Zatajenje bubrega: simptomi, liječenje i prevencija. Hronična bubrežna insuficijencija - uzroci, liječenje i komplikacije bubrežne insuficijencije Kako se HBB manifestira kod ljudi

Zatajenje bubrega je bolno stanje u kojem je funkcija mokrenja otežana ili potpuno odsutna.

Stalna stagnacija tečnosti unutar mokraćnog sistema dovodi do poremećaja osmotskog pritiska, acido-bazne ravnoteže i nakupljanja toksičnih azotnih materija u ljudskom organizmu.

Bolest može biti dva tipa:

1. Akutno zatajenje bubrega;
2. Hronična bubrežna insuficijencija.

Razmotrimo oba tipa bolesti detaljnije.

Akutno zatajenje bubrega

Kod ove bolesti, količina urina je naglo smanjena ili smanjena na nulu (javlja se anurija).

Akutni tip zatajenja bubrega nastaje zbog nekoliko razloga povezanih s poremećenim funkcioniranjem različitih organa:

• Prerenal. U ovom slučaju govorimo o problemima koji nisu povezani sa . To mogu biti teške aritmije, zatajenje srca, kolaps ili smanjenje volumena krvi nakon velikog gubitka krvi.
• Bubrežni uzroci direktno. Nastaju zbog toksičnog trovanja otrovima, uzrokujući veliku nekrozu bubrežnih tubula, kao i kronične i, pijelonefritis i druge bolesti. Infektivni agensi igraju važnu ulogu u ovoj etiološkoj grupi.
• Postrenalni uzroci bubrežne insuficijencije manifestiraju se u vidu začepljenja uretera kod urolitijaze (obično bilateralne).

Treba napomenuti da kod djece različite dobi bolest ima drugačiju prirodu.

Akutna bubrežna insuficijencija je višefazna bolest, odnosno ima 4 stadijuma.

1. Prva faza, čiji simptomi mogu biti različiti. U svim slučajevima dolazi do smanjenja količine urina.
2. Drugi stupanj karakterizira vrlo mala količina urina ili njegovo potpuno odsustvo i stoga se označava kao. Ova faza može biti konačna u nedostatku hitne medicinske intervencije.
3. U sljedećoj, trećoj, fazi, količina urina se obnavlja (osim toga, postoje slučajevi kada dnevni volumen prelazi uobičajene granice). Inače, ova faza se naziva poliurija ili oporavak. Do sada se urin uglavnom sastoji od vode i soli otopljenih u njoj, te nije sposoban da ukloni tvari otrovne za tijelo. U trećoj fazi akutnog zatajenja bubrega, opasnost po život pacijenta ostaje.
4. U roku od 2-3 mjeseca, izlučna funkcija bubrega se normalizira i osoba se vraća svom prijašnjem životu.

Kliničke manifestacije

Akutno zatajenje bubrega ima specifične i nespecifične simptome.

Oligurija i anurija su specifične.

Za nespecifične:

• Nedostatak apetita;
• Tečna stolica;
• oticanje ekstremiteta;
• Mučnina i povraćanje;
• Letargija ili uznemirenost osobe;
• Povećanje jetre.

Dijagnostika

• Klinička slika (oligurija, anurija);
• Indikatori kalijuma, kreatinina i uree u krvi;
• Ultrazvučna istraživanja, rendgenske i radionuklidne metode.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Liječenje akutnog zatajenja bubrega provodi se u urološkim bolnicama. Terapijske mjere usmjerene su prvenstveno na uzroke bolesti, utvrđene kroz anamnezu pacijenta, a na osnovu krvne slike i kliničkih simptoma pacijenta.

Dakle, medicinska intervencija je usmjerena na uklanjanje toksikoze, kolapsa, zatajenja srca, hemolize i dehidracije pacijenta.

U jedinicama intenzivne njege, gdje pacijenti često završavaju, radi se ili peritonealna dijaliza.

Hronična bubrežna insuficijencija

Kod kronične bubrežne insuficijencije, smanjenje količine dnevnog urina dolazi postepeno. Funkcionalno tkivo bubrega zbog dugotrajnih kroničnih upalnih procesa zamjenjuje se vezivnim, dok sam bubreg poprima naborani izgled.

Razlozi

• Bolesti bubrega i oštećenje glomerularnog aparata: i pijelonefritis.
• Bolesti povezane s metaboličkim poremećajima: dijabetes melitus, giht.
• Nasljedne i kongenitalne bubrežne bolesti povezane s anatomskim poremećajima provodljivosti bubrežnog sistema.
• Arterijska hipertenzija i druge vaskularne bolesti.
• Urolitijaza i drugi uzroci koji sprečavaju slobodno izlučivanje mokraće.

Prva četiri mjesta među svim ovim razlozima zauzimaju:

1. Kongenitalne bubrežne anomalije;
2. dijabetes;
3. Pijelonefritis.

Ovi razlozi su najčešći prenosioci hroničnog zatajenja bubrega.

Bolest je stadirana. Postoje 4 faze:

1. Latentna faza (hronična bolest bubrega 1) je prva, skrivena. Među pritužbama može se izdvojiti samo povećan umor do kraja radnog dana, suha usta. U analizi krvi kod takvih pacijenata otkriva se umjereni pomak elektrolita i prisutnost proteina u urinu.
2. Kompenzirani stadijum (hronična bolest bubrega 2) praćen je istim tegobama kao u prethodnom slučaju. Osim toga, može doći do povećanja volumena dnevnog urina do 2,5 litara (kao što znamo, normalna dnevna zapremina urina je 1,5-2,0 litara). Biohemijski pokazatelji se mijenjaju na gore.
3. Intermitentna faza (azotemija) manifestuje se usporavanjem rada bubrega. Ovaj fenomen je praćen sljedećim simptomima:

- Povišeni nivoi azotnih jedinjenja u krvi;

- U urinu postoji visoka koncentracija kreatinina i ureje;

- opšta slabost, umor i suva usta, gubitak apetita i mučnina, moguće je povraćanje.

1. Terminalni stadijum koji dovodi do sljedećih simptoma: povećana pospanost tokom dana, emocionalna neravnoteža, letargija, poremećaji spavanja noću.

Kliničke manifestacije hroničnog zatajenja bubrega

Razmotrimo detaljno procese koji se javljaju u svakoj fazi bolesti.

U prvoj fazi može se uočiti bol u donjem dijelu leđa, otok i povišen krvni tlak. Noću se javlja nesanica i učestalo mokrenje. Dio glomerula umire, dok preostali dio počinje kompenzirati disfunkciju mrtvih, iscrpljujući se, zbog čega se tekućina prestaje apsorbirati. Smanjena gustoća urina u ovom slučaju je jasan simptom prve faze.

U sljedećoj fazi, brzina glomerularne filtracije opada, bubrezi više nisu u stanju nadoknaditi nedostajuću funkciju. U ovoj fazi može se otkriti smanjenje nivoa vitamina D i višak paratiroidnog hormona.

Treća faza će se otkriti smanjenjem sinteze renina, uslijed čega će krvni tlak biti povišen. Crijeva će djelomično preuzeti funkciju uklanjanja tekućine i otpada, koja je bila svojstvena bubrezima, što će za posljedicu imati rijetku stolicu sa specifičnim smrdljivim mirisom. Nedovoljna količina eritropoetina dovodi do anemije. Daljnji pad koncentracije vitamina D dovest će do nedostatka kalcija i, kao rezultat, osteoporoze. Osim toga, u kasnoj azotemičkoj fazi poremećen je metabolizam lipida: aktivira se sinteza triglicerida i kolesterola, što povećava rizik od vaskularnih komplikacija.

Nedostatak kalija dovodi do nepravilnog srčanog ritma. Povećanje pljuvačnih žlijezda daje licu natečeni oblik, usta mirišu na amonijak.

Dakle, pacijent s kroničnim zatajenjem bubrega izgleda karakteristično za njegovu dijagnozu:

• Puffy face;
• Krhka, bez sjaja kosa, sivo-žuta boja kože;
• regurgitacija, miris amonijaka iz usta;
• Abdominalna nadutost i dijareja, tamne boje, smrdljivog mirisa;
• Hipotermija sa rastućom distrofijom;
• Svrab kože.

Bolest zahvata cijeli organizam, dovodi do atrofije srčanog mišića, perikarditisa, plućnog edema, encefalopatije, pada imuniteta sa svim posljedicama. Gustoće urina i krvi postaju jednake, zbog čega je apsorpcija tvari nemoguća.

Gore navedene promjene javljaju se u posljednjim stadijumima bolesti i nepovratne su. Prognoza u ovom slučaju je izuzetno tužna - smrt pacijenta, koja nastaje u 4. stadijumu bolesti zbog sepse, uremičke kome i hemodinamskih poremećaja.

Tretman

Pravovremeno liječenje dovodi do oporavka pacijenta. Život pacijenata u terminalnoj fazi bolesti zavisi od aparata za hemodijalizu. U drugim slučajevima pomoć se može pružiti lijekovima ili jednokratnim procedurama hemodijalize.

13.1. AKUTNA BUbrežna insuficijencija

Epidemiologija. Akutno zatajenje bubrega je terminalno patološko stanje koje se manifestira naglim pogoršanjem funkcije bubrega, što je posljedica poremećaja bubrežnog krvotoka, oštećenja glomerularne membrane nefrona ili iznenadne opstrukcije mokraćovoda. Akutno zatajenje bubrega je opasno stanje koje zahtijeva hitan, adekvatan terapijski učinak i, u nedostatku kvalificirane intervencije, dovodi do smrti.

