Formulacija dijagnoze bronhijalne astme prema Gini. Gina na bronhijalnoj astmi. Podaci o ograničenju protoka zraka

Kardiovaskularne bolesti(KVB) odgovorni su za skoro polovinu svih smrtnih slučajeva na evropskom kontinentu. Svake godine 4,35 miliona ljudi umre od ove patologije u 53 zemlje članice SZO, a 1,9 miliona ljudi u Evropskoj uniji (EU). U strukturi kardiovaskularnog mortaliteta dominira koronarna bolest srca (CHD), koja čini 40%. Od 169 milijardi eura (prosječno 372 eura po osobi godišnje) koje se godišnje potroše na kardiovaskularne bolesti u Evropskoj uniji, 27% ovog iznosa se troši na liječenje pacijenata sa koronarnom bolešću. Lavovski dio novca troši se na liječenje najčešće i najstrašnije komplikacije - hronično zatajenje srca(CHF). Imajte na umu da očekivani životni vek ljudi koji pate od CHF direktno zavisi od socio-ekonomskih uslova: siromašni ljudi imaju 39% veći rizik od smrti od onih koji su finansijski sigurni.

Svojevremeno je to odredilo prioritete u trošenju zdravstvenih fondova u „starim“ zemljama Evropske unije, što je urodilo plodom: incidencija i mortalitet od koronarne bolesti kod nas u stalnom opadanju. Ista slika je uočena u skandinavskim zemljama, SAD i Japanu, koji su nekada prednjačili po stopi smrtnosti od arterijske hipertenzije (AH). Istovremeno, broj pacijenata sa CHF raste svuda i progresivno. Šta je razlog za ovaj rast i postoje li mogućnosti da kardiolozi nekako promijene situaciju?

Epidemiološki aspekti

Pored glavnog razloga za ovaj rast – starenja stanovništva, značajan doprinos, paradoksalno, daju i kardiolozi u oblasti liječenja svojih pacijenata. Na primjer, smanjenje mortaliteta od infarkta miokarda (MI), poboljšanje preživljavanja pacijenata dovode do povećanja broja ljudi sa sistolna disfunkcija lijeve komore(LV DM), koji se razvija u postinfarktnom periodu kod 40% bolesnika (TRACE), a uspješna antihipertenzivna terapija kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom - kod pacijenata sa dijastolna disfunkcija lijeve komore. S druge strane, dijastolička disfunkcija lijeve komore se još brže javlja kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom ako je antihipertenzivna terapija neadekvatna, što nije neuobičajeno. Među stručnjacima, nestalan je " polovice vladaju', navodeći da' samo polovina pacijenata zna da ima arterijsku hipertenziju, polovina se leči, a polovina se leči efikasno».

Svake godine u svijetu, od više od milijardu pacijenata sa arterijskom hipertenzijom, 7,1 milion pacijenata umre zbog loša kontrola krvnog pritiska. 1995. godine, na primjer, u Velikoj Britaniji, pacijenti s novodijagnostikovanom arterijskom hipertenzijom prestali su uzimati antihipertenzive nakon nekoliko mjeseci, u SAD-u i Španiji 84 i 85% pacijenata prima antihipertenzive, ali samo 53 i 27% njih efikasno kontrolišu krvni pritisak, odnosno. Prema drugim podacima koje je dao prof. Poslanik Savenkov na sastanku kardiološke sekcije Moskovskog gradskog društva terapeuta 18. oktobra 2007. godine, u SAD, efektivna kontrola krvnog pritiska se sprovodi kod 30% pacijenata, au Rusiji - samo kod 12%.

Kongestivna CHF je bila uzrok smrti kod 40% pacijenata sa arterijskom hipertenzijom, prema autoritativnoj Framinghamskoj studiji, sprovedenoj u doba odsustva efikasnih antihipertenzivnih lekova. Naknadna zapažanja epidemiologa potvrdila su činjenicu od posebnog značaja arterijska hipertenzija kao faktor rizika za kroničnu srčanu insuficijenciju. Konkretno, prema 14-godišnjoj Framingham studiji, arterijska hipertenzija sama ili u kombinaciji s koronarnom bolešću prethodila je kliničkim manifestacijama kronične srčane insuficijencije u 70% slučajeva i kod muškaraca i kod žena. Sa krvnim pritiskom iznad 160/100 mm Hg. Art. rizik od razvoja CHF je 2 puta veći nego kod krvnog pritiska ispod 140/90 mm Hg. Art. Pripisivi (populacijski) rizik od razvoja hronične srčane insuficijencije kod muških pacijenata sa arterijskom hipertenzijom je 39%, žena - 59%. Za poređenje: kod stabilne angine pektoris iznosi 5 i 6%, respektivno, kod dijabetes melitusa - 6 i 12%.

Etiopatogenetski aspekti

Arterijskoj hipertenziji kao glavnom faktoru rizika za nastanak hronične srčane insuficijencije pridaje se velika pažnja iz više razloga. Još 1991. godine poznati naučnici V. Dzau i E. Braunwald uveli su pojam " kardiovaskularni kontinuum". Prema ovom modelu (slika 1), kardiovaskularne bolesti su sekvencijalni lanac događaja: početak počinje sa glavnim faktori rizika(FR), koji uključuju prvenstveno arterijska hipertenzija, dislipidemija, dijabetes melitus, inzulinska rezistencija i pušenje. Ako se ništa ne poduzme, na primjer, ne liječi se arterijska hipertenzija, tada pacijent prije ili kasnije može dobiti moždani udar ili dobiti koronarnu bolest, a onda će se lanac strašnih komplikacija završiti neizbježnim razvojem CHF i smrću.

2001. A. M. Dart i B. A. Kingwell opisali su drugu ("patofiziološki") kontinuum(Sl. 2), što je začarani krug počevši od stadijuma oštećenja vaskularnog endotela i njegove disfunkcije – ovog osnovnog uzroka arterijske ateroskleroze. Nadalje, krug se zatvara povećanjem krutosti zidova otpornih žila, što dovodi do ubrzanja pulsnog vala i povećanja pulsnog tlaka, kao i krvnog tlaka u aorti. Kao rezultat toga, endotelna disfunkcija napreduje i povećava se rizik od aterotrombotičkih komplikacija. Prema ovom modelu, arterijska hipertenzija je ključni faktor u ubrzavanju aterosklerotskog procesa i nastanku koronarne bolesti srca. Ovo posljednje je praćeno ishemijskim oštećenjem miokarda do razvoja IM i disfunkcije srčanog mišića.

Kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom, srce je prinuđeno da se prilagodi uslovima rada protiv visokog otpora perifernih sudova koji se grče kao odgovor na povećanje krvnog pritiska. Prije ili kasnije, zid lijeve komore srca se zadeblja, što je u početku rezultat njegove adaptacije. Vremenom se pojavljuju degenerativne promjene u hipertrofiranim kardiomiocitima (CMC), a kolagen se akumulira u intersticijalnim prostorima. Već u ranim fazama se formiraju arterijske hipertenzije hipertrofija lijeve komore(LVH) i dijastolna disfunkcija lijeve komore(DD LV). Čak i blaga arterijska hipertenzija povećava rizik od LVH za 2-3 puta – ovo je faktor rizika za infarkt miokarda i ventrikularne aritmije. Pojava disfunkcije vaskularnog endotela u uvjetima oksidativnog stresa doprinosi ubrzanom napredovanju aterosklerotskog procesa u žilama, uključujući i koronarne. To stvara opasnost od ishemije miokarda i povećava rizik od IM, što je olakšano smanjenjem perfuzije mišića lijeve komore zbog prisutnosti njegove hipertrofije.

Ako je dijastolna disfunkcija lijeve komore rezultat opterećenja visoke impedancije, sistolna disfunkcija lijeve komore je posljedica preopterećenja volumenom. Smanjenje perfuzije tkiva krvlju praćeno je kompenzatornom aktivacijom neuroendokrinih sistema, prvenstveno simpatoadrenalnog (SAS) i RAAS. Hiperaktivacija potonjeg ubrzava napredovanje kronične srčane insuficijencije. Imajte na umu da se sistolna disfunkcija lijeve komore javlja u 2% populacije, 50% pacijenata je asimptomatsko, pacijenti se ne liječe, što pogoršava prognozu njihovog života.

Glavni pristupi lijekovima za smanjenje rizika od razvoja CHF

Smjernice Evropskog društva za proučavanje hipertenzije i Evropskog kardiološkog društva ( www.escardio.org) to naglašava blagotvorno dejstvo antihipertenzivne terapije je zbog postignutog sniženja krvnog pritiska, bez obzira na sredstvo kojim je to smanjenje postignuto", i " glavne klase antihipertenzivnih lijekova - diuretici, beta-blokatori, antagonisti kalcija (CA), inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE inhibitori), antagonisti receptora angiotenzina II (ARA) - podjednako su pogodni i za početnu terapiju i za terapiju održavanja". Istovremeno, poznato je da efikasnost određenih klasa antihipertenzivnih lijekova može biti veća u određenim grupama pacijenata.

Analiza rezultata 12 najznačajnijih studija o liječenju arterijske hipertenzije, koje su uzimale u obzir pojavu kronične srčane insuficijencije, pokazala je da antihipertenzivna terapija smanjuje njihov rizik u prosjeku za polovicu, dok rizik od koronarne bolesti - za 16%, moždani udar - za 38%, LVH - za 35%. Ovo posljednje je od posebnog značaja, jer se bez prethodne arterijske hipertenzije javlja vrlo rijetko i u početku ima kompenzatornu vrijednost.

S formiranjem dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke, kada se koronarna rezerva smanjuje i mogu se pojaviti razne vrste aritmija, situacija je još uvijek reverzibilna. Od stadijuma nastanka sistoličke disfunkcije lijeve komore dolazi do remodeliranja srčanog mišića. nepovratnog karaktera. Imajte na umu da LVH udvostručuje apsolutni rizik od infarkt miokarda kod starijih osoba(ovo je najčešći uzrok brzog početka sistoličke disfunkcije lijeve komore), ali najveći relativni rizik od infarkta miokarda kod LVH javlja se kod osoba srednjih godina s arterijskom hipertenzijom.

P. A. Meredith i J. Ostergen, A. U. Klingbeli et al. sproveo analizu efikasnosti različitih antihipertenzivnih lekova u smislu uticaja na masu leve komore. Osnovni podaci za meta-analizu bili su rezultati 80 studija (n = 3767 pacijenata) aktivnog liječenja i 17 placebom kontrolirane antihipertenzivne terapije (n = 346 pacijenata). Utvrđeno je da i antagonisti kalcija i ACE inhibitori imaju izraženiji učinak na LVH nego beta-blokatori. Istovremeno, sve veći broj dokaza sugerira da su najefikasniji lijekovi u ovom pogledu antagonisti receptora angiotenzina II(CATCH; ŽIVOT). Danas se barem može sa sigurnošću reći da njihov učinak nije ništa lošiji od ACE inhibitora. Iskustvo kardiologa u liječenju pacijenata sa arterijskom hipertenzijom daje razlog da se preporučuju lijekovi koji utiču na RAAS kao glavnu strategiju za regresiju LVH.

U tom smislu, pitanje terapijske taktike je takođe blisko kada pacijenti imaju atrijalna fibrilacija. Potonji se javlja kod svakog trećeg bolesnika sa CHF i nosi rizik od povećanja mortaliteta od kardiovaskularnih uzroka, posebno od moždanog udara. Prema V. Fuster et al., kod takvih pacijenata rizik od cerebralnog ishemijskog moždanog udara je 2-7 puta veći nego kod pacijenata bez atrijalne fibrilacije. CHF je čest uzrok atrijalne fibrilacije, ali sa slabo kontroliranim otkucajem srca, atrijalna fibrilacija može dovesti do početka i brzog napredovanja kronične srčane insuficijencije. Kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom i LVH, rizik od razvoja atrijalne fibrilacije je 42% (Manitoba Follow-Up Study:). Značajan doprinos pojavi atrijalne fibrilacije kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom daje RAAS, stoga sa ovih pozicija prednost treba dati ACE inhibitorima (SOLVD) i antagonistima receptora angiotenzina II (CHARM:). Dokazano je da su u stanju da utiču na proces remodeliranja leve pretkomora, čije povećanje je povezano sa pojavom atrijalne fibrilacije.

