Liječenje nekroze. Nekroza tkiva: uzroci, liječenje Liječenje nekroze suvog tkiva kože

Nekroza je ireverzibilni proces nekroze zahvaćenih tkiva živog organizma kao rezultat vanjskih ili unutarnjih faktora. Takvo patološko stanje je izuzetno opasno za osobu, preplavljeno najozbiljnijim posljedicama i zahtijeva liječenje pod nadzorom visokokvalificiranih stručnjaka.

Uzroci nekroze

Najčešće dovode do razvoja nekroze:

• ozljeda, ozljeda, izlaganje niskoj ili visokoj temperaturi, zračenju;
• izlaganje tijela alergenima iz vanjskog okruženja ili autoimunim antitijelima;
• poremećen protok krvi u tkiva ili organe;
• patogeni mikroorganizmi;
• izlaganje toksinima i određenim hemikalijama;
• čirevi i čirevi koji ne zacjeljuju zbog poremećene inervacije i mikrocirkulacije.

Klasifikacija

Postoji nekoliko klasifikacija nekrotičnih procesa. Prema mehanizmu nastanka razlikuju se sljedeći oblici nekroze tkiva:

1. Direktno (toksično, traumatično).
2. Indirektni (ishemični, alergijski, trofoneurotični).

1. Kolikvaciona nekroza (nekrotične promene tkiva praćene su edemom).
2. Koagulativna nekroza (potpuna dehidracija mrtvog tkiva). Ova grupa uključuje sljedeće vrste nekroze:
   • kazeozna nekroza;
   • Zenkerova nekroza;
   • fibrinoidna nekroza vezivnog tkiva;
   • masne nekroze.
3. Gangrena.
4. Sequester.
5. Srčani udar.

Simptomi bolesti

Glavni simptom patologije je nedostatak osjetljivosti u zahvaćenom području. Kod površinske nekroze mijenja se boja kože - u početku koža postaje blijeda, a zatim se pojavljuje plavičasta nijansa, koja se može promijeniti u zelenu ili crnu.

Ako su zahvaćeni donji ekstremiteti, pacijent se može žaliti na hromost, konvulzije i trofične čireve. Nekrotične promjene u unutrašnjim organima dovode do pogoršanja općeg stanja pacijenta, funkcionisanja pojedinih tjelesnih sistema (CNS, probavni, respiratorni itd.)

Kod kolikvacione nekroze u zahvaćenom području uočava se proces autolize - razgradnja tkiva pod djelovanjem tvari koje luče mrtve stanice. Kao rezultat ovog procesa formiraju se kapsule ili ciste ispunjene gnojem. Najkarakterističnija slika vlažne nekroze za tkiva bogata tečnošću. Primjer koliktivne nekroze je ishemijski moždani udar. Bolesti praćene imunodeficijencijom (onkološke bolesti, dijabetes melitus) smatraju se predisponirajućim faktorima za razvoj bolesti.

Koagulativna nekroza se u pravilu javlja u tkivima siromašnim tekućinom, ali sadrže značajnu količinu proteina (jetra, nadbubrežne žlijezde itd.). Zahvaćena tkiva se postepeno suše, smanjujući volumen.

• Kod tuberkuloze, sifilisa i nekih drugih zaraznih bolesti, nekrotični procesi su karakteristični za unutrašnje organe, zahvaćeni dijelovi se počinju raspadati (kazeozna nekroza).
• Kod Zenkerove nekroze zahvaćeni su skeletni mišići trbuha ili bedara, patološki proces obično pokreću uzročnici tifusa ili tifusa.
• Kod masne nekroze nastaju ireverzibilne promjene u masnom tkivu kao posljedica ozljede ili izlaganja enzimima oštećenih žlijezda (na primjer, kod akutnog pankreatitisa).

Gangrena može zahvatiti i pojedinačne dijelove tijela (gornje i donje udove) i unutrašnje organe. Glavni uslov je obavezna veza, direktna ili indirektna, sa spoljnim okruženjem. Stoga gangrenozna nekroza zahvaća samo one organe koji kroz anatomske kanale imaju pristup zraku. Crna boja mrtvih tkiva nastaje zbog stvaranja hemijskog jedinjenja gvožđa, hemoglobina i vodonik sulfida iz okoline.

Postoji nekoliko vrsta gangrene:

• Suha gangrena - mumifikacija zahvaćenih tkiva, najčešće se razvija u udovima zbog promrzlina, opekotina, trofičkih poremećaja kod dijabetes melitusa ili ateroskleroze.
• Vlažna gangrena obično zahvata unutrašnje organe kada su inficirana tkiva inficirana, ima znakove kolikvatne nekroze.
• Gasna gangrena nastaje kada anaerobni mikroorganizmi oštete nekrotično tkivo. Proces je praćen oslobađanjem mjehurića plina, što se osjeti pri palpaciji zahvaćenog područja (simptom crepitusa).

Sekvestracija se najčešće razvija kod osteomijelitisa, fragment je mrtvog tkiva, slobodno smješten među živim tkivima.

Srčani udar nastaje zbog kršenja cirkulacije krvi u tkivu ili organu. Najčešći oblici bolesti su infarkt miokarda i cerebralni infarkt. Razlikuje se od drugih vrsta nekroze po tome što se nekrotična tkiva u ovoj patologiji postupno zamjenjuju vezivnim tkivom, formirajući ožiljak.

Ishod bolesti

U povoljnom slučaju za pacijenta, nekrotično tkivo se zamjenjuje koštanim ili vezivnim tkivom i formira se kapsula koja ograničava zahvaćeno područje. Izuzetno opasne nekroze vitalnih organa (bubrezi, gušterača, miokard, mozak), često dovode do smrti. Prognoza je nepovoljna i za gnojnu fuziju žarišta nekroze, što dovodi do sepse.

Dijagnostika

Ako postoji sumnja na nekrozu unutrašnjih organa, propisuju se sljedeće vrste instrumentalnog pregleda:

• CT skener;
• Magnetna rezonanca;
• radiografija;
• radioizotopsko skeniranje.

Koristeći ove metode, možete odrediti tačnu lokaciju i veličinu zahvaćenog područja, identificirati karakteristične promjene u strukturi tkiva kako biste postavili tačnu dijagnozu, oblik i stadij bolesti.

Površinsku nekrozu, kao što je gangrena donjih ekstremiteta, nije teško dijagnosticirati. Razvoj ovog oblika bolesti može se pretpostaviti na osnovu pritužbi pacijenta, cijanotične ili crne boje zahvaćenog područja tijela, nedostatka osjetljivosti.

Liječenje nekroze

Kod nekrotičnih promjena na tkivima obavezna je hospitalizacija u bolnici radi daljeg liječenja. Za uspješan ishod bolesti potrebno je pravilno utvrditi uzrok i poduzeti pravovremene mjere za njegovo otklanjanje.

U većini slučajeva propisuje se terapija lijekovima, usmjerena na obnavljanje protoka krvi u zahvaćena tkiva ili organ, po potrebi se daju antibiotici i provodi se terapija detoksikacije. Ponekad je pacijentu moguće pomoći samo operacijom, amputacijom dijela udova ili ekscizijom mrtvih tkiva.

U slučaju nekroze kože, tradicionalna medicina može se prilično uspješno koristiti. U ovom slučaju efikasne su kupke od izvaraka plodova kestena, masti od svinjske masti, gašenog vapna i pepela od hrastove kore.

Uzrok nekroze tkiva je pothranjenost određenog područja tkiva zbog traume ili njegove truležne upale, a češće i kombinovani učinak oba. To se događa zbog djelovanja mehaničke sile na ćelije (pukotine, kompresije), kao i zbog razvoja infekcije i visokih ili niskih temperatura.

Bilo koja tkiva i organi mogu postati nekrotizirani. Na brzinu i obim širenja nekroze utječu trajni mehanički utjecaj, dodatak infekcije, kao i karakteristike anatomske i fiziološke strukture oštećenog organa.

Za početak manifestacije razvoja nekroze karakterističan je jak bol, koža postaje blijeda i hladna i poprima mramorni izgled. Javlja se utrnulost i gubi se osjetljivost, funkcija je poremećena, iako su njene manifestacije moguće još neko vrijeme nakon konstatacije nekroze. Nekroza počinje od nižih presjeka i postepeno se širi do nivoa pothranjenosti, a zatim se na granici mrtvog i živog tkiva utvrđuje linija koja se zove "razgraničenje". Prisutnost razgraničenja ukazuje na mogućnost izvođenja operacije - uklanjanja nekrotičnog dijela duž ove linije ili iznad nje. Ovo dugo uspostavljeno pravilo taktike među hirurzima jedino je ispravno koje odgovara današnjim idejama.

Terapijske mjere usmjerene su na održavanje općeg stanja primjenom aktivne infuzijske terapije (krv, krvne zamjene, antibiotici, vitamini itd.).

Lokalni tretman se sastoji u otklanjanju nekroze unutar zdravih tkiva, a količina hirurške intervencije zavisi od vrste gangrene, koja je suva i vlažna. Suho napreduje povoljno, a hirurška intervencija je indikovana kada se formira demarkaciona linija. Kod vlažne gangrene, kada su izražene opće manifestacije, praćene teškom intoksikacijom, vrši se trenutna amputacija ekstremiteta unutar zdravih tkiva, odnosno iznad razine granice nekroze.

Poznato je da su diferencirana tkiva zahvaćena mnogo ranije. Stoga su kod nekroze mišića i kože tetive i kosti u relativno nezahvaćenom stanju. Prilikom hirurške intervencije potrebno je uzeti u obzir ovu pojavu i ne uklanjati nekrotična područja do pune dubine, već ekscizirati samo zahvaćena (ne ekscizirati koštano tkivo bez obzira na stanje održivosti) uz zamjenu punim -pereni kožno-potkožni režanj sa pedikama. Gnojne komplikacije treba eliminisati regionalnom infuzijom antibiotika.

Kada se identifikuju nezahvaćene kosti i tetive, zatvaraju se plastičnim materijalom prema jednoj od postojećih metoda. U takvim slučajevima moguće je spasiti segment uda i spriječiti invaliditet žrtve. Takvih pacijenata je bilo 11.

Svi su operisani po metodi koju smo usvojili, a koja se sastojala u kateterizaciji glavne žile, uklanjanju nekrotičnih mekih tkiva uz zamjenu mekotkivnog defekta režnjem pedikula.

Njih 5 imalo je oštećenje potkolenice, dvoje stopala, jedan podlaktice i troje nekroze šake.

Svi pacijenti su imali veoma tešku povredu sa oštećenjem mekih tkiva i kostiju, kod 2 pacijenta sa zatvorenim prelomom tibije, usled nepravilnog tretmana (postavljen je kružni gipsani zavoj), došlo je do nekroze tibije koja je zahtevala nekrektomiju segmenta.

Jedan pacijent primljen 3 dana nakon povrede podlaktice imao je znakove nekroze segmenta na nivou preloma. Drugi pacijent ima nekrozu kalkaneusa i talusa koji su uklonjeni tokom tretmana.

Tri pacijenta su imala otvoreni prijelom donje trećine kostiju nogu sa akutnom gnojnom komplikacijom i nekrozom tibije unutar 10-15 cm.

