Повышен антидиуретический гормон. Пониженный уровень гормона. Избыточная секреция вазопрессина

Антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин - это гормон, который выделяется гипофизом (центральный орган эндокринной системы, располагается на нижней поверхности головного мозга).

Основная его роль в организме сводится к регуляции водного обмена. Вазопрессин стимулирует обратный ток жидкости через мембраны почечных канальцев, т.е. осуществляет задержку воды в организме. Наряду с регуляцией водного обмена он контролирует осмотическое давление плазмы крови.
Недостаток антидиуретического гормона приводит к возникновению несахарного диабета - заболевания, характеризующегося выделением чрезвычайно больших количеств жидкости с мочой. Главными симптомами несахарного диабета являются полиурия (увеличенное мочеобразование) и полидипсия (патологически усиленная жажда).
Несахарный диабет развивается вследствие недостаточной выработки вазопрессина (центральная форма) или неспособности почек адекватно отвечать на циркулирующий в крови вазопрессин, вследствие нечувствительности почечных канальцев к этому гормону (почечная форма). При почечной форме несахарного диабета дефицит АДГ называют относительным, а его концентрация в плазме крови повышена или соответствует норме.

Несахарный диабет беременных (гестационный сахарный диабет) связан с повышением активности фермента плаценты - вазопрессиназы, который разрушает АДГ. Эта форма несахарного диабета носит временный характер и прекращается после родов.
При избыточной продукции вазопрессина гипоталамусом возникает синдром неадекватной продукции вазопрессина или синдром Пархона. Синдром Пархона - самый частый вариант нарушения выработки АДГ, характеризующийся снижением содержания натрия в крови, гипоосмолярностью плазмы, олигурией (уменьшение выделения мочи), отсутствием жажды, наличием общих отеков, нарастанием массы тела. Пациента беспокоят головная боль, отсутствие аппетита или его снижение, тошнота, рвота, слабость в мышцах, сонливость или бессонница, болезненные спазмы мышц, тремор (дрожание) конечностей. Такое состояние возникает при травмах черепа и головного мозга, нарушениях кровообращения, врожденных пороках развития, воспалительных заболеваниях центральной нервной системы, таких как менингит, энцефалит, полиомиелит и др.

Значительное увеличение содержания АДГ, способствующее развитию синдрома Пархона, также могут вызвать некоторые злокачественные опухоли, такие как рак легких, лимфосаркома, рак поджелудочной железы, лимфома Ходжкина, рак предстательной железы и др., которые сами способны синтезировать вазопрессин. Кроме того, к увеличению АДГ часто приводят и неопухолевые заболевания легких: пневмония, вызванная стафилококком, туберкулёз, абсцесс лёгкого, саркоидоз.

Анализ определяет концентрацию антидиуретического гормона (АДГ) в плазме крови (пг/мл или пмоль/л) и осмоляльность плазмы (мосм/кг или мосм/л).

Метод

Одним из самых высокочувствительных и высокоспецифичных методов определения гормонов в сыворотке крови является метод РИА (радиоиммунный анализ). Суть метода состоит в том, что на специальную связывающую систему (с ограниченным количеством связывающих мест) наносят сыворотку, содержащую искомое вещество (АДГ) и избыток этого же вещества (АДГ) в известной концентрации, меченный радионуклидами (радиоактивными изотопами). Избыток АДГ и АДГ из пробы (сыворотки крови) конкурентно связываются со связывающей системой, образуя специфические комплексы (меченные и немеченные). Количество меченных комплексов обратно пропорционально количеству немеченого (искомого) вещества в пробе и измеряется на специальных приборах - радиоспектрометрах.

Осмолярность плазмы крови можно определить методом криоскопии, т. е. по точке замерзания раствора. Единицы измерения - мосм/кг или мосм/л.

Референсные значения - норма
(Антидиуретический гормон (вазопрессин, АДГ), кровь)

Информация, касающаяся референсных значений показателей, а также сам состав входящих в анализ показателей может несколько отличаться в зависимости от лаборатории!

Норма:

Показания

Диагностика несахарного диабета;
- диагностика опухолей APUD-системы (эктопически продуцирующих вазопрессин).

