Инхибирано състояние след шок. II. Екстремни състояния, обща характеристика и видове Въведение. Етиология и патогенеза
В медицината терминът "шок" се използва, когато става дума за сложни (тежки, патологични) състояния, възникващи от въздействието на екстремни стимули и имащи определени последствия.
В ежедневието същият термин се използва от хората за определяне на силен нервен шок, въпреки че има много различни ситуации, които могат да причинят състояние на шок. И така, какво е шок и каква спешна помощ трябва да се осигури в такива ситуации?
Терминология и класификации
Първото споменаване на шока като патологичен процес се появи преди повече от 2000 години, въпреки че в медицинската практика този термин стана официален едва от 1737 г. Сега той се използва за определяне на реакцията на тялото към външни най-силни стимули.
Шокът обаче не е симптом или диагноза. И това дори не е болест, въпреки че нейното определение показва остър патологичен процес, развиващ се в тялото, който причинява тежки смущения в дейността на вътрешните системи.
Има само два вида шок:
- Психологическият шок е мощна реакция на човешкия мозък, която се проявява в отговор на психологическа или физическа травма. Така се "защитава" съзнанието на човек, когато отказва да приеме реалността на случилото се.
- Физиологичен - проблем от чисто медицинско естество, с чието решение трябва да се занимават професионалисти.
Сред различните фактори, провокиращи появата на такива реакции, могат да се разграничат следните причини за шок:
- Наранявания от различен характер (изгаряне или други тъканни нарушения, токов удар, разкъсване на връзки и др.).
- Последиците от нараняването са тежък кръвоизлив.
- Преливане на кръв, която е несъвместима в групата (в големи количества).
- Тежка алергична реакция.
- Некроза, която сериозно уврежда клетките на черния дроб, бъбреците, червата и сърцето.
- Исхемия, придружена от нарушения на кръвообращението.
1. Съдовият е шок, причината за който е намаляване на съдовия тонус. Може да бъде анафилактичен, септичен и неврогенен.
2. Хиповолемичен шок. Видове шок - безводен (поради загуба на плазма), хеморагичен (с голяма кръвозагуба). И двата вида се появяват на фона на остра кръвна недостатъчност в кръвоснабдителната система, намаляване на притока на венозна кръв, пристигаща или напускаща сърцето. Човек може да изпадне в хиповолемичен шок и при дехидратация (дехидратация).
3. Кардиогенен - остро патологично състояние, което причинява смущения във функционирането на сърдечно-съдовата система, което в 49-89% от случаите води до смърт. Такова състояние на шок е придружено от рязка липса на кислород в мозъка, което се случва на фона на спиране на кръвоснабдяването.
Има и друга класификация на шока, която е разработена от патолога Selye от Канада. В съответствие с него е възможно да се разграничат основните етапи в развитието на патологичния процес, които са характерни за всяка от описаните по-горе разновидности на сериозно състояние. И така, основните етапи в развитието на отклоненията:
I етап - обратим (или компенсиран). В началния етап на развитие на реакцията на тялото към агресивен стимул функционирането на основните системи и органи на жизнената дейност е нарушено. Въпреки това, поради факта, че работата им все още не спира, се установява много благоприятна прогноза за този етап на шок.
II стадий - частично обратим (или декомпенсиран). На този етап се наблюдават значителни нарушения на кръвообращението, които при навременна и правилна медицинска помощ няма да причинят сериозно увреждане на основните функциониращи системи на тялото.
Етап III - необратим (или терминален). Най-опасният етап, при който се нанася непоправима вреда на тялото, изключвайки възможността за възстановяване на функциите дори при навременна медицинска намеса.
В същото време известният домашен хирург Пирогов успя да идентифицира фазите на шок, чийто отличителен белег е поведението на пациента:
1. Торпидна фаза – човек е в замаяност, пасивен и летаргичен. Намирайки се в състояние на шок, той не е в състояние да реагира на външни стимули и да дава отговори на въпроси.
2. Еректилна фаза - пациентът се държи изключително активно и възбудено, не осъзнава какво се случва и в резултат на това извършва множество неконтролирани действия.
Как да разпознаем проблема
Ако разгледаме по-подробно симптомите на шока, можем да идентифицираме основните признаци, които показват развитието на патологичния процес на фона на получения шок. Основните му симптоми са:
- Учестен пулс.
- Леко понижение на кръвното налягане.
- Охлаждане на крайниците на фона на ниска перфузия.
- Повишено изпотяване на кожата.
- Изсушаване на лигавиците.
За разлика от симптомите на началния стадий на проблема, признаците на шок в третия стадий (терминален) са по-изразени и изискват незабавна реакция от здравните работници. То:
- тахикардия.
- Рязък спад на кръвното налягане до ниво под критичното.
- Прекъсвания в дишането.
- Слаб, едва доловим пулс.
- Охлаждане на кожата на цялото тяло.
- Промяна в цвета на кожата от нормален до бледосив, мраморен.
- олигурея.
- Обезцветяване на кожата на пръстите - при натиск те стават бледи и се връщат към предишния си цвят, ако натоварването се премахне.