Kod jednog pacijenta, čija je ruka bila pod pritiskom, došlo je do nekroze mekog tkiva šake i drugih povreda. Svim pacijentima je bio potreban nestandardni pristup rehabilitacijskom liječenju.

Kako je stepen oštećenja i zahvaćenosti pacijenata koji se razmatraju veoma raznolik, a sistematizacija otežana, za ilustraciju ćemo navesti nekoliko različitih tipova lezija.

Primjer bi bio pacijent B., star 26 godina.

Prilikom rada na presi desna ruka je pala ispod nje. Pacijent je prebačen na hirurško odjeljenje regionalne bolnice.

Trebalo je uzeti u obzir mehanizam nastanka rane oko šake, uzrokovane kompresijom presom i koja nastaje uz rub njenog udara. Moglo bi se pretpostaviti da su meka tkiva toliko zahvaćena da se nije moglo računati na njihov oporavak nakon izlaganja dvotonskoj presi. Dobivena rana u nivou zgloba ručnog zgloba sa stražnje površine i duž gornjeg žlijeba na palmarnoj strani je čvrsto zašivena, stavljena je gipsana udlaga.

U roku od nekoliko dana jasno su se ukazale pojave nekroze oštećenog područja šake i znaci teške intoksikacije.

Ona je u regionalnu bolnicu primljena iz Centralne okružne bolnice, gdje je predložena amputacija šake i formiranje patrljka, u teškom stanju. Desna šaka pozadi od nivoa zgloba ručnog zgloba, na palmarnoj površini od gornjeg palmarnog žlijeba - nekrotična. Na naznačenom području koža je crna, mjestimično tvrda, sve vrste osjetljivosti su odsutne, ispod kraste i iz rane ima obilnog gnojnog iscjetka. Kada se krasta preseče, nema krvarenja, ali se oslobađa obilan smrdljivi gnoj. Funkcija četke je potpuno pokvarena. Radiografija - nema promjena na kostima, sejanje detritusa na floru i osjetljivost na antibiotike.

Dijagnoza: teška povreda sa gnječenjem i nekrozom dijela šake i 2., 3., 4., 5. prsta desne ruke.

Operisano. Brahijalna arterija je kateterizovana kroz a.Collateralis ulnaris superior i započeta je infuzija penicilina 20 miliona jedinica. u infuziji.

Dan kasnije, prilično labavo, u obliku „rukavice“, uklonjena su nekrotična meka tkiva šake i prstiju. Izrezani nekrotični, već potamnjeli krajevi distalnih falanga (slika 1).

Tetive dubokih fleksora i ekstenzora se šivaju preko stražnjice tretiranih falanga.

Nakon ekscizije nekrotičnog tkiva i previjanja rane šake, izrezan je kožno-potkožno-fascijalni režanj u predjelu grudnog koša i abdomena prema veličini defekta šake i prstiju koji su postavljeni. u ovom preklopu (slika 2).

Četiri sedmice nakon operacije odsječena je pedikula transplantiranog režnja. Ruka nakon odsjecanja noge za hranjenje.Poslije zarastanja rane pacijent je otpušten kući.

Infuzija antibiotika u arteriju nastavljena je 40 dana sa pauzama između hirurških intervencija od dvije sedmice. Dva mjeseca nakon zarastanja rana formiran je drugi prst, a nakon zarastanja rana pacijent je otpušten i počeo je raditi (sl. 4, 5).

Tako je naša taktika uz korištenje plastičnih tehnika pod krinkom dugotrajne regionalne primjene antibiotika omogućila da se u određenoj mjeri očuva funkcija šake i, što je najvažnije, spriječi invalidnost još mlade žene.

Kod svih pacijenata došlo je do ugrađivanja režnja, kod nekih sa fenomenom marginalne nekroze, nakon čega je uslijedilo samo zarastanje rane ili uz dodatak rascjepljenog kožnog režnja.

Kompleksnu podgrupu pacijenata sa nekrozom tkiva činili su pacijenti sa nekrozom dublje lociranog koštanog tkiva.

Dosadašnja iskustva stečena u liječenju bolesnika s nekrozom mekih tkiva omogućila su preispitivanje stava prema odvajanju nekrotičnog dijela ekstremiteta, odnosno ne obavljanju njegove amputacije.

Iz praktične hirurgije i naučnih istraživanja (M. V. Volkov, V. A. Bizer, 1969; S. S. Tkačenko, 1970; M. V. Volkov, 1974; T. P. Vinogradova, G. I. Lavriščeva, 1974; I. V. Shumada, 1974; I. V. Shumada, 1974; I. V. Shumada su sačuvali5, transplantografske5, 19888) koji su sačuvali transplantaciju 1988 i dr. u početku obavljaju ulogu fiksiranja, zatim se pretvaraju u normalnu kost, a zatim obavljaju stabilizirajuću i funkcionalnu potpornu ulogu.

Proces vraćanja kosti u normalno funkcionalno stanje, ovisno o svojstvima transplantata, nije isti. Konkretno, T. P. Vinogradova, G. I. Lavrishcheva (1974) u svom temeljnom radu jasno su razlikovali aktivnost regeneracije ovisno o karakteristikama grafta. Najaktivniji u regeneraciji i najefikasniji u liječenju pacijenata sa koštanim defektima je autotransplantat, na drugom mjestu je zamrznuti alograft, a zatim liofiliziran.

Ove ideje su nas natjerale na razmišljanje o preporučljivosti korištenja autotransplantata kao plastičnog materijala, a njegov izvor bi trebao biti neodbačeni nekrotični fragment u teškim otvorenim prijelomima dugih kostiju ekstremiteta. Ova metoda je primijenjena u liječenju 11 pacijenata sa teškim ozljedama ekstremiteta sa gnojnim komplikacijama i nekrozom mekih tkiva i kostiju.

Prijavljena je prijava za pronalazak i primljen patent za „METOD ZA LEČENJE OTVORENIH INFEKCIRANIH PRELOMA SA NEKROZOM MEKIH TKIVA I KOSTIJU” br. 2002455, 1995. godine.

izumi. Po prijemu pacijent se pregleda. Sprovoditi klinička, laboratorijska, bakteriološka, ​​funkcionalna, radiološka i druge vrste istraživanja.

Glavna arterija se kateterizira i antibiotici se daju kao dio infuzata. Nakon eliminacije upale, izrezuju se nekrotične formacije mekog tkiva. Omogućuju fiksaciju uz pomoć autorskih fiksatora (ekstrafokalno-kompresiono-distrakcioni ili štapni uređaji) ili imobilizaciju gipsom.

Fragmenti kostiju se obrađuju kako bi se stvorio kontakt - sa poprečnim prelomom u krajnjem delu, i sa kosim prelomima - prema svom obliku, ali uz obezbeđivanje maksimalnog kontakta fragmenata kosti uz fiksaciju sa navedenim fiksatorima.

Postojeći defekt mekog tkiva nadomješta se pedikuliranim režanjem, za donji ekstremitet sa suprotne noge, a za gornji ekstremitet iz trbušne regije.

Nakon usađivanja režnja, nakon 30 dana od trenutka zamjene defekta, noga za hranjenje režnja se odsiječe. Gipsana imobilizacija ili fiksacija kompresiono-distrakcionim aparatom se provodi do potpune konsolidacije.

Ilustracija primene metode može poslužiti kao pacijent K. star 35 godina.

Ušao tri sedmice nakon otvorenog usitnjenog prijeloma obje kosti desne noge u srednjoj trećini, sa pomakom fragmenata.

On je liječen u regionalnoj bolnici. Osteomijelitis desne noge se razvio sa nekrozom tkiva i defektom 6x8 cm sa nekrozom krajeva tibijalnih fragmenata i igličastim osteomijelitisom kalkaneusa kao rezultatom skeletne trakcije. Pojave opće upalne reakcije.

Rendgen je pokazao spiralni usitnjeni prijelom obje kosti potkolenice sa pomakom fragmenata.

Operisano. Femoralna arterija je kateterizirana kroz povratnu ilijačnu arteriju. Uvedeno 10 miliona jedinica. penicilin. Nekrektomija mekog tkiva. Šiljati neodrživi krajevi proksimalnih i distalnih fragmenata oko 1 cm su izrezani kako bi se stvorila potporna kongruencija. Nema krvarenja na piljevini kosti sa obe strane, kost je bijela. Fragmenti uzeti za istraživanje. Krajevi ulomaka tibije su bez periosta oko 5 cm iznad i ispod, fragmenti su blijedo sivkaste boje.

Fragmenti kostiju upoređivani su s kraja na kraj i fiksirani Ilizarov aparatom.

Infuzija antibiotika u trajanju od nedelju dana, nakon čega sledi plastika defekta mekog tkiva sa pokrivanjem otkrivenih fragmenata tibije kožno-potkožno-fascio-mišićnim režnjem isečenim sa suprotne noge.

Transplantirani režanj se ukorijenio, pedikula je odsječena nakon 32 dana. Aparat Ilizarov je uklonjen nakon 2 mjeseca. Primijenjen je kružni gipsani zavoj.

Rendgenski snimak četiri mjeseca nakon početka liječenja pokazao je da su fragmenti srasli. Dozvoljeno opterećenje na nogu.

Morfološki pregled koštanog tkiva uzetog prilikom ekscizije fragmenata.

Morfološka slika stanja vitalnosti koštanog tkiva.

Proučavali smo 16 preparata uzetih od pacijenata sa otvorenim komplikovanim prelomom dugih kostiju sa nekrozom mekih tkiva i susedne kosti.

Uzeti su fragmenti proksimalnih i distalnih fragmenata slomljene kosti. Fiksirano u 12% neutralnom rastvoru formalina. Nakon dekalcifikacije u 5% rastvoru azotne kiseline i celoidina, napravljeni su preseci koji su obojeni hematoksilinom i prema Van Giesonu.

Koštano tkivo je lišeno osteocita, mjestimično homogeno, linije lijepljenja nisu konturirane. Tinktorijalna svojstva su oštro narušena. Zone bazofilije izmjenjuju se s područjima oksifilne boje. Na pojedinim mjestima vidljiva su žarišta potpune nekroze koštanog tkiva (kost koja se topi). Proces osteogeneze nije izražen. Između područja nekrotične kosti kod nekih preparata vidljivo je formiranje ožiljnog tkiva u kojem se prate limfni infiltrati uz prisustvo plazmocita.

U vezi sa nestandardnim taktičkim i hirurškim odlukama, detaljnije ćemo se zadržati na razgovoru o pacijentima ove grupe.

Primljena su dva pacijenta sa izraženom nekrozom potkoljenice i nekrozom podlaktice - jedan. Nije bilo dvojbi oko akcija, planovi su bili da se spasi zglob koljena u slučaju oštećenja potkolenice i lakatnog zgloba u slučaju oštećenja podlaktice, što je bilo prilično uspješno.

Kod svih pacijenata operisanih predloženom metodom došlo je do konsolidacije koštanih fragmenata i obnavljanja funkcije noge ili ruke, u zavisnosti od inicijalnog oštećenja ekstremiteta. Ono što je najvažnije, nekrotična kost nije izrezana. Igrala je ulogu autotransplantata. Tako su termini liječenja pacijenata višestruko skraćeni u odnosu na tradicionalne metode liječenja, čak i kod trenutno priznate najprogresivnije metode bilokalne osteosinteze, sa svim mogućnostima za koje je potrebno najmanje dvije godine da se korigira dužina jednog segment ekstremiteta sa koštanim defektom od 10 cm.

