Анемия при кучета: причини, симптоми и профилактика. Симптоми и лечение на анемия при куче (автоимунна хемолитична анемия и кръвопреливане)

Такова сериозно заболяване като анемия или анемия се появява при кученце немска овчарка поради много други заболявания. Причината може да е язва, която е причинила тежко кървене или отравяне поради предозиране на лекарства. Предоставянето на медицинска помощ на куче зависи от тежестта на заболяването. След това разглеждаме всички източници на появата на заболяването, съпътстващите симптоми и възможното лечение.

Анемията в медицината се нарича анемия. Развива се поради нарушение на компонентите в кръвта, в резултат на което хемоглобинът намалява. Настъпва кислороден глад, тъй като хемоглобинът снабдява клетките и тъканите на немската овчарка с жизненоважен кислород.

Има два признака на анемия:

• първични - възникващи по време на лечение с цитостатици;
• вторичен - комбинация от увреждане на различни органи на немска овчарка и усложнения след наранявания. Резултатът е голяма загуба на кръв.

Отделно, заслужава да се отбележи анемията, която възниква поради дефицит на желязо. По принцип това заболяване засяга хората. Ако вашето куче е диагностицирано с този конкретен тип, тогава трябва незабавно да преразгледате диетата и да добавите към нея суров черен дроб, препарати, съдържащи желязо.

Ако кучето страда от анемия, то страда от източници. Тези заболявания са разделени на три вида:

• причинявайки голяма загуба на кръв;
• понижаване на хемоглобина;
• убиват хемоглобина в костния мозък.

Причини за загуба на кръв

Кученцето на немска овчарка може да загуби много кръв при нараняване, когато кръвоносните съдове или вътрешните органи са повредени.

Гастритът и стомашната язва могат да доведат до остра или хронична кръвозагуба, което може да причини шок при немската овчарка.

Голяма загуба на кръв може да възникне поради тумори на бъбреците, пикочния мехур, стомаха, далака.

Заболяванията на сърдечно-съдовата система, причиняващи намаляване на съсирването на кръвта, също могат да станат източник на голяма загуба на кръв.

Намален хемоглобин

Намаляването на хемоглобина в кръвта може да бъде причинено от заболявания, които намаляват имунитета.

Отравянето поради предозиране на лекарства или токсични вещества понижава нивото на хемоглобина.

Разрушаване на хемоглобина

Причината за разрушаването на хемоглобина може да бъде сериозно заболяване. Например чернодробно заболяване, което може да се развие в хроничен стадий.

Друга причина може да е хипотиреоидизъм, сериозно бъбречно заболяване.

Недостатъчност на хемопоезата - придобита или вродена.

Хемоглобинът се разрушава при липса на витамини и минерали като желязо, мед, фолиева киселина, витамин В12.

Ярки прояви

Най-очевидният признак на анемия при немските овчарки е бледорозовият цвят на лигавицата на венците в устата. Поради влошаването на състоянието на кучето, сянката на лигавицата може да стане почти бяла.

Развитието на анемия бързо се отразява на общото физическо състояние на кучето - то престава да издържа на всякакви натоварвания и много бързо се уморява. За кратко време овчарят отслабва, става летаргичен и започва да диша тежко. Ако проверите пулса, ще бъде ясно, че той се е учестил.

При рязко понижаване на хемоглобина може да се появи жълтеница.

Ако забележите тези симптоми, трябва спешно да вземете кръвен и костен мозък за лабораторно изследване.

Проверка на анализи

Чрез разширен кръвен тест можете да определите нивото на хематокрита - обема на червените кръвни клетки в кръвта, тоест способността им да пренасят кислород правилно.

Анемията се диагностицира, когато хематокритът е с 35 процента под нормата.

Ще трябва да направите и биопсия на костен мозък на овчарско куче, което ще даде пълна информация за състоянието на заболяването.

След като са преминали всички необходими тестове и ветеринарният лекар е идентифицирал анемия при вашето куче, трябва да започнете лечение в зависимост от тежестта.

Ако инфекцията с анемия преминава бавно, тогава ще бъде достатъчно да дадете на овчарското куче витамин В12, фолиева киселина. Дайте инжекции с желязо. Към хранителния режим се добавя суров екстракт от черен дроб.

Ако източникът на заболяването е голяма загуба на кръв, тогава е необходимо да се лекува причината и да се спре кървенето.

В случай на отравяне с токсични вещества или предозиране на лекарства, на кучето се дават или инжектират детоксикиращи лекарства. В някои случаи е необходимо отстраняване на далака за по-голяма ефективност.

Ако тежка форма на инфекция е опасна за живота на овчарско куче, тогава тя спешно се нуждае от кръвопреливане. Във всеки случай трябва да установите причината за анемията при куче, за да започнете лечението.

Бъдеща прогноза

В зависимост от диагнозата, поставена от вашата овчарка във ветеринарна клиника и от нейното физическо състояние в този момент, може да се предвиди бъдещото здравословно състояние.

Ако сте забелязали първите симптоми на анемия навреме, веднага сте отишли ​​в болницата, където са били диагностицирани, физическото състояние на вашето овчарско куче е в ред, което означава, че прогнозата е благоприятна.

Ако вашето куче е болно от рак или автоимунни инфекции, страда от отравяне с токсични вещества или свръхдоза лекарства, тогава прогнозата не е добра.

Във всеки случай консултацията с ветеринарен лекар и по време на направените изследвания могат да ви помогнат при лечението на анемия при немска овчарка.

Каква е причината за анемията на вашето куче и как я лекувахте?

За никого не е тайна каква важна роля играе кръвта в тялото на всички бозайници. Качеството и количеството на тази безценна течност пряко влияе върху общото състояние на човек или животно и продължителността на живота му.

В нашата статия ще разгледаме какво се случва, ако се появи анемия при кучета, както и как и с какво се лекува. Притежаването на такава информация дава възможност на собствениците да проследят патологията при своите домашни любимци в ранните етапи и да потърсят помощ от лекари навреме.

Разновидности на анемия

Анемията иначе се нарича анемия, но това не означава, че обемът на кръвта намалява по време на заболяването. Количеството кръв при тази патология остава непроменено, но нейният качествен състав се променя. Това се изразява в намаляване на количеството на хемоглобина и най-често е съпроводено с намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвта.

Ако си спомните, че ролята на хемоглобина е да доставя кислород до клетките на тялото и да премахва въглеродния диоксид от тях, става ясно колко е важно кучето да има нормално количество от този протеин в кръвта.

Анемията има класификация и се разделя на няколко вида:

1. Масивното кървене след нараняване или операция причинява намаляване на броя на червените кръвни клетки в тялото на кучето, което води до постхеморагична анемия.
2. При излагане на определени вещества или микроорганизми настъпва разрушаване на червените кръвни клетки и това е причината за хемолитична анемия.
3. В случай, че тялото на кучето няма достатъчно собствени ресурси за образуване на червени кръвни клетки, се развива хипопластична и апластична анемия.
4. Ако кучето има регенеративна анемия, тогава тялото му може да възстанови загубения обем червени кръвни клетки; при нерегенеративна анемия такова възстановяване не се случва.

Причината за нерегенеративна анемия, както и пост-хеморагична анемия, може да бъде тежко кървене, след което кучето се нуждае от много сила, за да излекува раната и да попълни запасите от червени кръвни клетки.

Проблемът е, че след нараняване или операция животното понякога губи апетит и съответно достатъчно количество хранителни вещества престава да влиза в тялото му. Кучето няма достатъчно желязо, за да "изгради" нови кръвни клетки и има такъв вид заболяване като хипохромна, т.е. нискоцветна анемия.

Всяко от тези състояния е опасно за кучетата, така че анемията трябва да се лекува под наблюдението на опитен ветеринарен лекар.

Какво причинява заболяването?

