašika- oblikovana konkavnost noktiju);
  • kutni stomatitis - pukotine, "zaglavljivanje" u uglovima usta (javljaju se u 10-15% pacijenata);
  • glositis (kod 10% pacijenata) - karakterizira osjećaj boli i punoće u predjelu jezika, crvenilo njegovog vrha i daljnja atrofija papila ("lakirani" jezik); često postoji sklonost parodontalnoj bolesti i karijesu;
  • atrofične promjene na sluznici gastrointestinalnog trakta - manifestiraju se suhoćom sluznice jednjaka i poteškoćama, a ponekad i bolom pri gutanju hrane, posebno suhe (sideropenična disfagija); razvoj atrofičnog gastritisa i enteritisa;
  • simptom "plave sklere" karakterizira plavkasta boja ili izražena plavičasta boja bjeloočnice. To je zbog činjenice da je s nedostatkom željeza poremećena sinteza kolagena u skleri, ona postaje tanja i žilnica oka svijetli kroz nju.
  • imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost zadržavanja mokraće pri smijehu, kašljanju, kijanju, možda čak i mokrenju u krevet, što je posljedica slabosti sfinktera mjehura;
  • "Sideropenično subfebrilno stanje" - karakterizira produženo povećanje temperature do subfebrilnih vrijednosti;
  • izražena predispozicija za akutne respiratorne virusne i druge zarazne i upalne procese, kronične infekcije, što je posljedica kršenja fagocitne funkcije leukocita i slabljenja imunološkog sustava;
  • smanjenje reparativnih procesa u koži, sluznicama.

Laboratorijski podaci

Dijagnoza latentnog nedostatka gvožđa

Latentni nedostatak željeza dijagnosticira se na osnovu sljedećih znakova:

• anemija je odsutna, sadržaj hemoglobina je normalan;
• postoje klinički znaci sideropenijskog sindroma zbog smanjenja tkivnog fonda željeza;
• serumsko željezo je smanjeno, što odražava smanjenje transportnog fonda željeza;
• povećan je ukupni kapacitet vezivanja željeza u krvnom serumu (OZHSS). Ovaj indikator odražava stepen "gladnjivanja" krvnog seruma i zasićenja transferina gvožđem.

S nedostatkom željeza, postotak zasićenja transferina željezom je smanjen.

Dijagnoza anemije usled nedostatka gvožđa

Sa smanjenjem hemoglobinskog fonda željeza pojavljuju se promjene u općem testu krvi koje su karakteristične za anemiju nedostatka željeza:

• smanjenje hemoglobina i eritrocita u krvi;
• smanjenje prosječnog sadržaja hemoglobina u eritrocitima;
• smanjenje indeksa boje (anemija zbog nedostatka željeza je hipohromna);
• hipohromija eritrocita, koju karakterizira njihovo blijedo bojenje i pojava prosvjetljenja u centru;
• prevlast u razmazu periferne krvi među eritrocitima mikrocita - eritrociti smanjenog promjera;
• anizocitoza - nejednaka veličina i poikilocitoza - različiti oblik crvenih krvnih zrnaca;
• normalan sadržaj retikulocita u perifernoj krvi, međutim, nakon liječenja preparatima željeza, moguće je povećanje broja retikulocita;
  • sklonost ka leukopeniji; broj trombocita je obično normalan;
  • s teškom anemijom moguće je umjereno povećanje ESR (do 20-25 mm / h).

Biohemijska analiza krvi - karakterističan je pad nivoa serumskog željeza i feritina. Može doći i do promjena zbog osnovne bolesti.

Liječenje nedostatka gvožđaanemija

Program tretmana uključuje:

1. Eliminacija etioloških faktora.
2. Medicinska prehrana.
3. Liječenje lijekovima koji sadrže željezo.

3.1. Uklanjanje nedostatka gvožđa i anemije.

3.2. Dopunjavanje zaliha željeza (terapija zasićenja).

3.3. terapija protiv recidiva.

4. Prevencija anemije usled nedostatka gvožđa.

4.1. Primarni.

4.2. Sekundarni.

1. Eliminacija etioloških faktora

Otklanjanje nedostatka gvožđa, a samim tim i izlečenje anemije izazvane nedostatkom gvožđa, moguće je tek nakon otklanjanja uzroka koji dovodi do trajnog nedostatka gvožđa.

2. Medicinska ishrana

Kod anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa, pacijentu se pokazuje ishrana bogata gvožđem. Maksimalna količina gvožđa koja se može apsorbovati iz hrane u gastrointestinalnom traktu je 2 g dnevno. Gvožđe iz životinjskih proizvoda apsorbira se u crijevima u većim količinama nego iz biljnih proizvoda. Dvovalentno gvožđe, koje je deo hema, najbolje se apsorbuje. Gvožđe iz mesa se bolje apsorbuje, a gvožđe iz jetre lošije, jer se gvožđe u jetri nalazi uglavnom u obliku feritina, hemosiderina, a takođe i u obliku hema. Male količine gvožđa se apsorbuju iz jaja i voća. Gvožđe se najbolje apsorbuje iz teletine (22%), ribe (11%). Iz jaja, pasulja, voća apsorbuje se samo 3% gvožđa.

Za normalnu hematopoezu potrebno je hranom, osim gvožđa, unositi i druge mikroelemente. Ishrana bolesnika sa anemijom usled nedostatka gvožđa treba da sadrži 130 g proteina, 90 g masti, 350 g ugljenih hidrata, 40 mg gvožđa, 5 mg bakra, 7 mg mangana, 30 mg cinka, 5 mcg kobalta , 2 g metionina, 4 g holina, B vitamini i OD.

Kod anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa može se preporučiti i fito-kolekcija, uključujući listove koprive, strune, jagode, crne ribizle. Istovremeno se preporučuje uzimanje odvarka ili infuzije šipka, 1 šolja dnevno. Infuzija šipka sadrži gvožđe i vitamin C.

3. Liječenje lijekovima koji sadrže željezo

3.1. Uklanjanje nedostatka gvožđa

Unos gvožđa hranom može samo da nadoknadi njegov normalan dnevni gubitak. Upotreba preparata gvožđa je patogenetska metoda za lečenje anemije usled nedostatka gvožđa. Trenutno se koriste preparati koji sadrže gvožđe (Fe ++), jer se mnogo bolje apsorbuje u crevima. Suplementi gvožđa se obično uzimaju oralno. Da bi se osiguralo progresivno povećanje razine hemoglobina, potrebno je svakodnevno uzimati toliku količinu preparata koji sadrže željezo da odgovara dnevnoj dozi obojenog željeza od 100 mg (minimalna doza) do 300 mg (maksimalna doza). Izbor dnevne doze u naznačenim dozama određen je uglavnom individualnom tolerancijom preparata gvožđa i ozbiljnošću nedostatka gvožđa. Beskorisno je propisivati ​​više od 300 mg obojenog željeza dnevno, jer se volumen njegove apsorpcije ne povećava.