Svake godine, oko 150 od milion ljudi treba hitnu pomoć zbog akutnog zatajenja bubrega. U pravilu, dvije trećine njih ima potrebu za hemodijalizom i hemosorpcijom zbog prerenalne i renalne anurije, oko trećine ima opstruktivnu (postrenalnu) anuriju, što je indikacija za kirurško liječenje u urološkoj bolnici. Međutim, čak i uz liječenje, smrtnost u svim oblicima akutnog zatajenja bubrega dostiže 20%.

Etiologija i patogeneza. Akutno zatajenje bubrega može biti arerenalno, prerenalno, renalno i postrenalno.

Arenalno akutno zatajenje bubrega može biti u novorođenčadi s aplazijom bubrega i kao rezultat kirurškog odstranjivanja jedinog preostalog ili jedinog funkcionalnog bubrega. Aplazija bubrega je nespojiva sa životom, mada postoji slučaj da je devojčica koja nije imala bubrege do 8 godina života lučila mutnu tečnost sa mirisom mokraće iz pupka, koja je dolazila kroz urah iz sistema. jetrenih kanala, koji su preuzeli funkciju bubrega.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega nastaje zbog nedovoljnog dotoka krvi u bubrege. Može biti posljedica kršenja srčane aktivnosti koja je uzrokovala nagli pad krvnog tlaka, čiji uzrok može biti šok (hemoragijski, bol, posttransfuzijski, septički,

posttraumatski, alergijski itd.). Potpuni prestanak protoka krvi u bubrežnim arterijama kao rezultat njihove tromboze ili embolije, kao i teška dehidracija zbog gubitka krvi, obilne dijareje, nekontrolisanog povraćanja ili dehidracije organizma dovodi do prerenalnog akutnog zatajenja bubrega.

Nedovoljan dotok krvi u bubrege uzrokuje njihovu ishemiju, što dovodi do nekroze tubularnog epitela, a kasnije i do razvoja distrofičnih promjena u bubrežnom parenhima. Pokretački faktor hipoksije koja dovodi do tubularnih poremećaja je insuficijencija bubrežnog krvotoka, smanjenje protoka tubularne tekućine, što dovodi do akutnog zatajenja bubrega. Poremećaj isporuke vode i natrijuma u distalne tubule povećava lučenje renina, što povećava bubrežnu ishemiju. Ovo se pogoršava smanjenjem oslobađanja prostaglandina iz bubrežne srži, koji imaju vazodilatatorni učinak, što dodatno otežava bubrežni protok krvi.

Uz grč žila bubrežnog korteksa, krv ne teče u njega, pada samo u jukstamedularni sloj. Staza u bubrežnim sudovima povećava pritisak u tubularnom sistemu, kao rezultat toga, prestaje filtracija u glomerulima. Teška hipoksija distalnih tubula uzrokuje nekrozu epitela, bazalne membrane i tubularne nekroze. Anurija uočena u ovom slučaju posljedica je ne samo nekroze tubularnog epitela, već i kršenja prohodnosti distalnih tubula zbog edema, proteinskog detritusa i obilne deskvamacije nekrotičnih stanica.

Bubrežno akutno zatajenje bubrega razvija se kao rezultat dva glavna razloga:

1) lezije bubrežnog parenhima imunoalergijskim procesima, koji se zasnivaju kako na poremećajima cirkulacije (ishemija, hipoksija) tako i na raznim lezijama glomerularnog endotela povezane sa taloženjem imunoloških kompleksa u njima (glomerulonefritis, sistemske kolagenoze, akutni intersticijski sistemski nefritis, sistemski nefritis vaskulitis i sl.);

2) direktan uticaj toksičnih supstanci na bubrežno tkivo. Ova vrsta bubrežne akutne bubrežne insuficijencije nastaje u slučaju trovanja živom, fosforom, olovom, surogatima alkohola, otrovnim gljivama, sa toksično-alergijskim djelovanjem sulfanilamidnih lijekova, antibiotika, barbiturata ili intoksikacije povezane s infekcijom u sepsi, septičkom pobačaju, infekcije urinarnog trakta.

Nefrotoksične tvari djeluju na tubularne epitelne stanice koje ih luče, uzrokujući nekrotične promjene i ljuštenje bazalne membrane. U patogenezi renalne i prerenalne anurije prednjače poremećaji cirkulacije u bubrezima. Razlika između ovih tipova akutnog zatajenja bubrega je u tome što je kod prerenalnog oblika poremećaj cirkulacije uglavnom globalne prirode, a kod bubrežnog oblika češće lokalni, renalni.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega najčešće u urološkoj praksi. Među njegovim uzrocima potrebno je izdvojiti opstrukciju mokraćovoda jedinog funkcionalnog bubrega ili oba mokraćovoda sa kamencima, krvnim ugrušcima ili kompresijom mokraćovoda izvana tumorskim infiltratom koji izlazi iz genitalnih organa ili debelog crijeva. Jedan od uzroka postrenalnog akutnog zatajenja bubrega je jatrogeni faktor: ligacija ili šivanje uretera tokom operacija u zdjeličnom području. U poređenju sa prerenalnom i renalnom akutnom bubrežnom insuficijencijom, postrenalnu karakteriše sporije smanjenje glomerularne filtracije, a ireverzibilne promene u nefronima nastaju tek nakon 3-4 dana. Obnavljanje prohodnosti mokraćovoda kateterizacijom ili drenažom bubrežne zdjelice prilično brzo dovodi do obnavljanja diureze i ublažavanja anurije. Kod akutnog kršenja odljeva mokraće iz bubrega dolazi do prenaprezanja zdjelice, čašica, sabirnih kanala, distalnog i proksimalnog nefrona. U početku, filtracija nije pogođena, ali se pritisak izjednačava na obje strane glomerularne membrane i razvija se anurija.

U pozadini anurije dolazi do retencije elektrolita, hiperhidratacije s povećanjem koncentracije kalija, natrijuma i klora u ekstracelularnoj sredini, dok se razina uree i kreatinina brzo povećava u krvnoj plazmi. Već prvog dana koncentracija kreatinina se udvostručuje i povećava dnevno za 0,1 mmol/l.

Anurija kod akutnog zatajenja bubrega je praćena metaboličkom acidozom, smanjuje se sadržaj bikarbonata, što dovodi do disfunkcije staničnih membrana. U ćelijama dolazi do razgradnje tkivnih proteina, masti i ugljikohidrata, povećava se sadržaj amonijaka i srednjih molekula. U tom slučaju se oslobađa velika količina ćelijskog kalija, koji u pozadini acidoze remeti srčani ritam i može uzrokovati srčani zastoj.

Povećanje sadržaja dušičnih komponenti u krvnoj plazmi narušava dinamičku funkciju trombocita, a na prvom mjestu - njihovu adheziju i agregaciju, smanjuje koagulacijski potencijal krvne plazme zbog akumulacije glavnog antitrombina - heparina. Akutno zatajenje bubrega bilo kojeg porijekla, u nedostatku adekvatnog liječenja, dovodi do hiperhidracije, poremećaja ravnoteže elektrolita i teške azotemije, što je u kombinaciji uzrok smrti ovih pacijenata.

Klinička slika i simptomi akutnog zatajenja bubrega vrlo su raznoliki i zavise kako od stepena funkcionalnih poremećaja, tako i od karakteristika početnog patološkog procesa koji je doveo do zatajenja bubrega.

Često osnovna bolest dugo prikriva ozbiljno oštećenje bubrega i sprječava rano otkrivanje poremećene funkcije bubrega. Tokom akutnog zatajenja bubrega razlikuju se četiri perioda: 1) početni, šok; 2) oligoanurijski; 3) oporavak diureze i poliurije; 4) oporavak.

AT početna faza dominiraju simptomi bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega: ozljede, infekcije, trovanja, u kombinaciji sa šokom i kolapsom. Na pozadini kliničke slike osnovne bolesti, otkrivaju se znakovi teškog oštećenja bubrega, među kojima, prije svega, oštro smanjenje diureze do potpune anurije.

AT oligoanurijski stadijum urin je obično krvav, sa masivnim sedimentom, čija mikroskopija otkriva eritrocite koji gusto prekrivaju cijelo vidno polje i mnogo pigmentiranih cilindara. Uprkos oliguriji, gustina urina je niska. Istovremeno s oligoanurijom, teška intoksikacija i uremija brzo napreduju. Najteži poremećaji koji prate akutno zatajenje bubrega su zadržavanje tekućine, hiponatremija i hipokloremija, hipermagnezijemija, hiperkalcemija, smanjenje alkalne rezerve i nakupljanje kiselih radikala (fosfatni anioni, sulfati, organske kiseline, svi produkti metabolizma dušika). Oligoanurijska faza je najopasnija, karakterizirana je najvećom smrtnošću, njeno trajanje može biti i do tri sedmice. Ako se oligoanurija nastavi, tada treba uočiti prisustvo kortikalne nekroze. Obično pacijenti imaju letargiju, anksioznost, a moguć je i periferni edem. Uz povećanje azotemije, mučninu, povraćanje, smanjenje arte-

pravi pritisak. Zbog nakupljanja intersticijske tekućine, uočava se otežano disanje zbog plućnog edema. Pojavljuju se retrosternalni bolovi, razvija se kardiovaskularna insuficijencija, raste centralni venski tlak, a uz hiperkalemiju se bilježi bradikardija.