Ako želite da se bolje upoznate sa traumatološkim i ortopedskim problemima i mogućnostima njihovog rješavanja, možete naručiti knjige koje odražavaju naše iskustvo.

Nekroza kože je nepovratan proces odumiranja živih ćelija. Razvija se nakon primarnog oštećenja uslijed čega je poremećena cirkulacija krvi. Bolest je veoma opasna i treba je pratiti od strane lekara. Vrijedi napomenuti da bolest može biti različitih vrsta.

Razlozi za razvoj nekroze

Stanje može početi nakon oštećenja tkiva na sljedeće načine:

nekroza tkiva

• traumatski;
• toksično;
• trophoneurotic;
• zarazno-alergijske bolesti, zbog kojih može doći do nekroze fibroida;
• vaskularni.

Traumatično

Tipičan slučaj traumatske nekroze zbog promrzlina, rjeđe može biti uzrokovan: opekotinama, ozljedama, električnim udarom ili radioaktivnim zračenjem. Izražava se u promjeni boje kože u blijedožutu, tkiva su gusta na dodir, kasnije se formira vaskularna tromboza. U slučaju oštećenja velikih površina epiderme, osoba može imati groznicu, smanjen apetit, a pojavit će se redovno povraćanje.

Toksicno

Nastaje zbog utjecaja toksina na epidermu. Češće se formira kod sifilisa, difterije, lepre. Toksična, epidermalna nekroliza može se pojaviti kao rezultat izlaganja kože lijekovima, lužinama, kiselinama.

Trophoneurotic

Provociran je kvarom centralnog nervnog sistema. U ovu vrstu spadaju proležanine koje se manifestuju promjenom boje epiderme, utrnulošću, crvenilom i pojavom mjehurića s tekućinom, a zatim se proces zagnoji.

Alergični

Ova vrsta može ugroziti ljude alergijskim reakcijama. Injekcije polipeptidnih proteina postaju nadražujuće.

Vaskularni

Nastaje zbog kršenja cirkulacije krvi u arterijama, zbog začepljenja krvnih sudova. Ovom tipu mogu biti izloženi gotovo svi unutrašnji organi.

Smrt tkiva može početi nakon čireva od proleža i čireva koji ne zacjeljuju. Poremećaj mikrocirkulacije krvi u tkivima može uzrokovati srčani udar, dijabetes melitus, ozljede kičmene moždine i velikih krvnih žila

Simptomi

Nekroza tkiva počinje se manifestirati utrnućem zahvaćenog područja, njegova boja postaje blijeda i sjajna, što naglašava proces koji je započeo na pozadini zdrave epiderme. Započeti proces najlakše je zaustaviti i obnoviti cirkulaciju krvi, ako se to ne učini, oštećena mjesta postaju plava, a zatim crne.

Ostale kliničke manifestacije uključuju:

• konvulzije;
• temperatura;
• gubitak apetita;
• opšta slabost;
• hromost
• trofični ulkusi.

Prije nekroze, zahvaćene stanice prolaze kroz nekoliko faza:

1. Paranekroza je reverzibilna promjena, stanje u kojem je stanica u agoniji.
2. Nekrobioza je period stanične bolesti koja se ne može promijeniti.
3. Apoptoza je proces smrti.
4. Autoliza - razgradnja.

Bez obzira na to gdje se patologija formira, unutrašnji organi pacijenta su poremećeni: bubrezi, jetra, pluća. To je zbog smanjenja imunološkog sistema, metaboličkih poremećaja, koji dovode do hipovitaminoze i iscrpljenosti.

Vrste nekroze

Kolikvacijska nekroza

Ova vrsta se naziva vlažna, zahvaćena tkiva su mlohava s prisustvom patogenih mikroorganizama u njima. Po simptomima je slična mokroj gangreni, razlika je u tome što se drugi put javlja ukapljivanje tkiva zbog dodavanja piogenih bakterija. Kolikvaciona nekroza se razvija vrlo brzo, osoba ima kolateralnu hipertermiju.

koagulativna nekroza

Ovaj tip se naziva suhi i uglavnom se širi na organe ispunjene proteinima: bubrezi, nadbubrežne žlijezde, slezena, miokard.

Država se također dijeli na sljedeće vrste:

Gangrena

Žarišta su crne i tamnozelene boje. U zavisnosti od vrste infekcije, ona je suva, mokra i gasovita. Češće se opaža na udovima, prije pojave postaju neaktivni, koža utrnu i suši se, kosa opada. U osnovi, preliminarne dijagnoze su ateroskleroza, endarteritis i druge. Tada mjesto počinje boljeti sve dok na njemu postoje žive ćelije, nakon čega osjetljivost potpuno nestaje.

Nekroza zglobova

Osim kože, patologija može zahvatiti i zglobna tkiva, uglavnom glavu, što nastaje zbog nedostatka hranjivih tvari koje joj se isporučuju. Uzroci mogu biti fizičke traume, arterijska tromboza, loše navike i određeni lijekovi. Glavni simptom je pojava oštre boli, posljednja faza dovodi osobu do invaliditeta. Čest primjer nekroze zgloba je aseptična nekroza glave femura.

srčani udar

Ishemijska nekroza je najčešći oblik, postaje posljedica ishemije. Nastaje u srčanom mišiću, plućima, bubrezima, slezeni, mozgu, crijevima itd. Mogućnosti distribucije: cijeli organ, dio organa, može se vidjeti samo mikroskopom (mikroinfarkt).

Sequester

Sekvestar je zahvaćeno područje sa gnojem, koje se nalazi među zdravom kožom, češće je kod osteomijelitisa oštećen fragment kosti, ali može biti plućno tkivo, mišići ili tetive.

Hemoragična pankreasnekroza

Ovo je teška patologija pankreasa. Razvija se u akutnoj fazi pankreatitisa ili kod kronične upale organa. Manifestuje se jakim bolom u predelu levog rebra, može se zadati u donji deo leđa, grudi, rame. Pojavljuje se mučnina, tahikardija, temperatura, formiraju se crveno-plave mrlje sa strane. Sa simptomima nekroze pankreasa, pacijent se vozilom hitne pomoći dovozi u medicinsku ustanovu.

Dijagnoza i liječenje nekroze kože

Površinska nekroza se dijagnosticira na osnovu pritužbi pacijenta, testova krvi i tekućine iz zahvaćenog područja.

Za prepoznavanje patologije unutrašnjih organa propisuje se:

• x-ray;
• radioizotopsko skeniranje;
• kompjuterska i magnetna rezonanca.

Prilikom odabira liječenja ljekari uzimaju u obzir vrstu, oblik bolesti, stadijum, kao i prisustvo drugih bolesti. Liječenje kože provodi se pod nadzorom infektologa, reanimatologa i kirurga.

Primijeniti intravensku terapiju penicilinom, klindomicinom, gentamicinom. Odgovarajući antibiotici se biraju prema mikrobiološkim podacima. Provedite infuzijsku terapiju i stabilizirajte hemodinamiku. Zahvaćeni dijelovi kože uklanjaju se kirurški.

Liječenje aseptične nekroze glave femura

Uz uništavanje koštane mase, provodi se medicinsko i hirurško liječenje. Aseptična nekroza glave zgloba kuka zahtijeva mirovanje u krevetu i hodanje sa štapom kako se ne bi opteretilo zahvaćeno područje.

U tretmanu se koriste:

1. Vaskularni lijekovi (Kurantil, Trental, Dipiridamol, itd.)
2. Regulatori metabolizma kalcijuma (Ksidifon, Fosamax)
3. Kalcijum sa vitaminom D i mineralnim preparatima (Vitrum, Osteogenon, Aalfakalcidol)
4. hondoprotektori (Artra, Don, Elbona)
5. Nesteroidni protuupalni lijekovi (Ibuprofen, Diklofenak, Naklofen)
6. Mišićni relaksanti (Mydocalm, Sidralud)
7. B vitamini

Sva medicinska sredstva bira isključivo liječnik, samoliječenje je neprihvatljivo. Ako lijekovi nisu djelotvorni, a aseptična nekroza glave femura napreduje, izvodi se operacija.

Liječenje hemoragične pankreasne nekroze

Liječenje se odvija u bolnici, uglavnom na odjelu intenzivne njege.

Za ublažavanje bolova koriste se: No-shpa, Ketons, Platifillin, Hydrotartate. Uklanjanje boli također je olakšano uvođenjem injekcija Novocaina, kao i Pomedola s atropin sulfatom i difenhidraminom.
Propisuju se antibiotici: Cefaleksin, Kanamicin.

Na osnovu stanja pacijenta, lekari odlučuju o operaciji. Bez infekcije, pacijentu se daje laparoskopska ili perkutana drenaža peritonealnog područja. Uz veliku količinu upalne tekućine, potrebno je očistiti krv. U prisustvu infekcije, uklanja se dio ili cijeli gušterača.

Komplikacije i preventivne mjere

Ishodi nekroze su pozitivni, u slučaju enzimske fuzije lezija i klijanja vezivnog tkiva, ožiljaka. Komplikacije su gnojna fuzija, krvarenje, sepsa.

Ako se kasnije liječi nekroza glave zgloba kuka, posljedice prijete invalidnošću. U cilju prevencije provodi se pravovremeno liječenje akutnih hroničnih bolesti, smanjenje traume, jačanje vaskularnog i imunološkog sistema.

Smrtonosni ishod je tipičan za ishemijske moždane udare, infarkt miokarda i druge lezije unutrašnjih organa.

Normalan zdrav organizam, suočen s napadom patogenih mikroba, pokreće sve vrste imunoloških reakcija dizajniranih da se izbori s patološkim česticama i zaštiti tijelo od njihovog agresivnog djelovanja. Međutim, u određenim slučajevima, ovaj proces se javlja uz kršenja. U tim slučajevima mikrobi mogu izazvati ozbiljne destruktivne reakcije, pa čak i smrt ćelija tkiva. Ovaj proces se naziva nekroza, može se razviti kao rezultat utjecaja vanjskih ili unutrašnjih faktora. Ovo stanje je više nego opasno za organizam i zahtijeva izuzetno pažljiv tretman pod nadzorom kvalifikovanih stručnjaka.

Kako se manifestuje nekroza tkiva? Simptomi

Glavni simptom koji bi trebao upozoriti pacijenta je osjećaj utrnulosti, kao i odsustvo bilo kakve osjetljivosti. Koža u zahvaćenom području je obojena blijedim tonovima, zabilježena je pojava smrtonosnog bljedila i pojava voštane kože. Ako se u ovoj fazi ne poduzmu mjere za liječenje patoloških procesa, drugim riječima, za obnavljanje pune cirkulacije krvi, tada će koža postati cijanotična. Vrlo brzo će početi da postaje crn ili zelen.

U slučaju da donjim ekstremitetima prijeti nekroza, odnosno gangrena, pacijenti se žale na brzo pojavljivanje osjećaja umora pri hodu. U isto vrijeme, noge pacijenta su stalno hladne, čak i ako je vani vruće. S vremenom se ovim simptomima pridružuju konvulzije koje se razvijaju tijekom hodanja. Mogu uzrokovati intermitentnu klaudikaciju - u početku grč zahvaća jedan ekstremitet, a zatim prelazi na drugi. Kako se patološki procesi razvijaju, na koži se pojavljuju trofične ulcerativne lezije koje brzo nekrotiziraju. Nakon toga se direktno razvija gangrena.

