Ендокринна миопатия на окото. Ендокринна офталмопатия - симптоми и класификация. Как да разпознаем: симптоми

Съдържание

Поражението на ретробулбарните тъкани и мускулите на очната ябълка поради автоимунни патологии на щитовидната жлеза в медицината се нарича ендокринна офталмопатия. Усложненията на заболяването са раздвояване на образа, повишено вътреочно налягане, изпъкнали очи.

Консервативно лечение

Офталмопатията с тиреотоксикоза, дифузна токсична гуша или тиреоидит се лекува успешно в ранните етапи с помощта на консервативна терапия. За това се използват следните групи лекарства:

• Тиреостатиците (карбимазол, мерказолил) се предписват за постигане на еутиреоидно състояние в случай на хипертиреоидизъм при пациент с ендокринна офталмопатия.
• Хормони на щитовидната жлеза (левотироксин) - стабилизира състоянието на пациента чрез попълване на липсващия хормон (заместителна терапия).
• Глюкокортикоиди (преднизолон, дипроспан) - имат имуносупресивен, антиедематозен ефект. Лекарствата се предписват интравенозно и ретробулбарно (в горната външна част на очната орбита).
• β-блокери (Atenolol, Vasacor) - предотвратяват превръщането на тироксина в трийодтиронин.
• Имуносупресори (циклоспорин) - потиска способността на щитовидната жлеза да произвежда един или друг хормон в излишък.
• Диуретик (Diakarb, Furosemide) - облекчаване на подуване на очната ябълка, тъкани.
• Стимуланти на метаболизма (Актовегин) - възстановяват мускулната активност на увредените очи.
• Овлажняващи (Oftagel, Carbomer) - предотвратяват изсушаването на лигавицата на очите.

Лекарствата за лечение на ендокринна офталмопатия се предписват комплексно. Кратко описание на ефективните средства:

Хирургична терапия

Лечението на ендокринната офталмопатия не винаги е ефективно при използване на консервативна терапия. Поради тази причина се използва хирургическа интервенция.

Индикациите за него са:

• изразен екзофталм (изместване на едната или двете очни ябълки напред);
• диплопия (раздвоено зрение);
• необратимо прибиране (свиване) на клепачите;
• появата на язви на роговицата на очите;
• силно подуване на слъзните жлези, клепачите;
• компресия на зрителния нерв;
• пролиферация на ретробулбарна тъкан.

Хирургичното лечение на ендокринната офталмопатия се извършва по няколко начина. Те включват:

Народни методи

Не се провежда лечение на екзофталмос и други последствия от ендокринна офталмопатия с алтернативни методи. За облекчаване на състоянието се използват средства на алтернативната медицина. Няколко известни рецепти за ендокринна офталмопатия:

Видео

Открихте ли грешка в текста?
Изберете го, натиснете Ctrl + Enter и ние ще го поправим!

Ендокринната офталмопатия (тиреоидна офталмопатия, офталмопатия на Грейвс, автоимунна офталмопатия) е автоимунен процес, който протича със специфична лезия на ретробулбарните тъкани и е придружен от екзофталмос и офталмоплегия с различна тежест.

За първи път заболяването е описано подробно от К. Грейвс през 1776 г.

Ендокринната офталмопатия е проблем от клиничен интерес за ендокринологията и офталмологията. Ендокринната офталмопатия засяга приблизително 2% от общото население, докато при жените заболяването се развива 5-8 пъти по-често, отколкото при мъжете. Възрастовата динамика се характеризира с два пика на проява на офталмопатията на Грейвс - на 40-45 години и 60-65 години. Ендокринната офталмопатия може да се развие и в детска възраст, по-често при момичета през първото и второто десетилетие от живота.

Етиология

Ендокринната офталмопатия възниква на фона на първични автоимунни процеси в щитовидната жлеза. Очните симптоми могат да се появят едновременно с клиниката на лезиите на щитовидната жлеза, да я предшестват или да се развият в дългосрочен план (средно след 3-8 години).

Ендокринната офталмопатия може да бъде придружена от тиреотоксикоза (60-90%), хипотиреоидизъм (0,8-15%), автоимунен тиреоидит (3,3%), еутироиден статус (5,8-25%).

Факторите, иницииращи ендокринната офталмопатия, все още не са напълно изяснени. Респираторни инфекции, ниски дози радиация, слънчева светлина, тютюнопушене, соли на тежки метали, стрес, автоимунни заболявания (захарен диабет и др.), които предизвикват специфичен имунен отговор, могат да действат като тригери.

Отбелязана е връзката на ендокринната офталмопатия с някои антигени на системата HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Леките форми на ендокринната офталмопатия са по-чести сред младите хора, тежките форми на заболяването са характерни за възрастните хора.

Въпросът за основната цел на имунния отговор все още не е разрешен..

Повечето изследователи смятат, че ретробулбарната тъкан е първоначалната антигенна цел при EOP. Именно върху перимизиалните фибробласти, ендотела на съдовете на мастната тъкан, а не върху екстраокуларните миоцити, експресията на EOP маркери (72 kD протеини на топлинен шок, HLA-DR антигени, междуклетъчни адхезионни молекули ICAM-1, ендотелни адхезионни молекули на лимфоцити) е намерено. Образуването на адхезивни молекули, експресията на HLA-DR води до инфилтрация на ретробулбарните тъкани от имуноцити и стартиране на имунни отговори.

Причините за селективното увреждане на меките тъкани на орбитата могат да се крият в следното. Възможно е орбиталните фибробласти да имат собствени антигенни детерминанти, които се разпознават от имунната система. Предполага се, че орбиталните фибробласти (преадипоцити), за разлика от фибробластите с други локализации, са способни да се диференцират в адипоцити in vitro.

Ендокринната офталмопатия е автоимунно заболяване, проявяващо се с патологични промени в меките тъкани на орбитата с вторично засягане на окото. Понастоящем Има две теории за патогенезата на EOP .

Според един от тях като възможен механизъм се разглежда кръстосана реакция на антитела към щитовидната жлеза с орбитални тъкани, която най-често се среща при дифузна токсична гуша (DTG).Това се посочва от честата комбинация (в 70% от случаите) на EOP и DTG и честото им едновременно развитие, намаляване на тежестта на очните симптоми при достигане на еутироидизъм. Пациентите с DTG и EOP имат висок титър на антитела към рецептора на тироид-стимулиращия хормон (TSH), който намалява по време на тиреостатична терапия.

С EOP се откриват антитела към мембраните на окуломоторните мускули (с молекулно тегло 35 и 64 kD; антитела, които стимулират растежа на миобластите), фибробласти и орбитална мазнина. Освен това антителата към окуломоторните мускули не се откриват при всички пациенти, докато антителата към орбиталното влакно могат да се считат за маркер на EOP.

Под действието на тригери, вероятно вирусна или бактериална инфекция (ретровируси, Yersenia enterocolitica), токсини, тютюнопушене, радиация, стрес при генетично предразположени индивиди, автоантигени се експресират в меките тъкани на орбитата. При EOP има антиген-специфичен дефект в Т-супресорите. Това прави възможно оцеляването и възпроизвеждането на Т-хелперни клонове, насочени срещу автоантигени на щитовидната жлеза и меките тъкани на орбитата. В отговор на появата на автоантигени, Т-лимфоцитите и макрофагите, инфилтриращи тъканите на орбитата, освобождават цитокини.

Цитокините индуцират образуването на клас II основни молекули на хистосъвместимия комплекс, протеини на топлинен шок и адхезивни молекули. Цитокините стимулират пролиферацията на ретробулбарните фибробласти, производството на колаген и гликозаминогликани (GAG) . GAG с протеини образуват протеогликани, способни да свързват вода и да причинят подуване на меките тъкани на орбитата.

При хипертиреоидизъм се задълбочава дефектът в имунологичния контрол: при декомпенсиран DTG броят на Т-супресорите намалява. С DTG активността на естествените убийци също намалява, което води до синтез на автоантитела от В-клетките и стартиране на автоимунни реакции.