Повышение значений (положительный результат)

Повышение секреции АДГ наблюдается при следующих состояниях:

Острая перемежающаяся порфирия;

Опухоль мозга (первичная или метастазы);

Пневмония;

Туберкулезный менингит;

Туберкулёз лёгких;

Почечный несахарный диабет.

Злокачественный бронхогенный рак легкого;

Лимфома Ходжкина;

Рак предстательной железы;

Злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желез, двенадцатиперстной кишки.

Повышение концентрации АДГ также наблюдается в ночное время, при переходе в вертикальное положение, при болях, стрессе или физической нагрузке, при повышенной осмоляльности плазмы (например, при введении гипертонического раствора), при снижении эффективного объёма крови и гипотонии.

Антидиуретический гормон (АДГ) - вещество белковой природы, которое образуется в гипоталамусе. Основная его роль в организме - поддержание водного баланса. АДГ связывается с особыми рецепторами, расположенными в почках. В результате их взаимодействия происходит задержка жидкости.

Некоторые патологические состояния сопровождаются нарушением продукции гормона или изменением чувствительности к его эффектам. При его недостатке развивается несахарный диабет, а при избытке - синдром неадекватной секреции АДГ.

Характеристика и роль гормона

Предшественник антидиуретического гормона (или вазопрессина) производится в нейросекреторных ядрах гипоталамуса. По отросткам нервных клеток он переносится в заднюю долю гипофиза. В процессе транспорта из него образуются зрелый АДГ и белок нейрофизин. Секреторные гранулы, содержащие гормон, накапливаются в нейрогипофизе. Частично вазопрессин поступает в переднюю долю органа, где участвует в регуляции синтеза кортикотропина, ответственного за работу надпочечников.

Контроль секреции гормона осуществляется через осмо- и барорецепторы. Эти структуры реагируют на изменения объема жидкости и давления в сосудистом русле. Усиливают продукцию вазопрессина такие факторы, как стресс, инфекции, кровотечения, тошнота, боль, хорионический гонадотропин, тяжелые поражения легких. На его выработку влияет прием некоторых препаратов. Концентрация АДГ в крови зависит от времени суток - ночью она обычно в 2 раза выше, чем днем.

Лекарства, влияющие на секрецию и действие гормона:

Регуляция секреции и эффекты вазопрессина

Вазопрессин совместно с другими гормонами - предсердным натрийуретическим пептидом, альдостероном, ангиотензином II, контролирует водно-электролитный баланс. Однако значение АДГ в регуляции задержки и выведения воды является ведущим. Он способствует сохранению жидкости в организме путем уменьшения выделения мочи.

Гормон выполняет и другие функции:

• регуляция сосудистого тонуса и повышение артериального давления;
• стимуляция секреции кортикостероидов в надпочечниках;
• влияние на процессы свертывания в крови;
• синтез простагландинов и высвобождению ренина в почках;
• улучшение способности к обучению.

Механизм действия

На периферии гормон связывается с чувствительными рецепторами. От их вида и месторасположения зависят эффекты, оказываемые вазопрессином.

Типы рецепторов к АДГ:

Структурно-функциональной единицей почки, в которой происходит фильтрация плазмы и образование мочи, является нефрон. Одна из его составляющих - собирательная трубочка. В ней осуществляются процессы реабсорбции (обратного всасывания) и секреции веществ, позволяющие поддерживать водно-электролитный обмен.

Действие АДГ в почечных канальцах

Взаимодействие гормона со 2-м типом рецепторов в собирательных канальцах активирует специфический фермент - протеинкиназу А. В результате в мембране клеток увеличивается количество водных каналов - аквапоринов-2. Через них вода по осмотическому градиенту перемещается из просвета трубочек в клетки и внеклеточное пространство. Предполагается, что АДГ усиливает канальцевую секрецию ионов натрия. В итоге объем мочи уменьшается, она становится более концентрированной.

