Състояния на йоден дефицит при деца: клинични насоки. Йоднодефицитни заболявания при деца и юноши. Йодни препарати за йоддефицитни заболявания

В световен мащаб. Русия принадлежи към страните с лек йоден дефицит. Най-тежка е ситуацията в страните от Африка и Централна Азия.

Недостигът на йод във водата, почвата и храната често води до развитие на йоддефицитни състояния, от които най-честата е ендемичната гуша. Разпространението му сред населението варира около 15-40%. Статията ще разкаже цялата информация за състоянията на йоден дефицит - описание, симптоми, лечение на заболявания, тяхната превенция.

Защо се нуждаете от йод

Йодът е основен микроелемент, необходим на човешкото тяло за пълноценно функциониране и жизнена дейност. Той е единственият, който влиза в състава на хормоните на щитовидната жлеза и участва пряко в техния синтез.

Щитовидната жлеза играе специална регулаторна роля в човешкото тяло. Неговите хормони допринасят за нормалния растеж и развитие на човек, правилната диференциация на тъканите, регулират различни химични реакции на тялото, обмена на енергия, витамини, мазнини и протеини. И йодът участва във всички тези процеси.

За съжаление страната ни спада към регионите с йоден дефицит. Тъй като Русия има голяма територия, регионите също имат различна степен на йоден дефицит. Най-много страдат планинските райони - Северен Кавказ, Далечния Изток, Алтай, Сибирското плато. Регионите с лека степен на дефицит включват Москва и Московска област.

Във връзка с неотложността на проблема е много важно да се знаят причините и признаците на йоддефицитните заболявания. Основният етиологичен фактор в развитието на тази група патологии се счита за ниската му концентрация в местните водоеми, почвата и в резултат на това недостатъчното потребление на микроелемента с храната.

Малко история

За първи път нашата страна, още като младия Съветски съюз, се включва в програмата за мониторинг на йоддефицитни състояния в началото на 20 век. През 1927 г. започват първите проучвания в регионите, според резултатите от които регионите с най-висок дефицит започват да получават.Доста бързо ситуацията се коригира. Освен това са разработени методи за недостатъчност, включително при деца.

Изглежда, че проблемът е решен. Но светът започна да разглежда дефицита на йод от различен ъгъл - количеството на микроелемента се оценява не в почвата или водата, както преди, а в човешката урина.

Оттогава учените са открили, че има и лек дефицит, който може да доведе до намаляване на умствените (когнитивните) способности, както и различни форми на поведенчески разстройства в напреднала възраст. Постепенно страната ни малко изостана от Европа в профилактиката на заболяванията, свързани с йоден дефицит.

Видове състояния на йоден дефицит

На първо място, йодният дефицит се класифицира според степента на неговия дефицит в организма. Този показател се определя от количеството микроелемент в урината на пациента. Отделни степени:

• Светлина - количеството на йод в урината - от 50 до 99 мкг / л.
• Средно - от 20 до 49.
• Тежки - под 20.

При състояния на йоден дефицит често се наблюдава уголемяване на щитовидната жлеза. За да се определи степента му, жлезата се палпира по предната повърхност на шията. Разпределете:

• нулева степен - не е увеличена и не се опипва;
• 1-ва степен - палпира се и се увеличава до 2 см;
• 2-ра степен - увеличение на щитовидната жлеза се вижда при наклонена глава назад, палпиране на провлака и неговите дялове;
• 3-та степен - гуша.

Спектърът от йоддефицитни състояния е доста широк и не се ограничава само до заболявания на щитовидната жлеза. Различните възрастови групи имат различни прояви на йоден дефицит. В пренаталния период състоянията, които могат да бъдат свързани с йоден дефицит, включват аборт, мъртво раждане, вродени аномалии, неврологичен и мекседематозен кретинизъм и психомоторни нарушения.

При новородените това е неонатален хипотиреоидизъм. При деца и юноши - изоставане в умственото и физическото развитие. При възрастни - гуша с нейните усложнения и йод-индуцирана тиреотоксикоза.

След пълен преглед и изследване е важно да се постави правилната диагноза. В медицината цялата номенклатура на болестите е представена в международната класификация на болестите – МКБ-10. Състоянията на йоден дефицит се описват под код E00-E02. Те включват:

• дифузна, нодуларна ендемична гуша;
• субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит;
• синдром на вроден йоден дефицит (неврологична, мекседематозна и смесена форма).

Бременност

Бременните жени представляват специална група за наблюдение на здравето. Тяхното състояние и здравословно състояние се следи отблизо през всичките 9 месеца. Гинеколозите се опитват да сведат до минимум рисковете от развитие на вродени аномалии при дете.

Извън бременността, за нормален живот, жената се нуждае от 100 до 150 микрограма йод на ден, а при носене на бебе нуждата от този микроелемент нараства до 250 микрограма. В такъв важен период от живота бъдещата майка се грижи не само за себе си. Щитовидната й жлеза се увеличава с 16%, но това не се дължи на повишено производство на хормони, а на повишено кръвоснабдяване на органа. Жената е много податлива на появата на йоден дефицит по време на бременност.

