Bol je njegova vrsta mehanizama formiranja. Mehanizmi nastanka boli. Mehanizmi razvoja bola. Mehanizam centralnog bola

Iritacija unutrašnjih organa često uzrokuje bol, koji se ne osjeća samo u unutrašnjim organima, već iu nekim somatskim strukturama koje su prilično udaljene od mjesta boli. Takav bol se naziva reflektiranim (zračenjem).

Najpoznatiji primjer upućenog bola je bol u srcu koji se širi u lijevu ruku. Međutim, budući liječnik treba biti svjestan da područja refleksije bola nisu stereotipna, a neuobičajena područja refleksije se često uočavaju. Srčani bol, na primjer, može biti čisto abdominalni, može se širiti u desnu ruku, pa čak i u vrat.

pravilo dermatomeri. Aferentna vlakna iz kože, mišića, zglobova i unutrašnjih organa ulaze u kičmenu moždinu duž stražnjih korijena određenim prostornim redom. Kožna aferentna vlakna svakog dorzalnog korijena inerviraju ograničeno područje kože zvano dermatomer (sl. 9-9). Referentni bol se obično javlja u strukturama koje se razvijaju iz istog embrionalnog segmenta, ili dermatomera. Ovaj princip se naziva "pravilo dermatomera". Na primjer, srce i lijeva ruka su iste segmentne prirode, a testis je migrirao sa svojim nervnim opskrbom iz urogenitalnog nabora iz kojeg su nastali bubrezi i ureteri. Stoga nije iznenađujuće da bol koji je nastao u mokraćovodima ili bubrezima zrači u testis.

Rice. 9 –9 . Dermatomeri

Konvergencija i olakšanje u mehanizmu upućivanog bola

U nastanku upućivanog bola učestvuju ne samo visceralni i somatski nervi koji ulaze u nervni sistem na istom segmentnom nivou, već i veliki broj senzornih nervnih vlakana koja prolaze kao deo spinotalamičkih puteva. Time se stvaraju uslovi za konvergenciju perifernih aferentnih vlakana na talamičkim neuronima, tj. somatski i visceralni aferenti konvergiraju na istim neuronima (sl. 9–10).

Teorijakonvergencija. Velika brzina, postojanost i učestalost informacija o somatskoj boli pomaže mozgu da fiksira informaciju da su signali koji ulaze u odgovarajuće nervne puteve uzrokovani bolnim podražajima u određenim somatskim dijelovima tijela. Kada se isti nervni putevi stimulišu aktivnošću aferentnih vlakana visceralne boli, signal koji stiže do mozga se ne diferencira i bol se projektuje na somatsko područje tijela.

Teorijaolakšanje. Druga teorija o poreklu referiranog bola (tzv. teorija reljefa) zasniva se na pretpostavci da impulsi iz unutrašnjih organa snižavaju prag spinotalamičkih neurona na efekte aferentnih signala bola iz somatskih područja.U uslovima olakšanja, čak i minimalno bolna aktivnost iz somatskog područja prelazi na mozak.

Rice. 9 –10 . Reflected bol

Ako je konvergencija jedino objašnjenje za podrijetlo upućenog bola, tada lokalna anestezija područja upućenog bola ne bi trebala utjecati na bol. S druge strane, ako su utjecaji ublažavanja ispod praga uključeni u pojavu upućenog bola, tada bi bol trebao nestati. Učinak lokalne anestezije na područje naznačene boli varira. Jaka bol obično ne nestaje, umjerena bol može potpuno prestati. Dakle, oba faktora jesu konvergencijaiolakšanje- su uključeni u pojavu navedenog bola.

Anatomska osnova za nastanak bola je inervacija organa tankim mijeliniziranim (A-) nervnim vlaknima. Završeci ovih nervnih vlakana su pobuđeni stimulusima visokog intenziteta i tako, u fiziološkim uslovima, ispoljavaju potencijalno štetne (noksične) efekte stimulusa. Stoga se nazivaju i nocireceptorima. Ekscitacija perifernih nocireceptora, nakon obrade u kičmenoj moždini, vodi se do centralnog nervnog sistema, gde se, konačno, javlja osećaj bola. U patofiziološkim uslovima, osetljivost perifernih nocireceptora, kao i centralna procesiranja bola, raste, na primer, u kontekstu upale. Dakle, alarmni signal boli postaje simptom koji zahtijeva liječenje.

Preosetljivost u predelu perifernih nocireceptora može se manifestovati kao spontana aktivnost ili kao senzibilizacija na termičke ili mehaničke stimuluse. Snažan priliv nociceptivnih informacija (neuronska aktivnost na nocireceptorima) iz područja upale također može uzrokovati povećanu obradu boli u leđnoj moždini (centralna senzibilizacija). Ova centralna senzibilizacija je, s jedne strane, direktno i akutno posredovana većom frekvencijom dolaznih akcionih potencijala i istovremeno neurotransmiterima i ko-transmiterima koji se oslobađaju u kičmenoj moždini.

S druge strane, određeni faktori rasta se percipiraju i na periferiji preko specifičnih receptora senzornih završetaka i transportuju do ćelijskih jezgara ganglija dorzalnog korijena. Tamo izazivaju subakutne promjene u ekspresiji gena, kao što su neuropeptidi i neurotransmiteri, što zauzvrat može poboljšati percepciju boli.

Alarm za bol postaje simptom kojem je potrebno liječenje

Nociceptivni neuroni kičme aktiviraju lateralni i medijalni talamokortikalni sistem putem uzlaznih puteva. Istovremeno, lateralni sistem, kroz aktivaciju primarnog i sekundarnog senzornog korteksa, posebno u diskriminatorskom aspektu percepcije bola, i medijalni sistem, kroz aktivaciju prednjeg Cinguluma, insule i prefrontalnog korteksa, su od poseban značaj za afektivne komponente.

Centralni nervni sistem, putem silaznih puteva, modulira procesiranje nociceptivnih informacija u kičmenoj moždini. Inhibicijski putevi uglavnom potiču iz periakvadukularne sive šupljine i Nucleus raphe magnus. Za terapiju boli, ovi silazni putevi su od posebnog interesa, jer ih posebno aktiviraju opijati.

U nastavku su opisani detalji o pojavi boli. Istovremeno, iz mnogo razloga, periferni mehanizmi su pogođeni; ovo međutim nije povezano sa značenjem centralnih komponenti.

Periferni mehanizmi - primarni aferentni nociceptori s

Senzorni proteini

Najjednostavniji mehanizam koji može uzrokovati upalni bol je direktna iritacija ili senzibilizacija nociceptivnih nervnih završetaka pomoću medijatora upale. Za veliki broj medijatora poznati su specifični receptori na senzornim završecima. Kod nekih od ovih receptora njihova aktivacija dovodi do aktivacije depolarizacije i istovremeno može potaknuti ove nociceptore. Kako se smatraju izvori ovih medijatora:

oštećene ćelije tkiva (ATP, kalij, enzimi, smanjenje pH, itd.),
krvni sudovi (bradikinin, endotelin),
matične ćelije (histamin, proteaze, faktor rasta nerava NGF, tumor nekrotizirajući faktor TNF, itd.),
leukociti (citokini, prostaglandini, leukotrieni, itd.).
Acetilholin, bradikinin, serotonin, kiseli pH, adenozin trifosfat (ATP) i adenonozin su posebno važni kao direktni direktni aktivatori nociceptora. Što se tiče endotelina, vjeruje se da on igra posebnu ulogu u bolu povezanom s tumorom.

