Stanja nedostatka joda u djece: kliničke smjernice. Bolesti zbog nedostatka joda kod djece i adolescenata. Jodni preparati za bolesti uzrokovane nedostatkom joda

širom svijeta. Rusija spada u zemlje sa blagim nedostatkom joda. Najteža situacija je u zemljama Afrike i Centralne Azije.

Nedostatak joda u vodi, zemljištu i hrani često dovodi do razvoja stanja nedostatka joda, od kojih je najčešća endemska gušavost. Njegova prevalencija među stanovništvom varira oko 15-40%. Članak će reći sve informacije o stanjima nedostatka joda - opis, simptomi, liječenje bolesti, njihova prevencija.

Zašto vam je potreban jod

Jod je esencijalni element u tragovima potreban ljudskom tijelu za adekvatno funkcioniranje i vitalnu aktivnost. Jedini je dio hormona štitnjače i direktno je uključen u njihovu sintezu.

Štitna žlijezda igra posebnu regulatornu ulogu u ljudskom tijelu. Njegovi hormoni doprinose normalnom rastu i razvoju čovjeka, pravilnoj diferencijaciji tkiva, regulišu različite hemijske reakcije organizma, razmjenu energije, vitamina, masti i proteina. I jod je uključen u sve te procese.

Nažalost, naša zemlja spada u regione sa nedostatkom joda. Pošto Rusija ima veliku teritoriju, regioni takođe imaju različite stepene nedostatka joda. Najviše stradaju planinski regioni - Severni Kavkaz, Daleki istok, Altaj, Sibirska visoravan. Regije sa blagim stepenom nedostatka uključuju Moskvu i Moskovsku oblast.

U vezi sa hitnošću problema, veoma je važno poznavati uzroke i znakove bolesti uzrokovanih nedostatkom joda. Glavni etiološki faktor u razvoju ove grupe patologija smatra se niskom koncentracijom u lokalnim vodenim tijelima, tlu i, kao rezultat, nedovoljnom potrošnjom elementa u tragovima hranom.

Malo istorije

Po prvi put se naša zemlja, još uvek u vidu mladog Sovjetskog Saveza, uključila u program praćenja stanja nedostatka joda početkom 20. veka. 1927. godine počele su prve studije u regionima, prema čijim rezultatima su počele da dobijaju regione sa najvećim deficitom, a situacija je vrlo brzo ispravljena. Osim toga, razvijene su metode insuficijencije, uključujući i djecu.

Izgleda da je problem riješen. Međutim, svijet je počeo razmatrati nedostatak joda iz drugog ugla - količina elementa u tragovima nije procijenjena u tlu ili vodi, kao prije, već u ljudskom urinu.

Od tada su naučnici otkrili da postoji i blagi nedostatak koji može dovesti do pada mentalnih (kognitivnih) sposobnosti, kao i raznih oblika poremećaja ponašanja u starijoj dobi. Postepeno je naša zemlja donekle zaostajala za Evropom u prevenciji bolesti povezanih sa nedostatkom joda.

Vrste stanja nedostatka joda

Pre svega, nedostatak joda se klasifikuje prema stepenu njegovog nedostatka u organizmu. Ovaj pokazatelj je određen količinom elementa u tragovima u pacijentovom urinu. Odvojeni stepeni:

• Svjetlo - količina joda u urinu - od 50 do 99 mcg / l.
• Prosjek - od 20 do 49.
• Teška - manje od 20.

U stanjima nedostatka joda često dolazi do povećanja štitne žlijezde. Da bi se odredio njegov stepen, žlijezda se palpira duž prednje površine vrata. dodijeliti:

• nulti stepen - nije uvećan i nije opipljiv;
• 1. stepen - palpiran i povećan na 2 cm;
• 2. stepen - povećana štitna žlijezda vidljiva je kada je glava nagnuta unazad, palpiraju se isthmus i njegovi režnjevi;
• 3. stepen - gušavost.

Spektar stanja nedostatka joda je prilično velik i nije ograničen samo na bolesti štitnjače. Različite starosne grupe imaju različite manifestacije nedostatka joda. U prenatalnom periodu, stanja koja se mogu povezati s nedostatkom joda uključuju pobačaj, mrtvorođenost, kongenitalne anomalije, neurološki i meksedematozni kretenizam, te psihomotorne poremećaje.

Kod novorođenčadi se radi o neonatalnoj hipotireozi. Kod djece i adolescenata - zaostajanje u mentalnom i fizičkom razvoju. Kod odraslih - gušavost sa svojim komplikacijama i tireotoksikoza izazvana jodom.

Nakon kompletnog pregleda i pregleda, važno je postaviti ispravnu dijagnozu. U medicini je cjelokupna nomenklatura bolesti predstavljena u međunarodnoj klasifikaciji bolesti - ICD-10. Stanja nedostatka joda opisana su pod šifrom E00-E02. To uključuje:

• difuzna, nodularna endemska struma;
• subklinički hipotireoza zbog nedostatka joda;
• sindrom urođenog nedostatka joda (neurološki, meksedematozni i mješoviti oblik).

Trudnoća

Posebnu grupu za praćenje zdravlja čine trudnice. Njihovo stanje i zdravlje se pomno prati tokom čitavih 9 mjeseci. Ginekolozi se trude da minimiziraju rizike od razvoja kongenitalnih anomalija kod djeteta.

Izvan trudnoće, za normalan život, ženi je potrebno od 100 do 150 mikrograma joda dnevno, a kada nosi bebu, potreba za ovim elementom u tragovima raste na 250 mikrograma. U tako važnom periodu života, buduća majka brine ne samo o sebi. Štitna žlijezda joj se povećava za 16%, ali to nije zbog povećane proizvodnje hormona, već zbog pojačanog dotoka krvi u organ. Žena je vrlo osjetljiva na pojavu nedostatka joda tokom trudnoće.