Zbog poremećenog izlučivanja heparina i trombocitopatije nastaju hemoragijske komplikacije koje se manifestuju potkožnim hematomima, želučanim i uteralnim krvarenjem. Razlog za potonje nije samo kršenje hemokoagulacije, jer se kod akutnog zatajenja bubrega zbog uremičke intoksikacije razvijaju akutni ulkusi sluznice želuca i crijeva. Anemija je stalni pratilac ove bolesti.

Jedan od znakova koji prethodi anuriji je tup bol u lumbalnoj regiji povezan sa hipoksijom bubrega i njihovim edemom, praćen istezanjem bubrežne kapsule.

Bol postaje manje izražen nakon rastezanja kapsule i pojave edema perirenalnog tkiva.

Treća faza akutno zatajenje bubrega javlja se u dva perioda i ponekad traje i do dvije sedmice. Početak "diuretičkog" perioda bolesti treba smatrati povećanjem dnevne količine urina na 400-600 ml. Iako je povećanje diureze povoljan znak, ovaj period se samo uslovno može smatrati periodom oporavka. Povećanje diureze u početku nije praćeno smanjenjem, već povećanjem azotemije, izrazitom hiperkalemijom, a oko 25% pacijenata umire tokom ovog perioda početnog oporavka. Razlog je nedovoljno povećanje diureze, odvajanje urina niske gustoće s niskim sadržajem otopljenih tvari. Stoga, prethodno nastalo kršenje sadržaja i distribucije elektrolita u ekstra- i intracelularnom sektoru perzistira, a ponekad se čak i pojačava na početku diuretičkog perioda. U oligoanuričnom i na početku diuretičkog perioda primjećuju se najdramatičniji pomaci u metabolizmu vode, koji se sastoje u prekomjernom nakupljanju tekućine u ekstra ili intracelularnom sektoru ili njihovoj dehidraciji. Uz hiperhidrataciju ekstracelularnog sektora, tjelesna težina pacijenta se povećava, pojavljuju se edemi, hipertenzija, hipoproteinemija, a hematokrit se smanjuje. Ekstracelularna dehidracija nastaje nakon nekompenziranog gubitka natrijuma i karakterizira je hipotenzija, astenija, gubitak težine, hiperproteinemija i visoki hematokrit. Ćelijska dehidracija pridružuje se prethodno nastaloj ekstracelularnoj

dehidraciju i nastavlja sa pogoršanjem svih svojih simptoma. Istovremeno se razvijaju mentalni poremećaji, respiratorna aritmija i kolaps. Klinički, ova vrsta intoksikacije se javlja uz jaku slabost, mučninu, povraćanje, averziju prema vodi, konvulzivne napade, nesvjesticu i komu. Brzo povećanje mokrenja i gubitak elektrolita u diuretičkoj fazi akutnog zatajenja bubrega doprinose nastanku i produbljivanju ovih poremećaja metabolizma vode i soli. Međutim, kako se funkcija bubrega obnavlja i njihova sposobnost ne samo da izlučuju, već i regulišu sadržaj vode i elektrolita, rizik od dehidracije, hiponatremije, hipokalemije brzo opada.

Period oporavka funkcije bubrega nakon akutnog zatajenja bubrega (faza oporavka) traje više od šest mjeseci, a njegovo trajanje ovisi o težini kliničkih manifestacija i njihovih komplikacija. Kriterijumom za obnovu funkcije bubrega treba smatrati njihovu normalnu sposobnost koncentracije i adekvatnost diureze.

Dijagnostika. Akutno zatajenje bubrega u urološkoj praksi dijagnosticira se izostankom urina u mjehuru. Uvijek je potrebno razlikovati simptom anurije od akutne retencije urina, kod koje se mogu uočiti i znaci zatajenja bubrega. Kada je mjehur pun, anurija je isključena. U diferencijalnoj dijagnozi tipova akutnog zatajenja bubrega, anamneza je od velikog značaja. Utvrđivanje činjenice trovanja, bolesti koje mogu uzrokovati anuriju, prisutnost boli u lumbalnoj regiji omogućava vam da odredite njegov oblik (renalni, postrenalni, itd.). U prisustvu najmanje male količine urina (10-30 ml), njegovo proučavanje omogućava utvrđivanje uzroka anurije: hemoglobinske kvržice u hemolitičkom šoku, kristali mioglobina u sindromu zgnječenja, kristali sulfonamida kod sulfonamidne anurije itd. Za razlikovanje postrenalnog akutnog zatajenja bubrega od drugih njegovih oblika potrebni su ultrazvučni, instrumentalni i rendgenski pregledi.

Ako se kateter može slobodno umetnuti u bubrežnu karlicu, a urin se ne izlučuje kroz njega, onda to ukazuje na prerenalne ili bubrežne oblike anurije. U nekim slučajevima radioizotopska renografija pomaže u određivanju stepena očuvanosti funkcije bubrega, a ultrazvukom i CT-om se može utvrditi veličina bubrega, njihov položaj, proširenje zdjelice i čašica, prisutnost tumora koji mogu komprimirati uretere.

Za dijagnozu akutnog zatajenja bubrega potrebno je provesti biohemijske studije krvne plazme na sadržaj uree, kreatinina, elektrolita i acido-bazne ravnoteže. Podaci ovih analiza odlučujući su za donošenje odluke o propisivanju plazmafereze, hemosorpcije ili hemodijalize.

liječenje, prije svega, treba biti usmjeren na uklanjanje uzroka akutnog zatajenja bubrega. Prikazane su mjere protiv šoka, obnavljanje srčane aktivnosti, dopuna gubitka krvi, infuzija krvnih nadomjestaka za stabilizaciju vaskularnog tonusa i obnavljanje adekvatnog bubrežnog krvotoka.

U slučaju trovanja solima teških metala, provode se mjere detoksikacije ispiranjem želuca, propisuju se enterosorbenti i unitiol, te se provodi hemosorpcija.

Kod postrenalnog akutnog zatajenja bubrega, vodeće mjere u liječenju su mjere koje imaju za cilj obnavljanje poremećenog prolaza mokraće: kateterizacija uretera, rana hirurška pomoć u vidu pijeloa ili nefrostomije.

Kod arenalnih, prerenalnih i bubrežnih oblika akutnog zatajenja bubrega liječenje treba provoditi u bubrežnom centru opremljenom opremom za hemodijalizu. Ako je kod postrenalnog akutnog zatajenja bubrega stanje bolesnika izrazito teško zbog uremičke intoksikacije, tada se prije intervencije treba provesti hemodijaliza i tek nakon toga pielo ili nefrostomija. S obzirom na težinu stanja pacijenta, operaciju treba izvesti na funkcionalno najsposobnijoj strani, što je određeno kliničkim znakom. Najizraženiji bolovi u lumbalnoj regiji uočavaju se na strani funkcionalno najsposobnijeg bubrega. Ponekad je kod postrenalne anurije na osnovu podataka radioizotopske renografije moguće odrediti najintaktniji bubreg.

Kod opstrukcije mokraćovoda uzrokovane malignom neoplazmom u zdjelici ili retroperitonealnom prostoru, radi se hitna punkciona nefrostomija. U prvim satima akutnog zatajenja bubrega bilo koje etiologije daju se osmotski diuretici (300 ml 20% rastvora manitola, 500 ml 20% rastvora glukoze sa insulinom). Furosemid (200 mg) se preporučuje za intravensku primjenu s manitolom. Kombinacija furosemida (30-50 mg/kg tokom 1 sata) sa dopaminom (3-6 µg/kg tokom 1 minute, ali ne više) tokom 6-24 sata je posebno efikasna, smanjujući bubrežnu vazokonstrikciju.

Kod prerenalnih i bubrežnih oblika anurije liječenje se uglavnom sastoji u normalizaciji poremećaja vode i elektrolita, eliminaciji hiperazotemije. Da bi to učinili, pribjegavaju terapiji detoksikacije - intravenozno davanje do 500 ml 10-20% otopine glukoze s odgovarajućom količinom inzulina, 200 ml 2-3% otopine natrijevog bikarbonata. Kod anurije opasno je unositi više od 700-800 ml tečnosti dnevno zbog mogućnosti razvoja teške ekstracelularne prekomerne hidratacije, čija je jedna od manifestacija takozvana vodena pluća. Uvođenje ovih rastvora treba kombinovati sa ispiranjem želuca i sifonskim klistirima. Kod akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog trovanjem preparatima žive (živin hlorid) indicirana je primjena unitiola (natrijum 2,3-dimer-kaptopropansulfonat). Propisuje se subkutano i intramuskularno, 1 ml na 10 kg tjelesne težine. Prvog dana se sprovode tri ili četiri injekcije, a sledećeg - dve ili tri injekcije. Sve bolesnike sa oligoanurijskim oblikom akutnog zatajenja bubrega treba liječiti u dijaliznom centru, gdje se po potrebi mogu koristiti aparati za ekstrakorporalne dijalize (hemo-, peritonealna dijaliza). Indikacije za primjenu metoda eferentne detoksikacije su poremećaji elektrolita, posebno hiperkalijemija, azotemija (serumska urea preko 40 mmol/l, kreatinin preko 0,4 mmol/l), ekstracelularna hiperhidratacija. Primjena hemodijalize može dramatično smanjiti broj smrtnih slučajeva od akutnog zatajenja bubrega, čak i kod njegovih arenalnih oblika, kod kojih je nakon primjene kronične hemodijalize postala moguća transplantacija bubrega.