Протичането на шокови състояния по време на дехидратация е придружено от допълнителни симптоми: изсушаване на лигавиците и намаляване на тонуса на тъканите на очните ябълки. При новородени и бебета до 1-1,5 години може да се наблюдава спускане на фонтанела.
Ако разгледаме този проблем от гледна точка на клиничната картина, тогава могат да се разграничат три степени на шок. Класификацията на шоковите състояния според тежестта ви позволява правилно да оцените благосъстоянието на пациента. Трябва да се разграничат следните степени на патологичния процес:
I степен - пациентът остава в съзнание и дори може да поддържа адекватен разговор, въпреки че може да изпита потиснати реакции. В такива ситуации пулсът на жертвата може да варира между 90-100 удара в минута. Характерен показател за систолично налягане при пациент в това състояние е 90 mm.
II степен - човек запазва здрав разум и може да общува, но ще говори приглушено, леко потиснат начин. Други характерни признаци на това състояние са ускорен пулс, повърхностно дишане, чести вдишвания и издишвания и ниско кръвно налягане. Пациентът се нуждае от незабавна помощ под формата на антишокови процедури.
IV степен - състояние на шок, което се проявява в тежка форма и се характеризира със загуба на съзнание, липса на реакция на болезнени стимули, разширени зеници, конвулсии, учестено дишане с ридания, произволно появяване на трупни петна по кожата. За пациента е трудно да провери пулса и да определи кръвното налягане. При тази форма на шок прогнозата в повечето случаи е разочароваща.
Как и как да помогнете в такива ситуации
В такива ситуации трябва постепенно да извършвате следните манипулации:
- Елиминирайте първоначалните причини, провокирали шока (спиране на кървенето, гасене на горящи неща върху човек), както и отслабване / премахване на предмети, които свързват крайниците.
- Огледайте устната кухина и носните синуси за наличие на чужди тела, които впоследствие ще трябва да бъдат отстранени.
- Проверете дали жертвата диша и има пулс.
- Направете изкуствено дишане, както и сърдечен масаж.
- Обърнете главата на човека на една страна, за да предотвратите изплъзване на езика и задушаване в случай на повръщане.
- Проверете дали жертвата е в съзнание.
- Ако е необходимо, направете упойка.
- В зависимост от заобикалящите го условия ще е необходимо или да охладите човека, или да го затоплите.
Жертва в състояние на шок никога не трябва да се оставя сама. След като му предоставите първа помощ, трябва да изчакате с него пристигането на екипа на линейката, за да помогнете на лекарите да установят причините за нарушението, за да ги отстранят правилно. Автор: Елена Суворова
- Това е патологично състояние, което възниква поради загуба на кръв и болка при травма и представлява сериозна заплаха за живота на пациента. Независимо от причината за развитие, тя винаги се проявява със същите симптоми. Патологията се диагностицира въз основа на клиничните признаци. Необходимо е спешно спиране на кървенето, анестезия и незабавно доставяне на пациента в болницата. Лечението на травматичен шок се провежда в интензивното отделение и включва набор от мерки за компенсиране на възникналите нарушения. Прогнозата зависи от тежестта и фазата на шока, както и от тежестта на травмата, която го е причинила.
МКБ-10
Т79.4
Главна информация
Травматичният шок е сериозно състояние, което е реакция на организма към остро нараняване, придружено от тежка загуба на кръв и силна болка. Обикновено се развива веднага след нараняване и е пряка реакция на нараняване, но при определени условия (допълнителна травма) може да се появи след известно време (4-36 часа). Това е състояние, което представлява заплаха за живота на пациента и изисква спешно лечение в интензивно отделение.
Причините
Травматичният шок се развива при всички видове тежки наранявания, независимо от тяхната причина, локализация и механизъм на увреждане. Може да бъде причинено от прободни и огнестрелни рани, падане от високо, автомобилни катастрофи, причинени от човека и природни бедствия, производствени аварии и др. Освен обширни рани с увреждане на меките тъкани и кръвоносните съдове, както и отворени и затворени фрактури на големи кости (особено множествени и придружени от увреждане на артериите) травматичен шок може да причини обширни изгаряния и измръзване, които са придружени от значителна загуба на плазма.
Развитието на травматичен шок се основава на масивна загуба на кръв, синдром на силна болка, дисфункция на жизненоважни органи и психически стрес, причинени от остра травма. В този случай загубата на кръв играе водеща роля, а влиянието на други фактори може да варира значително. Така че, ако чувствителните зони (перинеума и шията) са повредени, влиянието на фактора на болката се увеличава, а ако гръдният кош е наранен, състоянието на пациента се влошава от нарушение на дихателната функция и снабдяването на тялото с кислород.
Патогенеза
Задействащият механизъм на травматичния шок до голяма степен се свързва с централизацията на кръвообращението - състояние, при което тялото насочва кръвта към жизненоважни органи (бели дробове, сърце, черен дроб, мозък и др.), Отстранявайки я от по-малко важни органи и тъкани (мускулите, кожа, мастна тъкан). Мозъкът получава сигнали за липса на кръв и реагира на тях, като стимулира надбъбречните жлези да отделят адреналин и норепинефрин. Тези хормони действат върху периферните съдове, като ги карат да се свиват. В резултат на това кръвта изтича от крайниците и става достатъчна за функционирането на жизненоважни органи.
