Anemija kod pasa: uzroci, simptomi i prevencija. Simptomi i liječenje anemije kod psa (autoimuna hemolitička anemija i transfuzija krvi)

Tako ozbiljna bolest kao što je anemija ili anemija javlja se kod šteneta njemačkog ovčara zbog mnogih drugih bolesti. Uzrok može biti čir koji je izazvao jako krvarenje ili trovanje zbog predoziranja lijekovima. Pružanje medicinske njege psu ovisi o težini bolesti. Zatim razmatramo sve izvore nastanka bolesti, prateće simptome i moguće liječenje.

Anemija se u medicini naziva anemija. Razvija se zbog kršenja komponenti u krvi, zbog čega se hemoglobin smanjuje. Dolazi do gladovanja kiseonikom, jer hemoglobin opskrbljuje ćelije i tkiva njemačkog ovčara vitalnim kisikom.

Postoje dva znaka anemije:

• primarni - koji nastaju tokom liječenja citostaticima;
• sekundarno - kombinacija oštećenja različitih organa njemačkog ovčara i komplikacija nakon ozljeda. Rezultat je veliki gubitak krvi.

Odvojeno, vrijedi napomenuti anemiju koja se javlja zbog nedostatka željeza. U osnovi, ova bolest pogađa ljude. Ako je vašem psu dijagnosticirana ova konkretna vrsta, trebate odmah pregledati prehranu i dodati joj sirovu jetru, preparate koji sadrže željezo.

Ako pas pati od anemije, onda pati od izvora. Ove bolesti se dijele u tri tipa:

• izazivanje velikog gubitka krvi;
• snižavanje hemoglobina;
• ubija hemoglobin u koštanoj srži.

Uzroci gubitka krvi

Štene njemačkog ovčara može izgubiti puno krvi kada je ozlijeđeno kada su krvni sudovi ili unutrašnji organi oštećeni.

Gastritis i čir na želucu mogu dovesti do akutnog ili kroničnog gubitka krvi, što može uzrokovati šok kod njemačkog ovčara.

Veliki gubitak krvi može nastati zbog tumora bubrega, bešike, želuca, slezene.

Bolesti kardiovaskularnog sistema, koje uzrokuju smanjenje zgrušavanja krvi, također mogu postati izvor velikog gubitka krvi.

Smanjen hemoglobin

Smanjenje hemoglobina u krvi može biti uzrokovano bolestima koje smanjuju imunitet.

Trovanje zbog predoziranja lijekovima ili toksičnim tvarima snižava razinu hemoglobina.

Uništavanje hemoglobina

Razlog za uništavanje hemoglobina može biti ozbiljna bolest. Na primjer, bolest jetre koja se može razviti u hroničnu fazu.

Drugi uzrok može biti hipotireoza, ozbiljna bolest bubrega.

Insuficijencija hematopoeze - stečena ili urođena.

Hemoglobin se uništava nedostatkom vitamina i minerala kao što su gvožđe, bakar, folna kiselina, vitamin B12.

Živopisne manifestacije

Najočigledniji znak anemije kod njemačkih ovčara je blijedoružičasta boja sluznice desni u ustima. Zbog pogoršanja stanja psa, nijansa sluznice može postati gotovo bijela.

Razvoj anemije brzo utječe na opće fizičko stanje psa - prestaje podnositi bilo kakvo opterećenje i vrlo se brzo umara. Za kratko vrijeme pastir oslabi, postane letargičan i počinje teško disati. Ako provjerite puls, bit će jasno da je postao učestaliji.

Uz naglo smanjenje hemoglobina može doći do žutice.

Ako primijetite ove simptome, potrebno je hitno napraviti analizu krvi i koštane srži za laboratorijsko ispitivanje.

Provjera analiza

Uzimanjem naprednog testa krvi možete odrediti nivo hematokrita – zapremine crvenih krvnih zrnaca u krvi, odnosno njihovu sposobnost da pravilno prenose kiseonik.

Anemija se dijagnosticira kada je hematokrit 35 posto ispod normalnog.

Također ćete morati podvrgnuti biopsiji koštane srži ovčarskog psa, koja će dati potpune informacije o stanju bolesti.

Nakon što su položeni svi potrebni testovi i veterinar je utvrdio anemiju kod vašeg psa, potrebno je započeti liječenje, ovisno o težini.

Ako infekcija anemijom prolazi sporo, tada će biti dovoljno da se ovčarskom psu da vitamin B12, folna kiselina. Dajte injekcije gvožđa. U režim ishrane dodaje se sirovi ekstrakt jetre.

Ako je izvor bolesti veliki gubitak krvi, tada je potrebno liječiti uzrok i zaustaviti krvarenje.

U slučaju trovanja otrovnim tvarima ili predoziranja lijekovima, psu se daju ili ubrizgavaju lijekovi za detoksikaciju. U nekim slučajevima potrebno je ukloniti slezinu radi veće efikasnosti.

Ako je teški oblik infekcije opasan za život pastirskog psa, tada joj je hitno potrebna transfuzija krvi. U svakom slučaju, morate identificirati uzrok anemije kod psa kako biste započeli liječenje.

Buduća prognoza

U zavisnosti od dijagnoze koju vaš pastir postavi u veterinarskoj ambulanti i njenog fizičkog stanja u tom trenutku, može se predvidjeti buduće zdravstveno stanje.

Ukoliko ste na vrijeme uočili prve simptome anemije, odmah se uputite u bolnicu, gdje im je dijagnosticirana, fizičko stanje vašeg ovčara je uredno, što znači da je prognoza povoljna.

Ako je vaš pas bolestan od raka ili autoimunih infekcija, pati od trovanja otrovnim tvarima ili predoziranja lijekovima, onda prognoza nije dobra.

U svakom slučaju, konsultacija sa veterinarom i tokom obavljenih pretraga može Vam pomoći u liječenju anemije kod njemačkog ovčara.

Šta je uzrok anemije vašeg psa i kako ste je liječili?

Ni za koga nije tajna koliku važnu ulogu igra krv u organizmu svih sisara. Kvalitet i količina ove neprocjenjive tečnosti direktno utiče na opšte stanje osobe ili životinje i njen životni vek.

U našem članku ćemo pogledati šta se događa ako se anemija pojavi kod pasa, kao i kako i čime se liječi. Posjedovanje takvih informacija vlasnicima daje mogućnost da prate patologiju kod svojih ljubimaca u ranim fazama i na vrijeme potraže pomoć od liječnika.

Vrste anemije

Anemija se inače naziva anemija, ali to ne znači da se volumen krvi smanjuje tokom bolesti. Količina krvi u ovoj patologiji ostaje nepromijenjena, ali se mijenja njen kvalitativni sastav. To se izražava u smanjenju količine hemoglobina i najčešće je praćeno smanjenjem broja crvenih krvnih zrnaca u krvi.

Ako se sjetite da je uloga hemoglobina da isporučuje kisik stanicama tijela i uklanja ugljični dioksid iz njih, postaje jasno koliko je važno da pas ima normalnu količinu ovog proteina u krvi.

Anemija ima klasifikaciju i dijeli se na nekoliko tipova:

1. Masivno krvarenje nakon ozljede ili operacije uzrokuje smanjenje broja crvenih krvnih stanica u tijelu psa, što rezultira posthemoragijskom anemijom.
2. Prilikom izlaganja određenim tvarima ili mikroorganizmima dolazi do razaranja crvenih krvnih stanica i to je uzrok hemolitičke anemije.
3. U slučaju kada tijelo psa nema dovoljno vlastitih resursa za stvaranje crvenih krvnih stanica, razvija se hipoplastična i aplastična anemija.
4. Ako pas ima regenerativnu anemiju, tada njegovo tijelo može vratiti izgubljeni volumen crvenih krvnih zrnaca, a kod neregenerativne anemije do takve obnove ne dolazi.

Uzrok neregenerativne anemije, kao i posthemoragijske anemije, može biti jako krvarenje, nakon čega psu treba puno snage da zacijeli ranu i obnovi zalihe crvenih krvnih zrnaca.

Problem je u tome što nakon ozljede ili operacije životinja ponekad gubi apetit i, shodno tome, dovoljna količina hranjivih tvari prestaje da ulazi u njezin organizam. Pas nema dovoljno gvožđa da "izgradi" nova krvna zrnca, a postoji i takva vrsta bolesti kao što je hipohromna, odnosno anemija niske boje.

Bilo koje od ovih stanja je opasno za pse, pa anemiju treba liječiti pod nadzorom iskusnog veterinara.

Šta uzrokuje bolest?

