Лимфоплазмоцитна инфилтрация: причини, симптоми и лечение. Всичко за лимфоцитната инфилтрация

Статията представя морфологично изследване на състава на клетките на лимфоидния инфилтрат при автоимунен и фокален тиреоидит, извършва се тяхната сравнителна характеристика. Проучването се основава на проучването на историите на случаите и хирургичния материал, получен от 72 пациенти с хистологично потвърдена диагноза автоимунен тиреоидит и 54 пациенти с фокален тиреоидит на фона на различни патологии на щитовидната жлеза. Установено е, че при автоимунен тиреоидит лимфоплазмоцитният инфилтрат може да образува лимфоидни фоликули с репродуктивни центрове, разположен както в стромата, така и в паренхима на щитовидната тъкан и се състои от Т-хелпери и В-лимфоцити, в по-малка степен представени от Т-супресори. Фокалният тиреоидит се характеризира с образуването на лимфоиден инфилтрат, който заема по-малко от 10% от площта на микропрепарата, разположен е главно в стромата на органа, без да образува големи лимфоидни фоликули с центрове за възпроизвеждане. В същото време съставът на инфилтрата включва Т-хелпери, Т-супресори и малко количество В-лимфоцити в равни части.

автоимунен тиреоидит

фокален тиреоидит

В-лимфоцити

Т-лимфоцити

имунохистохимично изследване

1.Бомаш Н.Ю. Морфологична диагностика на заболявания на щитовидната жлеза. - М., 1981. - 175 с.

2. Боташева В.С. Индикатори за активността на нуклеоларните организатори при патология на щитовидната жлеза // Арх. патология. - 2000. - № 1. - С. 21-24.

3. Боташева В.С. Комплексно хистологично и имунохистохимично изследване на В-клетки при автоимунен тиреоидит и неопластични процеси на щитовидната жлеза / V.S. Боташева, Г.Д. Джикаев, О.И. Севрюкова // Фундаментални изследвания. - 2014. - № 4–1. – С. 48–50.

4. Джикаев Г.Д. Морфологични критерии за активността на автоимунния тиреоидит // Бюлетин на млад учен. - 2012. - № 1. - С. 21–23.

5. Иванова О.И. Характеристики на морфологията на щитовидната жлеза при хроничен автоимунен тиреоидит / O.I. Иванова, С.В. Логвинов // Сибир. онкол. списание - 2006. - № 2. - С. 71–75.

6. Павлова Т.В. Ултраструктурни и имунохистохимични характеристики на рак на щитовидната жлеза / T.V. Павлова, Е.А. Смирнова, Л.Е. Гуревич, И.А. Павлов//Арх. патология. 2008. - № 4. - С. 10–13.

7. Fingers M.A. Сравнително изследване на тиреоидит на Хашимото и "фокален тиреоидит" / V.B. Золотаревски, О.В. Ветшев, Г.И. Габаидзе и др.//Арх. патология. - 1999. - № 5. - С. 46-51.

8. Хмелницки О.К. Цитологична и хистологична диагностика на заболявания на щитовидната жлеза: ръководство. - Санкт Петербург, 2002. - 288 с.

9. Шапошников В.М. Комплексни морфологични критерии в диагностиката на заболявания на щитовидната жлеза // Арх. патология. - 1991. - № 1. - С. 23-27.

10. Шкороб О.С. Възможности за предоперативна морфологична верификация при еутироидни нодуларни образувания на щитовидната жлеза / O.S. Шкроб, Н.С. Кузнецов, P.S. Ветшев и др.// Хирургия. - 2000. - № 11. - С. 22–26.

Хроничният автоимунен тиреоидит (АИТ) е класическо органоспецифично автоимунно заболяване с образуване на автоантитела, чиято основна морфологична проява е лимфоидна инфилтрация на тиреоидната тъкан. Изминаха около сто години от първото описание на автоимунния тиреоидит, но дори и днес морфологичната диагноза на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, по-специално тиреоидит на Хашимото, все още е трудна задача поради разнообразието от хистологични форми. Много автори разграничават фокалния тиреоидит като форма на автоимунен тиреоидит, приписвайки го на ранен стадий на заболяването, други автори разграничават фокалния тиреоидит като имунен отговор на организма към различни патологични процеси на щитовидната жлеза, които нямат връзка с автоимунен тиреоидит. Има противоречиви данни за хиперплазия на тиреоидния епител в В-клетките. Според някои автори при огнищен тиреоидит в областта на лимфоплазмоцитната инфилтрация тиреоидният епител има характерен вид и се състои от В-клетки, докато според други огнищният тиреоидит се характеризира с липсата на В-клетки. Във връзка с противоречивите данни нараства значението на изучаването на природата на клетъчната инфилтрация (2). Към днешна дата има голям брой научни статии, посветени на морфологичното изследване на щитовидната жлеза при AIT, но информацията за клетъчния състав на лимфоидната инфилтрация е много оскъдна.

Цел на изследването- изследване на състава на клетките на лимфоидния инфилтрат при автоимунен и фокален тиреоидит.

Материал и методи на изследване

Проучването се основава на проучването на историите на случаите и хирургичния материал, получен от 72 пациенти с хистологично потвърдена диагноза AIT и 54 пациенти с фокален тиреоидит на фона на различни патологии на щитовидната жлеза, оперирани в градските болници на Ставропол в периода от 2009 г. до 2011г.

За хистологични и хистохимични изследвания материалът се фиксира в 10% неутрален формалин, залива се с парафин и се приготвят срезове с дебелина 5–6 µm. Хистологични срезове с хематоксилин и еозин за целите на общия преглед, според Van Gieson, според Mallory в модификацията на Heidenhain. Резултатите от тежестта на определена черта бяха оценени чрез полуколичествен метод, предложен от O.K. Хмелницки, съгласно следните критерии: 0 - липсва, (+) - лека степен, (++) - умерена степен, (+++) - тежка реакция. Имунохистохимичното оцветяване на всички срезове също се извършва с помощта на антитела срещу CD4 (Т-хелпери), CD8 (Т-супресори) и CD19 В-лимфоцити. За тази цел се приготвят парафинови срезове с дебелина 5 μm и се залепват върху слайдове, третирани с овалбумин. След това срезовете се сушат най-малко един ден при температура 37 ° C, подлагат се на депарафинизация и дехидратация, демаскиране на антигени (чрез нагряване във водна баня до 95–99 ° C) и директно оцветяване с антитела. За тълкуване на резултатите бяха взети предвид локализацията на имунореактантите и интензивността на тяхното оцветяване, което беше оценено чрез полуколичествен метод по следните критерии: 0 - липсва, (+) - слаба реакция, (++) - умерена реакция, (+++) - тежка реакция. Морфометричният анализ беше извършен на микроскоп Nicon Eclipse E200 с цифрова камера Nicon DS-Fil и персонален компютър с инсталиран софтуер NIS-Elements F 3.2.

Резултати от изследването и дискусия

Макроскопски щитовидната жлеза при автоимунен тиреоидит често е кремава, плътна, неравна, неравномерно лобулирана, често споена с околните тъкани и трудна за срязване. Повърхността на среза е белезникаво-жълта, непрозрачна, множество белезникави прибрани нишки разделят тъканта на малки неравни резени, стърчащи над повърхността. Теглото на щитовидната жлеза варира от 15 до 38 грама.

При фокален тиреоидит щитовидната жлеза има кремав цвят, лобуларна структура, еластична консистенция, не е споена с околните тъкани, теглото на щитовидната жлеза варира от 23 до 29 грама.

Хистологичното изследване на щитовидната жлеза с автоимунен тиреоидит разкрива различна степен на инфилтрация. В 18 случая площта на лимфоплазмоцитна инфилтрация заема 20 до 40%, докато инфилтратът образува лимфоидни фоликули без ясни граници и центрове за възпроизвеждане. От 40 до 60% в 41 случая в инфилтрата са определени големи фоликули с центрове за възпроизвеждане в тях. В тъканите на щитовидната жлеза, съдържащи повече от 60% лимфоплазмоцитна инфилтрация (13 случая), в допълнение към големи фоликули с репродуктивни центрове, се наблюдава по-изразена стромална фиброза.

Лимфоплазмоцитните инфилтрати са разположени както в стромата, така и в паренхима на щитовидната жлеза. В близост до инфилтратите се установява разрушаване на тиреоидния епител и по-изразена хиперплазия на В-клетките. В два случая (3%) от жлезата сред лимфоплазмоцитната инфилтрация се наблюдават отделни зони на епидермоидна метаплазия на фоликуларния епител.