Preparati od željeza se propisuju 1 sat prije obroka ili ne prije 2 sata nakon obroka. Za bolju apsorpciju gvožđa istovremeno se uzimaju askorbinska ili jantarna kiselina, a apsorpcija se povećava i u prisustvu fruktoze.

Fero-folija gama (kompleks željeznog sulfata 100 mg + askorbinska kiselina 100 mg + folna kiselina 5 mg + cijanokobalamin 10 mg). Uzimajte 1-2 kapi 3 puta dnevno nakon jela.

Ferroplex - kompleks željeznog sulfata i askorbinske kiseline, propisuje se 2-3 tablete 3 puta dnevno.

Hemofer prolongatum je lijek dugog djelovanja (gvožđe sulfat 325 mg), 1-2 tablete dnevno.

Liječenje lijekovima koji sadrže željezo provodi se u maksimalno podnošljivoj dozi dok se sadržaj hemoglobina u potpunosti ne normalizira, što se događa nakon 6-8 tjedana. Klinički znaci poboljšanja javljaju se mnogo ranije (nakon 2-3 dana) u odnosu na normalizaciju nivoa hemoglobina. To je zbog ulaska željeza u enzime, čiji nedostatak uzrokuje slabost mišića. Sadržaj hemoglobina počinje da raste 2-3 nedelje od početka terapije. Suplementi gvožđa se obično uzimaju oralno. U slučaju kršenja apsorpcije željeza iz gastrointestinalnog trakta, lijekovi se propisuju parenteralno.

3.2. Dopunjavanje zaliha željeza (terapija zasićenja)

Zalihe gvožđa (depo gvožđa) u organizmu predstavljaju gvožđe feritina i hemosiderin jetre i slezene. Da bi se popunile zalihe željeza, nakon postizanja normalnog nivoa hemoglobina, liječenje lijekovima koji sadrže željezo provodi se 3 mjeseca u dnevnoj dozi koja je 2-3 puta manja od doze koja se koristi u fazi ublažavanja anemije.

3.3. Terapija protiv relapsa (održavanja).

Kod kontinuiranog krvarenja (na primjer, obilne menstruacije), preparati gvožđa su indicirani u kratkim kursevima od 7-10 dana mjesečno. U slučaju recidiva anemije indikovana je ponovljena terapija u trajanju od 1-2 mjeseca.

4. Prevencija anemije usled nedostatka gvožđa

Osobe sa prethodno izlečenom anemijom deficijencije gvožđa u prisustvu stanja koja prete nastanku recidiva anemije sa nedostatkom gvožđa (obilne menstruacije, fibromiom materice i sl.) sprečavaju se od anemije. Preporučuje se profilaktički kurs u trajanju od 6 nedelja (dnevna doza gvožđa 40 mg), zatim dva kursa od 6 nedelja godišnje ili 30-40 mg gvožđa dnevno tokom 7-10 dana nakon menstruacije. Osim toga, potrebno je unositi najmanje 100 grama mesa dnevno.

MEGALOBLASTIČNA ANEMIJA

Megaloblastična anemija je grupa anemija uzrokovanih poremećenom sintezom DNK u eritrokariocitima zbog nedostatka vitamina B 12 i/ili folne kiseline i karakteriziranih megaloblastnim tipom hematopoeze.

B 12 anemija deficijencije

Osnovne informacije o metabolizmu vitaminaU 12

Vitamin B 12 ulazi u ljudski organizam sa hranom. Nalazi se u mesu, jetri, bubrezima, žumancu, siru, mleku, kavijaru. U hrani je vitamin B 12 povezan sa proteinima. Tokom kuvanja, kao i u želucu, pod dejstvom hlorovodonične kiseline i proteolitičkih enzima, vitamin B 12 se oslobađa iz hrane. Dalje u želucu, vitamin B 12 (Kaslov spoljni faktor) se kombinuje sa R ​​proteinima (brzo veziva). Tada kompleks "vitamin B 12 + protein "R"" ulazi u dvanaestopalačno crijevo, gdje se, pod utjecajem proteolitičkih enzima soka gušterače, odcjepljuje protein "R", a oslobođeni B 12 spaja sa gastromukoproteinom (Castleov unutrašnji faktor) , koji je došao ovde iz stomaka. Gastromukoprotein proizvode parijetalne stanice u fundicnom dijelu i u predjelu tijela želuca. Alkalna sredina sadržaja duodenuma pojačava odnos između vitamina B12 i gastromukoproteina. Gastromukoprotein štiti vitamin B 12 od djelovanja proteolitičkih enzima. Nadalje, kompleks "vitamin B 12 + gastromukoprotein" kreće se duž tankog crijeva i ulazi u ileum, gdje u prisustvu Ca 2+ jona stupa u interakciju sa specifičnim receptorima, nakon čega se cijepa, a vitamin B 12 ulazi u mitohondrije ćelije sluzokože. Odavde vitamin B 12 prodire u krv, gdje se spaja sa transportnim proteinima - transkobalaminima i dostavlja se u jetru i koštanu srž. U ovim organima vitamin B 12 se oslobađa iz kompleksa vitamina B 12 + transkobalamin. Dio kompleksa se eliminira žuči. U koštanoj srži vitamin B 12 se koristi za hematopoezu, u jetri se deponuje i po potrebi ulazi u krv. Dio vitamina B 12 iz jetre u sastavu žuči ponovo ulazi u duodenum 12 i potom se apsorbira prema gore opisanom mehanizmu.

Uz dobru ishranu, dnevna prehrana osobe sadrži do 30 μg vitamina B 12. Dnevna potreba za njim je 2-7 mcg. U crijevima se dnevno apsorbira oko 6-9 μg vitamina B 12. Tijelo zdrave osobe sadrži oko 2-5 mg vitamina B12. Glavni organ koji sadrži najveću količinu kobalamina je jetra. Zalihe vitamina B 12 u jetri dovoljne su za 3-5 godina nakon prestanka njegove apsorpcije.

Vitamin B 12 svoju biološku ulogu obavlja u obliku dva koenzima - metilkobalamina i deoksiadenozilkobalamina. Transformacija slobodnog vitamina B 12 u koenzime B 12 odvija se u nekoliko faza uz učešće specifičnih enzima. Uz pomoć ovih koenzima, vitamin B 12 provodi dvije važne reakcije.

Prva reakcija se odvija uz učešće koenzima metilkobalamina i osigurava sazrijevanje, razvoj i reprodukciju ćelija hematopoetskog sistema, prvenstveno crvene hematopoetske klice i epitela gastrointestinalnog trakta.

