PMP със синдром на продължителна компресия за кратко. Синдром на продължително смачкване. Предотвратяване на синдрома на продължително притискане

Синдромът на продължителна компресия е един от най-тежките видове наранявания, които по правило възникват в резултат на катастрофи, природни бедствия, свлачища и т.н.

Какво се случва с крайниците при продължителна компресия?

По друг начин синдромът на продължително притискане се нарича травматична токсикоза. Този процес започва в резултат на притискане на един или повече големи сегменти от всеки крайник с ясно изразен масив. По принцип това е зоната на седалището, долната част на краката, бедрата.

Всяка част от човешкото тяло, след продължително притискане, провокира нарушение на кръвообращението на тъканите и спира притока на кислород и хранителни вещества към тях. Всичко това води до некроза на тъканите, а както знаем, атрофиралите тъкани започват да отделят токсични продукти, които влизат в човешкото тяло. Тези отрови се наричат ​​автотоксини.

Веднага след като крайникът се освободи от компресия, автотоксините незабавно започват да се вливат в кръвта и в големи количества. По това време състоянието на пациента се влошава значително. Има случаи, когато всичко може да завърши със сърдечен арест. Такива отрови могат незабавно да спрат цялата дейност на сърцето, както и да повлияят неблагоприятно на функционирането на централната нервна система, черния дроб и бъбреците.

Ако автотоксините са засегнали значително бъбреците, тогава процесът на уриниране може напълно да спре при човек. При тежки случаи на нарушения на черния дроб, бъбреците и сърцето смъртта може да настъпи след 3-5 дни.

Веднага след като човек се освободи от продължително притискане, започва процесът на подуване на увредените сегменти на крайниците. Можете да видите как тъканната структура моментално се уплътнява.

Кожата първоначално е бледа, но след това рязко става лилава с ясно изразен син оттенък. Понякога можете да видите огнища на малки кръвоизливи. Често по кожата на притиснат крайник се наблюдават светли или кървави везикули. Сами по себе си кожата е доста студена и практически няма чувствителност. Що се отнася до пулса, той се усеща много трудно.

Синдромът на продължителна компресия е разделен на три етапа. Всичко зависи от това колко е бил притиснат крайникът. Етапът се определя и от продължителността на компресията.

И така, този синдром е разделен на такива степени на тежест:

• светлина - времето за изцеждане не надвишава четири часа;
• среден - не надвишава шест часа;
• тежък - повече от осем часа.

Предоставяне на първа помощ при синдром на продължителна компресия

Първата помощ трябва да бъде оказана незабавно на мястото, където се намира жертвата. Преди да започнете да освобождавате човек от натискащ предмет, е необходимо да премахнете болковите синдроми и да възстановите психо-емоционалното състояние на пациента. Като анестетик можете да използвате аналгин, разтвор на промедол или други седативни лекарства. Ако забележите, че коремната област на пациента не е компресирана, тогава можете да му дадете да пие всякаква силна напитка.

Правилното освобождаване на човек започва от главата до торса. Но има изключения, така че трябва да се ръководите от ситуацията. Много е важно пациентът да не се задуши, което се случва доста често. За да направите това, ако е възможно, е необходимо да поставите лицето в удобна позиция и да изчистите всички горни дихателни пътища. По този начин можете да избегнете асфиксия. Ако забележите външно кървене при човек, трябва незабавно да го спрете.

Първи стъпки с първа помощ

Първо, не забравяйте, че никога и при никакви обстоятелства не трябва да повдигате рязко предмет, който е смачкал човек. Повдигаме само една част и по това време започваме бавно да превързваме притиснатия крайник с еластична превръзка. Много е важно да превържете с еластична превръзка, разбира се, ако няма такава, можете да използвате марля. Вие сте изправени пред задачата постепенно да повдигнете предмета и да превържете крайника. Всичко това се прави до пълното й освобождаване. Защо просто не вземете предмета и не превържете целия крайник? Факт е, че при изстискване тъканите атрофират и започват да отделят токсини и ако го направим по грешен начин, тогава всички токсични вещества рязко ще навлязат в тялото и всичко ще завърши със смъртта на жертвата. Затова бавните и уверени движения могат да спасят живота на човек.

След като освободите лицето изпод притискащия предмет, е необходимо да покриете мястото на нараняване с нещо студено. Поставете нещо меко под самия крайник (яке, чанта, всякакви парцали и т.н.).

След това жертвата може да бъде транспортирана. През този период е важно да се следи състоянието му, доколкото е възможно.

Докоснете стомаха, ако няма увреждане на вътрешните органи, тогава той ще бъде мек. В този случай на човек трябва да се даде много пиене. Можете да добавите съд към топла вода, това може да подобри състоянието на бъбреците му. Ако усетите някакви уплътнения в корема, тогава вътрешните органи са увредени.

Не прилагайте турникет върху крайника, това може да навреди на човек. Разрешено е да се използва само ако има кръвоизлив или крайникът е загубил жизнеността си.

Невъзможно е веднага да се каже как ще завърши тази ситуация. Всичко зависи от повечето фактори. Има случаи, когато човек е бил смазан цял ден и след лечение е напълно възстановен, а се случва хората да стоят под развалините няколко часа и да умрат.

Ако не можете да освободите жертвата в рамките на двадесет минути, спрете действията си и изчакайте пристигането на спасителния екип и линейката.

Вашата основна задача е да се опитате да освободите правилно прищипания крайник. Ако успеете, превържете го и го покрийте със студени предмети. Нека пациентът да пие много. Тези действия са същността на първата помощ, а след това остава да се изчака медицинският екип.

Синдромът на продължителна компресия (SDS) възниква след продължителна компресия на крайниците по време на срутване на сгради в резултат на силни земетресения или по време на военни операции. Циркулацията на кръвния поток в тъканите е нарушена и към тях не се доставят кислород и хранителни вещества в нормални количества.

В резултат на кислородния глад тъканите умират и се отделят много токсични вещества. След като човек получи това нараняване, мускулите започват да се свиват, дори са възможни фрактури, увреждане на кръвоносните съдове и тежко кървене. В този случай възниква синдром на болка и тогава пациентът има всички шансове да получи травматичен шок. Състоянието и бъдещата прогноза зависят от това колко време е прекарал под развалините и от силата на компресия, както и общата площ на засегнатата област.

Видове VTS

Има много критерии за класифициране на това състояние.

По вид:

• смачкване;
• права;
• позиционна компресия;

По локализация:

• Гръден кош;
• Корем;
• Тазовата област;
• Ръце;
• предмишница;
• Бедро, ходило и подбедрица в различни вариации;

В комбинация с наранявания на части от тялото:

• Вътрешни органи;
• Кости и стави;
• Главни съдове и нервни стволове;

По наличието на усложнения:

• Белодробен оток;
• DIC;

По отношение на тежестта:

• задоволителен;
• Изключително тежко състояние;

По връзка с наранявания и заболявания:

• След изгаряния и измръзване;
• След лъчева болест;
• Гадене, повръщане;

В допълнение към тези критерии има и други, но те са по-малко значими.

Признаци на краш синдром.

Клиничната картина и по-нататъшната прогноза зависят от много фактори. От голямо значение е колко дълго е продължила компресията и каква област на лезията, по време на военни операции са засегнати 90% от тялото, в други случаи от 70 до 80%.
Жертвите, които имат компресия на двата крайника на нивото на бедрото, имат много по-лоша прогноза от тези, които са преминали ръце.

Етапи на SDS, към момента на откриване на жертвата:

• Светлина
  Ако са минали 30-40 минути от началото на компресията, ръцете или краката му ще започнат да се подуват, а кожата ще бъде студена и бледа, пулсацията или липсва или е слаба. Навременната терапия ще ви позволи да се върнете към нормалното след седмица;
• Среден
  Ако компресията е била не повече от 4 часа, започва интоксикация, миоглобинурия и олигурия;
• тежък
  Изцеждането от 4 до 7 часа води до сериозно състояние, бъбречната недостатъчност прогресира, телесната температура се повишава до 39 градуса;
• Изключително тежък
  Ако човек е бил под развалините 8 часа или повече, тогава областите, подложени на компресия, ще бъдат червено-цианотични на цвят със силно подуване. Няма пулсация, невъзможност за движение на крайниците. При всеки опит за това, жертвата изпитва силна болка. Вероятността от смърт е твърде висока.

След откриване на признаци на SDS е необходимо спешно, преди пристигането на лекарите, да се окаже първа помощ.

Първа помощ

Анестезията се извършва в самото начало до освобождаването. При оказването на първа помощ много зависи от квалификацията на този, който я предоставя. Който без специално обучение може да направи малко, за да предотврати сериозни последствия.

Но когато професионалистите се заемат с работата, прогнозата се подобрява значително:

• Специалистите често прибягват до наркотични аналгетици, обикновено Promedol. Ако липсва, тогава са подходящи лекарства като Baralgin и Ketorolac. При силно подуване, отрежете дрехите;
• В същото време жертвата се инжектира интравенозно с разтвор на натриев бикарбонат, калциев хлорид и глюкокортикоиди. Стабилизират клетъчните мембрани;
• След извличане от останките върху увредения крайник се налага еластична превръзка от основата на пръстите. За да направите това, осигурете на жертвата удобна позиция за достъп от всички страни. Турникет се използва, ако компресията е продължила 15 часа или повече, или ако има силно смачкване и кървене. Повреденото място трябва да се охлади с лед, сняг или бутилка със студена вода;
• Жертвата трябва да бъде отдалечена от местопроизшествието на безопасно разстояние;
• Разкритите при прегледа му рани са покрити с асептични превръзки. При открито кървене трябва да се спре превръзката под налягане и това трябва да стане възможно най-бързо. За да направите това, е необходимо да приложите няколко стерилни марлени салфетки върху раната и памучен тампон върху тях. След като фиксирате всичко с кръгови обиколки на превръзката;
• При наличие на фрактури се прилагат гуми или импровизирани материали.

Ако е невъзможно да се започне интравенозна инфузия, е необходимо да се осигури на пациента голямо количество алкална вода (разтвор на сода за хляб).Всеки, който участва в спасителната работа, може да предприеме такива мерки.

турникет

Мнозина спорят за целесъобразността на прилагането на турникет. Практиката показва, че този метод е доста ефективен, ако всичко е направено правилно. За да може турникетът да действа положително, той трябва да се приложи дори преди човекът да бъде освободен, използва се над мястото, където е настъпила компресията. Това предотвратява влиянието на големи дози калий, които в един момент достигат до сърдечния мускул, което води до развитие на фатални сърдечни аритмии.

Турникетът може да се остави дълго време, когато се появи гангрена, а също и когато крайникът е напълно разрушен.

При непокътнат крайник турникетът трябва да се отстрани след максимум 1,5 часа.

Инфузионна терапия

Освен това трябва да започнат работа професионални спасители и медицински работници. На този етап се инсталира интравенозен катетър и с негова помощ се вливат физиологични кръвозаместващи разтвори, в които няма калий. Инфузионната терапия се провежда възможно най-дълго. Най-правилното е прилагането му дори по време на евакуация в болницата.

Лечение в болница

При доставката в болницата е необходимо жертвата да въведе диуретици заедно с инфузии на физиологични разтвори и натриев бикарбонат. Тази процедура стимулира бъбреците. Понякога се използват щадящи методи за пречистване на кръвта: хемосорбция и плазмафереза. Това се прави много внимателно и само когато е започнал белодробен оток или уремия.
Инфекциите на раните се лекуват с антибиотици.
За да се избегнат възможни усложнения след краш синдром, DIC - синдром (проблем с кръвосъсирването), се прилага хепаринова профилактика.

При хирургично лечение се извършва ампутация на нежизнеспособен крайник. При изразен оток, водещ до компресия на фасцията, се извършва фасциотомия заедно с гипсова имобилизация.

Възможни усложнения

Основното усложнение, което възниква при SDS, е острата бъбречна недостатъчност. Често води до смърт.

Има и други усложнения:

• Белодробният оток е животозастрашаващо състояние, белодробната тъкан е наситена с кръв от разкъсани съдове и хипоксията нараства;
• Хеморагичен шок - наблюдава се при голяма загуба на кръв;
• DIC - синдром - често води до смърт поради факта, че кръвоносните съдове са увредени от токсични вещества, отделяни от засегнатите тъкани;
• Инфекциозно - септични усложнения - водят до сериозни заболявания поради увреждане на тъканите от микроорганизми.

За да се избегнат опасни последици, е от голямо значение да се помогне на пациента възможно най-бързо.

Пострадалият, с бързото му освобождаване от развалините и оказването на медицинска помощ, има много по-голям шанс да бъде спасен и да запази ръцете и краката си непокътнати. Колкото по-дълго продължава компресията, толкова по-лоши ще бъдат последствията за човешкото тяло и лечението ще стане много по-сложно.

Травмата в мирни условия заема значително и важно място сред хирургичните заболявания. В допълнение към фрактури, рани, открити и затворени наранявания на вътрешни органи, пациентите от земетресения, техногенни аварии, военни операции често имат обширни затворени мускулни наранявания поради масивни натъртвания или продължително смачкване на меките тъкани на тялото.

Тежестта на тези наранявания не трябва да се подценява, тъй като значителна част от жертвите с обширни мускулни увреждания умират от хемодинамични шокови разстройства или уремия. Познаването на тази патология ви позволява да поставите правилната диагноза навреме, да предпишете необходимото лечение, както и да предотвратите усложнения.

Синдром на продължителна компресия - специфичен вид нараняване, свързано с масивно дълготрайно смачкване на меките тъкани или компресия на главните съдови стволове на крайниците, възникващо в 20-30% от случаите по време на аварийно разрушаване на сгради, срутвания, земетресения и др. Това е едно на тежките наранявания, чието лечение е значително сложно.

По едно време много изследователи на тази патология (Bywaters и Bill, A.Ya. Pytel, N.N. Elansky, N.I. Pirogov, Bossar, Silberstern, Kolmers, Frankenthal, Kuttner, Hakkard, Levin, Minami, Kenyu и др.) предложиха своето определение въз основа на клиничните прояви или изграждането на патогенезата на заболяването:

Bywaters и Bill (BywatersE., aBeall, 1940 - 1941) - "синдром на катастрофа";

A.Ya.Pytel (1945) - "синдром на смачкване и травматично компресиране на крайниците";

N.N.Elansky (1950) - "травматична токсикоза";

Н. И. Пирогов - "локална скованост (локален торпор)";

Bossar, Silderstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) – „нефрит с албуминурия и хематурия“;

Laborit (Laborit) - "синдром на Bywaters";

М. И. Кузин (1953) - "синдром на продължително смачкване";

- "VerschuttungsnekrosederMuskelen" - немски изследователи.

Класификация :

1. По вид компресия:

Различни предмети, пръст, плочи и др.

Позиционно (част от тялото ви)

2. Според локализацията на компресията:

Крайници (сегменти)

3. Според комбинацията от SDS с щети:

вътрешни органи

Кости и стави

Главни съдове и нерви

4. По тежест:

Среден

тежък

5. Според клиничното протичане:

Период на компресия

Посткомпресия

Рано (1-3 дни)

Средно ниво (4-18 дни)

Късно (след 18 дни)

6. Комбинация от лезии:

SDS и термично нараняване

SDS и радиационно увреждане

SDS и отравяне

SDS и други комбинации

7. Усложнения:

Усложнени SDS - заболявания на органи и системи

Остра исхемия на увредения крайник

Гнойно-септични усложнения

Патогенеза:

Водещите патогенетични фактори на синдрома на продължителна компресия са:

1) травматична токсемия, която се развива в резултат на навлизането на продукти от разпадането на увредени клетки в кръвта;

2) вътресъдова коагулация, предизвикана от разпадните продукти на увредените клетки;

3) загуба на плазма в резултат на тежък оток на увредения крайник;

4) болково дразнене, което води до нарушаване на координацията на процесите на възбуждане и инхибиране в централната нервна система;

Резултатът от продължително притискане на крайниците е появата на исхемия на целия крайник или неговия сегмент в комбинация с венозен застой. Нервните стволове също са наранени. Механичното разрушаване на тъканите възниква с образуването на голямо количество токсични метаболитни продукти, предимно метхемоглобин. Комбинацията от артериална недостатъчност и венозен застой изостря тежестта на исхемията на крайниците. Развива се метаболитна ацидоза, която в комбинация с навлизането на миоглобина в кръвта води до блокиране на бъбречните тубули, нарушавайки техния капацитет за реабсорбция. Интраваскуларната коагулация блокира филтрацията. Следователно миоглобинемията и миоглобинурията са основните фактори, определящи тежестта на токсикозата при жертвите. Значително засяга състоянието на пациента хиперкалиемия, често достигаща 7-12 mmol / l. Токсемията се влошава и от приема на хистамин от увредени мускули, продукти от разпада на протеини, аденилова киселина, креатинин, фосфор и др.

Още в ранния период на синдрома на продължителна компресия се наблюдава кръвосъсирване в резултат на загуба на плазма, тъй като се развива масивен оток на увредените тъкани. При тежки случаи загубата на плазма достига до 1/3 от BCC.

Най-тежкото усложнение, наблюдавано при синдрома на продължителна компресия, е острата бъбречна недостатъчност, която се проявява различно на етапите на развитие на заболяването.

Клиника

Период на компресиране:Повечето жертви запазват съзнание, но често се развива депресия, която се изразява в летаргия, апатия или сънливост. Други изпитват объркване или дори загуба на съзнание. По-рядко има възбудено състояние. Такива жертви крещят, жестикулират, искат помощ или пеят.

Оплакванията са причинени от болка и усещане за пълнота в притиснатите части на тялото, жажда, задух. При значително нараняване, особено при увреждане на вътрешните органи на коремната и гръдната кухина, фрактури на дълги кости, увреждане на главните съдове и нерви, се развиват явления на травматичен шок, както и съпътстващи увреждания (интраабдоминално кървене, пневмохемоторакс, черепно-мозъчна травма).

период след компресия.Различават се 3 периода в развитието на този патологичен процес.

Първи период - до 48 (72) часа след освобождаване от компресия. Този период може да се характеризира като период на локални промени и ендогенни интоксикации. По това време в клиниката на заболяването преобладават проявите на травматичен шок: синдром на силна болка, психо-емоционален стрес, хемодинамична нестабилност. Почти всички пострадали остават в съзнание. Някои от тях са във възбудено състояние, но повечето изглеждат летаргични, уплашени, сънливи, изостанали. Някои жертви умират директно на мястото на инцидента или в спешното отделение на болница, като правило, от наранявания, несъвместими с живота.

След освобождаване от компресията, пострадалите се оплакват от болка в увредените части на тялото, обща слабост, световъртеж, гадене и жажда. Кожата се покрива със студена пот. Движенията в крайниците са ограничени поради болка. Определя се тахикардия, хипотония, липсва апетит.

При изследване на увредени крайници или други части на тялото, които са претърпели компресия, се откриват различни трофични промени в меките тъкани. Кожата придобива цианотично оцветяване или мраморен вид, набъбва донякъде върху непроменени участъци от кожата. В местата на компресия има ограничени хиперемични участъци от кожата, понякога с лилаво-цианотичен оттенък. Често по кожата има кръвоизливи, охлузвания, мацерации, хематоми и отпечатъци от притискащи тялото предмети. Освен това, колкото по-изразени са отпечатъците върху кожата, толкова по-голяма е силата на компресия. Липсата на такива отпечатъци се наблюдава, когато тялото е компресирано от мека скала (земя, пясък и др.). В местата на най-голяма компресия на меките тъкани понякога се получава отделяне на епидермиса с образуването на конфликти, пълни със серозна или хеморагична течност. В същото време, в зависимост от степента на увреждане на тъканите, под епидермиса може да се открие мокра повърхност с бледо розов или тъмночервен оттенък, а при значително нарушение на локалното кръвообращение - цианотична, черна, суха повърхност на подлежащи тъкани.

На увредените крайници при палпация често се определят плътни, рязко болезнени инфилтрати. На горните крайници те обикновено са разположени по нервно-съдовия сноп.

С увеличаване на отока кожата става бледа, студена, лъскава. Местата на вдлъбнатините са изгладени. Компресираните крайници бързо и значително се увеличават по обем, понякога с 10 cm или повече в обиколка. Тъканите стават напрегнати, плътно еластични,

на места има "дървесна" консистенция, понякога придобива стъклен вид. Палпирането на увредените тъкани причинява силна болка поради рязкото напрежение на фасциалните обвивки, поради увеличаване на обема на съдържащите се в тях мускули. Отокът обхваща кръгово целия крайник или само част от него, директно подложен на компресия, и бързо се разпространява към седалището и корема в случай на увреждане на долните крайници. В бъдеще (5-10 дни от периода след компресия), на фона на комплексната терапия, тъй като отокът, напрежението, инфилтрацията в меките тъкани намаляват, чувствителността и движението в ставите могат постепенно да се възстановят и болката отшумява.

За диференциалната диагноза на SDS и други патологични състояния е много показателен тестът "лимонова кора" / Комаров Б. Д., Шиманко И. И. / - кожата на зоната, подложена на компресия, е сгъната с показалеца и палеца, което не се наблюдава при оток от друг произход.

Кожата над засегнатата област през този период има лимоненожълт цвят (поради резорбируем мускулен пигмент) с ясна граница при прехода към непокътната тъкан. С възстановяването на кръвообращението, увеличаването на отока и напрежението в компресираните тъкани на фона на нарушение на метаболитните процеси и добавянето на вторична инфекция се развива вторична некроза на увредените тъкани.

При тежък оток пулсацията на артериите в дисталните части на крайника отслабва или дори не се открива. Крайникът става студен на допир. С по-нататъшно увеличаване на отока и напрежението на меките тъкани се увеличават хемо-, лимфодинамичните и неврологичните нарушения. Движенията в ставите на увредените крайници са ограничени или напълно липсват, най-често поради силна болка, причинена от компресия на нервните стволове и развитие на исхемичен неврит. Болките са толкова силни, че пострадалите стенат, не могат да намерят удобна позиция, в която интензивността им да намалее. В същото време те отбелязват усещане за пълнота в увредения крайник, постоянно напрежение в него. Понякога жертвите са обезпокоени от болка дори при липса или дълбоко нарушение на чувствителността, което се смята, че се дължи на хуморалния характер на тяхното възникване. Болката в наранените крайници и други части на тялото е най-силно изразена през първите 3-5 дни от периода след компресията.

Локалните промени в увредените области на тялото са придружени от рязко намаляване или загуба на всички видове чувствителност (болка, тактилна, температурна), чиято тежест зависи от силата и продължителността на компресията и нейната локализация. Така че, при увреждане на горните крайници, има нарушение на повърхностната и дълбока чувствителност, намаляване или отсъствие на сухожилни и периостални рефлекси, мускулна атония, развитие на пареза или парализа с увреждане на медианния, радиалния или лакътния нерв. Ако долните крайници са увредени, се наблюдава хипестезия, отслабване или липса на коленни, ахилови и плантарни рефлекси, рязко нарушение на дълбоката чувствителност, често в комбинация с парализа на крайниците.

Честа проява на синдрома на продължителна компресия са травматични неврити и плексити, които се появяват по време на нараняване и в ранния период след компресия под формата на нарушения на чувствителността, активни движения, умерена болка в началото, а след това 4-5 дни след нараняване - постоянна инвалидизираща болка, която нарушава нощния сън и не подлежи на елиминиране с аналгетици. При постъпване се срещат до 80% от пациентите.

Подуването на меките тъкани на увредените крайници е придружено от рязка загуба на кръв с развитието на хемоконцентрация (повишаване на хемоглобина, хематокрит, намаляване на BCC и BCP), изразени протеинови и електролитни нарушения. Загубата на плазма до голяма степен се дължи на повишена капилярна пропускливост в резултат на излагане на ендогенни токсини и следователно не е основен, а вторичен фактор. Сгъстяването на кръвта поради развитието на травматичен оток, нарушаването на неговите физикохимични свойства, забавянето на кръвния поток поради остра съдова недостатъчност води до хиперкоагулация в ранния период на синдрома на продължителна компресия. Всичко това несъмнено засилва проявата на шока и допринася за по-нататъшното натрупване на токсични продукти от метаболизма, нарушен от травмата.

Промените в меките тъкани, особено при пациенти с голяма засегната област, са придружени от ендогенна интоксикация, чиято тежест се влошава с нарастването на патологичните промени в компресираните тъкани. В този случай интоксикацията се проявява чрез неразположение, летаргия, летаргия, гадене, многократно повръщане, сухота в устата, треска до 38 ° C и повече. Тези явления са свързани главно с навлизането в кръвта на продуктите от нарушен метаболизъм, разпадането на исхемичните тъкани. Появява се тахикардия, придружена от задух, отслабване на сърдечните тонове, при някои пострадали се повишава кръвното налягане.

В ранния период след компресия на синдрома на продължително компресиране често се развива дихателна недостатъчност. Тези явления могат да се дължат на появата на масивна мастна емболия. Известно е, че мастната емболия се проявява с различни и неспецифични симптоми, главно поради нарушения на кръвообращението в различни органи. Интравиталната диагностика на мастна емболия е доста трудна. Различават се белодробна (най-често), мозъчна и генерализирана форма на мастна емболия. При последователната проява на клиниката на мастна емболия от всички форми обикновено първо се записват неврологични симптоми, след което се присъединява остра дихателна недостатъчност с постоянна артериална хипоксемия. Белодробната форма в разгара на проявата се характеризира с тахикардия, цианоза, кашлица и прогресивно намаляване на вентилационната функция. Появата на влажни хрипове, пенлива храчка с примес на кръв показва съпътстващ белодробен оток. Рентгеново разкрива дисеминирани огнища на затъмнение ("снежна буря"), засилен съдово-бронхиален модел, дилатация на дясното сърце. Доказателство, че мастната емболия може да бъде причина за остра дихателна недостатъчност, е увеличаването на ранния посткомпресионен период на синдрома на продължителна компресия на хипопротеинемия и хипоалбуминемия - косвени признаци на мастна емболия. И така, на 2-ия ден от този период на синдрома на продължителна компресия, индексът на албумин-глобулин при жертвите е 0,98±0,85. Интензивният катаболизъм на протеините, протичащ по същото време, се потвърждава и от високото съдържание на остатъчен азот и урея в кръвта. През целия ранен период на синдрома на продължителна компресия съдържанието на глюкоза в кръвта остава повишено. Това се обяснява, на първо място, с високата концентрация на катехоламини в кръвта, които предизвикват активна гликогенолиза в черния дроб и мускулите, т.е. нивото на хипергликемия е пропорционално на тежестта на агресивните въздействия върху тялото, и второ, поради факта, че хипергликемията се насърчава от интензивен протеинов катаболизъм, в резултат на което се освобождават голям брой аминокиселини, основната част от който при енергиен дефицит, който се развива при условия на синдром на продължителна компресия, се превръща в глюкоза.

В ранния период на синдрома на продължителна компресия при пострадалите са открити значителни нарушения на електролитния метаболизъм. По този начин съдържанието на калций (2,23 ± 0,05 mmol / l) е под нормата, вероятно поради прехода към интерстициалните пространства заедно с плазмата и албумина, както и в резултат на повишената му консумация в процеса на прогресивно кръвообращение коагулация и, обратно, високо съдържание на фосфор (1,32 ± mmol / l), очевидно поради засилване на неговата реабсорбция в тубулния апарат на бъбреците под влияние на калцитонин. От своя страна, изразената хиперфосфатемия показва тежки нарушения на съотношението в организма на съдържанието на калциеви, натриеви, калиеви соли, наличие на дистрофични процеси в черния дроб, нарушена тубулна реабсорбция в бъбреците, особено при условия на промяна в киселинността -основно състояние (CBS) към киселинната страна, което е характерно за ранния период на синдрома на продължителна компресия. Увеличаването на калия и натрия е по-често при пациенти с тежка степен на синдрома на продължителна компресия. Съдържанието на хлориди, особено в първия ден от ранния период, обикновено надвишава нормалните стойности (140 ± 16 mmol / l), което може да бъде свързано с нарушение на отделителната функция на бъбреците.

Количеството отделена урина рязко намалява от самото начало на ранния период след компресия. Той придобива лаково-червен цвят поради освобождаването на хемоглобин и миоглобин, влизащи в кръвния поток от увредени мускули, и има висока относителна плътност, изразено изместване към киселинната страна. По-късно урината придобива тъмнокафяв цвят. Съдържа голямо количество протеин, левкоцити, еритроцити, а в утайката - цилиндри и цилиндрични кафеникави лентовидни образувания, подобни на отливки от извити каналчета на бъбреците, които се състоят от десквамиран епител, бучки аморфен миоглобин, хематин. кристали.

Както знаете, състоянието на отделителната функция на бъбреците се използва за преценка на тежестта на SDS, ефективността на текущите терапевтични и превантивни мерки, прогнозиране на хода на SDS и често неговия изход. Колкото по-тежко е компресионното увреждане и колкото по-изразена е ендогенната интоксикация, толкова по-ниска е диурезата. При тежка степен на SDS, още в ранния период след компресия, може да настъпи пълна анурия, която продължава до смъртта на жертвата. През първите 12 часа след освобождаване на тялото от компресия при пациенти със синдром на продължителна компресия, дори на фона на интензивно лечение, включително инфузионна терапия и принудителна диуреза, средното количество отделена урина е 604 ± 69 ml / ден, постепенно нараства до края на първия ден до 1424 ± 159 ml / ден, 2 дни - до 1580 ± 503 ml / ден. Стойността на дневната диуреза обективно показва възстановяването на екскреторната функция на бъбреците. Въпреки това, тези цифри сами по себе си не дават реална представа за истинското състояние на бъбречната функция, тъй като колебанията в диурезата при пациенти със синдром на продължителна компресия през целия период на наблюдение могат да бъдат в диапазона от 0 до 500 ml. По-точна представа за бъбречната функция се дава чрез изследване на количеството креатинин. Съдържанието му в кръвта на първия ден от ранния посткомпресионен период надвишава нормалните стойности 2 пъти, а на 2-рия ден - 5 пъти.

Появата на свежи еритроцити в урината трябва да се счита за резултат от тежко ендотоксиново увреждане на съдовия апарат на бъбречните гломерули в ранния период на синдрома на продължителна компресия. Друг показател за степента на увреждане на бъбреците е наличието на левкоцити в урината, чийто брой постепенно нараства.

Протеинът в урината се определя при почти всички жертви. До края на първия ден концентрацията му достига 0,28±0,077%, на третия ден достига 0,2±0,06%. Това също потвърждава наличието на тежка нефропатия при пострадалите, която се основава на увреждане на съдовия апарат на гломерулите и тубулната базална мембрана, което от своя страна води до нарушена гломерулна филтрация и тубулна реабсорбция. По това време, според ултразвуковото изследване, при пациенти с остра бъбречна недостатъчност се открива удебеляване на бъбречния паренхим и разширяване на неговата кухинарна система.

Признак на тежка ендогенна интоксикация при синдрома на продължителна компресия е наличието на гранулирани цилиндри в урината на 1-вия ден от периода след компресията. Тяхното присъствие показва дълбоки дегенеративни промени, настъпващи в бъбречните тубули. Особено важно е да се отбележи, че тяхната зърнистост се дължи на протеинови частици или мастни капчици. В тази връзка появата на гранулирани отливки в урината може да се счита за обективен признак на мастна глобулинемия.

В патогенезата на SDS в ранния посткомпресионен период основната роля принадлежи на промените в системата на микроциркулацията, които имат генерализиран характер и не се ограничават само до мястото на пряко въздействие на компресора върху тялото на жертвата. Това обстоятелство е патогенетична обосновка за провеждане на подходящи терапевтични и превантивни мерки в ранния период.

В зависимост от продължителността на компресията, мащаба, локализацията, дълбочината на увреждане на компресираните меки тъкани и индивидуалната реакция на тялото към тази агресия се разграничават три степени на тежест на хода на синдрома на продължителна компресия.

1) светлина тежест- малка дълбочина и площ на лезията, 4-6 часа. В същото време преобладават локални промени, общите клинични прояви на ендогенна интоксикация са слабо изразени. Умерени, преходни нарушения на общата и бъбречна хемодинамика. В урината няма признаци на груби нарушения на бъбречната функция. Урината може да бъде червено-кафява или кафява на цвят, бързо се освобождава от миоглобина и придобива нормален цвят. При по-изразено мускулно увреждане миоглобинурията продължава няколко дни, което се наблюдава при лека нефропатия. Олигурията продължава 2-4 дни. До 4-6-ия ден, на фона на целенасочена интензивна терапия, болката и подуването обикновено изчезват, чувствителността на увредените тъкани се възстановява, телесната температура и диурезата се нормализират. Лабораторните показатели се нормализират до 5-7 дни след нараняването. След това пострадалите могат да бъдат изписани за амбулаторно лечение. При изследване на бъбречната функция 15-20 дни след нараняването не се определят отклонения от нормата. Провеждането на интензивна комплексна терапия при жертви с лека тежест на синдрома на продължителна компресия, като правило, предотвратява възможното развитие на тежки усложнения.

2) средна тежест- с по-големи увреждания, най-малко 6 часа, придружени от умерено изразени признаци на ендогенна интоксикация. Бъбречната дисфункция е характерна за умерена нефропатия и се проявява под формата на миоглобинурична нефроза с по-изразени патологични промени в състава на кръвта и урината, отколкото при лека SDS. Миоглобинурията и олигурията обикновено персистират 3-5 дни. В кръвта има умерено повишаване на съдържанието на остатъчен азот, урея и креатинин. Тези показатели на азотния метаболизъм със средна степен на SDS обикновено се нормализират на 12-20-ия ден след нараняването. При изследване на функционалното състояние на бъбреците се открива намаляване на индекса на концентрация на креатинин, гломерулна филтрация и тубулна реабсорбция на вода. В периферната кръв всички жертви имат изразена левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула вляво. Ненавременната или недостатъчно квалифицирана медицинска помощ на място и последващата интензивна инфузионна терапия могат да доведат до бързо прогресиране на остра бъбречна недостатъчност и развитие на тежки инфекциозни усложнения.

3) тежка тежест- дори по-обширни увреждания, повече от 6 ч. Ендогенната интоксикация бързо нараства и води до развитие на тежки усложнения до смърт. При тази степен на SDS най-страшният и определящ съдбата на засегнатия патологичен процес е острата бъбречна недостатъчност. При ненавременно предоставяне на медицинска помощ, както и при недостатъчно ефективна интензивна терапия за възникнали хемодинамични нарушения, състоянието на жертвите прогресивно се влошава и значителна част от тях умират в рамките на 1-2 дни след компресионното нараняване.

Няма съмнение, че комбинацията от дори незначителна компресия на меките тъкани с увреждане на вътрешните органи, костите, кръвоносните съдове, нервните стволове значително усложнява клиничния ход на синдрома на продължително компресиране, а синдромът на продължително компресиране, от своя страна, влошава хода на патологичния процес от страна на вътрешните органи - синдром на взаимно натоварване.

По този начин още от момента на удара върху жертвата на компресия възниква клинична картина на системна и органна недостатъчност, която може да се характеризира като синдром на полиорганна недостатъчност. Характеристика на този синдром при SDS е ранното му развитие (започвайки от периода на компресия) и запазването на признаците през всички периоди на клиничното протичане на синдрома на продължителна компресия.

Ако в резултат на хирургично и терапевтично лечение състоянието на пациента се стабилизира, тогава настъпва кратък светъл период, след което състоянието на пациента се влошава.

Междинен период.

Настъпва вторият период на синдрома на продължително компресиране - периодът на остра бъбречна недостатъчност, продължава от 3-4 до 8-12 дни. През този период, в допълнение към острата бъбречна недостатъчност, голяма опасност за живота представляват бързо прогресираща хиперхидратация и хипопротеинемия (анемия). В същото време дегенеративно-некротичните промени продължават да растат на мястото на приложение на изстискващия агент, които се усложняват от развитието на локална инфекция. Поради нарушено уриниране и метаболитни нарушения, придружени от увеличаване на производството на ендогенна вода в тялото, отокът продължава да се увеличава в освободените от компресията крайници и се появява оток в други части на тялото. На увредената кожа се образуват мехурчета, пълни с мътна течност, появяват се кръвоизливи. Прогресията на локалните промени в меките тъкани, предимно гнойно-некротични, определят тежестта на ендогенната интоксикация и тежестта на острата бъбречна недостатъчност. По-късно могат да възникнат общи гнойно-септични усложнения, като пневмония, гноен плеврит, перикардит, перитонит, остеомиелит, паротит и др. Често се присъединява анаеробна инфекция. Една от причините за развитието на инфекциозни усложнения в междинния период е метаболитната имуносупресия, която настъпва по това време.

Клиничната картина на остра бъбречна недостатъчност при пациенти със синдрома на продължителна компресия корелира с тежестта на клиничния му ход и като правило се проявява след възстановяване на жертвата от шок, корекция на хемодинамични и хомеостазни нарушения. Въпреки това, остра бъбречна недостатъчност може да възникне и в периода на компресия, особено на фона на хипотермия, хиповолемия, глад, и след това да продължи развитието си само в ранните и междинните периоди на синдрома на продължителна компресия.

Тежестта на острата бъбречна недостатъчност до голяма степен зависи от качеството на медицинската помощ на мястото на инцидента, навременността на нейната диагноза и началото на комплексната терапия. В допълнение, тежестта на острата бъбречна недостатъчност се влияе значително от усложнения, които често съпътстват бъбречни нарушения - хепатит, пневмония и др.

Клиничната картина на острата бъбречна недостатъчност в междинния период се развива, както следва. След известно подобрение на благосъстоянието, което обикновено се наблюдава 2-3 дни след нараняването, състоянието на жертвата отново се влошава. Появява се главоболие, адинамия се увеличава, летаргия, в тежки случаи настъпва кома, появяват се конвулсии, тахикардия или, обратно, брадикардия. Жертвите се притесняват от гадене, често повръщане, жажда. Понякога интоксикационната пареза на червата се развива с перитонеални явления, които могат да причинят неразумна операция. Често има болки в лумбалната област поради разтягане на фиброзната капсула на бъбреците и следователно някои жертви могат да получат клинична картина на остър корем.

Бъбречната функция продължава да намалява с развитието на олигурия. В кръвта се повишава съдържанието на остатъчен азот, урея, креатинин, което служи като предвестник на развитието на уремия. Постепенно нарастваща, олигурията в някои случаи преминава в анурия. Уремичната интоксикация е придружена от метаболитна ацидоза и хипохромна анемия. Поради нарастването на уремията състоянието на болните се влошава. Често има периодични пристъпи на двигателна тревожност, придружени от чувство на страх, делириум. Тежките нарушения на протеиновия и водно-електролитния метаболизъм, особено тези, възникващи на фона на остра бъбречна недостатъчност, могат да доведат до сериозни нервно-психични разстройства.

Курсът на лека остра бъбречна недостатъчност се характеризира с кратък период на олигурия, умерено съдържание на урея и креатинин в кръвта и рядка поява на хиперкалиемия. Концентрационният индекс на креатинина, минутната диуреза и тубулната реабсорбция остават в рамките на нормалните стойности. В този случай гломерулната филтрация е значително намалена. Навременната целева терапия ви позволява бързо (в рамките на 7-10 дни) да нормализирате диурезата, уреята и креатинина в кръвта.

Олигоануричната фаза на острата бъбречна недостатъчност обикновено продължава 2-3 седмици и при адекватно лечение постепенно се заменя с полиурична фаза, която е придружена от подходящи клинични симптоми. Въпреки това, при лека и умерена остра бъбречна недостатъчност, полиуричната фаза започва дори на 3-5-ия ден от олигоануричния период, често с доста бързо увеличаване на диурезата. Първоначално пострадалият отделя 150 ml/ден урина с увеличаване на количеството й до 500-600 ml/ден. В същото време показателите за хомеостаза остават непроменени. Това състояние остава стабилно за 2-3 дни. След това започва същинската фаза на полиурия, по време на която дневната диуреза надвишава 1800 ml / ден урина, като постепенно достига 4-7 l / ден. Освен това започва да се откроява светла урина без миоглобин с ниска относителна плътност. Съдържа голям брой левкоцити, епителни клетки, бактерии и понякога червени кръвни клетки.

Азотемията през този период, макар и не веднага, постепенно намалява. Но дори и при тежка полиурия концентрацията на креатинин, урея и остатъчен азот в кръвта може не само да намалее, но и да се увеличи. Това се дължи на бавното възстановяване на азотоотделящата функция на бъбреците. Обикновено през този период се възстановява само гломерулната филтрация, а тубулната реабсорбция остава недостатъчна. Това се потвърждава от ниското съдържание на урея в урината през първия ден от периода на възстановяване на диурезата.

Характерна особеност на началния период на възстановяване на диурезата е хиперкалциемията, която възниква поради освобождаването на депозиран калций от мускулната тъкан на увредените крайници. В същото време се наблюдава сгъстяване на плазмата, в резултат на което концентрацията на протеини се увеличава. Тази хиперпротеинемия е свързана с хемоконцентрация в резултат на бързата загуба на соли и вода в урината.

Полиурията, като правило, е придружена от намаляване на телесното тегло, изчезване на периферен оток и свободна течност в кухините, нормализиране на кръвното налягане, намаляване на интоксикацията и подобряване на общото състояние и благополучие на жертвите.

Продължителността на фазата на полиурия и възстановяването на диурезата до голяма степен зависи от степента на хидратация и количеството течност, приложено по време на инфузионната терапия.

Въпреки това, преходът към полиуричната фаза на острата бъбречна недостатъчност е изпълнен с много опасности, често трудно поносими от жертвите, така че през този период е необходимо стриктно да се следят промените в хомеостазата и да се коригират навреме. Предвестник на полиуричната фаза е нарастващата хипертония на фона на уремична интоксикация, придружена от тежка тахикардия. Хипертонията се причинява от движението на течност от междуклетъчното пространство в кръвта, което често води до повторна хиперхидратация на белите дробове и увеличаване на азотемията. Всичко това може да е основа за активна детоксикация и хипохидратация. Известна опасност в периода на полиурия представляват хидролитични нарушения, произтичащи от дехидратация и голяма загуба на електролити. По този начин интензивното отделяне на калий от тялото, особено при недостатъчна корекция на колебанията в неговото съдържание, води до тежка хипокалиемия, при която може да се наблюдава миокардна дисфункция до спиране на сърцето.

Характерните промени в ЕКГ са отражение на хипокалиемията, развиваща се с полиурия: прогресивно намаляване на зъба T, зъбец Tобърнат с увеличена амплитуда (сегмент QTудължени), увеличени интервали Р-Ректопичен предсърден ритъм. В допълнение, често се откриват хипохлоремия и хипонатриемия, по-рядко - хипомагнезиемия и хипокалцемия. Водно-електролитните нарушения могат да се проявят чрез астения, летаргия, тежка летаргия, многократно повръщане, значително намаляване на телесното тегло и дори появата на кома. Нормализирането на водно-електролитния баланс води до подобряване на състоянието на пострадалите.

Обикновено началото на възстановяването от остра бъбречна недостатъчност при пациенти с SDS се отбелязва от момента на нормализиране на съдържанието на азот в кръвта, което по правило се отнася до късния период на SDS, тъй като бъбречната дисфункция продължава дълго време. време (полиурия, никтурия, намалена гломерулна филтрация и др.). Този период на остра бъбречна недостатъчност при SDS е най-дълъг и може да продължи няколко месеца.

За междинния период на SDS е характерно развитието на хипохромна анемия. Най-изразеното намаляване на броя на еритроцитите се наблюдава на 4-5-ия ден от посткомпресионния период на SDS, когато повишената адхезивно-агрегативна активност на кръвните клетки и преди всичко на еритроцитите се присъединява към дефицита на еритроцити поради секвестрация на кръвта в микроциркулационната система. Това се улеснява и от прогресивно увеличаване на съдовата пропускливост, сгъстяване на кръвта. Въпреки продължаващата инфузионна терапия, насочена към поддържане на хемодилуцията и подобряване на реологичните свойства на кръвта, хипохидратацията и хемоконцентрацията продължават да се увеличават, достигайки най-изразените стойности до 5-ия ден от периода след компресия. В същото време настъпва деформация и намаляване на обема на еритроцитите, което е свързано с промени в степента на хидратация на тъканните структури поради нарушение на водно-електролитния метаболизъм, прехода на плазмата в интерстициалните пространства и повишаване на активността на кръвосъсирването. От своя страна, деформацията на еритроцитите води до нарушаване на микроциркулацията, тъй като твърдите, твърди еритроцити запушват капилярното легло.

В междинния период на SDS, в резултат на протеолизата, преобладаването на катаболните процеси и нарушената бъбречна функция, не само продуктите на азотния метаболизъм, но и калий, магнезий, фосфати и сулфати се повишават в кръвта, киселинно-алкалното състояние е нарушена към развитие на метаболитна ацидоза. Освен това хиперфосфатемията е придружена от появата на хипокалцемия. На 4-9-ия ден от периода след компресията съдържанието на плазмения протеин отново достига нормални стойности поради намаляване на протеиновия катаболизъм под въздействието на лечението, главно поради попълване на загубата на протеини чрез кръвопреливане продукти (еритроцитна маса, плазма, албумин, протеини и аминокиселини). Въпреки това, на 2-3 седмици от междинния период отново се наблюдава намаляване на съдържанието на протеини в плазмата, което показва изчерпването на анаболните възможности на тялото, както и развитието до този момент на тежки усложнения, преди всичко инфекциозни.

В междинния период на SDS се наблюдават изразени промени в системата за коагулация на кръвта, които имат фазов характер. Първоначално се развиват явления на хипер- и след това хипокоагулация, което е признак на тромбохеморагичен синдром. Задействащият механизъм за развитието на този синдром е масивният прием на тромбопластин от увредените тъкани. Тромбохеморагичният синдром влошава състоянието на пострадалите и често е причина за тежки усложнения. При изследване на показателите на системата за коагулация на кръвта в ранния период на остра бъбречна недостатъчност е възможно да се идентифицират първоначалните признаци на хиперкоагулация: леко намаляване на времето за съсирване на кръвта и рекалцификация на плазмата, намаляване на протромбиновия индекс, и повишаване на плазмения толеранс към хепарин. В същото време тромбиновото време и концентрацията на фибриноген не се променят значително, въпреки че фибринолитичната активност се увеличава леко. Хиперкоагулацията се причинява от активирането на кръвосъсирването не само поради външни, но и вътрешни механизми, т.е. не само поради навлизането в кръвта на тромбопластични вещества от увредени тъкани, но и поради активирането на контактната фаза на коагулацията.

Едно от честите усложнения, които се развиват в междинния период на SDS, е чернодробното увреждане - от лека степен до развитие на остра чернодробна недостатъчност. Степента на чернодробна дисфункция зависи от степента на увреждане на меките тъкани и продължителността на компресията. Острият хепатит се проявява с иктер на склерата и кожата, увеличаване на черния дроб и болка при палпация. Увеличава се съдържанието на вътреклетъчни чернодробни ензими в кръвната плазма. Концентрацията на билирубин се повишава до 100 mmol / l или повече. При благоприятен курс на SDS се възстановява нормалното съдържание на ензими и билирубин и клиничните признаци на чернодробно увреждане постепенно изчезват.

Най-постоянната проява на клиничната картина на DFS в междинния период е хиперкалиемията, особено при умерена и тежка DFS. Основно се дължи на навлизането в кръвния поток на голямо количество калий от увредената мускулна тъкан. Опасността от хиперкалиемия за жертвите със SDS се определя главно от токсичния ефект на високите концентрации на калий върху сърдечния мускул. Освен това токсичността на калия се увеличава в условията на развитие на ацидоза и хипокалцемия. В тази връзка промените в ЕКГ са по-информативни показатели за хиперкалиемия, отколкото може да се очаква от резултатите от директното определяне на калий в кръвта.

Клиничните признаци на хиперкалиемия при жертвите в междинния период на SDS са:

Остра мускулна слабост, периодични конвулсии, понякога двигателна възбуда, халюцинации;

· Брадикардия;

Намаляване на височината на Р вълната, удължаване на QRS комплекса, появата на гигантска Т вълна с изостряне на върха, синоаурикуларен блок, А-В блок, преждевременно свиване на вентрикулите, тяхното трептене;

Повишаване на плазмения калий над 6 mmol/l.

Не може да се изключи хиперкалиемия при тежък SDS

причина за смъртта.

В допълнение към хиперкалиемията, хиперхидратацията представлява особена опасност за живота на жертвата в междинния период на SDS, като правило, поради неадекватна и интензивна инфузионна терапия, неограничен прием на течности на фона на развиваща се олигурия. Това сериозно усложнение е трудно да се диагностицира своевременно поради първоначалната липса на специфични клинични признаци, особено на фона на тежки прояви на DFS, и следователно може бързо да доведе до развитие на тежка дихателна недостатъчност, често предопределяща неблагоприятна прогноза за DFS.

Симптомите на развитие на свръххидратация са:

Появата на пастозност, цианоза и общ оток;

· Суха кашлица с поява на орална крепитация;

Преливане на вените на шията;

Интензивен пулс и тахикардия;

Повишаване на кръвното налягане до 160-200 mmHg., което става рефрактерно на повечето антихипертензивни лекарства;

· Повишаване на CVP над 130-150 mm воден стълб;

Притъпяване на перкуторния белодробен звук с появата на влажни сухи хрипове;

Разширяване на границите на черния дроб и появата на изпъкнали болки в десния хипохондриум;

Появата на ексудат в кухините;

Поява на картина на "мокър бял дроб" на рентгенография на белите дробове.

Хиперхидратацията може да се прояви предимно с церебрален оток, анасарка, асцит, остър субкапсуларен бъбречен оток или комбинация от тях. Най-често обаче хиперхидратацията се проявява с промени в белите дробове. В тези случаи първо се появяват умерен задух, затруднено дишане, лека цианоза, редки мокри хрипове. Броят на влажните хрипове нараства бързо, докато не съответства на клиничната картина на белодробен оток. Причината за повишаване на кръвното налягане по време на хиперхидратация може да се обясни с повишаване на вътресъдовото съпротивление и преди всичко с влошаване на функцията на микроциркулацията, както и с развитието на остра бъбречна недостатъчност. Увеличаването на сърдечната честота, наблюдавано в същото време, показва влошаване на работата на сърцето, изразени микроциркулаторни нарушения. По това време ЕКГ показва признаци на дифузни промени в миокарда, нарушения на реполяризацията и хипоксия, често се наблюдават камерни екстрасистоли.

Рентгеновото изследване може да определи течността в перикардната кухина, плевралната и коремната кухина. Проучването ви позволява да контролирате ефективността на методите за дехидратация и да идентифицирате свързаните с тях усложнения: пневмония, плеврит, перикардит, претоварване на сърцето. Рентгенологично се определя увеличение на бронхо-съдовия модел от корените към периферията. Тежката хиперхидратация се характеризира с интензивно нехомогенно намаляване на прозрачността на белодробните полета и множество сливащи се или мътни сенки. Корените са предимно с форма на пеперуда. Долните части на белите дробове са интензивно потъмнени поради излив. Обръща се внимание на промяната в конфигурацията на сърцето с преобладаващо увеличение на десните секции.

При продължителна хиперхидратация, особено при наличие на излив в плевралната кухина и алвеоларен оток, често се развива пневмония. Въпреки това, диагностицирането на пневмония на фона на хидратация е трудно и в някои случаи е възможно само след дехидратация.

Междинният период на SDS се характеризира с проява на полиорганна недостатъчност. В този случай най-често се развива патологията на вътрешните органи, което се дължи главно на тежестта на самото нараняване и ендогенната интоксикация. През този период SDS се среща главно при такива форми на вторична патология на вътрешните органи като гнойно-резорбтивна треска, анемия, миокардна дистрофия, пневмония, хипертонични реакции и белодробен оток. Освен това преобладават промени, както поради общи синдроми, така и поради вторична патология.

Смъртността в този период може да достигне 35%, въпреки интензивната терапия.

Отокът на освободените от компресията крайници се увеличава, мехури, кръвоизливи се откриват върху увредената кожа, удебеляването на кръвта се заменя с хемодилуция, анемията се увеличава, диурезата рязко намалява до анурия. Значително се увеличава съдържанието на калий и креатинин в кръвта.

Късен (възстановителен) период.

Третият период - възстановяването започва с 3-4 седмици на заболяването. През този период на SDS се наблюдава постепенно възстановяване на функцията на засегнатите органи. Скоростта му зависи от тежестта и тежестта на SDS. Състоянието на пострадалите постепенно се подобрява, но остава задоволително за дълго време. Телесната температура се нормализира. Жертвите са загрижени главно за болка в областта на нараняване, ограничаване на движенията в увредените крайници.

Клиничната картина на късния период на SDS е доминирана от положителната динамика на промените в увредените крайници. При благоприятен ход на процеса, под въздействието на лечението, отокът и болката намаляват и има постепенно възстановяване на функцията на крайниците. При изследване на моторната хронаксия на увредени крайници се отбелязва възстановяване на електрическата възбудимост на увредените нервни стволове. След намаляване на отока, остатъчните ефекти на полиневрит продължават, което води до атрофия на отделните мускули и се изразява в изтръпване в областта на компресирания нервен ствол, намалени сухожилни рефлекси, ограничена функция и трофични промени в увредения крайник. Някои жертви във връзка с развитието на травматичен неврит изпитват силна болка, напомняща каузалгия. Те стават особено интензивни през нощта и продължават дълго време. Времето за възстановяване на движенията и чувствителността в увредените крайници зависи от степента на увреждане на нервните стволове и мускулите. По-бързото възстановяване на нервната функция е характерно за исхемичното увреждане. Въпреки това, пълното възстановяване на функциите на нервите и мускулите в началните етапи на късния период все още не е наблюдавано, а ограничаването на движението в ставите и нарушената чувствителност продължават да съществуват. С течение на времето част от мускулните влакна на увредения крайник умират, замествайки се от съединителна тъкан, което води до развитие на атрофия, контрактури и ограничение на движението в ставите.

Под въздействието на лечението бъбречната функция се нормализира. Възстановява се азотоотделящата функция на бъбреците, което осигурява почистването на тялото на жертвата от метаболитни продукти. Увеличаването на нивото на отделяне на молекули със средна маса в урината показва подобряване на екскреторната функция на бъбреците. За по-дълго време продължава нарушение на частичните функции на бъбреците. При някои жертви олигурията продължава, което налага продължаване на интензивните терапевтични мерки. Запазването на проявите на остра бъбречна недостатъчност допринася за развитието на инфекциозни усложнения в този период и влошава клиничния ход на SDS. Най-малкото септичните усложнения с прогресивни дистрофични и некротични промени в увредените тъкани, възникнали на фона на остра бъбречна недостатъчност, са основната причина за смърт при пациенти в късния период на SDS.

Сред органопатологичните промени в този период особено често се срещат анемия, различна степен на остра бъбречна недостатъчност и миокардна дистрофия. Тъй като явленията на гнойно-резорбтивна треска и азотемия намаляват, кръвната картина се подобрява, броят на еритроцитите и хемоглобинът се увеличават. На ЕКГ остават патологични промени, показващи наличие на електролитни и метаболитни промени, дифузни промени в миокарда, исхемия, претоварване на дясното сърце, бедрен блок, екстрасистол, което от своя страна показва развитие на миокардна дистрофия, миокардит и коронарна недостатъчност при пациенти със SDS. С провеждането на комплексната терапия се възстановява чернодробната функция, което се потвърждава от изчезването на клиничните симптоми на токсичен хепатит и нормализирането на кръвните нива на ензими, билирубин, протеин и показатели на кръвосъсирването.

От клиничните прояви на късния период на SDS инфекциозните усложнения излизат на преден план по отношение на тяхното значение. Тези усложнения се дължат главно на развитието на метаболитна имуносупресия.

Намаляването на имунобиологичните сили на тялото на жертвата се проявява клинично чрез инхибиране на репаративните процеси в раната и появата на гнойно-септични усложнения под формата на нагнояване на рани, развитие на флегмон, остеомиелит, паротит, абсцесна пневмония, плеврален емпием и др., което често определя изхода от протичането на SDS. При някои жертви по това време се образуват ограничени кожни некрози и дори гангрена на дисталния сегмент на крайника. След отхвърляне на некротични области те се заразяват повторно с последващо развитие на тежък флегмон. Хирургичните интервенции, предприети при гнойни усложнения, често се усложняват от развитието на вторична инфекция с бързо прогресиране на мускулна некроза, която е трудна за лечение. Всички жертви със SDS и гнойни усложнения на рани имат бавен, бавен ход на раневия процес, въпреки употребата на широкоспектърни антибиотици. Ниското ниво на имунологична защита при пациенти със SDS често води до генерализиране на гнойно-септичния процес. Освен това, клиничните прояви на сепсис често се разглеждат поради сходството им с уремичните симптоми. Често на този фон се развива кандидоза, чиято поява се улеснява от значителни количества антибиотици, които получават жертвите.

Усложненията на инфекцията на раната, като правило, са придружени от гнойно-резорбтивна треска, която се проявява с неутрофилна левкоцитоза с увеличаване на прободните форми и ESR, повишаване на активността на креатинкиназата, LDH, AST, ALT и брой молекули със средно тегло в кръвта.

Отражение на ендогенната интоксикация е тежка хипопротеинемия, хипохолестеролемия, хипербилирубинемия и висока активност на ALT, което показва развитието на токсичен хепатит. В същото време се отбелязва хиперкоагулация, въпреки че не достига критични стойности. Някои жертви могат да изпитат признаци на токсични и дегенеративни лезии на черния дроб, бъбреците и миокарда, явления на остра коронарна недостатъчност, циркулаторна недостатъчност. Клиничните прояви на гнойна интоксикация корелират с естеството на промените в лабораторните параметри, които отразяват състоянието на черния дроб, хомеостазната система, водно-електролитния баланс, CBS.

Продължителното притискане и свързаното с него нарушение на кръвообращението води до развитие гангрена на смачкан крайник.Въпросът за жизнеспособността на увредения крайник често създава големи трудности. Наличието на оток, рязко напрежение в тъканите и последващо притискане на съдовете, в комбинация с обширни подкожни кръвоизливи, придава на крайника гангренозен вид от самото начало. Приликата с развиваща се гангрена се увеличава още повече при наличие на студено щракване и липса на пулсация на периферните артерии на увредения крайник поради спазъм и компресия на съдовете от едематозни тъкани.

Ограничена кожна некрозасе открива 4-5 дни след нараняването на мястото на леко смачкване на тъканите. Мъртвата кожа се откъсва след 8-9 дни, в тази област се появява рана с гладки ръбове (7,8%). Понякога процесът на кожна некроза е ограничен само до образуването на относително повърхностна рана, а в някои случаи фасцията и мускулите са подложени на некроза. След като мъртвата кожа се отхвърли през образувания дефект, едематозните, частично вече мъртви мускули започват да изпъкват. В тези случаи лесно се присъединява вторична инфекция, възникват обширни флегмони.

флегмонпо време на синдрома на продължителна компресия, с навременната съвременна употреба на антибиотична терапия и употребата на сулфатни лекарства, това не е често. Често възниква при проникване на инфекция в увредени и смачкани мускули или от повърхностни инфектирани кожни ожулвания и рани, или от рани, възникващи във връзка с кожна некроза, или накрая от рани, специално нанесени за облекчаване на напрежението на тъканите на засегнатите крайник Възможността за хематогенна и лимфогенна инфекция също не може да бъде изключена.

Характеристика на тези флегмони е тяхната обширност и трудността на диагностицирането. Увреденият крайник, дори при липса на флегмон, изглежда рязко едематозен и болезнен при палпация. Телесната температура през първите дни обикновено се повишава, независимо от усложненията. Невъзможно е да се проследи промяната в цвета на кожата поради наличието на обширни подкожни и интрадермални кръвоизливи. Функцията на засегнатия крайник е нарушена. Подозрението за наличието на дълбок флегмон възниква по време на динамично наблюдение на пациента, когато нарушенията, причинени от синдрома на продължително компресиране, започват да намаляват или по-скоро трябва да намаляват, но все още се запазват (болка, подуване, треска).

Степента на компресия и площта на лезията, наличието на съпътстващи лезии на вътрешните органи, костите и кръвоносните съдове са от най-голямо значение при определяне на тежестта на клиничните прояви на синдрома на продължителна компресия. Комбинацията от дори краткотрайна компресия на крайниците с друго нараняване / фрактури на кости, черепно-мозъчна травма, разкъсвания на вътрешни органи / рязко влошава хода на заболяването и влошава прогнозата.

Лечение.

Интензивното лечение на синдрома на продължителна компресия включва няколко етапа.

Първа помощтрябва да включва обездвижване на увредения крайник, неговото превързване.

Първа помощсе състои в установяване на инфузионна терапия, независимо от нивото на кръвното налягане, проверка и коригиране на обездвижването, прилагане на болкоуспокояващи и успокоителни. Като първа инфузионна среда е желателно да се използва реополиглюкин, 5% разтвор на глюкоза, 4% разтвор на натриев бикарбонат.

Лечение в болницасе основава на сложна комбинация от няколко терапевтични метода, всеки от които става водещ в определен период от заболяването.

Те включват:

инфузионна терапия, включително задължително използване на прясно замразена плазма,

нискомолекулни декстрани /реополиглюкин/, детоксикиращи средства /хемодез и др./;

екстракорпорална детоксикация /плазмафереза, хемосорбция/;

хипербарна кислородна терапия за подобряване на микроциркулацията и намаляване на степента

тежестта на хипоксията на периферните тъкани;

хемодиализа с апарати за изкуствен бъбрек по време на остра бъбречна недостатъчност;

оперативни интервенции по показания - фасциотомия, некректомия, ампутация на крайници;

Необходимо е стриктно спазване на асептика и антисептика, кварциране на всички помещения,

диетичен режим /ограничаване на водата и изключване на плодове/ при остри бъбречни

недостатъчност.

Характеристиките на терапията зависят от периода на развитие на заболяването .

Терапия в периода на ендогенна интоксикация без признаци на остра бъбречна недостатъчност:

произвеждат пункция на централната вена;

1. Инфузионна терапия в обем най-малко 2 литра на ден. Съставът на трансфузионната среда трябва да включва:

прясно замразена плазма 500-700 ml / ден,

разтвор на глюкоза с витамини C, B 5% до 1000 ml,

албумин 5%-200 ml (5%-10%),

разтвор на натриев бикарбонат 4% - 400 ml,

Детоксикиращи лекарства

лекарства с ниско молекулно тегло (декстрани).

Съставът на трансфузионната среда, обемът на инфузията се коригира в зависимост от дневната диуреза, данните за киселинно-алкалното състояние, степента на интоксикация и извършената хирургична интервенция. Необходимо е строго отчитане на количеството отделена урина, при необходимост - катетеризация на пикочния мехур.

2. Екстракорпоралната детоксикация, предимно плазмафереза, е показана за всички пациенти с признаци на интоксикация, продължителност на компресията над 4 часа, изразени локални промени в увредения крайник, независимо от зоната на компресия.

3. Сесии на хипербарна оксигенация (HBO) 1-2 пъти на ден за намаляване на тъканната хипоксия.

4. Лекарствена терапия:

Стимулиране на диурезата чрез назначаване на диуретици (до 80 mg лазикс на ден, аминофилин),

Използването на антитромбоцитни средства и средства, които подобряват микроциркулацията (камбанки, трентал, никотинова киселина),

За профилактика на тромбоза и DIC, хепаринът се предписва при 2500 IU s / c 4 r / ден,

Антибактериална терапия за предотвратяване на гнойни усложнения,

Сърдечно-съдови лекарства по показания.

5. Оперативно лечение. Тактиката зависи от състоянието и степента на исхемия на увредения крайник. Има 4 степени на исхемия на крайниците:

Степен 1 ​​- лек индуриран оток на меките тъкани и тяхното напрежение. Кожата е бледа, на границата на лезията се подува леко над здравата, няма признаци на нарушение на кръвообращението. Показано консервативно лечение, което дава благоприятен ефект.

Степен 2 - умерено изразен индуративен оток на меките тъкани и тяхното напрежение. Кожата е бледа, с участъци с лека цианоза. 24-36 часа след освобождаване от компресията могат да се образуват мехури с прозрачно жълтеникаво съдържание - конфликти, които при отстраняване разкриват влажна, бледорозова повърхност.Повишеният оток през следващите дни показва нарушение на венозната циркулация и лимфния поток. Недостатъчно адекватното консервативно лечение може да доведе до прогресиране на нарушения на микроциркулацията, микротромбоза, повишен оток и компресия на мускулната тъкан.

Степен 3 - изразен индуративен оток и мекотъканно напрежение. Кожата е цианотична или мраморна. Температурата на кожата е значително намалена. 12-24 часа след освобождаване от компресията се появяват мехури с хеморагично съдържание. Под епидермиса се открива влажна повърхност с тъмночервен цвят. Индуриран оток, цианозата нараства бързо, което показва груби нарушения на микроциркулацията, венозна тромбоза. Консервативното лечение в този случай не е ефективно, което води до некротичен процес. Необходимо е да се направят разрези с широки ивици с дисекция на фасциални случаи, за да се елиминира компресията на тъканите и да се възстанови кръвния поток. Обилната загуба на плазмена рана, която се развива в същото време, намалява степента на интоксикация.

Степен 4 - индурираният оток е умерено изразен, но тъканите са силно напрегнати. Кожата е синкаво-лилава на цвят, студена. На повърхността на кожата епидермални мехури с хеморагично съдържание. След отстраняване на епидермиса се разкрива цианотично-черна суха повърхност. През следващите дни отокът практически не се увеличава, което показва дълбоко нарушение на микроциркулацията, недостатъчност на артериалния кръвен поток, широко разпространена тромбоза на венозни съдове.

Широката фасциотомия в тези случаи осигурява максимално възможно възстановяване на кръвообращението, позволява да се ограничи некротичният процес в по-дисталните части и намалява интензивността на абсорбция на токсични продукти. При необходимост се извършва ампутация в по-дисталните части на крайника.

Трябва да се отбележи специално, че при пациенти след хирургична интервенция (фасциотомия, ампутация) общият обем на инфузионната терапия се увеличава до 3-4 литра на ден. В състава на инфузионната среда обемът на прясно замразената плазма и албумин се увеличава поради изразената загуба на плазма през повърхността на раната.

По време на периода на бъбречна недостатъчност приемът на течности е ограничен. При намаляване на диурезата до 600 ml на ден се извършва хемодиализа, независимо от нивото на азотните шлаки в кръвта. Спешни показания за хемодиализа са анурия, хиперкалиемия над 6 mmol/l, белодробен оток, мозъчен оток.

Инфузионната терапия в интердиализния период включва предимно прясно замразена плазма, албумин, 10% разтвор на глюкоза, 4% разтвор на натриев бикарбонат. Общият обем на инфузия се намалява до 1000 - 1500 ml на ден.

В 3-ия период на синдрома на продължително компресиране задачата за лечение на локални прояви и гнойни усложнения излиза на преден план. Специално внимание е необходимо за предотвратяване на генерализирането на инфекцията с развитието на сепсис. Принципите на лечение на инфекциозни усложнения са същите като при класическата гнойна инфекция.

По този начин интензивното лечение на синдрома на продължителна компресия изисква активната работа на екип от лекари - хирурзи, анестезиолози, терапевти, нефролози, травматолози, всеки от които става лидер на определен етап.

Синдром на позиционна компресия.

Синдромът на позиционна компресия е един от "домашните" разновидности на синдрома на продължителна компресия, но за разлика от последния, той има редица специфични характеристики по отношение на етиологията и патогенезата, клиничния ход и терапевтичната тактика. За развитието на това заболяване е необходима комбинация от няколко фактора. От една страна, е необходим дълъг престой на пациента в кома или в състояние на дълбок патологичен сън, което най-често се причинява от отравяне с алкохол или негови заместители, лекарства, въглероден оксид или изгорели газове. От друга страна, необходимо условие за развитието на синдрома на позиционна компресия е нараняване на меките тъкани, по-често на крайниците, причинено от позиционна компресия от телесното тегло по време на дълъг престой на жертвата в неудобно положение с прибрани крайници него или огънат в ставите, или с продължително висене на крайника над ръба на някакъв твърд предмет.

Патогенеза.

Механизмът на развитие на SPS е сложен и е свързан с основните етиологични фактори: отравяне с наркотични вещества и позиционна травма. Екзогенната интоксикация с наркотични вещества (алкохол, негови сурогати, въглероден оксид и изгорели газове и др.) Води до тежки нарушения на хомеостазата, с нарушение на водно-електролитния баланс, киселинно-алкалния баланс, нарушение на макро- и микроциркулацията, често с развитието на колапс. Доста често тази кома е придружена от обща хипотермия на тялото. Продължителната кома и позиционната компресия на тъканите води както до локални промени в компресираните тъкани, така и до обща интоксикация.

Местните промени се характеризират с:

1. Нарушение на циркулацията на кръвта и лимфата, тъканна исхемия, циркулаторна хипоксия, лимфостаза.

2. Нарушение на тъканния метаболизъм, исхемично увреждане на нервните клетки (исхемично

неврит), нарушена жизнена активност и смърт на меките тъкани.

3. Увреждане на лизозомните мембрани и освобождаване на продукти от протеолизата (миоглобин, креатинин, хистамин и др.) В кръвта.

Общите промени се дължат на развиващите се:

1. Нарушение на функцията на ЦНС с неврохуморален генезис.

2. Нарушения на кръвообращението, хипотония, нарушена микроциркулация.

3. Нарушение на дихателната функция - хиповентилация с развитие на респираторна и циркулаторна хипоксия.

4. Нарушение на хомеостазата - метаболитна и респираторна ацидоза, нарушение на водно - електролитния баланс.

5. Развитие на миоглобинемия, миоглобинурия.

Всички тези промени водят до интоксикация с остра бъбречна недостатъчност и бъбречна и чернодробна недостатъчност, което може да доведе до смърт на пациента.

клинична картина.

В клиничния ход на синдрома на позиционна компресия се разграничават 4 периода:

1. Остър период. Кома, която се развива в резултат на екзогенна интоксикация (продължителност от няколко часа до няколко дни).

2. Ранен период. Периодът на локални промени в меките тъкани и ранна ендогенна интоксикация (1-3 дни след излизане от кома).

3. Междинен период или период на остра бъбречна недостатъчност и усложнения от други органи и системи (от 5 до 25 дни).

4. Късен или възстановителен период, когато на преден план излизат инфекциозни усложнения.

В периода на клинични прояви на остра екзогенна интоксикация се наблюдават характерни симптоми, специфични за веществата, които са причинили отравяне.

Във втория период на заболяването, при връщане на съзнанието и опит за промяна на позицията, пациентите усещат "изтръпване и схващане" в компресираните области на тялото, намаляване или загуба на чувствителност, чувство за пълнота, болка и липса на активни движения в крайниците, подложени на компресия. При преглед на местата на компресия има ограничени хиперемични участъци от кожата, понякога с лилаво-син оттенък. Често по кожата се откриват херпесни изригвания, ожулвания, мацерации, хематоми.

В местата на най-голяма компресия понякога се получава отлепване на епидермиса с образуването на везикули (конфликт), пълни със серозна или хеморагична течност. Всички пациенти имат плътни, силно болезнени инфилтрати при палпация.

В бъдеще, с възстановяването на кръвообращението в компресираните тъкани, има бързо развитие на оток. С увеличаване на отока кожата става бледа, студена, лъскава. Тъканите са рязко напрегнати, плътно еластични и на места с дървесна консистенция, рязко болезнени при палпация, което се дължи на напрежението на кутиите на лицето поради рязко подуване на мускулите, подкожната мастна тъкан и увеличаване на обема на засегнатите мускули. При остър оток пулсацията на артериите в дисталните крайници липсва или рязко отслабва, движенията в ставите на крайниците са ограничени или напълно липсват, най-често поради силна болка поради компресия на нервните стволове и развитие на на исхемичен неврит.

Промените в меките тъкани още в ранния период на SPS след възстановяване от кома са придружени от тежка ендогенна интоксикация, която се влошава с нарастването на промените в компресираните тъкани. Интоксикацията се проявява с неразположение, летаргия, летаргия, гадене, повръщане, сухота в устата, треска до 38C и повече. Открива се тахикардия, придружена от задух, отслабване на сърдечните тонове и понижаване на кръвното налягане. Кръвните изследвания разкриват левкоцитоза с изместване вляво, сгъстяване на кръвта, проявяващо се с повишаване на хематокрита и броя на червените кръвни клетки.

Определя се миоглобинемия. След миоглобинемия се появява миоглобинурия. Урината съдържа белтък, левкоцити, еритроцити, цилиндри. Постепенно се развива олигурия и заболяването преминава в третия период.

Отличителни черти на SPS от синдрома на продължителна компресия са:

Екзотоксично отравяне и кома в острия период;

Липса на травматичен шок;

По-слабо изразени и по-бавно развиващи се локални промени;

Бавно нарастваща загуба на плазма.

Клиничната картина по време на остра бъбречна недостатъчност и периодът на възстановяване е подобна на тази при синдрома на продължителна компресия.

Лечението на синдрома на позиционна компресия се извършва съгласно същите принципи, както при синдрома на продължителна компресия. В острия период се провежда кома терапия поради екзогенна интоксикация и нейните усложнения.

Приложение 1.

Обобщение на основните характеристики на синдрома на продължителна компресия.

Промени в увредения крайник

Синдромът на дълготрайна компресия (SDS) е тежко патологично състояние, което възниква в резултат на затворено увреждане на големи участъци от меките тъкани под въздействието на голяма и / или дългодействаща механична сила, придружено от комплекс от специфични патологични нарушения ( шок, сърдечни аритмии, остро бъбречно увреждане, компартмент синдром), най-често в крайниците за повече от 2 часа.

За първи път SDS е описан от Н. И. Пирогов през 1865 г. в „Принципи на общата военно-полева хирургия“ като „локална асфиксия“ и „токсично напрежение на тъканите“. SDF привлече особено внимание по време на Втората световна война. През 1941 г. английските учени Bywaters E. и Beall D., участващи в лечението на жертвите на бомбардировката на Лондон от немски самолети, идентифицират този синдром като отделна нозологична единица. Сред жителите на Лондон, пострадали от фашистки бомбардировки, SDS е регистриран в 3,5-5% от случаите и е придружен от висока смъртност. През 1944 г. Bywaters E. и Beall D. установяват, че миоглобинът играе водеща роля в развитието на бъбречна недостатъчност.

В националната литература SDS е описан за първи път под името „синдром на смачкване и травматично компресиране на крайниците“ през 1945 г. от Pytel A. Ya. и е изразено мнение за водещата роля на токсикозата в развитието на клинична картина.

В мирно време SDS най-често се среща при жертви на земетресения и причинени от човека бедствия (табл. 1).

маса 1

Честота на развитие на SDS при земетресения

Най-често (79,9% от случаите) SDS възниква при затворено увреждане на меките тъкани на долните крайници, в 14% - с увреждане на горните и в 6,1% - с едновременно увреждане на горните и долните крайници.

Таблица 2 изброява основните причини, водещи до SDS.

таблица 2

Основните етиологични фактори на SDS

В резултат на компресията на тъканите има нарушение на кръвния поток в съдовете и натрупване на тъканни отпадъци. След възстановяване на кръвния поток продуктите на клетъчно разпадане (миоглобин, хистомин, серотонин, олиго- и полипептиди, калий) започват да навлизат в системното кръвообращение. Патологичните продукти активират системата за коагулация на кръвта, което води до развитие на DIC. Трябва да се отбележи, че друг увреждащ фактор е отлагането на вода в увредените тъкани и развитието на хиповолемичен шок. Високата концентрация на миоглобин в бъбречните тубули при киселинни условия води до образуването на неразтворими глобули, причинявайки интратубуларна обструкция и остра тубулна некроза.

В резултат на хиповолемия, DIC, продукти на цитолиза, навлизащи в кръвообращението, по-специално миоглобин, се развива полиорганна недостатъчност, водеща в която е острата бъбречна недостатъчност (AKI).

В зависимост от степента и продължителността на тъканната компресия има три степени на тежест на DFS (Таблица 3).

Таблица 3

Класификация на SDS по тежест

Клиничната картина на SDS има ясна периодичност.

Първият период (от 24 до 48 часа след освобождаване от компресията) се характеризира с развитие на тъканен оток, хиповолемичен шок и болка.

Вторият период на SDS (от 3-4 до 8-12 дни) се проявява чрез увеличаване на отока на компресираните тъкани, нарушена микроциркулация и образуване на AKI. При лабораторни кръвни изследвания се открива прогресивна анемия, хемоконцентрацията се заменя с хемодилуция, диурезата намалява и нивото на остатъчния азот се повишава. Ако лечението е неефективно, се развиват анурия и уремична кома. Смъртността през този период достига 35%.

В третия период (от 3-4 седмица на заболяването) се наблюдават клинични прояви на полиорганна недостатъчност, включително AKI, остра белодробна травма, сърдечна недостатъчност, DIC и стомашно-чревно кървене. През този период е възможно да се прикрепи гнойна инфекция, която може да доведе до развитие на сепсис и смърт.

SDS завършва с период на реконвалесценция и възстановяване на загубените функции. Този период започва с кратка полиурия, показваща отзвучаване на AKI. Хомеостазата се възстановява постепенно.

Диагнозата на SDS се основава на анамнестични и клинични и лабораторни данни.

Лабораторните признаци на SDS се състоят от повишени нива на креатин фосфокиназа, метаболитна ацидоза, хиперфосфатемия, пикочна киселина и миоглобин. Доказателство за тежко увреждане на бъбреците е киселинната реакция на урината, появата на кръв в урината (обща хематурия). Урината става червена, нейната относителна плътност се увеличава значително, определя се протеин в урината. Признаците на AKI са намаляване на диурезата до олигурия (дневна диуреза под 400 ml), повишаване на нивото на урея, креатинин и серумен калий.

Терапевтичните мерки трябва да започнат в предболничния етап и да включват обезболяване, интравенозна инфузия на течности, приложение на хепарин. Жертвата трябва да бъде откарана в болницата възможно най-скоро. При наблюдение и лечение на пациенти е необходимо да се вземе предвид рискът от развитие на хиперкалиемия скоро след освобождаването на засегнатия крайник, внимателно да се следи за развитие на шок и метаболитни нарушения.

В болницата, според показанията, се извършва хирургично лечение на засегнатите области, включително "лампови" разрези със задължителна дисекция на кожата, подкожната тъкан и фасцията в едематозните тъкани. Това е необходимо за облекчаване на вторичното притискане на засегнатите тъкани. В случай на откриване на некроза само на част от мускулите на крайника, се извършва тяхното изрязване - миектомия. Нежизнеспособни крайници с признаци на суха или влажна гангрена, както и исхемична некроза (мускулна контрактура, пълна липса на чувствителност, с диагностична дисекция на кожата - мускулите са тъмни или, напротив, обезцветени, жълтеникави, не свиват и не кървят при срязване) подлежат на ампутация над нивото на границата на компресия, в рамките на здрави тъкани.

Масираната инфузионна терапия е задължителна. Флуидната терапия е насочена към коригиране на водни и електролитни нарушения, шок, метаболитна ацидоза, предотвратяване на DIC и намаляване или предотвратяване на AKI.

Антибактериалната терапия трябва да започне възможно най-рано и се използва не само за лечение, но преди всичко за профилактика на инфекциозни усложнения. В този случай е необходимо да се изключи употребата на нефро- и хепатотоксични лекарства.

Повече от 10% от жертвите се нуждаят от екстракорпорална детоксикация. Анурия през деня с неефективност на консервативната терапия, хиперазотемия (урея над 25 mmol / l, креатинин над 500 μmol / l), хиперкалиемия (повече от 6,5 mmol / l), персистираща хиперхидратация и метаболитна ацидоза изискват незабавно започване на бъбречна заместителна терапия - хемодиализа, хемофилтрация, хемодиафилтрация. Методите за бъбречна заместителна терапия позволяват да се премахнат средно- и нискомолекулните токсични вещества от кръвния поток, да се премахнат киселинно-базовите нарушения и водно-електролитните нарушения.

На първия ден е показана плазмафереза ​​(PF). Според данните, представени от P. A. Vorobyov (2004), PF показва висока ефективност при лечението на пациенти, засегнати от земетресението в Армения през 1988 г. PF, извършена на първия ден след декомпресията, позволява да се намали честотата на AKI до 14,2% . Ефективността на PF се свързва с бързото отстраняване на миоглобина, тъканния тромбопластин и други продукти на клетъчно разпадане.

SDS в момента е във възходяща тенденция в световен мащаб. Това се дължи, наред с други неща, на увеличаването на броя на жертвите на пътнотранспортни произшествия. Доста трудно е да се предвиди хода на заболяването, тъй като повечето от данните идват от източници на земетресения и други причинени от човека бедствия. Според наличните данни смъртността зависи от момента на започване на лечението и варира от 3 до 50%. В случай на AKI, смъртността може да достигне 90%. Използването на методи за бъбречна заместителна терапия е намалило смъртността до 60%.

Литература

1. Воробьов П. А. Актуална хемостаза. - М .: Издателство "Newdiamed", 2004. - 140 с.
2. Гуманенко Е. К. Военно-полева хирургия на локални войни и военни конфликти. Ръководство за лекари / изд. Гуманенко Е.К., Самохвалова И.М. - М., GEOTAR-Media, 2011. - 672 с.
3. Genthon A., Wilcox S. R. Crush syndrome: доклад за случай и преглед на литературата. // J. Emerg. Med. - 2014. - кн. 46. ​​​​- № 2. - С. 313 - 319.
4. Malinoski D.J., Slater M.S., Mullins R.J. Нараняване от смачкване и рабдомиолиза. // Крит. грижа. - 2004. - кн. 20 - С. 171 - 192.
5. Север MS. Рабдомиолиза. // Acta. Clin. Белг. Доп. - 2007. - кн. 2. - С. 375 - 379.

Синдромът на продължителна компресия (SDS, синоними: синдром на смачкване, синдром на продължително смачкване, травматична токсикоза, синдром на "освобождаване", миоренален синдром) е патологичен комплекс от симптоми, причинен от продължително (повече от 2-8 часа) компресиране на меките тъкани.

Причината е притискането на крайниците, по-рядко на торса от тежки предмети, фрагменти от сгради, скали. Среща се при земетресения, свлачища, както и при пътнотранспортни произшествия, железопътни катастрофи.

Особеността на този синдром е, че той се развива след изваждането на жертвата от развалините, когато продуктите на разпадане от увредените тъкани, особено мускулите (миоглобин), навлизат в общия кръвен поток.

При развитието на краш синдрома са важни три фактора:

• силно болково дразнене, водещо до шок;
• травматична токсемия, дължаща се на абсорбцията на разпадни продукти;
• загуба на плазма и кръв поради масивен оток на крайниците.

В клиничното протичане на SDS има три периода:

• ранно - увеличаване на отока и съдова недостатъчност (1-3 дни);
• междинно - остра бъбречна недостатъчност (от 3-4 дни до 1,5 месеца);
• късно - възстановяване (реконвалесценция).

Ранен периодхарактеризиращ се с общи, локални и специфични симптоми, свързани директно с нараняването.

Общи симптоми. След освобождаване жертвата развива слабост, втрисане, треска, тахикардия, спадане на кръвното налягане до шок и смърт.

локални симптоми. Те се развиват постепенно и причиняват разпръскващи болки. След 30-40 минути след изваждането от останките увреденият крайник започва прогресивно да се подува („симптом на нишка“), бледата кожа става лилаво-цианотична, върху нея се появяват мехури със серозно и хеморагично съдържание и зони на некроза. Пулсът и всички видове чувствителност в областта на увреждането и по-долу изчезват. При палпация меките тъкани имат дървесна плътност: при натискане с пръст върху кожата не остават отпечатъци. Движенията в ставите са невъзможни, опитите да се направят причиняват болка в жертвата.

специфични симптоми.Има признаци на сгъстяване на кръвта: съдържанието на хемоглобин, броят на еритроцитите, хематокритът се увеличава, азотемията прогресира. Урината става червена, след това кафява, съдържанието на протеин в нея се увеличава до 600-1200 mg / l. При микроскопско изследване в седимента на урината се определя голям брой еритроцити, отливки от тубули от миоглобин.

Междинен периодхарактеризиращ се с прогресивно нарастване на острата бъбречна недостатъчност (ARF) и възстановяване на кръвообращението.

Пациентите имат по-добро кръвообращение. Отокът на крайника бавно намалява, болката отшумява; кръвното налягане се нормализира, остава умерена тахикардия - пулсът съответства на температура 37,3-37,5 ° C. Въпреки това, ARF напредва. Олигурията преминава в анурия, концентрацията на креанин и урея в кръвната плазма се повишава; хемоконцентрацията се заменя с анемия; нарастваща интоксикация, азотемия; промени в киселинно-алкалния баланс (ацидоза).

При обширно увреждане на тъканите лечението може да бъде неефективно, в тези случаи уремията се развива на 4-7-ия ден и пациентите умират.

При благоприятен ход на травматична токсикоза, функцията на бъбреците започва да се възстановява, започва третият период.

Късен периодхарактеризиращ се с преобладаване на локални симптоми. Общото състояние на пострадалите се подобрява, азотемията намалява, количеството на урината се увеличава, в нея изчезват еритроцити и цилиндри. Но на фона на подобряване на общото състояние се появява пареща болка в крайника; определят се обширни области на некроза на кожата и дълбоките тъкани (сиви мускули, остеомиелит), язви; мускулната атрофия се увеличава; скованост в ставите. Може би присъединяването на гнойна инфекция.

При благоприятен ход на SDS след отхвърляне или отстраняване на некротични тъкани, жизнеспособността на останалите тъкани се възстановява, функцията на бъбреците и други вътрешни органи се нормализира и настъпва възстановяване.

Алгоритъм за оказване на първа помощ в случай на SDS на мястото на инцидента:

1. Облекчаване на болката преди или успоредно с освобождаването на увредения крайник (промедол, морфин или аналгин с дифенхидрамин интрамускулно). Освобождаване на жертвата, като се започне от главата.
2. Налагането на гумен турникет върху крайниците, докато жертвата бъде напълно освободена.
3. Изследване на крайника.
4. Освобождаване на крайника от турникета. Помня:турникетът остава само с артериално кървене и обширно смачкване на крайника.
5. Налагането на асептична превръзка върху ожулвания, рани, ако има такива.
6. Стегнато бинтиране на крайника с еластичен или обикновен бинт от периферията към центъра.
7. Транспортна имобилизация на крайника.
8. Охлаждане на крайника.
9. Пийте много вода при липса на увреждане на коремните органи: - горещ чай, кафе с добавка на алкохол (50 ml 40-70%); - содово-солев разтвор (1/2 чаена лъжичка сода бикарбонат и 1 чаена лъжичка готварска сол на 1 литър вода).
10. Затопляне (топло покриване).
11. Кислородна терапия (достъп до чист въздух, кислород).
12. Профилактика на сърдечно-съдова недостатъчност (преднизолон).
13. Транспортиране до болници на носилка в легнало положение.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

„Синдром на продължителна компресия, причина, симптоми, първа помощ“ и други статии от раздела