Bilo je izvještaja o efikasnoj upotrebi statini za prevenciju atrijalne fibrilacije kod pacijenata sa disfunkcijom lijeve komore, nakon operacije srca (ARMYDA-3), nakon kardioverzije, kao i u farmakoterapiji pacijenata sa koronarnom bolešću. Njihovo blagotvorno dejstvo objašnjava se sa pozicije uticaja na proces upale i antioksidativnog dejstva. Prema iskustvu D. Amara i saradnika, antifibrilacijski efekat statina se manifestuje i kod pacijenata sa normalnim nivoom C-reaktivni protein(SRP). Imajte na umu da je veza između vaskularne upale, nivoa CRP-a i rizika od atrijalne fibrilacije dobro utvrđena.

Od milijardu ljudi širom svijeta s hipertenzijom, 7,1 milion umre svake godine kao rezultat neadekvatne antihipertenzivne terapije. Dvije trećine smrtnih slučajeva uzrokovano je moždanim udarom, iako je poznato da je smanjenje SBP samo na 5 mm Hg. Art. praćeno smanjenjem 14% rizika od smrti od moždanog udara. Ovo izgleda kao jednostavan zadatak. Može se riješiti upotrebom gotovo bilo kojeg od antihipertenzivnih lijekova, poput klonidina. Istovremeno, upotreba potonjeg, sudeći po iskustvu finskih kolega, povećava rizik od moždanog udara. Dakle, u smislu njihovih dugoročnih rezultata, nisu svi antihipertenzivi isti.

Najuvjerljiviji podaci o prevenciji rizika od razvoja i progresije kronične srčane insuficijencije i njenih komplikacija dobiveni su primjenom kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom. ACE inhibitori i antagonisti receptora angiotenzina II sa organoprotektivnim svojstvima. Svi ovi lijekovi imaju "klasni učinak" u smanjenju mortaliteta i mortaliteta od kardiovaskularnih uzroka kod pacijenata sa CHF s disfunkcijom lijeve komore; kod pacijenata koji su imali AIM sa sistolnom disfunkcijom lijeve komore i bez nje; visok koronarni rizik; oni sa dijabetes melitusom (DM) i disfunkcijom bubrega. Svi su visoko efikasni kao antihipertenzivi, iako su, prema novijim podacima, uporedivi sa drugim antihipertenzivima po svom uticaju na rizik od kardiovaskularnih komplikacija kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom, što je potvrđeno nakon završetka niza. velikih programa. Konkretno, u studijama THOMS, STOP-2, HANE, CAPPP, UKPDS, ALLHAT nisu pronađene značajne prednosti nekih antihipertenzivnih lijekova u odnosu na druge u smislu poboljšanja prognoze kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom.

Istovremeno, čak i ACE inhibitori su grupa heterogenih hemijskih jedinjenja, što implicira različitu efikasnost kod određenih grupa pacijenata. Prema J. P. Tsikourisu i saradnicima, kod pacijenata sa istorijom AMI sa sistolnom disfunkcijom lijeve komore kinapril je mnogo efikasniji od enalaprila u smislu smanjenja kardiovaskularnog mortaliteta, kao i nivoa CRP-a – ovo je najvažniji marker vaskularne upale i prediktor rizika od koronarnih komplikacija.

Ako a trandolapril dokazao da je efikasan lijek u poboljšanju prognoze kod pacijenata s disfunkcijom lijeve komore nakon AIM-a kada se primjenjuje u relativno niskoj dozi, to ne znači automatski da će biti jednako djelotvoran i kod pacijenata bez sistoličke disfunkcije lijeve komore. Činjenica je da je prisutnost sistoličke disfunkcije lijeve klijetke, u pravilu, uzročni faktor u stvaranju kongestivnog oblika kronične srčane insuficijencije. Kod takvih pacijenata uočava se prekomjerna aktivacija neurohumoralnih sistema, što možda nije slučaj kod osoba bez simptoma disfunkcije lijeve komore. U ovom slučaju, ove doze trandolaprila možda neće biti efikasne.

U okviru razmatrane teme ovog članka, zaključci dvije velike studije - EUROPA i HOPE, su od fundamentalnog značaja, uprkos razlici u dizajnu i ciljevima. Aplikacija perindopril(EUROPA) kod pacijenata sa koronarnom bolešću visokog rizika, ali značajno (40-80%) manje nego kod pacijenata u HOPE studiji sa ramiprilom, dovelo je do smanjenja rizika od AMI za 24%, a CHF - za 39 %. Ovaj rezultat se ne može tumačiti samo antihipertenzivnim dejstvom perindoprila, budući da je samo 27% pacijenata od 12218 liječenih pacijenata imalo arterijsku hipertenziju, a smanjenje SBP-a i DBP-a bilo je 5 odnosno 2 mm Hg. Art.

Upečatljivi podaci dolaze iz studije HYVET, u kojoj je efikasna antihipertenzivna terapija ( arifon retard +/- prestarium) kod starijih pacijenata rezultiralo je smanjenjem rizika od hronične srčane insuficijencije za 64%. Impresivni rezultati dobijeni su u HOPE studiji kod pacijenata koji su već pretrpjeli moždani udar, kod osoba s vrlo visokim koronarnim rizikom. Od 9541 pacijenata starijih od 55 godina, približno polovina pacijenata je patila od arterijske hipertenzije. Svrha ramipril dovelo je do relativno malog smanjenja SBP i DBP (za 3,0 odnosno 1,0 mm Hg, respektivno), ali je rizik od IM smanjen za 20%. Na kraju 4,5-godišnje studije HOPE, pokrenuta je dodatna 2,6-godišnja HOPE/HOPE-TOO studija. Njegova posebnost bila je uporedivost učestalosti ACE inhibitora u grupama ljudi koji su primali ramipril (72%) i placebo (68%). Dodatno smanjenje relativnog rizika od AMI je bilo 19%, CHF - 27,8%, što je objašnjeno posebnošću djelovanja samog lijeka.

Izuzetno su zanimljivi podaci kanadskih kolega koji su izvršili retrospektivnu analizu jednogodišnjeg preživljavanja pacijenata sa AIM u 109 bolnica u provinciji Kvebek koji su primali različite ACE inhibitore. Zanimljivo sa stanovišta da se pravi rezultat praktičara procjenjuje ne kod selektivno odabranih pacijenata, kao što je uobičajeno u programima testiranja, već u populaciji pacijenata u njihovom regionu. Praćena je sudbina 7512 pacijenata starijih od 65 godina. Prema rezultatima analize, utvrđeno je da su najefikasniji u smanjenju mortaliteta u roku od godinu dana ramipril i perindopril. U smislu njihove efikasnosti, preostali ACE inhibitori su rangirani na sljedeći način: lizinopril > enalapril > kinapril > fosinopril > kaptopril.

Prilagođeni omjeri rizika i intervala povjerenja (95% interval povjerenja) bili su: 0,98 (0,60-1,60); 1,28 (0,98-1,67); 1,47 (1,14-1,89); 1,58 (1,10-2,82); 1.56(1.132.15). Imenovanjem ramiprila ne ranije od 3-10 dana od početka AIM, mortalitet u toku prvog meseca smanjen je za 27%, u roku od 15 meseci. - za 20%. Odnosno, realna praksa je potvrdila valjanost zaključaka dva najznačajnija programa - EUROPA on perindopril i NADA by ramipril. Napominjemo da se podaci koje su iznijeli Kanađani uklapaju u rezultate dvije velike studije - QUIT za quinapril i PEACE za trandolapril, u kojima, suprotno očekivanom poboljšanju životne prognoze, nije postignuto kod osoba s visokim rizikom od koronarne bolesti srca, koje ne boluju od CHF i bez disfunkcije lijeve komore.

U teorijskoj raspravi o dvije grupe neuromodulatora - antagonistima receptora angiotenzina II i ACE inhibitorima - prednosti prvih su neosporne. Njihovo izraženo organoprotektivno djelovanje potvrđuju, na primjer, rezultati ispitivanja antagonista receptora angiotenzina II kod pacijenata sa disfunkcijom bubrega (RENAAL, LIFE) – ciljnog organa pacijenata sa arterijskom hipertenzijom. U stvarnoj praksi, ni kod hipertenzivnih pacijenata sa LVH (CATCH) niti kod pacijenata sa CHF (ELITE II:; Val-HeFT:), nisu dokazane prednosti antagonista receptora angiotenzina II u odnosu na ACE inhibitore. Razočaranjem se mogu smatrati riječi glavnog kustosa studije ONTARGET, kanadskog profesora Salima Yusufa, nakon uporedne analize termisartana i ramiprila na 57. godišnjoj naučnoj sjednici Američkog kardiološkog koledža u Čikagu (2008.): “ Danas je telmisartan jedini lijek antagonist receptora angiotenzina II koji ima i kardio- i vazoprotektivna svojstva, do čije primjene kod visokorizičnih pacijenata dolazi bez obzira na antihipertenzivni učinak. Što se tiče zaštitnog učinka, nije inferioran ramiprilu».

Tako su trenutno najuvjerljiviji podaci o mogućnosti prevencije rizika od kronične srčane insuficijencije kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom dostupni od pristalica primjene ACE inhibitora. U smislu smanjenja rizika od razvoja hronične srčane insuficijencije kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom, poželjniji je od ostalih perindopril i ramipril. Prvi se pokazao djelotvornim čak i kod tako složene kategorije pacijenata kao što su pacijenti sa arterijskom hipertenzijom senilne dobi, odnosno kod osoba kod kojih je testiranje mnogih lijekova, izuzev antagonista kalcija, bilo neuspješno.

Atroščenko E. S., Atroščenko I. E.
RSPC "Kardiologija" Ministarstva zdravlja Republike Bjelorusije; Bjeloruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja, Minsk.
Časopis "Medicinska panorama" br.2, februar 2009.

GBOU VPO SOGMA

Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije

Služba za unutrašnje bolesti br.4.

Glava cafe MD prof es o r ASTAKHOVA Z.T.

Metodičko uputstvo za izvođenje praktične nastave

sa studentima 6. godine Medicinskog fakulteta na temu:

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA GLAVNIH SINDROMA U HRONIČNOJ SRČANOJ INSUFICIJI. LIJEČENJE HRONIČNE SRČANE ISPUNJENOSTI.

(trajanje časa 8 sati, prvi čas)

Vladikavkaz - 2014 - 2015 akademska godina godine.

Smjernice za izvođenje praktične nastave sa studentima 6. godine Medicinskog fakulteta na temu:

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA GLAVNE

SINDROMI U CHF. CHF TREATMENT.

Svrha lekcije:

definirati pojam i klasifikaciju kronične srčane insuficijencije

razmotriti opće mehanizme nastanka kronične srčane insuficijencije i glavne diferencijalno dijagnostičke znakove različitih tipova kronične srčane insuficijencije

proučavati savremene metode za verifikaciju hronične srčane insuficijencije i određivanje njenog stadijuma i težine.

Motivacija za relevantnost teme:

CHF je najčešći uzrok hospitalizacije pacijenata u kardiološkim bolnicama (skoro svaki drugi pacijent - 49%)

U dijagnozi CHF prisutna je kod 92% pacijenata.

Jednogodišnji mortalitet kod pacijenata sa klinički teškom CHF dostiže 26-29%, tj. u jednoj godini u Rusiji umre od 880 do 986 hiljada pacijenata sa CHF.

Osim toga, uspjesi moderne medicine uzrokuju "starenje" stanovništva. Kod pacijenata starijih od 65 godina, incidencija CHF dostiže 10% i glavni je uzrok invaliditeta i mortaliteta, značajno pogoršava kvalitet života i zahtijeva značajne finansijske troškove.

Da bi se poboljšao kvalitet života bolnih pacijenata sa CHF, neophodna je rana dijagnoza i prevencija CHF, a u prisustvu kliničkih manifestacija neophodna je stalna adekvatna terapija.

