Rentgenska dijagnoza upale pluća. Upala pluća kod djece Virusna pneumonija Rendgenska dijagnostika

Rendgenska dijagnoza bolničke pneumonije

I.E. Tyurin

Bolnička pneumonija (HP) je upalni proces u donjim respiratornim putevima i plućnom tkivu koji se javlja u bolničkom okruženju 48 sati ili više nakon hospitalizacije.

Prava incidencija HP-a je nepoznata, što je zbog teškoća njihove intravitalne dijagnoze, razlika u interpretaciji i klasifikaciji kliničkih podataka, te nemogućnosti obdukcije kod svih pacijenata koji su umrli u bolnici. Približne procjene pokazuju da se HP razvija u 0,5-5,0% pacijenata u bolnicama, au jedinicama intenzivne njege (JIL) - u 15-20%. Mortalitet u GP dostiže 20-50%.

Dijagnoza HP je povezana s objektivnim poteškoćama. Razvoj pneumonije može se pretpostaviti kod svakog bolesnika s povećanjem tjelesne temperature ili pojavom respiratornih tegoba, što je osnova za rendgenski snimak pluća i analizu sputuma. Promjene u plućnom tkivu otkrivene na rendgenskim snimcima mogu biti direktno ili indirektno posljedica upale pluća. Dijagnostički kriterijumi za HP su:

1) pojava svežih fokalno-infiltrativnih promena u plućima na rendgenskim snimcima;

2) prisustvo najmanje dva znaka:

Groznica >39,3°C;

Bronhijalna hipersekrecija;

Ra02/Ryu2*<240 мм рт. ст.;

3) prisustvo najmanje dva znaka:

Tahipneja, crepitus/vlažno hrkanje, bronhijalno disanje ili kašalj;

leukopenija (<4,0 х 109/л) или лейкоцитоз (>12,0 x x 109/l) sa pomakom uboda (>10%);

Pojava gnojnog sputuma / bronhijalnog sekreta (mikroskopija sa povećanjem od x100 otkriva više od 25 polimorfonuklearnih leukocita u vidnom polju).

Ovi kriterijumi nisu uvek efikasni. S jedne strane, povišena temperatura, hipersekrecija sputuma i infiltrativne promjene u plućima možda nisu povezani s razvojem upale pluća. S druge strane, GP može biti maskiran drugim kliničkim simptomima, a znaci pneumonije se ne otkrivaju uvijek radiografijom. Međutim, radiografija i in

Igor Evgenijevič Tjurin - profesor, šef. Zavod za radijacijsku dijagnostiku, radijacijsku terapiju i medicinsku fiziku RMAPE.

* PaO2 - pritisak kiseonika u arterijskoj krvi; PIO2 je udio kisika u mješavini udahnutih plinova.

posljednjih godina i kompjuterska tomografija (CT) su važne metode za dijagnosticiranje HP.

Glavni zadaci rendgenskog pregleda:

Identifikacija pneumonične infiltracije, procjena lokalizacije i prevalencije patološkog procesa;

Diferencijalna dijagnoza utvrđenih promjena, maksimalno sužavanje diferencijalno dijagnostičkog raspona uzroka koji uzrokuju kliničke simptome ili radiografske promjene i (ako je moguće) utvrđivanje etioloških faktora pneumonije;

Određivanje taktike za dalje ispitivanje, uključujući indikacije za invazivne dijagnostičke procedure;

Procjena dinamike upalnog procesa, identifikacija komplikacija i rezidualnih promjena nakon upale pluća.

Efikasnost rješavanja svakog od ovih problema u velikoj mjeri ovisi o specifičnoj kliničkoj situaciji, etiologiji i patogenezi upalnog procesa u plućima, te odabranoj metodi radiološkog pregleda.

Metode rendgenskog pregleda

Radiografija

Glavna metoda zračenja za dijagnosticiranje upale pluća je radiografija. Identifikacija novih infiltrativnih ili fokalnih promjena na rendgenskim snimcima s odgovarajućim kliničkim simptomima postaje važan argument u prilog dijagnoze pneumonije. Stoga je svaka klinička sugestija mogućeg ljekara opšte prakse bezuslovna indikacija za rendgenski pregled.

Ako se pacijent sa sumnjom na HP može odvesti u rendgensku sobu, tada se studija izvodi na stacionarnom rendgenskom aparatu. Radiografiju je optimalno raditi u vertikalnom položaju tijela pacijenta (stojeći ili sjedeći) u dvije međusobno okomite projekcije - prednjoj ravnoj i desnoj bočnoj. Ovo vam omogućava da proučavate stanje organa grudnog koša u fiziološkim uslovima, sa odgođenim dahom, sa odgovarajućom žarišnom daljinom.

Ukoliko stanje pacijenta sa GP ne dozvoljava takvu studiju, radiografija se radi na stolu rendgen aparata, pri čemu pacijent leži na leđima. Kao rezultat, dobije se radiografija u direktnoj stražnjoj projekciji (rendgenska cijev je iznad pacijenta, a filmska kaseta iza pacijenta). Ovo

sliku se može dopuniti radiografijom u bočnoj projekciji s horizontalnim tokom rendgenskih zraka - laterogramom (pacijent još uvijek leži na leđima, rendgenska cijev je smještena sa strane grudnog koša, kaseta za film je pritisnuti na suprotnu stranu). Laterogrami su od najveće važnosti u procjeni stanja grudnih organa kod pacijenata u teškom stanju, omogućavajući pouzdano otkrivanje tekućine u pleuralnim šupljinama, razlikovanje atelektaze od pneumonične infiltracije i procjenu lokacije medicinskih uređaja (cijevi, drena, katetera, itd.) unutar grudnog koša.

Mnogo češće pacijenti sa HP-om ne mogu biti dopremljeni u RTG salu zbog težine stanja, veštačke ventilacije pluća (ALV), drugih medicinskih ili organizacionih razloga. U ovom slučaju, rendgenski pregled se obavlja izvan rendgenske sobe, obično u intenzivnoj intenzivnoj nezi. Radiografija se izvodi pomoću mobilnog rendgen aparata. Pacijent leži u krevetu, ležeći na leđima striktno horizontalno (u pacijentovom sjedećem položaju dijafragma se pomiče prema gore i pokriva značajan dio plućnih polja, skrivajući promjene u stražnjim kostofreničkim sinusima). Strahovi da se u horizontalnom položaju na leđima češće ne otkriva tekućina u pleuralnoj šupljini nije tačna. Kaseta se postavlja ispod leđa pacijenta, rendgenska cijev se nalazi iznad njega. Po potrebi se može uraditi i laterogram grudnog koša: pacijent ostaje u ležećem položaju, cijev i kaseta s filmom nalaze se sa strane.

Radiografija na odjeljenju zahtijeva koordinisane radnje radiologa i osoblja intenzivne nege, a ima i niz karakteristika i ograničenja. Većina mobilnih rendgenskih aparata inferiorni su po snazi ​​u odnosu na stacionarne. Zbog toga se radiografija radi s većom ekspozicijom, što dovodi do dinamičkog zamućenja uslijed kontrakcija srca i pulsiranja velikih krvnih žila. Kada se pregledaju u ležećem položaju, srce i velike žile medijastinuma, smještene u blizini prednjeg zida grudnog koša, nalaze se na udaljenosti od filmske kasete, pa se javlja efekat geometrijskog zamućenja i uvećanja projekcije. Ovo je pogoršano kratkom žižnom daljinom, jer je gotovo nemoguće postaviti rendgensku cijev na visini od 150 cm iznad pacijenta. Kao rezultat toga, srednja sjena se ispostavlja mnogo veća nego na slikama u prednjoj projekciji, stvarajući lažni dojam patologije srca i blokirajući značajan dio plućnih polja. Treba uzeti u obzir i nedostatak saradnje kod teško bolesnih pacijenata (nemogućnost zadržavanja daha pri udisanju u trenutku izlaganja). Preporuke za otklanjanje ovih nedostataka date su u nekim priručnicima o rendgenskoj dijagnostici.

CT skener

Poslednjih godina CT se sve više koristi u dijagnostici HP. Studija se izvodi prema standardu

tehniku, u položaju pacijenta na leđima sa rukama iza glave, u visini mirnog, odloženog daha. U ozbiljnom stanju pacijenta, studija se može provesti sa spuštenim rukama, međutim, to dovodi do pojave artefakata iz kostiju udova.

Od izuzetne važnosti je mogućnost CT kod pacijenata na mehaničkoj ventilaciji. Da biste to učinili, prostorija za CT mora biti opremljena dovodom kisika i dušikovog oksida za ventilaciju tokom dijagnostičke procedure. Moderni CT aparati su obično opremljeni automatskim špricem, što omogućava izvođenje CT angiografije, čak i na kritično bolesnim pacijentima. Ova mogućnost je od odlučujućeg značaja u diferencijalnoj dijagnozi pneumonije i infarkta pluća u plućnoj emboliji (PE).

Rendgenski znaci HP

Rendgenska semiotika HP-a se malo razlikuje od one kod pneumonije stečene u zajednici. Upalni proces u plućnom tkivu karakteriziraju tri glavna tipa infiltrativnih promjena: alveolarna (pleuropneumonija), fokalna (bronhopneumonija) i intersticijalna (intersticijska pneumonija).

Alveolarni tip infiltracije karakterizira pojava bezzračnog područja plućnog tkiva homogene strukture, u čijoj su zoni jasno vidljive zračne šupljine bronha - simptom "zračne bronhografije" (slika 1. ). Patološki proces zauzima jedan ili dva segmenta, rijetko se širi na veći dio režnja, pa čak i na susjedni režanj. Mjesto infiltracije sa širokom bazom okrenuto je ka kostalnoj, interlobarnoj ili dijafragmatičnoj pleuri, gdje je njena gustina najveća. Interlobarna pleura je konkavna prema bezzračnom području, jer je volumen zahvaćenog režnja donekle smanjen zbog hipoventilacije. Promjene su češće lokalizirane u stražnjem ili vanjskom dijelu plućnog režnja i postepeno se smanjuju prema njegovom prednjem ili unutrašnjem (baznom) dijelu.

Fokalni (bronhopneumonični) tip infiltracije karakterizira prisustvo u plućima zbijenog područja heterogene strukture, koja se sastoji od brojnih polimorfnih, pretežno velikih centrilobularnih žarišta s nejasnim konturama, koji se često spajaju jedni s drugima (slika 2. ). Žarišta i mali infiltrati nalaze se peribronhijalno, peribronhiolarno, oko malih intralobularnih bronha, čiji se praznini mogu vidjeti na CT-u visoke rezolucije. Zona infiltracije se proteže na jedan ili više segmenata, režanj ili nekoliko susjednih režnjeva pluća. U izmijenjenom području vidljive su praznine segmentnih i manjih bronha, njihovi oštro zadebljani zidovi i sudovi nejasnih kontura.

Treći tip infiltracije karakteriše pojava u plućima jednog ili više područja intersticijalne infiltracije tipa brušenog stakla (slika 3). Za razliku od alveolarne infiltracije, na pozadini zbijenog plućnog tkiva vidljivi su ne samo zračni otvori bronhija, već

Rice. 1. Stanje nakon resekcije desne mliječne žlijezde i kemoterapije, bolnička desnostrana pneumonija donjeg režnja, alveolarni tip infiltracije. Na preglednoj radiografiji (a), aksijalnom presjeku (b), reformacijama u direktnoj (c) i bočnoj (d) projekciji, detektira se alveolarna infiltracija u 1X-X segmentima desnog pluća. Bronhijalni lumeni su jasno vidljivi u zoni zbijanja.

Rice. 2. B-ćelijski limfom, desnostrana pneumonija, fokalni tip infiltracije. Aksijalni preseci (a, b) pokazuju višestruka žarišta peribronhijalne infiltracije u srednjem i donjem režnju desnog pluća.

Rice. 3. Limfogranulomatoza, bilateralna pneumonija, intersticijski tip infiltracije. Na preglednoj radiografiji (a) uočava se smanjenje prozračnosti desnog pluća, nestanak normalnih kontura srčane sjene na desnoj strani i proširenje korijena pluća. Aksijalni presjek (b) otkriva intersticijski tip infiltracije („mljeveno staklo“) u srednjem režnju desnog i donjeg režnja lijevog pluća.

Rice. 4. Limfogranulomatoza, levostrana pneumonija donjeg režnja. Na rendgenogramu (a) određuje se širenje srednje sjene udesno zbog povećanja limfnih čvorova prednjeg medijastinuma, tekućine u desnoj pleuralnoj šupljini i širenja sjene srca. Aksijalni presjek (b) otkriva tekućinu u desnoj pleuralnoj šupljini i kompresionu atelektazu donjeg režnja desnog pluća, u kojoj su vidljive bronhijalne zračne šupljine. Kod reformacija u direktnoj (c) i bočnoj (d) projekciji, pneumonična infiltracija se otkriva u donjem režnju lijevog pluća.

i elementi plućnog uzorka - zidovi bronha, interlobularne i intralobularne pregrade i žile. Konture ovih struktura su, u pravilu, nejasne, nejasne.

Prednost CT-a u dijagnostici pneumonije je ranije otkrivanje infiltrativnih promjena u plućnom tkivu, posebno kada su male veličine (žarišta) ili male gustoće („mljeveno staklo“). Stoga je dijagnoza malofokalnih i intersticijskih liječnika opće prakse danas u velikoj mjeri prerogativ CT (slika 4).

Još jedna specifična prednost CT-a je identifikacija simptoma "Inge-In-LuC" - "cvjetajuće drvo". Odražava ekspanziju malih intralobularnih bronha kada su ispunjeni bronhima

Rice. 5. Kompresioni prelom L5, pneumonija desnog donjeg režnja. Simptom "1gee-1n-bucT. U X segmentu desnog pluća, na udaljenosti od 2-3 mm od medijastinalne pleure, definiraju se višestruke male strukture u obliku slova U i U - uvećani intralobularni bronhi ispunjeni tajnom.

tajna (gnoj, kazeozne mase ili drugi patološki sadržaj). Otkrivanje proširenja malih bronha u obliku slova U ili U glavni je simptom bronhogenog širenja procesa u plućnom tkivu (najčešće se zasniva na upalu pluća - sl. 5).

Procjena rendgenskih podataka

Uprkos očiglednim prednostima CT-a, trenutno je primarna, a često i jedina metoda radijacijskog pregleda pacijenata sa sumnjom na HP, radiografija pluća na odjelu. Navedeni nedostaci radiografije odeljenim rendgen aparatima imaju važne posledice u odnosu na otkrivanje promena na plućima, uključujući i HP.

Radiografija nije tako precizna tehnika za prepoznavanje HP kao u slučajevima pneumonije stečene u zajednici. Razlog tome su objektivne tehnološke poteškoće u dobijanju kvalitetne slike organa grudnog koša izvan rendgenske sobe i promjene fizioloških stanja tokom rendgenskog pregleda.

HP se često javlja u pozadini već postojećih promjena u prsnoj šupljini - atelektaza, pleuritis, kardiogeni plućni edem ili sindrom akutnog respiratornog distresa (ARDS). Diferencijacija ovih procesa sa upalom pluća prema rendgenskim podacima je teška, a često i nemoguća.

Poznato je da je glavni radiografski znak svake pneumonije, pa tako i bolničke, pojava jednog ili više područja zbijenosti (sinonimi: infiltracija, smanjena prozračnost, zasjenjenost) plućnog tkiva. Kod pacijenata sa vanbolničkom upalom pluća, prvi rendgenski pregled se obično radi dan ili više nakon pojave respiratornih tegoba (nakon javljanja zdravstvenoj ustanovi). Kod pacijenata sa sumnjom na HP moguća je potpuno drugačija situacija: pojava povišene temperature, respiratornih tegoba i promjena u krvnim pretragama mogu poslužiti kao razlog za hitno rendgensko snimanje. U ovom slučaju, vrijeme između pojave kliničkih manifestacija i radiografije može se izračunati u satima, pa čak i minutama. U literaturi nema tačnih podataka o tome koliko brzo pneumonski infiltrati postaju vidljivi na rendgenskim snimcima, međutim, opšte je poznato postojanje latentnog perioda čije trajanje od početka bolesti dostiže 10-24 sata. vremenski period je prepun lažno negativnih zaključaka o odsustvu upale pluća. Ovo je od fundamentalne važnosti, na primjer, kada postoji neslaganje između obdukcijskih podataka i rezultata radiografije obavljene nekoliko sati prije smrti.

Posebnu pažnju treba posvetiti tumačenju radiografskih podataka kod imunokompromitovanih i neutropeničnih pacijenata. U jednoj od studija među 175 pacijenata sa neutropenijom na pozadini antitumorske terapije

Lijeva terapija otkrila je 70 epizoda pneumonije, dijagnosticiranih klinički - bez promjena na rendgenskim snimcima. Kod 27 od 70 pacijenata, infiltracija je zabilježena na kontrolnoj radiografiji tokom vremena. Istovremeno, kod 25 od 57 umrlih pacijenata znaci upale pluća su otkriveni tek na obdukciji.

Odgođene promjene na rendgenskim snimcima mogu se pojaviti ne samo kod pacijenata s neutropenijom, već i kod funkcionalnih defekata granulocitnih zametnih stanica uočenih kod pacijenata sa dijabetesom, alkoholizmom i uremijom. Postoje oprečni podaci o tome kako neadekvatna hidratacija utiče na dijagnozu upale pluća. Na ovaj ili onaj način, ali pri tumačenju rendgenskih podataka treba uzeti u obzir činjenicu da HP možda nema tipične radiografske znakove, posebno na početku bolesti. CT, a posebno CT visoke rezolucije, može pomoći u dijagnostici, što omogućava ranije i preciznije otkrivanje minimalnih promjena u plućnom tkivu.

Posebnu poteškoću predstavlja rendgenska dijagnoza HP-a u pozadini drugih patoloških promjena u prsnoj šupljini - koje prethode ili se javljaju istovremeno s HP-om. Ovi procesi uključuju plućni edem. aspiracija krvi i želudačnog sadržaja, infarkt pluća kod PE, ARDS, idiopatska plućna fibroza, oštećenje plućnog tkiva kod sistemskih bolesti, pleuritis i atelektaza. Sve ove bolesti mogu oponašati upalu pluća ili sakriti upalne promjene iza manifestacija nekog drugog patološkog procesa. Što su prethodne promjene češće, manja je vjerovatnoća da će se upala pluća dijagnosticirati na rendgenskom snimku. Tu može pomoći i CT, posebno kada ova studija otkriva očigledne znakove neke od bolesti (PE i prateći infarkt pluća, pleuritis u odsustvu promjena na plućnom tkivu itd.).

Posebno je teško dijagnosticirati HP kod pacijenata na mehaničkoj ventilaciji. Otkrivanje pneumonije u okruženju ARDS-a ostaje neriješen problem. Poređenje rendgenskih podataka, obavljenih neposredno prije smrti, sa obdukcijskim podacima pokazalo je da ukupna tačnost rendgenskih simptoma ne prelazi 68%. Jedini prediktor pneumonije na pozadini ARDS-a s pouzdanošću većom od 60% bio je simptom "zračne bronhografije". Najspecifičniji, iako rijetki, znak je podvučena kontura interlobarne pleure, na koju se nalazi bezzračno područje tupog tkiva.

Općenito, specifičnost radiografije u dijagnozi upale pluća na pozadini ARDS-a obično ne prelazi 27-35% u usporedbi s podacima autopsije i bronhijalnim sekretima. Studija na 40 pacijenata sa kliničkim simptomima upale pluća koji su nastali na intenzivnoj i infiltrativnim promjenama u plućima otkrivenim radiografijom pokazala je da je ukupni

www.atmosphere-ph.ru

Rice. 6. Stanje nakon ekstirpacije želuca, zatajenje lijeve komore, plućni edem. Na rendgenskom snimku u direktnoj projekciji (a) postoji obostrano smanjenje transparentnosti plućnih polja, proširenje srednje sjene. Aksijalni preseci u medijastinalnom prozoru (b) i u plućnom prozoru (c, d) u desnoj pleuralnoj šupljini pokazuju veliku količinu slobodne tečnosti, kompresionu atelektazu donjeg režnja desnog pluća (b, c). Difuzne promjene u plućima zbog alveolarnog edema (d).

Radiografska tačnost je bila 52%, ali se s razvojem ARDS-a smanjila na 42% (dijagnoza pneumonije je potvrđena pregledom bronhijalnog sekreta i bronhoalveolarnom lavažom). Zanimljivo je da je korištenje kliničkih informacija za procjenu promjena u radiografiji dovelo do dodatnog smanjenja informativnog sadržaja radiološkog pregleda zbog povećanja lažno pozitivnih i lažno negativnih zaključaka.

Ista grupa autora istraživala je mogućnosti CT-a u dijagnostici pneumonije kod 31 bolesnika sa ARDS-om. Od 16 pacijenata kod kojih CT nije otkrio pneumonijsku infiltraciju, kod 13 plućna infekcija je također isključena prema bronhoskopiji sa pregledom bronhijalnog sekreta. Studija je pokazala da je upotreba CT-a od male vrijednosti u otkrivanju upale pluća na pozadini ARDS-a, ali je izuzetno važna u isključivanju ovog patološkog stanja.

Diferencijalna dijagnoza

Važan zadatak rendgenskog pregleda je što tačnija procjena uočenih promjena u grudnoj šupljini. Principi diferencijalne dijagnoze HP-a s drugim patološkim procesima u plućima ne razlikuju se od onih kod vanbolničke pneumonije i detaljno su opisani u relevantnim smjernicama. Potrebno je samo uzeti u obzir da je glavni alat za diferencijalnu dijagnozu, u pravilu, konvencionalna radiografija u direktnoj stražnjoj projekciji, izvedena u intenzivnoj njezi. Druge metodološke tehnike koje se koriste za evaluaciju ambulantnih pacijenata

pneumoniae (fluoroskopija, polipozicijski pregled, tomografija) ovdje nisu primjenjive. U tom smislu značajno raste značaj dostupnosti i racionalne upotrebe CT-a za pregled reanimacijskih pacijenata sa sumnjom na bolničku infekciju (Sl. 6). Ovu mogućnost treba obezbijediti u svakoj multidisciplinarnoj bolnici već u fazi projektovanja CT sobe i intenzivne nege.