Причините за възникване на анемия са доста разнообразни, но има смисъл да се разгледат най-честите от тях:

По-рядко срещаните причини за анемия включват тумори на червените кръвни клетки, инфекциозни заболявания, хронично бъбречно заболяване, излагане на радиация и продължителна употреба на токсични лекарства.

Прояви на заболяването

Признаците на анемия се дължат на факта, че в тялото на кучето е нарушено снабдяването на клетките с кислород. Трябва да се има предвид, че симптомите на анемия често се бъркат с други заболявания, например. С проявата на анемия собственикът може да наблюдава такива симптоми на заболяването при домашния любимец като:

1. Летаргия и депресия.
2. Бърза умора, намалена активност.
3. Лошо настроение, летаргия.
4. Сънливост.
5. Намален апетит.
6. Бледност на лигавиците и малки кръвоизливи по тях.
7. Аритмии и сърцебиене.
8. Покачване на температурата.
9. Следи от кръв в изпражненията и урината.
10. Плитко и бързо дишане.
11. Увеличаване на обема на корема.

Наличието на такива признаци обаче не позволява точна диагноза, тъй като анемията има симптоми, подобни на други патологии, и следователно лечението на куче трябва да започне с инструментални изследвания.

Установяване на диагноза

Основният диагностичен метод за определяне на анемията е клиничен кръвен тест. Само въз основа на това изследване вече може да се открие анемия. По-трудно е да се разбере какво е причинило патологията, така че ветеринарният лекар може да предпише:

Въпреки широкия набор от изследвания, понякога не е възможно да се определи точната причина за анемия при куче.

Лечение

Тактиката за лечение на анемия при кучета се разработва от ветеринарен лекар въз основа на данни за причините за това патологично състояние:

Правилното лечение, балансираното хранене и добрата грижа ще помогнат на вашия домашен любимец да се възстанови след месец и половина, а при хронична форма на анемия терапията ще бъде предписана постоянно.

Профилактика и хранене на куче с анемия

Няма превантивни мерки, които биха помогнали напълно да предпазят кучето от анемия, но се препоръчва да следвате класическите правила за предотвратяване на заболявания:

1. Навременна ваксинация.
2. Посещавайте редовно ветеринарния лекар.
3. Уверете се, че кучето не влиза в контакт с токсични вещества.
4. Координирайте приема на всички лекарства с Вашия лекар.
5. Обърнете специално внимание на диетата. Трябва да храните кучето балансирано, т.е. включете в менюто храни, богати на витамини и минерали. За тези цели месото, елдата и черният дроб, които съдържат много желязо, са много подходящи. Когато избирате индустриален фураж, внимателно проучете неговия състав и дайте предпочитание на фуражи, направени от месни отпадъци, тъй като те съдържат повече хранителни вещества.
6. Уверете се, че вашият домашен любимец се храни редовно, поне 3 пъти на ден. Ако кучето ви има лош апетит, можете да опитате да го храните често и на малки порции, а също така да се опитате да намерите храната, която харесва.
7. Ако е необходимо, можете да коригирате липсата на хранителни вещества с хранителни добавки. На бременни и кърмещи кучки, които често имат нисък хемоглобин, се препоръчва да дават витамини от група В и таблетки желязо. Лекар във ветеринарна клиника ще ви помогне да изберете правилното лекарство и да изчислите дозата.

Анемичното куче може да живее дълъг и пълноценен живот, ако се лекува навреме и се спазват стриктно препоръките на лекаря.

Какво е това?

Имунно-медиираната (автоимунна) хемолитична анемия (AIHA) е състояние, при което имунната система на организма атакува собствените си червени кръвни клетки.
Частта от имунната система, която синтезира антитела, започва да ги насочва срещу собствените червени кръвни клетки на тялото.

Протеините на антителата са прикрепени към червените кръвни клетки - маркери за унищожаване. С разрушаването на голям брой червени кръвни клетки, те говорят за развитието на анемия, пациентът се чувства болен и слаб. Тъй като червените кръвни клетки се разрушават в тялото, пациентът развива жълтеница, а не бледност на кожата и лигавиците.

Отстраняването на стари кръвни клетки и повторното използване на техните компоненти е нормално

Червените кръвни клетки имат определен жизнен цикъл от момента, в който напуснат костния мозък до края на дните си като носител на кислород, когато клетките стават твърде плътни, за да преминат през тънките капиляри.

Червените кръвни клетки трябва да са достатъчно ковки и пластични, за да участват в транспорта на кислород и въглероден диоксид, и когато клетките станат функционално неизползваеми, тялото ги изхвърля (разгражда) и използва повторно техните компоненти.

болест

Когато имунната система маркира твърде много клетки за отстраняване, започват проблемите.
Слезката се увеличава поради необходимостта от синтез на повече клетки.
Черният дроб не може да се справи с огромното количество билирубин и пациентът става иктеричен, което се проявява с жълто или оранжево оцветяване на тъканите.
Има масивно унищожаване на невинни червени кръвни клетки, този процес се нарича интраваскуларна хемолиза.

В крайна сметка има липса на червени кръвни клетки в кръвния поток, има недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и отстраняване на метаболитни продукти.
Ситуацията става критична, застрашаваща живота на пациента.

Признаци на заболяването, които могат да се видят у дома

Животното има силна слабост, липса на активност, интерес към храната.
Урината може да бъде тъмно оранжева или дори кафява.
Цветът на видимите лигавици и конюнктивата е блед или жълт.
Може да има треска.

Диагностика

Кръвните изследвания са част от клиничния преглед.

При тежка хемолиза обикновено се открива намаляване на съдържанието на еритроцити, намаляване на хематокрита, жълто или оранжево оцветяване на кръвния серум и повишаване на билирубина в биохимичен кръвен тест.

Анемията е състояние, при което съдържанието на функционално пълноценни червени кръвни клетки (еритроцити) е намалено в кръвта. Анемията може да бъде умерена или тежка и може да се дължи на кървене, разрушаване на червени кръвни клетки (AIHA) или недостатъчно производство на червени кръвни клетки. При откриване на анемия трябва да се установи причината.

Изследване за откриване на регенеративна анемия

Анемията, която се развива поради недостатъчно производство на червени кръвни клетки в костния мозък, се нарича регенеративна анемия.

Причината за такава анемия са хронични възпалителни заболявания (хронични заболявания на кожата, зъбите и други), бъбречна недостатъчност, различни видове рак или някои лекарства (особено при химиотерапия).

Обикновено, когато червените кръвни клетки се загубят, нивото на кислород в кръвта намалява, което стимулира производството на червени кръвни клетки от костния мозък. Тези видове анемия се наричат ​​"регенеративни", тъй като костният мозък реагира чрез увеличаване на производството на червени кръвни клетки.
При кървене и автоимунно разрушаване на червените кръвни клетки се наблюдава и регенеративна анемия. Разработени са няколко начина за определяне на вида на анемията (регенеративна или не).

В лабораторията се извършва пълен клиничен кръвен тест, който изследва броя на еритроцитите и белите кръвни клетки, техния размер, форма, зрялост и съотношение. Пациент с регенеративна анемия има много активен костен мозък. Червените кръвни клетки навлизат в кръвта недостатъчно зрели, така че те могат да варират по размер, яркост на пигмента (по-малко зрелите червени кръвни клетки са по-големи и по-бледи от зрелите клетки).
Освен това предшествениците на еритроцитите - ретикулоцитите (те са толкова незрели, че не могат да се нарекат еритроцити) могат да навлязат в кръвта.

При много силно стимулиране на костния мозък червените кръвни клетки с клетъчно ядро ​​могат да навлязат в кръвообращението. Тези показатели показват регенеративна анемия. Това означава, че червените кръвни клетки се губят при кървене, кръвоизлив или при активна дейност на имунната система, която разрушава собствените си кръвни клетки.

Изследване, разкриващо автоимунно разрушаване

При изследването на кръвта има няколко показателя, които ви позволяват да определите разрушаването на червените кръвни клетки или загубата на кръв. Може би си мислите, че загубата на кръв е лесна за откриване, но има вътрешни кръвоизливи, които са трудни за откриване.