Имунохистохимичното изследване разкрива слаба (+) или умерено изразена експресия (++) на CD4 върху Т-хелперите. Броят на имунопозитивните клетки в лимфоидния инфилтрат варира от 8 до 15% в едно зрително поле. CD8 оцветяването във всички случаи разкрива тяхната изразена експресия върху Т-хелперите (+++), а броят на имунопозитивните клетки в инфилтрата варира от 31 до 47%. CD19 се експресира в цитоплазмата на В-лимфоцитите с изразена (+++) степен на експресия, а броят на имунопозитивните клетки в инфилтрата варира от 38 до 53%.

При хистологично изследване на материала с наличие на фокален тиреоидит се определят области на лимфоидна инфилтрация главно в стромата на щитовидната жлеза. В същото време в нито един от 54 случая натрупванията на лимфоидна тъкан не образуват фоликули с центрове за възпроизвеждане. Във всички случаи площта, заета от инфилтрата, не надвишава 10%. Имунохистохимично изследване разкрива еднакво изразена (+++) експресия на CD4 върху Т-хелперите и CD8 върху Т-супресорите. При преброяване на CD4 имунопозитивни клетки, от 35 до 57% от клетките са открити в зрителното поле. Броят на CD8 имунопозитивните клетки варира от 44 до 56%. Имаше липса на експресия или слаба (+) експресия на CD19 върху В-лимфоцити, съответно броят на имунопозитивните клетки в инфилтрата беше от 0 до 5% в зрителното поле. Сред лимфоплазмоцитната инфилтрация при фокален тиреоидит не се наблюдават области на епидермоидна метаплазия на тиреоидния епител.

заключения

Лимфоплазмоцитната инфилтрация при автоимунен тиреоидит заема значителна площ от тиреоидния епител, намира се както в стромата, така и в паренхима на тиреоидната тъкан. Лимфоидният инфилтрат включва еднакво В и Т-лимфоцити, но сред Т-лимфоцитите има увеличение на броя на Т-хелперите спрямо Т-супресорите.

За разлика от автоимунния тиреоидит, огнищният тиреоидит има следните характеристики.

1. Лимфоидният инфилтрат се намира главно в стромата на тироидната тъкан.
2. Лимфоидният инфилтрат заема не повече от 10% от площта на препарата.
3. Лимфоидният инфилтрат не образува големи лимфоидни фоликули със светли центрове на възпроизвеждане.
4. Инфилтратът се състои главно от Т-лимфоцити и малък брой В-лимфоцити.

Въз основа на горните характеристики, няма причина да се счита фокалният тиреоидит за ранен стадий на автоимунен тиреоидит.

Рецензенти:

Коробкеев А.А., доктор на медицинските науки, професор, ръководител на катедрата по нормална анатомия, Ставрополски държавен медицински университет на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Ставропол;

Чуков S.Z., доктор на медицинските науки, професор, катедра по патологична анатомия, Ставрополски държавен медицински университет, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Ставропол.

Работата е получена от редакцията на 25 септември 2014 г.

Библиографска връзка

Лимфоцитният гастрит е рядка разновидност на обикновен хроничен гастрит с неизвестен произход. Заболяването се характеризира с неспецифични клинични прояви и ендоскопски признаци. Засяга най-често възрастни хора след 60-65 години, но понякога и кърмачета до 1-годишна възраст. Възрастните жени боледуват 3 пъти по-често от мъжете.

Заболяването се проявява в тежка инфилтрация на епитела на стомаха. При това състояние в стомашните вдлъбнатини на повърхността на лигавицата има малки лимфоцити (или Т-лимфоцити) и има инфилтрация на мембраната от плазмени клетки. Лимфоцитният гастрит при липса на лечение в повечето случаи води до сериозни усложнения.

Причини за лимфоцитен гастрит

Причините за този вид гастрит и до днес не са напълно изяснени от учените-медици.

Но най-правдоподобни са такива предположения:

1. Началото на заболяването се дава от развитието на целиакия (глутенова болест). Характеризира се с непоносимост към глутен, протеин, съдържащ се в повечето зърнени храни, особено в ръж, ечемик, пшеница и овес. За тялото на хората с целиакия глутенът е чужд, така че имунните клетки започват да го блокират още в стомаха. Но заедно с този протеин те увреждат и здравите клетки на повърхностния слой на лигавицата.
2. Развитието на тази форма на гастрит води до инфекция на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника с патогенни микроорганизми Helicobacter pylori. Доказателство за тази теория са специфичните промени в тъканите на лигавицата, характерни за бактериалната форма на заболяването.

Освен това хората, чието меню е доминирано от пушени, мариновани, пикантни, пържени, мазни и солени храни, както и тези, които прекомерно обичат алкохолните напитки и пушенето, са изложени на повишен риск.

Няма специални признаци, които да свидетелстват конкретно за лимфоцитен гастрит. Заболяването може да бъде напълно безсимптомно, в други случаи се проявява с признаци, подобни на тези на бактериалния гастрит, причинен от микроорганизми Helicobacter pylori. Основната проява на заболяването е болка в епигастриума, която се появява сутрин на празен стомах или 1 час след хранене.

Освен това болката може да бъде от различно естество.:

• дърпане;
• болки;
• спазми:
• рязане;
• пекар.

Освен това най-често болката се засилва след прием на груба и твърда храна, която може бързо да раздразни увредената лигавица. При гастрит с повишено производство на киселина болката е придружена от гадене, киселини и оригване. На езика се образува плътен белезникав налеп.

При лимфоцитен гастрит с намалена киселинна секреция пациентите са обезпокоени от усещане за пълнота в стомаха, къркорене и усещане за трансфузия в него, оригване с остра тежка миризма, метеоризъм, диария или запек. Езикът в този случай е сух. Ако състоянието на пациентите се влоши, те започват да повръщат кисели маси, примесени с кръв. Ако заболяването продължи дълго време, пациентите губят тегло, но апетитът им не намалява.

Тъй като заболяването няма специфични симптоми, то може да бъде потвърдено при човек само с помощта на диагностика.

За това се предписват следните диагностични процедури:

1. Общ кръвен анализ. Позволява ви да идентифицирате възпалението в тъканите чрез намаляване на броя на червените кръвни клетки и протеина на хемоглобина и увеличаване на ESR. Те показват развитието на анемия в резултат на хроничния ход на възпалителния процес.
2. Разширен кръвен тест. Това дава възможност за по-точно откриване на отклонения на метаболитните процеси от нормата.
3. Фекален анализ за определяне на окултна кръв.
4. Фиброгастродуоденоскопия. Това е метод за визуално изследване на хранопровода, стомаха и дванадесетопръстника с помощта на гъвкава оптична сонда. Позволява ви да изследвате стените на засегнатите органи и да вземете тъканна проба за микробиологично изследване.
5. Хистологично изследване. Този метод позволява да се определи степента на увреждане на клетките на възпалените тъкани.

Фиброгастродуоденоскопията е основният и най-информативен метод за диагностициране на лимфоцитен гастрит, следователно въз основа на неговите резултати се правят заключения за наличието или отсъствието на заболяването.

Характеристики на увреждане на тъканите при лимфоцитен гастрит

При ендоскопско изследване на засегнатата от възпаление повърхност на стомаха се откриват гранулирани натрупвания, характерни за този тип гастрит, които приличат на папили или малки възли. Друг характерен признак на това заболяване е увреждането на епитела под формата на малки ерозии с некротични тъкани на горната им част.

Стомашната лигавица при лимфоцитен гастрит е бледа, удебелена и едематозна, по повърхността на мембраната има голямо количество слуз. Стомашните ямки са удължени и разширени, върху епитела на лигавицата могат да се образуват точковидни кръвоизливи (малки кръвоизливи) и кисти (кухини с тънки стени и полутечно съдържимо).

Лечение на лимфоцитен гастрит

Терапията на заболяването се извършва с помощта на следните лекарства:

1. Блокери на хистаминовите рецептори (Фамотидин и Ранитидин).
2. инхибитори на протонната помпа (омепразол, париета).
3. Антиациди (Almagel, Gastala, Maalox).
4. Средства, които имат защитен ефект върху лигавицата на болния орган (De-nol).
5. Антибиотици, ако Helicobacter pylori (амоксицилин, амоксиклав, азитромицин и кларитромицин) се открият в стомашната кухина.
6. Регулатори на мотилитета на храносмилателната система (Лактиол, Линаклотид, Мотилиум, Итомед).
7. Ензимни лекарства (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
8. Комбинирани лекарства, които комбинират антиацидни, спазмолитични, слабителни и стягащи ефекти (Rothera, Vikalina).
9. Антиеметици (цизаприд, церукал, домперидон).

Ефективността на лечението на лимфоцитен гастрит зависи от степента на пренебрегване на заболяването, следователно при първите подозрителни симптоми трябва да се свържете с гастроентеролог за незабавен преглед и подходящо лечение.