Kod zatajenja bubrega koristi se hemosorpcija - metoda ekstrarenalnog pročišćavanja krvi koja se temelji na upotrebi adsorbenata, uglavnom ugljičnih. Najbolji klinički učinak postignut je kombinacijom hemosorpcije sa hemodijalizom, što se objašnjava istovremenom korekcijom metabolizma soli i vode, kao i uklanjanjem spojeva prosječne molekularne težine.

Nakon eliminacije prerenalne, renalne i postrenalne anurije, koje se zasnivaju na poremećajima cirkulacije u bubrezima, potrebno je koristiti lijekove koji mijenjaju reološka svojstva krvi i poboljšavaju bubrežni krvotok.

Za poboljšanje mikrocirkulacije i aktiviranje metaboličkih procesa preporučuje se upotreba trentala, koji povećava elastičnost eritrocita i smanjuje agregaciju trombocita, pojačava natriuretski učinak, odgađa stvaranje enzima

tubularni epitel fosfodiesteraza. Ima ulogu u procesu tubularne reapsorpcije natrijuma. Normalizujući reapsorpciju natrijuma, trental pojačava procese filtracije, ispoljavajući tako diuretski efekat.

Trental se propisuje 100 mg (5 ml) intravenozno ili 1-2 tablete 3 puta dnevno, venoruton - 300 mg u kapsulama ili injekcije od 500 mg takođe 3 puta dnevno.

Uspješno liječenje bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega zbog različitih uzroka moguće je samo uz blisku saradnju urologa i nefrologa.

Prognoza. Kod akutnog zatajenja bubrega, prognoza ovisi o uzrocima koji su izazvali ovo ozbiljno stanje, pravovremenosti i kvaliteti terapijskih mjera. Akutno zatajenje bubrega je terminalno stanje, a neblagovremena pomoć dovodi do nepovoljne prognoze. Liječenje i obnavljanje bubrežne funkcije omogućavaju više od polovine pacijenata da povrate svoju radnu sposobnost u periodu od 6 mjeseci do 2 godine.

13.2. HRONIČNI RENAL

GREŠKA

Hronična bubrežna insuficijencija je sindrom uzrokovan postupnim odumiranjem nefrona kao rezultat progresivne bolesti bubrega.

Etiologija i patogeneza. Najčešće kronični i subakutni glomerulonefritis dovode do kronične bubrežne insuficijencije, u kojoj su pretežno zahvaćeni bubrežni glomeruli; hronični pijelonefritis koji zahvata bubrežne tubule; dijabetes melitus, malformacije bubrega (polikistoza, hipoplazija bubrega itd.), Doprinoseći kršenju odljeva mokraće iz bubrega, nefrolitijaza, hidronefroza, tumori genitourinarnog sistema. Vaskularne bolesti (hipertenzija, stenoza bubrega), difuzne bolesti vezivnog tkiva sa oštećenjem bubrega (hemoragični vaskulitis, sistemski eritematozni lupus i dr.) mogu dovesti do hroničnog zatajenja bubrega.

Kronično zatajenje bubrega nastaje kao rezultat strukturnih promjena u parenhima bubrega, što dovodi do smanjenja broja funkcionalnih nefrona, njihove atrofije i cicatricijalne zamjene. Poremećena je i struktura funkcionalnih nefrona, neki glomeruli hipertrofiraju, dok drugi pokazuju atrofiju tubula tokom

očuvanje glomerula i hipertrofija pojedinih sekcija tubula. U skladu sa suvremenom hipotezom o "intaktnim nefronima", stalni pad broja funkcionalnih nefrona i povećanje opterećenja postojećih nefrona smatra se glavnim uzrokom poremećenog metabolizma vode i elektrolita kod kroničnog zatajenja bubrega. S obzirom na anatomske promjene na očuvanim nefronima, treba pretpostaviti da je i njihova funkcionalna aktivnost narušena. Osim toga, oštećenje krvožilnog sistema, stiskanje i pustošenje krvnih sudova, upalni edem i skleroza vezivnotkivnih struktura bubrega, poremećena cirkulacija krvi i limfe u njemu nesumnjivo utiču na sve aspekte rada organa. Bubrezi imaju veliki rezervni kapacitet, oba bubrega sadrže oko 1 milion nefrona. Istovremeno, poznato je da je gubitak funkcije čak 90% nefrona kompatibilan sa životom.

Kod kronične bubrežne insuficijencije u organizmu je poremećen katabolizam mnogih bjelančevina i ugljikohidrata, što dovodi do kašnjenja metaboličkih produkata: ureje, kreatinina, mokraćne kiseline, indola, gvanidina, organskih kiselina i drugih produkata srednjeg metabolizma.

Klasifikacija. Predložene su brojne klasifikacije kronične bubrežne insuficijencije koje odražavaju etiologiju i patogenezu, stepen opadanja funkcije bubrega, kliničke manifestacije i druge znakove poremećaja funkcionalnog stanja bubrega. Od 1972. godine urolozi u našoj zemlji usvojili su klasifikaciju kroničnog zatajenja bubrega koju su predložili akademik N. A. Lopatkin i profesor I. N. Kuchinsky. Prema ovoj klasifikaciji, CRF je podijeljen u četiri faze: latentni, kompenzirani, intermitentni i terminalni.

Latentna faza hronične bubrežne insuficijencije obično klinički nečujan, karakteriziran normalnim nivoima kreatinina i uree u plazmi, dovoljnom diurezom i visokom relativnom gustoćom urina. Međutim, najraniji simptom kronične bubrežne insuficijencije je kršenje dnevnog ritma proizvodnje urina, promjena omjera dnevne i noćne diureze: usklađivanje, a zatim trajna prevlast noćne. Dolazi do smanjenja brzine glomerularne filtracije na 60-50 ml/min, postotak reapsorpcije vode u tubulima se smanjuje na 99%, a sekretorna aktivnost tubula se smanjuje.

Kompenzirani stadij hroničnog zatajenja bubrega. Ova faza se naziva kompenziranom jer, uprkos

povećanje destrukcije bubrega i smanjenje broja potpuno funkcionalnih nefrona, glavni pokazatelji metabolizma proteina - sadržaj kreatinina i uree - ne povećavaju se u krvnoj plazmi. To se događa zbog uključivanja kompenzacijskih zaštitnih mehanizama, koji se sastoje od poliurije na pozadini smanjenja koncentracijske sposobnosti distalnih tubula uz istovremeno smanjenje brzine glomerularne filtracije na 30-50 ml/min. Kompenzirani stadij kronične bubrežne insuficijencije karakterizira poliurija, dnevna količina urina raste na 2-2,5 litara, osmolarnost urina se smanjuje, a prevladava noćna diureza. Prisutnost kompenziranog stadijuma kronične bubrežne insuficijencije kod uroloških bolesnika direktna je indikacija za radikalne terapijske mjere i operacije za obnavljanje odljeva mokraće iz bubrega, a pravilnim liječenjem postoji mogućnost regresije kronične bubrežne insuficijencije i njenog prelazak u latentnu fazu. Ako se pacijentu s kompenziranim stadijumom kronične bubrežne insuficijencije ne pruži odgovarajuća pomoć, kompenzatorni mehanizmi u tijelu su iscrpljeni, te prelazi u treću fazu - intermitentnu.

intermitentna faza. U intermitentnom stadijumu hronične bubrežne insuficijencije, postoji uporno povećanje nivoa kreatinina na 0,3-0,4 mmol/l, a ureje iznad 10,0 mmol/l. Upravo se ovo stanje često smatra „zatajenjem bubrega“, u kojem su izražene kliničke manifestacije u vidu žeđi, suhoće i svrbeža kože, slabosti, mučnine i nedostatka apetita. Osnovna bolest, koja je dovela do teškog razaranja nefrona, praćena je periodičnim egzacerbacijama, u kojima već povišeni nivo kreatinina dostiže 0,8 mmol/l, a ureje - iznad 25,0 mmol/l. Poliurija, koja je kompenzirala izlučivanje metaboličkih proizvoda, zamjenjuje se smanjenjem dnevne diureze na normalnu razinu, ali gustoća urina ne prelazi 1003-1005. Brzina glomerularne filtracije je smanjena na 29-15 ml/min, a reapsorpcija vode u tubulima je manja od 80%.

Tokom perioda remisije, nivo kreatinina i uree se smanjuje, ali se ne normalizuje i ostaje povišen - 3-4 puta veći od normalnog. U intermitentnom stadijumu hronične bubrežne insuficijencije, čak i tokom remisije, radikalne hirurške intervencije predstavljaju veliki rizik. Tipično, u ovim slučajevima,

provođenje palijativnih intervencija (nefrostomija) i primjena eferentnih metoda detoksikacije.

Obnavljanje funkcije bubrega nakon nekog vremena omogućuje vam izvođenje radikalnih operacija koje spašavaju pacijenta od cisto- ili nefrostomije.

Terminalna faza. Neblagovremeno traženje medicinske pomoći ili povećanje kronične bubrežne insuficijencije zbog drugih okolnosti neminovno dovodi do završne faze koja se manifestuje teškim, nepovratnim promjenama u tijelu. Nivo kreatinina prelazi 1,0 mmol / l, ureje - 30,0 mmol / l, a glomerularna filtracija se smanjuje na 10-14 ml / min.

