Бронхиална астма: инструментална и диференциална диагностика на заболяването. Приложение на диференциална диагноза

Особено трудно е да се диагностицира астма на ранен етап, тъй като тя не показва веднага отличителни характеристики. Дори подробната история на пациента за признаците, които го безпокоят, първоначалното слушане и преглед от специалист позволява да се направи само предварителна диагноза. След това се нуждаем от диференциална диагноза на бронхиална астма, подробен анализ на всички прояви и най-вероятно резултатите от лабораторните методи на изследване.

Диагностика на бронхиална астма

При първия преглед на пациент с бронхиална астма лекарят ще може да чуе сухи хрипове, да обърне внимание на оплакванията на пациента от кашлица с оскъдно отделяне на храчки, което се появява по-често по време на нощен сън или сутрин. При аускултация се чуват разпръснати хрипове. Въпреки това подобни симптоми при възрастни и деца са налице при редица други заболявания.

Ярка и характерна проява на бронхиалната астма е астматичният пристъп.Но тъй като лекарят не винаги може да присъства директно на този етап, тук също е необходим диференциран подход, тъй като има заболявания с подобна проява. При изследване на пациент в началния стадий на заболяването, като правило, чрез потупване в областта на гърдите може да се чуе висок звук, който сигнализира за натрупването на голям обем въздух. Слушайки белите дробове, е невъзможно да не забележите много хрипове с различна височина.

Самата атака може да продължи различен период от време, измерван в минути или дори часове. Типичният край е придружен от засилване на кашлицата с оскъдно количество храчки. Най-опасното за живота състояние е астматичният статус - пиковата проява на съвкупността от симптоми с добавка на астматичен пристъп.

За диагностициране на бронхиална астма често се използват лабораторни кръвни изследвания, за да се установи наличието на алергична реакция, наличието на инфекция, характеризираща се с наличието на определени кръвни клетки.
Анализът на храчките може да разкрие специфични кристални микрочастици, които присъстват само при астма.

Често е необходим кожен тест. Казано по-просто, въвежда се алерген, реакцията на тялото към която точно позволява да се идентифицира източникът на заболяването и да се проведе подходящо лечение.

Най-надеждни резултати дават инструменталните методи за изследване на бронхиална астма. Една от тях е спирометрията - диагностика чрез анализиране на обема на издишания въздух с помощта на медикаменти. Резултатите от спирограмата са показатели за функциите на външното дишане, съотношението на обема на издишания въздух за секунда към пиковата скорост на издишване. При бронхиална астма този показател в спирограмата е под нормата.

През последните години широко се използва наблюдението на промяната в максималната скорост на издишване с пиков флоуметър, което позволява да се открие латентна обструкция на бронхиална астма.

Също така, в трудни случаи на диференциална диагноза на бронхиална астма и други заболявания, по-специално онкологичен тумор, проникване на чуждо тяло в дихателните пътища, се използва радиография и компютърна томография.

Рентгенографията не е информативна в началните етапи, но с по-нататъшното развитие на заболяването могат да се открият характерни признаци. Компютърно изследване е препоръчително в случай на обостряне на астма с по-сложно ниво на развитие.

Болести с подобни симптоми

Често на практика е необходимо да се диференцира астма с такива заболявания:

• хронични респираторни заболявания (например обструктивен бронхит);
• раков тумор,
• възпаление на лимфните възли, разположени по-близо до бронхите;
• заболявания на сърцето и кръвоносните съдове (например инфаркт, сърдечни дефекти);
• кръвоизлив в резултат на разкъсване на кръвоносни съдове под въздействието на твърде високо кръвно налягане;
• остро бъбречно заболяване (нефрит);
• заболявания като кистозна фиброза, епилепсия, сепсис, отравяне с хероин, истерия.

Помислете за някои прилики и разлики между най-често срещаните заболявания с бронхиална астма.

Ако говорим за хроничен бронхит, тогава симптомите на бронхиална обструкция при деца и възрастни все още се появяват, а след бронходилататори може да настъпи само облекчение. При задух, причинен от бронхит, обикновено никога не се появяват астматични пристъпи, не е пароксизмална, но постоянно присъства, прогресира дълго време, лабораторните изследвания на кръвта и храчките показват липса на алергии. Тестовете за алергия върху кожата също дават отрицателен резултат. Способността за упражнения се намалява в хода на заболяването, при бронхиална астма се възстановява в ремисия.

Не рядко е необходимо да се разграничи бронхиалната астма от сърдечната астма, по-често при възрастни пациенти. Като правило, последното се среща при възрастни хора с остри или хронични заболявания на сърдечно-съдовата система. Екзацербацията е придружена от високо кръвно налягане, по-често се появява след физически или психологически стрес, консумация на храна, надвишаваща нормата, или алкохол.
Тогава пациентът има чувство за липса на въздух и възникват затруднения при вдишване, а не при издишване, което е характерно за бронхиалната астма. При дишане се чува клокочене в гърдите. Появява се характерен син назолабиален триъгълник, сини краища на пръстите, носа, устните поради нарушено капилярно кръвообращение.

Има увеличаване на ширината на сърдечните граници, мокри хрипове, увеличаване на размера на черния дроб, подуване на крайниците. Слушайки пациента, можете да забележите малки мехурчета в долната част на белите дробове. Храчките при сърдечна астма са течни, а не вискозни, понякога примесени с кръв.

При такова заболяване като кистозна фиброза, както при деца, така и при възрастни, всички органи, които отделят слуз, включително бронхопулмонални, са засегнати. В същото време има увреждане на други части на тялото, отделящи слуз (стомашно-чревен тракт, панкреас), повишена концентрация на електролити натриев хлорид в потната секреция.

Особености на диагностиката при деца

При децата диагностицирането и лечението на бронхиалната астма е най-трудно, но има съществена разлика.

Механизмът на развитие на детската бронхиална астма, за разлика от типичните фактори, провокиращи астма при възрастни, почти винаги е имунологичен. Следователно, характеристика на диагностицирането на това заболяване при деца е изследването на алергичните реакции и анализа на патогените.

Диференциална диагноза на бронхиална астма

Хроничен обструктивен бронхит.Най-често бронхиалната астма трябва да се диференцира от хроничния обструктивен бронхит. Значителна помощ в това отношение може да бъде предоставена от списъка на поддържащите диагностични признаци на хроничен бронхит според Vermeire (цитиран от A.L. Rusakov, 1999):

действителна бронхиална обструкция - намаляване на FEV1< 84% и/или снижение индекса Тиффно < 88% от должных величин;

Необратимост / частична обратимост на бронхиална обструкция, променливост (спонтанна променливост) на стойностите на FEV1 през деня< 12%;

стабилно потвърдена бронхиална обструкция - поне 3 пъти през годината на наблюдение;

възраст, обикновено над 50 години;

често открити функционални или радиологични признаци на емфизем;

пушене или излагане на промишлени замърсители на въздуха;

Прогресиране на заболяването, което се изразява в нарастващ задух и стабилно намаляване на FEV1 (годишно намаление с повече от 50 ml).

Трахеобронхиална дискинезия.Синдромът на трахеобронхиална дискинезия е експираторен колапс на трахеята и големите бронхи поради пролапс на изтънена и разтегната мембранна стена, частично или напълно блокираща лумена на трахеята и големите бронхи във фазата на издишване или при кашлица. Характеристики на клиничната картина на трахеобронхиалната дискинезия - пароксизмална кашлица и експираторна диспнея. Пристъпите на кашлица са причинени от физическа активност, смях, кихане, остра респираторна вирусна инфекция, понякога рязък преход от хоризонтално към вертикално положение. Кашлицата има битоничен характер, понякога тракащ, назален тон. Пристъпите на кашлица причиняват краткотраен световъртеж, притъмняване в очите и краткотрайна загуба на съзнание. По време на пристъп на кашлица има изразен задух от експираторен тип, до задушаване.

Заболявания, причиняващи обструкция и компресия на бронхите и трахеята

Значителни затруднения в дишането, особено при издишване, могат да възникнат, когато трахеята и големите бронхи са притиснати (компресирани) от доброкачествени и злокачествени тумори, рязко увеличени лимфни възли и аортна аневризма. Туморите могат да причинят запушване на бронхите, когато растат в лумена на бронхите.

При диференциалната диагноза на бронхиалната астма трябва да се има предвид, че в посочените по-горе ситуации аускултаторните симптоми (хрипове, сухи хрипове, рязко удължено издишване) се наблюдават в една посока, а не по цялата повърхност на белите дробове, както при бронхиална астма. Необходимо е също така да се анализират клиничните симптоми, характерни за заболявания, които причиняват оклузия или компресия на трахеята и бронхите (рак на бронхите, лимфогрануломатоза, лимфоцитна левкемия, медиастинален тумор, аневризма на аортата). При тумор на медиастинума е характерен синдромът на горната празна вена (цианоза и подуване на шията и лицето, подуване на цервикалните вени). За изясняване на диагнозата се извършва бронхоскопия, медиастинална рентгенова томография и компютърна томография на белите дробове.

Карциноид

Карциноидът е тумор от системата APUD, състоящ се от клетки, които произвеждат серотонин, брадикинин, хистамин, простагландини. Обикновено туморът се локализира в стомашно-чревния тракт, в 7% от случаите - в бронхите. При бронхиална локализация на карциноид се появява клиника на бронхоспазъм. За разлика от бронхиалната астма, при карциноиден синдром, заедно с бронхоспазъм, има зачервяване със силно зачервяване на лицето, венозна телеангиектазия, профузна диария, ендокардна фиброза на дясното сърце с образуване на недостатъчност на трикуспидалната клапа (диагностицирана с помощта на ехокардиография), отделяне на голямо количество от урината. количество 5-хидроксииндолоцетна киселина - продукт на метаболизма на серотонина.

сърдечна астма

Сърдечната астма е проява на тежка левокамерна недостатъчност.

Белодробна емболия

При белодробна емболия (PE) се появява внезапно усещане за липса на въздух и тежък задух, по време на аускултация се определят сухи хрипове, което налага диференцирането на PE и бронхиална астма.