Razlozi zbog kojih se anemija javlja prilično su raznoliki, ali ima smisla razmotriti najčešće od njih:

Manje uobičajeni uzroci anemije uključuju tumore crvenih krvnih zrnaca, zarazne bolesti, kronične bolesti bubrega, izloženost zračenju i dugotrajnu upotrebu toksičnih lijekova.

Manifestacije bolesti

Znakovi anemije nastaju zbog činjenice da je u tijelu psa poremećena opskrba stanica kisikom. Mora se uzeti u obzir da se simptomi anemije često pogrešno smatraju drugim bolestima, na primjer. Uz manifestaciju anemije, vlasnik može primijetiti takve simptome bolesti kod kućnog ljubimca kao što su:

1. Letargija i depresija.
2. Brzi zamor, smanjena aktivnost.
3. Loše raspoloženje, letargija.
4. Pospanost.
5. Smanjen apetit.
6. Blijedo sluznice i mala krvarenja na njima.
7. Aritmije i palpitacije.
8. Porast temperature.
9. Tragovi krvi u izmetu i urinu.
10. Plitko i ubrzano disanje.
11. Povećanje volumena abdomena.

Međutim, prisutnost takvih znakova ne dopušta točnu dijagnozu, jer anemija ima simptome slične drugim patologijama, pa stoga liječenje psa treba započeti instrumentalnim studijama.

Postavljanje dijagnoze

Glavna dijagnostička metoda za određivanje anemije je klinički test krvi. Samo na osnovu ove studije, anemija se već može otkriti. Teže je razumjeti što je uzrokovalo patologiju, pa veterinar može propisati:

Unatoč širokom spektru istraživanja, ponekad nije moguće utvrditi tačan uzrok anemije kod psa.

Tretman

Taktiku liječenja anemije kod pasa razvija veterinar na temelju podataka koji su uzrokovali ovo patološko stanje:

Pravilno liječenje, uravnotežena prehrana i dobra njega pomoći će vašem ljubimcu da se oporavi za mjesec i po dana, a kod kroničnog oblika anemije terapija će se propisivati ​​kontinuirano.

Prevencija i ishrana psa sa anemijom

Ne postoje preventivne mjere koje bi pomogle da se pas potpuno zaštiti od anemije, ali se preporučuje pridržavanje klasičnih pravila za prevenciju bolesti:

1. Pravovremeno vakcinisati.
2. Redovno posjećujte veterinara.
3. Pazite da pas ne dođe u kontakt s otrovnim tvarima.
4. Koordinirajte unos svih lijekova sa svojim ljekarom.
5. Obratite posebnu pažnju na ishranu. Psa morate hraniti na uravnotežen način, tj. uključite u jelovnik namirnice bogate vitaminima i mineralima. Za ove svrhe dobro su prikladni meso, heljda i džigerica, koji sadrže mnogo željeza. Prilikom odabira industrijske hrane za životinje pažljivo proučite njen sastav i dajte prednost hrani napravljenoj od mesnog otpada, jer sadrži više hranjivih tvari.
6. Vodite računa da vaš ljubimac jede redovno, najmanje 3 puta dnevno. Ako vaš pas ima slab apetit, možete pokušati da ga hranite često i u malim porcijama, a također pokušajte pronaći hranu koju voli.
7. Ako je potrebno, nedostatak nutrijenata možete ispraviti dodacima ishrani. Trudnim i dojiljama, koje često imaju nizak hemoglobin, preporučuje se davanje vitamina B i tableta gvožđa. Doktor u veterinarskoj klinici pomoći će vam da odaberete pravi lijek i izračunate dozu.

Anemični pas može živjeti dug i ispunjen život ako se liječi na vrijeme i striktno se pridržava preporuka liječnika.

Šta je ovo?

Imuno posredovana (autoimuna) hemolitička anemija (AIHA) je stanje u kojem imunološki sistem tijela napada vlastita crvena krvna zrnca.
Dio imunološkog sistema koji sintetiše antitela počinje da ih usmerava protiv sopstvenih crvenih krvnih zrnaca u telu.

Proteini antitijela su vezani za crvena krvna zrnca – markeri za uništenje. Uz uništavanje velikog broja crvenih krvnih zrnaca, govore o razvoju anemije, pacijent se osjeća bolesno i slabo. Budući da se crvena krvna zrnca uništavaju u tijelu, pacijent razvija žuticu, a ne bljedilo kože i sluzokože.

Uklanjanje starih krvnih zrnaca i ponovna upotreba njihovih komponenti je normalno

Crvena krvna zrnca imaju određeni životni ciklus od trenutka kada napuste koštanu srž do kraja svojih dana kao nosioca kiseonika, kada ćelije postanu previše guste da prođu kroz tanke kapilare.

Crvena krvna zrnca moraju biti dovoljno savitljiva i plastična da sudjeluju u transportu kisika i ugljičnog dioksida, a kada stanice postanu funkcionalno neupotrebljive, tijelo ih odlaže (razgrađuje) i ponovno koristi njihove komponente.

Bolest

Kada imuni sistem označi previše ćelija za uklanjanje, počinju problemi.
Slezena se povećava u veličini zbog potrebe za sintetiziranjem više stanica.
Jetra ne može da se nosi sa ogromnom količinom bilirubina i pacijent postaje ikteričan, što se manifestuje žutim ili narandžastim bojenjem tkiva.
Dolazi do masovnog uništenja nedužnih crvenih krvnih zrnaca, ovaj proces se naziva intravaskularna hemoliza.

U konačnici dolazi do manjka crvenih krvnih zrnaca u krvotoku, nedovoljne opskrbe tkiva kisikom i uklanjanja metaboličkih produkata.
Situacija postaje kritična, ugrožavajući život pacijenta.

Znakovi bolesti koji se mogu vidjeti kod kuće

Životinja ima jaku slabost, nedostatak aktivnosti, interesovanje za hranu.
Urin može biti tamno narandžasti ili čak smeđi.
Boja vidljivih sluznica i konjunktive je blijeda ili žuta.
Može doći do groznice.

Dijagnostika

Krvni testovi su dio kliničkog pregleda.

Kod teške hemolize obično se otkriva smanjenje sadržaja eritrocita, smanjenje hematokrita, žuto ili narančasto bojenje krvnog seruma i povećanje bilirubina u biokemijskom testu krvi.

Anemija je stanje u kojem je smanjen sadržaj funkcionalno kompletnih crvenih stanica (eritrocita) u krvi. Anemija može biti umjerena ili teška i može biti posljedica krvarenja, uništavanja crvenih krvnih zrnaca (AIHA) ili nedovoljne proizvodnje crvenih krvnih zrnaca. Kada se otkrije anemija, potrebno je utvrditi uzrok.

Pregled za otkrivanje regenerativne anemije

Anemija koja se razvija zbog nedovoljne proizvodnje crvenih krvnih zrnaca u koštanoj srži naziva se regenerativna anemija.

Uzrok takve anemije su kronične upalne bolesti (kronične bolesti kože, zuba i dr.), zatajenje bubrega, karcinom raznih vrsta ili određeni lijekovi (posebno uz kemoterapiju).

Normalno, kada se crvena krvna zrnca izgube, nivo kisika u krvi se smanjuje, što stimulira proizvodnju crvenih krvnih stanica u koštanoj srži. Ove vrste anemije se nazivaju "regenerativne" jer koštana srž reaguje povećanjem proizvodnje crvenih krvnih zrnaca.
Uz krvarenje i autoimuno uništavanje crvenih krvnih zrnaca, uočava se i regenerativna anemija. Razvijeno je nekoliko načina za određivanje vrste anemije (regenerativne ili ne).

U laboratoriji se radi kompletan klinički test krvi kojim se ispituje broj eritrocita i bijelih krvnih stanica, njihova veličina, oblik, zrelost i omjer. Pacijent sa regenerativnom anemijom ima veoma aktivnu koštanu srž. Crvena krvna zrnca ulaze u krvotok nedovoljno zrela, pa mogu varirati po veličini, svjetlini pigmenta (manje zrele crvene krvne stanice su veće i bljeđe od zrelih stanica).
Štoviše, prekursori eritrocita - retikulociti (toliko su nezreli da se ne mogu nazvati eritrocitima) mogu ući u krvotok.

Uz vrlo jaku stimulaciju koštane srži, crvena krvna zrnca sa ćelijskim jezgrom mogu ući u krvotok. Ovi pokazatelji ukazuju na regenerativnu anemiju. To znači da se crvena krvna zrnca gube tokom krvarenja, krvarenja ili tokom aktivne aktivnosti imunog sistema, koji uništava vlastita krvna zrnca.