Prema klasifikaciji N. A. Lopatkina i I. N. Kuchinskog, terminalna faza kronične bubrežne insuficijencije podijeljena je u četiri perioda kliničkog toka.

Prvi oblik kliničkog toka terminalnog stadijuma hronične bubrežne insuficijencije karakteriše smanjenje glomerularne filtracije na 10-14 ml/min, a nivo uree na 20-30 mmol/l, ali očuvanje vode. ekskretorna funkcija bubrega (više od 1 l).

Drugi A-oblik kliničkog tijeka završne faze kronične bubrežne insuficijencije karakterizira smanjenje diureze, smanjenje osmolarnosti urina na 350-300 mosm / l, uočena je dekompenzirana acidoza, azotemija se povećava, ali se mijenja u kardiovaskularnom sistemu, pluća i drugi organi su reverzibilni.

Drugi-B-oblik kliničkog tijeka terminalnog stadijuma kronične bubrežne insuficijencije karakteriziraju iste manifestacije kao i drugi-A-oblik, ali izraženiji intraorganski poremećaji.

Treći oblik kliničkog toka završnog stadijuma hronične bubrežne insuficijencije karakteriše teška uremička intoksikacija (kreatinin - 1,5-2,0 mmol/l, urea - 66 mmol/l i više), hiperkalemija (više od 6-7 mmol/l). l). Uočava se srčana dekompenzacija, distrofija jetre. Savremene metode detoksikacije (peritonealna dijaliza ili hemodijaliza) su minimalno efikasne ili neefikasne.

Završni stadijum hronične bubrežne insuficijencije ima tipičnu kliničku sliku koja se manifestuje žeđom, nedostatkom apetita, stalnom mučninom, povraćanjem, smetenošću, euforijom, svrabom i smanjenjem količine urina. At

u terminalnoj fazi dolazi do oštrog smanjenja svih funkcionalnih bubrežnih parametara, sklonosti hipoproteinemiji i hipoalbuminemiji. Razvija se klinički sindrom kronične uremije, koji karakterizira ne samo naglo smanjenje funkcije bubrega, već i kršenje aktivnosti svih organa i sustava. Takvi bolesnici su obično mršavi, letargični, pospani, bučno disanje, izražen miris uree; koža je blijeda, žućkaste nijanse; koža je suha, ljuskava, sa tragovima ogrebotina, turgor joj je smanjen; hemoragijske komplikacije nisu rijetke, a manifestuju se potkožnim hematomima, gingivalnim, želučanim i materničnim krvarenjima. Na koži se pojavljuje petehijalni osip, sluzokože su anemične, često prekrivene petehijskim krvarenjima. Sluzokoža jezika, desni, ždrijela je suha, ponekad ima smećkastu prevlaku i površinske ulceracije.

Obično se primjećuje promuklost glasa, otežano disanje, suhi kašalj, u terminalnom periodu nastaju gušenje i respiratorne aritmije. Karakterizira ga pojava traheitisa i bronhopneumonije, suhi pleuritis. Plućne komplikacije se manifestuju subfebrilnom tjelesnom temperaturom, hemoptizom, otežanim ili mješovitim disanjem, suvim i sitnim pjenušavim hripavcima, pri slušanju se određuju šumovi trenja pleure.

Simptomi i klinički tok. Kronično zatajenje bubrega otkriva se kod više od trećine pacijenata u urološkim bolnicama. Karakteristike hronične bubrežne insuficijencije u urološkim bolestima - rano oštećenje pretežno tubularnog sistema, perzistentna infekcija urinarnog trakta, česta kršenja odliva mokraće iz gornjih i donjih mokraćnih puteva, valoviti tok zatajenja bubrega sa mogućom reverzibilnošću i sporom progresijom . Međutim, treba napomenuti da se uz pravovremenu hiruršku intervenciju i adekvatnu terapiju uroloških bolesnika javljaju periodi dugotrajne remisije, koji ponekad traju i decenijama.

Klinički simptomi u ranim fazama hroničnog zatajenja bubrega su vrlo blagi. To su, po pravilu, stresna stanja povezana sa upotrebom slane hrane, velikim dozama niskoalkoholnih pića (piva), kršenjem režima, koji se manifestuju pastoznošću potkožnog masnog tkiva, oticanjem lica u ujutro, slabost i smanjen učinak.

Kako se kronična bubrežna insuficijencija povećava, primjećuje se nokturija sa smanjenjem izlučivanja urina tokom dana.

struja, poremećaj sna, poliurija, suha usta. Sa napredovanjem bolesti, što je dovelo do poremećene funkcije bubrega, klinička slika postaje sve izraženija. Manifestacije bolesti se razvijaju u svim sistemima i organima.

Zatajenje bubrega očituje se smanjenjem proizvodnje eritropoetina, pa pacijenti imaju anemiju, kršenje izlučivanja uroheparina tubulima, što doprinosi pojačanom krvarenju, a dušične komponente plazme, kao antiagreganti, remete dinamiku funkcija trombocita. Kod oligurije, koja se bilježi u intermitentnom i terminalnom stadijumu kronične bubrežne insuficijencije, utvrđuje se hipernatremija, što dovodi do ekstra- i intracelularne hiperhidracije i arterijske hipertenzije. Najopasniji poremećaj elektrolita u oliguriji je hiperkalemija, kod koje dolazi do oštećenja centralnog nervnog sistema, praćena paralizom mišića, blokadom provodnog sistema srca, do njegovog zaustavljanja.

Arterijska hipertenzija kod kronične bubrežne insuficijencije u kombinaciji sa hiperhidratacijom, anemijom, poremećajima elektrolita, acidozom dovodi do uremičnog miokarditisa, što dovodi do distrofije srčanog mišića i kroničnog zatajenja srca. Kod uremije je često povezan suhi perikarditis čiji je simptom trljanje perikarda, kao i ponavljajući bol i podizanje intervala S-T iznad izoelektrične linije.

Uremijski traheitis i traheobronhitis u kombinaciji s hiperhidratacijom i zatajenjem srca na pozadini poremećenog staničnog i humoralnog imuniteta dovode do razvoja uremičke pneumonije i plućnog edema.

Gastrointestinalni trakt je jedan od prvih koji reaguje na oštećenu funkciju bubrega. U ranim fazama kronične bubrežne insuficijencije, mnogi pacijenti imaju kronični kolitis koji se manifestira poremećajem stolice, periodičnim proljevom, što ponekad objašnjava oliguriju. U kasnijim fazama kroničnog zatajenja bubrega, povećanje sadržaja dušičnih komponenti u krvnoj plazmi praćeno je njihovim oslobađanjem kroz sluznicu gastrointestinalnog trakta i pljuvačnih žlijezda. Možda razvoj uremičnog parotitisa, stomatitisa, čira na želucu, što na pozadini poremećene hemostaze dovodi do obilnog krvarenja.

Dijagnoza hroničnog zatajenja bubrega treba obaviti kod svih pacijenata sa tegobama tipičnim za urološke bolesti. Anamneza treba da sadrži podatke o prenesenoj angini, urološkim oboljenjima, promjenama u testovima urina, a kod žena - o karakteristikama toka trudnoće i porođaja, prisutnosti leukociturije i cistitisa.

Od posebnog značaja u dijagnostici subkliničkih stadijuma hronične bubrežne insuficijencije su laboratorijske, radionuklidne, ultrazvučne metode istraživanja koje su postale rutinske u ambulantnoj praksi.

Nakon utvrđivanja prisutnosti urološke bolesti, njene aktivnosti i stadijuma, potrebno je pažljivo proučiti funkcionalnu sposobnost bubrega, koristeći metode njihove ukupne i odvojene procjene. Najjednostavniji test koji procjenjuje ukupnu funkciju bubrega je Zimnitsky test. Tumačenje njegovih pokazatelja omogućava nam da uočimo rano kršenje funkcionalne sposobnosti - kršenje ritma bubrega, omjer dnevne i noćne diureze. Ovaj indikator se koristi već nekoliko desetljeća i još uvijek se koristi u kliničkoj praksi zbog visokog sadržaja informacija. Proučavanje klirensa kreatinina, proračun glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije prema Rehbergovom testu omogućavaju najprecizniju procjenu funkcije nefrona.

U savremenoj dijagnostici hronične bubrežne insuficijencije najpreciznije su radionuklidne metode koje određuju efektivni bubrežni krvotok, dopler ultrazvučne metode i ekskretorna urografija. Dijagnostika subkliničkih oblika kronične bubrežne insuficijencije, koja omogućava rano otkrivanje poremećene funkcije bubrega, najzahtjevnija je u kliničkoj praksi i treba koristiti čitav niz savremenih mogućnosti.

Tretman. Početna, latentna faza kronične bubrežne insuficijencije ne može značajno utjecati na opće stanje bolesnika dugi niz godina i ne zahtijeva posebne terapijske mjere. Kod teškog ili uznapredovalog zatajenja bubrega, karakteriziranog azotemijom, metaboličkom acidozom, masivnim gubitkom ili značajnim zadržavanjem natrijuma, kalija i vode u tijelu, samo pravilno odabrane, racionalno planirane, pažljivo provedene korektivne mjere mogu, u većoj ili manjoj mjeri, vratiti izgubljenu ravnotežu i produžiti život.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega u ranim fazama povezano je s otklanjanjem uzroka koji su doveli do smanjenja njihove funkcije. Samo pravovremeno otklanjanje ovih uzroka omogućava uspješno rješavanje njegovih kliničkih manifestacija.