Жълтеница

Жълтеницата е жълто оцветяване на животинските тъкани, когато черният дроб не може да се справи с голямото количество билирубин (съдържащ желязо пигмент, образуван по време на разрушаването на червените кръвни клетки), който влиза в него с кръвта.

Обикновено червените кръвни клетки се отстраняват от кръвния поток със стареенето и загубата на клетъчна пластичност. Еритроцитното желязо се използва повторно в черния дроб.

С унищожаването на голям брой червени кръвни клетки, черният дроб няма време да използва целия пигмент и той се разпространява в тялото, оцветявайки урината, венците и бялото на очите в жълто-оранжево.

Жълтеницата може да бъде причинена само от автоимунно разрушаване на червените кръвни клетки? Разбира се, че не. Чернодробната недостатъчност води до жълтеница, когато болният черен дроб не може да преработи нормалните количества билирубин.

Обикновено регенеративната анемия с жълтеница е показателна за автоимунно разрушаване на червените кръвни клетки.

Сфероцити

Сфероцитите са сферични червени кръвни клетки, намиращи се в кръвта, когато далакът не отстранява напълно старите червени кръвни клетки от кръвния поток.

Клетките на далака „отхапват“ част от червените кръвни клетки и те продължават да циркулират в кръвта. Нормалният еритроцит е двойно вдлъбнат и с форма на диск, центърът на клетката е по-блед от периферната част. След като загуби част от клетката, еритроцитът придобива сферична форма и става по-тъмен на цвят. Наличието на сфероцити показва процеса на разрушаване на еритроцитите.

Автоаглутинация

При остри случаи на AIHA автоимунното разрушаване на червените кръвни клетки е толкова тежко, че те се слепват (тъй като обвивките им с прикрепени антитела се залепват една за друга), когато капка кръв се постави върху предметно стъкло под микроскоп. Картината се появява, както следва: жълто петно ​​с малки червени бучки в центъра. Този знак е много неблагоприятен.

Левкемоидна реакция

В класическия случай на AIHA отговорът на костния мозък е толкова силен, че белите кръвни клетки също претърпяват промени, тъй като те също се произвеждат в костния мозък. Броят на левкоцитите в кръвта се увеличава значително.

Допълнителни изследвания

Тест на Кумбс (директен тест за антитела)

Тестът на Coombs е разработен за откриване на антитела върху еритроцитите и е класическа реакция за откриване на AIHA.

За съжаление резултатите от теста не са еднозначни. Може да бъде фалшиво положителен при наличие на възпаление или инфекциозно заболяване (което води до антитела, прикрепени към лигавицата на червените кръвни клетки) или след кръвопреливане (в крайна сметка чуждите клетки се изчистват от имунната система).

Също така, тестът на Coombs може да бъде фалшиво отрицателен поради различни причини.
Ако клиничната картина на заболяването съвпада с AIHA, тестът на Coombs често не се провежда. Не забравяйте, че причините за хемолиза (разрушаване на червени кръвни клетки) не винаги са свързани с имунни реакции. Големите количества лук (вероятно и чесън) могат да причинят хемолиза при кучета.

Отравяне с цинк, като облизване на мехлем с цинков оксид от кожата, може да доведе до хемолиза.

При млади животни може да се подозира генетично обусловена деформация на червените кръвни клетки.

Лечение и наблюдение по време на криза

Пациентите с AIHA често са нестабилни.
Ако хематокритът е критично нисък, може да се наложи кръвопреливане. В острата форма на хода на заболяването може да са необходими многократни кръвопреливания.

Общата поддържаща грижа включва поддържане на баланса на течностите и снабдяване на тялото с основни хранителни вещества.

Най-важно е да се спре хемолизата чрез потискане на разрушителното действие на имунната система върху червените кръвни клетки.

Кръвопреливане

Преливането на цяла донорска кръв може да спаси пациента с критично нисък хематокрит. Все пак трябва да се помни: проблемът е, че имунната система унищожава собствените си клетки, какъв е тогава шансът за запазване на чужди клетки?

Добрата съвместимост на червените кръвни клетки е идеална, но поради повишен имунен отговор резултатът от трансфузия може да е различен. Поради това не трябва да се извършват многократни кръвопреливания.

Имунна супресия

Кортикостероидните хормони във високи дози имат имуносупресивен ефект. Преднизолони дексаметазоннай-често използвани за тази цел.
Тези хормони имат директен токсичен ефект върху лимфоцитите - клетките, които синтезират антитела. Ако еритроцитите не са свързани с антитела, те не се изчистват от имунната система, поради което спирането на производството на антитела е важна част от лечението на AIHA.
Тези хормони инхибират активността на ретикулоендотелните клетки, които премахват белязаните с антитела кръвни клетки.

Кортикостероидите обикновено са достатъчни за потискане на имунната система. Проблемът е, че ако бъдат спрени рано, хемолизата ще започне отново. Вероятно ще трябва да приемате хормони седмици и дори месеци, преди да започнете да намалявате дозата.

Приемът на лекарства се извършва под контрола на кръвната картина. Очаквайте, че животното ще бъде на стероидна терапия за около 4 месеца, много от тях ще изискват постоянно прилагане на малки дози, за да се предотврати рецидив.

Кортикостероидите във високи дози причиняват жажда, преразпределение на телесните мазнини, изтъняване на кожата, задух, предразположение към заболявания на пикочната система и други признаци, характерни за синдрома на Кушинг. Тези нежелани реакции са свързани с продължителна употреба на кортикостероиди, но в случая на AIHA често няма друг избор.
Важно е да запомните, че страничните ефекти намаляват с намаляване на дозата на лекарствата.

По-силно потискане на имунната система

При липса на желания ефект при въвеждането на кортикостероиди са необходими допълнителни имуносупресори. В този случай често се използва азатиоприми циклофосфамидте са много силни лекарства.

Циклоспорине имуномодулатор, популярен в трансплантологията.
Предимството му се състои в липсата на ефект на потискане на функцията на костния мозък. Той е бил използван като обещаващо допълнително лекарство за AIHA, но са се появили 2 значителни недостатъка: висока цена и кръвен мониторинг за контролиране на правилната доза от лекарството. Цената на лечението е много висока, но резултатите могат да бъдат много добри.

Защо това заболяване засегна вашето животно?

Когато се случи нещо сериозно, винаги искате да знаете защо.
За съжаление, ако пациентът е куче, тогава на този въпрос ще бъде трудно да се отговори.
Резултатите от изследванията показват, че в 60-75% от случаите точната причина не може да бъде установена.

В някои случаи може да се открие причината: фактор, провокиращ реакцията. Някои лекарства могат да предизвикат реакция, която стимулира имунната система и се маскира като протеини от обвивката на червените кръвни клетки. Имунната система проследява не само протеини, подобни на лекарството, но и червени кръвни клетки с подобен протеин. Тези лекарства са пеницилин, триметоприм-сулфа и метимазол.

Някои породи са предразположени към развитие на AIHA: кокер шпаньол, пудел, староанглийска овчарка, ирландски сетер.

Усложнения на AIHA

Тромбоемболизъм

Това заболяване е водещата причина за смърт при кучета с AIHA (30-80% от кучетата, които умират от AIHA, имат заболяването).

Тромбът е голям кръвен съсирек, който запушва кръвоносен съд. Съдът се нарича тромбиран. Емболията е процес, при който малки части се отделят от кръвен съсирек и се разнасят из тялото. Тези мини-съсиреци запушват по-малките съдове, което води до нарушена циркулация. В местата на запушване възниква възпалителна реакция, която разтваря съсиреци, може да стане заплаха за здравето, когато са засегнати много съдове.

AIHA е сравнително рядко, но много сериозно заболяване с висока смъртност. За съжаление, много кучета умират.

