Болнична терапия на сърдечно-съдовия континуум. Сърдечно-съдов континуум: могат ли АСЕ инхибиторите да прекъснат порочния кръг? II. Хемодинамично претоварване на сърдечния мускул

Нова парадигма: сърдечно-съдовият континуум.

Отдавна е известно, че затлъстяването често се свързва със заболявания като коронарна артериална болест, хипертония, инфаркти, инсулти, атерогенна дислипидемия, диабет тип 2, подагра, безплодие, поликистозни яйчници, "венозна тромбоемболия", "сънна апнея" и др. Разбирането на връзката между излишната мастна тъкан и сърдечно-съдовите заболявания се появи преди повече от половин век. Известният клиницист E.M. Тареев пише през 1948 г.: „Идеята за хипертония най-често се свързва с хиперстеник със затлъстяване, с възможно нарушение на протеиновия метаболизъм, със запушване на кръвта с продукти на непълна метаморфоза - холестерол, пикочна киселина ...“

През 1991 г. Dzau и Braunwald предложиха концепцията за сърдечно-съдовия континуум (сърдечно-съдов континуум), който представлява верига от последователни събития, които в крайна сметка водят до развитие на застойна сърдечна недостатъчност и смърт на пациента. Изходните звена на тази „фатална каскада” са сърдечно-съдовите рискови фактори, артериалната хипертония (АХ) и захарният диабет. Мнозина грешат, мислейки, че инфарктите и инсултите се случват внезапно, всъщност всичко е предопределено още в младостта. Разбирането на тази концепция ще позволи по-съзнателен подход към лечението и профилактиката на сърдечно-съдовите заболявания.

Сърдечно-съдов континуум- единен механизъм на дерегулация, включващ всички патофизиологични процеси, водещи от рискови фактори до заболяване, ремоделиране, дилатация на лявата камера, образуване на CHF (хронична сърдечна недостатъчност) и смърт. Същността на феномена се състои в това, че такива рискови фактори като хипертония, захарен диабет, дислипидемия чрез хипертрофия и дилатация на лявата камера или чрез развитие на атеросклероза, коронарна артериална болест, остър миокарден инфаркт водят до смърт и хибернация на кардиомиоцитите, активиране на тъканни и циркулиращи неврохормони и в резултат на ремоделиране на сърцето и образуване на ХСН.

На свой ред хроничната сърдечна недостатъчност води или до смърт от нарастваща декомпенсация, или чрез животозастрашаващи тахи- и брадиаритмии до внезапна смърт на такива тежко болни пациенти. Важна характеристика на сърдечно-съдовия континуум е, че от определен стадий на сърдечна недостатъчност прогресията на CHF се извършва според общи модели, които са практически независими от етиологията на заболяването.

В прогресията на дисфункцията и ремоделирането на миокарда при CVD и CHF (хронична сърдечна недостатъчност) значителна роля играе повишаването на активността на такива неврохормонални системи като SNS и RAAS.

Още A.L. Мясников през 1965 г. в монографията „Хипертония и атеросклероза“ подчертава, че „комбинацията от хипертония с атеросклероза и свързаната с нея коронарна недостатъчност е толкова често срещана в практиката и толкова преобладава над „чистите“ форми, че възниква задачата да се разглеждат тези патологични състояния без само техните типична изолирана форма, но и в често срещан комплекс. Мета-анализ на MacMahon et al., базиран на резултатите от 9 проспективни проучвания, включващи общо повече от 400 000 пациенти, още веднъж потвърди, че вероятността от развитие на коронарна болест на сърцето (ИБС) е в пряка линейна връзка с нивото както на систолното (SBP), така и на диастолното (DBP) кръвно налягане.

В допълнение, хипертонията е най-важният предиктор за инфаркт на миокарда (МИ), остър и преходен мозъчно-съдов инцидент, хронична сърдечна недостатъчност, обща и сърдечно-съдова смъртност. От своя страна, наличието на коронарна артериална болест при пациент с хипертония, независимо от нейната форма (ангина пекторис, инфаркт на миокарда, операция за миокардна реваскуларизация) може да се разглежда като „коморбидно клинично състояние“, което значително влияе върху общия сърдечно-съдов риск на пациента. Международното дружество по артериална хипертония и Европейското дружество по кардиология (ISH/ESC) препоръчват пациент, страдащ едновременно от хипертония и коронарна артериална болест, да бъде класифициран като група с много висок риск.

Връзката между хипертонията и исхемичната болест на сърцето е съвсем разбираема. Първо, двете заболявания имат едни и същи рискови фактори, и второ, механизмите на възникване и еволюция на хипертонията и коронарната артериална болест са до голяма степен сходни. По този начин ролята на ендотелната дисфункция (ЕД) в развитието както на хипертония, така и на коронарна артериална болест е общопризната.

Дисбалансът между пресорната и депресорната системи за регулиране на съдовия тонус причинява повишаване на кръвното налягане в началните етапи и впоследствие стимулира процесите на ремоделиране на сърдечно-съдовата система, засягащи лявата камера, главните и регионалните съдове, както и микроваскулатурата. . На нивото на коронарните артерии ЕД стимулира атерогенезата, което води до образуване и в крайна сметка до дестабилизиране на плаката, нейното разкъсване и развитие на миокарден инфаркт (МИ).

От особен интерес е фактът, че нарушенията на ендотел-зависимата регулация на тонуса на коронарните артерии създават допълнителна динамична стеноза към вече съществуващата анатомична.

Къси и дълги пътища на сърдечно-съдовия континуум.

определят сърдечно-съдовия континуум по следния начин – това е непрекъснатото развитие на сърдечно-съдовите заболявания – от рисковите фактори до смъртта на пациента. Континуумът може да се премине бързо или бавно. Има по-дълги и по-кратки пътища от появата на рисковите фактори до смъртта. Труден пациент, бърз сърдечно-съдов континуум, умира рано.

1. Стартов въртящ момент.

Отправна точка на сърдечно-съдовия континуум са артериалната хипертония, захарният диабет, дислипидемията, затлъстяването, тютюнопушенето, всички те се обединяват в термина „рискови фактори”. Всички те допринасят за развитието на атеросклероза и ендотелна дисфункция (предимно нарушаване на секрецията на азотен оксид и други вазодилататори, намаляване на антиагрегационните, антипролиферативните свойства на ендотела).

2. Бърза писта (смърт от инфаркт или аритмия).

Активирането на неврохормоналните системи (ренин-ангиотензин-алдостерон, симпатоадренална) играе водеща роля в нарушаването на метаболизма на азотния оксид и развитието на ендотелна дисфункция. Активирането на тези системи води до намаляване на експресията на азотен оксид, насърчава хипертрофия на съдовата стена и лявата камера, повишен съдов пермеабилитет, развитие на микроангиопатии, което от своя страна изостря ендотелната дисфункция. Ендотелната дисфункция допринася за по-нататъшното развитие и прогресиране на атеросклероза, коронарна болест на сърцето, дестабилизиране на атеросклеротична плака и повишаване на коагулантните свойства на кръвта. В резултат на това се развива миокарден инфаркт, последван от ремоделиране на миокарда на лявата камера и развитие на хронична сърдечна недостатъчност, която прогресира и без подходящо лечение води до смърт.

Възможна верига от събития включва:

развитие на атеросклероза на коронарните артерии - ИБС - тежка ендотелна дисфункция - коронарна тромбоза - остър миокарден инфаркт - фатална аритмия - смърт на пациента.

Друг сценарий е възможен след остър миокарден инфаркт:

развитие на огнище на некроза - процеси на хибернация в миокарда - ремоделиране на лявата камера - хронична сърдечна недостатъчност - смърт.

3. Дълъг път (хронична сърдечна недостатъчност, увреждане на целевите органи).

При артериална хипертония схемата на сърдечно-съдовия континуум е следната:

артериална хипертония - активиране на неврохормони и ендотелна дисфункция - хипертрофия на лява камера и съдови стени - ремоделиране на лява камера, артерии - хронична сърдечна недостатъчност - смърт.

Необходим етап от развитието на сърдечно-съдовия континуум е левокамерното ремоделиране. Исхемичната болест на сърцето може да доведе до развитие на исхемична кардиомиопатия поради повтарящи се епизоди на миокардна исхемия, състояние на хибернация в определени области на миокарда, предишен миокарден инфаркт и наличие на огнища на постинфарктна кардиосклероза. Впоследствие се развива ремоделиране на миокарда и хронична сърдечна недостатъчност.

Артериалната хипертония също води до сърдечно ремоделиране с последващо развитие на хронична сърдечна недостатъчност. Отново трябва да се подчертае, че ключовите етапи в развитието на сърдечно-съдовия континуум са активирането на неврохормоналните системи, ендотелната дисфункция и ремоделирането на миокарда.

Порочен кръг в сърдечно-съдовия континуум.

През 2001 г. A. M. Dart и B. A. Kingwell описват втория („патофизиологичен“) континуум, който е порочен кръг, започващ от етапа на увреждане на съдовия ендотел и неговата дисфункция, тази основна причина за артериалната атеросклероза. Освен това кръгът се затваря чрез увеличаване на твърдостта на стените на резистивните съдове, което води до ускоряване на пулсовата вълна и повишаване на пулсовото налягане, както и кръвното налягане в аортата. В резултат на това ендотелната дисфункция прогресира и рискът от атеротромботични усложнения се увеличава.

Според този модел артериалната хипертония е ключов фактор за ускоряване на атеросклеротичния процес и появата на коронарна болест на сърцето. Последното е придружено от исхемично увреждане на миокарда до развитие на МИ и дисфункция на сърдечния мускул.

При пациенти с артериална хипертония сърцето е принудено да се адаптира към условията на работа срещу високото съпротивление на периферните съдове, които спазмират в отговор на повишаване на кръвното налягане. Рано или късно стената на лявата камера на сърцето се удебелява, което първоначално е резултат от нейната адаптация. С течение на времето се появяват дегенеративни промени в хипертрофираните кардиомиоцити (CMC) и колагенът се натрупва в интерстициалните пространства. Още в ранните стадии на артериалната хипертония се формират левокамерна хипертрофия (LVH) и диастолна дисфункция на лявата камера (LV DD).

Дори леката артериална хипертония повишава риска от LVH 2-3 пъти - това е рисков фактор за инфаркт на миокарда и камерни аритмии. Появата на дисфункция на съдовия ендотел в условията на оксидативен стрес допринася за ускореното прогресиране на атеросклеротичния процес в съдовете, включително коронарните. Това създава заплаха от миокардна исхемия и увеличава риска от MI, което се улеснява от намаляване на перфузията на левокамерния мускул поради наличието на неговата хипертрофия.

Ако диастолната дисфункция на лявата камера е резултат от високо импедансно натоварване, тогава систолната дисфункция на лявата камера се дължи на обемно претоварване. Намаляването на тъканната перфузия с кръв е придружено от компенсаторно активиране на невроендокринните системи, предимно симпатоадренална (SAS) и RAAS.

Хиперактивацията на последния ускорява прогресията на хроничната сърдечна недостатъчност. Имайте предвид, че систолната дисфункция на лявата камера се среща при 2% от популацията, при 50% от пациентите е асимптомна, пациентите не се лекуват, което влошава прогнозата за живота им.

С образуването на диастолна дисфункция на лявата камера, когато коронарният резерв намалява и могат да се появят различни видове аритмии, ситуацията все още е обратима. От етапа на появата на систолна дисфункция на лявата камера, ремоделирането на сърдечния мускул става необратимо.

Рискови фактори.