Нарушения на нервната регулация на дишането

Пациентите, страдащи от невроза, истерия, особено жените, често имат пристъпи на задух, което налага разграничаването на това състояние от бронхиалната астма. По правило пациентите, страдащи от неврогенни респираторни разстройства, свързват усещането за липса на въздух и недостиг на въздух с остра психо-емоционална стресова ситуация и често са много невротични. Основният диагностичен признак, който отличава невротичната или истеричната астма от бронхиалната астма, е липсата на хрипове по време на аускултация на белите дробове.

Чуждо тяло в трахеята или бронхите

При попадане на чуждо тяло в трахеята или бронхите възниква астматичен пристъп, който може да наподобява пристъп на бронхиална астма. Но при наличие на чуждо тяло в дихателните пътища се появява силна кашлица и цианоза; в същото време хрипове не се чуват при аускултация на белите дробове. За правилната диагноза помагат анамнестичните данни и бронхоскопското изследване.

Бронхиална астма, предизвикана от рефлукс.Рефлукс-индуцираната астма е астматичен пристъп, причинен от аспирация на стомашно съдържимо поради гастроезофагеален рефлукс. Астматичен пристъп, свързан с аспирация на стомашно съдържимо, е описан за първи път от Одер през 1892 г.

Разпространението на гастроезофагеалната рефлуксна болест (ГЕРБ) сред населението на Съединените щати и в някои европейски страни е 20-40%, а сред пациентите с бронхиална астма тази цифра достига 70-80% (Stanley, 1989). Основните фактори в патогенезата на ГЕРБ са намаляване на тонуса на долния езофагеален сфинктер, повишаване на вътрестомашното налягане, отслабване на перисталтиката на хранопровода и забавяне на езофагеалния клирънс.

Патогенезата на бронхиалната астма, която възниква на фона на ГЕРБ, е свързана със следните фактори (Goodall, 1981):

развитие на бронхоспазъм поради рефлукс (микроаспирация) на стомашно съдържимо в лумена на бронхиалното дърво;

стимулиране на вагусови рецептори в дисталния хранопровод и предизвикване на бронхоконстрикторен рефлекс.

Клиничните характеристики на бронхиалната астма, протичаща с ГЕРБ, са:

появата на астматичен пристъп предимно през нощта;

Наличието на съпътстващи клинични прояви на ГЕРБ: киселини, оригване, регургитация, болка в епигастриума или зад гръдната кост, когато храната преминава през хранопровода;

Появата или засилването на астматични пристъпи, като симптоми на ГЕРБ, под въздействието на тежка храна, хоризонтално положение след хранене, прием на лекарства, които увреждат лигавицата на стомаха и хранопровода, физическа активност, метеоризъм и др.;

Доминиране на симптомите на бронхиална астма над други прояви на ГЕРБ.

Нощна бронхиална астма.Нощна бронхиална астма е появата на астматични пристъпи при пациенти с бронхиална астма през нощта или рано сутрин.

Според Turner-Warwick (1987) една трета от пациентите с бронхиална астма страдат от нощни астматични пристъпи.

Основните патогенетични фактори на нощната бронхиална астма са:

Повишен контакт на пациент с бронхиална астма с агресивни алергени през нощта (висока концентрация на спорови гъбички във въздуха през топлите летни нощи; контакт със спално бельо, съдържащо алергени - пера на възглавници, кърлежи - дерматофагоиди в матраци, одеяла и др.);

максимален синтез на IgE - антитела (реагини) в периода от 5 до 6 сутринта;

влияние на гастроезофагеален рефлукс през нощта;

Влиянието на хоризонталното положение (мукоцилиарният клирънс се влошава в хоризонтално положение и по време на сън, тонусът на блуждаещия нерв се повишава и следователно неговият бронхоконстриктивен ефект);

Наличието на циркадни ритми на промени в бронхиалната проходимост (максималната бронхиална проходимост се наблюдава от 13 до 17 часа, минималната - от 3 до 5 часа сутринта;

· дневни колебания в барометричното налягане, относителната влажност и температурата на въздуха. Дихателните пътища на пациенти с бронхиална астма са свръхчувствителни към по-ниски температури на околната среда през нощта;

циркаден ритъм на секреция на кортизол с намаляване на нивото му в кръвта през нощта;

Намаляване на концентрацията на катехоламини в кръвта, сАМР и активността на бета 2-адренергичните рецептори през нощта и в ранните сутрешни часове;

Наличието на синдром на сънна апнея, особено обструктивната форма, допринася за развитието на пристъпи на нощна бронхиална астма.

Въз основа на сравнителните характеристики на тези заболявания и състоянието на пациента е възможно да се поставиклинична диагноза :

Бронхиална астма, междупристъпен период, атопична, умерена. Емфизем на белите дробове.

Съпътстващи заболявания: хроничен тонзилит.

В момента бронхиалната астма (БА) заема водещо място в структурата на респираторните алергии при деца. Това заболяване привлича вниманието поради интересни хипотези за патогенезата, липсата на ясни диагностични критерии и ефективността на терапията, която не винаги е предвидима. Много спорове възникват вече при определянето на БА като самостоятелна нозологична форма.

Понастоящем, когато се разглеждат различни аспекти на астмата, се използва заключението на Международната група за консенсус по педиатрична астма. През 1991 г. група от 34 експерти от 22 страни подобриха първоначалните предложения на по-ранен (1989) доклад на водещи педиатри за астмата.

С консенсус астмата се определя като състояние, характеризиращо се с хрипове и/или кашлица, с клинична изява, при която астмата е най-вероятна и се изключват други по-редки състояния.

Това определение обаче не може да се счита за успешно, тъй като, използвайки го, е трудно да се разграничи астмата от други заболявания.

Една от най-успешните е дефиницията на AD, предложена от A.D. Адо и П.К. Булатов през 1969 г. и след това допълнен от G.B. Федосеев (1982).

БРОНХИАЛНА АСТМА е хронично, рецидивиращо заболяване, характеризиращо се с астматични пристъпи и/или астматичен статус, дължащи се на генерализирано стесняване на дихателните пътища поради спазъм на бронхиалната гладка мускулатура, хиперсекреция, дискриния (удебеляване, промяна в свойствата) на слуз и оток на бронхиалната лигавица, които възникват на фона на променена реактивност на бронхите, поради специфични (имунологични) и/или неспецифични, вродени или придобити механизми.

Що се отнася до детството, следната дефиниция на AD изглежда най-пълна.

Бронхиалната астма при деца е заболяване, което се развива на базата на хронично алергично възпаление на бронхите, тяхната хиперреактивност и се характеризира с повтарящи се пристъпи на затруднено дишане или задушаване в резултат на широко разпространена бронхиална обструкция, причинена от бронхоконстрикция, хиперсекреция на слуз, подуване на бронхиална стена.

Това определение елиминира разделянето на астмата на алергична, инфекциозно-алергична и смесена форма. Тази съвременна дефиниция на астмата при децата несъмнено ще допринесе за нейното по-успешно диагностициране, профилактика и разработване на патогенетична терапия, което ще подобри прогнозата на заболяването.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ. През последните години ролята на алергиите в развитието на патологията при децата се е увеличила значително. В същото време навсякъде се е увеличила заболеваемостта от астма, която засяга средно от 4 до 8% от населението. В детската популация този процент нараства до 5-10%, в популацията на възрастните се колебае в рамките на 5%.

БА се среща най-често в райони с висока влажност на въздуха, в големите градове, а най-рядко в средните и високи планини, в селските райони. Неблагоприятните фактори на околната среда могат значително да увеличат честотата на астма в определен регион. В САЩ 5-10% от децата са имали поне един пристъп на астма (включително астматичен бронхит).

В повечето случаи астмата се проявява през първите години от живота. Ретроспективни проучвания, проведени в Съединените щати, показват, че при 24% от пациентите астматичните пристъпи са започнали през първата година от живота, а при 40% - през втората. При 80-90% от пациентите първият пристъп на астма се развива преди 5-годишна възраст. Сред децата с астма момчетата са 2 пъти повече от момичетата.

Като заболяване, астмата има голямо социално значение, тъй като смъртността на децата от астма, според различни автори, варира съответно от 0,1 и 0,5 случая на 100 000 и средно 0,43 и 0,3 на 100 000 момчета и момичета. Най-висока смъртност има в Нова Зеландия, Австралия и Англия - над 1 случай на 100 000. Освен това през последните години се наблюдава значително увеличение на този показател. Така, според специалисти от Санкт Петербург, през 1975-1984 г. средната смъртност е била 0,075:100 000 от детското население, а през 1985-1994 г. - 0,2:100 000.

Освен това, както показват много епидемиологични проучвания, предпубертетният и пубертетният период са критични, тъй като около 80% от смъртните случаи при БА настъпват във възрастовия диапазон 11-16 години.

Непосредствената причина за смъртта при астма при деца е асфиксия, а основната причина за смъртта е липсата на адекватно лечение по време на атаката, липсата, недостатъчната или късната употреба на кортикостероидна терапия.

AD е полигенно или мултифакторно заболяване. Предразполагащи фактори са атопия, бронхиална хиперреактивност и наследственост. Повечето пациенти с астма имат наследствена предразположеност към алергични заболявания и атопия. Така че, ако сред здравите деца алергичните заболявания в семейната анамнеза се откриват при 5-10%, тогава при пациенти с БА - при 85% от децата. Атопията се определя като способността на организма да произвежда повишено количество IgE в отговор на излагане на алергени от околната среда и се открива при 80-90% от болните деца. При популационни проучвания беше установено, че разпространението на астма сред индивидите с високи нива на IgE е значително по-високо в сравнение с тези с ниски стойности.

През последните години се обръща много внимание на бронхиалната хиперреактивност при децата. Това е състояние, изразяващо се в повишена реакция на бронхите към дразнител, при което се развива бронхиална обструкция в отговор на експозиция, която не предизвиква такава реакция при повечето здрави индивиди. Хиперреактивността на дихателните пътища се проявява в прекомерна бронхоконстрикторна реакция към различни стимули. Почти всички деца с астма имат повишена бронхиална реактивност, а бронхиалната хиперреактивност е задължителен симптом на заболяването и е тясно свързана с тежестта и честотата на симптомите на астма.

Съществува определена връзка между заболяването и антигените на главния комплекс за хистосъвместимост. Идентифицирани са няколко HLA антигена, които могат да бъдат свързани с риска от AD. По-специално, рискът от развитие на AD е доста висок в присъствието на HLA антигени B13, B21 и B35. Комбинацията от антигени В7 и В35 повишава 7 пъти риска от БА при деца под 15 години. Освен това антигените B12, B5 и B18 са по-чести при пациенти с атопична астма, така че те могат да се считат в известен смисъл за "маркери" на атопична астма.

