Ulcerozni defekt želuca. Prevencija peptičkog ulkusa

Čir na želucu je kronična bolest kod koje dolazi do stvaranja ulceroznih defekata sluznice želuca. Najčešće čir na želucu pogađa muškarce od 20 do 50 godina. Bolest se karakteriše hroničnim tokom sa čestim relapsima, koji se obično javljaju u proleće i jesen.

Želudac sadrži prilično agresivno okruženje u obliku hlorovodonične kiseline, žučne kiseline, koju proizvodi jetra i ulazi u duodenum, izbacujući sadržaj duodenuma u želudac. Ovo agresivno okruženje neutralizira sluz, koju proizvode stanice sluznice, normalna cirkulacija krvi, pravovremena obnova stanica sluzokože.

Šta je to?

Čir na želucu - lokalni defekt želučane sluznice (ponekad sa hvatanjem submukoznog sloja), nastao pod djelovanjem klorovodične kiseline, pepsina i žuči. Izaziva trofičke poremećaje u ovom području. Lučenje kiseline u želucu obično se ne povećava.

Peptički ulkus karakterizira recidivirajući tok, odnosno naizmjenični periodi egzacerbacija (obično u proljeće ili jesen) i periodi remisije. Za razliku od erozije (površinski defekt sluznice), čir zacjeljuje stvaranjem ožiljka.

Uzroci čira

Uzrok Opis
Helicobacter pylori infekcija Glavni razlog za razvoj bolesti. Ova spiralna bakterija uzrokuje 45-75% svih čireva na želucu. Izvor infekcije je bolesna osoba ili nosilac bakterije. Mikrob se može prenijeti putem:
  • pljuvačka (prilikom ljubljenja)
  • prljavo posuđe
  • voda kontaminirana hranom
  • loše sterilizirani medicinski instrumenti (na primjer, fibrogastroskop)
  • od majke do fetusa
Na pozadini uzimanja lijekova To je drugi najčešći uzrok čira na želucu. To uključuje:
  • antihipertenzivni lijekovi centralnog djelovanja - "Reserpine";
  • preparati kalijuma - "Asparkam", "Panagi", "Kalijev hlorid";
  • citostatici - Fluorouracil, Azathioprine, Imuran;
  • kortikosteroidi - "Betametazon", "Deksametazon", "Prednizolon";
  • neselektivni nesteroidni protuupalni lijekovi - butadion, indometacin, diklofenak, acetilsalicilna kiselina.
Kao komplikacija raznih kroničnih bolesti To može biti:
  • hiperparatireoza
  • hronično zatajenje bubrega
  • dijabetes
  • sarkoidoza
  • rak pluća
  • hronični virusni hepatitis
  • sifilis
U pozadini akutnih bolesti i stanja organizma (“stres čirevi”) To su takve bolesti:
  • trauma;
  • akutno zatajenje jetre i bubrega;
  • sepsa;
  • smrzotine;
  • opsežne opekotine;
  • sve vrste šokova
Društveni uzroci Na razvoj čira utiču:
  • negativne emocije;
  • stalni stres;
  • grube greške u ishrani;
  • zloupotreba alkohola i cigareta;
  • finansijsko blagostanje.

Koje su vrste čireva, razmotrite detaljnije:

Simptomi čira na želucu

Ponekad se čir na želucu ne manifestira na bilo koji način, što ukazuje na potrebu redovnog pregleda. U pravilu, tok ulcerativnog procesa bez uočljivih simptoma se opaža u 25-28% slučajeva, a prisutnost čira se otkriva nakon smrti pacijenta.

Na čir na želucu možete posumnjati po sljedećim znakovima:

  1. Povećana proizvodnja gasa.
  2. Brz osjećaj sitosti.
  3. Pojava osjećaja težine u trbuhu, uočena nakon jela.
  4. Smanjenje apetita kod peptičkog ulkusa može biti povezano sa strahom osobe da će osjetiti bol ili s poremećenim motilitetom gastrointestinalnog trakta.
  5. Podrigivanje, koje je karakterizirano nekontroliranim refluksom želučanog soka u usnu šupljinu. Istovremeno, pacijent osjeća.
  6. Poremećaji stolice. Najčešće se pacijenti žale na zatvor, a proljev je netipičan za peptički ulkus. Poteškoće s pražnjenjem crijeva ima i do 50% pacijenata, posebno tokom egzacerbacije čira na želucu.
  7. Bol lokaliziran u gornjem dijelu abdomena. Ovaj simptom se javlja u 75% slučajeva. Polovina pacijenata se žali na osjećaje slabog intenziteta, u preostalih 50% oni su izraženiji i intenziviraju se pri fizičkom naporu, nakon uzimanja alkohola ili začinjene hrane, tokom dugih pauza između obroka.
  8. Mučnina, ponekad praćena povraćanjem. Ovaj simptom se javlja zbog kršenja pokretljivosti želuca. Kod čira, povraćanje se opaža 1,5-2 sata nakon jela, a kako se želudac oslobodi, to donosi osjećaj olakšanja. Stoga pacijenti često sami izazivaju povraćanje.
  9. Gorušica. Izražava se osjećajem pečenja u epigastričnoj regiji. Pojavljuje se zbog činjenice da kiseli sadržaj želuca, koji ima agresivno okruženje, ulazi u lumen jednjaka, iritirajući njegove zidove. Ovaj simptom se često opaža i javlja se kod 80% pacijenata. Žgaravica se obično pojavljuje 1-2 sata nakon jela.

Među vanjskim znakovima čira na želucu, vrijedi napomenuti prisutnost sive prevlake na jeziku, što gotovo uvijek ukazuje na probleme s gastrointestinalnim traktom. Pacijent može patiti od prekomjernog znojenja dlanova i osjećati bol sa pritiskom na epigastričnu regiju.

Karakteristike bola kod čira na želucu:

  1. Čir koji se nalazi u gornjoj krivini želuca ima vrlo latentan tok i vrlo rijetko se može brzo dijagnosticirati, a zapravo su čirevi gornje krivine želuca maligni.
  2. Poraz ulkusa antruma šupljeg organa karakterizira bol u večernjim i noćnim satima, može biti apsolutno nevezan za unos hrane. Bol je konstantan, bolan, praćen podrigivanjem i žgaravicom.
  3. Ako se čir nalazi u piloričnom dijelu želuca, tada će bol biti akutna, paroksizmalna, produžena (u nekim slučajevima jedan napad traje više od 40 minuta).
  4. Sa lokalizacijom peptičkog ulkusa u donjoj krivini želuca, bol će biti posebno intenzivan u lijevoj ilijačnoj regiji. Sindrom se javlja 1 sat nakon jela, stanje se stabilizuje nakon što želudac probavi sadržaj. Najčešće se pacijenti žale na bolove u večernjim satima, ponekad ih prati povraćanje.
  5. Ako se čir nalazi u kardinalnom ili subkardinalnom dijelu želuca, tada se sindrom boli pojavljuje 20 minuta nakon jela, njegova lokalizacija je vrlo visoka - gotovo u području solarnog pleksusa. Vrlo često bol zrači u srce, pa se srčani udar može pogrešno dijagnosticirati (to se dešava tokom samodijagnoze). Kod takvog rasporeda defektne formacije nikada nema bolova nakon fizičkog napora, a nakon popijene čak i male količine mlijeka stanje bolesnika se stabilizira.

Simptomi čira na želucu tokom egzacerbacije:

1) Tup, režući, probadajući bol u gornjem dijelu trbuha, najčešće u sredini (u epigastričnoj regiji), može zračiti u lijevi hipohondrij. Pojava boli povezana sa jelom, oko 0,5-1 sat nakon jela, prestaje nakon oko 2 sata, to je zbog pražnjenja želuca. Bol se javlja, kao rezultat iritacije ulcerativne površine, hrane, zaustavljaju ga antacidi (Almagel). Bol karakteriše i sezonalnost, tj. egzacerbacija se javlja u proljeće i jesen.

2) Dispeptički poremećaji:

  • žgaravica nastaje kao rezultat refluksa kiselog sadržaja želuca u donji dio jednjaka. Manifestuje se istovremeno sa pojavom bola;
  • mučnina i povraćanje se također javljaju u isto vrijeme kada se javlja bol. Povraćanje, praćeno olakšanjem za pacijenta;
  • kiselo eruktacije, zatvor, razvijaju se zbog povećane kiselosti želuca;

3) Gubitak tjelesne težine, nastaje zbog straha od jela, što doprinosi pojavi bolova.

perforirani ulkus

Ako se bolest zanemari, dolazi do perforacije želuca i prodiranja čira. Dolazi do pucanja njegovog zida i klijanja čira na susjedne organe. Sadržaj i mikroorganizmi ulaze u trbušnu šupljinu, uzrokujući peritonitis.

Kronična nelagoda na koju je pacijent navikao iznenada se naglo pretvara u oštru bol bodeža. Osoba je oblivena znojem, stomak je stegnut.

Ova komplikacija zahtijeva intervenciju kirurga. U roku od 6 sati pacijent ima šansu da pobjegne ako ga uspije staviti na operacijski sto, oprati oštećeno tkivo i zašiti, čime se zaustavlja obilno unutrašnje krvarenje.

Dijagnostika

Trenutno se dijagnoza čira na želucu postavlja na osnovu endoskopskog pregleda.

Metoda se zove fibrogastroskopija (FGS), tokom koje se kroz jednjak u želudac ubacuje tanak fleksibilan instrument, opremljen izvorom svjetlosti i kamerom koja prenosi sliku na monitor. To vam omogućava da vidite ulcerozni defekt sluznice želuca, odredite njegovu lokaciju i veličinu. Ranije široko korištena metoda kontrastne fluoroskopije koristi se i danas, ali ima samo pomoćnu vrijednost.

Sprovode se laboratorijske studije želučanog i crijevnog sadržaja na prisustvo Helicobacter pylori i okultne krvi, propisuju se opći testovi krvi i urina za procjenu općeg stanja organizma.

Liječenje čira na želucu

Kako izliječiti čir na želucu? - Potrebna nam je kompleksna terapija, koja uključuje ne samo liječenje lijekovima, već i korekciju načina života.

Tok liječenja čira na želucu sastoji se od:

  • eliminacija faktora koji su doveli do bolesti;
  • terapija lijekovima;
  • medicinska prehrana;
  • fizioterapija, laserska terapija, magnetoterapija itd.

Postoji nekoliko glavnih grupa za liječenje peptičkog ulkusa:

Grupa droga Ime Mehanizam djelovanja
Antagonisti H2-histaminskih receptora Danas se uglavnom koriste lijekovi na bazi dva aktivna sastojka: Ranitidin, Famotidin. Imaju snažan antisekretorni efekat. Smanjuju proizvodnju hlorovodonične kiseline, stimulišu stvaranje želučane sluzi.
Antibiotici Klaritromicin, Amoksicilin, Tetraciklin. Lijekovi se propisuju za suzbijanje vitalne aktivnosti Helicobacter pylori.
inhibitori protonske pumpe Omeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Lansoprazol, Esomeprazol. Glavna grupa za liječenje peptičkog ulkusa. Kada se uzme, završna faza formiranja hloridne kiseline je blokirana.
Antacidi Maalox, Rennie, Gastal, Almagel, Phosphalugel. Koriste se kao dodatak glavnim metodama liječenja. Ne utiču na proizvodnju hlorovodonične kiseline, neutrališu već postojeću kiselinu.
M-holinolitici Gastrocepin, Gastromen, Pirehexal. Lijekovi selektivno blokiraju M-holonoreceptore želuca, bez utjecaja na rad drugih organa. Prepisuju se za jake bolove koji se ne eliminišu antacidima.
Preparati bizmuta De-Nol, Ventrisol, Ulcavis. Imaju adstringentno, obavijajuće i antiseptičko dejstvo. Prilikom interakcije sa želučanim sokom dolazi do taloženja nerastvorljivih soli. Ovo štiti sluznicu od hlorovodonične kiseline, eliminiše bol.