Колкото повече са рисковите фактори, толкова по-бързо се развиват събитията при даден пациент. Съвременните препоръки за диагностика и лечение на сърдечно-съдови заболявания (ССЗ) обръщат голямо внимание на идентифицирането и коригирането на рисковите фактори (РФ) за развитието на патологии на сърдечно-съдовата система (ССЗ). Тези RF са до голяма степен универсални, т.е. те са характерни за повечето ССЗ и са добре известни. Понастоящем рисковите фактори се делят на: „променими“ – затлъстяване, холестерол, кръвно налягане, наличие на IGT или диабет тип 2, тютюнопушене; „непроменими” – възраст, пол, раса, утежнена фамилна обремененост; „меки” FR – ниски нива на HDL, α-липопротеин и тъканен плазминогенен активатор-1, високи нива на С-реактивен протеин, хомоцистеин, пикочна киселина.

Всеки рисков фактор има своя собствена специфична тежест във вероятността от развитие на определено заболяване на CCC. В същото време комбинираният ефект на няколко RF върху един пациент допринася за значително повишаване на риска от развитие на сърдечно-съдови усложнения (CVS).

Основните рискови фактори, като затлъстяване, хипертония, диабет, атерогенна дислипидемия, представляват началния етап в "сърдечно-съдовия континуум" - в непрекъсната последователност от патофизиологични събития, водещи до прогресивно увреждане на клетките на различни органи, по-специално до увреждане към артериалната стена (ремоделиране) и в крайна сметка клиничните прояви на ССЗ.

Повечето богати хора, особено в големите градове на цивилизованите страни, се стремят да отговорят на съвременните стереотипи за човешката красота и използват всички налични методи за запазване и поддържане на "вечната младост". Това е най-актуално сред младите хора в репродуктивна възраст, когато все още няма сериозни хронични заболявания и здравословни проблеми, като такива те не са от особено значение, но има желание да изглеждате прилично, за да намерите престижна работа, да получите партньор в живота, създайте семейство, с една дума, бъдете в обществото.

Когато към 50-60-годишна възраст от живота, а понякога и по-рано, възникнат сериозни здравословни проблеми (хипертония, коронарна артериална болест, диабет, ставни заболявания, хормонални нарушения и др.), тогава съпътстващото затлъстяване, ако се появи, изглежда изчезват на заден план.. Тогава цялото внимание в лечението е насочено към елиминиране на възникналите неразположения, като се губи от поглед факта, че тяхната причина може би е именно прекомерното отлагане на висцерална мастна тъкан. Прочетете това изречение отново. Висцерална мастна тъкан, която освобождава възпалителни цитокини!

Възпалителни цитокини

Мастната тъкан не е просто пасивен акумулатор на мазнини - "енергиен акумулатор": тя е активен авто-, пара- и ендокринен орган, който секретира в кръвния поток различни биологично активни съединения от пептидна и непептидна природа, които играят важна роля в хомеокинезата на различни системи, включително на сърдечно-съдовата система. Адипоцитите са функционални единици на мастната тъкан, те са източник на тумор некрозисфактор-алфа (TNF-α), инхибитор на плазминогенния активатор-1 (PAI-1), интерлевкин-6 (IL-6), лептин, ангиотензиноген, инсулин- като растежен фактор-1 (IGF-1).

Повишена пикочна киселина

В същото време има малък брой произведения за клиничната и прогностичната стойност на хиперурикемията при хронична сърдечна недостатъчност, въпреки че тази патология остава една от най-неблагоприятните по отношение на прогнозата при редица сърдечно-съдови заболявания. Хиперурикемията се разглежда като част от сърдечно-съдовия континуум, като рисков фактор за развитие на хронична сърдечна недостатъчност и маркер за нейното неблагоприятно протичане.

инсулинова резистентност

Развитието на сърдечно-съдови заболявания при лица с инсулинова резистентност е прогресивен процес, характеризиращ се с ранна ендотелна дисфункция и съдово възпаление, което води до засягане на моноцити, превръщането им в пенести клетки с образуване на мастни ивици. След много години това води до разрастване на атеросклеротични плаки, което при наличие на общ провъзпалителен фон се изразява в нестабилност и руптура на плака с оклузивна тромбоза. Атеромите при хора със захарен диабет имат по-високо съдържание на мазнини, имат по-голямо възпаление и показват по-висок риск от тромбоза, отколкото при хора без диабет. Тези промени настъпват за 20-30 години.

Не бъди бреме близо,
Не давайте съвети
Остани себе си,
Не се карайте да чакате
Не говорете за болестите си.

Е. М. Тареев

През втората половина на 20-ти век възрастовият състав на населението се промени значително: поради увеличаването на продължителността на живота делът на възрастните и сенилните хора с увреждания вече възлиза на 71,8%. Известно е, че водещо място в структурата на смъртността заемат заболяванията на сърдечно-съдовата система, включително инфаркт на миокарда и мозъчен инсулт. Такива рискови фактори и заболявания като артериална хипертония, коронарна болест на сърцето и / или захарен диабет не могат да бъдат мононозология - появяват се коморбидности, т.е. допълнителни клинични състояния, които винаги променят хода на основното заболяване. При възрастните хора най-често се диагностицира хронична церебрална исхемия и много по-рядко леки или умерени съдови когнитивни нарушения. Факт е, че поради нарушения на паметта и други когнитивни функции, тези пациенти не ходят на лекар, въпреки наличието на артериална хипертония (АХ), захарен диабет (ЗД), атеросклеротична или коронарна болест на сърцето (ИБС). Връзката между сърдечните и мозъчните заболявания е известна отдавна. Кардиоцеребралният синдром, подробно проучен от В. М. Яковлев, даде тласък на развитието на кардионеврологията - изследването на неврологичните разстройства при сърдечно-съдови заболявания. Сърдечно-съдовият континуум е обща черта на динамичното развитие на сърдечно-съдовите промени, а оттам и общността на корекцията. Първият етап е промяна в начина на живот: борба със затлъстяването, повишена физическа активност, въздействие върху контролируеми рискови фактори (лечение на хипертония, диабет, дислипидемия). Стандартите за лечение на такива пациенти са добре известни: корекция на хипертонията, статини, антиагреганти.

При заболявания като хипертония, диабет, придружени от нарушена микроциркулация и ендотелна дисфункция, малките мозъчни съдове се увреждат, което води до появата на съдови когнитивни нарушения. Неспецифичната терапия на такива заболявания се основава на избора на лекарства, чието действие е насочено към намаляване на тежестта на хипоксията и церебралната исхемия. Едно от ефективните неврометаболитни лекарства за лечение на когнитивни нарушения е Actovegin®.

Actovegin® е разработен и патентован за първи път през 1956 г. Това лекарство е високо пречистен депротеинизиран хемодериват от телешка кръв, който съдържа повече от 200 биологично активни компонента, включително аминокиселини, биогенни амини и полиамини, сфинголипиди, инозитол фосфолигозахариди, продукти на метаболизма на мазнини и въглехидрати, свободни мастни киселини и в допълнение витамини и голям брой микро и макро елементи. Молекулните тегла на органичните съединения не надвишават 5000 далтона. Технологията за получаване на хемодиализат изключва наличието на протеин и други компоненти, които имат антигенни и пирогенни свойства.

Actovegin® повишава консумацията и използването на кислород, поради което енергийният обмен на клетките се прехвърля към аеробна гликолиза и се инхибира окислението на свободните мастни киселини, което допринася за активирането на енергийния метаболизъм. В същото време съдържанието на високоенергийни фосфати (АТФ и АДФ) се увеличава в условията на исхемия и по този начин се попълва енергийният дефицит. Притежавайки инсулиноподобен ефект, Actovegin® стимулира транспорта на глюкоза през мембраната, без да активира инсулиновите рецептори. Освен това има изразен антиоксидантен ефект, който е неразделна част от невропротективния ефект на лекарството: нивото на маркерите за индукция на апоптоза (каспаза-3) намалява и образуването на реактивни кислородни видове в клетките се инхибира. Скорошна работа показа, че Actovegin® инхибира активността на поли-АДФ-рибоза полимераза, ядрен ензим, който, ако бъде свръхактивиран, може да предизвика процеси на клетъчна смърт при състояния като цереброваскуларно заболяване и диабетна полиневропатия. Установено е, че лекарството е в състояние да модулира активността на ядрения фактор NF-kB, който играе важна роля в регулирането на апоптозата и възпалението. В допълнение, Actovegin® подобрява микроциркулацията в тъканите, повлиявайки положително съдовия ендотел. Заздравяването на рани и репаративните ефекти от приема на това лекарство са добре известни.

Специална роля играе магнезият, който е задължителен участник в синтеза на клетъчни пептиди, влиза в състава на 13 металопротеина, повече от 300 ензима, включително глутатион синтазата, която превръща глутамата в глутамин. Actovegin®, имайки инсулиноподобен ефект, стимулира клетъчния метаболизъм, а също така увеличава консумацията на кислород и производството на енергия. Ефектите са описани за различни органи и тъкани, което потвърждава идеята за лекарството като стимулатор на производството на енергия в различни тъкани, които са в състояние на исхемия.

Actovegin® има плейотропен ефект, който се осигурява от невропротективните и метаболитни свойства на лекарството, които се реализират поради инсулиноподобна, антихипоксична, антиоксидантна активност, както и способността за подобряване на микроциркулацията в тъканите и в резултат на това положителен ефект върху съдовия ендотел. Този компонент на плейотропния ефект е особено важен, тъй като микроваскуларните нарушения играят роля в патогенезата на различни заболявания, по-специално инсулт, хронична церебрална исхемия, коронарна артериална болест и диабетна полиневропатия.

През последните години връзката между коронарната болест на сърцето и когнитивното увреждане вече не се оспорва. Нормализирането на нивата на кръвното налягане се счита за един от най-ефективните начини за предотвратяване на развитието и прогресирането на когнитивни разстройства. Но дори и в този случай когнитивното увреждане може да продължи, което не само намалява продължителността на живота на пациентите и намалява качеството му, но и ги кара да се съмняват в необходимостта от лечение.

По този начин лекарствената корекция на нарушенията на микроциркулацията не е нищо повече от патогенетично обоснована стратегия за лечение на артериална хипертония. Ясно е показано, че нарушенията в системата на микроциркулацията са сред най-честите форми на увреждане на таргетните органи при тези пациенти, които не са получавали антихипертензивна терапия. Съвременните методи на лечение в преобладаващата част от случаите позволяват достигане на целевите стойности на кръвното налягане, но когнитивните увреждания, които продължават при някои пациенти, изискват използването на допълнителни лекарства от неврометаболичен тип действие. Едно от лекарствата в тази група е Actovegin®, който не само насърчава регресията на когнитивните увреждания, но също така има положителен ефект върху състоянието на съдовете на микроциркулаторното легло, подобрявайки параметрите на микрохемодинамиката и вазомоторната активност на микроваскуларния ендотел. .

В работата на Е. Д. Остроумова и др. отбелязва се, че употребата на лекарството Actovegin® за лечение на когнитивно увреждане, настъпило на фона на артериална хипертония, води до субективно и обективно подобрение на паметта и вниманието и този ефект продължава шест месеца след края на лекарството .

При лечението на пациент със сърдечна патология е много важно да можете да подобрите енергийните процеси на метаболизма в миокарда с помощта на лекарства, които не влияят значително на хемодинамиката и нямат отрицателен хроно- и инотропен ефект. Този подход може да бъде особено ефективен при пациенти с коронарна артериална болест, когато максималните дози антиисхемични лекарства, които имат ефект върху хемодинамиката, вече са постигнати и все още не е получен положителен клиничен ефект. Основните енергийни субстрати в миокарда са глюкозата и свободните мастни киселини (FFA), крайният продукт на тяхното разпадане е ацетилкоензим-А, който влиза в цикъла на Кребс в митохондриите с образуването на АТФ. При достатъчно количество кислород такъв енергиен субстрат трябва да бъде FFA, който служи като източник на 60-80% от АТФ. В случай на умерена исхемия, аеробното окисление на FFA и глюкозата намалява, анаеробната гликолиза става основният източник на АТФ и след това запасите от гликоген се мобилизират, за да го поддържат. Трябва да се отбележи, че при пълно запушване на съда анаеробната гликолиза остава единственият източник на генериране на енергия. По този начин, когато производството на аеробна енергия е потиснато, анаеробната гликолиза играе най-адаптивната роля, което прави целесъобразно предписването на цитопротективни лекарства с антиоксидантен ефект още в ранните стадии на миокардна исхемия.