Mikroelement igra ključnu ulogu u održavanju trudnoće u ranim fazama. Zahvaljujući njemu, omjer luteinizirajuće i folikul-stimulirajuće funkcije hipofize mijenja se u korist prve. Tako se stimuliše razvoj žutog tela trudnoće u jajniku, što sprečava pobačaj.

Uz nedostatak joda, postoji velika vjerovatnoća ne samo prijevremenog prekida trudnoće, već i mrtvorođenog. Česti su i slučajevi razvoja različitih razvojnih anomalija, poput endemskog kretenizma (izraženog oblika zaostajanja u mentalnom i fizičkom razvoju), neonatalne strume i dr.

Element u tragovima igra važnu ulogu u razvoju koštanog i hrskavičnog tkiva, formiranju pluća i bubrega, centralnog nervnog sistema i razvoju inteligencije. Uz nedovoljnu količinu hormona štitnjače, smanjuje se težina fetalnog mozga.

Proces stvaranja crvenih krvnih zrnaca - eritropoeza - također je pod kontrolom štitne žlijezde. Zbog dovoljnog prisustva joda u organizmu, povećava se apsorpcija gvožđa u gastrointestinalnom traktu i sinteza transferina, proteina odgovornog za njegov transport do hematopoetskih organa.

U fetusu se prvi rudimenti žlijezde formiraju u 3-4. tjednu. Osmog počinje da funkcioniše. Od 12. sedmice se već formiraju prvi hormoni. Od tada je odnos majčinih i sopstvenih hormona 50/50% i praktično ostaje isti do kraja.

Kao što vidite, dobra prehrana i prevencija bolesti štitne žlijezde uzrokovane nedostatkom joda tokom trudnoće mogu značajno smanjiti rizike od stanja koja ugrožavaju život i zdravlje nerođene bebe.

Kod djece

U Rusiji je gušavost već otkrivena u 20-40% dječje populacije. Dok u odsustvu nedostatka joda, bolest se javlja samo kod 5% djece. S godinama se rizik od razvoja bolesti uzrokovanih nedostatkom joda samo povećava. Dakle, kod djece mlađe od 1 godine rizik je oko 2%, a kod adolescenata raste na 30-50%.

Nedovoljan unos joda hranom doprinosi smanjenju neuropsihičkog, mentalnog razvoja, poremećenim kognitivnim funkcijama, pubertetu, smanjen je razvoj govora i sluha. Liječnici su primijetili dvostruko povećanje mentalne retardacije u područjima s nedostatkom joda. Tu je također utvrđen pad od 15% u školskom uspjehu.

U toku istraživanja, stanja nedostatka joda kod djece jasno koreliraju sa porastom incidencije infektivnih, kardiovaskularnih bolesti, gastrointestinalnih bolesti i alergijskog rinitisa. Navedene patologije javljaju se 2 puta češće s nedostatkom ovog najvažnijeg elementa u tragovima. Zakrivljenost kralježnice nalazi se 4 puta češće nego kod djece bez gušavosti.

Djeca su, naravno, izuzetno podložna razvoju bolesti. Konstantan rast i razvoj, ubrzani metabolizam zahtijevaju ogromnu količinu resursa. Uključujući jod. Dijagnoza stanja nedostatka joda kod djece provodi se istim metodama kao i kod odraslih.

Simptomi

S umjerenim nedostatkom joda, ljudi imaju poteškoća u rješavanju logičkih problema, dolazi do smanjenja kognitivnih funkcija: pamćenje se pogoršava, radna sposobnost se smanjuje, pažnja je raspršena. Takvi simptomi stanja nedostatka joda posebno su uočljivi kod djece. Osim toga, pacijenti se često žale na apatiju, slezinu, stalni umor, poremećaj spavanja, osjećaj stalnog nedostatka sna i glavobolje.

Budući da hormoni štitne žlijezde prvenstveno regulišu metabolizam, kada im nedostaje, on se usporava, što dovodi do debljanja, uprkos dijeti. Suva koža, lomljivi nokti i kosa su česti. Moguće je povećanje krvnog pritiska, nivoa holesterola u krvi. Kod žena se u većini slučajeva uočavaju menstrualne nepravilnosti i neplodnost.

Zbog nedostatka joda, smanjuje se sinteza hormona štitnjače, nedostaju tijelu za normalno funkcioniranje. Stoga, radi kompenzacije, dolazi do povećanja žlijezde - ona se razvija, što doprinosi normalizaciji nivoa hormona štitnjače. Jedini simptomi ove bolesti mogu biti znaci kompresije organa u vratu, na primjer, kršenje čina gutanja, osjećaj knedle u grlu. Dolazi i do povećanja štitne žlijezde, što može stvarati nelagodu zbog izgleda.

Dijagnostika

Svaki pregled se sastoji od uzastopnih faza: ispitivanje, pregled, palpacija, laboratorijski i instrumentalni pregledi. Anketa se provodi kako bi se utvrdili simptomi bolesti štitne žlijezde zbog nedostatka joda. To je osnova svake dijagnostike. Poznavajući simptome koji muče pacijenta, liječnik sužava krug moguće patologije.

Sljedeći korak je inspekcija. Ako sumnjate na nedostatak joda ili hormona štitnjače, prije svega pregledaju područje vrata na vidljivo povećanje organa, zatim traže dodatne znakove: utvrđuju stanje kose, noktiju, kože i vidljivih sluzokoža. . Zatim prijeđite na palpaciju štitne žlijezde. Specijalista pažljivo ispituje prevlaku, oba režnja, procjenjuje njihovu strukturu i gustoću. Tako je moguće identificirati male čvoriće u debljini tkiva.