Režim liječenja Helicobacter pylori

Uništavanje Helicobacter pylori doprinosi boljem ožiljku čira. Ovo je prvi korak u liječenju peptičkog ulkusa. Postoje dva glavna režima antibiotske terapije. Propisuju se korak po korak, to jest, lijekovi prve linije nisu djelovali, zatim pokušavaju drugu shemu.

Iskorenjivanje prve linije (u roku od nedelju dana):

  • Macrodides (Clarithromycin) 500 mg dva puta dnevno.
  • Polusintetski penicilini (Amoxicillin) 1000 mg dva puta dnevno ili derivati ​​nitroimidazola (Metronidazol) 500 mg također dva puta dnevno.

U slučaju neuspjeha, predlaže se druga linija eradikacije (1 sedmica):

  • Inhibitori protonske pumpe 20 mg dva puta dnevno.
  • Bizmut subcitrat (De-nol) 120 mg 4 puta dnevno.
  • Tetraciklini (Tetracycline) 0,5 g 4 puta dnevno.
  • Derivati ​​nitroimidazola (Metronidazol) 500 mg takođe tri puta dnevno.

Trenutno liječnici razvijaju nove metode liječenja patologije. Vakcina protiv bakterije Helicobacter se već testira. Za bolje zacjeljivanje defekta sluzokože koriste se preparati citokina, trolisni peptidi i faktori rasta.

Dijeta

Posebni zahtjevi se postavljaju za hranu. Trebalo bi da poštedi sluzokožu od mehaničkih i hemijskih oštećenja i da istovremeno bude kompletna. Hrana treba biti frakciona 5-6 puta dnevno. Sva jela moraju biti drobljena ili konzumirana u tečnom obliku, kuvana na pari ili kuvana, ni hladna ni vruća.

Prikazana je čista, lako svarljiva hrana, koja praktično ne povećava lučenje želučanog soka:

  • meko kuhana jaja, omlet na pari;
  • mlijeko i mliječni proizvodi;
  • kuhana jela od govedine, piletine, teletine, pareni kotleti;
  • kuhana riba s niskim udjelom masti;
  • bijeli, blago sušeni kruh;
  • mliječne, pileće, povrtne supe od krompira, cvekle;
  • kuvano povrće: šargarepa, krompir, cvekla, tikvice, bundeva;
  • heljda, griz, pirinač, zobene pahuljice, tjestenina;
  • slabo skuvani čaj;
  • slatki poljupci, kompoti;
  • dekocije divlje ruže, pšeničnih mekinja, nekiseli sokovi od bobica;
  • alkalna mineralna voda bez gasa.

Simptomi peptičkog ulkusa se pogoršavaju:

  • ljuto i slano;
  • konzervirana, dimljena hrana, kobasice;
  • pekarski proizvodi, pite, raženi kruh;
  • jak čaj, kafa;
  • proizvodi od masnog mesa, mast, bogate čorbe;
  • pečenje;
  • sve vrste začina: senf, biber, karanfilić itd.;
  • gazirana pića.

Vrijedno je napustiti hranu koja sadrži gruba vlakna, ona mehanički nadražuju želudac: rotkvice, repa, rotkvice, grah, kruh od mekinja.

Narodni lijekovi

Fitoterapija ne zamjenjuje medicinski tretman. Povećava njegovu efikasnost. U slučaju peptičkog ulkusa, pravilna upotreba ljekovitog bilja (kao dopuna uzimanim lijekovima) omogućava:

  • smanjiti intenzitet postojeće upale;
  • nositi se s bolom;
  • stimuliraju zacjeljivanje čireva;
  • normalizirati stolicu;
  • štite gastroduodenalnu sluznicu od faktora agresije;
  • poboljšati opskrbu gastroduodenalne sluznice hranjivim tvarima.

Protivupalno dejstvo imaju lekovita sredstva, uključujući kantarion, stolisnik, neven i dr. Nana, origano, kamilica, kopar mogu delovati kao prirodni antispazmodici. Otklanjajući grč glatkih mišića želuca, ove divne ljekovite biljke zaustavljaju bol. Omotajuća akcija svojstvena je sladića, elekampana, lanenog sjemena. Celandin, cikorija, trava, pastirska torbica, korijen čička doprinose potpunom ožiljku čireva. Za popuštanje stolice možete koristiti bokvice, joster, rabarbaru, sat s tri lista itd.

Navedene ljekovite biljke se preporučuju za upotrebu u obliku infuzija, dekocija, biljnih aplikacija na trbušni zid i terapijskih kupki. Istovremeno, ne treba zaboraviti da su fitoaplikacije strogo zabranjene kod krvarenja, trudnoće (cijeli period), groznice i bilo kakvih onkoloških bolesti.

Operacija

Kako liječiti čir na želucu kada konzervativno liječenje ne daje očekivane rezultate? Nažalost, postoje i slučajevi u kojima je neophodna hirurška intervencija. Međutim, hirurška intervencija treba da se zasniva na apsolutnim indikacijama, koje uključuju:

  • perforacija ulkusa;
  • pojava krvarenja;
  • transformacija čira u onkologiju;
  • III stepen stenoze.

Hirurška intervencija je moguća i uz relativne indikacije, uključujući stenozu II stepena, mogućnost čestih recidiva, više ožiljaka, žuljeviti ulkus, penetraciju i nemogućnost dugotrajnog zacjeljivanja čira.

Ako postoje indikacije za operaciju, nepoželjno je izbjegavati je, čak je i odgađanje procesa prilično opasno. Razlog je taj što je svaka planirana operacija manje opasna od hitne intervencije. Osim toga, hitna operacija nije uvijek efikasna, ali ima veći rizik od postoperativnih komplikacija.

čir na želucu nakon operacije

Nakon operacije, pacijent može početi s radom za otprilike dva do tri mjeseca. Sve zavisi od toga kako se čir na želucu ponaša nakon operacije, kada se skinu šavovi i otpuste iz bolnice. Sve to ovisi o toku oporavka i zacjeljivanju rana. Ako je sve u redu, šavovi se skidaju nakon otprilike 7-9 dana, ali se iz bolnice otpuštaju nešto ranije.

Veoma je važno poštovati dijetu nakon operacije. U pravilu je dozvoljeno piti tečnost nakon dva dana, pola čaše vode dnevno, dozirano po kašičicu. Postepeno svaki dan vodu zamjenjuje supa ili čorba. Zatim, nakon otprilike osam dana, dozvoljeno im je da jedu meso, krompir, žitarice i tako dalje, ali samo u pasiranom obliku. Kako se ne bi naštetilo postoperativnom stanju, potrebno je pridržavati se stroge dijete i poštivati ​​liječnika.

Prognoza

Prognoza bolesti je uslovno povoljna, uz adekvatan pravovremeni tretman, kvaliteta života ne pati, radna sposobnost je potpuno obnovljena. Međutim, moguće je razviti niz komplikacija opasnih po život, kao što su krvarenje iz čira, ili perforacija čira, te kao rezultat toga razvoj peritonitisa.

Prevencija patologije

Glavne preventivne mjere uključuju:

  1. Smanjeni nivoi stresa. Potreban pravovremeni odmor, dobar san.
  2. Poštivanje pravila zdrave prehrane. Potrebno je osigurati da nema zatvora, proljeva, procesa stvaranja plina.
  3. Odbijanje alkohola. Čak i male doze negativno utječu na korisnu mikrofloru gastrointestinalnog trakta. Ako se prekrši, rizik od razvoja peptičkog ulkusa se povećava nekoliko puta.

Zaključno, napominjemo da pravovremeno otkriveni peptički ulkus u prisutnosti punopravnog liječenja ima povoljnu prognozu. Komplikacije mogu dovesti do stanja opasnih po život.

Peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu karakterizira stvaranje peptičkog ulkusa u zidovima želuca ili dvanaestopalačnog crijeva, koji proždire sluzokožu i dublje mišićne slojeve.

Peptički ulkus se najčešće manifestira bolom ili nelagodom u gornjem dijelu abdomena (epigastriju). Ponekad se bol može lokalizirati u gornjoj trećini desnog i lijevog hipohondrija. Povremeno bol može zračiti u leđa, ali to je rijedak i ne baš karakterističan simptom. Ako se ne liječe, simptomi se mogu pojaviti nekoliko sedmica, a zatim ih zamijeni asimptomatski period, koji ponekad traje nekoliko mjeseci.

Najčešće se bol kod čira na dvanaestopalačnom crijevu javlja 2 do 5 sati nakon jela, a također i noću (obično između 23 sata i 2 sata ujutro).

Kod čira na želucu bol se obično javlja tokom obroka. Mogu se pojaviti i drugi simptomi: pojava podrigivanja nakon jela, rana pojava osjećaja sitosti, težina u epigastriju, netolerancija na masnu hranu, mučnina, a ponekad i povraćanje.

Asimptomatski tok je najtipičniji za starije osobe i pacijente koji već duže vrijeme primaju lijekove protiv bolova NSAIL (najčešće korištena grupa lijekova protiv bolova).

Komplikacije peptičkog ulkusa se razvijaju bez obzira da li je asimptomatski ili praćen tipičnim tegobama.

Glavne komplikacije:

  • Krvarenje iz peptičkog ulkusa - manifestira se mučninom, povraćanjem boje taloga kafe ili krede (crni izmet, njegovo bojenje nastaje zbog kontakta krvi sa hlorovodoničnom kiselinom u želucu).
  • Pilorična stenoza (smanjenje lumena izlaznog otvora između želuca i dvanaestopalačnog creva zbog ožiljaka čira) - manifestuje se osećajem rane sitosti, sitosti nakon male količine hrane, mučninom, ponekad povraćanjem, gubitkom težine.
  • Penetracija čira - penetracija, „klijanje“ čira u druge organe (petlje debelog crijeva, gušterača, trbušne žile itd.). Najčešće se manifestira promjenom prirode tegoba, povećanjem boli, pojavom neobičnog zračenja boli (na primjer, u leđima). Novi simptomi zavise od toga koji je organ bio zahvaćen. U isto vrijeme, antacidi (lijekovi koji se koriste za ublažavanje boli i rješavanje žgaravice) prestaju da pomažu ili blago smanjuju bol.
  • Perforacija - čir potpuno izjeda zid, a sadržaj želuca ili dvanaestopalačnog crijeva počinje ulaziti u trbušnu šupljinu. Karakterizira ga pojava oštrog, bodežnog bola u epigastrijumu, a zatim i bola u cijelom trbuhu.
  • Malignost - degeneracija čira u maligni tumor - rak.