След известно време механизмът започва да се проваля. Поради липсата на кислород периферните съдове се разширяват, така че кръвта се оттича от жизненоважни органи. В същото време, поради нарушения на тъканния метаболизъм, стените на периферните съдове престават да реагират на сигнали от нервната система и действието на хормоните, така че няма повторно свиване на съдовете и "периферията" се превръща в кръвно депо. Поради недостатъчен обем на кръвта се нарушава работата на сърцето, което допълнително изостря нарушенията на кръвообращението. Кръвното налягане спада. При значително понижаване на кръвното налягане се нарушава нормалното функциониране на бъбреците, а малко по-късно - на черния дроб и чревната стена. Токсините се отделят от чревната стена в кръвта. Ситуацията се влошава поради появата на множество огнища на тъкани, които са мъртви без кислород и грубо метаболитно разстройство.
Поради спазъм и повишено съсирване на кръвта, някои от малките съдове се запушват с кръвни съсиреци. Това води до развитие на DIC (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация), при който кръвосъсирването първо се забавя и след това практически изчезва. При DIC кървенето може да се възобнови на мястото на нараняване, възниква патологично кървене и се появяват множество малки кръвоизливи в кожата и вътрешните органи. Всичко по-горе води до прогресивно влошаване на състоянието на пациента и става причина за смъртта.
Класификация
Има няколко класификации на травматичния шок в зависимост от причините за неговото развитие. По този начин в много руски ръководства по травматология и ортопедия се разграничават хирургичен шок, ендотоксинов шок, шок поради смачкване, изгаряния, въздушен шок и шок от турникет. Широко използвана е класификацията на В.К. Кулагина, според която има следните видове травматичен шок:
- Ранен травматичен шок (в резултат на механична травма). В зависимост от местоположението на увреждането се разделя на висцерално, белодробно, церебрално, с нараняване на крайниците, с множествена травма, с компресия на меките тъкани.
- Оперативен травматичен шок.
- Хеморагичен травматичен шок (развиващ се с вътрешно и външно кървене).
- Смесен травматичен шок.
Независимо от причините за травматичния шок, той протича в две фази: еректилна (организмът се опитва да компенсира възникналите нарушения) и торпидна (компенсаторните възможности са изчерпани). Като се има предвид тежестта на състоянието на пациента в торпидната фаза, се разграничават 4 степени на шок:
- Аз (леко). Пациентът е блед, понякога леко летаргичен. Съзнанието е ясно. Рефлексите са намалени. Недостиг на въздух, пулс до 100 удара / мин.
- II (умерено). Пациентът е летаргичен и летаргичен. Пулс около 140 удара/мин.
- III (тежка). Съзнанието е запазено, възможността за възприемане на околния свят е загубена. Кожата е землистосива, устните, носът и върховете на пръстите са цианотични. Лепкава пот. Пулсът е около 160 удара / мин.
- IV (предагония и агония). Съзнанието отсъства, пулсът не се определя.
Симптоми на травматичен шок
В еректилната фаза пациентът е възбуден, оплаква се от болка и може да крещи или стене. Той е разтревожен и уплашен. Често има агресия, резистентност към преглед и лечение. Кожата е бледа, кръвното налягане е леко повишено. Има тахикардия, тахипнея (учестено дишане), треперене на крайниците или леки потрепвания на отделни мускули. Очите блестят, зениците са разширени, погледът е неспокоен. Кожата е покрита със студена лепкава пот. Пулсът е ритмичен, телесната температура е нормална или леко повишена. На този етап тялото все още компенсира възникналите нарушения. Няма груби нарушения на дейността на вътрешните органи, няма DIC.
С настъпването на торпидната фаза на травматичния шок пациентът става апатичен, летаргичен, сънлив и депресиран. Въпреки факта, че болката не намалява през този период, пациентът престава или почти престава да я сигнализира. Той вече не крещи и не се оплаква, може да лежи мълчаливо, тихо стене или дори да загуби съзнание. Няма реакция дори при манипулации в областта на увреждането. Кръвното налягане постепенно намалява и сърдечната честота се ускорява. Пулсът на периферните артерии отслабва, става нишковиден и след това престава да се определя.
Очите на пациента са замъглени, хлътнали, зениците са разширени, погледът е неподвижен, сенки под очите. Има изразена бледност на кожата, цианоза на лигавиците, устните, носа и върховете на пръстите. Кожата е суха и студена, еластичността на тъканите е намалена. Чертите на лицето се изострят, назолабиалните гънки се изглаждат. Телесната температура е нормална или ниска (възможно е и повишаване на температурата поради инфекция на раната). Пациентът е охладен дори в топла стая. Често има конвулсии, неволно отделяне на изпражнения и урина.