Jednako je važna i procjena etiološkog faktora HP. Pregled savremene literature pokazuje da je najtemeljitijim mikrobiološkim pregledom sputuma moguće otkriti uzročnik upale pluća u ne više od 30-70% bolesnika. Kod pacijenata na intenzivnoj, a još više na mehaničkoj ventilaciji, učestalost identifikacije patogena može biti veća zbog češćeg korištenja invazivnih postupaka za dobivanje materijala, međutim, ovdje rezultat nije uvijek zajamčen. Rendgenski podaci mogu biti od neke pomoći, ali ove mogućnosti ne treba precjenjivati. Rendgenski pregled ne omogućava utvrđivanje etiologije upalnog procesa, s izuzetkom lezija pluća na pozadini imunodeficijencije uzrokovane infekcijom pneumocistima, invazivnom aspergilozom, tuberkulozom (sa tipičnom slikom). U drugim situacijama, rendgenski i CT podaci pomažu u razlikovanju grupa patogena, kao što su bakterije i virusi. Unatoč mogućnosti značajnih sličnosti između bakterijskih i virusnih pneumonija, kod većine pacijenata s bakterijskim pneumonijama, radiološka slika karakterizira pojava lokalne alveolarne infiltracije u obliku velikih površina (lobarnih, segmentnih, subsegmentalnih) ili peribronhiolnih (centrilobularnih) žarišta. . Za virusnu infekciju karakterističnije su difuzne, često bilateralne lezije u obliku kombinacije malih žarišta, retikularnih promjena i područja infiltracije brušenog stakla. Važno je naglasiti da je etiološka dijagnoza unutar svake od ovih grupa praktično teška za implementaciju. Na primjer, obično nije moguće razlikovati bakterijsku upalu pluća zbog tipičnih gram-pozitivnih organizama i „atipičnu“ bakterijsku pneumoniju zbog mikoplazme ili klamidije na rendgenskom snimku. To se uvjerljivo pokazuje kod pacijenata s vanbolničkom upalom pluća i u potpunosti vrijedi za pacijente s HP-om.

Prognostička vrijednost rendgenskog pregleda kod liječnika opće prakse procjenjuje se nedosljedno. Poznato je da uobičajeni rendgenski znaci, poput intenziteta sjene pečata, strukture i vrste infiltracije, malo utiču na ishod bolesti. Jedini izuzetak od ovog pravila može biti zahvaćenost nekoliko režnjeva pluća u patološkom procesu, što značajno pogoršava prognozu HP. >

Spisak referenci možete pronaći na našoj web stranici www.atmosphere-ph.ru

Za citiranje: Kutkin D.V. Osobine rendgenske slike u bolesnika s virusno-bakterijskom pneumonijom i predviđanje rizika od akutnog respiratornog distres sindroma // RMJ. Medicinski pregled. 2016. №3. str. 144-147

Članak je posvećen karakteristikama rendgenske slike kod pacijenata sa virusno-bakterijskom pneumonijom i predviđanju rizika od akutnog respiratornog distres sindroma.

Za citiranje. Kutkin D.V. Osobine rendgenske slike u bolesnika s virusno-bakterijskom pneumonijom i predviđanje rizika od akutnog respiratornog distres sindroma // RMJ. 2016. br. 3. str. 144–147.

Uvod
Dijagnosticiran rendgenskim snimkom, pneumonija se tradicionalno procjenjuje, prije svega, kvantitativno: odražava se volumen lezije, intenzitet upalne infiltracije. Rizik od akutnog respiratornog distres sindroma (ARDS) izražava se kao broj zahvaćenih plućnih kvadranta. U mnogim priručnicima, člancima, recenzijama rendgenska slika se navodi među vodećim kriterijima za dijagnosticiranje teške upale pluća, virusno-bakterijske pneumonije, virusne pneumonije, ARDS-a, međutim formulacija u rubrici "Promjene na plućima" vrlo je oskudna. - "bilateralni infiltrati", "difuzna lezija", "opsežna područja konsolidacije". Važno je istaći karakteristike rendgenske slike u ovim uslovima, koristiti ne samo kvantitativne, već i kvalitativne kriterijume u radu.
Svrha studije: identificirati karakteristike rendgenske slike kod pacijenata s virusno-bakterijskom pneumonijom. Razviti kriterije za kvalitativnu procjenu radiografske slike kod pacijenata sa pulmološkim profilom, koristiti ih u predviđanju rizika od ARDS-a.

Materijal i metode
Ova studija koristi zapažanja napravljena tokom sezone gripa H1N1 2009–2010 i mali broj zapažanja tokom tekuće sezone epidemije 2015–2016. Kako bi se što efikasnije analizirala i uporedila rendgenska slika pluća, razvijena su 4 kriterijuma za kvalitativnu procenu (uključujući i CT) kod pulmoloških pacijenata, koji se označavaju skraćenicom TPLS (od latinskog - thorax, pulmones, lobules, supstrat i grčki - sindrom) (tabela 1).

Ova skala je sindromska, specifikacija sindroma je uključena u zadatke deskriptivnog dijela analize rendgenske snimke (ili CT). Za procjenu svakog kriterija predviđena su 3 stepena (0, 1, 2), dozvoljena su dodatna prelazna stanja (0–1, 0–2, 1–2). Konačna ocjena za sva 4 kriterija bi trebala biti izražena ne kao zbir bodova (kvantitativni pristup), već kao kombinacija vrijednosti 4 kriterija. Prilikom odabira vrijednosti za 1. kriterij - "poremećena pneumatizacija" - uzeti su u obzir ne samo očigledni znaci emfizema ili fenomena atelektaze plućnog tkiva, već i međustanja u vidu hiperair ili hipoair, dubokog ili niskog stepena. inspiracije. Lokalne, asimetrične kronične promjene (2. kriterij), po našem mišljenju, bolje odražavaju kroničnu pozadinu, budući da je zaključak "pneumoskleroza" na osnovu opće slike plućnog obrasca vrlo varijabilan i u velikoj mjeri ovisi o kvaliteti slike, pojedinca. gledišta specijaliste i nije uvijek potvrđena CT rezultatima. Lokalne kronične promjene u S1–S2 pluća najčešće su povezane s posttuberkuloznim. Bronhiektazije (3. kriterij uz intersticijske lezije) su kronične promjene, ali je moguća faza egzacerbacije, bronhiektazije se mogu kombinirati s bronhiolektazom i bronhiolitisom. Pod sindromom intersticijalnih lezija podrazumijevamo svako zbijanje intersticijuma (ovdje uključujemo i sitnu žarišnu diseminaciju), koje zahtijeva liječenje ili obaveznu rendgensku kontrolu u dinamici. Struktura mjesta patološke gustine (4. kriterij) može se predstaviti sa nekoliko komponenti, aktivnost procesa podrazumijeva progresiju procesa bez liječenja.

Rezultati i njihova diskusija
Potpuniji rezultati dobiće se nakon završetka tekuće epidemijske sezone i poređenja podataka za više godina. Iskustvo epidemijske sezone 2009–2010. je trenutno korišteno u analizi rendgenskih snimaka pluća pacijenata pulmološkog profila. i gore navedenim kriterijumima.
Prilikom korišćenja TPLS kriterijuma za procenu rendgenske slike pluća kod pacijenata sa pulmološkim profilom, ogledali smo se: asimetrija pneumatizacije plućnih polja i stepena inspiracije tokom slike, uključujući i u dinamici; prisutnost lokalnih kroničnih promjena kao dokaz prošlih, u pravilu, upalnih bolesti pluća; prisutnost znakova zbijanja intersticijske komponente zajedno s parenhimskim infiltratima - ovom kombinacijom pretpostavljamo teži tok bolesti; lokalizacija infiltrata sa 2 strane, polisegmentalno, što je tipičnije za virusnu komponentu pneumonije.
U našoj bolnici tokom epidemijske sezone 2009-2010. (influenca H1N1), pacijenti sa dijagnozom upale pluća liječeni su na pulmološkim odjeljenjima br. 1 i 2, infektivnim odjeljenjima br. 1 i 2 i odjeljenju torakalne gnojne hirurgije. Teška virusno-bakterijska pneumonija dijagnostikovana je kod 54 pacijenta (uključujući 17 trudnica), ovi pacijenti su liječeni na plućnoj i općoj intenzivnoj njezi, 28 (51,9%) osoba je bilo na vještačkoj ventilaciji pluća (ALV), uključujući 7 trudnica. Studijsku grupu su predstavljala 54 pacijenta, uključujući 18 (33,3%) muškaraca i 36 (66,7%) žena. Prosječna starost je 35 godina (od 15 do 55 godina).
Svi pacijenti su imali istoriju akutne respiratorne bolesti. Broj dana provedenih na intenzivnoj njezi, od 3 do 32 dana, u prosjeku - 17 dana. 6 pacijenata je umrlo. Neki pacijenti su liječeni u drugim bolnicama od nekoliko dana do sedmica i prebačeni su kod nas u teškom stanju. Svi su imali bilateralne infiltrate u plućima u trenutku prijema. Svim pacijentima je urađen rendgenski snimak pluća, CT je urađen kod 20 pacijenata. Dužina boravka u našoj bolnici kod većine pacijenata dostigla je 2 mjeseca. Početak kliničkih manifestacija virusno-bakterijske pneumonije iznosio je u prosjeku 3-5. dan (rjeđe - 8. dan) od početka bolesti. Indikacije za prelazak na jedinicu intenzivne njege bile su klinička slika brzo progresivne akutne respiratorne insuficijencije (ARF), ARDS. Znaci ARF-a su se, po pravilu, razvijali u roku od 24 sata, a ARDS je dijagnostikovan u 37 slučajeva.
U 2009–2010 u analizi CT snimaka pluća pacijenata sa virusno-bakterijskom pneumonijom, uočena su sljedeća zapažanja: „zamrznuta slika“, vrlo spora promjena rendgenskog obrasca tokom studija tokom 1-2 sedmice; mali stepen inhalacije na snimku pluća kod svih pacijenata; bilateralna polisegmentna bolest pluća kod 46 (85,1%) pacijenata. Kod svih pacijenata oštećenje pluća je bilo asimetrično, bilo je velikih intenzivnih infiltrata. Odsustvo pleuritisa - kod većine pacijenata, izolovani slučajevi pleuritisa malog volumena - kod 5 (9,2%) pacijenata. Pneumotoraks - kod 8 (28,6%) od 28 pacijenata na mehaničkoj ventilaciji (sl. 1 i 2).
Radiografije pluća: ili nespecifične sa bilateralnim zamućenjima (upalni infiltrati) ili pokazuju kombinaciju intersticijskih lezija i inflamatornih infiltrata, u drugom slučaju mali broj pacijenata je imao male infiltrate, ali je i dalje imao ARDS. Bilateralni infiltrati su podjednako često uočeni u gornjem i donjem dijelu (sl. 3).
CT pluća: karakteristična su 2 znaka - konsolidacija (infiltracija, punjenje lumena alveola patološkim supstratom) plućnog tkiva i "matirano staklo" (znak alveolitisa, zadebljanje zidova alveola). Konsolidacija sa tendencijom ka peribronhijalnoj lokaciji kod većine pacijenata prevladava nad brušenim staklom. Manje često - haotična područja konsolidacije. Subpleuralna konsolidacija - kod svih pacijenata (sl. 4–6).

Tako su najčešće varijante prema TPLS skali bile TPLS 2002, TPLS 2012, rjeđe varijante TPLS 2001, TPLS 2011. Uzimajući u obzir veći informativni sadržaj CT pluća u odnosu na tradicionalne radiografije, TPLS varijanta se može rafinirati prema rezultate CT-a. U pravilu, sindrom intersticijalnih lezija, identificiran na tradicionalnim rendgenskim snimcima, odgovara kombinaciji blage peribronhijalne konsolidacije i malih područja politopične lokalizacije "mletog stakla" na CT-u pluća (tj. kombinacija simptoma zbijanja parenhima uočeno je plućno tkivo). ARDS je odgovarao varijantama TPLS 2002 i TPLS 2022 (uglavnom su analizirani rendgenski snimci organa grudnog koša, budući da je CT ograničen težinom stanja pacijenata).
U dinamici svih pacijenata, i rendgenski i CT snimci pluća pokazali su izostanak potpune obnove normalne radiografske slike: svi su zadržali zbijene interlobularne pregrade, linearnu fibrozu/atelektazu, područja konsolidacije, ali u znatno manjem broju pacijenata. zapremine (sl. 7 i 8).

Na početku bolesti i do otpuštanja, prozračnost plućnih polja je difuzno smanjena (naglašavamo da se sve studije rade na pacijentovoj inspiraciji), stoga nije uvijek moguće utvrditi CT: ovo je “mljeveno staklo” (znak alveolitisa, fibroze interalveolarnih septa) ili teška hipopneumatizacija (izostanak punog daha).
Među svim pacijentima koji su imali upalu pluća u sezoni epidemije 2009–2010., nije bilo apsolutno slične CT slike, uprkos istim CT simptomima. Upoređujući CT slike kod pacijenata sa virusno-bakterijskom pneumonijom sa dijagnozom ARDS-a i bez ARDS-a, nismo otkrili značajnu razliku u gradijentu gustine ventralno-dorzalnog plućnog tkiva. Ventralno-dorzalni gradijent na CT pregledu jasno je izražen kod pacijenata sa manifestacijama srčane insuficijencije. Osim toga, pacijenti sa simptomima srčane insuficijencije na CT-u često su pokazivali simptom mozaične perfuzije, koji nije pronađen ni kod jednog bolesnika s virusno-bakterijskom pneumonijom i ARDS-om.
U zapažanjima za sezonu epidemije 2015–2016. sreli smo 12 slučajeva virusno-bakterijske pneumonije, nisu svi potvrdili gripu H1N1, međutim, svi pacijenti su imali anamnezu akutnog respiratornog oboljenja i sličnu radilošku sliku. U studijskoj grupi od 12 pacijenata, 8 (66,7%) muškaraca i 4 (33,3%) žene. Prosječna starost je 51 godina (od 28 do 79 godina). Kada se pregledaju prve slike, može se govoriti o sumnjivoj, ali ipak vjerojatnoj slici upale pluća ili obostrane upale pluća malog volumena. U kontrolnoj studiji nakon 3-6 dana (RTG ili CT pluća) uočena je bilateralna polisegmentna pneumonija velikog volumena sa nekoliko infiltrata. Nema velikih lobarnih infiltrata visokog intenziteta. Pretežno su zahvaćeni dijelovi pluća ispod nivoa bifurkacije dušnika. Prema rezultatima CT-a, volumen lezije je mnogo veći nego prema rendgenskim snimcima, zbijanje plućnog tkiva je parenhimske prirode. Pozitivna dinamika u odnosu na terapiju antibioticima zabilježena je kod svih pacijenata 8-12 dana, nije zabilježena „zamrznuta slika“. Pleuritis i slučajevi ARDS-a nisu identifikovani.
Prema TPLS skali u inicijalnom rendgenskom pregledu TPLS 000(0-1), odnosno sumnjiva infiltracija u malom volumenu, u kontrolnoj studiji TPLS 002(0-2) ili TPLS 2012. Na pozadini regresije pneumonija TPLS 000(1-2), odnosno infiltracija srednjeg volumena, prisutne su prolazne promjene. Najkarakterističnija varijanta virusno-bakterijske pneumonije za sezonu epidemije 2015-2016. – TPLS (0–2)002, odnosno stepen inhalacije je umjereno zahvaćen, nema kroničnih promjena, nema sindroma intersticijalnih lezija, veliki volumen bilateralne neravnomjerne infiltracije.

zaključci
Na osnovu zapažanja za 2009–2010. i analizu malog broja slučajeva virusno-bakterijske pneumonije u sezoni epidemije 2015-2016. donijeli smo sljedeće zaključke.
1. Virusno-bakterijska pneumonija je češća kod osoba radno sposobne dobi bez pozadinskih kroničnih promjena na plućima.
2. Slučajevi virusno-bakterijske pneumonije u sezoni epidemije 2009-2010. češće uočeno kod žena, sa visokom incidencom kod trudnica.
3. Za virusno-bakterijsku pneumoniju, istovremeni pleuritis nije tipičan.
4. „Zamrznuta slika“ na snimcima pluća u dinamici može se smatrati nezavisnim kriterijumom za virusno-bakterijsku pneumoniju i ARDS.
5. Nepravilnost, politopičnost, mala veličina i različit intenzitet područja parenhimske zbijenosti (infiltracije) plućnog tkiva na rendgenskim snimcima formiraju, uz sliku infiltrata, sliku intersticijskih lezija kod virusno-bakterijskih pneumonija.
6. Virusno-bakterijska pneumonija često ima asimetričnu sliku prema rezultatima radiografije i CT-a, nema tendencije oštećenja bazalnih dijelova pluća, što se može koristiti u diferencijalnoj dijagnozi sa bilateralnom upalom pluća nakon epizode plućnog edema kod teških pacijenata sa teškim hemodinamskim poremećajima.
7. Virusna i bakterijska pneumonija u sezoni epidemije 2009–2010. i 2015–2016 imaju sličnu radiografsku sliku, ali za upalu pluća 2015–2016. dugi tok nije tipičan, nema slučajeva ARDS-a, kršenje plućne ekskurzije je manje izraženo, veliki infiltrati visokog intenziteta nisu karakteristični, otkriva se lezija uglavnom donjih dijelova pluća.
Na osnovu rezultata rada sa pacijentima pulmološkog profila, posebno sa pacijentima sa virusno-bakterijskom pneumonijom, izneli smo nekoliko hipoteza.
1. Pozadinske hronične promene na plućima, možda ne samo pokazatelj "abnormalnosti", već i pokazatelj "pripremljenosti" pluća za ponovljene upalne bolesti. Moguće je da je odsustvo kronične pozadine u plućima veći faktor rizika za virusno-bakterijsku pneumoniju od prisutnosti kroničnih promjena.
2. Obim oštećenja plućnog tkiva ne igra uvijek odlučujuću ulogu u nastanku ARDS-a. Možda, uz veliku količinu inflamatorne infiltracije u plućima, postoji vrijednost TPLS pri kojoj se ARDS rijetko javlja.
3. Moguće je da će statističkom analizom tokom dužeg perioda biti moguće identificirati najčešće varijante TPLS-a kod virusno-bakterijskih pneumonija koje su pratile epidemije gripa u različito vrijeme.
4. Fenomeni mozaičke perfuzije mogu biti ne samo varijanta patoloških promjena, već i dokaz aktivacije adaptivnih mehanizama surfaktantnog sistema.
5. Vjerovatno kod ARDS-a postoji tendencija izjednačavanja gustine plućnog tkiva i smanjenja gradijenta između različitih dijelova pluća u poređenju sa gustinom plućnog tkiva kod plućnih pacijenata bez ARDS-a.

Zaključak
Virusno-bakterijska pneumonija povezana s teškim tokom može se figurativno uporediti s upalom pluća u „predantibakterijskoj eri“, koja se izražava u bilateralnom polisegmentnom oštećenju pluća, „zamrznutoj“ rendgenskoj slici, velikom riziku od razvoja ARDS-a i rezidualne postinflamatorne promene.
Možda je preporučljivo koristiti kriterijum za odsustvo dinamike - "zamrznutu sliku" - koji bi se koristio za klasifikaciju u grupu virusno-bakterijskih pneumonija.
Po našem mišljenju, izgledi za dijagnosticiranje virusne i bakterijske pneumonije, predviđanje rizika od ARDS-a u velikoj su mjeri povezani s unapređenjem vodeće metode, radijacijske metode dijagnoze, koja bi trebala biti izražena u analizi rendgenskih snimaka pluća. korištenjem kvalitativnih kriterija, detaljizirajući najkarakterističnije znakove tokom dinamičkog posmatranja.

Pneumonija je upala pluća koja nastaje usled prisustva velikog broja patogena u organizmu. Na primjer, bolest može biti uzrokovana bakterijama kao što su pneumokok, streptokok, stafilokok i druge bolesti. Osim toga, uzroci bolesti mogu biti intracelularni patogeni, virusi i gljivice.

Ovi toksini dovode do uništavanja područja tkiva u plućima. Rendgenski snimci pomažu u efikasnijem praćenju stanja pacijenta. Tako, na primjer, kada je zaražen bakterijama, virusima ili gljivicama, nije preporučljivo liječiti pacijenta antibioticima.

Nažalost, neki lekari moraju da leče upalu pluća bez rendgenskih snimaka. To se dešava zbog nedostatka uređaja, posebno u ruralnim područjima. Stoga, liječenje bez rendgenskog snimka možda neće biti vrlo efikasno.

Rendgen treba raditi sa simptomima koji su pouzdano utvrđeni. Tako, na primjer, u prisustvu zviždanja kod pacijenta, može se ponuditi rendgenski snimak. Ali u laboratorijskim testovima, pouzdanost metode je smanjena. U ovom slučaju, upala neće biti otkrivena.

Znakovi upale pluća, u većini slučajeva, su slabost, glavobolja, umor, bol u mišićima i gubitak apetita. Iako se neki znakovi mogu razlikovati, jer sve ovisi o uzroku bolesti i volumenu zahvaćenih područja.

Pored ovih simptoma može se razlikovati i visoka temperatura koja dostiže 40 stepeni Celzijusa. Suhi kašalj zamjenjuje se vlažnim kašljem sa gnojnim ispljuvakom. Postoji bol u grudima pri disanju ili kašljanju. To ukazuje na oštećenje pleure.

Ako je pneumonija zanemareno stanje, tada je bolest praćena kratkim dahom, koža postaje blijeda, a područje u blizini nosa i usana postaje plavkasto. Ako se većina ovih simptoma podudara, a prilikom uzimanja testova, postoji povećanje broja leukocita, prikazuje se rendgenski snimak. Da biste pratili promjene u sjeni tokom liječenja krupozne ili fokalne pneumonije, potrebno je ponovno napraviti rendgenski snimak.

Kontraindikacije za upućivanje na radiografiju trebaju biti minimalne, osim za trudnice. U njihovom položaju radi se radiografija uz pridržavanje sljedećih pravila: koriste se olovne kecelje, daje se manja količina za zahvat i smanjuje se broj studija. Radiografija je negativ sa zamračenjima koja pokazuju žarišta upale, prikazana su bijelom bojom.

Fokusi su male žarište, ne dostižu više od 3 mm, dok žarišta srednje veličine ne mogu biti veća od 8 mm. Što se tiče velikih žarišta, nalaze se veličine od 8 do 12 mm, a fokalne su veće od 12 mm. Osim toga, zamračenja se dijele ovisno o raspodjeli u plućima u jednom segmentu. Ako postoje upale samo u jednom segmentu, onda su česte.

Tačke se nalaze na nekoliko segmenata, tako da su to međuzbirne tačke. Ako je intenzitet veći, onda je prozračnost plućnog tkiva manja. Sjenčanje je nejasno i neujednačeno.

Na rendgenskom snimku kod krupozne pneumonije možete vidjeti veliko tamnjenje srednjeg intenziteta. Potamnjenje može biti na jednom ili oba pluća. Krupozna upala pluća može biti uzrokovana izazivanjem Frindlerovog štapića. Ova bolest je teška i može dovesti do smrti.

Krupozna pneumonija na rendgenskim snimcima

Na rendgenskom snimku krupozna pneumonija se može prepoznati po promjeni fiziološke lezije kupola dijafragme, sjene su s jedne ili obje strane, medijastinum napreduje do mjesta najveće lezije. Postoji potpuna deformacija uzorka pluća.

Fokalna pneumonija na rendgenskom snimku

Što se tiče fokalne upale pluća, kod nje se pojavljuju mali infiltrati, teško ih je otkriti, posebno u početnim fazama. Infiltrat je pečat koji se formira u tkivu ili organu. Njegova pojava zavisi od nakupljanja ćelijskih elemenata, limfe ili krvi. Iako žarišnu upalu pluća karakterizira ne baš veliki porast broja leukocita, visoka temperatura, piskanje.

