Sredstva koja utiču na centralni nervni sistem. Lekovi koji utiču na centralni nervni sistem. Glavni efekti nootropa

Od velikog broja supstanci koje depresiraju centralni nervni sistem koriste se narkotički, hipnotički, neuroleptički, umirujući, sedativi, analgetici i antipiretici.

Ova grupa lijekova uključuje tvari koje mijenjaju funkcije centralnog nervnog sistema, direktno djelujući na njegove različite odjele - mozak, duguljastu moždinu ili kičmenu moždinu.

Prema morfološkoj strukturi CNS-a, može se smatrati skupom mnogih pojedinačnih neurona, čiji broj kod ljudi dostiže 14 milijardi. Komunikacija između neurona je osigurana kontaktom njihovih procesa međusobno ili sa tijelima živaca. ćelije. Takvi interneuronski kontakti nazivaju se sinapse (sinapsis - veza, veza).

Prenos nervnih impulsa u sinapse centralnog nervnog sistema, kao i u sinapse perifernog nervnog sistema, vrši se uz pomoć hemijskih transmitera ekscitacije – medijatora. Ulogu medijatora u sinapsama centralnog nervnog sistema obavljaju acetilholin, norepinefrin, dopamin i druge supstance.

Ljekovite supstance koje utiču na centralni nervni sistem menjaju (stimulišu ili inhibiraju) prenos nervnih impulsa u sinapsama. Mehanizmi djelovanja tvari na sinapse CNS-a su različiti.

Dakle, neke supstance mogu pobuđivati ​​ili blokirati receptore u sinapsama, sa kojima su u interakciji određeni medijatori (6, str. 45).

Na primjer, narkotički analgetici stimuliraju takozvane opijatske receptore, dok antipsihotici blokiraju dopaminske i adrenergičke receptore. Postoje i tvari koje mijenjaju sinaptički prijenos nervnih impulsa utječući na oslobađanje određenih medijatora.

Na primjer, antiparkinsonik midantan pojačava oslobađanje medijatora dopamina. Pojedine supstance mijenjaju sinaptički prijenos nervnih impulsa utječući na inaktivaciju određenih medijatora. Dakle, antidepresivi iz grupe inhibitora enzima monoamin oksidaze (MAO) sprečavaju inaktivaciju norepinefrina pod uticajem ovog enzima.

Utječući na sinaptički prijenos nervnih impulsa, ljekovite tvari mijenjaju funkcije centralnog nervnog sistema i kao rezultat toga izazivaju različite farmakološke efekte. Lijekovi koji utiču na CNS obično se klasificiraju prema njihovom glavnom dejstvu.

Na primjer, tvari koje izazivaju anesteziju kombiniraju se u grupu lijekova za anesteziju, izazivanje sna - u grupu tableta za spavanje itd.

U nastavku slijedi opšta klasifikacija lijekova koji utiču na centralni nervni sistem.

1. Sredstva za anesteziju.

2. Etil alkohol.

3. Tablete za spavanje.

4. Antiepileptički lijekovi.

5. Antiparkinsonici.

6. Analgetici.

7. Analeptici.

8. Psihotropni lijekovi:

neuroleptici;

sredstva za smirenje;

sedativi;

litijeve soli;

antidepresivi;

psihostimulansi;

g) nootropi.

Među ovim supstancama postoje lijekovi koji depresivno djeluju na većinu funkcija centralnog nervnog sistema. Ove supstance uključuju anestetike, etilni alkohol, hipnotike. Uz to, mnoge supstance (antiepileptici, antipsihotici, sredstva za smirenje, sedativi) imaju selektivniji inhibitorni efekat na funkcije centralnog nervnog sistema.

Za razliku od ovih supstanci, neki lijekovi djeluju stimulativno na centralni nervni sistem (na primjer, analeptici, psihostimulansi).

Postoje i tvari koje na neke nervne centre mogu djelovati depresivno, a na druge stimulativno. Na primjer, narkotički analgetici inhibiraju percepciju boli, respiratorni centar, centar za kašalj, ali stimuliraju centre vagusa i okulomotorne centre.

Želeo bih da dam još jednu klasifikaciju lekova koji utiču na centralni nervni sistem

Sredstva strihninske grupe (lijekovi koji prvenstveno stimuliraju funkcije kičmene moždine)

Sredstva za liječenje mentalnih bolesti i neuroza (psihotropni lijekovi)

Sredstva za anesteziju

Sredstva za neinhalacionu anesteziju

Analeptici stimulansi centralnog nervnog sistema

Lijekovi koji imaju "tonični" učinak na centralni nervni sistem

Lijekovi koji se koriste za liječenje parkinsonizma

Sredstva koja poboljšavaju intelektualnu aktivnost mozga/pažnja, pamćenje, učenje itd. / nootropni i gamkergični lijekovi)

Triciklički antidepresivi

Tačke primjene lijekova koji utiču na centralni nervni sistem

1 - impuls u presinaptičkom vlaknu;

2 - sinteza medijatora;

3 - skladište medijatora;

4 - metabolizam u presinaptičkom završetku (metabolizam);

5 - oslobađanje medijatora;

6 - ponovno hvatanje posrednika;

7 - posrednička destrukcija (degradacija);

8 - receptor;

9 - povećanje ili smanjenje ionske provodljivosti

Zaključak

Dakle, supstance koje utiču na autonomni nervni sistem mogu se klasifikovati na sledeći način:

Adrenergični lijekovi

Antiadrenergici

Holinergici

Antiholinergici

Međutim, prekomjerna ili produžena upotreba supstanci koje utiču na funkcije centralnog nervnog sistema dovodi do razvoja ovisnosti, psihičke i fizičke ovisnosti osobe o takvim drogama. A ono što je juče bilo korisno i pomoglo postaje otrov koji uništava naš organizam. Čovjek više ne može bez drugog, svaki put sve veće doze (ovo posebno vrijedi za opojne droge i alkohol). Ali nakon privremenog olakšanja, ponovo počinje težak period, toliko težak da osoba, kako bi primila novu dozu, prestaje kontrolirati svoje postupke i usklađivati ​​ih s moralnim normama, degradira. Postepeno dolazi do oštećenja drugih organa i sistema (kardiovaskularni sistem, probavni sistem i tako dalje). Osoba postaje invalid i umire. Narkoman više nije u stanju sam promijeniti svoj život, samo ga pomoć ljekara može spasiti od neminovne smrti.

Bibliografija

1. Wayne A.M., Solovieva A.D. i Kolosova O.A. Vegetovaskularna distonija, M., 1981;

2. Gusev E.I., Grechko V.E. i Burd G.S. Nervne bolesti, str. 199, 547, M., 1988;

3. Lobko P.I. itd. Autonomni nervni sistem. Atlas, Minsk, 1988;

4. Nozdrachev A.D. Fiziologija autonomnog nervnog sistema, L., 1983, bibliogr.;

5. Patološko-anatomska dijagnostika humanih tumora, ur. NA. Kraevsky i drugi, str.86, M., 1982;

6. Paches A.I. Tumori glave i vrata, str.90, M., 1983;

Centralni nervni sistem, njegova struktura i funkcije. Kontrola tjelesnih funkcija, osiguravanje njegove interakcije sa okolinom. Neuroni i njihova uloga u primanju i prenošenju informacija, održavanju vitalne aktivnosti našeg tijela. Bolesti centralnog nervnog sistema kao poremećaji u procesima prijema i prenošenja informacija unutar njega. Lijekovi koji se koriste u liječenju različitih bolesti centralnog nervnog sistema.

Nervni sistem koordinira aktivnosti ćelija, tkiva i organa našeg tela. Reguliše funkcije tijela i njegovu interakciju sa okolinom, pruža mogućnosti za provođenje mentalnih procesa koji su u osnovi mehanizama percepcije i mišljenja, pamćenja i učenja.

Nervni sistem je složen kompleks visoko specijalizovanih ćelija koje prenose impulse iz jednog dela tela u drugi, kao rezultat toga, telo je u stanju da u celini odgovori na promene spoljašnjih ili unutrašnjih faktora okoline.

Anatomski se razlikuju centralni i periferni nervni sistem.

Centralni nervni sistem predstavljaju mozak i kičmena moždina.

Mozak, koji se sastoji od korteksa sa svojim brojnim zavojima i subkorteksom, nalazi se u šupljini lubanje. Masa mozga odraslih u prosjeku se kreće od 1100 do 2000 g. Između 20. i 60. godine, masa i volumen mozga ostaju konstantni za svakog pojedinca. Ako ispravite zavoje kore, tada će ona zauzeti površinu od oko 20 m 2.

Kičmena moždina je duguljasta, cilindrična moždina koja se nalazi u kičmenom stubu. Gornja granica mu je smještena na dnu lubanje, a donja na I-II lumbalnom kralješku. Gornji dijelovi kičmene moždine prelaze u mozak, a donji se završavaju moždanim konusom. Dužina kičmene moždine kod odrasle osobe je u prosjeku 50 cm, promjer oko 1 cm i težina oko 34-38 g.

Periferni nervni sistem uključuje nervna vlakna i čvorove koji se nalaze izvan centralnog nervnog sistema.

Glavni strukturni i funkcionalni element nervnog sistema su nervne ćelije - neurona . Ukupnost neurona i ćelijskih elemenata koji ih okružuju čine nervno tkivo sa čijom ste strukturom upoznali.

Od ostalih vrsta specijaliziranih stanica, neuroni se razlikuju po prisutnosti nekoliko procesa koji osiguravaju provođenje nervnog impulsa kroz ljudsko tijelo. Jedan od izdanaka akson obično su duži od ostalih. Aksoni mogu doseći dužinu od 1-1,5 m. Takvi su, na primjer, aksoni koji formiraju živce udova. Međutim, oni su samo dio jedne ćelije. Aksoni završavaju u nekoliko tankih grana - nervnih završetaka. Ovi završeci, prema svom funkcionalnom značaju, mogu biti osjetljivi, izvršni i omogućavaju interneuronske kontakte.

Nervne ćelije se razlikuju po strukturi, ali sve njihove vrste objedinjuje glavna karakteristika: sposobnost da percipiraju iritaciju, uđu u stanje uzbuđenja, generišu impuls i dalje ga prenose. Neki neuroni reaguju na efekte spoljašnjeg ili unutrašnjeg okruženja i prenose impulse do centralnih delova nervnog sistema. Takvi neuroni se nazivaju osjetljivi. Oni, poput senzora, prožimaju cijelo naše tijelo. Oni stalno, takoreći, mjere temperaturu, pritisak, sastav i koncentraciju komponenti medija i druge pokazatelje. Ako se ovi pokazatelji razlikuju od standardnih, osjetljivi neuroni šalju impulse u odgovarajući dio nervnog sistema. Nervni sistem reaguje na te impulse i šalje signale preko izvršnih neurona do tkiva i organa, podstičući ih da deluju. Takvo djelovanje postaje odgovarajuće smanjenje ili povećanje proizvodnje biološki aktivnih tvari u stanicama ( tajna ), širenje ili sužavanje krvnih sudova, kontrakcija ili opuštanje mišića.

Nervni sistem obezbeđuje refleksne, nesvesne reakcije tela na efekte spoljašnje sredine. U nastavku smo dali opis najjednostavnijeg refleksnog luka (vidi), u kojem se ostvaruje direktna veza između senzornih i izvršnih neurona. Takva veza leži u osnovi svake refleksne reakcije koja se javlja bez sudjelovanja svijesti. Zaista, nemamo vremena za razmišljanje kada dodirnemo vrući štednjak. Ako počnemo da razmišljamo: „Prst mi je na vrućoj peći, gori, boli, trebalo bi da sklonim prst sa šporeta“, onda će opekotina doći mnogo pre nego što nešto preduzmemo. Jednostavno povučemo ruku bez razmišljanja i nemamo vremena da shvatimo šta se dogodilo. Ovo je bezuslovni refleks, a za takav odgovor dovoljno je povezati senzorni i izvršni nervi na nivou kičmene moždine. Hiljade puta se suočavamo sa sličnim situacijama i jednostavno ne razmišljamo o tome.

Drugi refleksni odgovori su vrlo složeni i uključuju mnoge senzorne i izvršne neurone.

Refleksi koji se provode uz učešće mozga i formiraju se na osnovu našeg iskustva nazivaju se uslovljeni refleksi. Po principu uslovnog refleksa djelujemo kada vozimo automobil ili izvodimo razne mehaničke pokrete. Uslovni refleksi čine značajan dio naših svakodnevnih aktivnosti.

Bez obzira na vrstu neurona, prijenos nervnog impulsa duž njihovog lanca odvija se kemijski na mjestima konvergencije nervnih završetaka jednog neurona s drugim. Ova mjesta interakcije se nazivaju sinapse (pogledaj). Presinaptički dio interneuronskog kontakta sadrži vezikule s medijatorom ( posrednik ) koji oslobađaju ovaj hemijski agens u sinaptički rascjep tokom prolaska impulsa. Nadalje, medijator stupa u interakciju sa specifičnim receptorima na postsinaptičkoj membrani, zbog čega sljedeća nervna stanica ulazi u stanje ekscitacije, koje se prenosi još dalje duž lanca. Tako se nervni impuls prenosi u nervnom sistemu. Možete saznati više o tome kako sinapsa radi u sljedećem poglavlju. Ulogu posrednika obavljaju različite biološki aktivne supstance: acetilholin , norepinefrin , dopamin , glicin , gama-aminobuterna kiselina (GABA) , glutamat , serotonin i drugi. Zovu se i posrednici centralnog nervnog sistema neurotransmiteri .

Ono što nazivamo živcem je skup nervnih vlakana okruženih s vanjske strane zajedničkom ovojnicom vezivnog tkiva. Svako vlakno, zauzvrat, sastoji se od mnogih senzornih i motornih nervnih procesa, takođe okruženih jednim omotačem vezivnog tkiva. Nervi provode impulse duž lanca neurona i od njih do ćelija drugih tkiva. Sama tijela neurona mogu se nalaziti u centralnom nervnom sistemu ili u perifernim čvorovima.

Sredstva koja utječu na centralni nervni sistem otkrili su, po svemu sudeći, čak i primitivni ljudi. Koriste se kako u medicinske svrhe, tako i za održavanje vitalnosti ili stvaranje subjektivnog osjećaja unutrašnje udobnosti. Svi znaju efekte kofeina, alkohola i nikotina. Često moramo pribjeći lijekovima protiv bolova, tabletama za spavanje. Svi znaju za svojstva narkotičkih supstanci - opijum, hašiš, kokain, marihuana i druge. Sve ove supstance deluju uglavnom na centralni nervni sistem, ili preko njega i uz njegovu pomoć na druge organe.

Međutim, prekomjerna ili produžena konzumacija supstanci koje utiču na funkcije centralnog nervnog sistema dovodi do razvoja ovisnosti, psihičke i fizičke ovisnosti osobe o takvim drogama. A ono što je juče bilo korisno i pomoglo postaje otrov koji uništava naš organizam. Čovjek više ne može bez drugog, svaki put sve veće doze (ovo posebno vrijedi za opojne droge i alkohol). Ali nakon privremenog olakšanja, ponovo počinje težak period, toliko težak da osoba, kako bi primila novu dozu, prestaje kontrolirati svoje postupke i usklađivati ​​ih s moralnim normama, degradira. Postepeno dolazi do oštećenja drugih organa i sistema (kardiovaskularni sistem, probavni sistem i tako dalje). Osoba postaje invalid i umire. Narkoman više nije u stanju sam promijeniti svoj život, samo ga pomoć ljekara može spasiti od neminovne smrti.

1. Navedite znakove stanja anestezije.

Ø nesvjesno stanje

Ø gubitak osjeta (prvenstveno bol)

Ø gubitak refleksa

Ø smanjen tonus skeletnih mišića

2. Navedite glavna sredstva za inhalacionu anesteziju.

A) tekući lijekovi za inhalacionu anesteziju: Halotan (fluorotan), enfluran, izofluran, dietil etar(nehalogenirani anestetik)

B) gasni anestetici: Dušikov oksid.

3. Navedite glavna sredstva za neinhalacionu anesteziju.

A) barbiturati: Natrijum tiopental

B) nebarbiturski anestetici: Ketamin (kalipsol), etomidat, propofol, propanidid (sombrevin), natrijum oksibat

4. Zahtjevi za lijekove za anesteziju.

ü brzo uvođenje u anesteziju bez faze ekscitacije

Osiguravanje dovoljne dubine anestezije za potrebne manipulacije

dobra kontrola dubine anestezije

ü brz oporavak od anestezije bez posljedica

ü dovoljna narkotička širina (raspon između koncentracije anestetika koji izaziva anesteziju i njegove minimalne toksične koncentracije, koja deprimira vitalne centre produžene moždine)

ü bez ili sa minimalnim nuspojavama

ü jednostavnost u tehničkoj primjeni

ü sigurnost preparata od požara

ü prihvatljiv trošak

5. Navedite faze anestezije.

Za klasičnu anesteziju, uzrokovanu jednim od prvih anestetika - eterom, karakteristični su sljedeći stadiji:

1. Faza analgezije- od trenutka davanja anestetika do gubitka svijesti.

2. Faza ekscitacije- od trenutka gubitka svijesti do početka kretanja očnih jabučica.

3. Faza hirurške anestezije– 4 nivoa u zavisnosti od dubine anestezije.

I. Površinska hirurška anestezija(nivo pokreta očne jabučice).

II. Laka hirurška anestezija(nivo nestanka faringealnog refleksa).

III. Duboka hirurška anestezija(nivo nestanka kornealnog refleksa).

IV. Super duboka hirurška anestezija(nivo supresije zjeničnog refleksa).

4. Faza buđenja(kada se anestetik prekine) ili agonalni stadijum(uz kontinuiranu primjenu anestetika).

Sa savremenim anesteticima Kombinacija ove 4 faze anestezije je kvalitativno i kvantitativno različita iz klasične eterske anestezije

6. Funkcionalne karakteristike stanja anestezije.

7. Kolika je minimalna alveolarna koncentracija (MAC). Koja se svojstva inhalacijskih lijekova za anesteziju mogu suditi po vrijednosti ovog pokazatelja?

Minimalna alveolarna koncentracija (MAC)- minimalna koncentracija anestetičkog gasa u alveolama, koja sprečava motoričku reakciju (ekvivalent boli) kod 50% pacijenata. MAC izražava snagu inhalacionih anestetika, odnosno glavna je farmakodinamička karakteristika NS. Što je anestetik jači, to ima nižu MAC vrijednost. Tokom hirurške anestezije, koncentracija anestetika treba da bude 0,5-2,0 MAC.

8. Mehanizam analgetskog djelovanja anestetika.

Opšti mehanizam: promjena fizičko-hemijskih svojstava membranskih lipida i permeabilnost jonskih kanala → smanjenje priliva Na + jona u ćeliju uz održavanje izlaza K + jona, povećanje permeabilnosti za Cl - jone, prestanak protoka Ca2+ jona u ćeliju → hiperpolarizacija ćelijskih membrana → smanjenje ekscitabilnosti postsinaptičkih struktura i kršenje oslobađanja neurotransmitera iz presinaptičkih struktura.

9. Prednosti halotanske anestezije.

V visoka narkotička aktivnost (5 puta jača od etera i 140 puta aktivnija od dušikovog oksida)

V brzi početak anestezije (3-5 minuta) sa vrlo kratkim stadijem ekscitacije, jakom analgezijom i relaksacijom mišića

V se lako apsorbira u respiratornom traktu bez izazivanja iritacije sluzokože.

V inhibira lučenje žlijezda respiratornog trakta, opušta respiratorne mišiće bronhija (lijek izbora za pacijente sa bronhijalnom astmom), olakšava mehaničku ventilaciju

V ne uzrokuje smetnje u razmjeni gasova

V ne izaziva acidozu

V ne utiče na funkciju bubrega

V se brzo izlučuje iz pluća (do 85% nepromijenjeno)

V halotan anesteziju je lako upravljati

V velika narkotička širina

V je bezbedan u smislu požara

V se polako raspada na vazduhu

10. Prednosti eterske anestezije.

V izražena narkotička aktivnost

V anestezija kada se koristi eter je relativno sigurna i laka za upravljanje

V izražena miorelaksacija skeletnih mišića

V ne povećava osjetljivost miokarda na adrenalin i norepinefrin

V dovoljna narkotička širina

V relativno niska toksičnost

11. Prednosti anestezije uzrokovane dušičnim oksidom.

V ne izaziva neželjene efekte tokom operacije

V nema iritirajuća svojstva

V ne utiče negativno na parenhimske organe

V izaziva anesteziju bez prethodne ekscitacije i nuspojava

V je bezbedan u smislu požara (ne pali se)

V se izlučuje gotovo uvijek kroz respiratorni trakt

V brzi izlazak iz anestezije bez posljedica

12. Prednosti tiopentalne anestezije.

V brzi početak anestezije bez faze ekscitacije

V produžena anestezija (20-30 min)

V izraženo dejstvo miorelaksanata

V se brzo razgrađuje u jetri i izlučuje iz tijela

13. Interakcija adrenalina i halotana.

Halotan aktivira alosterični centar β-adrenergičkih receptora miokarda i povećava njihovu osjetljivost na kateholamine. Primjena epinefrina ili norepinefrina na pozadini halotana za povećanje krvnog tlaka može dovesti do razvoja ventrikularne fibrilacije, stoga, ako je potrebno održavati krvni tlak tijekom halotanske anestezije, treba koristiti fenilefrin ili metoksamin.

14. Interakcija adrenalina i etil etra.

Ne povećava osjetljivost miokarda na aritmogeni učinak kateholamina.

15. Nedostaci halotanske anestezije.

bradikardija (kao rezultat povećanog tonusa vagusa)

ü hipotenzivni učinak (kao rezultat inhibicije vazomotornog centra i direktnog miotropnog djelovanja na krvne žile)

ü aritmogeni učinak (kao rezultat direktnog djelovanja na miokard i njegove senzibilizacije na kateholamine)

ü hepatotoksični učinak (kao rezultat stvaranja većeg broja toksičnih metabolita, stoga ponovljena primjena nije prije 6 mjeseci nakon prve inhalacije)

ü pojačano krvarenje (kao rezultat inhibicije simpatičkih ganglija i širenja perifernih žila)

bol nakon anestezije, zimica (kao rezultat brzog izlaska iz anestezije)

ü pojačava protok krvi iz krvnih žila mozga i povećava intrakranijalni pritisak (ne može se koristiti kod operacija kod osoba s ozljedom glave)

ü inhibira kontraktilnu aktivnost miokarda (kao rezultat kršenja procesa ulaska kalcijevih jona u miokard)

ü deprimira centar za disanje i može izazvati zastoj disanja

16. Nedostaci eterske anestezije.

ü Pare etera su lako zapaljive, stvaraju eksplozivne smjese sa kisikom, dušičnim oksidom itd.