При патологии происходит нарушение образования гормона в гипоталамусе или снижение чувствительности рецепторов к его действию. Недостаток вазопрессина или его эффектов приводит к развитию несахарного диабета, который проявляется жаждой и увеличением объема мочи. В некоторых случаях возможно усиление продукции АДГ, что также сопровождается водно-электролитным дисбалансом.

Несахарный диабет

При несахарном диабете выделяется большое количество разведенной мочи. Ее объем достигает 4–15 и более литров в сутки. Причиной патологии служит абсолютная или относительная недостаточность АДГ, в результате чего снижается реабсорбция воды в почечных канальцах. Состояние может носить временный или постоянный характер.

Пациенты отмечают увеличение количества мочи - полиурию, и усиление жажды - полидипсию. При адекватном восполнении жидкости другие симптомы не беспокоят. Если потери воды превышают ее поступление в организм, развиваются признаки обезвоживания - сухость кожи и слизистых, похудение, падение артериального давления, учащение сердцебиения, повышенная возбудимость. Возрастной особенностью пожилых людей является уменьшение числа осморецепторов, поэтому в этой группе риск дегидратации больше.

Существуют следующие формы заболевания:

• Центральная - обусловлена уменьшением продукции вазопрессина гипоталамусом вследствие травм, опухолей, инфекций, системных и сосудистых болезней, затрагивающих гипоталамо-гипофизарную зону. Реже причиной состояния служит аутоиммунный процесс - гипофизит.
• Нефрогенная - развивается из-за снижения чувствительности почечных рецепторов к действию АДГ. В этом случае диабет имеет наследственный характер или возникает на фоне доброкачественной гиперплазии простаты, серповидноклеточной анемии, соблюдения низкобелковой диеты, приема препаратов лития. Спровоцировать патологию может усиленное выведения кальция с мочой - гиперкальциурия, и низкое содержание калия в крови - гипокалиемия.
• Первичная полидипсия - возникает при избыточном потреблении жидкости и носит психогенный характер.
• Несахарный диабет беременных - временное состояние, связанное с повышенным разрушением вазопрессина ферментом, синтезируемым плацентой.

Для диагностики заболеваний используют функциональные тесты с ограничением жидкости и назначением аналогов вазопрессина. Во время их проведения оценивают изменение массы тела, объем выделенной мочи и ее осмолярность, определяют электролитный состав плазмы, берут анализ крови для изучения концентрации АДГ. Исследования выполняются только под врачебным контролем. При подозрении на центральную форму показано МРТ головного мозга.

Лечение патологии зависит от варианта ее течения. Во всех случаях необходимо употреблять достаточное количество жидкости. Чтобы повысить в организме уровень вазопрессина при центральном диабете, назначают аналоги гормона - Десмопрессин, Минирин, Натива, Вазомирин. Препараты избирательно действуют на 2-й тип рецепторов в собирательных канальцах и усиливают реабсорбцию воды. При нефрогенной форме устраняют первопричину заболевания, в некоторых случаях эффективно назначение больших доз Десмопрессина, применение тиазидных мочегонных средств.

Баланс жидкости и электролитов в организме человека поддерживается несколькими механизмами. Один из регулирующих факторов – антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) гипоталамуса. Это биологически активное вещество влияет на почки, гладкую мускулатуру сосудов и органов, центральную нервную систему.

Структура гормона

АДГ является пептидом по химической структуре. В его составе содержится девять остатков аминокислот.

Аминокислоты гормона:

• цистеин (1 и 6 в цепи);
• тирозин;
• фенилаланин;
• глутамин;
• аспарагин;
• пролин;
• аргинин;
• глицин.

Молекулярная масса антидиуретического гормона составляет около 1100 Д.

Синтез и секреция

Вазопрессин вырабатывается из аминокислот в клетках гипоталамуса. В нейронах этой части головного мозга секретируется предшественник прогормона. Далее это химическое соединение поступает в клеточный аппарат Гольджи и модифицируется в прогормон. В этом виде будущий АДГ соединяется с нейросекреторными гранулами и транспортируется в заднюю долю гипофиза. Во время переноса из гипоталамуса вазопрессин расщепляется на зрелый гормон и нейрофизин (транспортный белок).