U slučajevima kada se broj funkcionalnih nefrona progresivno smanjuje, postoji trajna tendencija povećanja nivoa azotnih metabolita i poremećaja tečnosti i elektrolita. Tretman pacijenata je sljedeći:

Smanjenje opterećenja preostalih funkcionalnih nefrona;

Stvaranje uslova za uključivanje unutrašnjih zaštitnih mehanizama sposobnih da uklone produkte metabolizma azota;

Izvođenje medikamentozne korekcije elektrolitnog, mineralnog, vitaminskog disbalansa;

Upotreba eferentnih metoda pročišćavanja krvi (peritonealna dijaliza i hemodijaliza);

Provođenje supstitucijskog liječenja - transplantacije bubrega.

Da bi se smanjilo opterećenje funkcionalnih nefrona kroničnog zatajenja bubrega, potrebno je: a) isključiti lijekove s nefrotoksičnim učinkom; b) ograničiti fizičku aktivnost; c) sanirati izvore infekcije u tijelu; d) koristiti sredstva koja vezuju metabolite proteina u crijevima; e) strogo ograničiti ishranu – smanjiti dnevni unos proteina i soli. Dnevni unos proteina treba ograničiti na 40-60 g (0,8-1,0 g/dan na 1 kg tjelesne težine); ako se azotemija ne smanji, tada se količina proteina u prehrani može smanjiti na 20 g / dan, ali uz obavezan sadržaj u njoj ili dodavanje esencijalnih aminokiselina.

Uporno povećanje krvnog pritiska, zadržavanje natrijuma i prisustvo edema diktiraju potrebu da se soli u dnevnoj prehrani ograniči na najviše 2-4 g. Daljnje ograničenje treba provoditi samo pod strogim indikacijama, jer povraćanje i proljev mogu lako izazvati tešku hiponatrijemiju. Dijeta bez soli, čak i u odsustvu dispepsije, može polako i postupno dovesti do hipovolemije, daljeg smanjenja volumena filtracije.

Među zaštitnim mehanizmima sposobnim za izlučivanje produkata metabolizma dušika treba navesti znojne žlijezde kože, hepatocite, epitel tankog i debelog crijeva i peritoneum. Dnevno se kroz kožu oslobađa do 600 ml tečnosti, dok pojačano znojenje blagotvorno utiče na smanjenje opterećenja nefrona. Bolestan

Sredstva koja vezuju metabolite proteina uključuju lek lespenefril, koji se uzima oralno po 1 kašičicu 3 puta dnevno.

Enterosorpcija se smatra veoma efikasnom metodom korekcije bubrežne insuficijencije. Enterosorbent (polifepan) se preporučuje uzimati oralno u dozi od 30 do 60 g/dan s malom količinom vode prije jela 3-4 sedmice.

Da bi se eliminirala hiperkalemija, pacijentima s kroničnim zatajenjem bubrega treba propisati laksative: sorbitol, tekući parafin, bokvica, rabarbara, koji sprječavaju apsorpciju kalija u crijevima i osiguravaju njegovo brzo izlučivanje; klistir za čišćenje sa 2% rastvorom natrijum bikarbonata.

Lekovita korekcija homeostaze indikovana je za sve pacijente sa hroničnim zatajenjem bubrega u dnevnoj bolnici 3-4 puta godišnje. Pacijenti se podvrgavaju infuzijskoj terapiji uvođenjem reopoliglucina, 20% rastvora glukoze, 4% rastvora natrijum bikarbonata, diuretika (laziks, etakrinska kiselina), anaboličkih steroida, vitamina B, C. Protamin sulfat se propisuje za korekciju nivoa heparina, obnavljaju dinamičku funkciju trombocita - magnezijev oksid (sagorena magnezija) 1,0 g oralno i adenozin trifosforna kiselina 1,0 ml intramuskularno mjesec dana. Tretman koji je u toku pomaže u smanjenju težine simptoma uremije.

Najefikasnija metoda liječenja bolesnika sa završnom kroničnom bubrežnom insuficijencijom je hemodijaliza i njene varijante: hemofiltracija, hemodijafiltracija, kontinuirana arteriovenska hemofiltracija. Ove metode prečišćavanja krvi od proteinskih metabolita zasnivaju se na sposobnosti njihove difuzije kroz polupropusnu membranu u fiziološki rastvor za dijalizu.

Dijaliza se provodi na sljedeći način: arterijska krv (iz radijalne arterije) ulazi u dijalizator, gdje dolazi u kontakt sa polupropusnom membranom, na čijoj drugoj strani cirkulira otopina za dijalizu. Produkti metabolizma dušika sadržani u krvi bolesnika s uremičnom intoksikacijom u visokim koncentracijama difundiraju u otopinu za dijalizu, što dovodi do postupnog pročišćavanja krvi od metabolita. Zajedno s produktima metabolizma dušika, višak vode se uklanja iz tijela, što postaje

bilizira unutrašnju sredinu tijela. Ovako pročišćena krv vraća se u lateralnu safenu venu ruke.

Hronična hemodijaliza se provodi svaki drugi dan u trajanju od 4-5 sati pod kontrolom nivoa elektrolita, uree i kreatinina. Trenutno postoje aparati za dijalizu koji vam omogućavaju da provodite sesije pročišćavanja krvi kod kuće, što, naravno, ima pozitivan učinak na kvalitetu života pacijenata s teškim oblicima kroničnog zatajenja bubrega.

Nekim kategorijama bolesnika (posebno starijih) s kroničnom bubrežnom insuficijencijom, s teškim komorbiditetima (dijabetes melitus) i netolerancijom na heparin, prikazana je peritonealna dijaliza, koja se široko koristi u kliničkoj praksi nakon uvođenja posebnog intraperitonealnog katetera i oslobađanja rastvor za dijalizu u posebnim sterilnim pakovanjima. Dijalizat uveden u trbušnu šupljinu kroz kateter je zasićen uremijskim metabolitima, posebno srednje molekularne težine, i uklanja se kroz isti kateter. Metoda peritonealne dijalize je fiziološka, ​​ne zahtijeva skupe dijalizatore i omogućava pacijentu da postupak liječenja obavi kod kuće.

Radikalna metoda liječenja bolesnika s terminalnom bubrežnom insuficijencijom je transplantacija bubrega, koja se radi u gotovo svim nefrološkim centrima; pacijenti na hroničnoj hemodijalizi potencijalni su primaoci koji se pripremaju za transplantaciju. Tehnička pitanja transplantacije bubrega danas su uspješno riješena, veliki doprinos razvoju ovog pravca u Rusiji dali su B.V. Petrovsky i N.A. Lopatkin, koji su uspješno izvršili transplantaciju bubrega od živog donora (1965) i od leša (1966). Bubreg se transplantira u ilijačnu regiju, formira se vaskularna anastomoza sa vanjskom ilijačnom arterijom i venom, ureter se implantira u bočnu stijenku mjehura. Glavni problem transplantologije ostaje kompatibilnost tkiva, koja je od presudne važnosti u transplantaciji bubrega. Kompatibilnost tkiva određuje se AB0 sistemom, Rh faktorom, tipizacija se takođe vrši HLA sistemom, unakrsnim testom.

Nakon transplantacije bubrega najteža i najopasnija je kriza odbacivanja, za čiju prevenciju se propisuju imunosupresivni lijekovi: kortikosteroidi (prednizolon, metilprednizolon), citostatici (azatioprin, imuran), antilimfocitni globulin. Za poboljšanje cirkulacije krvi u transplantatu

koristiti antikoagulanse, vazodilatatore i antiagregacijske agense koji sprječavaju trombozu vaskularnih anastomoza. Da bi se spriječile upalne komplikacije, provodi se kratki kurs antibiotske terapije.

test pitanja

1. Koji su uzroci akutnog zatajenja bubrega?

2. Koje faze akutnog zatajenja bubrega znate?

3. Koje principe dijagnoze i liječenja akutnog zatajenja bubrega možete navesti?

4. Kako se klasifikuje hronična bubrežna insuficijencija?

Zatajenje bubrega odnosi se na niz patologija koje predstavljaju značajnu prijetnju ljudskom životu. Bolest dovodi do kršenja ravnoteže vode-soli i acidobazne ravnoteže, što podrazumijeva odstupanja od norme u radu svih organa i tkiva. Kao rezultat patoloških procesa u bubrežnom tkivu, bubrezi gube sposobnost potpunog izlučivanja proizvoda metabolizma proteina, što dovodi do nakupljanja toksičnih tvari u krvi i intoksikacije tijela.

Po prirodi toka, bolest može biti akutna ili kronična. Uzroci, tretmani i simptomi zatajenja bubrega za svaki od njih imaju određene razlike.