Микроелементът играе решаваща роля за поддържане на бременността в ранните етапи. Благодарение на него съотношението на лутеинизиращите и фоликулостимулиращите функции на хипофизната жлеза се променя в полза на първото. По този начин се стимулира развитието на жълтото тяло на бременността в яйчника, което предотвратява спонтанен аборт.

При недостиг на йод има голяма вероятност не само от преждевременно прекъсване на бременността, но и от мъртво раждане. Чести са и случаите на развитие на различни аномалии в развитието, като ендемичен кретинизъм (изразена форма на умствена и физическа изостаналост), неонатална гуша и др.

Микроелементът играе важна роля в развитието на костната и хрущялната тъкан, образуването на белите дробове и бъбреците, централната нервна система и развитието на интелекта. При недостатъчно количество хормони на щитовидната жлеза масата на мозъка на плода намалява.

Процесът на образуване на червени кръвни клетки - еритропоеза - също е под контрола на щитовидната жлеза. Поради достатъчното наличие на йод в организма се повишава усвояването на желязото в стомашно-чревния тракт и синтеза на трансферин, протеинът, отговорен за транспортирането му до хемопоетичните органи.

В плода първите зачатъци на жлезата се образуват на 3-4-та седмица. На 8 започва да функционира. От 12-та седмица вече се образуват първите хормони. Оттогава съотношението на майчините и собствените хормони е 50/50% и на практика остава същото до края.

Както можете да видите, доброто хранене и профилактиката на йододефицитни заболявания на щитовидната жлеза по време на бременност могат значително да намалят рисковете от състояния, които застрашават живота и здравето на нероденото бебе.

При деца

В Русия гушата вече се открива при 20-40% от детското население. Докато при липса на йоден дефицит заболяването се среща само при 5% от децата. С възрастта рискът от развитие на заболявания, причинени от йоден дефицит, само се увеличава. Така че при деца под 1 година рискът е около 2%, при юноши се повишава до 30-50%.

Недостатъчният прием на йод с храната допринася за намаляване на нервно-психическото, умственото развитие, нарушени когнитивни функции, пубертета и развитието на речта и слуха. Лекарите отбелязват 2-кратно увеличение на умствената изостаналост в областите с йоден дефицит. Там също е констатиран 15% спад в училищния успех.

В хода на изследванията йоддефицитните състояния при децата ясно корелират с увеличаване на честотата на инфекциозни, сърдечно-съдови заболявания, стомашно-чревни заболявания и алергичен ринит. Изброените патологии се срещат 2 пъти по-често при липса на този най-важен микроелемент. Изкривяване на гръбначния стълб се среща 4 пъти по-често, отколкото при деца без гуша.

Децата, разбира се, са изключително податливи на развитие на болести. Постоянният растеж и развитие, ускореният метаболизъм изискват огромно количество ресурси. Включително йод. Диагностиката на състоянията на йоден дефицит при деца се извършва по същите методи, както при възрастните.

Симптоми

При умерен дефицит на йод хората изпитват трудности при решаването на логически проблеми, има намаляване на когнитивните функции: паметта се влошава, работоспособността намалява, вниманието е разпръснато. Такива симптоми на състояния на йоден дефицит са особено забележими при децата. В допълнение, пациентите често се оплакват от апатия, далак, постоянна умора, нарушения на съня, чувство на постоянна липса на сън и главоболие.

Тъй като хормоните на щитовидната жлеза основно регулират метаболизма, при техен дефицит той се забавя, което води до наддаване на тегло, въпреки диетата. Сухата кожа, чупливите нокти и коса са чести. Възможно е повишаване на кръвното налягане, нивата на холестерола в кръвта. При жените в повечето случаи се наблюдават менструални нередности и безплодие.

Поради недостиг на йод, синтезът на хормони на щитовидната жлеза намалява, тялото ги няма за нормално функциониране. Следователно, за да се компенсира, се получава увеличение на жлезата - тя се развива, което допринася за нормализирането на нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Единствените симптоми на това заболяване могат да бъдат признаци на компресия на органите на шията, например нарушение на акта на преглъщане, усещане за буца в гърлото. Има и увеличение на щитовидната жлеза, което може да създаде дискомфорт поради външния вид.

Диагностика

Всяко изследване се състои от последователни етапи: разпит, преглед, палпация, лабораторни и инструментални изследвания. Проучването се провежда за определяне на симптомите на йоддефицитни заболявания на щитовидната жлеза. Тя е в основата на всяка диагностика. Познавайки симптомите, които измъчват пациента, лекарят стеснява кръга на възможната патология.

Следващата стъпка е проверка. Ако подозирате дефицит на йод или хормони на щитовидната жлеза, те първо изследват областта на шията за видимо увеличение на органа, след което търсят допълнителни признаци: определят състоянието на косата, ноктите, кожата и видимите лигавици . След това преминете към палпация на щитовидната жлеза. Специалистът внимателно изследва провлака, двата лоба, оценява тяхната структура и плътност. По този начин е възможно да се идентифицират малки възли в дебелината на тъканта.