Диета за лимфоцитен гастрит

По време на лечението на този вид гастрит пациентите трябва да спазват строга диета, за да намалят активността на възпалението на тъканите на стомаха и да ускорят заздравяването на ерозии по лигавицата му.

От диетата те трябва да изключат всички храни, съдържащи голямо количество фибри, както и също:

• кисело;
• остър;
• пикантен;
• пържени;
• солено

ястия, богати месни и рибни бульони, сладкиши. Не пийте газирани напитки, прясно мляко и кафе, алкохол с каквато и да е крепост. Трябва да ядете готвена храна в топла форма, не студена, но не гореща. Храненето трябва да е частично (до 6 пъти на ден).

При лимфоцитен гастрит храната трябва да се вари, пече, задушава или приготвя на пара и да се яде настъргана, в каша или полутвърда форма. Също така трябва да спрете да пушите, да се движите повече и да бъдете на открито по-често.

Гастритът е заболяване, при което има възпаление на стомашната лигавица. При гастрит храната в стомаха ще се смила с известна трудност, което означава, че ще се изразходва много повече време за смилането на храната. Към днешна дата има няколко вида заболяване и ето основните от тях:

• повърхност;
• атрофичен.

Повърхностен активен гастрит

Активният повърхностен гастрит е предвестник на атрофично възпаление на стомаха и ранен стадий на хронично възпаление. Характеризира се с минимално увреждане на стомашната лигавица и малко клинични симптоми. Представеното заболяване се диагностицира с помощта на ендоскопия.

Повърхностният активен гастрит се характеризира със следните симптоми:

• Метаболитни нарушения;
• Дискомфорт в горната част на корема, който се появява на празен стомах и след хранене;
• Нарушаване на храносмилателния процес.

По правило повърхностният активен гастрит няма изразени симптоми, но ако откриете някой от горните симптоми в себе си, трябва незабавно да се свържете с гастроентеролог. В противен случай заболяването ще премине в по-тежка форма и тогава лечението му ще изисква много повече усилия. Лечението задължително трябва да се проведе след консултация с гастроентеролог, тъй като процесът на възстановяване изисква различни терапевтични подходи.

Лечението на тази форма на гастрит обикновено се състои от прием на антибиотици и лекарства, които намаляват нивото на киселина в стомаха. Освен това при лечението на повърхностна форма на активен гастрит е необходим не само редовен прием на лекарства, но и строга диета. Диетата изисква следните храни да бъдат изключени от диетата:

• печено;
• солено;
• остър;
• мастна;
• пушени;
• Газирани напитки;
• продукти с различни багрила;
• кафе и алкохолни напитки.

Активният хроничен гастрит е придружен от различни възпалителни процеси, които от своя страна водят до увреждане на долната част на стомаха. В този случай основните функции на стомаха няма да бъдат засегнати, но дългосрочният ход на заболяването може да бъде слабо отразен в състоянието на стомашните клетки, което може да доведе до патологично намаляване на неговата функционалност.

Симптомите на активен хроничен гастрит могат да започнат да се развиват поради намаляване на нивото на киселина в стомашния сок. Заболяването се диагностицира въз основа на физикален преглед, а диференциацията се извършва въз основа на лабораторни, инструментални и функционални възможности. От особено значение в този случай е ендоскопията, както и изследването на биотита. Резултатите могат да бъдат повлияни от:

• ниска секреторна активност на жлезите на стомашната лигавица;
• широки стомашни ями;
• изтънени стени на стомаха;
• вакуолизация на стомашни клетки;
• умерена инфилтрация на левкоцити извън съдовете.

Хроничният активен атрофичен гастрит може да бъде придружен от кървене в стомаха, язва на дванадесетопръстника и рак на стомаха. Пациент с хронична форма на заболяването трябва да се подложи не само на медикаментозно лечение, но и на строга диета, която трябва да бъде избрана индивидуално. При съставяне на диета е задължително да се вземе предвид хода на заболяването. Пациентите, страдащи от това заболяване, трябва да бъдат под постоянното наблюдение на гастроентеролог.

Необходимо е да се лекува хроничен атрофичен гастрит за една седмица. Освен това в повечето случаи атрофичният активен гастрит се влошава поради прехвърлянето на чести стресови ситуации. Поради това доста често гастроентеролозите, в допълнение към предписването на определени лекарства и диети, изписват препоръка за психолог за оказване на психологическа помощ.

Хроничният гастрит е заболяване, в основата на което стои хронично възпаление на стомашната лигавица, склонно към прогресия и водещо до нарушено храносмилане и метаболитни нарушения.

Един от ключовите елементи на лечението все още е диета за хроничен гастрит. Без правилната диета ефективността на терапията рязко намалява и пълното възстановяване става невъзможно. За това кой и какво меню е назначено, какво и как можете да ядете, какви ястия трябва да изключите от диетата си, както и малко за рецепти ─ по-късно в тази статия.

Принципи на терапевтичното хранене

Храненето при хроничен гастрит се основава на няколко принципа:

• Трябва да ядете механично, температурно и химически неутрална храна.
• Трябва да ядете често, но на малки порции.
• Менюто трябва да съдържа достатъчно витамини и микроелементи, да има необходимата енергийна стойност.
• Трябва да изключите или значително да ограничите храни с много фибри, месни ястия, алкохол, пържени и гъби, хлебни изделия, кафе и силни чайове, шоколад, дъвки и газирани напитки. Тези ограничения са особено строги за тези, които имат съпътстващи заболявания (холецистит, панкреатит).

Какво определя избора на диета?

От какво се ръководи лекарят, когато дава съвети за менюто на своя пациент? В зависимост от формата на заболяването, наличието на съпътстващи заболявания (холецистит, панкреатит) ще бъде различно и терапевтичното хранене при хроничен гастрит. След това малко за анатомията, което ще ви помогне да разберете по-добре разликите в предписаните диети.

В зависимост от морфологичните промени в стомашната стена гастритът може да бъде:

• хранене при хроничен гастрит с висока киселинност
• какво да ядем при остър гастрит
• какво да приемате с хроничен гастрит

• Повърхност. Характеризира се с нарушение на процесите на хранене и възстановяване на епитела на стомаха, стомашната лигавица е възпалена. Въпреки че клетките на жлезите са променени, тяхната функция не е значително нарушена. Тази форма на заболяването се среща най-често при нормална и висока киселинност.
• атрофичен. Хроничният атрофичен гастрит се проявява със същите структурни промени, които са при повърхностен гастрит, но тук възпалителната инфилтрация на стомашната лигавица вече е непрекъсната и количеството също е намалено - всъщност атрофия на жлезите. В резултат на тези процеси се появяват признаци на гастрит с ниска киселинност. С какво друго може да се свърже и кой има този тип гастрит? Често се среща при пациенти с холецистит, панкреатит. Намалената киселинност в този случай може да бъде причинена от обратен хладник на съдържанието на дванадесетопръстника в стомаха (тъй като има алкална реакция).

Диетата при хроничен гастрит зависи основно от горната класификация: от това дали заболяването протича с ниска, нормална или висока киселинност, както и от това в коя фаза се намира - обостряне или ремисия.

В острата фаза се предписва най-строга диета. При тези пациенти, чието състояние се подобрява, менюто му постепенно се разширява.

Диета по време на обостряне

Диетата в периода на обостряне е една, независимо от киселинността. Храната трябва да бъде възможно най-щадяща за стомашната лигавица, което ще намали възпалението и ще стимулира възстановяването му. В болница на пациенти с обостряне се предписва диета номер 1, а именно нейният подвид номер 1а. Всички ястия се приготвят във вода или на пара, приемат се настъргани, използването на готварска сол е ограничено. Трябва да ядете 6 пъти на ден. Диетата се спазва особено стриктно, ако все още има панкреатит, холецистит.

• В първия ден на обостряне се препоръчва да се въздържате от ядене, пиенето е разрешено, например, сладък чай с лимон.
• От втория ден можете да ядете течна храна, да добавите желе, желе, месно суфле.
• На третия ден можете да ядете бисквити, парни котлети, бульон от постно месо, компоти.

Диета без обостряне

С отслабването на острия период те преминават от диета номер 1а (първите 5-7 дни) към диета номер 1б (до 10-15 дни).

Принципът на щадене на стомашната лигавица се запазва, но не е така радикален, както в острия период. Ограничават се храни и ястия, които стимулират отделянето на стомашен сок. Количеството сол все още е ограничено. Шест хранения на ден.

Характеристиките зависят от киселинността:

• На пациенти с повишена стомашна киселинност не се препоръчва да ядат мазни бульони, плодове и да пият сокове. Показване на млечни продукти, зърнени храни.
• В диетата на пациенти с ниска киселинност на стомашния сок се използват месни супи и бульони, зеленчукови салати, сокове и кисело-млечни продукти.

