Ендокардиоза на атриовентрикуларните клапи при кучета. Митрална недостатъчност Ендокардиоза на митралната клапа Тежка застойна сърдечна недостатъчност

Сред сърдечните заболявания при кучета, малформациите в развитието на миокарда са едни от най-честите заболявания и представляват около 12% от всички сърдечни заболявания. Ветеринарните лекари разграничават вродени и придобити форми на заболяването.

Ранната диагностика на сърдечните аномалии е трудна поради липсата на явни клинични признаци в началните етапи на патологията. В допълнение към консервативната терапия, съвременната ветеринарна медицина разполага с доказани хирургични методи за коригиране на сърдечни дефекти.

Ветеринарите смятат, че основните причини и предразполагащи фактори за развитие на сърдечни заболявания при кучета са:

• предразположение на животните на генно ниво;
• патология на развитието в пренаталния и постембрионалния период;
• интоксикация, отравяне с отрови и домакински химикали, употреба на лекарства, противовъзпалителни средства по време на бременност на кучката;
• възпалителни заболявания на сърцето - ендокардит, перикардит.

• наранявания, механични повреди на гръдния кош;
• неоплазми в миокарда.

Някои породи кучета са по-податливи на определени сърдечни дефекти. Например, дисплазията на митралната клапа е по-често срещана при немски овчарки и коли. Породи като ротвайлер, йоркширски териер са податливи на незакриване на Боталовия канал. Английският булдог, боксьорът често има дефект на междукамерната преграда.

Видове сърдечни патологии

Във ветеринарната кардиология е обичайно да се прави разлика между вродени и придобити миокардни дефекти при кучета. Делът на вродените заболявания е 5% от общия брой диагностицирани нарушения на клапния апарат на сърцето. Вродените аномалии се появяват в ранна възраст и често завършват с внезапна смърт на кученце. Придобити дефекти се появяват при кучета над 6 години.

Най-честите патологии в работата на сърдечния мускул включват:

Патологията на артериалния канал се регистрира в 30% от случаите. Коли, пудели, немски и средноазиатски овчарки, ротвайлери са обект на вродено заболяване.

• Стесняване на отвора на белодробната артерия.Патологията се среща в 20% от случаите и се характеризира с клапен (стесняване на пръстена на клапата) и субвалвуларен (стесняване на лумена) характер. Патологията е безсимптомна. Стенозата на белодробната артерия се диагностицира по-често при породи кучета като бигъл, английски булдог и боксер.
• Стеноза на устието на аортата.Аномалията е третата по честота при кучетата. Боксерите, лабрадорите, овчарките, бултериерите са податливи на болестта. Аортната стеноза се проявява чрез субвалвуларния характер на патологията.
• Вентрикуларен септален дефект.Заболяването се дължи на факта, че се запазва анатомичната връзка между вентрикулите на сърцето, в резултат на което се получава смесване на венозна и наситена с кислород кръв. Булдозите, боксьорите и доберманите са податливи на болестта. Значимите дефекти водят до смъртност в ранна възраст.
• Отворен овален прозореце дефект на предсърдната преграда. Патологията се причинява от запазването на ембрионалната връзка между предсърдията. Заболяването рядко се диагностицира при кучета. Пуделите и боксерите са обект на вродени дефекти.
• Аномалии на аортната дъга. Дефектът се дължи на анатомичната патология на местоположението на най-големия съд спрямо хранопровода. Най-честият дефект се наблюдава при немски овчарки и лабрадори.
• Един от тежките сърдечни пороци при животните е Тетрада на Фало. Заболяването представлява комплекс от дефекти (стеноза на устието на белодробната артерия, промени в анатомичното положение на аортата, вентрикуларна хипертрофия, аномалия на междукамерната преграда) и е честа причина за смърт при кученца в ранна възраст. Кеешондите и английските булдоги са склонни към вродена патология. Продължителността на живота рядко достига 1 година.

• недостатъчност на митралната клапахарактерни за бултериерите и немските овчарки. Дисплазията на клапния апарат води до рефлукс на кръвта в лявото предсърдие с развитието на левостранна хронична сърдечна недостатъчност. Тежката малформация има лоша прогноза.

• Недостатъчност на трикуспидалната клапапроявява се в рефлукс на кръв в дясното предсърдие поради деформация на клапния апарат. Дефектът е придружен от задръствания в системното кръвообращение. Боксерите и лабрадорите са податливи на болестта.

Ветеринарните лекари отбелязват, че клапните дефекти са по-чести при млади животни. Прогнозата в такива случаи обикновено е неблагоприятна. При по-възрастните домашни любимци най-често се срещат аортна и белодробна стеноза. Най-често във ветеринарната практика се наблюдават комбинирани дефекти.

За повече информация относно сърдечните заболявания при кучета вижте това видео:

Симптоми на заболяването

Всеки специфичен дефект в развитието на сърдечния мускул е придружен от определени клинични признаци. Като цяло симптомите на сърдечно заболяване при кучета са както следва:

• Младият растеж изостава в растежа и развитието. Слаб набор от мускулна маса. Изоставането по отношение на живото тегло от стандартите на породата.
• Летаргия, апатично състояние на животното.
• Мускулна слабост. Кучето неохотно и трудно се изкачва по стълбите, избягва активни игри. Обичайните тренировъчни упражнения се дават на домашния любимец трудно.
• Поради забавянето на кръвния поток през съдовете се наблюдава оток.
• диспнея. Симптомът е характерен за незатварянето на Боталиевия канал, недостатъчност на атриовентрикуларните клапи и се причинява от конгестия в белите дробове поради нарушено кръвоснабдяване.