ЕТИОЛОГИЯ. Астмата при деца се причинява от множество фактори, сред които са важни както екзогенните, така и ендогенните фактори.

Появата на астматични пристъпи при 70-95% от децата се предхожда от рецидивиращи инфекции на дихателните органи, които, засягайки стените на бронхите, нарушават тяхната бариерна функция, мукоцилиарния клирънс и водят до образуване на locus minoris resistentiae в белите дробове. , улесняващи проникването на алергени през променената епителна обвивка на бронхите.

Алергените при БА могат да бъдат различни екзогенни вещества (екзоалергени). При алергологично изследване на голям брой деца с БА е установено, че сред небактериалните екзоалергени най-често етиологичен фактор може да бъде домашният прах, който при около 75-80% от пациентите е единственият причинител на заболяването. . Най-активното алергизиращо начало на домашния прах са микроскопичните акари (те могат да бъдат намерени до 60 вида). Но в 50% от случаите на AD се наблюдава сенсибилизация към акарите Dermofagoides pteronissimus. Освен това в проби от домашен прах се откриват непатогенни бактерии и плесени.

Астмата, свързана с алергия към прах, се характеризира с целогодишно протичане; понякога през лятото има подобрение поради минималната концентрация на алергена във въздуха. Най-често се наблюдава обостряне през септември-октомври (по време на размножителния период на кърлежите) и през зимата (по време на периода на максимална концентрация на прах в жилището).

В развитието на БА при деца ролята на растителния прашец е много важна. Алергията към полени е причина за астма при 35% от децата. Това е прашецът на дървета (топола, дъб, бряст, клен), ливадни житни треви (тимотейка, власатка и др.), Както и плевели (пелин, киноа).

Клиничните характеристики на астмата, свързана с поленови алергени, са, че обострянето настъпва по време на периода на цъфтеж на растенията, придружава се от остро алергично възпаление на лигавицата на горните дихателни пътища, конюнктивата и др., и често протича в комбинация с респираторни алергии. .

Хранителната алергия е причина за астма при 25-30% от децата. Хранителните алергени, които най-често причиняват астматичен пристъп, се намират в кравето мляко, яйцата, рибата, меда, цитрусовите плодове, ягодите, шоколада и др. Протичането на астма, причинено от хранителни алергени, често се комбинира с алергична дерматоза (екзема, невродермит) , по-често при деца в ранна детска възраст, не е свързано със сезонността, а е свързано с употребата на определени храни.

Епидермалните алергени (пърхот, косми) на животни като причина за БА се срещат при 20% от пациентите. При такива пациенти астматичен пристъп възниква при контакт с животни или при посещение на зоопарк, цирк.

При 2-12% от пациентите астматичният пристъп се дължи на лекарствена алергия. От медикаментите алергичните реакции при пациенти с астма най-често се предизвикват от пеницилин, някои други антибиотици, ацетилсалицилова киселина, сулфонамиди на витамин Bp.

От бактериалните антигени най-честата причина за астматичен пристъп са антигените на респираторните сапрофити (най-често Neisseria), открива се и сенсибилизация към стафилококи, стрептококи, непатогенни гъбички и други бактериални антигени.

Етиологичната структура на астмата при деца е представена в таблица 156.

Таблица

Трябва да се отбележи, че пациентите с астма като правило имат не моновалентна, а поливалентна алергия, т.е. когато се изследват, те разкриват алергични реакции не с един, а с няколко антигена.

Много изследователи смятат, че при деца от първата година от живота алергените, като правило, идват през храносмилателния канал и са храна; по-късно те проникват както през червата, така и аерозолно и могат да бъдат хранителни, бактериални, поленови, прахови, епидермални. При учениците доминира аерозолният път на проникване на алергена, а най-честата причина за атака при тях са алергените от домашния прах.

Неантигенни фактори могат да провокират (причинят) астматичен пристъп: физическа активност, охлаждане, прегряване, слънчева светлина; психогенни фактори (възбуда, страх, възбуда); рязка промяна в метеорологичните условия (температурни промени, атмосферно налягане, вятър); атмосферно замърсяване (мъгла, натрупване на серен диоксид, озон, азотен диоксид, олово, тютюнев дим и др.).

ПАТОГЕНЕЗА. Патогенезата на AD се основава на имунопатологични реакции. Най-често се отбелязват атопични реакции към различни алергени, но може да има и имунокомплексни реакции, а при малка част от пациентите - образуване на свръхчувствителност от забавен тип или състояние на имунна недостатъчност (селективен дефицит на lgA, дефицит на Т-супресори и др. ).

Антитела под формата на IgE или имунни комплекси антиген-антитяло активират мастоцитите. В резултат на това се освобождават голям брой медиатори (Таблица 157), които на първо място имат хемотаксична активност и привличат еозинофили, базофили и неутрофили към мястото на увреждане.

Успоредно с това има активиране на метаболизма на арахидоновата киселина по циклооксигеназния и липоксигеназния път. Това води до повишено производство на левкотриени, простагландини и тромбоксани. Тези биологично активни вещества причиняват бронхоконстрикция, повишават съдовата пропускливост, повишават секрецията на слуз (Таблица 159).

В процеса на активиране на много клетки (мастоцити, алвеоларни макрофаги, тромбоцити и др.) се образува тромбоцитен активиращ фактор (PAF), който причинява повишаване на съдовата пропускливост, хипер- и дискриния, десквамация на респираторния епител, бронхиална хиперреактивност и бронхоспазъм, нарастваща бронхиална обструкция. Освен това, причинявайки агрегация на тромбоцитите, той допринася за повишаване на налягането в белодробната артерия, претоварване на дясната камера, нарушаване на вентилацията.

Таблица 159

По този начин в резултат на тези процеси се наблюдава освобождаване на множество медиатори, които причиняват свиване на гладката мускулатура на бронхите, повишават секрецията на слуз, повишават съдовата пропускливост и причиняват оток. Това води до хиперреактивност и бронхиална обструкция.

Интегрирана диаграма на патогенезата на имунната форма на AD е показана на фигура 119.

В допълнение, при пациенти с астма има функционална нестабилност на субкортикалния и гръбначно-регулиращия респираторен комплекс,

Такива пациенти се характеризират с висока мобилност. Астмата на напрежението се разбира като остра обструктивна дихателна недостатъчност, причинена от бронхоспазъм, който възниква по време на физическо натоварване или непосредствено след него.

Патогенетичните механизми, водещи до развитието на астматичен пристъп на напрежение, са разнообразни. Сега обаче се смята, че развитието на астматичен пристъп на напрежение е свързано с действието на три механизма:

1) охлаждане на лигавицата на дихателните пътища поради хипервентилация по време на тренировка (респираторна загуба на топлина);

2) промени в осмоларитета на повърхността на лигавицата поради загуба на вода поради изпаряване (респираторна загуба на течност);

3) освобождаване на медиатори (хистамин и неутрофилен фактор, който има ефект на хемотаксис) от ефекторни клетки, което води до развитие на бронхоспазъм.

Основните патогенетични механизми, водещи до бронхоспазъм в резултат на физическа активност, са показани на фигура 120.

Понастоящем природата на блокадата на β-адренергичните рецептори се проучва интензивно. Може да се основава и на първично нарушен калциев метаболизъм - промяна в натрупването на калций в клетката (увеличен приток и намален изход). Генезисът на това явление е неясен, но очевидно се дължи на ниската секреция на калцитонин, което е особено изразено при пациенти с астма, предизвикана от физическо натоварване и стероид-зависима астма. Калцитонинът стимулира освобождаването на калций от клетките в кръвта. Хипокинезията намалява секрецията на калцитонин, а физическата активност я стимулира. Според горните данни става ясно защо калцитринът и калциевите антагонисти - нифедипин и неговите производни (коринфар, адалат) се използват успешно при физически натоварвания и стероид-зависима астма.

Специален вариант на БА е "аспирин". Клинично се характеризира с "аспириновата триада" - астма, носни полипи и хиперпластичен ринит, синузит. Патогенетично това се дължи на факта, че чрез инхибиране на циклооксигеназата ацетилсалициловата киселина стимулира синтеза на простагландини по липоксигеназния път с образуването на голям брой левкотриени С4, D4 и Е4 (бавно реагиращо вещество на анафилаксия), които имат мощен бронхоконстрикторен ефект (1000 пъти по-активен от хистамина и 500 - от nrF2a) и е основният ендогенен фактор, който причинява астматичен пристъп.

КЛАСИФИКАЦИЯ. През последните години, във връзка с напредъка в изследването на патогенезата на БА при деца, беше предложена по-модерна класификация (Таблица 160).

(I.M. Воронцов, A.D. Ziselson)

Има следните клинични и патогенетични варианти на протичане на БА при деца.

Атопичната форма е най-често срещана сред децата в предучилищна и начална училищна възраст. Диагностични критерии: наличие на атопична диатеза; ярък ефект на елиминиране при дисоциация от причинните алергени; липса на физически и функционални промени в дихателната система в периода на ремисия; висока ефективност в периода на атака на бронхоспазмолитици; кожни проби с неинфекциозни алергени - образуване на мехури, появяват се 10-20 минути след изследването и изчезват до 1 час; при лабораторно изследване - високо ниво на общ IgE (RIS тест); Откриват се серумни антитела към неинфекциозни алергени от клас Е (RAS тест, тестове за дегранулация на мастни клетки и базофили).

Имунокомплексната форма най-често се комбинира с атопичната форма, представляваща еволюционен вариант на заболяването с продължителна поливалентна алергия (животински пърхот, промишлен прах и др.). Диагностични критерии: непрекъснато рецидивиращ ход на заболяването; изразени рестриктивни нарушения на вентилацията според спирограмата; треска, естествено придружена от атаки на задушаване; двуфазен характер на пробите с неинфекциозни алергени (атопичен блистер се появява след 20 минути и изчезва след 1 час, след което възниква инфилтрат, който може да продължи до 24 часа); наличието на съпътстващи прояви на васкулит, включващ други органи; неефективност на адреномиметиците и интал; повишени кръвни нива на циркулиращи имунни комплекси (CIC), левкоцитоза, повишена ESR.