Установено е, че антиоксидантната защита (AOP) е отслабена при пациенти с ИБС, което води до натрупване на продукти на липидна пероксидация (LPO). Колкото по-тежка е ИБС, толкова по-високо е съотношението на LPO и AOD, които корелират с тежестта на заболяването. Така че, при наличие на стабилна стенокардия, вече започва намаляване на активността на антиоксидантния ензим глутатион пероксидаза, а при по-тежки форми на коронарна артериална болест, остър миокарден инфаркт (ОМИ), хронична сърдечна недостатъчност (ХСН) този процес се засилва . Употребата на антиоксиданти, по-специално лекарството Actovegin®, води до блокиране на активирането на свободните радикали и липидната пероксидация на клетъчните мембрани, които възникват по време на развитието на AMI, остри нарушения на регионалното и общото кръвообращение. При стабилен курс на коронарна артериална болест, критериите за включване на лекарството Actovegin® в терапевтичния режим са: липса на ефект от традиционните методи на лечение; появата на нарушения на ритъма и проводимостта, развитието на сърдечна недостатъчност; влошаване на хода на коронарната артериална болест (бавно прогресираща ангина пекторис); комбинация от коронарна артериална болест с хипертония, диабет, хронична обструктивна белодробна болест, хронично чернодробно заболяване. В такива случаи Actovegin® може да се прилага перорално по 200 mg (1 таблетка) 3 пъти дневно в продължение на поне 3-4 седмици. Вече е натрупан достатъчен клиничен опит в отделенията за интензивно лечение, което ни позволява да препоръчаме въвеждането на високи дози Actovegin® (от 800-1200 mg до 2-4 g). При спешни състояния това лекарство може да се предписва интравенозно като допълнително лечение за следните заболявания: ОМИ след тромболиза, за предотвратяване на реперфузионен синдром; ОМИ с ритъмни и проводни нарушения, развитие на сърдечна недостатъчност; нестабилна стенокардия, когато е невъзможно да се предпишат максималните целеви дози антиангинални лекарства; след спиране на кръвообращението и асфиксия; CHF IIB-III, III-IV функционални класове; сърдечен синдром H.

При ИБС често се появяват микроциркулаторни нарушения. Употребата на лекарството Actovegin® подобрява микроциркулацията - очевидно чрез подобряване на аеробния метаболизъм на съдовия ендотел. Този процес е придружен от освобождаване на мощни вазодилататори - азотен оксид и простациклин, което води до подобряване на перфузията на органи и тъкани, намаляване на общото периферно съдово съпротивление и в допълнение се създават условия за намаляване на съпротивлението на сърдечния дебит и намаляване на миокардния кислород търсене. Най-положителни ефекти са получени в резултат на предписването на Actovegin® на пациенти с ОМИ с признаци на сърдечна недостатъчност и високи градации на камерни аритмии. Съвременното лечение на ОМИ включва реканализация на тромбирани коронарни артерии с помощта на тромболитична терапия и/или перкутанна транслуминална балонна ангиопластика със или без поставяне на стент. Въпреки това, в повече от 30% от случаите, възстановяването на коронарния кръвен поток води до развитие на реперфузионен синдром, който се дължи на рязко увеличаване на доставката на кислород и неспособността на кардиомиоцитите да го използват. В резултат на това се увреждат мембранните липиди и функционално важните протеини, по-специално тези, които са част от цитохромната дихателна верига и миоглобина, нуклеиновите киселини и други структури на кардиомиоцитите. В допълнение, по време на реперфузия, излишното количество FFAs инхибира пируват дехидрогеназния комплекс с образуването на 95% ATP поради тяхното окисление. Това повишава концентрацията на FFA в исхемичната зона, което води до реперфузионно увреждане на миокарда и развитие на опасни аритмии, до внезапна аритмогенна смърт.

По този начин назначаването на лекарството Actovegin® за лечение на коронарна артериална болест е патогенетично обосновано. Лекарството, използвано в острия период на AMI, 400 mg на ден интравенозно, значително намалява риска от камерни аритмии след 5 дни. Такава терапия при усложнен ОМИ е безопасна и ефективна. Потвърден е двупосочен положителен ефект на Actovegin®: намаляване на проявата на електрическа нестабилност на миокарда и подобряване на неговата обща контрактилност. Това се дължи на положителното въздействие както върху запазването на енергийния потенциал на кардиомиоцитите в условия на исхемия, така и върху снабдяването на увредените клетки с глюкоза и нормализирането на метаболизма. Въз основа на клиничните резултати Actovegin® може да се препоръча за лечение на усложнен ОМИ като допълнение към основната терапия.

При изследване на ефекта на лекарството Actovegin® по отношение на когнитивните функции при пациенти със захарен диабет тип 2 и наличието на съпътстваща артериална хипертония, коронарна болест на сърцето и хемодинамично значима стеноза на каротидните артерии, се оказа, че най-голямата динамика на когнитивните функционални показатели се наблюдава в случаите, когато диабетът е комбиниран с други клинично значими сърдечно-съдови рискови фактори. Причината за когнитивно увреждане при тази категория пациенти, заедно с други фактори, е тъканна хипоксия, причинена от макро- и микроваскуларно увреждане. Вероятно чрез подобряване на параметрите на микроциркулаторния кръвен поток Actovegin® има допълнителен положителен ефект при съдови когнитивни нарушения, водещи до увреждане на малките съдове. По този начин ефектите на Actovegin® се обясняват с плейотропния механизъм на неговото действие, в който специално място се отделя на активиращия ефект върху енергийния метаболизъм на клетките на различни органи, намаляването на оксидативния стрес и апоптозата и повишаването на броя на синаптичните връзки между невроните. Важна роля в корекцията на когнитивните увреждания играе подобряването на различни параметри на кръвния поток в системата на микроциркулаторното легло на мозъка. Това показва, че функционалното състояние на микросъдовото легло на кожата може да отразява състоянието на микроциркулационните процеси в други органи и системи.

Интересно е използването на Actovegin® при диабетна полиневропатия (ДПН). ДПН е едно от най-честите усложнения на ЗД и при лошо проследяване на състоянието на пациента неизбежно води до синдром на диабетно стъпало и ампутация на крайник. Появата на първите симптоми на ДПН не е пряко свързана с продължителността на диабета. Често нарушението на функцията на нервите настъпва доста бързо и при липса на изразени оплаквания от пациента не се диагностицира навреме. Контролът на захарта не винаги е единствената мярка за предотвратяване или забавяне на развитието на DPN. Като се имат предвид както метаболитните, така и микроваскуларните нарушения в основата на патогенезата на DPN, е необходимо да се използват лекарства, които имат сложен неврометаболитен ефект и подобряват функциите на микроваскулатурата и ендотела.

Actovegin® облекчава невропатичните симптоми на ДПН поради комбинация от неврометаболитни и съдови ефекти, изразяващи се в защита на ендотела и подобряване на микроциркулацията в системата vasa nervorum (подобряване на нервния трофизъм). В допълнение, синдромът на болката намалява и психологическото състояние на пациентите с DPN се нормализира, вероятно поради ефекта върху някои невротрансмитери (серотонин). Тъй като Actovegin® при пациенти с DPN има модифициращ болестта ефект в резултат на приемането му, той може да се предписва при лечение на DPN, придружаващо лекарствено лечение с адекватен гликемичен контрол.

Антихипертензивната, липидопонижаващата, хипогликемичната терапия няма ефект върху нарушените мозъчни функции, които се подобряват само по време на терапията с Actovegin®. Необходимостта от тяхната корекция е извън съмнение - това не само има положителен ефект върху продължителността на живота на пациента и неговото качество, но и допринася за желанието за продължаване на лечението. Като се има предвид системният характер на действието на лекарството, е много вероятно да се постигне благоприятен резултат в случай на курс на приемане на лекарството Actovegin® при артериална хипертония, коронарна болест на сърцето и захарен диабет.

Литература

1. Шавловская О. А.Невропротективна терапия за хронична церебрална исхемия // Лекуващ лекар. 2013. № 9. С. 2-7.
2. Преображенская И. С., Громова Д. О.Алгоритъм за избор на терапия за съдови когнитивни разстройства // Медицински съвет. 2014. № 10. С. 3-7.
3. Яковлев В. М., Потапов А. И., Козина О. И.Исхемична болест на сърцето с комбинирана коронарно-мозъчна недостатъчност // Томск: Томско издателство. ун-т, 1984. 220 с.
4. Суслина З. А., Фонякин А. В., Гераскина Л. А., Шандалин В. А.Кардионеврология: Справочно ръководство с преглед на клинични проучвания // М.: IMA-PRESS, 2011. 264 с.
5. Евдокимова А. Г., Евдокимов В. В.Кардиоцеребрална дисфункция: рискови фактори и възможности за цитопротективна терапия // EF. Кардиология и ангиология. 2013. № 1. С. 16-21.
6. Buchmayer F., Pleiner J., Elminger M.W. et al. Actovegin®: абиологично лекарство за повече от 5 десетилетия // Wien Med Wochenschr. 2011. № 161 (3-4). С. 80-88
7. Джейкъб С., Дице Г. Дж., Мачикао Ф. et al. Подобряване на метаболизма на глюкозата при пациенти с диабет тип II след лечение с хемодиализат // Arzneimittelforschung. 1996. № 3. С. 269-272.
8. Зиглер Д., Мовсесян Л., Манковски Б., Гуриева И., Жангентхан А., Строков И.Лечение на симптоматична полиневропатия с актовегин при пациенти с диабет тип 2 // Диабетна грижа. 2009. № 32 (8). С. 1479-1484.
9. Асташкин Е. И., Глейзър М. Г. Actovegin намалява нивото на кислородните радикали в проби от цяла кръв на пациенти със сърдечна недостатъчност и инхибира развитието на некроза на трансплантирани човешки неврони от линията SK-N-SH. Доклади на Академията на науките. 2013. № 448 (2). С. 232-235
10. Dieckmann A., Kriebel M., Andriambeloson E., Ziegler D., Elmlinger M.Лечението с Actovegin подобрява функцията на сензорните нерви и патологията при стрептозотоцин-диабетни плъхове чрез механизми на инхибиране на активирането на PARP // Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2011. № 120 (3). С. 132-138.
11. Мачикао Ф., Мурешану Д. Ф., Хундсбергер Х., Пфлугер М., Гехт А.Плейотропни невропротективни и метаболитни ефекти на начина на действие на Actovegin // J Neurol Sci. 2012. № 322 (1). С. 222-227.
12. Елмлингер М. В., Крибел М., Зиглер Д.Невропротективни и антиоксидативни ефекти на хемодиализата Actovegin върху първични неврони на плъхове in vitro // Neuromolecular Med. 2011. № 13 (4). С. 266-274.
13. Фонякин А. В., Машин В. В., Гераскина Л. А.и др. Кардиогенна енцефалопатия. Рискови фактори и подходи към терапията // Consilium Medicum. Кардиология, Ревматология. 2012. Т. 14. № 2. С. 5-9.
14. Леви Б. И., Амброзио Г., Приес А. Р., Струйкер-Будие Х. А.Микроциркулация при хипертония. Нова цел за лечение? // Тираж. 2001 том. 104. № 6. С. 735-740.
15. Федорович А. А., Соболева Г. Н.Корекция на когнитивните нарушения с Актовегин при пациенти с артериална хипертония и исхемична болест на сърцето Ефективна фармакотерапия. 2015. № 23. С. 2-10.
16. Остроумова О. Д., Галеева Н. Ю., Первичко Е. И.Корекция на когнитивни увреждания с Actovegin при пациенти с хипертония // Болница - всичко за здравните заведения. 2012. No 4. От 22-26.
17. Шилов А. М.Антихипоксанти и антиоксиданти в кардиологичната практика // Руско медицинско списание. 2004. Т. 12. № 2. С. 112-114.
18. Шогенов З., Арболишвили Г.Актовегин при лечението на усложнен миокарден инфаркт // Vrach. 2009. № 4. С. 39-43.
19. Захаров В. В., Соснина В. Б.Използването на антихипоксанти при лечението на когнитивно увреждане при пациенти със захарен диабет // Неврологично списание. 2008. № 5. С. 39-43.
20. Buchmayer F., Pleiner J., Elmlinger M. W. et al. Actovegin®: биологично лекарство от повече от 5 десетилетия // Wien Med. Wochensch. 2011 том. 161. № 3-4. С. 80-88.
21. Роси М., Тадей С., Фабри А. et al. Кожна вазодилатация до ацетилхолин при пациенти с есенциална хипертония // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1997 том. 29. № 3. С. 406-411.
22. Холовац Л. А., Томпсън-Торгерсън К. С., Кени У. Л.Човешката кожна циркулация като модел на генерализирана микроваскуларна функция // J. Appl. физиол. 2008 том. 105. № 1. С. 370-372.
23. Каракулова Ю. В., Кайгородова Н. Б., Батуева Е. А.Активиране на хуморален серотонин и ендогенни невротрофини под влияние на терапията при диабетна периферна невропатия. Неврология, невропсихиатрия, психосоматика. 2013. № 3. С. 13-7.