Za laboratorijsku dijagnozu koristi se indikator TSH (tireostimulirajućeg hormona). Prema mehanizmu negativne povratne sprege, može se povećati sa smanjenim sadržajem hormona štitnjače ili smanjiti s njihovim povećanjem. Ako je TSH u normalnim vrijednostima, tada slobodne frakcije T4 i T3 postaju glavna stvar u postavljanju dijagnoze. Njihovo smanjenje ukazuje na hipotireozu. Nizak nivo TSH kombinuje se sa visokim nivoom hormona štitnjače u krvi i ukazuje na hipertireozu, koja je moguća i kod stvaranja gušavosti.

Uz laboratorijske pretrage, liječnik bez greške propisuje ultrazvuk štitne žlijezde. Ova metoda pregleda omogućuje procjenu strukture tkiva, čvorova, njihove veličine, prisutnosti povećanog protoka krvi u organu. Ali, nažalost, ultrazvuk ne može utvrditi mogući malignitet formacija.

Za to se koristi biopsija punkcije tankom iglom. Ovo je pirsing iglom štitne žlijezde, nakon čega slijedi uzimanje uzorka tkiva. Zahvat se izvodi pod kontrolom ultrazvuka, jer je veoma važno ući u žarište izmijenjenog tkiva. Zatim se biopsija pregleda pod mikroskopom i izdaje zaključak o malignosti ili benignoj formaciji.

Druga metoda istraživanja je scintigrafija. Pokazuje intenzitet stvaranja hormona u štitnoj žlijezdi i ima jasne indikacije:

• čvor prosječne veličine kod hipertireoze;
• veliki čvor veličine pola režnja ili više (testovi krvi u ovom slučaju nisu važni);
• nepravilna lokacija štitne žlijezde ili njenog tkiva.

Postupak uključuje uvođenje radioizotopa joda koji se nakuplja u štitnoj žlijezdi. U određenim vremenskim periodima prave se slike organa koje se potom proučavaju. Doktor donosi zaključak o prisutnosti takozvanih vrućih čvorova koji akumuliraju izotop, a hladnih čvorova - bez njega.

Tretman

Kod endemske strume 1. stepena propisuju se samo preparati joda. Kod 2. stepena postoje 3 režima lečenja. Lekar može da prepiše samo preparate joda. Ako ne pomognu, tada se L-tiroksin propisuje umjesto prethodnog lijeka ili zajedno s njim kao zamjenska terapija. Opisane sheme trebale bi smanjiti veličinu štitne žlijezde. U tom slučaju pacijent nastavlja uzimati samo preparate joda.

Konzervativna ili medikamentozna terapija efikasna je samo u slučaju difuznog ili mješovitog oblika bolesti. Terapija ili L-tiroksin, po pravilu, ne daje efekta.

Postoji i hirurška metoda liječenja koja se može koristiti u slučaju neuspjeha terapije lijekovima. Odabire se i kod sumnje na malignu degeneraciju guše, uz prisustvo simptoma kompresije susjednih organa, uz brzi rast guše. Nakon operacije, osoba se stavlja na doživotnu nadomjesnu hormonsku terapiju.

Treba napomenuti da se liječenje stanja nedostatka joda kod djece dobijenih u prenatalnom periodu ne provodi. Takve posljedice nedostatka joda su nepovratne.

Prevencija stanja

Stanja uzrokovana nedostatkom joda u ljudskom tijelu su druga po učestalosti među endokrinim bolestima nakon dijabetes melitusa. Međutim, za razliku od njega, nedostatak mikronutrijenata je mnogo lakše spriječiti.

Prevencija stanja nedostatka joda može biti masovna, grupna ili individualna. Misa se vrši dodavanjem joda raznim namirnicama: hljebu, jajima, soli. Neke zemlje čak dodaju element u tragovima u stočnu hranu.

Populacija koja je najosjetljivija na ovakva stanja su trudnice i dojilje, djeca i adolescenti. Upravo u odnosu na njih mjere su prije svega usmjerene na prevenciju bolesti uzrokovanih nedostatkom najvažnijeg mikroelementa. Ovo je grupna prevencija.

Pojedinac vodi za sebe, svaka osoba samostalno. Ako razumije važnost joda, zna čemu dovodi njegov nedostatak i vodi računa o svom zdravlju, tada donosi ispravnu odluku da u svoju ishranu uvede potrebne namirnice.

Deficit je moguće popuniti ne samo uz pomoć proizvoda s umjetnim uvođenjem joda u njihov sastav, već i jedenjem hrane koja je u početku bogata jodom. To su prvenstveno morski proizvodi: škampi, rakovi, lignje, riba, morski kelj.

Lako je pratiti mali uzorak. U zemljama u kojima je kultura ishrane usredsređena na morske plodove, kao što su Grčka, Italija, Japan, postoji vrlo malo stanja nedostatka joda među populacijom. A na većem dijelu teritorije naše zemlje, zbog nepostojanja punog pristupa gore navedenim odredbama, gotovo svugdje su povećane stope nedostatka joda. Stoga su u Rusiji bolesti zbog nedostatka joda druge najčešće među endokrinim patologijama.

Ali najlakši način za prevenciju je zamjena obične kuhinjske soli jodiranom solju. Ova metoda se smatra najjeftinijim i najpristupačnijim za našu zemlju.

MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE BELORUSIJE

BELORUSSKI DRŽAVNI MEDICINSKI UNIVERZITET

1. ODJEL ZA DJEČJE BOLESTI

A. V. Solntseva, N. I. Yakimovich

NEDOSTATAK JODA KOD DJECE

Nastavno pomagalo

Minsk BSMU 2008

UDK 616.441–002–053.2 (075.8) LBC 57.33 i 73

Odobreno od strane Naučno-metodološkog veća Univerziteta kao nastavno sredstvo 25.06.2008, Protokol br.10.