Uzroci bolesti

Uzroci zatajenja bubrega su različiti. Za akutne i kronične oblike bolesti, oni se značajno razlikuju. Simptomi akutnog zatajenja bubrega (ARF) nastaju zbog traume ili značajnog gubitka krvi, komplikacija nakon operacije, akutnih patologija bubrega, trovanja teškim metalima, otrovima ili lijekovima i drugih faktora. Kod žena razvoj bolesti može biti izazvan porođajem ili infekcijom i proširiti se izvan karličnih organa kao rezultat pobačaja. Kod akutnog zatajenja bubrega, funkcionalna aktivnost bubrega je vrlo brzo poremećena, dolazi do smanjenja brzine glomerularne filtracije i usporavanja procesa reapsorpcije u tubulima.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) se razvija tokom dužeg vremenskog perioda sa postepenim povećanjem težine simptoma. Njegovi glavni uzroci su kronične bolesti bubrega, krvnih žila ili metabolizma, urođene anomalije u razvoju ili građi bubrega. Istovremeno, dolazi do kršenja funkcije organa za uklanjanje vode i toksičnih spojeva, što dovodi do intoksikacije i općenito uzrokuje poremećaj u funkcioniranju tijela.

Savjet: Ako imate kroničnu bubrežnu bolest ili druge faktore koji mogu izazvati zatajenje bubrega, posebno pazite na svoje zdravlje. Redovne posete nefrologu, pravovremena dijagnoza i sprovođenje svih lekarskih preporuka su od velike važnosti za sprečavanje razvoja ove teške bolesti.

Karakteristični simptomi bolesti

Znakovi zatajenja bubrega u slučaju akutnog oblika pojavljuju se naglo i imaju izražen karakter. U kroničnoj varijanti bolesti, u prvim fazama, simptomi mogu biti neprimjetni, ali s postupnim napredovanjem patoloških promjena u tkivima bubrega, njihove manifestacije postaju sve intenzivnije.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Klinički znaci akutnog zatajenja bubrega razvijaju se u periodu od nekoliko sati do nekoliko dana, ponekad sedmica. To uključuje:

• oštro smanjenje ili izostanak diureze;
• debljanje zbog viška tečnosti u tijelu;
• prisutnost edema, uglavnom u gležnjevima i licu;
• gubitak apetita, povraćanje, mučnina;
• bljedilo i svrbež kože;
• osjećaj umora, glavobolje;
• izlučivanje urina krvlju.

U nedostatku pravovremenog ili neadekvatnog liječenja javljaju se otežano disanje, kašalj, konfuzija pa čak i gubitak svijesti, grčevi mišića, aritmije, modrice i potkožna krvarenja. Ovo stanje je opterećeno smrću.

Simptomi hroničnog zatajenja bubrega

Period razvoja CRF-a do pojave karakterističnih simptoma, kada su već nastupile značajne ireverzibilne promjene u bubrezima, može se kretati od nekoliko do decenija. Pacijenti sa ovom dijagnozom imaju:

• kršenja diureze u obliku oligurije ili poliurije;
• kršenje omjera noćne i dnevne diureze;
• prisustvo edema, uglavnom na licu, nakon noćnog sna;
• povećan umor, slabost.

Posljednje faze CRF-a karakteriziraju pojava masivnog edema, kratkog daha, kašlja, visokog krvnog tlaka, zamagljenog vida, anemije, mučnine, povraćanja i drugih teških simptoma.

Važno: Ako pronađete simptome koji ukazuju na oštećenje bubrega, trebate se što prije obratiti specijalistu. Tok bolesti ima povoljniju prognozu uz pravovremenu terapiju.

Umor i glavobolja mogu biti posljedica zatajenja bubrega

Liječenje bolesti

U slučaju zatajenja bubrega, liječenje treba biti sveobuhvatno i prvenstveno usmjereno na uklanjanje ili kontrolu uzroka koji je izazvao njegov razvoj. Akutni oblik zatajenja bubrega, za razliku od kroničnog, dobro reagira na liječenje. Pravilno odabrana i pravovremena terapija omogućava gotovo potpuno obnavljanje funkcije bubrega. Za uklanjanje uzroka i liječenje akutnog zatajenja bubrega koriste se sljedeće metode:

• uzimanje antibakterijskih lijekova;
• detoksikacija organizma uz pomoć hemodijalize, plazmaforeze, enterosorbenata itd.;
• nadoknađivanje tečnosti tokom dehidracije;
• obnavljanje normalne diureze;
• simptomatsko liječenje.

Terapija za CKD uključuje:

• kontrola osnovne bolesti (hipertenzija, dijabetes melitus itd.);
• održavanje funkcije bubrega;
• eliminacija simptoma;
• detoksikacija tijela;
• pridržavanje posebne dijete.

U posljednjoj fazi CRF-a, pacijentima se prikazuje redovna hemodijaliza ili transplantacija bubrega donora. Takvi tretmani su jedini način da se spriječi ili značajno odgodi smrt.

Hemodijaliza je metoda pročišćavanja krvi od elektrolita i toksičnih metaboličkih produkata.

Karakteristike ishrane u prisustvu zatajenja bubrega

Posebna dijeta za zatajenje bubrega pomaže u smanjenju opterećenja bubrega i zaustavljanju napredovanja bolesti. Njegov glavni princip je ograničavanje količine konzumiranih proteina, soli i tekućine, što dovodi do smanjenja koncentracije toksičnih tvari u krvi i sprječava nakupljanje vode i soli u tijelu. Stupanj rigidnosti dijete određuje liječnik, uzimajući u obzir stanje pacijenta. Osnovna pravila ishrane kod zatajenja bubrega su sljedeća:

• ograničavanje količine proteina (od 20 g do 70 g dnevno, ovisno o težini bolesti);
• visoka energetska vrijednost hrane (biljne masti, ugljikohidrati);
• visok sadržaj u prehrani povrća i voća;
• kontrola količine potrošene tekućine u količini, izračunatoj iz količine izlučenog urina dnevno;
• ograničenje unosa soli (od 1 g do 6 g, ovisno o težini bolesti);
• dani posta najmanje jednom sedmično, koji se sastoje od upotrebe samo povrća i voća;
• način kuhanja na pari (ili kuhanja);
• frakciona prehrana.

Osim toga, namirnice koje izazivaju iritaciju bubrega potpuno su isključene iz prehrane. To uključuje kafu, čokoladu, jak crni čaj, kakao, pečurke, začinjenu i slanu hranu, masno meso ili ribu i čorbe na njihovoj bazi, dimljeno meso i alkohol.

Dijeta je veoma važan element u liječenju zatajenja bubrega.

Narodne metode liječenja

Kod zatajenja bubrega, liječenje narodnim lijekovima u ranim fazama daje dobar učinak. Upotreba infuzija i dekocija ljekovitih biljaka koje imaju diuretski učinak pomaže u smanjenju oteklina i uklanjanju toksina iz tijela. U tu svrhu koriste se pupoljci breze, šipak, cvetovi kamilice i nevena, koren čička, semenke kopra i lana, listovi brusnice, trava preslice i dr. Od ovih biljaka se mogu praviti razne kolekcije i na njima se pripremaju čajevi za bubrege. osnovu.

U slučaju zatajenja bubrega, dobar učinak daje i sok od nara i odvar od kore nara, koji djeluje tonik i poboljšava imunitet. Prisutnost morskih algi u prehrani pomaže poboljšanju funkcije bubrega i potiče izlučivanje metaboličkih proizvoda.

Savjet: Upotreba alternativnih metoda liječenja zatajenja bubrega mora biti dogovorena sa ljekarom koji prisustvuje.

Obratite pažnju na promjene u mokrenju. I akutni i kronični oblici zatajenja bubrega često su praćeni povećanjem ili smanjenjem diureze. Konkretno, kronična bubrežna insuficijencija je praćena urinarnom inkontinencijom i/ili rekurentnom infekcijom urinarnog trakta. Oštećenje bubrežnih tubula dovodi do poliurije. Poliurija je prekomjerna proizvodnja urina koja se obično javlja u ranoj fazi zatajenja bubrega. Kronično zatajenje bubrega također može uzrokovati smanjenje dnevnog mokrenja, što se obično javlja kod naprednijih oblika bolesti. Ostale promjene uključuju sljedeće:

• Proteinurija: Kod zatajenja bubrega, protein prelazi u urin. Zbog prisustva proteina, urin se pjeni.
• Hematurija: Tamnonarandžasti urin je rezultat crvenih krvnih zrnaca u urinu.

Pazite na iznenadni osjećaj umora. Jedan od prvih znakova hroničnog zatajenja bubrega je umor. To je zbog anemije, kada u tijelu nema dovoljno crvenih krvnih zrnaca da prenose kisik. Zbog smanjenja kisika osjećat ćete se umorno i hladno. Anemija se pripisuje činjenici da bubrezi proizvode hormon koji se zove eritropoetin, koji uzrokuje da vaša koštana srž proizvodi crvena krvna zrnca. Ali budući da su bubrezi oštećeni, oni proizvode manje ovog hormona, pa se proizvodi i manje crvenih krvnih zrnaca.

Obratite pažnju na oticanje dijelova tijela. Eden je nakupljanje tečnosti u tijelu koje se može pojaviti i kod akutnog i kod kroničnog zatajenja bubrega. Kada bubrezi prestanu da rade kako treba, tečnost počinje da se akumulira u ćelijama, što dovodi do oticanja. Najčešće se otekline javljaju na rukama, stopalima, nogama i licu.

Pozovite svog ljekara ako osjetite vrtoglavicu ili usporeno razmišljanje. Vrtoglavica, slaba koncentracija ili letargija mogu biti uzrokovani anemijom. Sve zbog činjenice da u vaš mozak ne ulazi dovoljno krvnih zrnaca.