Н. И. Фисун 1 , Кандидат на медицинските науки
Т. В. Ткаченко, Кандидат на медицинските науки
Е. В. Семенова

GBOU VPO Омски държавен медицински университет на Министерството на здравеопазването на Руската федерация,Омск

За цитиране:Подзолков В.И., Осадчий К.К. Сърдечно-съдов континуум: могат ли АСЕ инхибиторите да прекъснат порочния кръг? // RMJ. 2008. № 17. С. 1102

Сърдечно-съдовите заболявания (ССЗ) остават водещата причина за смърт в съвременния свят, отнемайки повече от 17 милиона живота годишно, главно поради развитието на фатален инфаркт на миокарда (МИ) и мозъчен инсулт.

През последните 15 години от гледна точка на "сърдечно-съдовия континуум" се разглежда развитието на най-социално значимите ССЗ, в основата на които е прогресията на атеросклерозата с по-нататъшното възникване на нейните усложнения. Тази концепция, изразена за първи път от V. Dzau и E. Braunwald през 1991 г., не само е станала общопризната днес, но всъщност е крайъгълният камък, на който се основава нашето разбиране за развитието на най-важните ССЗ. Сърдечно-съдовият континуум е непрекъсната верига от взаимосвързани промени в сърдечно-съдовата система от излагане на рискови фактори, през постепенното начало и прогресия на ССЗ до развитието на терминално сърдечно заболяване и смърт. По-късно беше предложена "хипертонична каскада" на сърдечно-съдовия континуум, в която централна роля играят собствената артериална хипертония (АХ) и хипертоничното сърдечно увреждане, което в крайна сметка води до развитие на необратими терминални промени, заобикаляйки няколко етапа на класическата. континуум наведнъж (фиг. 1).

Непрекъсната верига от взаимосвързани промени в структурата и функцията на няколко органа и системи на тялото наведнъж в рамките на континуума предполага наличието на общи патофизиологични процеси, механизми за развитие и прогресиране на органно увреждане. По принцип цялото разнообразие от такива механизми може да се сведе до генетични, хемодинамични и неврохуморални фактори. Сред последните една от централните роли принадлежи на активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS), което може да се проследи в почти всички етапи на сърдечно-съдовия континуум.

Историята на изучаването на RAAS датира от 1898 г., когато финландският физиолог Тигелстед и неговият ученик Бергман изолират първия компонент на RAAS, ренин, от бъбречната тъкан, без да подозират каква роля ще играе този факт в развитието на патофизиологията, медицината , и фармакологията през 20 век. Но едва днес, повече от сто години по-късно, централната роля на RAAS и ангиотензин II става все по-ясна не само в хомеостатичната регулация на кръвното налягане (BP), тъканната перфузия, баланса на течности и електролити, но и в широка набор от патологични процеси. Съвременните идеи за компонентите на RAAS са показани на фигура 2.

RAAS е уникална регулаторна система, в която активният ефектор ангиотензин II (Ang II) се произвежда в междуклетъчното пространство чрез последователно протеолитично разцепване на неговите прекурсори.

Предшественикът на Ang II е ангиотензиноген (Ang) - биологично инертен глобулин, синтезиран главно в черния дроб (Ang mRNA експресия е открита и в бъбреците, сърцето, мозъка, кръвоносните съдове, надбъбречните жлези, яйчниците, плацентата и мастната тъкан). Концентрацията на Ang в кръвта е практически стабилна. Ренинът, който е киселинна протеаза, се освобождава в кръвта от юкстагломеруларния апарат на бъбреците под формата на прохормон - проренин, който представлява до 70-90% от целия имунореактивен ренин в кръвната плазма. Наскоро бяха описани проренинови рецептори и тяхната роля се изяснява. Ренинът може да се освобождава и от някои други тъкани (мозък, сърце, кръвоносни съдове). Ренинът действа върху Ang и отцепва няколко крайни фрагмента от него, което води до образуването на ангиотензин I (Ang I) или Ang-(1-10). Именно този процес е ограничаващ скоростта в цялата каскада на образуване на активни метаболити на RAAS. Ang I е биологично активен и може да действа като вазоконстриктор. Ангиотензин-конвертиращият ензим (ACE) е екзопептидаза, локализирана върху мембраните на различни клетки (ендотелни клетки, епителни клетки на проксималните бъбречни тубули, невро-епителни клетки) и в определено количество в кръвната плазма. ACE отцепва крайния дипептид от Ang I, превръщайки Ang I в ангиотензин II (Ang II) или Ang-(1-8), основният ефектор на RAAS. В допълнение, ACE метаболизира брадикинин и каликреин до неактивни метаболити.

Под влияние на ендопептидази, открити в мозъка и бъбреците, Ang III и Ang IV се образуват от Ang II. Последният вероятно действа в мозъка заедно с Ang II и допринася за повишаване на кръвното налягане (BP).

Сравнително наскоро беше изолиран нов ензим от класа на ендопептидазите, наречен АСЕ2. За разлика от ACE, той не превръща Ang I в Ang II и не се потиска от ACE инхибитори (ACE инхибитори). Под влияние на ACE2 от Ang I се образува биологично неактивен Ang-(1-9), докато Ang-(1-7) се образува под действието на тъканно-специфични ендопептидази и от Ang II с участието на ACE2. Ang-(1-7) може да бъде допълнително метаболизиран с участието на ACE до Ang-(1-5), чиято биологична активност все още не е изяснена. Ефектите на Ang-(1-7) включват вазодилатация, повишена диуреза и натриуреза, антитрофично действие, което се осъществява чрез стимулиране или на специфични рецептори, или на MAS-β. Стимулирането на последния води до увеличаване на производството на NO и простациклин. Днес Ang-(1-7) се счита за естествен ACE инхибитор. Очевидно Ang-(1-7) е един от компонентите на обратната връзка в рамките на RAAS, имащ противоположния ефект на Ang II. По този начин се поддържа известен баланс между пресорните/трофични ефекти на Ang II и депресорните/атрофични ефекти на Ang-(1-7).

Основният ефектор на RAAS е Ang II, чието действие се осъществява чрез специфични ангиотензин рецептори (AT-r). Към днешна дата са идентифицирани 4 подтипа на AT-r. АТ е от най-голямо значение 1-во, чрез стимулирането на които се реализират повечето както физиологични, така и патофизиологични ефекти на Ang II (Таблица 1).

AT 1-волокализирани в кръвоносните съдове, сърцето, бъбреците, надбъбречните жлези, черния дроб, мозъка и белите дробове. AT 2-ро. са широко представени в мозъка, бъбреците и други тъкани на плода, броят им в постнаталния период рязко намалява. Въпреки това, AT 2-ро, във vi-di-mo-mu, играят контрарегулаторна роля по отношение на AT 1-во. (Таблица 1), което се потвърждава по време на блокадата им от специфичен антагонист PD 123319. AT функции 3-тоне е проучено, и АТ стимулация 4-р Ang II, Ang III и Ang IV модулират синтеза на инхибитора на плазминогенния активатор (PAI-1). Наскоро бяха идентифицирани и специфични проренинови рецептори, чиято роля се уточнява. Експериментът показва тяхната роля в развитието на диабетна нефропатия.

Изолирането на компонентите на RAAS от циркулиращата кръв и различни тъкани (сърце, бъбреци, мозък, надбъбречни жлези, мастна тъкан и др.) Направи възможно формирането на концепцията за наличието на две части на системата - циркулиращ RAAS и тъканен RAAS. Именно в рамките на тъканната RAAS (предимно на бъбреците и сърцето) са идентифицирани алтернативни пътища за образуване на Ang II без участието на ACE под влияние на химази, катепсин G и каликреиноподобни ензими.

Възгледите за мястото на RAAS в регулирането на функциите на човешкото тяло в нормални и патологични състояния са многократно преразглеждани. Днес е очевидно, че RAAS е не само най-важната регулаторна система, но и играе централна роля в широк спектър от патологични процеси в различни човешки тъкани и органи. Изразени промени в активността на RAAS (както активиране, така и потискане) са идентифицирани в повече от 30 нозологии и синдроми.

В експерименти инвитро, в животински модели in vivoи проучвания при хора са доказали ролята на RAAS (предимно активиране на неговата тъканна връзка) в развитието на есенциална и вторична хипертония, ендотелна дисфункция, артериално ремоделиране и атеросклероза, левокамерна хипертрофия (LVH), миокардна исхемия, сърдечно ремоделиране след МИ, ХСН, диабетна и недиабетна нефропатия, хронична бъбречна недостатъчност (ХБН) (Таблица 2).

По този начин, патофизиологичната роля на RAAS може да бъде проследена на всички етапи от сърдечно-съдовия и бъбречния континуум .

Днес в арсенала на лекаря има три групи лекарства, които могат да блокират активността на RAAS - АСЕ инхибитори, AT блокери 1 ангиотензин рецептори (ARB), директен инхибитор на ренин (алескирен).

Първите лекарства, блокиращи RAAS, са АСЕ инхибиторите, чието развитие започва през 60-те години на ХХ век, а първият непептиден АСЕ инхибитор каптоприл е синтезиран през 1975 г. Към днешна дата АСЕ инхибиторите са най-важният клас лекарства използвани в кардиологията и са включени в групата, наречена животоспасяващи лекарства, поради доказаната им способност да подобряват прогнозата при редица сърдечно-съдови и бъбречни заболявания.

Механизмът на действие на АСЕ инхибиторите е конкурентното потискане на АСЕ, което, от една страна, води до намаляване на образуването на Ang II, основният ефектор на RAAS, и, от друга страна, намалява разграждането на брадикинин, каликреин, вещество P. Това причинява фармакологични ефекти на АСЕ инхибиторите : намалено съдово съпротивление, подобрена ендотелна функция, антипролиферативен ефект, ефект върху системата за кръвосъсирване, подобрена бъбречна функция.