Recenzenti: Ph.D. med. nauka, vanr. 1. odjel unutrašnje bolesti Bjeloruskog državnog medicinskog univerziteta ZV Zabarovskaya; cand. med. nauka, vanr. 1. odjel unutrašnje bolesti Bjeloruskog državnog medicinskog univerziteta A. P. Shepelkevich

Solntseva, A. V.

Od 60 stanja nedostatka joda kod dece: udžbenik.-metod. dodatak / A. V. Solntseva, N. I. Yakimovich. - Minsk: BSMU, 2008. - 28 str.

ISBN 978-985-462-872-1.

Sumirani su savremeni aspekti etiopatogeneze, klasifikacije, kliničkih manifestacija, dijagnostike, prevencije i liječenja bolesti uzrokovanih nedostatkom joda kod djece različitog uzrasta.

Namijenjen je studentima pedijatrijskih i medicinskih fakulteta, ljekarima pripravnicima.

Spisak skraćenica

WHO - Svjetska zdravstvena organizacija IDD - nedostatak joda IDD - bolesti uzrokovane nedostatkom joda

FAB - biopsija tankom iglom TRH - hormon koji oslobađa tireotropin TSH - globulin koji vezuje tiroksin TSH - hormon koji stimuliše štitnjaču T3 - trijodtironin T4 - tiroksin

st3 - slobodni trijodtironin st4 - slobodni tiroksin Ultrazvuk - ultrazvučni pregled štitne žlijezde - štitna žlijezda

Uvod

Hronični nedostatak joda i srodne bolesti uzrokuju širok spektar medicinskih i socijalnih problema zbog njihove visoke prevalencije i ozbiljnih kliničkih komplikacija. Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, više od trećine stanovnika Zemlje ima manjak joda, 740 miliona ljudi ima povećanu štitnu žlijezdu (endemsku strumu), 43 miliona pati od mentalne retardacije, koja je nastala kao posljedica nedostatak ovog elementa u tragovima.

U praksi pedijatra, glavni problem ID nije očigledna manifestacija potonjeg (povećanje veličine / volumena štitne žlijezde), već negativan utjecaj nedostatka joda na razvoj mozga fetusa i novorođenčeta. i potonji intelektualni razvoj djeteta.

U pozadini kroničnog nedostatka joda, endemske strume i neonatalne hipotireoze, poremećeno je sazrijevanje i diferencijacija djetetovog mozga ispoljavanjem različitih patoloških stanja: od blagog smanjenja inteligencije do teških oblika miksedematoznog i neurološkog kretenizma. Istraživanja su pokazala da je kod djece rođene u uslovima ID-a, IQ za 10-15 bodova niži od onih njihovih vršnjaka iz područja bogatih jodom.

ID također uzrokuje poremećaj puberteta i reproduktivne funkcije, formiranje kongenitalnih razvojnih anomalija i povećanje perinatalne i dojenčadi mortaliteta.

Za Bjelorusiju je problem nedostatka joda izuzetno relevantan. Prema rezultatima velike studije (A. N. Arinčin et al., 2000.), sprovedene zajedno sa SZO i Međunarodnim savetom za kontrolu bolesti usled nedostatka joda, Belorusija je klasifikovana kao zemlja sa blagim i umerenim prirodnim nedostatkom joda ( medijana jodurije 12.000 pregledane djece u zemlji iznosila je 44,5 mcg, stalna konzumacija jodirane soli kretala se od 35,4 do 48,1%). Dobijeni rezultati bili su osnova za izradu državne strategije za eliminaciju ID-a u našoj zemlji, koja je trenutno u toku.

Fiziološka uloga joda u tijelu djeteta

Jod je jedan od vitalnih elemenata u tragovima. Budući da je strukturna komponenta hormona štitnjače, uključen je u gotovo sve metaboličke procese ljudskog tijela. Ovaj element u tragovima je dio mnogih prirodnih organskih spojeva ili je prisutan u anorganskim solima u obliku jodidnog anjona.

Jod ulazi u organizam u neorganskim i organskim oblicima (slika 1). Potpuno se apsorbira u tankom crijevu (100% bioraspoloživost). U gastrointestinalnom traktu, organski "nosač" elementa u tragovima se hidrolizira, a jodid ulazi u krvotok. Jod cirkulira u krvi kao jodid ili u stanju vezanom za proteine. Koncentracija elementa u tragovima u krvnoj plazmi uz adekvatan unos iznosi 10-15 µg/l. Iz krvi lako prodire u različita tkiva i organe. Značajan dio apsorbiranog joda (do 17% primijenjene količine) selektivno apsorbira štitna žlijezda. Jod se djelomično akumulira u organima koji ga izlučuju iz tijela: u bubrezima, pljuvačnim i mliječnim žlijezdama, te sluznici želuca.

Rice. jedan . Izmjena joda kod zdrave osobe pri primanju 150 mcg dnevno

Dvije trećine ulaznog elementa u tragovima izlučuje se urinom (do 70% primijenjene količine), izmetom, pljuvačkom i znojem.

Jod, koji u organizam ulazi kroz gastrointestinalni trakt, čini veliki dio ekstracelularnog bazena. Dodatni bazen neorganskog ekstracelularnog joda nastaje kao rezultat dejodinacije tiroidnih hormona u tkivima i štitnoj žlijezdi i tokom oslobađanja joda iz tireocita. Ukupan ekstracelularni bazen joda je oko 250 mcg.