Brojke i činjenice

  • Oko 70% slučajeva peptičkog ulkusa je asimptomatski i otkriva se razvojem komplikacija - krvarenja, perforacije ili penetracije čira. Između 43% i 87% onih koji su hospitalizirani s krvarećim čirevima ranije nisu prijavili bol ili probavne probleme.
  • Do 60% čireva zacijeli se sami.
  • Bol u epigastriju tokom ili nakon jela je najčešći simptom peptičkog ulkusa. Približno 80% pacijenata s potvrđenim peptičkim ulkusom primijetilo je bol u epigastriju povezanu s jelom.
  • Helicobacter pylori infekcija je najčešća hronična infekcija kod ljudi. Inficira do 50% populacije. U nekim zemljama u razvoju ova brojka dostiže 94%.
  • Između 5% i 30% čireva može se ponoviti u prvoj godini nakon liječenja.

Kada posjetiti doktora

  • Pojava crnog izmeta. Međutim, treba imati na umu da upotreba određenih namirnica i lijekova također uzrokuje zamračenje stolice, što ni na koji način nije povezano s krvarenjem: suve šljive, šipak i crna ribizla, borovnice i tamno grožđe, jetra, cvekla. Preparati gvožđa, preparati bizmuta, aktivni ugalj i neki drugi lekovi takođe boje izmet u tamnu boju.
  • Bol u abdomenu tokom ili nakon jela.
  • Iznenadni oštri bodežni bol u epigastriju, koji se potom širi na cijeli trbuh, zahtijeva poziv hitne pomoći i hitnu medicinsku pomoć. Općenito, pojava akutnog bola u bilo kojem dijelu abdomena razlog je da se hitno zatraži liječnička pomoć.
  • Neobjašnjivi gubitak težine je ozbiljan simptom, koji nije nužno povezan s peptičkim ulkusom. Može biti uzrokovano drugim, ništa manje ozbiljnim stanjem.
  • Pojava podrigivanja, mučnine, osjećaj rane sitosti tokom obroka.
  • Povraćanje s primjesom krvi također zahtijeva hitan poziv hitnoj pomoći.

Dijagnoza bolesti

Za peptički ulkus, promjena laboratorijskih parametara krvi nije karakteristična. Ponekad se može utvrditi smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u općem testu krvi - anemija. Također je moguće otkriti skrivenu krv u stolici.

Najpreciznija metoda za dijagnosticiranje peptičkog ulkusa je EGDS (esophagogastroduodenoscopy) - pregled jednjaka, želuca, duodenuma pomoću posebne cijevi s kamerom.

U nekim slučajevima, tokom EGDS-a, uzima se komadić čira (biopsija) kako bi se isključio njegov malignitet – degeneracija u kancerogen tumor.

Ponekad se radi rendgenski snimak barijuma. Pacijent popije šolju specijalnog kontrastnog sredstva, a zatim se snima niz slika kako bi se pratio prolaz kontrastnog sredstva kroz gastrointestinalni trakt i tražio nedostatak na zidu organa.

Također, svi bolesnici sa peptičkim ulkusom obavezno se pregledaju na prisustvo bakterije Helicobacter pylori koja živi u piloričnom dijelu želuca i doprinosi razaranju sluznice i nastanku čira. Za dijagnozu infekcije Helicobacter pylori koriste se različite metode: određivanje DNK u fecesu, respiratorni ureazni test, određivanje antitijela u krvi, određivanje DNK u uzorku biopsije uzetom tokom gastroskopije.

U slučaju višestrukih ulkusa vrši se dodatni pregled kako bi se isključila druga stanja koja mogu biti uzrok (npr. gastrinom – tumor pankreasa – stimuliše lučenje želudačnog soka).

Liječenje bolesti

Liječenje nekomplikovane peptičke ulkusne bolesti je konzervativno, odnosno bez hirurške intervencije. Koriste se lijekovi koji smanjuju kiselost želudačnog soka i smanjuju količinu klorovodične kiseline. Tok tretmana može trajati do 12 sedmica. Ne biste trebali sami prekidati tok liječenja, čak i ako su svi simptomi nestali.

U nekim slučajevima, na primjer, ako je peptički ulkus uzrokovan uzimanjem nesteroidnih protuupalnih lijekova i potrebno je nastaviti s njihovim uzimanjem, lijekovi koji smanjuju sekreciju mogu se prepisivati ​​na neodređeno vrijeme.

Ako se pronađe infekcija Helicobacter pylori koja prati čir, propisuje se liječenje antibioticima, najčešće dva istovremeno. Period prijema je obično dvije sedmice uz obaveznu kontrolu četiri sedmice nakon završetka liječenja - za to se koristi ureazni test disanja ili test stolice. Određivanje antitijela u krvi je indikativno i besmisleno za kontrolu izlječenja.

Osim lijekova, pacijentima se savjetuje da ograniče unos alkohola, gaziranih pića i prestanu pušiti. Lekar takođe daje preporuke o ishrani tokom perioda pogoršanja i nakon oporavka.

Hitno hirurško liječenje indicirano je za pacijente s perforacijom ulkusa, sa penetracijom, sa gastrointestinalnim krvarenjem.

Kod često ponavljajućih epizoda peptičkog ulkusa, čak iu pozadini liječenja lijekovima, ili kod maligniteta ulkusa, indicirano je planirano kirurško liječenje.

Peptički ulkus je kronična relapsirajuća bolest koju karakterizira stvaranje defekta na zidu želuca ili dvanaestopalačnog crijeva (duodenuma). Prevalencija peptičkog ulkusa među odraslom populacijom je prilično visoka: oko 10% boluje, uglavnom muškarci.

U isto vrijeme, čir na dvanaestopalačnom crijevu javlja se 4 puta češće od čira na želucu. Lokalizacija čira na dvanaesniku u velikoj većini slučajeva javlja se u muškoj populaciji, čir na želucu se javlja sa istom učestalošću kod muškaraca i žena.

Patogeneza peptičkog ulkusa

Vrlo često se ulcerozni defekt razvija na pozadini postojećeg gastritisa, koji se također može pojaviti s stvaranjem površinskih ulkusa - erozija. U patogenezi peptičkog ulkusa glavni značaj pridaje se neravnoteži između zaštitnih svojstava sluznice i agresivnih kiselo-peptičkih faktora želučanog sadržaja. Važnu ulogu u pojavi ovakvog disbalansa ima bakterija Helicobacter pylori (HP, Helicobacter pylori) otkrivena 1983. godine. Ovaj mikroorganizam se u 85-90% slučajeva nalazi u sluznici želuca i duodenuma. Helicobacter pylori ima direktan štetni učinak na stanice sluznice, proizvodeći različite enzime i citotoksine.

Oštećenje zaštitne barijere sluznice dovodi do razvoja površinskog gastritisa i duodenitisa, mijenja se omjer hormona koje proizvodi antrum želuca - povećava se sinteza gastrina, inhibira se lučenje somatostatina, što zauzvrat povećava oštećenje zida. Pod utjecajem provocirajućih čimbenika: pušenja, stresa, grešaka u prehrani, uzimanja NSAID-a itd., Nastaje ulcerozni defekt, koji, za razliku od erozija kod gastritisa, zahvaća submukozni sloj.

Klasifikacija peptičkog ulkusa

Simptomi peptičkog ulkusa

Peptički ulkus želuca i dvanaestopalačnog crijeva karakterizira sezonskost egzacerbacija s relapsima u jesensko-proljetnom periodu. Vodeći simptom čira je bolan, pucajući ili pekući bol u epigastričnom (trbušnoj jami) regiji, koji može zračiti u leđa, iza grudne kosti, u lijevu supraklavikularnu regiju (simptom lijevog frenikusa). Prema lokalizaciji boli i povezanosti njegove pojave s unosom hrane, može se uvjetno pretpostaviti lokaciju čira u jednom ili drugom odjelu. Bol odmah nakon jela nastaje ispod ksifoidnog nastavka grudne kosti ili iza njega sa ulkusom kardije ili subkardijalne regije (zona 1 na slici), 30-50 minuta nakon jela, lijevo od srednje linije abdomena - sa čir na tijelu želuca (zona 2). Kod čira na piloriku želuca i lukovice dvanaestopalačnog creva, bol je karakterističan 2-3 sata nakon jela, nešto desno od srednje linije abdomena (zona 3); bolovi gladi koji se pojavljuju na prazan želudac i nestaju nakon jela; noćni bolovi. Dispeptične poremećaje predstavljaju žgaravica, mučnina, podrigivanje ili povraćanje kiselog sadržaja. Može doći do blagog nadimanja, sklonosti ka zatvoru. Bol se smanjuje nakon uzimanja antacida (Almagel-A, Rennie, itd.), uzimanja mlijeka, antispazmodika, toplog grijača na epigastričnu regiju.

Dijagnoza peptičkog ulkusa

Zasniva se na prikupljanju pritužbi, anamnezi bolesti, podacima objektivnog pregleda, tokom kojeg se može uočiti bol u epigastričnoj regiji, lokalni perkusioni bol (Mendelov simptom).

Glavne metode dijagnosticiranja ulkusa su rendgenski i endoskopski. Rendgenskim pregledom se otkriva simptom "niše" - defekt na sluznici, kružni grč mišića koji se nalazi u blizini čira, cicatricijalno-ulcerativni deformiteti. Gastroskopija pojašnjava lokalizaciju, veličinu, oblik, dubinu čira, omogućava vam da uzmete biopsiju kako biste isključili maligni proces, identificirali H. pylori u materijalu. Izvršite studiju funkcije želuca koja stvara kiselinu koristeći PH-metriju.

Opće mjere za čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu: prestanak pušenja, uzimanje alkohola. Šetnje na svežem vazduhu, dovoljno sna,dijeta - stol broj 1 prema Pevznerutokom perioda egzacerbacije.

Nema temeljnih razlika u liječenju ulkusa različite lokalizacije. Koristi se trokomponentna shema, uključujući blokator protonske pumpe i 2 antibakterijska lijeka, čija je svrha iskorjenjivanje infekcije Helicobacter pylori.

Primjer 3-komponentne sheme: pariet (Nexium, omeprazol) 20 mg \ 2 r + metronidazol 500 mg \ 2 r + klaritromicin 250 mg \ 2 r. Jedan od antibakterijskih lijekova može se zamijeniti amoksicilinom ili furazolidonom, što je postalo posebno relevantno posljednjih godina u pozadini sve veće rezistencije HP sojeva na klaritromicin i metronidazol.

Ako je gornja shema neefikasna 7 dana, preporučuje se 4-komponentna shema: pariet (nexium, omeprazol) 20 mg \ 2 r + de-nol 120 mg \ 4 r + tetraciklin 500 mg \ 4 r + metronidazol 250 mg \ 4 r. Trajanje eradikacije je 7 dana.

Alternativna shema: pilorid 400 mg \ 2 r + amoksicilin 500 mg \ 4 r.

- Radi se o hroničnoj polietiološkoj patologiji koja se javlja sa stvaranjem ulceroznih lezija u želucu, sklonošću progresiji i stvaranjem komplikacija. Glavni klinički znakovi peptičkog ulkusa uključuju bol u želucu i dispeptičke simptome. Standard dijagnoze je endoskopski pregled sa biopsijom patoloških područja, radiografijom želuca, otkrivanjem H. pylori. Liječenje je kompleksno: dijeta i fizioterapija, eradikacija infekcije Helicobacter pylori, hirurška korekcija komplikacija bolesti.