• Хронична кашлица,. Знакът се развива поради патологично увеличаване на размера на сърцето, както и натрупване на тъканна течност в белите дробове.
• Цианоза. Цианозата на лигавиците и кожата се дължи на кислородно гладуване на тъканите и органите поради нарушаване на миокарда.
• Нарушение на сърдечния ритъм - брадикардия или тахикардия.
• Феномените на аспирационната пневмония - кашлица, задух, хрипове са характерни за аномалии в развитието на аортната дъга.
• , хидроторакс. Натрупването на течност в гърдите и коремната кухина поради стагнация на кръвта в сърдечните камери.

• Нарушаване на ритъма на пулса - аритмия, нишковиден пулс.
• Припадък, загуба на съзнание. Признаците са свързани с аритмия на сърдечния мускул и намаляване на притока на кръв към аортата.
• Пареза на предните крайници. Симптомът се развива в резултат на тромботични патологии.

Клиничната картина зависи от тежестта на дефекта и възможността за неговата компенсация. Много вродени аномалии може да не се появят в продължение на години, без да предизвикват подозрение у собственика, а само внезапната смърт ще бъде резултат от многогодишна патология. Често вродена малформация се открива само по време на предоперативно кардиологично изследване.

Диагностични методи

Ако подозирате патология на сърцето на домашния любимец, трябва да го покажете на ветеринарен лекар-терапевт или кардиолог. При назначаването специалистът ще проведе общ клиничен преглед на кучето, перкусия и аускултация на сърдечната област, изследване на бедрената артерия. При палпация на сърцето, като правило, се открива повишен сърдечен импулс.

Аускултацията ви позволява да идентифицирате и интерпретирате систоличния шум, аритмии, естеството на предсърдното мъждене. Методът позволява да се открие атриовентрикуларна блокада, регургитация в митралната и трикуспидалната клапа. Опитен кардиолог не само ще открие органични систолни и диастолични шумове, но и ще определи естеството на лезията, като вземе предвид тяхната проекция.

Вторият етап от кардиологичното изследване е използването на апаратни диагностични методи. Във ветеринарната практика рентгеновото изследване се използва широко за откриване на дефекти в структурата на миокарда. Методът позволява да се оцени размера и формата на сърцето, да се определи състоянието на белодробните съдове и да се определи анатомичното местоположение на аортната дъга. Изследването помага да се идентифицират явленията на застойна сърдечна недостатъчност, да се оцени задръстванията в белите дробове.

По-ценна информация за състоянието на сърдечния мускул предоставя електрокардиографията (ЕКГ). Изследването позволява да се идентифицират аритмии, патология в структурата на предсърдията, вентрикулите, състоянието на куспидите на митралната клапа, исхемични явления в миокарда, задръствания в белите дробове.

Използването във ветеринарната медицина позволява да се открие нарушение на кръвния поток в органа, да се оцени работата на лявата и дясната камера и тежестта на сърдечните дефекти.

Често като диагностично изследване се използва ултразвуково изследване на миокарда. Ултразвукът на сърцето ви позволява да оцените структурата на клапите и сърдечните съдове, да определите натрупването на течност в перикарда и гръдния кош и да идентифицирате наличието на вродени дефекти.

Ако подозирате аномалия на аортната дъга, на кучето се предписва контрастна езофагография.

Възможно ли е да се лекуват вродени и придобити дефекти

Изборът на тактика на лечение зависи от вида и тежестта на сърдечната патология. Дефекти като незакриване на Боталовия канал, аномалия на аортната дъга, стеноза на отвора на белодробната артерия с развитието на ветеринарната хирургия се коригират успешно чрез хирургическа намеса.

В случай, че домашният любимец има компенсиран дефект, тогава, като правило, не се изисква специално лечение. Достатъчно е да запазите спокойствие, да намалите физическата активност, да прехвърлите кучето на нискообемна, лесно смилаема храна.

Диетата трябва да бъде обогатена с витамини и минерали. Ветеринарните лекари препоръчват да се обърне внимание на нормалното функциониране на червата, като се избягва атонията на домашния любимец.

Декомпенсираните сърдечни дефекти изискват лекарствена терапия за удължаване на живота на домашния любимец в продължение на много години. Ветеринарен лекар-кардиолог, според показанията, може да предпише сърдечни гликозиди, например Korglikon, Digoxin, получени от растителни суровини - напръстник. Терапевтичният ефект на лекарствата е свързан със свиване на гладката мускулатура и стесняване на кръвоносните съдове.

Комплексната терапия на сърдечните дефекти включва използването на бета-блокери и антиаритмични лекарства. Първите имат антиисхемичен ефект върху сърдечния мускул. За тази цел се използват Anaprilin, Atenolol, Bisoprolol. Успешно се справят с аритмия Лидокаин, Соталол.

Антиаритмични лекарства

Ако кучето има оток, се предписват диуретици, например Фураземид. Животното се прехвърля на диета без сол. При задръствания в белите дробове се предписва Eufillin.

Лекарствената терапия за декомпенсирани дефекти се предписва като правило за цял живот и може значително да увеличи продължителността на живота на домашния любимец.

Предотвратяване

Не е възможно напълно да се изключи рискът от вродени аномалии при кучета поради полиетиологичния характер на патологията.

Собственикът може да сведе до минимум появата на дефект, като следва препоръките на ветеринарните специалисти по въпросите на компетентната грижа и правилното хранене на кучето, като се вземат предвид физиологичните периоди от живота.

Редовният скрининг на сърдечните прегледи ще помогне за ранното диагностициране на сърдечни заболявания.