Uz aktivacijske receptore, nociceptivni nervni završeci su opremljeni i inhibitornim receptorima. Opijatski i kanabinoidni receptori smatraju se najvažnijim od njih. Uloga perifernih opioidnih receptora u modulaciji odziva nociceptora je već detaljno proučavana.Kanabinoidni receptori (CB1 i CB2) su nedavno opisani kao nova meta za analgetike, pri čemu je ekspresija CB2 receptora posebno izražena na upalnim stanicama, dok CB1 receptori između ostalih eksperimenata su sprovedeni u perifernim nociceptorima i centralnom nervnom sistemu.

Prvi rezultati terapijske upotrebe kanabinoida su već dostupni, ali njihovo mjesto u terapiji boli još nije utvrđeno. Vrijedi napomenuti da novija istraživanja također proizlaze iz interakcije između opioida i kanabinoida, u kojoj se endogeni opijati oslobađaju nakon primjene kanabinoida, ili opijati oslobađaju endogene kanabinoide. U nastavku će se detaljnije opisati receptori koji se smatraju terapijskom metom analgetičke terapije.

Transient-Receptor-Potenzial (TRP) kanali

Nedavno je kloniran niz temperaturno osjetljivih jonskih kanala iz porodice jonskih kanala TRP („prelazni receptorski potencijal). Najpoznatiji predstavnici ove grupe je TRPV1 (kapsacin receptor), koji se može aktivirati visokom temperaturom i niskim pH sredinom. Ostali članovi porodice vaniloida (TRPV1, TRPV2, TRPV3, TRPV4) pobuđeni su toplotnom stimulacijom, dok TRPM8 i TRPA1 (ANKTM1) kanali reaguju na hlađenje ili štetne hladnoće. Osim što ga aktivira ekstremna hladnoća, TPRA1 se aktivira i oštrim prirodnim sastojcima ulja senfa, đumbira i ulja cimeta, kao i bradikinina.

Aktivnost TPRV1 modificira se brzom reverzibilnom fosforilacijom i dovodi do senzibilizacije ili desenzibilizacije odgovora na termičku stimulaciju i hemijsku razdražljivost. Posebna uloga TPRV1 se vidi u činjenici da ovaj receptor, kao integrisani element, određuje hemijsku i fizičku razdražljivost, što ga čini obećavajućom metom za terapiju bola. Uz kratkoročne modulacije osjetljivosti, ekspresija TRPV1 na nociceptivnim neuronima je također regulirana: povećana ekspresija je opisana i kod upalnog i kod neuropatskog bola.

ASIC: "jonski kanali osjetljivi na kiselinu"

Tkivna acidoza igra važnu ulogu u upali i pogoršava bol i hiperalgeziju. Viši pH stimulansi mogu aktivirati TRPV1, dok se blaga acidoza prvenstveno identifikuje kroz aktivaciju ASIC-a („jonski kanal koji osjeća kiselinu“). Lokalna primjena nesteroidnih antiflogistika može smanjiti izazvanu bolnu reakciju putem pH iritacije, a ovaj učinak najvjerovatnije nije zasnovan na supresiji ciklooksigenaze, već na direktnoj supresiji ASIC kanala.

Bradykinin

Bradykinin - to je vazoaktivni proinflamatorni nonapeptid čiji je nociceptivni učinak na senzorne terminale posredovan bradikinin-B1 i B2 receptorima. U ovom slučaju se pretpostavlja da su B1 receptori eksprimirani posebno tokom upalnog procesa. Preosjetljivost na B1 i B2 agoniste također je opisana kod ljudi kao dio upalnih odgovora izazvanih UV zračenjem. Trenutno još uvijek nema kliničkih informacija o terapijskoj upotrebi B1 i B2 antagonista; zbog posebne uloge bradikininskih receptora u bolu i upali, oni su od posebnog interesa za kronične upalne bolesti povezane s bolom, kao što je osteoartritis.

Aksonalni proteini

Tradicionalno, funkcija aksonskih jonskih kanala da provode akcioni potencijal u smislu sve ili ništa je ograničena. Trenutni podaci, međutim, pokazuju da je frekvencija akcionog potencijala također modulirana aksonalno. Osim toga, jonski kanali važni u stvaranju potencijala neuronske membrane također su potencijalno uključeni u stvaranje spontane aktivnosti unutar neuropatskih bolnih stanja. Primjer bi bili kalijumski kanali zavisni od kalcija (sK), koji, kada se provode akcioni potencijali, uzrokuju sporu hiperpolarizaciju i, istovremeno, smanjenje ekscitabilnosti. Smanjenje ovih kanala je već opisano kod traumatskih nervnih lezija sa neuropatskim bolom.

Funkcionalni protivnik sK kanala su struje izazvane hiperpolarizacijom (Ih), koje se prenose kroz ciklički nukleoidno modulirane HCN kanale (HCN: ciklički modulirani nukleotidom aktivirani hiperpolarizacijom). Povećana ekspresija HCN kanala povezana je sa pojavom spontane aktivnosti kod neuropatskog bola.

Senzibilizacija senzornih ili aksonalnih neuronskih ionskih kanala će biti razmotrena odvojeno radi jasnoće, međutim, postoji značajno preklapanje u mehanizmima senzibilizacije: stoga su natrijumski kanali aksonski otporni na tetrodoksin (TTXr Na+) također senzibilizirani takvim medijatorima koji se obično aktiviraju. ili senzibiliziraju senzorne završetke (adenozin, prostaglandin E2 ili serotonin).

Karakteristike posebnih klasa nociceptora

Snažan odnos između aksonskih i senzornih kanala izražava se i u činjenici da se različite klase nervnih vlakana razlikuju i po senzornim i po aksonskim karakteristikama: funkcionalnom distribucijom primarne aferencije prema njihovim senzornim karakteristikama (npr. mehano-senzitivni nociceptori, nenociceptivni hladni receptori) ove grupe pokazuju visoko specifične obrasce hiperpolarizacije izazvane aktivnošću. Izražena hiperpolarizacija izazvana visokom aktivnošću specifična je za tzv. "tihe nozoceptore", koji imaju posebnu ulogu u senzibilizaciji i neurogenoj upali.

Neuro-imunološke interakcije

Prema kliničkoj slici i primarnom mjestu upale razlikuju se upalni bol i neuropatski bol. Istovremeno, u prvom slučaju, nociceptorski terminali u području upale su ekscitirani ili senzibilizirani, a kod neuropatske boli, naprotiv, bol dolazi od oštećenja koje je u početku nastalo na nervnom aksonu, ali ne i na njegovom senzibiliziranom. kraj.