Utvrđivanje stepena pripremljenosti učenika:

Drugi nivo znanja: metode kontrole - pismena anketa (20 min)

(učenici bi trebali znati:

Glavni pokazatelji hemodinamike

1. Konačni sistolni volumen - KSO.

2. Krajnji dijastolni volumen - EDV.

3. SV krvi \u003d KDO - KSO (KDO (130 ml) - KSO (60 ml) \u003d UO (70 ml).

4. EF = UO / KDO (normalno = 0,6 ili 60%).

5. Srčani minutni volumen = SV x HR (5 l/min).

6. SI=CB/S (3 l/min/m²).

7. Prosječan krvni tlak = DBP + 1/3 pulsnog krvnog tlaka.

8. OPSS (u velikom krugu) \u003d prosječni krvni tlak / CO (normalno od 700 do 1600 (dina cm) -5.

9. Kontraktilnost - stepen i brzina skraćivanja miokardnih talasa (u klinici se o njima sude po EF i brzini cirkulatornog skraćivanja vlakana leve komore).

11. Postopterećenje - stepen napetosti miokarda tokom sistole, tj. snaga otpornosti na skraćivanje vlakana miokarda; zavisi od pritiska i zapremine kaviteta, debljine zida LV u trenutku otvaranja aortnog zalistka.

CHF (definicija VNOK)

Bolest sa kompleksom karakterističnih simptoma (kratak dah, umor, smanjena fizička aktivnost, edem itd.), koji su povezani sa neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tokom vežbanja, a često i sa zadržavanjem tečnosti u organizmu. Osnovni uzrok je pogoršanje sposobnosti srca da se puni ili prazni, zbog oštećenja miokarda, kao i neravnoteža vazokonstriktornog i vazodilatatornog neurohumoralnog sistema.

Klasifikacija uzroka razvoja HNK(prema N.M. Mukharlyamovu, 1987.)

I. Oštećenje srčanog mišića(insuficijencija miokarda):

a. primarni (miokarditis, DCMP);

b. sekundarni (aterosklerotična i postinfarktna kardioskleroza, hipo- ili hipertireoza, oštećenje srca kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva, toksično-alergijske lezije miokarda).

II. Hemodinamsko preopterećenje srčanog mišića:

a. pritisak (stenoza mitralne, trikuspidalne valvule, ušća aorte i plućne arterije, hipertenzija plućne ili sistemske cirkulacije);

b. volumen (valvularno zatajenje srca, intrakardijalni šantovi);

in. kombinirani (kompleksne srčane mane, kombinacija patoloških procesa koji dovode do preopterećenja tlakom ili volumenom).

III. Kršenje dijastoličkog punjenja ventrikula:

a. Adhezivni perikarditis

b. Restriktivna kardiomiopatija.

Najčešći uzrok CHF je ishemijska (koronarna) bolest srca (CHD) - 60%. Na drugom mjestu su valvularne bolesti srca (14%), a zatim dilataciona kardiomiopatija (11%). Jedinstveni kardiovaskularni kontinuum, ili kontinuirani razvoj kardiovaskularnih bolesti – od faktora rizika do smrti pacijenta.

KARDIOVASKULARNI KONTINUUM

Faktori rizika, od kojih se kao glavni moraju prepoznati hipertenzija, dislipidemija i dijabetes, provociraju nastanak koronarne arterijske bolesti, koja se može zakomplikovati AIM. Kao rezultat, gube se kontraktilni elementi, razvija se remodeliranje LV, zatim CHF i pacijent umire. Drugi scenario nakon AIM i sa razvijenom CHF je aritmična, iznenadna smrt pacijenta. Moguće su i kraće veze, na primjer, od hipertenzije do hipertrofije LV, njegove disfunkcije, a zatim do CHF. Od kroničnog oblika IHD do hibernacije miokarda, ista disfunkcija i dekompenzacija LV.

CHF klasifikacija.

Klasifikacija V. Kh. Vasilenko i N. D. Strazhesko (1935):

STADIJ I - početno, latentno zatajenje cirkulacije, manifestira se samo tokom vježbanja (kratak dah, palpitacije, pretjerani umor). U mirovanju ove pojave nestaju. Hemodinamika nije poremećena.

STADIJ II - teška produžena cirkulatorna insuficijencija, hemodinamski poremećaji (stagnacija u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji) su izraženi u mirovanju.

period A - znaci cirkulatorne insuficijencije u mirovanju su umjereno izraženi. Hemodinamski poremećaji samo u jednom od dijelova kardiovaskularnog sistema (u velikom ili plućna cirkulacija).

period B - završetak dugog stadijuma, izraženih hemodinamskih poremećaja, u koje je uključen ceo kardiovaskularni sistem ( i veliki, i plućna cirkulacija).

STADIJ III - konačan, distrofičan sa teškim hemodinamskim poremećajima, upornim promjenama u metabolizmu i ireverzibilnim promjenama u strukturi organa i tkiva.

period A - karakteriziraju izraženi znaci CHF u mirovanju, prisustvo uobičajenih fenomena dekompenzacije u dva kruga krvotoka i hemodinamski poremećaji. Međutim, aktivnom kompleksnom terapijom moguće je značajno eliminirati ozbiljnost stagnacije, stabilizirati hemodinamiku i postupno vratiti funkcije vitalnih organa.

period B - nepovratne promjene.

Funkcionalna klasifikacija CHF (1964):

I FC - pacijent ne doživljava ograničenja u fizičkoj aktivnosti. Uobičajena vježba ne uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, kratak dah ili anginozni bol.

II FC - umjereno ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno u mirovanju, ali obavljanje obične fizičke aktivnosti uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, kratak dah ili anginozni bol.

III FC - izraženo ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća mirnim, ali manja fizička aktivnost od uobičajene dovodi do razvoja slabosti (omaglice), palpitacije, kratkog daha ili anginoznog bola.

IV FC - nemogućnost izvođenja bilo kakvog opterećenja bez pojave nelagode. Mogu se manifestirati simptomi zatajenja srca ili sindroma angine

Dakle, funkcionalna klasifikacija CHF odražava sposobnost pacijenata da obavljaju fizičku aktivnost i ocrtava stepen promjena funkcionalnih rezervi tijela, što je posebno važno pri procjeni dinamike stanja pacijenta.

Glavni razlozi za razvoj CHF

(N.M. Mukharlyamov, 1978; B.A. Sidorenko, D.V. Preobrazhensky, 1995):

1. Oštećenje miokarda (uglavnom sistolna insuficijencija):

miokarditis;

proširena kardiomiopatija;

miokardna distrofija;

IHD (aterosklerotska i postinfarktna kardioskleroza)

2. Preopterećenje pritiskom (sistolni);

arterijska hipertenzija (sistemska i plućna);

aortna stenoza (subvalvularna, valvularna, supravalvularna)

Suženje plućne arterije

3. Volumensko preopterećenje (dijastoličko):

aortna ili mitralna regurgitacija;

defekt ventrikularnog septuma

otvoreni ductus arteriosus

4. Kombinovano preopterećenje.

5. Poremećaj dijastoličkog punjenja ventrikula (dijastolička insuficijencija):

hipertrofična kardiomiopatija;

Restriktivna kardiomiopatija;

hipertenzivno srce (u nedostatku dilatacije LV);

izolovana mitralna stenoza;

perikarditis (eksudativni i konstriktivni).

6. Stanja sa visokim minutnim volumenom srca:

tireotoksikoza;

Anemija

masivna gojaznost;

· ciroza jetre.

Principi dijagnosticiranja CHF

Prisutnost karakterističnih kliničkih simptoma HF (uglavnom dispneja, umor, ograničenje fizičke aktivnosti i oticanje gležnjeva)

Objektivni dokazi da su ovi simptomi povezani s oštećenjem srca, a ne bilo kojeg drugog organa (pluća, anemija, zatajenje bubrega)

U sumnjivim slučajevima potvrđuje dijagnozu pozitivan odgovor na liječenje

Tema "Šta je kardiovaskularni kontinuum (CVC) i kako podržati pacijente u svakoj od njegovih faza?" (kontinuum - lat. "neprekidan." - pribl. aut.) bio je povod za diskusiju na sastanku press kluba "AZbook of Pharmacy". KVB je kontinuirani lanac kardiovaskularnih događaja, u rasponu od faktora rizika do hronične srčane insuficijencije.

Stručnjaci su predstavili novi pogled na problem visokog kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta. Razmatraju se i sledeća stanja - dislipidemija, arterijska hipertenzija, akutni koronarni sindrom, hronična srčana insuficijencija. U svakoj fazi SSC-a u Rusiji postoje specifični problemi koji zahtijevaju posebnu pažnju. Opcije za rješavanje ovih problema, koji će značajno smanjiti stopu smrtnosti od kardiovaskularnih uzroka, te ukupnu statistiku umrlih od srčanih i vaskularnih bolesti u svijetu i Rusiji, predstavio je zamjenik generalnog direktora Federalne državne budžetske ustanove „Ruska kardiologija Istraživačko-proizvodni kompleks" Ministarstva zdravlja Rusije, potpredsednik Ruskog kardiološkog društva, doktor medicinskih nauka, prof. Jurij Aleksandrovič Karpov:

— Kardiovaskularne bolesti su problem broj jedan savremene svjetske zajednice. Prema podacima Rosstata za 2011. godinu, u strukturi uzroka smrtnosti ljudi 56,7% čine bolesti sistema cirkulacije (KVB). Među njima, koronarna bolest srca (CHD) čini 51,9% (7,2 miliona ljudi svake godine umre od koronarne bolesti srca, što ovu bolest čini vodećim uzrokom smrti širom svijeta); za cerebrovaskularne bolesti (na primjer, moždani udar) - 32,3%, infarkt miokarda - 5,8%; udio ostalih kardiovaskularnih bolesti je 10%. Dakle, koronarna arterijska bolest je glavni uzrok smrti širom svijeta. Na drugom mjestu je cerebrovaskularna bolest, na trećem infekcije donjih disajnih puteva, na četvrtom kronična opstruktivna bolest pluća (KOPB), na devetom saobraćajne nesreće, na 12. dijabetes, na 13. srčana oboljenja kod arterijske hipertenzije (zadnje dvije su sedam puta rjeđe od koronarne arterijske bolesti).

Ukupan broj pacijenata sa koronarnom bolešću u Ruskoj Federaciji u periodu od 2000. do 2011. porastao je sa 5437 miliona na 7411 (skok od 2003. do 2006.), a sa prvom dijagnozom porastao je sa 472 na 738 (skok u 2006).

Ako uporedimo dinamiku broja umrlih od bolesti cirkulacijskog sistema u Ruskoj Federaciji u 2003. i 2011. godini, može se primijetiti da je smanjen za 19%. Od koronarne arterijske bolesti - za 10,4%. Mortalitet od infarkta miokarda povećan je za 1,9% (od primarnog smanjen za 1,9%, od sekundarnog povećan za 12,2%). Broj umrlih od cerebrovaskularnih bolesti smanjen je za 31,7%. Ali stopa smrtnosti od moždanog udara smanjena je za 70% do 2001. godine!

Glavni faktori rizika za kardiovaskularne bolesti (KVB) su: starost, muški pol, porodična anamneza koronarne bolesti (nemodifikovana) i dislipidemija (poremećaj metabolizma lipida, čija je vodeća manifestacija povećanje koncentracije holesterola u krvnoj plazmi, a posebno u LDL-u — Napomena ed.), pušenje, dijabetes melitus, hipertenzija (modificirana).

Očekivani životni vek u Rusiji iu svetu je veoma suprotan. Island vodi sa 81,2 godine. Švajcarska - 80,8 godina, Španija - 80,4 godine, Švedska i Italija - 80,1 godina, Turska - 68,7 godina, Moldavija - 68,6 godina, Ukrajina - 67,7 godina, Kazahstan - 66,2 godine, Ruska Federacija - 65,4 godine.