Механизмът на действие и основните фармакологични ефекти са еднакви за целия клас АСЕ инхибитори. Въпреки това, изборът на специфично лекарство за АСЕ инхибитор за лечението на конкретен пациент може да бъде важен. АСЕ инхибиторите са хетерогенна група от лекарства, които се различават една от друга както по химична структура, фармакокинетика и фармакодинамика, така и по наличието на доказателствена база за употреба при различни показания. Важно е да се разбере, че въпреки че способността на АСЕ инхибиторите да понижават кръвното налягане и да забавят прогресията на ХСН се считат за класови ефекти, много от органопротективните ефекти на отделните АСЕ инхибитори не могат да бъдат прехвърлени към целия клас лекарства от гледна точка на медицината, основана на доказателства.

АСЕ инхибиторите се различават по химична структура (наличие на сулфхидрилна група и др.), Метаболитни характеристики (наличие на ефекта от първото преминаване през черния дроб), екскреция от тялото (само чрез бъбреците или чрез бъбреците заедно с черния дроб), тъканна специфичност (способността да блокира тъканния RAAS) и продължителност на действията (Таблица 3).

Един от най-изследваните АСЕ инхибитори за широк спектър от показания е рамиприл (Tritace ® ). Лекарството се характеризира с висока липофилност (превъзхожда еналаприл почти 20 пъти), тъканна специфичност (превъзхожда еналаприл 3-10 пъти в зависимост от тъканта), дълъг полуживот, което позволява да се използва веднъж дневно. Особено важно е да се отбележи, че доказателствената база за употребата на рамиприл при ССЗ, въз основа на резултатите от RCT с твърди крайни точки, е най-голямата сред всички АСЕ инхибитори.

Антихипертензивната ефикасност и безопасност на рамиприл е оценена в голямо отворено проучване. ГРИЖА проведено в реална клинична практика. Проучването включва 11100 пациенти с AH стадий I-II, ефективността на лечението е оценена при 8261 пациенти. Рамиприл се прилага като монотерапия в доза от 2,5 до 10 mg/ден. След 8 седмици лечение е налице значително понижение както на САН, така и на ДАН със средно 13%, като този ефект е наблюдаван и в групата пациенти с изолирана систолна АХ (ИСАХ). Степента на повлияване от лечението (постигане на целевото АН под 140 и 90 mm Hg или намаляване на DBP > 10 mm Hg, или намаляване на SBP > 20 mm Hg с ISAH) е повече от 85 в групата на систолно-диастолното АХ %, а в ISAH група повече от 70%. Броят на страничните ефекти по време на терапията, оценен при 11 100 пациенти, е нисък, честотата на кашлицата не надвишава 3%.

Многобройни проучвания показват, че АСЕ инхибиторите могат да причинят регресия на LVH и този ефект се дължи не само на понижаване на кръвното налягане, но и на действителната блокада на RAAS.

Мета-анализи на RCT, изследващи способността на различни класове антихипертензивни лекарства да индуцират регресия на LVH, също са открили предимства на АСЕ инхибиторите пред други лекарства.

Способността на рамиприл да намалява тежестта на LVH е изследвана в двойно-сляпо, плацебо-контролирано RCT HYCAR . По време на проучването на 115 пациенти с хипертония е предписан рамиприл в дози от 1,25 mg/ден. и 5 mg/ден или плацебо. След 6 месеца миокардната маса на LV значително нараства в групата на плацебо и значително намалява в групите на рамиприл. Най-голямото намаление е в групата на рамиприл 5 mg/ден. . В отворено, многоцентрово, заслепено RCT СЪСТЕЗАНИЕ при 193 пациенти с АХ I-II ст. сравняват ефектите на рамиприл и атенолол върху нивата на BP и миокардната маса на LV, оценени чрез ехокардиография. Рамиприл е предписан в доза 2,5 mg/ден, атенолол в доза 50 mg/ден. последвано от възможност за удвояване на дозата след 2 седмици. Продължителността на теста беше 6 месеца. В резултат на това беше отбелязано, че както рамиприл, така и атенолол значително намаляват както SBP, така и DBP, и то в същата степен. Въпреки това, значително намаляване на индекса на миокардна маса на LV е отбелязано само в групата на рамиприл.

Важен крайъгълен камък в проучването на възможностите на АСЕ инхибиторите за превенция на усложнения при пациенти с висок риск беше голямо RCT НАДЕЖДА (Оценка за превенция на сърдечния резултат). Целта на проучването е да се оцени възможността за намаляване на заболеваемостта и смъртността от ССЗ при пациенти с висок риск под въздействието на две стратегии за лечение: АСЕ инхибитори рамиприл и витамин Е. Това двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване с факторен дизайн включва 9541 пациенти с висок риск от сърдечно-съдови заболявания.усложнения поради възраст (>55 години), наличие на сърдечно-съдово заболяване или захарен диабет в комбинация със съдово заболяване или рискови фактори (хипертония, тютюнопушене, дислипидемия). Характеристиките на популацията от пациенти, включени в проучването, са липсата на LV дисфункция и CHF, ниско средно изходно кръвно налягане (139 и 79 mm Hg), въпреки че почти половината от включените в проучването са имали хипертония, употребата на други лекарства лекарства, които могат да повлияят на резултатите от лечението. И така, 76% от пациентите са получавали антиагреганти (главно ацетилсалицилова киселина (ASA)), 45% - калциеви антагонисти, 40% - β-адренергични блокери, 30% - липидо-понижаващи лекарства, 15% - диуретици. По време на проучването честотата на употреба на липидо-понижаващи средства, β-блокери и диуретици се увеличава, а калциевите антагонисти намаляват с 5%. Първоначално ниските стойности на кръвното налягане в изследваната популация се обясняват именно с широкото използване на антихипертензивни лекарства. Рамиприл се прилага, като се започне с доза от 2,5 mg/ден, последвана от титриране до 10 mg/ден. Максималната доза до края на първата година от проучването е получена от 82% от пациентите, а до края на проучването (4,5 години) - 65% от пациентите. Първичната крайна точка на проучването е комбинация от CV смърт, нефатален МИ и нефатален инсулт.

Проучването HOPE е прекратено преждевременно (шест месеца по-рано) поради ясните предимства на рамиприл пред витамин Е. Ефективността на последния не се различава от плацебо. Честотата на достигане на първичната крайна точка в групата на рамиприл е 14% в сравнение със 17,8% в групата на плацебо, което съответства на намаление на относителния риск от 22% (p<0,001). Относительный риск развития отдельных компонентов первичной конечной точки также снизился: инсульта на 32%, ИМ на 20%, сердечно-сосудистой смерти на 26%. Применение рамиприла обеспечило также достоверное снижение риска развития ХСН (на 23%) и проведения процедур реваскуляризации (на 15%). Важнейшим результатом исследования НОРЕ стало снижение под влиянием рамиприла общей смертности на 16% (р=0,005), причем кривые Капла-на-Майе-ра разошлись уже к первому году и продолжали расходиться до конца исследования.

Резултатите от проучването не зависят от употребата на други лекарства и са значими за различни подгрупи (с диабет, хипертония, предишни съдови лезии, мъже и жени).

На фона на употребата на рамиприл, честотата на новите случаи на диабет е с 33% по-ниска, отколкото на фона на плацебо.

Важна констатация от проучването HOPE е, че намаляването на крайните точки е много по-изразено от очакваното от намаляването на BP. Това означава, че защитните ефекти на рамиприл явно надхвърлят неговия антихипертензивен ефект. Това предполага, че рамиприл активно повлиява процесите на съдово ремоделиране и атерогенеза.

Способността на АСЕ инхибиторите да инхибират развитието на атеросклероза е доказана при животни. Проучванията при хора обаче са дали противоречиви резултати. Сред всички АСЕ инхибитори, тествани за възможността за инхибиране на атерогенезата in vivo, най-голямата база от доказателства е натрупана за рамиприл и периндоприл. Като част от теста ХОРЕ подизследване СИГУРЕН , който оценява способността на рамиприл да забавя прогресията на атеросклерозата при 753 пациенти. На фона на употребата на висока доза рамиприл (10 mg / ден), се наблюдава забавяне от 37% в сравнение с плацебо в прогресията на атеросклерозата в каротидната артерия, измерено чрез увеличаване на дебелината на интимата / медиен комплекс (IMC). В групата с ниска доза рамиприл (2,5 mg/ден), дебелината на IMT също е по-малка, отколкото в групата на плацебо, но разликите не са значими. По този начин антиатерогенният ефект на рамиприл може да се счита за доказан, но трябва да се счита за зависим от дозата.

Антиатерогенният ефект на рамиприл в проучването SECURE изглежда обяснява голяма част от ефикасността на лекарството при вторична профилактика на ССЗ, както убедително е демонстрирано в проучването HOPE.

Проектът е продължение на проучването HOPE НИТО-СЪЩО , предназначени да преценят дали способността на рамиприл да намалява броя на неблагоприятните сърдечно-съдови събития и новите случаи на диабет при високорискови пациенти се запазва с течение на времето. Проучването включва 4528 пациенти от проучването HOPE, които продължават да приемат рамиприл 10 mg/ден. отворено или преминало към рамиприл след плацебо. До края на периода на проследяване (2,6 години) е налице по-нататъшно значително намаляване на относителния риск от първичната крайна точка със 17%, МИ с 19%, процедурите за реваскуларизация с 16% и новите случаи на ЗД с 34 %. Наблюдавано е намаляване на относителния риск от нежелани събития при различни подгрупи пациенти, включително подгрупи с нисък, среден и висок риск. По този начин е доказано, че защитните ефекти на рамиприл не само продължават с течение на времето, но тяхната тежест е значително по-висока отколкото беше показано в проучването HOPE.

Употребата на рамиприл при миокарден инфаркт, усложнен от развитието на сърдечна недостатъчност, е проучена в голямо, двойно-сляпо, плацебо-контролирано RCT AIRE . Проучването включва 2006 пациенти с потвърден МИ и симптоми на сърдечна недостатъчност. Рамиприл се предписва в доза от 5 mg / ден, като се започне от 3-10-ия ден на заболяването, последвано от титриране до 10 mg / ден. в рамките на 2 дни. Първичната крайна точка е общата смъртност, а вторичната крайна точка са неблагоприятните сърдечно-съдови събития (смърт, повторен инфаркт, инсулт, прогресия на сърдечна недостатъчност). Продължителността на изследването е средно 15 месеца. (минимум 6 месеца). 59% от пациентите в групата на рамиприл са били подложени на тромболиза, 77% са приемали ASA, 25% - β-блокери, 56% - нитрати. Употребата на рамиприл осигури значително намаляване на общата смъртност с 27%, което стана очевидно след 30 дни лечение. Относителният риск от вторични крайни точки е значително намален с 19%. В същото време кривите на преживяемост продължават да се различават по време на проучването (до 30 месеца). Ефектът на рамиприл се запазва при различни подгрупи пациенти (мъже и жени, с и без хипертония и др.). Честотата на спиране на лекарството не се различава значително от честотата на спиране на плацебо.

продължение AIRE беше проучване AIREX , чиято цел е да се оцени ефективността на дългосрочната (5 години) терапия с рамиприл при пациенти с миокарден инфаркт със симптоми на сърдечна недостатъчност. Проучването включва 603 пациенти от проучването AIRE, които продължават да получават рамиприл или плацебо. Продължителността на лечението е средно 59 месеца. (минимум 42 месеца). В резултат на това до 59-ия месец абсолютната преживяемост е била с 11,4% по-висока в групата на рамиприл, което съответства на значително намаляване на относителния риск от смърт с 36%. Средното увеличение на очакваната продължителност на живота в групата на рамиприл е 1,45 г. В резултат на това не само се потвърждава отново високата ефикасност на лекарството при тази група пациенти и нейното поддържане във времето. Беше направено също заключение, че "лечение с ramipril 5 mg два пъти дневно след остър инфаркт на миокарда, веднъж започнало, трябва да продължи за неопределено време."