Сърдечните заболявания при кучетата не са необичайни. Причината за вродени аномалии често е генетична предразположеност. Без хирургическа корекция в повечето случаи такива дефекти завършват фатално за домашния любимец. Декомпенсираните дефекти изискват доживотна комплексна терапия, насочена към намаляване на симптомите на сърдечна недостатъчност. Съвременната ветеринарна медицина разполага с високотехнологични методи за бързо решаване на сърдечни патологии при кучета.

Характеристики.
Изразява се в непълно затваряне на клапните платна и в резултат на това обратен поток на кръвта в атриума. От придобитите сърдечни заболявания това е втората по честота патология.

Етиопатогенеза.
Етиологията на тези лезии е неизвестна, но нарастващата честота и тежест на заболяването с възрастта, при липса на признаци на възпаление, поддържат дегенеративен процес, наречен ендотелиоза.
Ако в широк смисъл тези промени в клапите могат да се считат за ревматоидно заболяване, тогава етиологично те не могат да бъдат сравнени с човешки ревматоиден ендокардит, тъй като ефектът от бактериални патогени не е доказан. Недостатъчността на митралната клапа, която се основава на истински бактериален ендокардит, е много рядка при кучета. В такива случаи се получава едновременно увреждане на аортните клапи.
Лезиите на платната на клапата започват с фрагментация на еластични влакна и фиброплазия. Увеличава се отлагането на мукополизахариди в субендотелния и фиброеластичния слой. По свободните ръбове на клапите се образуват солидни нодуларни удебеления, които определят контрактурата на клапите с невъзможност за пълно затваряне. В резултат на тези промени има обратен поток на кръвта в предсърдията.
Засилването на обратния кръвен поток води до преразтягане на стените на предсърдията, което допълнително увеличава дивергенцията на клапите. От претъпканите предсърдия по време на диастола увеличено количество кръв навлиза във вентрикулите на сърцето, което създава повишено натоварване и причинява хипертрофия, а впоследствие и разширяване на вентрикулите. В процеса участва целият структурен комплекс на атриовентрикуларните клапи, развиват се микроскопични интрамурални миокардни инфаркти на лявата камера. Като резултат може да се появи екстрасистолия или пароксизмална тахикардия.

породно предразположение.
Недостатъчност на AV клапа може да се открие при всяко куче, но се среща предимно при малки до средни породи кучета.

Етаж. Мъжете боледуват по-често и по-тежко от жените.

Заболяването се проявява с недостатъчност на митралната клапа в 75% от случаите, по-рядко с комбинация от недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа и само понякога с недостатъчност на едната трикуспидална клапа.
Изолираната митрална лезия е особено честа при мъжките кокер шпаньоли, а лезията на трикуспидалната клапа при дакелите.

Клинични признаци.
Картината на заболяването при атриовентрикуларна клапна недостатъчност известно време след безсимптомния период е доста характерна. Декомпенсацията на недостатъчност на митралната клапа се проявява с появата на признаци на стагнация на кръвта в белодробната циркулация.
Развива се хронична кашлица, понякога със задух и цианоза, по-лоша през нощта или след като животното е развълнувано. Животното стои с високо вдигната глава и широко разтворени лакти. По време на пристъпи на кашлица кучето отхрачва малко бяла или леко кървава пяна, която веднага се поглъща. Новите пристъпи на кашлица могат да провокират притискане на трахеята с яка или палпиране на органа. При декомпенсирана недостатъчност на трикуспидалната клапа се появяват признаци, които показват стагнация на кръвта в системното кръвообращение. Обърнете внимание на периферен оток, разширяване на периферните вени, уголемяване на черния дроб и далака, асцит (фиг. 30), хидроторакс, сърдечна кахексия. Добавянето на аритмия се показва от случаи на загуба на съзнание от животни. След това се определя неритмичен, ускорен пулс с повишен натиск или пулсов дефицит.

Чувствителност: Кучета, Котки

Клиника:
Аускултация
Това патологично състояние при кучета произвежда познат звук с променлива интензивност, характеризиращ се със следното:
Локализация в пространството: 5-7 междуребрие, парастернално вляво ...
Локализация във времето: предимно протосистолна, но понякога холосистолна
Неговият мек, регулярен специфичен звук тип "извънбордов двигател".
Всъщност тези характеристики трябва да се приемат сериозно с известна предпазливост, тъй като обектите имат много вариации:
· Тъй като интензитетът е много значителен (5/6 - 6/6), аускултаторното поле е много обширно отляво и отдясно дори до каудалните лобове на белите дробове, което прави основната локализация много деликатна.
Тъй като клапната фиброза е придружена от париетална хиперкинезия, пролапс или разкъсване на кабела, тонът на шума може да бъде напълно различен: музикален, като сухо триене, груби звуци, за всеки извън нормата.

Обща клиника:
1. Подуване на корема;
2. Ненормално поведение, агресия, промяна в навиците;
3. Анорексия (липса на апетит, отказ от храна);
4. Аритмия, неправилни сърдечни тонове;
5. Асцит, натрупване на течност в коремната кухина;
6. Аускултация: необичайни белодробни или плеврални шумове, хрипове: мокри и сухи, свистене; 7. Бърза умора по време на физическо. натоварване;
8. ритъм на галоп;
9. Хепатоспленомегалия, спленомегалия, хепатомегалия;
10. Диспнея (затруднено дишане, задух);
11. Разширение на периферните вени, югуларно разширение;
12. Интраабдоминални маси;
13. Кашлица;
14. Конгестия на устната лигавица, еритема, зачервяване, хиперемия;
15. Припадък, синкоп, конвулсии, колапс;
16. Задвижване, невъзможност за издигане;
17. Пулсов дефицит, липса на пулс;
18. Повръщане, регургитация, емезис;
19. Сърдечни шумове;
20. Лигавици - цианоза;
21. Тахикардия, ускорен пулс;
22. Тахипнея, Учестена дихателна честота, полип, хиперпнея;
23. Потисничество (депресия, летаргия);
24. Забележимо прекордиално трептене;
25. ЕКГ: Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене);
26. ЕКГ: Предсърдно разширение (предсърдно разширение);
27. ЕКГ: Атриален (предсърден) преждевременен (преждевременен) тон;
28. ЕКГ: Блуждаещ пейсмейкър;
29. ЕКГ: Вентрикуларна (камерна) тахикардия, мултифокална или монофокална;
30. ЕКГ: Вентрикуларен (камерен) преждевременен (преждевременен) тон, мултифокален или монофокален;
31. ЕКГ: Липса на "p" вълна;
32. ЕКГ: Синусова аритмия;
33. ЕКГ: Синусова тахикардия;
34. ЕКГ: Трета степен, пълен атриовентрикуларен блок;
35. ЕКГ: Разширение на вентрикулите (вентрикуларна експанзия), ляво, дясно или двустранно;