ICD-10

K25čir na želucu

Opće informacije

Peptički ulkus želuca (PU) je kronična bolest s ciklično relapsom koju karakterizira ulceracija na zidu želuca. PUD je najčešća patologija gastrointestinalnog trakta: prema različitim izvorima, od ove bolesti u svijetu boluje od 5 do 15% stanovništva, a među urbanim stanovnicima patologija se javlja pet puta češće. Mnogi stručnjaci iz oblasti gastroenterologije kombinuju koncepte čira na želucu i čira na dvanaestopalačnom crevu, što nije sasvim tačno - ulceracija na dvanaestopalačnom crevu dijagnostikuje se 10-15 puta češće od čira na želucu. Ipak, GU zahtijeva pažljivo proučavanje i razvoj modernih metoda dijagnoze i liječenja, jer ova bolest može dovesti do razvoja fatalnih komplikacija.

Oko 80% slučajeva primarnog otkrivanja čira na želucu javlja se u radnoj dobi (do 40 godina). Kod djece i adolescenata čir na želucu se rijetko dijagnosticira. Među odraslom populacijom dominiraju muškarci (žene dobijaju GU 3-10 puta rjeđe); ali u starijoj dobi rodne razlike u učestalosti se izglađuju. Kod žena je bolest blaža, u većini slučajeva asimptomatska, rijetko komplicirana krvarenjem i perforacijom.

Peptički čir na želucu zauzima drugo mjesto među uzrocima invaliditeta u populaciji (poslije kardiovaskularne patologije). Unatoč dugom periodu proučavanja ove nozologije (više od jednog stoljeća), još nisu pronađene terapijske metode utjecaja koje mogu zaustaviti napredovanje bolesti i potpuno izliječiti pacijenta. Incidencija GU stalno raste u cijelom svijetu, što zahtijeva pažnju terapeuta, gastroenterologa i kirurga.

Razlozi

Bolest je polietiološka. Prema stepenu značaja razlikuje se nekoliko grupa razloga.

  1. Glavni etiološki faktor u nastanku čira na želucu je infekcija H. pylori – više od 80% pacijenata ima pozitivne testove na infekciju Helicobacter pylori. Kod 40% pacijenata sa čirom na želucu, inficiranih bakterijom Helicobacter, anamnestički podaci ukazuju na porodičnu predispoziciju za ovu bolest.
  2. Drugi najvažniji uzrok nastanka čira na želucu je upotreba nesteroidnih protuupalnih lijekova.
  3. Ređi etiološki faktori ove patologije su Zollinger-Ellisonov sindrom, HIV infekcija, bolesti vezivnog tkiva, ciroza jetre, bolesti srca i pluća, oštećenje bubrega, izloženost faktorima stresa koji dovode do stvaranja simptomatskih čireva.

Patogeneza

Od primarnog značaja za nastanak čira na želucu je neravnoteža između zaštitnih mehanizama sluzokože i uticaja agresivnih endogenih faktora (koncentrovane hlorovodonične kiseline, pepsina, žučnih kiselina) na pozadini poremećaja evakuacione funkcije gastrointestinalnog trakta. trakta (hipokinezija želuca, duodeno-gastrični refluks itd.) . Inhibicija zaštite i usporavanje oporavka sluznice moguća je u pozadini atrofičnog gastritisa, s kroničnim tijekom infekcije Helicobacter pylori, ishemijom tkiva želuca na pozadini kolagenoza, dugotrajnom primjenom NSAIL (sinteza prostaglandina usporava, što dovodi do smanjenja proizvodnje sluzi).

Morfološka slika čira na želucu doživljava niz promjena. Primarni supstrat za nastanak čira je erozija - površinsko oštećenje epitela želuca, koje nastaje na pozadini nekroze sluznice. Erozije se obično otkrivaju na maloj krivini i u piloričnom dijelu želuca; ovi defekti su rijetko pojedinačni. Veličine erozije mogu varirati od 2 milimetra do nekoliko centimetara. Vizualno, erozija je defekt sluznice koji se izgledom ne razlikuje od okolnih tkiva, čije je dno prekriveno fibrinom. Potpuna epitelizacija erozije sa povoljnim tokom erozivnog gastritisa nastaje u roku od 3 dana bez stvaranja ožiljnog tkiva. Uz nepovoljan ishod, erozija se pretvara u akutni čir na želucu.

Akutni čir nastaje kada se patološki proces proširi duboko u mukoznu membranu (dalje od njene mišićne ploče). Čirevi su obično pojedinačni, dobijaju zaobljen oblik, na rezu izgledaju kao piramida. Po izgledu, rubovi čira se također ne razlikuju od okolnih tkiva, dno je prekriveno fibrinskim slojevima. Crna boja dna čira moguća je kod oštećenja žile i stvaranja hematina (hemijske supstance koja nastaje prilikom oksidacije hemoglobina iz uništenih crvenih krvnih zrnaca). Povoljan ishod akutnog ulkusa je ožiljak u roku od dvije sedmice, nepovoljan ishod obilježava prijelaz procesa u kronični oblik.

Progresija i intenziviranje upalnih procesa u području ulkusa dovodi do povećanog stvaranja ožiljnog tkiva. Zbog toga dno i rubovi kroničnog ulkusa postaju gusti, razlikuju se po boji od okolnih zdravih tkiva. Hronični čir ima tendenciju povećanja i produbljivanja tokom egzacerbacije, tokom remisije se smanjuje u veličini.

Klasifikacija

Do danas naučnici i kliničari širom svijeta nisu uspjeli postići dogovor o klasifikaciji čira na želucu. Domaći stručnjaci sistematiziraju ovu patologiju prema sljedećim karakteristikama:

  • uzročni faktor– H. pylori udruženi ili ne-povezani s H. pylori GU, simptomatski ulkusi;
  • lokalizacija- čir kardije, antruma ili tijela želuca, pilorusa; veća ili manja zakrivljenost, prednji, zadnji zid želuca;
  • broj kvarova- pojedinačni ulkus ili višestruki čir;
  • dimenzije kvara- mali čir (do 5 mm), srednji (do 20 mm), veliki (do 30 mm), džinovski (više od 30 mm);
  • stadijum bolesti- egzacerbacija, remisija, ožiljci (crveni ili bijeli ožiljak), cicatricijalni deformitet želuca;
  • tok bolesti- akutni (prvi put dijagnosticiran čir na želucu), kronični (zapažene su periodične egzacerbacije i remisije);
  • komplikacije- želučano krvarenje, perforirani čir na želucu, penetracija, cicatricijalna i ulcerozna stenoza želuca.

Simptomi čira na želucu

Klinički tok čira na želucu karakteriziraju periodi remisije i egzacerbacije. Egzacerbacija GU se karakteriše pojavom i pojačavanjem bola u epigastričnoj regiji i ispod ksifoidnog nastavka sternuma. Kod čira na tijelu želuca, bol je lokaliziran lijevo od središnje linije tijela; u prisustvu ulceracije pylorične regije - desno. Moguće zračenje bolova u levu polovinu grudnog koša, lopaticu, donji deo leđa, kičmu.

Za čir na želucu karakterizira pojava boli odmah nakon jela sa sve jačim intenzitetom unutar 30-60 minuta nakon jela; pyloric ulkus može dovesti do razvoja noćnog, gladnog i kasnog bola (3-4 sata nakon jela). Bolni sindrom se zaustavlja nanošenjem grijaćeg jastučića na područje želuca, uzimanjem antacida, antispazmodika, inhibitora protonske pumpe, blokatora H2-histaminskih receptora.

Osim sindroma boli, YABZH karakteriziraju sluzokože jezika, loš zadah, dispeptički simptomi - mučnina, povraćanje, žgaravica, pojačano nadutost, nestabilnost stolice. Povraćanje se uglavnom javlja na visini bolova u stomaku, donosi olakšanje. Neki pacijenti imaju tendenciju da izazovu povraćanje kako bi poboljšali svoje stanje, što dovodi do progresije bolesti i pojave komplikacija.

Atipični oblici čira na želucu mogu se manifestovati bolom u desnoj ilijačnoj regiji (prema apendikularnom tipu), u predelu srca (kardijalni tip) i donjem delu leđa (radikulitisni bol). U izuzetnim slučajevima, sindrom boli u YABZH-u može u potpunosti izostati, tada je prvi znak bolesti krvarenje, perforacija ili cicatricijalna stenoza želuca, zbog čega pacijent traži liječničku pomoć.

Dijagnostika

Ako se sumnja na čir na želucu, provodi se standardni set dijagnostičkih mjera (instrumentalnih, laboratorijskih). Usmjeren je na vizualizaciju čira, utvrđivanje uzroka bolesti i otklanjanje komplikacija.

  • Ezofagogastroduodenoskopija. To je zlatni standard za dijagnozu čira na želucu. EGDS omogućava vizualizaciju čira kod 95% pacijenata, određivanje stadijuma bolesti (akutni ili hronični čir). Endoskopski pregled omogućava pravovremeno prepoznavanje komplikacija čira na želucu (krvarenje, cicatricijalna stenoza), provođenje endoskopske biopsije, kirurške hemostaze.
  • gastrografija. Radiografija želuca je od najveće važnosti u dijagnostici cicatricijalnih komplikacija i prodiranja čira u susjedne organe i tkiva. Ako endoskopsko snimanje nije moguće, radiografija može potvrditi čir na želucu u 70% slučajeva. Za precizniji rezultat preporučuje se korištenje dvostrukog kontrasta - u ovom slučaju, defekt je vidljiv u obliku niše ili postojanog kontrastnog mjesta na zidu želuca, na koji se nabori sluznice konvergiraju.
  • Dijagnoza infekcije Helicobacter pylori. S obzirom na ogromnu ulogu infekcije Helicobacter pylori u nastanku čira na želucu, svi pacijenti sa ovom patologijom podvrgavaju se obaveznim testovima za otkrivanje H. pylori (ELISA, PCR dijagnostika, test disanja, biopsijski pregled itd.).

Pomoćnu vrijednost kod čira na želucu imaju:

  • Ultrazvuk OBP (otkriva popratne patologije jetre, pankreasa),
  • elektrogastrografija i antroduodenalna manometrija (omogućava procjenu motoričke aktivnosti želuca i njegovog evakuacijskog kapaciteta),
  • intragastrična pH-metrija (otkriva agresivne faktore oštećenja),
  • test fekalne okultne krvi (izvodi se ako se sumnja na želučano krvarenje).

Ako je pacijent primljen u bolnicu s kliničkom slikom "akutnog abdomena", može biti potrebna dijagnostička laparoskopija kako bi se isključila perforacija želuca. Čir na želucu treba razlikovati od simptomatskih ulkusa (posebno medicinskih), Zollinger-Ellisonovog sindroma, hiperparatireoze, raka želuca.

Liječenje čira na želucu

Konzervativni tretman

Glavni ciljevi terapije za GU su saniranje čira, prevencija komplikacija bolesti i postizanje dugotrajne remisije. Liječenje čira na želucu uključuje nemedikamentne i medikamentozne efekte, hirurške metode.