Simptomi kao što su primjetna deformacija plućnog uzorka na određenom području, prisutnost sjenki na slici, prisutnost pleuritisa. Osim toga, zbog infiltracije dolazi do povećanja korijena. Fokalnu upalu pluća je teško dijagnosticirati.

Tamne mrlje mogu se uočiti zbog niske prozračnosti plućnog tkiva. U prvim danima bolesti infiltrati su gotovo nevidljivi, ali vrlo brzo se sjena pretvara u pneumonično žarište. Iako je fokalnu upalu pluća teško dijagnosticirati, ipak se može manifestirati na slikama.

Kako izgleda upala pluća na rendgenskom snimku kod djece?

Upala kod djece je brža i teža. Čak i najmanji infiltrat može dovesti do upale lobara.

Stoga je vrlo važno odmah postaviti dijagnozu.

Osim ovog glavnog simptoma, djeca imaju i druge indikacije bolesti. Djelomično zamračenje pluća. Ako se upala zanemari, tada se može vidjeti velika gustoća mrlja.

Infiltrati ne više od 2 mm. Limfni čvorovi u medijastinumu su vrlo slabo vidljivi. Ako samo sjene nestanu, onda izobličenje radiografije ostaje neko vrijeme. Zbog velike gustine oštećenog područja, struktura korijena i uzorak pluća se preklapaju. Najčešće se javlja oticanje plućnog tkiva. To dovodi do poteškoća tokom postavljanja dijagnoze.

Osim toga, djeca imaju mali volumen plućnog tkiva, ali veliki broj elemenata plućnog uzorka po jedinici površine.

Karakteristike rendgenskog sim-a kod ove bolesti odražavaju žarišta prosvjetljenja i zamračenja, na temelju blokade bronhija. Bolest nastaje zbog gutanja sadržaja želuca u bronhije.

Na mjestima kršenja prolaza uočava se pojava atelektaze. Gledajući sliku, mogu se vidjeti u obliku trokuta. Kupola dijafragme će se podići, a medijastinum će se pomjeriti na zahvaćenu stranu.

Kod upale zbog staphylococcus aureusa, na slici se vidi ograničeni pečat, koji je jednostran. Negde posle drugog dana, u ekstremnim slučajevima posle petog, kada se bolest pojavljuje suve i prozračne bule koje sadrže tečnost i vazduh. Bule u plućima su takve formacije koje izgledaju kao mjehurići zraka u tkivu pluća. Ponekad možete pronaći drugi naziv za ovu pojavu, na primjer, mjehurić ili cista. Iako su i dalje bikovske opcije. U ovom slučaju se mijenja debljina plućnog tkiva, pa je često teško odrediti tačan broj infiltrata na slici.

U slučaju intersticijske pneumonije kod odrasle osobe primjetne su promjene na slici. Prošireni korijen nakon radiografije je bazalna infiltracija, ovako izgleda kod ove upale. Dolazi do zbijanja peribronhija. Bronhovaskularni snop se širi neravnomjerno.

Ranije su navedeni uzročnici upale pluća. Ako se bolest javlja zbog intracelularnih patogena ili virusa, tada se ove upale svrstavaju u drugu grupu, atipične. To je zbog činjenice da imaju svoje karakteristike, osim toga, razlikuju se u dijagnostici i metodama liječenja. Kod bolesti zbog ulaska gljivica, u većini slučajeva se opažaju osobe sa HIV infekcijom, jer imaju oslabljen imunološki sistem. Pored ovih činjenica, vredi dodati i druge, jer je prevencija bolesti uvek efikasna.

Takvi uzroci uključuju povrede grudnog koša, bolesti unutrašnjih organa, teški stres ili nedostatak imunološkog stanja, pušenje i zloupotrebu alkohola. Pored njih, bolesti ovog tipa mogu biti uzrokovane i onkološkim oboljenjima, poremećajima gutanja ili starosti preko 60 godina.

Značajke rendgenske dijagnostike različitih vrsta pneumonije

Simptomi upale pluća djelimično su slični manifestacijama drugih bolesti bronhopulmonalnog sistema. Stoga liječnici nisu ograničeni na prepoznavanje pritužbi i karakteristika razvoja bolesti, direktni pregled pacijenta. Izvodi se niz dodatnih instrumentalnih i laboratorijskih studija.

Bitan! Rendgen pluća s upalom pluća radi potvrđivanja bolesti je obavezan, bez njega se dijagnoza ne može smatrati pouzdanom.

Mogućnosti korištenja rendgenske dijagnostike

Radiografija za upalu pluća pomaže ne samo u postavljanju dijagnoze i isključivanju drugih patologija sa sličnim simptomima, već i u kontroli liječenja, pravovremenom prepoznavanju mogućih komplikacija i utvrđivanju učinkovitosti terapije. Studija je obavezna u dvije projekcije.

Glavni ciljevi studije:

• za potvrdu dijagnoze upale pluća, vrste bolesti, opsega lezije;
• za dijagnozu dugotrajnog toka, efikasnost terapije;
• za kontrolu oporavka i potpune obnove strukture pluća;
• kako bi se izbjegao razvoj komplikacija.

• trudnoća;
• izuzetno teško stanje pacijenta;
• prisustvo pratećih tekućih krvarenja.

Ove kontraindikacije su relativne. Ako stanje zahtijeva hitnu dijagnozu zbog direktne opasnosti po život, onda se studija i dalje provodi. Istovremeno, negativne posljedice su minimizirane što je više moguće. Za trudnice se koristi dodatna zaštita trbuha i karlice sa zaštitnim keceljama.

Bolest se karakteriše znojenjem tečnosti u alveole, oticanjem tkiva, prisustvom velikog broja ćelija u njima, prvenstveno leukocita i makrofaga. To se manifestira klinički (u obliku akutnog infektivnog upalnog procesa) i radiografski.

Nedvosmisleni znaci upale pluća na rendgenskim snimcima su zamračenje nekog dijela plućnog polja.

Otkrivaju se žarišne sjene ili uobičajeno, konfluentno smanjenje transparentnosti. Karakteristične su nejasne zamagljene konture.

Odredite upalu pluća:

• Fokalno (zahvaćena je mala površina tupog tkiva);
• Segmentalni (jedan ili više segmenata je uključeno u proces);
• Vlasnički kapital (krupozan, uzbudljiv udio);
• Totalno (oštećenje cijelog pluća).

Stupanj zahvaćenosti različitih plućnih struktura i prevalencija patološkog procesa utječu na prognozu bolesti i određuju taktiku liječenja.

Rezultati istraživanja u različitim vrstama pneumonije

Fundamentalno različite radiografije za upalu pluća različitih tipova: fokalna bronhopneumonija, krupozni lobarni i intersticijski.

Treba imati na umu da promjene otkrivene radiografijom zaostaju za kliničkim manifestacijama u vremenu.

Simptomi se pojavljuju kasnije i ostaju određeno vrijeme nakon nestanka manifestacija. Opis slike maksimalno odražava visinu bolesti sa upalnim promjenama u plućnom tkivu i tečnim punjenjem alveola.

Fokalnim procesom otkriva se sljedeće:

• sjene, kršenje transparentnosti u ograničenom području;
• uvećan korijen pluća (odgovara strani lezije);
• deformisan, pojačan bronhijalni i plućni vaskularni uzorak u zoni oštećenja.

Krupozna upala prolazi kroz nekoliko faza.

Ako rendgenski snimak uradite na samom početku (faza valunga), onda ako imate tipične simptome (visoka tjelesna temperatura, drhtavica, kašalj, osjećaj nedostatka zraka, bol u grudima uz dubok udah), promjene može biti nespecifična.

• lokalno pojačan plućni vaskularni uzorak;
• transparentnost polja je nepromijenjena ili neznatno smanjena;
• korijen je blago proširen na zahvaćenoj strani.

Ove promjene se mogu propustiti ili se mogu pripisati fenomenu bronhitisa. Nakon nekoliko dana bolesti, pri prelasku u stadijum hepatizacije, već su vidljivi svi znaci upale plućnog tkiva i izljeva u alveolama.

Patologija u ovom periodu je sljedeća:

• smanjena transparentnost plućnog polja;
• lokalno oštro smanjenje prozračnosti i intenzivno zamračenje;
• širenje korijena na strani upale;
• zbijanje pleuralnih listova.

Krupozna pneumonija uvijek teče reakcijom pleure. S formiranjem izljeva, u pleuralnoj pukotini se uočava zamračenje.

Intersticijska pneumonija zahvaća vezivno tkivo oko alveolarnih struktura i krvnih sudova u plućima (intersticij). Upalne promjene, prvenstveno oticanje tkiva, dovode do poremećaja razmjene plinova. Ključne karakteristike:

Uz adekvatnu terapiju svih varijanti bolesti, kliničke manifestacije su oslabljene, upalni proces u plućima se smanjuje.

Nakon početka faze rezolucije, dinamika promjena u pneumoniji se uočava na slici tokom kontrolne studije. Najtipičnije:

Potpuna obnova strukture zahvaćenog pluća dolazi nakon kliničkog oporavka. Rendgenska slika izgleda promijenjena najmanje mjesec dana.

Karakteristike promjena u djetinjstvu

Pneumonija kod djeteta je sklona širenju i konfluentnoj prirodi oštećenja. Focal se može brzo pretvoriti u krupoz.

Najkarakterističniji znaci bolesti kod djeteta:

Nakon kliničkog oporavka, promjene u vaskularnom uzorku i korijenu pluća traju najduže.

Potrebno je pratiti stanje djeteta, usmjeravati terapijske mjere za potpunu obnovu ne samo zahvaćenog plućnog tkiva, već i pratećeg lokalnog bronhitisa, čiji znakovi ostaju na rendgenskom snimku dugo vremena.

Značajke radiodijagnoze atipične pneumonije

Atipična pneumonija se razlikuje ne samo po prisutnosti atipičnih patogena (Klebsiella, mikoplazma, klamidija), već i po karakteristikama manifestacija. Prije svega, to je prevlast znakova respiratorne insuficijencije (osjećaj nedostatka zraka) nad simptomima upale (niska temperatura, blagi kašalj).

Rendgenska slika zavisi od patogena. Glavne karakteristike:

Uz pravovremenu dijagnozu i adekvatno liječenje, efikasnost terapije je visoka. Međutim, rendgenske promjene mogu potrajati nakon 4 sedmice.

U nekim slučajevima, ograničeno zbijanje tkiva pleure i pluća (ishod upale) ostaje nepovratno.

Dakle, upotreba radiografije kod upale pluća pomaže da se pravovremeno postavi dijagnoza, da se odredi oblik bolesti. To vam omogućava da razlikujete terapiju, izbjegnete razvoj komplikacija i spriječite prijetnju ne samo zdravlju, već i životu pacijenta.

Rendgen pluća sa fokalnom, krupoznom i intersticijskom pneumonijom

Rendgen pluća kod upale pluća (pneumonije) je dijagnostička metoda bez koje moderna medicinska klinika ne može. Nedostatak rendgenskih snimaka akutno osjećaju seoske ambulante i feldsher-akušerske stanice. Medicinski radnici koji u njima rade moraju da liječe upalu pluća "na slijepo".

Upalu pluća izazivaju ne samo bakterijski agensi, već i gljivice i virusi. S obzirom na to, nije uvijek racionalno koristiti antibiotike za upalu pluća. Uz pomoć rendgenskih zraka, stanje pacijenta se može dinamički pratiti tokom liječenja.

Koliko je efikasan rendgenski snimak grudnog koša za upalu pluća?

Rendgen pluća kod upale pluća je efikasan koliko je pravovremeno propisana rendgenska dijagnostika. Ako se rendgenski pregled koristi za otkrivanje zviždanja kod osobe, ali uz normalne laboratorijske testove, statistička pouzdanost metode se smanjuje. U ovoj situaciji, rezultati rendgenske snimke ne otkrivaju upalu pluća. Zviždanje uzrokuje bronhitis ili prehladu.

Mogućnosti rendgenskih snimaka za upalu pluća su velike, ali one čine studiju neophodnom kada se identifikuju klinički simptomi koji sa visokim stepenom sigurnosti upućuju na upalu pluća.

Rendgen grudnog koša može se izbjeći, ali to smanjuje efikasnost praćenja pravovremenog otkrivanja i liječenja bolesti.

Rendgen za upalu pluća - indikacije i kontraindikacije

Tada se prikazuje rendgenski snimak za upalu pluća, simptomi upale pluća karakteriziraju kašalj, zimica, sputum, a laboratorijskim pretragama se prati povećanje broja leukocita.

Ako se otkrije da osoba ima krupoznu ili fokalnu upalu pluća, nalaže se ponovljeni rendgenski snimci kako bi se pratile promjene u "lošim" sjenama uz liječenje.

Specifična indikacija za rendgenski snimak pluća je ozbiljna sumnja na upalni proces u plućnom tkivu ili neku drugu opasnu bolest. Da biste fotografisali osobu, morate uzeti u obzir štetu i korist od pregleda. Samo ako je korist od izlaganja rendgenskim zracima veća od štete, možete raditi rendgenske snimke.

Ne postoje kontraindikacije za studiju. Jedino ograničenje je trudnoća. Međutim, ako se sumnja na upalu pluća kod trudnice, radi se rendgenski snimak pluća. Istovremeno, osoblje rendgenske sobe čini sve da se ženski organi zaštite od zračenja (olovne kecelje, skraćuju vrijeme i broj zahvata).

Rendgenski simptomi fokalne pneumonije

Fokalna pneumonija je laboratorijski karakterizirana blagim povećanjem leukocita, zviždanjem i groznicom. Na radiografiji se ne može otkriti, jer u početnim fazama bolest karakterizira pojava malih infiltrata. Međutim, kvalificirani radiolog može indirektnim rendgenskim simptomima sugerirati upalni proces u plućnom tkivu čak i u odsustvu infiltrata:

Rendgen za upalu pluća

Upala pluća, zbog svoje rasprostranjenosti i povećanja stope incidencije, može se smatrati jednim od najvažnijih problema svjetske i domaće medicine. Ovaj trend se donekle objašnjava širenjem bolesti koje utiču na ljudski imunološki sistem (alkoholizam, hepatitis, dijabetes melitus, HIV), kao i samoliječenjem pacijenata, izazivajući rezistenciju na antibiotike kod patogena pneumonije.

S obzirom na to da se dijagnoza upale pluća ne može temeljiti na karakterističnim kliničkim znakovima, budući da svi simptomi i tegobe često upućuju na čitav niz patoloških procesa u plućima, radiografija se može smatrati referentnom metodom istraživanja. Poteškoće u dijagnozi mogu biti uzrokovane raznim znakovima tijeka bolesti, u kojima upala pluća na rendgenskim snimcima može postati odlučujući faktor u odabiru taktike liječenja.

Razlozi za razvoj upale pluća

Pneumonija je upalna bolest praćena oštećenjem svih struktura donjeg respiratornog trakta (intersticijsko tkivo pluća, alveole, bronhiole) i karakterističnim zamračenjem na rendgenskom snimku. Patološki procesi koji se javljaju u plućnim strukturama često ne dopuštaju jasnu kliničku sliku toka bolesti, jer pneumonija nije uvijek „nezavisna bolest“.

U polovini slučajeva razvija se kao komplikacija patologija kao što su:

• imunodeficijencija;
• kongestivnog zatajenja srca;
• Hronični bronhitis.

U stvari, razvoj upale pluća je posljedica reakcije plućnih tkiva na negativan utjecaj nekog vanjskog faktora:

Morfološkim uzrokom dugog tijeka bolesti može se smatrati kršenje regenerativnih funkcija u području upale, što dovodi do stvaranja žarišta fibroze i oslobađanja intraalveolarnog eksudata. U ovom slučaju dolazi do kršenja opskrbe krvlju plućnog tkiva, praćenog stvaranjem krvnih ugrušaka, zračnim mikroembolijama i općom intoksikacijom tijela uzrokovanom otpuštanjem toksičnih tvari od strane patogenih mikroorganizama.

Kriterijumi radiološke evaluacije

Rendgenske manifestacije upale pluća izuzetno su raznolike, međutim, kao i kod bilo koje druge patologije pluća, temelje se na 4 znaka: promjena plućnog obrasca i korijena pluća, zamračenje ili prosvjetljenje koje se formira na pozadini plućnom polju. Razlozi zamračenja, uglavnom, je stvaranje eksudata ili gnojnog sadržaja u alveolama.

Prosvjetljenje je posljedica formiranja zračne šupljine. Odstupanja u strukturi plućnog uzorka ukazuju na oštećenje intersticijalnog tkiva, praćeno poremećenim protokom krvi. Promjena slike korijena pluća ukazuje na oštećenje bronha, limfnih čvorova i vaskularnog sistema.

Na rendgenskom snimku, koji ukazuje na prisustvo upale pluća, mogu se uočiti sljedeći znakovi:

• potpuni gubitak transparentnosti plućnog tkiva (potpuno zamračenje plućnog polja);
• zamračenje jednog ili više plućnih režnja (subtotalni pomračenje);
• neprozirnost unutar jednog segmenta pluća (ograničena zamućenost).

Međutim, svi ovi kriteriji procjene, sa jednakom vjerovatnoćom, mogu ukazivati ​​na čitavu grupu plućnih bolesti (infarkt pluća, maligna neoplazma, pleuritis, tuberkuloza, atelektaza). S tim u vezi, rendgenske snimke za upalu pluća treba raditi više puta u svrhu dijagnoze, a u skladu sa stadijumima toka bolesti, što će vam omogućiti da pratite dinamičke promjene stanja pluća u skladu sa faze širenja patologije i procijeniti odgovor tijela na terapiju koja je u toku.

Faze upale pluća na slici

Patološke promene u plućima tokom upale pluća odgovaraju 4 stadijuma koji karakterišu reakcije organizma na prisustvo patogena i stepen oštećenja tkiva.

plima

Trajanje ove faze je 12-72 sata i karakterizira je intenzivan nalet krvi u vaskularni sistem pluća, smanjenje njihove funkcionalne aktivnosti i stvaranje alveolarnog eksudata. Na rendgenskom snimku možete vidjeti povećanje intenziteta i jasnoće plućnog uzorka, blago zatamnjenje plućnih polja u području lokalizacije patoloških promjena i povećanje područja korijena pluća. uz istovremeni gubitak njegove strukture. Slika grudnog koša, u prvom stadijumu bolesti, zbog povećanja opskrbe krvlju, podsjeća na rešetku (pluća u obliku saća).

Stadij crvene hepatizacije

Trajanje može trajati od 24 do 72 sata. U ovom trenutku dolazi do zadebljanja intersticijalnog tkiva, koje po strukturi počinje nalikovati na jetru. U eksudatu se pojavljuje određena količina krvi (eritrocita). Rendgenska slika ima samo male razlike u odnosu na stadijum 1, izražene u smanjenju težine plućnog uzorka uz istovremeno povećanje i pojačano zatamnjenje plućnih polja (efekat brušenog stakla). Odrediti stadij bolesti, u početnim fazama razvoja, moguće je samo upoređivanjem slika snimljenih u intervalu od 1-2 dana.

Siva faza hepatizacije

Trajanje ove faze može biti od 2 do 6 dana. Ovaj vremenski period karakteriše pojava gnojnog sadržaja u eksudatu. Prilikom izvođenja radiografije uočava se značajno zamračenje polja, na čijoj pozadini bronhi koji nisu zahvaćeni patološkim procesom izgledaju kao trake prosvjetljenja. Slobodna tečnost se dobro vizualizuje kada se fotografiše sa pacijentom u položaju „ležeći na oboleloj strani“. U ovom slučaju, eksudat se preraspoređuje, formirajući horizontalno zamračenje u obliku trake.

Faza rezolucije

U tom periodu procesi regeneracije prevladavaju nad procesima destrukcije, što dovodi do obnavljanja oštećenog plućnog tkiva. Rendgenski znakovi oporavka mogu se smatrati smanjenjem intenziteta ili područja zamračenja, promjenom plućnog obrasca na mjestu lezije (nestanak velikih elemenata i stvaranje malih).

Korijen pluća ostaje uvećan nekoliko mjeseci. Karakterističan radiološki znak nakon upale pluća mogu biti cicatricialne formacije, u obliku sjena, izdužene duž zida pluća. Takođe nema horizontalnog zamračenja koje odražava slobodnu tečnost u šupljini. Klasični radiološki znaci pneumonije mogu biti manje izraženi kod različitih tipova bolesti (lobarna, fokalna ili segmentna pneumonija).

Atipični oblici pneumonije

Uz općepriznate radiografske znakove, pneumonija može imati i nekarakteristične manifestacije zbog atipičnih etioloških faktora koji su izazvali razvoj patologije.

Kazeozna pneumonija

Kazeozna pneumonija (CP) je patološko stanje koje je ili komplikacija tuberkuloze ili nezavisna bolest koja se razvila u pozadini imunodeficijencije ili pothranjenosti. Karakteristične manifestacije KP nisu oslobađanje eksudata kao reakcija na upalni proces, već stvaranje nekrotičnih zona.

U ovom slučaju, proces nekrotizacije je praćen topljenjem plućnog tkiva, stvaranjem zgrušanih masa (kazeinifikacija) i stvaranjem šupljina (jedna velika ili nekoliko malih). Moguće je odrediti CP na rendgenskom snimku karakterističnim pomakom organa koji se nalaze u grudnom košu (medijastinalni organi) prema zahvaćenom plućima. Također, zbog nedovoljne ventilacije pluća, uočava se pomak kupole dijafragme prema gore i smanjenje interkostalne udaljenosti.

Kaverne, prečnika većeg od 3 cm, na rendgenskim snimcima se definišu kao okrugle ili polukružne formacije u zidu pluća sa zatamnjenom konturom i prosvetljenjem u centru. Male šupljine čine sliku destruktivne lezije plućnog tkiva. U pravilu se lezija opaža u oba pluća u obliku opsežnog i jakog zamračenja gornjih dijelova pluća i kavernoznih žarišnih lezija donjih režnjeva.

Pneumocistična pneumonija

Pneumocistična pneumonija (PP) je gljivična bolest koja se prenosi na način sličan respiratornoj infekciji. U velikoj većini slučajeva, bolest je karakterizirana latentnim tijekom, koji nije praćen nikakvim manifestacijama bolesti. Međutim, kod imunokompromitovanih osoba, PP se javlja u teškom obliku praćenom teškom respiratornom insuficijencijom. Na rendgenskom snimku PP izgleda kao bilateralna simetrično locirana plućna lezija, izražena u gubitku transparentnosti bazalnih presjeka.

Istovremeno, opaciteti imaju oblik oblaka i zbog svoje simetrije se nazivaju „krila leptira“. Pluća zahvaćena PP, na rendgenogramu izgledaju kao komad vate. U nekim slučajevima vidljivi su infiltrati, karakteristični za tuberkulozne lezije i locirani u gornjem režnju pluća. Još jedan uobičajeni znak PP na rendgenskim snimcima su područja prosvjetljenja koja proizlaze iz razvoja pneumotoraksa. Dugo vremena, PP je služio kao indikator za identifikaciju oboljelih od AIDS-a.