Благоприятният ефект на рамиприл върху преживяемостта на пациенти в напреднала възраст с инфаркт на миокарда е показан в канадско ретроспективно проучване, включващо 7512 пациенти на възраст над 65 години, които са получавали различни АСЕ инхибитори след изписване от болницата. В резултат на това рамиприл значително превъзхожда еналаприл, фозиноприл, каптоприл, квинаприл и лизиноприл по отношение на въздействието върху преживяемостта през първата година.

Интересни сравнителни данни бяха получени при анализа на резултатите при пациентите, включени в регистъра МИТРА Плюс . Сред 14608 пациенти с МИ с елевация на ST, 4,7% са получавали рамиприл, 39,0% - други АСЕ инхибитори, 56,3% - не са получавали АСЕ инхибитори. В сравнение с терапията без ACE инхибитор и, най-важното, в сравнение с други ACE инхибитори, лечението с рамиприл осигурява значително по-ниски нива на болнична смъртност и честота на неблагоприятни сърдечно-съдови и церебрални събития. Въпреки това, няма разлика между АСЕ инхибиторите в честотата на сърдечна недостатъчност.

Интересни данни, получени от двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване ДИАБ-ХАЙКАР , които оценяват ефекта на ниски дози рамиприл (1,25 mg/ден) върху честотата на сърдечно-съдови и бъбречни усложнения при 4912 пациенти с диабет тип 2 и нефропатия, проявяваща се с микроалбуминурия или протеинурия. Употребата на лекарството в такава ниска доза допринесе за известно понижаване на кръвното налягане и намаляване на екскрецията на протеин в урината, но не доведе до значително намаляване нито на сърдечно-съдовите, нито на бъбречните крайни точки. Този резултат още веднъж подчертава, че благоприятните ефекти на рамиприл се реализират при подходящите дози от 10 mg/ден.

Най-големият наскоро завършен сравнителен RCT НА ПРИЦЕЛ , който сравнява превенцията на усложненията при пациенти със ССЗ или ЗД без сърдечна недостатъчност, използвайки три режима: АСЕ инхибитори, АРБ ​​и комбинацията от АСЕ инхибитори + АРБ. Проучването включва 25 620 пациенти с коронарна артериална болест, периферна съдова болест, мозъчно-съдова болест или диабет. На изходно ниво 89% от пациентите са имали ССЗ, 69% са имали хипертония и 38% са имали ЗД. При включване в проучването 80,9% от пациентите са приемали антиагреганти, 61,6% - статини, 56,9% - β-блокери, 28,0% - диуретици. Пациентите са рандомизирани в три групи: приемащи рамиприл в доза от 10 mg/ден. (n=8502), приемащи телмисартан в доза от 80 mg/ден. (n=8542) и приемане на комбинация от рамиприл с телмисартан (n=8502). Периодът на проследяване е 56 месеца.

Първичната съставна крайна точка от ССЗ смърт, МИ, инсулт или хоспитализация поради сърдечна недостатъчност достига 16,5% от пациентите в групата на рамиприл, 16,7% в групата на телмисартан и 16,3% в групата на комбинацията. Това означава, че няма разлика между монотерапията с рамиприл, монотерапията с телмисартан и комбинираната терапия с двете лекарства. Честотата на индивидуалните неблагоприятни резултати, включени в съставния показател, и общата смъртност също не се различават значително. В същото време, влошаване на бъбречната функция се наблюдава по-често в групата на комбинирана терапия: относителният риск от развитие на CRF е 1,33 (p<0,001) .

По този начин, това най-голямо сравнително проучване не открива полза от АРБ спрямо конвенционалната терапия с АСЕ инхибитори при пациенти със ССЗ и ЗД, с изключение на малко по-ниската честота на ангиоедем. Всъщност телмисартан в доза от 80 mg / ден. осигурява 94% от ефективността на рамиприл в доза от 10 mg / ден, установена в проучването HOPE. Тези данни са в съответствие с резултатите от RCT VALIANT, в които ефектът на валсартан също не надвишава ефекта на каптоприл.

Всичко това позволи J.McMurray в редакционна статия New England Journal of Medicineпредполагат, че тъй като ARB не превъзхождат традиционните АСЕ инхибитори по отношение на ефективността, но са значително по-скъпи, техният обхват е ограничен главно до случаи на непоносимост към АСЕ инхибитори поради кашлица.

Резултатите от проучването ONTARGET са от голямо научно значение не само в практическо отношение. Те отново обръщат внимание на предполагаемата роля на брадикинина в осигуряването на клиничната ефикасност на лекарствата, които блокират RAAS. И въпреки че АСЕ инхибиторите не блокират напълно образуването на Ang II, за разлика от ARB, те намаляват разграждането на брадикинина до неактивни метаболити.

По този начин наличните RCT с рамиприл показват, че лекарството осигурява положителен ефект върху крайните точки, включително общата смъртност, при различни ССЗ. Всъщност това прави възможно осигуряването на защита на органите на различни етапи от сърдечно-съдовия (включително хипертоничната каскада) континуум, вариращ от излагане на рискови фактори (основно AH и DM) до терминално увреждане на органи (CHF). В същото време е необходимо да се подчертае важността на избора на правилната дозировка на лекарството и необходимостта от дългосрочно, често доживотно лечение.

Литература
1. Ezzati M, Hoorn SV, Rodgers A, et al. 2003. Оценки на глобални и регионални потенциални ползи за здравето от намаляване на множество основни рискови фактори. Lancet, 362:271-80.
2. Dzau V, Braunwald E. Разрешени и нерешени проблеми при превенцията и лечението на коронарна артериална болест: консенсусно изявление на семинара. Am Heart J. 1991 Apr;121(4 Pt 1):1244-63.
3. Виктор Дж. Дзау, Елиът М. Антман, Хенри Р. Блек и др. Континуумът на сърдечно-съдовите заболявания е валидиран: клинични доказателства за подобрени резултати при пациенти: част I: Патофизиология и доказателства от клинични изпитвания (рискови фактори чрез стабилна коронарна артериална болест). тираж. 19 декември 2006 г.; 114 (25): 2850-70.
4. В. И. Подзолков, В. А. Булатов. миокарда. Нефрон. Поглед през призмата на еволюцията на артериалната хипертония. RMJ 2008, 16 (11): 1517-1523.
5. Morgan L, Broughton PF, Kalsheker N. Ангиотензиноген: молекулярна биология, биохимия и физиология. Int J Biochem Cell Biol. 1996; 28: 1211-22.
6. Carey RM, Siragy HM. Новопризнати компоненти на системата ренин-ангиотензин: потенциални роли в сърдечно-съдовата и бъбречната регулация. Endocr Rev. 2003; 24: 261-71.
7. Reudelhuber TL. Системата ренин-ангиотензин: пептиди и ензими извън ангиотензин II. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2005; 14: 155-59.
8. Donoghue M, Hsieh F, Baronas E, et al. Нова карбоксипептидаза, свързана с ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE2), превръща ангиотензин I в ангиотензин 1-9. Circ Res. 2000 септември 1;87(5):E1-9.
9. Tallant EA, Ferrario CM, Gallagher PE. Ангиотензин-(1-7) инхибира растежа на сърдечните миоцити чрез активиране на mas рецептора. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005; 289: H1560-H1566.
10. Stanton A. Терапевтичен потенциал на рениновите инхибитори при лечението на сърдечно-съдови заболявания. Am J лекарства за сърдечно-съдови заболявания. 2003;3:389-94.
11. Ichihara A, Hayashi M, Kaneshiro Y, et al. Инхибиране на диабетна нефропатия от примамващ пептид, съответстващ на областта на "дръжката" за непротеолитично активиране на проренин. J Clin Invest. 2004;114:1128-35.
12. Филипс M.I. Тъканни ренин-ангиотензин системи. В: Izzo JL, Black HR, ed. Хипертония Primer: Основите на високото кръвно налягане. 2-ро изд. Балтимор, MD: Lippincott William & Wilkins; 1999:23-24.
13. Paul M, Poyan Mehr A, Kreutz R. Физиология на локалните ренин-ангиотензин системи. Physiol Rev. 2006; 86: 747-803.
14. Lopez-Sendon J, Swedberg K, McMurray J, et al. Експертен консенсусен документ относно инхибиторите на ангиотензин конвертиращия ензим при сърдечносъдови заболявания. Работната група за АСЕ-инхибиторите на Европейското дружество по кардиология. Eur Heart J. 2004 август;25(16):1454-70.
15. Каплан Н.М. Проучването CARE: постмаркетингова оценка на рамиприл при 11 100 пациенти. Клиничните изследователи на ефикасността в реалния свят (CARE) на Altace. Clin Ther. 1996 юли-август;18(4):658-70.
16. Dahlof B, Pennert K, Hansson L. Обръщане на левокамерната хипертрофия при пациенти с хипертония. Метаанализ на 109 проучвания за лечение. Am J Hypertens. 1992 февруари;5(2):95-110.
17. Schmieder RE, Martus P, Klingbeil A. Обръщане на левокамерната хипертрофия при есенциална хипертония. Мета-анализ на рандомизирани двойно-слепи проучвания. ДЖАМА. 1996 15 май; 275 (19): 1507-13.
18. Lievre M, Gueret P, Gayet C, et al. Ремисия на левокамерна хипертрофия с рамиприл независимо от промените в кръвното налягане: проучването HYCAR (сърдечна хипертрофия и рамиприл)] Arch Mal Coeur Vaiss. 1995 февруари; 88 спецификация № 2: 35-42.
19. Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Dal Palu C, Muiesan ML, Zanchetti A. АСЕ инхибиторът рамиприл е по-ефективен от бета-блокера атенолол за намаляване на масата на лявата камера при хипертония. Резултати от проучването RACE (рамиприл кардиопротективна оценка) от името на проучвателната група RACE. J Хипертония. 1995 ноември;13(11):1325-34.
20. Изследователите на проучването за оценка на превенцията на сърдечните резултати. Ефекти на инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим, рамиприл, върху смъртта от сърдечно-съдови причини, инфаркт на миокарда и инсулт при високорискови пациенти New Engl J Med 2000;342: 145-153.
21. Pitt B. Потенциална роля на инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим при лечението на атеросклероза. Eur Heart J 1995; 16: 49-54.
22. Schoelkens BA, Landgraf W. ACE инхибиране и атеросклероза. Can J Physiol Pharmacol 2002; 80: 354-9.
23. Lonn E, Yusuf S, Dzavik V, et al. Ефекти на рамиприл и витамин Е върху атеросклерозата: проучване за оценка на каротидните ултразвукови промени при пациенти, лекувани с рамиприл и витамин Е (SECURE). тираж. 2001 февруари 20;103(7):919-25.
24. Bosch J, Lonn E, Pogue J, Arnold JM, Dagenais GR, Yusuf S; Изследователи на HOPE/HOPE-TOO. Дългосрочни ефекти на рамиприл върху сърдечно-съдови събития и диабет: резултати от разширението на проучването HOPE. тираж. 2005 г. 30 август;112(9):1339-46.
25. Ефект на рамиприл върху смъртността и заболеваемостта на преживели остър миокарден инфаркт с клинични данни за сърдечна недостатъчност. Изследователи на проучването за ефикасност на рамиприл при остър инфаркт (AIRE). Ланцет. 1993, 2 октомври;342(8875):821-8.
26 Хол AS, Мъри GD, Бол SG. Последващо проучване на пациенти, на случаен принцип разпределени рамиприл или плацебо за сърдечна недостатъчност след остър миокарден инфаркт: Проучване AIRE Extension (AIREX). Ефикасност на Рамиприл при остър инфаркт. Ланцет. 1997 24 май;349(9064):1493-7.
27. Pilote L, Abrahamowicz M, Rodrigues E, Eisenberg MJ, Rahme E. Смъртност при пациенти в напреднала възраст, които приемат различни инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим след остър миокарден инфаркт: класов ефект? Ann Intern Med. 2004 юли 20;141(2):102-12.
28 Wienbergen H, Schiele R, Gitt AK, et al. Влияние на рамиприл спрямо други инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим върху изхода на неподбрани пациенти с остър миокарден инфаркт с ST-елевация. Am J Cardiol. 2002 15 ноември;90(10):1045-9.
29. Michel Marre, Michel Lievre, Gilles Chatellier и др. от името на изследователите на проучването DIABHYCAR. Ефекти на ниска доза рамиприл върху сърдечно-съдови и бъбречни резултати при пациенти с диабет тип 2 и повишена екскреция на албумин в урината: рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо контролирано проучване (проучването DIAB-HYCAR). BMJ 2004;328;495.
30. Изследователите на ONTARGET. Телмисартан, рамиприл или и двете при пациенти с висок риск от съдови събития. N Eng J Med 2008; 358: 1547-1559
31. Pfeffer M, McMurray J, Velazquez E, et al. Валсартан, каптоприл или и двете при миокарден инфаркт, усложнен от сърдечна недостатъчност, левокамерна дисфункция. N Eng J Med 2003; 349: 1893-1906
32. McMurray J. АСЕ-инхибитори при сърдечно-съдови заболявания - непобедими? N Eng J Med 2008; 358: 1615-1616

Книгата очертава начините и методите за лечение на тези и други респираторни заболявания по достъпен начин, с рисунки, диаграми, таблици, снимки, като се вземат предвид етиологията, патогенезата и правната уредба. Предлагат се специфични режими и възможности за лечение, които могат да бъдат модифицирани според индивидуалния пациент.