Glavni depo elementa u tragovima je štitna žlijezda. Nakon ulaska u krv, neorganski jod se aktivno apsorbira u štitnjači protiv gradijenta koncentracije pod djelovanjem jodid/natrijum simportera i ATP-a. Transport joda u željezu reguliran je potrebom tijela za ovim elementom u tragovima.

Lučenje i metabolizam hormona štitnjače

Štitna žlijezda luči 90-110 μg T4 i 5-10 μg T3 dnevno. Razlikuju se sljedeće faze biosinteze tiroidnih hormona:

– prvi je zadržavanje jodida u bazalnoj membrani tireocita aktivnim transportom uz učešće simportera jodida/natrijuma

i ATP (jodni mehanizam);

– drugi je oksidacija jodida u molekularni jod pod djelovanjem enzima peroksidaze i vodikovog peroksida;

– treći je organizacija joda (jodiranje ostataka tirozina u tireoglobulinu). Jod u molekularnom obliku je visoko aktivan i brzo se vezuje za molekul aminokiseline tirozin ugrađen u tireoglobulin. Ovisno o kvantitativnom odnosu joda

i Slobodni tirozilni radikali vezuju jedan ili dva atoma joda na jedan molekul tirozina. Nastaje monojodotirozin ili dijodotirozin;

– četvrti je kondenzacija. U fazi oksidativne kondenzacije, glavni proizvod T4 nastaje od dva molekula dijodotirozina, a T3 od monojodotirozina i dijodotirozina. U krvi i raznim tjelesnim tekućinama, pod djelovanjem enzima dejodinaze, T4 se pretvara u aktivniji T3. Otprilike 80% ukupne količine T3 nastaje kao rezultat dejodinacije T4 u perifernim tkivima (uglavnom u jetri i bubrezima), 20% izlučuje štitna žlijezda. Hormonska aktivnost T3 je 3 puta veća od T4. Dejodiranje T4 na poziciji 5" - povećava biološku efikasnost, dejodiranje na poziciji 3" - poništava biološku aktivnost. Biološki aktivni su samo L-izomeri tiroidnih hormona.

Alternativni put metabolizma T4 je formiranje pozicijskog T3 izomera - reverznog T3. Potonji nema hormonsku aktivnost i ne inhibira lučenje TSH. Ukupna dnevna proizvodnja reverznog T3 je 30 mcg. Sa svim kršenjima formiranja T3 iz T4, sadržaj obrnutog T3 u serumu se povećava.

Slobodni i vezani hormoni štitnjače. Tiroidne planine

Monasi su prisutni u krvnom serumu u slobodnim i vezanim oblicima. Samo slobodni T3 i T4 imaju hormonsku aktivnost. Sadržaj slobodnih frakcija je 0,03 odnosno 0,3% njihove ukupne koncentracije u serumu.

Preovlađujuća količina T3 i T4 povezana je sa transportnim proteinima, prvenstveno sa globulinom koji vezuje tiroksin (75% vezanog T4 i više od 80% vezanog T3). Ostali proteini - transtiretin (prealbumin koji vezuje tiroksin) i albumin vezuju približno 15 i 10% T4, respektivno.

Promjene u koncentracijama vezujućih proteina utiču na nivoe hormona štitnjače. S povećanjem vrijednosti TSH, serumski indikatori općih oblika T4 i T3 se povećavaju, a s njegovim nedostatkom se smanjuju.

Postoji dinamička ravnoteža između sadržaja ukupnih i slobodnih frakcija tiroidnih hormona. Povećanje koncentracije TSH u početku dovodi do kratkotrajnog smanjenja fT4 i fT3. Kompenzatorno je povećano lučenje T3 i T4. Ukupni sadržaj tiroidnih hormona u serumu raste sve dok se ne vrate normalni nivoi fT4 i fT3. Na ovaj način, Nivoi T3 i T4 bez seruma se ne mijenjaju, dakle, zadržava se i intenzitet procesa koje oni reguliraju u ciljnim tkivima. Faktori koji utiču na koncentraciju TSH dati su u tabeli. jedan.

Tabela 1

Faktori koji utiču na sadržaj globulina koji vezuje tiroksin

Fluktuacije u koncentracijama transtiretina ili albumina manje mijenjaju nivoe tiroidnih hormona zbog nižeg afiniteta za ove proteine ​​nego za TSH.

Hipotalamus-hipofiza-tiroidni sistem. Glavni stimulans

Izvor proizvodnje T4 i T3 je TSH. Zauzvrat, lučenje TSH kontroliše se mehanizmima prikazanim na Sl. 2.

Peptidni hormon tiroliberin (TRH) proizvodi se u jezgrima hipotalamusa i ulazi u portalni sistem hipofize. Sekrecija TRH i TSH regulisana je mehanizmom negativne povratne sprege i usko je povezana sa nivoima T3 i T4. Hormoni štitnjače direktno inhibiraju proizvodnju TSH na način negativne povratne sprege djelujući na stanice adenohipofize koje stimuliraju štitnjaču. Osim TRH i hormona štitnjače, na lučenje TSH direktno ili indirektno utiču i drugi faktori (estrogeni, glukokortikoidi, hormon rasta, somatostatin), ali njihova uloga nije toliko značajna.

- patologija štitnjače, koja se razvija kao rezultat nedostatka joda u tijelu. Znakovi nedostatka joda mogu biti povećanje veličine štitne žlijezde, disfagija, oštećenje pamćenja, slabost, kronični umor, suha koža, lomljivi nokti, debljanje. Bolesti štitne žlijezde uzrokovane nedostatkom joda dijagnostikuje endokrinolog na osnovu laboratorijskih podataka (nivo TSH i tiroidnih hormona), ultrazvuka štitne žlijezde, biopsije tankom iglom. Terapija bolesti uzrokovanih nedostatkom joda može uključivati ​​monoterapiju kalijum jodidom, imenovanje L-tiroksina ili kombinovano liječenje (L-tiroksin + preparati joda).