ü izaziva iritaciju sluzokože respiratornog trakta ® refleksne promjene u disanju i laringospazam, značajno povećanje salivacije i sekrecije bronhijalnih žlijezda, bronhopneumonija

ü nagli porast krvnog pritiska, tahikardija, hiperglikemija (kao rezultat povećanja sadržaja adrenalina i norepinefrina, posebno tokom uzbuđenja)

povraćanje i depresija disanja u postoperativnom periodu

produžena faza uzbuđenja

spor početak i spor oporavak od anestezije

Javljaju se napadi (rijetko i uglavnom kod djece)

ü Inhibicija funkcije jetre i bubrega

razvoj acidoze

razvoj žutice

17. Nedostaci anestezije dušikovim oksidom.

ü niska narkotička aktivnost (može se koristiti samo za anesteziju u kombinaciji s drugim lijekovima i za pružanje površinske anestezije)

mučnina i povraćanje u postoperativnom periodu

ü neutropenija, anemija (kao rezultat oksidacije atoma kobalta u sastavu cijanokobalamina)

ü difuzijska hipoksija nakon prestanka udisanja dušikovog oksida (dušikov oksid, slabo topiv u krvi, počinje se intenzivno oslobađati iz krvi u alveole i istiskuje kisik iz njih)

nadimanje, glavobolja, bol i začepljenost ušima

18. Nedostaci tiopentalne anestezije.

ü slaba analgezija sa očuvanjem vegetativnih refleksa na hirurške manipulacije

ü ne izaziva opuštanje mišića, u stanju je blago povećati tonus mišića, izazvati njihove grčeve

konvulzivni trzaji mišića

ü laringospazam

ü obilno lučenje bronhijalnih žlijezda

ü inhibitorno djelovanje na respiratorne, vazomotorne centre, miokard (sa brzim porastom koncentracije) do apneje i kolapsa

ü lokalno nadražujuće djelovanje (aseptični flebitis s brzom intravenskom primjenom)

ü u visokim dozama tiopental izaziva hipotenziju, smanjuje kontraktilnost miokarda

ü produženi san nakon anestezije (oko 8-10 sati) kao rezultat ponovnog oslobađanja tiopentala u krvotok iz masnog i mišićnog depoa

pojava ukusa belog luka u ustima

19. Šta je neuroleptanalgezija?

Neuroleptanalgezija- vrsta opće anestezije - kombinovana upotreba antipsihotika (neuroleptika) sa aktivnim analgeticima, u kojoj se pacijentu daje analgezija i anterogradna amnezija uz zadržavanje svijesti.

Najčešće se analgetik fentanil koristi zajedno sa ultrakratkodjelujućim antipsihotikom droperidolom u omjeru 1:50 (0,05 mg fentanila zajedno sa 2,5 mg droperidola).

20. Šta je kombinovana anestezija? Primjer.

Kombinirana anestezija- kombinovana primjena različitih po djelovanju i različitih po načinu primjene (inhalacijski i neinhalacijski) anestetika, usmjerena ili na pojačavanje narkotičkog djelovanja, ili na otklanjanje nuspojava ili nedostataka upotrijebljenih lijekova.

Prednosti kombinovane anestezije:

A) faza ekscitacije je eliminisana i omogućeno je brzo uvođenje u anesteziju

B) doze komponenti kombinovane anestezije su manje nego kada se koristi jedno sredstvo za anesteziju ® smanjujući toksičnost anestetika

Primjeri: barbiturat ili drugi brzodjelujući lijek za neinhalacijsku anesteziju + halotan (enfluran, izofluran) + dušikov oksid.

21. Šta je potencirana anestezija? Primjer.

Potencirana anestezija- vrsta kombinirane opće anestezije, u kojoj se neophodna anestezija postiže primjenom kompleksa neuroplegičkih, antihistaminskih i drugih nenarkotičnih lijekova s ​​malim dozama glavnog lijeka.

Primjer: neuroleptik (droperidol) + benzodiazepinski anksiolitik (sibazon) + antihistaminik (diprazin).

22. Šta je indukciona anestezija? Primjer.

Uvodna anestezija- vrsta kombinirane anestezije, u kojoj pacijent zaspi, zaobilazeći fazu uzbuđenja.

Primjer: opći neinhalacijski anestetici: natrijum tiopental, kalipsol, propofol.

23. Navedite pomagala koja se koriste za anesteziju.

Ø sedativi (anksiolitici, antipsihotici): Droperidol

Ø analgetici slični morfiju: Morfijum, promedol, fentanil

Ø M-antiholinergici: Atropin itd.

Ø Relaksanti mišića slični kurareu: tubokurarin hlorid, ditilin

Ø kratkoročni blokatori ganglija: Hygronium

24. Interakcija lijekova za anesteziju i mišićnih relaksansa.

Svi relaksanti mišića trenutno se primjenjuju samo uz uvođenje općih anestetika. Uvođenje čistih mišićnih relaksansa je neprihvatljivo.

opšti anestetici, Obično pojačavaju efekat nedepolarizirajući relaksanti mišića (klasičan primjer: halotan).

Otopine nedepolarizirajućih relaksansa uništavaju se u alkalnoj sredini, tako da se ne mogu koristiti u istom špricu, npr. Thiopental.

25. Lokalno dejstvo etil alkohola.

A) antiseptičko djelovanje

B) lokalni učinak na gastrointestinalni trakt:

26. Centralno djelovanje etil alkohola.

A) djelovanje na psihu - 3 faze.

Faza 1 - ekscitacija: inhibicija inhibicijskih mehanizama mozga, euforija, povišeno raspoloženje, pretjerana društvenost, pričljivost, neadekvatna procjena okoline, smanjeni učinak

Faza 2 - anestezija: analgezija, pospanost, oštećenje svijesti, inhibicija spinalnih refleksa

3. faza - agonalna

Kod produžene upotrebe: ovisnost i ovisnost o drogama (mentalna i fizička).

B) djelovanje na vazomotorni centar:

C) utjecaj na stražnju hipofizu: smanjenje proizvodnje ADH ® povećanje diureze

D) psihogeni učinak na gastrointestinalni trakt

E) učešće u razmeni energije: 1 g etil alkohola - 7,1 kcal.

27. Farmakokinetika etil alkohola.

1) kada se uzima oralno, 80% se apsorbira - tanko crijevo, 20% - želudac

2) brzo se apsorbuje na prazan stomak; masti i ugljikohidrati usporavaju apsorpciju

3) 90% etanola se metabolizira u ugljični dioksid i vodu uz oslobađanje energije u jetri, ostatak nepromijenjenog etanola se izlučuje: a) pluća b) bubrezi c) znojne žlijezde

28. Utjecaj etanola na diurezu.

Smanjena proizvodnja ADH → povećana diureza.

29. Utjecaj etanola na termoregulaciju.

Inhibicija vazomotornog centra ® vazodilatacija kože ® povećan prijenos topline

30. Utjecaj etanola na gastrointestinalni trakt.

Utjecaj etanola na gastrointestinalni trakt Ima Centralna i lokalna geneza:

10% koncentracija: pojačano lučenje pljuvačnih i želučanih žlijezda (kao rezultat oslobađanja gastrina, histamina), lučenje hlorovodonične kiseline

20% koncentracija: smanjeno lučenje hlorovodonične kiseline i želudačnog soka

Koncentracija od 40%: povećana proizvodnja sluzi, spazam pilorusa, smanjena gastrična pokretljivost

Uticaj na jetru: inhibicija glukoneogeneze, hipoglikemija, ketoacidoza, nakupljanje masti u parenhima jetre.

31. Utjecaj etanola na kardiovaskularni sistem.

o alkoholna kardiomiopatija

- alkoholne aritmije

o arterijska hipertenzija

ü smanjen rizik od ateroskleroze

32. Upotreba etil alkohola u medicinskoj praksi.

Ø vanjski antiseptik

Ø iritantno trljanje i obloge

Ø za proizvodnju infuzija, ekstrakata, doznih oblika za vanjsku upotrebu

Ø sredstvo protiv šoka

Ø hipnotik ili sedativ (rijetko)

Ø kaheksija

33. Mjere pomoći kod akutnog trovanja etanolom.

1) Vratite disanje:

A) držanje toaleta usne duplje i gornjih disajnih puteva

B) atropin za smanjenje lučenja pljuvačnih i bronhijalnih žlijezda

C) kiseonik + mehanička ventilacija

D) analeptici: Korazol, kordiamin, kofein, itd.

2) Ispiranje želuca

3) Korekcija BOS (intravenozno soda bikarbona itd.)

4) Antiemetici u slučaju jake mučnine ( metoklopramid i sl.)

5) U teškom stanju indikovana je hemodijaliza

6) Simptomatska terapija, toplota.

34. Šta je alkoholizam?

Alkoholizam je hronična zloupotreba alkohola (etil alkohola - supstanca sa sedativno-hipnotičkim dejstvom), koja dovodi do oštećenja niza organa (jetra, gastrointestinalni trakt, centralni nervni sistem, kardiovaskularni sistem, imuni sistem) i praćena je psiho-fizička zavisnost.

35. Šta je disulfiram?

Lijek koji se uzima oralno za liječenje kroničnog alkoholizma, u slučajevima kada drugim metodama liječenja (psihoterapija, vitaminska terapija, uzimanje apomorfina itd.) nije moguće postići terapijski učinak.

Mehanizam djelovanja: blokada iona metala i sulfhidrilnih grupa enzima biotransformacije alkohola → povećanje koncentracije acetaldehida u krvi nakon uzimanja alkohola → crvenilo kože, osjećaj vrućine u licu i gornjem dijelu tijela, osjećaj stezanja u grudima, otežano disanje, šum u glavi, lupanje srca, osjećaj straha, ponekad zimice, hipotenzija → razvoj negativnog uvjetovanog refleksa na okus i miris alkoholnih pića → netolerancija na alkohol.

36. Lijekovi za liječenje alkoholizma.

1) Teturam (antabuse, disulfiram)- vidi gore

2) esperal (radother)- teturam dugog djelovanja, subkutano implantirane tablete

3) Apomorfin(uzima se u kombinaciji sa alkoholom) - emetik centralnog porekla

Osim ovih lijekova, koriste se psihoterapija i psihotropni lijekovi.

37. Sredstva za zaustavljanje odvikavanja od alkohola.

odvikavanje od alkohola- oštar prekid konzumacije alkohola s pojavom motoričkih uzbuđenja, anksioznosti i smanjenjem konvulzivnog praga.

Glavni cilj liječenja: prevencija konvulzija, delirija, aritmija

1) terapija tiaminom

2) detoksikacija - zamjena alkohola dugodjelujućim sedativno-hipnotičkim sredstvom uz postupno smanjenje njegove doze (benzodiazepini)

3) antihistaminici

4) fenitoin - ponekad kao sredstvo za prevenciju napadaja

38. Principi medikamentne korekcije ekstrapiramidnih poremećaja.

Patogeneza parkinsonizma:

A) primarni: postupni gubitak subkortikalnih dopaminergičkih neurona u području bazalnih ganglija mozga u senilnoj dobi → smanjenje proizvodnje dopamina → različiti poremećaji u regulaciji tonusa i prirode pokreta skeletnih mišića.

B) sekundarni: uzimanje antipsihotika, rezerpina → blokada sinteze dopamina u bazalnim ganglijima.

Principi korekcije droga:

1) otklanjanje nedostatka dopamina

A) prekursori dopamina ( Levodopa lijek izbora za parkinsonizam

B) agonisti dopaminskog D2 receptora (ergot alkaloid bromokriptin)

2) inhibicija uništavanja dopamina

A) inhibitori DOPA dekarboksilaze ( Carbidopa)

B) inhibitori monoamin oksidaze B ( Selegiline)

C) inhibitori katehol-O-metiltransferaze ( Entakapon)

3) otklanjanje simptoma - M, N-antiholinergici u centralnom nervnom sistemu ( triheksifenidil, biperiden)

4) lijekovi koji povećavaju oslobađanje dopamina ( Amantadin- antivirusni lijek koji ima sposobnost da smanji manifestacije parkinsonizma s nepoznatim mehanizmom djelovanja)

39. Navedite dopaminergičke antiparkinsonike.

Levodopa(prekursor dopamina) Amantadin(lijek koji povećava oslobađanje dopamina), bromokriptin(agonist dopamin D2 receptora), Selegiline(inhibitor monoamin oksidaze B), Entakapon(inhibitor katehol-O-metiltransferaze)

40. Navedite inhibitore DOPA-dekarboksilaze. Zašto se koriste u kombinaciji sa levodopom?

Inhibitori DOPA dekarboksilaze: karbidopa, benzserazid.

Postoje dvije vrste DOPA dekarboksilaze - na periferiji i u CNS-u. Ovi lijekovi ne prolaze krvno-moždanu barijeru i ne utiču na DOPA dekarboksilazu u CNS-u, koja pretvara levodopu u dopamin. Istovremeno, ovi lijekovi kompetitivno inhibiraju DOPA-dekarboksilazu crijeva, jetre, pluća (tj. periferni oblik), sprječavajući destrukciju levodope na periferiji → najveći dio levodope dospijeva u centralni nervni sistem, gdje se pretvara u dopamin i ispoljava njegov terapeutski efekat.

Inhibitori DOPA-dekarboksilaze se koriste u kombinaciji sa levodopom, jer Efekat potenciranja(povećan terapeutski efekat levodope). Kao rezultat, mogu se primijeniti manje doze levodope, izbjegavajući mnoge neželjene efekte.

41. Navedite antiparkinsonike iz grupe antiholinergika.

Triheksifenidil (ciklodol), biperiden.

42. Mehanizam antiparkinsonskog djelovanja levodope.

U jezgrima centralnog nervnog sistema, levodopa se podvrgava dekarboksilaciji do dopamina → nadoknađuje sopstveni nedostatak u neuronima crne supstance ekstrapiramidnog sistema.

43. Mehanizam antiparkinsonskog djelovanja selegilina.

U ljudskom tijelu postoje dvije izoforme enzima MAO:

MAO-A - nalazi se uglavnom na periferiji (crijeva, jetra, pluća); provodi oksidativnu deaminaciju norepinefrina, serotonina, dopamina, tiramina.

MAO-B - nalazi se uglavnom u centralnom nervnom sistemu; provodi oksidativnu dekarboksilaciju dopamina i tiramina.

Selegelin - selektivni MAO inhibitor tip B.

Selegiline selektivno se veže za MAO-B → poremećena sposobnost enzima da uništi dopamin → pojačavanje i produžavanje antiparkinsoničkog efekta dopamina nastalog iz levodope (selegelin sam po sebi ima minimalno antiparkinsonsko djelovanje, budući da pacijenti u ovoj grupi već imaju endogeni nedostatak dopamina)

44. Mehanizam antiparkinsonskog djelovanja bromokriptina.

Agonist postsinaptičkih D2-dopaminskih receptora:

1) aktivacija D2 receptora neurona kaudatnog jezgra → antiparkinsonsko dejstvo

2) aktivacija D2 receptora hipofize i hipotalamusa → inhibicija lučenja prolaktina, normalizacija nivoa hormona rasta

45. Mehanizam antiparkinsonskog djelovanja amantadina.

Do kraja, mehanizam djelovanja amantadina je nejasan. Smatra se da nekoliko procesa igra ulogu u provođenju njegovog antiparkinsonskog djelovanja:

blokada glutamatnih receptora na površini holinergičkih neurona kaudatnog jezgra

ü povećano oslobađanje dopamina u sinaptički rascjep iz neurona supstancije nigre i inhibicija njegovog obrnutog neuronskog preuzimanja

ü slaba M-antiholinergička aktivnost

46. ​​Mehanizam antiparkinsonskog djelovanja triheksifenidila.

Blokada M- i H-holinergičkih receptora na inhibitornim neuronima kaudatnog jezgra → antiparkinsonsko dejstvo

47. Mehanizam antiparkinsonskog djelovanja biperidena.

Blokada M- i H-holinergičkih receptora na inhibitornim neuronima kaudatnog jezgra → antiparkinsonički efekat.

Za razliku od Triheksifenidil (ciklodol) biperiden aktivniji, bolje otklanja tremor, ima ređe neželjene efekte na centralni nervni sistem.

48. Šta je nakom? Njegov mehanizam djelovanja i svrha.

Na koga Levodop Y (prekursor dopamina) i karbidopa

Mehanizam djelovanja: kombinacija levodope sa karbidopom dovodi do inhibicije razgradnje levodope u perifernim tkivima i krvi → povećanje nivoa levodope u moždanim tkivima → stvaranje veće količine dopamina pri manjim dozama levodope (potenciranje efekta) .

49. Šta je Madopar? Njegov mehanizam djelovanja i svrha.

Madopar - kombinovani preparat koji sadrži Levodopa(prekursor dopamina) i benzerazid(inhibitor DOPA dekarboksilaze).

Mehanizam djelovanja: kombinacija levodope sa benserazidom dovodi do inhibicije razgradnje levodope u perifernim tkivima i krvi → potenciranje dejstva levodope na centralni nervni sistem (videti Nakom).

50. Nuspojave levodope.

Periferni neželjeni efekti (zbog akumulacije levodope u perifernim tkivima):

ü tahikardija, aritmija, angina pektoris (kao rezultat dopaminske aktivacije b-Ap miokarda)

ü poliurija (aktivacija D1 receptora žila glomerula bubrega → vazodilatacija)

ü anoreksija, mučnina i povraćanje (kao rezultat stimulacije D1 i D5 receptora želuca, kao i D2 receptora triger zone centra za povraćanje produžene moždine)

Centralni neželjeni efekti:

ü ortostatska hipotenzija (kao rezultat smanjenja aktivnosti simpatičkih centara centralnog nervnog sistema)

ü oralna hiperkineza - lizanje, ogoljenje, makanje.

ü koreična hiperkineza - brzi nasilni, nekontrolirani pokreti (kao rezultat naglog povećanja koncentracije dopamina nakon uzimanja levodope)

ü mišićna distonija - iznenadno smrzavanje u abnormalnom položaju (kao rezultat pada koncentracije dopamina prije sljedećeg lijeka)

ü fenomen "on-off" ili "on-off"-fenomen - nagli prijelazi iz kretanja u potpunu nepokretnost.

ü anksioznost, nesanica, noćne more (kao rezultat uticaja dopamina na hipnogenu zonu mozga

ü vizuelne halucinacije, deluzije, psihoze (kao rezultat stimulacije D2 receptora limbičkog sistema)

ü sindrom "povlačenja": potpuna imobilizacija, veliki tremor, maligna hipertermija, respiratorna i srčana insuficijencija (kao rezultat naglog prekida uzimanja levodope nakon duže upotrebe)

51. Nuspojave triheksifenidila.

1) sa strane centralnog nervnog sistema:

Ø pospanost, sporo razmišljanje, smanjena pažnja

Ø neobjašnjive promjene raspoloženja, živopisne šarene halucinacije, iluzorna percepcija svijeta

2) periferni efekti povezani sa blokadom M-holinergičkih receptora

Ø suva usta, grlo

Ø bol u očima, poremećaj akomodacije i fotofobija, povišen očni pritisak

Ø tahikardija, konstipacija, retencija urina

52. Nuspojave biperidena.

Pogledajte gore navedene nuspojave triheksifenidila.

Razlika: neželjena dejstva na centralni nervni sistem sa biperidenom su ređa u poređenju sa triheksifenidilom.

53. Šta su antiepileptički lijekovi?

Antiepileptički lijekovi - lijekovi koji smanjuju učestalost i težinu napadaja kod epilepsije.

NB! 1) antiepileptički lijekovi se ne propisuju za ublažavanje već nastalih napadaja (osim epileptičnog statusa), oni se koriste isključivo u svrhu prevencije napadaja kod bolesne osobe

2) antiepileptički lijekovi samo omogućavaju suzbijanje razvoja bolesti ili ga čak zaustavljaju, ali ne mogu potpuno eliminirati epilepsiju.

54. Navedite antiepileptičke lijekove koji su efikasni kod generaliziranih toničko-kloničkih napadaja epilepsije.

Karbamazepin, fenitoin (difenin), natrijum valproat, fenobarbital, primidon (heksamidin), lamotrigin.

55. Navedite antiepileptičke lijekove koji su efikasni kod napadaja odsutnosti.

Etosuksimid, natrijum valproat

56. Navedite antiepileptike efikasne kod miokloničnih napadaja.

Natrijum valproat, klonazepam, etosuksimid, lamotrigin.

57. Navedite antiepileptičke lijekove djelotvorne kod parcijalnih epileptičkih napada.

Karbamazepin, natrijum valproat, fenitoin, gabapentin, lamotrigin.

58. Mehanizam djelovanja antiepileptičkih lijekova.

1) olakšavanje inhibicijske GABA-zavisne transmisije (fenobarbital, natrijum i magnezijum valproat, gabapentin)

2) supresija obično ekscitatornog glutamatergijskog prijenosa (lamotrigin)

3) modifikacija jonskih struja

A) inhibicija aktivnosti Na + kanala neuronskih membrana (fenitoin, karbamazepin)

B) inhibicija aktivnosti Ca2+ kanala T- i L-tipa (etosuksimid)

59. Nuspojave antiepileptičkih lijekova.

A) poremećaji gastrointestinalnog trakta, negativan uticaj na funkciju jetre i pankreasa (mučnina, povraćanje, zatvor i anoreksija, ulcerozni kolitis i holangitis, toksični hepatitis)

B) hematološke nuspojave (aplastična i megaloblastna anemija, agranulocitoza, leukopenija)

C) nuspojave sa kože i sluzokože (osip na koži, eritem, hiperplazija gingive)

D) oštećenje respiratornog sistema (akutna intersticijska pneumonija alergijskog porekla, poremećaj respiratornog ritma, hiperbronoreja)

E) oštećenje kardiovaskularnog sistema (poremećena srčana provodljivost, arterijska hipertenzija i kongestivno zatajenje srca)

E) oštećena bubrežna funkcija (retencija urina, nefrolitijaza)

G) endokrini poremećaji (fluktuacije tjelesne težine, itd.)

H) neuropsihijatrijski poremećaji (psihoze)

I) povećanje učestalosti epileptičkih napada (kao rezultat izopačenog farmakodinamičkog odgovora)

At Dugotrajna dugotrajna upotreba: depresija, pospanost, letargija, psihoza.

60. Indikacije za upotrebu fenitoina.

61. Indikacije za upotrebu karbamazepina.

Ø generalizirani toničko-klonički napadi epilepsije

Ø parcijalni epileptični napadi

Ø za ublažavanje sindroma boli pretežno neurogenog porijekla, uključujući esencijalnu trigeminalnu neuralgiju, trigeminalnu neuralgiju kod multiple skleroze, esencijalnu glosofaringealnu neuralgiju

Ø dijabetička neuropatija sa sindromom bola

Ø prevencija napadaja kod sindroma povlačenja alkohola

Ø kao profilaksa afektivnih i šizoafektivnih psihoza

Ø dijabetes insipidus centralnog porekla, poliurija i polidipsija neurohormonske prirode

62. Indikacije za upotrebu natrijum valproata.

Ø parcijalni epileptični napadi epilepsije

Ø mioklonične konvulzije

Ø odsustva

Ø specifični sindromi (West, Lennox-Gastaut)

63. Indikacije za upotrebu etosuksimida.

Lijek sa vrlo uskim spektrom djelovanja: efikasan samo kada odsustva ponekad se koristi kao analgetik Za neuralgiju trigeminusa.

64. Indikacije za upotrebu natrijum fenitoina.

Razlika od fenitoina je u tome Fenitoin natrijum Rastvorljiv i primijenjen parenteralno, što vam omogućava brzo postizanje terapeutskog efekta.