Оба вещества депонируются в конечных расширениях аксонов в задней доли гипофиза. Именно оттуда гормон высвобождается в кровь при определенных стимулах.

Стимуляция секреции

Антидиуретический гормон реагирует на изменение электролитного состава крови.

Стимулы секреции вазопрессина:

• увеличение уровня натрия в крови;
• повышение осмотического давления внеклеточной жидкости.

Синтез и секреция гормона усиливаются под действием сигналов от двух типов рецепторов. Первые из них – осморецепторы гипоталамуса. Они реагируют на соотношение концентрации солей и воды в крови. Если этот параметр изменяется хотя бы на 0,5-1%, то выделение АДГ существенно нарастает. Вторые – барорецепторы предсердий. Они оценивают уровень кровяного давления. Если давление падает, то синтез и секреция вазопрессина растут.

В норме выделение гормона в кровь повышается после:

• обильного потоотделения;
• физической нагрузки;
• приема соленой пищи;
• ограничения жидкости в рационе;
• перемены положения тела (при вставании).

У вазопрессина есть определенные суточные ритмы. Гормон больше вырабатывается и выделяется в ночные часы. Особенно хорошо эта закономерность прослеживается в положении лежа.

Суточный ритм производства АДГ формируется с возрастом. У детей до года не наблюдается существенного повышения концентрации гормона в крови ночью. Далее формируется ночной пик секреции. Если механизмы взросления запаздывают, то у ребенка может быть диагностирован энурез.

Рецепторы к АДГ

Антидиуретический гормон воспринимают клетки почек, гладких мышечных волокон и нейроны. Есть два вида чувствительных к этому веществу компонентов мембран.

Выделяют:

• рецепторы V1;
• рецепторы V2.

Задержка воды в организме под действием АДГ происходит за счет рецепторов V2, а повышение тонуса сосудов - за счет рецепторов V1.

Гены рецепторов АДГ клонированы; ген рецептора типа V2 локализуется на X-хромосоме.

V1 структуры находят в гладкомышечных клетках сосудов, печени, головном мозге. Сродство к ним вазопрессина достаточно низкое. Эффект гормона фиксируется только при его высоких концентрациях.

V2 структуры расположены в почках. Они отвечают за основное действие АДГ. Рецепторы обнаруживают на мембранах клеток дистальных канальцев и собирательных трубочек. Даже низкие концентрации вазопрессина в крови оказывают влияние на рецепторы.

Генетика гормона и рецепторов

Вазопрессин закодирован в гене двадцатой хромосомы (20p13). Он несет информацию о прогормоне и его предшественнике. Ген имеет сложную структуру: три экзона и два интрона.

Гены рецепторов к вазопрессину клонированы. Доказано, что рецептор типа V2 находится на десятой хромосоме.

Действие АДГ

Вазопрессин оказывает несколько эффектов. Его основное биологическое действие – антидиуретическое. Если АДГ не синтезируется, то почки перестают концентрировать мочу. Ее плотность становится такой же низкой, как у плазмы крови. За сутки мочи может образовываться до 20 литров.

Если антидиуретический гормон присутствует в плазме крови, то он связывается с рецепторами в почках (типа V2). Эта реакция стимулирует аденилатциклазу и протеинкиназу А. Затем происходит экспрессия гена белка аквапорина-2. Это вещество встраивается в мембрану почечных канальцев и образует каналы для воды.

В результате наблюдается обратный захват воды из канальцев. Моча становится более концентрированной, а ее объем уменьшается.

В плазме наоборот уменьшается осмолярность. Объем циркулирующей крови и тканевой жидкости растет.

Другие эффекты АДГ:

• стимуляция синтеза гликогена в печени;
• повышение тонуса гладкомышечных волокон;
• сосудосуживающий эффект;
• сокращение мезанглиальных клеток;
• регуляция агрегации тромбоцитов;
• регуляция выделения адренокортикотропина, пролактина эндорфинов.

До сих пор до конца не изучено влияние вазопрессина на центральную нервную систему. Считается, что гормон частично отвечает за поведенческие реакции (агрессию, привязанность к потомству, половое поведение). АДГ может быть причиной депрессии и других психиатрических заболеваний.