Развитието на EOP при хипотиреоидизъм може да се обясни по следния начин. Обикновено трийодтиронинът (Т3) инхибира синтеза на GAG. При хипотиреоидизъм, поради дефицит на Т3, инхибиторният ефект намалява. В допълнение, високото ниво на TSH води до повишаване на експресията на HLA-DR върху тироцитите, което засилва патологичния процес в орбитите.

Отокът и инфилтрацията на тъканите на орбитата се заменят с фиброза с течение на времето, в резултат на което екзофталмът става необратим.

Класификация

В развитието на ендокринната офталмопатия има фаза на възпалителна ексудация, фаза на инфилтрация, която се заменя с фаза на пролиферация и фиброза.

Като се има предвид тежестта на очните симптоми, се разграничават три независими форми, които могат да преминават една в друга или да бъдат изолирани.

• Тиреотоксичен екзофталмМоже да бъде едностранно или двустранно, най-често се среща при жени и се характеризира с повишена раздразнителност, нарушения на съня и усещане за топлина. Пациентите се оплакват от треперене на ръцете, сърцебиене.

  Папебралната фисура при такива пациенти е широко отворена, въпреки че няма екзофталм или не надвишава 2 mm. Увеличаването на палпебралната фисура възниква поради прибиране на горния клепач (мускулът на Мюлер, средният пакет на повдигача на горния клепач е в състояние на спазъм). При тиреотоксичен екзофталм пациентите рядко мигат и погледът е характерен. Могат да бъдат открити и други микросимптоми: симптом на Graefe (при гледане надолу се появява изоставане на горния клепач и се открива ивица склера над горния лимб), леко треперене на клепачите при затваряне, но клепачите се затварят напълно. Двигателността на екстраокуларните мускули не се нарушава, очното дъно остава нормално, функциите на окото не страдат. Репозицията на окото не е трудна. Използването на инструментални методи за изследване, включително компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс, доказва липсата на промени в меките тъкани на орбитата. Описаните симптоми изчезват на фона на лекарствената корекция на дисфункцията на щитовидната жлеза.

• едематозен екзофталмосчесто се развива и в двете очи, но не винаги синхронно. Началото на заболяването се проявява чрез частично увисване на горния клепач сутрин с възстановяване на палпебралната фисура до вечерта. Мъжете и жените боледуват с еднаква честота. Процесът, като правило, е двустранен, но поражението на двете очи често се случва по различно време, интервалът понякога е няколко месеца.

  Началото на патологичния процес се характеризира с частична интермитентна птоза: горният клепач се спуска донякъде сутрин, вечер заема нормално положение, но треморът на затворените клепачи остава. Папебралната фисура на този етап се затваря напълно. В бъдеще частичната птоза бързо се превръща в постоянно прибиране на горния клепач. В механизма на ретракция участват три фактора: спазъм на мускула на Мюлер (в първия етап), който може да бъде краткотраен, а след това става постоянен; постоянният спазъм на мускула на Мюлер води до повишаване на тонуса на горния прав мускул и повдигача; продължителният повишен мускулен тонус причинява контрактури в мускулите на Мюлер и горния прав мускул. През този период се развива стационарен екзофталм. Понякога появата на екзофталм е предшествана от мъчителна диплопия, обикновено с вертикален компонент, тъй като първоначално е засегнат долният ректус. Описаната картина е компенсиран етап от процеса. Появата на бяла хемоза във външния кантус и по протежение на долния клепач, както и появата на невъзпалителен оток на периорбиталните тъкани и вътреочна хипертония характеризират етапа на субкомпенсация. Морфологично през този период се наблюдава рязък оток на орбиталната тъкан, интерстициален оток и клетъчна инфилтрация на екстраокуларните мускули (лимфоцити, плазмоцити, мастоцити, макрофаги и голям брой мукополизахариди), като последните рязко се увеличават с 6- 8, понякога 12 пъти. Екзофталмът нараства доста бързо, репозицията на окото става невъзможна, палпебралната фисура не се затваря напълно. На мястото на прикрепване на екстраокуларните мускули към склерата се появяват застояли пълнокръвни, разширени и извити еписклерални съдове, които образуват фигурата на кръст. Симптомът на кръста е патогномоничен признак на едематозен екзофталмос. Вътреочното налягане остава нормално само когато окото е изправено. При гледане нагоре се повишава с 36 mm Hg. поради компресия на окото от увеличени плътни горни и долни прави мускули. Тази характеристика е типична за EOP и никога не се среща при орбитални тумори. С напредването на патологичния процес EOP преминава в стадий на декомпенсация, който се характеризира с агресивно увеличаване на клиничните симптоми: екзофталмът достига висока степен, появява се незакриване на палпебралната фисура поради рязък оток на периорбиталните тъкани и клепачите. , окото е неподвижно, възниква оптична невропатия, която бързо може да премине в оптична атрофия. В резултат на компресия на цилиарните нерви се развива тежка кератопатия или язва на роговицата. Без лечение, едематозният екзофталм след 12-14 месеца завършва с фиброза на тъканите на орбитата, която е придружена от пълна неподвижност на окото и рязко намаляване на зрението (левкома на роговицата или атрофия на зрителния нерв).

• Ендокринна миопатияпо-често при мъжете, процесът е двустранен, възниква на фона на хипотиреоидизъм или еутироидно състояние.

  Заболяването започва с диплопия, чиято интензивност нараства постепенно. Диплопията се причинява от рязко завъртане на окото настрани, което ограничава неговата подвижност. Постепенно се развива екзофталм с трудна репозиция. Други симптоми, присъщи на едематозния екзофталмос, липсват. Морфологично при такива пациенти не се установява рязко подуване на орбиталната мазнина, но има рязко удебеляване на един или два екстраокуларни мускула, чиято плътност е рязко повишена. Етапът на клетъчна инфилтрация е много кратък и фиброзата се развива след 45 месеца.

По-нататъшното прогресиране на ендокринната офталмопатия е придружено от пълна офталмоплегия, незапушване на палпебралните фисури, хемоза на конюнктивата, язви на роговицата, конгестия на фундуса, болка в орбитата, венозен застой.

В клиничния ход на едематозен екзофталмос, фази

• компенсация,
• субкомпенсация
• декомпенсация.

При ендокринна миопатия има слабост по-често от ректусните окуломоторни мускули, което води до диплопия, невъзможност за отклоняване на очите навън и нагоре, страбизъм и отклонение на очната ябълка надолу. В резултат на хипертрофия на окуломоторните мускули прогресивно се увеличава тяхната колагенова дегенерация.

Широко използван в чужбина NOSPEC класификация:

Тежките форми според тази класификация включват: клас 2, степен c; клас 3, степен b или c; клас 4, степен b или c; клас 5, всички степени; клас 6, степен а. Клас 6, степени b и c се считат за много тежки.

За да се посочи тежестта на ендокринната офталмопатия в Русия, те обикновено използват класификация на В. Г. Баранов, според която се разграничават 3 степени на ендокринна офталмопатия.

Симптоми

Симптоматологията на EOP зависи от наличието на съпътстващи заболявания на щитовидната жлеза, които добавят своите характерни прояви.

Очни прояви на ендокринна офталмопатия са

• ретракция (стягане) на клепача,
• чувство на натиск и болка
• сухо око,
• нарушение на цветното зрение,
• екзофталм (изпъкналост на очната ябълка отпред),
• хемоза (подуване на конюнктивата),
• периорбитален оток,
• ограничаване на движенията на очите, което води до значителни функционални и козметични нарушения.

Симптомите могат да се наблюдават от едната страна или от двете. Тяхната проява и тежест зависи от стадия на заболяването.