Паторецепторната форма може да бъде първична, но по-често е еволюционен вариант на атопичната форма. Диагностични критерии: астматичен пристъп, редуващ се с чести еквиваленти, възниква в отговор на действието на неантигенни стимули (метеорологични фактори, дразнещи инхаланти, физическа активност); във връзка с честата употреба на бронхоспазмолитици се развива селективна непоносимост към адреномиметични лекарства, ксантини и др.; в периода на ремисия бронхиалната обструкция може да бъде причинена от тест с хипервентилация, дозирана физическа активност, дозирани инхалации на хистамин, ацетилхолин и други бронхоконстриктори; характеризиращ се с висока лабилност на бронхите, открита в периода на ремисия с помощта на фармакологичен тест с бронходилататори.

Паторецепторната форма на AD включва „астма на напрежение“ или „физическо усилие“. Диагностични критерии: наличие в анамнезата на данни за появата на атака след физическо натоварване; положителни тестове за натоварване: стандартизирано упражнение на велоергометър (2 W на 1 kg телесно тегло за 6 минути) или на велоергометър тип бягаща пътека (8 km/h с покачване от 5% за 6 минути), или свободно бягане върху хоризонтална повърхност за 6 минути.

След физическа активност се развива бронхоспазъм в рамките на 6 минути. Първоначално много пациенти изпитват лек бронходилатационен ефект 2-3 минути след тренировка, което отразява подобрение в белодробната функция. Обикновено 2-5 или 10 минути след прекратяване на физическата активност се развива максималната реакция на бронхоспазъм, която изчезва спонтанно през следващите 30-60 минути.

Дисметаболитната форма на AD е рядка. Свързва се с първични вродени метаболитни нарушения, в резултат на които се образуват в излишък "астмогенни" метаболити. Примери: витамин B6-зависима БА, "аспирин" БА и др.

Класификацията отчита водещите етиологични фактори. Спектърът на неинфекциозна сенсибилизация се установява условно въз основа на данни от алергологичната история, уточнява се в алергологичния кабинет с помощта на кожни тестове, а при някои пациенти - провокативни и лабораторни тестове със съмнение за алергени. За да се прецени наличието на инфекциозна сенсибилизация в спектъра, е необходимо паралелното използване на кожни, инхалационни провокативни и лабораторни тестове.

Инфекциозната зависимост се установява при наличие на астматичен пристъп, свързан с остри инфекциозни лезии на дихателните пътища, с обостряне на рецидивиращи и хронични респираторни инфекции, с леки инфекциозни лезии.

Психогенната зависимост обикновено се формира по време на дългосрочен тежък ход на заболяването, характеризиращ се с връзката на астматични пристъпи с психотравматични ситуации, емоционален стрес. Анамнестично се установява зависимост от други фактори.

За всяка клинична и патогенетична форма на астма е необходимо да се определи тежестта на хода на астмата (лека, умерена, тежка). Критериите за определянето му са представени в таблица 161.

Таблица 161

Оценяването на тежестта на астмата е много важно за определяне на обхвата на терапевтичните мерки. Така че, с лека степен, атаката се спира чрез неинжекционни методи, а основата на терапията е периодичната, нередовна употреба на инхалаторни Р2-агонисти. Но ако тези лекарства се използват по-често 2 пъти седмично или има по-тежък пристъп (умерено тежка астма), тогава се препоръчва да се включи в лечението натриев кромогликат (Интал).

Ако детето има чести пристъпи, които изискват облекчаване на инжекцията, съчетано със седмични еквиваленти на атака под формата на задух, недостиг на въздух, се наблюдава астматичен статус и патологични промени в дихателната, сърдечно-съдовата система (тежка БА) продължават по време на ремисия, тогава терапията трябва да включва инхалаторни стероиди. В случай на недостатъчен отговор към инхалаторни стероиди (изключително тежка БА), В2-агонисти и дългодействащи ксантини, антихолинергичните лекарства трябва да се използват в комплекса от терапевтични мерки, а ако те са недостатъчно активни, трябва да се предписват стероидни хормони per os.

И накрая, при диагностицирането на БА трябва да се отбележи наличието на усложнения. Протичането на астматичен пристъп може да бъде усложнено от асфиксия, остра сърдечна недостатъчност, ателектаза, спонтанен пневмоторакс, медиастинален и подкожен емфизем. При продължителен курс на БА могат да се развият усложнения като деформация на гръдния кош (бъчвовидна, скафоидна и др.), Пневмосклероза, белодробен емфизем и хронично кор pulmonale. 2% от децата развиват бронхиектазии.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВЛЕНИЯ. При повечето деца астмата се развива на фона на рецидивиращи инфекциозни бронхопулмонални заболявания или респираторни алергии и само 10-15% не са свързани с тях. В същото време при 60-70% от пациентите атаката се появява постоянно или периодично поради инфекции (ARVI), при 10-15% - при интензивен психически стрес и стрес. При редица пациенти началото на пристъпа е свързано с промяна в барометричното налягане, охлаждане и физическа активност.

Типичният астматичен пристъп се предшества от период на предвестници, който продължава от няколко часа до 2-3 дни и се открива по-ясно при повтарящи се пристъпи. Периодът на предвестниците е по-характерен за малките деца. Характеризира се с появата на тревожност, раздразнителност, нарушения на съня, възбуда, понякога слабост, сънливост, чувство на потиснатост. Някои деца са уплашени, говорят шепнешком, прибират глави в раменете си; други са в еуфория, смеят се на глас, пеят. Типични вегетативни нарушения: бледност или зачервяване на липа, изпотяване, блясък на склерата, разширени зеници, тахикардия с респираторна аритмия, главоболие, често гадене или повръщане, коремна болка. Много деца имат ринит и алергични кожни лезии, сърбеж, признаци на сенна хрема. На фона на нарушение в дейността на централната нервна система и нейния вегетативен отдел се появяват признаци на респираторен дискомфорт (усещане за натиск, гъделичкане, болки в гърлото, тежест и конгестия в гърдите при леко вдишване и издишване), както и като назална конгестия, кихане. След това има пароксизмална мъчителна кашлица, хрипове, които постепенно се чуват от разстояние и накрая задух със затруднено издишване.

Астматичният пристъп често започва през нощта или вечерта. Пациентите по време на атаката са неспокойни, бързат, много се оплакват от главоболие, локализирано във фронталните области. Има блясък на склерата, повишаване на кръвното налягане, тахикардия. Дишането на пациента е шумно. При дишане коремните мускули се напрягат (една от причините за болка в корема), скален, стерноклеидомастоиден, гръдни мускули се изтеглят в над и субклавиалните пространства, междуребрените пространства. Пациентът, като правило, се стреми да фиксира раменния пояс, седи, опира ръце на коленете си, раменете му са повдигнати и изместени напред, главата му е издърпана в раменете, гърдите му се повдигат и разширяват, главно поради предно-заден размер, кифозата е изразена. Повечето деца имат периорална цианоза, акроциноза, честа, болезнена, суха кашлица, която може да доведе до отделяне на различни количества пенлива храчка. Обикновено моментът на разрешаване на атаката започва с отделяне на храчки.

Изследването по време на атака разкрива преразтягане на гръдния кош, полезен тон на перкусионния белодробен звук, ниско положение на границите на белите дробове, стесняване на границите на относителната сърдечна тъпота, изобилие от разпръснати сухи „музикални“ (с различна височина) хрипове на издишване и различни мокри хрипове при вдъхновение. При някои пациенти по време на аускултация преобладават не „музикални“ сухи хрипове, а влажни, аускултирани както при вдишване, така и при издишване. В тези случаи говорим за "мокра" астма (asthma humidum).

Телесната температура по време на астматичен пристъп обикновено е нормална, но малките деца могат да имат краткотрайна треска и при липса на инфекциозен процес в белите дробове.

Продължителността на пристъпа варира от 30-40 минути до няколко часа или дори дни (статус на астма). Постепенно настъпва облекчение, пациентът започва да кашля бистра, пенлива, а след това гъста храчка, затрудненото дишане намалява, лицето придобива нормален цвят, но подуването му може да продължи известно време.

Микроскопията на храчките разкрива епителни клетки, еозинофили, макрофаги, по-рядко кристали на Charcot-Leiden и спирали на Kurschmann.

Характеристиките на текущия ход на астмата при деца са: по-ранно начало („подмладяване“ на астмата) и увеличаване на разпространението на заболяването, увеличаване на честотата на астматичните състояния и следователно по-дълбока блокада на В2 рецепторите , и следователно по-малка лечимост, въпреки разширяването на лекарствения арсенал.

Освен това при деца с астма може да има влошаване на състоянието, което трябва да се разглежда като еквивалент на пристъп. Те включват: 1) упорита спазматична кашлица; 2) краткотрайно затруднено дишане без нарушение на общото състояние; 3) пристъп на остър белодробен емфизем.

Увеличаването на честотата и тежестта на астматичните пристъпи, както и нарастващата резистентност към действието на бета-адренергичните агонисти показват възможността за астматично състояние.

Астматичното състояние се причинява от дълбока блокада на β-адренергичните рецептори поради: 1) дълъг ход на заболяването с чести екзацербации, за облекчаване на които широко се използват симпатикомиметици; 2) инфекциозни процеси в бронхопулмоналния апарат; 3) рязко намаляване на дозата на глюкокортикоидите при хормонално зависими пациенти. Симпатомиметиците, разграждайки се в тялото, се превръщат в междинни продукти, които имат свойствата не на стимуланти, а на блокери на Р-адренорецепторите. При честа и масивна употреба на адреналин и адреналин-подобни вещества, количеството на такива метаболити може да бъде толкова високо, че техният блокиращ ефект доминира върху стимулиращия ефект на β2-адренергичните рецептори на прилаганите лекарства. Всички пациенти с астматичен статус II и III имат тежка надбъбречна недостатъчност, а нивото на биогенни амини в кръвта, MRS-A, брадикинин е дори по-ниско, отколкото при здрави хора.

Критерият за астматично състояние (status asthmaticus) е продължителна, непрекъсната астматична атака с продължителност 6 часа или повече, липсата на положителна динамика след трикратно приложение на адреналин (0,01 mg подкожно на 1 kg телесно тегло) с интервал от 20-30 минути, нарушение на газовия състав на кръвта под формата на хипоксемия и хиперкапния (Po по-малко от 60 mm Hg; Pco2 повече от 50 mm Hg).