За лабораторна диагностика се използва индикатор за TSH (тироид-стимулиращ хормон). Според механизма на отрицателната обратна връзка, той може да се увеличи с намалено съдържание на тиреоидни хормони или да намалее с тяхното увеличаване. Ако TSH е в нормални стойности, тогава свободните Т4 и Т3 фракции стават основното нещо при поставянето на диагнозата. Намаляването им показва хипотиреоидизъм. Ниските нива на TSH се комбинират с високо ниво на хормони на щитовидната жлеза в кръвта и показват хипертиреоидизъм, който също е възможен при образуване на гуша.

В допълнение към лабораторните изследвания, лекарят задължително предписва ултразвук на щитовидната жлеза. Този метод на изследване ви позволява да оцените структурата на тъканите, възлите, техния размер, наличието на повишен кръвен поток в органа. Но за съжаление, ултразвукът не е в състояние да определи възможната злокачественост на образуванията.

За това се използва тънкоиглена аспирационна пункционна биопсия. Това е пробиване с игла на щитовидната жлеза, последвано от вземане на тъканна проба. Процедурата се извършва под контрола на ултразвук, тъй като е много важно да се попадне във фокуса на променената тъкан. След това биопсията се изследва под микроскоп и се издава заключение за злокачествено или доброкачествено образувание.

Друг метод за изследване е сцинтиграфия. Той показва интензивността на образуване на хормони в щитовидната жлеза и има ясни индикации:

• възел със среден размер при хипертиреоидизъм;
• голям възел с размер на половин лоб или повече (кръвните тестове в този случай нямат значение);
• неправилно местоположение на щитовидната жлеза или нейната тъкан.

Процедурата включва въвеждането на радиоизотоп йод, който се натрупва в щитовидната жлеза. През определени периоди от време се правят снимки на органа, които след това се изследват. Лекарят прави заключение за наличието на така наречените горещи възли, които натрупват изотоп, и студени възли - без него.

Лечение

При ендемична гуша от 1-ва степен се предписват само йодни препарати. При 2-ра степен има 3 режима на лечение. Лекарят може да предпише само йодни препарати. Ако те не помогнат, тогава L-тироксин се предписва вместо предишното лекарство или заедно с него като заместителна терапия. Описаните схеми трябва да намалят размера на щитовидната жлеза. В този случай пациентът продължава да приема само йодни препарати.

Консервативната или лекарствената терапия е ефективна само в случай на дифузна или смесена форма на заболяването. Терапията или L-тироксин, като правило, не дава ефект.

Има и хирургичен метод на лечение, който може да се използва в случай на неуспех на лекарствената терапия. Избира се и при съмнение за злокачествена дегенерация на гуша, при наличие на симптоми на компресия на съседни органи, с бързо нарастване на гушата. След операцията човекът се подлага на доживотна хормонозаместителна терапия.

Трябва да се отбележи, че лечението на състояния на йоден дефицит при деца, получени в пренаталния период, не се извършва. Такива последици от йоден дефицит са необратими.

Профилактика на състоянието

Състоянията, причинени от недостиг на йод в човешкото тяло, са на второ място по честота сред ендокринните заболявания след захарния диабет. За разлика от него обаче, недостигът на микроелементи е много по-лесен за предотвратяване.

Профилактиката на йоддефицитните състояния може да бъде масова, групова и индивидуална. Масата се извършва чрез добавяне на йод към различни храни: хляб, яйца, сол. Някои страни дори добавят микроелемента към храната на селскостопанските животни.

Популациите, които са най-уязвими към подобни състояния, са бременни и кърмещи жени, деца и юноши. Именно по отношение на тях мерките са насочени предимно към предотвратяване на заболявания, причинени от липсата на най-важния микроелемент. Това е групова превенция.

Индивидът се води за себе си всеки човек самостоятелно. Ако той разбира значението на йода, знае до какво води неговият дефицит и се грижи за здравето си, тогава той взема правилното решение да въведе необходимите храни в диетата си.

Възможно е да се запълни дефицитът не само с помощта на продукти с изкуствено въвеждане на йод в техния състав, но и чрез ядене на храна, която първоначално е богата на него. Това са предимно морски продукти: скариди, раци, калмари, риба, морско зеле.

Лесно е да се проследи малък шаблон. В страни, където хранителната култура е съсредоточена около морски дарове, като Гърция, Италия, Япония, има много малко състояния на йоден дефицит сред населението. И в по-голямата част от територията на страната ни, поради липсата на пълен достъп до горните провизии, почти навсякъде има повишени нива на йоден дефицит. Следователно в Русия йододефицитните заболявания са на второ място сред ендокринните патологии.

Но най-лесният начин за предотвратяване е да замените обикновената готварска сол с йодирана. Този метод се счита за най-евтиният и достъпен за нашата страна.

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКА БЕЛАРУС

БЕЛОРУСКИ ДЪРЖАВЕН МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ

1-во ОТДЕЛЕНИЕ ПО ДЕТСКИ БОЛЕСТИ

А. В. Солнцева, Н. И. Якимович

ЙОДЕН ДЕФИЦИТ ПРИ ДЕЦАТА

Учебно помагало

Минск BSMU 2008

UDC 616.441–002–053.2 (075.8) LBC 57.33 i 73

Утвърден от Научно-методическия съвет на университета като учебно помагало на 25.06.2008 г., Протокол № 10

Рецензенти: д.ф.н. пчелен мед. науки, ст.н.с. 1-во отделение вътрешни болести на Беларуския държавен медицински университет ZV Zabarovskaya; канд. пчелен мед. науки, ст.н.с. 1-во отделение вътрешни болести на Беларуския държавен медицински университет А. П. Шепелкевич

Солнцева, А. В.