Druga reakcija - razgradnja i sinteza masnih kiselina odvija se uz sudjelovanje koenzima deoksiadenozilkobalamina i osigurava pretvaranje metaboličkog produkta masnih kiselina metilmalonske kiseline u jantarnu kiselinu. Normalan tok ove reakcije osigurava optimalan metabolizam mijelina u nervnom sistemu i zahtijeva prisustvo aktivnog oblika folne kiseline.

Etiologija

Glavni razlozi za razvoj anemije zbog nedostatka B 12:

I. Povreda želudačne sekrecije "unutarnjeg faktora" - gastromukoproteina javljaju se kod atrofičnog autoimunog gastritisa sa stvaranjem antitijela na parijetalne stanice i gastromukoprotein, totalne gastrektomije (rjeđe subtotalne resekcije želuca), karcinoma i polipoze želuca, te toksičnog djelovanja visokih doza alkohola na želučanu sluznicu.

II. Malapsorpcija vitamina B12 u tankom crijevu kod pacijenata sa resekcijom ileuma (više od 60 cm), sa sindromom malapsorpcije različitog porijekla (enzimska enteropatija, celijakija, tropska sprue, enteritis, Crohnova bolest, intestinalna amiloidoza) i limfom tankog crijeva. Apsorpcija B12 je usporena kod pacijenata s kroničnim pankreatitisom s poremećenom sekrecijom tripsina. Smanjuju apsorpciju vitamina B 12 brojni lijekovi (kolhicin, neomicin, bigvanidi, cimetidin itd.).

III. Konkurentna potrošnja vitamina B 12 javlja se kada je zaražen crvima (široka trakavica, bič, itd.).

IV. Povećana potrošnja vitamina B12 uočeno kod višeplodnih trudnoća, kronične hemolitičke anemije, mijeloproliferativnih bolesti, neoplazmi, tireotoksikoze.

v. Kršenje unosa vitamina B12 uz hranu zbog pothranjenosti ili stroge vegetarijanske dijete.

VI. Smanjenje zaliha vitamina B 12 javlja se kod teške ciroze jetre.

Patogeneza

Kod nedostatka vitamina B 12 razvijaju se sljedeći poremećaji.

Nedostatak koenzima vitamina B 12 metilkobalamina dovodi do kršenja sinteze timidina, koji je uključen u DNK, kao rezultat toga, sinteza DNK i procesi mitoze u stanicama tijela su poremećeni. Najviše stradaju brzorastuća tkiva - ćelije koštane srži, epitel gastrointestinalnog trakta. Ćelije koštane srži gube sposobnost normalnog sazrijevanja. Posebno su izražene povrede crvene hematopoetske klice. Pojavljuje se veliki broj megaloblasta. Megaloblastna eritropoeza se karakteriše kašnjenjem u sazrijevanju jezgara eritrokariocita u odnosu na stepen hemoglobinizacije citoplazme, smanjenjem životnog vijeka crvenih hematopoetskih stanica i povećanom razgradnjom megaloblasta u koštanoj srži.

Eritropoeza kod anemije s nedostatkom B 12 postaje neučinkovita, što potvrđuje nesklad između povećanog broja eritrokariocita u koštanoj srži i naglog smanjenja sadržaja retikulocita u perifernoj krvi, povećanja željeza u serumu i smanjenja inkluzije. radioaktivnog gvožđa u eritrokariocitima.

Istovremeno, postoji kršenje i neefikasnost granulocitopoeze i trombocitopoeze. Pojavljuju se divovski oblici trombocita i granulocita, povećava se fagocitoza neutrofila makrofaga koštane srži. Mogu se pojaviti autoantitijela na neutrofile, što također doprinosi razvoju neutropenije kod pacijenata s anemijom zbog nedostatka B12.

Dakle, nedostatak vitamina B12dovodi do neefikasnosti hematopoeze sa razvojem megaloblastne anemije, leukopenije i trombocitopenije. Osim toga, dolazi do kršenja sazrijevanja epitelnih stanica gastrointestinalnog trakta, što dovodi do razvoja atrofije sluznice želuca i tankog crijeva.

Nedostatak koenzima vitamina B 12 deoksiadenozilkobalamina dovodi do poremećaja u metabolizmu masnih kiselina i nakupljanja metilmalonske i propionske kiseline koje su toksične za nervni sistem u velikim količinama. U nedostatku vitamina B12, metilmalonska kiselina se ne pretvara u jantarnu kiselinu. Kao rezultat, dolazi do oštećenja stražnjih i bočnih stupova kičmene moždine, a sinteza mijelina u nervnim vlaknima se smanjuje.

Klinička slika

Razvoj bolesti karakterističan je uglavnom za dob od 60-70 godina. Klinička slika Kod 12-deficijencije anemije karakteriše oštećenje tri sistema: probavnog, hematopoetskog i nervnog.

Oštećenje probavnog sistema

Kod velike većine pacijenata simptomi oštećenja probavnog sistema (prvenstveno subjektivni) mogu biti najraniji znaci bolesti. Bolesnici se žale na smanjenje ili nedostatak apetita, osjećaj težine u epigastričnoj regiji nakon jela, podrigivanje pojedene hrane i zraka, bol i peckanje u jeziku, desni, usnama, a ponekad i u rektumu. Ove tegobe pacijenata su posljedica razvoja glositisa, atrofičnog gastritisa i atrofičnih promjena na sluznici crijeva.

Prilikom pregleda usne šupljine skreće se pažnja na upalno-atrofične promjene na sluznici usne šupljine i jezika. Anemiju sa nedostatkom B12 karakterizira glatki „lakirani“ jezik sa atrofiranim papilama, napuknutim, s područjima upale jarko crvene boje (cijeli jezik može biti upaljen i crven), ponekad sa ulceracijom. Glositis se opaža samo kod značajnog i dugotrajnog nedostatka vitamina B 12, kod otprilike 25% pacijenata. Glositis je karakterističan ne samo za anemiju sa nedostatkom B12, već se može primijetiti i kod anemije nedostatka željeza. Sluzokoža usne šupljine je blijeda, mogu se javiti pojave aftoznog stomatitisa. Palpacijom abdomena može se utvrditi blagi bol u epigastričnoj regiji, često povećanje jetre i slezene.

Oštećenje hematopoetskog sistema

Poremećaj hematopoetskog sistema je vodeći u kliničkoj slici bolesti i karakteriše ga anemija različite težine. Pacijenti imaju tegobe karakteristične za anemični sindrom. Koža je obično blijeda, vrlo često limun žute nijanse (zbog hiperbilirubinemije zbog hemolize). Ponekad se kod B 12 - anemije s nedostatkom povećava tjelesna temperatura (ne više od 38 °C).