Opće informacije

Bolesti štitne žlijezde uzrokovane nedostatkom joda uključuju niz patoloških stanja uzrokovanih nedostatkom joda u organizmu, čiji se nastanak i razvoj može spriječiti dovoljnom konzumacijom ovog elementa u tragovima. Bolesti zbog nedostatka joda uključuju ne samo patologiju štitne žlijezde, već i stanja uzrokovana nedostatkom tiroidnih hormona.

Jod je neophodan element u tragovima za funkcionisanje organizma. Tijelo zdrave osobe sadrži 15-20 mg joda, od čega se 70-80% akumulira u štitnoj žlijezdi i služi kao neophodna komponenta za sintezu tiroidnih hormona, koji se sastoji od 2/3 joda: trijodtironina (T3) i tiroksin (T4). Potreba za dnevnom normom joda je od 100 do 200 mikrograma, a osoba u životu unese 1 kašičicu joda (3-5 g). Periodi povećane potrebe organizma za jodom su pubertet, trudnoća i dojenje.

Nedostatak joda u okolini (u zemljištu, vodi, hrani) i, posljedično, njegov nedovoljan prirodni unos u organizam uzrokuje složeni lanac kompenzacijskih procesa osmišljenih da podrže normalnu sintezu i lučenje hormona štitnjače. Uporni i dugotrajni nedostatak joda manifestuje se pojavom niza jododeficijalnih oboljenja štitne žlezde (difuzna i nodularna struma, hipotireoza), pobačajima, perinatalnim mortalitetom, fizičkom i mentalnom retardacijom dece, endemskim kretenizmom.

Vrste nedostatka joda

Najčešće se nedostatak joda u organizmu manifestira razvojem difuzne eutireoidne strume - ujednačenog povećanja (hiperplazije) štitne žlijezde. Difuzna struma se javlja kao kompenzacijski mehanizam koji osigurava dovoljnu sintezu tiroidnih hormona u uvjetima nedostatka joda.

Difuzna struma koja se razvija kod ljudi koji žive u područjima s nedostatkom joda naziva se endemična, a u područjima s dovoljnim sadržajem joda - sporadična. Prema kriterijima Svjetske zdravstvene organizacije, ako više od 10% stanovništva regije pati od difuzne hiperplazije štitnjače, onda je ova regija prepoznata kao endemska za gušavu. Mnogo rjeđe je razvoj endemske strume povezan ne s nedostatkom joda, već s djelovanjem kemijskih spojeva: tiocijanata, flavonoida itd. Do danas endokrinologija nema tačne podatke o mehanizmu nastanka sporadične strume. Ovo pitanje je nedovoljno proučavano. Smatra se da je u većini slučajeva sporadična struma povezana s urođenim poremećajima enzimskih sistema koji sintetiziraju hormone štitnjače.

Druga najčešća bolest štitne žlijezde uzrokovane nedostatkom joda među odraslom populacijom je nodularna struma - neujednačena, nodularna hiperplazija štitne žlijezde. U ranim fazama nodularna struma ne dovodi do disfunkcije štitne žlijezde, međutim, kada se uzimaju preparati joda, može izazvati razvoj tireotoksikoze. Ekstremni stepen nedostatka joda manifestuje se u obliku hipotireoze, zbog naglog smanjenja nivoa hormona štitnjače u organizmu.

Najranjivija kategorija stanovništva sa nedostatkom joda su trudnice i djeca. Posebno je opasan nedostatak joda u trudnoći, jer su u tom stanju zahvaćene štitne žlijezde majke i fetusa. Kod bolesti štitne žlijezde uzrokovane nedostatkom joda kod trudnica povećava se rizik od spontanih pobačaja, urođenih malformacija fetusa, a kod novorođenčadi - razvoja hipotireoze i mentalnog invaliditeta.

Kod fetusa, proizvodnja sopstvenog hormona T4 od strane štitne žlezde počinje u 16-18 nedelja. prenatalni razvoj, dok se prije ovog perioda razvoj svih sistema odvija korištenjem tiroidnih hormona majke. Stoga se već u prvom tromjesečju lučenje T4 kod trudnice povećava za skoro 40%.

Kod teškog nedostatka joda i smanjenja nivoa T4 kod žene već u vrijeme trudnoće, manjak tireostimulirajućih hormona u fetalnom razvoju je toliko izražen da dovodi do teških posljedica po dijete i pojave neurološkog kretenizma. - ekstremni stepen mentalne i fizičke retardacije povezan sa intrauterinim nedostatkom joda i nedostatkom hormona štitnjače.

Blagi nedostatak joda, koji se lako nadoknađuje u odsustvu trudnoće i ne dovodi do smanjenja nivoa tiroidnih hormona, ali se manifestuje smanjenjem proizvodnje T4 tokom trudnoće, smatra se sindromom relativne gestacijske hipotiroksinemije. Hipotiroksinemija koja se razvija tokom trudnoće može dovesti do intelektualnih poteškoća koje ne dostižu teži stepen oligofrenije.

Klasifikacija nedostatka joda

Prema klasifikaciji ICCIDD (Međunarodnog vijeća za nedostatak joda) i SZO, stepen povećanja štitne žlijezde uzrokovan nedostatkom joda određuje se sljedećim dimenzijama:

• Stepen 0 - štitna žlijezda nije uvećana i nije normalno palpabilna;
• Stupanj 1 - štitna žlijezda je palpabilna veličine prve falange palca;
• Stupanj 2 - štitna žlijezda se određuje okom kada je glava zabačena unazad, palpiraju se isthmus i lateralni režnjevi žlijezde;
• Stupanj 3 - eutireoidna struma.

