Dijagnoza anasarke kod ležećih pacijenata. Srčani edem. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije. Diuretici kod kronične srčane insuficijencije

Takozvani srčani edem su jedan od sindroma koji često prati razne bolesti kardiovaskularnog sistema. Najkarakterističniji je za patologije u kojima se razvija stagnacija krvi u sistemskoj cirkulaciji. Sam edem nastaje zbog oslobađanja tekućeg dijela krvi u međućelijski prostor, gdje normalno slobodne tekućine praktički nema.

Srčani edem je prilično čest problem. To je zbog činjenice da prema podacima SZO ( Svjetska zdravstvena organizacija) bolesti kardiovaskularnog sistema su možda i najčešći problem u svijetu. Dugi niz godina pouzdano su bili na prvom mjestu među glavnim uzrocima smrti. Mnogi istraživači smatraju da je to zbog promjena u načinu života i ishrani, koje su karakteristične za stanovništvo razvijenih zemalja. Prevalencija kardiovaskularnih bolesti u ovoj pozadini ostaje veoma visoka. Shodno tome, srčani edem u medicinskoj praksi je vrlo čest. U ovom slučaju nemoguće je dobiti točne brojke, jer sam edematozni sindrom nije zasebna nozološka jedinica ( nezavisna bolest), i o tome se ne prikupljaju statistički podaci.

Srčani edem se može pojaviti i kod žena i kod muškaraca. Javljaju se u bilo kojoj dobi, ali su češći kod starijih osoba. Činjenica je da su upravo u starijoj dobi srčani problemi uglavnom kronični. Pa, srčani edem se javlja upravo u hroničnom toku bolesti ( u akutnom, jednostavno nemaju vremena da se formiraju).

Edem kod bolesti kardiovaskularnog sistema ima niz razlika od onih kod drugih poremećaja ( bolesti bubrega, poremećaji jetre). Pojavljuju se periodično i mogu nestati sami ( normalizacija rada srca). Sam po sebi, srčani edem ne može uzrokovati smrt pacijenta. Međutim, njihov izgled ukazuje na nepovoljan tok bolesti i potrebu za traženjem medicinske pomoći. Osim toga, dugotrajno zanemarivanje edematoznog sindroma može dovesti do brojnih lokalnih poremećaja. Ove komplikacije će zahtijevati poseban tretman u budućnosti.

Anatomija i fiziologija kardiovaskularnog sistema

Anatomski, kardiovaskularni sistem se sastoji od sljedećih dijelova:

• srce;
• mali krug cirkulacije krvi;
• veliki krug cirkulacije krvi;
• krv.

Srce

Sa stajališta anatomije, u srcu se razlikuju sljedeće komponente:

• ljuske srca. Unutrašnja obloga naziva se endokard. Oblaže komore srca i osigurava normalan protok krvi ( bez vrtloga i ugrušaka) i formiraju srčane zaliske. Drugi, najdeblji sloj srčanog zida formira miokard. To je srčani mišić, koji se kontrahira pod djelovanjem bioelektričnih impulsa. U njegovom radu mogu se razlikovati dvije glavne faze - sistola ( pravilna skraćenica) i dijastola ( opuštanje). U sistoli se krv izbacuje iz komore srca, au dijastoli, naprotiv, ulazi. Najpovršnija membrana je perikard ili srčana vreća. Sastoji se od dva lista, između kojih postoji mali razmak - perikardijalna šupljina. Listovi srčane vrećice odvajaju srce od ostalih organa grudnog koša i doprinose klizanju zidova tokom kontrakcija. Za to, perikard obično sadrži malu količinu posebne tekućine.
• komore srca. Ljudsko srce se sastoji od 4 šupljine - dvije pretkomora i dvije komore. Lijevi odjeli obično ne komuniciraju s desnim. Krv ulazi u srce iz velikih vena - gornje i male šuplje vene. Ulazi u desnu pretkomoru nalazi se u gornjem desnom dijelu tijela). Odavde, kada se mišić kontrahira, krv se izbacuje u desnu komoru ( desna donja četvrtina organa). Njegovom kontrakcijom krv se izbacuje u plućnu cirkulaciju, prolazeći kroz pluća. Iz pluća kroz plućne vene, arterijska krv ulazi u lijevu pretkomoru ( u gornjem levom delu srca). Odavde putuje u lijevu komoru donja lijeva četvrtina), koji ga pod pritiskom izbacuje u veliki krug, osiguravajući kisik svim organima i tkivima.
• provodni sistem srca. Ovaj sistem se sastoji od nekoliko snopova specijalnih vlakana koja vrlo dobro provode bioelektrične impulse. Ovi snopovi prolaze kroz debljinu miokarda i odgovorni su za pravilno širenje impulsa. Zbog toga se sve komore srca kontrahuju u pravilnom redoslijedu ( prvo dolazi atrijalna sistola, a nešto kasnije - ventrikularna sistola). Ovo osigurava dosljedan protok krvi i njeno normalno pumpanje. Poremećaji u provodnom sistemu dovode do haotične kontrakcije miokarda i poremećaja cirkulacije.
• ventilski aparat. Ovaj sistem predstavljaju četiri ventila koji sprečavaju protok krvi u suprotnom smeru ( npr. od ventrikula do atrijuma). Na izlazu desne pretklijetke nalazi se trikuspidalni zalistak, a na izlazu desne komore plućni zalistak. U lijevom odjeljenju smještena je mitralna ( na izlazu iz lijevog atrijuma) i aorte ( iz leve komore) ventili. Kada se zalistak suzi, njegov kapacitet se smanjuje, a krv gore ulazi u sljedeću komoru srca. Kada se zalistak proširi, njegove kvržice ne mogu čvrsto zatvoriti rupu i dio krvi se vraća nazad.
• koronarne žile. Koronarne žile se nazivaju miokardni sudovi koji prenose krv do srčanog mišića. Počinju od baze aorte ( odmah nakon oslobađanja iz srca) i zaplesti srce debelom mrežom. Zidovi lijeve komore su najbolje snabdjeveni krvlju, jer je ovdje mišić najdeblji i obavlja najveću količinu posla.

Mali krug cirkulacije krvi

Sistemska cirkulacija

Vensku mrežu koja vodi do srca formiraju sljedeće vene(raspoređeni po opadajućem kalibru):

• donja šuplja vena;
• portalna vena ( prikuplja krv iz želuca, slezene, crijeva, gušterače);
• ilijačne vene;
• femoralne vene;
• vene donjih ekstremiteta.

Krv

Sljedeće komponente krvi imaju najvažniju ulogu u nastanku srčanog edema:

• Proteini u krvi. Albumini i, u manjoj mjeri, globulini su vrlo veliki molekuli koji inače ne mogu proći kroz zid krvnih žila ili filtracijsku barijeru u bubrezima. Oni zadržavaju značajan dio tekućeg dijela krvi unutar krvnih žila. Ovaj fenomen se naziva onkotički pritisak.
• Glukoza. Ova tvar ima visoku osmotsku aktivnost. Tečnost se, takoreći, uvlači u medijum gde je koncentracija glukoze veća.
• Natrijum. To je također osmotski aktivna supstanca sposobna da zadrži tečnost.
• Hormoni. Neki hormoni ( aldosteron, renin, angiotenzin itd.) može direktno uticati na krvne sudove. Pod njihovim djelovanjem povećava se ili smanjuje propusnost vaskularnih zidova, širi se ili sužava lumen samih žila.

Uzroci srčanog edema

• Utvrđivanje srčane insuficijencije. Čim je funkcija pumpanja krvi poremećena ( iz raznih razloga), srce ( ili jednog od njegovih odeljenja) postaje nesposoban da pumpa svu količinu krvi koja mu dolazi. Zbog toga se krv postepeno počinje nakupljati u velikim žilama koje idu do srca. U slučaju insuficijencije lijevog dijela, sudovi plućne cirkulacije su prepuni ( koji u početku ne prijeti pojavom perifernog edema). Kod insuficijencije desnih presjeka, pritisak u donjoj i gornjoj šupljoj veni uzastopno raste. Dugotrajna stagnacija postupno se širi na sve vene velikog kruga. Pod uticajem gravitacije krv se nakuplja u donjim ekstremitetima. Zidovi vena su rastegnuti i tečnosti postaje lakše da prodre u međućelijski prostor.
• Smanjen minutni volumen srca. Kod zatajenja srca ne dolazi samo do stagnacije venske krvi. Takođe smanjuje količinu arterijske krvi koju srce daje tkivima. Tijelo, osjećajući nedostatak kiseonika, aktivira brojne zaštitne sisteme. Oslobađanje vazopresina i aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sistema su od najveće važnosti.
• Vazokonstrikcija. Ova reakcija se javlja kako bi se krvni pritisak održao na normalnom nivou. Problem je što vazokonstrikcija smanjuje brzinu filtracije u bubrezima. Zbog toga se proizvodi manje urina i zadržava se više tekućine u tijelu.
• Povećana vaskularna permeabilnost. Nastaje pod djelovanjem biološki aktivnih tvari koje se oslobađaju u pozadini hipoksije ( nedostatak kiseonika). Ove supstance deluju na ćelije u zidovima krvnih sudova. Kao rezultat, povećava se propusnost krvnih žila, a tekućina lakše ulazi u međućelijski prostor.
• Povećana reapsorpcija vode. Pod dejstvom vazopresina u tubulima bubrega, značajna količina primarnog urina se reapsorbuje. Takođe doprinosi zadržavanju vode i zagušenju vena krvlju.
• Smanjen onkotski pritisak. Ovaj mehanizam razvoja aktivira se u kasnijim fazama kronične srčane insuficijencije, kada je jetra zahvaćena zbog produžene venske kongestije. Prestaje normalno sintetizirati bjelančevine krvi, što dovodi do smanjenja onkotskog tlaka. Zbog toga tečnost lakše napušta žile.