Potražite bol u gornjem dijelu leđa, nogama ili boku. Policistička bolest bubrega uzrokuje stvaranje cista ispunjenih tekućinom u bubrezima. Ponekad se ciste mogu formirati i u jetri. Oni uzrokuju jak bol. Tečnost u cistama sadrži toksine koji mogu oštetiti nervne završetke u donjim ekstremitetima i dovesti do neuropatije, disfunkcije jednog ili više perifernih nerava. Zauzvrat, neuropatija uzrokuje bol u donjem dijelu leđa i nogama.

Pazite na nedostatak daha, loš zadah i/ili metalni ukus u ustima. Kada vam bubrezi počnu otkazivati, metabolički krajnji proizvodi, od kojih je većina kisela, počeće da se akumuliraju u telu. Pluća će početi kompenzirati ovu povećanu kiselost uklanjanjem ugljičnog dioksida brzim disanjem. Zbog toga ćete se osjećati kao da ne možete doći do daha.

Obratite pažnju ako iznenada počnete da vas svrbi ili imate suvu kožu. Hronična bubrežna insuficijencija uzrokuje svrab (medicinski naziv za svrbež kože). Ovaj svrab je uzrokovan nakupljanjem fosfora u krvi. Sve namirnice sadrže nešto fosfora, ali neke namirnice, poput mliječnih proizvoda, sadrže više fosfora od drugih. Zdravi bubrezi su u stanju da filtriraju i uklanjaju fosfor iz organizma. Međutim, kod kronične bubrežne insuficijencije, fosfor se zadržava u tijelu i na površini kože počinju se stvarati kristali fosfora koji izazivaju svrab.

Bez obzira koliko su bolesti bubrega u početku različite, simptomi hroničnog zatajenja bubrega su uvijek isti.

Koje bolesti najčešće dovode do zatajenja bubrega?

• Dijabetes
• Hipertonična bolest.
• Policistična bolest bubrega.
• Sistemski eritematozni lupus.
• Hronični pijelonefritis.
• Urolitijaza bolest.
• Amiloidoza.

Simptomi zatajenja bubrega u latentnoj fazi

U prvoj fazi zatajenje bubrega (inače - hronična bolest bubrega 1. stepena), klinika zavisi od bolesti - da li je u pitanju otok, hipertenzija ili bol u leđima. Često, na primjer, s policističnim ili glomerulonefritisom s izoliranim mokraćnim sindromom, osoba uopće nije svjesna svog problema.

• U ovoj fazi mogu se javiti pritužbe na nesanicu, umor, gubitak apetita. Pritužbe nisu previše specifične, a bez ozbiljnog pregleda teško da će pomoći u postavljanju dijagnoze.
• Ali pojava češćeg i obilnijeg mokrenja, posebno noću, alarmantna je - to može biti znak smanjenja sposobnosti bubrega da koncentrira urin.
• Smrt dijela glomerula uzrokuje da preostali rade s višestrukim preopterećenjem, zbog čega se tekućina ne apsorbira u tubulima, a gustoća urina približava se gustoći krvne plazme. Normalno, jutarnji urin je koncentrisaniji, a ako je specifična težina manja od 1018 tokom ponovljenog ispitivanja u opštoj analizi urina, to je razlog da se uradi analiza prema Zimnitskom. U ovoj studiji sav urin se sakuplja dnevno u porcijama od tri sata, a ako ni u jednom od njih gustoća ne dostigne 1018, onda možemo govoriti o prvim znacima zatajenja bubrega. Ako je u svim porcijama ovaj pokazatelj jednak 1010, onda su kršenja otišla daleko: gustoća urina jednaka je gustoći krvne plazme, reapsorpcija tekućine je praktički prestala.

Sljedeća faza (hronična bolest bubrega 2) kompenzatorne sposobnosti bubrega su iscrpljene, nisu u stanju da uklone sve krajnje produkte metabolizma proteina i purinske baze, a biohemijski test krvi otkriva povećan nivo toksina - uree, kreatinina. Koncentracija kreatinina u normalnoj kliničkoj praksi određuje indeks brzine glomerularne filtracije (GFR). Smanjenje brzine glomerularne filtracije na 60-89 ml/min je blaga bubrežna insuficijencija. U ovoj fazi još nema anemije, elektrolitskih pomaka, hipertenzije (ako nije manifestacija osnovne bolesti), samo opšta slabost, ponekad žeđ, brige. Međutim, već u ovoj fazi, ciljanim pregledom može se otkriti smanjenje nivoa vitamina D i povećanje paratiroidnog hormona, iako je osteoporoza još daleko. U ovoj fazi još uvijek je moguć obrnuti razvoj simptoma.

Simptomi zatajenja bubrega u azotamičkoj fazi

Ako pokušaji liječenja osnovne bolesti i zaštite rezidualne bubrežne funkcije ne uspiju, zatajenje bubrega nastavlja rasti, a GFR pada na 30-59 ml/min. Ovo je treća faza CKD (hronična bolest bubrega), već je ireverzibilna. U ovoj fazi pojavljuju se simptomi koji nesumnjivo ukazuju na smanjenje funkcije bubrega:

• Krvni tlak raste zbog smanjenja sinteze renina i bubrežnih prostaglandina u bubrezima, pojavljuju se glavobolja, bol u predjelu srca.
• Posao uklanjanja toksina, koji je za njega neuobičajen, dijelom preuzimaju crijeva, što se manifestuje nestabilnom stolicom, mučninom, padom apetita. Može izgubiti težinu, izgubiti mišićnu masu.
• Pojavljuje se anemija – bubrezi ne proizvode dovoljno eritropoetina.
• Nivo kalcijuma u krvi se smanjuje kao rezultat nedostatka aktivnog oblika vitamina D. Javljaju se slabost mišića, utrnulost šaka i stopala, kao i područje oko usta. Mogu postojati mentalni poremećaji - i depresija i uznemirenost.

Kod teškog zatajenja bubrega (CKD 4, GFR 15-29 ml/min)

• hipertenziji se pridružuju poremećaji varanja lipida, povećava se razina triglicerida i kolesterola. U ovoj fazi rizik od vaskularnih i cerebralnih katastrofa je vrlo visok.
• Nivo fosfora u krvi raste, mogu se pojaviti kalcifikacije - taloženje fosforno-kalcijevih soli u tkivima. Razvija se osteoporoza, bolovi u kostima i zglobovima su uznemirujući.
• Osim toksina, bubrezi su odgovorni za izlučivanje purinskih baza, kako se akumuliraju, razvija se sekundarni giht, mogu se razviti tipični akutni napadi bolova u zglobovima.
• Postoji tendencija povećanja razine kalija, što, posebno u pozadini razvoja acidoze, može izazvati srčane aritmije: ekstrasistolu, fibrilaciju atrija. Kako nivo kalijuma raste, otkucaji srca se usporavaju, a na EKG-u se mogu pojaviti promjene nalik srčanom udaru.
• Postoji neprijatan ukus u ustima, miris amonijaka iz usta. Pod uticajem uremičnih toksina povećavaju se pljuvačne žlezde, lice postaje natečeno, kao kod zaušnjaka.

Simptomi zatajenja bubrega u terminalnoj fazi

CKD stepen 5, uremija, GFR manji od 15 ml/min. Zapravo, u ovoj fazi pacijent treba da primi supstitucionu terapiju - hemodijalizu ili peritonealnu dijalizu.

• Bubrezi praktički prestaju proizvoditi mokraću, diureza se smanjuje do anurije, pojavljuje se i povećava edem, posebno je opasan plućni edem.
• Koža je ikterično-siva, često sa tragovima grebanja (pojavljuje se svrab kože).
• Uremični toksini teže krvarenju, lakšim modricama, krvarenju desni i krvarenju iz nosa. Gastrointestinalno krvarenje nije neuobičajeno - crna stolica, povraćanje u obliku taloga kafe. Ovo pogoršava postojeću anemiju.
• U pozadini elektrolitnih pomaka javljaju se neurološke promjene: periferne - do paralize i centralne - anksiozno-depresivna ili manična stanja.
• Hipertenzija nije podložna liječenju, teške srčane aritmije i smetnje provodljivosti, nastaje kongestivno zatajenje srca, može se razviti uremični perikarditis.
• U pozadini acidoze, bilježi se bučno aritmično disanje, smanjenje imuniteta i zagušenja u plućima mogu izazvati upalu pluća.
• Mučnina, povraćanje, rijetka stolica su manifestacije uremičnog gastroenterokolitisa.

Bez hemodijalize, očekivani životni vek ovakvih pacijenata se računa nedeljama, ako ne i danima, pa bi pacijenti trebalo da se obrate nefrologu znatno ranije.

Dakle, specifični simptomi koji omogućavaju dijagnozu zatajenja bubrega da se razviju prilično kasno. Najefikasniji tretman je moguć u stadijumima 1-2 CKD, kada praktično nema pritužbi. Ali minimalni pregledi - testovi urina i krvi - dat će prilično potpune informacije. Zbog toga je veoma važno da se pacijenti u riziku redovno pregledavaju, a ne samo da posećuju lekara.

Kojem lekaru se obratiti

Hronična bubrežna insuficijencija ili kronična bolest bubrega liječi nefrolog. Međutim, i terapeut, pedijatar, porodični lekar mogu posumnjati na oštećenje bubrega i uputiti pacijenta na dodatni pregled. Pored laboratorijskih pretraga radi se ultrazvuk bubrega i obična radiografija.