Ø epileptični status sa toničko-kloničkim napadima

Ø Liječenje i prevencija epileptičkih napada u neurohirurgiji

Ø ventrikularne aritmije sa intoksikacijom glikozidima ili povezane s intoksikacijom tricikličkim antidepresivima

Također Fenitoin natrijum može se koristiti prema indikacijama fenitoina:

Ø generalizirani toničko-klonički napadi epilepsije

Ø parcijalni epileptični napadi

Ø za otklanjanje bolova kod neuralgije trigeminusa

65. Indikacije za upotrebu natrijum fenobarbitala.

Ø generalizirani toničko-klonički napadi epilepsije

Ø za hitno liječenje akutnih napadaja, uključujući one povezane s epileptičkim statusom, eklampsijom, meningitisom, toksičnim reakcijama na strihnin

Ø kao sedativ za smanjenje anksioznosti, napetosti, straha

Ø za prevenciju i liječenje hiperbilirubinemije (fenobarbital smanjuje sadržaj bilirubina u krvi zbog indukcije glukuronil transferaze, enzima odgovornog za vezivanje bilirubina)

66. Indikacije za upotrebu diazepama.

Ø epileptični status

Ø neuroze, granična stanja sa simptomima napetosti, anksioznosti, anksioznosti, straha

Ø poremećaji spavanja, motorička ekscitacija različite etiologije u neurologiji i psihijatriji

Ø Sindrom ustezanja kod hroničnog alkoholizma

Ø spastična stanja povezana sa oštećenjem mozga ili kičmene moždine

Ø miozitis, burzitis, artritis praćen napetošću skeletnih mišića

Ø premedikacija prije anestezije

Ø kao komponenta kombinovane anestezije

Ø Olakšavanje radne aktivnosti

Ø tetanus

67. Navedite sredstva za ublažavanje konvulzivnog sindroma.

Diazepam, klonazepam, magnezijum sulfat, anestetici, antipsihotici, relaksanti mišića, paracetamol.

68. Navedite sredstva za ublažavanje hipertermičnih konvulzija.

Paracetamol. diazepam.

69. Navedite sredstva koja se koriste za smanjenje spastičnosti.

Mydocalm.

70. Navedite sredstva za ublažavanje epileptičnog statusa.

Diazepam, klonazepam, lorazepam, natrijum fenobarbital, natrijum fenitoin, klometiazol , Sredstva za anesteziju (tiopental, propofol).

71. Šta je analgetski efekat?

Analgetski učinak je selektivno suzbijanje osjetljivosti na bol bez potiskivanja drugih tipova osjetljivosti i isključivanja svijesti.

72. Šta je anestetički efekat?

Suzbijanje svih vrsta osjetljivosti (bolna, taktilna, temperaturna itd.) često uz gubitak svijesti.

73. Kakvo specifično dejstvo imaju opioidi?

Opioidi selektivno Oni suzbijaju bol, povećavaju njegovu toleranciju, smanjuju emocionalnu obojenost i vegetativnu pratnju boli.

74. Medijatori antinociceptivnog sistema.

Tri porodice peptida su posrednici antinociceptivnog sistema:

V endorfini: b-endorfin;

V enkefalini: leu - i met-enkefalin;

V dinorfin: dinorfin A i B.

75. Da li opioidi imaju opći anestetički učinak?

Ne, opioidi pretežno potiskuju osjetljivost na bol, dok zadržavaju druge vrste osjetljivosti na bol.

76. Navedite glavne farmakološke efekte opioida.

ü analgetski učinak (smanjenje percepcije bola, promjena emocionalne boje za bol)

ü euforija (osjećaj emocionalnog zadovoljstva, otklanjanje straha, anksioznosti)

ü sedativno djelovanje (pospanost, smanjena motorička aktivnost, slabljenje koncentracije, ravnodušnost)

ü respiratorna depresija (zbog direktnog inhibitornog djelovanja na respiratorni centar i smanjenja osjetljivosti njegovih neurona na povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi)

suzbijanje centra za kašalj

ü aktivacija centra za povraćanje, mučnina, povraćanje (kao rezultat izlaganja hemoreceptorskoj okidačkoj zoni dna IV ventrikula) ili inhibicija povraćanja (zbog inhibicije centra povraćanja)

ü suženje zenice (kao rezultat uticaja na jezgra trećeg para kranijalnih nerava)

ü bradikardija (zbog stimulativnog djelovanja na jezgra vagusnog živca)

ü povećan tonus skeletnih mišića (kao rezultat povećane refleksne ekscitabilnosti neurona kičmene moždine)

ü povećan tonus GMC gastrointestinalnog trakta, spazam sfinktera, usporavanje i slabljenje peristaltike: zatvor, smanjena diureza, poremećen odliv žuči iz žučne kese

ü produženje trajanja porođaja (kao rezultat centralnog djelovanja i direktnog djelovanja na MMC materice)

ü vazodilatacija kože, hiperemija, svrab, znojenje (zbog indukcije oslobađanja histamina)

ü pojačano lučenje prolaktina, hormona rasta i ADH, smanjenje oslobađanja kortiko- i gonadoliberina (što uzrokuje smanjenje nivoa ACTH, FSH, LH, kortizola, estrogena i progesterona, testosterona)

77. Šta uzrokuje djelovanje opioida?

Djelovanje opioida je zbog njihove sposobnosti interakcije sa opijatskim receptorima (μ, σ, κ, δ, υ), što rezultira:

A) aktivira se vlastiti antinociceptivni sistem tijela, aktiviraju se njegovi inhibitorni efekti na nociceptivni sistem

B) inhibirani su putevi za prijenos signala boli u centralni nervni sistem (kao rezultat smanjenja ekscitabilnosti neurona i smanjenja oslobađanja neurotransmitera iz presinaptičkih završetaka)

C) emocionalna percepcija boli se mijenja (kao rezultat utjecaja opioida na opijatske receptore u limbičkim strukturama mozga)

78. Mehanizam analgetičkog djelovanja opioidnih analgetika.

Aktivacija μ-receptora (odgovornih za supraspinalnu analgeziju, euforiju) i κ-receptora (odgovornih za spinalnu analgeziju, sedaciju) →

A) aktivacija antinociceptivnog sistema i povećanje njegovih inhibitornih efekata na nociceptivni sistem

B) povećana aktivnost adenilat ciklaze → stvaranje cAMP → aktivacija cAMP zavisnih protein kinaza →

1. u presinaptičkim završecima: inaktivacija kalcijumskih kanala → kršenje opskrbe kalcijumom presinaptičkih završetaka → kršenje oslobađanja neurotransmitera → poteškoće u prenošenju impulsa u nociceptivnom sistemu

2. na postsinaptičkoj membrani: inaktivacija kalcijumskih kanala i otvaranje kalijumovih kanala uz oslobađanje kalijuma iz neurona → hiperpolarizacija membrane, smanjena ekscitabilnost neurona → poteškoće u percepciji signala bola u nociceptivnom sistemu

C) aktivacija opijatnih receptora u limbičkim strukturama mozga → promjena emocionalne percepcije bola (bol se percipira kao beznačajan)

79. Centralni efekti narkotičkih analgetika.

ü analgezija

ü euforija

sedativni efekat

o respiratorna depresija

suzbijanje refleksa kašlja

ü rigidnost mišića tijela

o mučnina, povraćanje

80. Utjecaj opioida na centar za povraćanje.

Djelovanje na centar za povraćanje je dvostruko:

A) opioidi, vezujući se za opioidne receptore centra za povraćanje, uzrokuju njegovu inhibiciju.

B) opioidi aktiviraju triger zonu centra za povraćanje, koji djeluju stimulativno na ovaj centar.

Budući da zona okidača leži prema van od BBB-a, ona se aktivira prije nego što započne inhibicija centra za povraćanje, pa se pri prvoj primjeni morfija (kod 20-40% pacijenata) može javiti mučnina i povraćanje, koje zamjenjuje brzo potiskivanje refleksa gaga.

81. Djelovanje narkotičkih analgetika na kardiovaskularni sistem.

1. Stimulacija jezgara vagusnog živca → bradikardija

2. Dilatacija intrakranijalnih sudova (posebno kod hiperkapnije) → povišen intrakranijalni pritisak.

3. Ponekad periferna vazodilatacija (zbog oslobađanja histamina) → hipotenzija.

4. Morfijum: proširenje sudova plućne cirkulacije → smanjenje predopterećenja miokarda, smanjenje pritiska u sudovima pluća.

82. Utjecaj narkotičkih analgetika na gastrointestinalni trakt.

ü efekat opstipacije (zatvor) kao rezultat povećanog tonusa glatkih mišića i sfinktera gastrointestinalnog trakta i segmentacije crijeva sa nestankom propulzije

ü Smanjena pokretljivost i bazalna sekrecija želuca.

Smanjeno lučenje crijevnog soka i povećana apsorpcija vode iz fecesa

ü smanjenje SMC bilijarnog trakta, pojava kolika

Smanjeno lučenje pankreasa i žuči

83. Utjecaj narkotičkih analgetika na diurezu.

ü smanjenje bubrežnog krvotoka i povećanje nivoa ADH → smanjenje diureze

ü povećan tonus sfinktera mokraćne bešike i uretera

84. Neuroendokrini efekat opioida.

ü pojačava lučenje: prolaktina, STH i ADH

ü smanjuje oslobađanje: kortiko - i gonadoliberina (što uzrokuje smanjenje nivoa ACTH, FSH, LH, kortizola, estrogena i progesterona, testosterona u krvi)

85. Ovisnost t½ opioida o funkciji jetre.

Inaktivacija opioida se dešava u jetri njihovim vezivanjem za glukuronsku kiselinu. Poluživot kod mladih ljudi je oko 3 sata, značajno se povećava:

A) kod starijih i senilnih osoba

B) kod oboljenja jetre (ciroza, itd.)

86. Utjecaj opioida na respiratorni centar.

Depresira respiratorni centar, smanjujući njegovu podražljivost na ugljični dioksid i refleksno djelovanje.

87. Utjecaj opioida na centar za kašalj.

Pritisnite centar za kašalj (posebno Kodein)

88. Utjecaj opioida na vazomotorni centar.

U terapijskim dozama praktički ne utječe na vaskularno-motorni centar. Toksične doze deprimiraju vazomotorni centar.

89. Neuroendokrini efekti opioida.

Vidi c. 84. Pitam se zašto je potrebno duplirati pitanja? Da izgledaju više? ;)

90. Nuspojave narkotičkih analgetika.

nemir, drhtavica, hiperaktivnost (sa disforijom)

o respiratorna depresija

o Mučnina, povraćanje, zatvor

ü povećan intrakranijalni pritisak

Posturalna hipotenzija pogoršana hipovolemijom

o retencija urina

ü svrab u predjelu krila nosa, urtikarija (češće pri parenteralnoj primjeni)

91. Indikacije za upotrebu narkotičkih analgetika.

ü akutni bol kod povreda, opekotina, operacija

ü hronična jaka bol koja nije povezana s neoplastičnim bolestima (tj. s tumorima)

bol povezan sa malignim neoplazmama

akutni period infarkta miokarda

kratak dah (dispneja) i akutni plućni edem

ü ublažavanje porođajnih bolova

ü premedikacija u predestetskom periodu, ublažavanje bolova u postoperativnom periodu

ü bubrežne i jetrene kolike

92. Kontraindikacije za upotrebu narkotičkih analgetika

stanja praćena depresijom respiratornog centra, bronhijalna astma

ü traume glave i mozga, praćene porastom intrakranijalnog pritiska

ü trudnoća, porođaj (s obzirom da se tonus materice smanjuje i porođaj se produžava, može doći do respiratorne depresije novorođenčeta)

ü djeca mlađa od dvije godine (zbog visoke osjetljivosti respiratornog centra na opioide)

ü s oprezom osobama senilne dobi (zbog sporog metabolizma morfija)

93. Efekti predoziranja opioidima (akutno trovanje).

Akutno trovanje opioidima je rezultat apsolutnog predoziranja opioidima (namjerno ili nenamjerno).

Dinamika promjena kod akutnog trovanja:

1. Prvi znaci trovanja - 20-30 minuta nakon uzimanja toksičnih doza opioida: vrtoglavica, slabost, povraćanje, pospanost, euforija, pretvaranje u stupor, oštro simetrično suženje zenica, oligurija, hipotermija

2. Brzo nastupi potpuna analgezija, san, zatim potpuni gubitak svijesti (koma)

3. Disanje je rijetko (ponekad 2-4 udisaja u minuti), aritmično, često Cheyne-Stokesovo disanje, praćeno cijanozom, ponekad plućni edem zbog hipoksije, kolaps.

4. Oštar pad krvnog pritiska, mogući su konvulzije kod dece

Patognomski znaci trovanja morfinom: mioza, koma i respiratorna depresija sa očuvanim, pa čak i pojačanim refleksima tetiva.

Uz nepovoljan ishod, smrt nastupa u roku od 6-18 sati kao posljedica paralize respiratornog centra i respiratorne insuficijencije.

Uz povoljan ishod: prelazak kome u san u trajanju od 24-36 sati sa simptomima povlačenja na izlazu (manifestira se osjećajem slabosti, glavoboljom, povraćanjem).

94. Pomoć kod akutnog trovanja opioidima (Redoslijed je važan)

1. Mjere za obnavljanje i održavanje disanja:

prebacivanje pacijenta na vještačko disanje (AVL) sa pozitivnim pritiskom na inspiraciju. Najkritičniji su prvih 10-12 sati tokom kojih je potrebno osigurati kontinuiranu ventilaciju.

ü provođenje detoksikacije antidota - Primjena intravenskog naloksona uz naknadne ponovljene injekcije ako nema klinički značajnih znakova poboljšanja disanja (nalokson kompetitivno blokira djelovanje opioida na κ- i μ-receptore i istovremeno pobuđuje σ-receptore, koji dovode do ekscitacije respiratornog centra)

ü ponovljeno ispiranje želuca sondom i suspenzijom aktivnog uglja, slabog rastvora KMnO4 (jer opioidi prolaze kroz gastroenterohepatičnu cirkulaciju)

2. Pažljivo praćenje pacijenta kako bi se spriječila ponovna respiratorna depresija (na primjer, zbog činjenice da nalokson ima kraće trajanje djelovanja od opioida) i simptoma ustezanja.

3. Primjena dugodjelujućeg opioidnog antagonista ovog tipa Naltrekson.

4. Simptomatsko liječenje: obnavljanje kardiovaskularne aktivnosti itd.

95. Efekti hronične intoksikacije opioidima.

Uz produženu upotrebu, morfij uzrokuje brzo stvaranje:

A) mentalna zavisnost - neodoljiva, nekontrolisana (kompulzivna) želja za ponovnim davanjem morfijuma, povezana sa njegovom sposobnošću da izazove euforiju

B) fizička ovisnost - duboko restrukturiranje neuroendokrinih funkcija, pri čemu je sinteza vlastitih endogenih opiopeptida inhibirana mehanizmom negativne veze, dok prestanak redovnog unosa opioida u organizam uzrokuje bolno stanje - sindrom deprivacije ili odvikavanje. sindrom.

Sljedeće promjene se postepeno povećavaju:

dalji pad mentalnih i fizičkih performansi

Smanjena osjetljivost kože, gubitak kose

ü povećanje promjena u gastrointestinalnom traktu: mršavljenje, žeđ, zatvor

96. Manifestacija apstinencijalnog sindroma kod morfizma.

Ne „turobno stanje“, već spora smrt obuzima ovisnika o morfiju, čim mu uskratite morfij na sat-dva. Vazduh nije zadovoljavajući, ne može se progutati... nema ćelije u telu koja ne bi žudela... Šta? To se ne može definisati niti objasniti. Ne postoji ljudska riječ. Otišao je. Leš se kreće, žudi, pati. On ne želi ništa, ne misli ni na šta osim na morfijum. Morfin! Smrt od žeđi je nebeska, blažena smrt u poređenju sa žeđom za morfijumom. Tako živ zakopan, vjerovatno, hvata posljednje beznačajne mjehuriće zraka u kovčegu i noktima kida kožu na grudima. Tako jeretik stenje i komeša se na lomači kada mu prvi plameni jezici ližu noge...M. A. Bulgakov. Bilješke mladog doktora. morfijum"

Sindrom ustezanja (sindrom deprivacije) se javlja 6-10 sati nakon posljednje injekcije i dostiže maksimum do 2. dana, nakon čega slabi do 5-7 dana, manifestira se razvojem efekata suprotnih od onih koji su uočeni pri uvođenju morfija:

rinoreja, suzenje (suzenje), znojenje, kihanje

ü anksioznost, nesanica, slabost, uznemirenost, naizmjenično sa anksioznošću

ü jaki bolovi u mišićima i zglobovima, nevoljni pokreti, drhtanje, konvulzivne kontrakcije mišića, hladni ekstremiteti, praćeni osjećajem vrućine

ü bol u leđima, bol u stomaku

ü midrijaza

o mučnina i povraćanje

✓ Oštre fluktuacije krvnog pritiska

ü hipertermija sa zimicama

aritmična tahipneja

Uprkos očiglednoj težini sindroma povlačenja, to Rijetko završava smrću(za razliku od barbiturnog apstinencijalnog sindroma).

Konstantna trijada znakova u sindromu povlačenja je patognomična:

1) proširenje zenice (midrijaza)

2) pilomotorna reakcija ("naježivanje"

3) dehidracija organizma, praćena ketozom, kršenjem acido-bazne ravnoteže, ponekad kolapsom.

97. Sredstva pomoći kod odvikavanja od morfija.

1. β-blokatori (nadolol, sotalol)

2. neuroleptici (droperidol)

3. M-holinolitici ( Atropin sulfat, dicikloverin, hioscin butil bromid)

4. lijekovi koji pospješuju detoksikaciju organizma ( Hemodez, vitamini B, natrijum sulfat)

98. Interakcija narkotičkih analgetika i anestetika.

Sredstva za anesteziju potenciraju djelovanje narkotičkih analgetika.

99. Interakcija narkotičkih analgetika i anksiolitika.

benzodiazepinski anksiolitici Pojačati analgetski efekat narkotički analgetici.

Ataralgezija je kombinovana primena leka za smirenje (obično Diazepam) i analgetici (obično Fentanil).

100. Interakcija narkotičkih analgetika sa atropinom, α-blokatorima.

Atropin i α-blokatori potenciraju djelovanje narkotičkih analgetika.

101. Interakcija narkotičkih analgetika sa etil alkoholom.

Etilni alkohol pojačava djelovanje narkotičnih analgetika.

102. Navedite analgetičke preparate opijumskih alkaloida.

Morfin, kodein, dihidrokodein.

103. Navedite agoniste opioidnih receptora – derivate difenilpropilamina.

Metadon.

104. Imenujte agoniste opioidnih receptora iz grupe fenilpiperidina.

Trimeperidin (promedol), fentanil.

105. Imenujte agoniste-antagoniste opioidnih receptora.

Pentazocin, butorfanol, nalbufin.

106. Navedite parcijalne agoniste opioidnih receptora i analgetika sa mješovitim (opioidnim i neopioidnim) mehanizmom djelovanja.

Djelomični agonisti opioidnih receptora: Buprenorfin.

Analgetici s mješovitim mehanizmom djelovanja: Tramadol.

107. Navedite antagoniste opioidnih receptora.

Nalokson, naltrekson.

108. Komparativna antitusivna aktivnost morfija i kodeina.

Kodein ima izraženo antitusivno djelovanje, poput morfija, ali se od njega razlikuje po sljedećim svojstvima:

1) slabija analgetska sposobnost

2) u manjoj mjeri deprimira centar za disanje

3) u manjoj mjeri inhibira pokretljivost crijeva

4) suženje zenice je blago

5) manje izaziva mentalnu depresiju, njegova upotreba je povezana sa manjom opasnošću od ovisnosti

109. Šta je kodein?

Umjereni agonist opioidnih receptora (uglavnom μ- i κ-receptora), derivat prirodnog opijumskog alkaloida.

110. Šta je metadon?

Snažan agonist opioidnih receptora (uglavnom μ- i κ-receptora), derivat difenilpropilamina.

111. Šta je trimeperidin?

Umjereni agonist opioidnih receptora (uglavnom μ- i κ-receptora), derivat fenilpiperidina.

112. Šta je pentazocin?

Agonist-antagonist opioidnih receptora (κ- i σ-agonist, antagonist μ-receptora).

113. Šta je buprenorfin?

Djelomični agonist opioidnih receptora (prvenstveno μ receptori)

114. Šta je tramadol?

Analgetik sa mešovitim mehanizmom delovanja - narkotički (agonist-antagonist μ- i κ-receptora) i ne-narkotički.

115. Šta je nalokson?

Kompetitivni antagonist opioidnih receptora.

116. Koji se lijekovi koriste za neuroleptanalgeziju?

Neuroleptanalgezija = neuroleptik + analgetik. antipsihotici: Droperidol. analgetik: Fentanil.

Kombinirani lijek "talamonal" za neuroleptanalgeziju sadrži fentanil i droperidol u omjeru 1:50.

117. Glavni efekti nenarkotičkih analgetika - antipiretika.

ü analgetski efekat

ü antipiretičko dejstvo (smanjuje samo povišenu tjelesnu temperaturu, bez utjecaja na normalnu)

ü antiagregacijski efekat

118. Navedite glavne ne-narkotičke analgetike - inhibitore ciklooksigenaze centralnog djelovanja.

Paracetamol.

119. Navedite nenarkotične analgetike - inhibitore ciklooksigenaze u perifernim tkivima.

Acetilsalicilna kiselina, ibuprofen, keterolak, metamizol natrijum (analgin)

120. Šta je dantrolen?

Nenarkotički analgetik, lijek za liječenje maligne hipertermije.

121. Šta je nefopam?

Nenarkotični analgetik centralnog djelovanja, agonist dopaminskih, adrenalinskih i serotoninskih receptora, ima određenu m-antiholinergičku i simpatomimetičku aktivnost.

Po svojoj hemijskoj strukturi i svojstvima ne pripada ni opioidnim analgeticima ni NSAIL.

122. Šta je baralgin?

Spazmoanalgetik, kombinovani lijek koji sadrži analgin, spazmolitik sličan papaverinu i blokator ganglija.

123. Šta je sumatriptan?

Specifični selektivni agonist serotoninskih 5HT1 receptora (sličan 5-hidroksitriptamin-1), lociran uglavnom u kranijalnim krvnim sudovima.

Koristi se za liječenje akutnih napada migrene.

124. Šta je ergotamin?

Ergot alkaloid koji se koristi za liječenje akutnih napada migrene.

125. Mehanizam analgetičkog djelovanja nenarkotičnih analgetika.

Inhibicija ciklooksigenaze → inhibicija sinteze prostaglandina PG E2, PG F2α, PGI2 → prostaglandini koji uzrokuju hiperalgeziju (povećana osjetljivost nociceptora na kemijske i mehaničke stimuluse) se ne sintetiziraju → prevencija hiperalgezije, povećanje neuronske osjetljivosti bolnih stimulansa.

126. Mehanizam antipiretičkog djelovanja nenarkotičkih analgetika.

Inhibicija COX-2 ciklooksigenaze → inhibicija sinteze medijatora groznice (uglavnom PG E1) → smanjenje pirogenog efekta medijatora groznice na hipotalamusni termoregulatorni centar → antipiretičko djelovanje

127. Indikacije za upotrebu nenarkotičkih analgetika.

Glavobolja, zubobolja, postoperativni bol

ü reumatske bolesti, artralgija, mijalgija

ü nereumatske bolesti mišićno-koštanog sistema, povrede

Neurološke bolesti (neuralgija, išijas)

dismenoreja (algomenoreja)

NB! Nenarkotični analgetici nisu efikasni kod visceralnog bola (infarkt miokarda, bubrežne kolike, akutni abdomen itd.) i ne eliminišu emocionalnu komponentu bola (strah, anksioznost, uznemirenost), za razliku od narkotičkih analgetika.