Iako se klinička slika upalne i neuropatske boli razlikuje jedna od druge, aktualna istraživanja sugeriraju da lokalna upala perifernih živaca igra ključnu ulogu u patofiziologiji neuropatske boli. Osim toga, čini se da ne-neuronske stanice igraju aktivnu ulogu u procesu senzibilizacije: glijalne stanice, koje se aktiviraju kao dio ozljede živaca, mogu senzibilizirati neurone oslobađanjem kemokina. Ova interakcija ilustruje snažnu vezu između upale i nocicepcije zajedno sa već poznatom i proučavanom aktivnošću inflamatornih medijatora u nociceptivnim nervnim završecima u klinički upaljenom tkivu.

Postoji višestruka interakcija između mijaliniziranih nervnih vlakana, lokalnih ćelija tkiva i upalnih stanica. Keratinociti mogu senzibilizirati nociceptivne završetke kroz oslobađanje acetilholina i faktora rasta živaca (NGF); obrnuto, keratinociti mogu biti aktivirani neuropeptidima (npr. supstanca P, CGRP) iz nociceptora. Između matičnih ćelija i nervnih ćelija postoji posebna interakcija: veliki broj medijatora matičnih ćelija može da senzibilizira nociceptivne nervne završetke (NGF, triptaza, TNF-a, histamin). NGF akutno senzibilizira nociceptore aktivacijom protein kinaze A. Osim toga, NGF posreduje u povećanju ekspresije neuropeptida, kao i senzornih proteina kao što je receptor kapsacina, koji se zatim ponovo reguliše na periferiju.

Postoje višestruki odnosi između nervnih vlakana, lokalnih ćelija tkiva i upalnih ćelija.
Uz aktivirajuće interakcije između neurona, ćelija tkiva i inflamatornih ćelija, postoje i inhibitorne interakcije. Kao inhibitorni medijatori, neuropeptide luče dermalni neuroni, kao što je vazointestinalni vazopeptid, kao i endogeni opijati. Matične ćelije proizvode antagoniste receptora interleukina 10 i IL-1 koji djeluju protuupalno. Keratinociti također sintetiziraju melanin-stimulirajući hormon (a-MSH) i neutralnu neuropeptidazu (NEP), koja ograničava djelovanje aktivirajućih neuropeptida.

Tako se očituje složen odnos suprotno usmjerene supresije i aktivacije, a za prostorno širenje upale važni su različiti “Reichweite” aktivirajući i inhibitorni medijatori.

Centralni mehanizmi

Iskustvo i zdrav razum govore da su oštećena područja tijela osjetljivija na bol. Ovaj oblik preosjetljivosti naziva se primarna hiperalgezija i može biti posljedica lokalnog djelovanja inflamatornih medijatora na zahvaćene nervne završetke. Primarna hiperalgezija je u suprotnosti sa sekundarnom hiperalgezijom, koja se javlja u nezahvaćenom tkivu oko mjesta ozljede.

Oko ove lezije, hladnoća, dodir ("hiperalgezija izazvana četkom" ili Allodinie) i iritacija ubodom iglom (Pinprickhyperalgesia) doživljavaju se kao neugodni ili bolni. Porijeklo ovog oblika sekundarne hiperalgezije nije u samom zahvaćenom području. Umjesto toga, radi se o senzibilizaciji spinalnih neurona masivnom nociceptivnom stimulacijom i, kao rezultat, izmijenjenom spinalnom procesuiranju u smjeru nocicepcije. Centralna senzibilizacija stoga može objasniti zašto bol i preosjetljivost ne ostaju striktno ograničeni na područje oštećenja, već zauzimaju mnogo veće površine. Molekularni mehanizmi centralne senzibilizacije nisu u potpunosti shvaćeni, ali značajnu ulogu igraju glutamatni receptori na nivou kičme (NMDA- i metabotropni receptori), koji već služe kao terapeutske mete (npr. ketamin).

Mnoga stanja kronične boli, međutim, ne mogu se objasniti perifernim ili spinalnim procesnim poremećajima, već se vide kao rezultat složene interakcije genetskih i psihosocijalnih faktora. Stoga, u kliničkom smislu, postoji potreba za multimodalnim i multidisciplinarnim pristupom terapiji boli. Značaj procesa učenja u nastanku ili liječenju stanja kronične boli značajno je porastao posljednjih godina.

Otkriće uloge kanabinoida u eliminaciji (brisanju) negativnih memorijskih sadržaja pokazalo je nove mogućnosti za kombinaciju farmakoterapije i bihejvioralne terapije. Sveobuhvatne i obećavajuće mogućnosti za dalju analizu i terapijski uticaj na centralne mehanizme boli, uključujući metode električne stimulacije, ne mogu se ovdje opisati zbog nedostatka prostora.

Životopis za praksu

Periferni mehanizmi boli se ogledaju u snažnoj interakciji neurona i okolnog tkiva i upalnih ćelija, koja se manifestuje i iritirajućim i inhibitornim interakcijama i predstavlja niz mogućih terapijskih ciljeva. Na nivou kičme, procesi senzibilizacije dovode do širenja boli i doprinose kroničnosti. Procesi učenja i brisanja adverzivnog memorijskog sadržaja su od velikog značaja u stanjima hronične boli kako za patofiziologiju tako i za terapiju.

Najčešća i najsavremenija definicija boli, koju je razvila Međunarodna asocijacija za proučavanje bola (IASP), je da je „bol neugodno osjetilno i emocionalno iskustvo povezano s akutnom ili potencijalnom ozljedom tkiva, ili opisano u terminima takve ozljede, ili oboje., i drugo". Iako je predloženo nekoliko teorijskih okvira za objašnjenje fiziološke osnove boli, nijedna teorija nije bila u stanju da u potpunosti obuhvati sve aspekte percepcije boli.

Četiri najčešće prihvaćene teorije percepcije bola su specifičnost, intenzitet, teorija obrazaca i teorije kontrole kapije. Međutim, 1968. Melzack i Casey su opisali bol kao višedimenzionalan, gdje dimenzije nisu nezavisne, već interaktivne. Ove dimenzije uključuju senzorno-diskriminatorne, afektivno-motivacione i kognitivno-evaluativne komponente.

Određivanje najvjerovatnijeg(ih) mehanizma(a) bola je od suštinskog značaja za vrijeme kliničke evaluacije jer može pružiti smjernice za određivanje najprikladnijeg liječenja. Dakle, kriterijumi na kojima kliničari mogu da zasnivaju svoje odluke u vezi sa odgovarajućim klasifikacijama su uspostavljeni kroz listu kliničkih indikatora sa konsenzusom stručnjaka.

Prijatelji, 30. novembra - 1. decembra, Moskva će biti domaćin seminara autora legendarnog bestselera Explain Pain.

Tabele u nastavku su preuzete od Smart et al. (2010), koji je klasifikovao mehanizme bola kao "nociceptivne", "periferne neuropatske" i "centralne" i identifikovao subjektivne i objektivne kliničke mere za svaki mehanizam. Dakle, ove tabele su dodatak svim opšteprihvaćenim podacima i služe kao osnova za kliničko donošenje odluka u određivanju najprikladnijeg(ih) mehanizma(a) boli.