Oštećenje nervnog sistema

Promjene na nervnom sistemu kod B 12 deficijentne anemije su karakteristična karakteristika ove bolesti i po pravilu se javljaju u teškom i dugotrajnom toku. Oštećenje nervnog sistema kod anemije sa nedostatkom B 12 naziva se mijeloza uspinjača i karakteriše je zahvatanjem zadnjeg i bočnog stuba kičmene moždine u proces. Dolazi do demijelinizacije, a potom i degeneracije nervnih vlakana u kičmenoj moždini i kičmenim nervima. Pacijenti se žale na slabost u nogama, posebno pri penjanju uz stepenice, pri brzom hodu, osjećaj puzanja po nogama, utrnulost nogu. Pacijentima se čini da ne osjećaju potporu pod nogama prilikom hodanja. Čini se da noga ne gazi po čvrstom tlu, već po nečemu labavom, mekom, poput vate. Ove tegobe su posljedica kršenja proprioceptivne osjetljivosti.

Uz prevladavanje oštećenja stražnjih stupova, poremećena je duboka, prostorna, vibracijska osjetljivost; postoje senzorna ataksija, otežano hodanje; tetivni refleksi se smanjuju; dolazi do atrofije mišića donjih ekstremiteta. Može doći do disfunkcije karličnih organa (urinarna inkontinencija, fekalna inkontinencija).

S oštećenjem bočnih stupova kičmene moždine, neurološki simptomi su različiti: razvija se donja spastična parapareza s naglim povećanjem refleksa tetiva i tonusa mišića donjih ekstremiteta; disfunkciju karličnih organa karakterizira zadržavanje mokraće i defekacija.

Laboratorijski podaci

Proučavanje periferne krvi i koštane srži su od odlučujućeg značaja u dijagnostici bolesti.

Opća analiza krvi. Karakterističan je razvoj hiperhromne makrocitne anemije (indeks boje veći od 1,1). Rijetko, anemija može biti normohromna. Eritrociti su veliki (makrociti), postoji anizocitoza (različite veličine eritrocita, uz makrocite postoje normociti), poikilocitoza (promena oblika eritrocita). U mnogim megalocitima (makrocitima) nalaze se ostaci jezgra (Jolly tijela, Cabot prstenovi) i moguća je bazofilna interpunkcija. Često se normoblasti nalaze u perifernoj krvi, broj retikulocita kod većine pacijenata je smanjen ili normalan. Smanjen je broj leukocita, utvrđena je neutropenija, eozinopenija, relativna limfocitoza. Za anemiju sa nedostatkom B12 izuzetno je karakteristična pojava velikih segmentiranih neutrofila sa polisegmentiranim jezgrom. Broj trombocita je smanjen, ali obično nema hemoragijskih manifestacija, jer trombocitopenija ne dostiže kritičnu vrijednost.

Mijelogram. Karakteristični znaci anemije sa nedostatkom B12, koji omogućavaju da se potvrdi dijagnoza, su:

• hiperplazija crvenih hematopoetskih klica; ćelije crvenog reda prevladavaju nad ćelijama bijelog reda;
• pojava megaloblastnog tipa hematopoeze;

Promjene u mijeloidnim stanicama - povećavaju se u veličini, postoje veliki metamijelociti (mladi), ubodni, segmentirani neutrofili; karakteristična je pojava hipersegmentiranih neutrofila;

Kršenje sazrijevanja megakariocita, izraženo u kršenju vezivanja trombocita (netrajni znak).

Hemija krvi- nema konkretnih promjena. Međutim, kod anemije s nedostatkom B 12 često se opaža hemolitički sindrom, zbog intramedularnog raspada eritrokariocita, kao i skraćivanja životnog vijeka perifernih eritrocita. To se manifestira nekonjugiranom hiperbilirubinemijom. Moguće je povećati sadržaj LDH u krvi, i LDH 2. Često dolazi do umjerenog povećanja sadržaja željeza u krvnom serumu (s razvojem hemolize).

Analiza urina i fecesa- s razvojem hemolize u urinu, otkriva se urobilin, u izmetu - povećava se količina sterkobilina.

Instrumentalna istraživanja

Ezofagogastroduodenoskopija- postoje atrofične promjene na sluznici probavnog trakta. Karakterističan je razvoj difuznog atrofičnog gastritisa, duodenitisa, rjeđe atrofičnog ezofagitisa.

Ispitivanje želudačne sekrecije- detektuje se smanjenje količine želučanog soka, nedostatak klorovodične kiseline (akhiliya) i pepsina, ponekad smanjenje klorovodične kiseline.

Fluoroskopija želuca- otkrivaju se kršenja evakuacijske funkcije želuca, izravnavanje i zaglađivanje nabora sluznice.

Dijagnoza

Dijagnostički kriteriji za anemiju s nedostatkom B12:

I. Osnovni dijagnostički kriteriji.

1. Hiperhromni karakter anemije (povremeno je indikator boje normalan).
2. Karakteristične promjene u eritrocitima periferne krvi: povećanje promjera (makrocitoza), volumena, očuvanje ostataka jezgra (Jolly tijela, Cabot prstenovi), retikulocitopenija.
3. Karakteristične promjene u leukocitima periferne krvi: leukopenija, hipersegmentacija neutrofila.
4. trombocitopenija.
5. Karakteristične promjene na mijelogramu: pojava megaloblasta u koštanoj srži, hiperplazija crvenih hematopoetskih klica, hipersegmentacija neutrofila (prije tretmana vitaminom B 12 treba uraditi punkciju prsnog koša, jer čak 1-2 injekcije vitamina B 12 dovode do nestanak megaloblasta).
6. Razvoj kliničke slike funikularne mijeloze (u pravilu, s teškim i produženim tokom bolesti).
7. Nizak nivo vitamina B12 u krvi.

II. Dodatni dijagnostički kriterijumi.

1. Atrofični gastritis, nedostatak hlorovodonične kiseline, pepsina i gastromukoproteina u želudačnom soku.

2. Detekcija u krvi antitela na parijetalne ćelije želuca, gastromukoproteina ili kompleksa "vitamin B 12 gastromukoprotein".

3. Retikulocitna kriza (5-7 dana tretmana B 12 naglo povećava broj retikulocita u perifernoj krvi).

anemija zbog nedostatka folata (FDA)

FDA spada u grupu megaloblastnih anemija. Razvoj megaloblastnog tipa hematopoeze posljedica je činjenice da je s nedostatkom folne kiseline poremećen učinak vitamina B 12 na sintezu DNK.