128. Kontraindikacije za upotrebu nenarkotičkih analgetika.

ü erozivne i ulcerativne lezije gastrointestinalnog trakta, posebno u akutnoj fazi

Teško oštećenje funkcije jetre i bubrega

ü citopenija

ü individualna netolerancija

ü trudnoća

129. Nuspojave nenarkotičkih analgetika.

ü dispeptički poremećaji (bol u trbuhu, mučnina, povraćanje)

ü erozija i čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, krvarenje i perforacija (kao rezultat sistemske inhibicije COX-1)

ü negativan uticaj na funkciju bubrega (direktan efekat, vazokonstrikcija i smanjenje bubrežnog krvotoka → ishemija bubrega, oštećena funkcija bubrega, hipernatremija, hiperkalemija, povišen krvni pritisak, intersticijski nefritis)

ü hematotoksičnost (aplastična anemija, agranulocitoza)

ü hepatotoksičnost (promjena aktivnosti transaminaza, žutica, ponekad lijekom izazvan hepatitis)

reakcija preosjetljivosti (Quinckeov edem, anafilaktički šok, bronhospazam)

ü neurotoksičnost (glavobolja, vrtoglavica, poremećene refleksne reakcije)

ü Reyeov sindrom: encefalopatija, cerebralni edem, oštećenje jetre ( Kod djece sa virusnim infekcijama kada im se prepisuje aspirin)

130. Komparativne karakteristike narkotičkih i nenarkotičkih analgetika.

131. Navedite spazmoanalgetike.

Baralgin, spazmolgon, novigan.

132. Šta je Pentalgin ICN i Pentalgin - N? indikacije za njihovu upotrebu.

Pentalgin ICN: metamizol + paracetamol + kofein + kodein + fenobarbital

Pentalgin-N: Metamizol + naproksen + kofein + kodein + fenobarbital

Indikacije za upotrebu:

Ø groznica različitog porijekla (uključujući prehlade praćene bolom i upalom)

Ø umjereni bolni sindrom različitog porijekla (glavobolja, zubobolja, neuralgija, mijalgija, artralgija, primarna dismenoreja, išijas)

133. Navedite lijekove koji se koriste u akutnim napadima migrene.

A) ne-narkotički analgetici - Acetilsalicilna kiselina, paracetamol itd.

B) agonisti serotonina (5HT1 - receptori) - sumatriptan, naratriptan

C) alkaloidi ergot - Ergotamin

D) antiemetici - metoklopramid, domperidon

134. Navedite lijekove koji se koriste za sprječavanje napada migrene.

pizotifen,B- blokatori, triciklični antidepresivi, natrijum valproat, C blokatoriA ++ kanali, ciproheptadin.

135. Navedite lijekove koji se koriste za razne neuralgije (postherpetične,

trigeminalni i glosofaringealni nervi, itd.).

Karbamazepin, fenitoin, natrijum valproat, triciklički antidepresivi.

136. Navedite pomagala koja se koriste kod akutnih i kroničnih bolnih sindroma.

Ø Klonidin(infarkt miokarda, tumori, postoperativni bol, itd.)

Ø Amitriptilin(hronični bol, tumori, fantomski bol, itd.)

Ø Ketamin(tumori)

Ø kalcitonin(metastaze tumora na kosti)

Ø Somatostatin(tumori gastrointestinalne regije i pankreasa koji luče hormone)

Ø Kortikosteroidi(kompresiona neuropatija)

Ø Benzofurokain(pankreatitis, peritonitis, akutni pleuritis, kolike, itd.)

Ø ostali lijekovi s analgetskim djelovanjem: Baclofen(GABAergično sredstvo), Difenhidramin(antihistaminik)

137. Navedite glavne grupe psihofarmakoloških sredstava.

1. CNS depresivi:

a) antipsihotici (neuroleptici)

b) anksiolitici (sredstva za smirenje) i sedativi-hipnotici

c) normotimičnost (sredstvo za zaustavljanje maničnih stanja)

2. CNS stimulansi

a) antidepresivi (timoleptici)

b) psihostimulansi (stimulansi fizičke i mentalne aktivnosti)

c) nootropni lijekovi (vraćaju mentalne i mnestičke funkcije)

d) psihodisleptici (psihotomimetici)

138. Navedite grupe depresiva CNS-a.

A) antipsihotici (neuroleptici)

B) anksiolitici (sredstva za smirenje) i sedativi-hipnotici

C) normotimičnost (lijek za zaustavljanje maničnih stanja)

139. Navedite molekularne mete djelovanja psihotropnih lijekova.

Ciljevi molekularnog djelovanja PPP: procesi kemijske komunikacije ( Sinaptički prijenos signala) na različitim nivoima organizacije mozga.

PFP tačke aplikacije:

1) akcioni potencijal u presinaptičkom vlaknu

2) sinteza medijatora

3) skladište medijatora

4) posrednik metabolizma

5) oslobađanje posrednika

6) vraćanje posrednika

7) degradacija medijatora

8) receptor medijatora

9) receptor zavisno povećanje ili smanjenje jonske provodljivosti

140. Anksiolitičko, sedativno i hipnotičko djelovanje - suština, sličnosti i razlike.

Anksiolitički efekat- zbog utjecaja na emocionalnu razdražljivost i afektivnu napetost neurotične prirode:

A) smanjena emocionalna razdražljivost

B) eliminacija straha, anksioznosti, brige

C) sedacija, početak sna u adekvatnim uslovima

D) povećanje zdravog praga emocionalne ekscitabilnosti

Sedacija- smiruje, smanjuje emocionalnu razdražljivost.

Sedativni učinak za razliku od anksiolitika:

1) manje specifičan

2) ima manje izraženu umirujuću i antifobičnu komponentu

3) ne izaziva opuštanje mišića i ataksiju

hipnotički efekat- uzrokuje pospanost, ubrzavajući početak sna i održavajući njegovo trajanje.

141. Navedite glavne psihotropne efekte anksiolitika.

Anksiolitici suzbijaju:

• Emocionalna reaktivnost na averzivne stimuluse
• Fobične reakcije (strah, zabrinutost, anksioznost)
• Bolna iskustva (frustracija)

Anksiolitici smanjuju:

• Hipohondrijske reakcije
• Inkontinencija
• Razdražljivost

Kao rezultat djelovanja anksiolitika:

Ø pojednostavljeno ponašanje

Ø Smanjuje se iscrpljenost CNS-a

Ø poboljšava se socijalna adaptacija

Ø smanjeni su vegetativni poremećaji

142. Navedite farmakološke efekte benzodiazepina.

1) sedacija - suzbijanje reakcije na stalne podražaje sa smanjenjem nivoa spontane aktivnosti i razmišljanja

2) tablete za spavanje

3) anestezija

4) antikonvulzivni (antikonvulzivni) efekat

5) opuštanje mišića

6) anksiolitičko dejstvo:

a) antifobični - inhibicija inhibitornog efekta averzivnih stimulusa na ponašanje

b) anterogradna amnezija - gubitak pamćenja za prethodne događaje

c) dezinhibicija – euforični efekat, smanjena samokontrola

7) depresija respiratornog centra produžene moždine i vazomotornog centra kod oboljenja respiratornog i kardiovaskularnog sistema

143. Navedite najčešće korištene anksiolitike.

a) benzodiazepini:

Anksiolitici sa izraženom aktivnošću

Alprazolam (Xanax), Lorazepam, Phenazepam Srednji Trajanje djelovanja (t 1/2 5 – 24 h);

Klordiazepoksid (Elenium), Diazepam (Relanium)– dugotrajno (t 1/2 > 24 h);

Dnevni anksiolitici :

Tofizepam, oksazepam

medazepam, dikalijum klorazepat Duga gluma

B) ne-benzodiazepini (atipični anksiolitici): Buspiron hidrohlorid, Mexidol

144. Glavna farmakokinetička svojstva benzodiazepina.

1. Apsorpcija.

Obično se daje oralno. Najbolje se apsorbiraju u duodenumu (u zavisnosti od lipofilnosti i pH).

2. Distribucija

A) glavnu ulogu u brzini ulaska lijekova u CNS igra njihova rastvorljivost u lipidima.

B) benzodiazepini se aktivno vezuju za proteine ​​plazme (60-95%)

C) Benzodiazepini mogu doći do fetusa kroz placentnu barijeru.

3. Biotransformacija

A) gotovo svi benzodiazepini se pretvaraju u hidrofilne tvari za naknadno izlučivanje

B) mikrozomalni sistem jetre određuje u metabolizmu benzodiazepina

C) lijekove s dugim poluživotom karakterizira kumulacija

4. Izlučivanje: glavni dio izlučuje jetra, tragovi se izlučuju nepromijenjeni preko bubrega s urinom

145. Molekularni mehanizam djelovanja benzodiazepina.

Benzodiazepin + benzodiazepinska regija hloridnog kanala GABA receptor → povećan afinitet GABA za receptor → povećana provodljivost hlorida → hiperpolarizacija neurona → inhibicija depolarizacije izazvane ekscitatornim medijatorom.

146. Osobine djelovanja "dnevnih" sredstava za smirenje.

Possess Smirujuća aktivnost, ali imaju niz svojstava:

1) ne izazivaju pospanost tokom dana i ne narušavaju kvalitet života

2) nemaju miorelaksantno i antikonvulzivno dejstvo

147. Imenujte "dnevne" tablete za smirenje.

Tofizepam, oksazepam- prosječno trajanje djelovanja

Medazepam, dikalijum klorazepat Duga gluma

148. Šta je buspiron?

Atipični anksiolitik.

Posebnosti:

ü nebenzodiazepinski anksiolitik, azaspirodekandion po strukturi

ü ne djeluje preko GABAergičnih sistema

ü nema hipnotička, antikonvulzivna i opuštajuća svojstva mišića

ü ima nizak potencijal ovisnosti

efekat dostiže maksimum u roku od nedelju dana

149. Šta je medazepam?

Dnevno sredstvo za smirenje dugog djelovanja.

150. Šta je alprazolam?

Benzodiazepinski anksiolitik sa izraženom aktivnošću srednjeg trajanja delovanja.

151. Šta je temazepam?

Benzodiazepin sa izraženim hipnotičkim dejstvom srednjeg trajanja

152. Šta je oksazepam?

Dnevno sredstvo za smirenje prosečnog trajanja.

Ima izražen anksiolitički učinak i minimalno sedativno-hipnotičko djelovanje.

153. Šta je hlordiazepoksid?

Benzodiazepinski anksiolitik sa izraženim dugotrajnim djelovanjem.

154. Šta je flumazenil?

Antagonist benzodiazepina.

Blokira benzodiazepinske receptore, eliminirajući ili smanjujući težinu većine centralnih efekata benzodiazepina.

155. Posebna svojstva buspirona u poređenju sa benzodiazepinima.

Nema hipnotička, antikonvulzivna i relaksirajuća svojstva mišića.

156. Navedite glavne nuspojave benzodiazepinskih anksiolitika.

slabost, pospanost, odgođene motoričke reakcije

gubitak pamćenja, glavobolja

ü mučnina, u nekim slučajevima žutica, povećana aktivnost jetrenih transaminaza

ü menstrualne nepravilnosti, smanjena seksualna potencija

o kožni osip

ovisnost, razvoj psihičke i fizičke ovisnosti o drogama uz dugotrajnu upotrebu

157. Indikacije za upotrebu diazepama (Relanium, Seduxen).

Vidi pitanje 66. Još jedno originalno naknadno pitanje.

158. Navedite područja medicinske primjene anksiolitika.

Ø kao sedativi-hipnotici u psihijatriji

Ø tokom anestezije da bi se pojačalo djelovanje drugih anestetika

Ø kao antiepileptički lijekovi

Ø za opuštanje mišića

159. Navedite benzodiazepine koji se koriste kao hipnotici.

A) kratka gluma Triazolam

B) Prosječno trajanje djelovanja - temazepam

B) dugog djelovanja Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam

B) ciklopiroloni - Zopiklon (Imovan);

B) imidazopiridini - Zolpidem;

D) antihistaminici

D) hloral hidrat;

E) barbiturati - Amobarbital;

160. Navedite benzodiazepine kratkog djelovanja.

Triazolam, midazolam.

161. Navedite benzodiazepine srednjeg trajanja djelovanja.

Temazepam, oksazepam.

162. Navedite benzodiazepine dugog djelovanja.

Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam.

163. Navedite hipnotičke lijekove nebenzodiazepinske prirode.

A) ciklopiroloni - Zopiklon (Imovan);

B) imidazopiridini - Zolpidem;

B) antihistaminici difenhidramin (difenhidramin), prometazin;

G ) hloral hidrat;

D) barbiturati - Amobarbital;

164. Utjecaj hipnotičkih sredstava na strukturu sna.

1) smanjenje trajanja perioda uspavljivanja (latentni period početka spavanja)

2) produženje faze 2 MDH sna (spavanje sa sporim pokretima očiju)

3) skraćivanje faze sporotalasnog sna

4) smanjenje trajanja REM sna (spavanje s brzim pokretima očiju)

Prva dva efekta su klinički značajna i korisna.

165. Slijedeće lijekove rasporediti po opadajućem djelovanju na strukturu sna: zolpidem, nitrazepam, triazolam, zopiklon, amobarbital, temazepam.

1) Amobarbital(barbiturati najviše mijenjaju strukturu sna)

2) Nitrazepam, temazepam, triazolam benzodiazepini dugog, srednjeg i kratkog djelovanja

3) zolpidem i zopiklon(približno isti efekat na strukturu sna).

Dakle, redoslijed, u opadajućem redoslijedu utjecaja na strukturu sna, je sljedeći: Amobarbital, nitrazepam, temazepam, triazolam, zolpidem i zopiklon.

166. Upotreba melatonina kao farmakološkog sredstva.

ü poremećaj normalnog cirkadijalnog ritma kao rezultat brzog kretanja između vremenskih zona Zemlje, koji se manifestuje povećanim umorom

ü poremećaji spavanja, uključujući i starije pacijente

depresije koje su sezonske prirode

167. Glavni neželjeni efekti hipnotičkih lijekova.

ü obilje snova, noćnih mora, isprekidanog sna

ü nakon spavanja: produžena pospanost, umor, poremećena koordinacija pokreta, nistagmus

o respiratorna depresija

o vaskularni kolaps

o povećanje telesne temperature

- Smanjena diureza

o Povećana osjetljivost

Smanjen tonus i peristaltika gastrointestinalnog trakta

168. Navedite neke od najčešće korištenih sedativa.

Valerijana, matičnjak, proksibarbal, korvalol.

169. Indikacije za upotrebu i neželjena dejstva sedativa.

Indikacije za upotrebu sedativa:

ü neuroze različite etiologije sa povećanom razdražljivošću

ü nesanica

ü za prevenciju sindroma ustezanja određenih sedativa i hipnotika

ü za opuštanje mišića kod specifičnih neuromišićnih bolesti

ü sedacija i amnezija prije medicinskih i hirurških zahvata

za dijagnostiku i liječenje u psihijatriji

Nuspojave:

o pospanost i lagana vrtoglavica

ü povreda presude

Poteškoće u motoričkim funkcijama i smanjene performanse

dozno zavisna depresija funkcija CNS-a

ü Alergijske reakcije u obliku osipa na koži (rijetko)

170. Šta su antipsihotici?

Antipsihotici (stari termin je neuroleptici) su lekovi namenjeni za lečenje teških oboljenja centralnog nervnog sistema sa poremećajima mišljenja (endogene i egzogene psihoze, šizofrenija).

171. Navedite glavne klase APS (ne navedite lijekove).

A) Derivati ​​fenotiazina: alifatski, piperidin, piperazin

B) derivati ​​tioksantena

C) derivate butirofenona

D) derivati ​​drugih grupa (atipični APS)

172. Glavni klinički učinak neuroleptika.

Postepeno slabljenje psihotičnih simptoma, deluzija, halucinacija, emocija, vraćanje normalnog ponašanja kod pacijenata sa psihozom.

Stanje neuroplegije, pospanosti, letargije, stupora kod zdravih ljudi.

173. Navedite neuroleptike iz klase fenotiazina.

Ø alifatski - hlorpromazin (hlorpromazin)

Ø piperidin - Tioridazin

Ø piperazin - Flufenazin, trifluoperazin (triftazin)

174. Navedite neuroleptike iz klase butirofenona.

Haloperidol, droperidol

175. Navedite neuroleptike iz klase tioksantena.

Klorprotiksen, flupentiksol

176. Suština antipsihotičkog djelovanja neuroleptika.

Uklanjanje produktivnih simptoma psihoze (zablude, halucinacije) i odlaganje daljeg razvoja bolesti.

177. Dijelovi mozga odgovorni za antipsihotično djelovanje neuroleptika.

Ø crna supstanca

Ø limbički sistem

Ø neokorteks

Ø hipotalamus

Ø blijedo jezgro

Ø kaudatno jezgro

Ø stražnja hipofiza

Ø periventrikularni neuroni

Pet glavnih veza između neurona odgovornih za antipsihotički učinak:

1. Mezolimbičko-mezokortikalni put: veza između supstancije nigre i limbičkog sistema sa neokorteksom.

2. Nigrostriatalni put: veza između supstancije nigre i kaudatnog jezgra sa globus pallidusom.

3. Tuberoinfundibularni put: veza između arkuatnih jezgara, periventrikularnih neurona i hipotalamusa, stražnje hipofize.

4. Medularno-periventrikularni put: veza između neurona motornog jezgra vagusnog živca i periventrikularnih neurona.

5. Incertohipotalamički put: veze između jezgara hipotalamusa i lateralnih neurona septuma.

178. Mehanizam antipsihotičkog djelovanja APS.

Blokada D2 receptora CNS-a, koji normalno provode pre- i postsinaptičku inhibiciju → uklanjanje aktivnosti D2 receptora (kod psihoze je aktivnost ovih receptora patološki povećana) → antipsihotička aktivnost.

179. Farmakokinetičke karakteristike APS-a.

1. Brzo se apsorbira u gastrointestinalnom traktu, ali ne u potpunosti

2. Djelimično podvrgnuti značajnoj predsistemskoj eliminaciji

3. Visoko lipofilni, akumuliraju se u mozgu

4. Transformiše se u jetri, izlučuje kao polarni metaboliti

5. Mali dio je prikazan nepromijenjen.

180. Šta je hlorpromazin?

Alifatski antipsihotik iz klase fenotiazina.

181. Šta je hlorprotiksen?

Antipsihotik iz klase tioksantena.

182. Šta je haloperidol?

Antipsihotik iz klase butirofenona.

183. Šta je sulpirid?

Atipični antipsihotik (iz grupe antipsihotika - derivati ​​drugih grupa)

184. Šta su klozapin i risperidon?

Atipični antipsihotici (iz grupe antipsihotika - derivati ​​drugih grupa)

185. Navedite farmakološke efekte APS-a koji se koriste u medicinskoj praksi.

ü antipsihotično dejstvo - zbog blokade D2 receptora centralnog nervnog sistema

ü sedativni (smirujući) učinak - zbog blokade adrenoreceptora retikularne formacije moždanog stabla

ü antiemetički efekat - zbog blokade D2 receptora centra za povraćanje

186. Nuspojave APS povezane sa dejstvom na centralni nervni sistem.

Razvoj raznovrsnih Ekstrapiramidni poremećaji:

ü akutna distonija - spastične kontrakcije skeletnih mišića lica, opistotonus, disfagija, laringospazam itd.

ü Parkinsonov sindrom - bradikinezija, rigidnost skeletnih mišića, tremor, monoton govor

akatizija - nekontrolisani motorički nemir, nemir

ü maligni neuroleptički sindrom - hiperemija, difuzna rigidnost mišića, autonomni poremećaji (tahikardija, hipertenzija, tahipneja itd.)

tardivna diskinezija - stereotipne kontrakcije mišića lica nalik na koreo

ü perioralni tremor - hiperkineza kružnog mišića usta

187. Utjecaj APS na vegetativne funkcije.

A) kardiovaskularni sistem: hipotenzija, negativni inotropni i bamotropni efekti, tahikardija, kolaps

B) respiratorni sistem: respiratorna insuficijencija

C) probavni sistem: suva usta, zatvor, dinamička opstrukcija crijeva, holestatska opstruktivna žutica s bilirubinemijom

D) organi vida: melanoza konjunktive, eventualno povišen intraokularni pritisak, midrijaza

D) krvni sistem: inhibicija leukopoeze, agranulocitoza

E) genitourinarni sistem: poremećaj mokrenja, zadržavanje mokraće, disfunkcija ejakulacije

G) koža: fotosenzibilnost, hiperpigmentacija, urtikarija, petehije

188. Utjecaj APS-a na endokrini sistem.

hiperglikemija (tipična za hlorpromazin)

ü kršenje ovulacije, aminoreja/galaktoreja, povećan libido kod žena

ü Ginekomastija, debljanje, seksualna disfunkcija (smanjen libido, erektilna disfunkcija i ejakulacija, prijapizam) kod muškaraca

189. Navedite sredstva koja se koriste za zaustavljanje akutne psihoze.

Haloperidol, risperidon, loksapin.

190. Navedite glavne grupe antidepresiva (ne navedite lijekove).

1. Inhibitori ponovnog preuzimanja monoamina

2. MAO inhibitori

3. Fitopreparati sa antidepresivnim dejstvom

191. Navedite podgrupe inhibitora ponovnog preuzimanja monoamina (ne navedite lijekove).

A) inhibitori pretežno ponovne uzimanja noradrenalina (triciklički antidepresivi)

B) selektivni inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina

B) atipični antidepresivi

192. Navedite inhibitore pretežno ponovnog preuzimanja norepinefrina.

Imipramin, amitriptilin, doksepin, amoksapin.

193. Imenujte selektivne inhibitore ponovnog preuzimanja serotonina.

fluoksetin,sertralin, Paroksetin, venlafaksin.

194. Navedite atipične antidepresive.

Trazadone, mianserin, Tianeptine

195. Navedite MAO inhibitore ireverzibilnog i reverzibilnog djelovanja.

A) MAO inhibitori ireverzibilnog djelovanja - Nialamid

B) reverzibilni MAO inhibitori - Moklobemid

196. Navedite fitopreparate sa antidepresivnim djelovanjem.

gospina trava (Negrustin), Hypericin

197. Osnovna farmakokinetička svojstva antidepresiva.

1. Triciklični antidepresivi:

ü nepotpuno se apsorbira u gastrointestinalnom traktu

prolaze kroz aktivni metabolizam prvog prolaza

ü veliki volumen distribucije zbog dobre sposobnosti vezivanja za proteine ​​i visoke rastvorljivosti u mastima

2. Selektivni blokatori ponovnog preuzimanja serotonina:

ü dobro se apsorbira u gastrointestinalnom traktu

metaboliziraju se u aktivne metabolite

Ostala svojstva su slična onima tricikličkih antidepresiva

3. MAO inhibitori:

ü brzo i dobro se apsorbira u gastrointestinalnom traktu

ü Metabolizira se u jetri, izlučuje se putem bubrega u obliku metabolita

198. Utjecaj tricikličkih antidepresiva na kateholaminergičke mehanizme mozga.

1) inhibiraju ponovnu pohranu noradrenalina (pretežno) i/ili serotonina

2) blokiraju α-adrenergičke receptore, uzrokujući tahikardiju i ortostatsku hipotenziju

199. Utjecaj sertralina na posredničke procese mozga.

selektivni blokator ponovnog preuzimanja serotonina u mozgu

ü ne utiče na unos norepinefrina i dopamina

ü nema specifičan afinitet za adreno- i m-holinergičke receptore, GABA receptore, dopaminske, histaminske, serotoninske ili benzodiazepinske receptore

Inhibira ga MAO

200. Utjecaj MAO inhibitora na monoaminergičke procese u mozgu.

MAO inhibitori (posebno selektivni inhibitori MAO-A, koji prvenstveno metaboliziraju norepinefrin, serotonin, tiramin, sprečavaju uništavanje monoamina i pomažu u produženju njihovog djelovanja, pružajući antidepresivni učinak).