Istraživanja koja otkrivaju autoimunu destrukciju

U proučavanju krvi postoji nekoliko pokazatelja koji vam omogućuju da odredite uništenje crvenih krvnih stanica ili gubitak krvi. Možda mislite da je gubitak krvi lako otkriti, ali postoje unutrašnja krvarenja koja je teško otkriti.

Žutica

Žutica je žuta boja životinjskih tkiva kada se jetra ne može nositi s velikom količinom bilirubina (pigmenta koji sadrži željezo koji nastaje tijekom uništavanja crvenih krvnih stanica) koji u nju ulazi s krvlju.

Normalno, crvena krvna zrnca se uklanjaju iz krvotoka starenjem i gubitkom plastičnosti stanica. Gvožđe eritrocita se ponovo koristi u jetri.

Kada se uništi veliki broj crvenih krvnih zrnaca, jetra nema vremena da iskoristi sav pigment i on se širi po tijelu, bojeći urin, desni i bjeloočnice žuto-narandžasto.

Žutica može biti uzrokovana samo autoimunim uništavanjem crvenih krvnih stanica? Naravno da ne. Zatajenje jetre dovodi do žutice, kada oboljela jetra ne može preraditi normalne količine bilirubina.

Obično, regenerativna anemija sa žuticom ukazuje na autoimuno uništavanje crvenih krvnih zrnaca.

Sferociti

Sferociti su sferna crvena krvna zrnca koja se nalaze u krvi kada slezena ne ukloni u potpunosti stara crvena krvna zrnca iz krvotoka.

Ćelije slezene "odgrizu" dio crvenih krvnih zrnaca i ono dalje cirkulira krvlju. Normalni eritrocit je bikonkavan i diskastog oblika, središte ćelije je bljeđe od perifernog dijela. Nakon gubitka dijela ćelije, eritrocit poprima sferni oblik i postaje tamnije boje. Prisustvo sferocita ukazuje na proces uništavanja eritrocita.

Autoaglutinacija

U akutnim slučajevima AIHA, autoimuno uništavanje crvenih krvnih zrnaca je toliko ozbiljno da se one lijepe (jer se njihovi omotači sa pričvršćenim antitijelima lijepe jedan za drugi) kada se kap krvi stavi na staklo pod mikroskopom. Slika izgleda ovako: žuta mrlja sa malim crvenim grudvicama u sredini. Ovaj znak je veoma nepovoljan.

Leukemoidna reakcija

U klasičnom slučaju AIHA-e, odgovor koštane srži je toliko jak da bijela krvna zrnca također prolaze kroz promjene jer se također proizvode u koštanoj srži. Broj leukocita u krvi značajno raste.

Dodatna istraživanja

Coombsov test (direktan test na antitijela)

Coombsov test je razvijen za detekciju antitijela na eritrocitima i klasična je reakcija za detekciju AIHA.

Nažalost, rezultati testiranja nisu jednoznačni. Može biti lažno pozitivan u prisustvu upale ili infektivne bolesti (koja rezultira pričvršćivanjem antitijela na sluznicu crvenih krvnih zrnaca) ili nakon transfuzije krvi (u konačnici imuni sistem uklanja strane ćelije).

Također, Coombsov test može biti lažno negativan iz različitih razloga.
Ako se klinička slika bolesti podudara sa AIHA, Coombsov test se često ne radi. Zapamtite, uzroci hemolize (uništavanje crvenih krvnih zrnaca) nisu uvijek povezani s imunološkim reakcijama. Velike količine luka (verovatno i belog luka) mogu izazvati hemolizu kod pasa.

Trovanje cinkom, kao što je lizanje masti cink oksida s kože, može dovesti do hemolize.

Kod mladih životinja može se posumnjati na genetski uvjetovanu deformaciju crvenih krvnih stanica.

Liječenje i nadzor tokom krize

Pacijenti sa AIHA često su nestabilni.
Ako je hematokrit kritično nizak, može biti potrebna transfuzija krvi. U akutnom obliku toka bolesti mogu biti potrebne višestruke transfuzije krvi.

Opća potporna njega uključuje održavanje ravnoteže tekućine i opskrbu tijela esencijalnim nutrijentima.

Najvažnije je zaustaviti hemolizu suzbijanjem destruktivnog djelovanja imunog sistema na crvena krvna zrnca.

Transfuzija krvi

Transfuzija pune donorske krvi može spasiti pacijenta sa kritično niskim hematokritom. Međutim, treba imati na umu: problem je što imuni sistem uništava svoje ćelije, kolika je onda šansa za očuvanje stranih ćelija?

Dobro podudaranje eritrocita je idealno, ali zbog pojačanog imunološkog odgovora, ishod transfuzije može biti drugačiji. Stoga se višestruke transfuzije krvi ne smiju raditi.

Supresija imuniteta

Kortikosteroidni hormoni u visokim dozama imaju imunosupresivni učinak. Prednizolon i deksametazon najčešće se koristi u tu svrhu.
Ovi hormoni imaju direktan toksični učinak na limfocite - stanice koje sintetiziraju antitijela. Ako eritrociti nisu vezani antitijelima, imunološki sistem ih ne čisti, tako da je zaustavljanje proizvodnje antitijela važan dio liječenja AIHA.
Ovi hormoni inhibiraju aktivnost retikuloendotelnih ćelija koje uklanjaju krvne ćelije označene antitijelima.

Kortikosteroidi su obično dovoljni da potisnu imuni sistem. Problem je u tome što ako se rano zaustave, hemoliza će ponovo početi. Verovatno ćete morati da uzimate hormone nedeljama, pa čak i mesecima, pre nego što počnete da smanjujete dozu.

Prijem lijekova vrši se pod kontrolom krvne slike. Očekujte da će životinja biti na terapiji steroidima oko 4 mjeseca, mnogi će zahtijevati stalnu primjenu malih doza kako bi se spriječio recidiv.

Kortikosteroidi u visokim dozama izazivaju žeđ, preraspodjelu tjelesne masti, stanjivanje kože, otežano disanje, sklonost bolestima mokraćnog sistema i druge znakove karakteristične za Cushingov sindrom. Ove nuspojave su povezane s dugotrajnom primjenom kortikosteroida, ali u slučaju AIHA često nema drugog izbora.
Važno je zapamtiti da se nuspojave smanjuju sa smanjenjem doze lijekova.

Jača supresija imuniteta

U nedostatku željenog efekta na uvođenje kortikosteroida, potrebni su dodatni imunosupresivi. U ovom slučaju se često koristi azatioprim i ciklofosfamid to su veoma jake droge.

Ciklosporin je imunomodulator popularan u transplantologiji.
Njegova prednost je u odsustvu efekta supresije funkcije koštane srži. Korišten je kao obećavajući pomoćni lijek za AIHA, ali su se pojavila 2 značajna nedostatka: visoka cijena i praćenje krvi za kontrolu ispravne doze lijeka. Cijena tretmana je vrlo visoka, ali rezultati mogu biti vrlo dobri.

Zašto je ova bolest pogodila vašu životinju?

Kada se nešto ozbiljno desi, uvek želite da znate zašto.
Nažalost, ako je pacijent pas, na ovo pitanje će biti teško odgovoriti.
Rezultati istraživanja pokazuju da se u 60-75% slučajeva ne može utvrditi tačan uzrok.

U nekim slučajevima može se pronaći uzrok: faktor koji izaziva reakciju. Neki lijekovi mogu izazvati reakciju koja stimulira imunološki sistem i maskira se u proteine ​​omotača crvenih krvnih zrnaca. Imuni sistem prati ne samo proteine ​​slične lijeku, već i crvena krvna zrnca sa sličnim proteinom. Ovi lijekovi su penicilin, trimetoprim-sulfa i metimazol.

Neke rase su predisponirane za razvoj AIHA: koker španijel, pudl, staroengleski ovčar, irski seter.

Komplikacije AIHA

Tromboembolija

Ova bolest je vodeći uzrok smrti pasa sa AIHA (30-80% pasa koji uginu od AIHA imaju ovu bolest).

Tromb je veliki krvni ugrušak koji začepljuje krvni sud. Žila se naziva trombozirana. Embolija je proces kada se mali dijelovi odvoje od krvnog ugruška i raznose se cijelim tijelom. Ovi mini ugrušci začepljuju manje krvne žile, što dovodi do poremećene cirkulacije. Na mjestima začepljenja javlja se upalna reakcija koja rastvara ugruške, može postati opasna po zdravlje kada su zahvaćene mnoge žile.

AIHA je relativno rijetka, ali vrlo ozbiljna bolest sa visokom stopom smrtnosti. Nažalost, mnogi psi umiru.