Ovo je studija smrtnosti u sedam zemalja, u zavisnosti od nivoa holesterola. U Srbiji je bilo samo 3 do 10 smrtnih slučajeva na 1000 ispitanih muškaraca (pri niskim jedinicama holesterola, 3 do 5 mmol/l). U Japanu - 5 smrtnih slučajeva (sa istim jedinicama holesterola). U južnoj Evropi (Mediteran) - od 3 do 8 smrtnih slučajeva (na 4-6,5 mmol / l). U južnoj Evropi (kontinentalno) - od 7 do 10 smrtnih slučajeva (sa istim jedinicama). U SAD - od 10 do 25 smrtnih slučajeva (na 4,75-7,75). U sjevernoj Evropi - od 15 do 30 smrtnih slučajeva (sa istim pokazateljima).

Prevalencija arterijske hipertenzije (AH) u Rusiji je visoka: 40% (142 miliona ljudi) odrasle populacije (žene - 40,5%, muškarci - 38%) ima povišen krvni pritisak (BP> 140/90 mm Hg), ali samo 81% zna (žene - 83%, muškarci - 78%). 66% se liječi (žene - 67%, muškarci - 62%), 24% je pod stalnom kontrolom (žene - 27%, muškarci - 18%).

Registar ACS (akutni koronarni sindrom) sadrži anamnestičke podatke o bolestima koje su prethodile razvoju ACSspST (više od 130 hiljada slučajeva). Učestalost bolesti u procentima je sljedeća: AH — 83,9; IHD - 46,7; prethodni infarkt miokarda (MI) — 22,4; hronična srčana insuficijencija (CHF) — 38,7; dijabetes melitus tip II - 17,4; ishemijski moždani udar/AST — 8,4; hronične plućne bolesti — 9,0.

Kardiovaskularni kontinuum je predstavljen kao slijed patoloških događaja. Na primjer, arterijska hipertenzija, dislipidemija, inzulinska rezistencija, pušenje dovode do endotelne disfunkcije. Ona pak dovodi do ateroskleroze. Nadalje, lanac je sljedeći: stenoza koronarne arterije (CHD) - ishemija miokarda - koronarna tromboza - infarkt miokarda - aritmija i gubitak mišićnih vlakana - remodeliranje srca - ventrikularna dilatacija - kongestivna srčana insuficijencija - završna srčana bolest.

Prema ruskim kliničkim i epidemiološkim studijama COORDINATA, OSCAR, PREMIERA, PERSPECTIVE (17.326 pacijenata), 2004. godine statine je uzimalo 5,3% muškaraca i 9,6% žena; - 13,5 i 10,9% žena. U 2009. godini, procenat je povećan – 85,7 odnosno 69,5.

Stacionarna terapija lijekovima za pacijente sa ST-ACS (ACS registar) sastojala se od uzimanja beta-blokatora (od 2009. do 2012. — od 86,4 do 89,0%); intravenski beta-blokatori, od 5,6 do 8,9%; ACE inhibitor / ARB - od 78,5 do 83,0%; statini - od 65,5 do 89,3%.

Procenat pacijenata koji su dostigli ciljni nivo LDL-C tokom terapije statinima: veoma visok rizik (1,8 mmol/l) - 12,2%; visok rizik (2,5 mmol/l) — 30,3%, umjeren rizik (3 mmol/l) — 53,4%.

Istraživanje je sprovedeno pod pokroviteljstvom Sveruskog naučnog kardiološkog društva (VNOK) i Nacionalnog društva za proučavanje problema ateroskleroze (NOA). Akad. RAMS R.G. Oganov i dopisni član. RAMS V.V. Kukharchuk. U DYSIS-RUSSIA je učestvovao 161 lekar iz 8 gradova Ruske Federacije: Moskva, Sankt Peterburg, Kazanj, Krasnodar, Samara, Jekaterinburg, Tjumenj, Surgut.

Ovi rezultati upućuju na potrebu za višenamjenskim strategijama utjecaja na parametre metabolizma lipida korištenjem mogućnosti kombinirane terapije za snižavanje lipida (statin + ezetimib).

Koncept ruske demografske politike do 2025. je sljedeći:

• faza 1. 2007-2010: stanovništvo - 141,9 miliona ljudi. Prosječan životni vijek - 69 godina (2006. - 66,9 godina);
• faza 2. 2011-2015: stanovništvo - 142-143 miliona Prosječan životni vijek - 71 godina;
• faza 3. 2016-2025: stanovništvo - 145 miliona Prosječan životni vijek - 75 godina.

Kao rezime, navešću optimistične ciljeve zdravstvene zaštite Ruske Federacije za period do 2020. godine. Smrtnost od koronarne bolesti će se smanjiti sa 397 hiljada (2011) na 291 (2020). Mortalitet od cerebrovaskularnih bolesti je 232,8-170,5. Bolnička smrtnost žrtava saobraćajnih nesreća - od 4,4 do 3,9%. Smrtnost od saobraćajnih nezgoda u traumatskim centrima - od 7,8 do 5,1%. Jednogodišnji mortalitet pacijenata sa malignim neoplazmama smanjiće se sa 27,4 na 21,0%.

Moguće tačke primjene za poboljšanje situacije:

• Uprkos tome što su liječnici svjesni da više od polovine pacijenata ne postiže ili ne održava ciljeve LDL-C, samo 60% njih preporučuje praćenje lipida jednom svaka tri mjeseca ili više (preporučeno dok se ne postignu ciljevi).
• Mali postotak pacijenata prima srednje i visoke doze statina (npr. samo 15,8% pacijenata liječenih simvastatinom uzimalo je 40 mg; 16,8% onih koji su primali rosuvastatin je uzimalo 20 mg, a 44,9% onih koji su primali atorvastatin uzimalo je niske i veoma male doze).
• Pridržavanje pacijenata na terapiji, tk. Redovno dnevno uzimanje lijekova je pozitivan prediktor postizanja ciljanih nivoa LDL-C.

Dakle, izraženije smanjenje LDL holesterola (što niže to bolje) znači dodatno smanjenje rizika od kardiovaskularnih događaja. Jedan od najvažnijih zadataka povezanih sa smanjenjem mortaliteta od kardiovaskularnih bolesti je efikasna korekcija faktora rizika. To se može postići ne samo u kardio centru, već i na klinici, ako terapeut pohađa edukativne programe. Prevencija je ta koja ne samo da može zaustaviti kretanje pacijenta duž kardiovaskularnog kontinuuma, već ga i spriječiti da uđe na ovaj put.

Evo izreke: "Postoji takav niz: laži, očigledne laži i statistika." Ako ovo drugo "laže", onda ga ipak morate poslušati!

Izvještaj se nastavio Yunona Khomitskaya,Šef grupe medicinskih savjetnika za kardiologiju u AstraZeneca Russia:

“Kao jedan od svjetskih lidera u području terapije kardiovaskularnih bolesti, AstraZeneca nastoji ne samo poboljšati liječenje već nastalih komplikacija, već i poboljšati kvalitetu primarne i sekundarne prevencije. Sprovođenjem opservacijskih epidemioloških studija, prateći registre i stručnim savjetima, identifikujemo problematična područja u domaćoj zdravstvenoj zaštiti. Na osnovu dobijenih informacija predlažemo moguća rješenja u toku naučne razmjene i raznih edukativnih događaja. Ove godine se navršava 100 godina od osnivanja Astre, koja je kasnije postala dio AstraZenece, a cijeli ovaj vijek radimo u oblasti kardiologije, razvijamo inovativne lijekove i podržavamo istraživačke aktivnosti.

Jedan od kardioloških projekata AstraZenece u ovoj jubilarnoj godini posebno se ističe: projekat Tvrđava našeg zdravlja, koji je preko 1.700 kardiologa i internista u 15 gradova pružio informacije o savremenim pristupima prevenciji i liječenju kardiovaskularnih bolesti. Kontinuum i upoznavanje istorijat kompanije i njene inovacije.

Još jedan primjer aktivnosti kompanije u oblasti kardiologije je program „Vaše zdravlje je budućnost Rusije“. Pokrenula ga je 2011. godine AstraZeneca. Cilj projekta je smanjenje kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta u Ruskoj Federaciji, aktueliziranje problema bolesti krvožilnog sistema i potrebe za ranim otkrivanjem faktora rizika među populacijom, kao i aktueliziranje medicinskih pregleda i prevencije. Projekat pokriva 21 grad Rusije.

Bronhijalna astma

pregled nekih velikih promjena

N.M. Nenasheva

Članak je posvećen novoj verziji konsenzusa "Globalna inicijativa za astmu" (GINA 2014), koja sadrži izmjene i značajne dopune u odnosu na prethodne konsenzusne dokumente, koji su, prema riječima urednika, od velikog kliničkog značaja za praktičar.

Ključne riječi: bronhijalna astma, stepwise terapija, GINA.

Uvod

Bronhijalna astma (BA) je i dalje globalni zdravstveni problem širom svijeta. Prevalencija astme počela je naglo da raste od sredine 1960-ih u zapadnoj Evropi i Severnoj Americi, a od sredine 1980-ih u istočnoj Evropi. S tim u vezi, 1993. godine, na inicijativu Nacionalnog instituta za srce, pluća i krv Sjedinjenih Država i Svjetske zdravstvene organizacije, formirana je radna grupa od vodećih svjetskih stručnjaka uključenih u AD. Rezultat aktivnosti ove grupe bio je program „Globalna strategija za liječenje i prevenciju astme“ (Globalna inicijativa za astmu, GINA), osmišljen da razvije interakciju između ljekara, medicinskih ustanova i zvaničnih vlasti u cilju širenja informacija o pristupima. dijagnostici i liječenju astme, kao i kako bi se osiguralo da rezultati naučnih istraživanja budu ugrađeni u standarde liječenja astme. Od 2002. godine izvještaj GINA radne grupe (skupštine) se revidira svake godine (objavljuje se na web stranici www.ginasthma.org). Mnoge nacionalne preporuke za dijagnozu i liječenje astme, uključujući preporuke Ruskog respiratornog društva (RRS), temelje se na principima GINA-e. Ovaj članak je posvećen novoj verziji GINA 2014, koja sadrži izmjene i značajne dopune u odnosu na prethodne izvještaje, koji

I Natalia Mikhailovna Nenasheva - profesor na Katedri za kliničku alergologiju Ruske medicinske akademije za postdiplomsko obrazovanje, Moskva.

raž su, prema urednicima, od velike kliničke važnosti za praktičara. U okviru jednog članka nemoguće je podjednako obuhvatiti sve promjene, pa se nadamo da će ovo izdanje GINE biti prevedeno na ruski jezik. Osim toga, u ovom članku neće se raspravljati o dijelovima o dijagnostici i liječenju astme kod djece, budući da autor nije pedijatar, već o problemima kao što su kombinacija/crossover sindrom astma-kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB) i egzacerbacija astme, biće posvećeni posebni članci.

Glavne promjene u GINA 2014 su:

Definicije bolesti;

Potvrda dijagnoze astme, uključujući i kod pacijenata koji su već na liječenju;

Praktični alati za procjenu kontrole simptoma i faktora rizika za neželjene ishode astme;

Integrisani pristup terapiji astme, prepoznajući primarnu ulogu inhalacionih glukokortikosteroida (IGCS), ali i pružanje individualizovane terapije uzimajući u obzir karakteristike pacijenta, faktore rizika, preferencije pacijenata i praktične aspekte;

Naglasak na maksimalnu korist koja se može postići od dostupnih lijekova uz pravilnu tehniku ​​njihove primjene i adekvatno pridržavanje liječenja, čime se izbjegava povećanje obima (step up) terapije;

Kontinuum liječenja bolesnika s pogoršanjem astme je od samokontrole koristeći pisani akcioni plan za astmu do primarne zdravstvene zaštite ili, ako je potrebno, hitne pomoći.