Opće pogoršanje pacijentovog tijela nastaje zbog kršenja funkcionalne aktivnosti nervnog sistema, kao i cirkulacije krvi. Patološki procesi, bez obzira na lokalizaciju nekroze, negativno utječu na funkcioniranje respiratornog sistema, kao i na bubrege i jetru. Imunitet pacijenta je značajno smanjen, jer procesi odumiranja tkiva uzrokuju popratne krvne bolesti i anemiju. Dolazi do poremećaja metaboličkih procesa, što dovodi do iscrpljenosti i hipovitaminoze. U pozadini svega toga, pacijent razvija stalni prekomjerni rad.

Postoji nekoliko varijanti nekroze, koje se razlikuju po svojim manifestacijama. Već smo spomenuli gangrenu koja je praćena odumiranjem epiderme, kao i sluzokože i mišićnog tkiva.

Srčani udar nastaje kao posljedica naglog prestanka cirkulacije krvi u području tkiva ili organa. Dakle, ishemijska nekroza je smrt dijela nekog unutrašnjeg organa, na primjer, srčani udar mozga, srca ili crijeva i drugih organa.

Ako je infarkt bio mali, dolazi do autolitičkog topljenja ili resorpcije i popravka tkiva. Međutim, moguć je i nepovoljan tok srčanog udara u kojem je poremećena vitalna aktivnost tkiva ili nastaju komplikacije, pa čak i smrt.

Nekroza može imati i oblik sekvestracije, kada se mrtvi dijelovi koštanog tkiva lokaliziraju unutar šupljine sekvestra i odvoje od zdravih tkiva zbog toka gnojnog procesa, kod bolesti poput osteomijelitisa.

Prolejani su takođe vrsta nekroze. Pojavljuju se kod imobiliziranih pacijenata kao posljedica dugotrajne kompresije tkiva ili oštećenja integriteta epiderme. U tom slučaju se opaža stvaranje dubokih i gnojnih ulceroznih lezija.

Šta učiniti da se spriječi nekroza tkiva? Tretman

Terapija nekroze zavisi od njihovog tipa. Ako je lezija suha, tada se tkiva tretiraju antisepticima, a na mjesto smrti se nanose obloge na bazi klorheksidina ili etil alkohola. Zona nekroze se suši sa pet posto rastvora kalijum permanganata ili običnog briljantnog zelenog. Zatim se zahvaćena neodrživa tkiva izrezuju, što se vrši dvije do tri sedmice nakon njihovog jasnog označavanja. U ovom slučaju, rez se pravi u području održivog tkiva.

Sa suhom nekrozom liječi se osnovna bolest, što pomaže da se donekle ograniči volumen mrtvih tkiva. Također se provode operativna optimizacija cirkulacije i liječenje lijekovima koji su osmišljeni da poboljšaju opskrbu krvlju. Antibakterijski lijekovi se uzimaju kako bi se spriječila sekundarna infekcija.

Ako je nekroza vlažna, popraćena je razvojem infekcije i prilično teškom općom intoksikacijom, odnosno, terapija bi trebala biti radikalna i energična. U ranoj fazi liječenja, liječnici ga pokušavaju prenijeti na suho, ali ako takvi pokušaji ne uspiju, zahvaćeni dio ekstremiteta se izrezuje.

Lokalni tretman u liječenju vlažne nekroze podrazumijeva pranje rane otopinom peroksida, doktori otvaraju pruge, kao i džepove, te koriste različite tehnike drenaže. Osim toga, prakticira se nametanje antiseptičkih zavoja. Svi pacijenti podliježu obaveznoj imobilizaciji.
Paralelno sa lokalnim tretmanom, pacijentu se daju antibiotici, rastvori za detoksikaciju i vaskularna terapija.

Kod najmanjeg znaka nekroze treba potražiti liječničku pomoć.

Liječenje nekroze je lokalno i općenito, dok je suštinska razlika u liječenju suhe i vlažne nekroze.

Suva nekroza

Lokalni tretman sprovedeno u dve faze.

1. Prevencija razvoja infekcije i isušivanje tkiva:

• tretman kože oko nekroze antisepticima;
• obloge etil alkoholom, bornom kiselinom, klorheksidinom;
• sušenje zone nekroze sa 5% rastvorom kalijum permanganata ili alkoholnom otopinom briljantno zelene boje.

2. Ekscizija neviabilnih tkiva - nekrektomija (resekcija falange, amputacija prsta, stopala), koja se izvodi nakon 2-3 sedmice (kada se formira demarkaciona linija) u zoni živih tkiva.

Opšti tretman kod suhe nekroze uključuje liječenje osnovne bolesti, odnosno uzroka nekroze, što omogućava ograničavanje volumena mrtvih tkiva. Stoga se, ako je moguće, provode kirurška obnova cirkulacije i konzervativna terapija, smjernice za poboljšanje opskrbe krvlju. Antibakterijska terapija se propisuje kako bi se spriječile zarazne komplikacije.

Mokra nekroza

Posebnost vlažne nekroze je razvoj infekcije i teška opća intoksikacija, pa liječenje treba biti radikalno i energično.

U ranim fazama liječenja pokušavaju se pretvoriti vlažna nekroza u suhu. Ako to ne uspije, radi se radikalna nekrektomija - uklanjanje dijela uda unutar zdravih tkiva.

Lokalni tretman:

• ispiranje rane 3% rastvorom vodikovog peroksida;
• otvaranje pruga, džepova, korištenjem različitih metoda drenaže;
• previjanje antiseptičkim otopinama (hlorheksidin, furatsilin, borna kiselina);
• obavezna terapijska imobilizacija (gipsane udlage).

Opšti tretman:

• antibakterijska terapija (davanje antibiotika intravenski, intraarterijski);
• terapija detoksikacije;
• vaskularna terapija.

operacija: prosječno vrijeme predviđeno za prijenos vlažne nekroze na suho je 1-2 dana, ali se u svakom slučaju odluka donosi pojedinačno. Ako je nakon nekoliko sati konzervativno liječenje neučinkovito (upala napreduje, zona nekroze se povećava, intoksikacija se povećava), neophodna je operacija - jedini način spašavanja života pacijenta. U tom slučaju potrebno je provesti kratkotrajnu (u roku od 2 sata) preoperativnu pripremu: infuziju i terapiju antibioticima, zatim operirati pacijenta.

Hirurška intervencija za vlažnu gangrenu uključuje uklanjanje nekroze unutar intaktnih održivih tkiva. Pošto je poznato da se tokom vlažne nekroze patogeni mikrobi nalaze u tkivima koji se nalaze iznad vidljive granice upalnog procesa, radi se visoka amputacija. Na primjer, kod vlažne nekroze stopala, ako hiperemija i edem dođu do gornje trećine potkoljenice, amputacija se radi na nivou gornje trećine natkoljenice.

Općenito liječenje provodi se prema općeprihvaćenoj shemi za liječenje teške intoksikacije s gnojnim ranama.

V.Dmitrieva, A.Koshelev, A.Teplova

"Liječenje nekroze" i ostali članci iz rubrike

Nekroza (od grčkog nekros - mrtav)- nekroza, odumiranje ćelija i tkiva u živom organizmu, dok njihova vitalna aktivnost potpuno prestaje. Promjene koje prethode nekrozi i predstavljene su ireverzibilnim distrofičnim procesima nazivaju se nekrobioza, a nekrobioza produžena u vremenu naziva se patobioza.

Nekroza tkiva - uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje

Takvi su procesi sporog odumiranja tkiva uz narušavanje inervacije, nezacjeljivi čirevi pri općoj iscrpljenosti itd.
Koncept paranekroze je blizak nekrobiozi (D. N. Nasonov, V. Ya. Aleksandrov). Uključuje skup značajki (povećanje viskoznosti koloida citoplazme i jezgre, promjenu sastava elektrolita, povećanje sorpcijskih svojstava citoplazme), odražavajući reverzibilne promjene u ćeliji koje karakteriziraju lokalnu rasprostranjenu ekscitaciju. U tom smislu, paranekroza se smatra morfološkim izrazom parabioze.
Nekrobiotski i nekrotični procesi se stalno odvijaju kao manifestacija normalnog života organizma, budući da sprovođenje bilo koje funkcije zahtijeva utrošak materijalnog supstrata koji se nadoknađuje fiziološkom regeneracijom. Dakle, integumentarni epitel kože, epitel respiratornog, probavnog i genitourinarnog trakta neprestano odumire i obnavlja se. Ćelije takođe umiru i regenerišu se tokom lučenja holokrina, makrofagi tokom fagocitoze itd.
Osim toga, treba imati na umu da je većina tjelesnih ćelija stalno podvrgnuta starenju, „prirodnoj smrti“ i naknadnom obnavljanju, a životni vijek različitih ćelija je različit i genetski određen. „Prirodnu smrt“ ćelije, koja dovršava njeno starenje, prati fiziološka nekroza, odnosno uništavanje ćelije koje se zasniva na procesima autolize.