Osnove metabolizma folne kiseline

Folna kiselina je vitamin rastvorljiv u vodi, otporan na toplotu. U hrani i ćelijama organizma folna kiselina se nalazi u obliku soli folne kiseline – poliglutamata (folata). Folati se nalaze u mesu, jetri, biljnoj hrani (spanać, šparoge, zelena salata, mahunarke, povrće, voće, pečurke), kvascu, mleku. Tokom kuvanja, dugotrajnog kuvanja, uništava se više od 50% folata, pa je za podmirenje potreba organizma za folatima potrebno konzumirati svježe povrće i voće. Apsorpcija folata se dešava u duodenumu i proksimalnom jejunumu. U krvi, 5-metiltetrahidrofolat se vezuje za različite proteine, ulazi u jetru i brzo proliferišu ćelije koštane srži. Prodiranje folata kroz membranu i njihovo nakupljanje u ćeliji odvija se uz učešće vitamina B12.

Folna kiselina učestvuje u sledećim biohemijskim reakcijama:

• zajedno sa vitaminom B 12 učestvuje u sintezi timidin monofosfata iz uridin fosfata. Timidin monofosfat je uključen u sintezu pirimidinskih baza i DNK. Stoga je folna kiselina neophodna za sintezu DNK;
• sudjeluje u sintezi purinskih baza, koje su dio DNK i RNK;
• učestvuje u stvaranju glutaminske kiseline iz histidina. S nedostatkom folne kiseline, sinteza DNK u hematopoetskim stanicama je poremećena i razvija se megaloblastična anemija.

Indikatori normalnog metabolizma folne kiseline:

Dnevna potreba za folnom kiselinom je 100-200 mcg. Ukupna količina folne kiseline koja se unese hranom sa dobrom ishranom je 500-600 mcg/dan. Količina folata koji se apsorbira u crijevima je 400-480 mcg / dan. Ukupan sadržaj folata u tijelu je 5-10 mg. Period tokom kojeg depo obezbjeđuje potrebu za folnom kiselinom kada prestane da ulazi u organizam je 4-5 mjeseci.

Etiologija

Nedovoljan unos folata u ishrani

Nedostatak folata u ishrani je čest uzrok FDA. Nastaje kod nedovoljne konzumacije povrća i voća, mesa i drugih namirnica koje sadrže folne kiseline, kao i kod nepravilnog kuvanja. FDA se može razviti kod dojenčadi hranjenih kozjim mlijekom, raznim formulama koje sadrže malo ili nimalo folata; uz isključenje iz prehrane povrća, voća, mesa.

Malapsorpcija folata u tankom crijevu

Razlozi za kršenje apsorpcije folata u crijevima slični su onima koji narušavaju apsorpciju vitamina B 12: urođeni poremećaji transporta folata kroz zid tankog crijeva; opsežna resekcija tankog crijeva, posebno mršavog; enteropatija s nedostatkom enzima; sindrom malapsorpcije različitog porijekla; sindrom slijepog crijeva; tumorske bolesti tankog creva.

Povećana potreba za folatima

Povećana potreba za folatom uočava se kod djece bilo kojeg uzrasta, ali posebno često kod djece prve godine života, kao iu periodima intenzivnog rasta, puberteta. Povećana potreba za folatima karakteristična je za trudnoću, kronične upalne bolesti, kroničnu hemolitičku anemiju, eksfolijativni dermatitis, maligne neoplazme, uključujući hemoblastoze.

Hronična intoksikacija alkoholom

Alkohol smanjuje apsorpciju folata u tankom crijevu, tako da kronična zloupotreba alkohola može dovesti do FDA.

Povećan gubitak folata

Može se primijetiti kod teške ciroze jetre (smanjuje se depo folata u jetri), hemodijalize, zatajenja srca.

Uzimanje lijekova

• Neki lijekovi (biseptol, sulfalazin, aminopterin i metotreksat, triamteren itd. mogu izazvati razvoj FDA.

Patogeneza

Gore navedeni etiološki faktori dovode do smanjenja stvaranja aktivnog oblika folne kiseline - 5,10-metilentetrahidrofolne kiseline. Kao rezultat, sinteza DNK u hematopoetskim stanicama je poremećena i razvija se megaloblastična anemija.

Klinička slika

Bolest se najčešće razvija kod djece, mladih i trudnica.

Pacijenti se javljaju sa pritužbama karakterističnim za anemiju bilo kojeg porijekla - postoji nespecifični anemični sindrom. Međutim, za razliku od B 12 -deficijencije anemije, nema pritužbi zbog oštećenja nervnog sistema. Prilikom pregleda skreće se pažnja na bljedilo kože, subikterično. Prilikom pregleda unutrašnjih organa može se uočiti blago povećanje slezine (netrajni znak) i sindrom miokardne distrofije (prigušeni srčani tonovi, meki sistolni šum na vrhu, kršenje faze repolarizacije miokarda lijeve komore na EKG u obliku smanjenja amplitude T talasa). Za razliku od anemije s nedostatkom B12, FDA karakterizira odsustvo atrofičnog glositisa, atrofičnog gastritisa i ahilije.

Laboratorijski podaci

Opća analiza krvi- karakteristični su isti simptomi kao i kod B 12 deficijentne anemije.

Hemija krvi- može doći do povećanja količine nekonjugiranog bilirubina (zbog hemolize eritrocita), smanjenja sadržaja folne kiseline u krvi i eritrocitima.

Mijelogram- karakterizira hiperplazija crvene hematopoetske klice, pojava velikog broja megaloblasta, hipersegmentiranih neutrofila.

Test sa histidinom- pacijent uzima 15 g histidina, nakon čega se 8 sati nakon uzimanja histidina utvrđuje izlučivanje formiminglutaminske kiseline u urinu. Normalno, glavni dio histidina se uz sudjelovanje folne kiseline pretvara u glutaminsku kiselinu, od 1 do 18 mg formirajuće-lutaminske kiseline izlučuje se urinom. Kod anemije uzrokovane nedostatkom folne kiseline, izlučivanje formiminglutaminske kiseline je značajno povećano.

Dijagnostički kriterijumiFDA.

1. Opća analiza periferne krvi: hiperhromna anemija, makrocitoza eritrocita, hipersegmentacija neutrofila, leukopenija, trombocitopenija.

2. Mijelogram - otkrivanje megaloblasta, hipersegmentiranih neutrofila.

3. Odsustvo glositisa, atrofičnog gastritisa.

4. Odsustvo funikularne mijeloze.

5. Normalan nivo vitamina B 12 u krvi.

6. Smanjen sadržaj folne kiseline u krvnom serumu i eritrocitima.

7. Normalno dnevno izlučivanje metilmalonske kiseline u urinu.

Liječenje nedostatka B12iFDA

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom B 12 vitaminom B 12 može se započeti tek nakon što se dijagnoza postavi i potvrdi mijelogramom. Čak i 1-2 injekcije vitamina B 12, bez eliminisanja sindroma anemije, mogu transformisati megaloblastnu hematopoezu u normoblastnu i učiniti sternulnu punkciju neinformativnom.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom B12 provodi se intramuskularnim injekcijama vitamina B12. Postoje dva preparata vitamina B 12 - cijanokobalamin i oksikobalamin.