Sljedeće patologije mogu biti razlozi za razvoj kronične srčane insuficijencije:

• reumatska bolest srca;
• urođene srčane mane;
• konstriktivni perikarditis;
• amiloidoza.

Kardioskleroza

Kardiomiopatija

Sve primarne kardiomiopatije dijele se u tri glavna tipa:

• proširena, kod kojih dolazi do prenaprezanja i stanjivanja srčanog zida, kao i do povećanja zapremine komore ( ventrikula ili atrijuma);
• hipertrofična, u kojem se zid srca, naprotiv, deblja, a volumen srčanih komora se smanjuje;
• restriktivni, pri čemu je elastičnost zida narušena, a kontrakcije su oslabljene.

Reumatska bolest srca

Obično reumatska bolest srca(reumatska upala srca)prolazi kroz sledeće faze:

• znakovi intoksikacije slabost, nedostatak apetita, glavobolja);
• umjerena bol u predjelu srca;
• umjereno smanjenje krvnog tlaka;
• poremećaji ritma;
• slušanje patoloških zvukova zbog oštećenja ventila;
• razvoj zatajenja srca.

urođene srčane mane

Faktori koji doprinose nastanku urođenih srčanih mana kod djece su:

• genetske i hromozomske bolesti (uključujući Downov sindrom, Patau, Edwards, itd.);
• jonizujuće zračenje (kontakt sa radioaktivnim supstancama tokom trudnoće, prolazak kontraindikovanih medicinskih procedura);
• izlaganje hemijskim mutagenima (alkohol, nikotin, nitrati, organske boje itd.);
• uzimanje niza lijekova (talidomid, neki antibiotici);
• određene infekcije koje nosi majka tokom trudnoće (boginje, rubeola, hepatitis B u trećem trimestru, teško pogoršanje herpes infekcije).

U svim ovim slučajevima poremećen je normalan razvoj djeteta. Kod kongenitalnih malformacija prognoza može biti drugačija. Ako postoji ozbiljan poremećaj cirkulacije, potrebna je hitna operacija kako bi se spasio život djeteta. Međutim, uz manje značajne anomalije, bolest se može osjetiti tek nakon mnogo godina. Tada pacijent već u odrasloj dobi može patiti od periodične pojave srčanog edema.

Aritmije

Glavne vrste srčanih aritmija su:

• tahikardija. Kod tahikardije dolazi do prečeste kontrakcije srčanog mišića. Zbog toga srce nema vremena da se napuni krvlju u dijastoli, a manji volumen se izbacuje u sistolu. Dolazi do stagnacije krvi u sudovima koji dovode krv u srce.
• Bradikardija. S bradikardijom, srčani ritam se, naprotiv, usporava. Komore srca imaju vremena da se potpuno napune krvlju i izbace je u potpunosti. Ali ukupna količina ispumpane krvi u minuti opada.
• Aritmija. Aritmija može imati normalan broj otkucaja srca, ali ne i pravilan obrazac ( ritam). Intervali između kontrakcija različite dužine, zbog kojih se dio krvi tokom sistole može vratiti nazad ( od ventrikula do atrija, od atrija do velikih vena).

Plućno srce

Međutim, u kasnijim fazama javlja se niz problema. Prvo, hipertrofirani miokard troši više kisika. Drugo, zbog zadebljanja zidova smanjuje se volumen ventrikula. Treće, postoje problemi sa ritmom ( zadebljani mišići se kontrakcije duže od normalnog). Sve u svemu, ovo dovodi do stagnacije venske krvi u desnom atrijumu i velikim venama. Srčani edem se javlja kasnije, kada počinje period cirkulatorne dekompenzacije. U ovom slučaju, oni će biti jedna od najkarakterističnijih manifestacija patologije.

Konstriktivni perikarditis

Jedan od mogućih ishoda perikarditisa je njegov konstriktivni oblik. Istovremeno, između listova perikarda nastaju adhezije iz guste tvari fibrina. To uvelike ograničava pokretljivost srčanih zidova. To jest, tokom sistole, miokard ne samo da se bori sa unutrašnjim pritiskom, izbacujući krv iz ventrikula, već i rasteže guste niti fibrina. To može uzrokovati hipertrofiju srčanog mišića, poremećaje ritma i dovesti do kroničnog zatajenja srca. Problem je još ozbiljniji ako se pojavi takozvano "oklopno" srce. U ovom slučaju, kalcijeve soli se talože između fibrinskih niti. Tako se formira debela, snažna školjka koja stišće srce sa svih strana.

Kod pacijenata sa konstriktivnim perikarditisom počinje da se javlja edem kako se formiraju adhezije i talože kalcijumove soli. Što je srce više stisnuto, to će biti ozbiljniji poremećaji cirkulacije. Edematozni sindrom je obično vrlo izražen i slabo podložan liječenju lijekovima.

Amiloidoza

Pacijenti sa amiloidozom srca možda neće imati nikakve simptome ili manifestacije bolesti u ranim fazama. Međutim, kako se protein taloži u debljini miokarda, njegov rad je poremećen. Postoje znaci hronične srčane insuficijencije, koja počinje polako da napreduje. Shodno tome, sve češće se osjeća i srčani edem. Prognoza u ovom slučaju bit će nepovoljna, jer ne postoji specifičan tretman koji ima za cilj eliminaciju patološkog proteina. Sredstva se propisuju za poboljšanje rada srca, koja samo za neko vrijeme poboljšavaju njegov rad i smanjuju otok.

Kod bilo koje od gore navedenih bolesti, pumpna funkcija srca je u jednom ili drugom stepenu poremećena. Dolazi do stagnacije u sistemskoj cirkulaciji ( a kasnije u malim) i zatajenje srca. Ako je ovaj proces akutan, edematozni sindrom možda neće imati vremena da se razvije. Činjenica je da je potrebno dosta vremena da se poveća pritisak u posudama i proširi na periferne dijelove. Zbog toga se srčani edem ne razvija za 1 do 2 dana, kao što je to obično slučaj kod zatajenja bubrega. Ako se akutna srčana insuficijencija ne eliminira, smrt pacijenta će nastupiti prije nego što se manifestira edematozni sindrom. Zato se smatra da je osnovni uzrok srčanog edema upravo hronična srčana insuficijencija, kod koje nema brzih i izraženih poremećaja u radu srca.

Simptomi srčanog edema

Karakteristike srčanog edema su:

• Lokalizacija. Srčani edem se uvijek razvija simetrično. Obično se prvo pojavljuju na gležnjevima i šire se prema nogama kako zatajenje srca napreduje. Asimetrično oticanje nogu može biti posljedica prisutnosti proširenih vena. Međutim, u ovom slučaju, edem će biti prisutan na obje noge, samo će njegova veličina biti drugačija. Ako se pacijent pridržava krevetnog režima ili njegovo stanje ne dozvoljava ustajanje iz kreveta, srčani edem se lokalizira u bedrima i donjem dijelu leđa. Ovdje je manje uočljivo, stoga je u dijagnostičkom procesu potrebna posebna studija ovog područja. Simetrija se može narušiti i ako pacijent leži na boku.
• Uslovi za pojačan edem. Oticanje nogu se obično povećava uveče. To je zbog činjenice da je pacijent tokom dana većinu vremena u sjedećem ili stojećem položaju. Pod utjecajem gravitacije, glavnina krvi se nakuplja u venama donjih ekstremiteta, povećavajući oticanje. Srčana insuficijencija u ovom slučaju ne dozvoljava da se krv u potpunosti ispumpa odatle. Noću, zbog horizontalnog položaja tijela, oticanje nogu se smanjuje ( ali većinu vremena ne nestane u potpunosti.). Možete uočiti rani srčani edem na nogama jednostavnim pregledom stopala uveče. Prilikom skidanja cipela koje su mu pristajale, otisci od vezica, kopči ili pruga sa sandala ostaju neko vrijeme na koži.
• Temperatura kože. Budući da se edem uglavnom razvija zbog nakupljanja venske krvi, dolazi do hipoksije tkiva. Ćelije pate od gladovanja kisikom, a proces oksidacije tvari u njima se usporava. Energija se ne proizvodi i temperatura kože pada. Hladna na dodir koža je jedna od najvažnijih razlika u edematoznom sindromu kod srčanih bolesti. Kod edema bubrežnog porijekla, na primjer, temperatura kože u području edema se ne razlikuje mnogo od tjelesne temperature, ali kod upalnog edema ( npr. erizipela) koža je, naprotiv, vruća na dodir.
• Boja kože. Zbog stagnacije venske krvi, edem poprima plavkastu nijansu, a ponekad i ljubičastu. Njegov intenzitet zavisi i od individualnih karakteristika organizma ( kod osoba tamnije puti teže je uočiti promjenu boje).
• dosljednost ( gustina) . Na dodir, srčani edem je prilično gust. Tečnost koja curi iz krvnih sudova, kao da puca u tkivo. Koža u području edema je zategnuta. Ako prstom pritisnete edematozno područje i držite ga nekoliko sekundi, formira se otisak koji ne nestaje odmah. Ovo je također razlikovna karakteristika srčanog edema od bubrežnog edema.
• Osjećaji pacijenta. Prilikom pritiska na edematozno područje, pacijent se ne žali na bol. Oseća samo sam pritisak, oseća da tkiva pršte od tečnosti. To je glavna razlika od upalnog edema, u kojem pritisak uzrokuje oštru bol. Općenito, lokalno ( lokalni) osjetljivost kože kod srčanog edema može biti smanjena. To je zbog hipoksije stanica i kompresije nervnih puteva.
• Brzina razvoja. Za razliku od bubrežnog edema, koji se može razviti bukvalno preko noći, srčani edem se obično razvija postepeno. Srce ne prestaje da pumpa krv. Edem nastaje, takoreći, od malih porcija venske krvi, koju srce nije imalo vremena da pumpa. Osim toga, potrebno je neko vrijeme da se ovaj preostali volumen krvi pod utjecajem gravitacije pomakne u vensku mrežu nogu i da tekućina napusti vaskularni krevet.
• Uslovi nestanka. Srčani edem je slabo podložan lokalnom utjecaju ( komprese, losione, masaže). Nestaju prilično brzo u liječenju osnovne srčane bolesti. Funkcija pumpanja se obnavlja i zatajenje srca ulazi u kompenziranu fazu, kada se krv pumpa kroz krvne žile normalnim tempom. Samo pod ovim stanjem edem nestaje.
• Povezanost s drugim simptomima. Po pravilu, srčani edem nije jedina manifestacija osnovne bolesti. Čak i prije njihovog pojavljivanja i kako problem raste) možete primijetiti i druge simptome srčane insuficijencije, o kojima će biti riječi kasnije.

Pridruženi simptomi zatajenja srca mogu uključivati:

• slabost;
• vrtoglavica;
• cijanoza kože;
• bol u predelu srca;
• bol u desnom hipohondrijumu;
• palpitacije;
• Hipokratovi prsti.

dispneja

Kratkoća daha je zapravo poremećaj ritma disanja, pri čemu su dubina i učestalost udaha poremećeni. Pacijent se žali na subjektivni osjećaj nedostatka zraka. Kratkoća daha je objektivni kriterij za procjenu težine srčane insuficijencije. Kod blažih oblika, kada možda i nema edema, on se javlja samo pri većem fizičkom naporu. Kada je edem već nastao, a govorimo o dekompenziranom zatajenju srca, čak i lagani napor može izazvati kratak dah ( naglo ustajanje iz kreveta, penjanje uz stepenice normalnim tempom).

Slabost

Vrtoglavica

Cijanoza kože

Bol u predelu srca

Bol u desnom hipohondrijumu

Poremećaji otkucaja srca

Hipokratovi prsti

Ako se kod pacijenta s edemom nađe jedan od gore navedenih simptoma, može se posumnjati na njihovo srčano porijeklo. Međutim, u ovom slučaju su potrebne dodatne dijagnostičke mjere. U rijetkim slučajevima primjećuju se situacije kada pacijenti s kompenziranim zatajenjem srca razviju bubrežni ili jetreni edem. Tada prisutnost srčanih simptoma može dovesti u zabludu liječnika, a liječenje srčanih bolesti neće dovesti do nestanka edematoznog sindroma.

Dijagnoza srčanog edema

U dijagnostici srčanog edema mogu se koristiti sljedeće metode:

• fizički pregled pacijenta;
• antropometrijski podaci;
• Kaufmanov eksperiment;
• merenje centralnog venskog pritiska ( CVP);
• elektrokardiografija ( EKG);
• ehokardiografija ( ehokardiografija);
• radiografija;
• ultrazvučni postupak ( ultrazvuk);
• analiza krvi;

Fizikalni pregled pacijenta

Fizikalni pregled pacijenta uključuje sljedeće metode:

• Zbirka anamneze. Uzimanje anamneze uključuje detaljan razgovor sa pacijentom. Važna stvar je saznati kada su se tačno pojavili problemi sa srcem. Ako su u prošlosti postojale bolesti kardiovaskularnog sistema ili je ikada dijagnosticirana hronična srčana insuficijencija, slobodno se može govoriti o srčanom porijeklu edema. Takođe je važno saznati kada se tačno pojavio edem, koliko brzo je nastao, pod kojim uslovima se povećava ili smanjuje.
• vizuelni pregled. Prilikom vizualnog pregleda posebna se pažnja posvećuje samom edematoznom području, određuju se njegove granice. Ovo je važno kako biste prilikom ponovnog pregleda pacijenta primijetili povećanje ili smanjenje volumena tekućine. Obratite pažnju i na cijanozu kože, oticanje vratnih vena, oblik prstiju i druge moguće simptome hronične srčane insuficijencije.
• Palpacija. Ova metoda je proučavanje tkiva i organa sondiranjem. Edem se palpira kako bi se utvrdila njegova konzistencija. Također je važno odrediti lokaciju srčanog impulsa na grudima. Ovo je tačka u kojoj se najviše daje otkucaj srca. Kod kardiomegalije i nekih drugih srčanih oboljenja ova tačka može biti pomjerena ili uopće ne opipljiva. Palpacija abdomena može pomoći u otkrivanju ascitesa ili povećanja jetre zbog zastoja krvi. Palpacija može uključivati ​​i određivanje pulsa. U pravilu, kod srčanog edema, nije palpabilan na donjim ekstremitetima. Na ručnom zglobu, puls je obično oslabljen, može biti ubrzan.
• Percussion. Ova metoda je tapkanje prstima po prednjem trbušnom zidu i grudnom košu. Zvuk proizveden perkusijom daje ideju o gustoći tkiva. Na osnovu toga, iskusni doktor može približno odrediti granice srca, jetre i drugih unutrašnjih organa bez pomoći posebne opreme. Na mjestu samog edema perkusija se ne izvodi.
• Auskultacija. Ova metoda je slušanje stetofonendoskopom. Veoma je važan za procenu rada srca. Kod hronične srčane insuficijencije može se pojaviti abnormalni treći ton. U slučaju hidroperikarda, srčani tonovi će biti prigušeni ( zbog prisustva tečnosti). Auskultacija također pomaže u sumnji na komplikacije kao što su plućni edem, hidrotoraks.
• Merenje pritiska. Krvni tlak se obično mjeri običnim tlakomjerom. Kod kronične srčane insuficijencije u fazi dekompenzacije može biti niska i visoka ( zavisno od bolesti koja je izazvala bolest).

Antropometrijski podaci

Važan pokazatelj za otkrivanje edema je težina pacijenta. Sa latentnim edemom ( posebno u lumbalnoj regiji) akumulacija tečnosti nije uvek vidljiva. Međutim, svakodnevno određivanje točne težine pacijenta pomaže u prepoznavanju problema. Svakog dana, zbog zadržavanja tečnosti, pacijent će dobiti na težini za 0,25 - 1 kg ( zavisno od težine srčane insuficijencije). Ako se takva dinamika primijeti u roku od 3-4 dana, treba aktivnije tražiti mjesto stvaranja latentnog edema.

Međutim, antropometrijski podaci nisu jednoznačan pokazatelj. Povećanje udova ili debljanje mogu biti uzrokovani drugim problemima koji nisu povezani s nastankom edema.

Kaufmanov eksperiment

Od pacijenta sa edematoznim sindromom se traži da pije veliku količinu tečnosti u malim vremenskim intervalima ( npr. 400 ml svakog sata tokom 3 sata). Zatim se izvode tri uzastopna manevra. Prva 2 sata pacijent je u ležećem položaju, zatim dva sata leži sa podignutim nogama ( ispod stopala se stavlja jastuk ili valjak tako da budu iznad nivoa grudi). Pacijent tada uglavnom hoda ili stoji dva sata. U pauzama pri promeni položaja ( odnosno svaka 2 sata) uzima mu se uzorak urina.