Разкриват се симптоми на интоксикация. Пациентът страда от жажда, езикът е набръчкан, устните са изсъхнали и сухи. Може да се появи гадене и в тежки случаи дори повръщане. Поради прогресивното увреждане на бъбречната функция количеството на урината намалява дори при тежко пиене. Урината е тъмна, концентрирана, с тежък шок, възможна е анурия (пълна липса на урина).
Диагностика
Травматичният шок се диагностицира, когато се идентифицират съответните симптоми, наличието на прясно нараняване или друга възможна причина за тази патология. За оценка на състоянието на пострадалия се извършват периодични измервания на пулса и кръвното налягане, предписват се лабораторни изследвания. Списъкът на диагностичните процедури се определя от патологичното състояние, което е причинило развитието на травматичен шок.
Лечение на травматичен шок
На етапа на първа помощ е необходимо временно спиране на кървенето (турникет, стегната превръзка), възстановяване на проходимостта на дихателните пътища, извършване на анестезия и обездвижване, както и предотвратяване на хипотермия. Преместете пациента трябва да бъдете много внимателни, за да предотвратите повторна травма.
В болницата в началния етап реаниматорите-анестезиолози преливат физиологичен разтвор (лактазол, разтвор на Рингер) и колоидни (реополиглюкин, полиглюкин, желатинол и др.) Разтвори. След определяне на Rh и кръвна група, трансфузията на тези разтвори продължава в комбинация с кръв и плазма. Осигурете адекватно дишане чрез дихателни пътища, кислородна терапия, трахеална интубация или механична вентилация. Продължете с анестезията. За точно определяне на количеството урина се извършва катетеризация на пикочния мехур.
Хирургичните интервенции се извършват по жизненоважни показания в обем, необходим за спасяване на живот и предотвратяване на по-нататъшно влошаване на шока. Те спират кървенето и лекуват рани, блокират и имобилизират фрактури, елиминират пневмоторакс и др. Предписват се хормонална терапия и дехидратация, лекарства се използват за борба с церебралната хипоксия и се коригират метаболитни нарушения.
Шок (на английски - удар, тласък)- остър, животозастрашаващ патологичен процес, който възниква под действието на много силен стимул за тялото и се характеризира с нарушения на централното и периферното кръвообращение с рязко намаляване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи. Това води до тежки нарушения на клетъчния метаболизъм, водещи до промени или загуба на нормалната функция на клетките, а в крайни случаи - до тяхната смърт.
ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА
Много заболявания потенциално допринасят за развитието на шок и могат да бъдат разграничени следните основни групи причини:
1. Първично намаляване на обема на циркулиращата кръв (хиповолемичен шок) - с кървене, дехидратация, загуба на плазма по време на изгаряния.
2. Нарушение на периферната хемодинамика (преразпределителен или вазогенен шок) - сепсис, анафилаксия, интоксикация, остра надбъбречна недостатъчност, неврогенен шок, травматичен шок.
3. Първична сърдечна недостатъчност (кардиогенен шок) - с аритмии, миокардит, остра левокамерна недостатъчност, миокарден инфаркт.
4. Запушване на венозния кръвоток или сърдечния дебит (обструктивен шок) - при заболявания на перикарда, тензионен пневмоторакс, белодробна емболия, мастна и въздушна емболия и др.
Същността на шока е нарушение на газообмена между кръвта и тъканите, последвано от хипоксия, нарушения на микроциркулацията. Основните патогенетични връзки на шока са причинени от хиповолемия, сърдечно-съдова недостатъчност, нарушена тъканна циркулация в резултат на промени в капилярната и посткапилярната резистентност, шунтиране на кръвта, капилярен застой с агрегация на кръвни клетки (синдром на утайка), повишена пропускливост на съдовата стена и отхвърляне на кръвта . Нарушаването на тъканната перфузия се отразява негативно на всички органи и системи, но централната нервна система е особено чувствителна към хипоксия.
ДИАГНОСТИКА
Няма единна общоприета класификация на шока в педиатрията. По-често се вземат предвид произходът, фазата на развитие, клиниката и тежестта на шока.
По произход те разграничават хеморагични, дехидратационни (ангидремични), изгарящи, септични, токсични, анафилактични, травматични, ендогенни болки, неврогенни, ендокринни при остра надбъбречна недостатъчност, кардиогенни, плевропулмонални, посттрансфузионни шокове и др.
Според фазите на развитие на нарушенията на периферното кръвообращение показват:
- ранна (компенсирана) фаза
- фаза на тежък шок в) късна (декомпенсирана) фаза на шок.
Според степента на тежест е възможно да се разграничи шокът като лек, умерен и тежък. На преден план в диагностиката на шок от всякаква етиология са техниките, които ви позволяват да оцените на първо място състоянието на сърдечно-съдовата система, вида на хемодинамиката. С увеличаване на степента на шока, сърдечната честота прогресивно се увеличава (степен 1 - с 20-40%, степен 2 - с 40-60%, степен 3 - с 60-100% или повече в сравнение с нормата) и кръвното налягането намалява (степен 1 - намалява пулсовото налягане, степен 2 - стойността на систоличното кръвно налягане пада до 60-80 mm Hg, феноменът на "продължителен тон" е характерен, степен 3 - систоличното кръвно налягане е по-малко от 60 mm Hg или не е открит).