При гастрит с намалена секреция може да се предпише и диета номер 2. Според тази диета не можете да ядете пикантни ястия, закуски и подправки, тлъсто месо. Изключете храни, съдържащи голямо количество фибри, пълномаслено мляко, продукти от брашно.

Извън обострянето трябва да се придържате към основната диета номер 1 или номер 5.

Съпътстваща патология

Гастритът рядко възниква сам. Ако се комбинира със заболявания на черния дроб, жлъчния мехур, жлъчните пътища, например холецистит, препоръчително е, особено по време на обостряне, да следвате диета номер 5.

Относно пиенето

За успешното лечение на хроничен гастрит е необходимо достатъчно количество вода не по-малко от всяко друго хранене. Има няколко правила, според които:

• Важното е каква вода да пиете ─ по-добре е да преварявате чешмяна вода или да купувате бутилирана вода.
• Вода през деня може да се пие, ако възникне нужда, общият обем може да достигне 2 литра на ден.
• Важно е да пиете малко количество вода 30 минути преди хранене ─ това ще подготви стомаха за хранене.
• По време на обостряне е невъзможно, извън него ─ е крайно нежелателно да се използва студена или гореща вода. Това за пореден път дразни стомашната лигавица и влошава състоянието.
• Необходимо е да се намали до минимум приема на кафе и силен чай, по време на обостряне те изобщо не могат да се правят.
• Избягвайте газираните напитки!

Основното лечение на гастрит може да бъде допълнено с минерална вода. Но трябва да се помни, че за ефективност курсът на лечение трябва да бъде най-малко 1-1,5 месеца.

При повишена киселинност изборът обикновено спира на Essentuki-1 или Borjomi.

Има особености на приема на минерална вода в този случай:

• Пие се по 250 мл топла минерална вода 3 пъти на ден за 1 час - 1 час 30 минути преди хранене.
• Определеният обем се изпива наведнъж, бързо се евакуира от стомаха и рефлекторно намалява повишената секреция.

При намалена секреция се предпочитат Essentuki-4 и 17. Характеристики на приемане:

• Водата може да се приема топла, с обем около 250 ml, 3 пъти на ден 15-20 минути преди хранене.
• Пиене на малки глътки ─ това ще удължи времето за контакт на минералната вода със стомашната лигавица, нормализира намалената секреция.

Плодове и горски плодове

При повишена киселинност киселите плодове и плодове са забранени, при ниска киселинност можете да ги ядете малко по малко, пъпешите и гроздето не се препоръчват. Също така не трябва да поемате рискове, опитвайки екзотиката: авокадо, папая.

Но такова вкусно зрънце като диня може да си позволи при гастрит.

Всъщност, особено през лятото, много пациенти се интересуват дали е възможно да включат дини в менюто си. Разрешено е да ядете дини, но не трябва да злоупотребявате с тях, това ще предизвика ново влошаване. Ако ядете няколко малки резена диня, това може да се прави всеки ден.

Въпреки че пресните плодове са строго ограничени, можете да ги печете! Книгите с рецепти са пълни с огромен брой вкусни и здравословни рецепти.

Рецепта за печени ябълки с извара и стафиди.

• Измийте ябълките и изрежете сърцевината.
• Настърганата извара се смесва със захарта и суровото яйце и ванилина.
• Ябълките се пълнят с получената маса и се изпращат във фурната, загрята до 180 ° C за 10 минути.

Рецептата за ябълки, пълнени със смес от извара и стафиди, ще ви позволи да разнообразите менюто си.

Болестта и удоволствието от храненето

Може да изглежда, че терапевтичната диета за гастрит съдържа твърде много ограничения. Много храни трябва да бъдат напълно изключени от диетата, много ястия са напълно невъзможни за пациента, а това, което остава, е напълно невъзможно за ядене. Но това не е вярно.

Ако търсите ─ има много рецепти за ястия, които можете и трябва да зарадвате, дори ако имате хроничен гастрит и има нужда да се храните според диета и не можете да ядете много неща.

Биопсия на стомаха - провеждане, рискове

Биопсията представлява вземане на малко парче материал от стомашната лигавица за последващ анализ в лаборатория.

Обикновено процедурата се извършва с класическа фиброгастроскопия.

Техниката надеждно потвърждава наличието на атрофични промени, позволява сравнително уверено да прецените доброкачествения или злокачествен характер на неоплазмите в стомаха. При откриване на Helicobacter Pylori неговата чувствителност и специфичност е минимум 90% (1).

Технология на процедурата: как и защо се прави биопсия с EGD?

Изследването на гастробиопсията се превърна в рутинна диагностична техника едва в средата на ХХ век.

Тогава започват масово да се използват първите специални сонди. Първоначално вземането на проба от малко парче тъкан се извършва без прицелване, без визуален контрол.

Съвременните ендоскопи са оборудвани с достатъчно модерно оптично оборудване.

Те са добри, защото ви позволяват да комбинирате вземането на проби и визуалното изследване на стомаха.

Сега се използват не само устройства, които механично режат материала, но и електромагнитни ретрактори на доста перфектно ниво. Пациентът не трябва да се притеснява, че медицински специалист ще увреди сляпо лигавицата му.

Насочена биопсия е показана, когато става въпрос за:

• потвърждаване на инфекция с Helicobacter pylori;
• различни фокални гастрити;
• подозрение за полипоза;
• идентифициране на отделни язвени образувания;
• съмнение за рак.

Стандартният процес на фиброгастроскопия не е твърде дълъг поради вземането на проби - общо случаят отнема 7-10 минути.

Броят на пробите и мястото, от което са получени, се определят в зависимост от поставената диагноза. В случай, че се предполага инфекция с бактерия Helicobacter, материалът се изследва поне от антрума, а в идеалния случай от антрума и тялото на стомаха.

След като откриха картина, характерна за полипоза, те изследват директно парче от полипа.

Подозирайки YABZH, вземете 5-6 фрагмента от ръбовете и дъното на язвата: важно е да се улови възможният фокус на прераждането. Лабораторното изследване на тези гастробиопсични проби позволява да се изключи (и понякога, уви, да се открие) рак.

Ако вече има признаци, показващи онкологични промени, се вземат 6-8 проби, а понякога и на две стъпки. Както е отбелязано в Клиничните насоки за диагностика и лечение на пациенти с рак на стомаха (2),

При субмукозен инфилтративен туморен растеж е възможен фалшиво-отрицателен резултат, което изисква повторна дълбока биопсия.

Рентгенографията помага да се направят окончателни заключения за наличието или отсъствието на дифузно-инфилтративен злокачествен процес в стомаха, но не се извършва в ранните стадии на развитие на такъв рак поради ниското съдържание на информация.

Подготовката за процедурата за биопсия следва стандартната схема за FGDS.

Вредно ли е за организма?

Въпросът е легитимен. Неприятно е да си представите, че нещо ще бъде отрязано от стомашната лигавица.

Професионалистите казват, че рискът е почти нулев. Инструментите са малки.

Мускулната стена не се засяга, тъканта се взема строго от лигавицата. Не трябва да се появява последваща болка и още повече пълно кървене. Изправянето почти веднага след вземане на тъканна проба обикновено не е опасно. Пациентът ще може безопасно да се прибере у дома.

След това, разбира се, отново ще трябва да се консултирате с лекар - той ще ви обясни какво означава отговорът. „Лошата“ биопсия е сериозна причина за безпокойство.

В случай на получаване на тревожни лабораторни данни, пациентът може да бъде насочен за операция.

Противопоказания за биопсия

1. предполагаем ерозивен или флегмонен гастрит;
2. физиологично обусловена вероятност от рязко стесняване на хранопровода;
3. неподготвеност на горните дихателни пътища (грубо казано, запушен нос, който ви принуждава да дишате през устата);
4. наличието на допълнително заболяване, което е от инфекциозен характер;
5. редица сърдечно-съдови патологии (от високо кръвно налягане до инфаркт).

Освен това е невъзможно да се постави тръба на гастроскоп в неврастеници, пациенти с тежки психични разстройства. Те могат да реагират неадекватно на възпаленото гърло, което придружава въвеждането на чуждо тяло.

Литература:

1. Л. Д. Фирсова, А. А. Машарова, Д. С. Бордин, О. Б. Янова, "Болести на стомаха и дванадесетопръстника", Москва, "Планида", 2011 г.
2. „Клинични насоки за диагностика и лечение на пациенти с рак на стомаха“, проект на Всеруския съюз на обществените сдружения „Асоциация на онколозите на Русия“, Москва, 2014 г.

диагностика на гастрит диагностика на рак диагностика на язви

СТОМАШНО-ЧРЕВНИ БОЛЕСТИТРАКТ

БОЛЕСТИ НА СТОМАХА

Сред заболяванията на стомаха най-голямо значение имат хроничният гастрит, пептична язва и рак.