Ako postoji edem zbog zatajenja srca, rezultati eksperimenta će biti sljedeći. Nakon prve menstruacije određuje se količina i gustina uzorka urina. Oni služe kao vodič za naredna ispitivanja. druga porcija ( nakon što je pacijent ležao sa podignutim nogama) karakteriše značajno veći volumen urina, ali je njegova gustina manja. To je zbog činjenice da se pod utjecajem gravitacije tekućina približava bubrezima. Srce ne mora da ga pumpa, jer gravitacija pomaže njegovom radu. U bubrezima se značajan dio tečnosti filtrira i izlučuje urinom. Kao rezultat, dobiva se velika količina i snažno razrjeđivanje. Nakon trećeg perioda ( hodanje i stajanje) otok se značajno povećava. Tečnost se nakuplja u venama donjih ekstremiteta, a srcu je teško da je podigne na nivo bubrega. Zbog toga će treći uzorak urina biti najmanje zapremine, ali najveće gustine.

Ovaj eksperiment jasno pokazuje dinamiku cirkulacije krvi kod zatajenja srca. Može se provesti samo u slučaju kada edem nije toliko izražen ( latentni srčani edem), a doktor ima sumnje. Kod dekompenziranog zatajenja srca i jakog edema, unos tekućine i promjena položaja tijela mogu pogoršati stanje bolesnika, pa se eksperiment ne može izvesti.

Merenje centralnog venskog pritiska

Postoje 2 glavna načina za mjerenje CVP:

• Umetanje katetera. Poseban kateter sa senzorom se ubacuje kroz veliku venu u šupljinu desne komore. Meri pritisak direktno na ušću vena sistemske cirkulacije. S razvojem zatajenja srca, ovdje se prije svega povećava, što vam omogućava da brzo postavite dijagnozu i poduzmete potrebne mjere. Ako pacijent već ima edem u vrijeme zahvata, pritisak u desnom atrijumu će biti znatno povećan. Ova metoda mjerenja CVP je najpreciznija, ali se rijetko izvodi. Stvar je u tome što dolazi sa određenim rizikom. infekcija, koja izaziva teški napad aritmije), budući da je uvođenje katetera u srce mala operacija s disekcijom velike žile.
• Mjerenje Waldman flebotonometrom. Ova metoda je manje precizna, ali sigurnija. Za to je potreban centralni kateter ( obično u subklavijskoj veni), koji je prisutan kod gotovo svih teško bolesnih pacijenata u bolnici. Na kateter je spojen flebotonometar - posebna cijev s tekućinom. Pritisak u veni se izjednačava sa pritiskom tečnosti u cevi prema zakonu komunikacionih sudova. U tom slučaju, cijev flebotonometra treba biti smještena na nivou pacijentovog velikog prsnog mišića ( tada će očitavanja biti najtačnija).

Elektrokardiografija

Uz pomoć elektrokardiografije mogu se procijeniti sljedeći pokazatelji:

• otkucaji srca;
• redoslijed kontrakcija različitih dijelova srca;
• učešće u smanjenju različitih dijelova miokarda;
• približan položaj srca u grudnoj šupljini;
• smjer širenja impulsa;
• znakova koronarne bolesti srca.

ehokardiografija

EchoCG pruža sljedeće informacije:

• debljina zida srčanih komora važno za dijagnozu ventrikularne hipertrofije);
• određivanje veličine komora srca;
• određivanje brzine protoka krvi u srcu i velikim žilama;
• evaluacija srčanih zalistaka.

EKG i EchoCG su potpuno sigurne i bezbolne studije koje se mogu ponoviti. Prosječno trajanje postupka je 5 - 15 minuta. Istovremeno, informacije dobijene uz njihovu pomoć često pomažu u postavljanju konačne dijagnoze. Sve to čini ove metode najčešćim u dijagnostici kardiovaskularnih bolesti.

Radiografija

Čak i u nedostatku ovih patologija, radiografija s edematoznim sindromom može pokazati stagnaciju krvi u plućnoj cirkulaciji ili povećanje nekih organa. Sa brojnim srčanim oboljenjima ( ventrikularna hipertrofija, proširena kardiomiopatija) senka srca će biti uvećana na rendgenskom snimku grudnog koša. Takođe, konture srca se mogu menjati ( u obliku kapi). Specifičan simptom - kardiomegalija - bilježi se ako poprečna veličina srca premašuje normu ( više od 15,5 cm kod muškaraca i više od 14,5 cm kod žena).

Ultrazvučna procedura

Uz pomoć ultrazvuka mogu se dobiti sljedeće informacije koje su važne za liječenje srčanog edema:

• lokacija i veličina unutrašnjih organa;
• veličine posuda ( sa stagnacijom krvi u velikom krugu, portalna vena se širi);
• gustina organa ( u kasnijim fazama može doći do zadebljanja jetre);
• test bubrega ( kamen u bubregu ili drugi znaci bolesti ekskretornog sistema mogu isključiti srčano porijeklo edema i pomoći u postavljanju ispravne dijagnoze);
• mjerenje brzine protoka krvi u žilama ( urađeno u Doppler modu i direktno ukazuje na cirkulatornu insuficijenciju).

Trenutno se ultrazvuk propisuje većini pacijenata s edematoznim sindromom i drugim znakovima zatajenja srca. Pregled traje u prosjeku 10-15 minuta i apsolutno je bezbolan. Postupak se izvodi kao u bolničkom okruženju ( hospitalizovanih pacijenata), te u poliklinikama ( sa jednom posetom).

Analiza krvi

U nalazu krvi kod pacijenta sa srčanim edemom mogu se pojaviti sljedeće promjene:

• Anemija(nizak nivo hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca). Pojava anemije povezana je sa stagnacijom krvi u žilama probavnog trakta. Loša ishrana ćelija dovodi do pogoršanja apsorpcije supstanci kao što su vitamin B12, folna kiselina i gvožđe.
• Povećanje hematokrita. Hematokrit je omjer ukupnog volumena krvnih stanica i tekućeg dijela krvi. Izražava se u procentima. Budući da se tokom edema značajan dio tečnosti akumulira u međućelijskom prostoru i tjelesnim šupljinama, hematokrit će biti povećan. Krvne ćelije su prevelike da bi tako lako procurile kroz zidove kapilara.
• Povećani enzimi jetre(alanin aminotransferaza - ALT, aspartat aminotransferaza - AST). Povećanje koncentracije ovih enzima povezano je s uništavanjem stanica jetre. Pojavljuje se u pozadini dugotrajne stagnacije krvi u donjoj šupljoj veni i portalnoj veni.
• Smanjen sadržaj proteina (albumin). Može se primijetiti kod oštećenja jetre. Ona je ta koja sintetizira ovaj protein i održava njegov normalan sadržaj u krvi. Smanjenje ukupnog proteina u krvi snižava onkotski tlak. Zbog toga tečnost lakše napušta krvne sudove i povećava se otok.
• Povišeni nivoi kreatinina i ureje. Ove supstance se normalno izlučuju urinom. Njihova akumulacija sugerira da bubrežna filtracija također pati zbog poremećaja cirkulacije. To također doprinosi daljem razvoju edema.
• Promjene jonograma. Normalno, krv sadrži određenu količinu slobodnih jona. Neki od njih ( uglavnom natrijum) su osmotski aktivne supstance. Smanjenje njihove koncentracije dovodi do oslobađanja tekućine iz vaskularnog kreveta.

Analiza urina

Pored navedenih metoda ispitivanja, postoje opšti kriterijumi za hroničnu srčanu insuficijenciju. Ako se ovi kriteriji pronađu kod pacijenta s edematoznim sindromom, onda uzroci edema zaista leže u srcu, koje jednostavno nema vremena za pumpanje krvi. Za potvrdu dijagnoze potrebno je kod pacijenta otkriti jedan veći i dva manja kriterija. Otkrivanje nekih od njih moguće je samo korištenjem gore navedenih dijagnostičkih metoda.

Kriterijumi za dijagnozu hronične srčane insuficijencije

Liječenje srčanog edema

Razlozi daljnjeg povećanja edema i pojave komplikacija mogu biti:

• nedostatak adekvatnog tretmana;
• konzumiranje alkohola;
• nepoštovanje propisane dijete;
• prateći poremećaji bubrega;
• uzimanje lekova bez konsultacije sa lekarom;
• prateće endokrinološke bolesti.

Glavne metode rješavanja srčanog edema su:

• liječenje lijekovima;
• hirurgija;
• dijeta i dijeta;
• liječenje narodnim lijekovima.