J-L. ПЕЛЕРИН, Ч. ФУРНЕЛ, Л. ШАБАН

Автоимунната хемолитична анемия (AHA) е най-често откриваният тип автоимунно заболяване при кучета и котки (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). При кучета първичната AGA възниква в резултат на автоимунно заболяване. Често се среща и тежко протичаща вторична AGA с нетравматичен характер (Squires R., 1993).

AGA е един от най-характерните класически примери за автоимунни заболявания. Следователно автоантителата участват в патогенезата на AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). При хората е установена специфичността на целевите антигени: има автоантитела за антигена на кръвната група (Person J.M. et al., 1988).

AHA при хора е открита за първи път през 1945 г. с помощта на антиглобулинов тест, наречен метод на Coombs. Miller G. et al. (1957) за първи път съобщават за AGA при куче.

AGA също е идентифициран при мишки, морски свинчета, коне (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), говеда (Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K., et al. ., 1992), овце, прасета, кучета и котки (Halliwel R.E.W., 1982).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Терминът "анемия" се отнася до намаляване на концентрацията на хемоглобин в циркулиращата кръв под 12 g на 100 ml при кучета и под 8 g на 100 ml при котки, което е придружено от намаляване на транспорта на кислород.

AHA се определя като придобита тежка хемолиза, свързана с

Таблица 1. Класификация на AGA (PMC = директен метод на Coombs),

ny с наличието на имуноглобулини на повърхността на еритроцитите и понякога в кръвния серум, чието действие е насочено към антигенните детерминанти на еритроцитната мембрана на пациента (Приложение 1).

AGA се характеризира с два основни критерия:

1. диагностициран с кръвен тест;

2. Автоантителата се откриват по директния метод на Coombs.

Сред хемолитичните анемии с имунен характер има вторични анемии, които се развиват след алогенна имунизация, поради инфекциозен процес или лекарствена сенсибилизация, както и самата AGA, sensu stricto (в тесния смисъл на думата). Алоимунизацията е много рядка при кучета и котки.

КЛАСИФИКАЦИЯ

AGA се класифицира според имунологични и клинични характеристики.

Критерии

Клиничната картина, лабораторните резултати, патогенезата, прогнозата и лечението на AGA до голяма степен зависят от вида на имунопатологичния процес.

Имунологичната класификация на AGA се основава на класа на антителата (IgG или IgM) и техните функции - аглутиниращи или понякога хемолитични.

Класификацията AGA включва пет основни класа (Таблица 1). Студените аглутинини се определят като аглутиниращи антитела, открити при +4°C. Те винаги принадлежат към клас IgM.

Влияние върху прогнозата и терапията

AGA се среща най-често при кучета и се причинява от действието на автоимунен IgG както заедно с комплемента, така и поотделно (Cotter S.M., 1992).

1. Ако IgG се експресира на повърхността на еритроцитите във връзка с комплемента или без негово участие (клас I и III), тогава това заболяване е предимно идиопатично по природа с остър и преходен курс. Клиничната картина на заболяването се характеризира с прогресивно развитие на хемолиза, понякога протичаща тежко и с ремисии. Това свързано с IgG първично AGA реагира добре на лечение с кортикостероиди и обикновено не е свързано с вторично AGA поради някакви съпътстващи заболявания. Според Klag etcol. (1993), сред 42 тествани кучета, 74% са положителни за IgG и отрицателни за комплемент. Такива AGA обикновено се класифицират като клас III.

2. Ако говорим за IgM антитела (класове II, IV и V), тогава заболяването реагира по-зле на кортикостероидна терапия, често има вторичен характер (онкологичен, ин-

Таблица 2 Заболявания, свързани със SAGA при кучета и котки (според Werner L).

* Болестите, причинени от пери- или интраеритроцитни агенти, могат да бъдат отговорни за развитието на имуно-медиирана хемолитична анемия без автоантитела, която може да възникне вторично и да бъде усложнена от развитието на истински AGA.

инфекциозно заболяване или друго автоимунно заболяване). Такива AGA могат да бъдат открити директно или индиректно чрез присъствието на C3b и IgM по време на елуиране или промиване.

Прогнозата на AGA, свързана с C3b и IgM, е по-съмнителна в сравнение с IgG.

Чести имунологични нарушения

При един и същи пациент често е необходимо да се наблюдават голям брой различни антитела в комбинация.

taniya с антиеритроцитни автоантитела. AGA при кучета е особено често срещано във връзка със системен лупус еритематозус (SLE) или автоимунна тромбоцитопения. В последния случай говорим за синдром на Еванс.

Синдром на Evans (E. Robert, Amer., 1951) [англ. Evans "синдром]. Si. синдром на Ficher-Evans. Асоциация на автоимунно заболяване с тромбоцитопенична пурпура. Рядко се среща при хора, има съмнителна прогноза.

Понякога AGA се наблюдава във връзка с автоимунна дерматоза, характеризираща се с наличието на депо от IgG и комплемент на нивото на дермоепидермалната връзка (Hasegawa T. et al., 1990). Антиеритроцитните автоантитела са фактор за обширно имунологично разстройство дори при липса на клинична картина на заболяването.

Клинична класификация

Имунологичната класификация трябва да е в конфликт със строгата клинична класификация, тъй като противопоставя идиопатичната AGA на вторичната AGA. Автоимунната хемолитична анемия, характеризираща се с наличието на топли антитела (IgG), съответства на "идиопатична", докато AGA, свързана с персистирането на студени антитела (IgM) - "вторична".

Идиопатична AGA

При първичната или т. нар. идиоптична AGA не се отбелязват съпътстващи заболявания. При кучетата честотата на идиопатичната AGA е 60-75% от случаите. При котките това заболяване е рядко, тъй като те са доминирани от вторична AGA поради инфекциозно заболяване, причинено от вируса на левкемия (FeLV) (Jackon M. L et al., 1969).

Вторичен AGA

В 25-40% от случаите при кучета и 50-75% при котки AGA се свързва с други заболявания. AGA предшества, придружава или следва друго заболяване, понякога протичащо без особени клинични симптоми (Таблица 2). Прогнозата и ефективността на лечението зависи от основната причина за AGA.

Вторичната AGA при котки се свързва главно с FeLV инфекция или хемобартонелоза (Haemobartonella felis).

Честотата на откриване на IgM върху еритроцитите при котки значително надвишава IgG, докато при кучетата преобладават IgG автоантитела. По-високото съдържание на IgM антитела при котки в сравнение с кучета обяснява преобладаването на реакцията на автоаглутинация.

СИМПТОМИ НА КЛИНИЧНАТА КАРТИНА НА БОЛЕСТТА И РЕЗУЛТАТИТЕ ОТ ЛАБОРАТОРНОТО ИЗСЛЕДВАНЕ

При хора е открита висока положителна корелация между признаците на клинични, хематологични и имунологични прояви на AGA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Клинични симптоми

AGA се проявява на всяка възраст, но най-често се наблюдават от 2 до 7 години. Сезонът също влияе (Klag A.R., 1992), тъй като 40% от случаите на AGA се откриват през май-юни. При хората също е установено повишаване на честотата на AGA през пролетта (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Полът и породата не са фактори, предразполагащи към това заболяване.

Началото на заболяването може да бъде прогресивно или внезапно. AGA се характеризира с комбинация от пет патогномонични симптома:

1) загуба на сила, летаргия (86%)

2) бледност на лигавиците (76%)

3) хипертермия

4) тахипнея (70%)

5) тахикардия (33%).

Трите основни причини за посещение при ветеринарен лекар са: кафява урина, анорексия (90%) и загуба на енергия (Desnoyers M., 1992). Хепатомегалия и спленомегалия не винаги се откриват (25% от случаите), подобна тенденция се отбелязва при лимфаденопатия (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993).

Наблюдава се също прострация и понякога летаргия. Жълтеница, лека или липсваща (50% от случаите).

Петехии и екхимози (синини) се наблюдават само в случаите, когато се появи тромбоцитопения. Според Klag A.R. et al. (1993) умерена или тежка тромбоцитопения е наблюдавана при 28 от 42 кучета (67%).