201. Šta je imipramin?

202. Šta je amitriptilin?

Triciklički antidepresiv, pretežno inhibitor ponovne uzimanja norepinefrina.

203. Šta je sertralin?

204. Šta su fluoksetin i paroksetin?

Selektivni inhibitor ponovnog preuzimanja serotonina.

205. Šta je moklobemid?

Reverzibilni MAO inhibitor.

206. Šta su trazadon i tianeptin?

Atipični antidepresivi iz grupe inhibitora ponovnog uzimanja monoamina.

207. Nuspojave tricikličkih antidepresiva.

A) sedativni efekti: pospanost, potenciranje djelovanja drugih sedativa

B) simpatomimetički efekti: tremor, nesanica

C) M-antiholinergički efekti: zamagljen vid, zatvor, zadržavanje mokraće, poremećaji mišljenja

D) kardiovaskularni: ortostatska hipotenzija, blokada provodljivosti, aritmije

D) psihijatrijski: pogoršanje psihoze, sindrom ustezanja

E) neurološki: konvulzije

G) metaboličko-endokrini: debljanje, seksualna disfunkcija

208. Nuspojave MAO inhibitora.

o Glavobolja, pospanost

o suva usta

o debljanje

o ortostatska hipotenzija

ü Seksualna disfunkcija

209. Ograničenje u ishrani kada se koriste MAO inhibitori.

MAO inhibitori pojačavaju vazokonstriktivni učinak tiramina sadržanog u brojnim namirnicama (sir, čokolada, itd.) i mogu dovesti do razvoja hipertenzivne krize, stoga proizvode koji sadrže ovu supstancu treba isključiti iz prehrane ako je moguće ili ograničiti u njihovu upotrebu.

210. Nuspojave selektivnih inhibitora ponovnog uzimanja serotonina.

o anksioznost, nesanica

astenija, tremor

ü znojenje

ü simptomi gastrointestinalnih poremećaja

Alergijske reakcije (osip)

211. Indikacije za propisivanje antidepresiva.

1) depresija:

a) velika (endogena) depresija – prvenstveno zbog biohemijskih poremećaja mozga

b) depresivna stanja kao dio psihoze

2) panični poremećaji, napadi panike (naročito su efikasni MAO-A inhibitori)

3) opsesivno-kompulzivni poremećaji (opsesivno-kompulzivni poremećaji, posebno su efikasni inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina)

4) enureza (triciklični antidepresivi su posebno efikasni)

5) hronični bol nepoznatog porekla (naročito su efikasni triciklični antidepresivi)

212. Prednosti atipičnih antidepresiva:

1) blokiraju pretežno ponovni unos serotonina

2) imaju svojstva agonista i antagonista serotoninskih i kateholaminskih receptora

3) nemaju atropin-slično i alfa-adrenergičko blokirajuće djelovanje

213. Prednosti inhibitora ponovnog uzimanja serotonina u odnosu na triciklične antidepresive.

Za razliku od tricikličkih antidepresiva, koji inhibiraju unos norepinefrina i serotonina, inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina selektivno inhibiraju Samo ponovni unos serotonina sa niskom vegetativnom toksičnošću.

214. Spektar farmakološke aktivnosti antidepresiva.

Ø depresija

Ø panična stanja

Ø opsesivno-kompulzivni poremećaji

Ø sindromi hronične boli

Ø druge indikacije (bulimija i anoreksija nervoza, školska fobija, hiperkinetički sindrom deficita pažnje)

215. Navedite antidepresive sa izraženim sedativnim dejstvom.

Amitriptilin, doksapen, imipramin, amoksapin.

216. Imenujte antidepresive sa aktivirajućom komponentom psihotropnog djelovanja.

Moklobemid, Nialamid.

217. Navedite glavne grupe i preparate normotimičnih lijekova.

A) litijeve soli - Litijum karbonat, litijum oksibat

B) antikonvulzivi - Karbamazepin, natrijum valproat

C) antipsihotici i benzodiazepini

218. Mehanizam djelovanja litijum jona.

1. Agonist serotonin 5-HT1A receptora ® povećava aktivnost hipokampusa ( Trenutno se ovom mehanizmu posvećuje najveća pažnja.)

2. Uticaj na transport jona: supstitucija jona natrijuma u biološkim membranama ® litij nije u stanju da podrži transport jona u natrijumskim kanalima ® antagonističko delovanje u odnosu na jone natrijuma, nemogućnost generisanja akcionog potencijala na neuronskoj membrani

3. Inhibicija sinaptičkog oslobađanja norepinefrina i dopamina u mozgu, povećana inaktivacija ovih kateholamina ® smanjena aktivnost neurona mozga

4. Blokiranje stvaranja inozitola i iscrpljivanje fosfatidilinozitol-4,5-bifosfata, prekursora DAG-a i IP3.

Dakle, litijum blokira neuronsku hiperaktivnost u maniji selektivnim blokiranjem resinteze DAG i IP3 prekursora i potiskivanjem prekomerne neuronske aktivnosti.

219. Osnovna farmakokinetička svojstva preparata litijuma.

Ø usis gotovo 100%

Ø se uglavnom distribuira u tečnim medijima, polako prodire u ćelije, ne vezuje se za proteine

Ø nije metabolisano

Ø se skoro u potpunosti izlučuje urinom, poluvrijeme eliminacije u plazmi je oko jedan dan

220. Za šta se koriste litijeve soli?

bipolarni afektivni poremećaji (manično-depresivna psihoza)

Prevencija manije i depresije

ponovljene egzacerbacije akutne endogene depresije

ü šizoafektivni poremećaji (kombinacija simptoma shizofrenije sa depresivnim manifestacijama)

afektivnih poremećaja kod alkoholizma

šizofrenija (u kombinaciji s neurolepticima)

ü korekcija agresivnog i konfliktnog ponašanja zatvorenika

221. Neželjeni efekti preparata litijuma.

1. Neurološki i mentalni: tremor, motorna hiperaktivnost, ataksija, dizartrija, afazija

2. Utjecaj na funkciju štitnjače: smanjena funkcija, hipotireoza

3. Djelovanje na bubrege: polidipsija, poliurija, nefrogeni dijabetes melitus, kronični intersticijski nefritis i glomerulopatija sa nefrotskim sindromom

5. Djelovanje na srce: bradikardija, tahikardija (one su kontraindikacija za imenovanje litijuma)

5. Tokom trudnoće i dojenja kod novorođenčeta: letargija, cijanoza, smanjen refleks sisanja, hepatomegalija.

6. Ostalo: osip na koži, seksualna disfunkcija.

222. Navedite glavne grupe nootropa.

A) poboljšanje pretežno metaboličkih procesa - Piracetam (nootropil), piritinol, meklofenoksat, cerebrolizin;

B) poboljšanje pretežno cerebralnog krvotoka - Vinpocetin (Cavinton), Nimodipin.

C) aktivatori centralnih holinergičkih procesa - Donepezil hidrohlorid, rivastigmin.

223. Navedite nekoliko nootropnih lijekova.

Piracetam (Nootropil), Vinpocetin (Cavinton), Donepezil Hydrochloride.

224. Glavni efekti nootropa.

stimulacija mentalne aktivnosti (razmišljanje, učenje, pamćenje)

ü antihipoksično djelovanje, povećavajući otpornost moždanog tkiva na hipoksiju

ü Umjereno antikonvulzivno djelovanje

ü pozitivan učinak na metaboličke procese i cirkulaciju krvi u mozgu, povećano korištenje glukoze

Poboljšanje mikrocirkulacije u ishemijskim područjima

inhibicija aktivirane agregacije trombocita

ü zaštitni učinak kod oštećenja mozga uzrokovanih hipoksijom, intoksikacijom, strujnim udarom

225. Indikacije za upotrebu nootropa.

oštećenje pamćenja, vrtoglavica, smanjena koncentracija

o emocionalna labilnost

ü demencija zbog cerebrovaskularnog infarkta (ishemijski moždani udar), ozljede mozga, Alchajmerove bolesti, u starijoj dobi

ü koma vaskularne, traumatske ili toksične geneze

ü liječenje apstinencije i psihoorganskog sindroma kod kroničnog alkoholizma

ü smetnje u učenju kod djece koje nisu povezane s neadekvatnim obrazovanjem ili karakteristikama porodičnog okruženja (kao dio kombinovane terapije)

anemija srpastih stanica (kao dio kombinovane terapije)

226. Glavni efekti bemitila (aktoprotektora).

ü psihoaktivni efekat

ü antihipoksična aktivnost

povećavaju otpornost organizma na hipoksiju

ü Povećana fizička aktivnost

227. Navedite nekoliko psihoaktivnih droga.

kofein, Metilfenidat (meridil), mezokarb, amfetamin (fenamin), bemitil

228. Glavni farmakološki efekti metilksantina.

1. Uticaj na centralni nervni sistem:

A) male i srednje doze - ekscitacija korteksa, povećanje nivoa budnosti, smanjenje osjećaja umora

B) visoke doze - stimulacija produžene moždine, konvulzije

2. Djelovanje na kardiovaskularni sistem:

A) direktno pozitivno kronotropno i inotropno djelovanje

B) u visokim dozama - opuštanje SMC svih krvnih žila, osim mozga, dok se tonus mozga povećava

C) smanjenje viskoznosti krvi, poboljšanje protoka krvi

3. Utjecaj na gastrointestinalni trakt: stimulacija lučenja hlorovodonične kiseline i enzima u želucu

4. Djelovanje na bubrege: povećanje diureze (zbog a) povećanja glomerularne filtracije i b) smanjenja tubularne reapsorpcije natrijuma)

5. Utjecaj na SMC: bronhodilatacija bez razvoja tolerancije na djelovanje metilksantina.

6. Utjecaj na skeletne mišiće: obnavljanje kontraktilnosti i otklanjanje zamora dijafragme kod bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću.

229. Utjecaj kofeina na centralni nervni sistem.

U malim dozama - stimulativno dejstvo:

ü pojačava i reguliše procese ekscitacije u korteksu velikog mozga

ü pojačava pozitivne uslovne reflekse, povećava motoričku aktivnost, mentalne i fizičke performanse

ü smanjuje umor i pospanost

NB! Velike doze kofeina imaju Inhibicijski efekat na CNS i može dovesti do Smanjenje nervnih ćelija.

230. Utjecaj kofeina na respiratorni centar.

Stimulacija respiratornog centra.

231. Uticaj kofeina na kardiovaskularni sistem.

A) Centralni efekti: stimulacija vazomotornog centra i centara vagusnog jezgra.

B) periferni efekti:

ü povećanje vaskularnog tonusa ekscitacijom vazomotornog centra, smanjenje vaskularnog tonusa s direktnim djelovanjem na SMC (u ovom slučaju koronarne žile se češće šire, a cerebralne žile postaju tonusane)

ü direktno stimulativno djelovanje na miokard

porast krvnog pritiska sa hipotenzijom

232. Djelovanje kofeina na bronhije i bubrege.

ü Umjereno antispazmodičko djelovanje na SMC (bronhe, bilijarni trakt, itd.).

ü blago povećanje diureze (kao rezultat inhibicije reapsorpcije jona natrijuma i vode, proširenja bubrežnih žila i povećane filtracije u glomerulima)

233. Utjecaj kofeina na gastrointestinalni trakt.

pojačano lučenje želudačnih žlijezda

ü umjereno miotropno antispazmodičko djelovanje na bilijarni trakt

234. Utjecaj kofeina na trombocite.

Smanjuje agregaciju trombocita.

235. Upotreba kofeina u medicinskoj praksi.

ü infektivne i druge bolesti praćene depresijom funkcija centralnog nervnog sistema i kardiovaskularnog sistema

ü trovanja lijekovima i drugim otrovima koji depresiraju centralni nervni sistem

grčevi cerebralnih sudova (s migrenom itd.)

za poboljšanje mentalnih i fizičkih performansi

ü za uklanjanje pospanosti

sa enurezom kod dece

236. Indikacije za upotrebu mezokarba (psihomotorni stimulans)

ü astenična stanja nakon intoksikacije, infekcija i povreda centralnog nervnog sistema, fizičkog i psihičkog preopterećenja

ü neurotični poremećaji sa letargijom, troma šizofrenija

sindrom ustezanja kod hroničnog alkoholizma

ü zaostajanje u razvoju kod djece kao posljedica organskih lezija centralnog nervnog sistema sa adinamijom

ü astenične pojave povezane s upotrebom neuroleptika i sredstava za smirenje

ü letargija, apatija, smanjeni učinak kod depresije

237. Navedite glavne analeptike.

Niketamid, bemegrid, etimizol, kofein natrijum benzoat

238. Kako se analeptici dijele u grupe prema smjeru djelovanja na respiratorni centar?

A) respiratorni stimulansi direktnog djelovanja: Bemegrid, etimizol.

B) respiratorni stimulansi direktnog i refleksnog djelovanja: Niketamid (kordiamin), ugljična kiselina

239. Nuspojave analeptika.

o mučnina, povraćanje

trzanje mišića, grčevi

o alergijske reakcije

nemir, vrtoglavica, poremećaji spavanja

Rp.: Alprazolami 0,0005

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutra, po jedna tableta 3 puta dnevno.

Rp.: Amitriptilini 0,025

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutra, po jedna tableta 4 puta dnevno.

Rp.: Sol. Amitriptilini 1% - 2 ml

D.t.d. N. 10 u amp.

S. Intramuskularno, 2 ml 3 puta dnevno.

Rep.: Tab. Baralginum N. 20

Rp.: Baralgini 5 ml

D.t.d. N.5 u amp.

S. Intramuskularno, 5 ml.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutra, 1 tableta 2 puta dnevno.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D.t.d. N. 10 u kap.

S. Unutra, 1 kapsula 2 puta dnevno.

Rp.: Zolpidemi tartrati 0,01

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutra, 1 tableta prije spavanja.

Rp.: Karbamazepini 0,2

D.t.d. br. 10 u tab.

Rp.: Lorazepami 0,001

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutar 1 tableta 1 put dnevno

Rp.: Lithii carbonatis 0,3

D.t.d. br. 10 u tab. obd.

S. Unutar 1 tableta 1 put dnevno

Rp.: Medazepami 0,01

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutra, 1 tableta 3 puta dnevno.

Rp.: Mesocarbi 0,005

D.t.d. br. 10 u tab.

S. 1 tableta 1 put dnevno.

Rep.: Tab. "Nakom" br. 20

D.S. Oralno 1 tableta 3 puta dnevno

Rp.: Dragee Tolperisoni 0,05

Rp.: Nefopami 0,03

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutra, 2 tablete 3 puta dnevno

Rp.: Sol. Nefopami 2% - 1 ml

D.t.d. N. 10 u amp.

S. Intramuskularno, 1 ml svakih 6 sati.

Rp.: Nitrazepami 0,005

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutra, 1 tableta pola sata prije spavanja.

Rp.: Piracetami 0,2

D.t.d. br. 10 u tab. obd.

S. Unutar 1 tableta 2 puta dnevno

Rp.: Piracetami 0,4

D.t.d. N. 10 u kap.

Rp.: Sol. Piracetami 20% - 5 ml

D.t.d. N. 10 u amp.

S. Intramuskularno 5 ml 1 put dnevno

Rp.: Sertalini hydrochloridi 0,05

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutar 1 tableta 1 put dnevno

Rp.: Sumatriptani succinati 0,025

D.t.d. br. 20 u tab.

S. Unutar 1 tableta 1 put dnevno

Rp.: Sol. Sumatriptani succinati 1,2% - 0,5 ml

D.t.d. N. 10 u amp.

S. Subkutano, 0,5 ml jednom dnevno

Rp.: Tramadoli 0,05

D.t.d. N. 10 u kap.

S. Na usta 1 kapsula do 3 puta dnevno

Rp.: Sol. Tramadoli 5% - 1 ml

D.t.d. N. 10 u amp.

S. Intramuskularno 1 ml 1 put dnevno

Rp.: Sol. Tramadoli 10% - 1 ml

D.S. Unutra, 20 kapi u maloj količini vode 6 puta dnevno.

Rp.: Supp. cum Tramadolo 0.1

S. Rektalno 1 čepić.

Rp.: Trimeperidini hydrochloridi 0,025

D.t.d. br. 10 u tab.

Rp.: Sol. Trimeperidini hydrochloridi 1% – 1 ml

D.t.d. N. 10 u amp.

S. Subkutano 1 ml 1 put dnevno

Rep.: Tab. "Fenitoin" br. 20

D.S. Oralno 1 tableta 3 puta dnevno

Rp.: Fluoksetin 0,02

D.t.d. N. 10 u kap.

S. Unutar 1 kapsula 1 put dnevno

Rp.: Dragee Chlorpromazini hydrochloridi 0,025

S. Unutar 1 tableta 3 puta dnevno

Rp.: Sol. Chlorpromazini hydrochloridi 2,5% - 2 ml

D.t.d. N. 10 u amp.

S. Intramuskularno 2 ml 3 puta dnevno

Rp.: Sol. Ergotamini hydrotartratis 0,05% – 1 ml

D.t.d. N. 20 u amp.

S. Intramuskularno 1 ml 1 put dnevno.

Rp.: Sol. Ergotamini hydrotartratis 0,1% – 10 ml

D.S. Unutar 10 kapi 3 puta dnevno

Rp.: Ergotamini hydrotartratis 0,001

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutar 1 tableta 3 puta dnevno

Rp.: Dragee Ergotamini hydrotartratis 0,001

S. Unutar 1 kapsula 3 puta dnevno

Rp.: Ethosuximidi 0,25

D.t.d. N. 10 u kap.

S. Unutar 1 tableta 1 put dnevno

Rp.: Sol. Etosuksimidi 5% - 50 ml

D.S. Unutrašnjost, 15 kapi.

Rp.: Trigexiphenidili 0,001

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutar 1 tableta 1 put dnevno

Na temu: "Lijekovi koji utiču na centralni nervni sistem"

Uvod

Antidepresivi

Antipsihotici

Korištene knjige

Uvod

Ova grupa lekova uključuje supstance koje menjaju funkcije centralnog nervnog sistema, direktno utičući na njegove različite delove mozga ili kičmene moždine.

Prema morfološkoj strukturi CNS-a, može se smatrati skupom mnogih neurona. Komunikacija između neurona se ostvaruje kontaktom njihovih procesa sa tijelima ili procesima drugih neurona. Takvi interneuronski kontakti se nazivaju sinapse.

Prenos nervnih impulsa u sinapse centralnog nervnog sistema, kao i u sinapse perifernog nervnog sistema, vrši se uz pomoć hemijskih transmitera ekscitacije – medijatora. Ulogu medijatora u sinapsama CNS-a imaju acetilholin, norepinefrin, dopamin, serotonin, gama-aminobutirna kiselina (GABA) itd.

Ljekovite supstance koje utiču na centralni nervni sistem menjaju (stimulišu ili inhibiraju) prenos nervnih impulsa u sinapsama. Mehanizmi djelovanja tvari na sinapse CNS-a su različiti. Supstance mogu pobuditi ili blokirati receptore na koje djeluju medijatori, utjecati na oslobađanje medijatora ili njihovu inaktivaciju.

Ljekovite supstance koje djeluju na centralni nervni sistem predstavljene su sljedećim grupama:

Sredstva za anesteziju;

Etanol;

tablete za spavanje;

Antiepileptički lijekovi;

Antiparkinsonici;

Analgetici;

Psihotropni lijekovi (neuroleptici, antidepresivi, litijeve soli, anksiolitici, sedativi, psihostimulansi, nootropici);

Analeptici.

Neki od ovih lekova deluju depresivno na centralni nervni sistem (anestezije, hipnotici i antiepileptici), drugi deluju stimulativno (analeptici, psihostimulansi). Neke grupe supstanci mogu izazvati i ekscitatorne i depresivne efekte (na primjer, antidepresivi).

Lijekovi koji deprimiraju CNS

Grupa lekova koji najjače depresiraju centralni nervni sistem su opšti anestetici (anestetici). Slijede tablete za spavanje. Ova grupa je inferiorna u odnosu na opštu anestetiku u smislu potencije. Nadalje, kako se jačina djelovanja smanjuje, tu su alkohol, antikonvulzivi, antiparkinsonici. Postoji i grupa lijekova koji djeluju depresivno na psiho-emocionalnu sferu - to su centralni psihotropni lijekovi: od njih najmoćnija grupa su antipsihotici antipsihotici, druga grupa, koja je inferiorna po snazi ​​od neuroleptika, su sredstva za smirenje. , a treća grupa je opšti sedativ.

Postoji takva vrsta opće anestezije kao što je neuroleptanalgezija. Za ovu vrstu analgezije koriste se mješavine antipsihotika i analgetika. Ovo je stanje anestezije, ali uz očuvanje svijesti.

Za opću anesteziju koriste se inhalacijske i neinhalacijske metode. Metode inhalacije uključuju upotrebu tekućina (kloroform, halotan) i plinova (dušikov oksid, ciklopropan). Inhalacijski lijekovi sada obično idu u kombinaciji s neinhalacijskim lijekovima, koji uključuju barbiturate, steroide (preulol, veadrin), derivate eugena - sombrevin, derivate hidroksimaslačne kiseline, ketamin, ketalar. Prednosti neinhalacijskih lijekova - za dobivanje anestezije nije potrebna složena oprema, već samo špric. Nedostatak takve anestezije je što se ne može kontrolirati. Koristi se kao samostalna, uvodna, osnovna anestezija. Svi ovi lijekovi su kratkog djelovanja (od nekoliko minuta do nekoliko sati).

Postoje 3 grupe neinhalacijskih lijekova:

1. Ultra-kratko djelovanje (sombrevin, 3-5 minuta).

2. Srednje trajanje do pola sata (heksenalno, terminalno).

3. Dugotrajno djelovanje - natrijum oksibutirat 40 min - 1,5 sat.

Danas su neuroleptanalgetici u širokoj upotrebi. Ovo je mješavina koja uključuje antipsihotike i analgetike. Od neuroleptika se može koristiti droperidol, a od analgetika fentamin (nekoliko stotina puta jači od morfijuma). Ova mješavina se naziva thalomonal. Umjesto droperidola možete koristiti hlorpromazin, a umjesto fentamina - promedol, čije će djelovanje pojačati bilo koji lijek za smirenje (seduxen) ili klonidin. Umjesto promedola, možete koristiti čak i analgin.

ANTIDEPRESANI

Ovi lijekovi su se pojavili krajem 50-ih godina, kada se pokazalo da hidrazid izonikotinske kiseline (izoniazid) i njeni derivati ​​(ftivazid, soluzid i dr.), koji se koriste u liječenju tuberkuloze, izazivaju euforiju, povećavaju emocionalnu aktivnost i poboljšavaju raspoloženje (timoleptički efekat). U osnovi njihovog antidepresivnog djelovanja je blokada monoamin oksinaze (MAO) uz nakupljanje monoamina - dopamina, norepinefrina, serotonina u centralnom nervnom sistemu, što dovodi do otklanjanja depresije. Postoji još jedan mehanizam za pojačavanje sinaptičke transmisije - blokada ponovnog preuzimanja norepinefrina, serotonina presinaptičkom membranom nervnih završetaka. Ovaj mehanizam je karakterističan za takozvane triciklične antidepresive.