Liječenje

Općenito, liječenje lijekovima je glavni način rješavanja edema. Prikazuje se svim pacijentima sa ovim problemom. Ključne se smatraju tri grupe lijekova - inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin ( ACE), diuretici i srčani glikozidi. Svaka od ovih grupa uključuje niz lijekova sa sličnim mehanizmom djelovanja.

ACE inhibitori inhibiraju enzim koji pretvara angiotenzin I u aktivni hormon angiotenzin II. Zbog toga se smanjuje krvni tlak, normalizira se funkcija bubrega i sastav krvi. U kombinaciji, ovo poboljšava rad srca i obnavlja cirkulaciju krvi. Lijekovi ove grupe se aktivno koriste u svim oblicima kronične srčane insuficijencije.

ACE inhibitori kod kronične srčane insuficijencije

Antagonisti angiotenzinaII kod hroničnog zatajenja srca

Diuretici su još jedna komponenta liječenja koja je neophodna za sve pacijente s edematoznim sindromom. Diuretici djeluju na filtracijski aparat bubrega, povećavajući izlučivanje tekućine iz tijela. U isto vrijeme, neki lijekovi imaju i sposobnost da mijenjaju ravnotežu vode i elektrolita u krvi, zadržavajući određene tvari ili, obrnuto, izlučujući ih urinom. U pravilu se diuretici odabiru pojedinačno za svakog pacijenta. Postoji širok izbor ovih lijekova, a njihove doze također mogu značajno varirati. Ispravan termin može izvršiti samo ljekar koji prisustvuje nakon potpunog pregleda pacijenta.

Započnite tok liječenja najslabijim od djelotvornih lijekova. Ovo vam omogućava da ostavite neku vrstu rezerve za budućnost ( ako pacijent ponovo počne razvijati edem). Također se preporučuje da se u početku daju minimalne doze kako bi se izbjegla svojevrsna ovisnost o diureticima ( ne brkati s ovisnošću o drogama, jer ovdje govorimo samo o mogućem kršenju filtracijske funkcije bubrega). Diuretici se mogu uspješno kombinirati s ACE inhibitorima, što vam omogućava da smanjite dozu lijeka. Liječenje se provodi uz stalnu kontrolu diureze ( izmjerite količinu proizvedenog urina i unos tekućine) i tjelesnu težinu ( težine 1-2 puta dnevno).

Diuretici kod kronične srčane insuficijencije

Srčani glikozidi su treća od glavnih komponenti terapije lijekovima. Ovi lijekovi poboljšavaju rad srca povećavajući njegove kontrakcije bez značajnog povećanja potrebe za kisikom. Imaju i antiaritmički efekat, normalizujući rad srca. Najčešći lijek u ovoj grupi je digoksin. Propisuje se za hroničnu srčanu insuficijenciju od 3-4 stepena u dozi od 125-500 mcg 1 put dnevno.

Takva trokomponentna shema liječenja lijekovima omogućava vam brzo i učinkovito uklanjanje čak i jakog srčanog edema. Dalje liječenje zahtijeva borbu protiv osnovne bolesti ( što je izazvalo kongestivno zatajenje srca) i preventivne mjere, koje će biti opisane u nastavku.

Ponekad, s razvojem srčanog edema, propisuju se i lijekovi za jačanje vaskularnog zida ( angioprotektori). Ne utiču na hroničnu srčanu insuficijenciju i ne mogu poboljšati rad srca. Značenje njihove svrhe je jačanje vaskularnih zidova i normalizacija ćelijskog sastava krvi ( manje). Kao rezultat toga, manje tekućine može prodrijeti u međućelijski prostor, a formiranje edema će se usporiti. U ove svrhe mogu se propisati ascorutin, etamsilat, troksevazin, kalcijum dobezilat. Izbor lijeka i doze u ovom slučaju ostaje na liječniku. Glavni kriterij je opće stanje pacijenta i rezultati krvnih pretraga. Neki lijekovi ( posebno njihove visoke doze) može biti kontraindicirana zbog rizika od krvnih ugrušaka.

Operacija

Treba shvatiti da je hirurško liječenje uvijek povezano s određenim rizicima. U ovom slučaju, usmjeren je posebno na otklanjanje zatajenja srca. U prisustvu samo edematoznog sindroma ( bez teškog nedostatka zraka ili drugih ozbiljnih simptoma) ne koristite ove metode. Indikacije za hiruršku intervenciju mogu biti neke komplikacije. Na primjer, kod ascitesa se izvodi punkcija kako bi se uklonila tekućina iz trbušne šupljine, a kod trofičnih ulkusa može biti potreban kirurški debridman.

Dijeta i dijeta

Dijeta za srčani edem treba da se sastoji od sljedećih komponenti:

• Optimalna energetska vrijednost i uravnotežena prehrana. U prosjeku, dnevna energetska vrijednost dijete treba da bude od 2200 do 2500 kcal. Količina bjelančevina i ugljikohidrata preporučuje se držati unutar fizioloških normi - 90 g, odnosno 350 - 400 g. Životinjski proteini bi trebali činiti oko polovinu ukupne količine proteina u dnevnoj prehrani. Količina masti ( lipida) se mora smanjiti na 70 - 80 g dnevno ( za prevenciju ateroskleroze i poboljšanje svojstava krvi). Takođe, namirnice bogate vitaminima i mineralima moraju biti uključene u ishranu.
• Frakciona ishrana. Cijela dnevna prehrana mora biti podijeljena na 5-6 jednakih malih dijelova ( Posljednju porciju treba zakazati 3 do 4 sata prije spavanja). Ovo razdvajanje stvara optimalne uslove za varenje hrane u gastrointestinalnom traktu i za brzu apsorpciju hranljivih materija.
• Ograničavanje unosa tečnosti. Višak tečnosti koji ulazi u tijelo može stvoriti dodatni stres za srce i povećati oticanje. Prihvatljivom dnevnom količinom može se smatrati 1 - 1,2 litara vode ( uključujući boršč, supe, mlečne kaše i druge tečnosti). U težim slučajevima, lekar može preporučiti strožiju restrikciju.
• Ograničenje unosa soli. Također se preporučuje da se sol svede na minimum ( 5-7 grama dnevno) konzumiranje ili općenito, ako je moguće, izbaciti iz prehrane. Direktno doprinosi zadržavanju tečnosti u tjelesnim tkivima. Stvara se dodatno opterećenje na srcu, a u tkivima se nakuplja više tekućine ( otok raste). U težim slučajevima, unos soli se smanjuje na 1 - 1,5 g, uključujući i količinu koja se dodaje tokom kuvanja.
• Dobra mehanička i termička obrada hrane. Svi prehrambeni artikli ( posebno meso) mora se sitno nasjeckati, a zatim kuhati na pari, kuhati ili peći na optimalnoj temperaturi ( zavisno od konkretnog jela.). Treba izbegavati prženje, pušenje, kuvanje na vatri.

Indikativni popis proizvoda u prehrani pacijenata sa srčanim edemom

Liječenje narodnim lijekovima

Kod pojave srčanog edema mogu se koristiti sljedeće narodne metode:

• Infuzija korijena bazge. Za pripremu infuzije 150 g sitno nasjeckanog korijena bazge prelije se sa dvije čaše votke ( samo 300 – 350 ml). Infuzija traje najmanje nedelju dana ( poželjno 10 dana). Nakon toga, infuzija se filtrira i uzima kap po kap prije jela. U zavisnosti od intenziteta edematoznog sindroma, doza varira od 10 do 20 kapi odjednom. Lijek se uzima tri puta dnevno nekoliko sedmica.
• Dekocija od peršuna. Proizvod se priprema u mlijeku u količini od 700 - 800 g zelenila po litri. Postepeno zagrijavanje tiganja dovodi do isparavanja mlijeka. Kada otprilike polovina prvobitne zapremine ostane u loncu ( 0,5 l) skida se sa vatre. Nakon toga, juha se filtrira i uzima 1-2 kašike najmanje 10 puta dnevno ( svaki sat). Alat ima dobar diuretički učinak i brzo uklanja višak tekućine iz tijela.
• Tinktura od nevena. Kupuje se u apotekama u gotovom obliku. Doza od 20 - 30 kapi tri puta dnevno poboljšava rad srca i doprinosi postepenom uklanjanju edema. Efekat postaje primjetan nakon 2-3 sedmice liječenja, ali traje dugo.
• Laneno seme. Za pripremu odvarka potrebno je 4 supene kašike sjemenki na 1 litar vode. Lonac se stavi na malu vatru i pokrije poklopcem. Nakon što voda proključa, potrebno je sačekati još 5 minuta. Nakon toga, tava se skida sa vatre i umota u peškir ili ćebe. Njegovo postepeno hlađenje i infuzija traje 3-4 sata. Nakon toga, juha se filtrira i pije po 0,5 šolje 3-6 puta dnevno. Efekat je primetan tek nedelju dana nakon početka lečenja.