С 60 Състояния на йоден дефицит при деца: учеб.-метод. помощ / А. В. Солнцева, Н. И. Якимович. - Минск: BSMU, 2008. - 28 с.

ISBN 978-985-462-872-1.

Обобщени са съвременните аспекти на етиопатогенезата, класификацията, клиничните прояви, диагностиката, профилактиката и лечението на йоддефицитните заболявания при деца от различни възрасти.

Предназначен е за студенти от педиатрични и медицински факултети, стажант-лекари.

Списък на съкращенията

СЗО - Световна здравна организация IDD - йоден дефицит IDD - йоддефицитни заболявания

FAB - тънкоиглена аспирационна биопсия TRH - тиротропин-освобождаващ хормон TSH - тироксин-свързващ глобулин TSH - тироид стимулиращ хормон Т3 - трийодтиронин Т4 - тироксин

st3 - свободен трийодтиронин st4 - свободен тироксин Ултразвук - ултразвуково изследване на щитовидна жлеза - щитовидна жлеза

Въведение

Хроничният йоден дефицит и свързаните с него заболявания определят широк спектър от медицински и социални проблеми поради високото им разпространение и сериозни клинични усложнения. Според Световната здравна организация повече от една трета от жителите на Земята имат дефицит на йод, 740 милиона души имат увеличена щитовидна жлеза (ендемична гуша), 43 милиона страдат от умствена изостаналост, развила се в резултат на липса на този микроелемент.

В практиката на педиатър основният проблем на ID не е очевидното проявление на последното (увеличаване на размера / обема на щитовидната жлеза), а отрицателното въздействие на йодния дефицит върху развиващия се мозък на плода и новороденото. и последващото интелектуално развитие на детето.

На фона на хроничен йоден дефицит, ендемична гуша и неонатален хипотиреоидизъм, съзряването и диференциацията на мозъка на детето се нарушават с проявата на различни патологични състояния: от леко намаление на интелигентността до тежки форми на микседематозния и неврологичен кретинизъм. Проучванията показват, че при деца, родени в условия на ID, коефициентът на интелигентност е с 10-15 точки по-нисък от този на техните връстници от райони, осигурени с йод.

ID също причинява нарушаване на пубертета и репродуктивната функция, образуването на вродени аномалии в развитието и увеличаване на перинаталната и детската смъртност.

За Беларус проблемът с йодния дефицит е изключително актуален. Според резултатите от мащабно проучване (A. N. Arinchin et al., 2000), проведено съвместно със СЗО и Международния съвет за контрол на йододефицитните заболявания, Беларус се класифицира като страна с лек и умерен естествен йоден дефицит ( средният йод на 12 000 прегледани деца в страната е 44,5 mcg, постоянната консумация на йодирана сол варира от 35,4 до 48,1%). Получените резултати са в основата на разработването на държавна стратегия за премахване на ИД у нас, която в момента е в ход.

Физиологичната роля на йода в тялото на детето

Йодът е един от жизненоважните микроелементи. Като структурен компонент на хормоните на щитовидната жлеза, той участва в почти всички метаболитни процеси в човешкото тяло. Този микроелемент е част от много естествени органични съединения или присъства в неорганични соли под формата на йодиден анион.

Йодът постъпва в организма в неорганична и органична форма (фиг. 1). Напълно се абсорбира в тънките черва (100% бионаличност). В стомашно-чревния тракт органичният "носител" на микроелемента се хидролизира и йодидът навлиза в кръвта. Йодът циркулира в кръвта като йодид или в свързано с протеин състояние. Концентрацията на микроелемента в кръвната плазма при адекватен прием е 10–15 µg/l. От кръвта лесно прониква в различни тъкани и органи. Значителна част от абсорбирания йод (до 17% от приетото количество) се абсорбира селективно от щитовидната жлеза. Частично йодът се натрупва в органите, които го отделят от тялото: в бъбреците, слюнчените и млечните жлези, стомашната лигавица.

Ориз. 1 . Обмяната на йод при здрав човек при получаване на 150 мкг на ден

Две трети от входящия микроелемент се екскретира с урината (до 70% от приложеното количество), изпражненията, слюнката и потта.

Йодът, който влиза в тялото през стомашно-чревния тракт, съставлява голяма част от извънклетъчния пул. Допълнителен пул от неорганичен извънклетъчен йод се образува в резултат на дейодиране на тиреоидни хормони в тъканите и щитовидната жлеза и по време на освобождаването на йод от тироцитите. Общият извънклетъчен пул от йод е около 250 mcg.

Основното депо на микроелемента е щитовидната жлеза. След като влезе в кръвта, неорганичният йод се абсорбира активно от щитовидната жлеза срещу градиент на концентрация под действието на йодид/натриев симпортер и АТФ. Транспортът на йод в желязото се регулира от нуждата на организма от този микроелемент.