Cijanokobalamin se propisuje 400-500 mcg intramuskularno 1 put dnevno (oksikobalamin 1 mg / dan svaki drugi dan). Trajanje kursa lečenja je 4-6 nedelja. 3-4 dana od početka liječenja vitaminom B 12 počinje povećanje sadržaja retikulocita u krvi. Nakon tretmana, propisuje se kurs fiksirajuće terapije: cijanokobalamin se daje jednom tjedno tokom 2 mjeseca, a zatim stalno 2 puta mjesečno, 400-500 mcg. Oksikobalamin: 3 mjeseca primjenjuje se 1 put sedmično, a zatim stalno 1 put mjesečno, 500 mcg.

Kod funikularne mijeloze propisuju se velike doze vitamina B 12 (1000 μg dnevno) u kombinaciji sa vitaminom B 12 koenzim kobamamid (500 μg 1 put dnevno intramuskularno), koji je uključen u metabolizam masnih kiselina i poboljšava funkcionalno stanje kičme. vrpca i nervna vlakna. Ova doza vitamina B 12 se primjenjuje do nestanka klinike mijeloze.

Preparati folne kiseline propisuju se samo pacijentima sa FDA. Dodijelite folnu kiselinu unutra u dnevnoj dozi od 5-15 mg. Kod anemije s nedostatkom B12, liječenje folnom kiselinom nije indicirano.

Liječenje anemije s nedostatkom B 12 provodi se doživotno, potrebno je stalno dispanzersko promatranje.

HIPO I APLASTIČNA ANEMIJA

Hipo i aplastične anemije su poremećaji hematopoeze koji se karakteriziraju smanjenjem eritroidne, mijeloidne i megakariocitne hematopoetske koštane srži i pancitopenije u krvi, a nisu praćeni hepatosplenomegalijom, u odsustvu mijelofibroze, akutne leuelokemije.

Patomorfološka osnova hipo i aplastične anemije je oštro smanjenje aktivne hematopoetske koštane srži i njezina zamjena masnim tkivom. Bolest se javlja sa učestalošću od 5-10 slučajeva na milion stanovnika godišnje.

Etiologija

U zavisnosti od etioloških faktora, razlikuju se kongenitalna (nasljedna) i stečena hipo- i aplastična anemija. Zauzvrat, stečena hipo- i aplastična anemija se dijeli na idiopatski (s nepoznatom etiologijom) oblik i oblik sa poznatim etiološkim faktorima. Idiopatski oblik čini 50-65% svih slučajeva aplastične anemije.

Poznati uzroci stečene aplastične anemije:

I. Hemijski faktori: benzen, neorganska jedinjenja arsena, olovni benzin (sadrži tetraetil olovo, teške metale - živa, bizmut itd.), organohlorna jedinjenja itd.

II. Fizički faktori: jonizujuće zračenje i rendgenski zraci.

III. Lijekovi: antibiotici (kloramfenikol, meticilin i dr.), sulfonamidi, nesteroidni protuupalni lijekovi (butadion, indometacin, analgin), preparati zlata, merkasolil, citostatici, antiaritmici (kinidin), antihipertenzivi, enapril; ), itd.

IV. Infektivni agensi: virusi infektivne mononukleoze, hepatitisa, gripe, Epstein-Barr, humane imunodeficijencije, citomegalovirusa, herpesa, zaušnjaka.

V. Imunološke bolesti: bolest transplantata protiv domaćina, eozinofilni fasciitis, timom i karcinom timusa.

Patogeneza

Trenutno su glavni patogenetski faktori aplastične anemije:

• oštećenje pluripotentne matične hematopoetske ćelije;
• oštećenje ćelijskog mikrookruženja hematopoetskih matičnih stanica i indirektno oštećenje njene funkcije;
• imunološka depresija hematopoeze i apoptoze matičnih hematopoetskih stanica;
• skraćivanje života crvenih krvnih zrnaca;
• kršenje metabolizma hematopoetskih stanica.

Poraz pluripotentne hematopoetske matične ćelije — najvažniji patogenetski faktor aplastične anemije. Matična ćelija je predak svih hematopoetskih ćelija. S aplastičnom anemijom značajno je smanjena sposobnost koštane srži za stvaranje kolonija, poremećena je proliferacija hematopoetskih stanica i na kraju se formira sindrom pancitopenije - leukopenija, anemija, trombocitopenija. Konačno, mehanizam inhibicije aktivnosti pluripotentnih matičnih hematopoetskih ćelija nije razjašnjen.

Oštećenje ćelijskog mikrookruženja matične hematopoetske ćelije ki . Sada je utvrđeno da na funkcionalno stanje hematopoetskih matičnih ćelija i pluripotentnih progenitornih ćelija u velikoj meri utiče mikrookruženje, odnosno stroma koštane srži. Ćelije mikrookruženja određuju diobu i diferencijaciju matičnih stanica. Glavne ćelijske komponente mikrookruženja matičnih ćelija su osteoblasti, fibroblasti, endostalne, adventivne, endotelne i masne ćelije. U vezi sa velikom ulogom mikrookruženja u hematopoezi, predložen je termin „mikrookruženje koje indukuje hematopoezu“ (ICM). Za normalan razvoj hematopoetskih ćelija potrebni su hematopoetski faktori rasta (HFR) i faktori rasta koji stimulišu kolonije (CSF), glikoproteinski hormoni, kojih je identifikovano dvadesetak. Pod uticajem GRF i CSF dolazi do deobe i diferencijacije hematopoetskih ćelija. Kod aplastične anemije, unutrašnji defekt pluripotentne matične ćelije je primarni poremećaj koji se manifestuje ili pojačava kada različiti etiološki faktori deluju na hematopoetske ćelije kroz promenu ICM.

Veliki značaj u razvoju aplastične anemije pridaje se imunološkim mehanizmima. Pretpostavlja se da T-limfociti blokiraju diferencijaciju matičnih ćelija, stvaraju se antitela na matične ćelije, eritrocite, ćelije - prekursori različitih hematopoetskih linija, što dovodi do depresije hematopoeze. Kada hematopoetske matične stanice stupe u interakciju s aktiviranim citotoksičnim T-limfocitima i nekim citokinima, stimulira se apoptoza (programirana ćelijska smrt) hematopoetskih matičnih stanica.

Kod aplastične anemije može doći do poremećaja enzimskog sistema u eritrocitima, što ih čini preosjetljivim na različite štetne faktore i dovodi do njihovog intracerebralnog razaranja. Metabolizam hematopoetskih ćelija doživljava značajne promene, usled čega ćelije svih hematopoetskih klica ne apsorbuju adekvatno supstance neophodne za optimalnu hematopoezu (gvožđe, vitamin B 12).