J-L. PELLERIN, C. FURNEL, L. SHABAN

Autoimuna hemolitička anemija (AHA) je najčešće otkrivena vrsta autoimune bolesti kod pasa i mačaka (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). Kod pasa se primarna AGA javlja kao rezultat autoimune bolesti. Često se nalazi i sekundarna AGA s teškim tokom netraumatske prirode (Squires R., 1993).

AGA je jedan od najkarakterističnijih klasičnih primjera autoimunih bolesti. Stoga su autoantitijela uključena u patogenezu AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Kod ljudi je utvrđena specifičnost ciljnih antigena: postoje autoantitijela za antigen krvne grupe (Person J.M. et al., 1988).

AHA kod ljudi je prvi put otkrivena 1945. godine korištenjem antiglobulinskog testa nazvanog Coombsova metoda. Miller G. et al. (1957) prvi put je prijavio AGA kod psa.

AGA je takođe identifikovana kod miševa, zamoraca, konja (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), goveda (Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K., et al. . ., 1992), ovce, svinje, psi i mačke (Halliwel R.E.W., 1982).

DEFINICIJA

Pojam "anemija" odnosi se na smanjenje koncentracije hemoglobina u cirkulirajućoj krvi ispod 12 g na 100 ml kod pasa i ispod 8 g na 100 ml kod mačaka, što je praćeno smanjenjem transporta kisika.

AHA se definira kao stečena teška hemoliza povezana s

Tabela 1. Klasifikacija AGA (PMC = direktna Coombs metoda),

ny uz prisustvo imunoglobulina na površini eritrocita, a ponekad i u krvnom serumu, čije je djelovanje usmjereno na antigene determinante membrane eritrocita pacijenta (Prilog 1).

AGA karakterišu dva glavna kriterijuma:

1. dijagnosticiran nalazom krvi;

2. Autoantitijela se otkrivaju korištenjem direktne Coombsove metode.

Među hemolitičkim anemijama imunološke prirode, postoje sekundarne anemije koje se razvijaju nakon alogene imunizacije, zbog infektivnog procesa ili senzibilizacije na lijekove, kao i sama AGA, sensu stricto (u užem smislu riječi). Aloimunizacija je vrlo rijetka kod pasa i mačaka.

KLASIFIKACIJA

AGA se klasifikuje prema imunološkim i kliničkim karakteristikama.

Kriterijumi

Klinička slika, laboratorijski rezultati, patogeneza, prognoza i liječenje AGA u velikoj mjeri zavise od vrste imunopatološkog procesa.

Imunološka klasifikacija AGA temelji se na klasi antitijela (IgG ili IgM) i njihovoj funkciji - aglutinirajućoj ili ponekad hemolitičkoj.

AGA klasifikacija uključuje pet glavnih klasa (Tabela 1). Hladni aglutinini se definišu kao aglutinirajuća antitijela otkrivena na +4°C. Uvek pripadaju klasi IgM.

Utjecaj na prognozu i terapiju

AGA se najčešće javlja kod pasa i uzrokovana je djelovanjem autoimunog IgG i zajedno sa komplementom i odvojeno (Cotter S.M., 1992).

1. Ako je IgG eksprimiran na površini eritrocita u kombinaciji sa komplementom ili bez njegovog učešća (klasa I i III), onda je ova bolest uglavnom idiopatske prirode sa akutnim i prolaznim tokom. Kliničku sliku bolesti karakterizira progresivni razvoj hemolize, koja ponekad teče teško i sa remisijama. Ova primarna AGA povezana s IgG dobro reagira na liječenje kortikosteroidima i općenito nije povezana sa sekundarnom AGA zbog bilo kakvih komorbiditeta. Prema Klagu itd. (1993), od 42 testirana psa, 74% je bilo pozitivno na IgG i negativno na komplement. Takvi AGA se generalno klasifikuju kao klasa III.

2. Ako je riječ o IgM antitelima (klase II, IV i V), onda bolest slabije reaguje na terapiju kortikosteroidima, često ima sekundarnu prirodu (onkološka, ​​in-

Tabela 2. Bolesti povezane sa SAGA kod pasa i mačaka (prema Werneru L).

* Bolesti uzrokovane peri- ili intraeritrocitnim agensima mogu biti odgovorne za razvoj imuno-posredovane hemolitičke anemije bez autoantitijela, koja se može pojaviti sekundarno i biti komplikovana razvojem prave AGA.

zarazna bolest ili neka druga autoimuna bolest). Takvi AGA se mogu detektovati direktno ili indirektno kroz prisustvo C3b i IgM tokom eluiranja ili ispiranja.

Prognoza AGA povezane sa C3b i IgM je upitnija u odnosu na IgG.

Uobičajeni imunološki poremećaji

Kod istog bolesnika često je potrebno uočiti veliki broj različitih antitijela u kombinaciji.

tanija sa autoantitijelima protiv eritrocita. Pasja AGA je posebno česta u vezi sa sistemskim eritematoznim lupusom (SLE) ili autoimunom trombocitopenijom. U potonjem slučaju govorimo o Evansovom sindromu.

Evansov sindrom (E. Robert, Amerikanac, 1951) [Eng. Evansov "sindrom]. Si. de Ficher-Evansov sindrom. Povezanost autoimune bolesti sa trombocitopenijskom purpurom. Rijetko se javlja kod ljudi, ima sumnjivu prognozu.

Ponekad se AGA opaža u vezi sa autoimunom dermatozom, koju karakteriše prisustvo depoa IgG i komplementa na nivou dermoepidermalnog spoja (Hasegawa T. et al., 1990). Antieritrocitna autoantitijela su faktor ekstenzivnog imunološkog poremećaja čak i u odsustvu kliničke slike bolesti.

Klinička klasifikacija

Imunološka klasifikacija mora biti u suprotnosti sa strogom kliničkom klasifikacijom, jer suprotstavlja idiopatsku AGA sa sekundarnom AGA. Autoimuna hemolitička anemija, koju karakteriše prisustvo toplih antitela (IgG), odgovara "idiopatskoj", dok je AGA povezana sa perzistencijom hladnih antitela (IgM) - "sekundarnoj".

Idiopatski AGA

U primarnoj ili takozvanoj idiooptičkoj AGA nisu zabilježeni komorbiditeti. Kod pasa, incidencija idiopatske AGA je 60-75% slučajeva. Kod mačaka ova bolest je rijetka, jer kod njih dominira sekundarna AGA zbog zarazne bolesti uzrokovane virusom leukemije (FeLV) (Jackon M. L et al., 1969).

Sekundarni AGA

U 25-40% slučajeva kod pasa i 50-75% kod mačaka, AGA je povezana s drugim bolestima. AGA prethodi, prati ili prati drugu bolest, ponekad se javlja bez specifičnih kliničkih simptoma (Tabela 2). Prognoza i efikasnost liječenja zavise od osnovnog uzroka AGA.

Sekundarna AGA kod mačaka uglavnom je povezana s infekcijom FeLV ili hemobartonelozom (Haemobartonella felis).

Učestalost detekcije IgM na eritrocitima kod mačaka značajno je veća od IgG, dok kod pasa prevladavaju autoantitijela klase IgG. Veći sadržaj IgM antitijela kod mačaka u odnosu na pse objašnjava prevladavanje reakcije autoaglutinacije.

SIMPTOMI KLINIČKE SLIKE BOLESTI I REZULTATI LABORATORIJSKOG ISTRAŽIVANJA

Kod ljudi je utvrđena visoka pozitivna korelacija između znakova kliničkih, hematoloških i imunoloških manifestacija AGA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993.).

Klinički simptomi

AGA se manifestira u bilo kojoj dobi, ali najčešće se opaža od 2 do 7 godina. Sezona takođe utiče (Klag A.R., 1992), budući da se 40% slučajeva AGA otkriva u maju-junu. Kod ljudi je takođe utvrđen porast incidencije AGA u proleće (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Pol i rasa nisu faktori koji predisponiraju ovu bolest.

Početak bolesti može biti progresivan ili iznenadan. AGA karakterizira kombinacija pet patognomoničnih simptoma:

1) gubitak snage, letargija (86%)

2) bljedilo sluzokože (76%)

3) hipertermija

4) tahipneja (70%)

5) tahikardija (33%).

Tri glavna razloga za posjetu veterinaru su: smeđi urin, anoreksija (90%) i gubitak energije (Desnoyers M., 1992). Hepatomegalija i splenomegalija se ne otkrivaju uvijek (25% slučajeva), sličan trend je zabilježen i kod limfadenopatije (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993.).

Također se primjećuje prostracija, a ponekad i letargija. Žutica, slaba ili odsutna (50% slučajeva).