  1. Tretman bez lijekova YABZH znači pridržavanje dijete, propisivanje fizioterapeutskih postupaka (toplota, parafinoterapija, ozokerit, elektroforeza i mikrovalni efekti), također se preporučuje izbjegavanje stresa, vođenje zdravog načina života.
  2. Liječenje treba biti složen, utjecati na sve karike u patogenezi GU. Antihelikobakteroterapija zahtijeva imenovanje nekoliko lijekova za eradikaciju H. pylori, budući da se primjena monoshema pokazala neefikasnom. Ljekar pojedinačno bira kombinaciju sljedećih lijekova: inhibitori protonske pumpe, antibiotici (klaritromicin, metronidazol, amoksicilin, furazolidon, levofloksacin, itd.), preparati bizmuta.

Operacija

Pravovremenim traženjem medicinske pomoći i provođenjem kompletne šeme anti-Helicobacter tretmana, rizik od komplikacija čira na želucu je minimiziran. Hitno hirurško liječenje čira na želucu (hemostaza rezanjem ili šivanjem krvareće žile, šivanje čira) obično je potrebno samo kod pacijenata sa komplikovanom patologijom: perforacija ili penetracija čira, krvarenje iz čira, malignitet, stvaranje cicatricijalnih promjena u stomak. Kod starijih pacijenata, s anamnezom indikacija komplikacija čira na želucu u prošlosti, stručnjaci preporučuju smanjenje vremena konzervativnog liječenja na mjesec do jedan i po.

Apsolutne indikacije za operaciju:

  • perforacija i malignitet čira,
  • masivno krvarenje
  • cicatricijalne promjene u želucu s kršenjem njegove funkcije,
  • gastrojejunostomski ulkus.

Uslovno apsolutne indikacije uključuju:

  • penetracija čira,
  • džinovski žuljevi čirevi,
  • ponavljajuća želučana krvarenja u pozadini kontinuirane konzervativne terapije,
  • nedostatak popravke čira nakon njegovog šivanja.

Relativna indikacija je odsustvo jasnog efekta od terapije lijekovima tokom 2-3 godine. Hirurzi decenijama raspravljaju o efikasnosti i sigurnosti različitih vrsta operacija za čir na želucu. Do danas su resekcija želuca, gastroenterostomija, razne vrste vagotomija prepoznate kao najefikasnije. Ekscizija i šivanje čira na želucu koristi se samo u ekstremnim slučajevima.

Prognoza i prevencija

Prognoza čira na želucu u velikoj mjeri zavisi od pravovremenosti traženja medicinske pomoći i efikasnosti antihelikobakter terapije. PUD se komplikuje želučanim krvarenjem kod svakog petog bolesnika, od 5 do 15% pacijenata ima perforaciju ili penetraciju čira, 2% razvija cicatricijalnu stenozu želuca. U djece je učestalost komplikacija čira na želucu niža - ne više od 4%. Vjerojatnost razvoja karcinoma želuca kod pacijenata s GU je 3-6 puta veća nego kod osoba koje ne pate od ove patologije.

Primarna prevencija čira na želucu uključuje prevenciju infekcije Helicobacter pylori infekcijom, isključivanje faktora rizika za razvoj ove patologije (pušenje, skučeni životni uslovi, nizak životni standard). Sekundarna prevencija je usmjerena na prevenciju recidiva i uključuje dijetu, izbjegavanje stresa, propisivanje režima anti-Helicobacter lijekova kada se pojave prvi simptomi PUD-a. Bolesnici sa čirom na želucu zahtijevaju doživotno praćenje, endoskopski pregled sa obaveznim testiranjem na H. pylori jednom u šest mjeseci.

22839 -1

Peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu je hronična i rekurentna bolest. Manifestuje se stvaranjem defekta (čira) na zidu želuca ili dvanaestopalačnog creva. Učestalost otkrivanja čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu kod odraslih je u prosjeku 10-12%. Više od 80% ulkusa je lokalizirano u duodenumu. Bolest se češće javlja (70-80%) u dobi od 30-40 godina, međutim, oko 1% čira na dvanaestopalačnom crijevu i 0,7% čira na želucu javlja se u djetinjstvu i adolescenciji.

Duodenalni čir javlja se u mlađoj dobi, a želudačni čir kod starijih i senilnih osoba. U obje grupe pacijenata postoji jasna prevalencija muškaraca (4:1), što je još značajnije za ulkus duodenuma. Duodenalni ulkus je 6 puta češći kod muškaraca nego kod žena, a odnos čira na želucu je 27:1. Ulkus dvanaestopalačnog crijeva kod 94% pacijenata lokaliziran je u crijevu. Mogu postojati dva čira u isto vrijeme - na prednjem i stražnjem zidu ("čir koji se ljube"). Promjer čira ovdje obično ne prelazi 1,5 cm.Različiti stadiji kroničnog duodenitisa nalaze se u sluznici duodenuma. Ovaj čir često prodire u glavu pankreasa, u hepatoduodenalni ligament. Ožiljci čira uzrokuju deformaciju lukovice, stvaranje izbočina nalik na divertikulum njegovih zidova, sužavanje lumena.

Etiologija i patogeneza
PUD-ovi ostaju nedovoljno proučavani. Trenutno ne postoji općeprihvaćena teorija o njegovoj etiopatogenezi. PU je polietiološka bolest, njena patogeneza je multifaktorska.

U modernom pogledu, u svojoj etiologiji, prihvaćen je niz osnovnih i predisponirajućih faktora koji, očigledno, doprinose razvoju bolesti i njenom pogoršanju:

1) dugotrajno ili često ponavljajuće neuro-emocionalno prenaprezanje (stres), negativne emocije koje narušavaju nervne i hormonske mehanizme regulacije funkcije želuca, njegove trofizma i duodenuma. Kao rezultat, poremećena je cirkulacija krvi i dotok kisika u želudac i dvanaestopalačno crijevo, što dovodi do stvaranja čira. U vezi s poremećajima cirkulacije, zid želuca i dvanaestopalačnog crijeva postaje osjetljiv i nestabilan na bogate pepsinom i klorovodičnom kiselinom ZhS;
2) genetska predispozicija, uključujući trajno povećanje kiselosti ZhS, ustavne prirode;
3) lokalni poremećaji digestivnog procesa i promene u trofizmu gastroduodenalnog sistema;
4) prisustvo hroničnog gastritisa, duodenitisa, funkcionalnih poremećaja želuca i dvanaestopalačnog creva (predulcerativno stanje);
5) kršenje dijete;
6) pušenje;
7) dugotrajna upotreba jakih alkoholnih pića, određenih lekova (aspirin, butadnon, indomstacin, rezerpin, glukokortikoidi i dr.).

Ovi lijekovi imaju negativan učinak na zaštitne barijere želučane sluznice, potiskuju stvaranje sluzi i mijenjaju njen kvalitativni sastav, uzrokuju kršenje kapilarne cirkulacije itd.

Lokalni faktori uključuju kršenje zaštitnih mehanizama mukozne barijere, poremećaje cirkulacije i strukturne promjene u CO. Razvoj čira na želucu povezan je uglavnom sa slabljenjem otpornosti na CO, razvojem takozvane antralne staze i duodenogastričnog refluksa. Pojava ulkusa duodenuma ostvaruje se kiselo-peptičkom agresijom. Normalna sluznica želuca i dvanaesnika stabilno podnosi, zaštićena je od agresivnih faktora (hlorovodonična kiselina, pepsin, lizolecigin i žučne kiseline) želuca i dvanaestopalačnog creva.

Zaštitni faktori uključuju protok krvi kroz CO, lučenje sluzi i soka pankreasa, regeneraciju površinskog epitela, lokalnu sintezu prostaglandina itd. Oštećenje CO sa stvaranjem ulkusa, erozija i upala povezana je s prevlašću faktora agresije (hlorovodonične kiseline). kiselina, pepsin, nutritivni faktori, dismotilitet, trauma sluznice) nad zaštitnim faktorima (otpornost na CO, "kočnica" antroduodenalne kiseline, alkalna sekrecija, hrana).

Osobine reaktivnosti NS-a, genetska predispozicija (povećanje mase parijetalnih ćelija), starosne neuroendokrine promjene u tijelu (osobine puberteta, menopauze), kršenje regulatornih procesa zbog različitih bolesti, povećana kiselo-peptička sekrecija, crijevni metaplazija želučane sluznice, antroduodenalni dismotilitet, endokrini utjecaj itd.

Kronične bolesti jetre (kršenje inaktivacije histamina i gastrina, stagnacija u portalnoj veni - poremećaj mikrocirkulacije), bolesti bubrega, akutni i kronični poremećaji cirkulacije, stresne situacije. Ulkus se može formirati kod starijih pacijenata ("senilni čir"), sa lezijama centralnog nervnog sistema, sa opsežnim opekotinama i teškim gnojnim oboljenjima.

Lokalni mehanizmi ulceracije također uključuju usporavanje i nepravilnu evakuaciju crijevnog sadržaja, produženu antralnu stazu himusa hrane, zjapanje vratara, duodenogastrični refluks sa regurgitacijom žučnih kiselina i lizolecitina, koji uništavaju mukoznu barijeru i uzrokuju retrodifuziju i retrodifuziju. formiranje čira pod uticajem pepsina (P. Ya. Grigoriev i E.P. Yakovenko, 1993).

Kao zasebni patogenetski faktori mogu poslužiti povećanje oslobađanja klorovodične kiseline i pepsina, smanjenje aktivnog oslobađanja bikarbonata i proces stvaranja sluzi.

Na ulceraciju u piloroduodenalnoj sluznici utiče i produžena hiperhlorhidrija sa peptičkom proteolizom uzrokovanom hipervagotonijom, hipergastrinemijom i hiperplazijom glavnih želudačnih žlezda, neefikasnom neutralizacijom SF mukoidnim supstancama i alkalnom komponentom duodenalnog lokalnog kiselog okruženja i produženom kiselinom duodenuma. . Glavni agresivni i štetni faktori su SA i pepsin. Stara tvrdnja: "Nema kiseline - nema čira" ostaje, zapravo, tačna u današnje vrijeme, uprkos činjenici da granice proizvodnje kiseline kod pacijenata s ulkusom uvelike variraju.

U regulaciji lučenja kiseline, između ostalih faktora, važnu ulogu imaju i prostaglandini, koji su u stanju da inhibiraju ovaj proces. Osim toga, imaju i citoprotektivni učinak zbog stimulacije lučenja sluzi. Najvažniji mehanizmi zaštite CO iz želuca i dvanaestopalačnog crijeva od djelovanja štetnih agenasa su normalna regulacija sekretorne funkcije, otpornost CO iz zaštitne barijere, njegova mikrocirkulacija i visok regenerativni kapacitet površinskog epitela.

Od velikog značaja u obezbeđivanju otpornosti na CO je mucin, koji luče ćelije integumentarnog epitela, dodatne ćelije cervikalnog dela želudačnih žlezda, pilorične žlezde, au duodenumu - Brunnerove žlezde i peharaste ćelije. Imajući veliki puferski kapacitet, mucin neutrališe i kiseline i alkalije, apsorbuje pepsin, otporan je na različite fiziološke i hemijske agense. Sluz prekriva površinu GI trakta slojem u obliku filma debljine 1-1,5 mm i služi kao zaštitna barijera.