Гастрит

Гастритът е възпаление на лигавицата на стомаха. Гастритът надолу по течението може да бъде остър и хроничен.

Остър гастрит

Развива се в резултат на дразнене на лигавицата от хранителни, токсични, микробни фактори.

В зависимост от характеристиките на морфологичните промени се разграничават следните форми на остър гастрит:

а. Катарален (прост).

b. фибринозен.

в. Гноен (флегмонен).

г. Некротичен (корозивен).

Най-честата форма е катарален гастрит (виж "Общ курс", тема 6 "Възпаления").

Хроничен гастрит

В морфогенезата на хроничния гастрит важна роля играят нарушенията на регенерацията и структурното преструктуриране на лигавицата.

Класификация на хроничен гастрит.

1- Според етиологията и особеностите на патогенезатаразпределете гастрит А, В и С. Гастрит В преобладава, гастрит А и С са редки.

1) Гастрит А - автоимунен гастрит.

Автоимунно заболяване, свързано с появата на автоантитела към липопротеина на париеталните клетки и вътрешния фактор, блокиращ свързването му с витамин B12-

Често се комбинира с други автоимунни заболявания (тироидит, болест на Адисон).

Среща се предимно при деца и възрастни хора.

Локализиран в очното дъно.

Характеризира се с рязко намаляване на секрецията на HCL (ахлорхидрия), хиперплазия на G-клетките и гастринемия.

Придружен от развитие на пернициозна анемия.

2) Гастрит Б - неимунен гастрит.

Най-честата форма на гастрит.

Етиологията е свързана с Helicobacter pylori, която се установява при 100% от пациентите.

Различни ендогенни и екзогенни фактори (интоксикация, хранителни разстройства, злоупотреба с алкохол) също играят роля в развитието.

Локализиран в антрума, може да се разпространи в целия стомах.

3) Гастрит ОТ- рефлукс гастрит.

Свързва се с обратен хладник на съдържанието на дванадесетопръстника в стомаха.

Често се среща при хора, претърпели гастректомия.

Локализиран в антрума.

Секрецията на НС1 не се нарушава и количеството на гастрина не се променя.

По топография на процесаразграничават антрален, фундален гастрит и пангастрит.

Зависи от морфологична картинаразпределете повърхностен (неатрофичен) и атрофичен гастрит.

Всяка от тези форми се характеризира с лимфоплазмоцитна инфилтрация на лигавицата.

В зависимост от интензитета на клетъчния инфилтрат има лек, умерени произнесегастрит.

Гастритът може да бъде активен или неактивен. Активната фаза се характеризира с плетора, оток на стромата, поява на PMN в инфилтрата и левкопедеза (проникването на PMN в епителните клетки).

а.Повърхностен гастрит.

Лимфоплазмоцитният инфилтрат се намира в повърхностните участъци на стомашната лигавица на нивото на гребените.

Прогнозата обикновено е благоприятна. В някои случаи може да се превърне в атрофичен гастрит.

b.атрофичен гастрит.

Лигавицата е изтънена, броят на жлезите е намален.

В lamina propria има дифузен лимфоидно-плазмоцитен инфилтрат, тежка склероза.

Характерна е структурна реорганизация с появата на огнища на чревна и пилорна метаплазия. В първия случай вместо стомашни гребени се появяват чревни власинки, облицовани с чревен епител с многобройни бокалисти клетки. Във втория случай жлезите приличат на лигавицата или пилора.

Често има огнища на дисплазия. На фона на тежка дисплазия на епитела може да се развие рак на стомаха.

пептична язва

Пептичната язва е хронично заболяване, чийто морфологичен субстрат е хронична рецидивираща язва на стомаха или дванадесетопръстника.

Пептичната язва трябва да се диференцира от симптоматичните язви, които възникват при други заболявания и състояния (стероидни, аспиринови, токсични, хипоксични язви и др.).

* Хроничните язви при пептична язва могат да бъдат локализирани в тялото на стомаха, пилороантралната област и дванадесетопръстника.

Патогенезаязва на тялото на стомаха и пилородуоденална язва е различна.

1. Патогенеза на пилородуоденалните язви:

° хипертоничност на вагусния нерв с повишаване на активността на киселинно-пептичния фактор,

° дисмотилитет на стомаха и дванадесетопръстника,

° повишени нива на ACTH и глюкокортикоиди,

° значително преобладаване на киселинно-пептичния фактор на агресия над факторите на защита на лигавицата.

2. Патогенеза на стомашни язви:

° потискане на функциите на хипоталамо-хипофизната система, намаляване на тонуса на вагусния нерв и активността на стомашната секреция,

° отслабване на защитните фактори на лигавицата.

Морфогенезахрониченязви.По време на образуването на хронична язва тя преминава през етапите на ерозия и остра язва.

а.Ерозия - Това е повърхностен дефект в резултат на некроза на лигавицата.

b.остра язва - по-дълбок дефект, който улавя не само лигавицата, но и други мембрани на стомашната стена. Има неправилна кръгло-овална форма и меки ръбове.

Дъното на острите ерозии и язви е оцветено в черно поради натрупването на хематин хидрохлорид.

Морфологияхрониченязви.

В стомаха по-често се локализира на малката кривина, в дванадесетопръстника - в луковицата на задната стена.

Има вид на дълбок дефект с овална или закръглена форма, обхващащ лигавиците и мускулните мембрани.

Ръбовете на язвата са плътни, мазоли. Проксималният ръб е подкопан и лигавицата виси над него, дисталният е нежен, има формата на тераса, чиито стъпала са образувани от лигавицата, субмукозните и мускулните слоеве.

Микроскопска снимказависи от стадия на пептичната язва.

а. В ремисияв дъното на язвата се вижда белег, изместващ мускулния слой, с единични склерозирани и заличени съдове. Често има епителизация на язвата.

b. В стадия на обострянеВ дъното на язвата ясно се разграничават 4 слоя: фибринозно-гноен ексудат, фибриноидна некроза, гранулация и фиброзна тъкан, в която се виждат склеротични съдове. В стените на някои съдове се наблюдава фибриноидна некроза.

Наличието на зона на некроза, ограничена от възпалителен вал, както и миомапромените в стените на кръвоносните съдове показват обостряне на язвения процес.

Усложнения на пептична язва болест.

1. Язвено-деструктивни:

o перфорация (перфорация) на язвата,

o проникване (в панкреаса, стената на дебелото черво, черния дроб и др.),

относно кървенето.

2. Възпалителни:

за гастрит, перигастрит,

° дуоденит, перидуоденит.

3. Язвени белези:

° стеноза на входа и изхода на стомаха,

o стеноза и деформация на луковицата на дванадесетопръстника.

Малахизация на стомашна язва(не повече от 1%).

Комбинирани усложнения.

Рак на стомаха

Дълги години той беше най-разпространеният злокачествен тумор, но през последните две десетилетия в световен мащаб се забелязва ясно изразено намаляване на заболеваемостта и смъртността от него.

Преобладава след 50-годишна възраст, по-често при мъжете.

* При възникването играят роля ендогенно образуваните нитрозамини и екзогенно доставените с храната нитрити (използвани при производството на консерви); обсъжда се възможната роля на Helicobacter pylori.

Заболяванията с повишен риск от рак на стомаха включват: стомашен аденом (аденоматозен полип), хроничен атрофичен гастрит, пернициозна анемия, хронична язва, стомашно пънче.

Предраковите процеси в стомаха в момента включват само тежка епителна дисплазия.

Класификацияракстомаха.

1 В зависимост от локализацията отделят рак:

а. Пилорен отдел.

b. Малка кривина с преход към задната и предната стена на стомаха.

в. Сърдечно отделение.

г. По-голяма кривина.

D. Фундамент на стомаха.

3/4 от всички стомашни карциноми са локализирани в областта на пилора и малката кривина.

Ракът на стомаха може да бъде субтотален и тотален.

2. Клинико-анатомични (макроскопски) форми на рак на стомаха.

а. Рак с преобладаваща екзофитна експанзиярастеж:

° подобно на плака,

° полипоза,

° подобни на гъби (гъбички),

° язвен рак:

а) първична язва,

б) с форма на чиния (рак-язва),

в) рак от хронична язва (язва-рак).

b. Рак с преобладаващ ендофитен инфилтратнарастващ растеж:

° инфилтративно-язвен,

° дифузен.

в. Рак с ендоекзофитен (смесен) растеж:

° преходни форми.

От клинична гледна точка е важно да се изолира ранен рак на стомаха, който расте не по-дълбоко от субмукозния слой, т.е. повърхностен рак, при който 5-годишната постоперативна преживяемост е почти 100%.

3. Хистологични видове рак на стомаха (класификация на СЗО).