Mikroskopski znaci nekroze. To uključuje karakteristične promjene u ćeliji i međućelijskoj tvari. Promjene ćelija utiču i na jezgro i na citoplazmu.
Jezgro se skuplja, a dolazi do kondenzacije hromatina – kariopiknoze, raspada se u nakupine – karioreksija i rastvara se – karioliza. Piknoza, reksis i nuklearna liza su sekvencijalne faze procesa i odražavaju dinamiku aktivacije hidrolaze - ribonukleaze i deoksiribonukleaze, što dovodi do cijepanja fosfatnih grupa od nukleotida i oslobađanja nukleinskih kiselina koje prolaze depolimerizaciju.
U citoplazmi dolazi do denaturacije i koagulacije proteina, obično zamijenjene kolikvacijom, a njene ultrastrukture odumiru. Promjene mogu zahvatiti dio ćelije (fokalna koagulativna nekroza) koji je odbačen ili cijelu ćeliju (citoplazmatska koagulacija). Koagulacija se završava plazmorheksom - raspadanjem citoplazme u grudvice. U završnoj fazi, uništavanje membranskih struktura ćelije dovodi do njene hidratacije, dolazi do hidrolitičkog topljenja citoplazme - plazmolize. Topljenje u nekim slučajevima pokriva cijelu ćeliju (citoliza), u drugim - samo dio (fokalna kolikvaciona nekroza, ili balon degeneracija). Kod fokalne nekroze može doći do potpune obnove vanjske membrane ćelije. Promene u citoplazmi (koagulacija, plazmorheksisa, plazmoliza), kao i promene u jezgru ćelije, morfološki su izraz enzimskog procesa koji se zasniva na aktivaciji hidrolitičkih enzima lizosoma.
Promjene u međućelijskoj tvari tokom nekroze pokrivaju i intersticijsku tvar i vlaknaste strukture. Intermedijerna tvar bubri i topi se zbog depolimerizacije svojih glikozaminoglikana i impregnacije proteinima krvne plazme. Kolagenska vlakna također bubre, postaju impregnirana proteinima plazme (fibrin), pretvaraju se u guste homogene mase, raspadaju se ili liziraju. Promjene u elastičnim vlaknima slične su gore opisanim: oticanje, bazofilija, propadanje, topljenje - elastoliza. Retikularna vlakna često ostaju u žarištu nekroze dugo vremena, ali onda podliježu fragmentaciji i zgrudanom propadanju; slične promjene i nervnih vlakana. Razgradnja vlaknastih struktura povezana je s aktivacijom specifičnih enzima - kolagenaze i elastaze. Tako se u međućelijskoj tvari tijekom nekroze najčešće razvijaju promjene karakteristične za fibrinoidnu nekrozu. Rjeđe se manifestiraju izraženim edemom i sluzi tkiva, što je karakteristično za kolikvatnu nekrozu. Kod nekroze masnog tkiva prevladavaju lipolitički procesi. Dolazi do cijepanja neutralnih masti sa stvaranjem masnih kiselina i sapuna, što dovodi do reaktivne upale, stvaranja lipogranuloma (vidi Upala).
Dakle, u dinamici nekrotičnih promjena, posebno u stanicama, dolazi do promjene procesa koagulacije i kolikacije, međutim, često se uočava prevlast jednog od njih, što ovisi kako o uzroku koji je izazvao nekrozu tako i o mehanizmu nastanka nekroze. njegovom razvoju, te o strukturnim karakteristikama organa ili tkiva u kojima se javlja nekroza.
Raspadom ćelija i međustanične supstance u žarištu nekroze nastaje detritus tkiva. Demarkaciona upala se razvija oko žarišta nekroze.
Sa nekrozom tkiva, mijenja se njihova konzistencija, boja, miris. U nekim slučajevima mrtvo tkivo postaje gusto i suho (mumifikacija), u drugim postaje mlohavo i topi se (miomalacija, encefalomalacija od grčkog malakas - mekano). Mrtvo tkivo je često blijedo i bijelo-žute boje. To su, na primjer, žarišta nekroze u bubrezima, slezeni, miokardu kada je protok krvi zaustavljen, žarišta nekroze pod djelovanjem Mycobacterium tuberculosis. Ponekad je, naprotiv, zasićen krvlju, ima tamnocrvenu boju. Primjer su žarišta cirkulatorne nekroze u plućima koja se javljaju u pozadini venske kongestije. Žarišta nekroze kože, crijeva, maternice često poprimaju prljavo smeđu, sivo-zelenu ili crnu boju, jer krvni pigmenti koji ih impregniraju prolaze kroz niz promjena. U nekim slučajevima žarišta nekroze su obojena žuči. Putrefaktivnom fuzijom mrtvo tkivo emituje karakterističan loš miris.

Dodano: 26.08.2015 | Pregledi: 345 | Kršenje autorskih prava

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

Vrste nekroze

Tema: “Nekroza. Čirevi. Fistule. Uzroci, dijagnoza i principi liječenja.

Organizacija rada medicinske sestre.

Plan lekcije.

1. Razlozi razvoja nekroze.

2. Glavne vrste nekroze.

3. Suva i vlažna gangrena, klinički znaci, dijagnoza, principi liječenja, prevencija.

4. Prolejani, klinički znaci, dijagnoza, principi liječenja, prevencija.

5. Trofični ulkusi, klinički znaci, dijagnoza, principi liječenja, prevencija.

6. Fistule. Klinički znakovi, dijagnoza, principi liječenja, prevencija.

7. Osobine organizacije rada medicinske sestre u razvoju nekroze.

nekroza, ili nekroza, je smrt ćelija, tkiva ili organa koja se javlja u živom organizmu. Uzrok smrti može biti direktno uništavanje njihovog traumatskog faktora ili poremećaji cirkulacije.

Najčešće je lokalna nekroza tkiva uzrokovana sljedećim faktori:

1) mehanički(kompresija, drobljenje, rupture);

2) termalni(izloženost temperaturnim faktorima iznad +60°S ili ispod -10°S);

3) električni(na mjestu izlaganja visokonaponskoj električnoj struji stvara se vrlo visoka temperatura);

4) hemijski(kiseline, koagulacijom ćelijskih proteina, izazivaju suhu koagulativnu nekrozu, a lužine otapanjem proteina izazivaju vlažnu koagulacionu nekrozu);

5) toksično(djelovanje otpadnih proizvoda ili propadanje mikroorganizama);

6) neurogena(trofični poremećaji tkiva kao rezultat oštećenja nervnih stabala kičmene moždine);

7) cirkulatorni(prestanak opskrbe krvlju u dijelu tijela ili organa kao posljedica dugotrajnog spazma ili obliteracije žile, začepljenja žile trombom ili kompresije žile podvezom, tumorom).

Vrste nekroze

Postoje sljedeće vrste nekroze: srčani udar; sequester; koagulaciona (suva) nekroza; kolikvativna nekroza; gangrene.

srčani udar (od lat. infarcire - natrpati, natrpati) - žarište tkiva ili organa koji je podvrgnut nekrozi kao rezultat naglog prestanka snabdijevanja krvlju, tj. ishemija. Stoga se srčani udar naziva i ishemijska nekroza. Ovaj izraz se češće koristi za nekrozu dijela unutrašnjeg organa: infarkt mozga, srca (miokarda), pluća, crijeva, bubrega, slezene itd.

Mali srčani udar prolazi kroz autolitičko topljenje (resorpciju) nakon čega slijedi potpuna regeneracija tkiva. Najčešće se srčani udar razvija prema vrsti koagulativne nekroze, rjeđe - kolikvacijske. Nepovoljni ishodi srčanog udara - kršenje vitalne aktivnosti tkiva, organa, razvijene komplikacije, ponekad završavaju smrću.

Sequester (od latinskog sequestratio - odvajanje, izolacija) - nekrotično područje tkiva ili organa, smješteno u sekvestralnoj šupljini ispunjenoj gnojem i odvojeno od održivih tkiva linijom razgraničenja.

Naslovi časopisa

Demarkaciona linija se sastoji od stabla leukocita i područja granulacije i vezivnog tkiva. Češće se formira sekvestar u kosti s osteomijelitisom, rjeđe u mekim tkivima. Ne prolazi kroz autolizu i organizaciju, već se topi proteolitičkim enzimima leukocita ili se uklanja iz sekvestarske šupljine kroz fistulozne prolaze.

Koagulaciona (suva) nekroza - nekroza, koja se razvija na osnovu koagulacije proteina i dehidracije tkiva. Potonji postaju atrofični, suhi (mumificirani), naborani, gusti, različito obojeni (uglavnom tamni) i odvojeni od živih tkiva demarkacionom linijom, iznad koje se nekrotični proces ne proteže. Opšti simptomi su blagi. Ova vrsta nekroze se pretežno javlja u tkivima bogatim proteinima i siromašnim tečnostima, a primećuje se kod hronične arterijske insuficijencije i aseptičnih stanja. Suha nekroza je slabo izložena hidrolitičkom cijepanju. Može se odvojiti, inkapsulirati i organizovati, tj. podliježu ožiljcima, kalcifikacijama (petrifikacija), okoštavanju (transformacija u koštano tkivo) ili se otapaju (otapaju) kao rezultat autolize sa formiranjem čira ili šupljine - ciste.

Nepovoljni ishodi suhe nekroze su njezina transformacija u kolikvativnu nekrozu s gnojno-putrefaktivnom infekcijom i narušavanjem vitalne aktivnosti tkiva, organa, razvojem komplikacija koje ponekad završavaju smrću.

Kolikvacija (vlažna) nekroza - nekroza, karakterizirana topljenjem truležnih mikroorganizama
nesposobna tkiva. Potonji postaju bolni, edematozni, napeti, lomljivi, mekani, različite boje (isprva bledi, mramorni, žućkasti, zatim cijanotično crveni, na kraju prljavi i crni, sivozeleni) sa prisustvom tamno obojenih žarišta, plikova oljuštena epiderma (konflikti) sa zdravom tečnošću, smrdljivog, trulog mirisa. Narušavanje integriteta tkiva, propadanje tkiva su povoljni faktori za sijanje i razvoj sekundarne patogene mikroflore. Nekrotični proces nije sklon razgraničenju, već se, naprotiv, brzo širi na okolna održiva tkiva. Izraženi su opći simptomi intoksikacije.

Kolikvaciona nekroza se ponekad može razgraničiti i transformisati u koagulativnu nekrozu ili se otopiti (otopiti) sa formiranjem čira ili šupljine ciste. U pravilu, vlažna nekroza bez njezine eliminacije završava smrću zbog kršenja vitalne aktivnosti tkiva, organa, sistema kao rezultat progresivne intoksikacije.

Gangrena (grč. gangraina - vatra) - nekroza tkiva, organa u kontaktu sa spoljašnjom sredinom. Postoje gasna gangrena uzrokovana anaerobnim klostridijalnim mikroorganizmima koji stvaraju spore i gangrena, koja se zasniva na koagulativnoj nekrozi - suva gangrena ili kolikvatativna nekroza - mokra gangrena. Ovi termini se češće koriste za nekrozu udova. Možda razvoj vlažne gangrene tkiva obraza, perineuma - noma (grčki nome - "rak vode"). Gangrena unutrašnjih organa (želudac, crijeva, jetra, žučna kesa, gušterača, bubreg, mjehur, pluća itd.) je uvijek vlažna. Prolejani su vrsta gangrene.

Nekroza je ireverzibilni proces nekroze zahvaćenih tkiva živog organizma kao rezultat vanjskih ili unutarnjih faktora. Takvo patološko stanje je izuzetno opasno za osobu, preplavljeno najozbiljnijim posljedicama i zahtijeva liječenje pod nadzorom visokokvalificiranih stručnjaka.

Uzroci nekroze

Najčešće dovode do razvoja nekroze:

• ozljeda, ozljeda, izlaganje niskoj ili visokoj temperaturi, zračenju;
• izlaganje tijela alergenima iz vanjskog okruženja ili autoimunim antitijelima;
• poremećen protok krvi u tkiva ili organe;
• patogeni mikroorganizmi;
• izlaganje toksinima i određenim hemikalijama;
• čirevi i čirevi koji ne zacjeljuju zbog poremećene inervacije i mikrocirkulacije.

Klasifikacija

Postoji nekoliko klasifikacija nekrotičnih procesa. Prema mehanizmu nastanka razlikuju se sljedeći oblici nekroze tkiva:

1. Direktno (toksično, traumatično).
2. Indirektni (ishemični, alergijski, trofoneurotični).

Klasifikacija prema kliničkim manifestacijama:

1. Kolikvaciona nekroza (nekrotične promene tkiva praćene su edemom).
2. Koagulativna nekroza (potpuna dehidracija mrtvog tkiva). Ova grupa uključuje sljedeće vrste nekroze:
3. kazeozna nekroza;
4. Zenkerova nekroza;
5. fibrinoidna nekroza vezivnog tkiva;
6. masne nekroze.
7. Gangrena.
8. Sequester.
9. Srčani udar.

Simptomi bolesti

Glavni simptom patologije je nedostatak osjetljivosti u zahvaćenom području. Kod površinske nekroze mijenja se boja kože - u početku koža postaje blijeda, a zatim se pojavljuje plavičasta nijansa, koja se može promijeniti u zelenu ili crnu.