Интензивността на анемията може да варира и зависи от 2 фактора:

1) степен на хемолиза,

2) компенсаторна способност на костния мозък.

Интензивността на анемията при първичната AGA е по-изразена, отколкото при вторичната.

Доста рядко, когато се открият студени аглутинини (IgM), по-често при идиопатична AGA, анемията обикновено е умерено изразена, с отделни епизоди на интензификация.

Цианозата и некрозата на крайните части на тялото (уши, пръсти, опашка, нос), които могат да се превърнат в гангрена, понякога с фатален изход, са най-патогномоничните признаци на това заболяване (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Снимка. 1. Метод на Кумбс: реакция на аглутинация.

Таблица 3. Норми на общ биохимичен анализ при домашни месоядни животни (според Crespeau).

Приложение 3

Всички тези наранявания при кучета и котки са свързани с нарушения на кръвообращението, причинени от аглутинация на червени кръвни клетки в периферните капиляри, където телесната температура е много по-ниска от тази на висцералната му част.

Клиничен кръвен тест

При наличие на AGA броят на еритроцитите пада под 5 000 000/ml. Хематокритът е силно понижен (до 8-10%), подобна картина се наблюдава и при хемоглобина (до 4 g/100 ml). Обърнете внимание на нормоцитна, нормохромна и понякога макроцитна анемия (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Обръща се внимание на наличието на малки цветни сфероцити (снимка 1), а понякога се отбелязва и неутрофилия (Desnoyers M., 1992).

Понякога отбелязваме фагоцитоза на еритроцитите от моноцити. AGA при кучета е по-често регенеративен (Приложение 2). Общият брой на ретикулоцитите варира от 20 до 60%. При 30% от кучетата се наблюдава лека ретикулоцитоза (1-3% от ретикулоцитите), при 60% е умерена или тежка (повече от 3% от ретикулоцитите). Слабо регенеративни и регенеративни AGA са описани при кучета (Jonas L.D., 1987). В момента тези форми на заболяването се откриват все по-често.

Химия на кръвта

Всички кучета имат изразена билирубинурия (кафява урина) с уробилинурия, както и хипербилирубинемия (неконюгирана). Жълтеницата е налице в приблизително 50% от случаите. Повишената хемоглобинемия понякога е придружена от хемоглобинурия, но интраваскуларната хемолиза е по-рядка (10% от 42 кучета) (Klag A.R. et al., 1993). В същото време се забелязва намаляване на хаптоглобина и серумното желязо, докато урикемията (пикочна киселина в кръвта) се увеличава в 50% от случаите. С развитието на заболяването показателите варират, понякога промените са продължителни или прекъснати с последващи рецидиви.

МЕТОДИ ЗА ИМУНОЛОГИЧНА ДИАГНОСТИКА

Директен тест на Кумбс

Този метод в диагностиката на AGA е приоритетен (Person et al., 1980).

Принцип

Тестът на Coombs е имунологичен метод, който открива наличието на неаглутиниращи антитела, дължащи се на действието на ксеногенен (от друг вид) антиимуноглобулинов серум, който провокира аглутинация. С помощта само на един директен тест на Кумбс се поставя диагноза за това заболяване. В клиничната практика този метод се използва при хора, кучета и котки.

Принципът на действие на директния тест на Кумбс или така наречения специфичен специфичен антиглобулинов тест се основава на ефекта на сенсибилизация на еритроцитите с помощта на имуноглобулин или комплемент, фиксиран върху тяхната мембрана, или поради двете заедно (Stewart A.R, 1993).

Механизмът на предложения метод е да се използват специфични за вида "анти-антитела" или специфични антиглобулини за създаване на мостове между антителата, които покриват повърхността на еритроцитите (фиг. 1).

На първия етап се използват поливалентни антиглобулини, насочени срещу всички серумни глобулини.

Таблица 4. Интерпретация на резултатите от директния метод на Coombs (по Cotter).

Класификация

Следните реагенти са разработени за хора: анти-lgG, анти-IgM, анти-lgA и анти-C3.

За кучета в рутинната диагностика се използва един поливалентен антиглобулин, понякога три антиглобулина: един поливалентен и два специфични - анти-lgG и анти-С3 (Jones D.R.E., 1990).

С помощта на специфични реактиви беше установено, че най-често еритроцитите се сенсибилизират само от IgG самостоятелно (AHA от типа IgG) или IgG в комбинация с комплемент (AGA от смесен тип), по-специално с експресиран (наличен) C3d върху мембраната на еритроцитите.

Понякога сенсибилизацията на еритроцитите се причинява само от комплемента (AGA от типа на комплемента). Този тип анемия се свързва изключително с действието на IgM, тъй като IgM в теста на Coombs обикновено се елуира спонтанно по време на процеса на измиване. В този случай след измиване при 37°C на повърхността на еритроцитите остава само C3d.

IgM може да бъде открит чрез антикомплемент, като се използва методът на Coombs, или като се използва същият метод, но извършен на студено, при което IgM не се елуира по време на процеса на измиване. Говорим за IgM студови аглутинини, когато при +4°C при кучета може да се наблюдава спонтанна аглутинация.

IgA антителата са изключително редки.

Всеки антиглобулин има специфични за вида свойства. Създаването на реакция на Coombs с котешки еритроцити означава необходимостта от навременна подготовка или закупуване на антиглобулинов реагент за този тип животни. Комплектите, предназначени за този тест при хора или кучета, не са подходящи за котки.

При домашните месоядни AGA, открити със студени антитела, са много по-рядко срещани, отколкото с топли антитела.

Техника на изпълнение

Кръвта за анализ (Приложение 3) трябва да се вземе с антикоагулант (цитрат или EDTA - етилендиаминтетраоцетна киселина). Изключително важно е средата в епруветката да съдържа калциев хелатиращ агент. В кръвна проба провокира неспецифична фиксация на комплемента върху еритроцитите in vitro и води до фалшиво положителна реакция. Ето защо хепаринът не се използва като антикоагулант.

След щателно промиване (три или пет центрофугирания от 5 минути при 800 g до 5 минути при 1500 g), тестовата проба от суспензията се КОРИГИРА до 2% концентрация. Директната реакция на Coombs се препоръчва да се проведе възможно най-скоро след вземане на материала, за предпочитане в рамките на 2 часа. Кръвната проба трябва да се съхранява при 37°C. След инкубиране за един час при 37°C с различни серийни разреждания на три антисерума, пробата се съхранява при стайна температура (1-1,5 часа). Резултатите от реакцията трябва да се вземат предвид визуално в ямките на микроплаки, поставени върху огледалото на Cahn, или с помощта на микроскоп (x100).

Успоредно с това е необходимо да се извършват отрицателни контроли:

1. 2% суспензия от еритроцити на пациента в присъствието на изотоничен разтвор на NaCl за тестване на способността на изследваните еритроцити да аглутинират спонтанно в отсъствието на антиглобулини. Според Desnoyers M. (1992), автоаглутинините са отговорни за спонтанната автоаглутинация както при 37°C (клас I), така и при 4°C (клас IV). При котките автоаглутинацията на еритроцитите е често срещана (Shabre B., 1990). Разреждането на кръвта в еквивалентен обем изотоничен разтвор на NaCl елиминира този артефакт поради дисоциацията на еритроцитите с форма на тръба, без да повлиява неблагоприятно истинските автоаглутинини (Squire R., 1993).

2. Смесването на 2% суспензия от червени кръвни клетки от здраво куче (контролно животно) със специфичен за вида серумен антиглобулин ви позволява да проверите качеството на антисерума.

Ако клиничните симптоми предполагат IgM-медиирана AGA, клиницистът може да изиска конвенционален 37°C тест на Coombs, както и 4°C студен тест на Coombs за откриване на студено активни антитела (типове IV и V) (Vandenbussche P. et al., 1991).