Секреция и метаболизъм на тиреоидни хормони

Щитовидната жлеза отделя 90–110 μg Т4 и 5–10 μg Т3 на ден. Различават се следните фази на биосинтеза на тиреоидни хормони:

– първият е задържането на йодиди в базалната мембрана на тироцитите чрез активен транспорт с участието на йодид / натриев симпортер

И АТФ (йоден механизъм);

– вторият е окислението на йодид до молекулярен йод под действието на ензима пероксидаза и водороден прекис;

– третата е организацията на йод (йодиране на тирозинови остатъци в тиреоглобулина). Йодът в молекулярна форма е силно активен и бързо се свързва с молекулата на аминокиселината тирозин, вградена в тиреоглобулина. В зависимост от количественото съотношение между йод

И Свободните тирозилови радикали свързват един или два йодни атома към една молекула тирозин. Образува се монойодтирозин или дийодтирозин;

– четвъртият е кондензация. На етапа на окислителна кондензация основният продукт Т4 се образува от две молекули дийодтирозин, а Т3 се образува от монойодтирозин и дийодтирозин. В кръвта и различни телесни течности, под действието на дейодиназните ензими, Т4 се превръща в по-активен Т3. Приблизително 80% от общото количество Т3 се образува в резултат на дейодиране на Т4 в периферните тъкани (главно в черния дроб и бъбреците), 20% се секретират от щитовидната жлеза. Хормоналната активност на Т3 е 3 пъти по-висока от тази на Т4. Дейодиране на Т4 на позиция 5" - повишава биологичната ефективност, дейодиране на позиция 3" - анулира биологичната активност. Биологично активни са само L-изомери на тиреоидни хормони.

Алтернативен път на метаболизма на Т4 е образуването на позиционен Т3 изомер - обратен Т3. Последният няма хормонална активност и не инхибира секрецията на TSH. Общото дневно производство на обратен Т3 е 30 mcg. При всички нарушения на образуването на Т3 от Т4, съдържанието на обратен Т3 в серума се увеличава.

Свободни и свързани тиреоидни хормони. Планини на щитовидната жлеза

Monas присъства в кръвния серум в свободна и свързана форма. Само свободните Т3 и Т4 имат хормонална активност. Съдържанието на свободни фракции е съответно 0,03 и 0,3% от общата им серумна концентрация.

Преобладаващото количество Т3 и Т4 е свързано с транспортни протеини, предимно с тироксин-свързващ глобулин (75% от свързания Т4 и повече от 80% от свързания Т3). Други протеини - транстиретин (тироксин-свързващ преалбумин) и албумин се свързват съответно с приблизително 15 и 10% от Т4.

Промените в концентрациите на свързващите протеини влияят на нивата на тиреоидните хормони. С повишаване на стойностите на TSH, серумните показатели на общите форми на Т4 и Т3 се повишават, а с неговия дефицит те намаляват.

Съществува динамичен баланс между съдържанието на общите и свободните фракции на тиреоидните хормони. Повишаването на концентрацията на TSH първоначално води до краткосрочно намаляване на fT4 и fT3. Компенсаторно се повишава секрецията на Т3 и Т4. Общото съдържание на тиреоидни хормони в серума се повишава, докато се възстановят нормалните нива на fT4 и fT3. По този начин, серумните нива на Т3 и Т4 не се променятследователно се запазва и интензивността на регулираните от тях процеси в прицелните тъкани. Факторите, влияещи върху концентрацията на TSH, са дадени в таблица. 1.

маса 1

Фактори, влияещи върху съдържанието на тироксин-свързващ глобулин

Колебанията в концентрациите на транстиретин или албумин променят нивата на тиреоидните хормони по-малко поради по-нисък афинитет към тези протеини, отколкото към TSH.

Хипоталамо-хипофизна-щитовидна система. Основният стимул

Източникът на производство на Т4 и Т3 е TSH. От своя страна секрецията на TSH се контролира от механизмите, показани на фиг. 2.

Пептидният хормон тиреолиберин (TRH) се произвежда в ядрата на хипоталамуса и навлиза в порталната система на хипофизната жлеза. Секрецията на TRH и TSH се регулира чрез механизъм на отрицателна обратна връзка и е тясно свързана с нивата на Т3 и Т4. Тироидните хормони директно инхибират производството на TSH по начин на отрицателна обратна връзка, като действат върху тироид-стимулиращите клетки на аденохипофизата. В допълнение към TRH и хормоните на щитовидната жлеза, други фактори (естрогени, глюкокортикоиди, растежен хормон, соматостатин) пряко или косвено влияят върху секрецията на TSH, но тяхната роля не е толкова значима.

- патология на щитовидната жлеза, която се развива в резултат на липса на йод в организма. Признаци на йоден дефицит могат да бъдат увеличаване на размера на щитовидната жлеза, дисфагия, нарушение на паметта, слабост, хронична умора, суха кожа, чупливи нокти, наддаване на тегло. Йоддефицитните заболявания на щитовидната жлеза се диагностицират от ендокринолог въз основа на лабораторни данни (нива на TSH и тиреоидни хормони), ултразвук на щитовидната жлеза, тънкоиглена биопсия. Терапията за заболявания с йоден дефицит може да включва монотерапия с калиев йодид, назначаване на L-тироксин или комбинирано лечение (L-тироксин + йодни препарати).