EOP има много симптоми, наречени на имената на авторите, които първи са ги описали:

• симптом Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - подуване на клепачите;
• симптом на Dalrymple (Dalrymple) - широко отворени палпебрални пукнатини поради ретракция на клепачите;
• симптом на Kocher (Kocher) - появата на видима област на склерата между горния клепач и ириса, когато гледате надолу;
• симптом на Stelwag (Stelwag) - рядко мигане;
• симптом на Mobius-Graefe-Minz (Mebius-Graefe - Means) - липса на координация на движенията на очните ябълки;
• Синдром на Pochin (Pochin) - огъване на клепачите, когато са затворени;
• симптом на Rodenbach (Rodenbach) - треперене на клепачите;
• симптом Jellinek (Jellinek) - пигментация на клепачите.
• Симптом на Розенбах напрежение и треперене на горния клепач при обръщане на погледа надолу и затваряне на клепачите.

Въпреки че по-голямата част от случаите на EOP не водят до загуба на зрението, те могат да причинят увреждане на зрението поради развитието на кератопатия, диплопия, компресионна оптична невропатия.

Диагностика на заболяването

Диагностичният алгоритъм за ендокринна офталмопатия включва преглед на пациента от ендокринолог и офталмолог с набор от инструментални и лабораторни процедури.

Офталмологичен преглед при ендокринна офталмопатия има за цел изясняване на зрителната функция и визуализиране на структурите на орбитата.

Функционалният блок включва

• визометрия,
• периметрия,
• изследване на конвергенцията,
• електрофизиологични изследвания.
• биометричните изследвания на окото (екзофталмометрия, измерване на ъгъла на страбизма) ви позволяват да определите височината на издатината и степента на отклонение на очните ябълки.
• за да се изключи развитието на невропатия на зрителния нерв, се извършва изследване на фундуса (офталмоскопия);
• за да се оцени състоянието на структурите на окото - биомикроскопия;
• тонометрия се извършва за откриване на вътреочна хипертония.
• образните методи (ултразвук, CT, MRI на орбитите) позволяват да се разграничи ендокринната офталмопатия от тумори на ретробулбарната тъкан.

Когато EOP се комбинира с патология на щитовидната жлеза, се изследва хормоналният статус (нивото на общия Т3 и Т4, свързани с Т3 и Т4, TSH). Също така, наличието на EOP може да бъде показано от повишена екскреция на гликозаминогликани в урината, наличие на антитиреоглобулин и ацетилхолинестеразни антитела в кръвта, офталмопатичен Ig, екзоофталмогенен Ig, AT до "64kD" очен протеин, алфа-галактозил-AT, антитела към микрозомалната фракция. Извършване на ултразвук на щитовидната жлеза. В случай на откриване на възли на щитовидната жлеза с диаметър над 1 cm е показана пункционна биопсия.

При ендокринната офталмопатия е изключително важно да се изследва имунната система на пациента. Промените в клетъчния и хуморален имунитет при ендокринна офталмопатия се характеризират с намаляване на броя на CD3 + Т-лимфоцити, промяна в съотношението на CD3 + и лимфоцити, намаляване на броя на CD8 + Т-синпеккори; повишаване на нивото на IgG, антинуклеарни антитела; повишаване на титъра на Ab до TG, TPO, AMAb (очни мускули), вторият колоиден антиген.

По показания се извършва биопсия на засегнатите окуломоторни мускули.

Лечение

Лечението на EOP зависи от етапа на процеса и наличието на съпътстваща патология на щитовидната жлеза, но има общи препоръки, които трябва да се спазват независимо:

1. спиране на тютюнопушенето;
2. използване на овлажняващи капки, гелове за очи;
3. поддържане на стабилен еутироидизъм (нормална функция на щитовидната жлеза).

Ако има дисфункция на щитовидната жлеза, тя се коригира под наблюдението на ендокринолог. При хипотиреоидизъм се използва заместителна терапия с тироксин, а при хипертиреоидизъм - лечение с тиреостатични лекарства. При неефективност на консервативното лечение е възможно хирургично отстраняване на част или цялата щитовидна жлеза.

Консервативно лечение на EOP

За премахване на симптомите на възпаление, оток, глюкокортикоиди или стероиди най-често се използват системно. Те намаляват производството на мукополизахариди от фибробластните клетки, които играят важна роля в имунните реакции. Има много различни схеми за употреба на глюкокортикоиди (преднизолон, метилпреднизолон), предназначени за период от няколко седмици до няколко месеца. Алтернатива на стероидите може да бъде циклоспоринът, който също може да се използва в комбинация с тях. При тежко възпаление или компресионна оптична невропатия може да се проведе пулсова терапия (прилагане на свръхвисоки дози за кратко време). Оценката на ефективността му се прави след 48 часа. При липса на ефект е препоръчително да се извърши хирургична декомпресия.

В постсъветските страни ретробулбарното приложение на глюкокортикоиди все още се използва широко. Въпреки това, в чужбина този метод за лечение на пациенти с тази патология наскоро беше изоставен поради неговата травма, образуването на белег в областта на приложението на лекарството. В допълнение, ефектът на глюкокортикоидите е свързан повече със системното им действие, отколкото с локалните. И двете гледни точки са предмет на дебат, така че използването на този метод на приложение е по преценка на лекаря.

Лъчевата терапия може да се използва за лечение на умерено до тежко възпаление, диплопия и намалено зрение. Действието му е свързано с увреждащ ефект върху фибробластите и лимфоцитите. Очакваният резултат се появява след няколко седмици. Тъй като рентгеновите лъчи могат временно да увеличат възпалението, на пациентите се дават стероидни лекарства през първите седмици на облъчване. Най-добър ефект от лъчевата терапия се постига в стадия на активно възпаление, чието лечение е започнало до 7 месеца от началото на EOP, както и в комбинация с глюкокортикоиди. Неговите възможни рискове включват развитие на катаракта, радиационна ретинопатия, радиационна оптична невропатия. Така че, в едно проучване, образуването на катаракта е регистрирано при 12% от пациентите. Също така не се препоръчва използването на лъчева терапия при пациенти със захарен диабет поради възможна прогресия на ретинопатията.

хирургия

Около 5% от пациентите с EOP се нуждаят от хирургично лечение. Често това може да изисква няколко стъпки. При липса на такива сериозни усложнения на EOP като компресионна оптична невропатия или тежко увреждане на роговицата, интервенцията трябва да се отложи, докато активният възпалителен процес отшуми или да се извърши на етапа на цикатрични промени. Редът, в който се изпълняват стъпките, също е важен.

Орбиталната декомпресия може да се извърши както като първичен етап в лечението на компресивна оптична невропатия, така и когато консервативната терапия е неефективна. Потенциалните усложнения включват слепота, кървене, диплопия, загуба на чувствителност в периорбиталната област, изместване на клепачите и очната ябълка и синузит.

Операцията на кривогледство обикновено се извършва през периода на неактивност на тръбата за усилване на изображението, когато ъгълът на отклонение на окото е стабилен поне 6 месеца. Лечението се провежда предимно с цел минимизиране на диплопията. Постигането на постоянно бинокулярно зрение често е трудно и само намесата може да не е достатъчна.

За да се намали лекият до умерен екзофталм, могат да се извършат хирургични интервенции, насочени към удължаване на клепачите. Те са алтернатива на въвеждането на ботулинов токсин в дебелината на горния клепач и триамцинолон субконюнктивално. Възможно е също да се извърши латерална тарзорафия (зашиване на страничните ръбове на клепачите), което намалява ретракцията на клепачите.

Последният етап от хирургичното лечение на EOP е блефаропластика и пластика на слъзните отвори.

Перспективи в лечението на EOP

В момента се разработват нови методи и лекарства за лечение на EOP. Ефективността на приема на микроелемент - селен (антиоксидант), противотуморен агент - ритуксимаб (антитела срещу CD20 антиген), инхибитори на тумор некрозисфактора - етанерцепт, инфликсимаб, даклизумаб, е на етап клинични изпитвания.

Има методи за лечение на EOP, които не са основните, но могат да бъдат успешно използвани в някои ситуации. Те, например, включват въвеждането на пентоксифилин и никотинамид, които блокират образуването на мукополизахариди от фибробластите в ретроорбиталната област.