Ako su zahvaćeni donji ekstremiteti, pacijent se može žaliti na hromost, konvulzije i trofične čireve. Nekrotične promjene u unutrašnjim organima dovode do pogoršanja općeg stanja pacijenta, funkcionisanja pojedinih tjelesnih sistema (CNS, probavni, respiratorni itd.)

Kod kolikvacione nekroze u zahvaćenom području uočava se proces autolize - razgradnja tkiva pod djelovanjem tvari koje luče mrtve stanice. Kao rezultat ovog procesa formiraju se kapsule ili ciste ispunjene gnojem. Najkarakterističnija slika vlažne nekroze za tkiva bogata tečnošću. Primjer koliktivne nekroze je ishemijski moždani udar. Bolesti praćene imunodeficijencijom (onkološke bolesti, dijabetes melitus) smatraju se predisponirajućim faktorima za razvoj bolesti.

Koagulativna nekroza se u pravilu javlja u tkivima siromašnim tekućinom, ali sadrže značajnu količinu proteina (jetra, nadbubrežne žlijezde itd.). Zahvaćena tkiva se postepeno suše, smanjujući volumen.

• Kod tuberkuloze, sifilisa i nekih drugih zaraznih bolesti, nekrotični procesi su karakteristični za unutrašnje organe, zahvaćeni dijelovi se počinju raspadati (kazeozna nekroza).
• Kod Zenkerove nekroze zahvaćeni su skeletni mišići trbuha ili bedara, patološki proces obično pokreću uzročnici tifusa ili tifusa.
• Kod masne nekroze nastaju ireverzibilne promjene u masnom tkivu kao posljedica ozljede ili izlaganja enzimima oštećenih žlijezda (na primjer, kod akutnog pankreatitisa).

Gangrena može zahvatiti i pojedinačne dijelove tijela (gornje i donje udove) i unutrašnje organe. Glavni uslov je obavezna veza, direktna ili indirektna, sa spoljnim okruženjem. Stoga gangrenozna nekroza zahvaća samo one organe koji kroz anatomske kanale imaju pristup zraku. Crna boja mrtvih tkiva nastaje zbog stvaranja hemijskog jedinjenja gvožđa, hemoglobina i vodonik sulfida iz okoline.

Šta je nekroza oralnog tkiva?

Postoji nekoliko vrsta gangrene:

• Suha gangrena - mumifikacija zahvaćenih tkiva, najčešće se razvija u udovima zbog promrzlina, opekotina, trofičkih poremećaja kod dijabetes melitusa ili ateroskleroze.
• Vlažna gangrena obično zahvata unutrašnje organe kada su inficirana tkiva inficirana, ima znakove kolikvatne nekroze.
• Gasna gangrena nastaje kada anaerobni mikroorganizmi oštete nekrotično tkivo. Proces je praćen oslobađanjem mjehurića plina, što se osjeti pri palpaciji zahvaćenog područja (simptom crepitusa).

Sekvestracija se najčešće razvija kod osteomijelitisa, fragment je mrtvog tkiva, slobodno smješten među živim tkivima.

Srčani udar nastaje zbog kršenja cirkulacije krvi u tkivu ili organu. Najčešći oblici bolesti su infarkt miokarda i cerebralni infarkt. Razlikuje se od drugih vrsta nekroze po tome što se nekrotična tkiva u ovoj patologiji postupno zamjenjuju vezivnim tkivom, formirajući ožiljak.

Ishod bolesti

U povoljnom slučaju za pacijenta, nekrotično tkivo se zamjenjuje koštanim ili vezivnim tkivom i formira se kapsula koja ograničava zahvaćeno područje. Izuzetno opasne nekroze vitalnih organa (bubrezi, gušterača, miokard, mozak), često dovode do smrti. Prognoza je nepovoljna i za gnojnu fuziju žarišta nekroze, što dovodi do sepse.

Dijagnostika

Ako postoji sumnja na nekrozu unutrašnjih organa, propisuju se sljedeće vrste instrumentalnog pregleda:

• CT skener;
• Magnetna rezonanca;
• radiografija;
• radioizotopsko skeniranje.

Koristeći ove metode, možete odrediti tačnu lokaciju i veličinu zahvaćenog područja, identificirati karakteristične promjene u strukturi tkiva kako biste postavili tačnu dijagnozu, oblik i stadij bolesti.

Površinsku nekrozu, kao što je gangrena donjih ekstremiteta, nije teško dijagnosticirati. Razvoj ovog oblika bolesti može se pretpostaviti na osnovu pritužbi pacijenta, cijanotične ili crne boje zahvaćenog područja tijela, nedostatka osjetljivosti.

Liječenje nekroze

Kod nekrotičnih promjena na tkivima obavezna je hospitalizacija u bolnici radi daljeg liječenja. Za uspješan ishod bolesti potrebno je pravilno utvrditi uzrok i poduzeti pravovremene mjere za njegovo otklanjanje.

U većini slučajeva propisuje se terapija lijekovima, usmjerena na obnavljanje protoka krvi u zahvaćena tkiva ili organ, po potrebi se daju antibiotici i provodi se terapija detoksikacije. Ponekad je pacijentu moguće pomoći samo operacijom, amputacijom dijela udova ili ekscizijom mrtvih tkiva.

U slučaju nekroze kože, tradicionalna medicina može se prilično uspješno koristiti. U ovom slučaju efikasne su kupke od izvaraka plodova kestena, masti od svinjske masti, gašenog vapna i pepela od hrastove kore.

Histološkim pregledom kolapsirajućeg tkiva otkrivaju se karakteristične promjene koje se javljaju kako u stanicama (promjene u jezgru i citoplazmi) tako i u međućelijskoj tvari.

Promjene u ćelijskim jezgrama. Rane degenerativne promjene praćene su smanjenjem veličine jezgra i njegovom hiperhromijom ( kariopiknoza). Naknadne promjene zavise od mehanizma ćelijske smrti.

Nekroza - šta je to?

Pasivno odumiranje ćelije je praćeno hidratacijom nukleoplazme i povećanjem jezgra, koje u histološkim preparatima zbog edema izgleda lagano ( oticanje jezgra). U apoptozi, naprotiv, dolazi do povećanja kariopiknoze. Promjene u ćelijskom jezgru tokom nekroze dovršavaju se njegovim raspadanjem, fragmentacijom ( karioreksija). Potpuno uništenje jezgra označava se terminom karioliza (karioliza).

Promjene u citoplazmi. Promjene u citoplazmi zavise od oblika ćelijske smrti. Apoptoza je praćena zbijanjem citoplazme zbog dehidracije matriksa ( koagulacija citoplazme), citoplazma je intenzivnije obojena, dok joj se volumen smanjuje. S pasivnom smrću stanica, naprotiv, razvija se progresivni edem (hidratacija) hijaloplazme i matriksa organela. Hidratacija citoplazmatskih struktura parenhimskih ćelija u patologiji se označava terminom hidropična distrofija, a izraženi edem organela (endoplazmatski retikulum, mitohondrije, elementi Golgijevog kompleksa itd.) naziva se "balon distrofija", ili "fokalna nekroza kolikvatne ćelije". Fragmentacija ("grudasto raspadanje") citoplazme obično se označava terminom plazmorheksisa, međutim, plazmorheksa se u potpunosti razvija samo tokom apoptoze (faza formiranja apoptotičkih tijela). Zove se destrukcija citoplazme plazmoliza (plazmaliza).

Promjene u međućelijskim strukturama. Tokom nekroze uništavaju se i strukture ekstracelularnog matriksa (osnovna supstanca i vlakna). Najbrže se depolimeriziraju proteoglikani (glavna tvar vlaknastog vezivnog tkiva), a najduže se uništavaju retikularna (retikulinska) vlakna. Kolagenska vlakna se prvo povećavaju u veličini zbog edema, zatim se defibriraju (dijele na tanje niti) i uništavaju ( liza kolagena). Elastična vlakna se raspadaju u zasebne fragmente ( elastorheksija), nakon čega se uništavaju ( elastoliza).

DEMARKACIONALNA UPALA. ISHODI NEKROZE

Detritus se uklanja iz organizma (resorbuje) tokom takozvane demarkacione upale uz učešće neutrofilnih granulocita i makrofaga (histiocita). Demarkaciona upala- upala koja se razvija oko žarišta nekroze. Demarkaciona upala, kao i upala uopšte, stvara uslove za vraćanje integriteta oštećenog tkiva. Glavni mikroskopski znakovi upale su vaskularna gomila ( inflamatorna hiperemija), edem perivaskularnog tkiva ( upalni edem) i formiranje u njemu ćelijski inflamatorni infiltrat. Granulociti i monociti migriraju iz lumena punokrvnih žila do mjesta oštećenja tkiva. Neutrofilni granulociti, zahvaljujući svojim lizosomskim enzimima i aktivnim metabolitima kiseonika, tope detritus i doprinose njegovoj tečnosti. Tako pripremljeni detritus se zatim fagocitiraju makrofagi ( histiociti), koji se formiraju od monocita krvi ili migriraju ovdje iz obližnjih područja vlaknastog vezivnog tkiva.

Nakon uklanjanja (resorpcije) detritusa dolazi do restauracije ( popraviti) oštećeno tkivo. U pravilu se žarišta destrukcije male veličine s adekvatnim tokom demarkacijske upale potpuno obnavljaju ( puna reparacija – restitucija), tj. njemu slično tkivo se regeneriše na mestu oštećenog. Kod velikih oštećenja tkiva, kao i kod određenih kršenja demarkacijske upale, zamjenjuje se žarište nekroze ožiljno tkivo(gusto neformirano niskovaskularno fibrozno tkivo). Ova popravka tkiva se zove nepotpune reparacije, ili zamjena i proces zamjene detritusa fibroznim vezivnim tkivom - organizacija. Ožiljno tkivo može pretrpjeti degenerativne promjene - hijaloza i petrifikacija(vidi dolje). Ponekad se u ožiljku formira koštano tkivo ( okoštavanje). Osim toga, na mjestu nekroze, na primjer, u moždanom tkivu, može se formirati šupljina (cista).

Može biti poremećen tok demarkacione upale. Njegova najranjivija karika je funkcija neutrofilnih granulocita. Postoje dvije glavne vrste patologija demarkacijske upale: nedovoljna i povećana aktivnost neutrofilnih granulocita u leziji.

1. Nedovoljna aktivnost neutrofilni granulociti u području nekroze u pravilu su povezani s prisustvom faktora koji sprječavaju kemotaksiju (usmjereno kretanje ovih stanica na mjesto oštećenja). Istovremeno, dio detritusa, ponekad značajan, ostaje u tkivu, oštro zbijen uslijed dehidracije i okružen ožiljnim tkivom, koje formira kapsulu oko nekrotičnih masa. Dakle, mycobacterium tuberculosis obično inhibira migraciju neutrofilnih granulocita, pa se u žarištima tuberkuloznih lezija kazeozni detritus sporo resorbira i dugo traje (perzistira).

2. Povećana aktivnost neutrofilni granulociti nastaju kada je detritus kontaminiran mikroorganizmima, prvenstveno piogenim bakterijama. Gnojna upala koja se razvija u žarištu nekroze može se proširiti na susjedna zdrava tkiva.