Шокът от всякаква етиология има фазово развитие на нарушения на периферното кръвообращение, като в същото време тяхната тежест и продължителност могат да бъдат много разнообразни.
Ранната (компенсирана) фаза на шока се проявява клинично при дете с тахикардия с нормално или леко повишено кръвно налягане, бледа кожа, студени крайници, акроцианоза, лека тахипнея и нормална диуреза. Детето е в съзнание, възможни са състояния на тревожност, психомоторна възбудимост, рефлексите са повишени.
Фазата на изразен (субкомпенсиран) шок се характеризира с нарушение на съзнанието на детето под формата на летаргия, заглушеност, отслабване на рефлексите, значително понижение на кръвното налягане (60-80 mm Hg), тежка тахикардия до 150% от възрастова норма, силна бледност и акроцианоза на кожата, нишковиден пулс, по-изразена повърхностна тахипнея, хипотермия, олигурия.
Късната (декомпенсирана) фаза на шока се характеризира с изключително тежко състояние, нарушено съзнание до развитие на кома, бледа кожа със землист оттенък или разпространена цианоза на кожата и лигавиците, оток, критично понижение на кръвното налягане или неговата несигурност (по-малко от 60 mm Hg), нишковиден пулс или липсата му в периферните съдове, аритмично дишане, анурия. С по-нататъшното прогресиране на процеса се развива клиника на атоналното състояние (терминален етап).
Понякога ранната фаза на шока е много краткотрайна (тежки форми на анафилактичен шок, фулминантна форма на инфекциозно-токсичен шок при менингококова инфекция и др.). И така състоянието се диагностицира във фазата на тежък или декомпенсиран шок. Достатъчно пълна и дългосрочна ранна фаза може да се прояви в съдовия генезис на шок, по-малко - в присъствието на първична хиповолемия.
Винаги е необходимо да се обръща внимание на възможността за декомпенсация на кръвообращението: прогресивна бледност на кожата и лигавиците, студена лепкава пот, студени крайници, положителен тест за капилярно пълнене (след натискане на нокътя цветът обикновено се възстановява след 2 s, и с положителен тест - повече от 3 s, показва нарушение на периферната циркулация) или положителен симптом на "бледо петно" (повече от 2 s), прогресивна артериална хипотония, повишаване на индекса на шока на Algover (съотношението на честота на пулса към систолично налягане, което обикновено не надвишава 1 при деца на възраст над 5 години и 1,5 при деца под 5 години), прогресивно намаляване на диурезата.
При тежък перфузионен дефицит може да се формира полиорганна недостатъчност - едновременно или последователно увреждане на жизненоважни системи на тялото ("шокови органи" - централна нервна система, бели дробове, бъбреци, надбъбречни жлези, сърце, черва и др.).
ПЪРВА ПОМОЩ ПРИ ШОК
1. Поставете пациента в хоризонтално положение с повдигнати долни крайници.
2. Осигурете проходимостта на горните дихателни пътища - отстранете чужди тела от орофаринкса, хвърлете главата назад, отстранете долната челюст, отворете устата, регулирайте подаването на овлажнен, загрят 100% кислород чрез дихателна маска или назален катетър.
3. Ако е възможно, намалете или елиминирайте ефекта на значим за развитието шоков фактор:
- при анафилаксия: спрете приема на лекарства; премахнете жилото на насекомото; нанесете турникет до 25 минути над мястото на инжектиране или ухапване, пробийте мястото на инжектиране или лезия с 0,3-0,5 ml 0,1% разтвор на адреналин в 3-5 ml физиологичен разтвор, поставете мястото на инжектиране с лед за 10-15 минути, с приемане на алергена през устата, ако състоянието на пациента позволява, изплакнете стомаха, дайте слабително, направете почистваща клизма, ако алергените попаднат в носа или очите, изплакнете с течаща вода;
- в случай на кървене, спрете външното кървене чрез тампонада, превръзки, хемостатични скоби, затягане на големи артерии, турникет с фиксиране на времето на прилагането му;
- с травматичен, болков синдром: обездвижване; анестезия в / в, в / м с 50% разтвор на аналгин в доза от 0,1 ml / година от живота или дори, ако е необходимо, с 1% разтвор на промедол в доза от 0,1 ml / година от живота, инхалация анестезия - с азотен оксид, смесен с кислород (2:1 или 1:1), или / m или / при въвеждане на 2-4 mg / kg Calip-Solu;
- с напрегнат пневмоторакс - плеврална пункция.