Един от възможните медиатори на патологичния процес в орбитите е инсулиноподобният растежен фактор 1. В тази връзка за лечение на ЕО се използва аналог на соматостатин, октреотид, рецепторите за които присъстват в ретробулбарните тъкани. Напоследък се използва дългодействащият аналог на соматостатина - ланреотид.

Ролята на плазмаферезата и интравенозния имуноглобулин при лечението на EOP понастоящем не е добре разбрана. Употребата на последния в сравнение с перорален преднизолон в едно проучване показва подобен ефект, но с по-малко странични ефекти.

Сред многото автоимунни заболявания ендокринната офталмопатия се счита за една от най-изследваните и отдавна познати. Въпреки това, неговите прояви все още пречат на пълноценния живот на много хора и много по-сериозни проблеми се крият зад външни, козметични нарушения. Каква е опасността от това състояние?

Какво представлява ендокринната офталмопатия

Ендокринната офталмопатия е автоимунно състояние, което произхожда от тъканите на щитовидната жлеза и засяга зрителната система. В повечето случаи се придружава от изпъкналост на очната ябълка (екзофталмос) и парализа на локалните мускули (офталмоплегия).

Ендокринната офталмопатия се нарича автоимунна, тиреоидна, а също и офталмопатия на Грейвс - на името на ирландския хирург Робърт Джеймс Грейвс, който я описва за първи път през 1835 г.

Ендокринната офталмопатия е често срещано състояние - диагностицира се при приблизително 2% от населението на света. Жените, които са по-склонни към заболяване на щитовидната жлеза, страдат от него 6-8 пъти по-често от мъжете. Първите прояви могат да се появят във всяка възраст, но пикът на заболеваемостта настъпва през второто, петото и седмото десетилетие от живота. Тежестта на симптомите се увеличава значително с възрастта.

Видео: ендокринна офталмопатия

причини

Механизмът на възникване на ендокринната офталмопатия е поетапен процес, чийто първи етап е неизправност на щитовидната жлеза. Най-често говорим за заболявания:

• тиреотоксикоза;
• автоимунен тиреоидит;
• еутироидизъм.

В допълнение, реакцията на тялото може да бъде инициирана от външни фактори:

• инфекциозни агенти:
  • грипен вирус;
  • гонококи;
  • стрептококи;
  • ретровируси;
• облъчване:
  • гама радиация;
  • ултравиолетови;
• отравяне:
  • алкохол;
  • компоненти на тютюнев дим;
  • соли на тежки метали;
  • въглероден окис;
• редовен стрес;
• нарушение на целостта на тъканите на щитовидната жлеза:
  • травматичен;
  • хирургически - в резултат на непълно отстраняване на органа.

Протеините от тъканите на жлезата, свободно влизащи в кръвта, се възприемат от тялото като чужди и предизвикват имунен отговор. Присъствието им върху клетъчните мембрани е критерий за подбор. В резултат на това се разрушава не само тъканта на щитовидната жлеза, но и всичко, което е подобно на тях по отношение на повърхностните свойства. Последните включват ретробулбарни влакна - мастни клетки, разположени в орбитата.

Поражението на ретробулбарните тъкани води до тяхното подуване и в крайна сметка до белези. Работата на съседните мускули е нарушена, налягането в орбитата се увеличава необратимо. Тези промени водят до типичните симптоми на заболяването.

Автоимунен процес, започнал в мастната тъкан, води до увреждане на нервите и мускулите

Симптоми на заболяването

Автоимунният процес може да предшества очевидно увреждане на щитовидната жлеза, да се появи веднага след него или да се забави за дълго време - до 10-15 години. Първите симптоми на офталмопатията на Грейвс са едва доловими и обикновено се възприемат като признаци на умора на очите.Те включват:

• нарушение на активността на слъзните жлези:
  • лакримация;
  • сухота;
• подпухналост около очите;
• разрез;
• фотофобия.

С течение на времето започва да се развива екзофталм, чиято тежест се увеличава с напредването на заболяването.

Таблица: етапи на ендокринна офталмопатия

В зависимост от първоначалните причини за заболяването, наборът и интензивността на симптомите могат да варират и протичането на офталмопатията протича съответно в една от трите форми:

• тиреотоксичен екзофталм:
  • често се среща при лечение на заболявания на щитовидната жлеза;
  • придружени от системни прояви:
    • безсъние;
    • тремор (тремор) на ръцете;
    • раздразнителност;
    • ускорен сърдечен ритъм;
    • топло ми е;
  • провокира смущения в движенията на клепачите:
    • трептене при затваряне;
    • намаляване на честотата на мигане;
    • разширяване на палпебралните фисури;
  • малко засяга структурата и функционирането на окото;
• едематозен екзофталм:
  • придружени от силни промени в тъканите:
    • подпухналост;
    • мускулна парализа;
    • разширяване на кръвоносните съдове, които захранват външните очни мускули;
    • венозна конгестия;
    • изместване на очните ябълки (до 3 см);
    • атрофия;
  • променя двигателната активност на горните клепачи:
    • прибиране (повдигане) се увеличава;
    • след сън се наблюдава частичен пропуск;
    • тремор възниква при затваряне.
• ендокринна миопатия:
  • засяга и двете очи;
  • засяга предимно мускулната тъкан, причинявайки:
    • удебеляване на влакната;
    • тюлен;
    • слабост;
    • дегенерация на колаген;
  • се развива постепенно.

Диагностика

Външният преглед на пациент с ендокринна офталмопатия позволява не само да се направи предварителна диагноза според типичните прояви, но и да се оцени активността на заболяването. Офталмологът определя наличието на следните симптоми:

1. Болка при движение на очите нагоре или надолу.
2. Неразумна болка зад очната ябълка.
3. Подпухналост на клепачите.
4. Зачервяване на клепачите.
5. Подуване на лунатната гънка и слъзния карункул.
6. Зачервяване на конюнктивата.
7. Подуване на конюнктивата (хемоза).
8. Засилване на екзофталмоса - повече от 2 mm за 2 месеца.
9. Намалена подвижност на очите - над 8% за 2 месеца.
10. Отслабване на зрението - повече от 0,1 острота за 2 месеца.

Тези критерии съставляват скалата на клиничната активност или CAS. Знаците от 1 до 7 се считат за основни, а от 8 до 10 - допълнителни. Първите се откриват по време на диагнозата, вторите изискват втори преглед. Всеки потвърден симптом добавя една точка към общия резултат. Ако е по-малко от две точки - ендокринната офталмопатия е неактивна. CAS над три показва активното развитие на заболяването.

Външният офталмологичен преглед обикновено се допълва от инструментални изследвания, необходими за точна оценка на промените, настъпили в тъканите:

• биомикроскопия - за изследване на състоянието на очните тъкани;
• визометрия - за определяне на зрителната острота;
• измерване:
  • конвергенция (информация на зрителните оси);
  • ъгъл ;
• офталмоскопия - изследване на очното дъно;
• периметрия - оценка на зрителните полета;
• екзофталмометрия - определяне на изместването на очните ябълки;
• тонометрия - измерване на вътреочното налягане;
• томография:
  • компютър (CT);
  • ядрено-магнитен резонанс (MRI);
• ултразвукова диагностика (ултразвук).

Неинвазивните методи за изобразяване (ултразвук, MRI, CT) ви позволяват да определите удебеляването на очните мускули, подуване на слъзните жлези, прояви на фиброза, както и други признаци, показващи прогресията на патологията.

В допълнение към офталмологичните изследвания, лабораторните изследвания са от голямо значение. Те точно посочват причината за заболяването, оценяват степента на увреждане на щитовидната жлеза, интензивността на автоимунния процес и скритите усложнения. Такива проучвания включват:

• кръвен анализ:
  • за хормоните:
    • трийодтиронин (Т3);
    • тироксин (Т4);
    • тироид-стимулиращ хормон (TSH);
  • за антитела срещу собствените протеини на тялото:
    • ацетилхолинестераза;
    • тиреоглобулин;
    • тиреопероксидаза;
    • втори колоиден антиген;
    • протеин на очен мускул AMAb;
  • върху броя на Т-лимфоцитите:
    • CD3+ клетки;
    • CD8+ клетки;
• биопсия:
  • очни мускули;
  • тъкани на щитовидната жлеза.