Nedostatak joda u tijelu određen je količinom joda u urinu i može biti:

• svjetlo - kada je sadržaj joda u urinu od 50 do 99 mcg / l;
• umjerena - sa sadržajem joda u urinu od 20-49 mcg / l;
• teške - sa sadržajem joda u urinu< 20 мкг/л.

Simptomi nedostatka joda u štitnoj žlezdi

Obično se difuzna eutireoidna struma razvija asimptomatski. Ponekad se javljaju neugodne senzacije u vratu, a uz značajno povećanje veličine štitne žlijezde, primjećuju se simptomi kompresije susjednih struktura vrata: osjećaj "kome u grlu", otežano gutanje. Povećanje štitne žlijezde, vidljivo oku, može stvoriti kozmetičke neugodnosti i postati razlog za kontaktiranje endokrinologa.

Neurološki kretenizam se manifestuje teškom demencijom, oštećenjem govora, strabizmom, gluvoćom, teškim razvojnim poremećajima mišićno-koštanog sistema i displazijom. Rast pacijenata ne prelazi 150 cm, postoji disharmonija fizičkog razvoja: kršenje proporcija tijela, težina deformiteta lubanje. Nema znakova hipotireoze. Ako pacijent i dalje osjeća nedostatak joda, tada se razvija gušavost. Nivo tireostimulirajućih hormona tokom nastanka gušavosti može ostati nepromijenjen (stanje eutireoze) ili povećan (stanje hipertireoze), ali češće opada (stanje hipotireoze).

Čak i na pozadini umjerenog nedostatka joda, pacijenti doživljavaju smanjenje mentalnih sposobnosti za 10-15%: pogoršava se pamćenje (posebno vizualno), slušna percepcija informacija se smanjuje i usporava se njihova obrada, odsutnost, apatija, slabost, osjećaj hroničnog nedostatka sna, stalnih glavobolja. Zbog usporavanja metaboličkih procesa dolazi do povećanja tjelesne težine, čak i na dijeti. Koža postaje suva, kosa i nokti lomljivi. Često se opaža arterijska hipertenzija, povećanje nivoa holesterola u krvi, što povećava rizik od razvoja koronarne bolesti srca i ateroskleroze. Karakterističan je razvoj bilijarne diskinezije i kolelitijaze, kod žena - mioma maternice, mastopatije, menstrualnih poremećaja i neplodnosti.

Posljedice nedostatka joda su posljedica njegove težine i dobi u kojoj se nedostatak joda razvija. Najteže posljedice izaziva nedostatak joda, koji se razvija u ranim fazama formiranja organizma: od intrauterinog do puberteta.

Dijagnostika

Kod bolesnika s oboljenjima štitnjače zbog nedostatka joda, saznaju podatke o prisutnosti patologije štitnjače kod bliskih srodnika, procjenjuju veličinu vrata, obraćaju pažnju na disfoniju (promuklost), disfagiju (poremećaj gutanja). Pri procjeni tegoba bolesnika pažnja se obraća na manifestacije hipo- ili hipertireoze.

Prilikom palpacije štitne žlijezde uzimaju se u obzir njena gustoća, lokacija i prisutnost nodularne formacije. Kada se palpacijom otkrije gušavost, radi se ultrazvuk štitne žlijezde kako bi se utvrdio stupanj hiperplazije. Normalan volumen štitne žlijezde kod muškaraca ne prelazi 25 ml, a kod žena 18 ml. Prema indikacijama radi se biopsija štitne žlijezde tankom iglom.

Da bi se procijenilo funkcionalno stanje štitne žlijezde, određuje se nivo TSH. U prisustvu difuzne eutireoidne strume dolazi do povećanja štitaste žlezde zbog oba režnja, a nivo TSH kod pacijenta je u granicama normale. Nizak nivo TSH (manje od 0,5 mU/l) ukazuje na hipertireozu i zahteva ispitivanje nivoa hormona štitnjače (T4 i T3) u krvi.

Liječenje bolesti štitne žlijezde zbog nedostatka joda

Manja hiperplazija štitne žlijezde pronađena u starijih pacijenata, koja nije praćena funkcionalnim oštećenjem, obično ne zahtijeva terapiju lijekovima. Aktivna terapija za bolesti štitne žlijezde uzrokovane nedostatkom joda indicirana je za mlade pacijente. U području endemskom za nedostatak joda, liječenje bolesnika počinje imenovanjem preparata joda u dozama koje ne prelaze dnevnu normu, nakon čega slijedi dinamička procjena volumena štitne žlijezde. U većini slučajeva, unutar šest mjeseci, veličina štitne žlijezde se smanjuje ili se vraća u normalu.

Ako se ne postigne željeni rezultat, liječenje se nastavlja L-tiroksinom (levotiroksin), ponekad u kombinaciji s kalijum jodidom. Obično ovaj režim liječenja uzrokuje smanjenje veličine štitne žlijezde. U budućnosti se nastavlja monoterapija preparatima kalijum jodida. Neurološki poremećaji koji se razvijaju tokom embriogeneze i dovode do neurološkog kretenizma su ireverzibilni i ne mogu se liječiti hormonima štitnjače.

Prognoza i prevencija

Stečeni nedostatak joda je reverzibilan u većini slučajeva. Terapija omogućava normalizaciju volumena i funkcije štitne žlijezde. U regijama gde postoji blagi nedostatak joda, razvoj difuzne eutireoidne strume kod pacijenata retko dostiže značajan stepen. Kod određenog broja pacijenata mogu se formirati čvorovi, što će u budućnosti dovesti do funkcionalne autonomije štitne žlijezde. Psihoneurološki poremećaji uzrokovani nedostatkom joda su ireverzibilni.