Този тест не е подходящ за котки. Факт е, че много нормални котки имат неаглутиниращи антитела, които стават активни при по-ниски температури и се откриват с помощта на директен тест на Кумбс при 4°C. При този вид трябва да се използва методът на индиректна хемаглутинация при 4°C.

Дискусия

Лабораторната диагностика на AGA се основава почти изцяло на директния метод на Coombs в комбинация с пълна кръвна картина. Тълкуването на положителната реакция при теста на Coombs не е трудно.

Ако откритите антитела принадлежат към клас IgG, тогава е много вероятно идентифицираната анемия да е с автоимунен произход.

Значението на откриването на положителен резултат в теста на Coombs за IgG + комплемент при AGA от смесен тип изисква дискусия, тъй като няма пълна сигурност, че комплементът е фиксиран върху комплекса, образуван от IgG с антигени на еритроцитната мембрана.

Оказа се, че е още по-трудно да се установи надеждността на сенсибилизацията на еритроцитите при AGA, открита с помощта на положителен тест на Coombs при формулирането на реакция към „чист комплемент“.

Възможно е част от комплементните тестове на Coombs да съответстват на временна фиксация на комплекси антиген-антитяло, които бързо се елуират от повърхността на еритроцитите.

Разграничете AGA от истинската хиперхемолиза според следните характеристики: повишена ретикулоцитоза, неконюгирана хипербилирубинемия и др. Понякога тестът на Coombs дава фалшиво положителен или фалшиво отрицателен резултат (Таблица 4). Това е доста рядко (около 2% от случаите), но отрицателна реакция на теста на Coombs може да възникне при истински AGA, особено ако броят на фиксираните имуноглобулини е недостатъчен (по-малко от 500 на еритроцит).

Клиничните симптоми на AGA са в много отношения подобни на пироплазмозата, която е много разпространена във Франция. Това изисква клиницистът системно да извършва теста на Кумбс в случай на хемолитична анемия при липса на положителен отговор на класическото лечение, в случай на животно с пироплазмоза, дори ако се установи персистиране на пироплазми в кръвта, тъй като това заболяване може да бъде едновременно придружен от AGA.

Елуиране

Ако с помощта на метода на Coombs е възможно да се определи към кой клас принадлежат сенсибилизираните антитела, тогава елуирането позволява да се определи тяхната специфичност. Елуирането при висока температура с етер или киселина ви позволява да съберете набор от антитела и да ги тествате върху панел с еритроцити от подходящ тип, като използвате индиректния метод на Coombs (Person J.M., 1988).

Таблица 5. Дози на използваните цитотоксични имуносупресивни лекарства и възможни токсични ефекти.

Това се прави основно в хуманната медицина, където има панели с типизирани еритроцити.

При животните киселинното елуиране е от особено значение, когато се подозира фалшиво положителна реакция на специфични антитела към антиген, изкуствено фиксиран върху повърхността на еритроцитите. Ако елуатът, получен от еритроцитите на съмнително за заболяване куче, не даде реакция на аглутинация с пул от еритроцити, получени от кучета с различни кръвни групи, тогава говорим за AGA (Tsuchidae tal., 1991).

Индиректен метод на Кумбс

Принципът му е да открива наличието на свободни автоантитела в кръвния серум срещу еритроцитите.

Кръвта на болно куче трябва да се вземе в чиста, суха епруветка и да се центрофугира. Тестовият серум се инкубира в присъствието на еритроцити, промива се три пъти и се получава от здраво куче от същата кръвна група като болното животно. Нивото на свободните автоантитела в серума често е много ниско, тъй като всички налични антитела са плътно фиксирани върху повърхността на червените кръвни клетки. В 40% от случаите количеството свободни антитела е недостатъчно за получаване на положителна реакция при индиректния метод на Coombs (Stevart A.R, 1993).

МЕХАНИЗМИ НА РАЗПАДАНЕ НА ЕРИТРОЦИТИТЕ

AGA принадлежи към групата автоимунни заболявания, при които ролята на автоантителата в патогенезата е ясно и убедително доказана.

Именно свързването на автоантитела със специфични антигени върху мембраната на еритроцитите е отговорно за намаляването на продължителността на живота им, което се медиира от три цитотоксични механизма: 1) фагоцитоза; 2) директна хемолиза с участието на комплемент; 3) антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност.

Екстраваскуларна еритрофагоцитоза

В повечето случаи се наблюдава фагоцитоза на еритроцитите от макрофаги. Еритроцитите, сенсибилизирани от автоантитела, се унищожават след опсонизация от макрофаги на далака, черния дроб и, в по-малка степен, костния мозък. Билирубинемията, както и наличието на уробилин и билирубин в урината, подсказват на клинициста, че настъпва екстраваскуларна хемолиза (Chabre B., 1990).

Налице са незначителни разлики в патогенезата между двете гробища на червените кръвни клетки.

Екстраваскуларната еритрофагоцитоза може да бъде свързана с интраваскуларна хемолиза.

Интраваскуларна хемолиза, медиирана от комплемента

Разрушаването на еритроцитите в кръвоносната система е доста рядко явление (при 15% от кучетата), което се наблюдава само при остра хемолитична анемия или при остри усложнения, които са се развили по време на хроничния ход на заболяването (класове II и V).

Това се дължи на пълното активиране на комплемента по класическия път от C до CD на повърхността на същите еритроцити. В резултат на това мембраната на еритроцитите се разрушава и техните съставки (главно хемоглобин) се освобождават в циркулиращата кръв, което води до хемоглобинемия и хемоглобинурия.

Това се наблюдава само при фиксиране на автоантитела към комплемент с изразен хемолитичен ефект: ролята в хемолизата вече е добре установена за IgG и IgM. Само тези форми на автоимунно заболяване могат да бъдат придружени от иктеричност или субиктеричност.

Цитотоксичност на клетките, причинена от антитела

К-клетките (клетки убийци или клетки убийци) имат рецептори за Fc фрагмента на молекулата на IgG, с помощта на които се фиксират върху повърхността на сенсибилизираните еритроцити и причиняват тяхната смърт чрез директни цитотоксични ефекти.

Наскоро ролята на този трети механизъм в развитието на AGA е добре установена, но все още не е напълно дефинирана.

Както при другите автоимунни заболявания, степента на автоимунните нарушения не винаги е правопропорционална на тежестта на изявата на процеса.

Краткосрочна прогноза

Краткосрочната прогноза е неблагоприятна само в 15-35% от случаите. Клинично подобрение след адекватна терапия се наблюдава, според различни автори, при 65-85% от пациентите.

Повишаването на хематокрита и ретикулоцитозата на фона на намаляване на сфероцитозата са положителни прогностични критерии.

Смъртността при кучета е значително повишена при следните обстоятелства: лоша регенерация (умерена или недостатъчна ретикулоцитоза), нисък хематокрит (под 15%), концентрация на билирубин в кръвта над 100 mg/l.

Дългосрочна прогноза

Дългосрочната прогноза е по-малко благоприятна по отношение на възможните усложнения. Обикновено трябва да се задоволите с факта, че възстановяването се постига само в 30-50% от случаите.

Прогнозата на вторичната AGA зависи главно от основното заболяване и възможните усложнения.

Най-често се наблюдава белодробна тромбоемболия и дисеминирана вътресъдова коагулация (Cotter S.M., 1992). В редки случаи се отбелязват усложнения под формата на лимфаденит, ендокардит, хепатит или гломерулонефрит, които могат да доведат до смърт (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

При заболяване от клас III прогнозата най-често е благоприятна. При котките прогнозата е лоша, тъй като заболяването често се свързва с инфекция, причинена от един или друг ретровирус (feline leukemia virus, FeLV; feline imunodeficiency virus, VIF) (ChabreB., 1990).

По-предпазлива прогноза за заболявания от клас II и V, придружени от интраваскуларна хемолиза.

Прогнозата е съмнителна при заболявания, принадлежащи към клас I и IV и придружени от автоаглутинация (Hagedorn J.E., 1988). Те са по-склонни да завършат със смърт.