Извършването на диагностични тестове позволява точно разграничаване на случаите на ендокринна офталмопатия със сходни заболявания и определяне на ефективна стратегия за лечение.

Таблица: диференциална диагноза на офталмопатията на Грейвс

Лечение

Като се има предвид автоимунния произход на ендокринната офталмопатия и тежестта на тъканните промени, всички терапевтични мерки със сигурност трябва да се извършват под наблюдението на специалисти - офталмолог и ендокринолог. Самолечението без точна диагноза е не само безполезно, но и може да причини сериозни увреждания на здравето на пациента.

Консервативно лечение

Основният метод за потискане на автоимунните процеси при офталмопатията на Грейвс е глюкокортикоидната терапия (дексаметазон, дипроспан, кенакорт, метипред, преднизолон), използвана под формата на таблетки или инжекции. Въвеждането на лекарства може да се извърши както интравенозно, така и ретробулбарно.

Малките дози глюкокортикоиди при ендокринна офталмопатия нямат правилния терапевтичен ефект, така че дневното им количество трябва да бъде 40-80 mg по отношение на преднизолон, последвано от постепенно намаляване. Особено ефективна е импулсната терапия с метилпреднизолон, която включва прилагане на големи дози от лекарството (0,5–1 g) за кратък период от време (до 5 дни). Подобен метод на приложение, в допълнение към силния целеви ефект, е придружен от по-малко странични ефекти.

Въпреки това, глюкокортикоидната терапия трябва да се избягва при наличие на следните състояния:

• артериална хипертония;
• злокачествени тумори;
• психично заболяване;
• тромбофлебит;
• язвена болест.

Нарушената функция на щитовидната жлеза изисква корекция:

• хормони на щитовидната жлеза (левотироксин, еутирокс) - с хипотиреоидизъм;
• тиреостатици (Мерказолил, Тиамазол) - с хипертиреоидизъм.

Подпухналостта се намалява чрез приемане на диуретици (Veroshpiron, Diakarb, Furosemide). За възстановяване на мускулната активност се използват Prozerin и неговите аналози (Kalimin, Physostigmine). Също така за тази цел се използват стимуланти на метаболизма (Actovegin), витамини А и Е.

Фотогалерия: лекарства, използвани при лечението на офталмопатия на Грейвс

Veroshpiron помага за намаляване на подпухналостта Actovegin стимулира регенерацията на тъканите Левотироксин се използва за коригиране на функцията на щитовидната жлеза Метипред и неговите аналози потискат автоимунния процес Прозерин ускорява възстановяването на очните мускули

Насоченото облъчване на очните орбити с ниски дози радиация е в състояние да потисне локалните автоимунни реакции. Основният недостатък на този метод е високият риск от усложнения, който е около 12%. Безопасни начини за прочистване на тялото от автоимунни клетки и протеини са:

• хемосорбция - отстраняване на частици от кръвта с помощта на сорбент;
• имуносорбция - пречистване с помощта на специфични антитела;
• криафереза ​​- отлагане на частици при ниски температури;
• плазмафереза ​​- отстраняване на част от плазмата със съдържащите се в нея протеини.

Хирургическа интервенция

• диплопия (раздвоено зрение);
• значително подуване на клепачите и слъзните жлези;
• тъканна язва;
• необратимо прибиране на клепача;
• пролиферация на ретробулбарна тъкан;
• компресия на зрителния нерв;
• силен екзофталм (2-3 cm).

Хирургично лечение трябва да се започне само ако медикаментозното лечение се е оказало неефективно. Активното възпаление е сериозно противопоказание за операция, следователно, ако има избор, е по-добре да отложите интервенцията, докато не отшуми. Изборът на лечение зависи изцяло от симптомите.

Около 5% от случаите на оталмопатия на Грейвс изискват операция.

Таблица: методи за хирургична интервенция при ендокринна офталмопатия

Операциите на клепачите се извършват под местна анестезия, като се използва 2% разтвор на новокаин или лидокаин. Други видове интервенция включват използването на обща анестезия. Корекцията на мускулни дефекти може да изисква поредица от няколко операции със задължителен офталмологичен преглед след всяка.

Използването на народни средства

Автоимунният произход на офталмопатията на Грейвс я прави нечувствителна към използването на традиционната медицина. Такава терапия може да се използва само за премахване на симптомите и само в началните стадии на заболяването.Независимо от това, дори и симптоматичното лечение трябва да се прилага след консултация с лекуващия лекар. Растителните компоненти, ако се използват неправилно, могат да засилят имунния отговор, което ще усложни хода на офталмопатията.

Магданозът има силно диуретично действие, което помага за намаляване на отока. Най-простата запарка от него може да се получи, като 100 г пресни листа се залеят с половин литър вряща вода. След петнадесет минути запарване и прецеждане, лекарството може да се използва както за компреси, така и за прием през устата - по 1 чаша 2-3 пъти на ден, един час след хранене.

Билкова колекция с магданоз е по-ефективна. За да го получите е необходимо:

1. Смесват се по 20 г изсушени листа от касия ангустифолия, магданоз, глухарче, коприва, по 10 г мента и копър.
2. 1 ч.ч смес се залива с чаша вряща вода.
3. Настоявайте 15-20 минути. Прецедете.
4. Пийте по 1 чаша прясна запарка 3 пъти на ден след ядене в продължение на един месец.

Запарка от натрошени плодове на арония (2 ч.л.), запарени в чаша вряща вода за половин час, също допринася за изтичането на течност от тъканите. Вземете това лекарство два пъти на ден по 3 супени лъжици. л., един час преди хранене. Силно диуретично и противооточно действие има и смес, приготвена по следния начин:

1. Нарежете на ситно 1 кг лук.
2. Към получената преградна каша добавете 10 ореха, 150 г мед, 150 мл водка.
3. Разбъркайте старателно. Настоявайте 10 дни на тъмно място.
4. Вземете 1 с.л. л. три пъти на ден, един час преди хранене.

Прекомерното напрежение на очните мускули помага да се премахне инфузията на градински чай. 100 g суха трева трябва да се излее с 200 ml вряща вода и да се влива в продължение на 8 часа на топло и тъмно място. Лекът трябва да се приема по 1 ч.л. 2-3 пъти на ден, един час след хранене. След всяка употреба трябва да изпиете малко количество мляко.

Фотогалерия: билкови съставки, използвани за симптоматично лечение

Аронията облекчава подпухналостта
Ореховите прегради помагат за отстраняване на излишната течност Магданозът има силно противооточно действие
Салвията може да облекчи мускулното напрежение

Прогноза за лечение

При ранна диагностика на офталмопатията на Грейвс и правилно предписана терапия, прогнозата за лечение е доста благоприятна. По-нататъшното развитие на заболяването е свързано с промени в тъканите на орбитата, което намалява вероятността от благоприятен изход. Средно при 60% от пациентите след курс на лечение се наблюдава стабилизиране на състоянието, при 30% - забележимо подобрение.

Неправилната диагноза или ненавременното лечение може да провокира увеличаване на патологичния процес, което в крайна сметка води до усложнения:

• рецидиви на офталмопатия;
• персистираща диплопия;
• синузит;
• загуба на чувствителност в зоната около очите;
• страбизъм;
• кървене и кръвоизлив в очите;
• слепота.

Предотвратяване

Най-добрата мярка за профилактика на офталмопатията на Грейвс са редовните прегледи при офталмолог и ендокринолог. Техните предписания ще помогнат за предотвратяване на патологии на щитовидната жлеза и в случай на развитие на такива, за идентифициране на заболяването на ранен етап.

• Спри да пушиш;
• предотвратяване на изсушаването на роговицата чрез използване на изкуствени сълзи;
• предпазвайте очите от пряка слънчева светлина.