690 Р




Книгата съдържа широк списък от съвременни лабораторни изследвания и клинично-диагностичната значимост на техните промени при различни заболявания, състояния и синдроми. Изследователските индикатори и маркери са групирани по видове: протеини на "остра фаза", минерален, пигментен, липиден и друг метаболизъм; ензими, хормони, инфекциозни маркери, туморни маркери и др.

776 Р




Книгата се основава на редица скорошни препоръки за диагностика и лечение на клапни сърдечни заболявания и е фокусирана върху работата с тази категория пациенти. Книгата отразява съвременните методи за диагностициране на сърдечни дефекти, предимно с помощта на метода на ехокардиографията. Изданието е предназначено за практикуващи лекари - кардиолози, кардиохирурзи, терапевти, лекари по функционална диагностика.

2 090 Р




Подробно са разгледани съвременните възможности за неговото медикаментозно лечение от гледна точка на медицината, основана на доказателства, включително използването на методи за локална терапия, основни средства за лечение, възможности за пулсова терапия, както и възможността за интензифициране на лечението с помощта на биологични агенти.

1 835 Р




Анализират се различни съвременни аспекти на спешната помощ и последващо лечение на пациенти с остри сърдечни (миокардит, ендокардит, перикардит, обструктивни малформации и кардиомиопатии и др.) и съдови (хипертонични кризи, синкоп, шок, аортна дисекация и др.) заболявания.

1 990 Р




Книгата очертава въпросите на диференциалната диагноза за различни промени в ЕКГ. Подробно е представена диференциална диагностика на различни ритъмни и проводни нарушения, оценка на различни промени в P вълната, P-Q интервала, морфологията на QRS комплекса, ST сегмента, T вълната, Q-T интервала. Книгата съдържа много илюстративен материал.

2 090 Р




Съдържа раздели за амбулаторна хирургия и травматология, геронтологични грижи в личния лекар, информация за заболявания на органа на зрението и УНГ органи, кожата, както и здравето на жените, децата и юношите, инфекциозни заболявания и туберкулоза, полово предавани болести.

3 790 Р




Той включва почти всички раздели на клиничната медицина, които са от компетенцията на общопрактикуващия лекар (семеен лекар), и ги обхваща в съответствие със съвременните препоръки, основани на медицината, основана на доказателства. Фокусът е върху предоставянето на първична здравна помощ.

4 435 Р




Книгата представя основните аспекти в клиниката, диагностиката и лечението на заболяванията на сърцето и кръвоносните съдове при деца въз основа на дългогодишния опит на автора, съвременната литература и Интернет.

1 990 Р




Предложени са алгоритми за избор на лечение в зависимост от клиничните прояви на синдрома на болката и съпътстващите заболявания. Посочва се нецелесъобразността от използване на редица остарели методи за лечение на болка, които могат да навредят на пациента.

1 790 Р




Представени са съвременни подходи за решаване на проблемите, свързани с диагностиката и лечението на УНГ заболявания. Представен е цялостен анализ на различни области на оториноларингологията, както и връзката й със сродни медицински специалности, като неврохирургия и неврология (патология на основата на черепа и вътречерепните структури), пулмология (заболявания на белите дробове и трахеята), гастроентерология (заболявания на горната част на стомашно-чревния тракт).

3 480 Р




Разгледани са въпросите за прогнозиране на сърдечно-съдови и чести несърдечни заболявания с помощта на скали. Дадена е класификацията, основните принципи на използване, възможностите и ограниченията на популярните прогностични скали. Книгата е предназначена за кардиолози и лекари от други специалности, които се стремят да използват правилно скалите в своята практическа работа.

1 990 Р




Актуална информация за съвременната диагностика и лечение на колоректален рак. Наред с клиничните данни е дадена информация за епидемиологията и патохистологията на това заболяване. Засягат се въпросите за скрининга и проследяването след лечение.

2 190 Р




Учебникът накратко очертава практическите въпроси на клиничната диагностика и лечение на заболявания на щитовидната и паращитовидните жлези. Отразена е гледната точка, аргументирана с почти 40-годишен опит в ендокринната хирургия, който включва повече от 30 хиляди операции. Ето защо препоръките са предназначени както за млади специалисти, обучаващи се в ординатура, които тепърва започват да практикуват в терапията, хирургията, ендокринологията, педиатрията, урологията, така и за опитни лекари.

1 390 Р




Национален имунизационен календар и имунизационен календар по епидемиологични показания, както и подробна информация за възможни схеми за ваксиниране с местни и вносни ваксини. Разширено е описанието на клиничната картина на следваксиналните усложнения, както и патологичните състояния, съвпадащи по време с ваксинацията, които често служат като претекст за обвинения срещу имунопрофилактиката.

1 890 Р




Ръководството представя повече от 100 клинични случая с 220 илюстрации на рентгенови, компютърни томографски, магнитно-резонансни бронхографски и ултразвукови изследвания. Представени са кратки данни за морфологичните и функционални особености на дихателната система на детето, за семиотиката, както и за клиничните, визуализационните и функционалните методи за изследване на дихателните органи.

1 990 Р




Разглеждат се въпроси на патогенезата, клиниката, диагностиката и лечението на атопичен дерматит, алергичен ринит, бронхиална астма; специално внимание се обръща на алгоритъма на действията на лекаря при спешни алергични състояния. Представени са диагностичните критерии за основните форми на имунодефицити и принципите на тяхното лечение.

2 190 Р




Книгата очертава съвременните представи за епидемиологията, етиологията, патогенезата, диагностиката и лечението на когнитивните увреждания. Подходи за ранна диагностика на когнитивни увреждания, клинична оценка на преддеменционните разстройства, диференциална диагноза на различни нозологични форми на деменция, първична профилактика на когнитивни увреждания, оптимално използване на съвременни лекарства против деменция, рационална корекция на афективни и поведенчески разстройства и други области на симптоматична терапия при пациенти с деменция са разгледани подробно. Представени са прости невропсихологични тестове, които помагат за идентифициране на когнитивни увреждания в рутинната клинична практика.

2 190 Р




Изданието съдържа множество чертежи и диаграми, илюстриращи хемодинамични нарушения, методи на изследване и съвременни хирургични интервенции при клапна патология. Дадени са и нормативни данни за размерите на сърцето и неговите структури, необходими в практическата медицинска дейност.

2 440 Р




Книгата очертава клиничните, аускултаторните и ехокардиографските характеристики на сърдечните клапни заболявания. Представени са съвременни схеми за лечение на клапни заболявания и състояния, които са причина за придобити пороци, включително инфекциозен ендокардит и ревматизъм. Във всяка глава читателят ще намери ясно изложение на показанията за насочване на пациента към кардиохирург. Особено ценна е главата, отразяваща аспектите на управлението на пациенти с клапни протези.

1 790 Р




Част I описва основите на клапната реконструктивна хирургия. Част II описва анатомията, патологичната физиология и техниките за реконструкция на митралната клапа в съответствие с функционалната класификация на A. Carpentier и обосновава неговия принцип.Всяка лезия има своя собствена техника. В част III читателят ще намери описание на анатомията, патологичната физиология и техниките за реконструкция на трикуспидалната клапа, а в част IV – на аортната клапа, включително нейното заместване с автотрансплантация, алографт и имплантиране на ксенобиопротеза. Част V е посветена на описание на клиничната картина на някои вродени и придобити сърдечни пороци и заболявания.

5 190 Р




Много внимание се обръща на принципите на лечение на артериалната хипертония. Колекцията съдържа справочни материали за диагностика и интерпретация на резултатите от мониториране на кръвното налягане, структурни промени в сърцето, дозировка и принципи на използване на лекарства за практическа работа или научни изследвания.

2 250 Р




Книгата съдържа информация за използването на метода ABPM за оценка на ефективността на антихипертензивната терапия, за откриване на хипертония на бяла престилка и латентна артериална хипертония. Публикацията анализира предимствата и ограниченията на подробния анализ на резултатите от ABPM, описва текущите характеристики на дневния профил на кръвното налягане. Отделна глава е посветена на сравнителните характеристики на ABPM и метода за самоконтрол на кръвното налягане.

1 890 Р




Ръководството описва подробно клиничните прояви на дефекти, предоставя най-новите вътрешни и европейски препоръки за управление на тези пациенти; Книгата е илюстрирана с електрокардиограми, ехокардиограми и рентгенографии на пациенти, лекувани в GKB на името на I.I. С.И. Спасокукоцки. Ръководството е адресирано до всички извънболнични лекари, интернисти и кардиолози.

990 Р




Доказана е връзката между захарния диабет и сърдечно-съдовите заболявания, причинени от атеросклероза. Представена е информация за необходимостта не само да се постигне целевото съдържание на глюкоза и гликиран хемоглобин, но на първо място да се повлияе върху рисковете от развитие на сърдечно-съдови усложнения.

1 590 Р




Посветен на лечението на безплодие при жени в късна репродуктивна възраст. Книгата съдържа информация за особеностите на лечението на безплодието, включително на фона на заболявания като миома на матката и генитална ендометриоза, както и програми за асистирани репродуктивни технологии при жени в късна репродуктивна възраст, за принципите на управление на такива пациенти по време на бременност и раждане. Отделна глава е посветена на новите клетъчни технологии в репродуктивната медицина.

1 880 Р




Хематолози, онколози, хирурзи, специалисти по инфекциозни болести, ревматолози и др. могат да използват тази книга като бърз справочник, който съдържа важна информация за един от сложните проблеми на клиничната медицина, който се нарича общият термин "лимфаденопатия". Клиницистите имат възможност да се запознаят с патоморфологичните аспекти на диагностиката на лимфомите и да погледнат този процес през очите на патолога.

2 390 Р




Разгледани са въпросите за прогнозиране на сърдечно-съдови и чести несърдечни заболявания с помощта на скали. Дадена е класификацията, основните принципи на използване, възможностите и ограниченията на популярните прогностични скали.

2 090 Р




Формулирани са съвременни принципи на диагностика и лечение, както и са дадени алгоритми за лечение на пациенти с хормонални нарушения в репродуктивната система. Целта на тази книга е да обобщи и представи най-новите данни в областта на ендокринната гинекология за практикуващи лекари от различни профили.