Tabela 1. Diferencijalna dijagnoza astme kod odraslih, adolescenata i djece od 6-11 godina (preuzeto iz GINA 2014, Okvir 1-3)

Simptomi starosnog stanja

6-11 godina Sindrom kroničnog kašlja gornjih disajnih puteva (sindrom kašljanja iz nosa) Bronhiektazija Primarna cilijarna diskinezija Kongenitalna srčana bolest Bronhopulmonalna displazija Cistična fibroza Produktivni kašalj, sinusitis Šumovi u srcu Prevremeni porođaj, simptomi od rođenja Prekomjeran kašalj i stvaranje sluzi

12-39 godina Sindrom kroničnog kašlja povezan sa gornjim respiratornim traktom (sindrom nazalnog kapanja) Disfunkcija glasnica Hiperventilacija, respiratorna disfunkcija Bronhiektazije Cistična fibroza Urođena srčana bolest nedostatak α1-antitripsina Udisanje stranog tijela Kijanje, želja do začepljenosti nosa, svrab „bistro grlo“ Kratkoća daha, zviždanje (stridor) Vrtoglavica, parestezije, osjećaj nedostatka zraka, želja za disanjem Ponavljajuće infekcije, produktivan kašalj Prekomjeran kašalj i stvaranje sluzi Šumovi u srcu Kratkoća daha, porodična anamneza ranog emfizema Iznenadna pojava simptoma

40 godina i više Disfunkcija glasnica Hiperventilacija, respiratorna disfunkcija HOBP Bronhiektazija Srčana insuficijencija Kašalj uzrokovan lijekovima Plućna parenhimska bolest Plućna embolija Opstrukcija centralnih disajnih puteva Kratkoća daha, piskanje (stridor) Vrtoglavica, parestezija, osjećaj kratkog daha, otežano disanje , dispneja pri naporu, pušenje ili izlaganje (udisanje) štetnim agensima Ponavljajuće infekcije, produktivan kašalj Dispneja pri naporu, neproduktivni kašalj, promjena noktiju na staklu sata Falange satnog stakla Iznenadna pojava dispneje, bol u grudima Kratkoća daha, bez odgovora na bronhodilatatori

Oznake: ACE inhibitori - inhibitori angiotenzin-konvertujućeg enzima.

Revidirane su strategije za efikasnu prilagodbu i implementaciju GINA preporuka za različite zdravstvene sisteme i socioekonomska okruženja, kao i za pristupačne lijekove. Osim toga, GINA 2014 uključuje dva nova poglavlja: Poglavlje 5 o dijagnozi astme, KOPB i sindroma preklapanja astme-COPD (ACOS) i Poglavlje 6 o dijagnozi i liječenju astme kod djece.<5 лет. Внесены существенные изменения в структуру и макет отчета, появились новые таблицы и блок-схемы для лучшей доступности ключевых положений в клинической практике. С целью оптимизации доклада, улучшения его практической полезности исходная информация, ранее включавшаяся в конечный документ, в настоящей версии включена в приложения, доступные на сайте GINA (www.ginasthma.org) .

Ovo poglavlje uključuje definiciju, opis i dijagnozu AD. Ovaj odjeljak se odnosi na odrasle, tinejdžere i djecu od 6 godina i stariju. Ažuriraj

Labava definicija bolesti je sljedeća: Astma je heterogena bolest, obično karakterizirana kroničnom upalom disajnih puteva. Definira se historijom respiratornih simptoma kao što su piskanje, dispneja, kongestija u grudima i kašalj koji variraju u vremenu i intenzitetu i manifestiraju se s promjenjivom opstrukcijom disajnih puteva. Ova definicija, usvojena konsenzusom stručnjaka, naglašava heterogenost AD u odnosu na različite fenotipove i endotipove bolesti. Po prvi put u OSA predstavljeni su fenotipovi AD, koji se vrlo lako mogu identificirati:

Alergijska AD: Najlakše prepoznatljiv fenotip, koji često počinje u djetinjstvu, povezan je s istorijom ili porodičnom istorijom alergijskih bolesti (atopijski dermatitis, alergijski rinitis, alergije na hranu ili lijekove). Kod pacijenata sa ovim fenotipom astme, indukovana pretraga sputuma prije liječenja često otkriva eozinofilnu upalu dišnih puteva. Kod pacijenata sa alergijskim fenotipom

Bronhijalna astma

Tabela 2 Procjena astme kod odraslih, adolescenata i djece od 6-11 godina (prilagođeno iz GINA 2014, Okvir 2-1)

1. Procjena kontrole astme – kontrola simptoma i budući rizik od neželjenih ishoda

Procijenite kontrolu simptoma u posljednje 4 sedmice

Identifikujte faktore rizika za pogoršanje astme, fiksnu opstrukciju disajnih puteva ili neželjene efekte lekova

Izmjeriti funkciju pluća na postavljanju dijagnoze/početku terapije, 3-6 mjeseci nakon početka liječenja lijekovima za dugotrajnu kontrolu astme, zatim periodična mjerenja

2. Evaluacija tretmana

Dokumentirajte trenutnu fazu terapije

Provjerite tehniku ​​inhalacije, pridržavanje tretmana i nuspojave lijekova

Provjerite postoji li individualizirani pisani akcioni plan za astmu

Pitajte o stavu pacijenta prema terapiji i njegovim ciljevima u liječenju astme

3. Procjena komorbidnih stanja

Rinitis, rinosinusitis, gastroezofagealna refluksna bolest, pretilost, apneja za vrijeme spavanja, depresija i anksioznost mogu pogoršati simptome, smanjiti kvalitetu života, a ponekad i pogoršati kontrolu astme

AD obično ima dobar odgovor na ICS terapiju;

Nealergijska astma: neke odrasle osobe imaju astmu koja nije povezana s alergijama. Profil upale dišnih puteva kod pacijenata sa ovim fenotipom može biti neutrofilni, eozinofilni ili mali granulocitni. Ovi pacijenti često imaju slab odgovor na ICS;

Kasna astma: Neki pacijenti, posebno žene, razviju astmu po prvi put u odrasloj dobi. Veća je vjerovatnoća da će ovi pacijenti biti alergični, zahtijevaju veće doze ICS-a ili su relativno otporni na terapiju glukokortikosteroidima (GCS);

Astma sa fiksnom opstrukcijom disajnih puteva: Pacijenti sa dugom istorijom astme mogu razviti fiksnu opstrukciju disajnih puteva, koja izgleda kao posledica remodeliranja zida bronha;

Astma u gojaznih pacijenata: Neki gojazni pacijenti sa astmom imaju teške respiratorne simptome i blagu eozinofilnu upalu.

Podaci o prevalenci, morbiditetu, mortalitetu, socijalnom i ekonomskom opterećenju AD premešteni su u dodatak Poglavlju 1, a faktori koji predisponiraju nastanak AD, patofiziološki i ćelijski mehanizmi AD dati su u prilozima poglavlja 2 i 3. .

Nadalje, Poglavlje 1 OSHA 2014 predstavlja principe i metode dijagnosticiranja astme, dijagram toka za dijagnozu novodijagnosticirane astme, dijagnostičke kriterije za astmu kod odraslih, adolescenata i djece starije od 6 godina. Nedavno su objavljene Federalne kliničke smjernice RPO za dijagnostiku i liječenje AD, u kojima se, sa stanovišta medicine zasnovane na dokazima, detaljno razmatraju pitanja dijagnostike AD.

što odgovara podacima datim u OSHA 2014.

Tabela diferencijalne dijagnoze BA kod odraslih, adolescenata i djece uzrasta 6-11 godina, prikazana u istom poglavlju (Tabela 1), je od nesumnjive praktične važnosti.

Drugo poglavlje je posvećeno procjeni astme, koja uključuje kontrolnu procjenu, koja se sastoji od dva ekvivalentna domena (koncept predložen u OHA 2009): kontrola simptoma (ranije nazvana "trenutna klinička kontrola") i procjena budućih rizika od neželjenih dejstava. ishode (egzacerbacije, fiksna opstrukcija), uključujući procjenu faktora povezanih s liječenjem, kao što su tehnika inhalacije, pridržavanje terapije, nuspojave lijekova i komorbidna stanja.

Procjena kontrole astme

U tabeli. 2 predstavlja procjenu BA kod odraslih, adolescenata i djece uzrasta 6-11 godina.

Ovo poglavlje pruža alate za procjenu kontrole simptoma astme kod odraslih, adolescenata i djece od 6-11 godina, a to su posebni upitnici i skale koje vam omogućavaju da odredite različite nivoe kontrole astme.

Jednostavni alati za skrining: mogu se koristiti u primarnoj zdravstvenoj zaštiti za brzu identifikaciju pacijenata kojima je potrebna detaljnija procjena. Primjer takvog alata je upitnik Royal College of Physicians, koji se sastoji od tri pitanja o poremećaju spavanja, simptomima tokom dana i ograničenju aktivnosti zbog astme u prethodnom mjesecu. Test za astmu od 30 sekundi također uključuje procjenu propuštenih radnih/školskih dana zbog astme. Ovi upitnici trenutno nisu odobreni i ne koriste se u našoj zemlji.

Tabela 3 GINA procjena kontrole astme kod odraslih, adolescenata i djece (prilagođeno iz GINA 2014, okvir 2-2)

A. Kontrola simptoma astme

Indikatori pacijenata za posljednje 4 sedmice Kontrolni nivo astme

dobro kontrolisan delimično kontrolisan nekontrolisan

Dnevni simptomi više od dva puta sedmično DA □ NE □ Ništa od gore navedenog 1-2 od gore navedenih 3-4 od gore navedenih

Noćna buđenja zbog OGLASA DA □ NE □

Potreba za simptomatskim lijekovima više od dva puta sedmično DA □ NE □

Bilo kakvo ograničenje aktivnosti zbog AD DA □ NE □

B. Faktori rizika za štetne ishode

Faktore rizika treba procjenjivati ​​od trenutka postavljanja dijagnoze i periodično, posebno kod pacijenata sa egzacerbacijama. FEV1 treba mjeriti na početku terapije, nakon 3-6 mjeseci liječenja lijekovima za dugotrajnu kontrolu kako bi se utvrdila najbolja lična plućna funkcija pacijenta, zatim periodično radi nastavka procjene rizika

Potencijalno promjenjivi nezavisni faktori rizika za egzacerbacije astme: nekontrolirani simptomi pretjerana upotreba SABA (>1 inhalator 200 doza/mjesečno) loše pridržavanje tretmana; loša tehnika inhalacije nizak FEV1 (posebno<60% должного) существенные психологические или социально-экономические проблемы контакт с триггерами: курение, аллергены коморбидные состояния: ожирение, риносинуситы, подтвержденная пищевая аллергия эозинофилия мокроты или крови беременность Другие важные независимые факторы риска обострений: интубация или лечение в отделении интенсивной терапии по поводу БА >1 teška egzacerbacija u posljednjih 12 mjeseci Prisutnost jednog ili više ovih faktora povećava rizik od egzacerbacija, čak i ako su simptomi dobro kontrolirani

Faktori rizika za fiksnu opstrukciju disajnih puteva Nema ili nedovoljna ICS terapija Izloženost duvanskom dimu, štetnim hemikalijama, profesionalnim agensima Nizak početni FEV1, hronična hipersekrecija sluzi, sputum ili eozinofilija krvi

Faktori rizika za razvoj neželjenih nuspojava lijekova Sistemski: česta primjena sistemskih kortikosteroida; dugotrajna upotreba visokih doza ICS-a ili upotreba snažnog ICS-a; upotreba inhibitora citokroma P450 Lokalno: upotreba visokih doza ICS ili jakih ICS, loša tehnika inhalacije

Oznake: SABA - kratkodjelujući β-agonisti, FEV1 - volumen forsiranog izdisaja u 1 sekundi.

Instrumenti za procjenu definitivne kontrole simptoma: Primjer je procjena ekspertskog konsenzusa kontrole simptoma u OSA. Stručnjaci OHA 2014 preporučuju korištenje ove klasifikacije kontrole simptoma astme zajedno sa procjenom rizika od egzacerbacija, razvoja fiksne bronhijalne opstrukcije i nuspojava terapije lijekovima (Tabela 3) kako bi se napravio pravi izbor liječenja.

Numerički instrumenti za kontrolu simptoma: Ovi instrumenti pružaju posebno dizajniran sistem bodovanja simptoma astme za mjerenje dobre, granične ili loše kontrole.

odsustvo. Ovi alati uključuju, prije svega, takve validirane upitnike kao što su AST kontrolni test (Asthma Control Test) i BA kontrolni upitnik - ACQ (Asthma Control Questionnaire), odobreni, dobro poznati i aktivno korišteni od strane medicinskih specijalista u našoj zemlji. Postoje posebne verzije ovih upitnika namijenjenih djeci. Numeričke kontrole su osjetljivije na promjene u kontroli simptoma od kategoričkih instrumenata.