Диагнозата се поставя въз основа на аускултация и рентгенография. Над полетата на атривентрикуларните клапи се чува равномерен систолен високо- или средночестотен шум с четвърта или пета степен на интензивност.
При поява на белодробен оток се аускултират крепитиращи влажни хрипове по цялото поле, както и акцентът на втори сърдечен тон (хипертония в белодробната артерия). Допълнителен симптом, показващ недостатъчност на трикуспидалната клапа, е пулсирането на югуларните вени.

Рентгенов.
На странични рентгенови снимки силуетът на сърцето изглежда уголемен и закръглен поради разширението на вентрикулите. Сърцето, така да се каже, лежи с широка основа върху гръдната кост. Увеличаването на лявото предсърдие се доказва от бронхиален симптом (U-образен силует), образуван от главния бронх, повдигнат дорзално от това предсърдие, и промяна в ъгъла на трахеята спрямо гръдния кош. Лявото предсърдие изглежда като клин, където преливащите белодробни вени се вливат в него.
При разширено дясно предсърдие силуетът на трахеята се избутва малко напред. Каудалната празна вена е по-плътна и по-широка от нормалното. В дорзовентралната проекция хипертрофиралите предсърдия се виждат в основата на сърцето под формата на отделни сенки и са изместени: лявото е от позиция 2 часа до позиция 4 часа; дясно - от "II часа" до "9".

ЛЕЧЕНИЕ
На първо място, се препоръчва да се намали теглото на животното и да се ограничи натоварването. При компенсиран дефект на атриовентрикуларните клапи са допустими леки натоварвания, при декомпенсация е необходимо пълното им ограничаване.
Препоръките за хранене също са от значение: безсолна диета, хранене на животното само веднъж на ден сутрин и достатъчно количество маса, която при добър апетит на животното напълно покрива нуждата му от калий.
Калиеви добавки се дават на кучета с анарексия.
При кахексия се препоръчва да се увеличи калоричното съдържание на диетата поради въглехидрати и мазнини.
Дигоксин се предписва за цял живот в доза от 0,022 mg/kg, минус теглото, свързано с асцит и затлъстяване. Дозата на лекарството е разделена на две дози. Ефектът се очаква след 5-7 дни. Назначаването на дигоксин е ограничено в случай на бъбречна недостатъчност. В този случай дигитоксинът е по-приемлив.
Вторият важен компонент на терапията е вазодилататорът празозин. Намалява съпротивлението на периферните съдове, в резултат на което се намалява притока на венозна кръв към сърцето и се улеснява работата на сърцето. Прилага се през устата в доза от 0,1-0,5 mg 2-3 пъти дневно, но винаги на фона на дигиталисова терапия.
При наличие на задръствания в белите дробове и системното кръвообращение допълнително се предписват еуфилин (който помага за отстраняването на натрий от тялото) и фуроземид.
В случай на белодробен оток всички назначения се извършват интравенозно, ако е възможно, се извършва вдишване с кислород и алкохолни пари, извършва се кръвопускане и анестезия.
При хидроторакс и асцит в болница се извършва торакоцентеза или лапароцентеза с отстраняване на течност от кухините.
Борбата с аритмията е необходима вече в по-късните етапи. Като антиаритмично средство хинидин сулфатът се прилага перорално в доза от 11 mg/kg на всеки 6 часа до трайно елиминиране на пристъпите на аритмия. При ремисия следващият преглед на животното се прави след 4-6 месеца.

ПРОГНОЗА
От момента на откриване на заболяването е необходима доживотна терапия. След прекратяване на лечението явленията на декомпенсация бързо се повтарят. Ако възникне асцит, хидроторакс, сърдечна кахексия, прогнозата е неблагоприятна.

Клапната болест на сърцето е най-често срещаното сърдечно заболяване при кучета.

По неизвестни причини куспидите на клапите, разположени между предсърдията (горните камери на сърцето) и вентрикулите (долните камери на сърцето), започват да се удебеляват и деформират; в резултат на това платната на клапаните не могат да се затворят напълно по време на периода на затваряне на клапаните. Този дефект насърчава обратния поток на кръвта в едното или двете предсърдия по време на камерна контракция. С нарастването на дефекта на клапата се увеличава и обратният поток на кръвта. В някои случаи има разкъсване на една от сухожилните нишки, които поддържат платната на сърдечната клапа, което допълнително затруднява работата на клапата.

Диагностика
В ранните стадии на заболяването на сърдечните клапи обикновено няма клинични признаци. Заболяването обикновено се открива по време на рутинен преглед, когато ветеринарният лекар чуе сърдечен шум. Най-често митралната клапа се намира между лявото предсърдие и лявата камера. Трикуспидалната клапа, разположена между дясното предсърдие и дясната камера, е засегната в приблизително една трета от случаите.