Antidepresivi se dijele u sljedeće grupe:

1. Antidepresivi - inhibitori monoamin oksidaze (MAO):

a) nepovratan - nialamid;

b) reverzibilni - pirlindol (pirazidol).

2. Antidepresivi - inhibitori preuzimanja neurona (triciklični i tetraciklični):

a) neselektivni inhibitori hvatanja neurona - imipramin (imizin), amitriptilin, pipofezin (azafen);

b) selektivni inhibitori neuronske apsorpcije - fluoksetin (Prozac).

Timoleptički efekat (od grčkog thymos - duša, leptos - nežan) je glavni za antidepresive svih grupa.

Kod pacijenata sa teškom depresijom otklanjaju se depresija, osjećaj beskorisnosti, nemotivisana duboka melanholija, beznađe, suicidalne misli itd. Mehanizam timoleptičkog djelovanja povezan je sa centralnom serotonergičkom aktivnošću. Efekat se razvija postepeno, nakon 7-10 dana.

Antidepresivi imaju stimulativno psihoenergizirajuće djelovanje (aktivacija noradrenergičkog prijenosa) na centralni nervni sistem – povećava se inicijativa, aktivira se razmišljanje, aktiviraju se normalne dnevne aktivnosti, nestaje fizički umor. Ovaj efekat je najizraženiji kod MAO inhibitora. Ne daju sedaciju (za razliku od tricikličkih antidepresiva - amitriptilina i azafena), ali reverzibilni MAO inhibitor pirazidol može imati smirujući učinak kod pacijenata s anksioznošću i depresijom (lijek ima regulatorno sedativno-stimulativno djelovanje). MAO inhibitori inhibiraju REM san.

Inhibirajući aktivnost jetrenih MAO i drugih enzima, uključujući histaminazu, usporavaju biotransformaciju ksenobiotika i mnogih lijekova - neinhalacijskih anestetika, narkotičkih analgetika, alkohola, antipsihotika, barbiturata, efedrina. MAO inhibitori pojačavaju dejstvo narkotika, lokalnih anestetika i analgetika. Blokada jetrenog MAO objašnjava razvoj hipertenzivne krize (tzv. "sindrom sira") kada se MAO inhibitori uzimaju sa hranom koja sadrži tiramin (sir, mlijeko, dimljeno meso, čokolada). Tiramin se uništava u jetri i u crijevnom zidu monoamin oksidazom, ali kada se koriste njegovi inhibitori, on se akumulira, a taloženi norepinefrin se oslobađa iz nervnih završetaka.

MAO inhibitori su antagonisti rezerpina (čak izopačuju njegov efekat). Simpatolitički rezerpin smanjuje nivo norepinefrina i serotonina, što dovodi do pada krvnog pritiska i depresije centralnog nervnog sistema; MAO inhibitori, naprotiv, povećavaju sadržaj biogenih amina (serotonin, norepinefrin).

Nialamid - nepovratno blokira MAO. Koristi se za depresiju sa povećanom letargijom, letargijom, neuralgijom trigeminusa i drugim bolnim sindromima. Njegove nuspojave uključuju: nesanicu, glavobolju, poremećaj gastrointestinalnog trakta (proljev ili zatvor). Pri liječenju nialamidom također je potrebno isključiti iz prehrane namirnice bogate tiraminom (prevencija "sindroma sira").

Pirlindol (pirazidol) - četverociklično jedinjenje - reverzibilni MAO inhibitor, također inhibira ponovnu pohranu norepinefrina, četverociklično jedinjenje, ima timoleptički učinak sa sedativno-stimulirajućom komponentom, ima nootropnu aktivnost (povećava kognitivne funkcije). U osnovi, uništavanje (deaminacija) serotonina i norepinefrina je blokirano, ali ne i tiramina (kao rezultat toga, "sindrom sira" se vrlo rijetko razvija). Pyrazidol se dobro podnosi, nema M-antiholinergički učinak (za razliku od tricikličkih antidepresiva), komplikacije su rijetke - blaga suhoća usta, tremor, tahikardija, vrtoglavica. Svi MAO inhibitori su kontraindicirani kod upalnih bolesti jetre.

Druga grupa antidepresiva su inhibitori neuronske apsorpcije. Neselektivni inhibitori uključuju triciklične antidepresive: imipramin (imizin), amitriptilin, azafen, fluacizin (fluorocizin) itd. Mehanizam djelovanja povezan je sa inhibicijom neuronske apsorpcije norepinefrina, serotonina od strane presinaptičkih nervnih završetaka, zbog čega se njihov povećava se sadržaj u sinaptičkom pukotinu i aktivnost adrenergičke i serotonergičke transmisije. Određenu ulogu u psihotropnom učinku ovih lijekova (osim Azafena) igra centralno M-antiholinergičko djelovanje.

Imipramin (imizin) - jedan od prvih lijekova ove grupe, ima izražen timoleptički i psihostimulativni učinak. Uglavnom se koristi za depresiju sa opštom letargijom i letargijom. Lijek ima centralno i periferno M-antiholinergičko, kao i antihistaminsko djelovanje. Glavne komplikacije su povezane s M-holinolitičkim djelovanjem (suha usta, poremećaj akomodacije, tahikardija, zatvor, retencija urina). Prilikom uzimanja lijeka može doći do glavobolje, alergijskih reakcija; predoziranje - nesanica, uznemirenost. Imizin je po hemijskoj strukturi blizak hlorpromazinu i, kao i on, može izazvati žuticu, leukopeniju i agranulocitozu (retko).

Amitriptilin uspješno kombinuje timoleptičku aktivnost sa izraženim sedativnim efektom. Lijek nema psihostimulirajući učinak, izražena su M-antiholinergička i antihistaminička svojstva. Široko se koristi za anksiozno-depresivna, neurotična stanja, depresiju kod pacijenata sa somatskim hroničnim oboljenjima i sindromima bola (CHD, hipertenzija, migrena, onkologija). Nuspojave su uglavnom povezane s M-antiholinergičkim djelovanjem lijeka: suha usta, zamagljen vid, tahikardija, zatvor, otežano mokrenje, kao i pospanost, vrtoglavica i alergije.

Fluacizin (fluorocizin) je sličan po djelovanju amitriptilinu, ali ima izraženije sedativno djelovanje.

Azafen, za razliku od drugih tricikličkih antidepresiva, nema M-antiholinergičku aktivnost; umjereni timoleptički učinak u kombinaciji sa blagim sedativnim djelovanjem osigurava primjenu lijeka kod blage i umjerene depresije, kod neurotičnih stanja i dugotrajne primjene antipsihotika. Azafen se dobro podnosi, ne ometa san, ne izaziva srčane aritmije, može se koristiti za glaukom (za razliku od drugih tricikličkih antidepresiva koji blokiraju M-holinergičke receptore).

Nedavno su se pojavili lijekovi fluoksetin (Prozac) i trazodon, koji su aktivni selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (antidepresivni učinak je povezan s povećanjem njegovog nivoa). Ovi lijekovi nemaju gotovo nikakvog utjecaja na neuronsko preuzimanje norepinefrina, dopamina, holinergičkih i histaminskih receptora. Pacijenti dobro podnose, rijetko izazivaju pospanost, glavobolju. mučnina.

Antidepresivi - inhibitori neuronske apsorpcije su u široj primjeni u psihijatriji, međutim, lijekovi ove grupe ne mogu se propisivati ​​istovremeno s MAO inhibitorima, jer mogu doći do teških komplikacija (konvulzije, koma). Antidepresivi su dobili široku primjenu u liječenju neuroza, poremećaja spavanja (anksiozno-depresivna stanja), kod starijih osoba sa somatskim bolestima, kod produžene boli za produženje djelovanja analgetika, za smanjenje teške depresije povezane s bolom. Antidepresivi takođe imaju svoj efekat ublažavanja bolova.

PSIHOTROPIČNE DROGE. NEUROLEPTIKA

Psihotropni lijekovi uključuju lijekove koji utiču na mentalnu aktivnost osobe. Kod zdrave osobe, procesi ekscitacije i inhibicije su u ravnoteži. Ogroman protok informacija, razna preopterećenja, negativne emocije i drugi faktori koji utiču na osobu uzrok su stresnih stanja koja dovode do nastanka neuroza. Ove bolesti karakteriše parcijalnost mentalnih poremećaja (anksioznost, opsesija, histerične manifestacije itd.), kritički odnos prema njima, somatski i autonomni poremećaji itd. Čak i uz produženi tok neuroze, ne dovode do grubog ponašanja. poremećaji. Postoje 3 vrste neuroza: neurastenija, histerija i opsesivno-kompulzivni poremećaj.

Duševne bolesti karakterišu ozbiljniji psihički poremećaji sa uključivanjem deluzija (poremećeno razmišljanje koje uzrokuje pogrešne sudove, zaključke), halucinacije (imaginarna percepcija nepostojećih stvari), koje mogu biti vizuelne, slušne i sl.; poremećaji pamćenja koji nastaju, na primjer, kada se promjeni dotok krvi u moždane stanice sa sklerozom moždanih žila, tijekom različitih infektivnih procesa, ozljeda, kada se promijeni aktivnost enzima uključenih u metabolizam biološki aktivnih tvari i kod drugih patoloških stanja. uslovima. Ove devijacije u psihi su rezultat poremećaja metabolizma u nervnim ćelijama i odnosa najvažnijih biološki aktivnih supstanci u njima: kateholamina, acetilkolina, serotonina itd. na primjer, manična stanja u kojima se opaža motorna ekscitacija i delirij, kao i prekomjerna inhibicija ovih procesa, pojava stanja depresije - mentalnog poremećaja praćenog depresivnim, turobnim raspoloženjem, poremećenim razmišljanjem, pokušajima samoubojstva.

Psihotropni lijekovi koji se koriste u medicinskoj praksi mogu se podijeliti u sljedeće grupe: neuroleptici, sredstva za smirenje, sedativi, antidepresivi, psihostimulansi, među kojima se izdvaja grupa nootropnih lijekova.

Preparati svake od ovih grupa propisani su za odgovarajuća psihička oboljenja i neuroze.

Antipsihotici. Lijekovi djeluju antipsihotično (eliminiraju zablude, halucinacije) i sedativno (smanjuju osjećaj anksioznosti, nemira). Osim toga, antipsihotici smanjuju motoričku aktivnost, smanjuju tonus skeletnih mišića, imaju hipotermično i antiemetičko djelovanje, potenciraju djelovanje lijekova koji depresiraju centralni nervni sistem (anestezije, hipnotici, analgetici itd.).

Antipsihotici djeluju u području retikularne formacije, smanjujući njeno aktivacijsko djelovanje na mozak i kičmenu moždinu. Blokiraju adrenergičke i dopaminergičke receptore u različitim dijelovima centralnog nervnog sistema (limbički sistem, neostrijatum itd.) i utiču na razmjenu medijatora. Učinak na dopaminergičke mehanizme također može objasniti nuspojavu neuroleptika - sposobnost izazivanja simptoma parkinsonizma.

Prema hemijskoj strukturi, antipsihotici se dijele u sljedeće glavne grupe:

¦ derivati ​​fenotiazina;

¦ derivati ​​butirofenona i difenilbutilpiperidina;

¦ derivati ​​tioksantena;

¦ derivati ​​indola;

¦ neuroleptici različitih hemijskih grupa.

Lijekovi za stimulaciju CNS-a

Stimulansi CNS-a uključuju lijekove koji mogu povećati mentalne i fizičke performanse, izdržljivost, brzinu reakcije, ukloniti osjećaj umora i pospanosti, povećati količinu pažnje, sposobnost pamćenja i brzinu obrade informacija. Najneugodnije karakteristike ove grupe su opšti zamor organizma koji nastaje nakon prestanka njihovog dejstva, smanjenje motivacije i performansi, kao i relativno brzo nastajanje jake psihičke zavisnosti.

Među stimulansima mobilizirajućeg tipa mogu se razlikovati sljedeće grupe lijekova:

1. Adrenomimetici indirektnog ili mješovitog djelovanja:

fenilalkilamini: amfetamin (fenamin), metamfetamin (pervitin), centedrin i piriditol;

derivati ​​piperidina: meridil;

derivati ​​sidnonimina: mezokarb (sidnokarb), sidnofen;

derivati ​​purina: kofein (kofein-natrijum benzoat).

2. Analeptici:

djeluju uglavnom na respiratorne i vazomotorne centre: bemegrid, kamfor, niketamid (kordiamin), etimizol, lobelin;

djeluju uglavnom na kičmenu moždinu: strihnin, sekurinin, ehinopsin.

Fenilalkilamini su najbliži sintetički analozi svjetski poznatog psihostimulansa - kokaina, ali se od njega razlikuju po manjoj euforiji i snažnijem stimulativnom djelovanju. Oni su u stanju da izazovu izuzetan duhovni uzlet, želju za aktivnošću, otklone osećaj umora, stvore osećaj vedrine, bistrine uma i lakoće kretanja, oštroumnosti, poverenja u svoje snage i sposobnosti. Djelovanje fenilalkilamina je praćeno dobrim raspoloženjem. Upotreba amfetamina je počela tokom Drugog svetskog rata kao sredstvo za ublažavanje umora, borbu protiv sna, povećanje budnosti; tada su fenilalkilamini ušli u psihoterapeutsku praksu i stekli masovnu popularnost.

Mehanizam djelovanja fenilalkilamina je aktivacija adrenergičkog prijenosa nervnih impulsa na svim nivoima centralnog nervnog sistema i u izvršnim organima zbog:

premještanje norepinefrina i dopamina u sinaptički rascjep iz lako mobiliziranog skupa presinaptičkih završetaka;

Povećati oslobađanje adrenalina iz hromafinskih stanica medule nadbubrežne žlijezde u krv;

inhibicija neuronskog ponovnog preuzimanja kateholamina iz sinaptičkog pukotina;

reverzibilna kompetitivna inhibicija MAO.

Fenilalkilamini lako prodiru u BBB i COMT i MAO ih ne inaktiviraju. Oni implementiraju simpatičko-nadbubrežni mehanizam hitne adaptacije organizma na vanredne situacije. U uslovima dugotrajnog stresa adrenergičkog sistema, pod teškim stresom, iscrpljujućim opterećenjima, u stanju umora, upotreba ovih lekova može dovesti do iscrpljivanja depoa kateholamina i kvara u adaptaciji.

Fenilalkilamini imaju psihostimulirajuće, aktoprotektivno, anoreksigeno i hipertenzivno djelovanje. Lijekove ove grupe karakterizira ubrzanje metabolizma, aktivacija lipolize, povećanje tjelesne temperature i potrošnje kisika, smanjenje otpornosti na hipoksiju i hipertermiju. Tokom fizičkog napora, laktat se pretjerano povećava, što ukazuje na neadekvatan trošak energetskih resursa. Fenilalkilamini potiskuju apetit, uzrokuju suženje krvnih sudova i povećavaju pritisak. Uočavaju se suva usta, proširene zjenice, ubrzan puls. Disanje se produbljuje i povećava se ventilacija pluća. Metamfetamin ima izraženiji efekat na periferne sudove.

U vrlo malim dozama, fenilalkilamini se koriste u Sjedinjenim Državama za liječenje seksualnih poremećaja. Metamfetamin uzrokuje nagli porast seksualne želje i seksualne potencije, iako amfetamin ima malo aktivnosti.

Fenilalkilamini su prikazani:

Za privremeno brzo povećanje mentalnih performansi (aktivnosti operatera) u hitnim uslovima;

Za jednokratno povećanje fizičke izdržljivosti u ekstremnim uslovima (spasilački rad);

Za slabljenje nuspojava psihosedativnog dejstva lijekova koji depresiraju centralni nervni sistem;

· za liječenje enureze, slabosti, depresije, sindroma ustezanja kod kroničnog alkoholizma.

U psihoneurološkoj praksi amfetamin se u ograničenoj mjeri koristi u liječenju narkolepsije, posljedica encefalitisa i drugih bolesti praćenih pospanošću, letargijom, apatijom i astenijom. Kod depresije, lijek je neučinkovit i inferioran u odnosu na antidepresive.

Za amfetamin su moguće sljedeće interakcije lijekova:

Jačanje analgetika i smanjenje sedativnog učinka narkotičkih analgetika;

slabljenje perifernih simpatomimetičkih učinaka amfetamina pod utjecajem tricikličkih depresiva zbog blokade ulaska amfetamina u adrenergičke aksone, kao i povećanje centralnog stimulativnog učinka amfetamina zbog smanjenja njegove inaktivacije u jetri;

Moguće je pojačati euforično djelovanje kada se koristi u kombinaciji s barbituratima, što povećava vjerovatnoću razvoja ovisnosti o lijekovima;

preparati litija mogu smanjiti psihostimulativne i anoreksigene efekte amfetamina;

Neuroleptici također smanjuju psihostimulirajuće i anoreksigene efekte amfetamina zbog blokade dopaminskih receptora i mogu se koristiti za trovanje amfetaminom;

amfetamin smanjuje antipsihotički učinak derivata fenotiazina;

amfetamin povećava izdržljivost tijela na djelovanje etil alkohola (iako ostaje inhibicija motoričke aktivnosti);

pod utjecajem amfetamina, hipotenzivni učinak klonidina se smanjuje; amfetamin pojačava stimulativni efekat midantana na centralni nervni sistem.

Među nuspojavama moguća su tahikardija, hipertenzija, aritmije, ovisnost, ovisnost o lijekovima, pogoršanje anksioznosti, napetosti, delirijum, halucinacije, poremećaji sna. Uz višekratnu upotrebu moguće je iscrpljivanje nervnog sistema, poremećaj regulacije funkcija CCC i metabolički poremećaji.

Kontraindikacije za upotrebu fenilalkilamina su teške kardiovaskularne bolesti, dijabetes melitus, gojaznost, produktivni psihopatološki simptomi.

Zbog niza nuspojava, što je najvažnije, mogućnosti razvoja ovisnosti o lijekovima, fenilalkilamini imaju ograničenu primjenu u medicinskoj praksi. Istovremeno, broj pacijenata sa ovisnostima o drogama i supstancama, koji koriste različite derivate fenilalkilamina, stalno raste.

Upotreba mezokarba (sidnokarba) izaziva psihostimulirajući učinak sporije od amfetamina, a nije praćena euforijom, govornom i motoričkom dezinhibicijom, ne uzrokuje tako duboko iscrpljivanje energetskih rezervi nervnih ćelija. Po mehanizmu djelovanja, mezokarb se također donekle razlikuje od amfetamina, jer uglavnom stimulira noradrenergičke sisteme mozga, uzrokujući oslobađanje norepinefrina iz stabilnih depoa.

Za razliku od amfetamina, mezokarb ima manje izraženu stimulaciju s jednom dozom, primjećuje se njegovo postepeno povećanje od doze do doze. Sidnocarb se obično dobro podnosi, ne izaziva ovisnost i ovisnost, kada se koristi, moguće je povećanje krvnog tlaka, smanjenje apetita, kao i pojave hiperstimulacije.

Mesocarb se koristi za različite vrste asteničnih stanja, nakon preopterećenja, povreda CNS-a, infekcija i intoksikacija. Djelotvoran je kod trome šizofrenije s prevladavanjem asteničnih poremećaja, simptoma ustezanja kod kroničnog alkoholizma, zaostajanja u razvoju kod djece kao posljedica organskih lezija centralnog nervnog sistema sa adinamijom. Mesocarb je efikasan lijek koji zaustavlja astenične pojave povezane s upotrebom neuroleptičkih lijekova i sredstava za smirenje.

Sidnofen je po strukturi sličan mezokarbu, ali manje stimuliše centralni nervni sistem i ima izraženu antidepresivnu aktivnost (zbog reverzibilnog inhibitornog dejstva na MAO aktivnost), pa se koristi za lečenje astenodepresivnih stanja.

Meridil je sličan mezokarbu, ali manje aktivan. Povećava aktivnost, asocijativne sposobnosti, ima analeptički efekat.

Kofein je blagi psihostimulans čiji se efekti ostvaruju inhibicijom aktivnosti fosfodiesteraze i, posljedično, produženjem života sekundarnih intracelularnih medijatora, u većoj mjeri cAMP, a nešto manje cGMP u centralnom nervnom sistemu, srcu, glatkim mišićnim organima. , masno tkivo, skeletni mišići.

Djelovanje kofeina ima niz karakteristika: ne pobuđuje adrenergički prijenos u svim sinapsama, već pojačava i produžava rad onih neurona koji su trenutno uključeni u trenutne fiziološke reakcije i u kojima se sintetiziraju ciklički nukleotidi kao odgovor na djelovanje njihovi posrednici. Postoje podaci o antagonizmu ksantina u odnosu na endogene purine: adenozin, inozin, hipoksantin, koji su ligandi inhibitornih benzodiazepinskih receptora. Sastav kafe uključuje supstance - antagoniste endorfina i enkefalina.

Kofein djeluje samo na neurone koji mogu odgovoriti na neurotransmitere proizvodnjom cikličkih nukleotida. Ovi neuroni su osjetljivi na adrenalin, dopamin, acetilholin, neuropeptide, a samo nekoliko neurona je osjetljivo na serotonin i norepinefrin.

Pod uticajem kofeina se provode:

stabilizacija dopaminergičkog prijenosa - psihostimulirajući učinak;

Stabilizacija b-adrenergičke transmisije u hipotalamusu i produženoj moždini - povećan tonus vazomotornog centra;

stabilizacija kolinergičkih sinapsi korteksa - aktivacija kortikalnih funkcija;

· stabilizacija holinergičkih sinapsi produžene moždine - stimulacija respiratornog centra;

Stabilizacija noradrenergičke transmisije - povećana fizička izdržljivost.

Kofein ima kompleksan efekat na kardiovaskularni sistem. Zbog aktivacije simpatičkog djelovanja na srce dolazi do povećanja kontraktilnosti i provodljivosti (kod zdravih ljudi, kada se uzimaju u malim dozama, moguće je usporiti učestalost kontrakcija zbog ekscitacije jezgara vagusa živac, u velikim dozama - tahikardija zbog perifernih utjecaja). Kofein ima direktan antispazmodički efekat na vaskularni zid u sudovima mozga, srca, bubrega, skeletnih mišića, kože, ali ne i udova! (stabilizacija cAMP, aktivacija natrijum pumpe i hiperpolarizacija membrana), povećava tonus vena.

Kofein povećava lučenje probavnih žlijezda, diurezu (smanjuje tubularnu reapsorpciju metabolita), pojačava bazalni metabolizam, glikogenolizu, lipolizu. Lijek povećava razinu cirkulirajućih masnih kiselina, što doprinosi njihovoj oksidaciji i korištenju. Međutim, kofein ne potiskuje apetit, već ga, naprotiv, uzbuđuje. Osim toga, pojačava lučenje želučanog soka tako da upotreba kofeina bez hrane može dovesti do gastritisa, pa čak i peptičkog čira.

Kofein je prikazan:

Za poboljšanje mentalnih i fizičkih performansi;

za hitnu pomoć kod hipotenzije različitog porijekla (trauma, infekcija, intoksikacija, predoziranje ganglioblokatorima, simpato- i adrenoliticima, manjak volumena cirkulirajuće krvi);

sa grčevima cerebralnih žila;

kod blagih oblika bronhijalne opstrukcije kao bronhodilatator.