Petehije i ekhimoze (modrice) se uočavaju samo u slučajevima kada se javlja trombocitopenija. Prema Klag A.R. et al. (1993) umjerena ili teška trombocitopenija uočena je kod 28 od 42 psa (67%).

Intenzitet anemije može varirati i zavisi od 2 faktora:

1) stepen hemolize,

2) kompenzatorna sposobnost koštane srži.

Intenzitet anemije kod primarnog AGA je izraženiji nego kod sekundarnog.

Vrlo rijetko, kada se otkriju hladni aglutinini (IgM), češće kod idiopatske AGA, anemija je uglavnom umjereno izražena, sa zasebnim epizodama intenziviranja.

Cijanoza i nekroza terminalnih dijelova tijela (uši, prsti, rep, nos) koje mogu evoluirati u gangrenu, ponekad sa smrtnim ishodom, su najpatognomoničniji znakovi ove bolesti (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Slika. 1. Coombsova metoda: reakcija aglutinacije.

Tabela 3. Norme opće biohemijske analize domaćih mesoždera (prema Crespeau).

Dodatak 3

Sve ove ozljede kod pasa i mačaka povezane su s poremećajima cirkulacije uzrokovanim aglutinacijom crvenih krvnih zrnaca u perifernim kapilarama, gdje je tjelesna temperatura znatno niža od temperature njenog visceralnog dijela.

Klinički test krvi

U prisustvu AGA, broj eritrocita pada ispod 5.000.000/ml. Hematokrit je jako smanjen (do 8-10%), slična slika je uočena i za hemoglobin (do 4 g/100 ml). Obratite pažnju na normocitnu, normohromnu i ponekad makrocitnu anemiju (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Skreće se pažnja na prisustvo malih obojenih sferocita (slika 1), a ponekad se primjećuje i neutrofilija (Desnoyers M., 1992).

Ponekad navodimo fagocitozu eritrocita monocitima. AGA kod pasa je češće regenerativna (Dodatak 2). Ukupan broj retikulocita varira od 20 do 60%. Kod 30% pasa uočena je blaga retikulocitoza (1-3% retikulocita), u 60% umjerena ili teška (više od 3% retikulocita). Slabo regenerativna i regenerativna AGA opisana je kod pasa (Jonas L.D., 1987). Trenutno se ovi oblici bolesti sve češće otkrivaju.

Hemija krvi

Svi psi imaju izraženu bilirubinuriju (smeđi urin) sa urobilinurijom, kao i hiperbilirubinemiju (nije konjugirana). Žutica je prisutna u približno 50% slučajeva. Povećana hemoglobinemija ponekad je praćena hemoglobinurijom, ali je intravaskularna hemoliza rjeđa (10% od 42 psa) (Klag A.R. et al., 1993). Istovremeno je primjetno smanjenje haptoglobina i željeza u serumu, dok se uricemija (mokraćna kiselina u krvi) povećava u 50% slučajeva. S razvojem bolesti, pokazatelji variraju, ponekad se promjene produžavaju ili prekidaju s kasnijim relapsima.

METODE IMUNOLOŠKE DIJAGNOSTIKE

Direktan Coombsov test

Ova metoda u dijagnostici AGA je prioritet (Person et al., 1980).

Princip

Coombsov test je imunološka metoda kojom se otkriva prisustvo neaglutinirajućih antitijela zbog djelovanja ksenogenog (druge vrste) antiimunoglobulinskog seruma koji izaziva aglutinaciju. Uz pomoć samo jednog direktnog Coombsovog testa postavlja se dijagnoza ove bolesti. U kliničkoj praksi ova metoda se koristi za ljude, pse i mačke.

Princip rada direktnog Coombsovog testa, ili tzv. specifičnog specifičnog antiglobulinskog testa, zasniva se na efektu senzibilizacije eritrocita uz pomoć imunoglobulina ili komplementa fiksiranog na njihovoj membrani, ili zbog oba zajedno (Stewart A.R, 1993).

Mehanizam predložene metode je korištenje vrsta specifičnih "anti-antitijela" ili specifičnih antiglobulina za stvaranje mostova između antitijela koja pokrivaju površinu eritrocita (slika 1).

U prvoj fazi koriste se polivalentni antiglobulini, usmjereni protiv svih serumskih globulina.

Tabela 4. Interpretacija rezultata direktne Coombsove metode (prema Cotteru).

Klasifikacija

Za ljude su razvijeni sljedeći reagensi: anti-lgG, anti-IgM, anti-lgA i anti-C3.

Kod pasa se u rutinskoj dijagnostici koristi jedan polivalentni antiglobulin, ponekad tri antiglobulina: jedan polivalentni i dva specifična - anti-lgG i anti-C3 (Jones D.R.E., 1990).

Uz pomoć specifičnih reagensa ustanovljeno je da se najčešće eritrociti senzibiliziraju samo IgG (AHA tipa IgG), ili IgG u kombinaciji s komplementom (AGA miješanog tipa), posebno sa izraženim (prisutnim) C3d na membrani eritrocita.

Ponekad je senzibilizacija eritrocita uzrokovana samim komplementom (AGA tipa komplementa). Ova vrsta anemije je povezana isključivo sa delovanjem IgM, pošto IgM u Coombsovom testu obično eluira spontano tokom procesa ispiranja. U ovom slučaju, nakon pranja na 37°C, na površini eritrocita ostaje samo C3d.

IgM se može detektovati kroz antikomplement koristeći Coombs metodu, ili koristeći istu metodu, ali na hladnom, u kojoj se IgM ne eluira tokom procesa ispiranja. Riječ je o IgM hladnim aglutininima, kada se na +4°C kod pasa može uočiti spontana aglutinacija.

IgA antitijela su izuzetno rijetka.

Svaki antiglobulin ima svojstva specifična za vrstu. Postavljanje Coombsove reakcije sa mačjim eritrocitima znači potrebu za pravovremenom pripremom ili nabavkom antiglobulinskog reagensa za ovu vrstu životinja. Kompleti dizajnirani za ovaj test na ljudima ili psima nisu prikladni za mačke.

Kod domaćih mesoždera, AGA detektovan hladnim antitelima je mnogo rjeđi nego kod toplih.

Tehnika izvođenja

Krv za analizu (Dodatak 3) mora se uzeti sa antikoagulansom (citrat ili EDTA - etilendiamintetrasirćetna kiselina). Izuzetno je važno da medij u epruveti sadrži agens za kelaciju kalcijuma. U uzorku krvi izaziva nespecifičnu fiksaciju komplementa na eritrocitima in vitro i dovodi do lažno pozitivne reakcije. Zbog toga se heparin ne koristi kao antikoagulant.

Nakon temeljnog ispiranja (tri ili pet centrifugiranja od 5 min na 800 g do 5 min na 1500 g), testni uzorak suspenzije se PODESAVA na koncentraciju od 2%. Direktnu Coombsovu reakciju preporučuje se provesti što je prije moguće nakon uzimanja materijala, po mogućnosti unutar 2 sata. Uzorak krvi treba čuvati na 37°C. Nakon inkubacije od jednog sata na 37°C sa različitim serijskim razblaženjima tri antiseruma, uzorak se drži na sobnoj temperaturi (1-1,5 sati). Rezultate reakcije treba uzeti u obzir vizualno u jamicama mikroploča postavljenih na Cahn ogledalo, ili pomoću mikroskopa (x100).

Paralelno je potrebno izvršiti negativne kontrole:

1. 2% suspenzija pacijentovih eritrocita u prisustvu izotonične otopine NaCI za ispitivanje sposobnosti testiranih eritrocita da spontano aglutiniraju u odsustvu antiglobulina. Prema Desnoyers M. (1992), autoaglutinini su odgovorni za spontanu autoaglutinaciju i na 37°C (klasa I) i na 4°C (klasa IV). Kod mačaka je česta autoaglutinacija eritrocita (Shabre B., 1990). Razrjeđivanje krvi u ekvivalentnom volumenu izotonične otopine NaCl eliminira ovaj artefakt zbog disocijacije eritrocita u obliku cijevi, bez negativnog utjecaja na prave autoaglutinine (Squire R., 1993).

2. Miješanje 2% suspenzije crvenih krvnih zrnaca zdravog psa (kontrolne životinje) sa serumskim antiglobulinom specifičnim za vrstu omogućava vam da provjerite kvalitet antiseruma.

Ako klinički simptomi upućuju na IgM posredovanu AGA, kliničar može zatražiti konvencionalni Coombsov test na 37°C kao i Coombsov test na hladnoću od 4°C za otkrivanje hladno aktivnih antitijela (tipovi IV i V) (Vandenbussche P. et al., 1991).