Osim toga, poznavanje faktora koji mogu promijeniti bol i percepciju boli može pomoći u određivanju mehanizma boli kod pacijenta. Slijede faktori rizika koji mogu promijeniti bol i percepciju bola.

  • Biomedical.
  • Psihosocijalni ili bihejvioralni.
  • Društveni i ekonomski.
  • Profesionalni / vezani za posao.

Mehanizam nociceptivnog bola

Nociceptivni bol je povezan s aktivacijom perifernih završetaka primarnih aferentnih neurona kao odgovor na štetne kemijske (upalne), mehaničke ili ishemijske stimuluse.

Subjektivni pokazatelji

  • Jasna, proporcionalna mehaničko-anatomska priroda provocirajućih i olakšavajućih faktora.
  • Bol povezan i proporcionalan ozljedi, ili patološki proces (upalni nociceptivni), ili motorna/posturalna disfunkcija (ishemična nociceptivna).
  • Bol lokaliziran u području ozljede/disfunkcije (sa/bez reflektirane komponente).
  • Obično brzo smanjenje/nestanak bola u skladu sa očekivanim vremenom zarastanja/popravke tkiva.
  • Djelotvornost nesteroidnih protuupalnih lijekova/analgetika.
  • Periodična (oštra) priroda boli, koja može biti povezana s pokretima/mehaničkim stresom; može biti stalni tupi bol ili pulsiranje.
  • Bol povezan s drugim simptomima upale (npr. otok, crvenilo, vrućina).
  • Nema neuroloških simptoma.
  • Bol koji je nedavno počeo.
  • Jasan dnevni ili 24-satni obrazac simptoma (tj. jutarnja ukočenost).
  • Nema ili je mala povezanost s neprilagođenim psihosocijalnim faktorima (npr. negativne emocije, niska samoefikasnost).

Objektivni indikatori

  • Jasan, konzistentan i proporcionalan mehanički/anatomski obrazac reprodukcije bola tokom pokreta/mehaničkog testiranja ciljnog tkiva.
  • Lokalizirana bol pri palpaciji.
  • Odsustvo ili očekivani/proporcionalni omjer rezultata (primarni i/ili sekundarni) hiperalgezija i/ili alodinija.
  • Antalgični (odnosno, koji ublažavaju bol) položaji/pokreti.
  • Prisutnost drugih kardinalnih znakova upale (edem, crvenilo, vrućina).
  • Odsustvo neuroloških znakova: Negativni neurodinamički testovi (npr. test podizanja ravnih nogu, test napetosti brahijalnog pleksusa, Tinel test).
  • Odsustvo neprilagođenog ponašanja boli.

Mehanizam periferne neuropatske boli

Periferna neuropatska bol je inicirana ili uzrokovana primarnom lezijom ili disfunkcijom perifernog nervnog sistema (PNS) i uključuje više patofizioloških mehanizama povezanih s promijenjenom funkcijom i reaktivnošću živaca. Mehanizmi uključuju hiperekscitabilnost i abnormalno stvaranje impulsa, kao i povećanu mehaničku, termičku i hemijsku osjetljivost.

Subjektivni pokazatelji

  • Bol se opisuje kao peckanje, pucanje, oštar, bolan ili sličan strujnom udaru.
  • Povijest ozljede živca, patologija ili mehaničko oštećenje.
  • Bol povezan s drugim neurološkim simptomima (npr. trnci, utrnulost, slabost).
  • Bol je karakterizirana dermatomalnom distribucijom.
  • Bol se ne mijenja kao odgovor na NSAIL/analgetike i poboljšava se antiepileptičkim lijekovima (npr. Neurontin, Lyrica) ili antidepresivima (npr. Amitriptilin).
  • Bol velike jačine (tj. lako se provocira i treba duže da se smiri).
  • Mehanički obrazac otežavajućih i olakšavajućih faktora povezanih s aktivnošću/držanjem koji je povezan s kretanjem, opterećenjem ili kompresijom nervnog tkiva.
  • Bol povezan s drugim disestezijama (npr. naježivanje, električna struja, težina).
  • Odgođen bol kao odgovor na pokret/mehanički stres.
  • Bol se pojačava noću i povezan je s poremećajem sna.
  • Bol povezan sa psihološkim faktorima (kao što su uznemirenost, emocionalni poremećaji).

Objektivni indikatori

  • Provociranje bola/simptoma putem mehaničkih/motoričkih testova (tj. aktivni/pasivni, neurodinamički) koji pokreću/opterećuju/komprimiraju nervno tkivo.
  • Provokacija boli/simptoma pri palpaciji relevantnih nerava.
  • Pozitivni neurološki nalazi (uključujući izmijenjene reflekse, osjećaje i snagu mišića u dermatomalnoj/miotomskoj ili kožnoj distribuciji).
  • Antalgični položaj zahvaćenog ekstremiteta/dijela tijela.
  • Pozitivni rezultati hiperalgezije (primarne ili sekundarne) i/ili alodinije i/ili hiperpatije u području distribucije bola.
  • Odgođen bol kao odgovor na kretanje/mehaničko testiranje.
  • Kliničke studije koje potvrđuju periferni neuropatski karakter (npr. MRI, CT, testovi nervne provodljivosti).
  • Znakovi autonomne disfunkcije (kao što su trofičke promjene).

Napomena: Pomoćne kliničke studije (npr. MRI) možda neće biti potrebne kliničarima da klasifikuju bol kao "perifernu neuropatsku".

Mehanizam centralnog bola

Centralni bol je bol izazvan ili rezultat primarne lezije ili disfunkcije centralnog nervnog sistema (CNS).

Subjektivni pokazatelji

  • Disproporcionalna, nemehanička, nepredvidiva priroda provokacije bola kao odgovor na višestruke/nespecifične faktore egzacerbacije/redukcije.
  • Bol koji traje duže od očekivanog vremena za zarastanje tkiva/oporavak patologije.
  • Bol koji je nesrazmjeran prirodi i obimu ozljede ili patologije.
  • Široko rasprostranjena, neanatomska distribucija bola.
  • Istorija neuspješnih intervencija (medicinskih/hirurških/terapijskih).
  • Snažna povezanost s neprilagođenim psihosocijalnim faktorima (tj. negativne emocije, niska samoefikasnost, neprilagođena uvjerenja i morbidno ponašanje promijenjeno porodicom/posao/društveni život, medicinski konflikt).
  • Bol se ne smanjuje kao odgovor na NSAIL, ali postaje manje intenzivan s antiepileptičkim lijekovima i antidepresivima.
  • Izvještaji o spontanom (tj., neovisnom o stimulansu) boli i/ili paroksizmalnom bolu (tj. iznenadni recidivi i pogoršanje boli).
  • Bol povezan sa teškim invaliditetom.
  • Stalniji/nepromjenjiviji bol.
  • Bol noću/poremećaj spavanja.
  • Bol povezan s drugim disestezijama (peckanje, hladnoća, trnci).
  • Bol velike jačine (tj., lako se izaziva, potrebno je dugo vremena da se smiri).
  • Akutni bol kao odgovor na kretanje/mehanički stres, aktivnosti svakodnevnog života.
  • Bol u kombinaciji sa simptomima disfunkcije autonomnog nervnog sistema (promena boje kože, prekomerno znojenje, trofički poremećaji).
  • Istorija poremećaja/povrede CNS-a (npr. povreda kičmene moždine).