Velika pažnja se poklanja procjeni rizika od neželjenih ishoda BA (pogoršanja, fiksne opstrukcije i nuspojave lijekova).

Bronhijalna astma

krš, vidi tabelu. 3), jer je pokazatelj nivoa kontrole simptoma astme, iako je važan prediktor rizika od pogoršanja, ipak nedovoljan za potpunu procjenu astme. Simptomi astme se mogu kontrolisati placebom ili lažnim tretmanom, netačnom (izolovanom) upotrebom dugodjelujućih β-agonista (LABA), koji ne utječu na upalu; respiratorni simptomi mogu se pojaviti zbog drugih bolesti ili stanja, uključujući anksioznost i depresiju; neki pacijenti mogu imati blage simptome uprkos slaboj funkciji pluća. Stručnjaci naglašavaju da indikatore kontrole simptoma astme i rizika od pogoršanja ne treba jednostavno sumirati, jer loša kontrola simptoma i pogoršanje mogu imati različite uzroke i zahtijevati različite terapijske pristupe.

Uloga plućne funkcije u procjeni kontrole astme je od suštinskog značaja, iako studije kod odraslih i djece pokazuju da funkcija pluća nije u snažnoj korelaciji sa simptomima astme. Međutim, posebno mali forsirani izdisaj u 1 sekundi (FEVh).<60% от должного, является строгим независимым предиктором риска обострений и снижения легочной функции независимо от частоты и выраженности симптомов. Незначительные симптомы при низком ОФВ1 могут свидетельствовать об ограничениях в образе жизни или сниженном восприятии бронхиальной

opstrukcija. Normalan ili visok FEV1 kod pacijenata sa čestim respiratornim simptomima može ukazivati ​​na druge uzroke ovih simptoma (srčana bolest, gastroezofagealna refluksna bolest ili sindrom kapanja iz nosa, vidi tabelu 1). Perzistentna reverzibilnost bronhijalne opstrukcije (povećanje FEV1 za > 12% i > 200 ml od bazalne) kod pacijenata koji uzimaju lijekove za dugotrajnu kontrolu, ili koriste kratkodjelujuće β-agoniste (SABA) tokom 4 sata, ili koriste LABA 12 sati, ukazuje na nekontrolisanu astmu.

Primjećuje se da se spirometrija ne može adekvatno izvesti kod djece mlađe od 5 godina ili čak starije, pa je kod njih manje korisna nego kod odraslih. Mnoga djeca s nekontroliranom astmom imaju normalnu funkciju pluća između egzacerbacija.

Uz redovnu ICS terapiju, FVC se poboljšava u roku od nekoliko dana i dostiže plato nakon prosječno 2 mjeseca. Prosječno smanjenje FEV1 kod zdravih odraslih osoba koje ne puše je 15-20 ml/godišnje, međutim, neki pacijenti s astmom mogu doživjeti izraženije smanjenje plućne funkcije, pa čak i razviti fiksnu (ne potpuno reverzibilnu) opstrukciju dišnih puteva, faktore rizika za koji su predstavljeni u tabeli 1. 3 .

Mjerenje najvećeg ekspiratornog protoka (PEF) preporučuje se na početku terapije kako bi se procijenio odgovor na liječenje. Izražene varijacije PSV-a ukazuju na suboptimalnu kontrolu astme i povećan rizik od pogoršanja. Dugotrajno praćenje PEF preporučuje se kod pacijenata sa teškom astmom i kod pacijenata sa oštećenom percepcijom opstrukcije protoka vazduha.

Procjena težine astme

u kliničkoj praksi

Ozbiljnost astme se procjenjuje retrospektivno na osnovu količine terapije neophodne za kontrolu simptoma i egzacerbacija. Procjena se može napraviti kada je pacijent na dugotrajnoj kontrolnoj terapiji nekoliko mjeseci i moguće je smanjiti količinu terapije kako bi se odredila minimalna količina koja je efikasna. Ozbiljnost astme nije statična i može se mijenjati mjesecima i godinama.

Kako odrediti težinu astme kada je pacijent na redovnoj kontrolnoj terapiji nekoliko mjeseci: blaga astma je astma koja se dobro kontrolira terapijom 1. i 2. koraka, tj. uz izolovanu upotrebu SABA prema

potrebe, ili u kombinaciji sa niskim dozama ICS, ili antileukotrienskim lijekovima (ALP), ili kromonima;

Umjerena astma je astma koja se dobro kontrolira terapijom koraka 3, tj. niske doze IGCS/LABA;

Teška astma je astma koja zahtijeva 4. i 5. korak liječenja, tj. korištenje visokih doza ICS/LABA za održavanje kontrole ili astmu koja ostaje nekontrolirana uprkos ovoj terapiji.

Kako razlikovati nekontrolisanu i tešku astmu?

Prije razmatranja dijagnoze teške AD treba isključiti najčešće probleme:

Loša tehnika inhalacije (do 80% pacijenata);

Niska privrženost tretmanu;

Pogrešna dijagnoza AD;

Povezane bolesti i stanja;

Nastavak kontakta sa okidačem.

Stručnjaci su predložili algoritam za pregled pacijenata sa lošom kontrolom simptoma i/ili egzacerbacijama uprkos liječenju (slika 1).

Ovo poglavlje o liječenju astme kako bi se postigla kontrola simptoma i smanjio rizik od štetnih ishoda podijeljeno je u četiri dijela:

Dio A - osnovni principi liječenja astme;

Dio B - lijekovi i strategije za kontrolu simptoma i smanjenje rizika:

Lijekovi;

Eliminacija promjenjivih faktora rizika;

Nefarmakološki tretmani i strategije;

Dio C - edukacija pacijenata, vještine upravljanja:

Informacije, vještine inhalacije, pridržavanje liječenja, individualni plan akcije za astmu, samokontrola, redovni pregledi;

Dio D - liječenje astme kod pacijenata sa komorbidnim stanjima i posebnim populacijama pacijenata.

Glavni ciljevi dugotrajne terapije za AD:

Postizanje dobre kontrole simptoma i održavanje normalnih nivoa aktivnosti;

Minimiziranje rizika od budućih egzacerbacija, fiksirane bronhijalne opstrukcije i nuspojava liječenja.

Za postizanje ovih ciljeva potreban je partnerski odnos između pacijenta i pacijenta

Kontrola simptoma i faktora rizika (uključujući funkciju pluća) Tehnika inhalacije i pridržavanje terapije Želja pacijenta

Simptomi Egzacerbacije Neželjeni efekti Zadovoljstvo pacijenata

Plućna funkcija

Anti-astma

medicinski

droge

Nefarmakološke strategije Eliminacija promjenjivih faktora rizika

Rice. 2. Kontrolni ciklus liječenja astme (prilagođeno iz GINA 2014, kutija 3-2).

zdravstveni botaničari; Strategijama za razvoj ovih odnosa posvećuje se velika pažnja u dijelu A.

Na sl. 2 prikazuje ciklus liječenja AD na osnovu kontrola. Uključuje procjenu dijagnoze, kontrolu simptoma i faktora rizika, tehniku ​​inhalacije, pridržavanje pacijenata tretmanu i preferencije pacijenata; izbor terapije (uključujući farmakološke i nefarmakološke strategije); evaluacija/opcije odgovora za tekuće terapijske mjere.

Koncept upravljanja astmom zasnovan na kontroli koji je predložen u OHA 2006. podržan je dizajnom većine randomiziranih kliničkih ispitivanja: identifikacija pacijenata sa lošom kontrolom simptoma sa ili bez faktora rizika za egzacerbacije i modificiranje liječenja kako bi se postigla kontrola. Za mnoge pacijente, kontrola simptoma je dobra smjernica za smanjenje rizika od egzacerbacija. U početnoj fazi primjene ICS-a za liječenje astme, došlo je do značajnog poboljšanja kontrole simptoma, plućne funkcije, smanjenja broja egzacerbacija i smrti. Međutim, s pojavom novih IGCS/LABA lijekova i posebno novih režima njihove upotrebe (IGCS/formoterol u načinu rada s jednim inhalatorom za

Prisutni simptomi Poželjna kontrolna terapija

Simptomi astme ili potreba za SABA manje od 2 puta mjesečno; nema buđenja zbog astme u posljednjih mjesec dana; nema faktora rizika za egzacerbacije (vidi tabelu 3, odeljak B); Nema egzacerbacija u protekloj godini Nema kontrolne terapije (dokaz D)*

Rijetki simptomi astme, ali pacijent ima jedan ili više faktora rizika za egzacerbacije (vidi tabelu 3, odjeljak B); slaba plućna funkcija ili egzacerbacija koja je zahtijevala sistemske glukokortikosteroide u protekloj godini, ili liječena u jedinici intenzivne njege, niske doze ICS** (dokaz D)*

Simptomi astme ili potreba za SABA od 2 puta mjesečno do 2 puta sedmično ili buđenja zbog astme 1 put ili više u posljednjih mjesec dana Niska doza ICS** (dokaz B)*

Simptomi astme ili potreba za SABA više od dva puta sedmično Niske doze ICS** (dokaz A) Druge, manje efikasne opcije: ALP ili teofilini

Simptomi astme muče većinu dana, ili ima buđenja astme jednom tjedno ili više, posebno ako je prisutan bilo koji faktor rizika (vidi tabelu 3, odjeljak B) Srednja/visoka doza ICS*** (Dokaz A) ili niske doze ICS/ LABA (dokaz A)

Početak sa teškom nekontrolisanom astmom ili egzacerbacijom Kratak kurs oralnih kortikosteroida i započnite redovnu kontrolnu terapiju sa: visokim dozama ICS (dokaz A) ili srednjom dozom ICS/LABA* (dokaz D)

* Ove preporuke odražavaju dokaze da hronična upala dišnih puteva može biti prisutna kod astme čak i kada su simptomi rijetki; dobrobit niskih doza ICS-a u smanjenju teških egzacerbacija u širokoj populaciji pacijenata sa astmom je poznata, a nema dovoljno velikih kliničkih ispitivanja koja upoređuju učinak ICS-a u odnosu na SABA samo na zahtjev na egzacerbacije u ovim populacijama pacijenata. ** Odgovara fazi 2 (vidi tabelu 5). *** Odgovara fazi 3 (vidi tabelu 5). * Ne preporučuje se za početnu terapiju kod djece od 6-11 godina.

terapija održavanja i ublažavanje simptoma) i uvođenje njihove upotrebe kod pacijenata sa teškom astmom, pojavio se problem kao što je mogućnost disonance u odgovoru u odnosu na kontrolu simptoma i uticaj na egzacerbacije astme. Neki pacijenti, uprkos dobroj kontroli simptoma, nastavljaju da razvijaju egzacerbacije, a kod pacijenata sa tekućim simptomima, nuspojave se mogu javiti kada se poveća doza ICS. Stoga stručnjaci naglašavaju važnost uzimanja u obzir oba domena kontrole astme (kontrola simptoma i procjena budućih rizika) za odabir terapije astme i procjenu odgovora na liječenje.

Što se tiče alternativnih strategija za odabir terapije astme, kao što su proučavanje induciranog sputuma i mjerenje dušikovog oksida u izdahnutom zraku, primjećuje se da se ove strategije trenutno ne preporučuju za primjenu u općoj populaciji pacijenata s astmom. i može se koristiti (prvenstveno ispitivanje sputuma) kod pacijenata sa teškom astmom u specijalizovanim centrima.

Lijekovi za liječenje astme spadaju u tri kategorije: lijekovi za kontrolu simptoma: koriste se za redovno održavanje

tretman. Oni smanjuju upalu dišnih puteva, kontrolišu simptome i smanjuju buduće rizike od egzacerbacija i smanjene funkcije pluća;

Lijekovi za ublažavanje simptoma (prva pomoć): Daju se svim pacijentima sa astmom za upotrebu po potrebi, kada se jave simptomi otežanog disanja, uključujući periode pogoršanja i pogoršanja astme. Preporučuju se i za preventivnu upotrebu prije vježbanja. Smanjenje potrebe za ovim lijekovima (a u idealnom slučaju nikakva potreba) važan je cilj i mjera uspjeha u liječenju astme;

Dodatna terapija za pacijente s teškom astmom: može se koristiti kada pacijent ima trajne simptome i/ili egzacerbacije uprkos liječenju visokim dozama lijekova za kontrolu simptoma (obično visoke doze ICS-a i LABA) i eliminacije faktora rizika koji se mogu mijenjati.