Ovaj test nije prikladan za mačke. Činjenica je da mnoge normalne mačke imaju neaglutinirajuća antitijela koja postaju aktivna na nižim temperaturama i otkrivaju se direktnim Coombsovim testom na 4°C. Kod ove vrste treba koristiti metodu indirektne hemaglutinacije na 4°C.

Diskusija

Laboratorijska dijagnoza AGA se gotovo u potpunosti zasniva na direktnoj Coombs metodi u kombinaciji s kompletnom krvnom slikom. Tumačenje pozitivne reakcije u Coombsovom testu nije teško.

Ako otkrivena antitijela pripadaju klasi IgG, onda je vrlo vjerovatno da je utvrđena anemija autoimunog porijekla.

Značaj otkrivanja pozitivnog rezultata u IgG + komplement Coombs testu kod mešovitog tipa AGA zahteva diskusiju, jer ne postoji potpuna sigurnost da je komplement fiksiran na kompleksu koji formira IgG sa antigenima membrane eritrocita.

Pokazalo se da je još teže utvrditi pouzdanost senzibilizacije eritrocita kod AGA, otkrivene pozitivnim Coombsovim testom u formulaciji reakcije na "čisti komplement".

Moguće je da dio Coombsovih testova komplementa odgovara privremenoj fiksaciji kompleksa antigen-antitijelo, koji se brzo eluiraju sa površine eritrocita.

Razlikujte AGA od prave hiperhemolize prema sljedećim karakteristikama: povećana retikulocitoza, nekonjugirana hiperbilirubinemija, itd. Ponekad Coombsov test daje lažno pozitivan ili lažno negativan rezultat (tabela 4). Ovo je prilično rijetko (oko 2% slučajeva), ali kod prave AGA može doći do negativne reakcije na Coombsov test, posebno ako je broj fiksiranih imunoglobulina nedovoljan (manje od 500 po eritrocitu).

Klinički simptomi AGA su na mnogo načina slični piroplazmozi, koja je vrlo česta u Francuskoj. To zahtijeva od kliničara da sistematski provodi Coombsov test u slučaju hemolitičke anemije u odsustvu pozitivnog odgovora na klasično liječenje, u slučaju životinje sa piroplazmozom, čak i ako se utvrdi perzistencija piroplazmi u krvi, jer ova bolest može istovremeno biti praćen AGA.

Elucija

Ako je korištenjem Coombsove metode moguće utvrditi kojoj klasi pripadaju senzibilizirana antitijela, onda eluiranje omogućava određivanje njihove specifičnosti. Eluiranje na visokoj temperaturi eterom ili kiselinom omogućava vam da prikupite skup antitijela i testirate ih na panelu s eritrocitima odgovarajućeg tipa korištenjem indirektne Coombsove metode (Person J.M., 1988).

Tabela 5. Doze korištenih citotoksičnih imunosupresivnih lijekova i mogući toksični efekti.

To se uglavnom radi u humanoj medicini, gdje postoje paneli sa ukucanim eritrocitima.

Kod životinja je kiselo eluiranje od posebne važnosti kada se sumnja na lažno pozitivnu reakciju specifičnih antitijela na antigen koji je umjetno fiksiran na površini eritrocita. Ako eluat dobijen iz eritrocita psa za kojeg se sumnja da ima bolest ne daje reakciju aglutinacije s skupom eritrocita dobivenih od pasa s različitim krvnim grupama, onda govorimo o AGA (Tsuchidae tal., 1991).

Indirektna Coombsova metoda

Njegov princip je otkrivanje prisustva slobodnih autoantitijela u krvnom serumu protiv eritrocita.

Krv bolesnog psa mora se sakupiti u čistu, suhu epruvetu i centrifugirati. Test serum se inkubira u prisustvu eritrocita, ispere tri puta i dobije se od zdravog psa iste krvne grupe kao i bolesna životinja. Nivo slobodnih autoantitijela u serumu često je vrlo nizak, jer su sva prisutna antitijela čvrsto fiksirana na površini crvenih krvnih zrnaca. U 40% slučajeva količina slobodnih antitijela je nedovoljna da se dobije pozitivna reakcija indirektnom Coombs metodom (Stevart A.R, 1993).

MEHANIZMI RAZGRADNJE ERITROCITA

AGA spada u grupu autoimunih bolesti za koje je jasno i uvjerljivo dokazana uloga autoantitijela u patogenezi.

Upravo je vezivanje autoantitijela za specifične antigene na membrani eritrocita odgovorno za smanjenje njihovog životnog vijeka, što je posredovano trima citotoksičnim mehanizmom: 1) fagocitozom; 2) direktna hemoliza uz učešće komplementa; 3) ćelijska citotoksičnost zavisna od antitijela.

Ekstravaskularna eritrofagocitoza

U većini slučajeva primjećuje se fagocitoza eritrocita od strane makrofaga. Eritrociti senzibilizirani autoantitijelima uništavaju se nakon opsonizacije makrofaga slezene, jetre i, u manjoj mjeri, koštane srži. Bilirubinemija, kao i prisustvo urobilina i bilirubina u urinu, navode kliničara da dolazi do ekstravaskularne hemolize (Chabre B., 1990).

Prisutne su manje razlike u patogenezi između dva groblja eritrocita.

Ekstravaskularna eritrofagocitoza može biti povezana s intravaskularnom hemolizom.

Intravaskularna hemoliza posredovana komplementom

Uništavanje eritrocita u krvožilnom sistemu je prilično rijedak fenomen (kod 15% pasa), koji se uočava samo kod akutne hemolitičke anemije, odnosno kod akutnih komplikacija koje su se razvile tokom kroničnog toka bolesti (klase II i V).

To je zbog potpune aktivacije komplementa na klasičnom putu od C do CD-a na površini istih eritrocita. Kao rezultat, membrana eritrocita je uništena i njihovi sastojci (uglavnom hemoglobin) se oslobađaju u cirkulaciju, što dovodi do hemoglobinemije i hemoglobinurije.

Ovo se opaža samo kada se autoantitijela fiksiraju na komplement s izraženim hemolitičkim efektom: uloga u hemolizi je sada dobro utvrđena za IgG i IgM. Samo ovi oblici autoimune bolesti mogu biti praćeni ikteričnošću ili subikteričnošću.

Citotoksičnost stanica uzrokovana antitijelima

K-ćelije (ćelije ubice ili ćelije ubice) imaju receptore za Fc fragment IgG molekula, uz pomoć kojih se fiksiraju na površini senzibiliziranih eritrocita i uzrokuju njihovu smrt direktnim citotoksičnim djelovanjem.

Nedavno je uloga ovog trećeg mehanizma u razvoju AGA dobro utvrđena, ali još uvijek nije u potpunosti definirana.

Kao i kod drugih autoimunih bolesti, stepen autoimunih poremećaja nije uvijek direktno proporcionalan težini manifestacije procesa.

Kratkoročna prognoza

Kratkoročna prognoza je nepovoljna samo u 15-35% slučajeva. Kliničko poboljšanje nakon adekvatne terapije uočeno je, prema različitim autorima, kod 65-85% pacijenata.

Povećanje hematokrita i retikulocitoze na pozadini smanjenja sferocitoze su pozitivni prognostički kriteriji.

Smrtnost pasa je značajno povećana pod sljedećim okolnostima: slaba regeneracija (umjerena ili nedovoljna retikulocitoza), nizak hematokrit (ispod 15%), koncentracija bilirubina u krvi iznad 100 mg/l.

Dugoročna prognoza

Dugoročna prognoza je nepovoljnija u pogledu mogućih komplikacija. Obično se morate zadovoljiti činjenicom da se oporavak postiže samo u 30-50% slučajeva.

Prognoza sekundarne AGA zavisi uglavnom od osnovne bolesti i njenih mogućih komplikacija.

Najčešće se opaža plućna tromboembolija i diseminirana intravaskularna koagulacija (Cotter S.M., 1992). U rijetkim slučajevima primjećuju se komplikacije u obliku limfadenitisa, endokarditisa, hepatitisa ili glomerulonefritisa, koji mogu dovesti do smrti (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Kod bolesti III klase, prognoza je najčešće povoljna. Kod mačaka je prognoza loša, jer je bolest često povezana s infekcijom uzrokovanom jednim ili drugim retrovirusom (virus mačje leukemije, FeLV; virus mačje imunodeficijencije, VIF) (ChabreB., 1990.).

Opreznija prognoza za bolesti klase II i V, praćene intravaskularnom hemolizom.

Prognoza je sumnjiva kod bolesti koje pripadaju klasi I i IV i koje su praćene autoaglutinacijom (Hagedorn J.E., 1988). Veća je vjerovatnoća da će završiti smrću.