SARS

Koncept "atipične upale pluća (AP)" uključuje nekoliko vrsta upale pluća uzrokovanih sljedećim bolestima:

Rendgenska slika kod mikoplazmalne pneumonije (MP) u početnim fazama razvoja ima neke sličnosti s klasičnim razvojem bolesti. U pravilu dolazi do povećanja intenziteta plućnog uzorka i zamračenja u područjima infiltracije parenhima. Zamračenja mogu zauzeti jedan režanj pluća, ili možda cijelu njegovu površinu. U 20% slučajeva zamračenja mogu biti žarišne prirode i biti višestruka ili pojedinačna. Međutim, intenzitet zasjenjenja može biti toliko slab da kada se rendgenski snimci snime starijom opremom, slika možda neće pokazati abnormalnosti.

Hlamidijska pneumonija (CP) ima izuzetno raznolike radiološke znakove, izražene u pojavljivanju efekta "brušenog stakla" na slikama, karakterizira intersticijsko oštećenje plućnog tkiva ili zatamnjenje jednog režnja, što karakterizira stvaranje infiltrata. Opacifikacija u obliku pruge koja ukazuje na pleuralni izljev obično je neznatna ili odsutna.

Legionella pneumonia (LP) karakteriziraju fokalne zamućenosti, koje, kada se ponovljene slike snime u intervalima od nekoliko dana, pokazuju progresiju i stapaju se u jednu čvrstu sjenu. Pojava slobodne tekućine u obliku trake horizontalnog zatamnjenja uočena je samo kod trećine pacijenata. Na mjestima gdje su infiltrati blizu pleure, tamnjenje je toliko intenzivno da može ličiti na infarkt pluća.

Prilikom postavljanja dijagnoze AP, bez obzira na to kakav je rezultat rendgenski snimak pokazao, preporučljivo je pribjeći pregledu pomoću kompjuterske tomografije. Ova tehnika vam omogućava da dobijete foto i video sliku napravljenu u različitim modovima i izbjegnete pojavu područja skrivenih od pogleda.

U pravilu, radiografija kod upale pluća može pružiti dovoljno informacija za postavljanje dijagnoze. U određenoj mjeri, to je zbog činjenice da u trenutku odlaska kod liječnika pacijent ima detaljnu sliku patološkog procesa. Međutim, rana dijagnoza upale pluća ostaje glavni problem, čije će rješenje značajno smanjiti trajanje bolesti i smanjiti postotak smrtnih slučajeva.

Rendgen pluća s upalom pluća: kako izgledaju znakovi upale na slikama

Rendgen pluća kod upale pluća nije samo metoda za otkrivanje bolesti, već i način kontrole dinamike njenog toka tokom terapije. Postoji nekoliko oblika upalnih promjena u plućima, ovisno o području rasprostranjenosti patološkog procesa, čija je rendgenska semiotika različita.

Rendgenski znaci krupozne pneumonije

Rendgen kod lobarne pneumonije karakteriziraju sljedeći sindromi:

1. Ekstenzivno (totalno) smanjenje transparentnosti plućnog tkiva.
2. Subtotalno zamračenje - s lokalizacijom upale unutar jednog ili dva režnja pluća.
3. Ograničeno zamračenje - infiltrativne promjene u plućnom tkivu koje ne prelaze segment.

Gore navedeni simptomi se primjećuju ne samo kod krupozne upale pluća. Uočavaju se i kod: atelektaze, raka pluća, pleuritisa, tuberkuloznog pneumonitisa, infarkta pluća.

Radi pouzdane dijagnoze, rendgenski snimak pneumonije treba da se bazira na dodatnim znacima stadijumskog toka upalnih promena u plućnom tkivu.

Rendgen fotografija za upalu pluća: u fazi sive hepatizacije (a), nakon rezolucije (b)

Kako izgledaju slike pluća u fazi plimovanja sa krupoznom upalom

Faza plime je početna faza formiranja krupozne upale pluća. Kod nje se na slikama uočavaju sljedeći rendgenski sindromi:

1. Obogaćivanje i jačanje plućnog uzorka.
2. Smanjena ili normalna transparentnost plućnih polja.
3. Ekspanzija korijena pluća na strani lezije.

Promjena plućnog obrasca nastaje zbog povećanja opskrbe krvlju na pozadini smanjenja funkcionalnog kapaciteta plućnog tkiva. Rendgen grudnog koša u ovoj situaciji izgleda kao mreža. Istina, takve promjene se primjećuju samo u lokalizaciji žarišta upale.

Sa povećanjem prozračnosti, plućna polja na rendgenskom snimku postaju transparentna. Morfološki presjeci tkiva u fazi plime ukazuju na to da alveole postaju crvene zbog krvarenja, ali se ovaj znak ne može fiksirati radiološki.

Korijen pluća se povećava, a struktura mu se smanjuje, što je posljedica vaskularne hipertenzije.

Rendgen pluća u fazi sive hepatizacije

Rendgenski snimak grudnog koša u fazi sive hepatizacije može popraviti sljedeće rendgenske znakove upale pluća:

1. Smanjena transparentnost plućnih polja u području upalnih lezija.
2. Pojava intenzivnih senki koje odgovaraju veličini oštećenog tkiva.
3. Na pozadini masivnog zamračenja, trake prosvjetljenja prikazuju vizualizaciju dušnika i bronhija koji nisu zahvaćeni upalom.
4. Širenje korijena na strani patologije.
5. Zbijanje pleuralnih listova u području upale.
6. Izliv u pleuralnu pukotinu sa dodatkom pleuritisa.

Pleuritis je bolje dijagnosticirati prilikom izvođenja laterografije (izlaganje u položaju pacijenta na bolesnoj strani). U tom slučaju, slobodna tekućina će se širiti duž obalnog luka, formirajući horizontalnu traku zamračenja. Morfološke fotografije u fazi sive hepatizacije pokazuju nakupljanje fibrina u šupljini alveola.

Fotografija: radiografija lijevostrane hilarne pneumonije. Strelice pokazuju deformaciju plućnog uzorka i odsustvo strukture korijena (a). 2 mjeseca nakon upale pluća, formirale su se vlaknaste vrpce na pozadini upale - karnifikacija (b)

Faza rješavanja pneumonije na rendgenskom snimku

Na rendgenskom snimku s upalom pluća u fazi rješavanja uočavaju se sljedeći znakovi:

1. Smanjen intenzitet senčenja.
2. Smanjenje veličine sjene.
3. Root ekstenzija.
4. Obogaćivanje plućnog uzorka (mnogo malih elemenata po jedinici površine) na mjestu postojećeg žarišta upale.

Prošireni korijen pluća u fazi povlačenja pneumonije može se promatrati još nekoliko mjeseci zaredom dok se anatomske strukture ne obnove. Nakon izlječenja pleuritisa, na mjestu upalnih žarišta mogu ostati linearne sjene fibrinoznih slojeva ili cicatricialnih adhezija, što otežava disanje. Ove promjene odražavaju morfološke fotografije pluća u fazi razrješenja pneumonije - nema infiltracije u alveolama, ali mogu ostati fibrozni slojevi.

Kako izgledaju komplikacije upale pluća na slikama?

Komplikacije pneumonije - apscesi, eksudativni i fibrinozni pleuritis, periscisuritis također imaju svoje radiološke manifestacije na snimcima pluća.

Kako izgleda apsces na rendgenskom snimku?

Skiološka slika apscesa na rendgenskom snimku:

• šupljina prosvjetljenja;
• nejasna zaobljena kontura s perifokalnim žarištima upale;
• stepen zamračenja u projekciji raspadanja zbog infiltracije;
• nestanak horizontalnog nivoa tokom drenaže apscesa.

Kod apscesne pneumonije može se uočiti nekoliko šupljina propadanja plućnog tkiva koje se spajaju jedna s drugom.

Fotografija radiografije sa apscesom desnog pluća nakon lobarne upale pluća. Lijevo - smanjenje horizontalne granice nakon drenaže apscesa

Skiološki simptomi pleuritisa na slikama

Eksudativni pleuritis na slikama se manifestuje sledećim znakovima:

• zamračenje donjeg plućnog polja zbog infiltrativne tekućine;
• gornja kosa granica Sokolov-Damuazo-Ellis;
• pomeranje medijastinuma na suprotnu stranu.

Upalu interlobarne pleure (periscizuritis) utvrđuje radiolog prema sljedećim radiološkim sindromima:

• jasnoća konture interlobarne fisure;
• ozbiljnost lumena subsegmentnih bronha s infiltracijom pluća;
• proširenje korijena na strani lezije.

U članku se razmatra klasičan primjer rendgenske dijagnoze upale pluća na pozadini krupozne upale. Postoje i drugi oblici bolesti (fokalni, segmentni, lobarni), kod kojih su navedeni rendgenski sindromi samo djelimično izraženi.

Verzija: Imenik bolesti MedElement

Virusna pneumonija, neklasifikovana na drugom mestu (J12)

pulmologija

opće informacije

Kratki opis

Virusna pneumonija je varijanta upale pluća, koja se ranije nazivala atipičnom. U prošlosti su se sve pneumonije nazivale atipičnim ako se bakterijski patogen nije mogao otkriti bakteriološkim putem i ako upala pluća nije reagirala na liječenje antibioticima.

Kliničke manifestacije razne virusne pneumonije praktički se ne razlikuju jedna od druge i od mješovitih virusno-bakterijskih pneumonija, što onemogućuje samo kliničku dijagnozu. Međutim, važna je precizna i rana dijagnoza etiološkog agensa, jer u nekim slučajevima određuje potrebu za specifičnom antivirusnom terapijom i odbacivanje empirijske antibiotske terapije.
Virusni uzročnik upale pluća, čak ni u današnje vrijeme, ne može se otkriti kod 50-80% pacijenata s karakterističnim simptomima.

Etiologija i patogeneza

I DNK i RNA virusi uzrokuju virusne upale pluća. Najčešće:
- Adenovirusi (adenovirusi);
- Coronaviridae (koronavirusi);
- Bunyaviridae (arbovirusi), npr. Hantavirus;
- Orthomyxoviridae (ortomiksovirusi), kao što je virus gripe;
- Papovaviridae (poliomavirusi), npr. JC virus, BK virus;
- Paramyxoviridae (paramiksovirusi) - virus parainfluence (PIV), respiratorni sincicijski virus (RSV), humani metapneumovirus (hMPV), virus malih boginja;

Picornaviridae (pikornavirusi) - enterovirusi, Coxsackie virus, ECHO virus, enterovirus 71, rinovirusi;
- Reoviridae (rotavirus);
- Retroviridae (retrovirusi) - virus humane imunodeficijencije, humani limfotropni virus tipa 1 (HTLV-1).

Razlozi virusna pneumonija stečena u zajednici: virus gripe, respiratorni sincicijski virus, adenovirus, virus parainfluence, koronavirus, rinovirusi i ljudski metapneumovirus.

Za imunokompromitovane pacijente etiološki faktori su i:
- herpes simplex virus tip 1 (HSV-1) i herpes simplex virus tip 2 (HSV-2), koji se naziva i ljudski herpes virus tip 1 (HHV-1) i ljudski herpes virus tip 2 (HHV-2);
- herpes virusi tipovi 6, 7, 8;
- virus Varicella zoster (VZV);
- citomegalovirus (CMV);
- Epstein-Barr virus (EBV).

Starost pacijenta i stanje njegovog imunološkog statusa upućuju na vjerojatni uzročnik virusne pneumonije (prikazano u nastavku po opadajućem redoslijedu važnosti).

Virusi koji obično uzrokuju upalu pluća kod djece uključuju:

- virusi gripa A i B;
- virus parainfluence;
- adenovirus;
- humani metapneumovirus;
- koronavirus;
- virus malih boginja (kod nevakcinisane dece).

Virusi koji obično uzrokuju upalu pluća kod imunokompetentnih odraslih osoba:
- virusi gripa A i B;
- adenovirus;
- respiratorni sincicijski virus;
- virus parainfluence;
- koronavirus;
- Varicella zoster virus.

Virusi koji obično uzrokuju upalu pluća kod imunosupresivnih pacijenata uključuju:
- citomegalovirus;
- herpes simplex virus;
- gripa;
- respiratorni sincicijski virus;
- virus parainfluence;
- adenovirus;
- Varicella zoster virus.

Potpuno razumijevanje patofiziologije i patogeneze virusnih bolesti trenutno ne postoji. Nakon infekcije, većina respiratornih virusa ima tendenciju da se umnožava u epitelu gornjih respiratornih puteva i može sekundarno inficirati pluća širenjem putem sekreta ili krvi. Teška pneumonija može dovesti do ekstenzivne konsolidacije (do sublobarnih, bilateralnih) žarišta upale pluća. Neki pacijenti su imali krvave izljeve i difuzne alveolarne lezije.

Epidemiologija

Virusi uzrokuju 13-50% pneumonija stečenih u zajednici kao jedini patogen i 8-27% slučajeva mješovitih bakterijsko-virusnih infekcija. Prijavljena incidencija virusne pneumonije porasla je u protekloj deceniji, što izgleda odražava poboljšanje dijagnostičkih metoda (uglavnom PCR), s jedne strane, i rastuću populaciju imunokompromitovanih pacijenata, s druge strane.

Tipovi virusa gripe A i B čine više od 50% svih virusnih pneumonija stečenih u zajednici kod odraslih. Virus gripa je najozbiljniji etiološki faktor za nastanak pneumonije kod starijih pacijenata.

Studije su pokazale različitu učestalost drugih virusa koji izazivaju upalu pluća stečenu u zajednici: RSV - 1-4%, adenovirusi - 1-4%, PIV - 2-3%, hMPV - 0-4%, koronavirus - 1-14% dijagnosticirani slučajevi upale pluća s tipiziranim patogenom.

RSV je najčešća etiologija virusnih pneumonija kod dojenčadi i djece. Osim toga, RSV je sve važniji patogen kod starijih osoba. To je drugi najčešće citirani uzrok upale pluća kod starijih osoba (uzrokujući 2-9% hospitalizacija i većinu smrtnih slučajeva od pneumonije u SAD-u u ovoj populaciji).
Infekcije parainfluence su druga najčešća virusna bolest, nakon RSV infekcija, kod novorođenčadi.
Adenovirus čini 10% uzroka upale pluća kod djece. Različiti serotipovi adenovirusa su suštinski odgovorni za kontinuirane epidemije akutnih respiratornih bolesti u zatvorenim zajednicama (regruti, studenti, vrtići, sirotišta, starački domovi).

Faktori i rizične grupe

- odojčadi i starijih pacijenata;
- dojenčad bez dojenja;
- trudnice (virusi gripa, vodene boginje, boginje);
- imunokompromitovani pacijenti (HIV infekcija, urođeni defekti imuniteta, primaoci organa, pacijenti koji primaju imunosupresivnu terapiju);
- pacijenti sa opterećenom premorbidnom pozadinom (malformacije i bolesti plućnog i kardiovaskularnog sistema);
- ljudi u zatvorenim timovima;
- socijalno ugrožene grupe stanovništva (pothranjenost, nepoštivanje higijenskih pravila i sl.).

Klinička slika

Klinički kriteriji za dijagnozu

Groznica, zimica, rinitis, mijalgija, glavobolja, astenija, neproduktivni kašalj, fizički znaci upale pluća.

Simptomi, naravno

Kliničke manifestacije virusne pneumonije značajno variraju ovisno o patogenu, dobi pacijenata, stanju njihovog imunološkog sistema, premorbidnoj pozadini. Premorbidna pozadina - stanje tijela koje prethodi i doprinosi razvoju bolesti
i drugi.

Uobičajeni simptomi svih virusnih pneumonija:
- vrućica;
- drhtavica;
- rinitis;
- mijalgija Mijalgija - bol u mišićima
;
- glavobolja;
- astenija Astenija (sin. astenički sindrom) je stanje koje se manifestuje pojačanim umorom i iscrpljenošću sa izrazitom nestabilnošću raspoloženja, slabljenjem samokontrole, nestrpljenjem, nemirom, poremećajem sna, gubitkom sposobnosti za produženi psihički i fizički stres, netolerancijom na glasne zvukove. , jako svjetlo, oštri mirisi
;
- neproduktivan kašalj (kod starijih osoba kašalj možda neće biti izražen).
Dakle, simptomi virusne pneumonije su isti kao i kod bakterijske pneumonije, iako je bol u grudima rjeđa kod virusne pneumonije i nije u korelaciji sa stupnjem zahvaćenosti pluća.

Dijagnostika

Preporučeno rendgenski snimak grudnog koša u dve projekcije kod pacijenata sa sumnjom na upalu pluća u sljedeće svrhe:
- potvrda dijagnoze;
- identifikacija komplikacija (na primjer, pleuritis Pleuritis - upala pleure (serozna membrana koja prekriva pluća i oblaže zidove grudnog koša)
);
- diferencijalna dijagnoza sa virusnim bronhitisom i bronhiolitisom (koja sprečava nerazumnu upotrebu antibiotika).

Nema radioloških znakova za razlikovanje upale pluća različite etiologije.

Opšti radiološki simptomi virusne pneumonije:

1. Radiografski znaci upale pluća kod gripe slični su onima opisanim za druge respiratorne virusne infekcije. Obično se vide peribronhijalni infiltrati. Difuzni intersticijski infiltrat Infiltrat - područje tkiva koje karakterizira nakupljanje ćelijskih elemenata koji mu obično nisu karakteristični, povećan volumen i povećana gustoća.
viđa se kod ljudi sa teškom bolešću.
Takozvani "ptičji grip" karakteriziraju "pjegavi" difuzni i/ili intersticijski infiltrati sa tendencijom konsolidacije, kao i mogući razvoj akutnog respiratornog distres sindroma, pleuritisa, spontanog pneumotoraksa. Pneumotoraks je prisustvo vazduha ili gasa u pleuralnoj šupljini.
.
Pneumoniju kod svinjske gripe karakteriziraju pjegavi alveolarni opaciteti u bazalnim regijama.

2. RSV pneumoniju obično karakteriziraju heterogeni bilateralni alveolarni infiltrati i intersticijalne promjene (slično gripu).

3. Adenovirusna pneumonija se obično javlja sa difuznim, bilateralnim i heterogenim infiltratima od brušenog stakla (na kompjuterizovanoj tomografiji visoke rezolucije), koji se češće otkrivaju u donjim režnjevima. Može se manifestirati i konsolidacijom lobara, što je neuobičajeno kod virusnih pneumonija.

4. Parainfluenza pneumonija se slabo manifestuje. Infiltrati u plućima su intersticijski ili mješoviti alveolarno-intestinalni, ovisno o fazi procesa.

5. Metapneumovirusnu pneumoniju karakteriše i jednostrani i bilateralni infiltrativni proces sa jednakim brojem intersticijskih i intersticijalno-alveolarnih infiltrata.

6. Koronavirusnu pneumoniju karakterišu žarišta konsolidacije, posebno izražena na periferiji i u subpleuralnim regijama donjih zona.

7. Pneumonija kod infekcije varičelom. Rendgenski znaci nisu vidljivi golim okom. Ponekad se primjećuju pahuljasti, retikularni ili nodularni infiltrati, koji brzo napreduju. Može se vidjeti pleuralni izljev Izliv je nakupljanje tečnosti (eksudata ili transudata) u seroznoj šupljini.
i povećanje perifernih limfnih čvorova. Radiografske promjene su najuočljivije na vrhuncu lezija i brzo nestaju s kliničkim poboljšanjem. Posljedice se vizualiziraju kao male, difuzno raštrkane, punktatne kalcifikacije, koje se mogu otkriti radiografijom kod pojedinih pacijenata.

8. Herpes simplex virus može uzrokovati neravne lezije koje počinju kao mali čvorići u centru režnja. Kako bolest napreduje, noduli se spajaju i formiraju opsežne centrilobularne infiltrate.

9. Citomegalovirusna pneumonija se može odvijati prema dva scenarija:
- multifokalne ili miliarne Milijarno - nalik na proso, mala (kao proso) višestruka bolna žarišta
promjene koje karakteriziraju diskretne sferne lezije (4 mm u promjeru);
- difuzni intersticijski pneumonitis sa intersticijskim edemom i različitim stepenom fibroze Fibroza je rast vlaknastog vezivnog tkiva, koji nastaje, na primjer, kao rezultat upale.
.

10. Hantavirusnu pneumoniju karakterizira intersticijski edem sa brzim razvojem centralnih, "gustih" alveolarnih infiltrata i (moguće) pleuritisa. Centralna lokalizacija infiltrata omogućava ga razlikovanje od sindroma akutnog respiratornog distresa, kod kojeg su promjene pomjerene na periferiju pluća.

Kompjuterska tomografija visoke rezolucije preporučuje se u sumnjivim slučajevima i za diferencijalnu dijagnozu s drugim procesima. Karakterističan simptom je simptom "brušenog stakla".

Pulsna oksimetrija Pulsna oksimetrija (oksigemometrija, hemoksimetrija) je neinvazivna metoda za određivanje stepena zasićenosti krvi kiseonikom. Metoda se zasniva na spektrofotometrijskoj metodi za određivanje količine hemoglobina u krvi
je neophodan kod dojenčadi i starijih pacijenata jer pruža najraniji, najjednostavniji i najbrži neinvazivni način za potvrdu i dinamičku procjenu respiratorne insuficijencije.

Laboratorijska dijagnostika

Razvoj dijagnostičkih metoda doveo je do značajnog poboljšanja sposobnosti otkrivanja virusa u respiratornom traktu. Međutim, otkrivanje virusnih patogena ne znači uvijek aktivnu bolest. Na primjer, otkrivanje herpes virusa može značiti samo njihov prijenos, bez razvoja aktivne bolesti. Slično, respiratorni sincicijski virus i citomegalovirus mogu se naći među drugim poznatim (uključujući bakterijske) patogene kod zdravih nositelja.

Virološki testovi u većini slučajeva su osnova etiološki tačne dijagnoze. Kompleti za brzo testiranje (paneli) za detekciju antigena mogu dati rezultate u roku od nekoliko sati, što ih čini korisnim u hitnim sobama. Osetljivost i specifičnost ovih kompleta kreće se između 80% i 95%. Najveću ulogu, pored ELISA testova (ELISA), igra PCR PCR - lančana reakcija polimeraze
i imunofluorescentne reakcije.

Uzorci bronho-alveolarnog ispiranja Lavage - ispiranje tjelesne šupljine (kao što je debelo crijevo ili želudac) vodom ili medicinskim rastvorom
, a uzorci plućnog tkiva dobijeni na druge načine mogu se proučavati pomoću citološke i histološke metode.
Intranuklearne inkluzije su često prisutne u ćelijama inficiranim DNK virusima.
Citoplazmatske inkluzije su obično prisutne u ćelijama inficiranim RNA virusima.
Infekciju citomegalovirusom karakteriziraju stanice "oka sove", koje su velike stanice s bazofilnim intranuklearnim inkluzijama okružene zonom prosvjetljenja.
Detekcija uključivanja virusa je dijagnostička, iako ova metoda ima nisku osjetljivost. Dakle, odsustvo intracelularnih inkluzija ne isključuje uvijek infekciju ili aktivnu bolest.