Главна информация

Йоддефицитните заболявания на щитовидната жлеза включват редица патологични състояния, причинени от липса на йод в организма, чиято поява и развитие може да бъде предотвратено чрез достатъчно потребление на този микроелемент. Болестите с дефицит на йод включват не само патологията на щитовидната жлеза, но и състояния, причинени от дефицит на хормони на щитовидната жлеза.

Йодът е основен микроелемент за функционирането на тялото. Тялото на здрав човек съдържа 15-20 mg йод, 70-80% от които се натрупват в щитовидната жлеза и служат като необходим компонент за синтеза на тиреоидни хормони, състоящи се от 2/3 от йод: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Нуждата от дневна норма йод е от 100 до 200 микрограма, като през живота си човек приема 1 чаена лъжичка йод (3-5 g). Периодите на повишена нужда от йод за организма са пубертетът, бременността и кърменето.

Дефицитът на йод в околната среда (в почвата, водата, храната) и следователно недостатъчният му естествен прием в организма предизвиква сложна верига от компенсаторни процеси, предназначени да поддържат нормалния синтез и секреция на хормони на щитовидната жлеза. Устойчивата и продължителна липса на йод се проявява с появата на редица йоддефицитни заболявания на щитовидната жлеза (дифузна и нодуларна гуша, хипотиреоидизъм), спонтанен аборт, перинатална смъртност, физическа и умствена изостаналост на децата, ендемичен кретинизъм.

Видове йоден дефицит

Най-често дефицитът на йод в организма се проявява с развитието на дифузна еутироидна гуша - равномерно увеличение (хиперплазия) на щитовидната жлеза. Дифузната гуша възниква като компенсаторен механизъм, който осигурява достатъчен синтез на тиреоидни хормони в условията на йоден дефицит.

Дифузната гуша, която се развива при хора, живеещи в район с йоден дефицит, се нарича ендемичен, а в район с достатъчно йодно съдържание - спорадичен. Според критериите на СЗО, ако повече от 10% от населението на региона страда от дифузна хиперплазия на щитовидната жлеза, тогава този регион се признава за ендемичен за гуша. Много по-рядко развитието на ендемична гуша се свързва не с йоден дефицит, а с действието на химични съединения: тиоцианати, флавоноиди и др. Към днешна дата ендокринологията няма точни данни за механизма на възникване на спорадична гуша. Този въпрос е недостатъчно проучен. Смята се, че в повечето случаи спорадичната гуша е свързана с вродени нарушения на ензимните системи, които синтезират тиреоидни хормони.

Второто най-често срещано йододефицитно заболяване на щитовидната жлеза сред възрастното население е нодуларната гуша - неравномерна, нодуларна хиперплазия на щитовидната жлеза. В ранните етапи нодуларната гуша не води до дисфункция на щитовидната жлеза, но при приемане на йодни препарати може да предизвика развитие на тиреотоксикоза. Крайната степен на йоден дефицит се проявява под формата на хипотиреоидизъм, поради рязко намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в организма.

Най-уязвимата категория от населението с йоден дефицит са бременните жени и децата. Дефицитът на йод по време на бременност е особено опасен, тъй като при това състояние са засегнати щитовидните жлези на майката и плода. При йододефицитни заболявания на щитовидната жлеза при бременни жени се увеличава рискът от спонтанни аборти, вродени малформации на плода, а при новородени - развитие на хипотиреоидизъм и умствена изостаналост.

При плода производството на собствен хормон Т4 от щитовидната жлеза започва на 16-18 седмици. пренатално развитие, докато преди този период развитието на всички системи се осъществява чрез използването на майчините тиреоидни хормони. Следователно, още през първия триместър, секрецията на Т4 при бременна жена се увеличава с почти 40%.

При тежък йоден дефицит и намаляване на нивото на Т4 при жена още по време на бременност, дефицитът на тиреоид-стимулиращи хормони по време на развитието на плода е толкова изразен, че води до тежки последици за детето и появата на неврологичен кретинизъм - крайна степен на умствена и физическа изостаналост, свързана с вътрематочен йоден дефицит и липса на хормони на щитовидната жлеза.

Лекият йоден дефицит, който лесно се компенсира при липса на бременност и не води до намаляване на нивото на тиреоидните хормони, но се проявява чрез намаляване на производството на Т4 по време на бременност, се разглежда като синдром на относителна гестационна хипотироксинемия. Хипотироксинемията, която се развива по време на бременност, може да доведе до интелектуални затруднения, които не достигат тежка степен на олигофрения.

Класификация на йоден дефицит

Според класификацията на ICCIDD (Международен съвет по йоден дефицит) и СЗО, степента на уголемяване на щитовидната жлеза, причинена от йоден дефицит, се определя от следните измерения:

• Степен 0 - щитовидната жлеза не е увеличена и не се палпира нормално;
• 1 степен - щитовидната жлеза се напипва с размерите на първата фаланга на палеца;
• Степен 2 - щитовидната жлеза се определя на око, когато главата е хвърлена назад, провлака и страничните лобове на жлезата се палпират;
• Степен 3 - еутироидна гуша.