4. Катетеризация на централни или периферни вени за интензивна инфузионна терапия, като се започне с въвеждането на кристалоиди в обем от 10-20 ml / kg (разтвори на Рингер, 0,9% натриев хлорид) и колоиди (реополиглюкин, полиглюкин, 5% албумин, Hecodez , желатинол, гелофузин). Изборът на лекарства, тяхното съотношение, обемът на инфузията и скоростта на приложение на разтворите се определят от патогенетичния вариант на шока и естеството на основното заболяване. При шок се извършват интравенозни инфузии, докато пациентът се възстанови от това състояние или докато има минимални признаци на застой в белодробната или системната циркулация. За да се предотврати прекомерното приложение на разтвори, централното венозно налягане се наблюдава постоянно (обикновено стойността му в mm воден ъгъл. Чл. Равно на 30/35 + 5 х броя на годините живот). Ако е ниско, вливането продължава, ако е високо, спира. Задължителен е и контролът на кръвното налягане, диурезата.
5. При наличие на остра надбъбречна недостатъчност се предписват хормони:
Хидрокортизон 10-40 mg/kg/ден;
или преднизолон 2-10 mg / kg / ден, докато в първата инжекция половината от дневната доза, а другата половина равномерно през целия ден.
6. В случай на хипогликемия, инжектирайте 20-40% разтвор на глюкоза в доза 2 ml / kg.
7. При рефрактерна артериална хипотония и наличие на метаболитна ацидоза корекцията й се извършва с 4% разтвор на натриев бикарбонат в доза 2 ml/kg под контрола на киселинно-алкалното състояние.
8. Симптоматична терапия (успокоителни, антиконвулсанти, антипиретици, антихистамини, хемостатици, антиагреганти и др.).
9. При необходимост цялостна реанимационна подкрепа.
Пациентите с прояви на шок трябва да бъдат хоспитализирани в интензивното отделение, където, като се вземе предвид етиопатогенезата, клиниката ще проведе по-нататъшно консервативно или хирургично лечение.
Анафилактичен шок
Анафилактичен шок- най-тежката проява на алергична реакция от незабавен тип, която възниква при въвеждане на алерген на фона на сенсибилизация на тялото и се характеризира с тежки нарушения на кръвообращението, дишането, дейността на централната нервна система и е наистина животозастрашаваща.
Причинно значими алергени за развитието на артериален шок при деца могат да бъдат:
- лекарства (антибиотици, сулфонамиди, локални анестетици, рентгеноконтрастни вещества, антипиретици, хепарин, стрептокиназа, аспарагиназа, плазмени заместители - декстран, желатин)
- чужди протеини (ваксини, серуми, дарена кръв, плазма)
- Екстракти от алергени за диагностика и лечение;
- отрова от насекоми, змии;
- някои хранителни продукти (цитрусови плодове, ядки и др.);
- химични съединения;
- растителен прашец;
- охлаждане на тялото.
Относно честотата и времето на развитие артериален шокначина, по който алергенът навлиза в тялото. При парентерално приложение на алергена АС се наблюдава по-често. Особено опасно е в / по пътя на приложение на лекарството, въпреки че развитието на AS е напълно възможно при всеки вариант на приема на лекарства в тялото на детето.
ДИАГНОСТИКА
артериален шоксе развива бързо, през първите 30 минути (до максимум 4 часа) от момента на контакт с алергена, като тежестта на шока не зависи от дозата на алергена. В тежки случаи се развива колапс в момента на контакт с алергена.
Има пет клинични форми на артериален шок:
1. Асфиктичен (астматоиден) вариант- Появяват се и нарастват слабост, усещане за натиск в гърдите, липса на въздух, надигаща кашлица, пулсиращо главоболие, болка в областта на сърцето, страх. Кожата е рязко бледа, след това цианотична. Пяна на устата, задушаване, експираторна диспнея с хрипове при издишване. Може би развитието на ангиоедем на лицето и други части на тялото. В бъдеще, с прогресирането на дихателната недостатъчност и добавянето на симптоми на остра надбъбречна недостатъчност, може да настъпи фатален изход.
2. Хемодинамичен (сърдечно-съдов) вариант- появяват се и нарастват слабост, шум в ушите, изливане на пот, ангинозни болки в областта на сърцето. Бледността на кожата, акроцианозата се увеличават. Кръвното налягане прогресивно спада, пулсът е нишковиден, сърдечните тонове са рязко отслабени, след няколко минути са възможни аритмии на сърдечната дейност, загуба на съзнание, конвулсии. Смъртоносен изход може да настъпи с увеличаване на явленията на сърдечно-съдова недостатъчност.
3. церебрален вариант- бързо нарастващи фокални неврологични и церебрални симптоми.
4. Коремен вариант- спастична дифузна коремна болка, гадене, повръщане, диария, стомашно-чревно кървене.
5. Смесен вариант.
В. К. Кулагин разграничава следните етапи:
1. Нервен стадий - наименованието подчертава водещата роля на нервния фактор в началния стадий на шока.
2. Съдови (водещите патогенетични фактори са намаляване на обема на циркулиращата кръв, централизация на кръвообращението, нарушения на микроциркулацията, последвани от развитие на хипоксия в много тъкани).
3. Метаболитни (хемодинамичните нарушения са придружени от метаболитни нарушения, които влошават хода на процеса - метаболитна ацидоза, освобождаване на различни клетки, включително лизозомни ензими, в тъканите и кръвта).