Лечение
Хроничното заболяване на сърдечната клапа е важна причина за сърдечна недостатъчност, когато сърцето не може да се справи с работното си натоварване. Не е ясно дали лечението на заболяване на сърдечната клапа в най-ранните стадии на заболяването ще увеличи продължителността на живота на кучето.

Това заболяване е инфекция на сърдечните клапи и мембраната, която покрива миокарда (сърдечния мускул). Бактериите навлизат в кръвта чрез рани или други източници на инфекция в тялото. С поражението на сърдечните клапи се наблюдава патологична пролиферация на техните тъкани под формата на карфиол, която се нарича растителност. Някои от тези образувания се откъсват и се разпространяват по кръвоносната система, заразявайки други органи и тъкани. Заболяването на венците е един възможен източник на бактерии. Кучетата, лекувани с лекарства, които потискат активността на имунната система (напр. кортикостероиди), са податливи на бактериална инфекция.

Тъй като инфекцията може да се разпространи в други органи и тъкани, при кучета с бактериален ендокардит могат да се наблюдават следните клинични признаци: апатия, загуба на апетит, треска, треска, куцане, промени в поведението.

Диагностика
Диагнозата се основава на сърдечна аускултация (засегнатото куче обикновено има сърдечен шум, който варира по интензитет от ден на ден), рентгенова снимка на гръдния кош и електрокардиологични и ехокардиографски изследвания. Бактериите се идентифицират чрез кръвни култури върху бактериална култура и антибиотиците, които са най-ефективни срещу тези бактерии, се определят чрез тестове за чувствителност.

Лечение
Лечението е с антибиотици, подбрани според резултатите от бактериалната култура, които се прилагат интравенозно през първата седмица, след което се използват през устата продължително време. Засегнатите кучета се наблюдават отблизо с редовно проследяване на размера на растителността с помощта на радиографии и ехокардиограми. Прогнозата е предпазлива, тъй като застойна сърдечна недостатъчност може да се развие по всяко време.

CHF - сърдечно-съдова недостатъчност, CHF - застойна сърдечна недостатъчност, ЕКГ - електрокардиографско изследване, ECHO - ехокардиографско изследване, ACE инхибитори - инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, SNK - скорост на капилярно пълнене

В тази статия ще продължим разглеждането на сърдечните заболявания, най-често срещаните в практиката на ветеринарен лекар.

Една от най-честите сърдечни патологии при по-възрастните кучета е ендокардиозата на атриовентрикуларните клапи, по-специално на митралната клапа. Честотата на поява на това заболяване зависи от съотношението на представители на различни породи в даден регион и е средно 70% от сърдечните патологии при кучета.

Ендокардиоза - миксоматозна дегенерация на атриовентрикуларни клапи с невъзпалителен характер. Това състояние е известно още като мукоидна, миксоматозна клапна дегенерация или хронична клапна фиброза. Заболяването се характеризира с натрупване на глюкозаминогликани и фиброза на платната и сухожилните струни.

Според аутопсията на Buchanon, Buchanan, (1979), клапната патология има следното разпределение: 62% ендокардиоза само на митралната клапа; 1% само трикуспидален; 33% - и двете.

предразположение:

Най-голямо предразположение и ранно начало на заболяването е отбелязано при кучетата порода Кавалер Кинг Чарлз Шпаньол. Полигенното унаследяване се предполага с влиянието на пола и възрастта. Представители на такива породи също принадлежат към рисковата група: играчка и миниатюрен пудел, миниатюрен шнауцер, чихуахуа, померан, фокстериер, кокер шпаньол, пекинез, бостън териер, миниатюрен пинчер, уипет. От по-големите породи ендокардиозата може да се появи при далматинци, немски овчарки и риджбеки.

Патофизиология:

Развитието на това заболяване включва прогресирането на два патологични процеса: клапна дегенерация и митрална регургитация.

Клапна дегенерация. Първичният дефект е необичайни контракции на клапата, които водят до пролапс на платната, което от своя страна увеличава натиска върху платната директно (неправилно затваряне на платната) и индиректно (увеличен регургитантен поток). Регургитацията и натискът върху клапата причиняват ендотелна дисфункция и активират растежа на фибробластите, което води до отлагане на субендотелни гликозаминогликани и фиброза. В бъдеще тези процеси водят до нарушения на структурата на клапата и увеличаване на регургитацията, а повишеното налягане поради пролапс и промени в структурата на клапите водят до разкъсване на сухожилните струни (акорди), което влошава степента на регургитация. В крайния стадий клапата представлява тънки, фиброзни и стеснени платна, предимно с признаци на разкъсване на сухожилните струни.

Митрална регургитация и застойна сърдечна недостатъчност. Увреждането на клапите прогресира, причинявайки недостатъчно затваряне на клапите, което води до регургитация, чиято тежест и развитие зависи пряко от степента и скоростта на увреждане на сърдечната клапа. В резултат на компенсаторните механизми се наблюдава разширяване на атриума и вентрикула, ексцентрична хипертрофия, както и увеличаване на силата, честотата на контракциите и активиране на неврохормоналните системи. На свой ред, вентрикуларната дилатация допълнително увеличава регургитацията, провокирайки вторична клапна недостатъчност.

С напредването на заболяването компенсацията на регургитацията вече не е възможна, което води до намаляване на сърдечния дебит и повишаване на венозното налягане, последвано от белодробен оток (левостранна ХСН) или асцит (дясна ХСН). Белодробната хипертония може да се развие като следствие от левостранна сърдечна недостатъчност.