Sa smanjenjem otpora CO zbog oštećenja njegove zaštitne barijere, povećava se reverzna difuzija H-iona. Nastala acidoza tkiva potiče oslobađanje histamina iz CO stanica i acetilholina iz intramuralnih nervnih pleksusa. Kao rezultat, stimulira se lučenje hlorovodonične kiseline i pepsina, poremećena je mikrocirkulacija i propusnost kapilara, razvijaju se zastoji i edemi, krvarenje u CO. Takav CO se lako ošteti hlorovodoničnom kiselinom, pepsinom i drugim agensima.
Oštećena je sluznica želuca i kao rezultat duodenogastričnog refluksa žuč mijenja svojstva mucina, otapa površinski sloj sluzi.

Žučne kiseline u prisustvu hlorovodonične kiseline stiču sposobnost prodiranja kroz ćelijske membrane i oštećenja ćelija površinskog epitela. Otpornost CO se smanjuje s upalnim i degenerativnim promjenama CO, praćenim smanjenjem oslobađanja mucina i promjenom njegovih svojstava. Otpornost CO zavisi od krvotoka organa, hipoksije kao posledica poremećenog protoka krvi usled spastičnih kontrakcija mišića želuca itd.

Hrana kao rezultat mehaničkog i kemijskog djelovanja na CO može uzrokovati pojačano odbacivanje stanica integumentarnog epitela. Nedostatak regenerativnog kapaciteta SO stvara uslove za povećanje reverzne difuzije H-jona, iscrpljivanje intracelularnog pufer sistema, pojavu krvarenja, erozija i ulceracija SO (V.T. Perederni et al., 1997).

Nutritivni faktori, osim sposobnosti da pogoršaju promjene u sekretornoj i motoričkoj aktivnosti želuca i dvanaestopalačnog crijeva, mogu biti i zaštitni faktor zbog razrjeđivanja i neutralizacije hlorovodonične kiseline, vezivanja pepsina za proteinske komponente.

Poslednjih godina interesovanje naučnika za novi faktor u nastanku Helicobacter pylori. Potonji se otkriva u PU sa lokalizacijom ulkusa u antropiloroduodenalnoj zoni u gotovo 100% slučajeva, što tjera da se razmišlja o njegovoj značajnoj ulozi u patogenezi ove bolesti i da se smatra jednim od njenih najvažnijih faktora (P.Ya. Grigoriev et al., 1993; M. G. Gonchar et al., 1999).

PU ima različite patogenetske mehanizme na različitim lokalizacijama (želudac, dvanaestopalačno crijevo, želučana tijela, prepilorični i pilorični ulkusi, kombinirani čir na želucu i dvanaesniku).

YaB duodenum ima neke karakteristike, a to su:

1. Kod pacijenata sa ulkusom dvanaestopalačnog creva često se primećuje hipersekrecija sa povećanom kiselošću SF, što je posledica visokog tonusa vagusnog nerva, povećanja broja parijetalnih ćelija, povećanog oslobađanja gastrina G ćelija, a slabljenje antroduodenalnog mehanizma autoregulacije inhibicije proizvodnje kiseline, smanjenje sposobnosti želuca za neutralizaciju kiseline povezano sa smanjenjem lučenja piloričnih alkalnih žlijezda.

2. Gastroduodenalni dismotilitet je izraženiji, što se manifestuje ubrzanom evakuacijom iz želuca, što rezultira smanjenjem puferske uloge hrane i povećanjem kiselosti u duodenumu.

3. Kod čira na dvanaestopalačnom crevu, efekat fiziološkog depresorskog mehanizma na oslobađanje hlorovodonične kiseline je manje izražen, a oslobađanje alkalnog sekreta pankreasa je značajno smanjeno.

4. Kao rezultat smanjenja otpornosti SO duodenuma na efekte JS i kršenja njegove zaštitne barijere, povećava se reverzna difuzija H-jona.

5. Relativno su važniji psihosomatski faktori koji dovode do poremećaja sekretorne i motoričke funkcije želuca i dvanaestopalačnog crijeva.

6. Odnos između čira na dvanaestopalačnom crevu i CP povećava učestalost ulkusa duodenalnog ulkusa među pacijentima sa CP. To je zbog smanjenja puferskog kapaciteta duodenalnog sadržaja zbog smanjenja koncentracije bikarbonata u soku pankreasa.

Dakle, ako je peptički faktor važan u patogenezi nastanka čira na dvanaesniku, onda je u mnogim slučajevima kod čira na želucu važan ne samo peptički faktor, već i slabljenje zaštitnih sposobnosti želučane sluznice (oštećenje stvaranje sluzi, pogoršanje cirkulacije krvi, itd.).

Patološka anatomija. Peptički ulkus se definira kao defekt na sluznici želuca i dvanaestopalačnog crijeva koji se širi kroz crijevo. mišiće, sluzokože. Čir može prodrijeti na različite dubine, do seroznog omotača, ili, kada je potonji uništen, komunicirati sa slobodnom šupljinom peritoneuma (perforacija) ili površinom jednog od susjednih organa (penetracija) može poslužiti kao njegovo dno. .

Patološki razlikuju:

1) akutni ulkusi (OYA);
2) hronični ulkusi (CH);
3) penetrirajući ulkusi;
4) cicatricijalne promjene uzrokovane čirom (M.Yu. Pantsyrev, V.I. Sidorenko, 1988).

OA imaju okrugli ili ovalni oblik sa jasno izraženim rubovima koji su prodrli kroz submukozni sloj do seroznog. Razvoj OT ne temelji se na upalnom procesu, već na nekrozi s izrazitim promjenama u žilama i vezivnom tkivu želuca. Tokom zarastanja OT-a nastaju linearni ili zvjezdasti ožiljci.

Posebnost CN-a je progresivno zbijanje njegovih rubova i dna (kalozni ulkus) zbog obilnog razvoja ožiljnog vezivnog tkiva. Vremenom, razvoj vezivnog tkiva postaje sve izraženiji, postaje sklerotični, ivice čira postaju sve gušće i pretvaraju se u kauzalni (uzročni) čir (M.Yu. Pantsyrev, V.I. Sidorenko, 1988; V.N. Chernov i dr., 1993.), zbog čega čir izgleda kao tumor (ulkusni tumor).

Ovaj čir prodire u različite dubine zida organa i dalje (penetrirajući čir). Prečnik čira je od 0,3 do 6 cm.U CO se otkrivaju različiti stadijumi hroničnog gastritisa i hroničnog duodenitisa. Cikatrične promjene zatežu CO u obliku nabora, koji se približavaju rubovima čira. Oko čira su žile zadebljane stijenke, lumen im je sužen ili obliteriran zbog endovaskulitisa, proliferacije vezivnog tkiva. Nervna vlakna i ganglijske ćelije prolaze kroz distrofične promjene i propadaju.

Žuljevi čir nema tendenciju zacjeljivanja, često je praćen uništavanjem zida jedne od susjednih žila. Nakon zarastanja CN-a ostaju ožiljci u obliku zvijezde sa karakterističnim povlačenjem u centru. Ožiljci mogu biti praćeni značajnom deformacijom želuca (želudac u obliku "puža", "pješčanog sata") ili sužavanjem njegovog izlaza (pilorična stenoza). Duboko penetrirajući ulkusi u pravilu su komplicirani razvojem peritonealnih adhezija (perigastritis, periduodenitis), koji također deformiraju želudac i dvanaestopalačno crijevo.

Pod penetrirajućim ulkusom se podrazumijeva oblik u kojem ulcerozni proces prolazi kroz sve slojeve zida želuca ili dvanaestopalačnog crijeva, ali ne perforira u slobodnu trbušnu šupljinu. Kod ove varijante PU destruktivni proces je spor i dno čira komunicira sa susjednim organima. Stoga, kada se serozna membrana želuca i duodenuma uništi, čir, takoreći, prodire u odgovarajući organ, čija tkiva čine dno kratera.

Klasifikacija. Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija PU. Klasifikacija koju je predložio CM je najraširenija. Ryss (1968).

Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se sljedeće:

- lokalizacija čira; tijelo želuca; mala zakrivljenost; kardiološki odjel; velika zakrivljenost; lukovica duodenum;
- popratne promjene na sluznici želuca i dvanaestopalačnog crijeva: normalna sluznica želuca (hiperplazija parijetalnih stanica), duodenum; XP, površinski, sa lezijama žlijezda bez atrofije; atrofična; kronični duodenitis, površinski, difuzni, atrofični;
- želučana sekrecija: normalna, smanjena, pojačana, prava ahlorhidrija;
- tok: periodično relapsirajući, često relapsirajući, latentan; juvenilni ulkus, čir kod starijih osoba, senilne dobi; benigni, maligni malignitet ulkusa, dosljedan razvoj raka izvan čira;
- posebni oblici: pilorični ulkus, džinovski ulkus, postbulbatorni ulkus;
— komplikacije: krvarenje, penetracija, perforacija, cicatricijalne promjene.

U praktičnoj hirurgiji koristi se IL klasifikacija koju je predložio Johnson: tip I - čirevi manje zakrivljenosti - medijagastrični ulkus (iznad 3 cm od pilorusa); Tip II - prošiveni čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu; Tip III - čir na prepiloričnom želucu (do 3 cm od pilorusa).

Klinička slika i dijagnoza. Tok PU je dug, s naizmjeničnim periodima egzacerbacija i produženih remisija. Egzacerbacije su povezane s greškom u prehrani, prekomjernim radom, emocionalnim i nervnim naprezanjem. Za YaB tipično "sezonsko". Egzacerbacije se najčešće javljaju u proljeće i jesen. Najtipičnije je prisustvo u anamnezi i pri fizičkom pregledu "trijade" simptoma: bol, povraćanje i krvarenje.

Sezonalnost bolesti objašnjava se promjenom stanja u različito doba godine, neuroendokrinog sistema koji regulira sekretorne i motoričke funkcije želuca i dvanaestopalačnog crijeva.

Jedna od glavnih subjektivnih manifestacija PU je bol. Kao glavna pritužba pacijenata, obično se bilježi u epigastričnoj regiji. Bol se također može lokalizirati desno od srednje linije abdomena. Bol se obično javlja nakon jela. Vrijeme njegovog nastanka (nakon jela) može pomoći u određivanju lokacije čira. Postoje rani, kasni, noćni i gladni bolovi. Ako je čir lokalizovan u predjelu ulaza i tijela želuca, javlja se rana bol (prvih 30 minuta). Nastaje odmah nakon uzimanja hrane, a prestaje nakon pražnjenja želuca.

S lokalizacijom čira u predjelu izlaznog dijela želuca ili duodenuma, bilježi se kasni bol. Potonje se javlja nakon nekog vremena (1,5-2 sata nakon jela), na prazan želudac, gladni bolovi ili noću (noćni bolovi). Bol može zračiti u lijevu polovinu grudnog koša, područje xiphoidnog nastavka, lijevu lopaticu, teški dio kičme. Bolovi gladi povezani su s činjenicom da je čir na dvanaestopalačnom crijevu često praćen stalnim izlučivanjem, koje se nastavlja i izvan obroka i za vrijeme spavanja. Ovo kršenje nastaje zbog naglog povećanja tonusa BN, a za čir lokaliziran u želucu, povećanje lučenja gastrina.