Smanjenje intenziteta proliferacije i diferencijacije stanica crvene serije hematopoeze, pojačano uništavanje eritrocita, neoptimalna upotreba željeza i poremećeno formiranje hemoglobina dovode do nakupljanja željeza u tijelu uz taloženje pigmenata koji sadrže željezo u različitim organa i tkiva (jetra, slezena, koža, miokard, nadbubrežne žlijezde itd.) - odnosno razvija se sekundarna hemohromatoza.

Klasifikacija

I. Nasljedni oblici

II. Stečeni obrasci

1. Hipoplastična anemija sa oštećenjem sve tri hematopoetske klice:

2. Parcijalna hipoplastična anemija sa selektivnom lezijom eritropoeze.

III Uloga imunoloških faktora u nastanku anemije

1. Imunološki oblik

2. Neimuni oblik.

Klinička slika

Glavni kliničko-laboratorijski simptomi stečene hipo- i aplastične anemije sa oštećenjem sve tri hematopoetske klice koštane srži su posljedica potpune inhibicije hematopoeze, kao i hipoksije organa i tkiva, te hemoragijskog sindroma. Ozbiljnost simptoma ovisi o težini i varijanti toka anemije.

Pacijenti imaju tegobe karakteristične za anemični sindrom. Karakteristična su krvarenja (gingivalna, nazalna, gastrointestinalna, bubrežna, maternička krvarenja) i česte infektivne i upalne bolesti. U akutnom obliku simptomi se brzo razvijaju i tok bolesti je od samog početka težak. Ali kod većine pacijenata bolest se razvija prilično sporo, postupno, u određenoj mjeri, pacijenti se prilagođavaju anemiji. Bolest se obično prepoznaje uz teške simptome.

Prilikom pregleda pacijenata, pažnju se skreće na izraženo bljedilo kože i vidljivih sluznica, često s ikteričnom bojom; hemoragični osip na koži, često u obliku modrica različitih veličina. Često se na mjestu injekcije (intramuskularno, intravenozno, potkožno) formiraju opsežni hematomi. Hemoragični osip lokaliziran je uglavnom u području nogu, bedara, trbuha, ponekad i na licu. Može doći do krvarenja u konjunktivi i vidljivim sluzokožama – usnama, oralnoj sluznici. Može doći do teškog nazalnog, gastrointestinalnog, bubrežnog, plućnog, materničnog, intracerebralnog krvarenja. Periferni limfni čvorovi nisu uvećani.

Prilikom pregleda unutrašnjih organa mogu se otkriti sljedeće promjene:

• Respiratorni sistem - česti bronhitisi, upala pluća.
• Kardiovaskularni sistem - sindrom miokardne distrofije.
• Probavni sistem - kod teškog hemoragijskog sindroma mogu se naći erozije na sluznici želuca, dvanaestopalačnom crijevu 12.

Hemosideroza unutarnjih organa često nastaje zbog pojačanog razaranja defektnih eritrocita, smanjene upotrebe željeza u koštanoj srži, poremećene sinteze hema i čestih transfuzija eritrocitne mase.

Laboratorijski podaci i instrumentalniistraživanja

Opća analiza krvi- izraženo smanjenje broja eritrocita i hemoglobina; anemija kod većine pacijenata je normohromna, normocitna; karakterizira odsustvo ili naglo smanjenje broja retikulocita (regenerativna anemija); postoji leukopenija zbog granulocitopenije sa relativnom limfocitozom; karakterizira trombocitopenija. Dakle, najznačajnija laboratorijska manifestacija hipo- i aplastične anemije je pancitopenija. ESR povećan.

Hemija krvi- povećan je sadržaj serumskog gvožđa, značajno je povećan procenat zasićenja transferina gvožđem.

Pregled punktata prsne kosti (mijelogram)- izraženo smanjenje ćelija eritrocitnog i granulocitnog reda, limfocita i značajno smanjenje megakariocitne klice. U teškim slučajevima koštana srž izgleda “prazna”, a u punktatu sternuma mogu se naći samo pojedinačne ćelije. U koštanoj srži značajno se povećava sadržaj željeza, smještenog i ekstracelularno i intracelularno.

Dijagnostički kriterijumi

• Normokromna normocitna regenerativna anemija s naglim smanjenjem ili potpunim odsustvom retikulocita, povećanjem ESR.
• Leukocitopenija, apsolutna granulocitopenija, relativna limfocitoza.
• trombocitopenija.
• Izražen apsolutni deficit u mijelogramu ćelija eritro-, leuko- i trombopoeze, kašnjenje u njihovom sazrijevanju.

Povećanje sadržaja željeza unutar eritrokariocita i ekstracelularno.

• Oštar pad broja ili potpuni nestanak hematopoetskih stanica i zamjena hematopoetske koštane srži masnim tkivom u trepanobioptatu iliuma glavna je metoda za provjeru dijagnoze hipo- i aplastične anemije).
• Povećani nivoi gvožđa u serumu.

Liječenje hipoplastičnih (aplastičnih) anemija

Program tretmana:

1. Liječenje glukokortikoidima.
2. Liječenje anaboličkim lijekovima.
3. Tretman androgenom.
4. Liječenje citostaticima (imunosupresivima).
5. Splenektomija.
6. Liječenje antilimfocitnim globulinom.

7. Liječenje ciklosporinom.

1. Transplantacija koštane srži.
2. Tretman faktorima koji stimulišu kolonije.
3. Transfuzije eritrocita.
4. Desferalna terapija.
5. Transfuzije trombocita.
6. Tretman imunoglobulinom.

1. Liječenje glukokortikoidima

Glukokortikoidna terapija je najefikasnija ako je hipoplastična anemija uzrokovana autoimunim mehanizmima, pojavom antitijela na krvna zrnca. Međutim, glukokortikoidi se koriste i kod drugih varijanti depresije koštane srži zbog sposobnosti stimulacije eritrocitnih, neutrofilnih i megakariocitnih hematopoetskih klica. Dnevna doza prednizolona je 1-2 mg/kg težine pacijenta dnevno, najčešće se doza kreće od 60 do 120 mg dnevno. Trajanje terapije prednizolonom zavisi od efekta u prve 2 nedelje od početka lečenja. Ako postoji učinak, tada se liječenje prednizolonom nastavlja s prijelazom na doze održavanja od 15-20 mg nakon značajnog poboljšanja hemograma. Ako nema efekta, dalje liječenje prednizolonom (više od 2 sedmice) je beskorisno. Liječenje prednizolonom može trajati od 4 sedmice do 3-4 mjeseca.