Йодният дефицит, изпитван от тялото, се определя от количеството йод в урината и може да бъде:

• светлина - когато съдържанието на йод в урината е от 50 до 99 mcg / l;
• умерено - със съдържание на йод в урината от 20-49 mcg / l;
• тежка - със съдържание на йод в урината< 20 мкг/л.

Симптоми на йоден дефицит на щитовидната жлеза

Обикновено дифузната еутироидна гуша се развива безсимптомно. Понякога има неприятни усещания в шията и със значително увеличаване на размера на щитовидната жлеза се забелязват симптоми на компресия на съседни структури на шията: усещане за "кома в гърлото", затруднено преглъщане. Увеличаването на щитовидната жлеза, забележимо за окото, може да създаде козметични неудобства и да стане причина за контакт с ендокринолог.

Неврологичният кретинизъм се проявява с тежка деменция, нарушение на говора, страбизъм, глухота, груби нарушения на развитието на опорно-двигателния апарат и дисплазия. Растежът на пациентите не надвишава 150 см, има дисхармония на физическото развитие: нарушение на пропорциите на тялото, тежестта на деформацията на черепа. Няма признаци на хипотиреоидизъм. Ако пациентът продължава да изпитва йоден дефицит, тогава той развива гуша. Нивото на тироид-стимулиращи хормони по време на образуването на гуша може да остане непроменено (състояние на еутиреоидизъм) или повишено (състояние на хипертиреоидизъм), но по-често намалява (състояние на хипотиреоидизъм).

Дори на фона на умерен дефицит на йод, пациентите изпитват намаляване на умствените способности с 10-15%: паметта се влошава (особено зрителната), слуховото възприятие на информацията намалява и нейната обработка се забавя, разсеяност, апатия, слабост, чувство на хронична липса на сън, постоянно главоболие. Поради забавянето на метаболитните процеси се получава увеличаване на телесното тегло дори при диета. Кожата става суха, косата и ноктите стават чупливи. Често се наблюдава артериална хипертония, повишаване на нивата на холестерола в кръвта, което увеличава риска от развитие на коронарна болест на сърцето и атеросклероза. Характерно е развитието на жлъчна дискинезия и холелитиаза, при жените - миома на матката, мастопатия, менструални нарушения и безплодие.

Последиците от йодния дефицит се дължат на неговата тежест и възрастта, в която се развива йодният дефицит. Най-тежките последствия са причинени от дефицит на йод, който се е развил в ранните етапи на формиране на тялото: от вътрематочно до възрастта на пубертета.

Диагностика

При пациент с йододефицитни заболявания на щитовидната жлеза откриват информация за наличието на патология на щитовидната жлеза при близки роднини, оценяват размера на шията, обръщат внимание на дисфония (дрезгав глас), дисфагия (нарушение на преглъщането). При оценка на оплакванията на пациента се обръща внимание на проявите на хипо- или хипертиреоидизъм.

При палпиране на щитовидната жлеза се взема предвид нейната плътност, местоположение и наличие на възлова формация. При откриване на гуша чрез палпация се извършва ултразвук на щитовидната жлеза, за да се определи степента на хиперплазия. Нормалният обем на щитовидната жлеза при мъжете не надвишава 25 ml, а при жените 18 ml. По показания се извършва тънкоиглена биопсия на щитовидната жлеза.

За да се оцени функционалното състояние на щитовидната жлеза, се определя нивото на TSH. При наличие на дифузна еутиреоидна гуша, увеличението на щитовидната жлеза се дължи на двата лоба и нивото на TSH на пациента е в рамките на нормалните граници. Ниските нива на TSH (по-малко от 0,5 mU / l) предполагат хипертиреоидизъм и изискват изследване на кръвните нива на тиреоидни хормони (Т4 и Т3).

Лечение на йоддефицитни заболявания на щитовидната жлеза

Незначителната хиперплазия на щитовидната жлеза, открита при пациенти в напреднала възраст, не е придружена от функционални нарушения, обикновено не изисква лекарствена терапия. При млади пациенти е показана активна терапия при йододефицитни заболявания на щитовидната жлеза. В район, ендемичен за йоден дефицит, лечението на пациента започва с назначаването на йодни препарати в дози, които не надвишават дневната норма, последвано от динамична оценка на обема на щитовидната жлеза. В повечето случаи в рамките на шест месеца размерът на щитовидната жлеза намалява или се връща към нормалното.

При непостигане на желания резултат лечението продължава с L-тироксин (левотироксин), понякога в комбинация с калиев йодид. Обикновено този режим на лечение води до намаляване на размера на щитовидната жлеза. В бъдеще продължава монотерапията с препарати от калиев йодид. Неврологичните разстройства, които се развиват по време на ембриогенезата и водят до неврологичен кретинизъм, са необратими и не могат да бъдат лекувани с тиреоидни хормони.

Прогноза и профилактика

Придобитият йоден дефицит в повечето случаи е обратим. Терапията позволява нормализиране на обема и функцията на щитовидната жлеза. В региони, където има лек йоден дефицит, развитието на дифузна еутироидна гуша при пациенти рядко достига значителна степен. При редица пациенти могат да се образуват възли, водещи в бъдеще до функционална автономност на щитовидната жлеза. Психо-неврологичните разстройства, причинени от йоден дефицит, са необратими.