Според Klag et col. (1992, 1993) общата смъртност е около 29%.

Във всеки случай прогнозата винаги трябва да бъде сдържана и да зависи от адекватността на фармакологичната корекция на състоянието.

AGA терапията може да се прилага по различни начини. Най-честият подход за лечение се основава на елиминиране на имунологичната реакция чрез предписване на имуносупресори, които потискат образуването на автоантитела и активността на макрофагите, отговорни за еритрофагоцитозата.

Имуносупресори

Кортикостероидите са основният компонент на терапията. Те се използват както като монотерапия, така и в комбинация с даназол, циклофосфамид или азатиоприн (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Кортикостероиди

При високи терапевтични дози и продължителна употреба кортикостероидите са основните лекарства, които осигуряват ефекта на имуносупресия. От гледна точка на клинициста най-добър резултат дават преднизон (Cortancyl N.D. per os), преднизолон, метилпреднизолон (метилпреднизолон хемисукцинат: Solumedrol N.D., i.v.) в натоварващи дози от 2 до 4 mg/kg на всеки 12 часа. Можете също така да използвате дексаметазон или бетаметазон в дози от 0,3-0,9 mg/kg на ден (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

Ако кортикостероидната терапия е ефективна при AGA с топли автоантитела (IgG) в 80-90% от случаите, тогава при AGA със студени автоантитела (IgM) нейната ефективност е двусмислена. Въпреки това, получените данни трябва да бъдат оценени много внимателно. Ако кортикостероидната терапия е неефективна, трябва да се обмисли цитотоксична химиотерапия.

Шокова кортикостероидна терапия трябва да започне възможно най-скоро след потвърждаване на диагнозата AGA чрез директния метод на Coombs. Лечението не трябва да бъде дълго: продължителността варира средно от три до осем седмици. По-дълъг курс на кортикостероидна терапия има малка полза, но е свързан с риск от тежки усложнения (ятрогенен синдром на Кушинг).

При поддържаща терапия кортикостероидите се предписват през ден в дози, равни на половината, една четвърт или една осма от шока. Постепенното оттегляне на лекарствата се извършва в рамките на два до четири месеца след клинична ремисия. Някои животни са напълно изключени от кортикостероиди. Други продължават да се лекуват с ниски дози през целия живот, за да се избегнат рецидиви (Squires R., 1993).

При кучета с идиопатичен AGA (IgG) тестът на Coombs остава положителен през целия ход на заболяването, включително по време на кортикостероидна терапия и клинична ремисия. Когато реакцията е отрицателна при директния метод на Coombs, рецидивът на заболяването е доста рядък. Това е много благоприятен прогностичен критерий (Slappendel R.J., 1979).

При котки кортикостероидната терапия се комбинира с прилагането на тетрациклинови антибиотици, ако хематологичното изследване разкрие хемобартенелоза (Haemobartenella felis) или за предотвратяване на бактериални усложнения на фона на имуносупресия.

Терапията с кортикостероиди не трябва да се прилага дългосрочно при котки, особено при FeLV инфекции. Имуносупресивният ефект на кортикостероидите може да засили вече изразения имуносупресивен ефект на вируса. При котки с латентна вирусна инфекция кортикостероидната терапия може да изостри патологията и да причини виремия.

Ако през първите 48-72 часа след началото на кортикостероидната терапия не е възможно да се постигне стабилизиране или подобряване на хематокрита, тогава терапията трябва да продължи. Забележимо повишаване на хематокрита може да настъпи 3-9 дни след започване на терапията. Ако няма подобрение дори след 9 дни, тогава трябва да се използват по-мощни имуносупресивни лекарства.

Мощни имуносупресори

Циклофосфамид и азатиоприн са две цитотоксични лекарства (цитостатици), които са по-мощни имуносупресори от кортикостероидите (Таблица 5). Те потискат производството на антитела от В-лимфоцитите (Squires R., 1993).

Тези лекарства трябва да се използват само в най-тежките случаи на AGA: пациенти с автоаглутинация (класове I и IV) или с интраваскуларна хемолиза (класове II и V) (Hagedorn J.E., 1988). В тежки случаи са необходими активни терапевтични мерки. Не забравяйте да информирате собствениците на домашни любимци за страничните ефекти на лекарствата.

Циклоспорин (10 mg/kg, IM, след това перорално в продължение на 10 дни) е успешно използван за лечение на сложни повтарящи се случаи на AGA, които не са податливи на класическа кортикостероидна терапия (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989 г.). Пациентите с автоаглутинация (клас I и IV) се нуждаят от комбинирана терапия (кортикостероиди + цитостатици) за предотвратяване на рецидиви и постигане на ремисия. Необходими са обаче по-големи проучвания, за да се разбере по-добре колко ефективна е тази комбинация при AGA терапията.

Даназол

Даназол (производно на етистерон), синтетичен хормон от андрогенната група, все повече се използва за лечение на автоимунни заболявания (Stewart A.F., 1945). Даназолът намалява производството на IgG, както и количеството на IgG и комплемента, фиксирани върху клетките (Holloway S.A. et al., 1990).

Основният механизъм на действие на даназола е да инхибира активирането на комплемента и да потиска фиксирането на комплемента върху клетъчните мембрани (Bloom J.C., 1989). Даназолът модулира съотношението на Т-хелперите и Т-супресорите, което е нарушено при автоимунна тромбоцитопения (Bloom J.C., 1989). Той може също да намали броя на рецепторите за Fc фрагмента на имуноглобулините, разположени на повърхността на макрофагите (Schreiber A.D., 1987).

Терапевтичната доза за кучета е 5 mg/kg перорално 3 пъти на ден (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993). Действието на даназол (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) се увеличава бавно в продължение на една или три седмици и се проявява в подобряване на хематологичните параметри (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Препоръчва се комбинирането на даназол с всеки кортикостероид (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Когато състоянието на пациента се стабилизира, дозите на кортикостероидите се намаляват и лечението с даназол продължава два до три месеца (Schreiber A.D., 1987). Даназол може да причини забележимо увеличение на мускулната маса, ако се използва повече от шест месеца.

Спленектомия

Целта на спленектомията е да се отстрани далака, който е основният орган за разрушаване на червените кръвни клетки в случай на свързана с IgG AGA. Той е и основният орган на лимфоидната система, произвеждащ циркулиращи антитела, в частния случай на автоантитела. Успешно прилагана в хуманитарната медицина, тази операция вероятно не може да бъде толкова благоприятна за куче и котка (Feldman B.F. et al., 1985). Той е напълно безполезен при AGA, свързан с IgM, където разрушаването на червените кръвни клетки се случва главно в черния дроб. Освен това тази операция може да влоши латентния ход на бабезиоза или хемобартонелоза. Поради това предлагаме спленектомията да се разглежда само като крайна възможност (Feldman V. Fetal., 1985).

Кръвопреливане

Кръвопреливането обикновено е противопоказано поради възможността от хемолиза. Трансфузираните еритроцити бързо се покриват с автоантитела, което води до тяхното масово разкъсване и следователно до влошаване на хемолизната криза. От друга страна, кръвопреливането намалява нормалната хемопоеза на костния мозък. Поради това трябва да се предписва при следните показания: хемолитична криза, хематокрит под 10% или дихателна недостатъчност.

На практика индикацията за кръвопреливане е спад на броя на червените кръвни клетки под 2x106/ml при кучета и 1,5x106/ml при котки. При интравенозни кортикостероиди се наблюдава много краткотрайно подобрение. Плазмаферезата дава положителни резултати при хора, но при животни използването й се усложнява от ниската наличност на инструменти за котки (Matus R.E. et al., 1985).