Objektivni indikatori

  • Disproporcionalan, nekonzistentan, nemehanički/neanatomski obrazac izazivanja bola kao odgovor na kretanje/mehaničko testiranje.
  • Pozitivni rezultati hiperalgezije (primarne, sekundarne) i/ili alodinije i/ili hiperpatije unutar distribucije bola.
  • Difuzna/neanatomska područja bola/osetljivosti pri palpaciji.
  • Pozitivna identifikacija različitih psihosocijalnih faktora (npr. katastrofa, izbjegavanje, distres).
  • Nema dokaza o oštećenju/patologiji tkiva.
  • Odgođen bol kao odgovor na kretanje/mehaničko testiranje.
  • Atrofija mišića.
  • Znakovi disfunkcije autonomnog nervnog sistema (promena boje kože, znojenje).
  • Antalgični položaji/pokreti.

Klinički primjeri

Sljedeći klinički primjeri će dopuniti gornje informacije o mogućim mehanizmima bola.

Slučaj #1

Pacijentkinja A je penzionerka stara 58 godina. Istorijat trenutne tegobe - prije otprilike mjesec dana, došlo je do iznenadne pojave bola u donjem dijelu leđa, isijavajući u desnu nogu. Pacijent se žali na konstantan tup bol u donjem dijelu leđa desno (B1), VAS 7-8/10, koji se širi prednjim dijelom desne noge do koljena (B2), koji je intermitentan 2/10 i povezan sa pečenjem bol iznad kolena. B1 se pogoršava tokom curlinga, kada desna noga vodi, pri hodanju dužem od 15 minuta, vožnji dužem od 30 minuta i penjanju uz stepenice. B2 se pojavljuje pri sjedenju na tvrdoj podlozi duže od 30 minuta i dužem savijanju. Kašljanje i kijanje ne pogoršavaju bol. Pacijent "A" je prije 10-ak godina zadobio povredu lumbalnog dijela, prošao je tretman uz dobar oporavak. Koji je mehanizam bola?

Slučaj #2

Pacijent “B” je 30-godišnji muški računovođa. Istorijat trenutne tegobe - iznenadni početak - nemogućnost okretanja i naginjanja vrata udesno, koja se javila prije 2 dana. U tom slučaju pacijentova glava je u položaju laganog okretanja i naginjanja ulijevo. Pacijent prijavljuje slabu bolnost (VAS 2-3/10), ali samo u momentu okretanja glave udesno, dok pokret „zapinje“. Pacijent negira bilo kakvu utrnulost, peckanje ili pekuću bol, ali NSAIL su neefikasni. Poznato je da toplina i nježna masaža smanjuju simptome. Objektivni pregled pokazuje da pasivni fiziološki i dodatni pokreti udesno imaju manju amplitudu. Svi ostali pokreti grlića materice bili su u granicama normale. Koji je dominantni mehanizam boli?

Slučaj #3

Pacijent "C" je 25-godišnji student. Istorijat trenutne pritužbe je saobraćajna nesreća prije otprilike mjesec dana na putu do škole - pacijent je udaren s leđa. Od tada, pacijent je bio na 6 sesija fizioterapije bez ikakvog poboljšanja u pogledu upornih bolova u vratu. Bol je lokaliziran lijevo na C2-7 (VAS 3-9/10) i varira od tupe do oštrog bola ovisno o položaju vrata. Bol se pojačava sjedenjem i hodanjem duže od 30 minuta i okretanjem ulijevo. Noću, prilikom okretanja u krevetu, pacijent se može probuditi sa bolom, kašalj/kihanje ne pogoršava bol. Bol se ponekad ublažava toplinom i istezanjem. NSAIL su neefikasni. Rezultati instrumentalne dijagnostike bez karakteristika. Opće zdravstveno stanje je općenito dobro. Manja uganuća tokom sporta koji nikada nisu zahtijevali liječenje. Pacijent izražava zabrinutost zbog vožnje (nikada nije sjeo za volan nakon nesreće). Pacijent je također prijavio povećanu osjetljivost u donjim ekstremitetima. Koji je vodeći mehanizam boli?

Savremene ideje o funkcionisanju mehanizama boli i anestezije zasnovane su na podacima anatomskih, morfoloških, neurofizioloških i biohemijskih studija. Među njima se mogu izdvojiti dva glavna naučna pravca. Prvi od njih uključuje proučavanje anatomske prirode i fizioloških svojstava neuronskih supstrata koji provode prijenos nociceptivnih impulsa. Drugi pravac je povezan sa proučavanjem fizioloških i neurohemijskih mehanizama u pojedinačnim moždanim formacijama pod različitim vrstama uticaja koji dovode do ublažavanja boli (Kalyuzhny, 1984).

Percepciju bola obezbeđuje složeni nociceptivni sistem, koji uključuje posebnu grupu perifernih receptora i centralnih neurona koji se nalaze u mnogim strukturama centralnog nervnog sistema i reaguju na štetne efekte (Khayutin, 1976; Limansky, 1986; Revenko et al., 1988 La Motte et al., 1982., Meyer et al., 1985., Torebjork, 1985., Szoicsanyi, 1986.).

receptori za bol.

Postoje različite vrste nociceptora koji kontroliraju integritet funkcionisanja organa i tkiva, a također reagiraju na oštra odstupanja u parametrima unutrašnjeg okruženja tijela. U koži prevladavaju monomodalni A-δ-mehanoreceptori i polimodalni C-nociceptori, a nalaze se i bimodalni (termo- i mehanoreceptori) A-δ i C-nociceptori (Cervero, 1985; Limansky, 1986; Revenko, 1988).

Općenito je prihvaćeno da se somatski i visceralni aferentni sistem razlikuju po svojim svojstvima. A-δ-vlakna somatskog aferentnog nociceptivnog sistema prenose somatski organizovane senzorne informacije, koje se podvrgavaju prostorno-vremenskoj analizi u različitim delovima mozga i percipiraju kao lokalizovani akutni ili probadajući bol. U C-vlaknima somatskog aferentnog nociceptivnog sistema kodiran je intenzitet djelovanja nociceptivnog stimulusa koji uzrokuje osjećaj difuznog peckanja, nepodnošljive (sekundarne) boli i određuje složene motivacijske i emocionalne oblike ponašanja koji su s njim povezani. (Ženilo, 2000).

Aktivacija receptora visceralnog aferentnog nociceptivnog sistema obično se manifestuje u vegetativnim reakcijama i karakteriše se povećanjem mišićnog tonusa, razvojem anksioznog stanja, senzacija tupe, difuzne (visceralne) boli, često komplikovane reflektovanim bolom u zone kože (Cervero, 1985; 1987; Zilber, 1984; Zhenilo, 2000).

