Средства, засягащи централната нервна система. Лекарства, засягащи централната нервна система. Основните ефекти на ноотропите

От голям брой вещества, които потискат централната нервна система, се използват наркотични, хипнотични, невролептични, успокоителни, седативни, аналгетични и антипиретични лекарства.

Тази група лекарства включва вещества, които променят функциите на централната нервна система, като имат пряк ефект върху различните й отдели - мозъка, продълговатия мозък или гръбначния мозък.

Според морфологичната структура на ЦНС, тя може да се разглежда като съвкупност от много отделни неврони, чийто брой при хората достига 14 милиарда.Комуникацията между невроните се осигурява чрез контакт на техните процеси един с друг или с телата на нервите. клетки. Такива междуневронни контакти се наричат ​​синапси (sinapsis - връзка, връзка).

Предаването на нервни импулси в синапсите на централната нервна система, както и в синапсите на периферната нервна система, се осъществява с помощта на химически предаватели на възбуждане - медиатори. Ролята на медиатори в синапсите на централната нервна система се изпълнява от ацетилхолин, норепинефрин, допамин и други вещества.

Лекарствените вещества, които влияят на централната нервна система, променят (стимулират или инхибират) предаването на нервните импулси в синапсите. Механизмите на действие на веществата върху синапсите на ЦНС са различни.

И така, някои вещества могат да възбуждат или блокират рецепторите в синапсите, с които взаимодействат определени медиатори (6, стр. 45).

Например, наркотичните аналгетици стимулират така наречените опиатни рецептори, докато антипсихотиците блокират допаминовите и адренергичните рецептори. Има и вещества, които променят синаптичното предаване на нервните импулси, като влияят върху освобождаването на определени медиатори.

Например антипаркинсоновото лекарство мидантан усилва освобождаването на медиатора допамин. Индивидуалните вещества променят синаптичното предаване на нервните импулси, като влияят върху инактивирането на определени медиатори. И така, антидепресантите от групата на инхибиторите на ензима моноаминооксидаза (МАО) предотвратяват инактивирането на норепинефрин под въздействието на този ензим.

Въздействайки върху синаптичното предаване на нервните импулси, лекарствените вещества променят функциите на централната нервна система и в резултат на това предизвикват различни фармакологични ефекти. Лекарствата, които засягат ЦНС, обикновено се класифицират според техните основни ефекти.

Например, вещества, които причиняват анестезия, се обединяват в група лекарства за анестезия, предизвикващи сън - в група сънотворни и др.

Следва обща класификация на лекарствата, които засягат централната нервна система.

1. Средства за анестезия.

2. Етилов алкохол.

3. Сънотворни.

4. Антиепилептични лекарства.

5. Антипаркинсонови лекарства.

6. Аналгетици.

7. Аналептици.

8. Психотропни лекарства:

невролептици;

транквиланти;

успокоителни;

литиеви соли;

антидепресанти;

психостимуланти;

ж) ноотропи.

Сред тези вещества има лекарства, които имат потискащ ефект върху повечето функции на централната нервна система. Тези вещества включват анестетици, етилов алкохол, хипнотици. Заедно с това много вещества (антиепилептици, антипсихотици, транквиланти, седативи) имат по-селективен инхибиторен ефект върху функциите на централната нервна система.

За разлика от тези вещества, някои лекарства действат стимулиращо на централната нервна система (например аналептици, психостимуланти).

Има и вещества, които могат да имат потискащ ефект върху някои нервни центрове и стимулиращ ефект върху други. Например, наркотичните аналгетици инхибират усещането за болка, дихателния център, центъра на кашлицата, но стимулират центровете на вагуса и окуломоторния център.

Бих искал да дам друга класификация на лекарствата, които засягат централната нервна система

Средства от групата на стрихнин (лекарства, които основно стимулират функциите на гръбначния мозък)

Средства за лечение на психични заболявания и неврози (психотропни лекарства)

Средства за анестезия

Средства за неинхалационна анестезия

Стимуланти на централната нервна система, аналептици

Лекарства, които имат "тонизиращ" ефект върху централната нервна система

Лекарства, използвани за лечение на паркинсонизъм

Средства, които подобряват интелектуалната дейност на мозъка / внимание, памет, учене и др. /ноотропни и гамкергични лекарства)

Трициклични антидепресанти

Точки на приложение на лекарства, които засягат централната нервна система

1 - импулс в пресинаптичното влакно;

2 - синтез на медиатор;

3 - хранилище за медиатор;

4 - метаболизъм в пресинаптичния край (метаболизъм);

5 - освобождаване на медиатора;

6 - повторно улавяне на медиатора;

7 - унищожаване на медиатора (деградация);

8 - рецептор;

9 - увеличаване или намаляване на йонната проводимост

Заключение

По този начин веществата, засягащи автономната нервна система, могат да бъдат класифицирани, както следва:

Адренергични лекарства

Антиадренергици

Холинергици

Антихолинергици

Въпреки това, прекомерната или продължителна употреба на вещества, които засягат функциите на централната нервна система, води до развитие на пристрастяване, психическа и физическа зависимост на човек от такива лекарства. И това, което вчера е било полезно и помогнало, се превръща в отрова, която разрушава тялото ни. Човек вече не може без друг, всеки път все по-висока доза (това важи особено за наркотиците и алкохола). Но след временно облекчение отново започва труден период, толкова труден, че за да получи нова доза, човек престава да контролира действията си и да ги съгласува с моралните норми, той деградира. Постепенно се увреждат и други органи и системи (сърдечно-съдова система, храносмилателна система и т.н.). Човекът става инвалид и умира. Наркоманът вече не е в състояние сам да промени живота си, само помощта на лекарите може да го спаси от неизбежната смърт.

Библиография

1. Wayne A.M., Solovieva A.D. и Колосова О.А. Вегето-съдова дистония, М., 1981;

2. Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Burd G.S. Нервни болести, т. 199, 547, М., 1988;

3. Лобко П.И. и др. Автономна нервна система. Атлас, Минск, 1988;

4. Ноздрачев А.Д. Физиология на автономната нервна система, Л., 1983, библиогр.;

5. Патологоанатомична диагностика на човешки тумори, изд. НА. Краевски и др., стр. 86, М., 1982;

6. Paches A.I. Тумори на главата и шията, стр. 90, М., 1983;

Централна нервна система, нейната структура и функции. Контрол на функциите на тялото, осигуряване на взаимодействието му с околната среда. Невроните и тяхната роля в приемането и предаването на информация, поддържане на жизнената дейност на тялото ни. Заболявания на централната нервна система като нарушения в процесите на приемане и предаване на информация в нея. Лекарства, използвани за лечение на различни заболявания на централната нервна система.

Нервната система координира дейността на клетките, тъканите и органите на нашето тяло. Той регулира функциите на организма и взаимодействието му с околната среда, осигурява възможности за осъществяване на психични процеси, които са в основата на механизмите на възприятие и мислене, запаметяване и учене.

Нервната система е сложен комплекс от високоспециализирани клетки, които предават импулси от една част на тялото в друга, в резултат на което тялото е в състояние да реагира като цяло на промените във външните или вътрешните фактори на околната среда.

Анатомично се разграничават централната и периферната нервна система.

Централната нервна система е представена от главния и гръбначния мозък.

Мозъкът, състоящ се от кора с многобройни извивки и подкортекс, се намира в черепната кухина. Масата на мозъка при възрастни варира средно от 1100 до 2000 г. На възраст между 20 и 60 години масата и обемът на мозъка остават постоянни за всеки индивид. Ако изправите извивките на кората, тогава тя ще заема площ от около 20 m 2.

Гръбначният мозък е продълговата, цилиндрична връв, разположена в гръбначния стълб. Горната му граница е разположена в основата на черепа, а долната е на I-II лумбални прешлени. Горните части на гръбначния мозък преминават в мозъка, долните завършват с церебрален конус. Дължината на гръбначния мозък при възрастен е средно 50 cm, диаметър около 1 cm и тегло около 34-38 g.

Периферната нервна система включва нервни влакна и възли, които се намират извън централната нервна система.

Основният структурен и функционален елемент на нервната система са нервните клетки - неврони . Съвкупността от неврони и заобикалящите ги клетъчни елементи образуват нервната тъкан, с чиято структура се запознахте.

От други видове специализирани клетки, невроните се отличават с наличието на няколко процеса, които осигуряват провеждането на нервен импулс през човешкото тяло. Един от израстъците аксон обикновено са по-дълги от останалите. Аксоните могат да достигнат дължина 1-1,5 м. Такива са например аксоните, които образуват нервите на крайниците. Те обаче са само част от една клетка. Аксоните завършват с няколко тънки клончета - нервни окончания. Тези окончания, според тяхното функционално значение, могат да бъдат чувствителни, изпълнителни и да осигуряват междуневронни контакти.

Нервните клетки се различават по структура, но всички техни видове са обединени от основната характеристика: способността да възприемат дразнене, да влизат в състояние на възбуда, да генерират импулс и да го предават по-нататък. Някои неврони реагират на въздействието на външната или вътрешната среда и предават импулси към централните части на нервната система. Такива неврони се наричат ​​чувствителни. Те, като сензори, проникват в цялото ни тяло. Те непрекъснато измерват температурата, налягането, състава и концентрацията на компонентите на средата и други показатели. Ако тези показатели се различават от стандартните, чувствителните неврони изпращат импулси към съответната част на нервната система. Нервната система реагира на тези импулси и изпраща сигнали чрез изпълнителните неврони към тъканите и органите, подтиквайки ги да действат. Такова действие се превръща в съответно намаляване или увеличаване на производството на биологично активни вещества от клетките ( тайна ), разширяване или стесняване на кръвоносните съдове, свиване или отпускане на мускулите.

Нервната система осигурява рефлексни, несъзнателни реакции на тялото към въздействието на външната среда. В ние дадохме описание на най-простата рефлексна дъга (виж), в която се осъществява пряка връзка между сетивните и изпълнителните неврони. Такава връзка е в основата на всяка рефлексна реакция, която се случва без участието на съзнанието. Наистина нямаме време да мислим, когато докоснем гореща печка. Ако започнем да си мислим: „Пръстът ми е на горещ котлон, изгорял е, боли ме, трябва да махна пръста си от котлона“, тогава изгарянето ще дойде много преди да предприемем нещо. Просто отдръпваме ръката си без да мислим и нямаме време да осъзнаем какво се е случило. Това е безусловен рефлекс и за такъв отговор е достатъчно свързването на сетивните и изпълнителните нерви на нивото на гръбначния мозък. Сблъскваме се с подобни ситуации хиляди пъти и просто не мислим за това.

Други рефлексни реакции са много сложни и включват много сетивни и изпълнителни неврони.

Рефлексите, които се осъществяват с участието на мозъка и се формират въз основа на нашия опит, се наричат ​​условни рефлекси. На принципа на условния рефлекс действаме, когато управляваме кола или извършваме различни механични движения. Условните рефлекси съставляват значителна част от ежедневните ни дейности.

Независимо от вида на невроните, предаването на нервен импулс по тяхната верига се извършва химически в точките на сближаване на нервните окончания на един неврон с други. Тези места на взаимодействие се наричат синапси (виж ). Пресинаптичната част на междуневронния контакт съдържа везикули с медиатор ( посредник ), които освобождават този химичен агент в синаптична цепнатина по време на преминаването на импулса. Освен това медиаторът взаимодейства със специфични рецептори на постсинаптичната мембрана, в резултат на което следващата нервна клетка влиза в състояние на възбуда, което се предава още по-нататък по веригата. Така се предава нервният импулс в нервната система. Можете да научите повече за това как работи синапсът в следващата глава. Ролята на медиатор се изпълнява от различни биологично активни вещества: ацетилхолин , норепинефрин , допамин , глицин , гама-аминомаслена киселина (GABA) , глутамат , серотонин и други. Наричат ​​се още медиаторите на централната нервна система невротрансмитери .

Това, което наричаме нерв, е съвкупност от нервни влакна, заобиколени отвън от обща обвивка на съединителната тъкан. Всяко влакно от своя страна е съставено от много сетивни и двигателни нервни процеси, също заобиколени от единична обвивка на съединителната тъкан. Нервите провеждат импулси по верига от неврони и от тях към клетки на други тъкани. Телата на самите неврони могат да бъдат разположени в централната нервна система или в периферните възли.

Средства, които засягат централната нервна система, са открити, очевидно, дори от първобитни хора. Използват се както с лечебна цел, така и за поддържане на жизнеността или създаване на субективно усещане за вътрешен комфорт. Всеки знае ефектите от кофеина, алкохола и никотина. Често се налага да прибягваме до болкоуспокояващи, сънотворни. Всеки знае за свойствата на наркотичните вещества - опиум, хашиш, кокаин, марихуана и др. Всички тези вещества действат главно върху централната нервна система или чрез нея и с нейна помощ върху други органи.

Въпреки това, прекомерната или продължителна консумация на вещества, които засягат функциите на централната нервна система, води до развитие на пристрастяване, психическа и физическа зависимост на човек от такива лекарства. И това, което вчера е било полезно и помогнало, се превръща в отрова, която разрушава тялото ни. Човек вече не може без друг, всеки път все по-висока доза (това важи особено за наркотиците и алкохола). Но след временно облекчение отново започва труден период, толкова труден, че за да получи нова доза, човек престава да контролира действията си и да ги съгласува с моралните норми, той деградира. Постепенно се увреждат и други органи и системи (сърдечно-съдова система, храносмилателна система и т.н.). Човекът става инвалид и умира. Наркоманът вече не е в състояние сам да промени живота си, само помощта на лекарите може да го спаси от неизбежната смърт.

1. Избройте признаците на състоянието на анестезия.

Ø безсъзнателно състояние

Ø загуба на чувствителност (предимно болка)

Ø загуба на рефлекси

Ø намален тонус на скелетната мускулатура

2. Посочете основните средства за инхалационна анестезия.

А) течни лекарства за инхалационна анестезия: Халотан (флуоротан), енфлуран, изофлуран, диетилов етер(нехалогениран анестетик)

Б) газови анестетици: Азотен оксид.

3. Посочете основните средства за неинхалационна анестезия.

А) барбитурати: Натриев тиопентал

Б) небарбитурови анестетици: Кетамин (калипсол), етомидат, пропофол, пропанидид (сомбревин), натриев оксибат

4. Изисквания към лекарствата за анестезия.

ü бързо въвеждане в анестезия без етап на възбуждане

Осигуряване на достатъчна дълбочина на анестезия за необходимите манипулации

добра контролируемост на дълбочината на анестезията

ü бързо излизане от упойка без последействие

ü достатъчна наркотична широта (диапазонът между концентрацията на анестетика, която причинява анестезия, и неговата минимална токсична концентрация, която потиска жизнените центрове на продълговатия мозък)

ü никакви или минимални странични ефекти

ü простота в техническото приложение

ü пожарна безопасност на препаратите

ü приемлива цена

5. Назовете етапите на анестезията.

За класическата анестезия, причинена от един от първите анестетици - етер, са характерни следните етапи:

1. Етап на аналгезия- от момента на прилагане на упойката до загуба на съзнание.

2. Етап на възбуждане- от момента на загуба на съзнание до началото на движението на очните ябълки.

3. Етап на хирургична анестезия– 4 нива в зависимост от дълбочината на анестезията.

аз Повърхностна хирургична анестезия(ниво на движение на очната ябълка).

II. Лека хирургична анестезия(ниво на изчезване на фарингеалния рефлекс).

III. Дълбока хирургична анестезия(ниво на изчезване на корнеалния рефлекс).

IV. Супер дълбока хирургична анестезия(нивото на потискане на зеничния рефлекс).

4. Етап на пробуждане(при спиране на упойката) или агонален стадий(с продължително приложение на упойката).

С модерни упойки Комбинацията от тези 4 етапа на анестезия е качествено и количествено различнаот класическа етерна анестезия

6. Функционални характеристики на състоянието на анестезия.

7. Каква е минималната алвеоларна концентрация (МАК). Какви свойства на инхалаторните лекарства за анестезия могат да се съдят по стойността на този показател?

Минимална алвеоларна концентрация (MAC)- минималната концентрация на анестетичен газ в алвеолите, която предотвратява двигателна реакция (еквивалент на болка) при 50% от пациентите. MAC изразява силата на инхалаторните анестетици, тоест това е основната фармакодинамична характеристика на NS. Колкото по-силен е анестетикът, толкова по-ниска е MAC стойността му. По време на хирургична анестезия концентрацията на анестетика трябва да бъде 0,5-2,0 MAC.

8. Механизъм на аналгетичното действие на анестетиците.

Общ механизъм: промяна във физикохимичните свойства на мембранните липиди и пропускливостта на йонните канали → намаляване на притока на Na + йони в клетката при запазване на изхода на K + йони, повишаване на пропускливостта за Cl - йони, спиране на потока на Ca2 + йони в клетката → хиперполяризация на клетъчните мембрани → намаляване на възбудимостта на постсинаптичните структури и нарушение на освобождаването на невротрансмитери от пресинаптичните структури.

9. Предимства на халотановата анестезия.

V висока наркотична активност (5 пъти по-силна от етера и 140 пъти по-активна от азотния оксид)

V бързо начало на анестезията (3-5 минути) с много кратък етап на възбуда, тежка аналгезия и мускулна релаксация

V се абсорбира лесно в дихателните пътища, без да предизвиква дразнене на лигавиците.

V инхибира секрецията на жлезите на дихателните пътища, отпуска дихателните мускули на бронхите (лекарство по избор при пациенти с бронхиална астма), улеснява механичната вентилация

V не предизвиква смущения в газообмена

V не предизвиква ацидоза

V не засяга бъбречната функция

V се екскретира бързо от белите дробове (до 85% непроменен)

V халотановата анестезия е лесна за управление

V голяма наркотична ширина

V е безопасен по отношение на пожар

V бавно се разлага във въздуха

10. Предимства на етерната анестезия.

V изразена наркотична активност

V анестезията при използване на етер е относително безопасна и лесна за управление

V изразена миорелаксация на скелетните мускули

V не повишава чувствителността на миокарда към адреналин и норепинефрин

V достатъчна наркотична широта

V относително ниска токсичност

11. Предимства на анестезията, причинена от азотен оксид.

V не предизвиква странични ефекти по време на операцията

V няма дразнещи свойства

V не засяга паренхимните органи

V предизвиква анестезия без предварително възбуждане и странични ефекти

V е безопасен по отношение на пожар (не се възпламенява)

V почти неизменно се екскретира през дихателните пътища

V бързо излизане от упойка без последствия

12. Предимства на тиопенталовата анестезия.

V бързо начало на анестезия без етап на възбуждане

V продължителна анестезия (20-30 мин.)

V изразен миорелаксиращ ефект

V се разгражда бързо в черния дроб и се екскретира от тялото

13. Взаимодействие на адреналин и халотан.

Халотанът активира алостеричния център на β-адренергичните рецептори на миокарда и повишава тяхната чувствителност към катехоламини. Прилагането на епинефрин или норепинефрин на фона на халотан за повишаване на кръвното налягане може да доведе до развитие на вентрикуларна фибрилация, следователно, ако е необходимо да се поддържа кръвното налягане по време на анестезия с халотан, трябва да се използва фенилефрин или метоксамин.

14. Взаимодействие на адреналин и етилов етер.

Не повишава чувствителността на миокарда към аритмогенния ефект на катехоламините.

15. Недостатъци на халотановата анестезия.

брадикардия (в резултат на повишен вагусов тонус)

ü хипотензивен ефект (в резултат на инхибиране на вазомоторния център и директен миотропен ефект върху съдовете)

ü аритмогенен ефект (в резултат на директен ефект върху миокарда и неговата сенсибилизация към катехоламини)

ü хепатотоксичен ефект (в резултат на образуването на редица токсични метаболити, следователно повторната употреба е не по-рано от 6 месеца след първото вдишване)

ü повишено кървене (в резултат на инхибиране на симпатиковите ганглии и разширяване на периферните съдове)

болка след анестезия, втрисане (в резултат на бързо излизане от анестезия)

ü подобрява притока на кръв от мозъчните съдове и повишава вътречерепното налягане (не може да се използва при операции на хора с травма на главата)

ü инхибира контрактилната активност на миокарда (в резултат на нарушение на процеса на навлизане на калциеви йони в миокарда)

ü потиска дихателния център и може да причини спиране на дишането

16. Недостатъци на етерната анестезия.

ü етерните пари са силно запалими, образуват експлозивни смеси с кислород, азотен оксид и др.

ü предизвиква дразнене на лигавицата на дихателните пътища ® рефлекторни промени в дишането и ларингоспазъм, значително повишаване на слюноотделянето и секрецията на бронхиалните жлези, бронхопневмония

ü рязко повишаване на кръвното налягане, тахикардия, хипергликемия (в резултат на повишаване на съдържанието на адреналин и норепинефрин, особено по време на възбуда)

повръщане и респираторна депресия в следоперативния период

продължителен етап на възбуда

бавно начало и бавно възстановяване от анестезия

Наблюдават се гърчове (рядко и предимно при деца)

ü Инхибиране на чернодробната и бъбречната функция

развитие на ацидоза

развитие на жълтеница

17. Недостатъци на анестезията с азотен оксид.

ü ниска наркотична активност (може да се използва само за анестезия в комбинация с други лекарства и за осигуряване на повърхностна анестезия)

гадене и повръщане в следоперативния период

ü неутропения, анемия (в резултат на окисляването на кобалтовия атом в състава на цианокобаламин)

ü дифузна хипоксия след спиране на вдишването на азотен оксид (азотният оксид, слабо разтворим в кръвта, започва интензивно да се освобождава от кръвта в алвеолите и измества кислорода от тях)

метеоризъм, главоболие, болка и запушване на ушите

18. Недостатъци на тиопенталовата анестезия.