Posljedice edema

Mogući problemi pri započinjanju srčanog edema mogu biti:

• anasarka;
• trofični ulkusi;
• limfedem;
• ascites;
• plućni edem;
• hidrotoraks;
• hidroperikardija.

Anasarca

Kod anasarke, edem se nalazi ne samo u predjelu stopala ili na donjem dijelu leđa. Prekrivaju i bedra, genitalije, ruke, lice i vrat. Ne postoji neposredna opasnost po život. Ozbiljni poremećaji u radu organa uočavaju se samo s daljnjim razvojem patološkog procesa. Pravovremena hospitalizacija pacijenta omogućava uklanjanje anasarke. Međutim, njegova pojava sama po sebi ukazuje na nepovoljnu prognozu za pacijenta ( postoje ozbiljni poremećaji cirkulacije).

Trofični ulkusi

Pojava trofičnih ulkusa kod srčanog edema uzrokovana je sljedećim razlozima:

• produžena hipoksija tkiva;
• stagnacija venske krvi;
• stezanje arterija nakupljanjem tečnosti;
• kršenje inervacije.

Limfedem

Ascites

Kod dugotrajne dekompenzirane srčane insuficijencije, u trbušnoj šupljini se nakuplja toliko tekućine da to postaje vidljivo golim okom. U pravilu, u ovoj fazi, bolest je već pogoršana poremećajima u radu jetre i bubrega. Palpacijom trbušne šupljine jasno se osjeti fluktuacija ( fluktuacije) tečnosti.

Ascites je opasan stiskanjem unutrašnjih organa, povećanim rizikom od razvoja peritonitisa, stvaranjem priraslica između crijevnih petlji. Privremena mjera uklanjanja tečnosti iz trbušne šupljine je punkcija. Potpuno liječenje treba uključivati ​​normalizaciju cirkulacije krvi, obnovu jetre i održavanje normalnog sastava krvi.

Plućni edem

hidrotoraks

Hidrotoraks može uzrokovati ozbiljne probleme s disanjem. Ozbiljnost stanja zavisi od količine akumulirane tečnosti. Što je veći, to su pluća više komprimirana. Ne mogu se u potpunosti nositi s disanjem, a tijelo prestaje primati dovoljno kisika. U pozadini poremećaja cirkulacije ( što je zapravo dovelo do hidrotoraksa) stvara direktnu opasnost po život. Efikasna metoda liječenja je punkcija pleuralne šupljine i uklanjanje tekućine iz nje.

Hydropericardium

Hidroperikard se može prepoznati po prigušenim srčanim tonovima tokom auskultacije i povećanju srca ( perkusije ili rendgenske snimke). Ehokardiografija pomaže da se precizno odredi zapremina akumulirane tečnosti. Ako postoji opasnost po život pacijenta i liječenje lijekovima ( diuretici) ne pomogne, onda se radi perikardijalna punkcija. Akumulirana tečnost se uklanja pomoću posebne šprice.

Nedostatak pravovremenog liječenja većine srčanih bolesti doprinosi nastanku srčane insuficijencije, nasuprot čemu opada krvni tlak.Usporava se srčani ciklus i poremeti pumpanje dovoljne količine krvi. Promjena u radu srca doprinosi opskrbi unutarnjih organa ljudskog tijela nedovoljnom količinom kisika. Količina krvi koju srce izbaci u žile se smanjuje, krvni tlak se smanjuje. Ovaj proces može dovesti do smrti.

Šta znači zatajenje srca?

Zatajenje srca je bolest ljudskog organizma zbog nedostatka krvi u njegovom cirkulaciji. Srce se blago kontrahira i krv ulazi u arterije u količini nedovoljnoj za pravilnu cirkulaciju. U ovom procesu, srčane komore počinju da se rastežu kako bi se povećala cirkulacija krvi. Istezanje komora nakratko održava normalan srčani pritisak, ali povećanje opterećenja organa uvelike slabi njegove mišiće.

Povratak na indeks

Oblici bolesti

Smanjenje broja otkucaja srca uzrokuje smanjenje količine krvi u krvnim žilama.

U slučaju oštrog kvara u radu srca i naglog smanjenja njegove sposobnosti kontrakcije, razvija se akutni oblik zatajenja srca. Sa smanjenjem krvi u žilama, voda i natrij se zadržavaju u tijelu, a počinje se razvijati stagnacija ovih tvari. Slabljenje funkcija lijevog ili desnog atrija i ventrikula uzrokuje razvoj akutnog zatajenja desne komore ili lijeve komore. Kod hipertenzije simptomi bolesti se razvijaju malo po malo, s vremenom se bolest razvija u kronični oblik (CHF).

CNS se razvija u 0,5 - 2% populacije, a kod starijih osoba bolest se širi u 10%.

Povratak na indeks

CHF faze

1. Početnu karakterizira tahikardija, kratak dah i trenutni zamor tokom vježbanja.
2. Izražen je određen pojavom stagnacije u oba kruga cirkulacije krvi. Radna sposobnost osobe je smanjena ili potpuno zaustavljena.
3. Distrofični ili konačni karakteriziraju potpuni poremećaj cirkulacije krvi i nepovratne promjene u metabolizmu i funkcionalnosti unutarnjih organa.

Povratak na indeks

Uzroci bolesti

Nastanku bolesti prethode sljedeći faktori:

• hipertenzivne krize;
• bolest bubrega;
• anemija;
• prenesene zarazne bolesti;
• nekontrolirano uzimanje lijekova;
• mentalno preopterećenje organizma.

Razlozi za razvoj bolesti:

• preneseni srčani udar;
• nedovoljna opskrba kisikom srčanog mišića kroz koronarne arterije;
• patologija srčanog mišića;
• visok pritisak;
• nedostatak insulina.

Povratak na indeks

Simptomi bolesti

Kratkoća daha je jedan od čestih znakova srčanih bolesti.

Bolest je praćena pojavom karakterističnih simptoma, ali može biti asimptomatska. Teški oblici bolesti mogu se karakterizirati asimptomatskim razvojem, a prisustvo nekoliko teških znakova bolesti uzrokovano je oskudnim poremećajima u radu srca. Tipični simptomi su navedeni u tabeli.

Oblik srčane insuficijencije

Šta se dešava

Simptomi

Povratak na indeks

Šta se dešava sa krvnim pritiskom kod zatajenja srca?

Postoje dva pokazatelja krvnog pritiska u velikim arterijama:

• sistolni (gornji) - krvni pritisak u trenutku maksimalne kontrakcije srca;
• dijastolni (donji) - u trenutku maksimalnog opuštanja srca.

Oštar pad dijastoličkog pritiska može biti fatalan.

Kod zatajenja srca dolazi do snažnog smanjenja dijastoličkog tlaka, a sistolički se praktički ne smanjuje. Puls se smanjuje, postoji mali pulsni pritisak. Bolest se karakterizira smanjenjem tlaka u arterijama istovremeno s povećanjem venskog tlaka. Kod bolesti, krvni pritisak snižava performanse za 25-30 mm Hg. Art. u poređenju sa normalnim. U teškim slučajevima, bolest se javlja u pozadini visokog krvnog tlaka.

Prelijepa grčka riječ anasarca krije ozbiljnu komplikaciju teške bolesti srca ili bubrega.

Edem upozorava na razvoj mnogih bolesti. Ali anasarka nije upozorenje, već komplikacija ovih bolesti. Anasarka je oteklina velikih razmjera potkožnog tkiva i mekih tkiva, koja u početku pokriva donji dio tijela - noge, donji dio leđa, trup.

Nedovoljno liječenje dovodi do brzog pogoršanja stanja, tečnost se zadržava ne samo u potkožnim slojevima cijelog tijela, već iu unutrašnjim organima. U tom slučaju može doći do trenutka otpora formiranog edema na diuretičku terapiju.

Zašto

Kao i svi edemi, razvoj anasarke počinje kršenjem transkapilarne izmjene tekućine između krvi i tkiva. Razlozi za nakupljanje intersticijske tečnosti:

• povećanje hidrostatskog tlaka, istiskivanje tekućine iz posuda;
• smanjenje koncentracije proteinskih molekula u krvi;
• zagušenja u krvnim sudovima;
• smanjenje onkotskog pritiska u plazmi, koji se normalno suprotstavlja hidrostatskom pritisku;
• povećanje koncentracije elektrolita u krvi - prvenstveno iona natrija;
• promjena u endokrinoj regulaciji;
• povećana permeabilnost vaskularnih zidova.

Obično se ovi faktori ne pojavljuju sami, već jedna promjena dovodi do druge. Nije važno šta uzrokuje edem: stagnacija cirkulacije krvi, promjene u sastavu krvi ili poremećaji u radu bubrega. Komplikacija poput anasarke može uzrokovati gotovo svaku bolest, čiji simptomi uključuju edematozne pojave.