Тежестта на астматичното състояние при деца с астма може да се определи въз основа на клинични критерии, които корелират добре с хиперкапния (Таблица 162). Точковата система е важна, защото принуждава клинициста да направи цялостна и преоценка на състоянието на пациента. Но Ом не може да замени определянето на газовия състав на артериалната кръв, което дава по-обективна оценка на състоянието на газообмена в белите дробове.

(И. И. Балаболкин, 1983 г.)

По време на астматичен статус се разграничават три етапа, които отразяват тежестта на състоянието на пациента.

1 етап - относителна компенсация - характеризира се с формирана резистентност към симпатикомиметици и частично към други бронходилататори. По-често не възниква пароксизмално, а постепенно и продължава няколко дни, седмици и дори месеци; характеризиращ се с бледност на кожата, акроцианоза, експираторна диспнея, раздуване на гърдите, упорита кашлица, леки хрипове, сухи хрипове при издишване на фона на отслабено дишане и минимален брой инспираторни хрипове. Обръща се внимание на несъответствието между интензивността на дихателните звуци, чути дистанционно и при директна аускултация на белите дробове. Намирайки се до пациента, лекарят, чрез шумното си дишане, предлага да слушате изобилие от хрипове в белите дробове, което не се потвърждава от аускултация. Има тахикардия, устойчива на сърдечни гликозиди, намаляване на размера на относителната сърдечна тъпота поради емфизем и с дълъг курс - невротични разстройства. Понякога децата се адаптират към респираторното разстройство и дори не се оплакват.

На този етап има умерена артериална хипоксемия (Po2 60-70 mm Hg), нормо- или хипокапния.

II стадий - декомпенсация; характеризира се с прогресивна дихателна недостатъчност от обструктивен тип. Това се проявява чрез изключително тежко състояние на пациента, цианоза (периорална и акроцианоза), изразена тахикардия, задух, уголемяване на черния дроб и оток. В същото време почти пълното отсъствие на хрипове по време на аускултация („тих бял дроб“) или много малко количество сухи хрипове в ограничена област се оказва парадоксално. Долните граници на белите дробове са силно понижени, а отклонението на белодробните полета е незначително. Премахва кашлицата. Пулсът е учестен, слабо изпълване, кръвното налягане е понижено. Този етап на астматичен статус се характеризира с образуването на синдром на пълна белодробна обструкция поради запушване на малките бронхи и бронхиоли с вискозен секрет, който при късно прилагане на терапевтични мерки може да доведе до хипоксична кома. Има изразени промени в психиката, обща психомоторна възбуда, чувство на страх, които се заменят с депресия, прострация. Повишена хипоксемия (Re2 50-60 mm Hg) и хиперкапния (Pco2 50-70 mm Hg).

III етап на асматичен статус (хипоксемична кома, синдром на асфиксия) се развива в резултат на декомпенсирана респираторна и метаболитна ацидоза, тежка хиперкапния. Отбелязват се тежка хипоксемия (ROg 40-50 mm Hg) и хиперкапния (PC02 80-90 mm Hg).

Има два вида хипоксемична кома - бързо и бавно напредваща. Бързата хипоксемична кома се характеризира с прострация, ранна загуба на съзнание, загуба на рефлекси на фона на прогресивна генерализирана цианоза, нарастваща тахикардия и задух, загуба на експираторния компонент, понижаване на кръвното налягане, подуване на югуларните вени, уголемяване на черния дроб. . Хриповете престават да се чуват над белите дробове и се появява така нареченият мъртъв бял дроб. Бавно протичащата хипоксемична кома се характеризира със същите симптоми, но появата й е удължена във времето.

Периодът след атака е придружен от слабост, ступор, сънливост и летаргия; има тенденция към брадикардия и известно понижение на кръвното налягане. Аускултаторните промени в белите дробове изчезват постепенно в продължение на няколко дни. За решаване на проблема с пълното изчезване на астматичния синдром се извършва спирография и тест за принудително издишване (тест на Tiffno), пневмотахометрия с използване на спазмолитици. При бавно принудително издишване се чуват сухи хрипове, ако проходимостта на бронхите не е напълно възстановена.

ДИАГНОЗА. Установява се предимно въз основа на характерна клинична картина - типичен пристъп на експираторна диспнея (задушаване), като в типичните случаи диагнозата не е трудна.

Най-информативните критерии за установяване на диагнозата бронхиална астма при деца са:

1) наличието на атонична (алергологична) история в семейството и признаци на алергия при пациента;

2) връзката на астматичен пристъп с контакт с неинфекциозни (цветен прашец, битови, лекарствени, хранителни и др.) Или инфекциозни алергени (ARVI и др.), Физическа активност, метеорологични фактори, стресови ситуации и др.;

3) наличието на типични пристъпи на експираторна диспнея (задушаване) или астматичен статус;

4) появата на гърчове вечер и през нощта;

5) честота, периодичност и сезонност на пристъпите;

6) еозинофилия на периферна кръв и храчки;

7) рентгенографски признаци на емфизем (повишена прозрачност на белите дробове, хоризонтално положение на ребрата, разширяване на междуребрените пространства, ниско положение на диафрагмата);

8) спирографски показатели за бронхиална обструкция (намаляване на FEV1 за 1 s и максимална вентилация на белите дробове, увеличаване на остатъчния белодробен обем, намаляване на индекса Tiffno (FEV1 / VC);

9) високо ниво на IgE, положителни кожни тестове с алергени, положителни провокативни тестове.

Много често е трудно да се установи дали в същото време има обостряне на възпалителния процес в белите дробове, причинен от инфекция. На този въпрос отговарят анамнезата и клиничните данни в динамиката (постоянна висока телесна температура, област на съкращаване на перкуторния звук, мокра кашлица с храчки в разгара на атаката), резултатите от рентгенови и лабораторни изследвания. При астматичен пристъп без пневмония в периферната кръв се открива левкопения, склонност към невропения и по-честа еозинопения, която след пристъп се заменя с еозинофилия.

Активният възпалителен процес е придружен от повишаване на нивото на а2- и у-глобулини, повишаване на активността на серумната хиалуронидаза и титъра на антимикробните антитела, положителна реакция към С-реактивен протеин и положителна реакция на дифениламин.

За ефективно лечение на пациенти с БА е много важно своевременното идентифициране и саниране на огнищата на инфекция: тонзилит, зъбен кариес, синузит, холецистит, туберкулозна инфекция и туберкулозна интоксикация, хелминтна инвазия, пиелонефрит. Огнището на инфекцията трябва да се търси упорито и внимателно.

За идентифициране на специфичен алерген в междупристъпния период се използват кожни тестове с алергени, радиоалергосорбентен тест, провеждат се провокативни тестове с големи разреждания на алергени и др., включително Neisseria и гъби).

По този начин, според съвременните концепции, кашлицата и/или хрипове са най-честите симптоми на астма. В същото време астмата е много вероятно, ако тези симптоми се повтарят, появяват се при деца над 3 години, се появяват по-често през нощта или рано сутрин, по време на физическо натоварване или са свързани с контакт с алерген, има сезонност в появата на симптоми, се откриват случаи на алергични заболявания в семейството (фиг. 121).

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА. При малки деца повтарящите се епизоди на хрипове, кашлица най-често са симптоми на бронхиолит, бронхопулмонална дисплазия, вродено недоразвитие на белите дробове (аплазия, проста белодробна хипоплазия, кистозна хипоплазия, ларинготрахеобронхомалация), кистозна фиброза, чуждо тяло на трахеята и бронхите, крупа, епиглотит (Таблица 163).

БА се диференцира предимно от обструктивен синдром при бронхиолит. През първата година от живота PC инфекцията и параинфлуенцата се появяват, като правило, с обструктивен синдром. При бронхит с обструктивен синдром на преден план са интоксикацията, дихателната недостатъчност и високата телесна температура. Често в анамнезата на пациента не се откриват други алергични реакции. Намаляването на бронхообструктивния синдром в отговор на интравенозно приложение на аминофилин е косвено потвърждение на БА.

При провеждане на диференциална диагноза на астма с бронхопулмонална дисплазия е важно да се оценят характеристиките на перинаталния период на развитие на детето, възрастта, на която се появяват първите симптоми на заболяването, както и физическото развитие на детето. За бронхопулмоналната дисплазия симптомите на обструкция - кашлица и хрипове - са много характерни. Но за разлика от астмата, физическите промени в белите дробове са устойчиви, клиничните признаци на заболяването се формират от първите дни от живота на детето (Таблица 164).

Таблица 164

(BA) и бронхопулмонална дисплазия (BPD) (A.V. Bogdanova et al., 1998)

При витамин В6-зависим синдром пациентът, в допълнение към астматичните пристъпи, може да получи ексудативни и уртикариални обриви по кожата, микроцитна анемия, пептична язва и периодични конвулсии. Диагнозата се поставя въз основа на откриването в урината на повишена екскреция на кинуренин и 3-хидроксикинуренин, ксантуренова киселина (поне с помощта на качествен тест с железен хлорид).

В случай на чуждо тяло в дихателните пътища, времето на началото на влошаване на състоянието на детето (често до най-близката минута) обикновено се отбелязва ясно, което се проявява чрез остро задушаване с или без цианоза, последвано от кашлица. При малки чужди тела може да има само болезнена, често пароксизмална кашлица. Много е важно внимателно да се разпита за ситуацията в момента на началото на кашлицата, за възможността малки предмети да попаднат в устата на детето (Таблица 165).

При крупа респираторният дистрес обикновено се появява вечер или през нощта на фона на признаци на остри респираторни инфекции, треска, често интоксикация, дрезгав или дрезгав глас, крещи; типични са лаеща кашлица, инспираторна диспнея.

Ако има кашлица и постоянни физически промени в белите дробове при дете с признаци на забавяне на растежа, белодробна инфекция, откриване на локални белодробни симптоми и сърдечно-съдова недостатъчност, признаци на малабсорбция, алтернативната диагноза на кистозна фиброза е много вероятна. Тази диагноза може да бъде окончателно установена само след рентгеново изследване и определяне на нивото на хлориди в потната течност (Таблица 166).