Kulturni metod.Virusna pneumonija se može dijagnosticirati po izolacija i identifikacija patogena u kulturi. Identifikacija virusa se vrši uzimajući u obzir karakteristične citopatske promjene i direktne i reverzne reakcije imunofluorescencije. Ova metoda nije korisna za RSV, hMPV i koronavirusne infekcije iz različitih razloga.

Diferencijalna dijagnoza

1. Bakterijska pneumonija. Diferencijalna dijagnoza bakterijske i virusne pneumonije provodi se na prvom mjestu. To predstavlja veliku poteškoću, s obzirom na relativno nizak postotak otkrivanja patogena kod pneumonije stečenih u zajednici i značajan broj mješovitih bakterijsko-virusnih pneumonija. Potreba za diferencijalnom dijagnozom diktirana je potrebom primjene antibiotske terapije za bakterijsku upalu pluća i njenom potpunom nerazumnošću za virusne.

2. Virusni bronhitis i bronhiolitis(posebno kod dojenčadi i onih s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću).

Komplikacije

1. Virusna pneumonija može uzrokovati invalidnost zbog intersticijske fibroze. Neki adenovirusi (serotipovi 2, 3, 7 i 21) povezani su s drugim ozbiljnim kroničnim bolestima (nakon akutne respiratorne bolesti), uključujući ireverzibilnu atelektazu Atelektaza je stanje pluća ili njegovog dijela u kojem alveole sadrže malo ili nimalo zraka i izgledaju kao da su kolabirane.
, bronhiektazije Bronhiektazije - širenje ograničenih područja bronhija zbog upalno-distrofičnih promjena na njihovim zidovima ili anomalija u razvoju bronhijalnog stabla
, obliterirajući bronhiolitis i jednostrano zbijanje pluća.
Procjenjuje se da će 14-60% ove djece kasnije doživjeti neki oblik ozljede pluća. Djeca hospitalizirana sa RSV infekcijom donjeg respiratornog trakta imaju veći rizik od razvoja astme kasnije u životu.

2. Razvoj akutnog respiratornog distres sindroma.

3. Miokarditis (rijetka su komplikacija za većinu virusnih pneumonija).

4. Hematogeno širenje infekcije kod imunokompromitovanih pacijenata.

5. Komplikacije povezane s bakterijskom superinfekcijom Superinfekcija - ponovna infekcija novom zaraznom bolešću u okruženju nedovršene zarazne bolesti uzrokovane drugim mikroorganizmom, obično otpornim na lijek koji je korišten za liječenje primarne infekcije
.

Liječenje u inostranstvu

Predavanje za doktore "Zračna dijagnostika pneumonije". Predavanje za doktore vodi Naučno-klinički centar Ruskih železnica.

Pneumonija (pneumonija) je grupa akutnih lokalnih infektivno-upalnih bolesti različite etiologije, patogeneze i morfoloških karakteristika, koje karakteriziraju žarišne lezije respiratornih odjeljaka (alveole, bronhiole) pluća s intraalveolarnom eksudacijom, potvrđene fizikalnim pregledom. i rendgenski pregled, a praćeni su različitim stepenom težine febrilne reakcije i intoksikacije.

Definicija naglašava akutnu prirodu upale, tako da nema potrebe za korištenjem termina "akutna upala pluća" (u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti koju je usvojila Svjetska zdravstvena organizacija, naslov "akutna upala pluća" je odsutan i zamijenjen je terminom " upala pluća").

U zavisnosti od epidemiološke situacije, incidencija upale pluća u Rusiji kreće se od 3-5 do 10-14 slučajeva na 1000 stanovnika, au senilnoj skupini može doseći 30-50 slučajeva na 1000 stanovnika godišnje.

Klasifikacija

U našoj zemlji već duže vrijeme postoji klasifikacija akutne pneumonije (AP) koju je predložio E.V. Gembitsky et al. (1983). Ovo je modifikacija klasifikacije koju je razvio N.S. Molchanov (1962) i odobren od strane XV Svesaveznog kongresa terapeuta. Sadrži sljedeće naslove.

etiologija:

Bakterijski (što ukazuje na patogen);

Virusni (koji ukazuju na patogen);

Ornitoze;

Rickettsial;

Mycoplasma;

Gljivične (koji ukazuju na vrstu);

mješoviti;

Alergijski, infektivno-alergijski;

neutvrđena etiologija.

Patogeneza:

Primary;

Sekundarni.

Primarni OP je samostalan akutni upalni proces pretežno infektivne etiologije. Pod sekundarnom se podrazumeva upala pluća koja nastaje kao komplikacija drugih bolesti (bolesti kardiovaskularnog sistema sa poremećajima cirkulacije u plućnoj cirkulaciji, hronične bolesti bubrega, krvnog sistema, metabolizma, zarazne bolesti itd.) ili se razvijaju u pozadini bolesti itd. hronične bolesti respiratornog sistema (tumor, bronhiektazije i dr.) itd.

Kliničke i morfološke karakteristike:

Parenhimski - krupozni, fokalni;

Međuprostorni.

Podjela na fokalnu i krupoznu AP vrijedi samo za pneumokoknu pneumoniju. Dijagnozi intersticijske pneumonije treba pristupiti s velikom odgovornošću. To je zbog činjenice da intersticijski procesi u plućima prate veliku grupu plućnih i ekstrapulmonalnih bolesti, što može doprinijeti prevelikoj dijagnozi intersticijske pneumonije.

Lokalizacija i opseg:

jednostrano;

Bilateralno (što ukazuje na dužinu obje lokalizacije). ozbiljnost:

Ekstremno težak;

težak;

Srednja ozbiljnost;

Lagano i neuspešno. protok:

akutna;

Odugovlačenje.

Predloženo je da se takav tok AP smatra dugotrajnim, pri čemu do njegovog potpunog povlačenja nije došlo u roku od 4 sedmice, što nije tačno, jer je za potpuno povlačenje pneumonije uzrokovane stafilokokom i nizom bolesti potrebno mnogo duže. drugih patogena.

Trenutno se ova klasifikacija ne koristi iz više razloga, opisanih u nastavku.

Moderna definicija upale pluća naglašava infektivnu prirodu upalnog procesa i na taj način isključuje iz grupe pneumonija plućne upale drugog porijekla (imune, toksične, alergijske, eozinofilne itd.), za koje je preporučljivo koristiti termin "pneumonitis" kako bi se izbjegla terminološka zabuna.

Upalni procesi u plućima uzrokovani obveznim bakterijskim ili virusnim patogenima (uzročnici kuge, tifusa, ospica, rubeole i dr.) razmatraju se u okviru odgovarajućih nozoloških oblika.

Zbog potrebe za ranim etiotropnim liječenjem pneumonije i nemogućnosti u većini slučajeva pravovremene provjere njenog uzročnika, Evropsko respiratorno društvo (1993) predložilo je radnu klasifikaciju pneumonije na kliničko-etiološkom principu, uzimajući u obzir epidemiju. situacija i faktori rizika.

Upala pluća stečena u zajednici.

Intrahospitalna stečena (bolnička ili bolnička) pneumonija.

Pneumonija u stanjima imunodeficijencije.

aspiraciona pneumonija.

Prikazana grupa kliničkih oblika upale pluća omogućava identifikaciju određenog spektra patogena karakterističnih za svaki oblik bolesti. To omogućava svrsishodnije provođenje empirijskog izbora antibakterijskih lijekova u početnoj fazi liječenja bolesti.

Opća grupa nije uključivala atipičnu upalu pluća kao bolest uzrokovanu atipičnim patogenima i atipične kliničke slike. Kod takve pneumonije nema alveolarne eksudacije, pa stoga nema ni glavnog auskultatornog znaka - vlažnih, glasnih, fino pjenušavih hripanja. U Rusiji je termin "SARS" korišten prije nekoliko godina za označavanje teškog akutnog respiratornog sindroma (SARS) uzrokovanog koronavirusom i koji se širi pod određenim epidemijskim uvjetima. Uzročnik akutnog respiratornog sindroma, označen kao SARS-CoV, pripada grupi Koronavirus.Životinje (mačke, psi) služe kao izvor; bolest se prenosi sa osobe na osobu.

Upala pluća stečena u zajednici je akutna zarazna bolest pretežno bakterijske etiologije koja se javlja u vanbolničkim stanjima, jedan je od najčešćih oblika pneumonije i ima najkarakterističniju kliničku sliku. Kao i do sada, upala pluća koja se javlja u zatvorenim omladinskim grupama (školska djeca, studenti, vojnici) i često ima karakter epidemije, teče s atipičnim simptomima.

Bolnički stečene (nozokomijalne) uključuju one pneumonije koje su se razvile unutar 48-72 sata ili više nakon što je pacijent primljen u bolnicu zbog druge bolesti. Glavni uzroci koji dovode do razvoja bolničke pneumonije najčešće su operacije, mehanička ventilacija, razne endoskopske procedure i prethodno liječenje antibioticima širokog spektra.

Pneumonija koja se razvija u pozadini izmijenjenog imunološkog statusa javlja se kod oboljelih od AIDS-a, osoba na imunosupresivnoj terapiji, pacijenata sa sistemskim oboljenjima itd. Klasificiraju se kao pneumonije u stanjima imunodeficijencije.

Aspiraciona pneumonija se najčešće razvija kod osoba koje pate od alkoholizma i ovisnosti o drogama, rjeđe - nakon anestezije, s depresijom svijesti. Povećana je uloga gastroezofagealnog refluksa u nastanku aspiracijske pneumonije.

Etiologija

Kod pneumonije stečene u zajednici, u 80-90% slučajeva, patogeni su Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae i Moraxella catarrhalis. Među najčešćim uzročnicima upale pluća i dalje je glavni Streptococcus pneumoniae(Pneumokok). Osim toga, može biti uzrokovano Chlamydia psittaci i Klebsiella (Friedlanderov štap).

Bolničku (nozokomijalnu) pneumoniju karakterizira širok spektar etioloških uzročnika, uključujući gram-negativnu mikrofloru (enterobakterije, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter), Staphylococcus aureus i anaerobe.

Pneumonija kod imunokompromitovanih pacijenata, pored pneumokoka i gram-negativnih štapića, često uzrokuje Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), virusi (uključujući citomegalovirus - marker HIV infekcije), gljivice, Nocardia spp. i mikobakterije. Ako se kod takvih pacijenata tijekom analize krvi otkrije neutropenija, tada su najčešće patogeni Staphylococcus aureus, Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa,često dovodi do septičkog toka bolesti.

Budući da je glavni uzrok aspiracijske pneumonije prodiranje mikroflore orofarinksa ili želuca u respiratorni trakt, anaerobne bakterije, gram-negativna mikroflora i Staphylococcus aureus.

Glavni uzročnici atipične pneumonije - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla i Coxiella burnetti.

U periodu epidemije gripa povećava se uloga virusno-bakterijskih asocijacija (najčešće se nalaze stafilokoki), kao i oportunističkih mikroorganizama. Kod virusno-bakterijske pneumonije respiratorni virusi imaju etiološku ulogu samo u početnom razdoblju bolesti: bakterijska mikroflora ostaje glavni etiološki faktor koji određuje kliničku sliku, težinu i ishod bolesti.

Patogeneza

U patogenezi pneumonije glavnu ulogu ima utjecaj infektivnog agensa koji ulazi u pluća izvana. Mikroflora najčešće prodire u različite dijelove pluća kroz bronhije aspiracijom (iz nosa ili orofarinksa) i inhalacijskim putevima (zajedno sa udahnutim zrakom). Bronhogeni put infekcije smatra se glavnim kod vanbolničke pneumonije.

Hematogenim putem, patogen ulazi u pluća s upalom pluća koja se razvija kao komplikacija sepse i zaraznih bolesti, kao i s upalom pluća trombotičke etiologije. Limfogena distribucija

Razvoj infekcije s razvojem bolesti bilježi se samo kod ozljeda grudnog koša.

Postoji i endogeni mehanizam za nastanak upale plućnog tkiva, zbog aktivacije mikroflore pluća. Njegova uloga je posebno velika kod bolničkih pneumonija.

Početna karika u nastanku pneumonije je adhezija mikroorganizama (Sl. 1-1) na površinu epitelnih ćelija bronhijalnog stabla, čemu je u velikoj mjeri olakšana prethodna disfunkcija trepljastog epitela i poremećeni mukocilijarni klirens. Nakon adhezije, sljedeća faza u razvoju upale je kolonizacija epitelnih stanica mikroorganizmom. Oštećenje njihove membrane doprinosi intenzivnoj proizvodnji biološki aktivnih supstanci - citokina (IL-1, 8, 12, itd.).

Pod uticajem citokina dolazi do hemotakse makrofaga, neutrofila i drugih efektorskih ćelija koje učestvuju u lokalnoj inflamatornoj reakciji. U razvoju kasnijih faza upale, invazija i intracelularna perzistencija mikroorganizama, kao i njihova proizvodnja endo- i egzotoksina, igraju značajnu ulogu. Ovi procesi dovode do upale alveola i bronhiola i razvoja kliničkih znakova bolesti.

Faktori rizika igraju važnu ulogu u nastanku pneumonije. Tu spadaju godine starosti (starci i deca), pušenje, hronične bolesti pluća, srca, bubrega i gastrointestinalnog trakta, stanja imunodeficijencije, kontakt sa pticama, glodavcima

Rice. 1-1. Patogeneza pneumonije

I druge životinje, putovanja (vozovi, stanice, avioni, hoteli), hipotermija i boravak u zatvorenom timu.

Osim zaraznih, razvoj pneumonije mogu olakšati nepovoljni faktori vanjskog i unutarnjeg okruženja, pod čijim utjecajem dolazi do smanjenja opće nespecifične otpornosti organizma (supresija fagocitoze, proizvodnja bakteriolizina itd. ) i supresija lokalnih odbrambenih mehanizama (poremećeni mukocilijarni klirens, smanjenje fagocitne aktivnosti alveolarnih makrofaga i neutrofila) i dr.).

U patogenezi bolničke pneumonije često se pridaje značaj razvoju imunoloških odgovora. Saprofiti i patogeni mikroorganizmi, postajući antigeni, doprinose stvaranju antitijela, koja su fiksirana uglavnom na stanicama sluznice respiratornog trakta. Ovdje dolazi do reakcije antigen-antitijelo, što dovodi do oštećenja tkiva i razvoja upalnog procesa.

Ako postoje zajedničke antigenske determinante mikroorganizama i plućnog tkiva ili ako je potonje oštećeno virusima, mikroorganizmima i toksinima, što dovodi do ispoljavanja njegovih antigenskih svojstava, razvijaju se autoalergijski procesi. Oni doprinose dužem postojanju patoloških promjena i produženom toku bolesti. Osim toga, produženi tok pneumonije često je posljedica asocijacija mikroorganizama (vidi sliku 1-1).

Klinički slikarstvo

Klinička slika se sastoji od kombinacije sljedećih glavnih sindroma.

Sindrom opće intoksikacije: opća slabost, umor, glavobolja i bol u mišićima, kratak dah, lupanje srca, bljedilo i gubitak apetita.

Sindrom općih upalnih promjena: vrućina, zimica, groznica, promjene parametara krvi akutne faze (leukocitoza sa pomakom formule leukocita ulijevo, povećanje ESR, koncentracije fibrinogena i 2-globulina i C-reaktivnog proteina ).

Sindrom upalnih promjena u plućnom tkivu (pojava kašlja, sputuma, skraćivanje perkusionog zvuka), pojačano drhtanje glasa i bronhofonija, promjene u učestalosti i prirodi disanja, pojava vlažnih hripanja i karakterističnih radioloških promjena.

Sindrom zahvaćenosti drugih organa i sistema (kardiovaskularni sistem, gastrointestinalni trakt, bubrezi, nervni sistem).

Težina ovih poremećaja karakteriše težinu toka pneumonije (Tabela 1-1).

Klinička slika pneumonije ovisi o nizu razloga i u velikoj mjeri je određena karakteristikama uzročnika i stanjem makroorganizma. Dakle, u kliničkoj slici atipične pneumonije prevladavaju znaci opće intoksikacije, dok simptomi bronhopulmonalnog sindroma nestaju u pozadini. Aspiracionu pneumoniju karakterizira razvoj gnojnih

Tabela 1-1.

destruktivni procesi u plućima. U različitim fazama tijeka bolesti, klinička slika se može mijenjati ovisno o dodavanju određenih komplikacija.

Komplikacije

Sve komplikacije upale pluća dijele se na plućne i vanplućne. Glavne plućne komplikacije:

formiranje apscesa; pleuritis (para- i metapneumonični), mnogo rjeđe - empiem pleure;

Pristupanje astmatične komponente.

Kod teške pneumonije (virusna ili masivna konfluentna bakterijska pneumonija) stvaraju se uslovi za nastanak plućnog edema, razvoj akutne respiratorne insuficijencije i distres sindroma.

Ekstrapulmonalne komplikacije:

Infektivno-toksični šok sa simptomima akutnog vaskularnog, akutnog zatajenja lijeve komore i bubrega, ulceracija gastrointestinalne sluznice i krvarenja, kao i razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) krvi u završnoj fazi;

Infektivno-alergijski miokarditis;

infektivni endokarditis (IE);

perikarditis;

Meningitis ili meningoencefalitis;

anemija;

Glomerulonefritis;

Hepatitis.

Osim toga, kod teškog tijeka krupozne pneumonije moguć je razvoj intoksikacijskih psihoza, a kod konfluentne totalne pneumonije - akutnog plućnog srca, DIC-a i sepse.

Na njemu je potrebno:

Identificirati glavne tegobe koje upućuju na upalu pluća;

Procijeniti težinu stanja pacijenta;

Pretpostavite etiologiju bolesti, uzimajući u obzir varijantu početka i toka procesa.

Glavne pritužbe pacijenata: kašalj, stvaranje sputuma, bol u grudima, pojačan pri disanju i kašljanju, otežano disanje, narušeno opće stanje i povišena temperatura.

Kašalj može biti suv (u početnom periodu krupozne pneumonije, tokom cele bolesti sa intersticijskom upalom pluća) ili sa ispljuvakom (sluzav, sluzavo-gnojni, gnojni, krvav).

"Zahrđali" sputum je karakterističan za krupozne upale pluća, a krvavi viskozni - za upalu pluća uzrokovanu Klebsiella (Friedlanderov štapić). Gnojni krvavi sputum jedan je od znakova upale pluća streptokokne etiologije. S oslobađanjem krvavog sputuma može doći do virusne upale pluća. Uporni, ponekad paroksizmalni kašalj s malom količinom mukopurulentnog sputuma bilježi se kod mikoplazmatske pneumonije. Osim toga, karakterizira ih osjećaj "bolnosti" u grlu.

Hemoptiza je jedna od karakterističnih karakteristika pneumonije kod plućnih mikoza. To također može biti znak plućne embolije; u ovom slučaju, hemoptiza u kombinaciji s boli u boku je znak infarktne ​​pneumonije.

Bol u boku, pojačan dubokim disanjem i kašljanjem, karakterističan je za upalu pluća sa zahvaćenošću pleure u patološkom procesu (najčešće za krupozne pneumokokne pneumonije). Razvoj parapneumonijskog pleuritisa bilježi se kod polovine bolesnika s upalom pluća uzrokovanom Pfeifferovim bacilom, te u 30-80% bolesnika sa bolešću streptokokne etiologije. S lokalizacijom upale pluća u donjim dijelovima pluća i zahvaćenošću dijafragmalne pleure u proces, bol može zračiti u trbušnu šupljinu, nalik na sliku akutnog abdomena. Ako je u proces uključen gornji ili donji trstičasti segment lijevog pluća, tada su bolovi lokalizirani u predjelu srca.

Kod 25% pacijenata pritužba na nedostatak daha je jedna od glavnih. Najizraženiji je kod upale pluća koja se razvila u pozadini kroničnih respiratornih bolesti (hronični bronhitis, bronhiektazije) i zatajenja srca. Ozbiljnost kratkog daha povećava se paralelno s narušavanjem općeg blagostanja (glavobolja, letargija, delirij, povraćanje itd.).

Simptomi teške intoksikacije najkarakterističniji su za ornitozu i mikoplazmatsku pneumoniju, često prisutne kod stafilokokne, gripe i pneumokokne (krupozne) pneumonije, kao i kod bolesti uzrokovanih virusno-bakterijskim udruženjima.

Pacijenta mogu uznemiravati zimica i groznica. Akutni početak s zimicama tipičniji je za bakterijsku upalu pluća, prvenstveno za krupoznu (pneumokoknu) pneumoniju. Bolest obično počinje iznenada sa ogromnom hladnoćom i pojačanom

telesna temperatura do febrilne. Na općoj pozadini intoksikacije i febrilne temperature, primjećuju se lokalni simptomi.

Kod virusne pneumonije na početku bolesti, pacijent ne odaje utisak ozbiljnog bolesnika (osim obolelih od gripe), budući da klinička slika još nije praćena simptomima upale pluća.

Za postavljanje etiološke dijagnoze važna je ispravna procjena simptoma bolesti na samom početku. Promukao glas ili nemogućnost govora karakteristični su za upalu pluća uzrokovanu virusom parainfluence (lažni sapi se mogu razviti čak i kod djece). Kod upale pluća uzrokovane adenovirusom bilježe se suzenje, bol u očima (simptomi konjuktivitisa), grlobolja pri gutanju, obilan iscjedak iz nosa (simptomi rinofaringitisa) bez promjena na drugim dijelovima respiratornog trakta. Ako pacijenti razviju bronhitis (često s astmatičnom komponentom) i upalu pluća na pozadini blagih kataralnih simptoma u gornjim dišnim putevima, vjerojatnije je da su uzrokovani respiratornim sincicijskim virusom. Ovu bolest karakterizira niska tjelesna temperatura i izraženi simptomi intoksikacije.

Prilikom proučavanja anamneze treba obratiti pažnju na popratne bolesti drugih organa i sistema koje mogu uticati na simptome i tok upale pluća. Dakle, pacijenti s različitim tumorskim bolestima, hemoblastozama, koji primaju kemoterapiju, imunosupresive i (ili) pate od ovisnosti o drogama, klasificiraju se kao kontingent u kojem se razvoj upale pluća javlja u pozadini nagle promjene imunološkog statusa.

U nastanku upale pluća koja se javlja sa atipičnim simptomima bitna je epidemiološka anamneza: kontakt sa pticama (domaćim ili ukrasnim) - izvori Chlamydia psittaci, glodari; putovanja (na primjer, legionela se može naći u vodi u hotelskim klima uređajima). Obratite pažnju na grupne pojave febrilnih bolesti u grupama koje su u bliskoj interakciji.

Atipični tok upale pluća karakteriziraju povišena temperatura, glavobolja i pojava neproduktivnog kašlja. Porazu donjih dijelova prethode simptomi patoloških promjena u gornjim dišnim putevima: grlobolja, gubitak glasa i kašalj, koji je periodično paroksizmalan i remeti san.