Prema Klagu i kol. (1992, 1993) ukupna stopa mortaliteta je oko 29%.

U svakom slučaju, prognoza treba uvijek biti suzdržana i ovisiti o adekvatnosti farmakološke korekcije stanja.

AGA terapija se može primijeniti na različite načine. Najčešći pristup liječenju zasniva se na eliminaciji imunološke reakcije propisivanjem imunosupresiva koji suzbijaju stvaranje autoantitijela i aktivnost makrofaga odgovornih za eritrofagocitozu.

Imunosupresivi

Kortikosteroidi su glavna komponenta terapije. Koriste se i kao monoterapija i u kombinaciji sa danazolom, ciklofosfamidom ili azatioprinom (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Kortikosteroidi

U visokim terapijskim dozama i dugotrajnoj primjeni, kortikosteroidi su glavni lijekovi koji pružaju učinak imunosupresije. Sa stajališta kliničara, najbolji rezultat daju prednizon (Cortancyl N.D. per os), prednizolon, metilprednizolon (metilprednizolon hemisukcinat: Solumedrol N.D., i.v.) u udarnim dozama od 2 do 4 mg/kg svakih 12 sati. Možete koristiti i deksametazon ili betametazon u dozama od 0,3-0,9 mg/kg dnevno (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Ako je terapija kortikosteroidima efikasna kod AGA sa toplim autoantitelima (IgG) u 80-90% slučajeva, onda je kod AGA sa hladnim autoantitelima (IgM) njena efikasnost dvosmislena. Međutim, dobijene podatke treba vrlo pažljivo procijeniti. Ako je terapija kortikosteroidima neučinkovita, treba razmotriti citotoksičnu kemoterapiju.

Šok kortikosteroidnu terapiju treba započeti što je prije moguće nakon potvrde dijagnoze AGA direktnom Coombsovom metodom. Liječenje ne bi trebalo biti dugo: trajanje varira u prosjeku od tri do osam sedmica. Duži tok terapije kortikosteroidima ima malu korist, ali je povezan s rizikom od teških komplikacija (jatrogeni Cushingov sindrom).

Uz terapiju održavanja, kortikosteroidi se propisuju svaki drugi dan u dozama jednakim polovini, četvrtini ili jednoj osmini šoka. Postepeno ukidanje lijekova provodi se u roku od dva do četiri mjeseca nakon kliničke remisije. Neke životinje su potpuno bez kortikosteroida. Drugi se i dalje liječe niskim dozama tijekom života kako bi se izbjegli recidivi (Squires R., 1993).

Kod pasa s idiopatskom AGA (IgG), Coombsov test ostaje pozitivan tokom cijelog toka bolesti, uključujući i tijekom terapije kortikosteroidima i kliničke remisije. Kada je reakcija negativna u direktnoj Coombsovoj metodi, recidiv bolesti je prilično rijedak. Ovo je veoma povoljan prognostički kriterijum (Slappendel R.J., 1979).

Kod mačaka se kortikosteroidna terapija kombinira s primjenom tetraciklinskih antibiotika ako se hematološkim pregledom otkrije hemobarteneloza (Haemobartenella felis) ili radi sprječavanja bakterijskih komplikacija u pozadini imunosupresije.

Terapija kortikosteroidima se ne smije davati mačkama dugotrajno, posebno kod infekcija FeLV. Imunosupresivni učinak kortikosteroida može pojačati već izraženi imunosupresivni učinak virusa. Kod mačaka s latentnom virusnom infekcijom, kortikosteroidna terapija može pogoršati patologiju i uzrokovati viremiju.

Ako u prvih 48-72 sata nakon početka terapije kortikosteroidima nije moguće postići stabilizaciju ili poboljšanje hematokrita, terapiju treba nastaviti. Značajno povećanje hematokrita može se javiti 3-9 dana nakon početka terapije. Ako nema poboljšanja ni nakon 9 dana, onda treba koristiti snažnije imunosupresivne lijekove.

Moćni imunosupresivi

Ciklofosfamid i azatioprin su dva citotoksična lijeka (citostatici) koji su snažniji imunosupresivi od kortikosteroida (tabela 5). Oni potiskuju proizvodnju antitela od strane B-limfocita (Squires R., 1993).

Ove lijekove treba koristiti samo u najtežim slučajevima AGA: pacijenti sa autoaglutinacijom (klase I i IV) ili sa intravaskularnom hemolizom (klase II i V) (Hagedorn J.E., 1988). U teškim slučajevima potrebne su snažne terapijske mjere. Obavezno obavijestite vlasnike kućnih ljubimaca o nuspojavama lijekova.

Ciklosporin (10 mg/kg, IM, zatim po 10 dana) se uspješno koristi za liječenje složenih rekurentnih slučajeva AGA koji nisu podložni klasičnoj terapiji kortikosteroidima (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989). Pacijenti s autoaglutinacijom (klase I i IV) zahtijevaju kombiniranu terapiju (kortikosteroidi + citostatici) kako bi se spriječili recidivi i postigla remisija. Međutim, potrebna su veća ispitivanja kako bi se bolje razumjelo koliko je ova kombinacija efikasna u AGA terapiji.

Danazol

Danazol (derivat etisterona), sintetički hormon iz grupe androgena, sve se više koristi za liječenje autoimunih bolesti (Stewart A.F., 1945). Danazol smanjuje proizvodnju IgG, kao i količinu IgG i komplementa fiksiranog na ćelijama (Holloway S.A. et al., 1990).

Glavni mehanizam djelovanja danazola je da inhibira aktivaciju komplementa i da potisne fiksaciju komplementa na ćelijskim membranama (Bloom J.C., 1989). Danazol modulira odnos T-pomagača i T-supresora, koji je poremećen kod autoimune trombocitopenije (Bloom J.C., 1989). Takođe može smanjiti broj receptora za Fc fragment imunoglobulina koji se nalazi na površini makrofaga (Schreiber A.D., 1987).

Terapijska doza za pse je 5 mg/kg PO 3 puta dnevno (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993.). Djelovanje danazola (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) se polako povećava tokom jedne ili tri sedmice i manifestuje se u poboljšanju hematoloških parametara (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Preporučuje se kombinovanje danazola sa bilo kojim kortikosteroidom (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Kada se stanje bolesnika stabilizira, doze kortikosteroida se smanjuju, a liječenje danazolom se nastavlja dva do tri mjeseca (Schreiber A.D., 1987). Danazol može uzrokovati primjetno povećanje mišićne mase ako se koristi duže od šest mjeseci.

Splenektomija

Svrha splenektomije je uklanjanje slezene, koja je glavni organ uništavanja crvenih krvnih zrnaca u slučaju AGA povezane s IgG. Takođe je glavni organ limfoidnog sistema koji proizvodi cirkulirajuća antitijela, u posebnom slučaju autoantitijela. Uspješno primijenjena u humanitarnoj medicini, ova operacija vjerovatno ne može biti tako povoljna za psa i mačku (Feldman B.F. et al., 1985). Potpuno je beskorisna kod AGA povezane s IgM, gdje se uništavanje crvenih krvnih stanica uglavnom događa u jetri. Štaviše, ova operacija može pogoršati latentni tok babezioze ili hemobartoneloze. Stoga predlažemo da se splenektomija smatra samo ekstremnom opcijom (Feldman V. Fetal., 1985).

Transfuzija krvi

Transfuzija krvi je općenito kontraindicirana zbog mogućnosti hemolize. Transfuzirani eritrociti se brzo prekrivaju autoantitijelima, što dovodi do njihovog masivnog pucanja, a samim tim i pogoršanja hemolizne krize. S druge strane, transfuzija krvi smanjuje normalnu hematopoezu koštane srži. Stoga ga treba propisati za sljedeće indikacije: hemolitička kriza, hematokrit ispod 10% ili respiratorna insuficijencija.

U praksi se indikacijom za transfuziju krvi smatra pad broja crvenih krvnih zrnaca ispod 2x106/ml kod pasa i 1,5x106/ml kod mačaka. Uočeno je vrlo kratkotrajno poboljšanje kod intravenskih kortikosteroida. Plazmafereza daje pozitivne rezultate kod ljudi, ali kod životinja je njena upotreba komplikovana zbog niske dostupnosti instrumenata za mačke (Matus R.E. et al., 1985).

adjuvantna terapija

Kao i kod svih anemija, koristi se pomoćna terapija: željezni sulfat u količini od 60-300 mg dnevno (Squires R., 1993), vitamin B12, mirno okruženje, toplina, a zatim intravenska infuzija, ponekad prisilno disanje. Posebno je važno da pacijenti sa hladnim aglutininima budu zaštićeni od izlaganja preniskim temperaturama. Prevencija tromboembolije i DIC-a kod pasa pod rizikom (povišen ukupni bilirubin, stanje nakon hemotransfuzije) sastoji se u ranoj primjeni antikoagulansa: 100 IU/kg heparina s/c svakih 6 sati tokom perioda egzacerbacije (Klein M.K. et al., 1989. ).