За разлика от бронхиалната астма, сърдечната астма се развива при пациенти с вродени или придобити сърдечни пороци. Характеризира се с увеличаване на границите на относителната сърдечна тъпота, периферна цианоза, студени крайници, периферен оток, увеличен черен дроб, отслабване на сърдечните звуци и различни сърдечни шумове по време на аускултация, мехурчещо дишане и влажни хрипове в белите дробове, главно инспираторна диспнея.

Атаките на експираторно задушаване могат да бъдат дебют на колагенови заболявания, алергичен васкулит. Въпреки това, при такива пациенти полиморфизмът на клиничната картина (различни лезии на кожата и ставите, треска, уринарен синдром), лабораторните признаци на хиперреактивни лезии на съединителната тъкан и резистентността към конвенционалната терапия на БА позволяват да се направи правилна терапия диагноза.

При деца от първите месеци и години от живота обструктивните респираторни нарушения могат да бъдат вторични след аспирационен синдром с повръщане и регургитация (например при стомашно-чревен рефлукс).

ЛЕЧЕНИЕ. При БА обемът на терапевтичните мерки се определя от формата, периода и тежестта на заболяването. Лечението на астма се основава на патогенетична терапия, която е насочена към възстановяване на бронхиалната проходимост, предотвратяване на развитието на повтарящи се екзацербации на заболяването и постигане на устойчива ремисия. При лечението на астма се разграничават следните етапи: 1) провеждане на терапевтични мерки, насочени към облекчаване на обострянето на възникналото заболяване; 2) противорецидивно лечение; 3) специфична имунотерапия.

Започвайки лечението, е необходимо да се опитате поне предполагаемо да откриете причината за атаката и, ако е възможно, да премахнете или намалите контакта с алергена. Ако атаката настъпи през пролетта и лятото и детето развие ринит, конюнктивит (т.е. предполагат сенна хрема), тогава прозорците и вентилационните отвори трябва да бъдат затворени, овлажнете въздуха в стаята, което ще допринесе за отлагането на прахови частици. При атака, причинена от хранителен продукт, е показано солено слабително, перорално приложение на холестирамин, активен въглен или алмагел, алохол. Ако атаката настъпи през нощта, препоръчително е детето да се прехвърли в друга стая, да се отстрани пухената възглавница или одеяло, матрак, да се проветри стаята и др. Често хоспитализацията или преместването на дете в друг апартамент води до облекчение.

От диетата на пациент с астма се изключват храни, богати на екстрактивни вещества, пурини; понякога ограничава въглехидратите и животинските протеини. Ако подозирате продукт, който може да предизвика алергична реакция, той се изключва от храната. Задължително при управлението на пациента е съставянето на хранителен дневник, който трябва да се съхранява от родителите дълго време.

Специално внимание се обръща на диетичната профилактика на алергичните заболявания при децата. Педиатрите и алерголозите единодушно подчертават важността на запазването на кърменето възможно най-дълго. Хранителните антигени, които обикновено се намират в кърмата, се понасят от повечето бебета без вреда. Въпреки това, майката по време на кърмене трябва задължително да следва диета с ограничаване на кравето мляко и изключване на такива силни алергени като яйца, ядки, риба, ако детето й е изложено на риск.

Някои майки, за съжаление, не могат да кърмят децата си дори в първите дни от живота. Ранното отбиване на деца с повишен риск от развитие на алергии е особено опасно от гледна точка на сенсибилизация към хранителни алергени, поради което през последните десетилетия са разработени специални хипоалергенни формули за хранене на деца в риск.

HIPP H.A. За смесено и изкуствено хранене на деца с висок риск от развитие на алергии, както и деца с настояща хранителна алергия към млечни и соеви формули, специалисти от известната австрийска компания HIPP създадоха специализиран продукт за бебешка храна - млечна формула на прах HIPP H.A. Антигенността, алергенността и имуногенността на протеините на кравето мляко в продукта HIPP HA е значително намалена поради специална технология на производство - дълбока ензимна хидролиза, последвана от ултрафилтрация. В резултат на този процес се появява хидролизат - смес от пептиди и аминокиселини с така наречената остатъчна антигенност. 84% пептиди в хипоалергенна храна "HIPP H.A." имат молекулно тегло по-малко от 1500 далтона, те са практически лишени от алергенни свойства, което обяснява високата терапевтична активност на храната "HIPP H.A." (За сравнение, най-силният алерген на кравето мляко, ?-лактоглобулин, има молекулно тегло 36 000 далтона). Хранителната стойност на продукта се запазва. Общото съдържание на протеин в сместа (включително съдържание на аминокиселини) е 18 g/1000 ml, което е близко до нивото, препоръчано за заместители на кърмата. Източникът на мазнини в диетата HIPP H.A сервирайте изключително растителни мазнини. Съотношението на наситени и ненаситени мастни киселини е 40:60. Общата масленост е 39 g на 1000 ml.

Въглехидратният компонент на HIPP HA е представен от малтодекстрин, лактоза, малтоза и глюкоза, което допринася за лесното храносмилане и добрата хранителна поносимост на HIPP HA. Общото съдържание на въглехидрати е 74 g на 1000 ml. Продуктът не съдържа захароза. Енергийната стойност на сместа е 720 kcal на 1000 ml, което съответства на препоръчителната енергийна стойност на заместителите на кърмата. Сместа HIPP HA съдържа всички необходими минерали, витамини, обогатени с таурин, карнитин, холин и инозитол. Поради съдържанието на разградени протеини, HIPP NA хипоалергенна хранителна формула се различава по мирис и вкус от обичайната млечна храна за кърмачета, но въпреки това децата го пият охотно и го понасят добре.

При хранене на деца с висок риск от развитие на алергии е много важно през първите 4-6 месеца да не се използва друга храна освен кърма или HIPP HA. Въведени дори в малки количества, например само за едно хранене, млечната формула или соевата храна могат значително да намалят защитните свойства на кърмата или хипоалергенния продукт "HIPP H.A.", да доведат до сенсибилизация и да причинят алергии.

Първите допълнителни храни за деца с висок риск от развитие на алергии трябва да се въведат след 6 месеца и трябва да започнат със зеленчукови пюрета. Австрийската компания HIPP е единственият производител на бебешки храни, който е разработил специална поетапна програма за въвеждане на допълващи храни за деца с висок риск от развитие на алергии. Храните на HIPP за тази програма рядко предизвикват алергии и имат редица предимства:

1) БИОотглеждане на зеленчуци и плодове от HIPP, строг контрол на съдържанието на нитрати, липса на консерванти, овкусители, оцветители е гаранция, че детето получава наистина висококачествени продукти за първото хранене;

2) при производството на зеленчукови и плодови пюрета HIPP се използва методът на пастьоризация, благодарение на който се запазва витаминната стойност на продуктите и значително се намаляват алергенните свойства;

3) Зеленчуковите и плодови пюрета HIPP имат нормализиран, установен състав, всички компоненти на който са посочени на етикетите на бурканите, така че е лесно да се идентифицира източникът на възможна алергична реакция;

5) върху етикетите на консервите на зеленчукови и плодови пюрета "HIPP" задължително се посочва влиянието на продуктите върху изпражненията на детето; това е важно, тъй като развитието на хранителни алергии при деца често е придружено от чревна дисбактериоза.

И така, първата стъпка, първата стъпка е HIPP зеленчуково пюре от един вид зеленчуци, например от ранни моркови. Препоръчва се да се започне с две чаени лъжички и в продължение на 7-10 дни да се замества едно кърмене сутрин.

Вторият етап - след като детето свикне с морковите, към него се добавят картофи под формата на картофено пюре „HlPP-ранни моркови с картофи“.

Третата стъпка - следващият компонент, заедно с моркови и картофи, е телешко пюре "ХИПП-телешко с моркови и картофи".

Благодарение на това постепенно въвеждане на зеленчукови допълващи храни, менюто на дете с риск от развитие на алергии постепенно се попълва с нови продукти и постепенно, стъпка по стъпка, свиква с нова диета, която отговаря на неговите възрастови нужди.

Оризовата каша се въвежда като втора допълнителна храна вместо едно вечерно кърмене. Препоръчително е да го приготвите на базата на хипоалергенна храна "HIPP N.A." с добавка на "BIORICE HIPP бульон". Пълномасленото мляко, както и готовите млечни каши, не трябва да се използват в диетата на дете с висок риск от развитие на алергии. Плодовите пюрета HIPP, като HIPP ябълки и круши или HIPP ябълки и банани, се въвеждат като трета допълнителна храна. За първата инжекция се препоръчва смесване на 1/2 буркан плодово пюре HIPP с HIPP BIO Rice Congee и 1 чаена лъжичка царевично масло.

Напитките за кърмачета с риск от развитие на алергии трябва да се избират със същото внимание като допълващите храни. Широката гама от HIPP позволява на дете в риск да избира сокове от същите плодове и зеленчуци като пюрета за допълващи храни и по този начин да предотвратява развитието на алергични реакции към нови видове плодове.

Превантивните мерки, насочени към предотвратяване на развитието на алергии, са много ефективни през първата година от живота. С поетапното хранене детето бавно и постепенно свиква с допълващи храни и в бъдеще ще може да абсорбира храни, които имат алергенни свойства. В допълнение, множество научни изследвания показват, че използването на хипоалергенно хранене през първите 4-6 месеца от живота на детето значително намалява риска от развитие на алергични заболявания през първите 2-3 години от живота му.

За всяка атака е важно да се решат следните задачи: 1) има ли индикация за хоспитализация на детето и ако е така, да го изпрати в обичайното соматично, пулмологично или интензивно отделение, реанимация; 2) какво лекарство да изберем за лечение на пристъп; 3) дали детето се нуждае от рехидратираща терапия и какъв вид (при често дишане детето губи много вода, стимулира диурезата и обикновено предписвания аминофилин, а гъстата бронхиална секреция увеличава тежестта на атаката, но излишната течност може да увеличи белодробната влага и дори допринасят за белодробен оток); 4) дали детето има белодробна бактериална инфекция и ако има, какъв антибиотик да избере; 5) дали е необходима терапия поради съпътстващи заболявания, патологични състояния, както и възможни усложнения на астма; 6) дали детето се нуждае от допълнителен кислород и какъв метод за прилагането му трябва да бъде избран.

Показания за хоспитализация: пълна неефективност на терапията (особено ако детето е получавало или в момента получава глюкокортикоиди в миналото); развитие на астматично състояние; пристъп на астма, причинен или усложнен от безспорна бактериална инфекция; психосоциални характеристики на семейството.