а. Аденокарцином:

° по структура: тубуларен, папиларен, муцинозен (мукозен рак),

° според степента на диференциация: силно диференцирани, умерено диференцирани и ниско диференцирани.

b. недиференциран рак.

в. Плоскоклетъчен карцином.

Ж. Жлезист плоскоклетъчен карцином.

д. Некласифициран рак.

Аденокарциномът, като по-диференцирана форма на рак, се среща по-често с преобладаващо екзофитен туморен растеж.

Преобладават недиференцираните форми на рак (често със сцирозен тип растеж) с преобладаващо ендофитен растеж, по-специално с дифузен рак.

Метастази на рак на стомаха.

Извършва се чрез лимфогенни, хематогенни и имплантационни методи.

Първите метастази се появяват в регионалните лимфни възли по протежение на малката и голямата кривина на стомаха.

Сред далечните лимфогенни метастази, от диагностична гледна точка, ретрограденметастази:

а. И в двата яйчника - метастази по Крукенберг.

b. В параректалната тъкан - метастази на Schnitzler.

в. В левия супраклавикуларен лимфен възел - жлеза на Вирхов.

Имплантационни метастазиводят до карциноматоза на перитонеума, плеврата, перикарда, диафрагмата.

Хематогенни метастазичесто се появяват в черния дроб, белите дробове и др.

апендицит; -цекум, възпаление на апендикса

Има две клинико-морфологични форми на апендицит: остър и хроничен.

Остър апендицит

Развитието има значение:

а. Запушване на апендикса (обикновено от изпражнения) с намаляване на резистентността на лигавицата и проникване на микроорганизми в стената на процеса.

b. Необструктивен апендицит може да възникне вторично на генерализирани инфекциозни заболявания (обикновено вирусни).

Морфологични формиостърнагорепендисит.

1. Просто.

Придружен от нарушения на кръвообращението, малки кръвоизливи, малки натрупвания на левкоцити - първичен ефект.

2. Повърхност.

Характерно е огнище на гнойно възпаление в лигавицата.

3. Разрушителен.

а. флегмонозни:

° процесът е разширен, серозната мембрана е матова, пълнокръвна, покрита с фибринозна плака; стените са удебелени, гнойно съдържание се освобождава от лумена,

° микроскопски разкрита дифузна инфилтрация на полиморфонуклеарни левкоцити по цялата дебелина на процеса.

b. Флегмонозно-язвен:

° дифузно гнойно възпаление с некроза и разязвяване на лигавицата.

в. Апостематичен:

° На фона на дифузно гнойно възпаление се определят абсцеси.

Ж. Гангренозен:

° възниква с тромбоза или тромбоемболия на мезентериалната артерия на апендикса (първичен гангренозен апендицит) или с неговата тромбоза поради развитието на периапендицит и гноен мезентериолит (вторичен гангренозен апендицит),

° стените на процеса придобиват сиво-черен цвят, върху серозната мембрана има фибринозно-гнойни наслагвания.

Усложненияостърапендицит.

0 Срещат се при деструктивни форми на апендицит.

а. Перфорация:

° с развитието на дифузен гноен перитонит,

° с развитието на периапендикуларен абсцес, последван от растеж на фиброзна тъкан и уплътняване.

b. Процесен емпием:

° се развива с обструкция на проксималния процес.

в. Пилефлебитни чернодробни абсцеси:

° свързано с гноен тромбофлебит на съдовете на мезентериума и пилефлебит (възпаление на празната вена).

Хроничен апендицит

Развива се след остър апендицит

Характеризира се със склеротични и атрофични процеси, лимфохистиоцитна инфилтрация.

Възпалително заболяване на червата

болест на Крон

Генетичната предразположеност играе роля в развитието.

Заболяването се среща предимно при млади хора, въпреки че може да се появи на всяка възраст.

Могат да бъдат засегнати всички части на стомашно-чревния тракт, но най-характерната локализация е илеоцекалната област (старото име на заболяването е „терминален илеит“) -

Често придружени от извънчревни прояви: артрит, склерозиращ холангит, различни кожни прояви и др.

Морфологична характеристика.

В стената на червата се развива хронично възпаление, което обхваща всички слоеве на стената.

В повече от половината от случаите се образуват неспецифични грануломи без некроза (напомнящи саркоидни), фиброзата на субмукозния слой е изразена.

Типично спазматични лезии на червата: засегнатите участъци на червата се редуват с нормални.

Характерно е удебеляване на стената на засегнатия сегмент на червата със стесняване на лумена.

Напречни и надлъжни дълбоки цепнатини; подуване на субмукозния слой на останалите отдели на червата с подуване на покриващата ги лигавица, което му придава вид на калдъръмена настилка.

Усложнения.

Диария, синдром на малабсорбция.

Чревна непроходимост (поради цикатрициално стесняване).

Фистули - междучревни, ентеровезикални, ентеровагинални, външни и др.

Приблизително 3% от пациентите развиват рак на дебелото черво.

Неспецифичен улцерозен колит

Етиологията е неизвестна.

Може да е фамилно.

Среща се във всяка възраст, по-често млада.

Чести са екстраинтестиналните прояви: артрит, ирит и еписклерит, склерозиращ холангит, кожни заболявания.

Промените са ограничени до дебелото черво (в по-голямата част от случаите); ректума е включен в процеса при всички пациенти; може да бъде засегнато цялото дебело черво.

Възпалението и разязвяването са ограничени до лигавицата и субмукозата; характерни криптови абсцеси (натрупване на полиморфонуклеарни левкоцити в криптите на червата).

Язвите могат да бъдат обширни, като остават само малки петна от лигавицата, които образуват "псевдо-полипи".

Макроскопски чревната лигавица обикновено е червена с гранулирана повърхност.

Усложнения.

Токсичният мегаколон е състояние, при което има значително разширение на червата.

Перфорация на червата.

5-10% от пациентите развиват рак на дебелото черво.

Псевдомембранозен колит

Причинява се от ентеротоксин, произвеждан от Clostridium difficile (често срещан компонент на чревната микрофлора).

Възниква (най-често) след лечение с широкоспектърни антибиотици.

Проявява се с тежка интоксикация, диария.

Морфологична характеристика.

По повърхността на лигавицата на дебелото черво се появяват ограничени сивкави плаки.

Микроскопска снимка:в засегнатите области се определят муко-некротични

маси (понякога с примес на фибрин), просмукани с левкоцити, прикрепени към области на увреждане и язви на лигавицата. Съседните области на лигавицата обикновено изглеждат нормални.

В стената на червата - изразен оток.

Исхемичен колит

Развива се предимно при възрастни хора.

Свързва се със склероза на съдовете на чревната стена, която се проявява при атеросклероза, захарен диабет и други заболявания, придружени от атеросклероза.

Морфологична характеристика.

Сегментният характер на лезията, по-често се засяга областта на далачната флексура на дебелото черво.

Макроскопска снимка:язва,

псевдополипи, фиброза на стените.

Микроскопска снимка:улцерациите се образуват от гранулационна тъкан, заобикаляща снопчетата на мускулната пластина и простираща се в субмукозния слой. Определя се голямо количество хемосидерин; в лумена на малките съдове - хиалинни тромби, могат да се появят абсцеси на криптите. На повърхността ексудат на фибрин и полиморфонуклеарни левкоцити, в острата фаза - некроза на лигавицата.

ATпривършваима изразена склероза на lamina propria на лигавицата.

Усложнения:

° кървене;

° перфорация, перитонит.

Известно е, че степента на активност на възпалителния процес при хроничен гастрит се определя от тежестта на инфилтрацията на епитела и lamina propria от полиморфонуклеарни левкоцити на фона на инфилтрация от лимфоцити и плазмени клетки, характерни за хроничния гастрит.

Активността е типичен признак на гастрит, причинен от H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Неутрофилите и макрофагите са топографски свързани с колонизацията на Hp и мигрират към мястото на възпаление с помощта на хемотаксис чрез стимулиране на производството на епителен интерлевкин-8 и хемокини, продуцирани от Helicobacteria (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). Степента на активност на възпалителния процес в CG се определя от тежестта на инфилтрацията от неутрофилни гранулоцити на епитела и lamina propria (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. et al., 1999; Stolte M., Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). Уреазата и други муколитични ензими, произведени от HP, намаляват вискозитета на муцина, което води до отслабване на междуклетъчните връзки и увеличаване на обратната дифузия на водородни йони, като резултат до увреждане на стомашната лигавица (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al., 1987).