адювантна терапия

Както при всички анемии, се използва адювантна терапия: железен сулфат със скорост 60-300 mg на ден (Squires R., 1993), витамин В12, спокойна среда, топлина и след това интравенозна инфузия, понякога принудително дишане. Особено важно е пациентите със студови аглутинини да бъдат защитени от излагане на твърде ниски температури. Предотвратяването на тромбоемболия и DIC при кучета в риск (повишен общ билирубин, състояние след хемотрансфузия) се състои в ранното приложение на антикоагуланти: 100 IU / kg хепарин s / c на всеки 6 часа по време на периода на обостряне (Klein M.K. et al., 1989). ).

Проследяване на пациента

Това е от голямо значение. Контролът върху състоянието на пациентите може да се извърши с помощта на теста на Coombs: два месеца след като пациентът навлезе в острата фаза на хода на заболяването, след това на всеки 2-3 месеца по време на прехода към хроничния ход. Ако критериите за клинична и хематологична оценка са нормални, тестът на Кумбс даде отрицателна реакция, може да се счита, че кучето или котката са се възстановили. Въпреки това е трудно да се говори за истинско възстановяване или обикновена ремисия.

В този случай трябва да бъдете изключително внимателни, тъй като с вероятност от 50% всяка от горните опции е възможна.

За да се изясни истинската ситуация, е необходимо да продължите да наблюдавате състоянието на животното, систематично да провеждате кръвни изследвания (например веднъж месечно в продължение на шест месеца, а след това веднъж на всеки три месеца) и да възобновите кортикостероидната терапия при най-малката заплаха от рецидив . По правило това е достатъчно за нормализиране на клиничното състояние. Минималната доза кортикостероиди (0,05-1 mg / kg на ден) през ден помага за възстановяване на кръвната картина до физиологичната норма. При хронична или рецидивираща AGA се препоръчва постоянно приложение на кортикостероиди, когато е възможно, в най-ниската терапевтична доза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Когато клиничната картина е достатъчно показателна, AGA може да се диагностицира само с един директен метод на Coombs. Но това се отнася само за положителен тест на Coombs в присъствието на IgG (със и без комплемент). Като цяло положителните реакции само на комплемента са чести при кучета и рядко се свързват с тежка хемолиза. Ако се постави предварителна диагноза, тогава са необходими допълнителни изследвания. Както при всички автоимунни заболявания, неспецифичните нарушения в имунната система могат да бъдат причинени от различни причини.

И накрая, всички автоимунни заболявания споделят прилики, като всяко представлява група от заболявания, които се припокриват в различна степен. Често може да се наблюдава едновременна или последователна проява на AGA и системен лупус еритематозус и AGA и ревматоиден артрит или AGA и автоимунна тромбоцитопения. Ако имунологичната диагноза разкрие наличието на едно от тези автоимунни заболявания, тогава е наложително да се търсят други дори при липса на характерни клинични симптоми. Когато AGA е свързано със SLE или тромбоцитопения при куче или с FeLV инфекция при котка, прогнозата е по-несигурна в сравнение с изолираната идиопатична AGA.

списание "Ветеринарен лекар" № 2003 г

Анемията при кучета не е самостоятелно заболяване, а е по-скоро симптом на друга - основна (първична) - патология, свързана с хемопоезата. При това състояние броят на червените кръвни клетки (еритроцити) в кръвта намалява и / или нивото на хемоглобина в тях намалява.

Хемоглобинът е желязосъдържащ протеин, чиято основна цел е транспортирането на кислород до клетките и тъканите. Очевидно с развитието на анемия при кучета симптомите са свързани именно с кислороден глад. Абсолютно всички домашни любимци са изложени на риск, независимо от тяхната възраст, пол или порода.

Трябва да се отбележи, че поради високите компенсаторни свойства на тялото, анемията при кучета е изключително рядка, но всеки развъдчик на кучета трябва да знае симптомите на патологията!

Как да разберете дали кучето е анемично

Собственикът на куче може да подозира, че домашният любимец е болен по следните признаци:

Какво трябва да направя, ако кучето ми има това състояние? Най-правилното действие на собственика ще бъде да се свържете с ветеринарния лекар с последващо предоставяне на общ кръвен тест, според който диагнозата се определя точно.

Трябва също така да се отбележи, че тези симптоми обикновено придружават вече тежка степен на анемия. В самото начало патологията може да бъде асимптоматична. Ето защо не трябва да чакате проявата на всички признаци на анемия, бледността на лигавиците в комбинация с повишена умора вече е добра причина да вземете кръвен тест, за да проверите клетъчния състав.

Видове анемия

В зависимост от патологичните процеси на анемия, има:

Според метода на компенсация се разделя на:

• регенеративнакогато тялото се справя с еритроцитната недостатъчност чрез интензивно производство на нови клетки;
• нерегенеративенкогато не настъпва бързо възстановяване на клетъчния състав на кръвта.

Как да помогнем и как да се лекуваме

Преди лечението на анемията е задължително да се открие и отстрани причината, довела до това състояние. Без това терапията ще бъде не само неефективна, но и безсмислена. В допълнение, лечението на анемия при кучета се извършва само по сложен начин - те спират кървенето, отърват се от първопричината, възстановяват обема на кръвта, червените кръвни клетки и хемоглобина.

Инфузионна терапия

със загуба на кръв за попълване на обема на циркулиращата кръв. В зависимост от това колко обширна е загубата на кръв, се капват такива разтвори:

• по-малко от 20% загуба на кръв: физиологичен разтвор, глюкоза 5%, разтвор на Рингер / Рингер-Лок, тризол и др.
• до 40%: полиглюкин, реополиглюкин, перфторан се добавят към горните разтвори (особено добри за пироплазмоза).
• над 40%: може да изисква кръвопреливане, попълване на червени кръвни клетки.

Всички дозировки са индивидуални, изчислени от ветеринарен лекар, въз основа на състоянието на кучето в конкретния случай и неговото тегло.

Време за възстановяване:

• острата форма на анемия с правилна и навременна интензивна терапия се елиминира за 21-30 дни, последвано от възстановяване на функцията на всички системи и органи. Като цяло, колкото по-рано е поставена диагнозата и е започнало лечението, толкова по-големи са шансовете за възстановяване;
• хроничната анемия се лекува много по-дълго (времевите интервали са индивидуални), по-трудно е и има големи рискове кучето да не се възстанови напълно (ще бъде необходимо да се провежда специфична терапия почти цял живот с определен период от време).

Прогнози:

• хемолитична анемия: обикновено доброкачествена.
• автоимунни патологии, отравяния: от предпазливи до неблагоприятни.
• анемия в онкологията: винаги неблагоприятна, животното умира въпреки поддържащата терапия.

Какво причинява анемия

Както вече беше отбелязано, анемията не е самостоятелно заболяване, тя винаги е симптом на някаква първична патология. Основните причини за анемия:

За да се постави диагноза, обикновено се прави общ (клетъчен) кръвен тест. Достатъчно е ветеринарният лекар да обърне внимание на три основни показателя: хемоглобин, брой червени кръвни клетки и цветен индикатор (как еритроцитите са наситени с хемоглобин).

Според анализите се определят следните анемии:

• нормохромен;
• хипохромен;
• хиперхромен.

Нормохромната анемия се характеризира с нормално съдържание на хемоглобин в еритроцитите, но броят на самите еритроцити намалява. Цветният индикатор в анализите е нормален - приблизително равен на 1.

При хипохромна анемия в еритроцитите нивото на хемоглобина е подценено. В този случай цветният индекс става по-малък от 1. Освен това спадът на нивото на общия хемоглобин е по-изразен от намаляването на общия брой еритроцити. Този вид анемия винаги е дефицит на желязо.

Хиперхромната анемия е придружена от рязко спадане на нивото на еритроцитите, но в същото време хемоглобинът в тях рязко се повишава. В допълнение, размерът и формата на червените кръвни клетки се променят и нивото на незрелите клетки също се увеличава.

Намаляването на хематокрита под 37% също показва анемия. Това е същият показател за нивото на червените кръвни клетки.

В допълнение към основните показатели (хематокрит, цветен индекс и ниво на хемоглобина), нивата на моноцитите и ретикулоцитите са рязко намалени.