Симптоми:

При развитието на ендокардиоза най-честите симптоми са кашлица (понякога кучето кашля малко бяла пяна, която поглъща обратно), задух, непоносимост към физическо натоварване, животното може да стане неспокойно през нощта поради затруднено дишане в легнало положение . Може да има синкоп поради физическа активност или възбуда, както и при кашлица (кашличен синкоп) или свързан с надкамерна тахиаритмия.

Пристъпите на кашлица зачестяват, особено след пиене или упражнения. Развива се персистиращ дифузен белодробен оток, даващ крепитация или влажни хрипове при аускултация. Постепенно се засяга не само лявата, но и дясната страна на сърцето, което води до разширяване на периферните вени, уголемяване на черния дроб и асцит. Предсърдното разтягане и миокардната дегенерация често са причина за преждевременна предсърдна контракция или пароксизмална тахикардия.

Трябва да се отбележи, че това заболяване може да бъде безсимптомно в продължение на няколко години.

Клиничен преглед:

Аускултацията на куче без клинични симптоми разкрива:

– Систолно щракване (ранен етап): висок, остър звук между S1 и S2 сърдечни тонове. Този звук често се бърка с допълнителен сърдечен звук (причиняващ появата на ритъм на галоп).

– Апикален систолен шум на митралната или трикуспидалната клапа.

– Лек, ранен или късен холосистоличен шум (степен 1-2/6), съответстващ на умерена до тежка регургитация.

Прегледът на куче със ЗСН разкрива:

– Силен сърдечен шум (ниво 4-6/6).

– Отслабване на 1-ви тон.

- Най-често се откриват надкамерни аритмии. Предсърдното мъждене показва тежка форма на заболяването с лоша прогноза.

– Слаб пулс на феморалната артерия и пулсов дефицит.

– Повишена ЦНС и бледност на лигавицата (фиг. 1).

– Тахипнея, респираторен дистрес и ортопнея.

– Хрипове при дишане, понякога явен белодробен оток.

- Розова пяна в ноздрите и назофаринкса при остър, тежък белодробен оток (фулминантна ХСН).

- Асцит и подуване на югуларните вени (с десностранна сърдечна недостатъчност).

Ориз. 1. Бледи лигавици

Електрокардиографско изследване

При електрокардиографско изследване има различни признаци в зависимост от стадия на заболяването. Увеличаването на лявото предсърдие се характеризира с разширени и раздвоени Р вълни (P-mitrale) (фиг. 2, 3). Увеличаването на лявата камера може да се прояви чрез повишаване на напрежението на R вълната във 2-ро отвеждане, ляво изместване на електрическата ос на сърцето. С развитието на дистрофични промени в миокарда могат да се регистрират разширени, назъбени QRS комплекси. За съжаление, ЕКГ е нечувствителен метод за поставяне на диагноза, но най-ефективният тест за определяне на аритмии. Наличието на тахиаритмия, предсърдно мъждене или камерна деполяризация (фиг. 4) на ЕКГ обикновено показва тежко протичане на заболяването.

Ориз. 2. Разширяване на Р вълната

Ориз. 3. Разширяване и нарязване на P вълната

Ориз. 4. Единична левокамерна екстрасистола

рентгеново изследване

При ендокардиоза размерът на сърцето варира от нормален до левостранна или генерализирана кардиомегалия (фиг. 5, 6). Увеличаването на лявото предсърдие в страничната проекция се показва от дорзално изместване на дисталната четвърт на трахеята и разцепване на главните бронхи; дорсовентралната проекция показва подчертаване на ъгъла между главните бронхи; двойна сянка в позиция на шест часа, където каудалният ръб на предсърдието продължава извън лявата камера, а левият предсърден придатък изпъква в позиции от един до три часа. С развитието на левостранна сърдечна недостатъчност белодробните вени са по-широки от придружаващата ги белодробна артерия; Въздушните бронхограми са типични, но не и патогномонични за кардиогенния белодробен оток. Като цяло конгестията и отокът са перихиларни, в цялото белодробно поле, като в крайна сметка показват промени.

Ориз. 5. Странична проекция. Тежка кардиомегалия с разширяване на сърдечната сянка в краниокаудална посока и с изместване на трахеята дорзално

Ехокардиографско изследване:

Двуизмерното ехокардиографско сканиране разкрива ексцентрична хипертрофия на лявата камера, дилатация на лявото предсърдие (степента на дилатация зависи от стадия на заболяването), значителна деформация и удебеляване на платната на митралната клапа (при тежко заболяване), руптура на сухожилни нишки (рядко усложнение). Определят се значителен пролапс на митралната клапа и ехо от разкъсана сухожилна нишка, разкъсване на стената на лявото предсърдие (рядко усложнение), умерено количество излив в перикардната кухина и значително разширено ляво предсърдие.

При сканиране в М-режим се отбелязва ексцентрична хипертрофия на лявата камера, увеличаване на крайния диастолен размер без удебеляване на задната стена, хиперкинезия на интервентрикуларната преграда с обемно претоварване, средната стойност на фракцията на скъсяване е 40 %, който намалява в крайния стадий на заболяването – миогенна дилатация.

Усложнения на ендокардиозата:

Най-тежките усложнения на ендокардиозата са руптурата на лявото предсърдие и авулсията на хордата. По-специално, предсърдната руптура може да доведе до бързо развитие на кардиогенен шок с фатален изход.

Диференциална диагноза:

Списъкът с диференциални диагнози включва: вродена дисплазия на митралната клапа, митрална регургитация, вторична на първична кардиомиопатия (DCM), инфекциозен ендокардит на митралната клапа и системна хипертония.