Geneza bolova gladi koji se javljaju tokom duže pauze u unosu hrane uzrokovana je hipoglikemijom, što uzrokuje povećanje tonusa BN i, kao rezultat, povećanje sekretorne i motoričke aktivnosti želuca.

Noćni bolovi se javljaju između 24-3 sata ujutro, povlače se nakon uzimanja hrane (mlijeka) ili nakon obilnog povraćanja kiselog sadržaja želuca. Pojava boli povezana je s povećanjem tonusa BN noću. Noćni bolovi u određenoj mjeri mogu biti i bolovi gladi.

Kod ulkusa kardije bol je lokaliziran u predjelu ksifoidnog nastavka i lijeve polovine epigastrične regije sa zračenjem u lijevo rame i lopaticu, kod piloroantralnog i duodenalnog ulkusa bol je najizraženiji desno u mezogastričnom dijelu. , desni hipohondrij, zrači u leđa. Kada je zahvaćena manja krivina, uočava se bol duž bijele linije u epigastričnoj regiji.

Zračenje bola može biti u donjem dijelu leđa lijevo od XII rebra - Boasova točka i kralježnica, prema lokaciji čira - točka Openhovskog. Međutim, treba napomenuti da bol u PU često nema jasan ritam. Intenzitet, lokalizacija, zračenje i ritam boli zavise od dubine ulceroznog procesa, njegove prevalencije i težine u gastroduodenalnoj sluznici.

Kod površinskih ulkusa bol može izostati ili biti toliko blago izražen da praktički ne privlači pažnju pacijenta. Bol se javlja ili pojačava kada čir ili periulcerozna upala prodre u duboke slojeve (mišićne, subserozne) stijenke organa. Ovi slojevi su inervirani osjetljivim vlaknima simpatičkih živaca koji reagiraju na spazam.

Bol može biti uzrokovan hipersekrecijom kisele masne kiseline, povećanom motoričkom funkcijom želuca, pilorospazmom i povećanim intragastričnim tlakom. Prodorom čira i periulceroznim upalnim procesom bol se pojačava, postaje gotovo konstantan, uporan, na momente vrlo akutan. Na vrhuncu boli javlja se zračenje lijevo kod čira gornjih dijelova želuca i desnog hipohondrija - kod čira na izlaznom dijelu želuca i duodenalne lukovice.

Bol prilikom penetracije ulkusa nastaje zbog zahvatanja u patološki proces tkiva inerviranih senzornim vlaknima interkostalnih nerava. Kada je čir perforiran, postoji oštar stalni bol „karaktera bodeža“. Stanje organske cirkulacije, venski zastoj u krvnim žilama male zakrivljenosti želuca također je važan za nastanak bola.

Prodor čira u okolne organe i tkiva praćen je razvojem upalnih procesa u zahvaćenim organima i stvaranjem opsežnih adhezivnih procesa (perivisceritis). Sindrom boli prilikom penetracije postaje intenzivniji, trajno polimorfan, pojavljuju se bolovi koji su karakteristični za bolesti susjednih organa uključenih u patološki proces. Bol u ovom slučaju uglavnom ovisi o organu u koji čir prodire. Kada čir prodre u donji omentum, bol zrači u desni hipohondrij, ponekad u desnu lopaticu, kada prodre u gastrosplenični ligament - gore i lijevo, kada čir prodire do dijafragme, tipičan „frenikus“ sindrom” (lijevo ili desno), kada čir prodre u mezenterijum poprečnog OK javlja se bol u pupčanom području.

Duodenalni i pylorični ulkusi često prodiru u pankreas. Čirevi velikih veličina praćeni su jačom boli od kroničnih i imaju guste rubove.

Za PU tipični su ciklični bol, smirenost nakon odmora i tretmana. Karakterističan simptom PU je žgaravica, peckanje u epigastričnoj regiji i iza grudne kosti. Nakon jela, antacidi žgaravica se smanjuje ili nestaje. Pojava žgaravice povezana je s poremećenim motilitetom, sekretornom aktivnošću želuca i refluksom njegovog sadržaja kao rezultatom insuficijencije zatvarajuće funkcije jednjačko-želudačnog spoja, povećanim tonusom mišića želuca i spazmom pylorusa. Insuficijencija "fiziološke kardije" također može biti posljedica hernije POD-a, često u kombinaciji sa PUD-om.

Ponekad dolazi do kiselog eruktacije zbog regurgitacije želučanog sadržaja u jednjak zbog kardijalne insuficijencije i povećanog intragastričnog tlaka. Kiselo podrigivanje se često javlja kod čira na dvanaestopalačnom crijevu. Kod čira na želucu je prazan ili sadrži ostatke hrane. Mučnina, trulo podrigivanje i povraćanje su rijetki kod nekomplikovane PU. Ovi simptomi ukazuju na kršenje evakuacije sadržaja želuca zbog dugotrajnog spazma i jakog upalnog edema pilora ili lukovice duodenuma, a njihova perzistencija u fazi remisije ukazuje na cicatricijalnu stenozu pilorusa.

S obzirom da je manje konstantan simptom od bola, povraćanje kod GU se javlja nešto češće (68%) nego kod duodenalnog ulkusa (53%). Povraćanje sadrži kiseli želudačni sadržaj, nesvarene ostatke hrane i obilje sluzi. Uz komplikacije PU (stenoza pilorusa, krvarenje), priroda povraćanja i povraćanja se shodno tome mijenja. Povraćanje kod nekomplikovane PU javlja se na vrhuncu bola. Može biti rano ili kasno. Povraćanje je uzrokovano iritacijom upaljenog SO i očigledno je refleksne prirode.

Kod većine pacijenata, posebno kod čira na dvanaestopalačnom crevu, u akutnoj fazi postoje zatvor, često uzrokovano spastičnom diskinezijom debelog crijeva. Kod nekih pacijenata, zadržavanje stolice može biti preteča pogoršanja PU.

Apetit kod nekompliciranog oblika PU obično se ne smanjuje, a često se čak i povećava, posebno kod čira na dvanaestopalačnom crijevu („bolna glad“).

bolestan postepeno Smršati, mršave, jer, uprkos dobrom apetitu, namjerno izbjegavaju jelo zbog straha od pogoršanja bola. Faza egzacerbacije obično traje 4-5 dana, au nekim slučajevima i do 6-8 sedmica, a zatim slijedi period manje ili više blagostanja, koji može trajati i nekoliko godina. Opće stanje pacijenata sa PU je obično zadovoljavajuće.

U fazi egzacerbacije bolesti se pogoršava, javlja se povećan umor, slabost, znojenje, invalidnost, uočava se depresija ili, naprotiv, povećana ekscitabilnost. Mogu se javiti različite neurološke reakcije zbog poremećaja autonomnog nervnog sistema. Pacijenti se često pridržavaju normalne ili čak povećane prehrane, ali češće smanjene. To je zbog brojnih razloga: samoograničenja u ishrani, trajanja, poremećaja sna tokom noćnih bolova, uporne mučnine i povraćanja.

Kliničke manifestacije PU u smislu recidiva također zavise od lokalizacije ulkusa. Pilorične čireve karakteriziraju uporni recidivirajući tijek, kratke nestabilne remisije, česte komplikacije krvarenja i stenoze. Bolni sindrom može biti izuzetno intenzivan, više puta se obnavlja tokom dana, što je posljedica zahvatanja vrlo osjetljivog neuromišićnog aparata pylorusa u patološki proces.

Čir gornjeg želuca klinički se često ne uklapa u opis klasičnih oblika bolesti, maskiranih manifestacijama angine pektoris, holecistitisa, pleuritisa itd. Zbog poteškoća kliničke, radiološke, pa i endoskopske procjene čira ove lokalizacije, često se ne dijagnosticira dugo vremena.

Ekstrabulbozni ulkusi se javljaju s čestim egzacerbacijama, ponovljenim krvarenjima, praćenim upornim bolom, žgaravicom, gorčinom u ustima i relativno rijetkim povraćanjem. Jedan od znakova ekstrabulboznih ulkusa može biti žutica uzrokovana periulceroznim upalnim procesom koji se širi na sfinkter velike duodenalne papile (MDP), prodiranjem čira u gušteraču s razvojem reaktivne upale u njemu, kompresijom CBD. Reaktivni pankreatitis, koji se javlja kod pacijenata sa postbulbarnim ulkusima, praćen je intenzivnim stalnim bolom u lijevoj strani abdomena, koji se pojačava tijekom vježbanja i palpacije. Nakon uzimanja hrane pridružuje se osjećaj punoće u želucu i težine.

Palpacijom se može utvrditi umjerena bol u epigastričnoj regiji, lagana napetost mišića. Od velike važnosti je identifikacija zona perkusione bolnosti (K. Mendel): za čireve na dvanaestopalačnom crevu - u desnoj polovini epigastrijuma sa širenjem na desni hipohondrij; za čir na želucu - duž srednje linije i nešto lijevo od nje; sa srčanim ulkusom - na xiphoidnom procesu.

Od LI je od dijagnostičke važnosti otkrivanje okultne krvi u fecesu i retikulocita u perifernoj krvi, koja potvrđuje krvareći čir, ali, naravno, ne isključuje druge gastrointestinalne bolesti sa krvarenjem. Dijagnoza PU zasniva se prvenstveno na podacima objektivne studije želuca i dvanaestopalačnog crijeva.

Od specijalnih dijagnostičkih metoda, RI je još uvijek uobičajen. Ova metoda je sigurna, objektivna i omogućava vam da identificirate ne samo morfološke promjene, već i točnu lokalizaciju čira, veličinu, procijenite sekundarne promjene u organu koji se proučava, deformaciju, vezu sa susjednim organima itd. Ova metoda postaje sve informativnija u vezi sa unapređenjem rendgenskih dijagnostičkih uređaja opremljenih pojačivačima slike, televizijskim sistemima, kompjuterima i video rekorderima. Sve to omogućuje precizniju procjenu morfoloških promjena i potpuno proučavanje motoričke funkcije želuca i dvanaestopalačnog crijeva.

Pouzdanost utvrđivanja radiografski PU date rendgenskim hirurškim poređenjima je 95-97% (Yu.M. Pantsyrev, V.I. Sidorenko, 1988). RI je prioritet ako se kod pacijenta sumnja na stenozu, poremećeno pražnjenje želuca, anomaliju položaja, herniju POD, fistulu, divertikulozu, kao i kod pacijenata sa tzv. povećanim endoskopskim rizikom.

Glavni i direktni radiološki znak, koji omogućava pouzdanu dijagnozu čira, je simptom „niše“ koja okružuje njegovo upalno stablo, konvergencije CO nabora. Ulcerozna "niša" (Gaudeckov simptom) je nestrukturirani depo suspenzije barijuma, dodana senka ("plus senka"), koja strši izvan kontura želuca, i najpouzdaniji je znak čira, odlučujući u postavljanju dijagnoze. . Periulcerozni prstenasti greben, koji strši iznad nivoa CO, nastaje kao rezultat infiltracije upalnog tkiva i funkcionalnih spastičnih promena u mišićima submukoznog sloja oko čira. Ulcerozna "niša" je obično pravilnog oblika, jasnih kontura.