Uobičajene bolesti koje dovode do anasarke.

Srčana bolest

• srčani udar;
• kardiomiopatija;
• dekompenzirano zatajenje srca;
• urođene patologije srca;
• ishemijska bolest;
• hipertonična bolest;

Bolesti ekskretornog sistema

• glomerulonefritis;
• pijelonefritis;
• bolest urolitijaze;
• tumori bubrega;
• amiloidoza bubrega;

Bolesti endokrinog sistema

• produžena hipotireoza;
• hiperaldosteronizam.

Anasarca simptomi

Na simptome koje se anasarka manifestira i na intenzitet njenog napredovanja direktno utječe osnovna patologija. Obavezne karakteristike su:

• dispneja.

Za bolesti kardiovaskularnog sistema karakterističan je spori razvoj edema distalnih donjih ekstremiteta u večernjim satima. Ovdje je hidrostatički pritisak najveći zbog udaljenosti od srca. U slučaju teškog zatajenja srca, masivni edem pokriva ne samo noge, već i donji dio leđa, genitalije, prednji dio trbuha i grudi. Kod ležećih pacijenata, pod uticajem gravitacije, otok je izraženiji u predelu sakruma i leđa, odnosno na strani na kojoj pacijent leži. Kada je simptomatsko liječenje nedovoljno, anasarku prati nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini (ascites) i plućni edem (hidrotoraks).

Sa patologijama bubrega ili urinarnog sistema, normalna filtracija u tekućini je poremećena, ona se zadržava u tijelu. Zbog povećanja volumena cirkulirajuće krvi, dolazi do nedostatka proteinskih molekula u plazmi, onkotski tlak se smanjuje, što dovodi do oticanja potkožnog tkiva. Pojavu bolesti bilježe simptomi kao što su vrećice ispod očiju u prvim satima nakon buđenja, natečenost lica i oticanje ruku. Ali s progresijom nefrotskog sindroma na pozadini poremećaja mineralnog metabolizma, povećava se rizik od anasarke. Istovremeno se brzo razvija, a samo sistemska hemodijaliza može olakšati stanje pacijenta.

Kako se anasarka razvija, pacijenti počinju osjećati kratak dah. Nastaje kao rezultat nakupljanja tekućine u donjim dijelovima pleuralnih šupljina. Razlozi za to mogu biti različiti: kongestija u plućnim žilama sa srčanim patologijama, izraženi nefrotski sindrom. Bilateralni hidrotoraks uzrokuje kompresiju medijastinalnih organa, pogoršavajući stanje bolesnika s respiratornim poremećajima, a razvojna hipoksija održava oticanje.

Hormonske promjene u tijelu aktiviraju mehanizme koji remete količinu albumina. Kod hipotireoze nedostatak albumina dovodi do ispiranja proteina u urinu i razvoja edema zbog smanjenja onkotskog tlaka. Uz višak albumina koji proizvodi korteks nadbubrežne žlijezde, anasarka je uzrokovana kvarom elektrolitnih procesa - obilje natrijevih jona zadržava vodu u ljudskom tijelu.

Anasarca tretman

Edem u ranoj fazi se lako može korigovati posebnim dijetama koje smanjuju unos natrijuma u organizam i obezbeđuju dovoljne količine kalijuma i proteina. Ali anasarca upozorava da se stanje tijela približava kritičnom. Opasnost nije toliko vanjsko oticanje koliko zadržavanje tekućine u unutrašnjim šupljinama i naknadno stiskanje unutrašnjih organa.

Glavno simptomatsko liječenje komplikacija uključuje uzimanje diuretika, bez obzira na to koja je bolest uzrokovala edem. Ali ne možete zloupotrebljavati diuretičke lijekove i uzimati ih bez savjetovanja s liječnikom. Veliko opterećenje bubrega, kao i gubitak proteina zajedno sa urinom, može pogoršati stanje. Torasemid i furosemid, idealno djelujući u kritičnim situacijama, uz produženu upotrebu značajno smanjuju nivo kalija. Diuretici koji štede kalij i antagonisti aldosterona (verošpiron, amilorid) nemaju tako snažan učinak na nefrone bubrega, ali imaju svoje kontraindikacije. U slučaju rezistencije na diuretičke lijekove, moguća je operacija uklanjanja tekućine iz unutrašnjih šupljina tijela.

Inače, anasarka terapija uključuje aktivnu borbu protiv osnovne bolesti. Što se tačnija dijagnoza postavi, to će liječenje biti sigurnije i pouzdanije. Ali odabir lijekova uvijek se provodi pojedinačno. Sredstva koja pomažu u uklanjanju velikih edema kod nekih bolesti mogu biti opasna kod drugih. Stoga su samodijagnoza i samoliječenje ove komplikacije neprihvatljivi.

Mnogo je bolesti koje dovode do neravnoteže ravnoteže tekućine u ljudskom tijelu, a nakon toga uzrokuju edem ili višestruko oticanje po cijelom tijelu. Međutim, anasarka nije uzrok otoka, već posljedica ovog problema. Ovaj termin prije ima uslovno značenje dijagnoze i podrazumijeva izuzetno teško stanje pacijenta, kada mu je već potrebna hitna medicinska pomoć. Unatoč tome, anasarca ima svoje znakove, a sve terapijske procedure često su usmjerene na eliminaciju primarnog izvora.

Anasarca, šta je to

Za početak, morate bolje razumjeti ovo stanje. Većina ljudi zna da je edem po svojoj prirodi prekomerno nakupljanje tečnosti u problematičnim delovima tela, jer telo pokušava da prijavi razne poremećaje u sebi. Međutim, takva dijagnoza kao što je anasarca direktna je komplikacija u pozadini nedostatka pravovremenog liječenja primarnog izvora problema. Vrijedi zapamtiti da se tekućina zadržava ne samo u potkožnim slojevima (što je izraženo uobičajenim, prepoznatljivim otokom spolja), već iu unutrašnjim organima. To već dovodi do ozbiljnih posljedica (perikarditis, ascites, pleuritis).

Mnoge zanima šta je anasarca i zašto je ovaj termin uopće skovan. U početku se to radi kako bi pacijent i ostali liječnici znali za kritično stanje pacijenta. Ova bolest napreduje prilično brzo, tako da nema potrebe odgađati početak liječenja i ignorirati apel medicinskoj ustanovi.

U našem veku edem je postao uobičajen problem i savremena medicina može da se nosi sa većinom ovih slučajeva, posebno ako je žrtva blagovremeno zatražila pomoć.

Anasarca simptomi

Bez poznavanja tačnog uzroka otoka, ne treba uzimati terapiju. Međutim, postoje zajednički simptomi za sve slučajeve koji su prisutni u ovoj bolesti:

• Zapravo, edem, koji je često lokaliziran u donjem dijelu tijela (stopala, noge, stomak). Sasvim je jednostavno vidjeti razliku između takvog otoka i, na primjer, masnog tkiva. Pritisnite na problematično područje, ako se stvorila rupa - to je upravo otok. Što se dublje i duže izravnava, to je situacija gora;
• dispneja. Pojavljuje se u posljednjim fazama. To je zbog činjenice da se u pleuralnoj regiji (prostor između pleura u plućima) počinje akumulirati tekućina, što dovodi do nedostatka kisika;
• Otkucaji srca su poremećeni (pošto se sam organ povećava u veličini). Moguća je neka bol.

Budući da je anasarka nakupljanje tečnosti ne samo u potkožnom području, u njenoj dijagnostici se često radi ultrazvuk na kojem se može uočiti da li su zahvaćeni unutrašnji organi.

Detaljniji simptomi i liječenje općenito ovise samo o tome što je uzrokovalo oticanje kod pacijenta.

Razlozi

Nažalost, nemoguće je razmotriti sve opcije zbog kojih je nastala ova ili ona bolest, anasarca se može pojaviti iz raznih razloga. Međutim, među ovim mnoštvom postoji nekoliko glavnih izvora takvog problema.

otkazivanja bubrega

Postoji disfunkcija urinarnog sistema. Normalna filtracija tečnosti je poremećena, pa se ona ne izlučuje iz organizma, već ostaje u njemu. Povećava se volumen cirkulirajuće krvi, što dovodi do smanjenja onkotskog tlaka. U ovom slučaju, anasarca ima specifične simptome, koji uključuju:

• Vrećice ispod očiju ujutro (nekoliko sati nakon ustajanja);
• Opće oticanje lica;
• Bol u lumbalnoj regiji;
• Oticanje gornjih i donjih ekstremiteta;

Dodatna neugodnost je što će se kod nefrotskog sindroma razvoj bolesti ubrzati, a ako govorimo o kasnijim fazama, pacijentu može pomoći samo sistemska hemodijaliza (privremeno prebacivanje dužnosti bubrega na poseban lijek).