Прогноза:

В проучването SVEP, проведено върху кучета порода Кавалер Кинг Чарлз Шпаньол, които са имали сърдечен шум при липса на уголемяване на сърцето, средното време до поява на симптоми на сърдечна недостатъчност е над 3 години. Статията на Borgarelli et al (2008) показва, че в по-смесена група кучета с митрална регургитация, които не са страдали от клинични прояви на сърдечно заболяване, по-малко от 50% от тези животни са умрели от усложнения на това заболяване по време на динамичния период наблюдение.

Лечение:

Асимптоматичен стадий (модифициран AHA/ACC стадий B)

• Обучение на собственика (информация за заболяването и ранните симптоми на сърдечна недостатъчност)
• Измерване на кръвно налягане
• Обикновена рентгенова снимка на гръден кош (/-ЕКГ) и повторен преглед веднъж годишно
• Поддържайте нормално телесно тегло/състояние
• Редовна физическа активност с ниска или умерена интензивност
• Избягвайте интензивна физическа активност
• Избягвайте солени храни; помислете за диети с умерено ограничение на солта
• Прилагането на ACE инхибитор на асимптоматични пациенти, показващи прогресивна кардиомегалия, може да забави влошаването, но тази хипотеза все още не е напълно доказана.

Симптомите на сърдечна недостатъчност са леки до умерени (модифициран AHA/ACC стадий C, хроничен):

• Фуроземид, ако е необходимо
• Амлодипин
• АСЕ инхибитори
• Пимобендан (може да се използва със или без АСЕ инхибитори)
• /-дигоксин (показан за предсърдни тахиаритмии, включително фибрилация)
• /- допълнителни диуретици (спиронолактон, хипотиазид)
• Антиаритмична терапия, ако е необходимо
• Ограничаване на физическата активност
• Домашно наблюдение на дихателната честота (/- сърдечна честота)
• Тежки симптоми на остра застойна сърдечна недостатъчност
• Кислородна подкрепа
• Фуроземид (по-високи дози, парентерално)
• Амлодипин?
• Вазодилататорна терапия
• Антиаритмична терапия, ако е необходимо
• /- положителни инотропи
• След като пациентът се стабилизира, може да се използва перорална терапия с пимобендан/-дигоксин.
• /- бронходилататор
• Торакоцентеза при големи плеврални изливи

Лечение на хронична рецидивираща или рефрактерна сърдечна недостатъчност (модифициран AHA/ACC стадий D):

• увеличаване на дозата/честотата на фуроземид; ако е необходимо, те могат да бъдат намалени в рамките на няколко дни след отшумяване на симптомите
• увеличаване на дозата/честотата на АСЕ инхибитора (от 1 до 2 пъти на ден)
• увеличете дозата на втория диуретик
• торакоцентеза или абдоминална центеза, ако е необходимо
• антиаритмици, ако е необходимо
• силденафил за вторична белодробна хипертония (напр. 1-2 mg/kg на всеки 12 часа)
• пробно лечение с бронходилататор или антитусив

Мониторинг на пациента:

При асимптоматични кучета рентгенови лъчи се правят, когато се открие първият шум и след това на всеки 6 до 12 месеца след това, за да се провери за прогресивна кардиомегалия.

Честотата на повторното изследване на животните, лекувани за сърдечна недостатъчност, зависи от тежестта на заболяването и от наличието на усложняващи фактори.

Пациентите с новодиагностицирана или декомпенсирана застойна сърдечна недостатъчност трябва да се преглеждат по-често. След епизод на застойна сърдечна недостатъчност, веднъж седмично през първия месец от лечението; повторете рентгенография на гръдния кош и ЕКГ при първия седмичен преглед и при следващите посещения, ако се наблюдават промени при общия физикален преглед.

Кучета с хронична сърдечна недостатъчност, чиито симптоми са добре контролирани, могат да бъдат оценявани по-рядко, обикновено няколко пъти годишно.

Изводи:

Ендокардиозата е най-често срещаното сърдечно заболяване при дребни породи кучета, което показва необходимостта и важността от рутинна сърдечна оценка, дори при асимптоматични пациенти. Това важи особено за представителите на породата Cavalier King Charles Spaniel, при които е доказана генетичната природа на заболяването. Ранният контакт със специалист, навременната диагноза и подходящото лечение ще забавят развитието на болестта и по този начин ще подобрят качеството на живот на животното.

Ендокардиоза на митралната клапа при кучетаКакво е важно да знаят собствениците? Сърцето на кучето е символ на преданост и вярност за всички времена. Но въпреки енергията и издръжливостта си, нашите верни приятели, особено с възрастта, започват да страдат от сърдечно-съдови заболявания и това често изненадва стопаните. За да видите признаците на сърдечна недостатъчност навреме, трябва да знаете много малко и да сте внимателни към всякакви промени в поведението на кучето. Тогава, в резултат на навременна диагноза и адекватна терапия, вашето любимо куче ще стопли живота ви с присъствието си за дълго време.

Какво е ендокардиоза на митралната клапа?

Ендокардиозата на митралната клапа също се нарича миксоматозна дегенерация на сърдечните клапи, митралната клапа, която разделя лявото предсърдие и лявата камера, и трикуспидалната клапа в дясната половина на сърцето, могат да бъдат засегнати. Най-често - 60% от случаите на увреждане на митралната клапа, 33% - на дегенерация на двете клапи и 6% - само на трикуспидалната клапа.

Ендокардиозата на митралната клапа при кучета е органично заболяване, по време на което настъпват дегенеративни промени в структурата на съединителната тъкан, която изгражда хордите и платната на тази бикуспидна клапа. Първо се появяват малки възли, които се увеличават и се свързват помежду си, като в крайна сметка образуват израстъци и плаки. Сухожилните струни или хордите на клапаните също стават по-дебели и по-груби. Самият клапан се удебелява, деформира и клапите му престават да се затварят плътно. Има патология на митралната клапа, тя не се справя добре с функцията си, преминавайки поток от кръв от вентрикула в атриума (митрална регургитация). Така се развива сърдечна недостатъчностс всички произтичащи от това последствия.