Неутрофилните гранулоцити са най-важният морфологичен маркер на активен възпалителен процес, това е първата защитна бариера срещу проникването на бактерии и други патогенни фактори във вътрешната среда на тялото. Неутрофилите са високоактивни регулаторни клетки, "едноклетъчна секреторна жлеза", чиито продукти влияят върху нервната, имунната система, факторите на кръвосъсирването и репаративно-пластичните процеси. Доказана е активната роля на иранулоцитите и техните медиатори в регулацията на функциите на имуноцитите и са получени данни за производството на пептидни имунорегулаторни фактори, неутрофилокини от гранулоцити (Dolgushin II et al., 1994). Имунната и нервната система участват в репаративната регенерация на увредените тъкани. Имуностимулиращите неутрофилокини имат изразена репаративна активност. Авторите установяват, че пептидните фракции на активираните неутрофили имат регулаторен ефект върху лимфоцитите, макрофагите, неутрофилите, върху нервната, ендокринната и коагулационната система, а също така повишават антимикробната и антитуморната резистентност. Всички регулаторни реакции на неутрофилите се осъществяват с помощта на различни медиатори, секретирани в перицелуларната среда, включително специфични цитокини, които могат да бъдат наречени неутрофилокини (Dolgushin II et al., 2000).

Търсенето на антибактериални структури в левкоцитите разкрива редица фактори на неспецифична резистентност на тялото, включително неензимни катионни протеини, открити през 60-те години на XX век (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Най-добре е проучено антибактериалното действие на неензимните катионни протеини. CB заемат едно от водещите места в осъществяването и координацията на неспецифичните защитни реакции на тялото. Те имат широк спектър на антимикробно действие, свойствата на възпалителен медиатор, фактори на пропускливост, стимулант на метаболитните процеси,
неспецифични опсонини по време на фагоцитоза (Mazing Yu.A., 1990). Дефицитът на CB неутрофили, които до голяма степен формират антимикробния потенциал на тези клетки, значително влошава неефективността на защитата на гостоприемника.

Според изследване на Д.С. Sarkisov и A. A. Paltsyna (1992), по време на изпълнението на специфичната функция на неутрофила, неговите бактерицидни и абсорбиращи функции могат да се променят паралелно. Намалена бактерицидна активност при запазване на нивото на абсорбция, освен това способността за убиване на бактерии се изчерпва в неутрофилите преди способността да ги абсорбират, което е друг резултат от непълна фагоцитоза. Според изследователите фагоцитозата не е основният антибактериален агент на макроорганизма, особено в случай на инфекция на рани. Техните изследвания показват, че по-голямата част от микробите в раната са пространствено дисоциирани от неутрофилите и следователно не могат да бъдат елиминирани директно чрез фагоцитоза. Основната точка на механизма на антимикробното действие на неутрофилите е стопяването и отстраняването на мъртвите тъкани, а с тях и натрупванията на микроорганизми, разположени в тях.

Според изследване на Д.Н. Mayansky (1991), неутрофилните лизати, включително съдържащите се в тях катионни протеини, причиняват приток на моноцити в зоната на инфилтрация. След като моноцитите на макрофагите наводнят възпалителния фокус, остава възможността за вторично привличане на неутрофили в него. Макрофагите и неутрофилите, възнаградени с левкотриени и други хемотаксини, се подлагат на вторична стимулация от живи микроби или техни продукти и се трансформират в напълно активирани клетки с максимално мобилизиран цитопатогенен потенциал (Mayansky D.N., 1991). Изследвания на А.Н. Mayansky et al.(1983) посочват функционалната идентичност на циркулиращите и тъканните групи от неутрофилни гранулоцити.

Цитоплазмената грануларност е огледало на функционалната активност на кръвните гранулоцити. Функционалното значение на цитоплазмената грануларност на неутрофилните левкоцити е свързано с концепцията за лизозомите, които са открити през 1955 г. от Кристиан де Дюв. Костномозъчните прогенитори на неутрофилни левкоцити синтезират големи количества лизозомни ензими, които се изолират в азурофилната гранула преди да се използват при разграждането на фагоцитираните частици. Този факт дава основание азурофилните гранули на неутрофилите да се разглеждат като лизозоми (Baggiolini M. ct al., 1969). Гранулите се образуват последователно, започвайки от стадия на промислоцитите, до стабилните левкоцити (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Азурофилната гранулация се подразделя на големи гранули, богати на дефензин, и по-малки гранули без дефензин (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). След кратък период на активност във фокуса на възпалението, НГ се разрушават с освобождаване на ядрени хистони и лизозомни катионни протеини. Този процес се предшества от агрегация на гранулите и маргиналното им заставане под клетъчната мембрана. Увреждането на NG във фокуса на възпалението се определя чрез оцветяване за катионни протеини съгласно модифицирания метод на Pigarevsky. Положителна реакция към катионни протеини се дава от два вида катионни гранули: малки (специфични), създаващи равномерно оцветяване на цитоплазмата, и по-големи (азурофилни), достъпни за количествено определяне под светлинен микроскоп (Pigarevsky V.E., 1978). В допълнение, фагоцитираните бактерии се оцветяват положително след взаимодействието им с катионни протеини. В лизозомите на лимфоцитите, моноцитите и макрофагите липсват катионни протеини, което прави възможно разграничаването на гранулоцитите от други видове клетки.

Метод за цитохимично откриване на катионни протеини на гранулоцити V.Ye. Pigarevsky (модифициран) се основава на приложението
дихромни багрила, донякъде трудоемки на подготвителния етап, изисква точно спазване на рецептата за приготвяне на реагентите и условията на оцветяване на препаратите. Недопустимо е багрилото да изсъхне върху образеца при хоризонтално боядисване, което дава незаличим депозит. Прекомерното излагане на толуидиново синьо води до задържане на клетъчния материал, което създава трудности при изследването.

Хистоните и лизозомните катионни NG протеини имат висока антибактериална активност и участват във формирането на неспецифична антиинфекциозна резистентност на организма. Тяхното бактерицидно действие се увеличава значително с намаляване на pH. Според Talankin et al. (1989), увреждането на NG е придружено от освобождаване на катионни протеини извън клетките, докато мастните вакуоли се определят в цитоплазмата, ядрата на NG са хиперсегментирани, понякога са заоблени, имитиращи мононуклеарна клетка. По време на клетъчния разпад ядрата могат да претърпят лизис или рексис (V.L. Belyanin, 1989). При ниски концентрации CB допринасят за повишаване на пропускливостта на клетъчните мембрани и променят активността на ензимите в клетките, при високи концентрации те потискат много биохимични реакции, което показва възможна регулаторна роля във фокуса на възпалението (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

Г.А. Ivashkevich и D. Ayeggi (1984), в резултат на изследванията на CB на кръвните неутрофили при гнойни заболявания, наблюдават ясна картина на намаляване на съдържанието на катионни протеини обратно пропорционално на тежестта на процеса. Авторите предполагат, че активирането на левкоцитите по време на възпалителния процес е придружено от освобождаване не само на протеолитични ензими, но и на катионни протеини във външната среда. Същата гледна точка споделя и И.В. Нестерова и др. (2005), чиито изследвания показват значително намаляване на съдържанието на неутрофилни CB след стимулация с бактериална култура, което показва потенциалната консумация на CB, т.е. за техния резервен капацитет. Дефицит на CB неутрофили,
до голяма степен формиране на антимикробния потенциал на тези клетки, значително изостря неефективността на защитата на организма гостоприемник (Mazing Yu.A., 1990).

При светлинна микроскопия продуктът от цитохимичната реакция към CB се открива не само в грануларността на NG, но и извънклетъчно. Компютърният анализ на клетъчното изображение, разширявайки възможностите за светлинно-оптични изследвания и създавайки математически аналози на морфологичните характеристики, дава възможност да се обективизира количествената оценка на CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Метод на последователна микроспектрофотометрия - сканиране. Това ще направи възможно измерването на моментните стойности на интензитета на светлинния лъч, извършването на логаритъм и тяхното сумиране. С помощта на референтния лъч или повторно сканиране на свободната от клетки зона на препарата се получава съответният интеграл за фона. Разликата между тези две суми е интегралът на оптичната плътност, който е пряко свързан с количеството хромофор в областта на сканиране (Автандилов Г.Г., 1984).

При изследване на оцветени препарати във видимата част на спектъра се определя количеството багрило, свързано с тестваното вещество. Трябва да има правопропорционална зависимост между оптичната плътност, концентрацията и дебелината на слоя багрило, както и количеството на тестваното вещество. Промяната в светлопоглъщащите свойства на багрилото поради промяна в неговата концентрация възниква поради промяна в йонизацията, полимеризацията на веществото, което трансформира коефициента на поглъщане.

Според изследване на N.G.A.A. Славински и Г.В. Никитина (2001), MCC на здрави хора е 2,69 + _0,05 относителни единици, с перитонит - 1,64 + _ 0,12 относителни единици. А.Н. Маянски и др. (1983) говорим за

функционална идентичност на циркулиращия и тъканния пул от неутрофили.