Prevencija nedostatka joda može se provoditi individualnim, grupnim i masovnim metodama. Individualna i grupna profilaksa uključuje primjenu preparata kalijum jodida u fiziološkim dozama, posebno u onim periodima kada se povećava potreba za dodatnim jodom (djetinjstvo i adolescencija, trudnoća, dojenje). Masovna prevencija nedostatka joda uključuje upotrebu jodirane kuhinjske soli.

Korisne su namirnice koje sadrže visoke koncentracije joda: morske alge, morska riba, plodovi mora, riblje ulje. Prije planiranja i tokom trudnoće, žena treba utvrditi status štitne žlijezde. Da bi se osigurala dnevna fiziološka potreba za jodom za djecu i odrasle, kao i za rizične grupe za razvoj bolesti uzrokovanih nedostatkom joda, Svjetska zdravstvena organizacija je 2001. godine utvrdila sljedeće norme za upotrebu joda:

• dojenčad - (0-23 mjeseca) - 50 mcg dnevno;
• mala djeca (2-6 godina) - 90 mcg dnevno;
• djeca osnovnoškolskog i srednješkolskog uzrasta (6-11 godina) - 120 mcg dnevno;
• adolescenti i odrasli (12 godina i stariji) - 150 mcg dnevno;
• trudnice i dojilje - 200 mcg dnevno.

Naziv patologije: Bolesti zbog nedostatka joda (IDD)

Kod MKB-10: E00. Sindrom kongenitalnog nedostatka joda (00.0 - neurološki oblik, 00.1. - miksedematozni oblik, 00.2. - mješoviti oblik).

E01. Bolesti štitne žlijezde (TG) povezane s nedostatkom joda i slična stanja [E01.0. - difuzna (endemska) struma povezana sa nedostatkom joda; E01.1. - multinodularna (endemska) struma povezana sa nedostatkom joda] E02. Subklinička hipotireoza zbog nedostatka joda.

Kratki epidemiološki podaci
Prema WHO, oko 2 milijarde stanovnika Zemlje živi u uslovima nedostatka joda. Neadekvatan unos joda ugrožava zdravlje više od 100 miliona Rusa, uključujući i prijetnju normalnom fizičkom i mentalnom razvoju 32,8 miliona djece koja žive u Ruskoj Federaciji (Dedov I.I., Melnichenko G.A., Troshina E.A. i drugi, 2004.). Difuzna eutireoidna struma se u prosjeku otkriva kod 20% Rusa. Učestalost nodularne koloidne strume povezane s nedostatkom joda kod žena starijih od 30 godina u Ruskoj Federaciji doseže 30%.

Klasifikacija
Spektar patologije nedostatka joda u populaciji je vrlo širok i uključuje (WHO, 2001):

U prenatalnom periodu - intrauterina smrt (abortusi), mrtvorođenost, kongenitalne anomalije, povećan perinatalni i dojenčadski mortalitet, neurološki kretenizam (mentalna retardacija, gluhoća, strabizam), miksedematozni kretenizam (mentalna retardacija, hipotireoza, patuljasti poremećaji), psihomotorni poremećaji;
- kod novorođenčadi - neonatalna hipotireoza;
- kod djece i adolescenata - poremećaji psihičkog i fizičkog razvoja;
- kod odraslih - gušavost i njene komplikacije, tireotoksikoza izazvana jodom;
- u bilo kojoj dobi - hipotireoza, poremećene kognitivne funkcije, povećana apsorpcija radioaktivnog joda u nuklearnim katastrofama [Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V., 2000; Gerasimov G.A. et al., 2002; Melnichenko G.A. et al., 2005].

U ovom dijelu razmatramo pitanja jodne profilakse i liječenja žena s difuznom eutireoidnom i nodularnom/multinodularnom koloidnom strumom tokom trudnoće. [Melnichenko G.A., Fadeev V.V., Dedov I.I., 2003].

Dijagnostika

Tretman

LITERATURA

1. Algoritmi za prevenciju i liječenje bolesti uzrokovanih nedostatkom joda [Tekst] / Ed. G.A. Melnichenko. - M.: [b.i.], 2005. - 48 str.
2. Dedov I.I. Endokrinologija [Tekst] / I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeev. - M.: Medicina, 2000. - 632 str.
3. Bolesti zbog nedostatka joda u Rusiji. Jednostavno rješenje složenog problema [Tekst] / G.A. Gerasimov [i dr.]. - M.: Adamant, 2002. - 168 str.
4. Kliničke smjernice Ruskog udruženja endokrinologa (RAE) za dijagnozu i liječenje nodularne strume [Tekst] / I.I. Dedov [et al.] // Klinička tiroidologija. - 2004. - V.2, br. 4. - S. 47-52.
5. Melnichenko, G.A. Bolesti štitne žlijezde tokom trudnoće. Dijagnoza, liječenje, prevencija [Tekst]: vodič za liječnike / G.A. Melnichenko, V.V. Fadeev, I.I. Dedov. - M.: MedExpertPress, 2003. - 48s.
6. Prevencija i liječenje bolesti uzrokovanih nedostatkom joda u grupama visokog rizika [Tekst] / I. I. Dedov [i dr.]. - M.: [b.i.], 2004. - 56 str.
7. Savremeni koncepti kliničke endokrinologije [Tekst]. Sažeci Petog moskovskog gradskog kongresa endokrinologa (23-24. marta 2006.) / M.: Geos, 2006. - 134 str.
8. Američko udruženje kliničkih endokrinologa i Assocazione Medici Endocrinologi medicinske smjernice za kliničku praksu za dijagnozu i liječenje čvorova štitnjače. Endocr Pract., 2006 - V. 12, br. - str. 63-102.