Ендокринната офталмопатия е заболяване, при което са засегнати меките тъкани на окото, което се развива поради патологията на щитовидната жлеза. Ендокринната офталмопатия се изразява главно с екзофталм и подуване с възпаление на очните тъкани. За диагностициране на ендокринна офталмопатия се предписват такива изследвания като екзофталмометрия, биомикроскопия и CT на орбитата. Извършват се и изследвания на имунната система.

Причини за ендокринна офталмопатия

Ендокринната офталмопатия може да се появи при първите възникващи автоимунни процеси в щитовидната жлеза.

Какво провокира появата на офталмопатия не е напълно изяснено. Но основно фактори като респираторни инфекции и тютюнопушене, ниски дози радиация и соли на тежки метали, както и стрес и автоимунни заболявания като захарен диабет са причина за развитие. Леките форми на ендокринната офталмопатия са най-чести при младите хора, но тежката форма е типична за възрастните хора.

Оказва се, че когато са мутирани, Т-лимфоцитите започват да взаимодействат с рецепторите на мембраните на клетките на очните мускули, провокират образуването на специфични промени в тях. Автоимунната реакция на Т-лимфоцитите провокира освобождаването на цитокини, които от своя страна индуцират пролиферацията на фибробластите, производството на колаген и гликозаминогликани. Производството на гликозаминогликани образува оток при свързване на вода и допринася за увеличаване на обема на ратробулбарните влакна. Такова подуване на тъканите на орбитата с течение на времето се заменя с фиброза, което в крайна сметка води до необратим процес на екзофталмос.

Класификация на ендокринната офталмопатия

С развитието на ендокринната офталмопатия се наблюдават няколко фази на възпалителна ексудация, инфилтрация и фази на пролиферация и фиброза.

Има също три етапа на ендокринната офталмопатия: тиреотоксичен екзофталм, едематозен екзофталм и ендокринна миопатия. Нека ги разгледаме по-подробно.

Тиреотоксичен екзофталм

Тиреотоксичният екзофталм се характеризира с истинска или фалшива изпъкналост на очната ябълка, има също изоставане на клепача при спускане на окото и прекомерен блясък.

едематозен екзофталмос

Едематозният екзофталм се проявява с изразена изпъкналост на очната ябълка с два до три сантиметра и двустранен оток на периорбиталните тъкани. Има и рязко влошаване на подвижността на очните ябълки. В бъдеще протича прогресия на ендокринната офталмопатия с пълна офталмоплегия и незапушване на палпебралните фисури, язви на роговицата - процес, протичащ в роговицата на окото, при който се образува кратероподобен се проявява язвен дефект. Такова заболяване възниква с намаляване на зрението и помътняване на роговицата.

ендокринна форма

Ендокринната форма на миопатия най-често засяга ректусните окуломоторни мускули и в крайна сметка води до диплопия, това е така наречената липса на движение на очите, страбизъм.

За да се определи тежестта на офталмопатията, се използва таблицата на степента на Баранов, така че за определяне на първата степен ще са необходими следните критерии:

• лек екзофталм;
• леко подуване на клепача;
• непокътнати съединителни тъкани;
• движението на очните мускули не е нарушено.

За втора степен има следната характеристика:

• умерена тежест на екзофталм;
• отокът на клепачите е значително увеличен в сравнение с първата степен;
• наличието на подуване на конюнктивата.

Третата степен на ендокринна офталмопатия се различава от предходните две степени с изразена диплопия и язви на роговицата, атрофия на зрителния нерв също се случва с пълно разрушаване на нервните влакна, които предават зрително дразнене от ретината към мозъка. Такава атрофия на зрителния нерв провокира пълна загуба на зрение.

Симптоми на офталмопатия

Ранните клинични прояви на офталмопатия се характеризират със спад на налягането в окото, сухота или обратно, лакримация, наличие на дискомфорт от ярка светлина и подуване на периорбиталната област на окото. В бъдеще се развива екзофталм, чието присъствие първоначално има асиметрично или едностранно развитие.

За периода на вече ясно видими прояви на клиничните симптоми на ендокринната офталмопатия започват да се появяват признаци на увеличаване на очните ябълки, подуване на клепачите, както и изразени главоболия. Също така, при непълно затваряне на клепача, се осигурява появата на язви на роговицата и конюнктивит.

Изразеният екзофталмос води до компресия на зрителния нерв и неговата по-нататъшна атрофия. Също така екзофталмът в присъствието на ендокринна офталмопатия изисква по-внимателно изясняване и сравнение на разликите му с псевдоекзофталмос, това често се случва с повишена степен на миопия или различни тумори като орбитален сарком или менингиом.

При невъзможната подвижност на очните ябълки възниква натиск вътре в окото и развитие на псевдоглаукома.

Диагностика на ендокринна офталмопатия

При диагностицирането особено, но не единствено и най-важно значение има съпътстващата дифузна токсична гуша. При наличие на характерен двустранен процес пациентът се диагностицира почти веднага. Доста рядко се използва ултразвук за определяне на дебелината на окуломоторните мускули.

В редица случаи такова изследване се провежда за активна диагностика на клинично неизразена ендокринна офталмопатия, нейното определение позволява да се идентифицира токсична гуша в случаите, когато е трудно да се разграничат от други заболявания, които се развиват с тиреотоксикоза. Същата функция се изпълнява от MRI изследването, това е най-информативният анализ в този случай. Основната причина за назначаването на това изследване е индикацията при пациент за едностранен екзофталм, за да се изключи ретробулбарен тумор.

При диагностицирането на диабетна офталмопатия е важно да се установи активността на ендокринната офталмопатия, като се използва клиничната картина, преди да се предпише лечение. За да направите това, има скала на клиничната активност от една до седем точки:

1. Спонтанна ретробулбарна болка;
2. Болка по време на движение на очите;
3. Зачервяване на клепачите;
4. подпухналост;
5. Конюнктивални инжекции;
6. хемоза;
7. Подуване на карункула.

Ендокринната офталмопатия по тази скала се счита за активна от четири точки.

Лечение на ендокринна офталмопатия

Лечението се провежда съвместно с офталмолог и ендокринолог, като се вземат предвид тежките стадии на заболяването и нарушенията във функционирането на щитовидната жлеза. Успешното лечение се потвърждава от постигането на стабилно еутироидно състояние.

Хипотиреоидизмът и тиреотоксикозата влияят неблагоприятно на хода на ендокринната офталмопатия, а влошаването на състоянието се регистрира с доста бърз преход от едно състояние в друго, следователно след прилагане на хирургично лечение си струва ясно да се контролира нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта , и трябва да се вземат превантивни мерки по отношение на хипотиреоидизма.

Характеристики на лечението на ендокринната офталмопатия

Доста често клиничната картина на ендокринната офталмопатия се наблюдава при пациенти без клинични нарушения на щитовидната жлеза. При такива пациенти изследването може да разкрие субклинична тиреотоксикоза или субклиничен хипотиреоидизъм, възможно е и липсата на патологични промени. При липса на патологични промени се предписва тест с тиролиберин. Освен това пациентът се наблюдава от ендокринолог, при който се извършва динамичен контрол на състоянието на щитовидната жлеза.

При определяне на лечението трябва също да се разбере, че болестта има свойството на спонтанна ремисия. Лечението също се предписва, като се вземат предвид тежестта и активността на заболяването.

Какво лечение се прилага за различните стадии на заболяването

При всяка тежест на заболяването е необходимо да спрете да пушите и да защитите роговицата с капки, струва си да носите оцветени очила.

1. При лека форма на офталмопатия се извършва само контрол на процеса без намеса.
2. При умерена тежест на офталмопатията и активната фаза си струва да се използва противовъзпалителна терапия. Умерената тежест на офталмопатията и неактивната фаза провокират използването на реконструктивна хирургия.
3. При тежка ендокринна офталмопатия се прилага пулсова терапия с глюкокортикоиди и декомпресия на орбитите.