Aspiracionu pneumoniju karakterizira postepeni početak, povećanje tjelesne temperature, kašalj s gnojnim sputumom, najčešća lezija gornjeg segmenta donjeg režnja (sa aspiracijom u polusjedećem položaju) ili stražnjih dijelova gornjeg režnja. režnja (sa aspiracijom u ležećem položaju) desnog plućnog krila, produženi tok sa razvojem kasnih gnojnih komplikacija u vidu plućnog apscesa ili empijema pleure.

Ako sumnjate na razvoj pneumonije kod pacijenta koji je u bolnici zbog druge bolesti, morate biti svjesni faktora rizika za nastanak bolničke (nozokomijalne) upale pluća. To uključuje boravak pacijenata u jedinicama intenzivne njege ili intenzivne njege, mehaničku ventilaciju, traheostomiju, bronhoskopske studije, postoperativni period, prethodnu masivnu antibiotsku terapiju i septička stanja. U ovoj grupi pacijenata,

levitacija je izuzetno teška. Često se razvijaju komplikacije kao što su empiem pleure i atelektaza.

Aspiraciona pneumonija se javlja kod teškog alkoholizma, epilepsije, kod pacijenata u komi, kod akutnog cerebrovaskularnog infarkta i drugih neuroloških bolesti, kao i kod poremećaja gutanja, povraćanja i dr.

Poznavanje ovih varijanti kliničkog toka pneumonije, uzimajući u obzir udio različitih patogena u svakoj od njih, omogućit će, s određenim stupnjem vjerovatnoće, da se etiološka dijagnoza bolesti izvrši već u ovoj fazi dijagnostike. traži.

Na prva faza dijagnostičke pretrage moguće je pretpostaviti upalu pluća, ali je nemoguće postaviti konačnu dijagnozu, jer se glavni simptom bolesti - sindrom upalnih promjena u plućnom tkivu - može otkriti u drugoj fazi, au nekim slučajevima - tek u treća faza dijagnostičke pretrage. Uz to, kod starijih pacijenata ili sa teškom pratećom bolešću mogu doći do izražaja vanplućni simptomi (konfuzija, dezorijentacija), što bi liječnika trebalo navesti da posumnja na razvoj upale pluća u prvoj fazi dijagnostičke pretrage.

Najznačajnije za dijagnozu je postojanje sindroma upalnih promjena u plućnom tkivu koji se sastoji od sljedećih simptoma:

Zaostajanje zahvaćene strane grudnog koša tokom disanja;

Skraćivanje perkusionog zvuka u području projekcije lezije u većoj ili manjoj mjeri;

Promjene u prirodi disanja (tvrdo, bronhijalno, oslabljeno, itd.);

Pojava patoloških respiratornih šumova (mokri glasni sitni mjehuraći hripavi i crepitus).

Priroda disanja može se promijeniti na različite načine. U početnoj fazi krupozne pneumonije može biti oslabljen, uz produženi izdisaj; u fazi hepatizacije, zajedno s povećanjem tuposti perkusionog zvuka, čuje se bronhijalno disanje; sa rezolucijom pneumonijskog fokusa sa smanjenjem tuposti perkusije, disanje postaje teško. Kod fokalne pneumonije nema tako jasne dinamike fizičkih podataka. Najstalniji simptomi fokalne pneumonije su otežano disanje i vlažni, zvonasti fini hripavi. U nekim slučajevima (na primjer, kod centralne hilarne pneumonije) fizikalni podaci se prikazuju vrlo loše, a prepoznavanje bolesti moguće je tek nakon rendgenskog pregleda.

Nedostatak fizičkih podataka razlikuje se od mikoplazmatske pneumonije. Teška intoksikacija u kombinaciji s vrlo malim brojem zviždanja (obilna eksudacija "začepljuje" bronhiole i alveole) bilježi se kod pneumonije uzrokovane Klebsiella pneumoniom. Kod intersticijalne pneumonije bilo koje etiologije, perkusijski i auskultacijski podaci su vrlo oskudni.

U nekim slučajevima (s upalom pluća koja se razvila u pozadini hroničnog bronhitisa, bolesti uzrokovanim Pfeifferovim bacilom, kao i u slučaju

veze sa upalom pluća alergijske/astmatične komponente) prilikom auskultacije dolazi do izražaja dosta bas i visokih suhih hripanja, koji nisu karakteristični za sindrom inflamatorne infiltracije. Plijesni (urtikarija, alergijski rinitis, eozinofilni infiltrat, Quinckeov edem) imaju najizraženije senzibilizirajuće djelovanje.

Fizikalni pregled pomaže da se otkriju i druge plućne komplikacije upale pluća: pleuritis (šum trljanja pleure ili perkusiona tupost bez zvukova daha) i apsces pluća (tupost i oštro slabljenje disanja u prvoj fazi, tupi timpanitis, amforično disanje i mjehuriće vlažne sredine hripavosti u drugoj fazi).

Moguće je utvrditi prijateljsko uključivanje organa i sistema u patološki proces ili komplikacije uzrokovane oštećenjem drugih organa. Kod teške upale pluća često se bilježi pad krvnog tlaka (znak vaskularne i srčane insuficijencije).

Ostali simptomi mogu pomoći u postavljanju etiološke dijagnoze:

Otkrivanje sitnih mrlja (kao kod rubeole) u kombinaciji s limfadenopatijom karakteristično je za infekciju adenovirusom;

Lokalno povećanje limfnih čvorova (posebno aksilarnih i supraklavikularnih) ukazuje na tumor pluća i perifokalnu pneumoniju;

Gljivične upale pluća kombiniraju se s lezijama sluznice, kože i noktiju;

Hepatolienalni sindrom i blaga žutica su karakteristični za ornitozu i kuriketsku pneumoniju;

Za tipičnu krupoznu (pneumokoknu) upalu pluća, bilježi se karakterističan izgled bolesnika (blijedo lice s grozničavim crvenilom na strani lezije, herpetične erupcije, oticanje krila nosa pri disanju).

Najvažnije je otkrivanje znakova koji potvrđuju ili odbacuju postojanje upale pluća; razjašnjavanje prirode i specifičnosti patogena; ukazuje na ozbiljnost upalnog procesa; razjašnjavanje stanja imunološke reaktivnosti tijela; razjašnjavanje stepena uključenosti u proces drugih organa i sistema i razvoja komplikacija.

Najvažnija metoda za razjašnjavanje postojanja upale pluća i stepena zahvatanja plućnog tkiva u proces je rendgenski pregled organa grudnog koša. Fluorografija velikog okvira i radiografija u dvije projekcije, izvedene u dinamici, pomažu (uzimajući u obzir kliničku sliku) u dijagnosticiranju upale pluća.

Ponekad je, po prirodi radioloških promjena, moguće sa određenim stepenom vjerovatnoće suditi o patogenu koji je izazvao bolest. Stafilokokne pneumonije odlikuju se jasnom segmentacijom plućnih lezija uz uključivanje nekoliko segmenata u proces (u 60% slučajeva - bilateralne lezije). Njihov karakterističan radiološki znak je stvaranje višestrukih šupljina u plućima tipa pneumokele 5-7 dana od početka bolesti, a kasnije - nekrotičnih šupljina koje sadrže tekućinu.

Za razliku od pravih apscesa, konfiguracija i broj šupljina se brzo mijenjaju.

Lobarna lezija je najčešće znak lobarne pneumokokne pneumonije. Homogeno zatamnjenje cijelog režnja ili većeg dijela, koje obično ne odgovara segmentnoj podjeli pluća, bilježi se i kod pneumonije uzrokovane Klebsiellom. Češće se nalazi lezija gornjeg režnja pretežno desnog pluća.

Rendgenskim pregledom se može otkriti izliv u pleuralnoj šupljini, koji se ponekad ne utvrđuje fizikalnim metodama. Često se formira kod streptokokne pneumonije, kao i kod bolesti uzrokovane Pfeifferovim štapićem, lokaliziranom u donjem režnju, a kod dvije trećine pacijenata zahvaća više od jednog režnja.

Fokalna pneumonija se često razlikuje po neskladu između kliničkih i radioloških podataka.

Podaci rendgenskog pregleda su posebno važni kod otkrivanja bolesti sa blagim auskultatornim promjenama, što je tipično za intersticijalnu i hilarnu pneumoniju. U takvim slučajevima preporučuje se kompjuterska tomografija (CT) za pojašnjenje dijagnoze. Provodi se i za dijagnostiku pneumonije koja se javlja sa teškim kliničkim znacima, ali bez jasnih radioloških promjena. CT pluća u ovoj situaciji može otkriti infiltraciju plućnog tkiva.

Po potrebi se bronhoskopijom vrši diferencijalna dijagnoza pneumonije sa tuberkulozom i karcinomom pluća.

Bronhografija vam omogućava da otkrijete karijes u plućnom tkivu, kao i bronhiektazije, oko kojih nastaju infiltrativne promjene tijekom egzacerbacije (tzv. perifokalna pneumonija).

Pregled sputuma pomaže da se razjasni etiologija bolesti. Veliki broj eozinofila ukazuje na alergijske procese, prisustvo atipičnih ćelija ukazuje na rak pluća i perifokalnu upalu pluća. Mycobacterium tuberculosis se nalazi u tuberkulozi; elastična vlakna služe kao dokaz razgradnje plućnog tkiva (rak, tuberkuloza, apsces). Kod mikozne pneumonije, uz otkrivanje gljivica, bilježi se odsutnost piogene mikroflore zbog inhibitornog učinka otpadnih proizvoda prve.

Prema bakterioskopiji (mikroskopija razmaza sputuma obojenog po Gramu), moguće je odrediti gram-negativne ili gram-pozitivne mikroorganizme koji žive u bronhima već prvog dana boravka pacijenta u bolnici (važno je uzeti u obzir pri odabiru antibiotici).

Bakteriološki pregled sputuma (ispiranje bronhija) prije imenovanja antibakterijskih lijekova pomaže u otkrivanju patogena i određivanju njegove osjetljivosti na antibiotike. Proučavanje ispiranja bronha posebno je važno u dijagnostici pneumonije etiologije pneumocistisa.

U dijagnostici virusne i virusno-bakterijske pneumonije važne su virološke i serološke studije.

Posljednjih godina poseban značaj pridaje se određivanju antigena u urinu. Detekcija antigena Streptococcus pneumoniae i Legionella pneumophilažica-

testirano ureazom. Može biti pozitivan čak i ako je pacijent primio antibiotike dan ranije. Prilikom pregleda pacijenata koji nisu podložni konvencionalnom liječenju, u slučaju atipičnog tijeka bolesti ili razvoja teških komplikacija, nužno se koriste sve složene imunološke, virološke i serološke metode.

O težini upalnog procesa može se suditi po težini krvnih parametara akutne faze i dinamici njihovih promjena (leukocitoza s pomakom u formuli leukocita, povećanje ESR, povećan sadržaj α2-globulina, fibrinogena, CRP, sijalinske kiseline). Za bakterijsku upalu pluća karakterističnija je neutrofilna leukocitoza s pomakom formule leukocita ulijevo. ESR je povećan, dok je stepen njegovog povećanja određen prevalencijom i težinom procesa. Virusnu upalu pluća odlikuje leukopenija. Kod ornitozne pneumonije bilježi se značajno povećanje ESR. Za parainfluencu i adenovirusnu pneumoniju, u pravilu, karakteristična je sklonost leukopeniji, ali se ESR u tim slučajevima ne mijenja.

Kod teške pneumonije rade se ponovljene kulture sputuma, čiji rezultati mogu pomoći u određivanju etiologije bolesti.

Laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja su od dodatnog značaja u razjašnjavanju stepena uključenosti drugih organa i sistema u proces i nastanku komplikacija:

EKG vam omogućava da procijenite stanje miokarda;

Ehokardiografija (EchoCG) u komplikacijama IE pomaže u otkrivanju perikardijalnog izljeva ili kolonija bakterija na srčanim zaliscima;

Pokazatelji funkcije vanjskog disanja omogućuju procjenu stanja bronhijalne prohodnosti.

Dijagnostika

Dijagnoza pneumonije zasniva se na definiciji glavnih i dodatnih dijagnostičkih kriterija. Glavni kriterij je sindrom lokalne upalne infiltracije plućnog tkiva (klinički i radiološki podaci). Dodatni kriterijumi uključuju:

Sindrom općih upalnih promjena;

sindrom intoksikacije;

Sindrom zahvaćenosti drugih organa i sistema;

Postojanje faktora rizika.

Važnu ulogu u postavljanju etiološke dijagnoze ima ispravna procjena epidemiološke situacije u kombinaciji sa kliničkom slikom bolesti i rendgenskim podacima. Pomoć u ovom slučaju pružaju rezultati bakterioskopije, koju treba obaviti prvog dana bolesti i interpretirati uzimajući u obzir kliničke podatke.

Etiološka pripadnost pneumonije, kod koje svojstva uzročnika nisu u potpunosti izražena i nema karakteristične kliničke i radiološke slike, utvrđuje se bakteriološkim, virološkim i serološkim studijama tokom liječenja. Čak i korištenjem širokog spektra mikrobioloških studija, moguće je utvrditi etiologiju bolesti u jedva pola slučajeva.

Uslovi nastanka (klinička i etiološka klasifikacija);

Etiologija (ako je ustanovljena);

Lokalizacija i prevalencija;

Ozbiljnost toka;

Prisutnost komplikacija;

Faza toka (visok, rezolucija, rekonvalescencija). Tretman

Principi liječenja bolesnika s upalom pluća prikazani su u tabeli. 1-2. Tabela 1-2. Principi liječenja bolesnika s upalom pluća

Aktivnosti liječenja su navedene u nastavku.

Terapijski režim i racionalna prehrana.

Liječenje:

Etiotropna;

patogenetski;

Simptomatično.

Fizioterapeutski efekat.

Dispanzerski nadzor.

Terapijski režim i racionalna prehrana

Bolesnici s upalom pluća podliježu hospitalizaciji. Indikacije za to su dob pacijenta preko 65 godina sa bilo kojom težinom bolesti, postojanje ozbiljnih popratnih bolesti i (ili) znakova poremećenih vitalnih funkcija organizma, kao i nedostatak odgovarajuće njege kod osobe. Dom. U drugim slučajevima možete organizirati bolnicu kod kuće. Obavezno se pridržavajte kreveta tokom cijelog perioda groznice i intoksikacije. Istovremeno, pacijentu je potrebno dosta tečnosti, bogate vitaminima i proteinima.

Liječenje

Provodi se uz pomoć lijekova koji djeluju na patogena (etiotropna terapija), različitih karika patogeneze, pojedinačnih znakova bolesti (hipoksija, groznica, kašalj itd.) i razvijenih komplikacija

mišljenje. Glavna metoda liječenja upale pluća je antibiotska terapija, koja se propisuje empirijski do dobijanja rezultata bakteriološkog pregleda. Njegovi rezultati postaju poznati 2-3 dana nakon uzorkovanja i u većini slučajeva nemaju značajan utjecaj na taktiku liječenja (tablice 1-3).

Tabela 1-3.

Kraj stola. 1-3

*Prvog dana propisana je dupla doza od 0,5 g.

Etiotropno liječenje pneumonije. Koriste se antibakterijski lijekovi, pri čijem imenovanju se moraju poštovati tri glavna uslova:

Početak liječenja što je prije moguće, bez čekanja na izolaciju i identifikaciju patogena, fokusirajući se pri izboru režima doziranja na karakteristike kliničke slike i radiografske podatke;

Propisivanje lijekova u dovoljnim dozama iu takvim intervalima da se stvara i održava terapijska koncentracija lijeka u krvi i plućnom tkivu;

Praćenje efikasnosti lečenja kroz kliničko posmatranje i, ako je moguće, bakteriološki pregled.

Od svih antibakterijskih sredstava, najefikasniji su antibiotici, koji se biraju uzimajući u obzir karakteristike mogućeg patogena i pacijentovu toleranciju na lijek. Uz gram-pozitivnu mikrofloru, poželjno je imenovanje polusintetičkih penicilina i cefalosporina, s gram-negativnim - fluorokinolonima, aminoglikozidima i imipenemom (imipenem + cilastatin). Pacijentima sa virusno-bakterijskom asocijacijom treba propisati antibiotike širokog spektra u kombinaciji sa polusintetičkim i zaštićenim penicilinima.

Subjektivni odgovor na antibiotike obično se bilježi unutar 3-4 dana od početka liječenja. Objektivni odgovor uključuje procjenu temperature, simptoma, laboratorijskih i radiografskih nalaza. Prosječna dinamika ovih parametara prikazana je u tabeli. 1-4.

Efikasnost antibiotika se procenjuje nakon 2-3 dana. U nedostatku kliničkog učinka od primjene lijeka tri dana, treba ga zamijeniti drugim, fokusirajući se, ako je moguće, na osjetljivost izolirane mikroflore. Uprkos visokoj efikasnosti,

Tabela 1-4.

dugotrajnu antibiotsku terapiju, antibakterijski agens se zamjenjuje drugim nakon 10-12 dana.

Liječenje upale pluća stečene u zajednici

Pacijenti se mogu liječiti i ambulantno i bolničko. Kada se antibiotska terapija provodi ambulantno, razlikuju se dvije grupe pacijenata:

Grupa I - starost ispod 60 godina, bez komorbiditeta;

Grupa II - starost preko 60 godina i (ili) postoje popratne bolesti.

U pravilu, trajanje antibiotske terapije je 7-10 dana.

Sprovođenje antibiotske terapije kod pacijenata I grupe

Lijekovi izbora su amoksicilin (0,5-1,0 g oralno 3 puta dnevno) ili amoksicilin + klavulanska kiselina (0,625 g oralno 3 puta dnevno). Alternativni lijekovi - makrolidi: klaritromicin (0,5 g oralno 2 puta dnevno), roksitromicin (0,15 g oralno 2 puta dnevno), azitromicin (0,5 g oralno 1 put dnevno), spiramicin (oralno 1,5 miliona IU 3 puta dnevno). Ako se sumnja na atipični patogen, makrolidi se smatraju lijekovima izbora, a respiratorni fluorokinoloni (oralni levofloksacin u dozi od 0,5 g 1 put dnevno ili moksifloksacin u dozi od 0,4 g 1 put dnevno) mogu biti alternativni lijekovi.

Provođenje antibiotske terapije kod pacijenata II grupe

Lijekovi izbora su amoksicilin + klavulanska kiselina (0,625 g oralno 3 puta dnevno ili 1,0 g 2 puta dnevno), cefuroksim (0,5 g oralno 2 puta dnevno). Alternativni lijekovi: levofloksacin (oralno 0,5 g 1 put dnevno), moksifloksacin (oralno 0,4 g 1 put dnevno) ili ceftriakson (intramuskularno 1,0-2,0 g 1 put dnevno).

Makrolide treba dati prednost kod intolerancije na β-laktamske antibiotike i pneumonije, vjerovatno uzrokovane Mycoplasma pneumoniae i Chlamydia pneumoniae. Indikacija za parenteralnu primjenu lijekova je nemogućnost njihovog uzimanja.

Antibakterijska terapija u stacionarnim uslovima

Liječenje u bolnici zavisi od težine toka upale pluća.

Liječenje blage do umjerene pneumonije. Lijekovi po izboru: amoksicilin + klavulanska kiselina (intravenozno, 1,2 g 3 puta dnevno), ampicilin (intravenozno ili intramuskularno, 1,0-2,0 g 4 puta dnevno), benzilpenicilin (intravenozno, 2 miliona jedinica 4-6 jednom dnevno), cefotaksim (intravenozno ili intramuskularno, 1,0-2,0 g 2-3 puta dnevno), ceftriakson (intravenozno ili intramuskularno, 1,0-2,0 g 1 put dnevno), cefuroksim (intravenozno ili intramuskularno po 0,75 g 3 puta dnevno). Alternativni lijekovi: levofloksacin (intravenozno u dozi od 0,5 g 1 put dnevno) ili moksifloksacin (intravenozno u dozi od 0,4 g 1 put dnevno).

Nakon 3-4 dana liječenja, kada se postigne klinički učinak (normalizacija tjelesne temperature, smanjenje jačine intoksikacije i drugih simptoma bolesti), treba prijeći s parenteralne primjene lijekova na oralnu primjenu. Ukupno trajanje tretmana je 7-10 dana.

Liječenje teške pneumonije. Lijekovi po izboru: kombinacija klaritromicina (0,5 g intravenozno 2 puta dnevno), ili spiramicina (1,5 miliona IU intravenozno 3 puta dnevno), ili eritromicina (0,5-1,0 g intravenozno 4 puta dnevno) sa amoksicilinom + klavulanska kiselina (intravenozno po 1,0-2,0 g 3 puta dnevno) ili cefepim (intravenozno po 1,0-2,0 g 2 puta dnevno), ili cefotaksim (intravenozno po 1,0-2,0 g 2-3 puta dnevno), ili ceftriakson (intravenozno u dozi od 1,0-2,0 g 1 put dnevno). Alternativni lijekovi: kombinacija levofloksacina (0,5 g IV 1-2 puta dnevno), ili moksifloksacina (0,4 g IV 1 put dnevno), ili ofloksacina (0,4 g IV 2 puta dnevno), ili ciprofloksacina (intravenozno na 0,2-0,4 g 2 puta dnevno) sa cefotaksimom (intravenozno po 1,0-2,0 g 2-3 puta dnevno) ili ceftriaksonom (intravenozno u dozi od 1,0-2,0 g 1 put dnevno).

Parenteralno lijekovi se daju u roku od 7-10 dana. Ukupno trajanje tretmana je 14-21 dan.

Liječenje bolničke pneumonije

Prilikom liječenja treba imati na umu da su uzročnici bolesti često multirezistentne gram-negativne bakterije (uključujući Pseudomonas aeruginosa), stafilokoke i anaerobi. Liječenje bolničke pneumonije antibakterijskim lijekovima ovisi o prisutnosti ili odsustvu pratećih faktora rizika. Trajanje upotrebe antibakterijskih lijekova određuje se pojedinačno. U liječenju bolničke (nozokomijalne) pneumonije, uzimajući u obzir najčešće uzročnike (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus), na prvom mjestu su cefalosporini III-IV generacije otporni na djelovanje β-laktamaze, fluorokinolona i imipenema.

Antibakterijsko liječenje bolničke pneumonije koja se javlja kod pacijenata bez pratećih faktora rizika

Lijekovi izbora: amoksicilin + klavulanska kiselina (intravenozno, 1,2 g 3 puta dnevno), cefotaksim (intravenozno ili intramuskularno, 1,0-2,0 g 2-3 puta dnevno), ceftriakson (intravenozno ili intramuskularno u

doza od 1,0-2,0 g 1 put dnevno), cefuroksim (intravenozno ili intramuskularno, 0,75 g 3 puta dnevno). Alternativni lijekovi: levofloksacin (intravenozno u dozi od 0,5 g 1 put dnevno), moksifloksacin (intravenozno u dozi od 0,4 g 1 put dnevno), kombinacija cefepima (intravenozno u dozi od 1,0-2,0 g 2 puta dnevno dan dan) sa amikacinom (intravenozno u dozi od 15-20 mg/kg 1 put dnevno) ili gentamicinom (intravenozno u dozi od 3-5 mg/kg 1 put dnevno).