Хистопатологията на хронично инфектираната с Helicobacter pylori (Hp) стомашна лигавица се характеризира с голям брой макрофаги, неутрофили, еозинофили, базофили и лимфоцити, както и тъканно увреждане (Andersen L. et al., 1999). Неутрофилите и макрофагите са топографски свързани с колонизацията на HP и мигрират към мястото на възпаление чрез хемотаксис чрез стимулиране на производството на епителен интерлевкин-8 и хемокини, произведени от HP. Участвайки във фагоцитозата на Helicobacteria, левкоцитите стимулират образуването на левкотриени (Pasechnikov VD, 1991). Като изразен хемотаксичен агент, LT-B4 привлича нови левкоцити в зоната на възпаление, последвано от каскада от съдови реакции, което води до съответните морфологични промени в стомашната лигавица (Naccache R.N., 1983). Фагоцитозата на Hp зависи от бактериалните щамове и корелира с тяхната способност да индуцират "неутрофилен респираторен взрив" (производство на токсични кислородни радикали - TOR), производство на вакуолизиращ цитотоксин (VacA). Hp се фагоцитират както от неутрофили, така и от моноцити. Разрушаването на Hp се наблюдава in vivo само с излишък на фагоцити. Вътреклетъчното оцеляване на Hp е видоспецифично (Kononov A.V., 1999).

Хеликобактериите имат способността да произвеждат ензими, които неутрализират бактерицидни молекули и да ги използват за вътреклетъчно оцеляване (Andersen L. I et al., 1999).

Според Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), уреаза, каталаза и супероксиддисмутаза са ензими, които неутрализират бактерицидните молекули и помагат на HP да избегне разрушаването във фагоцитите. Според изследване на А.В. Кононова (1999), Hp експресират полипептиди, които нарушават производството на цитокини от макрофагите, което се проявява чрез по-нисък отговор на лимфоцитите към
митоген при Hp-свързани индивиди в сравнение с неинфектирани индивиди. Субминималният антигенен стимул позволява на Hp да взаимодейства дълго време с имунната система на лигавиците, което причинява хронична Hp инфекция. Елиминирането на Hp не се случва (Kononov A.V., 1999).

В.Н. Galankin и др. (1991) разглежда взаимодействието на NG системата с бактериални агенти от гледна точка на концепцията за спешна реакция при преобладаване на силата на бактериалното действие. В рамките на четири типични ситуации: 1-ва - конфликтът между първоначално недостатъчната система на НГ и микрофлората, при която възпалението е активна реакция на функционално недостатъчна система на макроорганизма, която по силите си противодейства на обичайната бактериална среда, която поради слабост на системата придобива характер на патогенен фактор. Във втората ситуация възпалението действа в резултат на активен отговор на функционално недостатъчна система към опортюнистичен агент, който се е превърнал в патогенен поради намаляване на физиологичната функция на NG системата, която му противодейства, т.е. условия, които са изключителни за системата. Ситуация 3 включва случаи, при които функционално непроменена NG система взаимодейства с бактериален агент от авариен характер. Тази извънредна ситуация може да бъде свързана не само с високата патогенност и вирулентност на микроорганизма, но и със свръхмасивно замърсяване, в тези случаи системата за неспецифична антибактериална защита от самото начало е в състояние на относителна функционална недостатъчност и нейният отговор е изключителен . Ситуация 4 се характеризира със стабилна функция на системата NG, достатъчна за потискане на обичайната бактериална среда на околната среда. Коменсализмът на бактериите се определя не само от вътрешните им качества, но и от наличието на устойчива система в организма, която им противодейства. Такива компромисни отношения
в резултат на спешност, тялото е в състояние да поддържа, при условие на стабилна постоянна работа на антибактериалната защитна система, вкл. NG, поддържане на състоянието на клинично здраве. По този начин, от гледна точка на 4 ситуации, възпалението може да се разглежда като изключителна форма на реакция, която носи известна неадекватност на въздействието поради спешността, отражение на активния отговор на функционално недостатъчна NG система на бактериално въздействие, което надхвърля възможностите за неговото физиологично функциониране. Превъзходството на силата на удара над възможностите за бързо реагиране - функционалната недостатъчност на системата, определя екстремността на ситуацията. Реакциите с изключителен характер, за разлика от физиологичните форми на адаптация, са реакции от забавен тип. Те са енергийно неикономични в сравнение с физиологичните и са свързани с използването на "резервни сили" на системата, които не са включени във физиологичните условия, а също така се характеризират с "каскадно" разгръщане.

По този начин инфекцията с Helicobacter pylori, според градацията на взаимодействията между макро- и микроорганизми V.N. Talankin и A.M. Токмакова (1991), може да се разглежда като спешна ситуация, която е свързана не само с високата патогенност и вирулентност на микроорганизма, но и със свръхмасивно замърсяване на стомашната лигавица. В този случай системата за неспецифична антибактериална защита от самото начало е в състояние на относителна функционална недостатъчност и нейният отговор е наистина изключителен (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

КАТО. Зиновиев и А.Б. Кононов (1997) в своите изследвания показаха конюгацията на реакциите на възпаление, имунитет и регенерация в лигавиците, доказвайки, че структурата, която осигурява функциите

защита и разпознаване на "приятел или враг", както и регулиране на процесите на регенерация, е лимфоидната тъкан, свързана с лигавиците.

Т-лимфоцитите на lamina propria са представени от популация от CO8+-лимфоцити с цитотоксични свойства и съставляващи по-голямата част от интерепителни лимфоцити, NK-клетки, които извършват антитуморно и антивирусно наблюдение, и T-xclpsrs с CD3 фенотип антиген-представящи клетки по време на възпаление. Различават се следните видове лимфопролиферативен отговор на GM при Hp инфекция: лимфоепителни лезии и минимална инфилтрация на lamina propria с лимфоцити, образуване на лимфоидни фоликули, комбинация от лимфоидни фоликули и дифузна инфилтрация, както и крайна степен на лимфопролиферативна отговор - нискостепенен лимфом - МАЛтома. Имунофенотипът на лимфоидните клетки при реактивни процеси е В- и Т-клетъчен, при лимфом - В-клетъчен (Kononov A.V., 1999). Въпреки това степента

мононуклеарната инфилтрация на lamina propria не отразява интензивността на локалния имунитет. Предполага се, че HP експресира полипептиди, които нарушават производството на цитокини от макрофагите, което се проявява чрез по-слаб отговор на лимфоцитите към митоген при HP-инфектирани индивиди. Субминималният антигенен стимул позволява на HP, според автора, да взаимодейства дълго време с имунната система на SO, което води до хронифициране на инфекцията с HP. По време на Hp-инфекциозния процес се появяват антитела към лигавицата
мембрана на антрума, т.е. автоимунният компонент се реализира в патогенезата на заболявания, свързани с Hp.

ДОБРЕ. Хмелницки и Б.В. Саранцев (1999). Според авторите в общия имунен статус съдържанието на Т-активни лимфоцити в кръвния серум е средно 52,9% (норма 28-33%). Постепенно намаляване на този показател се наблюдава при диспластични промени в епитела на стомашната лигавица с тенденция към намаляване при наличие на ранен и инвазивен рак, но все още се увеличава в сравнение с нормалните стойности. Интерепителните лимфоцити, възникнали при хроничен хепатит, изчезнаха в случаи на епителна дисплазия, ранен и инвазивен рак. Плазмените клетки, произвеждащи имуноглобулини IgA, IgM, се срещат при хроничен хепатит и епителна дисплазия, докато липсват при ранен и инвазивен рак. Намаляването на съдържанието на MEL и производството на имуноглобулини от класовете IgA и IgM могат да служат, според авторите, като показатели, които обективизират проверката на патологичния процес. М.П. Bobrovskikh et al показват, че наличието на Hp отразява локални нарушения в имуноструктурната хомеостаза на лигавицата и се характеризира с явления на вторичен имунодефицит, което се потвърждава от високата откриваемост на Hp в стомаха при рак на екстрагастрална локализация. Б.Я. Тимофеев и др. (1982) при изследване на петна-отпечатъци при предракови заболявания на стомаха те получават зависимост на тежестта на стромалната реакция от тежестта на пролиферацията на епитела на стомашната лигавица, която според
автори, може да служи като метод за оценка на мононуклеарната стромална инфилтрация в стената на стомаха.

В началото на 90-те години беше установена причинно-следствена връзка между инфекцията с Helicobacter pylori и развитието на първичен MALT лимфом. R. Genta, H. Hamner и др. (1993) показват, че Hp е антигенен стимул, който задейства сложна каскада от В- и Т-клетъчни имунологични реакции с индукция в някои случаи при В-клетъчен лимфом на MALT-тип маргинална зона. Характерни особености на MALT са предимно локално разпространение, асоциация с Hp, носят белези на нискодиференциран тумор и липса на тенденция към ранна дисеминация.