Следните етапи на шока са по-чести:
1) Етапът на компенсиран шок, възбуда - еректилна.
2) Етапът на декомпенсиран шок, инхибиране - торпиден.
3) Стадий на термичен шок, преагонален.
В еректилния стадий се наблюдава повишаване на кръвното налягане, увеличаване на сърдечната честота и ускоряване на кръвния поток. Също така се открива спазъм на съдовете на много периферни органи на фона на активиране на кръвния поток в жизненоважни органи - централизация на кръвообращението. Етапът е най-изразен при травматичен и изгарящ шок, при анафилактичен и кръвопреливане е краткотраен.
В торпиден стадий кръвното налягане се понижава и степента на това понижение определя, заедно с други показатели, тежестта на шока. Намаляването на часовото отделяне на урина под 40 ml впоследствие води до развитие на метаболитен, а след това, по време на прехода към следващия, термичен стадий и необратими морфологични нарушения. Те се основават на застойна хипоксия - аноксия, често придобиваща необратим характер.
2.1.1. Етиология и патогенеза на хиповолемичен шок (HSH)
Този шок се развива при голяма загуба на течности. Най-честата причина за HSH е остра кръвозагуба в резултат на травма или вътрешен кръвоизлив (от пептична язва, варици на хранопровода, аневризма на аортата). Загубата на кръв може да бъде явна (напр. кървави изпражнения) или латентна (напр. извънматочна бременност).
В същото време HSH може да се развие с големи загуби не само на кръв, но и на други течности. В тези случаи симптомите му не се появяват веднага, а след няколко часа и са придружени от сгъстяване на кръвта. Може да се загуби течност:
с масивни термични и химически изгаряния;
с натрупването му в коремната кухина (перитонит).
с обилна диария и неукротимо повръщане.
с урина при диабет и безвкусен диабет, надбъбречна недостатъчност, при предозиране на силни диуретици.
Освен абсолютна хиповолемия има и относителна, при която в съдовете може да има достатъчно и дори много кръв, но по-малка част от нея участва в кръвообращението, а голяма част се отлага (секвестрира) в капилярното и венозното русло. Тази ситуация е типична за септичен, анафилактичен и до известна степен кардиогенен шок, което придава на всички тези варианти на шок известно сходство с хиповолемичния, включително хеморагичен шок.
Възрастният лесно се справя със загубата на 10% от общия обем на циркулиращата кръв (CBV), използвайки механизмите за поддържане на кръвното налягане, които на първо място включват вазоконстрикция под въздействието на катехоламини. Ако обаче човек бързо загуби 20 до 25% от циркулиращата кръв, компенсаторните механизми обикновено вече не работят напълно и се развиват симптоми на шок.
При хеморагичен шок се наблюдават най-ярките промени в хемодинамиката.
Веднага след загубата на кръв се активират компенсаторни механизми за поддържане на кръвното налягане:
1) намаляването на сърдечния дебит (СО) е придружено от повишаване на тонуса на артериолите поради повишаване на чувствителността на периферните съдове към катехоламини и други вазоконстриктори;
2) капилярите се припокриват и кръвта започва да тече през артериовенозни шънтове;
3) бъбречната исхемия предизвиква секреция на ренин и чрез нея системата ренин-ангиотензин-алдостерон със задържане на натрий и вода и увеличаване на BCC.
Периферната вазоконстрикция (или спазъм на артериолите) от една страна поддържа кръвното налягане, а от друга страна възпрепятства тъканната перфузия. В тази връзка се развива хипоксия в тъканите, натрупват се вещества, които намаляват съдовия тонус. Това са лактат, аденозин и много други междинни продукти. Микросъдовете, особено обменните, се препълват с кръв. Това може да се разглежда като компенсаторна реакция на тялото в отговор на хипоксия (за отстраняване на кислородния глад) в екстремна ситуация. В резултат на това се развива венозен застой и много течност напуска активното кръвообращение, кръвният поток отслабва. В тази фаза всички мускулни микросъдове губят своята чувствителност към вазоконстриктори.
Най-дълго се поддържа кръвообращението на сърцето и мозъка, но след това и то отказва. Вазоконстрикция. компенсаторно всъщност може да причини исхемична некроза на червата или пръстите на крайниците. В кръвта се появява фактор на миокардна депресия, отслабващ сърдечните контракции.
В допълнение към хипоксията, ендотоксинът на грам-отрицателните чревни бактерии играе важна роля в намаляването на периферния съдов тонус при всяка форма на шок. Ако нарушенията на микроциркулацията бяха свързани само с метаболитна ацидоза, те биха били сравнително лесно елиминирани след отстраняване на тялото от хипоксия. Това обаче не се случва, тъй като в допълнение към хипоксията, серия от силно активни "шокогенни" медиатори на левкоцитите и микроваскуларния ендотел, образувани под въздействието на ендотоксин, участват в паралитичното разширяване на микросъдовете (виж септичен шок).