Sljedeće nuspojave su karakteristične za kofein: povećana ekscitabilnost, poremećaji srčanog ritma, retrosternalni bol, nesanica, tahikardija, pri dugotrajnoj primjeni - miokarditis, trofički poremećaji u udovima, hipertenzija, kofeinizam. Akutno trovanje kofeinom proizvodi rane simptome anoreksije, tremora i nemira. Tada se javljaju mučnina, tahikardija, hipertenzija i konfuzija. Teška intoksikacija može uzrokovati delirij, konvulzije, supraventrikularne i ventrikularne tahiaritmije, hipokalemiju i hiperglikemiju. Hronična upotreba visokih doza kofeina može dovesti do nervoze, razdražljivosti, ljutnje, upornog drhtanja, trzanja mišića, nesanice i hiperrefleksije.

Kontraindikacije za upotrebu lijeka su stanja uzbuđenja, nesanica, hipertenzija, ateroskleroza, glaukom.

Kofein također karakteriziraju različite vrste interakcija lijekova. Lijek slabi djelovanje lijekova koji depresiraju centralni nervni sistem, pa je moguće kombinirati kofein sa blokatorima histamina, antiepileptičkim lijekovima, trankvilizatorima za sprječavanje depresije CNS-a. Kofein smanjuje depresiju centralnog nervnog sistema uzrokovanu etil alkoholom, ali ne otklanja kršenje psihomotornih reakcija (koordinacije pokreta). Preparati kofeina i kodeina se koriste u kombinaciji za glavobolju. Kofein je u stanju da pojača analgetski efekat acetilsalicilne kiseline i ibuprofena, pojačava dejstvo ergotamina u lečenju migrene. U kombinaciji sa midantanom moguće je pojačati stimulativni efekat na centralni nervni sistem. Kada se uzima istovremeno sa cimetidinom, vjerovatno je da će se nuspojave kofeina povećati zbog smanjenja njegove inaktivacije u jetri. Oralni kontraceptivi također usporavaju inaktivaciju kofeina u jetri, mogu se pojaviti simptomi predoziranja. Kada se uzima zajedno sa teofilinom, ukupni klirens teofilina se smanjuje za skoro 2 puta. Ako je potrebno, zajednička primjena lijekova treba smanjiti dozu teofilina.

Analeptici (od grč. analeptikos - obnavljanje, jačanje) - grupa lijekova koji doprinose povratku svijesti kod pacijenta koji je u nesvjestici ili komi.

Među analeptičkim lijekovima izdvaja se grupa lijekova koji prvenstveno stimuliraju centre produžene moždine: vazomotorni i respiratorni. U visokim dozama mogu stimulirati motorna područja mozga i uzrokovati napade. U terapijskim dozama obično se koriste za slabljenje vaskularnog tonusa, kolaps, depresiju disanja, poremećaje cirkulacije kod zaraznih bolesti, u postoperativnom periodu, trovanja tabletama za spavanje i opojnim drogama. Ranije se iz ove grupe izdvajala posebna podgrupa respiratornih analetika (lobelin), koji djeluju refleksno stimulativno na respiratorni centar. Trenutno, ovi lijekovi imaju ograničenu upotrebu.

Jedan od najsigurnijih analeptika je kordiamin. Po strukturi je blizak nikotinamidu i ima slab antipelagrički efekat. Kordiamin stimuliše centralni nervni sistem direktnim dejstvom na respiratorni centar i refleksno preko hemoreceptora karotidnog sinusa. U malim dozama, lijek ne utječe na CCC. Toksične doze mogu povećati krvni tlak, uzrokovati tahikardiju, povraćanje, kašalj, aritmije, ukočenost mišića i tonične i kloničke konvulzije.

Etimizol, osim što stimuliše respiratorni centar, izaziva lučenje kortikoliberina u hipotalamusu, što dovodi do povećanja nivoa glukokortikoida u krvi; inhibira fosfodiesterazu, koja doprinosi akumulaciji intracelularnog cAMP-a, pojačava glikogenolizu, aktivira metaboličke procese u centralnom nervnom sistemu i mišićnom tkivu. Depresira cerebralni korteks, eliminiše stanje anksioznosti. U vezi sa stimulacijom adrenokortikotropne funkcije hipofize, etimizol se može koristiti kao protuupalno sredstvo za artritis.

Analeptici, koji prvenstveno povećavaju refleksnu ekscitabilnost, uključuju: strihnin (alkaloid iz sjemena afričke liane chilibukha), sekurinin (alkaloid iz biljke dalekoistočnog grma securinegi) i ehinopsin (dobivan iz sjemena obične njuške) . Po mehanizmu djelovanja su direktni antagonisti inhibitornog medijatora glicina, blokirajući receptore neurona mozga koji su na njega osjetljivi. Blokada inhibicijskih utjecaja dovodi do povećanja protoka impulsa u aferentnim putevima aktivacije refleksnih reakcija. Lijekovi stimuliraju osjetilne organe, pobuđuju vazomotorne i respiratorne centre, toniziraju skeletne mišiće, indicirani su za pareze, paralizu, umor, funkcionalne poremećaje vidnog aparata.

Glavni efekti lijekova iz ove grupe su:

povećanje mišićnog tonusa, ubrzanje i intenziviranje motoričkih reakcija;

Poboljšanje funkcija karličnih organa (kod paralize i pareza, nakon ozljeda, moždanog udara, poliomijelitisa);

Povećana oštrina vida i sluha nakon intoksikacije, traume;

Povećanje općeg tonusa, aktivacija metaboličkih procesa, funkcije endokrinih žlijezda;

Određeno povećanje krvnog pritiska i funkcije srca.

Glavne indikacije za upotrebu ove grupe: pareza, paraliza, umor, astenična stanja, funkcionalni poremećaji vidnog aparata. Ranije se strihnin koristio za liječenje akutnog trovanja barbituratima, a sada je glavni lijek koji se koristi u ovom slučaju bemegrid.

Securinin je manje aktivan u odnosu na strihnin, ali i znatno manje toksičan, koristi se i za hipo- i astenične oblike neurastenije, sa seksualnom impotencijom zbog funkcionalnih nervnih poremećaja.

Kod predoziranja lijekovima dolazi do napetosti u žvačnim i okcipitalnim mišićima, otežano disanje, gutanje, napadi kloničko-toničnih konvulzija. Kontraindicirani su u slučaju povećane konvulzivne spremnosti, bronhijalne astme, tireotoksikoze, ishemijske bolesti srca, arterijske hipertenzije, ateroskleroze, hepatitisa, glomerulonefritisa.

Zbog visoke toksičnosti analetika refleksnog tipa, primjenjuju se izuzetno rijetko i samo u bolničkim uvjetima.

psihotropni antidepresiv za medicinski nervni sistem

Korištene knjige

Katzung B.G. «Osnovna i klinička farmakologija. U 2 toma" 1998

V.G. Kukes "Klinička farmakologija" 1999

Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. "Klinička farmakologija i farmakoterapija" 1997

Alyautdin R.N. „Farmakologija. Udžbenik za univerzitete „2004

Kharkevich D.A. "Farmakologija" 2006

Slični dokumenti

Antiseptici - lekovite supstance dezinfekcionog delovanja. Lijekovi koji ublažavaju bol djelovanjem na centralni nervni sistem. Analgetici nenarkotičkog i narkotičkog djelovanja. Spektar djelovanja antibiotika.

prezentacija, dodano 04.09.2011


Lijekovi koji djeluju na centralni nervni sistem (CNS). CNS depresivi. Inhalacijski i neinhalacijski lijekovi: suština, vrste, prednosti i nedostaci. Značajke upotrebe i djelovanja različitih vrsta lijekova.

sažetak, dodan 19.01.2012


Stimulansi eritropoeze: epoetini, cijanokobalamin, folna kiselina, preparati gvožđa. Lijekovi koji stimuliraju i inhibiraju leukopoezu. Lijekovi koji utiču na zgrušavanje krvi i zgrušavanje krvi. Lijekovi za zaustavljanje krvarenja.

sažetak, dodan 23.04.2012


Lijekovi koji utiču na regulaciju nervnih funkcija tijela; vrste nerava. Površinska, provodna, infiltraciona anestezija; lokalni anestetici: adstrigenti, adsorbenti i sredstva za omotavanje; iritansi i stimulansi.

sažetak, dodan 04.07.2012


Ergot i njegovi alkaloidi. Djelovanje oksitocinske grupe. Ekscitacija i stimulacija kontraktilne aktivnosti maternice u bilo koje doba trudnoće. Biljni lijekovi koji stimuliraju mišiće materice. Prijetnja prijevremenog porođaja.

prezentacija, dodano 04.06.2012


Antiholinesterazni agensi reverzibilnog medijatornog djelovanja, indikacije za imenovanje atropina. Lijekovi, indikacije i kontraindikacije za njihovu primjenu. Grupni analozi lijekova, njihovo farmakološko djelovanje i nuspojave.

kontrolni rad, dodano 01.10.2011


Krvni pritisak kao sila kojom krv pritiska zid arterije, glavni faktori koji na njega utiču, principi merenja i instrumenti koji se koriste. Epidemiologija arterijske hipertenzije, njene vrste. Lijekovi koji se koriste u liječenju.

prezentacija, dodano 31.10.2014


Lijekovi koji utiču na hematopoezu i trombozu. Morfološke komponente sistema hemostaze. Hemostatici lokalnog djelovanja. Nedostaci standardnog heparina. Upotreba antikoagulansa i aspirina. fibrinolitička sredstva.

prezentacija, dodano 01.05.2014


Opće karakteristike i svojstva lijekova koji djeluju na probavne organe. Njihove grupe: utječu na apetit, lučenje žlijezda želuca, motilitet crijeva i mikrofloru, funkciju jetre i pankreasa, emetike i antiemetike.

prezentacija, dodano 04.10.2016


Kratak uvod u respiratorni sistem. Glavne bolesti respiratornog sistema, njihove karakteristike. Ekspektoransi, antitusivi i surfaktanti, njihov mehanizam djelovanja. Indikacije i kontraindikacije za upotrebu ove grupe lijekova.

I. LIJEKOVI KOJI DEPRESIJU CNS (općeg djelovanja):

Sredstva za anesteziju;

tablete za spavanje;

Alkoholi.

II. LIJEKOVI KOJI UZBUĐUJU CNS (stimulansi CNS-a):

Psihostimulansi (psihomotorni i psihometabolički);

Analeptici;

Stimulatori kičmene moždine;

Opći tonik (adaptogen).

III. PSIHOTROPIČNA SREDSTVA (opresivno selektivno djelovanje):

Sedativi;

sredstva za smirenje;

Antipsihotici;

anti-manic;

antidepresivi;

IV. ANTIEPILEPTIČKI LIJEKOVI.

V. LIJEKOVI PROTIV PARKINSONA.

VI. NARKOTIČKI I NENARKOTIČKI ANALGETICI.

Počnimo analizu lekova koji utiču na centralni nervni sistem sa grupom lekova koji potpuno depresiraju centralni nervni sistem. Počnimo, prije svega, od ALKOHOLA. Za kliniku su važni alifatski alkoholi, koji su hidroksi derivati ​​alifatskih ugljovodonika (odnosno sa otvorenim ugljikovim lancem). Mogu sadržavati jednu ili dvije hidroksilne grupe ili više, a u zavisnosti od sadržaja dijele se na monohidroksil (etil, metil, propil alkoholi), dihidroksil, koji se nazivaju i glikoli, jer imaju slatki okus (etilen glikol, propilen glikol) , trihidroksil (glicerol ili glicerin) i polihidroksil (manitol, sorbitol).

ETIL ALKOHOL je tipično sredstvo koje ima opšte depresivno dejstvo na centralni nervni sistem. Osim toga, ima izražen antiseptički učinak. Etilni alkohol je glavna komponenta raznih alkoholnih pića. To je bezbojna, isparljiva tečnost, lako zapaljiva.

APSORPCIJA, METABOLIZAM I IZLUČIVANJE (FARMAKOKINETIKA ETANOLA).

Etanol se brzo apsorbira u želucu, duodenumu i jejunumu. U želucu se apsorbira 25% uzete doze. Vrlo brzo prodire kroz sve ćelijske membrane i distribuira se u tjelesnim tekućinama. Gotovo polovina uzetog etanola se apsorbira nakon 15 minuta, a proces apsorpcije je završen za oko 1-2 sata. Apsorpcija se usporava u prisustvu vode u želucu. Odgađaju apsorpciju ugljikohidrata i masti. Etanol se nalazi u svim tkivima i, kako se koncentracija u krvi smanjuje, difundira iz njih u krv. Iz žila pluća etanol prelazi u izdahnuti zrak (odnos alkohola u krvi i zraku je 2100:1).

Više od 90-98% etanola se metabolizira u jetri uz učešće nemikrozomskih enzima, ostatak (2-4%) se izlučuje bubrezima i plućima, kao i znojnim žlijezdama u nepromijenjenom obliku. Prvo, etanol se oksidira u jetri u acetaldehid, koji se pretvara u acetil koenzim A, a zatim oksidira u ugljični dioksid i vodu (ugljični dioksid i vodu).

Alkohol se metabolizira konstantnom brzinom, neovisno o njegovoj koncentraciji u krvi, ali proporcionalno tjelesnoj težini. Ova brzina je 10 ml/sat, konstantna je, važna je u forenzičkom pregledu.

FARMAKOLOŠKO DJELOVANJE: etanol djeluje depresivno na centralni nervni sistem, te depresira centralni nervni sistem u smjeru naniže, njegovo djelovanje se uklapa u 3 faze (u zavisnosti od uzimanja velike doze):

Takozvani stadij "ekscitacije";

Faza anestezije;

agonalni stadijum.

Faza "ekscitacije" rezultat je inhibicije inhibicijskih mehanizama mozga. Dobro je definisan i dugotrajan. Dolazi do euforije, raspoloženje se podiže, osoba postaje pretjerano društvena, pričljiva. Istovremeno, psihomotorne reakcije su poremećene, ljudsko ponašanje naglo pati, samokontrola se smanjuje, takve osobine karaktera kao što su sumnja, opreznost, kritička samoprocjena i adekvatna procjena niveliraju se. Učinak opada. Postoji stanje nestabilnosti raspoloženja, može doći do emocionalnih izliva.

S povećanjem koncentracije etilnog alkohola u krvi javlja se analgezija, pospanost, poremećaj svijesti. Spinalni refleksi su potisnuti. Tako se razvija stadijum anestezije, koji vrlo brzo prelazi u agonalni stadij. Mala narkotička širina djelovanja, kao i izražena faza uzbuđenja, ne dopuštaju upotrebu etilnog alkohola kao anestetika. Brzo možete doći do faze paralize, agonije.

Kako se doza ubrizganog alkohola povećava, osoba gubi sposobnost osjećanja, govor postaje otežan, javlja se nestabilnost hoda i potpuno se gubi samokontrola. Zatim dolazi do izražene depresije centralnog nervnog sistema do gubitka svesti. Disanje se usporava, lice postaje blijedo, pojavljuje se cijanoza, krvni tlak pada. Smrt nastaje, po pravilu, usled depresije respiratornog centra.

Primarni efekat izlaganja alkoholu povezan je sa inhibicijom retikularnog aktivirajućeg sistema. (U tom smislu, faza ekscitacije uopće nije povezana s ekscitacijom centralnog nervnog sistema, već je, naprotiv, posljedica uklanjanja inhibitornog efekta korteksa). Korteks se na taj način oslobađa kontrolne, inhibirajuće funkcije neophodne za svjesnu aktivnost osobe.

Stoga, prije svega, kod alkoholičara pati ono što je u ličnost uneseno kulturom, dugogodišnjim treniranjem. Svi ljudi koji piju preuveličavaju svoje sposobnosti. Čak je i Shakespeare u svojoj čuvenoj tragediji "Macbeth" ispravno primijetio da alkohol izaziva želje, ali lišava mogućnosti.

DJELOVANJE ETIL ALKOHOLA NA RAZLIČITE ORGANE I FUNKCIONALNE SISTEME

KARDIOVASKULARNI SISTEM

Umjerena količina etanola izaziva vazodilataciju krvnih sudova kože (centralni efekat, jer depresija CNS-a dovodi do depresije vazomotornog centra), što je praćeno hiperemijom i osjećajem topline. Osoba koja je uzimala etanol ima crveno lice, oči "gore". Vazodilatacijski učinak etil alkohola sprječava normalnu vazokonstrikciju kože pri hlađenju, pa je štetno koristiti alkohol kao sredstvo za zagrijavanje po hladnom vremenu jer potiče progresivni gubitak topline. Moguća hipotermija.

U velikim dozama alkohol smanjuje srčanu aktivnost poput hloroforma ili etera. Dugotrajna upotreba velikih količina etanola uzrokuje oštećenje srčanog mišića, što dovodi do alkoholne miokardiopatije. Kod pacijenata sa oboljenjima koronarnih žila ili srčanih zalistaka, uzimanje čak i malih doza etanola smanjuje funkciju miokarda.

UTICAJ ETANOLA NA JETRU.

Etilni alkohol remeti glukoneogenezu u jetri, smanjuje sintezu albumina i transferina, povećava sintezu lipoproteina i inhibira oksidaciju masnih kiselina. Sve to dovodi do prekida oksidativne fosforilacije u stanicama jetre.

U slučaju alkoholne intoksikacije dolazi do inhibicije jetrenih mirkrogomalnih enzima, a njegova kronična upotreba izaziva stimulaciju aktivnosti ovih enzima, što je praćeno povećanjem metaboličke brzine mnogih lijekova i samog alkohola.

Najtipičniji klinički simptomi su hipoglikemija i hepatomegalija. Može se razviti masna degeneracija, alkoholni hepatitis, ciroza jetre. Alkoholno oštećenje jetre je direktan efekat etanola. Žene su osjetljivije na djelovanje alkohola zbog genetske predispozicije zasnovane na HLA fenotipu.

Alkohol pojačava mokrenje, što je posljedica smanjene reapsorpcije vode u bubrežnim tubulima, uzrokovane inhibicijom proizvodnje ADH (antidiuretičkog hormona).

AKCIJA NA GIT

U malim dozama, kada se uzima oralno, etanol izaziva lokalni osjećaj topline i pojačava lučenje pljuvačke, povećava apetit. Zbog oslobađanja histamina i gastrina u antrumu povećava se lučenje želučanih žlijezda.

U koncentraciji većoj od 15 posto, alkohol inhibira i lučenje i motoričku funkciju. Ovaj efekat može trajati mnogo sati. Već veće koncentracije imaju izražen nadražujuće djelovanje na sluznicu i mogu uzrokovati razvoj gastritisa, izazvati mučninu i povraćanje. Pri koncentracijama većim od 20 posto smanjuje se enzimska aktivnost želučanog i crijevnog soka. Prilikom uzimanja alkohola u koncentraciji većoj od 40 posto dolazi do opekotina sluznice, njenog otoka, otoka, uništavanja graničnog sloja sluznice i oslobađanja sluzi u velikim količinama.

INDIKACIJE ZA UPOTREBU

U medicinskoj praksi, resorptivni učinak etil alkohola se rijetko koristi.

1) Najčešće se koristi kao rastvarač za razne lekovite supstance (biljne preparate).

2) U koncentraciji od 70 posto može se koristiti kao antiseptik i dezinficijens (dezinfekcija). Baktericidno djeluje samo na vegetativne oblike mikroorganizama (na spore - ne).

3) Ponekad se koristi u grozničavom stanju, jer izaziva efekat hlađenja kada se nanese na kožu (alkoholne maramice).

4) Naprotiv, alkoholni oblozi u obliku obloga koriste se kao mjera zagrijavanja.

5) Alkohol se koristi kao sredstvo protiv pjene u ublažavanju napada astme.

6) Etanol se ranije koristio za uništavanje nervnih vlakana, na primjer, kod neuralgije trigeminusa. Sada se ova metoda praktički ne koristi.

7) Za prevenciju rana od deka, podmazivanje kože pacijenta.

Zbog širokog spektra djelovanja etil alkohola, kao i zbog činjenice da mnogi ljudi koji dugo koriste alkohol, razvijaju psihičku i fizičku ovisnost. Uz razvijenu ovisnost, dobro zdravlje je povezano s prisustvom alkohola u tekućim medijima i tjelesnim tkivima. Žudnja za alkoholom kod takve osobe je toliko jaka da želja za njegovim korištenjem postaje jedini interes u životu.

Naravno, takvi ljudi predstavljaju veliki medicinski i socijalni problem za državu. Trenutno je u Rusiji više od 4 miliona ljudi registrirano u ambulantama za lijekove. Poređenja radi, u SAD-u zvanična statistika navodi 9 miliona ljudi. Alkoholizam je uzrok raznih zločina i društvenih bolesti. Uz razvoj kroničnog alkoholizma, konzumiranje alkohola može dovesti do akutnog trovanja, čiji stupanj ovisi o koncentraciji alkohola u krvi. Smrtonosna doza etanola u jednoj dozi je od 4 do 12 grama po 1 kg tjelesne težine (prosječno 300 ml 96 posto alkohola u odsustvu tolerancije).

Liječenje takvog bolesnika sastoji se u primjeni općih mjera za detoksikaciju (pranje), održavanje funkcije vitalnih organa (disanje, srce), smanjenje cerebralnog edema manitolom i intravenskom glukozom za korekciju hipoglikemije, alkalizaciju intravenskom primjenom rastvori natrijum bikarbonata.

Od većeg značaja je hronični alkoholizam, jer još uvek praktično ne postoje efikasne medicinske mere za lečenje ove patnje.

Liječenje alkoholizma provodi se u bolnicama. Glavni zadatak je prestati uzimati etilni alkohol i razviti negativan stav prema njemu. Ovisnost o alkoholu je često reverzibilna ako se liječenje započne rano i ako osoba shvati da joj je opijanje postalo problem. Jedini način da se prevaziđe takvo stanje je da se pacijent ubijedi da je bolestan, da će mu daljnja upotreba alkohola donijeti još više štete. Psihoterapija je osnova liječenja, ali ona nužno mora biti podržana lijekovima koji stvaraju instalacioni refleks koji izaziva osjećaj gađenja prema alkoholu.

Pokušaji razvijanja negativnog uvjetovanog refleksa na alkohol provode se dugo vremena. Istovremeno, korišćen je jedini efikasan u medicini emetik centralnog delovanja APOMORFIN. Uvođenje apomorfina potkožno. Ova metoda ima 2 glavna nedostatka:

1) uslovni refleks zahtijeva potvrdu (dajte malu dozu alkohola i ubrizgajte drogu);

2) ovaj refleks je nespecifičan.

U vezi s navedenim, ideja istraživača bila je usmjerena na stvaranje lijeka koji izopačuje razmjenu etanola, njegov metabolizam. Jedan od ovih lijekova koji se trenutno široko koristi za liječenje pacijenata sa alkoholizmom je TETURAM ili ANTABUS.

Teturamum (tablete 500 mg aktivnog sastojka).

Teturam je blijedožuta supstanca koja je slabo rastvorljiva u vodi. Male doze nemaju efekta. Lijek se svakodnevno propisuje pacijentima i bez alkohola nije efikasan.

Zbog sporog nakupljanja u organizmu, teturam se pacijentima daje nekoliko dana. Obično se Antabuse propisuje u tabletama koje sadrže 500 mg aktivnog principa, jednom dnevno tokom jedne sedmice. U budućnosti se terapija održavanja provodi dnevnim unosom od 250 mg lijeka. Zatim, nakon nekoliko sedmica, pacijentu se daje mala doza alkohola za piće, odnosno propisuje se teturam u kombinaciji s uzimanjem malih količina etil alkohola.

To je zbog činjenice da je mehanizam djelovanja teturama taj što odlaže oksidaciju etil alkohola na nivou acetaldehida. Potonje je zbog inhibicije enzima alkohol dehidrogenaze teturamom.