Antibakterijsko liječenje bolničke pneumonije koja se javlja kod pacijenata s istovremenim faktorima rizika

Lijekovi po izboru: imipenem (0,5 g intravenozno 3-4 puta dnevno), ili ceftazidim (1-2 g intravenozno 2-3 puta dnevno), ili cefepim (1,0-2,0 g svaki

2 puta dnevno), ili meropenem (intravenozno u dozi od 0,5 g 3-4 puta dnevno) u kombinaciji sa amikacinom (intravenozno u dozi od 15-20 mg/kg 1 put dnevno) ili vankomicinom (intravenozno po doza od 1,0 g 2 puta dnevno). Alternativni lijekovi: aztreonam (intravenozno ili intramuskularno u dozi od 0,5-2,0 g 2-3 puta dnevno), ili levofloksacin (intravenozno u dozi od 0,5 g 1 put dnevno), ili moksifloksacin (intravenozno u dozi od 0, 4 g 1 put dnevno), ili kombinacija amikacina (intravenozno u dozi od 15-20 mg/kg 1 put dnevno) sa piperacilinom + tazobaktamom (4,5 g intravenozno 3 puta dnevno) ili s tikarcilinom + klavulanskom kiselinom ( intravenozno 3,2 g 3 puta dnevno). Umjesto amikacina može se koristiti gentamicin (intravenozno u dozi od 3-5 mg/kg tjelesne težine 1 put dnevno).

Liječenje aspiracijske pneumonije

Aspiracijske pneumonije su gotovo uvijek uzrokovane anaerobnom i/ili gram-negativnom mikroflorom, što zahtijeva primjenu aminoglikozida, zaštićenih penicilina u kombinaciji s metronidazolom i karbapenema. Lijekovi izbora: amoksicilin + klavulanska kiselina (intravenozno, 1,2 g

3 puta dnevno ili benzilpenicilin (intravenozno, 2 miliona jedinica 4-6 puta dnevno) u kombinaciji sa metronidazolom (intravenozno, 0,5 g 3 puta dnevno). Alternativni lijekovi: imipenem (0,5 g IV 3-4 puta dnevno) ili meropenem (0,5 g IV 3-4 puta dnevno). Dobar učinak daje intravenska primjena klindamicina (0,3-0,9 g 3 puta dnevno). Trajanje antibiotske terapije za aspiracijsku upalu pluća određuje se pojedinačno.

Liječenje pneumonije u stanjima imunodeficijencije

Liječenje upale pluća u kombinaciji s teškim poremećajima imuniteta treba provoditi samo u bolničkom okruženju. Kod pacijenata sa stanjima imunodeficijencije, izbor antibiotske terapije u velikoj meri zavisi od porekla patogena. Najčešći režim je imenovanje aminoglikozida u kombinaciji sa modernim cefalosporinima. Kod pacijenata sa AIDS-om s razvojem pneumonije uzrokovane Pneumocystis carinii, Prihvaćeni režim liječenja je parenteralna primjena pentamidina, kotrimoksazola i septrima. Liječenje pneumocistisne pneumonije provodi se kotrimoksazolom (intravenozno u dozi od 20 mg/kg dnevno u 3-4 doze). Trajanje tretmana - 21 dan.

Uz lošu toleranciju na antibiotike i visoku osjetljivost izolirane mikroflore na nitrofurane, propisuje se furaltadon (0,1 g oralno

4 puta dnevno), furazidin (intravenozno kap po kap, 300-500 ml 0,1% rastvora dnevno; 3-5 infuzija po kursu). Ako su antibiotici neefikasni,

uspješna upotreba derivata kinoksalina (hidroksimetilkinoksalin dioksid).

Za prevenciju kandidijaze (posebno uz masivnu i produženu terapiju antibioticima) preporučuje se upotreba nistatina i levorina (na usta, 500 hiljada jedinica 4 puta dnevno).

U slučaju pneumonije gljivične etiologije propisuju se antifungalna sredstva: amfotericin B, itrakonazol, ketokonazol, flukonazol itd.

Patogenetsko liječenje pneumonije. Za obnavljanje nespecifične rezistencije kod teške i produžene pneumonije koriste se imunomodulatorni agensi (preparati interferona, azoksimer bromid, ekstrakt timusa).

Kod stafilokokne pneumonije provodi se pasivna imunizacija stafilokoknim toksoidom.

Za obnavljanje bronhijalne prohodnosti koriste se bronhodilatatori i sredstva koja razrjeđuju bronhijalni sekret (unošenje acetilcisteina, ambroksola, bromheksina, vrućeg alkalnog napitka). Bronhodilatatori se poželjno daju inhalacijom: adrenomimetici (fenoterol, salbutamol) i antiholinergici (ipratropijum bromid, unutra - teofilin).

Kod dugotrajnog tijeka upale pluća, obnavljanje bronhijalne drenaže uz pomoć bronhoskopske sanitacije ponekad igra odlučujuću ulogu.

Za obnavljanje nespecifične otpornosti organizma propisuju se vitamini A, C, E, grupa B, biogeni stimulansi i adaptogena sredstva (aloja, tinktura ginsenga i magnolije, tečni ekstrakt eleuterokoka).

Pacijentima koji mogu imati bolest virusne etiologije preporučuje se primjena humanog imunoglobulina protiv gripe i antivirusnih lijekova (riboverin, ganciklovir itd.). Ambulantno se koriste inhalacije fitoncida (sok od češnjaka i/ili luka, pripremljen ex temporae, u izotoničnom rastvoru natrijum hlorida).

Simptomatsko liječenje pneumonije. Kod neproduktivnog suhog kašlja propisuju se antitusici (kodein, prenoxdiazin, glaucin, butamirat + guaifenesin, butamirat, itd.); sa otežanim izlučivanjem sputuma - ekspektoransi (infuzija biljke termopse, korijen bijelog sljeza itd.) i mukolitički lijekovi (ekstrakt ljekovitog bilja bijelog sljeza, ambroksol, acetilcistein). U slučaju loše podnošljivosti visoke tjelesne temperature indicirani su antipiretici (metamizol natrijum, acetilsalicilna kiselina). Bolesnicima s pratećim patološkim promjenama u kardiovaskularnom sistemu (posebno starijim osobama), kao iu teškim slučajevima bolesti, propisuju se injekcije kamfora, prokaina + sulfokamforne kiseline.

Postojanje dispneje i cijanoze indikacija je za terapiju kiseonikom. Kod teške intoksikacije i razaranja plućnog infiltrata provodi se detoksikacijski tretman (intravenska primjena dekstrana [prosječna molekulska masa 30.000-40.000], hemodeza* i drugih otopina).

Intravenska primjena glukokortikoida preporučuje se pacijentima s teškom upalom pluća, teškom intoksikacijom i infektivno-toksičnim šokom.

Fizioterapija uticaj

U liječenju oboljelih od upale pluća koriste se ometajući postupci (tegle, senf flasteri, senf oblozi) koji se, na niskoj tjelesnoj temperaturi, provode od prvih dana bolesti. Nakon sniženja tjelesne temperature propisuje se dijatermija, induktotermija, mikrovalna pećnica, UHF itd. za otklanjanje upalnih promjena. Resorpciju žarišta upale pluća olakšavaju masaža grudnog koša i fizioterapijske vježbe (LFK).

Aerosol terapija korištenjem bronhodilatatornih mješavina samih ili u kombinaciji s različitim antibakterijskim lijekovima koristi se u fazi popuštanja.

dispanzer posmatranje

Kriterijumi oporavka:

Dobro zdravlje i opće stanje pacijenta;

Trajna normalizacija tjelesne temperature;

Otklanjanje kliničkih, laboratorijskih i radioloških znakova pneumonije.

Prognoza

Upala pluća je jedna od onih bolesti koje se po pravilu završavaju potpunim oporavkom. Ishod upale pluća u velikoj mjeri ovisi o rasprostranjenosti upalnog procesa, postojanju ili odsustvu komplikacija, vremenu početka i korisnosti antibiotske terapije, stanju organizma i drugim razlozima.

Sve bolesnike sa raširenim upalnim procesom, produženim tokom pneumonije, poremećenim funkcijama vanjskog disanja i imunološkog sistema, kao i sa komplikovanom upalom pluća, treba uputiti na rehabilitacijski odjel za naknadnu njegu i obnovu morfoloških i funkcionalnih parametara.

Period liječničkog pregleda pacijenata koji su imali upalu pluća bez komplikacija može biti 6 mjeseci, u svim ostalim slučajevima - najmanje godinu dana.

Prevencija

Preventivne mjere usmjerene su na provođenje općih sanitarno-higijenskih mjera (režim rada, borba protiv prašine, zagađenja plinom, pregrijavanja i hipotermije, ventilacija prostorija, izolacija bolesnika itd.). Lična prevencija uključuje otvrdnjavanje organizma, tjelesni odgoj i turizam, dobru ishranu i saniranje žarišta infekcije. Pravovremeno i pravilno liječenje akutnih respiratornih bolesti i druge protivepidemijske mjere su od velikog značaja.

Posebno je važna prevencija upale pluća kod pacijenata koji boluju od kroničnih plućnih bolesti. Za njih se obaveznom smatra vakcinacija protiv gripe i, ako je moguće, imunizacija vakcinom za prevenciju pneumokoknih infekcija.

Neophodno je striktno pridržavanje režima i drugih liječničkih propisa za bolesti koje se mogu zakomplikovati upalom pluća (IM, moždani udar, stanje nakon operacije i sl.).

U 3% slučajeva bilježi se kronična upala. Hronična upala pluća ili hronična upala pluća(CP) - kronična lezija parenhima i intersticijalnog tkiva pluća, koja se razvija na mjestu neriješene pneumonije, ograničena na segment(e) ili režnjeve (režnjeve) i klinički manifestira ponovljena izbijanja upalnog procesa u zahvaćenom dijelu pluća. Morfološki supstrat CP je pneumoskleroza i (ili) karnifikacija plućnog tkiva, kao i ireverzibilne promjene u bronhijalnom stablu prema vrsti lokalnog bronhitisa, često s deformitetom i razvojem bronhiektazije u budućnosti. Zbog raširene i uspješne primjene antibakterijskih lijekova za liječenje infektivnih procesa u donjim respiratornim putevima, CP se trenutno rijetko bilježi.

Postojanje CP ne priznaju svi istraživači, ali ga ističu patolozi i određeni broj kliničara (Putov N.V., Silvestrov V.P.).

Klasifikacija. Trenutno ne postoji klasifikacija CP koja bi zadovoljila sve zahtjeve. Klasifikacija CP, službeno usvojena 1972. godine, dovela je do prevelike dijagnoze ove bolesti i praktično zamijenila sve druge oblike takozvanih kroničnih respiratornih bolesti pluća, posebno kroničnog bronhitisa, bronhiektazije i kronične opstruktivne bolesti pluća.

Trenutno se odbacuje glavni kriterij za prijelaz produžene upale pluća u kroničnu - trajanje bolesti je 8 sedmica (Silvestrov V.P., 1974). Samo izostanak pozitivne rentgenske dinamike, unatoč dugotrajnom i intenzivnom liječenju, i što je najvažnije, postojanje ponovljenih izbijanja upalnog procesa u istom području pluća, omogućava nam da govorimo o prijelazu produženog upala pluća u hroničnu formu.

Etiologija. CP je upalna bolest infektivnog porijekla, pa njena etiologija odgovara etiologiji pneumonije. Iako ne postoji mikroorganizam koji uzrokuje kronični tok pneumonije, dokazan je različit stepen značaja različitih uzročnika u prelasku akutnog upalnog procesa u kronični.

Uzročnici upalnog procesa u CP najčešće su asocijacije nebakterijskih (virusi, mikoplazme) i bakterijskih (uglavnom pneumokoka i Haemophilus influenzae) uzročnika.

Posebno je velika uloga virusne infekcije u prelasku akutnog upalnog procesa u kronični.

Upala pluća, u čijoj nastanku vodeću ulogu imaju virusi, koji dovode do destruktivnih procesa, završava se formiranjem fibroznih promjena u plućima.

Virus gripe oštećuje zid bronha uz razvoj poremećaja drenaže i ventilacije, izaziva upalne promjene u intersticijskom tkivu, koje su relativno stabilne i sklone sporom povlačenju.

Virus gripe je dirigent autoinfekcije, stvarajući povoljnu pozadinu za ispoljavanje patogenih svojstava raznolike oportunističke i saprofitne mikroflore.

Mogući razlog kroničnosti procesa je defekt u razvoju plućnog tkiva u području akutne upale, što doprinosi ponovnom nastanku upalnog procesa, te kolonizaciji patogena.

Patogeneza. Neposredni uzroci prelaska akutnog upalnog procesa u kronični nisu dobro shvaćeni. Sljedeće činjenice se smatraju nesumnjivim.

U nastanku ponovljenih izbijanja infekcije u prethodno zahvaćenom području pluća, preostale promjene igraju ulogu, uzrokujući lokalno kršenje drenažne funkcije bronha. U nekim slučajevima, odlučujući faktor u patogenezi CP je popratni kronični bronhitis, koji oštro otežava drenažu i aeraciju bronha u području akutne upale.

Fokalna infekcija prisutna u organizmu bolesnika može poslužiti kao stalni izvor autoinfekcije i senzibilizacije organizma, izražena u povećanju osjetljivosti bronhopulmonalnog sistema na različite mikroorganizme, viruse i njihove produkte metabolizma.

Preduvjeti za nastanak CP su sva stanja (uključujući virusnu intoksikaciju, alkohol, pušenje, hipotermiju, prekomjerni rad, starost itd.), koja potiskuju ukupnu reaktivnost i doprinose promjeni imunološkog statusa organizma i lokalnog imuniteta organizma. bronhopulmonalni sistem. Ove promjene se izražavaju u smanjenju aktivnosti alveolarnih makrofaga i leukocita, slabljenju fagocitoze, nedostatku sekretornog IgA i smanjenju koncentracije bakteriolizina.

Kod CP je zabilježen razvoj autoimunih procesa. Antipulmonalna antitijela imaju pulmonocitotoksično svojstvo koje se izražava u upali intersticijalnog tkiva.

Kao rezultat uticaja svih ovih faktora, upalni proces kod pneumonije (sl. 1-2) nije u potpunosti eliminisan. Ostaju područja karnifikacije, koja kasnije služe kao mjesto ponavljanja upalnog procesa.

Proces nije ograničen na parenhim pluća, već ide na intersticijsko tkivo, bronhije i krvne sudove. S tim u vezi, upalno-sklerotični proces (pneumoskleroza) smatra se morfološkim supstratom CP, što dovodi do smanjenja volumena zahvaćenog dijela pluća i njegovog cicatricijalnog bora. U područjima bronhijalnog stabla koja odgovaraju zahvaćenom području razvijaju se fenomeni lokalnog bronhitisa, koji se u budućnosti mogu deformirati s kasnijim razvojem bronhiektazije.

Proces nikada ne postaje difuzan, pa je težina funkcionalnih poremećaja respiratornog i cirkulatornog sistema u plućnoj cirkulaciji zanemarljiva. S tim u vezi, rijetko se bilježi razvoj respiratorne (plućne) insuficijencije i cor pulmonale, čak i kod ekstenzivnih žarišta kroničnog pankreatitisa.

Rice. 1-2.

kliničku sliku. CP karakteriziraju sljedeći glavni sindromi:

Inflamatorna infiltracija;

Lokalna pneumoskleroza.

Bronho-opstruktivni sindrom i sindrom respiratorne insuficijencije su neobavezni znakovi koji se mogu javiti u različitim stadijumima bolesti.

Postoje tri stepena aktivnosti upalnog procesa:

I stepen - minimalni znakovi;

II stepen - umjereni znaci egzacerbacije;

III stepen - klinički, radiološki i laboratorijski pokazatelji egzacerbacije su izraženi.

Ovisno o prevalenci određenog sindroma, CP se javlja u dva glavna oblika - intersticijalna i bronhiektazija.

Intersticijski oblik CP karakterizira prevladavanje promjena u obliku fokalne pneumoskleroze (N.V. Putov, 1984). Ovo je najčešći oblik HP-a. U bronhiektazijskom obliku, uz fokalnu pneumosklerozu, javljaju se i bronhiektazije (CP sa bronhiektazijama). Ne prepoznaju svi doktori ovaj oblik (N.R. Paleev, 1985).

N.V. Putov, pored intersticijalne, razlikuje i karnifikacijski oblik CP (s prevladavanjem alveolarne karnifikacije). Kod ovog oblika CP pacijenti se u pravilu ne žale, a radiološki mogu postojati intenzivne, prilično dobro definirane sjene koje se moraju razlikovati od znakova perifernog tumora.

Intersticijski oblik kronične pneumonije. U prvoj fazi dijagnostičke pretrage mogu se naći sljedeće pritužbe:

Kašalj, u velikoj većini slučajeva - s oslobađanjem male količine sputuma, ponekad - hemoptiza;

Bol u grudima na zahvaćenoj strani;

Kratkoća daha pri naporu;

Povećanje tjelesne temperature;

Pojave astenije (slabost, glavobolja, znojenje, gubitak apetita i tjelesne težine).

Tegobe su najživopisnije i brojne sa teškim pogoršanjem. Količina sputuma se povećava, postaje gnojan. Nakon pridruživanja bronho-opstruktivnom sindromu, uz produktivan, javlja se hakerski paroksizmalni kašalj s otežanim stvaranjem sputuma.

Kod CP bez bronhiektazija, pojava hemoptize uvijek ukazuje na aktivnost procesa i u pravilu je blago izražena. Hemoptiza se obično bilježi kod bronhiektazijskog oblika CP, jer je to jedan od općenito priznatih simptoma bronhiektazije.

U slučaju pogoršanja procesa često se javlja ili pojačava bol u grudima na strani upalnog procesa: zabrinjava stalni osjećaj težine (najčešće u kutu lopatice). Probadajući bol pri crtanju može biti pojačan disanjem (uključenost pleure u proces). Tjelesna temperatura je često subfebrilna, rijetko febrilna. Pogoršanje je praćeno jakim znojenjem, jakom slabošću i gubitkom apetita.

U fazi remisije pritužbi je malo. Najčešće se primjećuje kašalj sa oskudnim sluzavo-gnojnim sputumom.

Na prva faza dijagnostičke pretrage Bitnim za postavljanje ispravne dijagnoze smatra se otkrivanje povezanosti ovih tegoba sa ranije prenesenom upalom pluća (često dugotrajnog tijeka), neblagovremeno započetim i nedovoljno završenim liječenjem. U nedostatku jasnih indikacija ranije bolesti, potrebno je utvrditi da li su ranije postojale česte ponavljajuće akutne respiratorne bolesti. Možete primijetiti ponovnu upalu istog područja plućnog tkiva.

U anamnezi kod pacijenata sa CP nema indikacija pneumokonioza, tuberkuloze, sarkoidoze i drugih bolesti praćenih sličnim kliničkim znacima (njihovo postojanje u anamnezi zahteva reviziju dijagnostičkog koncepta).

Na druga faza dijagnostičke pretrage potrebno je utvrditi sindrome lokalne pneumoskleroze i inflamatorne infiltracije, koje se mogu karakterizirati sljedećim kliničkim simptomima:

Zaostajanje u disanju i (ili) povlačenje zahvaćene strane grudnog koša (izraženo značajnim uključivanjem plućnog tkiva u proces);

Tupost ili skraćivanje udaraljki;

Vlažni, zvonasti fini mjehurasti hripavi preko lezije uzrokovane lokalnom fokalnom pneumosklerozom.

Ako je pleura uključena u proces, slušajte trljanje pleuralnog trenja. Kod bronho-opstruktivnog sindroma bilježi se produženje izdisaja i suho piskanje. Potonje se javlja i kada se CP doda astmatična (alergijska) komponenta, čiji je razvoj trenutno jedna od glavnih i ozbiljnih komplikacija bolesti. Razvoj respiratorne insuficijencije praćen je kratkim dahom u mirovanju, cijanozom i tahikardijom. Izvan egzacerbacije CP, klinički znaci su rijetki: na ograničenom području čuju se vlažni, neglasni, fini hripovi.

Na treća faza dijagnostičke pretrage izvršiti instrumentalne i laboratorijske studije koje omogućavaju:

Postaviti konačnu dijagnozu CP na osnovu radioloških znakova lokalne (segmentne ili lobarne) pneumoskleroze, endoskopskih znakova lokalnog bronhitisa, isključivanja bolesti koje imaju sličnu kliničku sliku;

Odrediti stepen aktivnosti upalnog procesa;

Odredite i (ili) razjasnite težinu komplikacija.

Rendgenski pregled je od odlučujućeg značaja u dijagnozi CP i njenih egzacerbacija. Uz izraženu egzacerbaciju procesa, bilježi se upala infiltrativnog i (ili) peribronhalnog tipa. Infiltrativni tip karakterizira fokalno zamračenje na pozadini različito izraženih intersticijskih promjena (pneumoskleroza) i adhezivnog pleurisija (interlobarne, paramedijastinalne adhezije, infekcija kostofrenih sinusa). Peribronhijalni tip se razlikuje po promjenama oko segmentnih bronha u obliku koncentričnih kvačica ili niti paralelnih s bronhom u kombinaciji sa znacima fokalne pneumoskleroze (nanizanost i deformacija plućnog uzorka, smanjenje volumena zahvaćene površine pluća). Nema karakteristične lokalizacije upalnog procesa u CP.

Budući da kronični fokalni oblik plućne tuberkuloze, kronični apsces i bronhogeni tumori imaju kliničku sliku sličnu CP, radiološke metode postaju ključne za diferencijalnu dijagnozu. Rendgenski pregled u kombinaciji s podacima prve i druge faze dijagnostičke pretrage također omogućava isključivanje sarkoidoze organa prsnog koša i Hamman-Rich sindroma. Rezultati su odlučujući u diferencijalnoj dijagnozi.

MSCT.

Bronhografija se radi prije operacije kako bi se razjasnila priroda i obim oštećenja bronha.

Podaci bronhoskopskog pregleda značajno pomažu:

U postavljanju konačne dijagnoze CP, budući da je lokalni gnojni ili kataralni endobronhitis bronhoskopski marker bolesti;

U isključenju (otkrivanju) bronhogenog karcinoma, koji se manifestuje kliničkom slikom sličnom CP;

U procjeni stepena aktivnosti upalnog procesa (prema težini hiperemije i edema sluznice, prirodi i količini sekreta u bronhima).

Svi pacijenti sa CP se podvrgavaju proučavanju funkcije vanjskog disanja (spirometrija). Njegovi rezultati pomažu u otkrivanju i procjeni težine bronho-opstruktivnog sindroma i respiratorne insuficijencije. U nekompliciranom obliku KP, po pravilu se utvrđuju restriktivni prekršaji.

Otkrivanje velikog broja neutrofila u mikroskopiji sputuma ukazuje na aktivnost upalnog procesa: otkrivanje eozinofila je tipično za razvoj alergijske (astmatične) komponente koja otežava tok CP; određivanje mikobakterije tuberkuloze i elastičnih vlakana tjera nas da preispitamo prethodno pretpostavljenu dijagnozu CP.