Факт е, че всеки шок е придружен от исхемия на дебелото черво. На свой ред исхемията прави чревната стена пропусклива за ендотоксин, който навлиза в черния дроб през системата на порталната вена. При нормални условия почти целият ендотоксин се утаява и се неутрализира в чернодробните RES. В същото време, по време на шок, черният дроб губи способността си да улавя и неутрализира ендотоксина. Последният, заобикаляйки черния дроб, прониква в системното кръвообращение, свързвайки се с патогенезата на шока.
Екстремни, т.е. спешни състояния, в повечето случаи поставят тялото на ръба на живота и смъртта, често са краят, последният етап на много тежки заболявания. Тежестта на проявите е различна и съответно има различия в механизмите на развитие. По принцип екстремните условия изразяват общите реакции на организма в отговор на увреждане, причинено от различни патогенни фактори. Те включват стрес, шок, синдром на продължителна компресия, колапс, кома. Напоследък се формира идея за група механизми, наречени реакции на "остра фаза". Те се развиват с увреждане в острия период и остро в случаите, когато увреждането води до развитие на инфекциозен процес, активиране на фагоцитната и имунната система и развитие на възпаление. Всички тези състояния изискват приемането на спешни терапевтични мерки, тъй като тяхната смъртност е много висока.
2.1. Шок: определение на понятието, общи патогенетични модели, класификация.
Самата дума шок (на английски "shock" - удар) е въведена в медицината от Latta през 1795 г. Тя замени термина "изтръпване", "изтръпване", използван преди това в Русия.
« шок"- сложен типичен патологичен процес, който възниква, когато тялото е изложено на екстремни фактори на външната и вътрешната среда, които, заедно с първичните увреждания, причиняват прекомерни и неадекватни реакции на адаптивните системи, особено симпатико-надбъбречните, устойчиви нарушения на невроендокринната регулация на хомеостазата, особено на хемодинамиката, микроциркулацията, кислородния режим на организма и метаболизма” (В. К. Кулагин).
От гледна точка на патофизиологията: Шокът е състояние, при което рязкото намаляване на ефективното доставяне на кислород и други хранителни вещества до тъканите води първо до обратимо, а след това до необратимо увреждане на клетките.
От гледна точка на клиниката шокът е състояние, при което неадекватният сърдечен дебит и/или периферен кръвоток води до тежка хипотония с нарушена перфузия на периферните тъкани с кръв, несъвместима с живота.
С други думи, основният дефект при всяка форма на шок е намаляването на перфузията на жизненоважни тъкани, които започват да получават кислород и други хранителни вещества в количество, което не съответства на техните метаболитни нужди на тялото.
Класификация. Има следните видове шокове:
I. БОЛКА:
А) Травматични (с механични повреди, изгаряния,
измръзване, електрическо нараняване и др.);
Б) Ендогенни (кардиогенни, нефрогенни, с абдоминални
бедствия и др.);
II. ХУМОРАЛЕН (хиповолемичен, кръвопреливане,
анафилактични, септични, токсични и др.);
III. ПСИХОГЕННА.
IV. СМЕСЕНИ.
В литературата са описани повече от сто отделни вида шок. Тяхната етиология е разнообразна, но характерът на реакцията на организма е до голяма степен типичен. На тази основа е възможно да се идентифицират общите патогенетични модели, наблюдавани при повечето видове шокове.
1. Дефицит на обема на ефективно циркулиращата кръв, абсолютен или относителен, винаги съчетан с първично или вторично намаляване на сърдечния дебит на фона на повишаване на периферното съдово съпротивление.
2. Изразено активиране на симпатико-надбъбречната система. Катехоламиновата връзка включва намаляване на сърдечния дебит и повишаване на периферното съпротивление (вазоконстрикторен тип компенсаторно-адаптивни механизми) в голям хемодинамичен кръг на самовлошаване.
3. Реодинамичните нарушения в областта на микроциркулаторните съдове водят до нарушаване на доставката на клетки с кислород и енергия, а също така се нарушава отделянето на токсични метаболитни продукти.
4. Клиничната хипоксия води до активиране на анаеробни процеси, което води до намаляване на енергоснабдяването при условия на повишен стрес, на който е подложена микросистемата, както и прекомерно натрупване на метаболити. В същото време се активират екстраваскуларни вазоактивни амини (хистамин, серотонин), последвано от активиране на кининовата система на кръвта (вазодилататорен тип компенсация).
5. Прогресивна ацидоза, достигаща критично ниво, при което клетките умират, огнищата на некроза се сливат и се генерализират.
6. Клетъчно увреждане – развива се много рано и протича с шок. В този случай се нарушават ДНК веригите на субклетъчния код, ензимната верига на цитоплазмата и клетъчните мембрани - всичко това води до необратима дезорганизация на клетките.
7. Феноменът хипотония при шок като симптом често е от второстепенно значение. Състоянието на шок, което изглежда компенсирано според стойността на кръвното налягане, може да бъде придружено от недостатъчна клетъчна перфузия, тъй като вазоконстрикцията, насочена към поддържане на системното кръвно налягане („централизация на кръвообращението“), е придружена от намаляване на кръвния поток към периферните органи и тъкани.