Профилактиката на йодния дефицит може да се извършва чрез индивидуални, групови и масови методи. Индивидуалната и груповата профилактика включва използването на препарати с калиев йодид във физиологични дози, особено в периодите, когато се увеличава нуждата от допълнителен йод (детство и юношество, бременност, кърмене). Масовата профилактика на йодния дефицит включва използването на йодирана трапезна сол.

Полезни са храните, съдържащи високи концентрации на йод: водорасли, морска риба, морски дарове, рибено масло. Преди планиране и по време на бременност жената трябва да определи състоянието на щитовидната жлеза. За осигуряване на ежедневната физиологична нужда от йод за деца и възрастни, както и за рискови групи за развитие на йоддефицитни заболявания, Световната здравна организация през 2001 г. определи следните норми за употреба на йод:

• кърмачета - (0-23 месеца) - 50 mcg на ден;
• малки деца (2-6 години) - 90 mcg на ден;
• деца в начална и средна училищна възраст (6-11 години) - 120 mcg на ден;
• юноши и възрастни (12 и повече години) - 150 mcg на ден;
• бременни и кърмещи жени - 200 мкг на ден.

Име на патологията:Болести с йоден дефицит (IDD)

Код по МКБ-10: E00. Синдром на вроден йоден дефицит (00.0 - неврологична форма, 00.1. - микседематозна форма, 00.2. - смесена форма).

E01. Заболявания на щитовидната жлеза (TG), свързани с йоден дефицит и подобни състояния [E01.0. - дифузна (ендемична) гуша, свързана с йоден дефицит; E01.1. - мултинодуларна (ендемична) гуша, свързана с йоден дефицит] E02. Субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит.

Кратки епидемиологични данни
Според СЗО около 2 милиарда жители на Земята живеят в условия на йоден дефицит. Неадекватният прием на йод застрашава здравето на повече от 100 милиона руснаци, включително представлява заплаха за нормалното физическо и психическо развитие на 32,8 милиона деца, живеещи в Руската федерация (Dedov I.I., Melnichenko G.A., Troshina E.A. и др., 2004). Дифузната еутироидна гуша се открива средно при 20% от руснаците. Честотата на нодуларната колоидна гуша, свързана с йоден дефицит при жени над 30 години в Руската федерация, достига 30%.

Класификация
Спектърът на йоддефицитната патология сред населението е много широк и включва (WHO, 2001):

В пренаталния период - вътреутробна смърт (аборти), мъртвородени деца, вродени аномалии, повишена перинатална и детска смъртност, неврологичен кретинизъм (умствена изостаналост, глухота, страбизъм), микседематозен кретинизъм (умствена изостаналост, хипотиреоидизъм, нанизъм), психомоторни нарушения;
- при новородени - неонатален хипотиреоидизъм;
- при деца и юноши - нарушения на психическото и физическото развитие;
- при възрастни - гуша и нейните усложнения, йод-индуцирана тиреотоксикоза;
- на всяка възраст - хипотиреоидизъм, нарушена когнитивна функция, повишена абсорбция на радиоактивен йод при ядрени бедствия [Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V., 2000; Герасимов Г.А. и др., 2002; Мелниченко Г.А. и др., 2005].

В този раздел ще разгледаме въпросите за йодната профилактика и лечението на жени с дифузна еутироидна и нодуларна/мултинодуларна колоидна гуша по време на бременност. [Мелниченко Г.А., Фадеев В.В., Дедов И.И., 2003].

Диагностика

Лечение

ЛИТЕРАТУРА

1. Алгоритми за профилактика и лечение на заболявания с йоден дефицит [Текст] / Ed. Г.А. Мелниченко. - М.: [б.и.], 2005. - 48 с.
2. Дедов И.И. Ендокринология [Текст] / I.I. Дедов, Г.А. Мелниченко, В.В. Фадеев. - М.: Медицина, 2000. - 632 с.
3. Йоднодефицитни заболявания в Русия. Просто решение на сложен проблем [Текст] / G.A. Герасимов [и др.]. - М.: Адамант, 2002. - 168 с.
4. Клинични насоки на Руската асоциация на ендокринолозите (RAE) за диагностика и лечение на нодуларна гуша [Текст] / I.I. Дедов [и др.] // Клинична тиреоидология. - 2004. - Т.2, № 4. - С. 47-52.
5. Мелниченко, Г.А. Заболяване на щитовидната жлеза по време на бременност. Диагностика, лечение, профилактика [Текст]: ръководство за лекари / G.A. Мелниченко, В.В. Фадеев, И.И. Дедов. - М.: MedExpertPress, 2003. - 48s.
6. Профилактика и лечение на йододефицитни заболявания при високорискови групи [Текст] / I.I. Дедов [и др.]. - М.: [б.и.], 2004. - 56 с.
7. Съвременни концепции на клиничната ендокринология [Текст]. Резюмета на Петия Московски градски конгрес на ендокринолозите (23-24 март 2006 г.) / М .: Геос, 2006. - 134 с.
8. Медицински насоки на Американската асоциация на клиничните ендокринолози и Assocazione Medici Endocrinologi за клинична практика за диагностика и лечение на тиреоидни възли. Ендокр Практ., 2006 - Т. 12, № 1. - С. 63-102.