Тъй като хипоксемията почти винаги се появява при пациенти с астма по време на атака, е необходима кислородна терапия, за да се поддържа адекватно ниво на Po (над 80 mm Hg), особено хардуер, който облекчава състоянието на пациента и намалява степента на хипоксемия. Концентрацията на кислород не трябва да надвишава 40%, а количеството му е 3 l / min.

При малките деца с астматичен пристъп, както е известно, преобладават вазосекреторните нарушения. Следователно, при пациенти от тази възрастова група, лекарствената терапия обикновено започва с употребата на аминофилин, тъй като адреналинът и адреномиметиците са по-малко ефективни.

Еднократна доза аминофилин (доза на насищане) обикновено е 6 mg на 1 kg телесно тегло при деца под 5 години и 4-5 mg при по-големи деца. При лека атака, след това на всеки 6 часа, се използва половин доза аминофилин, така че дневната доза да е 12-15 mg на 1 kg. При атака с умерена тежест, споменатата натоварваща доза аминофилин се прилага интравенозно в изотоничен разтвор на натриев хлорид, като правило, в рамките на 20 минути, не по-бързо от 25 mg на 1 минута.

Смята се, че терапевтичното ниво на бронходилататор на еуфилин в кръвния серум е 10-20 mg / l, въпреки че при някои деца може да бъде по-ниско - 5-8 mg / l. При липса на тежка патология на черния дроб и бъбреците при деца на възраст над 1 месец и възрастни, дозата на аминофилин I mg на 1 kg, приложена бавно интравенозно, създава кръвно ниво от 2 mg / l.

Когато детето постъпи в болница, оптимално еуфилинът да се прилага (след дневна "натоварваща доза") непрекъснато капково интравенозно на деца на възраст от 1 до 9 години в доза от 1 mg / kg / h през първите 12 часа и след това - 0,8 mg / kg / h, 9-16 години - интравенозно капково в доза 0,75 mg / kg / h.

Полуживотът на аминофилин в кръвта на възрастни е 7-9 часа, при деца - 3-5 часа (при недоносени бебета през първата седмица от живота - 20-30 часа). Следователно, като се има предвид горното, е възможно да се изчисли необходимата доза от лекарството, ако детето го е получило в рамките на 4 часа преди планираното назначаване.

Когато се предписват фармакокинетично разумни дози аминофилин с помощта на разработените алгоритми, ефективността на лечението се увеличава и вероятността от нежелани реакции и усложнения намалява.

Страничните ефекти на големи дози аминофилин могат да бъдат гадене, повръщане, безсъние, главоболие, възбуда, конвулсии, както и зачервяване на кожата на лицето, хипотония, сърдечни аритмии, включително екстрасистол; обрив, коремна болка, загуба на апетит, диария; дехидратация поради рязко стимулиране на диурезата, хиперкалиемия.

При по-големи деца остър типичен астматичен пристъп е придружен от доминиране на спазъм на бронхиалната мускулатура. За спиране на лек пристъп на астма се използват бронхоспазмолитици, които се предписват под формата на инхалации или перорално. Бронхиалната обструкция в този случай може да бъде елиминирана чрез използване на агонисти на адренергичните рецептори (Таблица 167).

Трябва да се даде предпочитание на селективните Р2-адренергични агонисти, които са бронходилататори, които селективно действат върху β2-адренергичните рецептори (Таблица 168). Salbutamol и Berotek имат най-изразен селективен ефект върху β2-адренорецепторите.

Таблица

Имайки изразен бронхоспазмолитичен ефект, тази група лекарства не предизвиква изразени странични ефекти от страна на сърдечно-съдовата система. Симпатикомиметиците обаче не трябва да се предписват често, тъй като неконтролираната им употреба често води до резистентност към тях, а при някои деца до нежелани реакции от страна на сърдечно-съдовата система. За да се избегне развитието на кардиотоксичен ефект, аерозол от симпатикомиметични лекарства трябва да се прилага не повече от 4 пъти на ден.

За облекчаване на лек пристъп на астма се предпочита инхалаторното приложение на орципреналин (алупент, астмапент, ипрадол), салбутамол (албутерол, вентолин) или тербуталин.

Трябва да се отбележи, че много изследователи смятат, че увеличаването на дневната доза или ежедневната употреба на β-адренергични агонисти е сигнал за неадекватна терапия и влошаване на състоянието на пациента.

Eufillin и ефедрин са доста ефективни при лека астма при деца. Назначаването на еуфилин в еднократна доза от 6 mg на 1 kg телесно тегло и ефедрин в размер на 0,5 mg на 1 kg телесно тегло самостоятелно или в комбинация перорално или под формата на инхалация ви позволява да спрете пристъп на недостиг на дъх. Комбинираната употреба на бронхоспазмолитични лекарства (солутан, антастман, теофедрин) също може да бъде ефективна, но тяхното назначаване трябва да се извършва, като се вземе предвид поносимостта на всяко лекарствено съединение, което е част от апарата. В случай на лек астматичен пристъп, обръщане на обструкцията може да се постигне чрез предписване на бронхолитин, който включва ефедрин и експекторанти.

При средна тежест на астматичен пристъп при деца, лечението започва с назначаването на симпатикомиметични лекарства или лекарства от серията метилксантин или комбинирани бронхоспазмолитици, като се използва инхалационен или ентерален начин на приложение. Ако тези средства са неефективни, бронхиалната проходимост може да се възстанови чрез подкожно приложение на епинефрин самостоятелно или в комбинация с ефедрин. Адреналинът се предписва в доза от 0,01 m на 1 kg телесно тегло под формата на 0,1% разтвор, ефедринът се прилага при 0,5-0,75 mg на 1 kg телесно тегло под формата на 1% разтвор. При средна тежест на атаката е ефективен орципреналин сулфат (алупент, астмапент). Въвеждането на тези лекарства обикновено ви позволява да спрете острите прояви на бронхоспазъм след 10-15 минути; след облекчаване на астматичен пристъп е препоръчително такива пациенти да бъдат лекувани с бронхоспазмолитици перорално в продължение на 5-7 дни, за да се постигне ремисия на заболяването; можете да използвате аминофилин, ефедрин, комбинирани бронхоспазмолитични лекарства.

Лечението на тежка астматична атака започва с назначаването на аерозоли от 32-агонисти (салбутамол, беротек). Ако това лечение е неефективно, тогава трябва да се приложи 0,5% разтвор на салбутамол в доза от 0,03 ml на 1 kg телесно тегло в 4 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид.

В случай на нарастваща дихателна недостатъчност, преднизолон се инжектира интравенозно със скорост 2 mg на 1 kg телесно тегло (или хидрокортизон със скорост 5 mg на 1 kg телесно тегло или солумдрол с 1 mg на 1 kg). Вместо преднизолон и хидрокортизон успешно могат да се използват метилпреднизолон или дексазон. В същото време се провежда кислородна терапия (овлажнен кислород интраназално в обем от 3 l / min).

Ако няма ефект от употребата на тези лекарства, пациентът се инжектира интравенозно с 2,4% разтвор на аминофилин в доза от 4-6,5 mg на 1 kg телесно тегло в 200-300 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Количеството на прилагания аминофилин зависи от състоянието на пациента, коморбидността, както и от това дали пациентът е получавал лечение с метилксантинови лекарства преди назначаването на инфузионна терапия. Деца с екзацербация на астма, която възниква на фона на остри респираторни вирусни инфекции, възпалителни заболявания на черния дроб и бъбреците, както и в случаите, когато пациентите вече са били лекувани с теофилин преди инфузионна терапия, трябва внимателно да се предписват високи дози аминофилин, тъй като на възможността за развитие на интоксикация с теофилин.

При недостатъчна ефективност на терапията се препоръчва прилагането на 0,1% разтвор на адреналин подкожно в доза от 0,01 mg на 1 kg телесно тегло. Лекарството може да се прилага 3 пъти с интервал от 20-30 минути.

Подобряването на дренажната функция на бронхите се постига чрез назначаването на муколитични лекарства. За тази цел се препоръчва използването на ацетилцистеин.

След елиминиране на остри прояви на тежък пристъп на БА, лечението с бронхоспазмолитици, муколитични лекарства трябва да продължи, като ги предписва перорално, докато обструктивният синдром бъде напълно облекчен.

Примерен алгоритъм за употреба на лекарства в началния период на бронхиална астма при деца е показан на фигура 122.

По-трудна задача е извеждането на децата от астматичен статус. Появата на астматичен статус най-често е резултат от наслояване на остри възпалителни заболявания на дихателните пътища или излагане на алерген, към който пациентът преди това е имал висока степен на сенсибилизация. Медицинската тактика за облекчаване на астматично състояние зависи от неговия стадий.

При стадий 1 на астматичен статус, характеризиращ се с клинична картина на неразрешим продължителен пристъп на астма, е необходимо:

1) временно отмяна на адреналин и ефедрин, тъй като чувствителността на бронхите към адреналин и някои други адренергични лекарства е рязко намалена при пациентите;

2) не забравяйте да използвате овлажнен кислород. В този случай те използват "мустаци", фуния, но не и кислородна палатка с водна мъгла;

3) рехидратацията може да се извърши ентерално (общият обем на течността е приблизително 1,5 пъти по-висок от дневните изисквания за възраст);

4) предписват селективни а2-агонисти под формата на инхалации: салбутамол, орципреналин сулфат (алупент, астмапент) и др. Ако инхалациите са неефективни, изброените лекарства трябва да се прилагат интравенозно. За да направите това, използвайте изадрин (изопротерснол, новодрин). Началната доза за интравенозно капково приложение е 0,05-0,1 μg на 1 kg за 1 минута. В бъдеще на всеки 15-20 минути дозата на изадрин се увеличава 2 пъти до 0,8 μg на 1 kg за 1 минута. След това дозата се увеличава до 0,2-0,4 mcg на 1 kg за 1 минута. Повишаването на дозата се спира, ако възникне аритмия, сърдечната честота надвишава 200 удара в минута и Raco спада до 55 mm Hg. Изкуство.;

5) започнете или продължете еуфилинотерапията. Дозата за насищане е 5-6 mg на 1 kg телесно тегло. Ако детето е получило доза насищане, тогава еуфилин се предписва интравенозно в доза от 0,6-1 mg на 1 kg на час. Трябва да се помни, че токсичният ефект на аминофилин възниква, когато концентрацията му в кръвта е над 20 mg / l, поради което е препоръчително да се определя концентрацията на лекарството в кръвта на всеки 12 часа с постоянната му инфузия.