В повечето случаи активната терапия не се използва за ендокринна офталмопатия, тъй като заболяването има доста лека форма и е склонно към естествена ремисия, независимо от действията. Но все пак пациентът трябва да спазва някои правила, например да спре да пуши и да използва капки за очи.

Какво е необходимо за лечение

Основното условие за ремисия е поддържането на еутироидизъм. При умерена и тежка ендокринна офталмопатия често се използва пулсова терапия с метилпреднизолон, която е най-ефективният и безопасен метод. Противопоказания за използването на пулсова терапия могат да бъдат пептична язва на стомаха или дванадесетопръстника, панкреатит или артериална хипертония.

Използва се и орален преднизолон, но този метод има висок риск от странични ефекти. Доста често срещан проблем при лечението с глюкокортикоиди е често развиващите се рецидиви на ендокринна офталмопатия след спиране на лекарствата.

Лъчетерапия

Лъчева терапия се предписва на хора с диагноза ендокринна офталмопатия в умерени и тежки стадии на възпалителни симптоми, диплопия и пълна загуба на зрение. Радиацията има свойството да разрушава орбиталните фибробласти и лимфоцити. След прилагането на радиация ще отнеме няколко седмици, за да настъпи желаната реакция. През този период възпалителният процес набира скорост. През първите няколко седмици от лечението състоянието на повечето хора с това заболяване се стимулира с помощта на стероиди. Най-добър отговор на лъчетерапията има при пациенти в пика на възпалителния процес. Използването на радиация може да даде най-добър ефект в комбинация със стероидна терапия.

Предвид факта, че използването на лъчева терапия може да повлияе на подобряването на ситуацията в случай на неизправност на двигателните умения, използването на радиация като отделен вид лечение не се предписва за лечение на диплопия. Орбиталното облъчване при ендокринна офталмопатия се превръща в най-безопасния метод на лечение. Облъчването не се предписва на хора с диабет поради възможността от влошаване на ретинопатията.

Рентгенова терапия

Също така, заедно с употребата на различни лекарства, има метод на лъчева терапия в областта на орбитите с едновременното използване на глюкокортикоиди. Рентгеновата терапия се използва при ясно изразен едематозен екзофталм, при неефективно лечение само с глюкокортикоиди се извършва дистанционно облъчване на орбитите от прави и странични полета със защита на предното поле на окото.

Рентгеновата терапия има противовъзпалителен и антипролиферативен ефект, провокира намаляване на цитокините и секреторната активност на фибробластите. Ефективността на лъчелечението се оценява два месеца след лечението. Тежката форма на ендокринна офталмопатия включва използването на хирургично лечение за декомпресия на орбитите. Хирургичното лечение се използва на етапа на фиброза.

Има и три вида хирургично лечение, това са:

• операции на клепачите с увреждане на роговицата;
• коригиращи операции на двигателните мускули на очите, извършени при наличие на страбизъм;
• хирургична декомпресия на орбитите, която се използва за облекчаване на компресията на зрителния нерв.

В случай на малка ретракция на клепача при възстановяване на еутироидното състояние се използва хирургично лечение за удължаване на клепача. Тази интервенция намалява експозицията на роговицата и се извършва за маскиране на лека до умерена проптоза. При пациенти, които не могат да оперират клепача, вместо хирургично удължаване на горния клепач се използват инжекции с ботулинов токсин и субконюнктивален триамцинолон в горния клепач.

Страничната тарзорафия намалява ретракцията на горния и долния клепач и е по-малко желателна, тъй като козметичните резултати и стабилността са по-лоши.

Спускането на горния клепач възниква поради дозирана тенотомия на леватора.

Такова лечение се използва и в неактивната фаза на ендокринната офталмопатия с изразени зрителни и козметични нарушения. Лъчевата терапия с глюкокортикоиди се счита за най-ефективната терапия.

Прогноза за ендокринна офталмопатия

Само два процента от пациентите имат тежка форма на ендокринна офталмопатия, която води до тежки очни усложнения. На настоящия етап медицината е на ниво, при което лечението помага да се постигне стабилна ремисия и да се избегнат сериозните последици от заболяването.

Ендокринната офталмопатия или EOP е офталмологично заболяване, свързано с увреждане на очните мускули и тъкани. Патологията се развива поради автоимунни заболявания на щитовидната жлеза и много по-рядко в резултат на тиреоидит или като отделно заболяване.

Ендокринната офталмопатия е по-податлива на жени на възраст 40-45 и 60-65 години. Но понякога заболяването се диагностицира при деца под 15-годишна възраст. При мъжете заболяването се среща 5-8 пъти по-рядко. В ранна възраст ендокринната офталмопатия се понася от пациентите доста лесно, за разлика от възрастните хора, страдащи от тежки форми на заболяването.

Причината за развитието на патологията са автоимунни реакции, при които имунната система започва да възприема ретината като чуждо тяло, произвежда специфични антитела, които постепенно разрушават очните структури, причинявайки възпаление.

След стихване на възпалителните процеси здравите тъкани започват да се заменят със съединителна. След няколко години се образуват белези и (изпъкнали очи) остават за цял живот.

Ендокринната офталмопатия най-често се диагностицира при хора, които имат следните патологии в медицинската си история:

• хипотиреоидизъм;
• тиреотоксикоза;
• рак на щитовидната жлеза;
• диабет;
• Тиреоидит на Хашимото.

При 15% от хората не се открива нарушение на „щитовидната жлеза“. В този случай заболяването се причинява от бактериална, вирусна инфекция, тютюнопушене, стрес и радиоактивно излагане.

Симптоми

Ендокринната офталмопатия е тежка патология с автоимунна природа. Важно е да разпознаете симптомите му навреме и да се консултирате с ендокринолог и офталмолог за навременно лечение. Има ранни и късни прояви на ендокринна офталмопатия.

Първоначално заболяването се проявява със следните симптоми:

• фотофобия (фотофобия);
• усещане за пясък в очите;
• неконтролирано сълзене.

В началото на етапа на подробни прояви, диплопия (удвояване на образа), значително подуване на клепачите, незакриване на клепачите, развитие, главоболие, хиперпигментация на кожата на клепачите, треперене на клепачите, тяхното огъване , и зачервяването на очите се добавят към симптомите.

За ендокринната офталмопатия ярък признак е екзофталмът, който се проявява чрез силно изпъкване на очните ябълки. Клепачите не могат да се затворят напълно, в резултат на което се развива, което става хронично, сухота в очите, разязвяване на роговицата.

Заболяването води до увреждане на мускулите на фундуса, което повишава вътреочното налягане, развива се тромбоза на вените на ретината и се появява страбизъм.

Класификация и степени

Заболяването се класифицира в зависимост от проявата на признаци и симптоми. В Русия класификацията според V.G. Баранов. Характеристиките му са разгледани в таблицата

Класификация на Бровкина

Според тази техника ендокринната офталмопатия има 3 етапа, всеки от които се характеризира със свои собствени характеристики.

Тиротоксичният екзофталм е придружен от леко треперене на клепачите, когато са затворени, изоставане на клепачите, когато очите са спуснати. Ако патологията прогресира бързо, тогава се развива миопия, появяват се двойни изображения на обекти. Тези симптоми са характерни предимно за мъже, страдащи от хипотиреоидизъм на щитовидната жлеза. Постепенно се присъединяват изпъкнали очи, но не се наблюдава подуване на влакното, но обемът на очните мускули се увеличава.

Едематозната офталмопатия се характеризира с двустранно увреждане на органите на зрението. Първо се наблюдават симптоми на едното око, а след това в рамките на няколко месеца заболяването засяга и другото око.

Тази форма преминава през 3 етапа:

1. Компенсация.Започва с падането на клепача сутрин. Към вечерта състоянието се подобрява. С напредването на заболяването се наблюдава повишаване на тонуса на очните мускули, разширяване на палпебралната фисура.
2. Субкомпенсация.Този период на заболяването е придружен от повишаване на очното налягане, екзофталм, подуване на очните тъкани, несвързано с възпаление, и хемоза се появява на долния клепач. Симптомите на изпъкналите очи растат много бързо, клепачите не могат да се затворят напълно, малките съдове на склерата се разклоняват и се появява образец под формата на кръст.
3. Декомпенсация.Окото става толкова подуто, че практически не се движи. Ако не започнете лечение, ще започне атрофия на нервните влакна, образува се.