Dakle, moguće je razlikovati povoljno(potpuna resorpcija detritusa praćena restitucijom oštećenog tkiva), relativno povoljno(perzistencija detritusa, njegova organizacija, petrifikacija, okoštavanje, formiranje cista na mjestu nekroze) i nepovoljan(gnojna fuzija) ishodi nekroze.

Nekroza se odnosi na odumiranje tkiva ili cijelog organa. U prisustvu ovog stanja uočava se potpuni ili djelomični metabolički poremećaj, koji prije ili kasnije postaje uzrok njihove potpune nesposobnosti. Razvoj ovog patološkog stanja odvija se u četiri faze. U prvoj fazi uočavaju se reverzibilne promjene, koje se u medicini spominju paranekroza. U drugoj fazi nastaju ireverzibilne distrofične promjene na licu, koje se još nazivaju nekrobioze. Treću fazu razvoja ove bolesti prati autoliza, odnosno razgradnja mrtvog supstrata. I, konačno, u četvrtoj fazi razvoja ove patologije dolazi do potpune ćelijske smrti. Teško je predvidjeti koliko će sve ove faze trajati, jer je ova bolest vrlo nepredvidiva.

Što se tiče razloga za razvoj ove patologije, nema ih samo puno, već puno. Prije svega, to su brojne mehaničke ozljede.

Nekroza - opis bolesti

Osim toga, opekotine, kao i ozebline, mogu izazvati razvoj nekroze. Jonizirano zračenje je još jedan prilično čest uzrok koji doprinosi nastanku ovog stanja. Često se ova vrsta oštećenja javlja i kao rezultat izlaganja hemijskim faktorima kao što su kiselina i lužina. Zarazne i nezarazne bolesti poput dijabetes melitusa i tuberkuloze također mogu izazvati razvoj nekroze. Može se osjetiti i na pozadini određenih poremećaja trofizma nervnog ili vaskularnog tkiva.

Također skrećemo pažnju svim čitateljima na činjenicu da se ova vrsta odumiranja tkiva u većini slučajeva događa u prilično važnim organima ljudskog tijela. Najčešće su zahvaćeni srce, mozak i bubrezi. Pokušajte voditi zdrav način života kako biste spriječili razvoj ove bolesti. Prije upotrebe trebate se posavjetovati sa specijalistom.

kanal:NekrozaOstavite povratne informacije

Pojam nekroza označava potpunu smrt ćelije, uz potpuno oštećenje ćelijske strukture. Može uzrokovati defekte membrane koji uzrokuju nekontrolirano curenje sadržaja ćelije u okolinu.

Često je infekcija razlog za nakupljanje produkata metabolizma kiseline, što dovodi do nepovratnog uništenja proteinskih struktura u citoplazmi. Konačni rezultat i reakcija tijela je upala.

Također, pod utjecajem nekroze dolazi do uništavanja ćelijskog jezgra, a kromatin koji se nalazi u njemu razbija se na odvojene dijelove. U isto vrijeme, ćelijska membrana počinje da se smanjuje. Na kraju dolazi do kariolize - potpune smrti jezgra.

Dakle, nekroza opisuje razgradnju i smrt ćelija koje se vide pod mikroskopom. Međutim, sam pojam najčešće se koristi za označavanje mrtvog tkiva čije se uništavanje može vidjeti golim okom.

Nekroza se sastoji od nekoliko slojeva. Gornji sloj je čvrst i ima teksturu kože. Nakon toga slijedi granularni sloj, čije granule ne prelaze 0,6 mm. Donji sloj doseže zdravo područje uz održavanje nekroze.

Mrtve ćelije se koriste kao mrtvo tkivo, čime se obezbeđuje dobro tlo za razmnožavanje bakterija - zbog ove osobine skoro uvek dolazi do širenja raznih mikroba i patogena.

Uzroci bolesti

Glavni uzrok je upala, koju mogu potaknuti različiti utjecaji okoline ili nedostatak hranjivih tvari i kisika.

Dodatni faktori uključuju:

• radioaktivnog zračenja.
• Prehlade.
• Toksini.
• Infekcija virusima, bakterijama, gljivicama.
• Mehanički udar
• Nedostatak kiseonika.

U zavisnosti od toga koje je područje zahvaćeno, na tom području će se formirati ožiljak. U teškim stadijumima nekroze, mrtvo područje se potpuno suši i odumire.

Također, poremećaji cirkulacije mogu biti osnovni uzrok razvoja nekroze tkiva. Ovi faktori mogu izazvati smrt pojedinačnih ćelija, što na kraju može izazvati upalni odgovor u okolnim tkivima.

Sekundarna gangrena također može biti uzrokovana bakterijama. To se posebno odnosi na slabo perfuzirane udove, čije komplikacije mogu pratiti i okluzivne bolesti krvnih žila i arterija.

Simptomi

Često zaražena područja postaju crvena, otečena i osjećaju se toplina. Upala obično ostaje oko umirućeg dijela pa se pacijent može osjećati napeto. Sa smrću stanica kostiju i zglobova gotovo uvijek se pojavljuju ograničenja kretanja. U mnogim slučajevima, osjetljivost u zaraženim područjima je smanjena.

Prema načinu izlaganja, ćelijska smrt može biti površinska i zahvatiti kožu, u težim slučajevima dolazi do oštećenja unutrašnjih organa. Ishodi nekroze se manifestuju kao crno-žuta promena boje tkiva.

U slučaju unutrašnjeg mrtvila javljaju se bolovi i drugi prateći simptomi:

• Toplota.
• Jeza.
• Vrtoglavica.
• Mučnina.

Takođe, kada su zahvaćeni organi, otkrivaju se specifični simptomi koji ukazuju na bolest odgovarajućeg organa. Postoje i simptomi boli u zaraženom području.

Manje perfuzirano tkivo se brzo oštećuje, postupno poprima plavkastu nijansu, što na kraju dovodi do njegove potpune smrti.

Vrste nekroze

Doktori razlikuju različite oblike nekroze. Na primjer, teški poremećaj cirkulacije, kao što je okluzivna bolest perifernih arterija u nozi, može uzrokovati gangrenu prstiju.

Nekroza se odnosi na različite procese koji često dovode do uništenja i smrti ćelija. Zbog ove karakteristike postoje različite vrste bolesti:

• tip koagulacije. Prije svega, razlikuje se po tamnoj konturi zaraženog tkiva. U roku od nekoliko dana nakon pojave nekrotičnih promjena javlja se rezidualna stabilnost.
• Kolikvacijski tip. Javlja se u tkivima sa malo kolagena i visokim udjelom masti, posebno u mozgu i pankreasu.
• masni tip. Razlikuje se u uništavanju masnog tkiva i masnih ćelija. Kod ovog tipa, struktura kolagena je korodirana u zaraženom području. Javlja se u vezivnom tkivu ili glatkim mišićima – posebno kod autoimunih bolesti.
• hemoragični tip. Izaziva jako krvarenje u zahvaćenom području.
• Gangrena. To je poseban oblik tipa koagulacije. Obično se javlja nakon produžene ili apsolutne ishemije i karakterizira je skupljanje tkiva, kao i pojava crne nijanse.

Vrste infekcije razlikuju se po glavnom mehanizmu nekroze tkiva, koji je uvijek lokaliziran, pa pokriva samo dio ćelija.

Svi važni procesi u ljudskom tijelu odvijaju se na ćelijskom nivou. Tkiva, kao skup ćelija, obavljaju zaštitne, potporne, regulatorne i druge značajne funkcije. Kada je metabolizam stanice poremećen iz različitih razloga, dolazi do destruktivnih reakcija koje mogu dovesti do promjena u funkcioniranju organizma, pa čak i smrti stanice. Nekroza kože je posljedica patoloških promjena i može uzrokovati nepovratne smrtonosne pojave.

Šta je nekroza tkiva

U ljudskom tijelu tkivo, predstavljeno kombinacijom strukturnih i funkcionalnih elementarnih ćelija i ekstracelularnih struktura tkiva, uključeno je u mnoge vitalne procese. Svi tipovi (epitelni, vezivni, nervni i mišićni) međusobno djeluju, osiguravajući normalno funkcioniranje tijela. Prirodna smrt ćelija sastavni je dio fiziološkog mehanizma regeneracije, ali patološki procesi koji se javljaju u stanicama i ekstracelularnom matriksu povlače promjene opasne po život.

Najteže posljedice za žive organizme karakterizira nekroza tkiva - smrt stanica pod utjecajem egzogenih ili endogenih faktora. U ovom patološkom procesu dolazi do oticanja i promjene nativne konformacije proteinskih molekula citoplazme, što dovodi do gubitka njihove biološke funkcije. Rezultat nekroze je adhezija proteinskih čestica (flokulacija) i konačno uništenje vitalnih trajnih komponenti ćelije.

Razlozi

Prestanak vitalne aktivnosti ćelija nastaje pod uticajem promenjenih spoljašnjih uslova za postojanje organizma ili kao posledica patoloških procesa koji se odvijaju u njemu. Uzročnici nekroze klasificirani su prema njihovoj egzogenoj i endogenoj prirodi. Endogeni razlozi zbog kojih tkiva mogu umrijeti uključuju:

• vaskularni- kršenja u radu kardiovaskularnog sistema, što je dovelo do kršenja dotoka krvi u tkiva, pogoršanja cirkulacije krvi;
• trophic- promjena u mehanizmu stanične prehrane, kršenje procesa osiguravanja sigurnosti strukture i funkcionalnosti stanica (na primjer, nekroza kože nakon operacije, dugotrajni čirevi koji ne zacjeljuju);
• metabolički- kršenje metaboličkih procesa zbog odsustva ili nedovoljne proizvodnje određenih enzima, promjena u općem metabolizmu;
• alergičan- reakcija tijela visokog intenziteta na uvjetno sigurne tvari, što rezultira nepovratnim unutarćelijskim procesima.

Egzogeni patogeni faktori su uzrokovani utjecajem na tijelo vanjskih uzroka, kao što su:

• mehanički- oštećenje integriteta tkiva (rana, trauma);
• fizički– narušavanje funkcionalnosti usled uticaja fizičkih pojava (električna struja, zračenje, jonizujuće zračenje, veoma visoka ili niska temperatura – ozebline, opekotine);
• hemijski- Iritacija hemijskim jedinjenjima;
• toksično- poraz kiselinama, alkalijama, solima teških metala, lijekovima;
• biološki- uništavanje ćelija pod uticajem patogenih mikroorganizama (bakterija, virusa, gljivica) i toksina koje luče.

znakovi

Početak nekrotičnih procesa karakterizira gubitak osjeta u zahvaćenom području, utrnulost ekstremiteta i osjećaj peckanja. Blijedilo kože ukazuje na pogoršanje trofizma krvi. Prestanak opskrbe krvlju oštećenog organa dovodi do činjenice da boja kože postaje cijanotična, a zatim dobiva tamnozelenu ili crnu nijansu. Opća intoksikacija organizma manifestuje se pogoršanjem zdravlja, umorom, iscrpljenošću nervnog sistema. Glavni simptomi nekroze su:

• gubitak osjetljivosti;
• utrnulost;
• konvulzije;
• natečenost;
• hiperemija kože;
• osjećaj hladnoće u ekstremitetima;
• kršenje funkcionisanja respiratornog sistema (kratkoća daha, promjene u ritmu disanja);
• povećan broj otkucaja srca;
• trajno povećanje telesne temperature.