Postoji i cicatricijalni deformitet lukovice duodenuma (u obliku trolista, tubularnog suženja). Oko ulcerativne "niše", uz detaljnu i metodički ispravnu studiju, vidljiv je obod prosvjetljenja veće ili manje širine - upalna osovina, na koju konvergiraju CO nabori. Na osnovu ovog znaka moguće je suditi o periulceroznom inflamatornom stablu. Površinski akutni ulkusi bez inflamatornog okna ne daju karakterističan simptom "niše". Krvareći ulkusi rijetko su praćeni rendgenskim simptomom „niše“, budući da je njihov krater ispunjen trombotičnim masama, a upalna osovina se naglo smanjuje, CO defekt izgleda površno.

Duboke ulcerativne niše u tijelu želuca i duodenalne lukovice se lakše prepoznaju. Identifikacija ulceroznih „niša“ u kardijalnoj i subkardijalnoj regiji, kao iu piloričnom području želuca i ekstrabulboznih ulkusa zahtijeva posebne metodološke tehnike. Složenost identifikacije takvih ulkusa je posljedica anatomskih i funkcionalnih karakteristika ovih odjela.

Poteškoće u dijagnostici ulceroznih defekata nastaju i kada su lokalizirani u zoni izraženih cicatricijalnih deformiteta želuca i dvanaestopalačnog crijeva (MA Filipkin, 1977, itd.). Senilne čireve je relativno lako prepoznati (A.S. Loginov, V.M. Mayorov, 1979). U cilju povećanja informativnosti rendgenske metode, vrši se pozicioni pregled reljefa CO, a u toku studije se prave opšte i ogledne slike. Direktni radiografski simptomi PU uključuju cicatricijalni deformitet želuca ili dvanaestopalačnog crijeva (smanjenje volumena lukovice, izbočine nalik na divertikulum, želudac u obliku pješčanog sata, kaskadni kohlearni želudac, itd.).

Indirektni znaci, koji su indikatori funkcionalnih poremećaja, su od malog značaja u dijagnostici ulkusa. Pomoćni radiološki znaci uključuju povećanu pokretljivost, povećan tonus, konvergenciju CO nabora, hipersekreciju i poremećenu funkciju evakuacije, lokalni spazam, deformitet stijenke organa, ubrzanu evakuaciju barijeve mase iz želuca i njen brz prolaz kroz duodenum u gornje petlje od TC, itd. Posebnu pažnju zaslužuju oštro širenje želuca zbog cicatricijalnih promjena u pyloroduodenalnom dijelu, kardijalne insuficijencije, gastrointestinalnog trakta, deformacije lukovice duodenuma.

Trenutno se uspješno koristi metoda dvostrukog kontrastiranja, koja omogućava otkrivanje finih detalja strukture SO u normalnim i patološkim stanjima. Ova metoda omogućava češće dijagnosticiranje površinskih ulkusa, koji su kod uobičajene metode izuzetno rijetki.

Dijagnoza starih, žuljevitih čireva želuca zasniva se na nepravilnom obliku "niše" i izlasku barijumskog depoa izvan sjene želuca u različitim položajima pacijenta. Za prepoznavanje CN sa linearnim ili prorezanim kraterom i drugim atipičnim ulkusima potrebna je dvostruka kontrastna i simultana premedikacija. Upotreba antiholinergičkih i spazmolitičkih lijekova tokom studije omogućava bolju distribuciju CO, a samim tim i bolju informaciju o stanju organa.

Rendgensko prepoznavanje ožiljnog ulkusa želučane sluznice i duodenuma, posebno ožiljka nakon čira, često se zasniva na indirektnim znacima (konvergencija nabora na konturu zida želuca, nakupljanje suspenzije barija sa jasnim neravnim konturama i konvergencija nabora gastričnog zida prema njemu).

Pored identifikacije ulceroznog defekta u želucu i dvanaestopalačnom crijevu, rendgenska metoda je vrijedna u slučaju sumnje na stenozu, herniju submukoze, divertikulozu, sa submukoznim formacijama, kao i kod pacijenata s povećanim endoskopskim rizikom. RI je također određen pokretljivošću želuca. Kod ulceroznih lezija želuca, njegova pokretljivost se često ne razlikuje od normalne čak ni tijekom egzacerbacije i s bolom. Ponekad je smanjen. Kod duodenalnog čira dolazi do povećanja pokretljivosti želuca, posebno njegovog antruma. Kod većine pacijenata poremećena je periodična aktivnost želuca: kontrakcije organa na prazan želudac su kontinuirane ili dolazi do povećanja perioda rada i skraćivanja perioda odmora.

Pouzdana metoda koja omogućuje, uz rijetke izuzetke, potvrdu ili odbacivanje dijagnoze PU je ezofagogastroduodemoskopija. Omogućuje ne samo identifikaciju ulceroznog defekta, već i kontrolu nad njegovim ožiljcima, a GI materijala dobivenog ciljanom biopsijom omogućava procjenu promjena u SO, kako bi se pouzdano jamčila točnost dijagnoze na morfološkom, pa čak i morfofunkcionalnom nivou. Endoskopska slika kod kroničnih ulkusa ovisi o lokalizaciji procesa, stupnju zarastanja ili egzacerbacije.

Endoskopsku sliku egzacerbacije ulkusnog procesa karakterizira okrugli ili ovalni ulkus i upala sluznice. Veličine, oblici, dubina, dno, rubovi, težina periulcerozne upale i CO infiltracije su različiti. Diferencijacija je olakšana GI uzoraka biopsije SO dobijenih s rubova ulkusa i periulkusne zone.

Uz pomoć duodenoskopije značajno je poboljšana dijagnoza postbulbarnih ulkusa, koji čine najmanje 1% svih duodenalnih ulkusa. Ovi čirevi takođe mogu biti pojedinačni ili višestruki. Kada se upalni proces smiri, hiperemija oko čira se smanjuje, osovina koja ga okružuje je zaglađena, spljoštena. Čir postaje manje hrapav, kako zbog smanjenja visine upalne osovine, tako i zbog razvoja granulacija na dnu. Čirevi u procesu zarastanja mogu poprimiti drugačiji oblik, fragmente. Nakon potpunog zacjeljivanja na mjestu čira, vidljivi su nježni ružičasti ožiljci linearnog ili zvjezdastog oblika. U pravilu, ožiljci čira dovode do manje ili više izražene deformacije SO organa.

Upotreba endoskopije za diferencijalnu dijagnozu benignih i malignih ulkusa želuca je veoma važna. U nejasnim slučajevima, višestruka (šest komada s rubova i dna čira) ciljana gastrobiopsija iz histološki pregledanih biopsijskih uzoraka postaje neophodna. Morfološka dijagnoza PU važna je ne samo za diferencijalnu dijagnozu bolesti, već i za određivanje adekvatne terapije.

Endoskopska metoda se također koristi za određivanje zone formiranja kiseline u želucu (Yu.M. Pantsyrev et al., 1978). Ova metoda se uspješno koristi za obilježavanje intermedijalne zone u preoperativnom periodu. Endoskopski pregled (EI) se koristi i za proučavanje prirode i lokalizacije mikroflore sluznice, kao i za određivanje njene osjetljivosti na antibiotike. Endoskopija vam omogućava da prepoznate kršenje motoričkih i evakuacijskih funkcija ovih organa (insuficijencija kardije, gastroezofagealni i duodenogastrični refluks itd.).

Jedno od najvažnijih dostignuća je upotreba EI za dijagnosticiranje uzroka krvarenja iz gornjeg gastrointestinalnog trakta.

Kod pacijenata sa PU važno je proučavanje želučane sekrecije, posebno za otkrivanje funkcionalnih poremećaja želuca. Proučava se zapremina LS, kiseli sastav sadržaja, debit NS i pepsina. U procjeni funkcije želuca koja proizvodi kiselinu i enzime, uzima se u obzir debit-sat HCl i pepsina u bazalnoj i stimuliranoj fazi sekrecije.
Želučana sekrecija u PU značajno varira ovisno o lokalizaciji. Kod bulbarnih i piloričnih ulkusa proizvodnja kiseline se najčešće povećava i u bazalnoj (natašte) iu stimuliranoj fazi.

Većina pacijenata sa pylorobulbarnim ulkusima ima kontinuirano stvaranje kiseline sa oštrim i konstantnim zakiseljavanjem želuca i duodenalne lukovice. Visoke stope želučane sekrecije također se utvrđuju kod kombinovanih lezija želuca i dvanaestopalačnog crijeva. Kod čira na želucu, funkcija stvaranja kiseline je obično normalna ili značajno niža ako se čir nalazi bliže kardiji želuca. Samo neki pacijenti pokazuju umjerenu hipersekreciju.

diferencijalna dijagnoza. PU se razlikuje od gastritisa, karcinoma želuca, bolesti bilijarnog trakta, koronarnih sudova, opstrukcije duodenuma, pankreatitisa, upala slijepog crijeva, patologije desnog bubrega i uretera, debelog crijeva itd. Dijagnoza čira na dvanaestopalačnom crijevu sa tipičnim kliničkim manifestacijama nije teška. Ovu bolest karakterizira sezonski tok bolesti, dnevni ritam boli povezan s unosom hrane itd. U svakom slučaju, konačnu dijagnozu mogu jamčiti samo RI i EI uz ciljanu gastrobiopsiju.

S lokalizacijom paroksizmalne boli u desnom hipohondriju, može ličiti na kolelitijazu, XX. Međutim, uočena sezonskost egzacerbacija bolesti u trajanju od 3-4 sedmice, dnevni ritam bola, nestanak bola nakon povraćanja govore o čiru, a ne o jetrenoj kolici, koja se sporadično javlja nakon uzimanja masne pržene hrane iu kojoj bol nestaje nakon povraćanja. Kod jetrene kolike bolesnici su nemirni, traže udoban položaj, napadi su kratkotrajni, uz upotrebu antispazmodika, bolovi jenjavaju itd.

Kod bolesti žučne kese palpacija abdomena izaziva bol u desnom hipohondrijumu (izvan ruba desnog pravog mišića), a kod čira na dvanaestopalačnom crijevu, u predjelu desnog pravog mišića (u predjelu . projekcija duodenuma na trbušni zid). Diferencijalnu dijagnostiku pomaže RI, koji otkriva funkcionalne promjene u bilijarnom traktu povezane s ulkusom duodenuma ili njihovom kombinacijom s kolelitijazom. CP može imati sličnosti s ulkusom dvanaestopalačnog crijeva, kod kojeg je pojačan bol u gornjem dijelu abdomena povezan s unosom hrane. Međutim, kod kroničnog pankreatitisa bol često poprima pojasni karakter, ne nestaje nakon uzimanja antacida, a može se pojačati nakon povraćanja.

Prilikom postavljanja dijagnoze CP potrebno je uzeti u obzir ulogu alkoholizma u anamnezi. CP može pratiti ulkus duodenuma, češće u slučajevima prodiranja ulkusa u gušteraču. Primjena ultrazvučnog skeniranja pankreasa, žučne kese daje informacije koje se koriste za diferencijalnu dijagnozu čira na dvanaestopalačnom crijevu sa oboljenjima gušterače i žučne kese.

Grigoryan R.A.

Slični postovi