Dakle, nociceptori igraju značajnu ulogu u formiranju odgovora na bol. Međutim, bez obzira na mehanizme nastanka nociceptivne informacije na periferiji, procesi koji se odvijaju u CNS-u su od ključnog značaja za nastanak boli. Na osnovu centralnih mehanizama: konvergencije, sumiranja, interakcije brzo mijeliniziranih i sporih nemijeliniziranih sistema na različitim nivoima CNS-a stvara se osjećaj i kvalitativno obojenje bola pod djelovanjem različitih nociceptivnih stimulusa (Kalyuzhny, 1984; Mihajlovič, Ignatov, 1990; Bragin, 1991; Price, 1999).

Učešće kičmene moždine u prenošenju impulsa bola.

Prva centralna karika koja percipira multimodalnu aferentnu informaciju je neuronski sistem dorzalnog roga kičmene moždine. To je citoarhitektonski vrlo složena struktura, koja se funkcionalno može smatrati svojevrsnim primarnim integrativnim središtem senzornih informacija (Mikhailovich, Ignatov, 1990; Valdman et al., 1990).

Prema podacima A. V. Valdmana i Yu. D. Ignatova (1990), konvergentni interneuroni zadnjeg roga kičmene moždine, od kojih većina ima uzlazne projekcije, prva su stanica za prebacivanje nociceptivnih impulsa i direktno su uključeni u nastanak informacija takvog kvaliteta da se viši dijelovi mozga smatraju bolom i pokreću složene mehanizme odgovora na bol. Međutim, trenutno postoje svi razlozi za vjerovanje da su aktivnost relejnih neurona povezana s nociceptivnom aferentacijom, njihovi odgovori na multimodalne podražaje, interakcija različitih aferentnih inputa na njih i, posljedično, formiranje uzlaznog impulsnog toka. moduliran neuronima želatinozne supstance (Rethelyi et al., 1982; Dubner i Bennett, 1983; Bicknell i Beal, 1984; Dubner et al., 1984; Perl, 1984; Iggo et al., 1985). Nakon vrlo složene obrade aferentacije bola u segmentnom aparatu kičmene moždine, gdje na nju djeluju ekscitatorni i inhibitorni utjecaji koji potiču iz perifernih i centralnih dijelova nervnog sistema, nociceptivni impulsi se prenose interneuronima do ćelija prednjeg dela nervnog sistema. i bočne rogove, uzrokujući refleksne motoričke i autonomne reakcije. Drugi dio impulsa pobuđuje neurone čiji aksoni formiraju uzlazne puteve.

Uzlazne staze impulsa bola.

Nociceptivna informacija koja ulazi u dorzalne rogove kičmene moždine ulazi u mozak preko dva "klasična" ascendentna aferentna sistema, lemniskalnog i ekstralemniskalnog sistema (Martin, 1981; Chignone, 1986). Unutar kičmene moždine, jedan od njih se nalazi u dorzalnoj i dorzolateralnoj zoni bijele tvari, a drugi - u njenom ventrolateralnom dijelu. Takođe je uočeno da ne postoje specijalizovani putevi osetljivosti na bol u CNS-u, a integracija bola se dešava na različitim nivoima na osnovu složene interakcije lemniskalnih i ekstralemniskalnih projekcija (Kevetter, Willis, 1983; Ralston, 1984; Willis, 1985; Mikhailovich , Ignatov, 1990; Bernard, Besson, 1990).

Ventrolateralni sistem je podijeljen na spinotalamički, spinoretikularni i spinomesencefalični trakt. Spinotalamički trakt je važan uzlazni put koji postoji za prijenos širokog spektra informacija o svojstvima bolnog stimulusa i označen je kao neospinotalamički, dok su druga dva spojena u paleospinotalamički trakt (Willis et al., 2001; 2002).

Neuroni spinotalamičkog trakta podijeljeni su u četiri grupe: prva - neuroni sa širokim dinamičkim rasponom ili multireceptivni; drugi - neuroni visokog praga (specifični za nocicepciju); treći - nizak prag; četvrti - duboki neuroni koji se aktiviraju raznim proprioceptivnim stimulansima. Neuronski terminali spinotalamičnog trakta završavaju se u specifičnim (relejnim) jezgrama talamusa (ventroposteriolateralno jezgro), kao i u difuzno asocijativnim (medijalni dio zadnjeg kompleksa) i nespecifičnim (intralaminarni kompleks - submedijalno jezgro) jezgrima. Osim toga, određeni broj aksona koji idu prema ventroposteriorolateralnom jezgru odaju kolaterale u centrolateralnom jezgru, kao i na neurone medijalne retikularne formacije i centralne sive tvari (Ma et al., 1987; Giesler, 1995; Willis et al. ., 2001; 2002).

Većina završetaka visceralnih nociceptivnih aferentnih vlakana završava se na multireceptorskim neuronima spinotalamičkog trakta, koji također primaju informacije od somatskih nociceptivnih aferenata, što nam omogućava da ih smatramo važnim aferentnim nociceptivnim sistemom sposobnim za prijenos signala uzrokovanih djelovanjem mehaničkih stimulansa. sa širokim rasponom energije (Bushnell et al., 1993; Zhenilo, 2000).

Značajna količina nociceptivnih informacija ulazi u moždano deblo preko tih aksona spinoretikularnog trakta, što je drugi najveći način prenošenja nociceptivne informacije, čiji su terminali raspoređeni u medijalnoj retikularnoj formaciji produžene moždine, kao i u releju. jezgra talamusa (Chignone, 1986). Neki spinoretikularni neuroni sadrže enkefalin (Mikhailovich i Ignatov, 1990). Spinoretikularni neuroni imaju mala kožna receptivna polja i aktiviraju se i nenociceptivnim i nociceptivnim podražajima, a učestalost njihovog pražnjenja raste sa povećanjem intenziteta stimulacije.

Spinomesencefalični trakt formiraju aksoni i neuroni koji leže zajedno s neuronima spinotalamičnog trakta i prate ih do prevlake srednjeg mozga, gdje su terminali spinomesencefaličnog trakta raspoređeni među integrativne strukture koje formiraju orijentacijske reflekse i kontroliraju autonomne reakcije, kao npr. kao i strukture uključene u pojavu averzivnih odgovora. Neki aksoni spinomesencefaličnog trakta formiraju kolaterale u ventrobazalnim i medijalnim jezgrama talamusa. Kroz ovaj sistem se pokreću kompleksni somatski i visceralni antinociceptivni refleksi (Willis et al., 2001; 2002).

Spinocervikotalamički trakt je pretežno formiran od niskopražnih i multireceptivnih neurona i nosi informacije o djelovanju mehaničkih nebolnih i termičkih stimulusa (Brown, 1981; Downie et al., 1988).