Detaljniji opis lijekova koji se koriste za liječenje astme premješten je u Dodatak Poglavlju 5 (dostupno na www.ginasthma.org).

Tabela 5 Postepeni pristup kontroli simptoma i minimiziranju budućih rizika od AD (prilagođeno iz GINA 2014, okvir 3-5)

Preferirani izbor kontrolne terapije Korak 1 Korak 2: Niska doza ICS Korak 3: Niska doza ICS/LABA* Korak 4: Srednja/visoka doza ICS/LABA Korak 5: Započnite pomoćnu terapiju kao što je anti-IgE

Druge opcije kontrolne terapije Razmotrite niske doze ICS antagonista leukotrienskih receptora (ALP); niske doze teofilina* Srednja/visoka doza ICS; mala doza ICS + ALP ili ICS + teofilin* Visoka doza ICS + ALP ili ICS + teofilin* Dodajte male doze oralnih kortikosteroida

Ublažavanje simptoma SABA na zahtjev SABA na zahtjev ili niske doze ICS/formoterola**

Ne zaboravite: educirati pacijenta i pružiti informacije (individualni akcioni plan za astmu, samokontrolu, redovne preglede) upravljati komorbiditetima i faktorima rizika, kao što su pušenje, pretilost, depresija, savjetovati nefarmakološke tretmane i strategije, kao što je fizička aktivnost , gubitak težine, mjere za izbjegavanje kontakta s alergenima i okidačima razmislite o pojačavanju ako simptomi nisu kontrolirani i postoji rizik od egzacerbacija i drugih štetnih ishoda, ali prvo provjerite ispravnost dijagnoze, tehniku ​​inhalacije i pridržavanje terapije razmislite o prelasku na povući se ako se simptomi kontrolišu 3 mjeseca + nizak rizik od egzacerbacija. Prekid liječenja ICS-om se ne preporučuje

* Za djecu od 6-11 godina, teofilin se ne preporučuje, a preferirani izbor kontrolne terapije u koraku 3 je srednja doza ICS-a. ** Niska doza ICS/formoterola kao lijek za ublažavanje simptoma za pacijente kojima su propisane niske doze budezonida/formoterola ili niske doze beklometazona/formoterola kao pojedinačni tretman za održavanje/kontrolu i ublažavanje/ublažavanje simptoma.

U tabeli. U tabeli 5 prikazana je preporučena postupna terapija za astmu, čiji principi ostaju isti, ali su napravljeni neki dodaci u pogledu mogućnosti primjene niskih doza ICS-a već u koraku 1, kao i mogućnosti korištenja kombinacije ICS/formoterol kao lijek za ublažavanje simptoma.

Korak 1: Simptomatski lijekovi po potrebi Preferirani izbor: SABA po potrebi. β-agonisti kratkog djelovanja su vrlo efikasni u brzom ublažavanju simptoma astme (dokaz A), ali ova opcija liječenja može se koristiti samo kod pacijenata sa vrlo rijetkim (<2 раз в месяц) дневными симптомами короткой продолжительности (несколько часов), у которых отсутствуют ночные симптомы и отмечается нормальная функция легких. Более частые симптомы БА или наличие факторов риска обострения, таких как сниженный ОФВ1 (<80% от лучшего персонального или должного) или обострение в предшествующие 12 мес, указывают на необходимость регулярной контролирующей терапии (уровень доказательности В).

Druge opcije. Redovna terapija niskim dozama ICS uz SABA prema

treba razmotriti potrebe pacijenata sa rizikom od egzacerbacija (dokaz B).

Druge opcije koje se ne preporučuju za rutinsku upotrebu. Antiholinergici kao što su ipratropijum, kratkodjelujući teofilini, oralni SABA se ne preporučuju za rutinsku primjenu zbog sporog početka djelovanja, a oralni SABA i teofilini također zbog visokog rizika od nuspojava.

LABA formoterol brzog djelovanja je jednako efikasan kao SABA u ublažavanju simptoma, ali se redovna ili česta upotreba LABA bez ICS-a snažno ne preporučuje zbog rizika od egzacerbacija (dokaz A).

Korak 2: Niska doza dugotrajne kontrole plus lijekovi za ublažavanje simptoma po potrebi Preferirani izbor: Redovna mala doza ICS plus SABA po potrebi. Liječenje niskim dozama ICS smanjuje simptome astme, poboljšava funkciju pluća, poboljšava kvalitetu života, smanjuje rizik od egzacerbacija, hospitalizacija i smrti zbog astme (dokaz A).

Druge opcije. Antagonisti leukotrienskih receptora (ALP) su manje efikasni od

Bronhijalna astma

IGCS (nivo dokaza A). Mogu se koristiti kao početna kontrolna terapija kod nekih pacijenata koji ne mogu ili ne žele da koriste ICS, kod pacijenata koji prijavljuju značajne nuspojave ICS-a i kod pacijenata sa istovremenim alergijskim rinitisom (dokaz B).

Kod odraslih ili adolescenata bez prethodne kontrolne terapije, kombinacija niskih doza ICS/LABA kao početne terapije održavanja za dugotrajnu kontrolu smanjuje simptome i poboljšava funkciju pluća u usporedbi sa samim niskim dozama ICS-a. Međutim, ova terapija je skuplja i nema prednost za smanjenje rizika od budućih egzacerbacija u poređenju sa samim ICS (dokaz A).

Kod pacijenata sa izolovanom sezonskom alergijskom astmom, kao što je alergija na polen breze, ICS treba započeti odmah nakon pojave simptoma i nastaviti do 4 nedelje nakon završetka sezone cvatnje (dokaz D).

Opcije koje se ne preporučuju za rutinsku upotrebu. Teofilini s produženim oslobađanjem imaju nisku efikasnost u AD (dokaz B) i karakteriziraju ih visoka učestalost nuspojava koje mogu biti opasne po život pri visokim dozama.

Kromoni (nedokromil natrijum i kromoglikat natrijum) imaju visoku bezbednost, ali nisku efikasnost (dokaz A), a inhalatori za ove lekove se moraju svakodnevno ispirati kako bi se izbegla blokada.

Faza 3: jedan

ili dva kontrolna lijeka

plus lijek koji ublažava simptome,

na zahtjev

Preferirani izbor (odrasli/adolescenti): niske doze ICS/LABA kao terapija održavanja plus SABA po potrebi, ili niske doze ICS/formoterola (budezonid ili beklometazon) kao terapija održavanja i za ublažavanje simptoma po potrebi.

Preferirani izbor (djeca 6-11 godina): srednje doze ICS plus SABA po potrebi. U našoj zemlji je registrovana velika većina kombinovanih IGCS/LABA lekova: flutikazon propionat/salmete-

rol, budezonid/formoterol, beklometazon/formoterol, mometazon/formoterol, flutikazon furoat/vilanterol. Dodavanje LABA istoj dozi ICS-a osigurava dodatno smanjenje simptoma i poboljšanje plućne funkcije sa smanjenim rizikom od egzacerbacija (dokaz A). Kod pacijenata sa visokim rizikom, ICS/formoterol kao pojedinačni inhalator značajno smanjuje egzacerbacije i pruža isti nivo kontrole astme pri relativno niskim dozama ICS u poređenju sa fiksnim dozama ICS/LABA kao terapija održavanja + SABA na zahtev ili u poređenju sa visokim dozama ICS + SABA na zahtjev (nivo dokaza A). Režim pojedinačnog inhalatora (za terapiju održavanja i ublažavanje simptoma) u našoj zemlji do sada je registrovan i odobren samo za lijek budezonid/formoterol.

Druge opcije. Jedna takva opcija kod odraslih i adolescenata može biti povećanje doze ICS-a na srednje doze, ali ova strategija je manje efikasna od dodavanja LABA (dokaz A). Druge opcije koje su takođe manje efikasne od ICS/LABA su kombinacija niskih doza ICS-a sa LPA (dokaz A) ili kombinacija niskih doza ICS-a sa teofilinom sa produženim oslobađanjem (dokaz B).

Korak 4: Dva ili više kontrolnih lijekova plus lijek za ublažavanje simptoma po potrebi

Preferirani izbor (odrasli/adolescenti): kombinacija niske doze ICS/formoterola kao pojedinačni inhalator ili srednje doze ICS/LABA plus SABA po potrebi.

Preferirana opcija za djecu od 6 do 11 godina: obratite se stručnjaku za procjenu i savjet.

Ovdje u komentarima stručnjaka postoji određeno neslaganje s glavnom tablicom stepenaste terapije (vidi tabelu 5), što ukazuje da je preferirana opcija srednje/visoke doze ICS/LABA, a ne kombinacija niskih doza ICS/formoterola kao pojedinačni inhalator ili kombinacija srednjih doza ICS/LABA plus SABA po potrebi. Vjerovatno se objašnjenje za to može pronaći u daljnjem komentaru na korak 4, koji kaže da izbor terapije u koraku 4 ovisi o izboru u koraku 3 i tehničkom

naziv inhalatora, pridržavanje terapije, kontakt sa okidačima i ponovnu potvrdu dijagnoze astme prije povećanja količine terapije.

Osim toga, kod odraslih i adolescenata s astmom koji su imali >1 pogoršanje u prethodnoj godini, kombinacija niske doze ICS/formoterola kao terapije održavanja i za ublažavanje simptoma učinkovitija je u smanjenju egzacerbacija od istih doza ICS/LABA. kao trajna terapija održavanja sa fiksnim dozama ili višim dozama ICS-a (dokaz A). Ovaj režim se može započeti s niskim dozama ICS/formoterola u koraku 3, a doze održavanja ICS mogu se povećati na srednje doze u koraku 4. Također, kod pacijenata koji primaju niske doze fiksne doze ICS/LABA plus SABA na zahtjev i koji ne postižu adekvatnu kontrolu, doza ICS u kombinaciji sa ICS/LABA može se povećati na umjerenu dozu.

Druge opcije. Kombinacija visokih doza ICS/LABA može se razmotriti kod odraslih i adolescenata, ali povećanje doze ICS-a općenito ima malu dodatnu korist (Dokaz A) i povećava rizik od neželjenih nuspojava. Visoke doze ICS-a se preporučuju samo u periodu od 3-6 mjeseci kada se kontrola astme ne može postići umjerenim dozama ICS-a plus LABA i/ili trećeg sredstva za kontrolu simptoma (ALP ili teofilini s produženim oslobađanjem; nivo dokaza B).

Za srednje i visoke doze budezonida, efikasnost se može povećati povećanjem učestalosti doziranja do 4 puta dnevno (dokaz B), ali održavanje pridržavanja ovog režima može biti problematično. Za druge ICS, doziranje dva puta dnevno je prikladno (dokaz D). Druge opcije za ovu fazu liječenja astme kod odraslih i adolescenata koje se mogu dodati srednjim ili visokim dozama ICS-a, ali su manje efikasne od LABA su ALP (dokaz A) i teofilin sa produženim oslobađanjem (dokaz B).

Faza 5: najviši nivo

terapija i/ili dodatni tretman

Preferirani izbor: uputiti pacijenta specijalisti radi procjene i razmatranja dodatne terapije. Pacijent s upornim simptomima astme ili egzacerbacijama astme uprkos pravilnoj tehnici inhalacije i

dobro pridržavanje liječenja na nivou 4 treba uputiti specijalistu za procjenu i liječenje teške astme (dokaz D).