Bolesti kardiovaskularnog sistema

Upravo anasarka sa srčanom insuficijencijom postaje dijagnoza u većem stepenu kada osoba ima ekstenzivni edem. Uz poremećaje u radu kardiovaskularnog sistema, razvoj bolesti počinje s donjim ekstremitetima, a zatim se ova bolest razvija u cijelom tijelu.

Što je slučaj složeniji, ukupni nivo otoka raste više. Često zahvaća genitalije, donji dio leđa, dio grudnog koša. Kod nedovoljnog liječenja ove bolesti javljaju se komplikacije u vidu ascitesa (nakupljanje viška tekućine u trbušnoj šupljini) i hidrotoraksa (oticanje pluća).

Drugi mogući uzroci anasarke

Naravno, ovo nisu jedini razlozi za pojavu tako bolnog stanja kao što je anasarka, za to mogu biti krivi sljedeći problemi:

• Alergija. Ovo je također jedan od najčešćih uzroka anasarke, često ima veliku brzinu razvoja i prelazi u Quinckeov edem. Ovo je opasna bolest, jer unutrašnji organi kao što su pluća, grlo počinju da otiču;
• hipotireoza. To je nedostatak proteina u plazmi, njegov kritični oblik se naziva miksedem. Zbog toga tečnost počinje prodirati u tkiva;
• Promjene u nivou hormona. Vrlo često se ioni natrija akumuliraju u pozadini ovog stanja. Oni, zauzvrat, imaju funkciju kao što je zadržavanje tečnosti;
• Krvava odjeća.

Pored činjenice da svi ljudi koji pate od problema sa srcem i bubrezima spadaju u rizičnu grupu, niz takvih faktora može zakomplikovati situaciju:

• Fizičke ozljede (vaskularno oštećenje);
• Poremećen metabolizam;
• Visok krvni pritisak zbog stresa, opterećenja itd.;
• Zastoj krvi. Sjedilački način života.

Tretman

Najčešće je svaki teški oblik otoka lakše spriječiti nego kasnije preduzeti ozbiljnije mjere. To se radi uz ishranu koja isključuje višak tečnosti i natrijuma, dok kalijum i proteini, naprotiv, postaju prioritet.

Međutim, ako se dijagnosticira anasarka, faza preventivnih mjera mora se preskočiti, jer više nije efikasna, potreban je novi režim i drugačiji tok liječenja.

Glavna pomoć u ovom slučaju je uzimanje diuretičkih lijekova. Često se koristi:

• torasemide;
• furosemid;
• Lasix;
• Triphas.

Bitan! Iako je upotreba ovih lijekova obavezna za sve osnovne uzroke anasarke, samo ih liječnik može propisati. Ovo je veliko opterećenje za bubrege, ne treba ih nepotrebno ozljeđivati. Pogotovo ako je to bio uzrok edema.

Kada su problemi uzrokovani srčanim oboljenjima, ovaj sistem se jača uz pomoć takvih lijekova:

• Digoksin;
• Korglikon;
• Strofantin;
• Metamax;
• Mildronat.

U slučajevima alergija koristite:

• deksametazon;
• Tavegil;
• Suprastin;
• Methylprednisolone.

Sa sniženim onkotičkim pritiskom, on se povećava infuzijama plazme i albumina. Nakon toga se propisuje terapija L-tiroksinom.

Vrijedi zapamtiti da, unatoč činjenici da se neki od ovih lijekova mogu kupiti bez recepta, oni imaju značajan broj kontraindikacija, nuspojava i suptilnosti upotrebe. Nemojte ih sami sebi prepisivati ​​bez konsultacije sa lekarom.

Mnogi su zapanjeni tako nepoznatim terminom kao što je anasarca. Ali vrijedi zapamtiti da je moderna medicina razvila lijek za gotovo svaku bolest koja može uzrokovati oticanje tijela. Ista komplikacija se razvija prilično brzo, pa ne treba zanemariti pravovremeni odlazak liječniku, jer time ugrožavate svoje zdravlje.

Anasarca je najteži stepen edematoznog sindroma i praćen je zadržavanjem tečnosti u tkivima i unutrašnjim organima ljudskog tela:

• donji ekstremiteti (od stopala do butina);
• vanjske genitalije;
• torzo;
• gornji udovi (ramena do vrhova prstiju);
• vrat i lice;
• pleuralna šupljina i pluća;
• abdomen;
• srčana vrećica (perikard).

Uobičajeno oticanje tkiva ne predstavlja prijetnju životu pacijenta, dok je anasarka nakupljanje viška tekućine u svim šupljinama tijela i tkiva, što dovodi do kompresije unutarnjih organa i narušavanja njihove glavne funkcije. Posebnu opasnost za život bolesne osobe predstavlja edem pleuralne šupljine i pluća, jer dovodi do nedovoljne izmjene plinova, sve veće hipoksije i inhibicije funkcioniranja mozga s nervnim sistemom.

Bitan! Anasarka je posljedica dekompenziranih patologija i stanja organizma. Nakupljanje tečnosti u organima i tkivima je zaštitna reakcija organizma, koja radi na rasterećenju srčanog mišića i ukazuje na opasnost po zdravlje i život ljudi.

Glavni razlozi za razvoj teškog edematoznog sindroma svih organa i tkiva ljudskog tijela su:

• kongestija u vaskularnom krevetu;
• povećan hidrostatički pritisak krvi na zidove krvnih žila;
• povećana vaskularna permeabilnost i vaskularna krhkost;
• smanjenje osmotskog tlaka krvne plazme;
• zadržavanje jona natrijuma u tkivima.

Takva stanja se javljaju kod različitih bolesti unutrašnjih organa u fazi dekompenzacije, i to:

1. kardiomiopatija, srčane aritmije sa simptomima teškog zatajenja srca.
2. Bolesti bubrega i organa mokraćnog sistema, koje su praćene zatajenjem bubrega, poremećenim izlučivanjem i odljevom mokraće - obično se takva stanja primjećuju kod glomerulonefritisa, teškog pijelonefritisa i amiloidoze bubrega.
3. Hipotireoza i druge bolesti endokrinog sistema - kod miksidema (kritičan oblik toka hipotireoze) nivo proteina u plazmi naglo opada, što dovodi do gubitka tečnosti usled njenog prodiranja u tkiva unutrašnjih organa.
4. Bolesti kore nadbubrežne žlijezde - sve one dovode do kršenja proizvodnje aldosterona i uzrokuju poremećaje u ravnoteži vode i elektrolita u krvi. To dovodi do zadržavanja natrijevih soli i povećanja njihove koncentracije u međućelijskom prostoru, što podrazumijeva povećanje osmotskog tlaka u odnosu na krvnu plazmu.
5. Quinckeov edem i anafilaktički šok su teške manifestacije alergijskih reakcija koje mogu izazvati totalno oticanje tkiva i tjelesnih šupljina. Posebno često kod teške alergijske reakcije, uočava se oticanje respiratornog trakta, što može ugroziti život pacijenta.

Kliničke manifestacije anasarke

Klinički simptomi anasarke mogu se razvijati polako ili brzo progresivno, ovisno o osnovnom uzroku patologije.

U tabeli su prikazani glavni simptomi koji su karakteristični za totalni edematozni sindrom:

Anasarca tretman

Liječenje komplikovanog edematoznog sindroma je nužno kompleksno i uključuje:

1. Terapija dehidracije- Diuretici (Furosemide, Lasix) se daju intravenozno u visokim dozama pacijentu kako bi se višak tečnosti uklonio iz organizma što je pre moguće. Ovakav način liječenja propisuje se apsolutno svim pacijentima, bez obzira na uzrok anasarke.
2. Antihistaminici- propisuju se za edematozni sindrom alergijskog porijekla. Da bi se postigao najbrži efekat, antihistaminici se ubrizgavaju direktno u krvotok.
3. hormonska terapija- prepisati lekove Deksametazon, Prednizolon. Hormonski preparati se koriste kao stabilizatori propusnosti membranskog zida krvnih sudova.
4. Kardioprotektori- kod anasarke se propisuju lijekovi koji poboljšavaju kontraktilnost miokarda. To su srčani glikozidi (Korglikon) i metabolički lijekovi (ATP, Mildronat).
5. Sprovođenje hemodijalize- obavezna mjera za anasarku, koja se razvija u pozadini zatajenja bubrega ili teške bolesti bubrega.
6. Injekcija intravenski kap po kap plazme i albumina za povećanje pritiska plazme.

Šta se ne može učiniti sa anasarkom?

Zatajenje srca sa kongestijom i stadijumom dekompenzacije je najčešći i najčešći uzrok anasarke, pa osobe sa hroničnim srčanim oboljenjima treba da budu na evidenciji kardiologa i redovno posećuju lekara radi praćenja stanja.