Glavni provodnici preko kojih se aferentna visceralna informacija prenosi od interoreceptora su vagusni, celijakijski i karlični nervi (Kerr i Fukushima, 1980). Propriospinalne i proprioretikularne projekcije, zajedno sa paleospinotalamičnim traktom, uključene su u prijenos slabo lokaliziranog, tupe boli i formiranje autonomnih, endokrinih i afektivnih manifestacija bola (Yaksh i Hammond, 1990).

Postoji jasna somatotopska distribucija svakog aferentnog kanala, bilo da pripada somatskom ili visceralnom sistemu. Prostorna distribucija ovih provodnika određena je nivoom sekvencijalnog ulaska u kičmenu moždinu (Servero, 1986; Zhenilo, 2000).

Tako se može razlikovati nekoliko uzlaznih projekcija koje se značajno razlikuju po morfološkoj organizaciji i direktno su povezane s prijenosom nociceptivnih informacija. Međutim, nipošto ih ne treba smatrati putevima isključivo boli, budući da su oni i glavni supstrati za senzorni unos u različite moždane strukture različitog modaliteta. Savremena morfološka i fiziološka istraživanja i opsežna praksa neurohirurških intervencija ukazuju na to da nociceptivne informacije dospiju u više dijelove mozga kroz brojne duplicirane kanale, koji zbog opsežne konvergencije i difuznih projekcija uključuju u formiranje boli složenu hijerarhiju različitih moždanih struktura. u kojoj je interakcija multimodalnih aferentnih sistema (Mikhailovich, Ignatov, 1990).

Uloga mozga u formiranju odgovora na bol.

Analiza literaturnih podataka pokazuje da se tokom stimulacije boli nociceptivni tok prenosi iz kičmene moždine na gotovo sve moždane strukture: jezgra retikularne formacije, centralnu periakveduktalnu sivu tvar, talamus, hipotalamus, limbičke formacije i cerebralni korteks, koji obavljaju širok spektar funkcija kao što su senzorna, motorička i vegetativna podrška odbrambenim reakcijama koje se javljaju kao odgovor na nociceptivnu stimulaciju (Durinyan et al., 1983; Gebhart, 1982; Fuchs, 2001; Fuchs et al., 2001; Guiibaud, 1985; Limansky, 1986; Ta, Mayakova, 1988; Mikhailovich i Ignatov, 1990; Bragin, 1991). Međutim, u svim područjima mozga uočena je široka konvergencija i interakcija somatskih i visceralnih aferentnih sistema, što ukazuje na temeljno jedinstvo centralnih mehanizama regulacije osjetljivosti na bol (Valdman i Ignatov, 1990; Kalyuzhny, 1991). Istovremeno, difuzne uzlazne projekcije prenose nociceptivne informacije na mnoge formacije različitih nivoa mozga, koje obavljaju široku paletu funkcija senzorne, motoričke i vegetativne podrške zaštitnim reakcijama koje se javljaju kao odgovor na nociceptivnu stimulaciju (Fuchs et al. al., 2001; Guilboud i dr., 1987; Ta, Mayakova, 1988).

U talamusu se mogu razlikovati tri glavna nuklearna kompleksa koja su direktno povezana sa integracijom boli: ventrobazalni kompleks, zadnja grupa jezgara, medijalna i intralaminarna jezgra. Ventrobazalni kompleks je glavna struktura somatosenzornog sistema, čija multisenzorna konvergencija na neuronima daje tačne somatotopske informacije o lokalizaciji bola, njegovoj prostornoj korelaciji i senzorno-diskriminatornoj analizi (Guilboud et al., 1987). Talamusna jezgra su, zajedno sa ventrobazalnim kompleksom, uključena u prijenos i evaluaciju informacija o lokalizaciji izloženosti boli i, dijelom, u formiranju motivaciono-afektivnih komponenti boli.

Medijalna i intralaminarna jezgra talamusa, koja, uz nociceptivne ulaze, primaju masivan aferentni dotok iz centralne sive tvari hipotalamusa, limbičkog i striopalidarnog sistema i imaju ekstenzivne subkortikalne i kortikalne projekcije, igraju fundamentalnu ulogu u integraciji "sekundarni", protopatski bol. Ova jezgra također formiraju složene autonomne visoko integrirane odbrambene reakcije na nocicepciju, kao i motivaciono-bihejvioralne manifestacije bola i njegove afektivne, neugodne percepcije (Cheng, 1983).

Moždana kora je uključena i u percepciju bola i u njegovu genezu (Porro i Cavazzuti, 1996; Casey, 1999; Ingvar i Hsieh, 1999; Treede et al., 2000; Churyukanov, 2003). Prva somatosenzorna zona korteksa S1 direktno je uključena u mehanizme formiranja perceptivno-diskriminativne komponente sistemske reakcije boli, njeno uklanjanje dovodi do povećanja praga percepcije bola (Rainville et al., 1997; Bushnell et al. , 1999, Petrović i sar., 2000, H Of Bauer et al., 2001). Drugo somatosenzorno područje korteksa S2 igra vodeću ulogu u mehanizmima formiranja adekvatnih zaštitnih reakcija organizma kao odgovora na stimulaciju boli; njegovo uklanjanje dovodi do smanjenja pragova percepcije. Orbitofrontalno područje korteksa igra značajnu ulogu u mehanizmima formiranja emocionalno-afektivne komponente sistemske reakcije na bol u tijelu; njeno uklanjanje ne mijenja pragove percepcije perceptivno-diskriminativne komponente i značajno povećava pragovi percepcije emocionalno-afektivne komponente bola (Reshetnyak, 1989). Istraživanja pomoću pozitronske emisione tomografije u kombinaciji sa metodom nuklearne magnetne rezonancije otkrila su značajne promjene u protoku krvi i lokalnom metabolizmu u poljima korteksa pod nociceptivnim utjecajima (Talbot et al., 1991; Jones, Derbyshire, 1994).

Podaci morfoloških studija o proučavanju intracerebralnih veza različitim metodama (retrogradni aksonski transport peroksidaze rena, degeneracija, imunoradiološki, histohemijski, itd.) prikazani su na slici 1. 2.5. (Bragin, 1991).

Dakle, reakcija boli "je integrativna funkcija tijela, koja mobilizira širok spektar funkcionalnih sistema kako bi zaštitila tijelo od utjecaja štetnih faktora i uključuje komponente kao što su svijest, senzacije, pamćenje, motivacije, autonomne, somatske i bihevioralne reakcije, emocije" (Anokhin, Orlov, 1976).

Razlikovati mehanizme nastanka boli(nociceptivni sistem) i mehanizmi kontrole bola (antinociceptivni sistem). Osjećaj bola se formira na različitim nivoima nociceptivnog sistema: od osjetljivih nervnih završetaka koji percipiraju bol do puteva i centralnih nervnih struktura.

prijemni aparat.