Ендокринната миопатия се характеризира с отслабване на окуломоторните мускули, страбизъм.

Диагностика

За да поставите правилната диагноза, ще трябва да посетите ендокринолог, офталмолог. Ендокринологът ще предпише ултразвук на щитовидната жлеза, за да открие нейното увеличение и възли. Ако се открият големи възли, се извършва пункционна биопсия, последвана от изследване на материала, взет от жлезата за хистология. Също така, за да се оцени правилното функциониране на щитовидната жлеза, пациентът се изследва за хормони и наличието на антитела към тъканите на жлезата.

Офталмологичната диагностика включва:

• визометрия (определяне на яснотата на зрението);
• оценка на способността на очните ябълки да се движат;
• периметрия (откриване на границите на зрителното поле);
• проверка на очното дъно;
• измерване на вътреочното налягане;
• биомикроскопия за оценка на състоянието на други очни структури.

Диференциална диагноза

Необходима е диференциална диагноза, за да се идентифицират неоплазми, миастения гравис, псевдоекзофталм с висока степен на миопия, които имат подобни симптоми. За диференциална диагноза се предписват: ултразвук, CT, MRI, кръвни изследвания с помощта на имунограма.

След диференциална диагноза и потвърждаване на диагнозата се определя активността на заболяването по скалата CAS. Разберете дали пациентът има следните симптоми:

• подуване на клепачите;
• зачервяване на конюнктивата и нейното подуване (хемоза);
• болка, когато се опитвате да погледнете настрани;
• подуване на слъзния карункул (карункули);
• зачервяване на клепачите.

За всеки потвърден симптом се присъжда 1 точка. Ако не се наблюдават симптоми, тогава заболяването е в неактивна фаза. При наличие на 7 признака ендокринната офталмопатия се признава за тежка. За активно заболяване се счита, ако броят на симптомите е по-голям от 4.

Лечение на ендокринна офталмопатия

Терапевтичната тактика ще бъде избрана от лекаря в зависимост от степента на активност на заболяването и неговата форма.

Целите на терапията са:

• хидратация на конюнктивата;
• нормализиране на очното налягане;
• стабилизиране или премахване на деструктивните процеси вътре в окото.

Корекцията на работата на "щитовидната жлеза" се извършва от ендокринолог. При хипотиреоидизъм се предписва тироксин, при хипертиреоидизъм се предписват тиреостатици. Ако лечението с лекарства не доведе до желания резултат, лекарите предлагат операция за отстраняване на цялата „щитовидна жлеза“ или част от нея.

Задължителен компонент на лечебния процес е използването на стероиди (метилпреднизолон, кеналог). С помощта на глюкокортикоиди се премахва подпухналостта, възпалението и се потиска имунитетът. Често с ендокринна офталмопатия се предписва циклоспорин (имуносупресор). Предписва се както като отделно лекарство, така и като част от комплексно лечение заедно със стероиди.

Пулсова терапия

Този метод на лечение се предписва, ако има заплаха от загуба на зрение. В продължение на 3 дни на пациента се прилага интравенозно преднизолон или метилпреднизолон. На 4-ия ден пациентът се прехвърля на лекарства в таблетки с намаляване на дозата. Ако след 3 дни пулсовата терапия с метилпреднизолон не доведе до резултати, се предписва хирургична интервенция.

Пулсовата терапия има редица противопоказания:

• остри инфекциозни и вирусни заболявания;
• хипертония;
• глаукома;
• тежко чернодробно и бъбречно заболяване.

радиоактивен йод

При леко увеличение на „щитовидната жлеза“, откриване на възли върху нея, на пациента се предписва радиойодна терапия. По време на процедурата в тялото се инжектира активна йодна молекула. Натрупва се в тъканите на „щитовидната жлеза“, като я унищожава. В резултат на това производството на тиреоидни хормони намалява.

Други терапии

В особено тежки случаи на пациента се предписва облъчване на очните орбити с помощта на рентгенови лъчи. Срещу възпалителни процеси се предписват криофереза, плазмафереза, хемосорбция.

За подобряване на метаболизма и предаването на нервните импулси на пациента се предписват Aevit, Actovegin, Prozerin.

За да се отървете от сухота в очите, се използват овлажняващи гелове и капки, изкуствени сълзи. Това са Oftagel, Karbomer, Korneregel.

Операция

Хирургическата интервенция се извършва, когато пропорциите на "щитовидната жлеза" са силно увеличени, тя започва да притиска трахеята, хранопровода или когато консервативното лечение не работи.

Извършва се декомпресия на орбитите на окото, поради което се увеличава обемът на орбитите и се предотвратява смъртта на окото. По време на операцията стените на орбитата и засегнатата тъкан се отстраняват частично. Това забавя прогресията на патологията, намалява изпъкналостта.

Окуломоторните мускули се коригират за страбизъм и тежка диплопия. За да се елиминира козметичен дефект, клепачите се удължават хирургически, субконюнктивално се прилага ботулоксин или триамцинолон, за да се постигне пълно затваряне на клепачите.

В някои случаи, за да се постигне пълно увисване на клепачите, се извършва латерална тарзорафия, при която краищата на клепачите се зашиват.

Усложненията след операцията могат да бъдат кървене, асиметрия на очните ябълки, клепачи, синузит, диплопия, нарушена чувствителност на клепачите.

Характеристики на лечението на бременни жени

Когато се открие ендокринна офталмопатия по време на бременност, бъдещите майки трябва да знаят, че това е заболяване, което не е опасно за тяхното здраве и живота на бебето. Няма специфичен подход към лечението му. Особено внимание по време на бременност се обръща на работата на щитовидната жлеза, особено при пациенти с тиреотоксикоза и дифузна токсична гуша. За да се установи точна диагноза и да се проведе правилното лечение, е необходима диференциална диагноза.

Лечението на дифузна гуша по време на бременност се състои в приемане на 250 микрограма йод дневно, понякога в комбинация с левотироксин натрий.

Лечението на тиреотоксикоза по време на бременност се свежда до приемане на малки дози пропилтиоурацил. Целта му е да поддържа хормона Т4 на горната граница на нормалните нива.

Операцията се предписва само в най-трудните случаи.

Прогноза и усложнения

Навременната диференциална диагноза, правилната терапия ви позволява да постигнете стабилна ремисия и да предотвратите негативни последици. Приблизително 40% от пациентите имат значително подобрение на състоянието си, докато останалите 60% от патологичния процес спират. След лечението човек се регистрира при ендокринолог и офталмолог, който трябва да се подлага на преглед на всеки шест месеца.

Ако не извършите диференциална диагноза, можете да объркате заболявания, които имат подобни симптоми. В такава ситуация ще бъде предписано неправилно лечение, което ще доведе до следните усложнения:

• страбизъм;
• замъглено зрение;
• язвени лезии на роговицата.

Предотвратяване

Няма специална профилактика на ендокринната офталмопатия. Но за да предотвратите заболяването, когато се появят описаните по-горе симптоми, трябва да се свържете с ендокринолог, офталмолог своевременно. Необходимо е да се засили имунната система, да се предпазят очите от вредни ефекти, да се спре пушенето.

Лекарите трябва да дадат на всички пациенти следните клинични препоръки, независимо от формата на офталмопатия:

1. носете тъмни очила
2. Използвайте външни средства за премахване на симптомите (изкуствени сълзи, овлажняващи капки).
3. Спрете пушенето и избягвайте да посещавате места, където се пуши.

Ендокринната офталмопатия е сложна патология, която засяга приблизително 2% от общото население на планетата. В повечето случаи не води до загуба на зрението, но силно го намалява. Само навременната терапия помага да се забави развитието на болестта или напълно да се елиминира.