Praćenje pacijenata

Ovo je od velike važnosti. Kontrola stanja pacijenata može se vršiti Coombsovim testom: dva mjeseca nakon što pacijent uđe u akutnu fazu toka bolesti, zatim svaka 2-3 mjeseca tokom prelaska u kronični tok. Ako su kriteriji za kliničku i hematološku procjenu normalni, Coombsov test daje negativnu reakciju, može se smatrati da su se pas ili mačka oporavili. Međutim, teško je govoriti o pravom oporavku ili jednostavnoj remisiji.

U ovom slučaju, trebali biste biti izuzetno oprezni, jer je s vjerovatnoćom od 50% moguća bilo koja od gore navedenih opcija.

Da bi se razjasnila prava situacija, potrebno je nastaviti pratiti stanje životinje, sistematski provoditi krvne pretrage (na primjer, jednom mjesečno tokom šest mjeseci, a zatim jednom u tri mjeseca) i nastaviti terapiju kortikosteroidima pri najmanjoj opasnosti od recidiva . U pravilu, to je dovoljno za normalizaciju kliničkog stanja. Minimalna doza kortikosteroida (0,05-1 mg/kg dnevno) svaki drugi dan pomaže da se krvna slika vrati na fiziološku normu. Kod kronične ili rekurentne AGA, preporučuje se trajna primjena kortikosteroida, kad god je to moguće, u najnižoj terapijskoj dozi.

ZAKLJUČAK

Kada je klinička slika dovoljno indikativna, AGA se može dijagnosticirati samo jednom direktnom Coombsovom metodom. Ali ovo se odnosi samo na pozitivan Coombsov test u prisustvu IgG (i sa i bez komplementa). Općenito, pozitivne reakcije samo na komplement su česte kod pasa i rijetko su povezane s teškom hemolizom. Ako se postavi preliminarna dijagnoza, potrebne su dodatne studije. Kao i kod svih autoimunih bolesti, nespecifični poremećaji u imunološkom sistemu mogu biti uzrokovani raznim razlozima.

Konačno, sve autoimune bolesti imaju sličnosti, pri čemu svaka predstavlja grupu poremećaja koji se preklapaju u različitom stepenu. Često se može uočiti istovremena ili sekvencijalna manifestacija AGA i sistemskog eritematoznog lupusa, te AGA i reumatoidnog artritisa, ili AGA i autoimune trombocitopenije. Ako imunološka dijagnoza otkrije prisutnost jedne od ovih autoimunih bolesti, onda je imperativ tražiti druge čak i u odsustvu karakterističnih kliničkih simptoma. Kada je AGA povezana sa SLE ili trombocitopenijom kod psa, ili sa FeLV infekcijom kod mačke, prognoza je nesigurnija u poređenju sa izolovanom idiopatskom AGA.

časopis "Veterinar" № 2003

Anemija kod pasa nije samostalna bolest, to je više simptom druge - glavne (primarne) - patologije povezane s hematopoezom. Kod ovog stanja smanjuje se broj crvenih krvnih stanica (eritrocita) u krvi i/ili nivo hemoglobina u njima.

Hemoglobin je protein koji sadrži željezo, čija je glavna svrha transport kisika do stanica i tkiva. Očito, s razvojem anemije kod pasa, simptomi su povezani upravo s gladovanjem kisikom. Apsolutno svi kućni ljubimci spadaju u rizičnu grupu, bez obzira na njihovu dob, spol ili rasu.

Treba napomenuti da je zbog visokih kompenzacijskih svojstava tijela, anemija kod pasa izuzetno rijetka, ali svaki uzgajivač pasa treba znati simptome patologije!

Kako znati da li je pas anemičan

Vlasnik psa može posumnjati da je ljubimac bolestan prema sljedećim znakovima:

Šta da radim ako moj pas ima ovo stanje? Najispravnija radnja vlasnika bit će kontaktirati veterinara uz naknadnu isporuku općeg testa krvi, prema kojem se dijagnoza točno utvrđuje.

Također treba napomenuti da ovi simptomi obično prate već ozbiljan stepen anemije. Na samom početku, patologija može biti asimptomatska. Stoga ne treba čekati na ispoljavanje svih znakova anemije, bljedilo sluznice u kombinaciji s povećanim umorom već je dobar razlog za uzimanje krvne slike za provjeru ćelijskog sastava.

Vrste anemije

U zavisnosti od patoloških procesa anemije, razlikuju se:

Prema načinu kompenzacije dijeli se na:

• regenerativno kada se tijelo nosi s insuficijencijom eritrocita intenzivnom proizvodnjom novih stanica;
• neregenerativno kada ne dođe do brze obnove staničnog sastava krvi.

Kako pomoći i kako liječiti

Prije liječenja anemije neophodno je otkriti i otkloniti uzrok koji je doveo do ovog stanja. Bez toga, terapija neće biti samo neefikasna, već i besmislena. Osim toga, liječenje anemije kod pasa provodi se samo na složen način - zaustavljaju krvarenje, otklanjaju korijenski uzrok, vraćaju volumen krvi, crvena krvna zrnca i hemoglobin.

Infuziona terapija

s gubitkom krvi za nadoknadu volumena cirkulirajuće krvi. U zavisnosti od toga koliki je bio gubitak krvi, kapaju se takvi rastvori:

• manje od 20% gubitka krvi: fiziološki rastvor, glukoza 5%, Ringer / Ringer-Locke rastvor, trisol itd.
• do 40%: gornjim otopinama se dodaju poliglukin, reopoligljukin, perftoran (posebno dobro za piroplazmozu).
• iznad 40%: može biti potrebna transfuzija krvi, dopuna crvenih krvnih zrnaca.

Sve doze su individualne, izračunate od strane veterinara, na osnovu stanja psa u konkretnom slučaju i njegove težine.

vrijeme oporavka:

• akutni oblik anemije pravilnom i blagovremenom intenzivnom terapijom otklanja se za 21-30 dana, nakon čega se obnavlja funkcija svih sistema i organa. Općenito, što je ranije postavljena dijagnoza i započeto liječenje, veće su šanse za oporavak;
• kronična anemija se liječi mnogo duže (vremenski intervali su individualni), teža je i veliki su rizici da se pas neće u potpunosti oporaviti (trebaće provoditi specifičnu terapiju gotovo doživotno uz određeno vrijeme).

predviđanja:

• hemolitička anemija: obično benigna.
• autoimune patologije, trovanja: od opreznih do nepovoljnih.
• anemija u onkologiji: uvijek nepovoljna, životinja umire uprkos potpornoj terapiji.

Šta uzrokuje anemiju

Kao što je već napomenuto, anemija nije samostalna bolest, ona je uvijek simptom neke primarne patologije. Glavni uzroci anemije:

Za postavljanje dijagnoze obično se radi opći (ćelijski) test krvi. Dovoljno je da veterinar obrati pažnju na tri glavna pokazatelja: hemoglobin, broj crvenih krvnih zrnaca i indikator boje (kako su eritrociti zasićeni hemoglobinom).

Prema analizama utvrđuju se sljedeće anemije:

• normochromic;
• hipohromna;
• hiperhromna.

Normohromnu anemiju karakteriše normalan sadržaj hemoglobina u eritrocitima, ali se broj samih eritrocita smanjuje. Indikator boje u analizama je normalan - približno jednak 1.

Kod hipohromne anemije u eritrocitima, nivo hemoglobina je podcijenjen. U ovom slučaju indeks boje postaje manji od 1. Osim toga, pad ukupnog hemoglobina je izraženiji od smanjenja ukupnog broja eritrocita. Ova vrsta anemije je uvek nedostatak gvožđa.

Hiperhromna anemija je praćena naglim padom nivoa eritrocita, ali u isto vrijeme hemoglobin u njima naglo raste. Osim toga, mijenja se veličina i oblik crvenih krvnih stanica, a povećava se i nivo nezrelih stanica.

Smanjenje hematokrita ispod 37% takođe ukazuje na anemiju. Ovo je isti pokazatelj nivoa crvenih krvnih zrnaca.

Pored glavnih pokazatelja (hematokrit, indeks boje i nivo hemoglobina), nivoi monocita i retikulocita su naglo smanjeni.