Smatra se da se bolni (nociceptivni) podražaji percipiraju slobodnim nervnim završecima (oni su u stanju da registruju efekte različitih agenasa kao bol). Vjerovatno postoje i specijalizirani nociceptori - slobodni nervni završeci koji se aktiviraju samo pod djelovanjem nociceptivnih agenasa (na primjer, kapsaicina).
- Superjak (često destruktivan) efekat na osetljive nervne završetke drugih modaliteta (mehano-, hemo-, termoreceptora itd.) takođe može dovesti do stvaranja osećaja bola.
- Algogeni - patogeni agensi koji izazivaju bol - dovode do oslobađanja niza supstanci iz oštećenih ćelija (često ih nazivaju posrednicima bola) koje deluju na osetljive nervne završetke. Algogeni uključuju kinine (uglavnom bradikinin i kalidin), histamin (uzrokuje bol kada se daje supkutano čak i u koncentraciji od 1*10-18 g/ml), visoku koncentraciju H+, kapsaicina, supstance P, acetilkolina, norepinefrina i adrenalina u nefiziološke koncentracije, neke str.

Provodne staze.

1) Kičmena moždina.
- Aferentni provodnici bola ulaze u kičmenu moždinu kroz zadnje korijene i kontaktiraju interkalarne neurone stražnjih rogova. Smatra se da se provodnici epikritičnog bola završavaju uglavnom na neuronima ploča I i V, a protopatskog - u Rolandovoj supstanci (substantia gelatinosa) ploča III i IV.
- Moguća je konvergencija ekscitacije za različite tipove osjetljivosti na bol u kičmenoj moždini. Dakle, C-vlakna koja provode protopatski bol mogu kontaktirati neurone kičmene moždine koji percipiraju epikritični bol od receptora kože i sluzokože. To dovodi do razvoja fenomena segmentnog („reflektovanog“) kožno-visceralnog bola (osjećaj bola u dijelu tijela koji je udaljen od pravog mjesta bolnih impulsa).

Primjeri ozračivanja bola senzacije "lažnog" bola mogu poslužiti:
- u levoj ruci ili ispod leve lopatice tokom napada angine ili infarkta miokarda;
- osteohondroza kičme može izazvati bol u predelu srca i simulirati anginu pektoris ili infarkt miokarda;
- ispod desne lopatice prilikom prolaska (izlaska) kamenca kroz žučne kanale;
- iznad ključne kosti kod akutnog hepatitisa ili iritacije parijetalnog peritoneuma;
- u ingvinalnoj regiji u prisustvu kamenca u ureteru.



Pojava ovih segmentnih kožno-visceralni ("reflektovani") bolovi zbog segmentne strukture inervacije površine tijela i unutrašnjih organa aferentima kičmene moždine.

1) Uzlazni putevi kičmene moždine.
- Provodnici epikritičnog bola se prebacuju na neurone ploča I i V, ukrštaju se i uzdižu do talamusa.
- Provodnici protopatskog bola se prebacuju na neurone stražnjih rogova, djelimično se ukrštaju i uzdižu do talamusa.

2) Provodni putevi mozga.
- Provodnici epikritičnog bola prolaze kroz moždano deblo na ekstralemniskalan način, značajan dio njih uključuje neurone retikularne formacije, a manji dio - u vidne tuberkuluse. Nadalje, formira se talamokortikalni put koji završava na neuronima somatosenzornih i motoričkih područja korteksa.
- Provodnici protopatskog bola prolaze i ekstralemniskalnim putem moždanog stabla do neurona retikularne formacije. Ovdje se formiraju "primitivne" reakcije na bol: budnost, priprema za "izbjegavanje" bolnog efekta i/ili njegovo otklanjanje (povlačenje uda, odbacivanje traumatskog predmeta, itd.).

Centralne nervne strukture.

Epikritična bol je rezultat uzdizanja impulsa boli duž talamokortikalnog puta do neurona somatosenzorne zone moždane kore i njihove ekscitacije. Subjektivni osjećaj boli formira se upravo u kortikalnim strukturama.
- Protopatski bol nastaje kao rezultat aktivacije uglavnom neurona prednjeg talamusa i hipotalamusa.
- Holistički osjećaj bola kod osobe se formira uz istovremeno učešće kortikalnih i subkortikalnih struktura koje percipiraju impulse o protopatskom i epikritičkom boli, kao i o drugim vrstama uticaja. U korteksu velikog mozga dolazi do selekcije i integracije informacija o efektu bola, transformaciji osjećaja bola u patnju, formiranju svrhovitog, svjesnog „ponašanja boli“. Svrha ovakvog ponašanja je da se brzo promijeni vitalna aktivnost tijela kako bi se eliminirao izvor boli ili smanjio njen stepen, spriječila oštećenja ili smanjila njena težina i razmjer.

148. Alkoholizam: etiologija, patogeneza (faze razvoja, formiranje psihičke i fizičke zavisnosti). Osnove patogenetske terapije. Alkoholizam je bolest, vrsta zloupotrebe supstanci, koju karakteriše bolna ovisnost o alkoholu (etil alkoholu), uz psihičku i fizičku ovisnost o njemu. Negativne posljedice mogu se izraziti u psihičkim i fizičkim smetnjama, kao i narušavanju društvenih odnosa osobe koja boluje od ove bolesti.

Etiologija (poreklo bolesti)

Pojava i razvoj alkoholizma zavisi od obima i učestalosti konzumiranja alkohola, kao i od individualnih faktora i karakteristika organizma. Neki ljudi su pod većim rizikom od razvoja alkoholizma zbog specifičnih socioekonomskih okruženja, emocionalnih i/ili mentalnih predispozicija i nasljednih uzroka. Utvrđena je zavisnost slučajeva akutne alkoholne psihoze od tipa hSERT gena (kodira protein transporter serotonina). Međutim, do sada nisu pronađeni specifični mehanizmi za ostvarivanje adiktivnih svojstava alkohola.

Patogeneza (razvoj bolesti)

Alkoholizacija u 76% slučajeva počinje prije 20. godine, uključujući 49% u adolescenciji. Alkoholizam karakteriziraju pojačani simptomi mentalnih poremećaja i specifičnih alkoholnih lezija unutrašnjih organa. Patogenetski mehanizmi djelovanja alkohola na organizam posredovani su nekoliko vrsta djelovanja etanola na živa tkiva, a posebno na ljudski organizam. Glavna patogenetska karika u narkotičkom dejstvu alkohola je aktivacija različitih neurotransmiterskih sistema, posebno kateholaminskog sistema. Na različitim nivoima centralnog nervnog sistema, ove supstance (kateholamini i endogeni opijati) određuju različite efekte, kao što su povećanje praga osetljivosti na bol, formiranje emocija i bihevioralnih reakcija. Poremećaj aktivnosti ovih sistema usled hronične konzumacije alkohola izaziva razvoj zavisnosti od alkohola, sindroma ustezanja, promenu kritičkog stava prema alkoholu itd.

Prilikom oksidacije alkohola u tijelu nastaje otrovna tvar acetaldehid, koja uzrokuje razvoj kronične intoksikacije organizma. Acetaldehid posebno snažno toksično djeluje na zidove krvnih žila (stimulira napredovanje ateroskleroze), tkivo jetre (alkoholni hepatitis), moždano tkivo (alkoholna encefalopatija).

Hronična konzumacija alkohola dovodi do atrofije sluzokože gastrointestinalnog trakta i razvoja beri-beri.

Slični postovi