Нарушения синтеза и секреции АДГ

Недостаток синтеза вазопрессина или чувствительности к нему (рецепторов типа V2) является причиной несахарного диабета.

Это заболевание бывает двух видов:

• центральная форма;
• почечная форма.

У пациентов с несахарным диабетом развивается обильный диурез. Объем мочи за сутки существенно выше нормы (1-2 литров). Жалобы пациентов связаны с обезвоживанием (гипотония, сухость кожи и слизистых, слабость).

Неадекватная секреция гормона происходит при другом заболевании – синдроме Пархона. Эта редкая болезнь имеет тяжелую клиническую картину: судороги, отсутствие аппетита, тошноту, потерю сознания.

Недостаточное выделение в кровь вазопрессина по ночам наблюдается в детском возрасте. Если такая ситуация сохраняется после 4 лет, то вероятно развитие энуреза.

Норма АДГ

Нормальные значения вазопрессина зависят от уровня осмолярности плазмы. При осмолярности 275–290 мосмо/л АДГ должен быть от 1,5 нг/л до 5 нг/л. Для точной диагностики несахарного диабета и синдрома Пархона рекомендуются нагрузочные пробы.

(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Вазопрессин ­- один из гормонов гипоталамуса. Он образуется в крупноклеточных нейронах этого отдела головного мозга. Далее вазопрессин транспортируется в нейрогипофиз, где и накапливается.

Роль вазопрессина в организме

Основное влияние вазопрессин оказывает на водный обмен. Другое название этого вещества - антидиуретический гормон (АДГ). Действительно, повышение концентрации вазопрессина приводит к снижению объема выделяемой мочи (диуреза).

Основное биологическое действие АДГ:

• повышение обратного всасывания воды;
• уменьшение уровня натрия в крови;
• увеличение объема крови в сосудах;
• увеличение общего объема воды в тканях организма.

Кроме того, антидиуретический гормон оказывает влияние на тонус гладких мышечных волокон. Этот эффект проявляется повышением тонуса сосудов (артериол, капилляров) и артериального давления.

Считается, что АДГ участвует в интеллектуальных процессах (обучение, память) и формирует некоторые формы социального поведения (семейные отношения, отцовская привязанность к детям, контроль агрессивных реакций).

Выделение АДГ в кровь

Накопленный в нейрогипофизе антидиуретический гормон выделяется в кровь под действием двух основных факторов: повышения концентрации натрия и других ионов в крови и снижения объема циркулирующей крови.

Оба эти состояния являются проявлением обезвоживания организма. Для раннего обнаружения опасной для жизни потери жидкости существуют особые чувствительные клетки-рецепторы. Повышение концентрации натрия плазмы фиксируется осморецепторами в головном мозге и других органах. А низкий объем крови в сосудах обнаруживают волюморецепторы предсердий и внутригрудных вен.

В норме антидиуретический гормон вазопрессин выделяется в достаточных количествах, чтобы поддерживать постоянство внутренней жидкой среды организма.

Особенно много вазопрессина поступает в сосудистое русло при травмах, болевом синдроме, шоке, массивной кровопотере. Кроме того, некоторые лекарства и психические расстройства могут спровоцировать выброс АДГ.

Недостаток вазопрессина

Недостаточный уровень АДГ в крови приводит к развитию центральной формы несахарного диабета . При этом заболевании функция обратного захвата воды в почечных канальцах угнетается. Мочи выделяется очень много. За сутки диурез может достигать 10–20 литров. Характерной особенностью является низкая удельная плотность мочи, которая практически равна удельной плотности плазмы крови.

Больных несахарным диабетом мучает сильная жажда, постоянная сухость во рту, сухость кожных покровов и слизистых. Если пациент по какой-либо причине лишен возможности пить воду, то у него быстро развивается обезвоживание. Проявлением этого состояния является резкая потеря веса тела, снижение артериального давления (менее 90/60 мм рт. ст.), нарушение функций центральной нервной системы.

Несахарный диабет диагностируют с помощью анализов мочи, крови, пробы Зимницкого. В некоторых случаях требуется ограничение приема жидкости на непродолжительный период времени с контролем состава крови и плотности мочи. Анализ на вазопрессин малоинформативен.