ü слаба аналгезия със запазване на вегетативните рефлекси към хирургични манипулации

ü не предизвиква мускулна релаксация, тя е в състояние леко да повиши мускулния тонус, да предизвика техните конвулсии

конвулсивни мускулни потрепвания

ü ларингоспазъм

ü обилна секреция на бронхиалните жлези

ü инхибиторен ефект върху дихателните, вазомоторните центрове, миокарда (с бързо повишаване на концентрацията) до апнея и колапс

ü локален дразнещ ефект (асептичен флебит при бързо интравенозно приложение)

ü във високи дози тиопенталът причинява хипотония, намалява контрактилитета на миокарда

ü продължителен сън след анестезия (около 8-10 часа) в резултат на многократно освобождаване на тиопентал в кръвта от мастното и мускулното депо

появата на вкус на чесън в устата

19. Какво е невролептаналгезия?

Невролептаналгезия- вид обща анестезия - комбинираното използване на антипсихотици (невролептици) с активни аналгетици, при което на пациента се дава аналгезия и антероградна амнезия при запазване на съзнанието.

Най-често аналгетикът фентанил се използва заедно с ултракъсодействащия антипсихотик дроперидол в съотношение 1:50 (0,05 mg фентанил заедно с 2,5 mg дроперидол).

20. Какво е комбинирана анестезия? Пример.

Комбинирана анестезия- комбинирано приложение на различни по действие и начин на приложение (инхалационни и неинхалационни) анестетици, насочени или към усилване на наркотичния ефект, или към отстраняване на страничните ефекти или недостатъци на използваните лекарства.

Предимства на комбинираната анестезия:

А) етапът на възбуждане се елиминира и се осигурява бързо въвеждане в анестезия

Б) дозите на компонентите на комбинираната анестезия са по-малки, отколкото при използване на един агент за анестезия ® намаляване на токсичността на анестетиците

Примери: барбитурат или друго бързодействащо лекарство за неинхалационна анестезия + халотан (енфлуран, изофлуран) + азотен оксид.

21. Какво е потенцирана анестезия? Пример.

Потенцирана анестезия- вид комбинирана обща анестезия, при която необходимата анестезия се постига чрез използване на комплекс от невроплегични, антихистаминови и други ненаркотични лекарства с малки дози от основното лекарство.

Пример: невролептик (дроперидол) + бензодиазепинов анксиолитик (сибазон) + антихистамин (дипразин).

22. Какво представлява въвеждащата анестезия? Пример.

Въвеждаща анестезия- вид комбинирана анестезия, при която пациентът заспива, заобикаляйки етапа на възбуда.

Пример: общи неинхалационни анестетици: натриев тиопентал, калипсол, пропофол.

23. Назовете помощните средства, използвани за анестезия.

Ø успокоителни (анксиолитици, антипсихотици): дроперидол

Ø морфиноподобни аналгетици: Морфин, промедол, фентанил

Ø М-антихолинергици: Атропини т.н.

Ø Курареподобни мускулни релаксанти: тубокурарин хлорид, дитилин

Ø краткотрайни ганглийни блокери: Hygronium

24. Взаимодействие на лекарства за анестезия и мускулни релаксанти.

Всички мускулни релаксанти в момента се прилагат само на фона на въвеждането на общи анестетици. Въвеждането на чисти мускулни релаксанти е неприемливо.

общи анестетици, Обикновено засилва ефектанедеполяризиращи мускулни релаксанти (класически пример: халотан).

Разтворите на недеполяризиращи релаксанти се разрушават в алкална среда, така че не могат да се използват в една и съща спринцовка, например с Тиопентал.

25. Локално действие на етилов алкохол.

А) антисептично действие

Б) локален ефект върху стомашно-чревния тракт:

26. Централното действие на етиловия алкохол.

А) действие върху психиката – 3 етапа.

Етап 1 - възбуда: инхибиране на инхибиторните механизми на мозъка, еуфория, повишено настроение, прекомерна общителност, приказливост, неадекватна оценка на околната среда, намалена производителност

Етап 2 - анестезия: аналгезия, сънливост, нарушено съзнание, инхибиране на гръбначните рефлекси

3-ти етап - агонален

При продължителна употреба: пристрастяване и лекарствена зависимост (психическа и физическа).

Б) действие върху вазомоторния център:

В) влияние върху задната хипофизна жлеза: намаляване на производството на ADH ® повишаване на диурезата

Г) психогенен ефект върху стомашно-чревния тракт

Д) участие в енергийния обмен: 1 g етилов алкохол - 7,1 kcal.

27. Фармакокинетика на етилов алкохол.

1) когато се приема перорално, 80% се абсорбира - тънките черва, 20% - стомаха

2) бързо се абсорбира на празен стомах; мазнините и въглехидратите забавят усвояването

3) 90% от етанола се метаболизира до въглероден диоксид и вода с освобождаване на енергия в черния дроб, останалият непроменен етанол се екскретира: а) белите дробове б) бъбреците в) потните жлези

28. Ефект на етанола върху диурезата.

Намалено производство на ADH → повишена диуреза.

29. Влияние на етанола върху терморегулацията.

Инхибиране на вазомоторния център ® вазодилатация на кожата ® повишен топлообмен

30. Ефект на етанола върху стомашно-чревния тракт.

Ефектът на етанола върху стомашно-чревния трактТо има Централен и локален генезис:

10% концентрация: повишена секреция на слюнчените и стомашните жлези (в резултат на освобождаването на гастрин, хистамин), секреция на солна киселина

20% концентрация: намалена секреция на солна киселина и стомашен сок

40% концентрация: повишено производство на слуз, спазъм на пилора, намален стомашен мотилитет

Ефект върху черния дроб: инхибиране на глюконеогенезата, хипогликемия, кетоацидоза, натрупване на мазнини в чернодробния паренхим.

31. Ефект на етанола върху сърдечно-съдовата система.

o алкохолна кардиомиопатия

- алкохолни аритмии

o артериална хипертония

ü намален риск от атеросклероза

32. Използването на етилов алкохол в медицинската практика.

Ø външен антисептик

Ø дразнещо обтриване и компреси

Ø за производство на настойки, екстракти, лекарствени форми за външна употреба

Ø противошоков агент

Ø хипнотично или седативно (рядко)

Ø кахексия

33. Мерки за помощ при остро отравяне с етанол.

1) Възстановете дишането:

А) провеждане на тоалетната на устната кухина и горните дихателни пътища

Б) атропин за намаляване на секрецията на слюнчените и бронхиалните жлези

В) кислород + механична вентилация

Г) аналептици: Коразол, кордиамин, кофеин и др.

2) Стомашна промивка

3) Корекция на BOS (интравенозно сода бикарбонати т.н.)

4) Антиеметици в случай на тежко гадене ( метоклопрамиди т.н.)

5) При тежко състояние е показана хемодиализа

6) Симптоматична терапия, топлина.

34. Какво е алкохолизъм?

Алкохолизмът е хронична злоупотреба с алкохол (етилов алкохол - вещество със седативно-хипнотичен ефект), което води до увреждане на редица органи (черен дроб, стомашно-чревен тракт, централна нервна система, сърдечно-съдова система, имунна система) и е придружено от психофизическа зависимост.

35. Какво е дисулфирам?

Лекарство, приемано през устата за лечение на хроничен алкохолизъм, в случаите, когато не е възможно да се получи терапевтичен ефект чрез други методи на лечение (психотерапия, витаминотерапия, прием на апоморфин и др.).

Механизъм на действие:блокада на метални йони и сулфхидрилни групи на ензими за биотрансформация на алкохол → повишаване на концентрацията на ацеталдехид в кръвта след прием на алкохол → зачервяване на кожата, усещане за топлина в лицето и горната част на тялото, чувство на стягане в гърдите, затруднено дишане, шум в главата, сърцебиене, чувство на страх, понякога втрисане, хипотония → развитие на отрицателен условен рефлекс към вкуса и мириса на алкохолни напитки → непоносимост към алкохол.

36. Лекарства за лечение на алкохолизъм.

1) Тетурам (антабус, дисулфирам)- виж по-горе

2) Есперал (радотер)- тетурам с продължително действие, подкожно имплантирани таблетки

3) Апоморфин(в комбинация с алкохол) - еметик от централен произход

В допълнение към тези лекарства се използват психотерапия и психотропни лекарства.

37. Средства за спиране на алкохолната абстиненция.

спиране на алкохола- рязко прекъсване на консумацията на алкохол с появата на двигателни възбуди, тревожност и намаляване на конвулсивния праг.

Основната цел на лечението: предотвратяване на конвулсии, делириум, аритмии

1) терапия с тиамин

2) детоксикация - заместване на алкохола с дългодействащ седативно-хипнотичен агент с постепенно намаляване на дозата му (бензодиазепини)

3) антихистамини

4) фенитоин - понякога като средство за предотвратяване на гърчове

38. Принципи на медикаментозна корекция на екстрапирамидни разстройства.

Патогенезата на паркинсонизма:

А) първичен: постепенна загуба на субкортикални допаминергични неврони в областта на базалните ганглии на мозъка в напреднала възраст → намаляване на производството на допамин → различни нарушения в регулирането на тонуса и естеството на движенията на скелетните мускули.

Б) вторичен: прием на антипсихотици, резерпин → блокада на синтеза на допамин в базалните ганглии.

Принципи на лекарствена корекция:

1) елиминиране на дефицита на допамин

А) прекурсори на допамин ( Леводопалекарство по избор при паркинсонизъм

Б) агонисти на допаминов D2 рецептор (алкалоид на мораво рогче Бромокриптин)

2) инхибиране на разрушаването на допамин

А) DOPA декарбоксилазни инхибитори ( карбидопа)

B) инхибитори на моноаминооксидаза B ( Селегилин)

В) инхибитори на катехол-О-метилтрансфераза ( Ентакапон)

3) елиминиране на симптомите - M, N-антихолинергици в централната нервна система ( трихексифенидил, бипериден)

4) лекарства, които увеличават освобождаването на допамин ( Амантадин- антивирусно лекарство, което има способността да намалява проявите на паркинсонизъм с неизвестен механизъм на действие)

39. Назовете допаминергични антипаркинсонови лекарства.

Леводопа(прекурсор на допамин) Амантадин(лекарство, което увеличава освобождаването на допамин), Бромокриптин(агонист на допаминовите D2 рецептори), Селегилин(инхибитор на моноаминооксидаза B), Ентакапон(инхибитор на катехол-О-метилтрансфераза)

40. Назовете инхибиторите на DOPA-декарбоксилазата. Защо се използват в комбинация с леводопа?

Инхибитори на DOPA декарбоксилазата: карбидопа, бензеразид.

Има два вида DOPA декарбоксилаза – в периферията и в ЦНС. Тези лекарства не преминават кръвно-мозъчната бариера и не повлияват DOPA декарбоксилазата в ЦНС, която превръща леводопа в допамин. В същото време тези лекарства конкурентно инхибират DOPA-декарбоксилазата на червата, черния дроб, белите дробове (т.е. периферната форма), предотвратявайки разрушаването на леводопа в периферията → по-голямата част от леводопа достига до централната нервна система, където се преобразува в допамин и упражнява своя терапевтичен ефект.

Инхибиторите на DOPA-декарбоксилазата се използват в комбинация с леводопа, т.к Ефект на потенциране(повишен терапевтичен ефект на леводопа). В резултат на това могат да се прилагат по-малки дози леводопа, като се избягват много нежелани ефекти.

41. Посочете антипаркинсоновите лекарства от групата на антихолинергиците.

Трихексифенидил (циклодол), бипериден.

42. Механизъм на антипаркинсоновото действие на леводопа.

В ядрата на централната нервна система леводопа претърпява декарбоксилиране до допамин → попълване на собствения си дефицит в невроните на substantia nigra на екстрапирамидната система.

43. Механизъм на антипаркинсоновото действие на селегилин.

В човешкото тяло има две изоформи на ензима МАО:

МАО-А – разположени предимно по периферията (черва, черен дроб, бели дробове); провежда окислително деаминиране на норепинефрин, серотонин, допамин, тирамин.

MAO-B – намира се предимно в централната нервна система; провежда окислително декарбоксилиране на допамин и тирамин.

Селегелин - селективен МАО инхибитор тип В.

Селегилинселективно се свързва с MAO-B → нарушена способност на ензима да разрушава допамина → засилване и удължаване на антипаркинсоновия ефект на допамина, образуван от леводопа (самият селегелин има минимален антипаркинсонов ефект, тъй като пациентите в тази група вече имат ендогенен допаминов дефицит)

44. Механизъм на антипаркинсоновото действие на бромокриптина.

Агонист на постсинаптичните D2-допаминови рецептори:

1) активиране на D2 рецепторите на невроните на опашното ядро ​​→ антипаркинсонов ефект

2) активиране на D2 рецепторите на хипофизата и хипоталамуса → инхибиране на секрецията на пролактин, нормализиране на нивата на хормона на растежа

45. Механизъм на антипаркинсоновото действие на амантадин.

До последно механизмът на действие на амантадин е неясен. Смята се, че няколко процеса играят роля в осъществяването на неговата антипаркинсонова активност:

блокиране на глутаматните рецептори на повърхността на холинергичните неврони на опашното ядро

ü повишено освобождаване на допамин в синаптичната цепнатина от невроните на субстанция нигра и инхибиране на обратното му невронално поемане

ü слаба М-антихолинергична активност

46. ​​​​Механизъм на антипаркинсоновото действие на трихексифенидил.

Блокада на М- и Н-холинергичните рецептори върху инхибиторните неврони на опашното ядро ​​→ антипаркинсонов ефект

47. Механизъм на антипаркинсоновото действие на бипериден.

Блокада на М- и Н-холинергичните рецептори върху инхибиторните неврони на опашното ядро ​​→ антипаркинсонов ефект.

За разлика от Трихексифенидил (циклодол) бипериденпо-активен, по-добре елиминира тремора, има по-редки нежелани реакции от централната нервна система.

48. Какво е наком? Неговият механизъм на действие и предназначение.

На кого Леводоп Y (прекурсор на допамин) и карбидопа

Механизъм на действие: комбинацията от леводопа с карбидопа води до инхибиране на разграждането на леводопа в периферните тъкани и кръв → повишаване на нивото на леводопа в мозъчните тъкани → образуването на повече допамин при по-ниски дози леводопа (потенциране на ефекта) .

49. Какво представлява Мадопар? Неговият механизъм на действие и предназначение.

Мадопар - комбиниран препарат, съдържащ Леводопа(прекурсор на допамин) и бензеразид(DOPA декарбоксилазен инхибитор).

Механизъм на действие: комбинацията от леводопа с бензеразид води до инхибиране на разграждането на леводопа в периферните тъкани и кръвта → потенциране на ефекта на леводопа в централната нервна система (виж Наком).

50. Странични ефекти на леводопа.

Периферни нежелани реакции (поради натрупване на леводопа в периферните тъкани):

ü тахикардия, аритмия, ангина пекторис (в резултат на допаминова активация на b-Ap миокарда)

ü полиурия (активиране на D1 рецепторите на съдовете на гломерулите на бъбреците → вазодилатация)

ü анорексия, гадене и повръщане (в резултат на стимулиране на D1 и D5 рецепторите на стомаха, както и D2 рецепторите на тригерната зона на центъра за повръщане на продълговатия мозък)

Централни нежелани ефекти:

ü ортостатична хипотония (в резултат на намаляване на активността на симпатиковите центрове на централната нервна система)

ü орална хиперкинеза - близане, оголване, пляскане.

ü хореична хиперкинеза - бързи насилствени, неконтролирани движения (в резултат на рязко повишаване на концентрацията на допамин след прием на леводопа)

ü мускулна дистония - внезапно замръзване в необичайна поза (в резултат на спад в концентрацията на допамин преди следващото лекарство)

ü феноменът на "on-off" или "on-off"-феномен - внезапни преходи от движение към пълна неподвижност.

ü безпокойство, безсъние, кошмари (в резултат на влиянието на допамина върху хипногенната зона на мозъка

ü зрителни халюцинации, заблуди, психози (в резултат на стимулация на D2 рецепторите на лимбичната система)

ü синдром на "оттегляне": пълно обездвижване, груб тремор, злокачествена хипертермия, дихателна и сърдечна недостатъчност (в резултат на внезапно спиране на леводопа след продължителна употреба)

51. Странични ефекти на трихексифенидил.

1) от страна на централната нервна система:

Ø сънливост, забавено мислене, нарушено внимание

Ø необясними промени в настроението, ярки цветни халюцинации, илюзорно възприемане на света

2) периферни ефекти, свързани с блокадата на М-холинергичните рецептори

Ø сухота в устата, гърлото

Ø болка в очите, нарушение на акомодацията и фотофобия, повишено вътреочно налягане

Ø тахикардия, запек, задържане на урина

52. Странични ефекти на бипериден.

Вижте страничните ефекти на трихексифенидил по-горе.

Разлика: нежеланите реакции от централната нервна система при бипериден са по-редки в сравнение с трихексифенидил.

53. Какво представляват антиепилептичните лекарства?

Антиепилептични лекарства - лекарства, които намаляват честотата и тежестта на пристъпите при епилепсия.

NB! 1) антиепилептичните лекарства не се предписват за облекчаване на вече развити гърчове (с изключение на епилептичен статус), те се използват само за предотвратяване на гърчове при болен човек

2) антиепилептичните лекарства само позволяват да се ограничи развитието на болестта или дори да се спре, но не са в състояние напълно да премахнат епилепсията.

54. Посочете антиепилептичните лекарства, които са ефективни при генерализирани тонично-клонични припадъци на епилепсия.

Карбамазепин, фенитоин (дифенин), натриев валпроат, фенобарбитал, примидон (хексамидин), ламотрижин.

55. Назовете антиепилептичните лекарства, ефективни при абсанси.

Етосуксимид, натриев валпроат

56. Посочете антиепилептичните лекарства, ефективни при миоклонични припадъци.

Натриев валпроат, клоназепам, етосуксимид, ламотрижин.

57. Назовете антиепилептичните лекарства, ефективни при парциални епилептични припадъци.

Карбамазепин, натриев валпроат, фенитоин, габапентин, ламотрижин.

58. Механизмът на действие на антиепилептичните лекарства.

1) улесняване на инхибиторното GABA-зависимо предаване (фенобарбитал, натриев и магнезиев валпроат, габапентин)

2) потискане на обикновено възбуждащо глутаматергично предаване (ламотрижин)

3) модификация на йонните токове

А) инхибиране на активността на Na + каналите на невронните мембрани (фенитоин, карбамазепин)

Б) инхибиране на активността на Са2+ канали от Т- и L-типове (етосуксимид)

59. Странични ефекти на антиепилептични лекарства.

А) нарушения на стомашно-чревния тракт, отрицателен ефект върху функцията на черния дроб и панкреаса (гадене, повръщане, запек и анорексия, улцерозен колит и холангит, токсичен хепатит)

Б) хематологични нежелани реакции (апластична и мегалобластна анемия, агранулоцитоза, левкопения)

В) нежелани реакции от страна на кожата и лигавиците (кожни обриви, еритема, хиперплазия на венците)

Г) увреждане на дихателната система (остра интерстициална пневмония с алергичен произход, нарушение на дихателния ритъм, хипербронхорея)

Д) увреждане на сърдечно-съдовата система (нарушена сърдечна проводимост, артериална хипертония и застойна сърдечна недостатъчност)

Д) увредена бъбречна функция (задръжка на урина, нефролитиаза)

G) ендокринни нарушения (колебания в телесното тегло и др.)

З) нервно-психични разстройства (психози)

I) увеличаване на честотата на епилептичните припадъци (в резултат на перверзен фармакодинамичен отговор)

При Дългосрочна дългосрочна употреба: депресия, сънливост, летаргия, психоза.

60. Показания за употреба на фенитоин.

61. Показания за употреба на карбамазепин.

Ø генерализирани тонично-клонични припадъци на епилепсия

Ø парциални епилептични припадъци

Ø за облекчаване на болков синдром с преобладаващ неврогенен произход, включително есенциална тригеминална невралгия, тригеминална невралгия при множествена склероза, есенциална глософарингеална невралгия

Ø диабетна невропатия със синдром на болка

Ø предотвратяване на гърчове при синдром на отнемане на алкохол

Ø като профилактика на афективни и шизоафективни психози

Ø безвкусен диабет от централен произход, полиурия и полидипсия от неврохормонален характер

62. Показания за употреба на натриев валпроат.

Ø парциални епилептични припадъци на епилепсия

Ø миоклонични конвулсии

Ø отсъствия

Ø специфични синдроми (West, Lennox-Gastaut)

63. Показания за употреба на етосуксимид.

Лекарство с много тесен спектър на действие: ефективно само когато отсъствияпонякога се използва като аналгетик За тригеминална невралгия.

64. Показания за употреба на натриев фенитоин.

Разликата с фенитоина е, че Фенитоин натрий Разтворим и се прилага парентерално, което ви позволява бързо да постигнете терапевтичен ефект.

Ø епилептичен статус с тонично-клонични припадъци

Ø Лечение и профилактика на епилептични припадъци в неврохирургията

Ø камерни аритмии с гликозидна интоксикация или свързани с интоксикация с трициклични антидепресанти

Също Фенитоин натрийможе да се използва според показанията на фенитоин:

Ø генерализирани тонично-клонични припадъци на епилепсия

Ø парциални епилептични припадъци

Ø за премахване на болката при тригеминална невралгия

65. Показания за употреба на натриев фенобарбитал.

Ø генерализирани тонично-клонични припадъци на епилепсия

Ø за спешно лечение на остри гърчове, включително свързани с епилептичен статус, еклампсия, менингит, токсични реакции към стрихнин

Ø като успокоително средство за намаляване на тревожност, напрежение, страх

Ø за профилактика и лечение на хипербилирубинемия (фенобарбиталът намалява съдържанието на билирубин в кръвта поради индуцирането на глюкуронил трансфераза, ензимът, отговорен за свързването на билирубина)

66. Показания за приложение на диазепам.

Ø епилептичен статус

Ø неврози, гранични състояния със симптоми на напрежение, безпокойство, безпокойство, страх

Ø нарушения на съня, двигателна възбуда с различна етиология в неврологията и психиатрията

Ø Абстинентен синдром при хроничен алкохолизъм

Ø спастични състояния, свързани с увреждане на главния или гръбначния мозък

Ø миозит, бурсит, артрит, придружен от напрежение на скелетната мускулатура

Ø премедикация преди анестезия

Ø като компонент на комбинирана анестезия

Ø Улесняване на трудовата дейност

Ø тетанус

67. Посочете средствата за облекчаване на конвулсивен синдром.

Диазепам, клоназепам, магнезиев сулфат, анестетици, антипсихотици, мускулни релаксанти, парацетамол.

68. Посочете средствата за облекчаване на хипертермични конвулсии.

парацетамол. диазепам.

69. Назовете средствата, използвани за намаляване на спастичността.

Мидокалм.

70. Посочете средствата за облекчаване на епилептичен статус.

Диазепам, клоназепам, лоразепам, натриев фенобарбитал, натриев фенитоин, клометиазол , Средства за анестезия (тиопентал, пропофол).

71. Какво е аналгетичен ефект?

Аналгетичният ефект е селективно потискане на чувствителността към болка без потискане на други видове чувствителност и изключване на съзнанието.

72. Какво е анестетичен ефект?

Потискане на всички видове чувствителност (болка, тактилна, температурна и др.) Често със загуба на съзнание.

73. Какъв специфичен ефект имат опиоидите?

Опиоиди селективно Те потискат болката, повишават нейната толерантност, намаляват емоционалното оцветяване и вегетативния съпровод на болката.

74. Медиатори на антиноцицептивната система.

Три семейства пептиди са медиатори на антиноцицептивната система:

V ендорфини: b-ендорфин;

V енкефалини: лев- и мет-енкефалин;

V динорфини: динорфин А и Б.

75. Имат ли опиоидите общ анестетичен ефект?

Не, опиоидите предимно потискат чувствителността към болка, като същевременно запазват други видове чувствителност към болка.

76. Посочете основните фармакологични ефекти на опиоидите.

ü аналгетичен ефект (намаляване на усещането за болка, промяна в емоционалното оцветяване на болката)

ü еуфория (чувство на емоционално удовлетворение, премахване на страха, безпокойство)

ü седативен ефект (сънливост, намалена двигателна активност, отслабване на концентрацията, безразличие)

ü респираторна депресия (поради директен инхибиторен ефект върху дихателния център и намаляване на чувствителността на неговите неврони към повишаване на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта)

потискане на центъра на кашлицата

ü активиране на центъра за повръщане, гадене, повръщане (в резултат на излагане на хеморецепторната тригерна зона на дъното на IV вентрикула) или инхибиране на повръщането (поради инхибиране на центъра на повръщане)

ü свиване на зеницата (в резултат на въздействие върху ядрата на третата двойка черепни нерви)

ü брадикардия (поради стимулиращия ефект върху ядрата на блуждаещия нерв)

ü повишен тонус на скелетните мускули (в резултат на повишена рефлексна възбудимост на невроните на гръбначния мозък)

ü повишен тонус на GMC на стомашно-чревния тракт, спазъм на сфинктерите, забавяне и отслабване на перисталтиката: запек, намалена диуреза, нарушено изтичане на жлъчка от жлъчния мехур

ü увеличаване на продължителността на раждането (в резултат на централно действие и директен ефект върху MMC на матката)

ü вазодилатация на кожата, хиперемия, сърбеж, изпотяване (поради индукция на освобождаване на хистамин)

ü повишена секреция на пролактин, растежен хормон и ADH, намаляване на освобождаването на кортико- и гонадолиберини (което причинява намаляване на кръвните нива на ACTH, FSH, LH, кортизол, естрогени и прогестерон, тестостерон)

77. На какво се дължи действието на опиоидите?

Действието на опиоидите се дължи на способността им да взаимодействат с опиатните рецептори (μ, σ, κ, δ, υ), което води до:

А) собствената антиноцицептивна система на тялото се активира, нейните инхибиторни ефекти върху ноцицептивната система се активират

Б) инхибират се пътищата за предаване на сигнали за болка към централната нервна система (в резултат на намаляване на възбудимостта на невроните и намаляване на освобождаването на невротрансмитери от пресинаптичните окончания)

В) емоционалното възприемане на болката се променя (в резултат на влиянието на опиоидите върху опиатните рецептори в лимбичните структури на мозъка)

78. Механизъм на аналгетичното действие на опиоидните аналгетици.

Активиране на μ-рецептори (отговорни за супраспинална аналгезия, еуфория) и κ-рецептори (отговорни за спинална аналгезия, седация) →

А) активиране на антиноцицептивната система и увеличаване на нейните инхибиторни ефекти върху ноцицептивната система

B) повишена активност на аденилат циклаза → образуване на cAMP → активиране на cAMP-зависими протеин кинази →

1. в пресинаптичните окончания: инактивиране на калциевите канали → нарушение на доставката на калций към пресинаптичните окончания → нарушение на освобождаването на невротрансмитери → затруднено предаване на импулси в ноцицептивната система

2. върху постсинаптичната мембрана: инактивиране на калциевите канали и отваряне на калиеви канали с освобождаване на калий от невроните → хиперполяризация на мембраната, намалена възбудимост на неврона → затруднено възприемане на сигнала за болка в ноцицептивната система

В) активиране на опиатните рецептори в лимбичните структури на мозъка → промяна в емоционалното възприятие на болката (болката се възприема като незначителна)

79. Централни ефекти на наркотичните аналгетици.

ü аналгезия

ü еуфория

седативния ефект

o респираторна депресия

потискане на кашличния рефлекс

ü скованост на мускулите на тялото

o гадене, повръщане

80. Действие на опиоидите върху центъра за повръщане.

Действието върху центъра за повръщане е двойно:

А) опиоидите, свързващи се с опиоидните рецептори на центъра за повръщане, причиняват неговото инхибиране.

Б) опиоидите активират тригерната зона на центъра за повръщане, които имат стимулиращ ефект върху този център.

Тъй като тригерната зона се намира навън от BBB, тя се активира преди да започне инхибирането на центъра за повръщане, следователно при първото приложение на морфин (при 20-40% от пациентите) може да се появи гадене и повръщане, което се заменя с бързо потискане на повръщащия рефлекс.

81. Действие на наркотичните аналгетици върху сърдечно-съдовата система.

1. Стимулиране на ядрата на блуждаещия нерв → брадикардия

2. Разширяване на вътречерепните съдове (особено при хиперкапния) → повишено вътречерепно налягане.

3. Понякога периферна вазодилатация (поради освобождаване на хистамин) → хипотония.

4. Морфин: разширяване на съдовете на белодробната циркулация → намаляване на преднатоварването на миокарда, намаляване на налягането в съдовете на белите дробове.

82. Влияние на наркотичните аналгетици върху стомашно-чревния тракт.

ü обстипационен ефект (запек) в резултат на повишен тонус на гладката мускулатура и сфинктерите на стомашно-чревния тракт и сегментация на червата с изчезване на пропулсията

ü Намалена подвижност и базална секреция на стомаха.

Намалена секреция на чревен сок и повишена абсорбция на вода от изпражненията

ü намаляване на SMC на жлъчните пътища, поява на колики

Намалена секреция на панкреаса и жлъчката

83. Влияние на наркотичните аналгетици върху диурезата.

ü намаляване на бъбречния кръвоток и повишаване на нивото на ADH → намаляване на диурезата

ü повишен тонус на сфинктера на пикочния мехур и уретерите

84. Невроендокринен ефект на опиоидите.

ü засилва секрецията на: пролактин, STH и ADH

ü понижава отделянето на: кортико- и гонадолиберини (което води до намаляване на кръвните нива на ACTH, FSH, LH, кортизол, естрогени и прогестерон, тестостерон)

85. Зависимост на t ½ на опиоидите от чернодробната функция.

Инактивирането на опиоидите става в черния дроб чрез свързването им с глюкуроновата киселина. Полуживотът при млади хора е около 3 часа, той се увеличава значително:

А) при хора в напреднала и сенилна възраст

Б) с чернодробни заболявания (цироза и др.)

86. Действие на опиоидите върху дихателния център.

Той потиска дихателния център, намалява неговата възбудимост към въглероден диоксид и рефлекторни ефекти.

87. Ефект на опиоидите върху кашличния център.

Потиснете центъра за кашлица (особено Кодеин)

88. Ефект на опиоидите върху вазомоторния център.

Практически не засяга съдово-моторния център в терапевтични дози. Токсичните дози потискат вазомоторния център.

89. Невроендокринни ефекти на опиоидите.

Вижте c. 84. Чудя се защо е необходимо да се дублират въпроси? За да изглеждат повече?;)

90. Странични ефекти на наркотичните аналгетици.

безпокойство, треперене, хиперактивност (с дисфория)

o респираторна депресия

o Гадене, повръщане, запек

ü повишено вътречерепно налягане

Постурална хипотония, влошена от хиповолемия

o задържане на урина

ü сърбеж в областта на крилата на носа, уртикария (по-често при парентерално приложение)

91. Показания за употреба на наркотични аналгетици.

ü остра болка при наранявания, изгаряния, операции

ü хронична силна болка, която не е свързана с неопластични заболявания (т.е. с тумори)

болка, свързана със злокачествени новообразувания

остър период на миокарден инфаркт

задух (диспнея) и остър белодробен оток

ü облекчаване на родилната болка

ü премедикация в доестетичния период, обезболяване в следоперативния период

ü бъбречни и чернодробни колики

92. Противопоказания за употреба на наркотични аналгетици

състояния, придружени от депресия на дихателния център, бронхиална астма

ü травма на главата и мозъка, придружена от повишаване на вътречерепното налягане

ü бременност, раждане (тъй като тонусът на матката намалява и раждането се удължава, може да има респираторна депресия при новороденото)

ü деца под две години (поради високата чувствителност на дихателния център към опиоиди)

ü с повишено внимание при хора в сенилна възраст (поради бавен метаболизъм на морфина)

93. Ефекти от предозиране на опиоиди (остро отравяне).

Острото отравяне с опиоиди е резултат от абсолютно предозиране на опиоиди (съзнателно или несъзнателно).

Динамика на промените при остро отравяне:

1. Първите признаци на отравяне - 20-30 минути след поглъщането на токсични дози опиоиди: замаяност, слабост, повръщане, сънливост, еуфория, преминаване в ступор, рязко симетрично свиване на зениците, олигурия, хипотермия

2. Бързо настъпва пълна аналгезия, сън, след това пълна загуба на съзнание (кома)

3. Дишането е рядко (понякога 2-4 вдишвания в минута), аритмично, често дишане на Cheyne-Stokes, придружено от цианоза, понякога белодробен оток поради хипоксия, колапс.

4. Възможен е рязък спад на кръвното налягане, конвулсии при деца

Патогномични признаци на отравяне с морфин: миоза, кома и респираторна депресия със запазени и дори засилени сухожилни рефлекси.

При неблагоприятен изход смъртта настъпва в рамките на 6-18 часа в резултат на парализа на дихателния център и дихателна недостатъчност.

С благоприятен изход: преходът на кома в сън с продължителност 24-36 часа със симптоми на отнемане на изхода (проявява се с чувство на слабост, главоболие, повръщане).

94. Помощ при остро отравяне с опиоиди (Последователността е важна)

1. Мерки за възстановяване и поддържане на дишането:

прехвърляне на пациента на изкуствено дишане (AVL) с положителен натиск при вдишване. Най-критични са първите 10-12 часа, през които е необходимо да се осигури непрекъсната вентилация.

ü провеждане на антидотна детоксикация - Приложение на интравенозен налоксонс последващи многократни инжекции, ако няма клинично значими признаци на подобрение на дишането (налоксон конкурентно блокира действието на опиоидите върху κ- и μ-рецепторите и едновременно с това възбужда σ-рецепторите, което води до възбуждане на дихателния център)

ü многократни стомашни промивки с помощта на сонда и суспензия от активен въглен, слаб разтвор на KMnO4 (защото опиоидите преминават през гастроентерохепатална циркулация)

2. Внимателно наблюдение на пациента за предотвратяване на рецидивираща респираторна депресия (например, поради факта, че налоксонът има по-кратка продължителност на действие от опиоидите) и симптоми на отнемане.

3. Приложение на дългодействащ опиоиден антагонист от вида Налтрексон.

4. Симптоматично лечение: възстановяване на сърдечно-съдовата дейност и др.

95. Ефекти от хронична опиоидна интоксикация.

При продължителна употреба морфинът предизвиква бързо образуване на:

А) психическа зависимост - непреодолимо, неконтролируемо (компулсивно) желание за многократно приложение на морфин, свързано със способността му да предизвиква еуфория

Б) физическа зависимост - дълбоко преструктуриране на невроендокринните функции, при което синтезът на собствените ендогенни опиопептиди се инхибира от механизма на отрицателната връзка, докато прекратяването на редовното въвеждане на опиоид в тялото причинява болезнено състояние - синдром на лишаване или отнемане синдром.

Следните промени постепенно нарастват:

допълнителен спад в умствената и физическата работоспособност

Намалена чувствителност на кожата, косопад

ü увеличаване на промените в стомашно-чревния тракт: отслабване, жажда, запек

96. Проява на абстинентен синдром при морфинизъм.

Не „мрачно състояние“, а бавната смърт завладява зависимия от морфин, веднага щом го лишите от морфин за час-два. Въздухът не е задоволителен, не се гълта… няма клетка в тялото, която да не жадува… Какво? Не може да се дефинира или обясни. Няма човешка дума. Той е изключен. Трупът се движи, копнее, страда. Той не иска нищо, не мисли за нищо друго освен за морфин. Морфин! Смъртта от жажда е райска, блажена смърт в сравнение с жаждата за морфин. Така заровен жив, вероятно улавя последните незначителни въздушни мехурчета в ковчега и разкъсва кожата на гърдите с ноктите си. Така еретикът стене и се размърдва на кладата, когато първите огнени езици лижат краката му...М. А. Булгаков. Бележки на млад лекар. морфин"

Синдромът на отнемане (синдром на отнемане) настъпва 6-10 часа след последната инжекция и достига максимум до ден 2, след което отслабва до ден 5-7, проявяващ се с развитието на ефекти, противоположни на тези, наблюдавани при въвеждането на морфин:

ринорея, лакримация (лакримация), изпотяване, кихане

ü безпокойство, безсъние, слабост, възбуда, редуващи се с тревожност

ü силни мускулни и ставни болки, неволеви движения, треперене, конвулсивни мускулни контракции, студени крайници, последвани от усещане за топлина

ü болки в гърба, болки в корема

ü мидриаза

o гадене и повръщане

✓ Резки колебания в кръвното налягане

ü хипертермия с втрисане

аритмична тахипнея

Въпреки очевидната тежест на синдрома на отнемане, той Рядко завършва със смърт(за разлика от синдрома на отнемане на барбитур).

Постоянната триада от признаци на синдрома на отнемане е патогномична:

1) разширяване на зеницата (мидриаза)

2) пиломоторна реакция ("настръхване"

3) дехидратация на тялото, придружена от кетоза, нарушение на киселинно-алкалния баланс, понякога колапс.

97. Средства за помощ при абстиненция от морфин.

1. β-блокери (надолол, соталол)

2. невролептици (дроперидол)

3. М-холинолитици ( Атропин сулфат, дицикловерин, хиосцин бутил бромид)

4. лекарства, които насърчават детоксикацията на тялото ( Хемодез, витамини от група В, натриев сулфат)

98. Взаимодействие на наркотични аналгетици и анестетици.

Средствата за анестезия потенцират действието на наркотичните аналгетици.

99. Взаимодействие на наркотични аналгетици и анксиолитици.

бензодиазепинови анксиолитици Засилване на аналгетичния ефектнаркотични аналгетици.

Атаралгезия е комбинирано приложение на транквилант (обикновено Диазепам) и аналгетици (обикновено Фентанил).

100. Взаимодействие на наркотични аналгетици с атропин, α-блокери.

Атропинът и α-блокерите потенцират действието на наркотичните аналгетици.

101. Взаимодействие на наркотични аналгетици с етилов алкохол.

Етиловият алкохол потенцира действието на наркотичните аналгетици.

102. Посочете аналгетичните препарати на опиевите алкалоиди.

Морфин, кодеин, дихидрокодеин.

103. Посочете агонистите на опиоидните рецептори - производни на дифенилпропиламин.

метадон.

104. Назовете опиоидни рецепторни агонисти от групата на фенилпиперидина.

Тримеперидин (промедол), фентанил.

105. Назовете агонисти-антагонисти на опиоидните рецептори.

Пентазоцин, буторфанол, налбуфин.

106. Посочете частични агонисти на опиоидните рецептори и аналгетици със смесен (опиоиден и неопиоиден) механизъм на действие.

Частични опиоидни рецепторни агонисти: Бупренорфин.

Аналгетици със смесен механизъм на действие: Трамадол.

107. Назовете антагонисти на опиоидните рецептори.

Налоксон, налтрексон.

108. Сравнителна антитусивна активност на морфин и кодеин.

Кодеинът има изразен антитусивен ефект, подобно на морфина, но се различава от него по следните свойства:

1) по-слаба аналгетична способност

2) в по-малка степен потиска дихателния център

3) в по-малка степен инхибира чревната подвижност

4) свиването на зеницата е леко

5) причинява по-малко психическа депресия, употребата му е свързана с по-малка опасност от пристрастяване

109. Какво е кодеин?

Умерен агонист на опиоидни рецептори (главно μ- и κ-рецептори), производно на естествения опиев алкалоид.

110. Какво е метадон?

Силен агонист на опиоидни рецептори (главно μ- и κ-рецептори), производно на дифенилпропиламин.

111. Какво е тримеперидин?

Умерен агонист на опиоидни рецептори (главно μ- и κ-рецептори), производно на фенилпиперидин.

112. Какво е пентазоцин?

Опиоиден рецепторен агонист-антагонист (κ- и σ-агонист, μ-рецепторен антагонист).

113. Какво е бупренорфин?

Частичен опиоиден рецепторен агонист (основно μ рецептори)

114. Какво е трамадол?

Аналгетик със смесен механизъм на действие - наркотичен (агонист-антагонист на μ- и κ-рецепторите) и ненаркотичен.

115. Какво е налоксон?

Конкурентен антагонист на опиоидния рецептор.

116. Какви лекарства се използват за невролептаналгезия?

Невролептаналгезия = невролептик + аналгетик. Антипсихотици: дроперидол. Аналгетик: Фентанил.

Комбинирано лекарство "Таламонал"за невролептаналгезия съдържа фентанил и дроперидол в съотношение 1:50.

117. Основните ефекти на ненаркотичните аналгетици - антипиретици.

ü аналгетичен ефект

ü антипиретичен ефект (намалява само повишената телесна температура, без да повлиява нормалната)

ü антиагрегационен ефект

118. Посочете основните ненаркотични аналгетици - инхибитори на циклооксигеназата с централно действие.

парацетамол.

119. Посочете ненаркотични аналгетици - инхибитори на циклооксигеназата в периферните тъкани.

Ацетилсалицилова киселина, ибупрофен, кетеролак, метамизол натрий (аналгин)

120. Какво е дантролен?

Ненаркотичен аналгетик, лекарство за лечение на злокачествена хипертермия.

121. Какво представлява нефопам?

Ненаркотичен аналгетик с централно действие, агонист на допаминовите, адреналиновите и серотониновите рецептори, има известна m-антихолинергична и симпатикомиметична активност.

По своята химична структура и свойства не принадлежи нито към опиоидните аналгетици, нито към НСПВС.

122. Какво представлява баралгин?

Спазмоаналгетик, комбинирано лекарство, съдържащо аналгин, папавериноподобен спазмолитик и ганглионен блокер.

123. Какво представлява суматриптан?

Специфичен селективен агонист на серотониновите 5НТ1 рецептори (5-хидрокситриптамин-1-подобни), разположени главно в черепните кръвоносни съдове.

Използва се за лечение на остри пристъпи на мигрена.

124. Какво е ерготамин?

Ергот алкалоид, използван за лечение на остри пристъпи на мигрена.

125. Механизъм на аналгетичното действие на ненаркотичните аналгетици.

Инхибиране на циклооксигеназата → инхибиране на синтеза на простагландини PG E2, PG F2α, PGI2 → простагландини, които причиняват хипералгезия (повишена чувствителност на ноцицепторите към химични и механични стимули), не се синтезират → предотвратяване на хипералгезия, повишаване на прага на чувствителност на невроните към болкови стимули.

126. Механизмът на антипиретичното действие на ненаркотичните аналгетици.

Инхибиране на СОХ-2 циклооксигеназа → инхибиране на синтеза на медиатори на треска (главно PG E1) → намаляване на пирогенния ефект на медиаторите на треска върху терморегулаторния център на хипоталамуса → антипиретичен ефект

127. Показания за употреба на ненаркотични аналгетици.

Главоболие, зъбобол, постоперативна болка

ü ревматични заболявания, артралгия, миалгия

ü неревматични заболявания на опорно-двигателния апарат, наранявания

Неврологични заболявания (невралгия, ишиас)

дисменорея (алгоменорея)

NB! Ненаркотичните аналгетици не са ефективни при висцерална болка (инфаркт на миокарда, бъбречна колика, остър корем и др.) И не елиминират емоционалния компонент на болката (страх, тревожност, възбуда), за разлика от наркотичните аналгетици.

128. Противопоказания за употреба на ненаркотични аналгетици.

ü ерозивни и язвени лезии на стомашно-чревния тракт, особено в острия стадий

Тежко увреждане на чернодробната и бъбречната функция

ü цитопения

ü индивидуална непоносимост

ü бременност

129. Странични ефекти на ненаркотични аналгетици.

ü диспептични разстройства (коремна болка, гадене, повръщане)

ü ерозия и язви на стомаха и дванадесетопръстника, кървене и перфорация (в резултат на системно инхибиране на COX-1)

ü отрицателен ефект върху бъбречната функция (директен ефект, вазоконстрикция и намаляване на бъбречния кръвоток → бъбречна исхемия, нарушена бъбречна функция, хипернатриемия, хиперкалиемия, повишено кръвно налягане, интерстициален нефрит)

ü хематотоксичност (апластична анемия, агранулоцитоза)

ü хепатотоксичност (промяна в активността на трансаминазите, жълтеница, понякога предизвикан от лекарства хепатит)

реакция на свръхчувствителност (оток на Квинке, анафилактичен шок, бронхоспазъм)

ü невротоксичност (главоболие, световъртеж, нарушени рефлексни реакции)

ü Синдром на Reye: енцефалопатия, мозъчен оток, чернодробно увреждане ( При деца с вирусни инфекции, когато им се предписва аспирин)

130. Сравнителна характеристика на наркотични и ненаркотични аналгетици.

131. Избройте спазмоаналгетици.

Баралгин, спазмолгон, новиган.

132. Какво представлява Пенталгин ICN и Пенталгин - N? показания за тяхното използване.

Пенталгин ICN: метамизол + парацетамол + кофеин + кодеин + фенобарбитал

Пенталгин-Н: Метамизол + напроксен + кофеин + кодеин + фенобарбитал

Показания за употреба:

Ø треска от различен произход (включително с настинки, придружени с болка и възпаление)

Ø умерено изразен болков синдром от различен произход (главоболие, зъбобол, невралгия, миалгия, артралгия, първична дисменорея, ишиас)

133. Назовете лекарствата, използвани при остри мигренозни пристъпи.

А) ненаркотични аналгетици - Ацетилсалицилова киселина, парацетамол и др.

B) серотонинови агонисти (5HT1 - рецептори) - суматриптан, наратриптан

В) мораво рогче алкалоиди - Ерготамин

Г) антиеметици - метоклопрамид, домперидон

134. Назовете лекарствата, използвани за предотвратяване на мигренозни пристъпи.

Пизотифен,б- блокери, трициклични антидепресанти, натриев валпроат, С блокериА ++ канали, ципрохептадин.

135. Назовете лекарствата, използвани за различни невралгии (постхерпетична,

тригеминален и глософарингеален нерви и др.).

Карбамазепин, фенитоин, натриев валпроат, трициклични антидепресанти.

136. Посочете помощните средства, използвани при остри и хронични болкови синдроми.

Ø Клонидин(инфаркт на миокарда, тумори, следоперативна болка и др.)

Ø Амитриптилин(хронична болка, тумори, фантомна болка и др.)

Ø Кетамин(тумори)

Ø Калцитонин(туморни метастази в костите)

Ø соматостатин(хормон-секретиращи тумори на стомашно-чревната област и панкреаса)

Ø Кортикостероиди(компресионна невропатия)

Ø Бензофурокаин(панкреатит, перитонит, остър плеврит, колики и др.)

Ø други лекарства с аналгетичен ефект: Баклофен(GABAergic агент), Дифенхидрамин(антихистамин)

137. Посочете основните групи психофармакологични средства.

1. Депресанти на ЦНС:

а) антипсихотици (невролептици)

б) анксиолитици (транквиланти) и седативно-хипнотични средства

в) нормотимика (средства за спиране на маниакални състояния)

2. Стимуланти на ЦНС

а) антидепресанти (тимолептици)

б) психостимуланти (стимуланти на физическата и умствената активност)

в) ноотропни лекарства (възстановяват умствените и мнестичните функции)

г) психодислептици (психотомиметици)

138. Назовете групите депресанти на ЦНС.

А) антипсихотици (невролептици)

Б) анксиолитици (транквиланти) и седативно-хипнотични средства

В) нормотимика (лекарство за спиране на маниакални състояния)

139. Назовете молекулярните цели на действие на психотропните лекарства.

Цели на молекулярното действие на PPP: процеси на химична комуникация ( Синаптично предаване на сигнал) на различни нива на организация на мозъка.

Точки за приложение на PFP:

1) потенциал на действие в пресинаптичното влакно

2) синтез на медиатор

3) медиаторно съхранение

4) медиаторен метаболизъм

5) освобождаване на медиатора

6) повторно улавяне на медиатора

7) разграждане на медиатора

8) медиаторен рецептор

9) зависимо от рецептора повишаване или намаляване на йонната проводимост

140. Анксиолитично, седативно и хипнотично действие - същност, прилики и разлики.

Анксиолитичен ефект- поради влияние върху емоционалната възбудимост и афективно напрежение от невротичен характер:

А) намалена емоционална възбудимост

Б) премахване на страх, безпокойство, безпокойство

В) седация, начало на сън при адекватни условия

Г) повишаване на здравословния праг на емоционална възбудимост

Седация- успокояване, намаляване на емоционалната възбудимост.

Седативен ефект за разлика от анксиолитичния:

1) по-малко специфични

2) има по-слабо изразен успокояващ и антифобичен компонент

3) не предизвиква мускулна релаксация и атаксия

хипнотичен ефект- предизвиква сънливост, като ускорява настъпването на съня и поддържа неговата продължителност.

141. Избройте основните психотропни ефекти на анксиолитиците.

Анксиолитиците потискат:

• Емоционална реактивност към неприятни стимули
• Фобийни реакции (страх, безпокойство, безпокойство)
• Болезнени преживявания (фрустрация)

Анксиолитиците намаляват:

• Хипохондрични реакции
• Инконтиненция
• раздразнителност

В резултат на действието на анксиолитиците:

Ø рационализирано поведение

Ø Изчерпването на ЦНС намалява

Ø подобрява се социалната адаптация

Ø намаляват вегетативните нарушения

142. Назовете фармакологичните ефекти на бензодиазепините.

1) седация - потискане на реакцията към постоянни стимули с намаляване на нивото на спонтанна активност и мислене

2) сънотворни

3) анестезия

4) антиконвулсивен (антиконвулсивен) ефект

5) мускулна релаксация

6) анксиолитичен ефект:

а) антифобичен - инхибиране на инхибиращия ефект на аверсивните стимули върху поведението

б) антероградна амнезия - загуба на памет за предишни събития

в) дезинхибиция - еуфоричен ефект, намален самоконтрол

7) потискане на дихателния център на продълговатия мозък и вазомоторния център при заболявания на дихателната и сърдечно-съдовата система

143. Избройте най-често използваните анксиолитици.

а) бензодиазепини:

Анксиолитици с изразена активност

Алпразолам (Ксанакс), Лоразепам, ФеназепамСреден Продължителност на действие (t 1/2 5 – 24 часа);

Хлордиазепоксид (Елениум), Диазепам (Реланиум)– с продължително действие (т 1/2 > 24 часа);

Дневни анксиолитици :

Тофизепам, оксазепам

медазепам, дикалиев клоразепатДълго действие

Б) небензодиазепинови (атипични анксиолитици): Буспирон хидрохлорид, мексидол

144. Основни фармакокинетични свойства на бензодиазепините.

1. Усвояване.

Обикновено се дава перорално. Те се абсорбират най-добре в дванадесетопръстника (в зависимост от липофилността и pH).

2. Разпределение

А) основна роля за скоростта на навлизане на лекарствата в ЦНС играе тяхната разтворимост в липиди.

B) бензодиазепините се свързват активно с плазмените протеини (60-95%)

В) Бензодиазепините могат да достигнат до плода през плацентарната бариера.

3. Биотрансформация

А) почти всички бензодиазепини се трансформират в хидрофилни вещества за последваща екскреция

Б) определяща в метаболизма на бензодиазепините е микрозомалната система на черния дроб

В) лекарства с дълъг полуживот се характеризират с кумулация

4. Екскреция: основната част се екскретира от черния дроб, следите се екскретират непроменени от бъбреците с урината

145. Молекулен механизъм на действие на бензодиазепините.

Бензодиазепин + бензодиазепинова област на хлоридния канал GABA рецептор → повишен афинитет на GABA към рецептора → повишена хлоридна проводимост → хиперполяризация на неврони → инхибиране на деполяризация, предизвикана от възбуждащ медиатор.

146. Характеристики на действието на "дневните" транквиланти.

притежавам Успокояваща дейност, но имат редица свойства:

1) не предизвикват сънливост през деня и не влошават качеството на живот

2) нямат мускулен релаксант и антиконвулсивен ефект

147. Назовете "дневни" транквиланти.

Тофизепам, оксазепам- средна продължителност на действие

Медазепам, дикалиев клоразепатДълго действие

148. Какво представлява буспирон?

Атипичен анксиолитик.

Особености:

ü небензодиазепинов анксиолитик, азаспиродекандион по структура

ü не действа чрез GABAergic системи

ü няма хипнотични, антиконвулсивни и миорелаксиращи свойства

ü има нисък потенциал за пристрастяване

ефектът достига максимум в рамките на една седмица

149. Какво е медазепам?

Дневен транквилант с продължително действие.

150. Какво представлява алпразолам?

Бензодиазепинов анксиолитик с изразена активност със средна продължителност на действие.

151. Какво представлява темазепам?

Бензодиазепин с изразен хипнотичен ефект със средна продължителност на действие

152. Какво е оксазепам?

Дневен транквилизатор със средна продължителност на действие.

Има изразен анксиолитичен ефект и минимален седативно-хипнотичен ефект.

153. Какво е хлордиазепоксид?

Бензодиазепинов анксиолитик с изразена продължителна активност.

154. Какво представлява флумазенил?

Антагонист на бензодиазепините.

Блокира бензодиазепиновите рецептори, като елиминира или намалява тежестта на повечето от централните ефекти на бензодиазепините.

155. Отличителни свойства на буспирон в сравнение с бензодиазепините.

Не притежава хипнотични, антиконвулсивни и мускулни релаксиращи свойства.

156. Посочете основните странични ефекти на бензодиазепиновите анксиолитици.

слабост, сънливост, забавени двигателни реакции

загуба на паметта, главоболие

ü гадене, в някои случаи жълтеница, повишена активност на чернодробните трансаминази

ü нарушения в менструалния цикъл, намалена полова сила

o кожни обриви

пристрастяване, развитие на психическа и физическа зависимост от наркотици при продължителна употреба

157. Показания за употреба на диазепам (Relanium, Seduxen).

Вижте въпрос 66. Друг оригинален последващ въпрос.

158. Посочете областите на медицинско приложение на анксиолитиците.

Ø като седативно-хипнотични средства в психиатрията

Ø по време на анестезия за потенциране действието на други анестетици

Ø като антиепилептични лекарства

Ø за мускулна релаксация

159. Посочете бензодиазепините, използвани като хипнотици.

А) кратко действие Триазолам

B) Средна продължителност на действие - темазепам

Б) дълго действие Нитразепам, флуразепам, флунитразепам

Б) циклопиролони - Зопиклон (Имован);

Б) имидазопиридини - Золпидем;

Г) антихистамини

Г) хлоралхидрат;

E) барбитурати - амобарбитал;

160. Назовете бензодиазепини с кратка продължителност на действие.

Триазолам, мидазолам.

161. Назовете бензодиазепини със средна продължителност на действие.

Темазепам, оксазепам.

162. Назовете дългодействащи бензодиазепини.

Нитразепам, флуразепам, флунитразепам.

163. Назовете хипнотични лекарства от небензодиазепинова природа.

А) циклопиролони - Зопиклон (Имован);

Б) имидазопиридини - Золпидем;

Б) антихистамини дифенхидрамин (дифенхидрамин), прометазин;

Ж ) хлоралхидрат;

Г) барбитурати - амобарбитал;

164. Влияние на хипнотични средства върху структурата на съня.

1) намаляване на продължителността на периода на заспиване (латентен период на началото на съня)

2) удължаване на етап 2 на MDH сън (сън с бавни движения на очите)

3) съкращаване на стадия на бавновълновия сън

4) намаляване на продължителността на REM съня (сън с бързи движения на очите)

Първите два ефекта са клинично значими и полезни.

165. Подредете следните лекарства в ред на намаляване на ефекта върху структурата на съня: золпидем, нитразепам, триазолам, зопиклон, амобарбитал, темазепам.

1) Амобарбитал(барбитуратите най-много променят структурата на съня)

2) Нитразепам, темазепам, триазоламсъответно дългодействащи, среднодействащи и краткодействащи бензодиазепини

3) золпидем и зопиклон(приблизително същият ефект върху структурата на съня).

По този начин последователността, в низходящ ред на влияние върху структурата на съня, е следната: Амобарбитал, нитразепам, темазепам, триазолам, золпидем и зопиклон.

166. Използването на мелатонин като фармакологично средство.

ü нарушение на нормалния циркаден ритъм в резултат на бързо движение между часовите зони на Земята, проявяващо се с повишена умора

ü нарушения на съня, включително при пациенти в напреднала възраст

депресии, които са сезонни

167. Основните странични ефекти на хипнотичните лекарства.

ü изобилие от сънища, кошмари, прекъснат сън

ü след сън: продължителна сънливост, умора, нарушена координация на движенията, нистагъм

o респираторна депресия

o съдов колапс

o повишаване на телесната температура

- Намалена диуреза

o Повишена чувствителност

Намален тонус и перисталтика на стомашно-чревния тракт

168. Посочете някои от най-често използваните успокоителни.

Валериан, motherwort, проксибарбал, корвалол.

169. Показания за употреба и странични ефекти на седативни средства.

Показания за употреба на седативи:

ü неврози с различна етиология с повишена раздразнителност

ü безсъние

ü за предотвратяване на синдрома на отнемане на някои успокоителни и хипнотици

ü за мускулна релаксация при специфични нервно-мускулни заболявания

ü седация и амнезия преди медицински и хирургични процедури

за диагностика и лечение в психиатрията

Странични ефекти:

o сънливост и леко замаяност

ü нарушение на преценката

Затруднения в двигателните функции и намалена работоспособност

дозозависима депресия на функциите на ЦНС

ü Алергични реакции под формата на кожен обрив (рядко)

170. Какво представляват антипсихотиците?

Антипсихотиците (старият термин е невролептици) са лекарства, предназначени за лечение на тежки заболявания на централната нервна система с нарушения на мисленето (ендогенни и екзогенни психози, шизофрения).

171. Посочете основните класове APS (не посочвайте лекарства).

А) фенотиазинови производни: алифатни, пиперидинови, пиперазинови

Б) производни на тиоксантен

В) производни на бутирофенон

D) производни на други групи (атипичен APS)

172. Основен клиничен ефект на невролептиците.

Постепенно отслабване на психотични симптоми, заблуди, халюцинации, емоции, възстановяване на нормалното поведение при пациенти с психоза.

Състоянието на невроплегия, сънливост, летаргия, ступор при здрави хора.

173. Посочете невролептици от класа на фенотиазините.

Ø алифатни - Хлорпромазин (хлорпромазин)

Ø пиперидин - Тиоридазин

Ø пиперазин - Флуфеназин, трифлуоперазин (трифтазин)

174. Посочете невролептици от класа на бутирофеноните.

Халоперидол, дроперидол

175. Посочете невролептици от класа на тиоксантените.

Хлорпротиксен, флупентиксол

176. Същност на антипсихотичното действие на невролептиците.

Елиминиране на продуктивни симптоми на психоза (налудности, халюцинации) и забавяне на по-нататъшното развитие на заболяването.

177. Части от мозъка, отговорни за антипсихотичния ефект на невролептиците.

Ø черно вещество

Ø лимбична система

Ø неокортекс

Ø хипоталамус

Ø бледо ядро

Ø опашато ядро

Ø задна хипофизна жлеза

Ø перивентрикуларни неврони

Пет основни връзки между невроните, отговорни за антипсихотичния ефект:

1. Мезолимбично-мезокортикален път: връзката между substantia nigra и лимбичната система с неокортекса.

2. Нигростриатен път: връзка между substantia nigra и каудалното ядро ​​с globus pallidus.

3. Тубероинфундибуларен път: връзка между аркуатните ядра, перивентрикуларните неврони и хипоталамуса, задната хипофизна жлеза.

4. Медуларно-перивентрикуларен път: връзка между невроните на моторното ядро ​​на блуждаещия нерв и перивентрикуларните неврони.

5. Инцертохипоталамичен път: връзки между ядрата на хипоталамуса и латералните неврони на септума.

178. Механизъм на антипсихотичното действие на APS.

Блокада на D2 рецепторите на ЦНС, които обикновено извършват пре- и постсинаптично инхибиране → премахване на активността на D2 рецепторите (при психоза активността на тези рецептори е патологично повишена) → антипсихотична активност.

179. Фармакокинетични особености на APS.

1. Абсорбира се в стомашно-чревния тракт бързо, но не напълно

2. Частично претърпяват значително пресистемно елиминиране

3. Силно липофилни, натрупват се в мозъка

4. Трансформиран в черния дроб, екскретиран като полярни метаболити

5. Малка част се показва непроменена.

180. Какво е хлорпромазин?

Алифатен антипсихотик от класа на фенотиазините.

181. Какво е хлорпротиксен?

Антипсихотик от класа на тиоксантените.

182. Какво е халоперидол?

Антипсихотик от класа на бутирофеноните.

183. Какво е сулпирид?

Атипичен антипсихотик (от групата на антипсихотиците - производни на други групи)

184. Какво представляват клозапин и рисперидон?

Атипични антипсихотици (от групата на антипсихотиците - производни на други групи)

185. Посочете фармакологичните ефекти на APS, използвани в медицинската практика.

ü антипсихотичен ефект – дължи се на блокадата на D2 рецепторите на централната нервна система

ü седативен (успокояващ) ефект - поради блокадата на адренорецепторите на ретикуларната формация на мозъчния ствол

ü антиеметичен ефект - поради блокадата на D2 рецепторите на центъра за повръщане

186. Странични ефекти на APS, свързани с ефекта върху централната нервна система.

Развитие на разнообразни Екстрапирамидни разстройства:

ü остра дистония - спастични контракции на скелетната мускулатура на лицето, опистотонус, дисфагия, ларингоспазъм и др.

ü паркинсонов синдром - брадикинезия, ригидност на скелетната мускулатура, тремор, монотонен говор

акатизия - неконтролируемо двигателно безпокойство, безпокойство

ü малигнен невролептичен синдром - хиперемия, дифузна мускулна ригидност, вегетативни нарушения (тахикардия, хипертония, тахипнея и др.)

тардивна дискинезия - подобни на хорео стереотипни контракции на мускулите на лицето

ü периорален тремор - хиперкинеза на циркулярния мускул на устата

187. Влияние на APS върху вегетативните функции.

А) сърдечно-съдова система: хипотония, отрицателни инотропни и батмотропни ефекти, тахикардия, колапс

Б) дихателна система: дихателна недостатъчност

В) храносмилателна система: сухота в устата, запек, динамична чревна обструкция, холестатична обструктивна жълтеница с билирубинемия

Г) органи на зрението: конюнктивална меланоза, възможно повишено вътреочно налягане, мидриаза

Г) кръвоносна система: инхибиране на левкопоезата, агранулоцитоза

Д) пикочно-полова система: нарушение на уринирането, задържане на урина, дисфункция на еякулацията

Ж) кожа: фоточувствителност, хиперпигментация, уртикария, петехии

188. Влияние на APS върху ендокринната система.

хипергликемия (типична за хлорпромазин)

ü нарушение на овулацията, аминорея / галакторея, повишено либидо при жените

ü Гинекомастия, наддаване на тегло, сексуална дисфункция (намалено либидо, еректилна дисфункция и еякулация, приапизъм) при мъжете

189. Назовете средствата, използвани за спиране на остра психоза.

Халоперидол, рисперидон, локсапин.

190. Посочете основните групи антидепресанти (не посочвайте лекарства).

1. Инхибитори на обратното захващане на моноамини

2. МАО инхибитори

3. Фитопрепарати с антидепресивно действие

191. Посочете подгрупите инхибитори на повторното захващане на моноамини (не посочвайте лекарства).

А) инхибитори на предимно обратното захващане на норадреналин (трициклични антидепресанти)

B) селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин

Б) атипични антидепресанти

192. Назовете инхибитори на предимно обратното захващане на норепинефрин.

Имипрамин, амитриптилин, доксепин, амоксапин.

193. Назовете селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина.

флуоксетин,сертралин, Пароксетин, Венлафаксин.

194. Посочете атипичните антидепресанти.

Тразадон, миансерин, Тианептин

195. Назовете инхибитори на МАО с необратимо и обратимо действие.

А) МАО инхибитори с необратимо действие - Ниаламид

B) обратими МАО инхибитори - Моклобемид

196. Назовете фитопрепарати с антидепресивна активност.

Жълт кантарион (Negrustin), Хиперицин

197. Основни фармакокинетични свойства на антидепресантите.

1. Трициклични антидепресанти:

ü не се абсорбира напълно в стомашно-чревния тракт

претърпяват активен метаболизъм при първо преминаване

ü голям обем на разпределение поради добра способност за свързване с протеини и висока разтворимост в мазнини

2. Селективни блокери на обратното захващане на серотонина:

ü добре се абсорбира в стомашно-чревния тракт

се метаболизират до активни метаболити

Други свойства са подобни на тези на трицикличните антидепресанти

3. МАО инхибитори:

ü бързо и добре се абсорбира в стомашно-чревния тракт

ü метаболизира се в черния дроб, екскретира се от бъбреците под формата на метаболити

198. Влияние на трицикличните антидепресанти върху катехоламинергичните механизми на мозъка.

1) инхибират обратното захващане на норадреналин (предимно) и / или серотонин

2) блокират α-адренергичните рецептори, причинявайки тахикардия и ортостатична хипотония

199. Влияние на сертралин върху медиаторните процеси на мозъка.

селективен блокер на невроналното обратно поемане на серотонин в мозъка

ü не повлиява усвояването на норепинефрин и допамин

ü няма специфичен афинитет към адрено- и m-холинергични рецептори, GABA рецептори, допаминови, хистаминови, серотонинови или бензодиазепинови рецептори

Той се инхибира от МАО

200. Влияние на МАО инхибиторите върху моноаминергичните процеси в мозъка.

МАО инхибитори (особено селективни МАО-А инхибитори, които основно метаболизират норепинефрин, серотонин, тирамин, предотвратяват разрушаването на моноамините и спомагат за удължаване на тяхното действие, осигурявайки антидепресивен ефект).

201. Какво е имипрамин?

202. Какво е амитриптилин?

Трицикличен антидепресант, предимно инхибитор на обратното захващане на норепинефрин.

203. Какво представлява сертралин?

204. Какво представляват флуоксетин и пароксетин?

Селективен инхибитор на обратното захващане на серотонин.

205. Какво представлява моклобемид?

Обратим МАО инхибитор.

206. Какво представляват тразадон и тианептин?

Атипични антидепресанти от групата на инхибиторите на обратното захващане на моноамините.

207. Странични ефекти на трицикличните антидепресанти.

А) седативни ефекти: сънливост, потенциране на действието на други седативи

Б) симпатикомиметични ефекти: тремор, безсъние

В) М-антихолинергични ефекти: замъглено зрение, запек, задържане на урина, мисловни нарушения

D) сърдечно-съдови: ортостатична хипотония, блокада на проводимостта, аритмии

Г) психиатрични: обостряне на психоза, синдром на отнемане

Д) неврологични: конвулсии

Ж) метаболитно-ендокринни: наддаване на тегло, сексуална дисфункция

208. Странични ефекти на МАО инхибиторите.

o Главоболие, сънливост

o сухота в устата

o наддаване на тегло

o ортостатична хипотония

ü Сексуална дисфункция

209. Ограничаване на диетата при използване на МАО инхибитори.

МАО инхибиторите засилват вазоконстриктивния ефект на тирамин, съдържащ се в редица храни (сирене, шоколад и др.) И могат да доведат до развитие на хипертонична криза, следователно продуктите, съдържащи това вещество, трябва да бъдат изключени от диетата, ако е възможно или ограничени в използването им.

210. Странични ефекти на селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин.

o безпокойство, безсъние

астения, тремор

ü изпотяване

ü симптоми на стомашно-чревни разстройства

Алергични реакции (обрив)

211. Показания за предписване на антидепресанти.

1) депресия:

а) голяма (ендогенна) депресия - главно поради биохимични нарушения на мозъка

б) депресивни състояния като част от психозата

2) панически разстройства, пристъпи на паника (MAO-A инхибиторите са особено ефективни)

3) обсесивно-компулсивни разстройства (обсесивно-компулсивни разстройства, инхибиторите на обратното захващане на серотонина са особено ефективни)

4) енуреза (трицикличните антидепресанти са особено ефективни)

5) хронична болка с неизвестен произход (трицикличните антидепресанти са особено ефективни)

212. Ползи от атипичните антидепресанти:

1) блокират предимно обратното захващане на серотонин

2) имат свойствата на агонисти и антагонисти на серотониновите и катехоламиновите рецептори

3) нямат атропиноподобно и алфа-адренергично блокиращо действие

213. Ползи от инхибиторите на обратното захващане на серотонина спрямо трицикличните антидепресанти.

За разлика от трицикличните антидепресанти, които инхибират едновременно усвояването на норепинефрин и серотонин, инхибиторите на обратното усвояване на серотонина селективно инхибират Само обратно захващане на серотонинс ниска вегетативна токсичност.

214. Спектър на фармакологична активност на антидепресантите.

Ø депресия

Ø панически състояния

Ø обсесивно-компулсивни разстройства

Ø хронични болкови синдроми

Ø други показания (булимия и анорексия нервоза, училищна фобия, хиперкинетичен синдром на дефицит на вниманието)

215. Посочете антидепресанти с изразен седативен ефект.

Амитриптилин, доксапен, имипрамин, амоксапин.

216. Назовете антидепресанти с активиращ компонент на психотропно действие.

Моклобемид, Ниаламид.

217. Посочете основните групи и препарати от нормотимични лекарства.

А) литиеви соли - Литиев карбонат, литиев оксибат

Б) антиконвулсанти - Карбамазепин, натриев валпроат

В) антипсихотици и бензодиазепини

218. Механизмът на действие на литиевите йони.

1. Серотонин 5-HT1A рецепторен агонист ® повишена активност на хипокампуса ( В момента на този механизъм се обръща най-голямо внимание.)

2. Влияние върху йонния транспорт: заместване на натриевите йони в биологичните мембрани ® литият не е в състояние да поддържа йонния транспорт в натриевите канали ® антагонистично действие по отношение на натриевите йони, невъзможността за генериране на потенциал за действие върху невронната мембрана

3. Инхибиране на синаптичното освобождаване на норепинефрин и допамин в мозъка, повишено инактивиране на тези катехоламини ® намалена активност на мозъчните неврони

4. Блокиране на образуването на инозитол и изчерпване на фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат, прекурсор на DAG и IP3.

По този начин литият блокира невронната хиперактивност при мания чрез селективно блокиране на ресинтеза на DAG и IP3 прекурсори и потискане на прекомерната невронна активност.

219. Основни фармакокинетични свойства на литиевите препарати.

Ø засмукване почти 100%

Ø се разпределя главно в течни среди, бавно прониква в клетките, не се свързва с протеини

Ø не се метаболизира

Ø се екскретира почти напълно с урината, плазменият полуживот е около един ден

220. За какво се използват литиевите соли?

биполярни афективни разстройства (маниакално-депресивна психоза)

Предотвратяване на мания и депресия

повтарящи се екзацербации на остра ендогенна депресия

ü шизоафективни разстройства (комбинация от симптоми на шизофрения с депресивни прояви)

афективни разстройства при алкохолизъм

шизофрения (когато се комбинира с невролептици)

ü коригиране на агресивното и конфликтно поведение при лишените от свобода

221. Странични ефекти на литиеви препарати.

1. Неврологични и психични: тремор, двигателна хиперактивност, атаксия, дизартрия, афазия

2. Ефект върху функцията на щитовидната жлеза: намалена функция, хипотиреоидизъм

3. Действие върху бъбреците: полидипсия, полиурия, нефрогенен захарен диабет, хроничен интерстициален нефрит и гломерулопатия с нефротичен синдром

5. Действие върху сърцето: брадикардия, тахикардия (те са противопоказание за назначаването на литий)

5. По време на бременност и хранене на новородено: летаргия, цианоза, намален сукателен рефлекс, хепатомегалия.

6. Други: кожни обриви, сексуална дисфункция.

222. Назовете основните групи ноотропи.

А) подобряване предимно на метаболитните процеси - Пирацетам (ноотропил), пиритинол, меклофеноксат, церебролизин;

Б) подобряване предимно на мозъчния кръвоток - Винпоцетин (Кавинтон), Нимодипин.

В) активатори на централните холинергични процеси - Донепезил хидрохлорид, ривастигмин.

223. Посочете няколко ноотропни лекарства.

Пирацетам (ноотропил), винпоцетин (кавинтон), донепезил хидрохлорид.

224. Основните ефекти на ноотропите.

стимулиране на умствената дейност (мислене, учене, памет)

ü антихипоксичен ефект, повишаващ устойчивостта на мозъчната тъкан към хипоксия

ü Умерена антиконвулсивна активност

ü положителен ефект върху метаболитните процеси и мозъчното кръвообращение, повишено използване на глюкозата

Подобряване на микроциркулацията в исхемичните зони

инхибиране на активираната тромбоцитна агрегация

ü защитен ефект при увреждане на мозъка, причинено от хипоксия, интоксикация, токов удар

225. Показания за употреба на ноотропи.

нарушение на паметта, замаяност, намалена концентрация

o емоционална лабилност

ü деменция поради мозъчно-съдов инцидент (исхемичен инсулт), мозъчно увреждане, болест на Алцхаймер, в напреднала възраст

ü кома от съдов, травматичен или токсичен генезис

ü лечение на абстиненция и психоорганичен синдром при хроничен алкохолизъм

ü обучителни затруднения при деца, които не са свързани с неадекватно образование или характеристики на семейната среда (като част от комбинирана терапия)

сърповидно-клетъчна анемия (като част от комбинирана терапия)

226. Основни ефекти на бемитил (актопротектор).

ü психоактивен ефект

ü антихипоксична активност

повишаване на устойчивостта на организма към хипоксия

ü Повишена физическа активност

227. Назовете няколко психоактивни лекарства.

кофеин, Метилфенидат (меридил), мезокарб, амфетамин (фенамин), бемитил

228. Основни фармакологични ефекти на метилксантините.

1. Въздействие върху централната нервна система:

А) ниски и средни дози - възбуждане на кората, повишаване на нивото на будност, намаляване на чувството на умора

Б) високи дози - стимулация на продълговатия мозък, конвулсии

2. Действие върху сърдечно-съдовата система:

А) пряко положително хронотропно и инотропно действие

Б) във високи дози - отпускане на SMC на всички съдове, с изключение на мозъка, докато тонусът на мозъка се повишава

В) намаляване на вискозитета на кръвта, подобряване на кръвния поток

3. Въздействие върху стомашно-чревния тракт: стимулиране на секрецията на солна киселина и ензими в стомаха

4. Действие върху бъбреците: увеличаване на диурезата (поради а) повишаване на гломерулната филтрация и б) намаляване на тубулната реабсорбция на натрий)

5. Въздействие върху SMC: бронходилатация без развитие на толерантност към действието на метилксантините.

6. Въздействие върху скелетната мускулатура: възстановяване на контрактилитета и премахване на умората на диафрагмата при пациенти с хронична обструктивна белодробна болест.

229. Ефект на кофеина върху централната нервна система.

В малки дози - стимулиращ ефект:

ü засилва и регулира процесите на възбуждане в кората на главния мозък

ü засилва положителните условни рефлекси, повишава двигателната активност, умствената и физическа работоспособност

ü намалява умората и сънливостта

NB! Големите дози кофеин имат Инхибиторен ефект върху ЦНСи може да доведе до Изчерпване на нервните клетки.

230. Действие на кофеина върху дихателния център.

Стимулиране на дихателния център.

231. Ефектът на кофеина върху сърдечно-съдовата система.

А) централни ефекти: стимулиране на вазомоторния център и центровете на вагусното ядро.

Б) периферни ефекти:

ü повишаване на съдовия тонус чрез възбуждане на вазомоторния център, намаляване на съдовия тонус с директен ефект върху SMC (в този случай коронарните съдове се разширяват по-често и церебралните съдове стават тонизирани)

ü директен стимулиращ ефект върху миокарда

повишаване на кръвното налягане с хипотония

232. Действие на кофеина върху бронхите и бъбреците.

ü Умерен спазмолитичен ефект върху ГМК (бронхи, жлъчни пътища и др.).

ü леко повишаване на диурезата (в резултат на инхибиране на реабсорбцията на натриеви и водни йони, разширяване на бъбречните съдове и повишена филтрация в гломерулите)

233. Ефект на кофеина върху стомашно-чревния тракт.

повишена секреция на стомашните жлези

ü умерен миотропен спазмолитичен ефект върху жлъчните пътища

234. Ефект на кофеина върху тромбоцитите.

Намалява агрегацията на тромбоцитите.

235. Използването на кофеин в медицинската практика.

ü инфекциозни и други заболявания, придружени от потискане на функциите на централната нервна система и сърдечно-съдовата система

ü отравяне с лекарства и други отрови, които потискат централната нервна система

спазми на мозъчните съдове (с мигрена и др.)

за подобряване на умственото и физическото представяне

ü за премахване на сънливостта

с енуреза при деца

236. Показания за употреба на мезокарб (психомоторен стимулант)

ü астенични състояния след интоксикация, инфекции и увреждания на централната нервна система, физическо и психическо претоварване

ü невротични разстройства с летаргия, мудна шизофрения

синдром на отнемане при хроничен алкохолизъм

ü изоставане в развитието на децата в резултат на органични лезии на централната нервна система с адинамия

ü астенични явления, свързани с употребата на невролептици и транквиланти

ü летаргия, апатия, намалена работоспособност при депресия

237. Посочете основните аналептици.

Никетамид, бемегрид, етимизол, кофеин натриев бензоат

238. Как се подразделят аналептиците на групи според посоката на действие върху дихателния център?

А) дихателни стимуланти с директно действие: Бемегрид, етимизол.

Б) дихателни стимуланти с директно и рефлексно действие: Никетамид (кордиамин), въглена киселина

239. Странични ефекти на аналептици.

o гадене, повръщане

мускулни потрепвания, спазми

o алергични реакции

безпокойство, световъртеж, нарушения на съня

Rp.: Алпразолами 0,0005

Д.т.д. № 10 в табл.

S. Вътре, една таблетка 3 пъти на ден.

Rp.: Амитриптилин 0,025

Д.т.д. № 10 в табл.

S. Вътре, една таблетка 4 пъти на ден.

Rp.: Sol. Амитриптилин 1% - 2 мл

Д.т.д. N. 10 в усилвател

S. Интрамускулно, 2 ml 3 пъти на ден.

Реп.: табл. Baralginum N. 20

Rp.: Баралгини 5 мл

Д.т.д. N.5 в усилвател

S. Интрамускулно, 5 ml.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

Д.т.д. № 10 в табл.

S. Вътре, 1 таблетка 2 пъти на ден.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

Д.т.д. N. 10 в капачки.

S. Вътре, 1 капсула 2 пъти на ден.

Rp.: Zolpidemi tartrati 0,01

Д.т.д. № 10 в табл.

S. Вътре, 1 таблетка преди лягане.

Rp.: карбамазепини 0,2

Д.т.д. № 10 в табл.

Rp.: Лоразепами 0,001

Д.т.д. № 10 в табл.

S. Вътре по 1 таблетка 1 път на ден

Rp.: Lithii carbonatis 0,3

Д.т.д. № 10 в табл. обд.

S. Вътре по 1 таблетка 1 път на ден

Rp.: Медазепами 0,01

Д.т.д. № 10 в табл.

S. Вътре, 1 таблетка 3 пъти на ден.

Rp.: Мезокарби 0,005

Д.т.д. № 10 в табл.

S. 1 таблетка 1 път на ден.

Реп.: табл. "Наком" №20

D.S. Перорално по 1 таблетка 3 пъти на ден

Rp.: Драже Толперисони 0,05

Rp.: Нефопами 0,03

Д.т.д. № 10 в табл.

S. Вътре, 2 таблетки 3 пъти на ден

Rp.: Sol. Nefopami 2% - 1 ml

Д.т.д. N. 10 в усилвател

S. Интрамускулно, 1 ml на всеки 6 часа.

Rp.: Нитразепами 0,005

Д.т.д. № 10 в табл.

S. Вътре, 1 таблетка половин час преди лягане.

Rp.: Пирацетам 0,2

Д.т.д. № 10 в табл. обд.

S. Вътре по 1 таблетка 2 пъти на ден

Rp.: Пирацетам 0,4

Д.т.д. N. 10 в капачки.

Rp.: Sol. Пирацетам 20% - 5 мл

Д.т.д. N. 10 в усилвател

S. Интрамускулно 5 ml 1 път на ден

Rp.: Sertalini hydrochloridi 0,05

Д.т.д. № 10 в табл.

S. Вътре по 1 таблетка 1 път на ден

Rp.: Sumatriptani succinati 0,025

Д.т.д. № 20 в табл.

S. Вътре по 1 таблетка 1 път на ден

Rp.: Sol. Sumatriptani succinati 1,2% - 0,5 ml

Д.т.д. N. 10 в усилвател

S. Подкожно, 0,5 ml веднъж дневно

Rp.: Трамадоли 0,05

Д.т.д. N. 10 в капачки.

S. През устата по 1 капсула до 3 пъти дневно

Rp.: Sol. Трамадол 5% - 1 мл

Д.т.д. N. 10 в усилвател

S. Интрамускулно 1 ml 1 път на ден

Rp.: Sol. Трамадол 10% - 1 мл

D.S. Вътре по 20 капки в малко количество вода 6 пъти на ден.

Rp.: Supp. с трамадоло 0.1

S. Ректално по 1 супозитория.

Rp.: Тримеперидин хидрохлорид 0,025

Д.т.д. № 10 в табл.

Rp.: Sol. Trimeperidini hydrochloridi 1% – 1 ml

Д.т.д. N. 10 в усилвател

S. Подкожно 1 ml 1 път на ден

Реп.: табл. "Фенитоин" № 20

D.S. Перорално по 1 таблетка 3 пъти на ден

Rp.: флуоксетин 0,02

Д.т.д. N. 10 в капачки.

S. Вътре по 1 капсула 1 път на ден

Rp.: Драже Chlorpromazini hydrochloridi 0,025

S. Вътре по 1 таблетка 3 пъти на ден

Rp.: Sol. Chlorpromazini hydrochloridi 2,5% - 2 ml

Д.т.д. N. 10 в усилвател

S. Интрамускулно 2 ml 3 пъти на ден

Rp.: Sol. Ergotamini hydrotartratis 0,05% – 1 мл

Д.т.д. N. 20 в усилвател

S. Интрамускулно 1 ml 1 път на ден.

Rp.: Sol. Ergotamini hydrotartratis 0,1% – 10 мл

D.S. Вътре по 10 капки 3 пъти на ден

Rp.: Ergotamini hydrotartratis 0,001

Д.т.д. № 10 в табл.

S. Вътре по 1 таблетка 3 пъти на ден

Rp.: Dragee Ergotamini hydrotartratis 0,001

S. Вътре по 1 капсула 3 пъти на ден

Rp.: Етосуксимиди 0,25

Д.т.д. N. 10 в капачки.

S. Вътре по 1 таблетка 1 път на ден

Rp.: Sol. Етосуксимиди 5% - 50 мл

D.S. Вътре, 15 капки.

Rp.: тригексифенидил 0,001

Д.т.д. № 10 в табл.

S. Вътре по 1 таблетка 1 път на ден

По темата: "Лекарства, засягащи централната нервна система"

Въведение

Антидепресанти

Антипсихотици

Използвани книги

Въведение

Тази група лекарства включва вещества, които променят функциите на централната нервна система, като имат пряк ефект върху различните й части на мозъка или гръбначния мозък.

Според морфологичната структура на ЦНС тя може да се разглежда като набор от много неврони. Комуникацията между невроните се осъществява чрез контакт на техните процеси с телата или процесите на други неврони. Такива междуневронни контакти се наричат ​​синапси.

Предаването на нервни импулси в синапсите на централната нервна система, както и в синапсите на периферната нервна система, се осъществява с помощта на химически предаватели на възбуждане - медиатори. Ролята на медиатори в синапсите на ЦНС се изпълняват от ацетилхолин, норепинефрин, допамин, серотонин, гама-аминомаслена киселина (GABA) и др.

Лекарствените вещества, които влияят на централната нервна система, променят (стимулират или инхибират) предаването на нервните импулси в синапсите. Механизмите на действие на веществата върху синапсите на ЦНС са различни. Веществата могат да възбудят или блокират рецепторите, върху които действат медиаторите, да повлияят на освобождаването на медиатори или тяхното инактивиране.

Лекарствените вещества, действащи върху централната нервна система, са представени от следните групи:

Средства за анестезия;

Етанол;

приспивателни;

Антиепилептични лекарства;

Антипаркинсонови лекарства;

аналгетици;

Психотропни лекарства (невролептици, антидепресанти, литиеви соли, анксиолитици, седативи, психостимуланти, ноотропи);

Аналептици.

Някои от тези лекарства имат потискащ ефект върху централната нервна система (анестезии, хипнотици и антиепилептични лекарства), други имат стимулиращ ефект (аналептици, психостимуланти). Някои групи вещества могат да причинят както възбуждащи, така и депресивни ефекти (например антидепресанти).

Лекарства, които потискат ЦНС

Групата лекарства, които най-силно потискат централната нервна система, са общите анестетици (упойките). Следват хапчетата за сън. Тази група е по-ниска от общите анестетици по отношение на силата на действие. Освен това, тъй като силата на действие намалява, има алкохол, антиконвулсанти, антипаркинсонови лекарства. Има и група лекарства, които имат потискащ ефект върху психо-емоционалната сфера - това са централни психотропни лекарства: от тях най-мощната група са антипсихотични антипсихотици, втората група, която е по-ниска по сила от невролептиците, са транквиланти , а третата група са общоуспокоителни.

Има такъв вид обща анестезия като невролептаналгезия. За този тип аналгезия се използват смеси от антипсихотици и аналгетици. Това е състояние на анестезия, но със запазване на съзнанието.

За обща анестезия се използват инхалационни и неинхалационни методи. Методите за вдишване включват използването на течности (хлороформ, халотан) и газове (азотен оксид, циклопропан). Инхалаторните лекарства сега обикновено вървят в комбинация с неинхалаторни лекарства, които включват барбитурати, стероиди (преулол, веадрин), производни на евгенала - сомбревин, производни на хидроксимаслена киселина, кетамин, кеталар. Предимства на неинхалаторните лекарства - за получаване на анестезия не е необходимо сложно оборудване, а само спринцовка. Недостатъкът на такава анестезия е, че е неконтролируема. Използва се като самостоятелна, въвеждаща, основна анестезия. Всички тези средства са с кратко действие (от няколко минути до няколко часа).

Има 3 групи неинхалаторни лекарства:

1. Ултра-кратко действие (сомбревин, 3-5 минути).

2. Средна продължителност до половин час (хексенал, термитал).

3. Продължително действие - натриев оксибутират 40 мин - 1,5 часа.

Днес невролептаналгетиците са широко използвани. Това е смес, която включва антипсихотици и аналгетици. От невролептиците може да се използва дроперидол, а от аналгетици - фентамин (няколкостотин пъти по-силен от морфина). Тази смес се нарича таломонал. Можете да използвате хлорпромазин вместо дроперидол и вместо фентамин - промедол, чието действие ще бъде потенцирано от всеки транквилизатор (седуксен) или клонидин. Вместо промедол можете дори да използвате аналгин.

АНТИДЕПРЕСАНТИ

Тези лекарства се появяват в края на 50-те години, когато се оказва, че хидразидът на изоникотинова киселина (изониазид) и неговите производни (фтивазид, солузид и др.), Използвани при лечението на туберкулоза, предизвикват еуфория, повишават емоционалната активност и подобряват настроението (тимолептик). ефект). В основата на тяхното антидепресивно действие е блокадата на моноаминооксиназата (МАО) с натрупването на моноамини - допамин, норепинефрин, серотонин в централната нервна система, което води до отстраняване на депресията. Има и друг механизъм за засилване на синаптичната трансмисия - блокиране на обратното захващане на норепинефрин, серотонин от пресинаптичната мембрана на нервните окончания. Този механизъм е характерен за т. нар. трициклични антидепресанти.

Антидепресантите се разделят на следните групи:

1. Антидепресанти - инхибитори на моноаминооксидазата (МАО):

а) необратим - ниаламид;

б) обратими - пирлиндол (пиразидол).

2. Антидепресанти - инхибитори на невроналното поемане (трициклични и тетрациклични):

а) неселективни инхибитори на невроналното улавяне - имипрамин (имизин), амитриптилин, пипофезин (азафен);

б) селективни инхибитори на невроналното поемане - флуоксетин (Прозак).

Тимолептичният ефект (от гръцки thymos - душа, leptos - нежен) е основният за антидепресантите от всички групи.

При пациенти с тежка депресия се премахва депресията, чувството за безполезност, немотивирана дълбока меланхолия, безнадеждност, суицидни мисли и др. Механизмът на тимолептичното действие е свързан с централната серотонинергична активност. Ефектът се развива постепенно, след 7-10 дни.

Антидепресантите имат стимулиращ психоенергизиращ ефект (активиране на норадренергичното предаване) върху централната нервна система - повишава се инициативността, активизира се мисленето, активират се нормалните ежедневни дейности, изчезва физическата умора. Този ефект е най-силно изразен при МАО инхибиторите. Те не дават седация (за разлика от трицикличните антидепресанти - амитриптилин и азафен), но обратимият МАО инхибитор пиразидол може да има успокояващ ефект при пациенти с тревожност и депресия (лекарството има регулаторен седативно-стимулиращ ефект). МАО инхибиторите инхибират REM съня.

Чрез инхибиране на активността на чернодробните МАО и други ензими, включително хистаминаза, те забавят биотрансформацията на ксенобиотици и много лекарства - неинхалаторни анестетици, наркотични аналгетици, алкохол, антипсихотици, барбитурати, ефедрин. МАО инхибиторите засилват ефекта на наркотични, локални анестетици и аналгетични вещества. Блокадата на чернодробната МАО обяснява развитието на хипертонична криза (т.нар. "синдром на сирене") при приемане на МАО инхибитори с храни, съдържащи тирамин (сирене, мляко, пушено месо, шоколад). Тираминът се разрушава в черния дроб и в чревната стена от моноаминооксидазата, но когато се използват нейните инхибитори, той се натрупва и отложеният норепинефрин се освобождава от нервните окончания.

МАО инхибиторите са антагонисти на резерпина (дори извращават ефекта му). Симпатиколитичният резерпин намалява нивото на норепинефрин и серотонин, което води до спад на кръвното налягане и депресия на централната нервна система; МАО инхибиторите, напротив, повишават съдържанието на биогенни амини (серотонин, норепинефрин).

Ниаламид – необратимо блокира МАО. Използва се при депресия с повишена летаргия, летаргия, тригеминална невралгия и други болкови синдроми. Неговите странични ефекти включват: безсъние, главоболие, нарушение на стомашно-чревния тракт (диария или запек). При лечение с ниаламид е необходимо също така да се изключат от диетата храни, богати на тирамин (предотвратяване на "синдрома на сиренето").

Пирлиндол (пиразидол) - четирициклично съединение - обратим МАО инхибитор, също инхибира обратното захващане на норепинефрин, четирициклично съединение, има тимолептичен ефект със седативно-стимулиращ компонент, има ноотропна активност (увеличава когнитивните функции). По принцип се блокира разрушаването (дезаминирането) на серотонин и норепинефрин, но не и на тирамин (в резултат на това "синдромът на сиренето" се развива много рядко). Пиразидол се понася добре, няма М-антихолинергичен ефект (за разлика от трицикличните антидепресанти), усложненията са редки - лека сухота в устата, тремор, тахикардия, замаяност. Всички МАО инхибитори са противопоказани при възпалителни чернодробни заболявания.

Друга група антидепресанти са инхибиторите на невроналното поемане. Неселективните инхибитори включват трициклични антидепресанти: имипрамин (имизин), амитриптилин, азафен, флуацизин (флуороцизин) и др. Механизмът на действие е свързан с инхибиране на невронното усвояване на норепинефрин, серотонин от пресинаптичните нервни окончания, в резултат на което техните съдържанието в синаптичната цепнатина се увеличава и активността на адренергичното и серотонинергичното предаване. Определена роля в психотропния ефект на тези лекарства (с изключение на Azafen) играе централното М-антихолинергично действие.

Имипрамин (имизин) - едно от първите лекарства от тази група, има изразен тимолептичен и психостимулиращ ефект. Използва се предимно при депресия с обща отпадналост и летаргия. Лекарството има централен и периферен М-антихолинергичен, както и антихистаминов ефект. Основните усложнения са свързани с М-холинолитичното действие (сухота в устата, нарушение на акомодацията, тахикардия, запек, задържане на урина). При приема на лекарството може да има главоболие, алергични реакции; предозиране - безсъние, възбуда. Имизин е близък по химична структура до хлорпромазин и, подобно на него, може да причини жълтеница, левкопения и агранулоцитоза (рядко).

Амитриптилинът успешно съчетава тимолептичната активност с изразен седативен ефект. Лекарството няма психостимулиращ ефект, изразени са М-антихолинергични и антихистаминови свойства. Той се използва широко при тревожно-депресивни, невротични състояния, депресия при пациенти със соматични хронични заболявания и болкови синдроми (ИБС, хипертония, мигрена, онкология). Страничните ефекти са свързани главно с М-антихолинергичния ефект на лекарството: сухота в устата, замъглено зрение, тахикардия, запек, нарушено уриниране, както и сънливост, замаяност и алергии.

Флуацизин (флуороцизин) е подобен по действие на амитриптилин, но има по-изразен седативен ефект.

Азафен, за разлика от други трициклични антидепресанти, няма М-антихолинергична активност; умереният тимолептичен ефект в комбинация с лек седативен ефект осигурява употребата на лекарството при лека и умерена депресия, при невротични състояния и продължителна употреба на антипсихотици. Азафен се понася добре, не нарушава съня, не предизвиква сърдечни аритмии, може да се използва при глаукома (за разлика от други трициклични антидепресанти, които блокират М-холинергичните рецептори).

Наскоро се появиха лекарства флуоксетин (Prozac) и тразодон, които са активни селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина (антидепресивният ефект е свързан с повишаване на нивото му). Тези лекарства нямат почти никакъв ефект върху невронното усвояване на норепинефрин, допамин, холинергични и хистаминови рецептори. Понася се добре от пациентите, рядко причинява сънливост, главоболие. гадене.

Антидепресантите - инхибиторите на невроналното усвояване са по-широко използвани в психиатрията, но лекарствата от тази група не могат да се предписват едновременно с МАО инхибитори, тъй като могат да възникнат тежки усложнения (конвулсии, кома). Антидепресантите са широко използвани при лечението на неврози, нарушения на съня (тревожно-депресивни състояния), при възрастни хора със соматични заболявания, с продължителна болка за удължаване на действието на аналгетиците, за намаляване на тежка депресия, свързана с болка. Антидепресантите също имат свой собствен болкоуспокояващ ефект.

ПСИХОТРОПНИ СРЕДСТВА. НЕВРОЛЕПТИЦИ

Психотропните лекарства включват лекарства, които влияят върху умствената дейност на човек. При здрав човек процесите на възбуждане и инхибиране са в баланс. Огромен поток от информация, различни претоварвания, отрицателни емоции и други фактори, влияещи върху човека, са причина за стресови състояния, които водят до появата на неврози. Тези заболявания се характеризират с пристрастност на психичните разстройства (тревожност, обсесивност, истерични прояви и др.), Критично отношение към тях, соматични и вегетативни разстройства и др. Дори при продължителен курс на неврози, те не водят до груби поведенчески разстройства. Има 3 вида неврози: неврастения, истерия и обсесивно-компулсивно разстройство.

Психичните заболявания се характеризират с по-сериозни психични разстройства с включване на налудности (нарушено мислене, което води до неправилни преценки, заключения), халюцинации (въображаемо възприемане на несъществуващи неща), които могат да бъдат зрителни, слухови и др.; нарушения на паметта, които възникват, например, когато кръвоснабдяването на мозъчните клетки се променя със склероза на мозъчните съдове, по време на различни инфекциозни процеси, наранявания, когато се променя активността на ензимите, участващи в метаболизма на биологично активни вещества, и при други патологични условия. Тези отклонения в психиката са резултат от метаболитно разстройство в нервните клетки и съотношението на най-важните биологично активни вещества в тях: катехоламини, ацетилхолин, серотонин и др. Психичните заболявания могат да възникнат както с рязко преобладаване на процесите на възбуждане, за например маниакални състояния, при които се наблюдава двигателно възбуждане и делириум, както и с прекомерно инхибиране на тези процеси, появата на състояние на депресия - психично разстройство, придружено от потиснато, мрачно настроение, нарушено мислене, опити за самоубийство.

Психотропните лекарства, използвани в медицинската практика, могат да бъдат разделени на следните групи: невролептици, транквиланти, седативи, антидепресанти, психостимуланти, сред които се отделя група от ноотропни лекарства.

Препаратите от всяка от тези групи се предписват за съответните психични заболявания и неврози.

Антипсихотици. Лекарствата имат антипсихотичен (елиминират налудности, халюцинации) и седативен (намаляват чувството на тревожност, безпокойство) ефект. В допълнение, антипсихотиците намаляват двигателната активност, намаляват тонуса на скелетните мускули, имат хипотермични и антиеметични ефекти, потенцират ефектите на лекарства, които потискат централната нервна система (анестезия, хипнотици, аналгетици и др.).

Антипсихотиците действат в областта на ретикуларната формация, като намаляват нейния активиращ ефект върху главния и гръбначния мозък. Те блокират адренергичните и допаминергичните рецептори в различни части на централната нервна система (лимбична система, неостриатум и др.) и повлияват обмена на медиатори. Ефектът върху допаминергичните механизми може да обясни и страничния ефект на невролептиците - способността да предизвикват симптоми на паркинсонизъм.

Според химичната структура антипсихотиците се разделят на следните основни групи:

¦ фенотиазинови производни;

¦ производни на бутирофенон и дифенилбутилпиперидин;

¦ производни на тиоксантен;

¦ индолови производни;

¦ невролептици от различни химични групи.

Стимулиращи ЦНС лекарства

Стимулантите на ЦНС включват лекарства, които могат да повишат умствената и физическата работоспособност, издръжливостта, скоростта на реакцията, да премахнат чувството на умора и сънливост, да увеличат количеството внимание, способността за запаметяване и скоростта на обработка на информацията. Най-неприятните характеристики на тази група са общата умора на тялото, която настъпва след прекратяване на тяхното въздействие, намаляване на мотивацията и работоспособността, както и сравнително бързо възникваща силна психологическа зависимост.

Сред стимулантите от мобилизиращ тип могат да се разграничат следните групи лекарства:

1. Адреномиметици с непряко или смесено действие:

фенилалкиламини: амфетамин (фенамин), метамфетамин (первитин), центедрин и пиридитол;

пиперидинови производни: меридил;

сиднониминови производни: мезокарб (сиднокарб), сиднофен;

пуринови производни: кофеин (кофеин-натриев бензоат).

2. Аналептици:

действащи главно върху дихателните и вазомоторните центрове: бемегрид, камфор, никетамид (кордиамин), етимизол, лобелин;

действащи главно върху гръбначния мозък: стрихнин, секуринин, ехинопсин.

Фенилалкиламините са най-близките синтетични аналози на световноизвестния психостимулант - кокаина, но се различават от него с по-малко еуфория и по-силен стимулиращ ефект. Те са в състояние да предизвикат изключителен духовен подем, желание за активност, да премахнат чувството на умора, да създадат усещане за бодрост, яснота на ума и лекота на движенията, бърз ум, увереност в силите и възможностите. Действието на фенилалкиламините е придружено от повишено настроение. Употребата на амфетамин започва по време на Втората световна война като средство за облекчаване на умората, борба със съня, повишаване на бдителността; тогава фенилалкиламините навлизат в психотерапевтичната практика и добиват масова популярност.

Механизмът на действие на фенилалкиламините е активирането на адренергичното предаване на нервните импулси на всички нива на централната нервна система и в изпълнителните органи поради:

изместване на норепинефрин и допамин в синаптичната цепнатина от лесно мобилизирания пул от пресинаптични окончания;

Увеличете освобождаването на адреналин от хромафиновите клетки на надбъбречната медула в кръвта;

инхибиране на невроналното обратно поемане на катехоламини от синаптичната цепнатина;

обратимо конкурентно инхибиране на МАО.

Фенилалкиламините лесно проникват през BBB и не се инактивират от COMT и MAO. Те реализират симпатико-надбъбречния механизъм за спешна адаптация на тялото към извънредни условия. При условия на продължителен стрес на адренергичната система, при силен стрес, изтощителни натоварвания, в състояние на умора, употребата на тези лекарства може да доведе до изчерпване на депото на катехоламини и нарушаване на адаптацията.

Фенилалкиламините имат психостимулиращ, актопротективен, анорексигенен и хипертензивен ефект. Лекарствата от тази група се характеризират с ускоряване на метаболизма, активиране на липолизата, повишаване на телесната температура и консумацията на кислород, намаляване на устойчивостта към хипоксия и хипертермия. По време на физическо натоварване лактатът се увеличава прекомерно, което показва неадекватен разход на енергийни ресурси. Фенилалкиламините потискат апетита, причиняват свиване на кръвоносните съдове и повишават налягането. Наблюдава се сухота в устата, разширени зеници, ускорен пулс. Дишането се задълбочава и вентилацията на белите дробове се увеличава. Метамфетаминът има по-изразен ефект върху периферните съдове.

В много ниски дози фенилалкиламините се използват в Съединените щати за лечение на сексуални разстройства. Метамфетаминът предизвиква рязко повишаване на сексуалното желание и потентността, въпреки че амфетаминът има слаба активност.

Показани са фенилалкиламини:

За временно бързо повишаване на умствената работоспособност (операторска дейност) при аварийни условия;

За еднократно повишаване на физическата издръжливост при екстремни условия (спасителна работа);

За отслабване на страничния психоседативен ефект на лекарства, които потискат централната нервна система;

· за лечение на енуреза, слабост, депресия, абстинентен синдром при хроничен алкохолизъм.

В психоневрологичната практика амфетаминът се използва в ограничена степен при лечението на нарколепсия, последиците от енцефалит и други заболявания, придружени от сънливост, летаргия, апатия и астения. При депресия лекарството е неефективно и по-лошо от антидепресантите.

За амфетамин са възможни следните лекарствени взаимодействия:

Усилване на аналгетиката и намаляване на седативния ефект на наркотичните аналгетици;

отслабване на периферните симпатикомиметични ефекти на амфетамин под въздействието на трициклични депресанти поради блокадата на навлизането на амфетамин в адренергичните аксони, както и увеличаване на централния стимулиращ ефект на амфетамина поради намаляване на неговата инактивация в черния дроб;

Възможно е да се потенцира еуфоричното действие, когато се използва в комбинация с барбитурати, което увеличава вероятността от развитие на лекарствена зависимост;

литиевите препарати могат да намалят психостимулиращите и анорексигенните ефекти на амфетамина;

Невролептичните лекарства също намаляват психостимулиращите и анорексигенните ефекти на амфетамина поради блокадата на допаминовите рецептори и могат да се използват при отравяне с амфетамин;

амфетаминът намалява антипсихотичния ефект на фенотиазиновите производни;

амфетаминът повишава издръжливостта на организма към действието на етилов алкохол (въпреки че инхибирането на двигателната активност остава);

под въздействието на амфетамин, хипотензивният ефект на клонидин намалява; амфетаминът засилва стимулиращия ефект на мидантан върху централната нервна система.

Сред страничните ефекти са възможни тахикардия, хипертония, аритмии, пристрастяване, лекарствена зависимост, обостряне на тревожност, напрежение, делириум, халюцинации, нарушения на съня. При многократна употреба е възможно изчерпване на нервната система, нарушаване на регулацията на функциите на CCC и метаболитни нарушения.

Противопоказания за употребата на фенилалкиламини са тежки сърдечно-съдови заболявания, захарен диабет, затлъстяване, продуктивни психопатологични симптоми.

Поради различни странични ефекти, най-важното, възможността за развитие на лекарствена зависимост, фенилалкиламините са с ограничена употреба в медицинската практика. В същото време броят на пациентите с наркомания и злоупотреба с вещества, които използват различни производни на фенилалкиламини, непрекъснато нараства.

Употребата на мезокарб (сиднокарб) предизвиква психостимулиращ ефект по-бавно от този на амфетамина и не е придружена от еуфория, речево и двигателно разстройство, не причинява толкова дълбоко изчерпване на енергийния резерв на нервните клетки. Според механизма на действие мезокарбът също е малко по-различен от амфетамина, тъй като стимулира главно норадренергичните системи на мозъка, причинявайки освобождаването на норепинефрин от стабилни депа.

За разлика от амфетамина, мезокарбът има по-слабо изразена стимулация с еднократна доза, наблюдава се постепенното му увеличаване от доза на доза. Sidnocarb обикновено се понася добре, не предизвиква зависимост и пристрастяване, когато се използва, е възможно повишаване на кръвното налягане, намаляване на апетита, както и явления на хиперстимулация.

Мезокарб се използва при различни видове астенични състояния, след претоварване, увреждания на ЦНС, инфекции и интоксикации. Той е ефективен при бавна шизофрения с преобладаване на астенични разстройства, симптоми на абстиненция при хроничен алкохолизъм, забавяне на развитието при деца в резултат на органични лезии на централната нервна система с адинамия. Мезокарб е ефективно средство, което спира астеничните явления, свързани с употребата на невролептични лекарства и транквиланти.

Сиднофен е подобен по структура на мезокарб, но по-слабо стимулира централната нервна система и има изразена антидепресивна активност (поради обратим инхибиторен ефект върху активността на МАО), поради което се използва за лечение на астенодепресивни състояния.

Меридил е подобен на мезокарб, но по-малко активен. Повишава активността, асоциативните способности, има аналептичен ефект.

Кофеинът е лек психостимулант, чиито ефекти се реализират чрез инхибиране на активността на фосфодиестераза и следователно удължаване на живота на вторичните вътреклетъчни медиатори, в по-голяма степен cAMP и малко по-малко cGMP в централната нервна система, сърцето, гладкомускулните органи , мастна тъкан, скелетни мускули.

Действието на кофеина има редица особености: той не възбужда адренергичната трансмисия във всички синапси, но засилва и удължава работата на онези неврони, които в момента участват в текущите физиологични реакции и в които се синтезират циклични нуклеотиди в отговор на действието на техните посредници. Има информация за антагонизма на ксантините по отношение на ендогенни пурини: аденозин, инозин, хипоксантин, които са лиганди на инхибиторни бензодиазепинови рецептори. В състава на кафето влизат вещества – антагонисти на ендорфините и енкефалините.

Кофеинът действа само върху неврони, които могат да реагират на невротрансмитери, като произвеждат циклични нуклеотиди. Тези неврони са чувствителни към адреналин, допамин, ацетилхолин, невропептиди и само няколко неврони са чувствителни към серотонин и норепинефрин.

Под въздействието на кофеина се осъществяват:

стабилизиране на допаминергичното предаване - психостимулиращ ефект;

Стабилизиране на b-адренергичната трансмисия в хипоталамуса и продълговатия мозък - повишен тонус на вазомоторния център;

стабилизиране на холинергичните синапси на кората - активиране на кортикалните функции;

· стабилизиране на холинергичните синапси на продълговатия мозък - стимулиране на дихателния център;

Стабилизиране на норадренергичното предаване - повишена физическа издръжливост.

Кофеинът има комплексен ефект върху сърдечно-съдовата система. Поради активирането на симпатиковия ефект върху сърцето се наблюдава повишаване на контрактилитета и проводимостта (при здрави хора, когато се приемат в малки дози, е възможно да се забави честотата на контракциите поради възбуждане на ядрата на вагуса нерв, в големи дози - тахикардия поради периферни влияния). Кофеинът има директен спазмолитичен ефект върху съдовата стена в съдовете на мозъка, сърцето, бъбреците, скелетната мускулатура, кожата, но не и на крайниците! (стабилизиране на cAMP, активиране на натриевата помпа и хиперполяризация на мембраните), повишава тонуса на вените.

Кофеинът повишава секрецията на храносмилателните жлези, диурезата (намалява тубулната реабсорбция на метаболитите), засилва основния метаболизъм, гликогенолизата, липолизата. Лекарството повишава нивото на циркулиращите мастни киселини, което допринася за тяхното окисляване и използване. Кофеинът обаче не потиска апетита, а напротив, възбужда го. В допълнение, той засилва секрецията на стомашен сок, така че употребата на кофеин без храна може да доведе до гастрит и дори пептична язва.

Кофеинът е показан:

За подобряване на умствената и физическа работоспособност;

за спешна помощ при хипотония от различен произход (травма, инфекция, интоксикация, предозиране на ганглийни блокери, симпато- и адренолитици, дефицит на обем на циркулиращата кръв);

със спазми на мозъчните съдове;

при леки форми на бронхиална обструкция като бронходилататор.

Следните странични ефекти са характерни за кофеина: повишена възбудимост, нарушения на сърдечния ритъм, ретростернална болка, безсъние, тахикардия, при продължителна употреба - миокардит, трофични нарушения в крайниците, хипертония, кофеинизъм. Острото отравяне с кофеин предизвиква ранни симптоми на анорексия, треперене и безпокойство. След това се появяват гадене, тахикардия, хипертония и объркване. Тежката интоксикация може да причини делириум, конвулсии, суправентрикуларни и камерни тахиаритмии, хипокалиемия и хипергликемия. Хроничната употреба на високи дози кофеин може да доведе до нервност, раздразнителност, гняв, постоянни тремори, мускулни потрепвания, безсъние и хиперрефлексия.

Противопоказания за употребата на лекарството са състояния на възбуда, безсъние, хипертония, атеросклероза, глаукома.

Кофеинът също се характеризира с различни видове лекарствени взаимодействия. Лекарството отслабва ефекта на лекарства, които потискат централната нервна система, така че е възможно да се комбинира кофеин с хистаминови блокери, антиепилептични лекарства, транквиланти за предотвратяване на депресия на ЦНС. Кофеинът намалява депресията на централната нервна система, причинена от етилов алкохол, но не премахва нарушението на психомоторните реакции (координация на движенията). Препаратите с кофеин и кодеин се използват в комбинация при главоболие. Кофеинът може да засили аналгетичния ефект на ацетилсалициловата киселина и ибупрофен, засилва ефекта на ерготамина при лечението на мигрена. В комбинация с мидантан е възможно да се увеличи стимулиращият ефект върху централната нервна система. Когато се приема едновременно с циметидин, има вероятност страничните ефекти на кофеина да се увеличат поради намаляване на инактивирането му в черния дроб. Оралните контрацептиви също забавят инактивирането на кофеина в черния дроб, могат да се появят симптоми на предозиране. Когато се приема заедно с теофилин, общият клирънс на теофилин намалява почти 2 пъти. Ако е необходимо, съвместната употреба на лекарства трябва да намали дозата на теофилин.

Аналептици (от гръцки. analeptikos - възстановяване, укрепване) - група лекарства, които допринасят за връщането на съзнанието при пациент, който е в състояние на припадък или кома.

Сред аналептичните лекарства се разграничава група лекарства, които основно стимулират центровете на продълговатия мозък: вазомоторни и дихателни. Във високи дози те могат да стимулират двигателните области на мозъка и да причинят гърчове. В терапевтични дози те обикновено се използват за отслабване на съдовия тонус, колапс, респираторна депресия, нарушения на кръвообращението при инфекциозни заболявания, в следоперативния период, отравяне със сънотворни и наркотични вещества. Преди това от тази група беше разграничена специална подгрупа респираторни аналептици (лобелин), които имат рефлекторно стимулиращ ефект върху дихателния център. Понастоящем тези лекарства имат ограничена употреба.

Един от най-безопасните аналептици е кордиаминът. По структура той е близък до никотинамида и има слаб антипелагичен ефект. Кордиаминът стимулира централната нервна система с директен ефект върху дихателния център и рефлексивно чрез хеморецепторите на каротидния синус. В малки дози лекарството не засяга CCC. Токсичните дози могат да повишат кръвното налягане, да причинят тахикардия, повръщане, кашлица, аритмии, мускулна ригидност и тонични и клонични конвулсии.

Етимизолът, в допълнение към стимулирането на дихателния център, индуцира секрецията на кортиколиберин в хипоталамуса, което води до повишаване на нивото на глюкокортикоидите в кръвта; инхибира фосфодиестераза, което допринася за натрупването на вътреклетъчен сАМР, засилва гликогенолизата, активира метаболитните процеси в централната нервна система и мускулната тъкан. Потиска мозъчната кора, премахва състоянието на тревожност. Във връзка със стимулирането на адренокортикотропната функция на хипофизната жлеза, етимизол може да се използва като противовъзпалително средство при артрит.

Аналептиците, предимно повишаващи рефлекторната възбудимост, включват: стрихнин (алкалоид от семената на африканската лиана чилибуха), секуринин (алкалоид от билката на далекоизточния храст securinegi) и ехинопсин (получен от семената на обикновената муцуна) . Според механизма на действие те са директни антагонисти на инхибиторния медиатор глицин, блокирайки рецепторите на мозъчните неврони, които са чувствителни към него. Блокирането на инхибиторните влияния води до увеличаване на потока от импулси в аферентните пътища на активиране на рефлексните реакции. Лекарствата стимулират сетивните органи, възбуждат вазомоторния и дихателния център, тонизират скелетната мускулатура, показани са при парези, парализи, умора, функционални нарушения на зрителния апарат.

Основните ефекти на лекарствата от тази група са:

повишаване на мускулния тонус, ускоряване и засилване на двигателните реакции;

Подобряване на функциите на тазовите органи (с парализа и пареза, след наранявания, удари, полиомиелит);

Повишена зрителна острота и слух след интоксикация, травма;

Повишаване на общия тонус, активиране на метаболитните процеси, функциите на ендокринните жлези;

Известно повишаване на кръвното налягане и сърдечната функция.

Основните показания за употребата на тази група: пареза, парализа, умора, астенични състояния, функционални нарушения на зрителния апарат. Преди това стрихнинът се използва за лечение на остро отравяне с барбитурати, сега основното лекарство, използвано в този случай, е бемегрид.

Секурининът е по-малко активен в сравнение със стрихнина, но също така е много по-малко токсичен, използва се и при хипо- и астенични форми на неврастения, със сексуална импотентност поради функционални нервни разстройства.

При предозиране на лекарства има напрежение в дъвкателните и тилните мускули, затруднено дишане, преглъщане, пристъпи на клонично-тонични конвулсии. Те са противопоказани при повишена конвулсивна готовност, бронхиална астма, тиреотоксикоза, исхемична болест на сърцето, артериална хипертония, атеросклероза, хепатит, гломерулонефрит.

Поради високата токсичност на аналептиците от рефлексен тип, те се използват изключително рядко и само в болнични условия.

лекарствени нервна система антидепресант психотропни

Използвани книги

Кацунг Б.Г. „Базова и клинична фармакология. В 2 тома” 1998г

В.Г. Кукес "Клинична фармакология" 1999г

Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. "Клинична фармакология и фармакотерапия" 1997г

Аляутдин Р.Н. „Фармакология. Учебник за ВУЗ „2004

Харкевич Д.А. "Фармакология" 2006г

Подобни документи

Антисептици - лекарствени вещества с дезинфекциращо действие. Лекарства, които облекчават болката, като действат върху централната нервна система. Аналгетици с ненаркотично и наркотично действие. Спектърът на действие на антибиотиците.

презентация, добавена на 09/04/2011


Лекарства, които действат върху централната нервна система (ЦНС). Депресанти на ЦНС. Инхалаторни и неинхалаторни лекарства: същност, видове, предимства и недостатъци. Характеристики на употребата и действието на различни видове лекарства.

резюме, добавено на 19.01.2012 г


Стимуланти на еритропоезата: епоетини, цианокобаламин, фолиева киселина, железни препарати. Лекарства, които стимулират и инхибират левкопоезата. Лекарства, които повлияват кръвните съсиреци и съсирването на кръвта. Лекарства за спиране на кървенето.

резюме, добавено на 23.04.2012 г


Лекарства, които влияят върху регулирането на нервните функции на организма; видове нерви. Повърхностна, проводна, инфилтрационна анестезия; локални анестетици: адстрингенти, адсорбенти и обвиващи агенти; дразнители и стимуланти.

резюме, добавено на 04/07/2012


Ерго и неговите алкалоиди. Действието на групата на окситоцина. Възбуждане и стимулиране на контрактилната активност на матката по всяко време на бременността. Билкови лекарства, които стимулират мускулите на матката. Заплахата от преждевременно раждане.

презентация, добавена на 04.06.2012 г


Антихолинестеразни средства с обратимо медиаторно действие, показания за назначаване на атропин. Лекарства, показания и противопоказания за тяхното приложение. Групови аналози на лекарства, тяхното фармакологично действие и странични ефекти.

контролна работа, добавена на 10.01.2011 г


Кръвното налягане като сила, с която кръвта притиска стената на артерията, основните фактори, влияещи върху нея, принципите на измерване и използваните инструменти. Епидемиология на артериалната хипертония, нейните видове. Лекарства, използвани при лечението.

презентация, добавена на 31.10.2014 г


Лекарства, които повлияват хемопоезата и тромбозата. Морфологични компоненти на системата за хемостаза. Хемостатици с локално действие. Недостатъци на стандартния хепарин. Използването на антикоагуланти и аспирин. фибринолитични средства.

презентация, добавена на 01.05.2014 г


Обща характеристика и свойства на лекарствата, които засягат храносмилателните органи. Техните групи: влияещи върху апетита, секрецията на стомашните жлези, чревната подвижност и микрофлора, функцията на черния дроб и панкреаса, еметици и антиеметици.

презентация, добавена на 04.10.2016 г


Кратко въведение в дихателната система. Основни заболявания на дихателната система, тяхната характеристика. Отхрачващи, антитусивни и повърхностно активни вещества, техният механизъм на действие. Показания и противопоказания за употребата на тази група лекарства.

I. ЛЕКАРСТВА, ПОТИСЯЩИ ЦНС (с общо действие):

Средства за анестезия;

приспивателни;

алкохоли.

II. ЛЕКАРСТВА, КОИТО ВЪЗБУДАТ ЦНС (стимуланти на ЦНС):

Психостимуланти (психомоторни и психометаболитни);

аналептици;

Стимулатори на гръбначния мозък;

Общоукрепващо средство (адаптогени).

III. ПСИХОТРОПНИ СРЕДСТВА (потискащо избирателно действие):

успокоителни;

транквиланти;

антипсихотици;

антиманиакално;

антидепресанти;

IV. ПРОТИВОЕПИЛЕПТИЧНИ ЛЕКАРСТВА.

V. ПРОТИВОПАРКИНСОНОВИ ЛЕКАРСТВА.

VI. НАРКОТИЧНИ И НЕНАРКОТИЧНИ АНАЛГЕТИЦИ.

Нека започнем анализа на лекарствата, които засягат централната нервна система, с група лекарства, които потискат централната нервна система тотално. Да започнем първо с АЛКОХОЛ. За клиниката са важни алифатните алкохоли, които са хидрокси производни на алифатни въглеводороди (т.е. с отворена въглеродна верига). Те могат да съдържат една или две хидроксилни групи или повече и в зависимост от съдържанието им се делят на монохидроксилни (етилов, метилов, пропилов алкохол), дихидроксилни, наричани още гликоли, тъй като имат сладък вкус (етиленгликол, пропиленгликол) , трихидроксил (глицерол или глицерин) и полихидроксил (манитол, сорбитол).

ЕТИЛОВИЯТ АЛКОХОЛ е типично средство, което има общ потискащ ефект върху централната нервна система. Освен това има подчертан антисептичен ефект. Етиловият алкохол е основният компонент на различни алкохолни напитки. Това е безцветна, летлива течност, силно запалима.

АБСОРБЦИЯ, МЕТАБОЛИЗЪМ И ИЗКЛЮЧВАНЕ (ФАРМАКОКИНЕТИКА НА ЕТАНОЛ).

Етанолът се абсорбира бързо в стомаха, дванадесетопръстника и йеюнума. В стомаха се абсорбира 25% от приетата доза. Той много бързо прониква през всички клетъчни мембрани и се разпределя в телесните течности. Почти половината от приетия етанол се усвоява след 15 минути и процесът на усвояване завършва за около 1-2 часа. Абсорбцията се забавя при наличие на вода в стомаха. Забавяне на усвояването на въглехидрати и мазнини. Етанолът се намира във всички тъкани и при намаляване на концентрацията в кръвта дифундира от тях в кръвта. От съдовете на белите дробове етанолът преминава в издишания въздух (съотношението на алкохола в кръвта и въздуха е 2100: 1).

Повече от 90-98% от етанола се метаболизира в черния дроб с участието на немикрозомни ензими, останалата част (2-4%) се екскретира от бъбреците и белите дробове, както и от потните жлези непроменена. Първо, етанолът се окислява в черния дроб до ацеталдехид, който се превръща в ацетил коензим А и след това се окислява до въглероден диоксид и вода (въглероден диоксид и вода).

Алкохолът се метаболизира с постоянна скорост, независимо от концентрацията му в кръвта, но пропорционална на телесното тегло. Тази скорост е 10 ml/час, тя е постоянна, важна е при съдебномедицинската експертиза.

ФАРМАКОЛОГИЧНО ДЕЙСТВИЕ: етанолът има потискащ ефект върху централната нервна система, като потиска централната нервна система в низходяща посока, действието му се вписва в 3 етапа (в зависимост от приетата голяма доза):

Така нареченият етап на "възбуждане";

Етап на анестезия;

агонален стадий.

Етапът на "възбуждане" е резултат от инхибиране на инхибиторните механизми на мозъка. Той е добре дефиниран и дълготраен. Има еуфория, настроението се повишава, човекът става прекалено общителен, приказлив. В същото време се нарушават психомоторните реакции, човешкото поведение рязко страда, самоконтролът намалява, такива черти на характера като съмнение, предпазливост, критична самооценка и адекватна оценка се изравняват. Изпълнението намалява. Има състояние на нестабилност на настроението, може да има емоционални изблици.

При повишаване на концентрацията на етилов алкохол в кръвта се появяват аналгезия, сънливост, нарушено съзнание. Спиналните рефлекси са потиснати. Така се развива стадият на анестезия, който много бързо преминава в агоналния стадий. Малка наркотична широта на действие, както и изразен стадий на възбуда, не позволяват използването на етилов алкохол като анестетик. Можете бързо да стигнете до етапа на парализа, агония.

С увеличаване на дозата на инжектирания алкохол човек губи способността да чувства, говорът става труден, появява се нестабилност на походката и напълно се губи самоконтрол. След това настъпва изразена депресия на централната нервна система до загуба на съзнание. Дишането се забавя, лицето става бледо, появява се цианоза, кръвното налягане пада. Смъртта настъпва, като правило, поради депресия на дихателния център.

Основният ефект от излагането на алкохол е свързан с инхибиране на ретикуларната активираща система. (В това отношение етапът на възбуждане изобщо не е свързан с възбуждането на централната нервна система, а напротив, се дължи на премахването на инхибиторния ефект на кората). По този начин кората се освобождава от контролиращата, инхибираща функция, необходима за съзнателната дейност на човек.

Следователно, на първо място, това, което страда при алкохолиците, е това, което е внесено в личността от културата, от много години обучение. Всички пиячи преувеличават способностите си. Още Шекспир в известната си трагедия "Макбет" правилно отбелязва, че алкохолът поражда желания, но лишава от възможности.

ДЕЙСТВИЕ НА ЕТИЛОВИЯ АЛКОХОЛ ВЪРХУ РАЗЛИЧНИ ОРГАНИ И ФУНКЦИОНАЛНИ СИСТЕМИ

СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА

Умереното количество етанол причинява вазодилатация на кожните съдове (централен ефект, тъй като депресията на ЦНС води до депресия на вазомоторния център), което е придружено от хиперемия и усещане за топлина. Човек, който е приел етанол, има червено лице, очите "горят". Вазодилататорният ефект на етиловия алкохол предотвратява нормалната вазоконстрикция на кожата при охлаждане, така че е вредно да се използва алкохол като затоплящ агент в студено време, тъй като насърчава прогресивната загуба на топлина. Възможна хипотермия.

В големи дози алкохолът потиска сърдечната дейност като хлороформ или етер. Продължителната употреба на големи количества етанол причинява увреждане на сърдечния мускул, което води до алкохолна миокардиопатия. При пациенти със заболявания на коронарните съдове или сърдечните клапи приемането дори на малки дози етанол потиска функцията на миокарда.

ВЛИЯНИЕ НА ЕТАНОЛА ВЪРХУ ЧЕРНИЯ ДР.

Етиловият алкохол нарушава глюконеогенезата в черния дроб, намалява синтеза на албумин и трансферин, повишава синтеза на липопротеини и инхибира окисляването на мастни киселини. Всичко това води до разединяване на окислителното фосфорилиране в чернодробните клетки.

В случай на алкохолна интоксикация, чернодробните микрогомални ензими се инхибират и хроничната му употреба предизвиква стимулиране на активността на тези ензими, което е придружено от повишаване на скоростта на метаболизма на много лекарства и самия алкохол.

Най-типичните клинични симптоми са хипогликемия и хепатомегалия. Може да се развие мастна дегенерация, алкохолен хепатит, цироза на черния дроб. Алкохолното увреждане на черния дроб е пряк ефект от етанола. Жените са по-чувствителни към ефектите на алкохола поради генетично предразположение, базирано на HLA фенотипа.

Алкохолът увеличава уринирането, което е следствие от намалената реабсорбция на вода в бъбречните тубули, причинена от инхибиране на производството на ADH (антидиуретичен хормон).

ДЕЙСТВИЕ НА ГИТ

В малки дози, когато се приема перорално, етанолът предизвиква локално усещане за топлина и увеличава секрецията на слюнка, повишава апетита. Поради освобождаването на хистамин и гастрин в антрума се увеличава секрецията на стомашните жлези.

При концентрация над 15 процента алкохолът инхибира както секрецията, така и двигателната функция. Този ефект може да продължи много часове. Дори по-високи концентрации имат изразен дразнещ ефект върху лигавиците и могат да причинят развитие на гастрит, да провокират гадене и повръщане. При концентрации над 20 процента ензимната активност както на стомашния, така и на чревния сок намалява. Когато алкохолът се приема в концентрация над 40 процента, има изгаряне на лигавицата, нейното подуване, подуване, разрушаване на граничния слой на лигавицата и отделяне на слуз в големи количества.

ПОКАЗАНИЯ ЗА УПОТРЕБА

В медицинската практика резорбтивният ефект на етилов алкохол се използва рядко.

1) Най-често се използва като разтворител на различни лекарствени вещества (билкови препарати).

2) При концентрация от 70 процента може да се използва като антисептик и дезинфектант (дезинфекция). Действа бактерицидно само върху вегетативни форми на микроорганизми (върху спори - не).

3) Понякога се използва при трескаво състояние, тъй като предизвиква охлаждащ ефект, когато се нанесе върху кожата (алкохолни кърпички).

4) Напротив, алкохолните обвивки под формата на компреси се използват като затопляща мярка.

5) Алкохолът се използва като пеногасител за облекчаване на астматични пристъпи.

6) Преди това етанолът е бил използван за унищожаване на нервните влакна, например при тригеминална невралгия. Сега този метод практически не се използва.

7) За предотвратяване на рани от залежаване, смазване на кожата на пациента.

Поради широкия спектър на действие на етиловия алкохол, както и поради факта, че много хора, които употребяват алкохол за дълго време, развиват психическа и физическа зависимост. При развита зависимост доброто здраве се свързва с наличието на алкохол в течните среди и телесните тъкани. Жаждата за алкохол в такъв човек е толкова силна, че желанието да се използва става единственият интерес в живота.

Естествено, такива хора представляват огромен медицински и социален проблем за страната. В момента в Русия повече от 4 милиона души са регистрирани в диспансерите за наркотици. За сравнение, в САЩ официалната статистика отчита 9 милиона души. Алкохолизмът е причина за различни престъпления и социални болести. В допълнение към развитието на хроничен алкохолизъм, пиенето на алкохол може да доведе до остро отравяне, чиято степен зависи от концентрацията на алкохол в кръвта. Смъртоносната доза етанол в единична доза е от 4 до 12 грама на 1 kg телесно тегло (средно 300 ml 96% алкохол при липса на толерантност).

Лечението на такъв пациент се състои в прилагане на общи мерки за детоксикация (промиване), поддържане функцията на жизненоважни органи (дишане, сърце), намаляване на мозъчния оток с манитол и интравенозна глюкоза за коригиране на хипогликемията, алкализация с интравенозно приложение на разтвори на натриев бикарбонат.

По-голямо значение има хроничният алкохолизъм, тъй като все още практически няма ефективни медицински средства за лечение на това страдание.

Лечението на алкохолизма се извършва в болници. Основната задача е да спрете приема на етилов алкохол и да развиете негативно отношение към него. Алкохолната зависимост често е обратима, ако лечението започне рано и ако лицето осъзнае, че пиенето се е превърнало в проблем за него. Единственият начин да се преодолее такова състояние е да се убеди пациентът, че е болен, че по-нататъшната употреба на алкохол ще му донесе още повече вреда. Психотерапията е основата на лечението, но тя задължително трябва да бъде подкрепена от лекарства, които създават инсталационен рефлекс, който предизвиква чувство на отвращение към алкохола.

От дълго време се правят опити за развитие на отрицателен условен рефлекс към алкохола. В същото време беше използван единственият ефективен в медицината еметик с централно действие APOMORPHIN. Въвеждане на апоморфин подкожно. Този метод има 2 основни недостатъка:

1) условният рефлекс изисква потвърждение (дайте малка доза алкохол и инжектирайте лекарството);

2) този рефлекс е неспецифичен.

Във връзка с горното, идеята на изследователите беше насочена към създаването на лекарство, което извращава обмена на етанол, неговия метаболизъм. Едно от тези лекарства, които в момента се използват широко за лечение на пациенти с алкохолизъм, е TETURAM или ANTABUS.

Teturamum (таблетки 500 mg активна съставка).

Тетурам е бледожълто вещество, което е слабо разтворимо във вода. Малките дози от него нямат ефект. Лекарството се предписва ежедневно на пациентите и без алкохол не е ефективно.

Поради бавното му натрупване в организма тетурам се дава на пациентите в продължение на няколко дни. Обикновено Antabuse се предписва в таблетки, съдържащи 500 mg от активното вещество, веднъж дневно в продължение на една седмица. В бъдеще поддържащата терапия се провежда с дневен прием на 250 mg от лекарството. След това, след няколко седмици, на пациента се дава малка доза алкохол, т.е. тетурам се предписва в комбинация с малки количества етилов алкохол.

Това се дължи на факта, че механизмът на действие на тетурам е, че той забавя окисляването на етиловия алкохол на ниво ацеталдехид. Последното се дължи на инхибирането на ензима алкохол дехидрогеназа от тетурам.

В резултат на приема на алкохол на фона на тетурам, ацеталдехидът незабавно се натрупва в тъканите, което е силно токсично вещество за тъканите. Ацеталдехидът е особено токсичен за кръвоносните съдове, което се осъществява чрез съдова парализа, която се проявява като вид клиника. След 15-20 минути лицето на пациента "мига", кожата става червена, всички съдове се разширяват рязко. Кръвното пада, и то много рязко, до колапс. Развива слабост, изпотяване, замаяност, главоболие, объркване, тахикардия, болка в сърцето, гадене, повръщане. Така пациентът развива отрицателен условен рефлекс. Пациентът е убеден, че след лечението няма да може да понася дори малки количества алкохол. Последното принуждава човек да се въздържа от приема на алкохолни напитки.

ДЕФЕКТИ ИЛИ НЕЖЕЛАНИ РЕАКЦИИ ОТ ТЕТУРАМ

1) Не всички пациенти могат да предписват тетурам (сърдечни лезии, атеросклероза, ангина пекторис, хипертония, ендокринни заболявания, при пациенти с психични разстройства). Но сред алкохолиците практически няма здрави хора, често тези хора вече страдат от тези заболявания.

2) Условният рефлекс избледнява, изисква подсилване.

3) Лекарството причинява слабост, гадене, главоболие, конвулсии, умора, метален вкус в устата.

4) По време на лечението с тетурам е невъзможно да се използват анестетици, паралдехид, тъй като те причиняват ефекти, подобни на тези на етанола. В допълнение, някои лекарства от напълно различни групи могат да имат активност, подобна на тетурам, т.е. да причинят непоносимост към алкохола. Това са преди всичко хлорпропамид и други антидиабетни сулфаниламидни лекарства, метронидазол (трихопол), гризеофулвин, бутадион. Когато предписва тези лекарства, лекарят трябва да предупреди пациента за техните характеристики.

За постоянно (или дългосрочно) присъствие на тетурам в тялото има лекарство с тетурам с продължително действие, наречено ESPERAL (radotel).

Esperal (radotel) - стерилни таблетки тетурам се имплантират в подкожната тъкан на пациента (създаване на лекарствено депо).

Наличните препарати позволяват да се намали консумацията на етилов алкохол само при някои пациенти и само за няколко месеца. За съжаление, няма достатъчно ефективни лекарства, които да потискат желанието за алкохол.

Основното е, че е необходимо да се промени съществуващата структура на личността, въпреки че това е безумно трудно.

МЕТИЛОВ АЛКОХОЛ (МЕТАНОЛ)

Метанолът се използва широко в инженерството, както и под формата на 5% концентрация за денатуриране на етилов алкохол. За лекарите това е интересно от гледна точка на токсикологията, тъй като много често има отравяния с този алкохол.

Абсорбцията и разпределението на метанол са подобни на тези за етанол. Но метаболизмът на метанола е много бавен в тялото и има други метаболитни продукти. Метанолът бавно се окислява до формалдехид и след това до формолова киселина, поради което е много токсичен. Превръщането на формалдехид в мравчена киселина се извършва от същия ензим като етиловия алкохол (алкохол дехидрогеназа).

ФАРМАКОЛОГИЧНИ ЕФЕКТИ НА МЕТАНОЛА

Първоначално ефектите наподобяват тези на етанола и се дължат на потискане на ЦНС. Симптомите са свързани с потискане на функцията на централната нервна система, развитие на ацидоза (формолова киселина), както и селективна токсичност на метаболитите, по-специално формалдехид, по отношение на клетките на ретината.

Трябва да помним, че:

1) Формалдехидът има специфичен, избирателен ефект върху зрителните нерви. Загубата на зрение идва преди смъртта. Пълна загуба на зрение може да настъпи и от много малки количества метанол (приемането на около 15 мл метанол води до слепота в 100 процента от случаите).

2) Смъртоносната доза метанол без обработка е 70-100 мл. Комата се развива бързо и настъпва смърт.

МЕРКИ ЗА ПОМОЩ:

1) Борбата с ацидозата възможно най-скоро (в/в въвеждането на разтвори на натриев бикарбонат).

2) Забавете, забавяйте образуването на мравчена киселина чрез отклоняване на алкохол дехидрогеназата към друг алкохол - етанол. Следователно етанолът се предписва в / в, тъй като забавя окисляването на метанола, действайки в процеса на метаболитни трансформации в конкурентен тип.

ДЕПРЕСОРИ на ЦНС. СПИНИТЕЛНИ НАРКОТИЦИ.

Сънят е жизненоважна необходимост за хората. Здравите хора прекарват приблизително 1/3 от живота си в сън. В същото време достатъчното време за сън е изключително важен фактор за човешкото здраве. Междувременно в нашата епоха много хора се оплакват от липса на сън, безсъние, което води до увеличаване на количеството хапчета за сън и успокоителни. Често те се използват безразборно, тъй като броят им е голям. Често към тях се развива пристрастяване и се развива остро отравяне.

Хапчетата за сън включват лекарства, които насърчават развитието и нормализирането на съня (причиняват желание за сън). Броят на сънотворните в момента е голям. Но само няколко групи лекарства са от практическо значение.

В тази лекция ще анализираме 2 групи най-често използвани в клиничната практика.

Първата група е производни на барбитуровата киселина (барбитурати). Те включват фенобарбитал (луминал), барбитал, барбитал натрий, барбамил, етаминал натрий. Най-широко използваният от тези лекарства е фенобарбиталът (Phenobarbitalum).

2-ра група хипнотици са производни на БЕНЗОДИАЗЕПИН. От тези производни ще анализираме само едно лекарство - НИТРАЗЕПАМ (Nitrazepamum).

ФЕНОБАРБИТАЛ (прах и таблетки от 0,005, 0,05, 0,1).

Има 3 основни фармакологични ефекта на барбитуратите и по-специално на фенобарбитала:

1) Сънотворно действие. Обикновено този ефект се проявява 30-40-50 минути след приема на таблетка фенобарбитал и продължава средно 8-10 часа. Това е лекарство с продължително действие.

2) В малки дози, съставляващи 1/3-1/5 или по-малко от хипнотичната доза, фенобарбиталът има седативен, седативен ефект.

3) Антиконвулсивен или по-скоро антиепилептичен ефект. Трябва да кажа, че всички барбитурати имат антиконвулсивен ефект. Това лекарство е специфично активно за предотвратяване на големи, генерализирани конвулсивни епилептични припадъци (Grand mal). Практически неактивен при малки епилептични припадъци (Petit mal).

4) Освен това фенобарбиталът повишава активността на микрозомалните чернодробни ензими.

Въз основа на фармакологичните ефекти са формулирани и ПОКАЗАНИЯТА ЗА УПОТРЕБА на барбитуратите (фенобарбитал).

1) Фенобарбиталът се използва като успокоително средство. Барбитуратите рядко се използват за тази цел, тъй като в момента те се заменят в повечето случаи от бензодиазепини, които имат ясни предимства. Днес седативният ефект на фенобарбитала е избледнял на заден план.

2) Фенобарбиталът се използва като хапче за сън. Като хапче за сън се предписва за различни, всякакви видове безсъние. Има обаче едно нещо, което винаги трябва да се помни. Когато изписва рецепта за фенобарбитал като хапче за сън, лекарят трябва да посочи в подписа, че пациентът трябва да вземе хапчето 40-50 минути преди лягане. Освен това трябва ясно да се обясни на пациента какво означава това. Факт е, че природата на съня е много индивидуална, варира от човек на човек. Някои спят дълбоко, докато други са повърхностни и чувствителни. В последния случай човек заспива с каша, спи по-малко, събужда се по-често. Продължителността на съня при такъв човек намалява или сънят е тежък, със сънища и кошмари.

Преди да предпише хапчета за сън, лекарят трябва ясно да разбере генезиса на безсънието. Понякога може да е резултат от физически дискомфорт, причинен от болка, респираторни проблеми, треска, психични разстройства (възбуда, депресия, психоза). понякога безсънието може да бъде предизвикано от лекарства, като например при използване на високи дози лекарства като ефедрин, амфетамини или напитки, съдържащи кофеин.

Важно е лекарят да се увери, че някаква органна патология е причината за безсънието, която трябва да бъде елиминирана.

Понякога при психични разстройства безсънието изисква задълбочен преглед от специалисти. В тези случаи сънотворните са неефективни.

При първично безсъние пациентът понякога се подпомага от прости процедури: пациентите не трябва да спят през деня, няколко часа преди лягане трябва да препоръчат малко физическа активност. Пациентите трябва да си лягат в определено време и само в състояние, когато имат желание за сън. В крайна сметка хапчетата за сън са лекарства, които предизвикват желание за сън, а именно след 30-60 минути, под въздействието на фенобарбитал, се развива желание за сън, необходимо е да се посъветва пациентът преди лягане да не работи умствена работа , изпийте чаша мляко (d-триптофан, което скъсява времето за заспиване). Разходете се навън преди лягане.

Ако безсънието остане след всички общи препоръки на лекаря, тогава той не трябва да има съмнения относно необходимостта от предписване на хипнотици.

3) Фенобарбиталът, стимулиращ чернодробната функция, увеличава производството на глюкуронил трансфераза, която осигурява метаболизма на билирубина, така че се използва за лечение на някои видове неонатална жълтеница.

СТРАНИЧНИ ЕФЕКТИ НА БАРБИТУРАТИ (ФЕНОБАРБИТАЛ)

Най-значимият страничен ефект на всички хапчета за сън, и по-специално на барбитуратите, е последействието. Този ефект се проявява във факта, че дори след еднократна доза барбитурати, на следващия ден след събуждане, човек се чувства летаргия, умора, нарушени психомоторни реакции, адинамия, чувство на неудовлетвореност от съня, сънливост, раздразнителност и гадене. Това състояние е ефектът от следствието, последействието. На английски това се нарича успешният термин "Hang over" ефект, тоест буквално "махмурлук". Резултатът се дължи на 2 причини.

1) Барбитуратите се отделят бавно от тялото, което означава, че действат дълго време. Колкото по-бавно се екскретира (инактивира) лекарството, толкова по-изразен е ефектът. Така например, намаляване на съдържанието на фенобарбитал в кръвната плазма с 50% (t 1/2 - полуживот) настъпва след около 3,5 дни, поради което ефектът се наблюдава почти винаги и е много изразен.

В прекратяването на хипнотичното действие на барбитуратите участват различни процеси. Един от начините за елиминиране на фенобарбитал е ензимното инактивиране от микрозомални чернодробни ензими. Биотрансформацията на фенобарбитал в черния дроб претърпява само част от него, което е 50-80% от приетата доза, а 20-30% се екскретират в урината непроменени. Отделянето на урина зависи от pH на урината и нейното количество. Като се има предвид горното, става ясно, че при чернодробна патология, придружена от намаляване на активността на ензимните системи, продължителността на действие на бабитуратите се увеличава. Трябва да се има предвид, че барбитуратите, особено фенобарбиталът, предизвикват индукция на микрозомални ензими, т.е. стимулират собствената си биотрансформация в черния дроб и много други лекарства (рални антикоагуланти, бутадион и др.). Очевидно това е една от основните причини за развитието на пристрастяване към барбитуратите.

При увредена бъбречна функция действието на барбитуратите също се удължава (20-30 процента се елиминират през бъбреците).

Трябва също да се отбележи, че многократната употреба на барбитурати се характеризира с материална кумулация, която е свързана с бавното им елиминиране и свързване на барбитуратите с плазмените протеини.

2) Втората причина за ефекта, по-важна от отбелязаната по-горе, е, че барбитуратите значително нарушават нормалната структура на съня.

В структурата на съня на здравия човек се разграничават 2 вида сън. Това разделение е направено въз основа на данни от ЕЕГ, електроокуло- и електромиограма с помощта на електрофизиологични изследвания на човешкия сън. Един вид сън се характеризира с появата на "сънни вретена" и бавни, доста високи вълни на ЕЕГ, неподвижността на очните ябълки и напрежението на мускулите на субмандибуларната област. Това е така нареченият "бавен" сън, бавновълнов сън (ортодоксален, прецеребрален, синхронизиран сън).

Друг тип сън се характеризира с изчезването на "сънни вретена" на ЕЕГ, очните ябълки са в бързо движение, мускулите на субмандибуларната област са отпуснати. Този тип сън се отнася до REM или парадоксален сън (гръбно-мозъчен, десинхронизиран). REM сънят в англоезичната литература се нарича още REM фаза. REM сънят се характеризира с повишено кръвно налягане и тахикардия. Парадоксът на този сън се крие във факта, че въпреки дълбокия сън на човек, на ЕЕГ се записва модел, характерен за периода на будност; това показва висока интензивност в този момент на метаболитни процеси в невроните, процеси на консолидация на паметта.

REM сънят е придружен от сънища, повишен кръвен поток в мозъка. При здрави млади възрастни, не-REM сън предшества REM сън, който се случва на интервали от около 90 минути през нощта. Времето за REM сън е 20-30 минути няколко пъти на нощ и обикновено отнема около 20-25 процента от общото време за сън. Нормалният сън, състоящ се от два вида, може да се промени при различни заболявания, както и под въздействието на лекарства.

Инхибирането на функционалната активност на специфични и неспецифични структури на мозъчния ствол и кортикалните анализатори от фенобарбитал води до развитие на хипнотичен ефект на лекарството. Оказа се, че повечето хапчета за сън или по-скоро всички лекарства, и особено барбитуратите, значително променят нормалната структура на съня. На първо място, това се отнася за REM съня, когато латентният период на появата на първата фаза на REM съня се увеличава и общата му продължителност намалява. Продължителността, "специфичното тегло" на фазата на бавните вълни на съня, съответно се увеличава. С други думи, барбитуратите (фенобарбитал) инхибират REM фазата, потискат я. Поради това се отбелязва развитието на ефекта на последействието.

Вторият страничен ефект - премахването на хапчета за сън, барбитурати е придружено от феномена на "откат", тежестта на който зависи от дозата на лекарствата и периода на тяхното използване. В същото време продължителността на "REM" съня за определено време надвишава обичайните стойности, има изобилие от сънища, кошмари и чести събуждания. В тази връзка търсенето на идеални сънотворни е много актуално.

3-ти ефект - при многократна употреба на барбитурати бързо се развива толерантност, което се свързва със способността на барбитуратите да индуцират активността на микрозомалните ензими на хепатоцитите. Последният ускорява метаболизма на пероралните антикоагуланти, глюкокортикоиди, бутадион.

4) Фенобарбиталът може да взаимодейства и да засили (потенцира) ефекта на алкохол, антихистамини (хистамин), транквиланти.

5) Зависимостта от наркотици (психическа и физическа) се развива към барбитурати.

Освен това страничните ефекти включват възбуда, главоболие, повръщане, мускулни болки, алергични реакции, анемия.

Във връзка с приемането на големи дози лекарства за дълго време, отравянето с барбитурати не е необичайно. Острото отравяне с барбитурати възниква в резултат на случайно или умишлено (с цел опит за самоубийство) предозиране на наркотици. Отравянето с барбитурати със суицидни намерения е на 1-во място. Настъпва депресия на ЦНС, характеризираща се със следната верига от събития: сън - дълбок сън - кома - парализа на дихателния център.

ЛЕЧЕНИЕТО НА ПАЦИЕНТИ С ОСТРО ОТРАВЯНЕ включва всички известни мерки за помощ. Извършва се стомашна промивка, дават се адсорбенти и солни лаксативи. Извършете форсирана диуреза (големи количества течност плюс фуроземид). От специфичните мерки за помощ се използва въвеждането на алкални разтвори (сода в / в), т.е. урината се алкализира.

При много високи концентрации на барбитурати в кръвта се извършва хемосорбция, пациентът се прехвърля на изкуствено дишане. За да се коригира развилият се колапс (рязко спадане на кръвното налягане от централен произход, директно действие на барбитуратите върху ганглиите и директно миотропно съдоразширяващо действие) се прилага ефедрин, който едновременно повишава кръвното налягане и възбужда централната нервна система.

Следващата група сънотворни са сънотворните от групата на транквилизаторите. На първо място, НИТРАЗЕПАМ (Nitrazepamum - таблетки от 0,005 и 0,01), който е бензодиазепиново производно. Много транквиланти, принадлежащи към групата на бензодиазепините, имат изразена хипнотична активност (нитразелам, сибазон или диазепам, феназепам). Но в нитразепама това свойство е доминиращо, така че последното в момента се използва широко като хипнотик. Въпреки факта, че това е едно от лекарствата на съвременните транквиланти, според основния фармакологичен ефект, нитразпам се класифицира като хипнотик. У нас лекарството се произвежда под името нитразепам, в Унгария - евноктин, в Германия се произвежда като радедорм.

Нитразепам е едно от най-добрите хапчета за сън. Притежава:

1) хапчета за сън,

2) седативно (успокоително),

3) антиконвулсант,

4) миорелаксираща (мускулно-релаксираща) активност.

Той има редица предимства като сънотворно пред барбитуратите.

1) Действа 20-30 минути след приема на таблетката.

2) Хипнотичният ефект продължава 6-8 часа.

3) Има по-голям обхват на терапевтично действие и следователно практически елиминира възможността от отравяне; нитразепам е по-малко токсичен.

4) Основното предимство е, че нитроосепамът в по-малка степен от барбитуратите потиска REM фазата на съня, т.е. променя структурата на съня в по-малка степен. Клинично индуцираният от нитросепам сън е по-освежаващ, с по-слабо изразено последействие в сравнение с барбитуратите (T 1/2 = 18-34 часа).

5) Нитразепам почти не индуцира активността на микрозомалната ензимна система на черния дроб.

6) Взаимодейства по-малко с други лекарства, въпреки че може, подобно на барбитуратите, да засили и удължи ефекта на анестетици, етилов алкохол, наркотични аналгетици.

7) Пристрастяването към нитразепам се развива по-рядко.

Поради тези предимства, нитразепам и подобни бензодиазепини понастоящем се считат за лекарства на избор като хипнотици. Такива средства са особено ефективни при нарушения на съня, свързани с емоционален стрес, безпокойство и безпокойство.

Продължавайки накратко темата "Средства, които потискат централната нервна система", засягайки само фармакологичните ефекти, ще анализираме следващата група, а именно АНЕСТЕЗИЯТА. Що се отнася до терминологията, не можете да кажете "наркотично лекарство", трябва да кажете или АНЕСТЕТИЦИ, или ОБЩИ АНЕСТЕТИЦИ.

Анестезията е състояние, характеризиращо се с обратима обща депресия на централната нервна система, проявяваща се със загуба на съзнание, потискане на чувствителността (предимно болка), рефлекторни реакции, мускулен тонус при поддържане на жизнените функции (дишане, кръвообращение, метаболизъм).

МЕХАНИЗМИТЕ НА ДЕЙСТВИЕ на лекарствата за анестезия са свързани с факта, че те инхибират междуневронното (синаптично) предаване на възбуждане към централната нервна система. Има нарушение на предаването на аферентни импулси, промяна в кортикално-подкоровите отношения. Полученото функционално разпадане на централната нервна система, свързано с нарушение на синаптичната трансмисия, причинява развитието на анестезия.

Последователността на действие на лекарствата за анестезия върху централната нервна система е следната:

Кората на главния мозък (съзнание);

Гръбначен мозък (скелетни мускули);

Продълговатия мозък (жизненоважни центрове - дишане, кръвообращение).

Синаптичните образувания на различни нива на ЦНС и различна морфофункционална организация имат различна чувствителност към анестетици. Например, синапсите на активиращата ретикуларна формация на мозъчния ствол са особено силно чувствителни към анестетици, докато синапсите на центровете на продълговатия мозък са най-устойчиви към тях. Разликата в чувствителността на синапсите на различни нива на ЦНС обяснява наличието на определени етапи в действието на общите анестетици.

ИМА ОПРЕДЕЛЕНИ ЕТАПИ НА АНЕСТЕЗИЯТА, които се спазват при използване на повечето лекарства за анестезия.

1-ви етап на аналгезия, зашеметяване, кръгла анестезия. Аналгезията е загуба на чувствителност към болка. От гръцки. "an" - отрицание, algos - болка. Етапът на аналгезия започва от момента на вдишване (ако това е начинът на приложение) на лекарството и продължава до загуба на съзнание от пациента. Така в този стадий съзнанието се запазва. Чувствителността е намалена, рефлексите и мускулният тонус са запазени. На този етап са възможни само повърхностни операции: отваряне на панарициум, абсцес, екстракция на зъб, някои акушерски операции (интервенции).

2-ри етап - етапът на възбуждане (делири). Започва със загуба на съзнание до състояние на хирургична анестезия. В този стадий може да се наблюдава възбуда, плач, повишена мускулна активност, задържане на дишането, тахипнея, хипервентилация. Съзнанието липсва, рефлексите и тонусът са засилени (има премахване на инхибиторната функция на кората на главния мозък).

Нежеланите реакции на този етап (моторна възбуда, повишен тонус на скелетните мускули, повръщане) могат да бъдат сведени до минимум чрез правилна премедикация.

3-ти етап - етапът на хирургична анестезия. Има 4 нива на този етап: 1-во - повърхностно; 2-ро - лесно; 3-ти - дълбок; 4-та - свръхдълбока хирургична анестезия. С увеличаването на дозата на лекарството анестезията се задълбочава все повече. Анестезията по време на обширни хирургични интервенции се извършва на 2-3-то ниво на 3-ти етап. Този етап се характеризира с постепенна загуба на рефлекси, ритмично дишане и отпускане на скелетните мускули. Рефлексите се губят. На практика загубата на рефлекс от клепачите и развитието на ритмично дишане показват началото на хирургична анестезия. И накрая, 4-тият етап е стадий на парализа или агонален стадий. Характеризира се с изразена депресия на центровете на продълговатия мозък. Постепенно се развива пълна парализа на дихателната мускулатура и диафрагмата, дишането спира, което се придружава от вазомоторния колапс - сърдечната дейност спира.