Това заболяване е едно от най-често срещаните при кучета, според статистиката се диагностицира при 60% от посещенията при ветеринарен лекар поради сърдечно-съдови заболявания.

Трябва да се каже, че ендокардиозата на митралната клапа при кучета напредва много бавно, тъй като тялото използва мощни компенсаторни механизми, за да осигури ефективното функциониране на сърцето и кръвоносните съдове.

Смята се, че заболяването не дебютира до петгодишна възраст, но обикновено стопаните отиват на лекар, когато болестта вече причинява видими промени в здравето на четириногите. Колкото по-възрастно е кучето, толкова по-често се открива ендокардиоза при него.

Кучетата от джуджета и средните породи са податливи на това заболяване: дакели, пудели джуджета, померан, чихуахуа, кавалер кинг чарлз шпаньоли. От големите породи - немски овчарки.

Ендокардиоза на митралната клапа при кучета: симптоми

Заболяване като ендокардиоза на митралната клапа при кучета се развива през годините, в началото не се обявява. Само по време на превантивни или планирани прегледи, например преди ваксинация, лекарят може да чуе сърдечен шум.

Апетитът на кучето обикновено не страда и остава добър въпреки заболяването.

Усложнения на ендокардиозата на митралната клапа при кучета

С по-нататъшно прогресиране на хронична сърдечна недостатъчностстагнацията в белите дробове, червата, вътрешните органи се увеличава, което отслабва тяхното функциониране. При условия на стагнация на кръвта се активират бактерии, които обитават лигавиците, като по този начин провокират развитието на възпалителни процеси в белите дробове, бронхит, гастроентероколит. Не е необичайно засегнатите кучета да имат белодробна артериална хипертония. Смъртта настъпва или порадиувеличаване на хроничната сърдечна недостатъчност или поради синдром на сърдечна смърт (тромбоемболизъм, руптура на предсърдието, белодробен оток).

Ендокардиоза на митралната клапа при кучета: Диагноза

При диагностициране на ендокардиоза на митралната клапа при кучета, лекарят ще слуша сърцето и белите дробове на кучето, ще идентифицира типичните сърдечни шумове и ще предпише кръвни изследвания: общи и биохимични. Задължително е рентгеново изследване, на което се вижда разширена сянка от лявото предсърдие и камера, изместване на бронха нагоре от ляво предсърдно налягане, белодробен оток, застой в белодробните вени, увеличен черен дроб. Ехокардиографията може ефективно да открие редица патологични промени в сърцето.

Ендокардиоза на митралната клапа при кучета: лечение

За жалост, излекува напълно ендокардиозата на митралната клапа при кучета
невъзможно, най-важното е да се поддържа здравето на кучето на достатъчно ниво.

В такъв случай терапияе да се намали стагнацията в големите и малките кръгове на кръвообращението, да се подобри работата на сърцето, да се сведе до минимум стресът върху сърдечния мускул. За тази цел се използват лекарства като АСЕ инхибитори, диуретици, кардиотоници, средства, които намаляват тромбоцитната агрегация, кортикостероиди, предписани от лекар, и метаболитни лекарства.

Лекарствата се приемат постоянно, тъй като заболяването е хронично и постепенно прогресира. Също така е необходимо да се гарантира, че при даване на лекарства признаците на интоксикация не се увеличават. След това лекарствата трябва да бъдат отменени и под наблюдението на лекар да се изберат други лекарства, които са по-безопасни за това конкретно куче.

Ендокардиоза на митралната клапа при кучета: Заключение

Ендокардиозата на митралната клапа е често срещана патология сред възрастните кучета, особено малките и средните породи. Внимателното отношение на собствениците, навременното откриване на заболяването позволяват да се изберат оптималните схеми на лечение и да се подобри качеството на живот на пациента и неговата продължителност.

Както можете да видите, грижата за здравето на домашния любимец е изцяло на раменете на собственика, това е особено вярно, когато възрастта на кучето е над средната. Изключително важно е да се подлагате на рутинни профилактични прегледи, за да диагностицирате сърдечните заболявания на по-ранен етап, като по този начин удължите живота на домашния любимец.

Нашият ветеринарен спешен център "Ya-VET" включва специалисти от тесен профил, включително ветеринарен кардиолог. Такъв лекар е специалист по заболявания на сърдечно-съдовата система и ще подбере подходящите диагностични изследвания за кучето, за да разграничи ендокардиозаот други патологии: кардиомиопатия, пневмония, белодробна емболия, вродено сърдечно заболяване. Центърът разполага с цялата необходима модерна апаратура за такива изследвания: ултразвук, рентген, ЕКГ.

Ако забележите тревожни симптоми, не пропускайте времето, обадете се в нашия ветеринарен център и получете безплатна консултация от опитен ветеринарен лекар. Той ще даде съвети за оказване на първа помощ на домашния любимец преди пристигането на лекаря, защото е много по-лесно и по-бързо да се обадите на лекар у дома, без да губите време в задръствания и опашки в клиниката. В допълнение, болен домашен любимец по-трудно издържа на стрес и емоционален стрес, той лесно се уморява от много непознати и животни. При необходимост животното ще бъде откарано в болница за спешна помощ и лекарско наблюдение.

Опитът и професионализмът на нашите специалисти, любовта към животните ни позволяват да кажем с увереност: вашите домашни любимци ще бъдат в добри ръце и ще получат най-необходимата помощ в пълен размер. А това означава, че скоро здраво куче отново ще се радва на живота с вас в семейния кръг!