Bakteriološki pregled sputuma pomaže u određivanju vrste mikroflore. Visoka koncentracija mikroorganizama (više od 10 6 u 1 µl) pouzdano ukazuje na njegovu patogenost. Prilikom sjetve sputuma utvrđuje se i osjetljivost mikroflore na antibiotike.

Uloga kliničkih i biohemijskih testova krvi u procjeni aktivnosti upalnog procesa je beznačajna. Dobijeni rezultati ne odražavaju adekvatno stepen upale. Promjene u parametrima akutne faze (povećan ESR, leukocitoza s pomakom formule leukocita ulijevo, povećanje sadržaja fibrinogena i 2-globulina, CRP) bilježe se samo kod teške upale. Uz aktivnost procesa u manjem stepenu, svi ovi pokazatelji mogu biti normalni. Pogoršanje patološkog procesa u ovim slučajevima dijagnosticira se na osnovu kombinacije kliničkih podataka, rezultata rendgenskog pregleda i bronhoskopije, kao i analize sputuma.

Bronhoektatički oblik kronične pneumonije. Ovaj oblik se razlikuje na osnovu niza karakteristika kliničke slike.

Na prva faza dijagnostičke pretrage uočiti niz dijagnostičkih kliničkih znakova.

Posebnost pritužbi i stepen njihove ozbiljnosti:

Velika količina izlučenog sputuma (po danu - do 200 ml), koji izlazi s "punim ustima" i ponekad poprima truli karakter (često se primjećuje hemoptiza);

Uz kašnjenje u proizvodnji sputuma, tjelesna temperatura postaje febrilna;

Pacijenti su zabrinuti zbog velikog gubitka težine (često se razvija karcinofobija), nedostatka apetita i značajne težine simptoma intoksikacije.

Aktivni upalni proces se odvija kontinuirano ili s čestim egzacerbacijama. To se objašnjava izraženijim morfološkim promjenama u žarištu kronične upale sa značajnim narušavanjem drenažne funkcije regionalnih bronha, kao i izraženijim poremećajima opće i imunološke reaktivnosti.

Manje efikasna konzervativna terapija.

Na druga faza dijagnostičke pretrage posmatrati tipičnu kliničku sliku.

Izrazita težina kliničkih simptoma: gubitak težine, promjena oblika noktiju (u obliku satnih naočala) i deformacija prstiju poput bataka. Fizičke promjene utvrđene tokom pregleda respiratornih organa također su izraženije i postojanije. Možete čuti ne samo fine, već i srednje mjehuraste hripe. Sa udaraljkama je moguće odrediti lokalno skraćivanje udaraljke.

Otkrivaju se komplikacije: plućno krvarenje, spontani pneumotoraks, znaci cor pulmonale.

Na treća faza dijagnostičke pretrage Rendgenski pregled pacijenata daje najvažnije podatke za dijagnozu.

Obični rendgenski snimci pokazuju grubi fokalni deformitet plućnog uzorka i cistične lucencije. Možda smanjenje volumena režnja ili segmenta pluća sa pomakom u medijastinumu prema leziji.

Na CT-u se mogu identificirati područja karnifikacije, tankih stijenki šupljina i cilindrična ekspanzija drenažnog bronha.

Na bronhogramima se otkrivaju patološke promjene u regionalnim bronhima, specificira se segmentna lokalizacija procesa i vrsta bronhiektazije (cilindrična, vretenasta, sakularna).

Komplikacije HP-a:

Bronho-opstruktivni sindrom;

respiratorna insuficijencija;

Hronična cor pulmonale;

Formiranje alergijske (astmatične) komponente;

Plućno krvarenje;

Spontani pneumotoraks.

Dijagnostika. Prilikom postavljanja dijagnoze CP, uzmite u obzir:

Jasna veza između početka bolesti i prethodne upale pluća (rjeđe, s akutnom respiratornom infekcijom, uključujući gripu);

Ponovna upala istog područja plućnog tkiva unutar istog segmenta ili režnja pluća (fokalna priroda plućnog procesa), fizički znaci žarišne upale i pneumoskleroze (ovisno o fazi procesa) i nespecifični znakovi upale (prema laboratorijskim metodama istraživanja);

rendgenski (uključujući CT) znaci fokalne pneumoskleroze, postojanje deformirajućeg bronhitisa, pleuralne adhezije i lokalne bronhiektazije;

Bronhoskopska slika lokalnog gnojnog ili kataralnog bronhitisa;

Odsustvo drugih kroničnih respiratornih oboljenja pluća, kao i tuberkuloze, pneumokonioza, sarkoidoze, Hamman-Rich sindroma, koji uzrokuju dugotrajno postojanje sindroma zbijanja plućnog tkiva, kao i razvoj bronhiektazija.

Prilikom formuliranja dijagnoze "kronične upale pluća" treba imati na umu:

Klinički i morfološki oblik pneumonije (intersticijski CP ili CP sa bronhiektazijama);

Lokalizacija procesa (dionice i segmenti);

Faza procesa (egzacerbacija, remisija), dok egzacerbacija ukazuje na stepen aktivnosti procesa;

Komplikacije.

Tretman. U akutnoj fazi liječenje uključuje:

Mjere usmjerene na uklanjanje pogoršanja upalnog procesa (antibakterijska terapija);

Patogenetska terapija (obnavljanje prohodnosti bronha; imenovanje lijekova koji povećavaju otpornost tijela);

Liječenje komplikacija.

U principu, tretman odgovara onom u OP-u, ali ima neke specifičnosti.

Prilikom provođenja antibiotske terapije treba uzeti u obzir karakteristike patogena. Tok antibiotske terapije za CP se produžava, prednost se daje parenteralnom putu primjene.

Kod razvoja bronhiektazije, preporučljivo je davanje antibiotika lokalno kroz bronhoskop nakon saniranja bronha i ispiranja hidroksimetilkinoksalin dioksida. Po potrebi (izraženi opći znaci upale, visok stupanj aktivnosti gnojnog endobronhitisa), isti se lijekovi dodatno daju parenteralno.

Upotreba ovog načina davanja lijeka kroz nebulizator otvara mogućnost inhalacijske terapije kombinacijom antibiotika tiamfenikol glicinat acetilcisteinata u dozi od 250 mg sa mukolitikom ambroksolom.

U teškim slučajevima relapsa uzrokovanog stafilokokom, Pseudomonas aeruginosa i drugim patogenima, potrebno je provesti pasivnu specifičnu imunoterapiju hiperimunom plazmom i y-globulinom.

Za vrijeme pogoršanja bolesti iu fazi oporavka preporučuje se primjena imunomodulatornih lijekova: ekstrakt timusa, azoksimer bromid, glukozaminil muramil dipeptid. Neophodni su ingestija i parenteralna primena vitaminskih preparata, kompletna ishrana bogata proteinima i vitaminima. Uz smanjenje tjelesne težine i produženu intoksikaciju, propisuju se anabolički steroidi (intramuskularna primjena nandronola, 2 ml jednom tjedno).

Važan dio liječenja je provođenje mjera koje imaju za cilj obnavljanje ili poboljšanje bronhijalne prohodnosti.

Da bi se poboljšala drenažna funkcija bronhija, propisuju se ekspektoransi i mukolitici, provodi se sanirajuća bronhoskopija, posturalna drenaža i posebne vježbe u kompleksu respiratorne gimnastike.

Da bi se otklonio bronhospazam, propisuju se lijekovi produženog trajanja teofilina i inhalacijski bronhodilatatori (β2-agonisti i m-antiholinergici ili njihova kombinacija - berodual). Uz nedovoljan učinak terapijskih mjera, kompleksno liječenje uključuje intra-

trahealno davanje hidrokortizona u dozi od 25 mg i drugih glukokortikoida. Kod astmatične komponente, liječenje se nadopunjuje imenovanjem inhalacijskih glukokortikoidnih lijekova u obliku inhalatora s doziranim dozama.

U fazi jenjavanja egzacerbacije preporučuje se uzimanje antiinflamatornih (meloksikam, fenspirid) i biogenih stimulansa (aloja, kineska magnolija i dr.). Upotreba antibiotika u aktivnom endobronhitisu ograničena je na lokalnu primjenu (putem bronhoskopa, inhalacijom). U tom periodu postaju važne vježbe disanja, masaža grudnog koša i fizioterapijske procedure (UHF terapija, dijatermija, induktotermija, elektroforeza kalcijum hlorida, kalijum jodida itd.).

CP tretman u remisiji uključuje skup mjera usmjerenih na prevenciju egzacerbacije, tj. mjere sekundarne prevencije. Pacijent bi trebao prestati pušiti i stalno se baviti vježbama disanja. Potrebno mu je racionalno zapošljavanje, sanatorijsko liječenje i opservacija u pulmološkoj sali klinike. Preporučuje se tretman oslabljenim vakcinama: bronhomunal, ribomunil i bronhovacson.

Prognoza. U većini slučajeva prognoza je povoljna za život, ali pacijenti zahtijevaju dugotrajno dispanzersko praćenje i periodično liječenje.

Prevencija. Glavne preventivne mjere su prevencija, rana dijagnoza, pravovremeno i racionalno liječenje pneumonije.

BRONHIOEKTAZA I BRONHIOEKTAZA

Bronhiektazija je stečena (u nekim slučajevima i urođena) bolest koju karakterizira kronični gnojni proces u nepovratno izmijenjenim (dilatiranim, deformiranim) i funkcionalno defektnim bronhima, uglavnom u donjim dijelovima pluća.

Glavni morfološki supstrat patološkog procesa je primarna bronhiektazija, koja uzrokuje pojavu karakterističnog kompleksa simptoma. U suštini, ne mogu se smatrati primarnim, jer se najčešće razvijaju kao posljedica dječjih infektivnih bolesti bronhopulmonalnog sistema, uglavnom virusne etiologije, ali za njihovo nastajanje najvjerovatnije je potrebno postojanje urođenog defekta bronhijalnog zida.

Istovremeno, s primarnom bronhiektazom, obično postoje znakovi koji omogućuju razlikovanje neovisnog nosološkog oblika - bronhiektazije. Kod njega nema značajnijeg zahvatanja plućnog tkiva u patološki proces, a egzacerbacije bolesti teku uglavnom prema vrsti egzacerbacije gnojnog bronhitisa bez infiltracije plućnog parenhima.

Postoje i sekundarne bronhiektazije koje se javljaju kao komplikacija ili simptom neke druge bolesti, uključujući kroničnu upalu pluća i kronični deformirajući bronhitis. Kod sekundarne bronhiektazije otkrivaju se izražene promjene u respiratornom odjelu.

la, što odgovara lokalizaciji bronhiektazija, što ih kvalitativno razlikuje od primarnih bronhiektazija (Putov N.V., 1978; Paleev N.R., 1985). Pored navedenih bolesti, postoji još mnogo razloga koji doprinose nastanku bronhiektazija (bronhiektazija) kod odraslih. Razlozi za nastanak sekundarnih bronhiektazija su navedeni u nastavku (Shoikhet Ya.N., 2007).

Postinfektivne (apscesirajuća pneumonija, tuberkuloza, adenovirusna infekcija i druge zarazne bolesti respiratornog trakta).

Opstruktivni (strana tijela, tumori, kompresija vanjskih dišnih puteva).

Oštećenja od udisanja (udisanje toksina, iritirajućih gasova, para i dima, uključujući termička oštećenja).

Aspiracija (gastroezofagealni refluks, aspiraciona pneumonija, medicinski postupci).

Genetski uslovljene bronhiektazije (cistična fibroza, sindrom cilijarne diskinezije, Ewingov sindrom).

Kongenitalne anomalije - displazija (ageneza, hipoplazija, sekvestracija, šantovi, itd.).

Nedostatak ili anomalija α1-antitripsina.

Primarni imunološki poremećaji (humoralni defekti, stanični ili mješoviti poremećaji, disfunkcija neutrofila).

Kronične difuzne bolesti pluća poznate ili nejasne etiologije (idiopatska plućna fibroza, sarkoidoza itd.).

Idiopatski upalni poremećaji (ankilozantni spondilitis, upalna bolest crijeva, relapsirajući polihondritis).

Drugi uzroci (alergijska bronhopulmonalna aspergiloza ili mikoza, HIV infekcija, AIDS, sindrom žutog nokta, oštećenje zračenjem).

Prema mehanizmima nastanka, sekundarne bronhiektazije se dijele na opstruktivne, destruktivne, trakcione i jatrogene (nakon zračenja i agresivne antibiotske terapije).

Sekundarne bronhiektazije nisu klasifikovane kao bronhiektazije, već su simptom drugih osnovnih bolesti.

Samostalnost bronhiektazije kao zasebnog nosološkog oblika do danas se osporava (Uglov F.G., 1977). Ova rasprava je od praktične važnosti: dijagnoza "kronične upale pluća" kod pacijenata s bronhiektazijama često umiruje i liječnika i pacijenta, zbog čega se konsultacije kirurga i bronhološki pregled ne provode na vrijeme iu optimalno vrijeme. jer je operacija propuštena.

Od 1970-ih, došlo je do smanjenja incidencije bronhiektazija. To se može objasniti izrazitim smanjenjem broja dječjih zaraznih bolesti (veliki kašalj, boginje) i dječje tuberkuloze, kao i uspješnošću liječenja. Uz to, nije se smanjila prevalencija sekundarnih bronhiektazija.

Etiologija

Do sada se uzroci bronhiektazije ne mogu smatrati dovoljno razjašnjenim. Vjerojatno, kombinacija utjecaja patogena i genetske inferiornosti bronhijalnog stabla igra odlučujuću ulogu.

Značajnu ulogu u nastanku bronhiektazija igra genetski određena inferiornost bronhijalnog stabla, što dovodi do kršenja mehaničkih svojstava zidova bronha tijekom njihove infekcije (posebno u ranom djetinjstvu).

Mikroorganizmi koji uzrokuju akutne respiratorne bolesti (pneumonija, ospice, veliki kašalj i dr.) kod djece mogu se samo uvjetno smatrati etiološkim faktorom, jer su kod velike većine pacijenata potpuno izliječeni.

Postoji veza između razvoja bronhiektazije i bolesti gornjih disajnih puteva:

Možda je u njihovoj patogenezi bitna insuficijencija istih zaštitnih mehanizama respiratornog trakta;

Postoji stalna međusobna infekcija gornjih i donjih respiratornih puteva.

Infektivni patogeni koji uzrokuju gnojni proces u već izmijenjenim bronhima (pneumokok, stafilokok, Haemophilus influenzae i dr.) mogu se smatrati uzročnikom egzacerbacija, ali ne i razvoja bronhiektazija.

Pojava bronhiektazija može biti uzrokovana slabošću zida bronha kod kongenitalne traheobronhomegalije (Mounier-Kuhn sindrom), odsustvom hrskavičnih prstenova (Williams-Campbell sindrom) i rekurentnim polihondritisom.

Patogeneza

Najvažniju ulogu u patogenezi bronhiektazija imaju bronhiektazije i njihova supuracija.

Opstruktivna atelektaza koja se javlja kada je bronhijalna prohodnost poremećena dovodi do razvoja bronhiektazije. Njegov nastanak može biti olakšan smanjenjem aktivnosti surfaktanta (kongenitalno ili stečeno, zbog lokalnih upalnih procesa). Kod djece, uzroci poremećene prohodnosti velikih bronha (a time i nastanka atelektaze) mogu biti:

Kompresija gipkih, a moguće i kongenitalno defektnih bronha hiperplastičnim hilarnim limfnim čvorovima (njihova hiperplazija se nalazi kod hilarne pneumonije i tuberkuloznog bronhoadenitisa);

Produžena opstrukcija bronha gustim sluznim čepom kod akutnih respiratornih infekcija.

Smanjena (urođena ili stečena) otpornost zidova bronha na djelovanje bronhodilatacijskih sila (povećan intrabronhijalni pritisak pri kašljanju, istezanje bronhija sa nakupljenim sekretom, povećan

negativan intrapleuralni pritisak zbog smanjenja volumena atelektatskog dijela pluća) doprinosi upornom širenju lumena bronha.

Širenje bronha i kašnjenje bronhijalnog sekreta dovode do razvoja upale. Njegovim napredovanjem dolazi do nepovratnih promjena u zidovima bronhija (restrukturiranje sluznice s potpunom ili djelomičnom smrću cilirajućeg epitela i kršenjem funkcije čišćenja bronha, degeneracija hrskavičnih ploča i glatkog mišićnog tkiva s njihovom zamjenom s fibroznim tkivom, smanjenje otpora i sposobnosti obavljanja osnovnih funkcija) i razvijaju bronhiektazije.

Bronhiektazija uzrokuje kršenje mehanizma iskašljavanja, stagnaciju i infekciju tajne u proširenim bronhima, kao i razvoj kronično tekućeg, periodično pogoršanog gnojnog procesa, koji je drugi najvažniji faktor u patogenezi bronhiektazije. Suština bronhiektazije je gnojenje formiranih bronhiektazija.

Izmijenjena tajna se obično akumulira u donjim dijelovima bronhijalnog stabla (slobodno teče iz gornjih pod utjecajem gravitacije). Ovo objašnjava pretežno lokalizaciju patološkog procesa u donjem režnju.

Klasifikacija

Ovisno o prirodi ekspanzije bronha, razlikuju se cilindrične, sakularne, vretenaste i mješovite bronhiektazije.

Prema učestalosti procesa, preporučljivo je razlikovati jednostrane i bilateralne bronhiektazije (sa naznakom tačne lokalizacije po segmentima).

Prema kliničkom toku, V.F. Zelenin i E.M. Gelstein (1952) razlikuju tri stadijuma bronhiektazije: bronhitis (I), teški klinički simptomi (II) i stadij komplikacija (III).

Klinički slikarstvo

Simptomi bronhiektazije su izuzetno slični onima kod bronhiektazijskog oblika CP i sekundarnih bronhiektazija različite etiologije. U svakoj fazi pregleda potrebno je istaći samo niz karakteristika bronhiektazija.

Na prva faza dijagnostičke pretrage obratiti pažnju na pojavu kašlja sa sputumom nakon upale pluća u djetinjstvu, malih boginja, velikog kašlja ili teške gripe i čestih ponavljajućih pneumonija tokom narednog perioda života.

Na druga faza dijagnostičke pretrage gotovo uvijek (i tokom perioda remisije) auskultacijom pluća otkrivaju se uporna žarišta vlažnih, glasnih, fino mjehurastih hripanja.

Često se bilježe komplikacije bronhiektazije:

Hemoptiza;

Astmatična komponenta;

Fokalna (perifokalna) pneumonija;

apsces pluća;

Pleuritis (empiem pleure);

Amiloidoza bubrega, rjeđe - slezine i jetre (s obzirom na efikasno liječenje osnovne bolesti, amiloidoza se trenutno razvija izuzetno rijetko iu kasnijim stadijumima bolesti);

Sekundarni hronični bronhitis.

Sekundarni kronični bronhitis je obično najčešća i progresivna komplikacija. Dovodi do razvoja respiratornog i plućnog zatajenja srca i često služi kao direktan uzrok smrti pacijenata. Potonje može biti i plućno krvarenje ili kronično zatajenje bubrega zbog sekundarne amiloidoze bubrega.

Prilikom analize rendgenskih podataka za treća faza dijagnostičke pretrage mora se uzeti u obzir da su najčešće zahvaćeni bazalni segmenti lijevog pluća i srednji režanj desnog pluća.

Pored prethodno opisanih (vidi "Bronhiektatički oblik kronične pneumonije") metoda laboratorijske i instrumentalne dijagnostike, u nekim slučajevima su potrebne dodatne studije.

Serijska angiopulmonografija pomaže u utvrđivanju anatomskih promjena na žilama pluća i otkrivanju hemodinamskih poremećaja u plućnoj cirkulaciji kod različitih oblika bronhiektazija.

Bronhijalna arteriografija omogućava otkrivanje šanta krvi kroz patološki proširene bronhijalno-plućne anastomoze.

Skeniranje pluća pomaže u određivanju izraženih kršenja kapilarnog krvotoka kod bronhiektazija.

Sve ove metode istraživanja provode se prema indikacijama u preoperativnom periodu, jer pomažu da se precizno odredi obim operacije.

Dijagnostika

Dijagnoza bronhiektazije se postavlja kada se pronađu određeni znaci:

Jasne indikacije pojave kašlja sa sputumom u djetinjstvu nakon akutne respiratorne bolesti;

Česta izbijanja pneumonije iste lokalizacije;

Detekcija upornih žarišta vlažnih hripanja tokom fizičkog pregleda u periodu remisije bolesti;

Rendgenski znaci grube deformacije plućnog uzorka, u pravilu, u području donjih segmenata ili srednjeg režnja desnog pluća, CT i bronhografski znaci bronhiektazije.

Formulacija detaljne kliničke dijagnoze uključuje:

Naziv bolesti (bronhiektazije);

Lokalizacija procesa (ukazivanje na zahvaćene segmente);

Faza procesa;

Faza toka (egzacerbacija ili remisija);

Komplikacije.

Kod sekundarnih bronhiektazija, postavljanje dijagnoze počinje naznakom osnovne bolesti koja je dovela do njihovog razvoja.

Tretman

Moguće je konzervativno i hirurško liječenje. Konzervativno liječenje preporučuje se pacijentima:

Sa manjim ili klinički blagim promjenama u bronhima;

Sa raširenim i nedovoljno jasno lokaliziranim procesom (kada kirurško liječenje nije moguće);

U pripremi za bronhografiju i radikalnu operaciju.

Glavna karika konzervativnog liječenja je sanacija bronhijalnog stabla, koju provode:

Utjecaj na piogenu mikrofloru (putem bronhoskopa, inhalacijske metode uvođenja antibakterijskih lijekova);

Eliminacija gnojnog bronhijalnog sadržaja i sputuma (vježbe disanja, masaža grudnog koša, posturalna i bronhoskopska drenaža, upotreba mukolitika).

Za više informacija o liječenju lijekovima, pogledajte odjeljak Pneumonija. Neophodno je sanirati gornje disajne puteve, sprovesti opšte mere jačanja i obezbediti dobru ishranu.

Operativno liječenje se najbolje provodi u mladosti. Osobe starije od 45 godina sa bronhiektazijama se ređe operišu, jer u tom periodu života već imaju komplikacije koje onemogućavaju izvođenje operacije. Resekcija plućnog režnja ili pojedinačnih segmenata provodi se kod jednostranih bronhiektazija. Kod obostranih bronhiektazija uklanja se najugroženiji dio pluća (s jedne strane).

Prognoza

Ishod bolesti zavisi od prevalencije procesa i postojanja komplikacija. Umjereno oštećenje pod uslovom sistematskog liječenja omogućava dug period nadoknade i očuvanja radne sposobnosti.

Prevencija

Primarna prevencija bolesti je pravilno liječenje upale pluća (posebno u djetinjstvu), koja se često razvija u pozadini zaraznih bolesti (ospice, veliki kašalj, gripa). Sekundarna prevencija sastoji se od održavanja zdravog načina života, liječenja interkurentnih zaraznih bolesti i kontrole žarišnih infekcija gornjih dišnih puteva.

Pogledajte i kupite knjige o Medvedev ultrazvuku: