Код на основното заболяване по МКБ 167. Какво е церебрална атеросклероза и как да се лекува. Лечение на хипертонична форма на енцефалопатия

RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2014 г

Други уточнени лезии на мозъчните съдове (I67.8)

Неврология

Главна информация

Кратко описание

Одобрено

В Експертна комисия по развитие на здравеопазването

Министерство на здравеопазването на Република Казахстан

Хронична церебрална исхемия (CCI)- бавно прогресираща мозъчна дисфункция в резултат на дифузно и / или дребнофокално увреждане на мозъчната тъкан в условия на дълготрайна недостатъчност на церебралното кръвоснабдяване

Понятието "хронична церебрална исхемия" включва: "дисциркулаторна енцефалопатия", "хронична исхемична мозъчна болест", "съдова енцефалопатия", "мозъчно-съдова недостатъчност", "атеросклеротична енцефалопатия". От горните имена най-често срещаният в съвременната медицина е терминът "дисциркулаторна енцефалопатия"

ВЪВЕДЕНИЕ

Име на протокола:Хронична церебрална исхемия

Код на протокола:

Код(ове) по МКБ-10:

I 67. Други мозъчно-съдови заболявания

I 67.2 Церебрална атеросклероза

I 67.3 Прогресивна васкуларна левкоенцефалопатия (болест на Binswanger)

I 67.5 Болест на Моямоя

I 67.8 Церебрална исхемия (хронична)

I 67.9 Мозъчно-съдова болест, неуточнена

Използвани съкращения в протокола:

АГ - артериална хипертония

BP - кръвно налягане

AVA - артериовенозна аневризма

AVM - артериовенозна малформация

ALAT - аланин аминотрансфераза

ASAT - аспартат аминотрансфераза

БА - бронхиална астма

личен лекар – общопрактикуващ лекар

HBO - хипербарна кислородна терапия

BBB - кръвно-мозъчна бариера

DS - дуплексно сканиране

GIT - стомашно-чревен тракт

ИБС - исхемична болест на сърцето

CT - компютърна томография

LDL - липопротеини с ниска плътност

HDL - липопротеини с висока плътност

MDP - маниакално-депресивна психоза

INR - международно нормализирано съотношение

MRI - ядрено-магнитен резонанс

MRA - магнитно-резонансна ангиография

NPCM - първоначални прояви на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка

OGE - остра хипертонична енцефалопатия

ONMK - остър мозъчно-съдов инцидент

TCM - преходен мозъчно-съдов инцидент

PST - антиконвулсивна терапия

PTI - протромбинов индекс

PET - позитронно-емисионна томография

ФОЗ - първична здравна помощ

ESR - скорост на утаяване на еритроцитите

SAH - субарахноидален кръвоизлив

SLE - системен лупус еритематозус

CCC - сърдечно-съдова система

UZDG - ултразвукова доплерография

Ултразвук - ехография

FEGDS - фиброезофагогастродуоденоскопия

CHEM - хронична церебрална исхемия

CN - черепномозъчни нерви

ЕКГ - електрокардиография

EchoCG - ехокардиография

ЕМГ - електромиография

ЕЕГ - електроенцефалография

Дата на разработване на протокола: 2014 година.

Потребители на протокола:невропатолог, интернист, общопрактикуващ лекар (семеен лекар), лекар по спешна медицинска помощ, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, лекар по ЛФК, психолог, социален работник с висше образование, социален работник със средно образование, фелдшер.

Класификация

Клинична класификация

ХИМ класификация(Гусев E.I., Скворцова V.I. (2012):

Според основния клиничен синдром:

С дифузна цереброваскуларна недостатъчност;

С преобладаваща патология на съдовете на каротидната или вертебробазиларната система;

С вегетативно-съдови пароксизми;

С преобладаващи психични разстройства.

По етапи:

Първоначални прояви;

субкомпенсация;

Декомпенсация.

По патогенеза(В. И. Скворцова, 2000 г.):

Намален церебрален кръвен поток;

Повишаване на глутаматната екситотоксичност;

натрупване на калций и лактатна ацидоза;

Активиране на вътреклетъчни ензими;

Активиране на локална и системна протеолиза;

Появата и прогресирането на антиоксидантен стрес;

Експресия на гени за ранен отговор с развитие на пластична протеинова депресия и намаляване на енергийните процеси;

Дългосрочни последици от исхемия (локална възпалителна реакция, микроциркулаторни нарушения, увреждане на BBB).

Диагностика

II. МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Списък на основните и допълнителни диагностични мерки

Основните (задължителни) диагностични прегледи, извършвани на амбулаторно ниво:

Общ кръвен анализ;

Общ анализ на урината;

Коагулограма (INR, PTI, определяне на кръвосъсирването, хематокрит);

Ехография на екстра/интракраниални съдове на главата и шията.

Допълнителни диагностични мерки, извършвани на амбулаторно ниво:

ЕЕГ видео наблюдение (с пароксизмално разстройство на съзнанието);

ЯМР на мозъка с оценка на перфузията;

MRI трактография.

Минималният списък от изследвания, които трябва да се извършат при планова хоспитализация:

Общ кръвен анализ;

Общ анализ на урината;

Биохимични анализи (ALT, AST, урея, креатинин, билирубин, общ протеин, холестерол, LDL, HDL, триглицериди, глюкоза);

Коагулограма: протромбиново време, последвано от изчисляване на PTI и INR в кръвната плазма, определяне на времето на кръвосъсирване, хематокрит;

Определяне на гликозилирана глюкоза.

Основните (задължителни) диагностични прегледи, извършвани на болнично ниво:

Общ кръвен анализ;

Общ анализ на урината;

реакция на Васерман в кръвния серум;

Рентгенография на гръдни органи (2 проекции);

Биохимични анализи (ALT, AST, урея, креатинин, билирубин, общ протеин, холестерол, LDL, HDL, триглицериди, глюкоза);

Коагулограма (протромбиново време, последвано от изчисляване на PTI и INR в кръвната плазма, определяне на времето на кръвосъсирване, хематокрит);

Допълнителни диагностични изследвания, извършвани на болнично ниво:

Ултразвуковата диагностика е сложна (черен дроб, жлъчен мехур, панкреас, далак, бъбреци), изключва соматични и обемни образувания;

Рентгенография на гръдни органи (2 проекции);

Ултразвук на съдовете на мозъка и брахиоцефалния ствол.

Диагностични мерки, предприети на етапа на спешна помощ:

Диагностични критерии:

Клиничната картина на CCI се характеризира с комбинация от нарушения:

Когнитивни нарушения (нарушение на способността за запаметяване, запазване на нова информация, намаляване на темпото и качеството на умствената дейност, нарушение на гнозиса, речта, праксиса);

Емоционални разстройства: преобладаване на депресия, загуба на интерес към случващото се, стесняване на кръга от интереси;

Вестибуло-атаксичен синдром;

Акинетично-ригиден синдром;

псевдобулбарен синдром;

пирамидален синдром;

окуломоторни нарушения;

Сензорни нарушения (зрителни, слухови и др.).

Оплаквания и анамнеза

Оплаквания: главоболие, несистемно замаяност, шум в главата, нарушение на паметта, намалена умствена дейност, нарушена реч, походка, слабост в крайниците, краткотрайна загуба на съзнание (припадъци), тонично-клонични конвулсии, атаксия, деменция.

Анамнеза:миокарден инфаркт, исхемична болест на сърцето, ангина пекторис, хипертония (с увреждане на бъбреците, сърцето, ретината, мозъка), атеросклероза на периферните артерии на крайниците, захарен диабет, инфекциозни и алергични заболявания, интоксикация.

Физическо изследване:

Двигателни нарушения (хемипареза, монопареза, тетрапареза, асиметрия на рефлексите, наличие на патологични рефлекси на ръцете и краката, симптоми на орален автоматизъм, защитни симптоми);

когнитивни нарушения;

Нарушение на поведението (агресия, забавена реакция, страх, емоционална нестабилност, дезорганизация);

хемианестезия;

Разстройство на говора (афазия, дизартрия);

Зрителни нарушения (хемианопсия, анизокория, диплопия);

Нарушения на церебеларните и вестибуларните функции (статика, координация, замаяност, тремор);

Нарушения на булбарните функции (дисфагия, дисфония, дизартрия);

Увреждане на окуломоторните черепни нерви;

Пароксизмално нарушение на съзнанието (загуба на съзнание, следи от ухапвания по езика);

Нарушаване на уриниране и дефекация;

Пароксизмални състояния (с циркулаторна недостатъчност в басейна на вертебробазиларната система).

Лабораторни изследвания:

Пълна кръвна картина: повишена СУЕ и левкоцитоза;

Протромбинов индекс - повишаване на стойностите на показателя;

Хематокрит (хематокритно число) - намаляване или повишаване на стойностите на показателя;

Определяне на нивата на кръвната захар: хипо/хипергликемия;

Определяне на урея, креатинин, електролити (натрий, калий, калций) - идентифициране на електролитен дисбаланс, свързан с използването на дехидратираща терапия.

Инструментални изследвания:

- КТ на мозъка:откриване на фокални промени в веществото на мозъка

- MRI на мозъка в режим T1, T2, Flair:наличието на "тихи" инфаркти, увреждане на перивентрикуларното и дълбоко бяло вещество (левкоареоза);

- Ултразвук на мозъчните съдове и брахиоцефалния ствол(екстра и интракраниални съдове на главата и шията): откриване на стеноза на интракраниални артерии, спазъм на мозъчните съдове, SAH;

- ЕЕГ: с първи път епилептичен припадък, особено с парциални припадъци, със съмнение за синдром на Тод, за идентифициране на неконвулсивен епилептик, който се проявява чрез внезапно объркване;

- Изследване на очното дъно: определяне на застойни прояви, или оток на зрителния нерв, или промени в съдовете на очното дъно;

- Периметрия: откриване на хемианопсия;

- ЕКГ: откриване на CVS патология;

- Холтер ЕКГ мониторинг: откриване на емболия, асимптоматичен пристъп на предсърдно мъждене;

-Рентгенография на гръдния кош(2 проекции): промени в конфигурацията на сърцето при клапни заболявания, разширяване на границите на сърцето при наличие на хипертрофична и дилатативна кардиомиопатия, наличие на белодробни усложнения (застойна, аспирационна пневмония, тромбоемболия и др.).

Показания за консултация с тесни специалисти:

Консултация с терапевт при наличие на съпътстваща соматична патология;

Консултация с офталмолог: за идентифициране на хемианопсия, амавроза, страбизъм, нарушения на акомодацията, зенични реакции; промени, характерни за мозъчен тумор, хематом, хронична венозна енцефалопатия;

Консултация с кардиолог: при наличие на хипертония, коронарна артериална болест (внезапна студена лепкава пот, рязък спад на кръвното налягане), ритъмни нарушения (предсърдно-пароксизмални и други видове аритмии), откриване на промени в ЕКГ или ЕКГ Холтер мониторинг;

Консултация с ендокринолог: при признаци на диабет и безвкусен диабет, заболяване на щитовидната жлеза;

Консултация с логопед: наличие на афазия, дизартрия;

Консултация с психотерапевт: с цел психокорекция;

Консултация с психиатър: с тежка деменция, маниакално-депресивна психоза.

Консултация с неврохирург: наличие на хематом, стеноза на съдовете на главата и шията, AVA, AVM, тумор или мозъчни метастази;

Консултация със съдов хирург: наличие на тежка стеноза на съдовете на мозъка и шията, решаване на въпроса за по-нататъшно хирургично лечение;

Консултация с кардиохирург: наличие на сърдечна патология, изискваща хирургична намеса;

Консултация с аудиолог: при наличие на увреден слух, шум, свирене в ушите и главата.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза:

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Цели на лечението:

Забавете прогресията на заболяването;

Подобрете качеството на живот;

При наличие на епилептични припадъци изборът на адекватна антиконвулсивна терапия (PST).

Тактика на лечение:

Нормализиране на кръвното налягане, нивата на липидите, холестерола и кръвната захар;

Използването на вазоактивни, невропротективни и невротрофични лекарства.

Нелекарствено лечение:

Полулегло (отделение).

2) Диета: таблица номер 10 (ограничаване на сол, течност).

Медицинско лечение

Ноотропни лекарства:

Фенотропил - 100 - 200 mg 1-2 пъти / ден (до 15 часа на деня);

Пирацетам - 20% разтвор в ампули в / в или / m, 5 ml на ден, последвано от преминаване към прием на таблетки от 0,6-0,8 g / ден за дълго време;

Комплекс от пептиди, получени от мозъка в / в 5-10 ml в ампули.

Антиагреганти:

Ацетилсалицилова киселина (филмирани таблетки) - 75-150 mg / ден под контрола на PTI, коагулограма.

Мембранни протектори:

Citicoline: 500 - 2000 mg/ден IV или IM; още 1000 mg / ден - в сашета (ниво А);

Невропротекция:

Магнезиев сулфат, 25% разтвор 30 мл/ден (ниво А);

Глицин, 20 mg/kg телесно тегло (средно 1-2 g/ден) сублингвално за 7-14 дни

Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарна киселина:

20 ml/ден интравенозно капково бавно (60 капки в минута) в продължение на 10 дни, след това перорални таблетки от 300 mg - 2 таблетки 2 пъти дневно в продължение на 25 дни (ниво c);

Етилметилхидроксипиридин сукцинат, инфузия при 100 mg/ден, последвано от преминаване към таблетен прием на лекарството в доза от 120-250 mg/ден (ниво B);

Токоферол ацетат (витамин Е): 1-2 ml / m 1 път / ден в продължение на 7-10 дни, след това 1 таблетка 2 пъти / ден в продължение на 2 месеца.

Вазоактивни лекарства:

Винпоцетин инфузия - 2-4 ml / ден в / в - 7-10 дни с прехвърляне към перорално приложение на 5-10 mg / ден за един месец;

Nicergoline - 2-4 mg / m или / в 2 пъти / ден, а след това таблетки от 10 mg 3 пъти / ден за един месец;

Бенциклан фумарат - в доза от 100 mg / ден IV с преход към прием на таблетки в доза от 100 mg 2 пъти дневно в продължение на 2-3 месеца, максималната дневна доза е 400 mg (ниво B).

Пентоксифилин в дневна доза от 400-800 mg 2-3 пъти / ден (ниво B).

Мускулни релаксанти:

Baklosan, перорално 5-20 mg / ден за продължително време (в зависимост от мускулния тонус);

Толперизон хидрохлорид, 50-150 mg 2 пъти на ден за дълго време (под контрола на кръвното налягане).

За ноцицептивна болка:

Нестероидни противовъзпалителни средства (мелоксикам 7,5-15 mg IM или перорално, лорноксам 4-8 mg за болка IM или перорално; кетопрофен 100-300 mg IV, IM или перорално);

За невропатична болка:

Прегабалин 150 - 600 mg/ден;

Габапентин 300-900 mg/ден.

Липидопонижаваща терапия:

Аторвастатин 10-20 mg/ден – дългосрочно; максималната дневна доза е 80 mg.

Антихипертензивни лекарства:

Медицинско лечение се предоставя на амбулаторна база

1.Основни лекарства

Невропротективна терапия:

Магнезиев сулфат, 25% - 10,0 ml ампула;

Cortexin -10 mg/ден IM за 10 дни, флакони;

Комплекс от пептиди, получени от мозъка на прасе 5-10 ml IV, в ампули.

Мембранни протектори:

Цитиколини, 500-2000 mg/ден IV или IM; още 1000 mg / ден - в сашета;

Холин алфосцерат - 400 mg 2-3 пъти на ден.

Антиагреганти:

Ацетилсалицилова киселина - 75-150 mg / ден, филмирани таблетки (под контрола на PTI, коагулограма);

Ноотропни лекарства:

Фенотропил - 100 - 200 mg 1-2 пъти / ден (до 15 часа), таблетки 100 mg

Пирацетам - 10 ml / ден - ампули (5 ml), таблетки 0,4 g 3 пъти на ден, ампули от 5 ml или таблетки от 400 mg, 800 mg, 1200 mg.

Антиоксиданти и антихипоксанти:

Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарна киселина - 1-2 g / ден IV - 5,0 ml ампули; 600 mg / ден - таблетки. Ампули от 5,0 ml, таблетки от 200 mg;

Ethylmethylhydroxypyridine succinate - 100 mg/ден IV, в доза 120-250 mg/ден - таблетки. Ампули от 100 мг, 2 мл.

Вазоактивни средства:

Винпоцетин - 5-10 mg таблетки 3 пъти на ден / ден; Таблетки 5,10 mg, 2 ml ампули;
- ницерголин - 10 mg таблетки 3 пъти дневно, таблетки; ампули 5 mg, таблетки 5, 10 mg;
- бензиклан фумарат - в / в бавно 50-100 mg / ден, ампули; 100 mg 2 пъти / ден в продължение на 2-3 месеца, таблетки. Ампули от 2 ml, таблетки от 100 mg.

Лекарства за облекчаване на болката:

Мелоксикам - 7,5-15 mg интрамускулно или таблетки; таблетки от 7,5 и 15 mg, ампули от 1-2 ml.

Lornoxekam - 4-8 mg - в / m, ампули; когато се приема перорално - 4 mg 2-3 пъти / ден - таблетки; таблетки от 4, 8 mg, ампули от 4 mg.

Кетопрофен 100-300 mg IV, IM или 1 таблетка 2 пъти дневно - таблетки, капсули. Таблетки и ампули от 100 мг.

Мускулни релаксанти:

Баклофен - 5 mg таблетки - 5-20 mg на ден;

Толперизон - 100 mg / ден - ампули, таблетки от 50 mg - 50-150 mg / ден.

Перорални индиректни антикоагуланти(антивитамини К):

Варфарин, перорално 2,5-5 mg на ден под контрола на INR. Таблетки от 2,5 mg

Препарати, които подобряват микроциркулацията:

Пентоксифилин - таблетки - 400 mg - 800 mg на ден; Таблетки 100 mg, 4000 mg, ампули 100 mg.

Nimodipine - 30 mg таблетки 2-3 пъти дневно (ниво B). Таблетки от 30 мг.

Болкоуспокояващи лекарства(невропатична болка):

Прегабалин - започнете с доза от 150 mg до 600 mg / ден, капсули; Таблетки от 150 мг.

Габапентин - в доза 300-900 mg на ден, капсули от 100, 300, 400 mg. Таблетки от 300 мг.

Антиоксиданти:

Токоферол ацетат (витамин Е) - 1-2 ml / ден 5%, 10%, 30% разтвор в / m - ампули; 1-2 хапчета 2-3 пъти на ден в продължение на 1-2 месеца - капсули, хапчета. Ампули от 20 ml 5% и 10% разтвор в масло.

Липидопонижаваща терапия:

Аторвастатин 10-20 mg / ден - дългосрочно (2-3 месеца); максималната дневна доза е 80 mg (таблетки). Таблетки от 5-10 мг.

Антихипертензивни лекарства:

Корекцията на кръвното налягане се извършва съгласно клиничния протокол "Артериална хипертония".

Антиепилептична терапия:

Облекчаването на епилептичен припадък или епилептичен статус се извършва по клиничен протокол „Епилепсия. епилептичен статус.

Осигурено лечение на стационарно ниво

1.Основни лекарства:

Невропротективна терапия:

Магнезиев сулфат, разтвор 25% 10,0 ml; ампули;

Комплекс от пептиди, получени от мозъка на прасе в / в 5-10 ml, ампули.

Cortexin - в / m 10 mg / ден в продължение на 10 дни, флакони.

Мембранни протектори:

Цитиколини: 500-2000 mg/ден IV или IM; още 1000 mg/ден в сашета (ниво А);

Холин алфосцерат - 400 mg 2-3 пъти / ден, таблетки.

Ноотропни лекарства:

Фенотропил - таблетки 100 мг.

Пирацетам - 5 мл ампули.

Антиоксиданти и антихипоксанти:

Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарна киселина - ампули 5,0-10 ml; 200 mg таблетки.

Етилметилхидроксипиридин сукцинат - ампули от 2 ml, 5 ml, таблетки от 125 mg.

Вазоактивни средства:

Винпоцетин - 2 мл ампула;

Nicergoline - 2 ml ампули;  бензиклан фумарат - ампули от 2 ml, таблетки от 100 mg.

Антихипоксанти:

Комплекс от пептиди, получени от мозъка на прасе 10-30 mg / ден чрез инфузия; ампули.

Лекарства за облекчаване на болката:

При наличие на ноцицептивна болка:нестероидни противовъзпалителни средства:

Мелоксикам - 7,5-15 mg на таблетка;

Lornoxekam - 4-8 mg таблетки; флакон 8 мг

Кетопрофен таблетки и ампули 100 мг.

За невропатична болка:

Прегабалин -150 mg капсули;

Габапентин - капсули от 100, 300, 400 mg.

Мускулни релаксанти:

Баклофен - Таблетки 10, 25 mg;

Толперизон - таблетки 50 мг.

2. Допълнителни лекарства:

Антиагреганти:

Ацетилсалицилова киселина (филмирани таблетки) - 75-150 mg;

Антиоксиданти:

Токоферол ацетат (витамин Е) - Ампули от 20 ml 5% и 10% разтвор в масло.

Липидопонижаваща терапия:

Аторвастатин таблетки 5-10 mg.

Антихипертензивни лекарства.

Корекцията на кръвното налягане се извършва съгласно клиничния протокол "Артериална хипертония".

Антиепилептична терапия.

Облекчаването на епилептичен припадък или епилептичен статус се извършва по клиничен протокол „Епилепсия. епилептичен статус.

Медикаментозно лечение, предоставено на етапа на спешна спешна помощ:

Лечение на артериална хипертония (вижте клиничния протокол "Артериална хипертония").

Епилептични припадъци (вижте клиничния протокол "Епилепсия", "Епилептичен статус").

Други лечения

Други видове лечение, предоставяни на амбулаторно ниво:

1) Физиотерапия:

електрофореза;

Електрическа мускулна стимулация;

Топлинна обработка (озокеритолечение; "солна" камера);

Физиопунктура;

Кислороден коктейл;

Масаж;

Ерготерапия;

Хидрокинезитерапия;

механотерапия;

Занимания по системата Монтесори;

Занимания по аналитични симулатори с програмата за биофийдбек (обучение по ЕМГ и ЕЕГ параметри);

Постурография (роботизирана);

Проприоцептивна корекция;

Информация

Извори и литература

1. Протоколи от заседанията на Експертната комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2014 г.
   1. 1) Schmidt E.V. Класификация на съдовите лезии на главния и гръбначния мозък // Zhurn. Невролог и психиатър. 1985. № 9. стр. 1281-1288. 2) Изпълнителният комитет на Европейската инициатива за инсулт и Комитетът за писане на EUSI: Препоръки на Европейската инициатива за инсулт за управление на инсулт – актуализация 2003 г. Цереброваскуларна болест 2003; 16:311-337. 3) Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В., Пряникова Н.А. Първична профилактика на инсулт. M., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B. Ефект на пентоксифилин върху възпалителния товар, оксидативния стрес и тромбоцитната агрегация при хипертонични пациенти със захарен диабет тип 2. Vascul Pharmacol 2007; 47(2-3):118-24. 5) Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н. Общи принципи на фармакоикономическите изследвания в неврологията: Насоки. М., 2003. 56 с. 6) Ръководство по неврология от Адамс и Виктор. Морис Виктор, Алън Х. Ропър - М: 2006. - 680 с. (S. 370-401). 7) Запас V.N. Фармакотерапия в неврологията: Практическо ръководство. – 4-то изд., преработено. и допълнителни – М.: 2006. – 480 с. 8) Лекарства в неврологична клиника: Ръководство за лекари / Е. И. Гусев, А. С. Никифоров, А. Б. Гехт. - М: 2006. - 416 с. Медицина, основана на доказателства. Справочник / Под редакцията на S.E. Baschinsky. Москва, 2003. 9) OS Levin Основните лекарства, използвани в неврологията. Наръчник, Москва, 6-то издание. Пресинформация на МЕД. 2012. 151 стр. 10) Schmidt E.V. Съдови заболявания на нервната система. - Москва. - 2000. - С. 88-190. 11) Адамс Х., Хачински В., Норис Дж. Исхемична цереброваскуларна болест // Oxford University Press. - 2001. - С. 575. 12) Акопов С., Уитман Г.Т. Хемодинамични изследвания при ранен исхемичен инсулт Сериен транскраниален доплер и оценка на магнитно-резонансна ангиография //Инсулт. 2002; 33: 1274–1279. 13) Флеминг К.Д., Браун Р.Д. мл. Мозъчен инфаркт и преходни исхемични атаки. Ефективната оценка е от съществено значение за полезната интервенция // Postgrad. Med. - 2000. - кн. 107, бр.6. – С. 55–62. 14) Насоки за ранно лечение на възрастни с исхемичен инсулт // Инсулт. - 2007. - кн. 38. - P. 1655. 15) Инсулт. Принципи на лечение, диагностика и профилактика / Ed. Верешчагина Н.В., Пирадова М.А., Суслина З.А. - М.: Интермедика, 2002.- 189 с. 16) П. В. Волошин, В. И. Тайцлин. Лечение на съдови заболявания на главния и гръбначния мозък / 3-то изд., Доп. - М.: MEDpress_inform, 2005. - 688 с. 17) Стефано Ричи, Мария Грация Челани, Тереза ​​Анна Кантисани и др. Пирацетам за остър исхемичен инсулт // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - № 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin за остър исхемичен инсулт // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 4 19) Muir KW, Lees KR Възбуждащи аминокиселинни антагонисти за остър инсулт // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - № 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole за остър исхемичен инсулт // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 21) Horn J, Limburg M Калциеви антагонисти за остър исхемичен инсулт // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 22) Asplund K Haemodilution за остър исхемичен инсулт // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - № 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Пентоксифилин, пропентофилин и пентифилин за остър исхемичен инсулт // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - № 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Хипербарна кислородна терапия за остър исхемичен инсулт // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 25) Болести на нервната система. Ръководство за лекари // Изд. Н.Н. Яхно, Д.Р. Щулман, М., 2011, Т.I, Т.2. 26) О. С. Левин Основните лекарства, използвани в неврологията. Наръчник, Москва, 6-то издание. МЕДпрес-информ. 2012. 151 стр. 27) "Неврология"

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННИ АСПЕКТИ НА ИЗПЪЛНЕНИЕТО НА ПРОТОКОЛА

Списък на разработчиците на протоколи с квалификационни данни:

1) Нургужаев Еркин Смагулович - доктор на медицинските науки, професор на RSE на REM "Казахски национален медицински университет на името на S.D. Asfendiyarov" Ръководител на катедрата по нервни болести

2) Избасарова Акмарал Шаймерденовна - RSE на REM "Казахски национален медицински университет на името на S.D. Asfendiyarov" доцент на катедрата по нервни болести

3) Раймкулов Бекмурат Наметович - доктор на медицинските науки, професор в RSE на REM "Казахски национален медицински университет на името на S.D. Asfendiyarov" професор в катедрата по нервни болести

Конфликт на интереси:Във връзка с лекарството "Actovegin" е дадена обосновка с база от доказателства в библиотеката на общността на Cochrane, където има 16 клинични проучвания за употребата на това лекарство с представена клинична ефикасност.

Рецензент:

Тулеусаринов Ахметбек Мусабаланович - доктор на медицинските науки, професор в катедрата по традиционна медицина на АО "Казахстански медицински университет за продължаващо обучение"

Условия за преразглеждане на протокола:преразглеждане на протокола след 3 години и/или когато се появят нови методи за диагностика/лечение с по-високо ниво на доказателства.

Прикачени файлове

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на МедЕлемент и в мобилните приложения „МедЕлемент (MedElement)“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“, не може и не трябва да замества присъствената консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинските заведения, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Уебсайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Наръчник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети в резултат на използването на този сайт.

Хората с хронични сърдечно-съдови заболявания имат анамнеза за хипертонична енцефалопатия. Какво е? Това е нарушение на функциите на мозъка поради продължително повишаване на налягането. Патологията се характеризира с нарушено зрение и слух, проблеми с паметта, краткотрайна загуба на съзнание, главоболие. Хипертонична енцефалопатия ICD-10 код: 167.4.

Симптоми на хипертонична енцефалопатия

Хипертоничната енцефалопатия, чиито симптоми са свързани с работата на мозъчните центрове, отговорни за функциите на сетивните органи, части от тялото, може да се прояви по различни начини. По принцип хипертоничната енцефалопатия засяга зрителната функция, слуха и понякога говора. Как се проявява това нарушение:

1. Разсеяност на пациента.
2. Непоследователност на речта, забравяне на определени думи.
3. Кратък синкоп.
4. Зрително увреждане: замъглено зрение.
5. Намалена острота на слуха.
6. Психологическа депресия или раздразнителност, безпокойство.
7. Тремор на крайниците и главата, двигателни нарушения при ходене.
8. Главоболие.

Енцефалопатията при хипертония и симптоматична хипертония се причинява от смъртта на индивиди под въздействието на исхемия и хипоксия. Липсата на кислород, пренасян от кръвта, засяга всички мозъчни функции. Пациентите страдат от преходни исхемични атаки, изразяващи се в слабост, световъртеж, гадене и притъмняване в очите.

Интелектуалната функция е нарушена, пациентите с хипертонична енцефалопатия могат да забравят думите и тяхното значение, да загубят нишката на разговора. Краткосрочната памет е нарушена, докато тези пациенти помнят перфектно дългосрочни събития. Емоционалната сфера също е засегната, което се проявява под формата на депресивни състояния. Тревожността и раздразнителността са причинени от нарушение на мозъчното кръвообращение.

Координацията на движенията е нарушена, тъй като могат да бъдат засегнати съдовете, които хранят малкия мозък и подкоровите ядра. Исхемията на последния причинява екстрапирамидни нарушения - треперене в покой или по време на движение. По този начин хипертоничната енцефалопатия, ICD-10 167.4, има много прояви.

Причини и патогенеза

Хипертоничната енцефалопатия е патология, която се развива с хронично повишаване на кръвното налягане. Причината за разсеяност, шум в ушите, появата на мухи в очите са съдови промени, възникнали под въздействието на персистираща артериална хипертония.

Високото кръвно налягане причинява нарушение на кръвния поток, подуване на мозъчната тъкан. При хипертония малките съдове също се увреждат, стените им се импрегнират с плазма и стават твърди, нееластични. Пропускливостта на капилярите се увеличава под действието на хомоцистеин, което води до изтичане на течност в мозъчната тъкан, оток.

При пациенти в напреднала възраст обемът на циркулиращата кръв намалява, поради което периферните съдове, включително церебралните, се стесняват под действието на ренин, което е компенсаторна реакция. Нивото на алдостерон се повишава, което изостря отока и хипертонията на мозъка. Повишеното вътречерепно налягане води до силно главоболие, както и гадене и повръщане с дразнене на рецепторите на хипоталамуса.

Диагностика и лечение

Диагностиката включва ядрено-магнитен резонанс, доплерография на мозъчните съдове, електроенцефалография, ECHO-EG. Редовното измерване на кръвното налягане е важно. Те също трябва да изследват бъбреците, които могат да повишат кръвното налягане. Важно е съотношението ренин-ангиотензин, съдържанието на пикочна киселина в кръвта, което повишава кръвното налягане.

Хипертоничната енцефалопатия, която трябва да се лекува от невролог или кардиолог, е опасно заболяване. На пациентите с това заболяване се препоръчва диета с ограничаване на дневния прием на сол до 3 г. Консумацията на мазни храни и нишестени храни трябва да се сведе до минимум.

Храната при хипертонична енцефалопатия трябва да е лека. Плодовите и зеленчуковите сокове са богати на калий, както и течността, което ще направи кръвта по-малко вискозна и ще намали натоварването на сърцето. Калият има диуретичен ефект, който намалява кръвното налягане и има благоприятен ефект върху сърдечния мускул.

Трябва също така да намалите консумацията на храни, които водят до повишаване на нивата на пикочна киселина. Това са богати бульони, яйчни жълтъци, месо, рибен хайвер. Когато приготвяте супи от месо, първият бульон се слива: съдържа много пурини, от които в тялото се синтезира пикочна киселина. Това вещество има токсичен ефект върху сърцето, нервната система, повишава кръвното налягане.

За подобряване на качеството на живот при пациенти с хипертонична енцефалопатия се използват антихипертензивни лекарства, метаболитни и вазодилататори. За лечение на хипертония използвайте:

• бета блокери;
• калциеви антагонисти;
• препарати на калий, магнезий;
• спазмолитици (Дротаверин, Папаверин).

Проблемите със слуха и зрението са свързани със съдови нарушения. Лечението се провежда с вазодилататори като Cavinton, Cinnarizine. За намаляване на съдовата пропускливост се препоръчват добавки (Дихидрокверцетин, Рутин). Те помагат за премахване на подуване.

За повишаване на устойчивостта на нервната тъкан на мозъка към хипоксия се използват антихипоксични средства (Мексидол, Цитофлавин, Глицин). За лечение на тревожни разстройства се използват седативи (майка, валериана, валокордин). Симптоматичната хипертония при бъбречно заболяване изисква специфично лечение.

Хипертоничната енцефалопатия е следствие от хипертония и симптоматична хипертония. Това заболяване прогресира при липса на адекватно лечение и води до деменция на пациента.

Дисциркулаторната енцефалопатия е бавно прогресираща мозъчна дисфункция в резултат на дифузно и/или дребноогнищно увреждане на мозъчната тъкан при условия на продължителна мозъчна недостатъчност на кръвоснабдяването.

Синоними: дисциркулаторна енцефалопатия, хронична церебрална исхемия, бавно прогресиращ цереброваскуларен инцидент, хронична исхемична мозъчна болест, мозъчно-съдова недостатъчност, съдова енцефалопатия, атеросклеротична енцефалопатия, хипертонична енцефалопатия, атеросклеротична ангиоенцефалопатия, съдов (атеросклеротичен) паркинсонизъм, съдова (късна) епилепсия.

Най-широко разпространеният от горните синоними в домашната неврологична практика включва термина "дисциркулаторна енцефалопатия", който запазва своето значение и до днес.

Кодове по ICD-10

Мозъчно-съдовите заболявания са кодирани съгласно МКБ-10 в раздели 160-169. Концепцията за "хронична цереброваскуларна недостатъчност" отсъства в МКБ-10. Дисциркулаторната енцефалопатия (хронична цереброваскуларна недостатъчност) може да бъде кодирана в раздел 167. Други мозъчно-съдови заболявания: 167.3. Прогресивна васкуларна левкоенцефалопатия (болест на Binswanger) и 167.8. Други уточнени мозъчно-съдови заболявания, подзаглавие "Церебрална исхемия (хронична)". Останалите кодове от този раздел отразяват или само наличието на съдова патология без клинични прояви (съдова аневризма без руптура, церебрална атеросклероза, болест на Моямоя и др.), Или развитието на остра патология (хипертонична енцефалопатия).

Може да се използва и допълнителен код (F01*) за обозначаване на наличието на съдова деменция.

Заглавия 165-166 (съгласно МКБ-10) "Оклузия или стеноза на прецеребралните (церебрални) артерии, които не водят до мозъчен инфаркт" се използват за кодиране на пациенти с асимптоматичен ход на тази патология.

Код по МКБ-10

G93.4 Енцефалопатия, неуточнена

I67.4 Хипертонична енцефалопатия

Епидемиология на дисциркулаторната енцефалопатия

Поради отбелязаните трудности и несъответствия при дефиницията на дисциркулаторна енцефалопатия, неяснотата в интерпретацията на оплакванията, неспецифичността както на клиничните прояви, така и на промените, открити с ЯМР, няма адекватни данни за разпространението на хроничната цереброваскуларна недостатъчност.

До известна степен е възможно да се прецени честотата на хроничните форми на мозъчно-съдови заболявания въз основа на епидемиологичните показатели за разпространението на инсулт, тъй като остър мозъчно-съдов инцидент, като правило? се развива на фона, подготвен от хронична исхемия, като този процес продължава да расте в периода след инсулт.

Причини за дисциркулаторна енцефалопатия

Причините както за острите, така и за хроничните мозъчно-съдови инциденти са едни и същи. Сред основните етиологични фактори се считат атеросклерозата и артериалната хипертония, често се открива комбинация от тези 2 състояния. Други заболявания на сърдечно-съдовата система също могат да доведат до хронична цереброваскуларна недостатъчност, особено тези, придружени от признаци на хронична сърдечна недостатъчност, сърдечни аритмии (както постоянни, така и пароксизмални форми на аритмия), често водещи до спад в системната хемодинамика. Аномалията на съдовете на мозъка, шията, раменния пояс, аортата, особено нейната дъга, която може да не се появи до атеросклеротично развитие в тези съдове, също е важна. хипертоничен или друг придобит процес.

Патогенеза на дисциркулаторна енцефалопатия

Горните заболявания и патологични състояния водят до развитие на хронична хипоперфузия на мозъка, т.е. до дългосрочен недостиг на основни метаболитни субстрати (кислород и глюкоза), доставяни от кръвния поток в мозъка. При бавно прогресиране на мозъчната дисфункция, която се развива при пациенти с хронична цереброваскуларна недостатъчност, патологичните процеси се развиват предимно на нивото на малките церебрални артерии (церебрална микроангиопатия). Широко разпространената лезия на малките артерии причинява дифузна двустранна исхемична лезия, главно бяло вещество, и множество лакунарни инфаркти в дълбоките области на мозъка. Това води до нарушаване на нормалното функциониране на мозъка и развитие на неспецифични клинични прояви - енцефалопатия.

Симптоми на дисциркулаторна енцефалопатия

Основните симптоми на дисциркулаторна енцефалопатия: нарушения в емоционалната сфера, полиморфни двигателни разстройства, нарушение на паметта и способностите за учене, което постепенно води до дезадаптация на пациентите. Клиника на хроничната церебрална исхемия - прогресивно протичане, стадиране, синдромност.

В домашната неврология от доста дълго време хроничната цереброваскуларна недостатъчност, заедно с дисциркулаторната енцефалопатия, включваше и първоначалните прояви на мозъчно-съдова недостатъчност. Понастоящем се счита за неразумно да се отделя такъв синдром като "първоначални прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка", като се има предвид неспецифичността на астеничните оплаквания и честата свръхдиагностика на съдовия генезис на тези прояви. Наличието на главоболие, замайване (несистемно), загуба на паметта, нарушение на съня, шум в главата, звънене в ушите, замъглено зрение, обща слабост, повишена умора, намалена производителност и емоционална лабилност, в допълнение към хроничната цереброваскуларна недостатъчност, може да показва други заболявания и състояния.

Прожекция

За откриване на дисциркулаторна енцефалопатия е препоръчително да се проведе, ако не масово скринингово изследване, то поне проучване на хора с основни рискови фактори (артериална хипертония, атеросклероза, захарен диабет, сърдечни заболявания и периферни съдови заболявания). Скрининговият преглед трябва да включва аускултация на каротидните артерии, ултразвуково изследване на главните артерии на главата, невроизобразяване (MRI) и невропсихологично изследване. Смята се, че дисциркулаторната енцефалопатия е налице при 80% от пациентите със стенозиращи лезии на главните артерии на главата и стенозите често са асимптоматични до определен момент, но могат да причинят хемодинамично преструктуриране на артериите в областта, разположена дистално от атеросклеротична стеноза (ешалонирано атеросклеротично увреждане на мозъка), което води до прогресия на мозъчно-съдовата болест.

Диагностика на дисциркулаторна енцефалопатия

За да се диагностицира хронична цереброваскуларна недостатъчност, е необходимо да се установи връзката между клиничните прояви и патологията на мозъчните съдове. За правилното тълкуване на установените промени е много важно задълбочено снемане на анамнеза с оценка на предишния ход на заболяването и динамично наблюдение на пациентите. Трябва да се има предвид обратната връзка между тежестта на оплакванията и неврологичните симптоми и паралелизма на клиничните и параклиничните признаци с прогресията на мозъчно-съдовата недостатъчност.

Препоръчително е да се използват клинични тестове и скали, като се вземат предвид най-честите клинични прояви при тази патология (оценка на баланса и ходенето, идентифициране на емоционални и личностни разстройства, невропсихологично изследване).

Дисциркулаторната енцефалопатия е изключително често срещано заболяване, което се среща при почти всеки човек с артериална хипертония.

Дешифрирането на плашещи думи е доста просто. Думата "дисциркулация" означава нарушения на кръвообращението през съдовете на мозъка, докато думата "енцефалопатия" буквално означава страдание на главата. По този начин дисциркулаторната енцефалопатия е термин, който обозначава всички проблеми и нарушения на всякакви функции, дължащи се на нарушено кръвообращение през съдовете.

Информация за лекарите: код дисциркулаторна енцефалопатия по МКБ 10, най-често се използва код I 67.8.

Причините

Причините за развитието на дисциркулаторна енцефалопатия не са толкова много. Основните са хипертонията и атеросклерозата. По-рядко се говори за дисциркулаторна енцефалопатия със съществуваща тенденция към понижаване на налягането.

Постоянните спадове на кръвното налягане, наличието на механична бариера за кръвния поток под формата на атеросклеротични плаки създават предпоставки за хронична недостатъчност на кръвния поток към различни мозъчни структури. Липсата на кръвен поток означава недохранване, ненавременно елиминиране на метаболитните продукти на мозъчните клетки, което постепенно води до нарушаване на различни функции.

Трябва да се каже, че честите спадове на налягането най-бързо водят до енцефалопатия, докато постоянно високото или постоянно ниското налягане ще доведе до енцефалопатия след по-дълго време.

Синоним на дисциркулаторна енцефалопатия е хроничната цереброваскуларна недостатъчност, което от своя страна означава дългосрочно формиране на персистиращи мозъчни нарушения. По този начин наличието на заболяването трябва да се обсъжда само при надеждно съществуващи съдови заболявания в продължение на много месеци и дори години. В противен случай трябва да потърсите друга причина за съществуващите нарушения.

Симптоми

На какво трябва да се обърне внимание, за да се подозира наличието на дисциркулаторна енцефалопатия? Всички симптоми на заболяването са по-скоро неспецифични и включват обикновено "обикновени" симптоми, които могат да се появят и при здрав човек. Ето защо пациентите не търсят медицинска помощ веднага, само когато тежестта на симптомите започне да пречи на нормалния живот.

Според класификацията на дисциркулаторната енцефалопатия трябва да се разграничат няколко синдрома, които съчетават основните симптоми. При поставяне на диагнозата лекарят също така отчита наличието на всички синдроми, като посочва тяхната тежест.

• цефаличен синдром. Включва оплаквания като главоболие (предимно в тилната и темпоралната област), натиск върху очите, гадене с главоболие, шум в ушите. Също така във връзка с този синдром трябва да се припише всеки дискомфорт, свързан с главата.
• Вестибуло-координационни нарушения. Те включват замаяност, хвърляне при ходене, усещане за нестабилност при промяна на позицията на тялото, замъглено зрение при внезапни движения.
• Астено-невротичен синдром. Включва промени в настроението, постоянно лошо настроение, сълзливост, чувство на тревожност. При изразени промени трябва да се диференцира от по-сериозни психиатрични заболявания.
• Дисомничен синдром, който включва всяко нарушение на съня (включително лек сън, "безсъние" и др.).
• Когнитивно увреждане. Те съчетават нарушение на паметта, намалена концентрация, разсеяност и др. С тежестта на нарушенията и липсата на други симптоми трябва да се изключи деменция с различна етиология (включително).

Дисциркулаторна енцефалопатия от 1, 2 и 3 градуса (описание)

Освен това, в допълнение към синдромната класификация, има градация според степента на енцефалопатия. И така, има три нива. Дисциркулаторна енцефалопатия от 1-ва степен означава най-първоначалните, преходни промени в мозъчните функции. Дисциркулаторната енцефалопатия от 2-ра степен показва постоянни нарушения, които обаче засягат само качеството на живот, обикновено не водят до грубо намаляване на работоспособността и самообслужването. Дисциркулаторната енцефалопатия от 3-та степен означава постоянни груби нарушения, често водещи до увреждане на дадено лице.

Според статистиката диагнозата дисциркулаторна енцефалопатия 2 степен е една от най-честите неврологични диагнози.

Авторско видео

Диагностика

Само невролог може да диагностицира заболяването. За да се постави диагноза, е необходимо при изследване на неврологичния статус да има съживяване на рефлексите, наличие на патологични рефлекси, промени в работата, признаци на нарушение на вестибуларния апарат. Трябва също да обърнете внимание на наличието на нистагъм, отклонение на езика от средната линия и някои други специфични признаци, които показват страдание на мозъчната кора и намаляване на нейния инхибиторен ефект върху гръбначния мозък и рефлексната сфера.

Само в допълнение към неврологичния преглед са допълнителни изследователски методи - и др. Според реоенцефалографията могат да се открият нарушения на съдовия тонус, асиметрия на кръвния поток. МР признаците на енцефалопатия включват наличие на калцификати (атеросклеротични плаки), хидроцефалия и разпръснати съдови хиподенсни включвания. Обикновено признаците на MR се откриват при наличие на дисциркулаторна енцефалопатия 2 или 3 степен.

Лечение

Лечението трябва да бъде изчерпателно. Основният фактор за успешната терапия е нормализирането на причините, довели до развитието на заболяването. Необходимо е да се нормализира кръвното налягане, да се стабилизира липидният метаболизъм. Стандартите за лечение на дисциркулаторна енцефалопатия също включват използването на лекарства, които нормализират метаболизма на мозъчните клетки и съдовия тонус. Лекарствата от тази група включват сермион.

Изборът на други лекарства зависи от наличието и тежестта на определени синдроми:

• При изразен цефалгичен синдром и съществуваща хидроцефалия прибягват до специфични диуретици (диакарб, глицеринова смес), венотоници (детралекс, флебодия).
• Вестибуло-координационните нарушения трябва да бъдат елиминирани с лекарства, които нормализират кръвния поток във вестибуларните структури (малък мозък, вътрешно ухо). Най-често използваните бетахистин (, вестибо, тагиста), винпоцетин ().
• Астено-невротичният синдром, както и нарушенията на съня, се елиминират чрез назначаването на леки седативи (глицин, тенотен и др.). При тежки прояви се прибягва до назначаването на антидепресанти. Също така трябва да се придържате към правилната хигиена на съня, да нормализирате режима на работа и почивка и да ограничите психо-емоционалното натоварване.
• При когнитивно увреждане се използват ноотропни лекарства. Най-често използваните лекарства са пирацетам, включително в комбинация със съдов компонент (фезам), както и по-модерни лекарства като фенотропил, пантогам. При наличие на тежки съпътстващи заболявания трябва да се даде предпочитание на безопасни билкови препарати (например танакан).

Лечението с народни средства за дисциркулаторна енцефалопатия обикновено не се оправдава, въпреки че може да доведе до субективно подобрение на благосъстоянието. Това важи особено за пациенти, които изпитват недоверие към приема на лекарства. В напреднали случаи такива пациенти трябва да бъдат ориентирани поне към постоянна антихипертензивна терапия, а при лечението трябва да се използват парентерални методи на лечение, които според такива пациенти имат по-добър ефект от таблетните форми на лекарства.

Предотвратяване

Няма толкова много методи за предотвратяване на заболяването, но в същото време стандартното лечение няма да мине без превенция. За да се предотврати развитието на дисциркулаторна енцефалопатия, както и да се намалят нейните прояви, е необходимо постоянно да се следи нивото на кръвното налягане, съдържанието на холестерол и неговите фракции. Психоемоционалното претоварване също трябва да се избягва.

При съществуващата дисциркулаторна енцефалопатия трябва редовно (1-2 пъти годишно) да се подлага на пълен курс на вазоактивна, невропротективна, ноотропна терапия в дневна или денонощна болница, за да се предотврати прогресирането на заболяването. Бъдете здрави!

Catad_tema Хронична церебрална исхемия - статии

Съвременен подход в диагностиката и лечението на хроничната церебрална исхемия

MD С.П. Маркин
Воронежска държавна медицинска академия на името на V.I. Н.Н. Бурденко

През последните години в света се наблюдава застаряване на населението, което се дължи предимно на намаляване на раждаемостта. Според образния израз на В. Коняхин „младите идват и си отиват, а старите остават“. Така през 2000 г. по света е имало около 400 милиона души на възраст над 65 години. Въпреки това се очаква тази възрастова група да се увеличи до 800 милиона до 2025 г.

Промените в нервната система заемат водещо място сред този контингент хора. В този случай най-честите лезии на мозъчните съдове, водещи до неговата исхемия, т.е. развитие на дисциркулаторна енцефалопатия (DE).

DE е синдром на прогресивно мултифокално или дифузно мозъчно увреждане, проявяващо се с клинични неврологични, невропсихологични и / или психични разстройства, причинени от хронична цереброваскуларна недостатъчност и / или повтарящи се епизоди на остри мозъчно-съдови инциденти.

В съвременната класификация на ICD-10 няма термин "дисциркулаторна енцефалопатия". Вместо предишната диагноза се препоръчва използването на следните кодове на заболяването:
167.2 Церебрална атеросклероза
167.3 Прогресивна васкуларна левкоенцефалопатия
167.4 Хипертонична енцефалопатия
167.8 Други уточнени мозъчно-съдови лезии.

Сред невролозите у нас обаче традиционно се използва терминът "дисциркулаторна енцефалопатия". DE е хетерогенно състояние, което може да има различни етиологии. Най-голямо етиологично значение за развитието на DE имат:
- атеросклероза (атеросклеротичен DE);
- артериална хипертония (хипертонична ДЕ);
- тяхната комбинация (смесени DE).

При атеросклеротична DE преобладават уврежданията на големите главни и интракраниални съдове (стеноза). В същото време в началните стадии на заболяването се откриват стенозиращи промени в един (по-рядко два) главни съда, докато в напредналите стадии на процеса повечето (или всички) главни артерии на главата често се обръщат да бъдат променени. Намаляването на кръвния поток възниква при хемодинамично значима стеноза (стесняване на 70-75% от площта на лумена на артерията) и след това се увеличава пропорционално на степента на стесняване. В същото време състоянието на вътречерепните съдове (развитието на колатералната циркулационна мрежа) играе важна роля в механизмите на компенсация на церебралната циркулация.

При хипертонична DE основните патологични процеси се наблюдават в по-малките клонове на съдовата система на мозъка (перфориращи артерии) под формата на липохиалиноза и фибриноидна некроза.

Основните патогенетични механизми за развитие на DE:
- хронична исхемия;
- "непълен инсулт";
- завършен инсулт.

Основните морфологични промени в DE:
- фокални промени в мозъка (постисхемични кисти поради лакунарен инсулт);
- дифузни промени в бялото вещество (левкоареоза);
- церебрална атрофия (кората на мозъчните полукълба и хипокампуса).

Поражението на малки церебрални артерии (40-80 микрона в диаметър) е една от основните причини за лакунарен инсулт (до 15 mm в диаметър). В зависимост от локализацията и размера, лакунарните инфаркти могат да се проявят с характерни неврологични синдроми или да бъдат асимптоматични (във функционално „тихи“ зони - черупката, бялото вещество на мозъчните полукълба). С множествената природа на дълбоките празнини се образува лакунарно състояние (фиг. 1)

Ориз. 1. Множество лакунарни огнища на територията на дясната средна церебрална артерия, според MRI на мозъка

Левкоараиозата се визуализира като двустранни фокални или дифузни зони с ниска плътност в бялото вещество при компютърна томография и Т1-претеглени изображения при ядрено-магнитен резонанс или като зони с повишена плътност при Т2-претеглени изображения при ядрено-магнитен резонанс (фиг. 2).

Ориз. 2. Тежка левкоараиоза

Широко разпространеното увреждане на малките артерии причинява няколко основни вида промени:
- дифузна двустранна лезия на бялото вещество (левкоенцефалопатия) - левкоенцефалопатичен (Binswanger) вариант на DE;
- множествени лакунарни инфаркти - лакунарен вариант на DE.

В клиничната картина на DE се разграничават редица основни синдроми:
- вестибуло-атактични (замайване, залитане, нестабилност при ходене);
- пирамидален (ревитализация на сухожилните рефлекси с разширяване на рефлексогенните зони, анизорефлексия, понякога клонуси на краката);
- амиостатичен (треперене на главата, пръстите, хипомия, мускулна ригидност, забавяне на движенията);
- псевдобулбар (неясен говор, "буен" смях и плач, задавяне при преглъщане);
- психопатологични (депресия, нарушени когнитивни функции).

замаяност - най-честото оплакване на пациенти с DE (среща се в 30% от случаите). Замаяността при възрастните хора се дължи на следните причини и техните комбинации:
- свързани с възрастта промени в сетивната система;
- намаляване на компенсаторните възможности на централните механизми на равновесие;
- цереброваскуларна недостатъчност с преобладаващо увреждане на вертебробазиларната система.

В този случай водещата роля се играе от поражението на вестибуларните ядра на багажника или вестибуло-церебеларните връзки. От известно значение е така нареченият периферен компонент, дължащ се на атеросклеротични лезии на съдовете на вътрешното ухо.

Двигателни нарушения в напреднала възраст (до 40% от случаите) са причинени от увреждане на фронталните лобове и техните връзки с подкорови образувания.

Основните двигателни нарушения при възрастните хора:
- “нарушение на челната походка” (фронтална дисбазия);
- “челен дисбаланс” (фронтална астазия);
- "субкортикален дисбаланс" (субкортикална астазия);
- нарушение на започването на ходене;
- "внимателно" (или несигурно) ходене.

Двигателните нарушения често са придружени от падания. Според редица изследователи 30% от хората на 65 и повече години опитът пада поне веднъж годишно, докато в около половината от случаите това се случва повече от веднъж годишно. Вероятността от падане се увеличава при наличие на когнитивно увреждане, депресия, както и при пациенти, приемащи антидепресанти, бензодиазепинови транквиланти и антихипертензивни средства.

Разпространението на депресията сред пациентите с DE (според проучването Compass) е повече от 50% (като една трета от пациентите имат тежки депресивни разстройства).

Характеристики на клиничната картина на депресия при възрастни хора:
- преобладаването на соматичните симптоми на депресия над психичните;
- изразено нарушение на жизнените функции, особено съня;
- маска на психични симптоми на депресия може да бъде тревожност, раздразнителност, "мърморливост", които често се считат от другите за признаци на старостта;
- когнитивните симптоми на депресия често се оценяват като сенилна забрава;
- значителни колебания в симптомите;
- непълно съответствие с критериите за депресивен епизод (определени симптоми на депресия);
- тясна връзка между екзацербациите на соматичните заболявания и депресията;
- наличие на общи симптоми на депресия и соматични заболявания.

Според редица епидемиологични проучвания от 25 до 48% от хората над 65 години изпитват различни нарушения на съня. В същото време нарушенията на съня най-често се проявяват под формата на безсъние: предсомнични разстройства - 70%, интрасомнични разстройства - 60,3% и постсомнични разстройства - 32,1% от случаите.

Основните прояви на нарушения на съня при възрастните хора:
- постоянни оплаквания от безсъние;
- постоянно затруднено заспиване;
- повърхностен и непостоянен сън;
- наличието на ярки, множество сънища, често с болезнено съдържание;
- ранни събуждания;
- чувство на безпокойство при събуждане;
- затруднение или невъзможност за повторно заспиване;
- липса на усещане за почивка от съня.

Когнитивно увреждане при депресия поради преразпределение на вниманието, ниско самочувствие и медиаторни нарушения. Когнитивното увреждане при депресия се характеризира с:
- остро/подостро начало на заболяването;
- бързо прогресиране на симптомите;
- индикации за предишна психична патология;
- постоянни оплаквания за намаляване на интелектуалните способности;
- липса на усилия при извършване на тестове („не знам“);
- вариативност на изпълнение на теста;
привличането на внимание подобрява представянето на теста;
- паметта за близки и далечни събития страда в еднаква степен.

Въпреки това, при депресия субективната оценка на когнитивните способности и степента на социална дезадаптация, като правило, не съответстват на обективните данни за тестване на когнитивните функции. Намаляването на тежестта на емоционалните смущения води до регресия на когнитивните разстройства, свързани с депресията. Въпреки това, в резултат на многобройни изследвания на хипокампусната област при пациенти с голямо депресивно разстройство, са натрупани доказателства, че атрофията на хипокампуса възниква по време на депресия. Наскоро дори имаше съобщения за атрофия на хипокампуса след първия депресивен епизод [J.P. Olier, Франция, 2007]. Освен това, според чикагските специалисти от Центъра по болестта на Ръш Алцхаймер, продължителната депресия може да доведе до развитие на болестта на Алцхаймер. И така, с всеки нов признак на депресия, вероятността от развитие на болестта на Алцхаймер се увеличава с 20%.

Умерено когнитивно увреждане (UKR) в DE (според проучването Prometheus) се среща в 56% от случаите. Връзката на умерено когнитивно увреждане, открито при пациент с DE, може да се докаже от:
- преобладаването на регулаторни когнитивни увреждания, свързани с дисфункция на фронталните лобове (нарушение на планирането, организацията и контрола на дейностите, намалена речева активност, умерено вторично увреждане на паметта с относително непокътнато разпознаване);
- комбинация от когнитивно увреждане с афективни разстройства (апатия, депресия, раздразнителност), както и фокални неврологични симптоми, включително тези, показващи страдание от дълбоките части на мозъка (дизартрия, нарушена походка и постурална стабилност, екстрапирамидни признаци, неврогенни уринарни разстройства ).

Таблица 1 представя сравнително описание на "тип Алцхаймер" MCI и DE с MCI.

Маса 1.Отличителни характеристики на MCI от типа на Алцхаймер и DE с MCI

MCI при пациенти с дифузни лезии на бялото вещество се появява, когато техният обем надвишава 10% от обема на бялото вещество на полукълбата. Но в рамките на 5 години 70-80% от пациентите с умерено когнитивно увреждане "преминават" в групата на пациентите с деменция. В същото време наличието на "тихи" инфаркти, особено множествени, е свързано с общо влошаване на когнитивната дейност и увеличава риска от развитие на деменция повече от 2 пъти през следващите няколко години.

DE е водещата причина за васкуларна деменция. По този начин в структурата на съдовата деменция 67% е деменция, дължаща се на заболяване на малките съдове (субкортикална деменция, лакунарен статус, сенилна деменция от типа на Binswanger). При този вариант на деменция, когнитивното увреждане може да прогресира непрекъснато с епизоди на тежко влошаване поради удари. На етапа на деменция пациентите са частично или напълно зависими от другите. Спадът в качеството на живот на пациентите с деменция може да се види най-ясно, като се анализират произведенията на известни художници, страдащи от деменция. Фигура 3 показва ранната работа на американския художник Уилям де Кунинг (1904-1997), който е бил майстор на абстрактното изкуство. През 80-те години той е диагностициран с деменция, което е отразено в творбите под общото заглавие "Без заглавие". Фигура 4 показва картините, рисувани от художника на етапа на деменция.

Ориз. 3. Ранната работа на Де Кунинг ("Жени")

Ориз. 4. Последната творба на Де Кунинг („Без заглавие“)

Основните клинични прояви на васкуларна деменция (според T. Erkinjuntti (1997) с промени.)

Протичане на заболяването:
- относително внезапна поява (дни, седмици) на когнитивно увреждане;
- честа стъпаловидна прогресия (известно подобрение след епизод на влошаване) и променлив курс (т.е. разлики в състоянието на пациентите в различни дни) на когнитивното увреждане;
- в някои случаи (20-40%) по-незабележимо и прогресивно протичане.

Неврологични/психиатрични симптоми
- симптомите, открити в неврологичния статус, показват фокално увреждане на мозъка в началните стадии на заболяването (лек двигателен дефект, нарушена координация и др.);
- булбарни симптоми (включително дизартрия и дисфагия);
- нарушения на ходенето (хемипаретични и др.);
- нестабилност и чести, непровокирани падания;
- често уриниране и незадържане на урина;
- забавяне на психомоторните функции, нарушение на изпълнителните функции;
- емоционална лабилност (силен плач и др.);
- запазване на личността и интуицията при леки и средно тежки случаи;
- афективни разстройства (депресия, тревожност, афективна лабилност).

Придружаващи заболявания

Анамнеза за сърдечно-съдови заболявания (не във всички случаи): артериална хипертония, коронарна болест на сърцето.

В зависимост от тежестта на основните симптоми има 3 степени на тежест на DE:
1-ва степен - наличието на фокални разпръснати неврологични симптоми, които са недостатъчни по своята тежест за диагностициране на очертан неврологичен синдром (откриват се леки когнитивни увреждания от невродинамичен характер);
2-ра степен - наличието на достатъчно изразен неврологичен синдром (клинично очевидно когнитивно увреждане, обикновено с умерена степен);
3-та степен - комбинация от няколко неврологични и невропсихологични синдрома, които показват мултифокална мозъчна лезия (когнитивното увреждане достига степента на деменция).

С напредването на DE броят на оплакванията на пациентите намалява значително, което се дължи на намаляване на критичността на пациентите към тяхното състояние. Основно остават оплакванията от нестабилност при ходене, шум и тежест в главата, нарушение на съня. В същото време се увеличава тежестта на социалната дезадаптация. Фигура 5 показва фрагмент от записа на оплакванията на пациент Б., 59 години, страдащ от DE от 3-та степен.

Ориз. 5. Оплакване на пациент Б., 59 г., с ДЕ 3-та степен

Тежестта на социалната дезадаптация:
1-ви етап - пациентът е в състояние да се обслужва сам при нормални условия, затруднения възникват само при повишен стрес (емоционален или физически);
2-ри етап - Изисква известна помощ при нормални условия;
3-ти етап - поради неврологичен и / или когнитивен дефект, пациентът не е в състояние да изпълнява дори прости функции, необходима е постоянна помощ.

В момента разпределят 3 варианта за скоростта на прогресиране на DE:
- бързи темпове - смяна на етапите по-бързо от 2 години;
- среден темп - смяна на етапите в рамките на 2-5 години;
- бавно темпо - смяна на етапите за повече от 5 години

Критерии за диагностициране на DE:
- обективно установими невропсихологични и/или неврологични симптоми;
- признаци на цереброваскуларно заболяване, включително рискови фактори и / или инструментално потвърдени признаци на увреждане на мозъчните съдове (например данни от ултразвук) и / или мозъчна материя (данни от CT / MRI);
- наличието на причинно-следствена връзка между съдовите лезии на мозъка и клиничната картина;
- липсата на признаци на други заболявания, които могат да обяснят клиничната картина.

ОПЕРАЦИОННА СИСТЕМА. Levin (2006) разработи диагностични критерии въз основа на данни от CT и MRI на различни етапи на дисциркулаторна енцефалопатия (Таблица 2).

Таблица 2.Неврообразни промени в DE

Принципи на лечение на DE:
1) ефект върху съдовите фактори (корекция на кръвното налягане, предотвратяване на инсулт);
2) възстановяване на мозъчния кръвоток, подобряване на церебралния метаболизъм;
3) подобряване и стабилизиране на когнитивните функции;
4) коригиране на други клинични прояви на заболяването.

Един от най-обещаващите подходи при лечението на DE е назначаването на комбинирани лекарства с мултимодален ефект (антихипоксични, метаболитни (ноотропни) и вазодилатиращи). Напоследък лекарството се използва широко за тази цел. Омарон съдържащ 400 mg пирацетам и 25 mg цинаризин.

Механизмът на действие на пирацетам е разнообразен. Една от теориите, обясняващи множеството ефекти на пирацетама, е мембранната. Според нея ефектите на пирацетам могат да бъдат резултат от възстановяване на мембранната течливост (и тя намалява с възрастта):
- специфично взаимодействие с клетъчната мембрана;
- възстановяване на структурата на мембраните;
- възстановяване на течните свойства на клетъчните мембрани;
- нормализиране на функцията на клетъчната мембрана.

Обичайно е да се разграничават две основни посоки на действие на пирацетам: невронална и съдова. Невронният ефект се реализира благодарение на подобряването на метаболитните процеси поради оптимизирането на консумацията на кислород и използването на глюкоза. Доказано е, че пирацетам взаимодейства с трансмитерната система, осигурявайки модулиращ ефект. Подобряването на невронния ефект улеснява когнитивните процеси. В редица проучвания с двойно-сляп контрол е установено, че употребата на пирацетам значително повишава висшите психични функции не само в условията на така нареченото физиологично стареене, но и при пациенти с психоорганичен синдром по време на сенилна инволюция. В допълнение, през последните години се появиха проучвания, потвърждаващи ефективността на пирацетам в ранните стадии на болестта на Алцхаймер.

Съдовият ефект на пирацетам се проявява поради неговия ефект върху микроциркулацията и кръвните клетки: намаляване на агрегацията на тромбоцитите, увеличаване на деформируемостта на еритроцитите. В резултат на това пирацетамът проявява антитромботичен ефект и значително подобрява реологичните свойства на кръвта, което от своя страна е в основата на нормализирането на нарушеното мозъчно кръвообращение.

Въпреки това, мозъчно-съдовата патология е придружена не само от метаболитни нарушения, но и от нарушения на церебралната хемодинамика, в резултат на което друга група лекарства се използва широко в неврологичната практика - вазоактивни средства, по-специално цинаризин. Цинаризин - селективен блокер на бавните калциеви канали, инхибира навлизането на калциеви йони в клетките и намалява съдържанието им в депото на плазмената мембрана, намалява тонуса на гладката мускулатура на артериолите, намалява реакцията им към биогенни вазоконстрикторни вещества, повишава еластичността на еритроцитните мембрани, способността им да се деформират, намалява вискозитета на кръвта.

Когато пирацетам се комбинира с цинаризин, действието и на двете лекарства се потенцира. По този начин времето за достигане на максимална концентрация на цинаризин в кръвната плазма е 1-4 часа, докато пирацетам е 2-6 часа.В резултат на това съдовият ефект изпреварва ноотропния, което подобрява доставянето на пирацетам в областта на церебрална исхемия. В допълнение, употребата на омарон неутрализира страничните ефекти на всеки от компонентите: пирацетам (раздразнителност, вътрешно напрежение, нарушения на съня, раздразнителност) и цинаризин (слабост, депресия, сънливост). Omaron се предписва по 1 таблетка 3 пъти дневно в продължение на 2-3 месеца.

В многоцентрово (5 клинични центъра на Руската федерация) отворено рандомизирано проучване, което включва 90 пациенти, претърпели инсулт (предписание от 1 месец до 1 година), сравнява ефикасността и поносимостта на омарон (1 таблетка 3 пъти на ден) в комбинация с основна терапия (хипотензивни лекарства, антиагреганти и статини), когато се използва в продължение на 2 месеца. в сравнение с основната терапия.

Резултатите от проучването показаха, че в групата на терапията с омарон е отбелязано значително подобрение на всички когнитивни функции след месец лечение. Подобрението е най-значимо след два месеца лечение. В контролната група динамиката е много по-слабо изразена. И така, като пример, по-долу са резултатите от изпълнението на тестове за запаметяване на 5 думи и рисуване на часовник (фиг. 6, 7).

Ориз. 6. Динамика на показателите на теста за запаметяване на 5 думи

Ориз. 7. Динамика на показателите на теста за рисуване на часовник (точки)

В допълнение, значително намаляване на тежестта на депресивните и тревожни разстройства е отбелязано в групата на лечение с омарон (фиг. 8).

Ориз. 8. Динамика на показателите на скалата за депресия и тревожност

Проучването установява добра поносимост на омарон, липса на странични ефекти при комбиниране с други лекарства, използвани за предотвратяване на повторен инсулт, и липса на ефект на омарон върху системната хемодинамика.

Литература

1. Дамулин И.В. Дисциркулаторна енцефалопатия: патогенеза, клиника, лечение. Насоки - Москва - 2005 г. - 43 с.

2. Дамулин И.В. Актуални аспекти на неврогериатрията в практиката на терапевта. Насоки за общопрактикуващи лекари - Москва - 2004 г. - 23 стр.

3. Камчатнов П.Р. Хронични нарушения на мозъчното кръвообращение - Москва - 2008 -39 стр.

4. Левин О.С. Патогенетична терапия на когнитивно увреждане - Москва - 2008 г. - 12 с.

5. Левин О.С. Дисциркулаторна енцефалопатия: съвременни идеи за механизмите на развитие и лечение - Москва - 2006 - 24 стр.

6. Маркин С.П. Нарушаване на когнитивните функции в медицинската практика. Методическо ръководство - Москва - 2007 г. - 42 с.

7. Парфенов В.А. et al. Открито рандомизирано многоцентрово проучване на ефикасността и безопасността на омарон при пациенти с инсулт и леки когнитивни увреждания - Москва - 2008 г. - 15 стр.