Причиной снижения секреции антидиуретического гормона может быть генетическая предрасположенность, черепно-мозговая травма, менингит, энцефалит, кровоизлияние в функциональную ткань, опухоль гипофиза или гипоталамуса. Это заболевание часто развивается после хирургического или лучевого лечения новообразований головного мозга.

Достаточно часто причину возникновения несахарного диабета установить не удается. Такое снижение секреции АДГ называют идиопатическим.

Лечение центральной формы несахарного диабета проводит эндокринолог. Для терапии используется синтетический антидиуретический гормон.

Избыточная секреция вазопрессина

Избыточное выделение гормона гипоталамуса вазопрессина встречается при синдроме Пархона. Это достаточно редкая патология.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (синдром Пархона) проявляется низкой плотностью плазмы крови, гипонатриемией, выделением концентрированной мочи.

Таким образом, избыток АДГ провоцирует потерю электролитов и водную интоксикацию. Под действием вазопрессина вода задерживается в организме, а микроэлементы покидают кровеносное русло.

Пациентов беспокоит малый объем диуреза, увеличение массы тела, сильная слабость, судороги, тошнота, потеря аппетита, головная боль.

В тяжелых случаях наступает кома и смерть в результате отека головного мозга и угнетения жизненно важных функций.

Причиной неадекватной секреции антидиуретического гормона являются некоторые формы рака (в частности, мелкоклеточная опухоль легких), муковисцидоз, бронхолегочная патология, заболевания головного мозга. Синдром Пархона может быть проявлением индивидуальной непереносимости некоторых лекарственных препаратов. Например, спровоцировать его могут опиаты, барбитураты, нестероидные средства, психотропные медикаменты и др.

Лечение избыточного уровня антидиуретического гормона проводится антагонистами вазопрессина (ваптаны). Важным является ограничение объема выпиваемой жидкости до 500–1000 мл за сутки.

Антидиуретический гормон (АДГ) - вещество белковой природы, которое образуется в гипоталамусе. Основная его роль в организме - поддержание водного баланса. АДГ связывается с особыми рецепторами, расположенными в почках. В результате их взаимодействия происходит задержка жидкости.

Некоторые патологические состояния сопровождаются нарушением продукции гормона или изменением чувствительности к его эффектам. При его недостатке развивается несахарный диабет, а при избытке - синдром неадекватной секреции АДГ.

Характеристика и роль гормона

Предшественник антидиуретического гормона (или вазопрессина) производится в нейросекреторных ядрах гипоталамуса. По отросткам нервных клеток он переносится в заднюю долю гипофиза. В процессе транспорта из него образуются зрелый АДГ и белок нейрофизин. Секреторные гранулы, содержащие гормон, накапливаются в нейрогипофизе. Частично вазопрессин поступает в переднюю долю органа, где участвует в регуляции синтеза кортикотропина, ответственного за работу надпочечников.

Контроль секреции гормона осуществляется через осмо- и барорецепторы. Эти структуры реагируют на изменения объема жидкости и давления в сосудистом русле. Усиливают продукцию вазопрессина такие факторы, как стресс, инфекции, кровотечения, тошнота, боль, хорионический гонадотропин, тяжелые поражения легких. На его выработку влияет прием некоторых препаратов. Концентрация АДГ в крови зависит от времени суток - ночью она обычно в 2 раза выше, чем днем.

Лекарства, влияющие на секрецию и действие гормона:

Регуляция секреции и эффекты вазопрессина

Вазопрессин совместно с другими гормонами - предсердным натрийуретическим пептидом, альдостероном, ангиотензином II, контролирует водно-электролитный баланс. Однако значение АДГ в регуляции задержки и выведения воды является ведущим. Он способствует сохранению жидкости в организме путем уменьшения выделения мочи.

Гормон выполняет и другие функции:

• регуляция сосудистого тонуса и повышение артериального давления;
• стимуляция секреции кортикостероидов в надпочечниках;
• влияние на процессы свертывания в крови;
• синтез простагландинов и высвобождению ренина в почках;
• улучшение способности к обучению.

Механизм действия

На периферии гормон связывается с чувствительными рецепторами. От их вида и месторасположения зависят эффекты, оказываемые вазопрессином.

Типы рецепторов к АДГ:

Структурно-функциональной единицей почки, в которой происходит фильтрация плазмы и образование мочи, является нефрон. Одна из его составляющих - собирательная трубочка. В ней осуществляются процессы реабсорбции (обратного всасывания) и секреции веществ, позволяющие поддерживать водно-электролитный обмен.

Действие АДГ в почечных канальцах

Взаимодействие гормона со 2-м типом рецепторов в собирательных канальцах активирует специфический фермент - протеинкиназу А. В результате в мембране клеток увеличивается количество водных каналов - аквапоринов-2. Через них вода по осмотическому градиенту перемещается из просвета трубочек в клетки и внеклеточное пространство. Предполагается, что АДГ усиливает канальцевую секрецию ионов натрия. В итоге объем мочи уменьшается, она становится более концентрированной.

При патологии происходит нарушение образования гормона в гипоталамусе или снижение чувствительности рецепторов к его действию. Недостаток вазопрессина или его эффектов приводит к развитию несахарного диабета, который проявляется жаждой и увеличением объема мочи. В некоторых случаях возможно усиление продукции АДГ, что также сопровождается водно-электролитным дисбалансом.

Несахарный диабет

При несахарном диабете выделяется большое количество разведенной мочи. Ее объем достигает 4–15 и более литров в сутки. Причиной патологии служит абсолютная или относительная недостаточность АДГ, в результате чего снижается реабсорбция воды в почечных канальцах. Состояние может носить временный или постоянный характер.

Пациенты отмечают увеличение количества мочи - полиурию, и усиление жажды - полидипсию. При адекватном восполнении жидкости другие симптомы не беспокоят. Если потери воды превышают ее поступление в организм, развиваются признаки обезвоживания - сухость кожи и слизистых, похудение, падение артериального давления, учащение сердцебиения, повышенная возбудимость. Возрастной особенностью пожилых людей является уменьшение числа осморецепторов, поэтому в этой группе риск дегидратации больше.

Существуют следующие формы заболевания:

• Центральная - обусловлена уменьшением продукции вазопрессина гипоталамусом вследствие травм, опухолей, инфекций, системных и сосудистых болезней, затрагивающих гипоталамо-гипофизарную зону. Реже причиной состояния служит аутоиммунный процесс - гипофизит.
• Нефрогенная - развивается из-за снижения чувствительности почечных рецепторов к действию АДГ. В этом случае диабет имеет наследственный характер или возникает на фоне доброкачественной гиперплазии простаты, серповидноклеточной анемии, соблюдения низкобелковой диеты, приема препаратов лития. Спровоцировать патологию может усиленное выведения кальция с мочой - гиперкальциурия, и низкое содержание калия в крови - гипокалиемия.
• Первичная полидипсия - возникает при избыточном потреблении жидкости и носит психогенный характер.
• Несахарный диабет беременных - временное состояние, связанное с повышенным разрушением вазопрессина ферментом, синтезируемым плацентой.

Для диагностики заболеваний используют функциональные тесты с ограничением жидкости и назначением аналогов вазопрессина. Во время их проведения оценивают изменение массы тела, объем выделенной мочи и ее осмолярность, определяют электролитный состав плазмы, берут анализ крови для изучения концентрации АДГ. Исследования выполняются только под врачебным контролем. При подозрении на центральную форму показано МРТ головного мозга.

Лечение патологии зависит от варианта ее течения. Во всех случаях необходимо употреблять достаточное количество жидкости. Чтобы повысить в организме уровень вазопрессина при центральном диабете, назначают аналоги гормона - Десмопрессин, Минирин, Натива, Вазомирин. Препараты избирательно действуют на 2-й тип рецепторов в собирательных канальцах и усиливают реабсорбцию воды. При нефрогенной форме устраняют первопричину заболевания, в некоторых случаях эффективно назначение больших доз Десмопрессина, применение тиазидных мочегонных средств.