Mikroskopski znaci nekroze

Grana histologije koja se bavi mikroskopskim pregledom oboljelih tkiva naziva se patohistologija. Specijalisti iz ove oblasti pregledavaju dijelove organa na znakove nekrotičnih oštećenja. Nekrozu karakteriziraju sljedeće promjene koje se javljaju u stanicama i intersticijskoj tekućini:

• gubitak sposobnosti ćelija da selektivno boje;
• transformacija jezgra;
• diskompleksacija ćelija kao rezultat promjena u svojstvima citoplazme;
• otapanje, dezintegracija međusupstance.

Gubitak sposobnosti ćelija da selektivno boje, pod mikroskopom, izgleda kao blijeda bezstrukturna masa, bez jasno definiranog jezgra. Transformacija jezgara stanica koje su pretrpjele nekrotične promjene razvija se u sljedećim smjerovima:

• kariopiknoza- boranje ćelijskog jezgra, koje nastaje kao rezultat aktivacije kiselih hidrolaza i povećanja koncentracije hromatina (glavne tvari ćelijskog jezgra);
• hiperhromatoza- dolazi do preraspodjele hromatinskih nakupina i njihovog poravnanja duž unutrašnje ljuske jezgra;
• karioreksija– potpuna ruptura jezgra, tamnoplave nakupine hromatina su poređane nasumičnim redom;
• karioliza- kršenje strukture kromatina jezgre, njegovo otapanje;
• vakuolizacija- vezikule koje sadrže bistru tečnu formu u ćelijskom jezgru.

Morfologija leukocita ima visoku prognostičku vrijednost kod nekroze kože infektivnog porijekla, za čije proučavanje se provode mikroskopske studije citoplazme zahvaćenih stanica. Znakovi koji karakteriziraju nekrotične procese mogu biti sljedeće promjene u citoplazmi:

• plazmoliza- otapanje citoplazme;
• plazmorheksisa- raspadanje sadržaja ćelije u proteinske nakupine, kada se prelije ksanten bojom, proučavani fragment postaje ružičast;
• plazmopiknoza- naboranost unutrašnjeg ćelijskog okruženja;
• hijalinizacija- zbijanje citoplazme, njeno sticanje ujednačenosti, staklastosti;
• koagulacija plazme- kao rezultat denaturacije i koagulacije dolazi do razbijanja krute strukture proteinskih molekula i gube se njihova prirodna svojstva.

Vezivno tkivo (intermedijarna tvar) kao rezultat nekrotičnih procesa podliježe postepenom otapanju, ukapljivanju i propadanju. Promjene uočene u histološkim studijama javljaju se sljedećim redoslijedom:

• mukoidno oticanje kolagenih vlakana- fibrilna struktura se briše zbog nakupljanja kiselih mukopolisaharida, što dovodi do kršenja propusnosti struktura vaskularnog tkiva;
• fibrinoidno oticanje- potpuni gubitak fibrilarne pruge, atrofija stanica intersticijske supstance;
• fibrinoidna nekroza- cijepanje retikularnih i elastičnih vlakana matriksa, razvoj bezstrukturnog vezivnog tkiva.

Vrste nekroze

Da bi se utvrdila priroda patoloških promjena i odredio odgovarajući tretman, potrebno je klasificirati nekrozu prema nekoliko kriterija. Klasifikacija se zasniva na kliničkim, morfološkim i etiološkim znakovima. U histologiji se razlikuje nekoliko kliničkih i morfoloških varijanti nekroze, čija se pripadnost jednoj ili drugoj skupini određuje na temelju uzroka i uvjeta za razvoj patologije i strukturnih karakteristika tkiva u kojem se razvija:

• koagulacija(suhi) - razvija se u strukturama bogatim proteinima (jetra, bubrezi, slezena), karakteriziraju ga procesi zbijanja, dehidracije, ovaj tip uključuje zenker (voštan), nekrozu masnog tkiva, fibrinoidnu i kazeoznu (sličnu skuti);
• kolikvativna(mokro) - razvoj se dešava u tkivima bogatim vlagom (mozak), koja se ukapljuju zbog autolitičkog propadanja;
• gangrene- razvija se u tkivima koja su u kontaktu sa spoljnim okruženjem, postoje 3 podvrste - suva, mokra, gasovita (u zavisnosti od lokacije);
• sekvestracija- predstavlja mjesto mrtve strukture (obično koštane strukture) koja se nije samorastvarala (autoliza);
• srčani udar- razvija se kao rezultat nepredviđenog potpunog ili djelomičnog kršenja opskrbe krvlju organa;
• čireve od proleža- nastaje s lokalnim poremećajima cirkulacije zbog stalne kompresije.

U zavisnosti od porekla nekrotičnih promena tkiva, uzroka i uslova njihovog razvoja, nekroze se dele na:

• traumatski(primarni i sekundarni) - razvija se pod direktnim uticajem patogena, prema mehanizmu nastanka odnosi se na direktnu nekrozu;
• toksično- nastaje kao rezultat uticaja toksina različitog porekla;
• trophoneurotic- uzrok razvoja je povreda centralnog ili perifernog nervnog sistema, što uzrokuje kršenje inervacije kože ili organa;
• ishemijski- javlja se kod insuficijencije periferne cirkulacije, uzrok može biti tromboza, začepljenje krvnih sudova, nizak sadržaj kiseonika;
• alergičan- pojavljuje se kao rezultat specifične reakcije organizma na vanjske podražaje, prema mehanizmu nastanka odnosi se na indirektnu nekrozu.

Exodus

Značaj posljedica nekroze tkiva za tijelo utvrđuje se na osnovu funkcionalnih karakteristika umirućih dijelova. Nekroza srčanog mišića može dovesti do najtežih komplikacija. Bez obzira na vrstu oštećenja, nekrotično žarište je izvor intoksikacije na koju organi reagiraju razvojem upalnog procesa (sekvestracije) kako bi se zdrava područja zaštitila od štetnog djelovanja toksina. Odsustvo zaštitne reakcije ukazuje na potlačenu reaktivnost imunog sistema ili visoku virulenciju uzročnika nekroze.

Nepovoljan ishod karakterizira gnojna fuzija oštećenih stanica, čija je komplikacija sepsa i krvarenje. Nekrotične promjene na vitalnim organima (kortikalni sloj bubrega, gušterača, slezena, mozak) mogu biti fatalne. Uz povoljan ishod, mrtve ćelije se tope pod uticajem enzima i mrtve oblasti se zamenjuju intersticijskom supstancom, što se može javiti u sledećim pravcima:

• organizacija- mjesto nekrotičnog tkiva zamjenjuje se vezivnim tkivom sa stvaranjem ožiljaka;
• okoštavanje- mrtvo područje je zamijenjeno koštanim tkivom;
• inkapsulacija- formira se spojna kapsula oko nekrotičnog žarišta;
• sakaćenje- odbačeni su spoljni delovi tela, dolazi do samoamputacije mrtvih delova;
• petrifikacija- kalcifikacija područja podvrgnutih nekrozi (zamjena kalcijumovim solima).

Dijagnostika

Histologu nije teško identificirati nekrotične promjene površne prirode. Za potvrdu dijagnoze, na osnovu usmenog ispitivanja pacijenta i vizuelnog pregleda, biće potrebno ispitivanje krvi i uzorak tečnosti sa povrijeđene površine. Ako postoji sumnja na stvaranje gasova sa dijagnostikovanom gangrenom, biće propisan rendgenski snimak. Nekroza tkiva unutrašnjih organa zahtijeva temeljitiju i opsežniju dijagnozu, koja uključuje metode kao što su:

• rendgenski pregled- koristi se kao metoda diferencijalne dijagnoze za isključivanje mogućnosti drugih bolesti sa sličnim simptomima, metoda je efikasna u ranim stadijumima bolesti;
• radioizotopsko skeniranje- prikazano u nedostatku uvjerljivih rendgenskih rezultata, suština zahvata je uvođenje specijalnog rastvora koji sadrži radioaktivne supstance, koje su jasno vidljive na snimku tokom snimanja, dok zahvaćena tkiva, zbog poremećene cirkulacije krvi, će se jasno razlikovati;
• CT skener- provodi se uz sumnju na odumiranje koštanog tkiva, tokom dijagnoze otkrivaju se cistične šupljine, prisustvo tečnosti u kojoj ukazuje na patologiju;
• Magnetna rezonanca je visoko efikasna i sigurna metoda za dijagnosticiranje svih stadija i oblika nekroze, uz pomoć koje se otkrivaju i manje promjene stanica.

Tretman

Prilikom propisivanja terapijskih mjera za dijagnosticirano odumiranje tkiva uzima se u obzir niz važnih tačaka, kao što su oblik i vrsta bolesti, stadij nekroze i prisutnost popratnih bolesti. Općenito liječenje nekroze kože mekih tkiva uključuje upotrebu farmakoloških lijekova za održavanje tijela iscrpljenog bolešću i jačanje imunološkog sistema. U tu svrhu propisuju se sljedeće vrste lijekova:

• antibakterijska sredstva;
• sorbenti;
• enzimski pripravci;
• diuretici;
• vitaminski kompleksi;
• vazodilatatori.

Specifično liječenje površinskih nekrotičnih lezija ovisi o obliku patologije:

Kod lokalizacije nekrotičnih lezija u unutarnjim organima, liječenje se sastoji u primjeni širokog spektra mjera za minimiziranje simptoma boli i očuvanje integriteta vitalnih organa. Kompleks terapijskih mjera uključuje:

• terapija lijekovima - uzimanje nesteroidnih protuupalnih lijekova, vazodilatatora, hondroprotektora, lijekova koji pomažu u obnavljanju koštanog tkiva (vitamin D, kalcitonitis);
• hirudoterapija (liječenje medicinskim pijavicama);
• ručna terapija (prema indikacijama);
• terapeutske fizičke vježbe;
• fizioterapeutske procedure (laseroterapija, terapija blatom, terapija ozokeritom);
• hirurške metode lečenja.

Hirurška intervencija

Kirurško djelovanje na zahvaćene površine koristi se samo ako je konzervativno liječenje neučinkovito. Odluku o potrebi operacije treba donijeti odmah ako nema pozitivnih rezultata preduzetih mjera duže od 2 dana. Kašnjenje bez dobrog razloga može dovesti do komplikacija opasnih po život. U zavisnosti od stadijuma i vrste bolesti, propisana je jedna od sledećih procedura:

Preventivne mjere

Poznavajući osnovne faktore rizika za nastanak nekrotičnih procesa, potrebno je poduzeti preventivne mjere kako bi se spriječio razvoj patologije. Uz preporučene mjere potrebno je redovno dijagnosticirati stanje organa i sistema, a ako se otkriju sumnjivi znaci, potražiti savjet specijaliste. Prevencija patoloških ćelijskih promjena je:

• smanjenje rizika od ozljeda;
• jačanje vaskularnog sistema;
• povećati odbranu tijela;
• pravovremeno liječenje zaraznih bolesti, akutne respiratorne virusne infekcije (ARVI), kroničnih bolesti.

Video

Pažnja! Informacije predstavljene u članku su samo u informativne svrhe. Materijali članka ne zahtijevaju samoliječenje. Samo kvalificirani liječnik može postaviti dijagnozu i dati preporuke za liječenje na osnovu individualnih karakteristika određenog pacijenta.