Kao rezultat uzimanja alkohola na pozadini teturama, acetaldehid će se trenutno akumulirati u tkivima, što je vrlo toksična tvar za tkiva. Acetaldehid je posebno toksičan za krvne sudove, što se ostvaruje vaskularnom paralizom koja se manifestuje kao svojevrsna klinika. Za 15-20 minuta pacijentovo lice "bljesne", koža postaje crvena, sve žile se naglo šire. Krvni pritisak pada, i to veoma naglo, do tačke kolapsa. Razvija se slabost, znojenje, vrtoglavica, glavobolja, konfuzija, tahikardija, bol u srcu, mučnina, povraćanje. Dakle, pacijent razvija negativni uslovni refleks. Pacijent je uvjeren da nakon tretmana neće moći podnijeti ni male količine alkohola. Ovo posljednje prisiljava čovjeka da se suzdrži od uzimanja alkoholnih pića.

DEFEKTI ILI NEŽELJENE REAKCIJE OD TETURAMA

1) Ne može se svim pacijentima prepisati teturam (srčane lezije, ateroskleroza, angina pektoris, hipertenzija, endokrine bolesti, kod pacijenata sa mentalnim poremećajima). Ali među alkoholičarima praktički nema zdravih ljudi, često ti ljudi već boluju od ovih bolesti.

2) Uslovni refleks nestaje, zahtijeva pojačanje.

3) Lijek izaziva slabost, mučninu, glavobolju, konvulzije, umor, metalni okus u ustima.

4) U periodu lečenja teturamom nemoguće je koristiti anestetike, paraldehide, jer izazivaju efekte slične onima od etanola. Osim toga, neki lijekovi iz potpuno različitih grupa mogu imati djelovanje nalik teturamu, odnosno uzrokovati netoleranciju na alkohol. To su, prije svega, hlorpropamid i drugi antidijabetički sulfanilamidni lijekovi, metronidazol (trichopolum), grizeofulvin, butadion. Prilikom propisivanja ovih lijekova, liječnik mora upozoriti pacijenta na njihove karakteristike.

Za stalnu (ili dugotrajnu) prisutnost teturama u organizmu postoji lijek teturam dugog djelovanja pod nazivom ESPERAL (radotel).

Esperal (radotel) - sterilne teturam tablete se implantiraju u potkožno tkivo pacijenta (stvarajući depo lijeka).

Dostupni preparati omogućavaju smanjenje konzumacije etilnog alkohola samo kod nekih pacijenata i to samo za nekoliko mjeseci. Nažalost, ne postoje dovoljno efikasni lijekovi koji suzbijaju želju za alkoholom.

Glavna stvar je da je potrebno promijeniti postojeću strukturu ličnosti, iako je to suludo teško.

METIL ALKOHOL (METANOL)

Metanol se široko koristi u inženjerstvu, kao iu obliku koncentracije od 5 posto za denaturaciju etil alkohola. Za doktore je to zanimljivo sa stanovišta toksikologije, jer vrlo često dolazi do trovanja ovim alkoholom.

Apsorpcija i distribucija metanola su slične onima za etanol. Ali metabolizam metanola je vrlo spor u tijelu i ima druge metaboličke produkte. Metanol polako oksidira u formaldehid, a zatim u formolnu kiselinu, te je stoga vrlo toksičan. Pretvaranje formaldehida u mravlju kiselinu vrši isti enzim kao i etil alkohol (alkohol dehidrogenaza).

FARMAKOLOŠKI EFEKTI METANOLA

U početku, efekti su slični onima od etanola i nastaju zbog depresije CNS-a. Simptomi su povezani sa depresijom funkcije centralnog nervnog sistema, razvojem acidoze (formolne kiseline), kao i selektivnom toksičnošću metabolita, posebno formaldehida, u odnosu na ćelije retine.

Moramo zapamtiti da:

1) Formaldehid ima specifično, selektivno djelovanje na optičke živce. Gubitak vida dolazi prije smrti. Potpuni gubitak vida može nastati i od vrlo malih količina metanola (uzimanje oko 15 ml metanola dovodi do sljepoće u 100 posto slučajeva).

2) Smrtonosna doza metanola bez tretmana je 70-100 ml. Koma se brzo razvija i dolazi do smrti.

MJERE POMOĆI:

1) Borba protiv acidoze što je pre moguće (u/u uvođenje rastvora natrijum bikarbonata).

2) Usporite, usporite stvaranje mravlje kiseline preusmjeravanjem alkohol dehidrogenaze u drugi alkohol - etanol. Zbog toga se etanol propisuje in/in, jer usporava oksidaciju metanola, djelujući u procesu metaboličkih transformacija u kompetitivnom tipu.

DEPRESORI CNS-a. SLEEPING DROGS.

Spavanje je vitalna potreba za ljude. Zdravi ljudi otprilike 1/3 svog života provedu spavajući. Istovremeno, dovoljno vremena za spavanje je izuzetno važan faktor za ljudsko zdravlje. U međuvremenu, u naše doba, mnogi ljudi se žale na nedostatak sna, nesanicu, što rezultira povećanjem količine konzumiranih tableta za spavanje i sedativa. Često se koriste neselektivno, jer je njihov broj veliki. Često se razvija ovisnost o njima, a razvija se i akutno trovanje.

Tablete za spavanje uključuju lijekove koji potiču razvoj i normalizaciju sna (izazivaju želju za spavanjem). Broj tableta za spavanje je trenutno velik. Ali samo nekoliko grupa lijekova ima praktičnu važnost.

U ovom predavanju analiziraćemo 2 grupe koje se najčešće koriste u kliničkoj praksi.

1. grupa su derivati ​​barbiturne kiseline (barbiturati). To uključuje fenobarbital (luminal), barbital, barbital natrijum, barbamil, etaminal natrijum. Najšire korišteni od ovih lijekova je fenobarbital (Phenobarbitalum).

Druga grupa hipnotika su derivati ​​BENZODIAZEPINA. Od ovih derivata analiziraćemo samo jedan lijek - NITRAZEPAM (Nitrazepamum).

PHENOBARBITALUM (prašak i tablete od 0,005, 0,05, 0,1).

Postoje 3 glavna farmakološka dejstva barbiturata, a posebno fenobarbitala:

1) Efekat spavanja. Obično se ovaj efekat javlja 30-40-50 minuta nakon uzimanja tablete fenobarbitala i traje u prosjeku 8-10 sati. Ovo je lijek dugog djelovanja.

2) U malim dozama, koje čine 1/3-1/5 ili manje hipnotičke doze, fenobarbital ima sedativni, sedativni učinak.

3) Antikonvulzivno, odnosno antiepileptičko dejstvo. Moram reći da svi barbiturati imaju antikonvulzivno djelovanje. Ovaj lijek je posebno aktivan za prevenciju velikih, generaliziranih konvulzivnih epileptičkih napada (Grand mal). Praktično neaktivan kod malih epileptičkih napada (Petit mal).

4) Osim toga, fenobarbital povećava aktivnost mikrosomalnih enzima jetre.

Na osnovu farmakoloških efekata formulisane su i INDIKACIJE ZA UPOTREBU barbiturata (fenobarbitala).

1) Fenobarbital se koristi kao sedativ. Barbiturati se rijetko koriste u tu svrhu, jer ih trenutno u većini slučajeva zamjenjuju benzodiazepini, koji imaju jasne prednosti. Danas je sedativni učinak fenobarbitala izblijedio u pozadinu.

2) Fenobarbital se koristi kao pilula za spavanje. Kao tableta za spavanje, prepisuje se za razne, bilo koje vrste nesanice. Međutim, postoji jedna stvar koju uvijek treba zapamtiti. Prilikom pisanja recepta za fenobarbital kao tabletu za spavanje, liječnik mora u potpisu navesti da pacijent treba pilulu uzeti 40-50 minuta prije spavanja. Štaviše, pacijentu treba jasno objasniti šta to znači. Činjenica je da je priroda spavanja vrlo individualna, da varira od osobe do osobe. Neki spavaju duboko, dok su drugi površni i osjetljivi. U potonjem slučaju, osoba zaspi sa goveđem, manje spava, češće se budi. Trajanje sna kod takve osobe se smanjuje, ili san je težak, sa snovima i noćnim morama.

Lekar mora, pre nego što prepiše tablete za spavanje, jasno razumeti nastanak nesanice. Ponekad može biti posljedica fizičke nelagode uzrokovane bolom, respiratornim problemima, povišenom temperaturom, poremećajima mentalnog statusa (uzbuđenje, depresija, psihoza). ponekad nesanica može biti uzrokovana lijekovima, kao što je upotreba visokih doza lijekova kao što su efedrin, amfetamini ili pića koja sadrže kofein.

Važno je da se lekar uveri da je neka patologija organa uzrok nesanice, koju treba otkloniti.

Ponekad, kod mentalnih poremećaja, nesanica zahtijeva detaljan pregled od strane stručnjaka. U ovim slučajevima tablete za spavanje su neefikasne.

Kod primarne nesanice pacijentu se ponekad pomaže jednostavnim postupcima: pacijenti ne bi trebali spavati danju, nekoliko sati prije spavanja treba im preporučiti malo fizičke aktivnosti. Pacijenti treba da idu u krevet u određeno vrijeme i samo u stanju kada imaju želju za spavanjem. Uostalom, tablete za spavanje su lijekovi koji izazivaju želju za spavanjem, naime, nakon 30-60 minuta, pod utjecajem fenobarbitala, razvija se želja za spavanjem, potrebno je savjetovati pacijenta prije spavanja da se ne bavi mentalnim radom. , popijte čašu mlijeka (d-triptofan, koji skraćuje vrijeme za uspavljivanje). Prošetajte prije spavanja.

Ako nesanica ostane nakon svih općih preporuka liječnika, onda ne treba sumnjati u potrebu propisivanja hipnotika.

3) Fenobarbital, stimulirajući funkciju jetre, povećava proizvodnju glukuronil transferaze, koja osigurava metabolizam bilirubina, pa se koristi za liječenje određenih vrsta neonatalne žutice.

NEŽELJENA DEJSTVA BARBURATA (FENOBARBITAL)

Najznačajnija nuspojava svih tableta za spavanje, a posebno barbiturata, je nuspojava. Ovaj učinak se očituje u činjenici da već nakon jedne doze barbiturata, sljedeći dan nakon buđenja, osoba osjeća letargiju, umor, poremećene psihomotorne reakcije, adinamiju, osjećaj nezadovoljstva snom, pospanost, razdražljivost i mučninu. Ovo stanje je posledica posledice, posledica. Na engleskom se to zove uspješan izraz "Hang over" efekt, odnosno doslovno "mamurluk". Rezultat je iz 2 razloga.

1) Barbiturati se polako izlučuju iz organizma, što znači da djeluju dugo. Što se lijek sporije izlučuje (inaktivira), to je učinak izraženiji. Tako, na primjer, smanjenje sadržaja fenobarbitala u krvnoj plazmi za 50 posto (t 1/2 - poluvrijeme) javlja se nakon oko 3,5 dana, pa se učinak gotovo uvijek opaža i vrlo je izražen.

U prestanku hipnotičkog djelovanja barbiturata učestvuju različiti procesi. Jedan od načina za eliminaciju fenobarbitala je enzimska inaktivacija mikrosomalnim enzimima jetre. Biotransformaciji fenobarbitala u jetri prolazi samo dio, što je 50-80 posto primijenjene doze, a 20-30 posto se izlučuje urinom nepromijenjeno. Izlučivanje urina zavisi od pH vrednosti urina i njegove količine. S obzirom na gore navedeno, postaje jasno da se s patologijom jetre, praćenom smanjenjem aktivnosti enzimskih sistema, povećava trajanje djelovanja babiturata. Treba imati na umu da barbiturati, posebno fenobarbital, izazivaju indukciju mikrosomalnih enzima, odnosno stimulišu sopstvenu biotransformaciju u jetri i mnogi drugi lekovi (ral antikoagulansi, butadion i dr.). Očigledno je to jedan od glavnih razloga za razvoj ovisnosti o barbituratima.

U slučaju poremećene funkcije bubrega produžava se i djelovanje barbiturata (20-30 posto se eliminira preko bubrega).

Također treba napomenuti da je ponovljena upotreba barbiturata karakterizirana kumulacijom materijala, što je povezano sa njihovom sporom eliminacijom i vezivanjem barbiturata za proteine ​​plazme.

2) Drugi razlog efekta, važniji od gore navedenog, jeste da barbiturati značajno remete normalnu strukturu sna.

U strukturi sna zdrave osobe razlikuju se 2 vrste sna. Ova podjela je napravljena na osnovu podataka EEG-a, elektrookulo- i elektromiograma korištenjem elektrofizioloških studija ljudskog sna. Jednu vrstu sna karakterizira pojava "vretena za spavanje" i sporih, prilično visokih valova na EEG-u, nepokretnost očnih jabučica i napetost mišića submandibularne regije. To je takozvani "spori" san, sporotalasni san (pravoslavni, precerebralni, sinhronizovani san).

Drugi tip sna karakterizira nestanak "vretena za spavanje" na EEG-u, očne jabučice su u brzom pokretu, mišići submandibularne regije su opušteni. Ova vrsta spavanja se odnosi na REM ili paradoksalni san (leđno-mozak, desinhronizovan). REM spavanje u engleskoj literaturi se naziva i REM faza. REM san karakteriše povišen krvni pritisak i tahikardija. Paradoks ovog sna leži u činjenici da se uprkos dubokom snu osobe, na EEG-u bilježi obrazac karakterističan za period budnosti; ovo ukazuje na visok intenzitet u ovom trenutku metaboličkih procesa u neuronima, procesa konsolidacije pamćenja.

REM spavanje je praćeno snovima, pojačanim protokom krvi u mozgu. Kod zdravih mladih odraslih osoba, ne-REM san prethodi REM spavanju, koji se javlja u intervalima od oko 90 minuta tokom noći. REM vrijeme spavanja je 20-30 minuta nekoliko puta tokom noći i općenito traje oko 20-25 posto ukupnog vremena spavanja. Normalan san, koji se sastoji od dvije vrste, može se promijeniti kod raznih bolesti, kao i pod utjecajem lijekova.

Inhibicija funkcionalne aktivnosti specifičnih i nespecifičnih struktura moždanog debla i kortikalnih analizatora fenobarbitalom dovodi do razvoja hipnotičkog učinka lijeka. Pokazalo se da većina tableta za spavanje, odnosno svi lijekovi, a posebno barbiturati, značajno mijenjaju normalnu strukturu sna. Prije svega, to se tiče REM spavanja, kada se latentni period pojave prve faze REM sna povećava, a njegovo ukupno trajanje smanjuje. Shodno tome se povećava i trajanje, "specifična težina" sporotalasne faze sna. Drugim riječima, barbiturati (fenobarbital) inhibiraju REM fazu, potiskuju je. Stoga se bilježi razvoj naknadnog efekta.

Druga nuspojava - ukidanje tableta za spavanje, barbiturata popraćena je fenomenom "trzanja", čija težina ovisi o dozi lijekova i periodu njihove upotrebe. Istovremeno, trajanje "REM" sna određeno vrijeme premašuje uobičajene vrijednosti, postoji obilje snova, noćnih mora, čestih buđenja. U tom smislu, potraga za idealnim tabletama za spavanje je vrlo relevantna.

3. efekat - uz višekratnu upotrebu barbiturata, brzo se razvija tolerancija, što je povezano sa sposobnošću barbiturata da induciraju aktivnost mikrosomalnih enzima hepatocita. Potonji ubrzava metabolizam oralnih antikoagulansa, glukokortikoida, butadiona.

4) Fenobarbital može da stupi u interakciju i da pojača (potencira) dejstvo alkohola, antihistaminika (histamina), sredstava za smirenje.

5) Ovisnost o drogama (mentalna i fizička) se razvija do barbiturata.

Osim toga, nuspojave također uključuju agitaciju, glavobolju, povraćanje, bol u mišićima, alergijske reakcije, anemiju.

U vezi s dugotrajnim uzimanjem velikih doza lijekova, trovanje barbituratima nije rijetkost. Akutno trovanje barbituratima nastaje kao rezultat slučajnog ili namjernog (u svrhu pokušaja samoubistva) predoziranja drogom. Trovanje barbituratima sa samoubilačkom namjerom je na 1. mjestu. Pojavljuje se depresija CNS-a, koju karakteriše sledeći lanac događaja: san - dubok san - koma - paraliza respiratornog centra.

LIJEČENJE BOLESNIKA SA AKUTNIM TROVANJEM uključuje sve poznate mjere pomoći. Izvodi se ispiranje želuca, daju se adsorbenti i slani laksativi. Izvršite prisilnu diurezu (velike količine tekućine plus furosemid). Od specifičnih mjera pomoći koristi se uvođenje alkalnih otopina (soda u / in), odnosno alkalizira se urin.

Pri vrlo visokim koncentracijama barbiturata u krvi, provodi se hemosorpcija, pacijent se prebacuje na umjetno disanje. U cilju korekcije nastalog kolapsa (naglog pada krvnog pritiska centralnog porekla, direktnog dejstva barbiturata na ganglije i direktnog miotropnog vazodilatacionog dejstva), primenjuje se efedrin, koji istovremeno povećava krvni pritisak i pobuđuje centralni nervni sistem.

Sljedeća grupa tableta za spavanje su tablete za spavanje iz grupe tableta za smirenje. Prije svega, NITRAZEPAM (Nitrazepamum - tablete od 0,005 i 0,01), koji je derivat benzodiazepina. Mnogi lijekovi za smirenje koji pripadaju grupi benzodiazepina imaju izraženu hipnotičku aktivnost (nitrazelam, sibazon ili diazepam, fenazepam). Ali u nitrazepamu je ovo svojstvo dominantno, pa se potonji trenutno široko koristi kao hipnotik. Unatoč činjenici da je ovo jedan od lijekova modernih sredstava za smirenje, prema glavnom farmakološkom učinku, nitrazpam je klasifikovan kao hipnotik. Kod nas se lijek proizvodi pod imenom nitrazepam, u Mađarskoj - eunoktin, u Njemačkoj se proizvodi kao radedorm.

Nitrazepam je jedna od najboljih tableta za spavanje. posjeduje:

1) tablete za spavanje,

2) sedativ (smirujući),

3) antikonvulziv,

4) aktivnost opuštanja mišića (opuštanja mišića).

Kao tableta za spavanje ima niz prednosti u odnosu na barbiturate.

1) Djeluje 20-30 minuta nakon uzimanja tablete.

2) Hipnotički efekat traje 6-8 sati.

3) Ima veću širinu terapeutskog delovanja i stoga praktično eliminiše mogućnost trovanja; nitrazepam je manje toksičan.

4) Glavna prednost je što nitroosepam, u manjoj mjeri od barbiturata, potiskuje REM fazu sna, odnosno u manjoj mjeri mijenja strukturu sna. Klinički, san izazvan nitrosepamom je više osvježavajući, sa manje izraženim naknadnim efektom u poređenju sa barbituratima (T 1/2 = 18-34 sata).

5) Nitrazepam gotovo ne indukuje aktivnost mikrosomalnog enzimskog sistema jetre.

6) Manje stupa u interakciju s drugim lijekovima, iako može, poput barbiturata, pojačati i produžiti djelovanje anestetika, etil alkohola, narkotičkih analgetika.

7) Od nitrazepama se rjeđe razvija ovisnost o drogama.

Zbog ovih prednosti, nitrazepam i slični benzodiazepini se trenutno smatraju lijekovima izbora kao hipnotici. Takvi lijekovi su posebno efikasni kod poremećaja spavanja povezanih s emocionalnim stresom, anksioznošću i anksioznošću.

Nastavljajući ukratko na temu "Sredstva koja depresiraju centralni nervni sistem", dotičući se samo farmakoloških efekata, analiziraćemo sledeću grupu, odnosno ANESTEZIJA. Što se tiče terminologije, ne možete reći "opojna droga", potrebno je reći ili ANESTETICI, ili OPĆA ANESTETIKA.

Anestezija je stanje koje karakteriše reverzibilna opšta depresija centralnog nervnog sistema, koja se manifestuje gubitkom svesti, potiskivanjem osetljivosti (prvenstveno bola), refleksnim reakcijama, mišićnim tonusom uz održavanje vitalnih funkcija (disanje, cirkulacija krvi, metabolizam).

MEHANIZMI DJELOVANJA lijekova za anesteziju povezani su sa činjenicom da inhibiraju interneuronski (sinaptički) prijenos ekscitacije na centralni nervni sistem. Dolazi do kršenja prijenosa aferentnih impulsa, promjene kortikalno-subkortikalnih odnosa. Nastala funkcionalna dezintegracija centralnog nervnog sistema, povezana sa kršenjem sinaptičke transmisije, uzrokuje razvoj anestezije.

Redoslijed djelovanja lijekova za anesteziju na centralni nervni sistem je sljedeći:

Cerebralni korteks (svijest);

Kičmena moždina (skeletni mišići);

Medulla oblongata (vitalni centri - disanje, cirkulacija krvi).

Sinaptičke formacije različitih nivoa CNS-a i različite morfofunkcionalne organizacije imaju nejednaku osjetljivost na anestetike. Na primjer, sinapse aktivirajuće retikularne formacije moždanog debla posebno su vrlo osjetljive na anestetike, dok su sinapse centara produžene moždine na njih najotpornije. Razlika u osjetljivosti sinapsi na različitim nivoima CNS-a objašnjava prisustvo određenih faza u djelovanju općih anestetika.

POSTOJE ODREĐENI STADIJI ANESTEZIJE, koji se uočavaju pri upotrebi većine lijekova za anesteziju.

1. faza analgezije, zapanjujuća, okrugla anestezija. Analgezija je gubitak osjetljivosti na bol. Od grčkog. "an" - negacija, algos - bol. Faza analgezije počinje od trenutka udisanja (ako je to način primjene) lijeka i nastavlja se sve dok pacijent ne izgubi svijest. Tako je u ovoj fazi svijest očuvana. Osjetljivost je smanjena, refleksi i mišićni tonus su očuvani. U ovoj fazi moguće su samo površinske operacije: otvaranje panaritijuma, apsces, vađenje zuba, neke akušerske operacije (intervencije).

2. faza - faza ekscitacije (deliry). Počinje gubitkom svijesti do stanja hirurške anestezije. U ovoj fazi može se uočiti uzbuđenje, plač, pojačana mišićna aktivnost, zadržavanje daha, tahipneja, hiperventilacija. Svest je odsutna, refleksi i tonus su pojačani (dolazi do uklanjanja inhibitorne funkcije kore velikog mozga).

Neželjeni efekti ove faze (motorna ekscitacija, povećan tonus skeletnih mišića, povraćanje) mogu se minimizirati pravilnom premedikacijom.

3. faza - faza hirurške anestezije. Postoje 4 nivoa ove faze: 1. - površinski; 2. - lako; 3. - duboko; 4. - super-duboka hirurška anestezija. Kako se doza lijeka povećava, anestezija se sve više produbljuje. Anestezija tokom opsežnih hirurških intervencija izvodi se na 2.-3. nivou 3. faze. Ovu fazu karakterizira postepeni gubitak refleksa, ritmičko disanje i opuštanje skeletnih mišića. Refleksi su izgubljeni. Praktično, gubitak refleksa iz očnih kapaka i razvoj ritmičnog disanja ukazuju na početak kirurške anestezije. Konačno, 4. faza je faza paralize ili agonalna faza. Karakterizira ga izražena depresija centara duguljaste moždine. Postupno se razvija potpuna paraliza respiratornih mišića i dijafragme, zaustavlja se disanje, što je praćeno vazomotornim kolapsom - prestaje kucanje srca.