Понастоящем се подчертава, че на фона на терапията с еуфилин може да се повиши чувствителността на β2-адренергичните рецептори към симпатикомиметици (особено селективни). Това се дължи на факта, че един от ефектите на теофилина е инхибирането на фосфодиестераза, което означава повишаване на нивото на сАМР в клетката. В същото време теофилинът блокира аденозиновите рецептори, намалявайки чувствителността към анафилактогенни метаболити - аденозин и IIIT-алфа, намалява концентрацията му в кръвта, подобрява контрактилната способност на мускулите на диафрагмата и алвеоларната вентилация. Следователно подкожното приложение на тербуталин в доза от 0,01 mg на 1 kg телесно тегло (максималната единична доза е 0,25 mg) или употребата в аерозол на фона на еуфилинотерапията може да бъде ефективна.

В случай на технически затруднения при установяване на трансфузия на еуфилин в периферните вени се извършва катетеризация на субклавиалната вена. Дневната доза аминофилин не трябва да надвишава 24 mg на 1 kg;

6) с бързо нарастване на проявите на дихателна недостатъчност, в комбинация с аминофилин, интравенозно болус хидрокортизон или преднизолон. Преднизолон се прилага в доза 2 mg на 1 kg, а след това 3 mg на 1 kg на ден, разделен на 3 дози;

7) в случай на резистентност към други лекарства е показана употребата на антихолинергици. Препоръчително е да използвате аерозол от М-холинергици (например Atrovent).

При наличие на признаци на сърдечно-съдова недостатъчност коргликонът се прилага интравенозно. Децата с астматичен статус също се лекуват с муколитици (ацетилцистеин и др.).

Използването на комплекс от тези терапевтични мерки при много деца позволява да се възстанови дренажната функция на бронхите, чувствителността на Р2-адренергичните рецептори към симпатикомиметичните бронхоспазмолитици и да се отстранят пациентите от астматично състояние. Ако няма ефект от интравенозното приложение на аминофилин и глюкокортикостероиди, на децата се предписва перорален преднизолон в доза от 1 mg на 1 kg телесно тегло на ден в 4 разделени дози. След спиране на астматичен пристъп дневната доза глюкокортикостероиди може да бъде намалена наполовина и през следващите 7-10 дни те постепенно се отменят на фона на активна терапия с бронхоспазмолитици.

Интензивната терапия във II стадий на астматичен статус, характеризираща се с наличие на тежка дихателна недостатъчност с развитието на синдрома на "мълчание в белите дробове", трябва да се провежда, ако е възможно, в интензивното отделение. Включва инфузионна терапия с аминофилин, преднизолон до 3-5 mg на 1 kg на ден, докато до 2 mg на 1 kg телесно тегло на ден се предписват перорално, а останалите - интравенозно. Едновременно с това провеждайте постсиндромна терапия, насочена към коригиране на нарушенията на функциите на жизненоважни органи и системи.

За да се премахне астматичният стадий III, характеризиращ се с развитие на асфиксия, пациентите се прехвърлят на изкуствена вентилация. На този фон се провежда инфузионна терапия, насочена към поддържане на централната хемодинамика и възстановяване на бронхиалната проходимост. Той включва преднизолон в доза от 6-10 mg на 1 kg телесно тегло на ден, аминофилин, изотоничен разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза, гемодез. В същото време се коригират показатели за нарушено съотношение на киселини и основи, както и патологични промени във функционирането на други органи и системи.

След отстраняване от астматично състояние II и III стадий, пациентите се лекуват с глюкокортикостероиди паралелно в продължение на 1,5-2 седмици. За да се избегне развитието на синдром на отнемане на глюкокортикостероиди при деца с астма, помага назначаването на интал, стимулатори на синтеза на глюкокортикостероиди (калциев пантотенат, витамин В6, глицирам) и индуктотерапия на надбъбречната област.

При недостатъчна ефективност на лекарствената терапия при някои деца с астматичен статус е възможно да се постигне подобрение чрез хемосорбция или плазмафереза.

След елиминиране на обострянето на децата с БА се прилага противорецидивно лечение, насочено към постигане на стабилна ремисия. Терапевтичният алгоритъм за дългосрочно противорецидивно лечение се определя от тежестта на заболяването (фиг. 123).

По-подробни етапи на дългосрочно лечение на деца с астма, в зависимост от тежестта, са представени в таблица 169.

Най-ефективни за тази цел са мембранно-стабилизиращите лекарства (интал, задитен, димефосфон, ксидифон), които предотвратяват освобождаването на медиатори на алергично възпаление от мастоцитите и базофилите. Индикацията за тяхното назначаване се счита за чести пристъпи на астма.

Кромолин натрий (интал, ломудал, динатриев хромогликат) се използва със специален турбоинхалер (спинхалер), прикрепен към лекарството на всеки 4-6 часа (1 капсула съдържа 20 mg). При наличие на нестабилно състояние на БА, intal се предписва под формата на инхалации от 2 до 4 капсули на ден в продължение на 3-9 месеца или повече. Лечението с интал позволява да се постигне ремисия на заболяването при 75% от пациентите.

Клиничният ефект може да бъде оценен не по-рано от 4 седмици, но е най-изразен след 6 седмици. Продължителността на лечението може да бъде 4-6 месеца. Intal е неефективен за облекчаване на астматичен пристъп. Лекарството е най-ефективно при атопична астма с аерозолен прием на алергена. В случаите на астма, причинена от битова сенсибилизация, назначаването на интал предотвратява развитието на нощни пристъпи на задух. При деца с астма, причинена от поленова сенсибилизация, лечението с интал предотвратява появата на астматични пристъпи по време на периода на цъфтеж на растенията причинители. Назначаването на интал под формата на курс на лечение също предотвратява появата на астматичен пристъп по време на физическа активност. Не предписвайте лекарството за мокра астма.

Ако пациентът има лек бронхоспазъм в отговор на първите инхалации, тогава той се предхожда от инхалация на селективни β2-агонисти. Страничните ефекти са редки (главоболие, замаяност, кашлица, назална конгестия и вазомоторен ринит, гадене, повръщане, сухота в устата, лакримация, уголемяване на слюнчените жлези, кожен обрив и ангиоедем, нефротичен синдром, миалгия, белодробна грануломатоза). Лекарството е противопоказано при лоша поносимост. На фона на инталотерапията се извършва специфична десенсибилизация (в периода без атака), дозата на хормоните се намалява в случай на стероидна зависимост на БА. Четири процента разтвор на intal за употреба при ринит и конюнктивит се нарича nakrom и opticr.

Ефект, подобен на intal, се постига, когато zaditen (кетотифен) се прилага перорално в размер на 0,025 mg на 1 kg телесно тегло 2 пъти на ден в продължение на 3-6 месеца. Превантивният ефект на това лекарство се проявява след 3-4 седмици от началото на лечението. Употребата на задитен дава възможност за постигане на ремисия на астма при малки деца. Задитен е ефективен при поливалентни алергии, особено хранителни алергии, както и при астма, предизвикана от физическо натоварване. Ефектът не идва веднага, а след няколко дни. При комбинация от БА и атопичен дерматит терапията със задитен води до регресия на алергичния процес върху кожата.

Zaditen (кетотифен) блокира калциевите канали на мастоцитите и инхибира освобождаването на хистамин, бавно реагиращата субстанция на анафилаксия и т.н. В допълнение, той също има H1-хистамин блокиращ ефект, който продължава, за разлика от други антихистамини, при продължителна употреба (1-3 месеца). Терапевтичната концентрация на лекарството в кръвта (1-2 mg / l) се поддържа в продължение на 12 часа след поглъщането му. Странични ефекти: сънливост, възможна тромбоцитопения.

При деца с БА превантивен ефект може да се постигне чрез лечение с димефосфон и ксидифон. Тези лекарства стабилизират мембраните на имунокомпетентните клетки, инхибират синтеза и освобождаването на левкотриени, спомагат за намаляване на нивото на IgE в кръвната плазма чрез увеличаване на броя на Т-супресорите. Димефосфон се предписва под формата на 15% разтвор от 10-15 ml (75-100 mg на 1 kg телесно тегло) 3 пъти на ден, ksidifon - под формата на 2% разтвор от 10-15 ml 3 пъти ден. Продължителността на курса на лечение с тези лекарства е 1 месец.

Ремисия при AD може да се постигне с лечение с хистоглобулин. Това лекарство има способността да намалява чувствителността на телесните тъкани към хистамин чрез увеличаване на хистамин-пексната способност на протеините на кръвната плазма. Възможно е фармакотерапевтичният ефект на лекарството да се медиира чрез действието на гама-глобулин, който е част от него. Назначаването на хистоглобулин на деца в междупристъпния период на БА след рехабилитация на огнища на хронична инфекция позволява да се постигне ремисия на заболяването или да се подобри хода му в 60-70% от случаите. Курсът на лечение с това лекарство се състои от 5 подкожни инжекции в доза от 1-2 ml с интервал от 3-4 дни. В допълнение към благоприятния ефект върху хода на основното заболяване, хистоглобулинът значително намалява проявите на съпътстващия алергичен риносинузит. Терапевтичен ефект, подобен на хистоглобулина, показва алергоглобулин, който се предписва 5 ml интрамускулно 5 пъти с интервал между инжекциите от 2 седмици, и домашен антиалергичен имуноглобулин, чийто курс на лечение се състои от 5 интрамускулни инжекции в доза от 1-2 ml на всеки 4 дни.

При деца с чести пристъпи на астма, които се появяват 2-3 пъти седмично или ежедневно, подобряването на състоянието и прекратяването на пристъпите на затруднено дишане може да се улесни чрез комбинираната употреба на еуфилин и Р2-агонисти (салбутамол, беротек) или еуфилин, P, за 2-3 седмици, - агонисти и антихолинергици (най-често - еуфилин и беродуал).

През последните години е показана възможността за използване на лекарствени форми на бронхоспазмолитици с бавен механизъм на освобождаване за предотвратяване на рецидиви на астма. Те включват удължени лекарствени форми)