2. Liječenje anaboličkim lijekovima

Anabolički steroidni lijekovi, s jedne strane, neutraliziraju kataboličke efekte glukokortikoida, s druge strane stimuliraju hematopoezu. Dodijelite nerobol 20 mg / dan ili efikasniji anadrol (oksimetolon) 200 mg / dan tokom 5-6 mjeseci. Anaboličko liječenje je također indicirano nakon splenektomije.

3. Tretman androgenom

Androgeni imaju anabolički efekat i stimulišu eritropoezu. Povećanje nivoa hemoglobina bilježi se kod 50% pacijenata, neutrofilnih leukocita - kod 30%, trombocita - kod 25% pacijenata. Dnevne doze androgena su 1-2 mg/kg, ponekad 3-4 mg/kg. Testosteron propionat 5% rastvor se ubrizgava 1 ml 2 puta dnevno ili lek dugog dejstva Sustanon-250 1 put mesečno (1 ml sadrži 250 mg muških polnih hormona). Efekat androgena se javlja postepeno, tako da se tretman sprovodi dugo, nekoliko meseci. Sa smanjenjem doze ili ukidanjem androgena kod nekih pacijenata, moguće je pogoršanje bolesti. Liječenje androgenima provodi se samo za muškarce.

4. Liječenje citostaticima (imunosupresivima)

Imunosupresivna terapija propisuje se samo u nedostatku učinka drugih metoda liječenja kod pacijenata s autoimunim oblikom hipoplastične anemije. Azatioprin (Imuran) 0,05 g 2-3 puta dnevno uz postepeno smanjenje doze nakon postizanja efekta. Trajanje toka liječenja može biti 2-3 mjeseca.

5. Splenektomija

Splenektomija je indikovana u odsustvu efekta glukokortikoida kod svih pacijenata, ako nemaju septičke komplikacije. Pozitivan učinak splenektomije uočen je kod 84% pacijenata i posljedica je smanjenja proizvodnje antitijela protiv hematopoetskih stanica, kao i smanjenja sekvestracije krvnih stanica.

6. Tretman antilimfocitimaglobulin

Liječenje antilimfocitnim globulinom preporučuje se ako splenektomija i drugi tretmani ne uspiju. Lijek inhibira stvaranje antitijela protiv krvnih stanica. 120-160 mg antilimfocitnog globulina se daje intravenozno, kap po kap, jednom dnevno tokom 10-15 dana.

Imunosupresivna terapija antilimfocitnim globulinom, umjerenim dozama glukokortikoida i androgena je tretman izbora kod pacijenata s aplastičnom anemijom koji nemaju HLA identičnog donora i koji stoga ne mogu dobiti transplantaciju koštane srži.

7. Liječenje ciklosporinom

Ciklosporin A - ima imunosupresivno dejstvo. Efikasan je za lečenje aplastične anemije, hematološka remisija se postiže kod 40-50% pacijenata. Koristi se oralno kao uljni rastvor ili u kapsulama u dozi od 4 mg/kg/dan u 2 podeljene doze. U nedostatku toksičnih efekata, liječenje se može nastaviti nekoliko mjeseci.

8. Transplantacija koštane srži

Trenutno je transplantacija koštane srži glavni tretman za hipoplastičnu anemiju u nedostatku učinka drugih tretmana. Transplantira se koštana srž odabrana i kompatibilna prema HLA sistemu. Prije transplantacije vrši se preliminarna imunosupresija citostaticima i zračenjem. Postizanje remisije nakon mijelotransplantacije zabilježeno je kod 80-90% pacijenata s teškom aplastičnom anemijom. Najbolji rezultati se postižu kod osoba ne starijih od 30 godina. Transplantaciju treba primijeniti najkasnije 3 mjeseca nakon dijagnoze teške aplazije.

9. Tretman faktorima koji stimulišu kolonije

Faktori koji stimulišu kolonije (CSF) su glikoproteini koji stimulišu proliferaciju i diferencijaciju progenitorskih ćelija različitih tipova.

Preparati granulocitnog CSF filgrastima, lenograstima, nartograstima uglavnom stimulišu stvaranje neutrofila; preparati granulocitno-makrofagnih CSF molgramostim, sargramostim, leukomax stimulišu proizvodnju eozinofila, neutrofila, monocita. Glavna indikacija za imenovanje CSF-a je neutropenija različite prirode, uključujući aplastičnu anemiju, koja povećava rizik od infekcija opasnih po život. CSF se koristi kao dodatak drugim terapijama. Rekombinantni preparati likvora se koriste intravenozno u dozi od 5 µg/kg/dan tokom 14 dana.

10. Transfuzije eritrocita

Indikacije za transfuziju eritrocita su teška anemija, znaci cerebralne hipoksije i hemodinamski poremećaji. Česte transfuzije eritrocita stvaraju rizik od razvoja hipersideroze i depresivnog djelovanja na eritrocitopoezu. S tim u vezi, transfuzije krvi su strogo ograničene nivoom hemoglobina. Njegovo povećanje na 80-90 g/l je dovoljno za uklanjanje hipoksije tkiva. Ako 250-450 ml eritrocitne mase transfuzirane u roku od tjedan dana održava sadržaj hemoglobina na nivou od 90-100 g/l, onda češće transfuzije krvi nisu potrebne.

11. Desferalna terapija

Kod hipoplastične (aplastične) anemije dolazi do značajnog nakupljanja željeza u stanicama hematopoeze, posebno eritropoeze. To je zbog depresije hematopoeze, smanjenja iskorištenja željeza i nedovoljnog stvaranja protoporfirina IX. Višak gvožđa može poremetiti funkciju hematopoetskih ćelija sve do njihove smrti. Stoga kompleksna terapija hipoplastične anemije uključuje lijek desferrioksalin (desferal), koji selektivno veže i uklanja željezo iz ljudskog organizma. Lijek se brzo izlučuje kroz bubrege u obliku feroksamina, dajući urinu crvenkastu nijansu. Desferal se primenjuje intramuskularno ili intravenozno, 500 mg 2 puta dnevno najmanje 2-3 nedelje. Nakon pauze od 3-4 sedmice, preporučljivo je provesti još 2-4 takva kursa. Kod 50% pacijenata nakon tretmana desferalom, poboljšavaju se pokazatelji hematopoeze.

12. Transfuzije trombocita

Transfuzija trombocita se izvodi kod teškog hemoragičnog sindroma uzrokovanog trombocitopenijom. Trombociti primljeni od jednog donora se transfuzuju.

13. Tretman imunoglobulinom

Posljednjih godina se za liječenje hipoplastične anemije preporučuje intravenska primjena imunoglobulina u dozi od 400 μg/kg tjelesne težine u trajanju od 5 uzastopnih dana. Lijek stimulira eritro- i trombopoezu.