Opcije liječenja:

Anti-IgE terapija (omalizumab): može se ponuditi pacijentima sa umjerenom do teškom alergijskom astmom koja se ne kontrolira liječenjem odgovarajućim za stadijum 4 (dokaz A);

Terapija zasnovana na indukovanoj analizi sputuma: može se razmotriti kod pacijenata sa upornim simptomima i/ili egzacerbacijama uprkos visokim dozama ICS ili ICS/LABA, lečenje se može prilagoditi na osnovu eozinofilije (>3%) indukovanog sputuma. Kod pacijenata sa teškom astmom, ova strategija dovodi do smanjenja egzacerbacije i/ili smanjenja doze ICS-a (Nivo dokaza A);

Bronhijalna termoplastika (nije registrovana u Ruskoj Federaciji): može se razmotriti kod nekih pacijenata sa teškom astmom (dokaz B). Dokazi o efikasnosti su ograničeni na anegdotska zapažanja, a dugoročni efekat je nepoznat;

Dodavanje niskih doza oralnih kortikosteroida (<7,5 мг/сут по преднизолону): может быть эффективно у некоторых пациентов с тяжелой БА (уровень доказательности D), но часто связано с существенными побочными эффектами (уровень доказательности В), поэтому этот вариант может рассматриваться только для взрослых больных с плохим контролем симптомов и/или частыми обострениями, несмотря на правильную технику ингаляции и хорошую приверженность лечению, соответствующему ступени 4, и после исключения других усугубляющих факторов. Пациенты должны быть осведомлены о вероятных побочных эффектах, необходимо осуществлять тщательный мониторинг в отношении развития ГКС-индуцированного остеопороза, должно быть назначено соответствующее профилактическое лечение.

Procjena odgovora na liječenje

i izbor terapije

Koliko često pacijenti sa astmom moraju da posećuju lekara? Učestalost posjeta ljekaru zavisi od pacijentovog početnog nivoa kontrole astme, odgovora na terapiju, discipline pacijenta i učešća u lečenju. U idealnom slučaju, pacijent bi trebao biti pregledan od strane ljekara 1-3 mjeseca nakon početka praćenja liječenja, a zatim svakih 3-12 mjeseci. pos-

Bronhijalna astma

Tabela 6. Mogućnosti smanjenja volumena liječenja kod pacijenata s kontroliranom astmom prema primljenom volumenu liječenja (prilagođeno iz GINA 2014, kutija 3-7)

Korak Lijekovi i primljene doze Step down opcije Nivo

terapija zasnovana na dokazima

5. Visoka doza ICS/LABA + Nastaviti sa visokom dozom ICS/LABA i smanjiti dozu D

Oralni kortikosteroidi oralni kortikosteroidi

Koristite induciran test sputuma B

za smanjenje doze oralnih kortikosteroida

Prijeđite na oralne kortikosteroide svaki drugi dan D

Promijenite oralne kortikosteroide u visoke doze glukokortikosteroida D

Visoka doza ICS/LABA + Obratite se za savjet stručnjaka D

Druga pomoćna terapija

4. Srednja/visoka doza Nastavak ICS/LABA sa smanjenjem doze za 50% ICS, B

IGCS/LABA koristeći dostupne forme

za terapiju održavanja Prestanak LABA dovodi do pogoršanja stanja A

Umjerene doze Smanjite ICS/formoterol na nisku dozu i nastavite D

ICS/formoterol dva puta dnevno terapija održavanja

u režimu jednog inhalatora i za ublažavanje simptoma na zahtjev

Visoka doza ICS + drugi Smanjite dozu ICS-a za 50% i nastavite B

lijek kontrolnog lijeka drugog kontrolnog lijeka

3. Niska doza ICS/LABA Smanjite dozu ICS/LABA na jednom dnevno D

za terapiju održavanja Otkazivanje LABA dovodi do pogoršanja stanja A

Male doze Smanjite upotrebu ICS/formoterola kao C

Režim održavanja ICS/formoterola do jednom dnevno i nastavite

pojedinačni inhalator na zahtjev za ublažavanje simptoma

Srednja ili visoka doza ICS Smanjite dozu ICS-a za 50% B

2. niske doze ICS jednom dnevno (budezonid, ciklesonid, mometazon) A

Niske doze ICS ili LPA Razmislite o prekidu uzimanja kontrolnih lijekova, D

samo ako simptomi izostaju 6-12 mjeseci

a pacijent nema faktore rizika za neželjene ishode

(vidi tabelu 3, odjeljak B). Pružiti pacijentu personalizirani

akcioni plan i pažljivo pratiti

Potpuni prestanak ICS-a kod odraslih pacijenata A

u slučaju egzacerbacije, posjetu treba zakazati nakon 1 sedmice kako bi se procijenilo stanje.

Povećanje obima terapije (step up). Bronhijalna astma je promjenjiva bolest, stoga s vremena na vrijeme postoji potreba za prilagođavanjem terapije od strane ljekara ili samog pacijenta:

Pojačajte se na duži (najmanje 2-3 mjeseca) period: neki pacijenti možda neće adekvatno reagovati na početni tretman, a ako je dijagnoza tačna, tehnika inhalacije je dobra, pridržavanje terapije dobro, eliminirani su okidački faktori i komorbiditeti su kontrolisan, tretman koji odgovara višem nivou (videti tabelu 5). Odgovor na intenzivirani tretman treba procijeniti nakon 2-3 mjeseca. Ako nema efekta, treba se vratiti na prethodni korak i razmotriti alternativne mogućnosti liječenja ili potrebu za pregledom i konsultacijom sa specijalistom;

Povećajte se na kratak (1-2 sedmice) period: potreba za kratkotrajnim povećanjem doze održavanja ICS-a može se pojaviti tokom perioda virusnih respiratornih infekcija ili

sezonske cvjetnice. Ovo povećanje obima terapije pacijent može provesti samostalno u skladu sa svojim individualnim planom djelovanja za astmu ili prema preporuci ljekara;

Dnevno prilagođavanje: kod pacijenata kojima je propisan ICS / formoterol (u Ruskoj Federaciji - budezonid / formoterol) u načinu jednog inhalatora, provode se dodatne inhalacije budezonida / formoterola ovisno o prisutnosti simptoma u pozadini kontinuiranog održavanja terapija preporučenim dozama ICS/formoterola.

Smanjenje obima terapije (smanjenje). Kada se postigne kontrola astme i održi 3 mjeseca, a funkcija pluća dostigne plato, terapija astme može se uspješno smanjiti u mnogim slučajevima bez gubitka kontrole bolesti.

Ciljevi smanjenja obima terapije astme:

Odrediti minimalno efikasno liječenje potrebno za održavanje kontrole i smanjenje rizika od egzacerbacija, što će minimizirati troškove liječenja i rizik od nuspojava;

Nedostatak kontrole astme nakon 3 mjeseca terapije uz optimalno pridržavanje liječenja i adekvatnu tehniku ​​inhalacije

Dnevni simptomi astme i potreba za SABA; noćni simptomi; smanjena funkcija pluća

Povećanje volumena terapije (korak gore) Smanjenje volumena terapije (korak prema dolje)

Rice. 3. Algoritam za liječenje perzistentne BA upotrebom molekula mometazon furoata (MF). ZA - formoterol.

Ohrabrite pacijenta da nastavi redovno uzimati lijekove. Pacijenti često eksperimentišu s povremenim korištenjem liječenja kako bi uštedjeli novac ili izbjegli neželjene nuspojave, pa je korisno objasniti da se mogućnost korištenja minimalne potrebne količine terapije može postići samo redovnom primjenom terapije.

Smanjenje doze ICS-a za 25-50% u intervalima od 3 mjeseca općenito je prikladno i sigurno kod većine pacijenata s kontroliranom astmom.

U tabeli. Slika 6 prikazuje različite opcije za smanjenje obima terapije kod pacijenata sa kontrolisanom astmom, u zavisnosti od obima primljenog tretmana.

Dakle, većini odraslih pacijenata sa perzistentnom astmom potrebna je dugotrajna kontinuirana upotreba ICS ili ICS/LABA, što diktira potrebu za korištenjem modernijih molekula koje karakterizira visoka efikasnost, sigurnost, pogodan režim liječenja i lakoća inhalacije. Primjer takve molekule je mometazon furoat, kako kao monolijek IGCS (Asmanex Twist-haler), tako i u obliku kombinovanog preparata IGCS/LABA – mometazon furoat/for-moterol (Senhale). Dostupnost različitih opcija doziranja ovih lijekova i dostupnost uređaja za isporuku opremljenih brojačima doza

pružaju mogućnost odabira optimalnog režima liječenja perzistentne astme bilo koje težine kod adolescenata od 12 godina i odraslih i omogućavaju postupnu terapiju astme unutar jedne molekule (mometazon furoat), što pojednostavljuje i optimizira liječenje, doprinoseći većem nivo kontrole bolesti (slika 3).

Zaključak

U novoj verziji OHA 2014, u poglavljima o definiciji, procjeni astme, uključujući procjenu težine i kontrole, postupnoj terapiji, naglašena je heterogenost ove bolesti i naznačeni fenotipovi, čija identifikacija nije teška. i može biti od koristi za odabir terapije; akcenat je stavljen na važnost procjene faktora rizika za neželjene ishode astme, koji određuju količinu farmakoterapije uz kontrolu simptoma; Glavni princip liječenja astme je postupni pristup s povećanjem obima terapije u nedostatku kontrole i/ili prisutnosti faktora rizika za egzacerbacije i smanjenjem obima terapije uz postizanje i održavanje stabilne kontrole i odsutnosti. faktora rizika. Općenito, treba napomenuti praktičniju prirodu konstrukcije OHA 2014, koja sadrži sažete i razumljive tabele (diferencijalna dijagnoza BA, procjena kontrolnih i faktora rizika, izbor početne kontrolne terapije i izbor opcije smanjenja obim terapije), kriterijumi za određivanje težine bolesti u

klinička praksa, komentari različitih opcija za postupno liječenje astme i algoritam djelovanja u odsustvu kontrole.

Bibliografija

1 Masoli M. et al. // Alergija. 2004. V. 59. P. 469.

2. Chuchalin A.G. itd. // Pulmologija. 2014. br. 2. str. 11.

3. GINA 2014 // www.ginasthma.org

4. Pinnock H. et al. // Prim. Care Respirator. J. 2012. V. 21. P. 288.

5 Ahmed S. et al. // Can. Respir. J. 2007. V. 14. P. 105.

6. O "Byrne P.M. et al. // Eur. Respir. J. 2010. V. 36. P. 269.

7. Haselkorn T. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2009. V. 124. P. 895.

8 Suissa S. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. V. 149. P. 604.

9. Ernst P. et al. // JAMA. 1992. V. 268. P. 3462.

10. Melani A.S. et al. // Respir. Med. 2011. V. 105. P. 930.

11. Fuhlbrigge A.L. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2001. V. 107. P. 61.

12. Osborne M.L. et al. // Prsa. 2007. V. 132. P. 1151.

13. Čvrsti P.M. et al. // Thorax. 2002. V. 57. P. 1034.

14. Fitzpatrick S. et al. // klinika. Exp. Alergija. 2012. V. 42. P. 747.

15. Bousquet J. et al.; Svjetska zdravstvena organizacija, GA(2)LEN, AllerGen // Allergy. 2008. V. 63. Suppl. 86. str. 8.

16. Burks A.W. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2012. V. 129. P. 906.

17. Belda J. et al. // Prsa. 2001. V. 119. P. 1011.

18. Ulrik C.S. // klinika. Exp. Alergija. 1995. V. 25. P. 820.

19. Murphy V.E. et al. // Thorax. 2006. V. 61. P. 169.

20. Turner M.O. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. V. 157. P. 1804.

21. Miller M.K. et al. // Respir. Med. 2007. V. 101. P. 481.

22. O "Byrne P.M. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2009. V. 179. P. 19.

23 Lange P. et al. // N. Engl. J. Med. 1998. V. 339. P. 1194.

24. Baux X. et al. // EUR. Respir. J. 2012. V. 39. P. 529.

25. Ulrik C.S. // EUR. Respir. J. 1999. V. 13. P. 904.

26. Raissy H.H. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2013. V. 187. P. 798.

27. Foster J.M. et al. // Respir. Med. 2006. V. 100. P. 1318.

28 Roland N.J. et al. // Prsa. 2004. V. 126. P. 213.

29. Kerstjens H.A. et al. // Thorax. 1994. V. 49. P. 1109.