2 290 Р




Книгата на достъпен език, но на съвременно ниво, очертава подходите и интерпретациите на ЕКГ, както и общите принципи за диагностика и лечение на сърдечните заболявания. Публикацията ви позволява да изучавате електрокардиография от нулата, без да изисквате първоначални познания за принципа на метода, поради което ще бъде от особен интерес за студенти от медицински университети, както и за стажанти и резиденти, които току-що са дошли в клиниката.

2 590 Р




Особено ценни са илюстрациите – електрокардиограми, описващи редки клинични случаи от личния архив на автора, който е специалист по кардиология и инвазивна електрофизиология, включително имплантиране на устройства за лечение на проводни и сърдечни ритъмни нарушения. Насоките подчертават изключителното значение на началния етап на изследване на пациент със синкоп (клинично интервю, преглед и ЕКГ)

1 730 Р




Ръководството предоставя на читателя уникална възможност да научи как да прилага ехокардиографията в клиничната практика и да постигне максимална ефективност в диагностиката, т.е. какво и как да преценим в зависимост от патологията и как да избегнем грешки в интерпретацията. Книгата описва множество методи, методи и техники, както и нови подходи към диагностиката, без които е невъзможно адекватното лечение на пациентите. Трябва да се отбележи, че в това практическо ръководство пълнотата и яснотата на изложението са съчетани с най-богатия илюстративен материал. Уникалните ехокардиограми на пациенти с голямо разнообразие от патологии са от особено висока стойност за специалистите, което прави ръководството незаменимо в научно и практическо отношение.

9 290 Р




Книгата очертава основната информация за теорията на електрокардиографията, необходима на лекаря за анализ на ЕКГ. Описани са методите за запис на ЕКГ в различни отвеждания и модификации, основите на практическия анализ, ЕКГ диагностика на коронарна болест на сърцето, включително остър миокарден инфаркт, нарушения на ритъма и проводимостта, комбинирани аритмии, промени в ЕКГ при миокардна хипертрофия, различни заболявания и синдроми. Представен е голям илюстративен материал, подбран от собствените дългогодишни наблюдения на автора. Дадени са примери за анализ на сложни уникални електрокардиограми. В новото издание са направени допълнения относно диференциалната ЕКГ диагностика на промени в морфологията на камерния комплекс, нарушения на сърдечния ритъм и проводимост и други състояния.

2 290 Р




Тази брошура разглежда механизмите на нормална и патологична тромбоза и възможностите за нейното регулиране. Въз основа на най-новите доказателства са дадени международни препоръки за употребата на различни антитромбоцитни средства за профилактика на исхемичен инсулт. За невролози, кардиолози, терапевти.

890 Р




В момента има случаи, когато студент месец след като е положил държавните изпити, отива в клиниката и трябва да изпълнява функцията на педиатър. Дълги години учи педиатрия, но само 10 дни от тях - офталмология; В същото време лекарите, работещи с деца, носят много по-голяма отговорност, за разлика от лекарите, работещи с възрастни пациенти, за състоянието на зрителната система на новороденото - незряла, нежна, развиваща се, много уязвима, богата на вродени подвижни и неподвижни. патология, аномалии.

1 590 Р




Отразена анатомия, хистология и ембриогенеза на паращитовидните жлези. Представена е сравнителна оценка на възможностите на различните образни методи при хиперпаратироидизъм. Подробно са описани методологията на изследването и ултразвуковата картина на паращитовидните жлези в нормални условия и при различни патологии. Особено внимание се обръща на диференциалната диагноза на патологията на паращитовидните жлези. Описани са възможностите на ултразвуковия метод при оценка на лечението на хиперпаратироидизъм.

1 890 Р




В книгата са разгледани основните принципи на лечение на пациенти с оплаквания от болка, най-честите причини за болката и най-честите начини за справяне с нея и са дадени множество примери от практиката. Отделен раздел е посветен на инвазивните методи за лечение на болка под флуороскопски контрол.

2 890 Р




Разглеждат се основните диференциални симптоми и характеристики на протичането на заболявания, които се проявяват върху лигавицата на устата, езика и устните с подобни клинични признаци. Характеристиките на промените в лигавицата на устата, езика и устните са описани в най-честите патологични състояния, които имат диференциално диагностична стойност, които са дадени в таблиците.

1 990 Р




В учебното помагало на съвременно ниво са застъпени актуални проблеми на дисциплината „Клинична ревматология”. Ръководството е предназначено за студенти от IV-VI курс на медицинските университети и факултети по специалността "Обща медицина", общопрактикуващи лекари и ревматолози.

1 790 Р




Вторият том съдържа глави, които разглеждат заболяванията на кръвоносната система, ендокринните жлези, системните лезии на съединителната тъкан и ставните заболявания, имунодефицитите, синдрома на хроничната умора, фармакотерапията в гериатричната практика и алергичните заболявания.

1 890 Р




Презентацията е изградена според традиционния план с описание на етиологията и патогенезата, съвременна класификация, клинични прояви, методи за диагностика и лечение на заболявания на вътрешните органи. Всеки раздел предоставя примери за формулиране на диагнози, описва най-честите усложнения на заболяванията и методите за тяхното предотвратяване.

1 890 Р




Учебникът отразява съвременните възгледи за етиологията, патогенезата и класификацията на основните заболявания на сърдечно-съдовата система. Дадена е информация за епидемиологията, клиничната картина на заболяванията на сърдечно-съдовата система, критериите за тяхната диагностика, диференциална диагноза, лечение и профилактика.

1 590 Р




В наръчника са разгледани подробно въпросите на невроизобразяването, методите за реканализация и вторична профилактика на исхемичния инсулт. Разширени и допълнени са главите за диференциалната диагноза на исхемичен инсулт и състояния, имитиращи исхемичен инсулт, базисна терапия, методи за реканализация на мозъчната артерия (включително тромбоемболоекстракция). Подробно са дадени препоръки за корекция на рисковите фактори, профилактика и лечение на усложненията, както и рехабилитация на пациенти с исхемичен инсулт.

790 Р




Книгата очертава основните методологични и диагностични аспекти на ехографията при придобити сърдечни пороци. Дадена е съвременна оценка на тежестта на дефектите, което позволява правилно да се определи тактиката за лечение на пациентите. Показано е значението на различните методи за ултразвукова диагностика в диагностиката на сърдечните заболявания, при идентифицирането на техните усложнения.

2 190 Р




Дървеният сайт на линийката за ЕКГ е предназначен да дешифрира електрокардиограма, направена със скорост 50 или 25 mm / s

790 Р




Особено внимание се отделя на описанието на неврологичните симптоми и синдроми, както и на клиничната характеристика на основните нозологични форми. Възприемането на материала се улеснява от дадените таблици и илюстрации. В книгата са отразени резултатите от клиничната и изследователската работа на служителите от Катедрата по нервни болести на Военномедицинска академия. С. М. Кирова,

1 590 Р




Очертани са методологичните основи и практическите препоръки за рехабилитация на пациенти след инфаркт на миокарда, операции на сърцето и коронарните съдове. Технологичният процес на рехабилитация е разкрит в съответствие с клиничните препоръки и изискванията на ръководствата, с акцент върху втория етап на рехабилитация в триетапен модел.

1 590 Р




Практическото ръководство може да бъде полезно за акушер-гинеколози, педиатри, семейни лекари и други специалисти, които се сблъскват с проблемите на лактацията, хипогалактията, лактостазата и други патологични състояния, възникващи по време на кърмене, както и с проблемите на контрацепцията при кърмачки.

1 290 Р




Представени са и стандартизирани и апробирани в реалната клинична практика подходи за изследване и лечение на пациенти с най-честите заболявания на сърдечно-съдовата, дихателната, храносмилателната, отделителната, ендокринната системи, заболявания на кръвта, опорно-двигателния апарат и съединителната тъкан. Раздели като изследване и лечение са представени от гледна точка на съществуващите в момента алгоритми, стандарти и протоколи за оказване на медицинска помощ на пациенти със заболявания на вътрешните органи.

2 090 Р




Наръчникът съдържа актуална информация за оказване на спешна помощ на пациенти с терапевтичен профил, като се вземат предвид общоприетите препоръки и стандарти за диагностика и лечение.

1 790 Р




Представени са данни от разширено отоневрологично изследване, включващо електронистагмография, евокирани потенциали, параметри на кръвното налягане и централната хемодинамика, както и селективни клинични наблюдения.

1 890 Р




Разглеждат се както добре познати заболявания, като болестта на Мениер, доброкачествен пароксизмален позиционен световъртеж, вестибуларен невронит, така и по-слабо проучени, но широко обсъждани в съвременната литература състояния - вестибуларна мигрена и вестибуларна пароксизмия.

1 890 Р




Световъртежът е едно от най-честите оплаквания при преглед при невролог. Подробно са разгледани патогенезата, клиничната картина, методите за диагностика на основните патологични състояния, които се проявяват със световъртеж.

1 690 Р




В книгата се разглеждат особеностите и вариантите на протичане на мигрена при жените и стратегическите подходи за лечение и профилактика на това заболяване в различни периоди от живота им. Книгата е предназначена за невролози, акушер-гинеколози, интернисти, общопрактикуващи лекари и други специалисти, които участват пряко в лечението на жени с мигренозни пристъпи.

1 590 Р




Изданието отразява съвременните възгледи за етиологията, патогенезата, класификацията на основните заболявания на бъбреците и пикочните пътища, ендокринната система, заболяванията на кръвоносната система, включени в програмата за обучение на студентите по вътрешни болести. Дадена е информация за епидемиологията, клиничната картина на заболяванията, критериите за тяхната диагностика, диференциална диагноза, лечение и профилактика.

1 390 Р




Подробно са разгледани различни варианти за развитие на кашлица, в зависимост от нейния произход: особеностите на кашлицата, свързани със заболявания на бронхопулмоналната система, както и причинени от увреждане на храносмилателните органи, системни заболявания на съединителната тъкан, прием на някои описани са лекарствени препарати и много други патологични състояния. Помагалото е придружено от тестови задачи и ситуационни задачи за самоконтрол.

1 290 Р




Това е кратко съвременно ръководство по физиология и патофизиология на ендокринната система. Дава информация за морфологията и функцията на предния и задния дял на хипофизата, щитовидната жлеза, надбъбречната кора, ендокринната функция на репродуктивните органи. На множество примери се разглеждат методи за изследване и коригиране на дисфункции на органите на ендокринната система и свързаните с тях клинични прояви.

1 490 Р




Превантивно използване на терапевтични физически методи. Методи за медицинска физическа култура. Мануална терапия. Рефлексология. Психологическа рехабилитация. Лечебно хранене. Клинични насоки за физикална терапия и рехабилитация на пациенти

3 990 Р




Книгата съдържа препоръки за физикална терапия и рехабилитация на пациенти с различни клинични профили, които са с доказана ефективност по международни критерии. Разглеждат се основите на правното регулиране на помощта в някои раздели на физикалната и рехабилитационната медицина.

2 290 Р




Книгата представя основните съществуващи в момента методи за предоперативно и интраоперативно изобразяване на паращитовидните жлези, посочва предимствата и недостатъците на всеки от тях, анализира причините за възможните грешки при интерпретирането на резултатите от изследването. Определено място се отделя на клиничните признаци на хиперпаратироидизъм.

1 790 Р




Изтъкват се иновативните подходи за лечение на нарушенията на плодовитостта при затлъстяване. В допълнение, затлъстяването при жените се счита за най-важният предиктор за развитието на коморбидни заболявания. Авторите показват водещата роля на затлъстяването във формирането на сериозни соматични заболявания, включително по време на менопаузата. Представените диференциално-диагностични и терапевтични алгоритми отразяват концепцията, основана на доказателства на международни и национални клинични ръководства и консенсус.

1 890 Р




Представени са съвременни данни за механизмите на развитие, лечение и профилактика на острите и хронични съдови усложнения на захарния диабет. Острите усложнения включват кетоацидотична, хипогликемична кома, лактатна ацидоза и хиперосмоларно хипергликемично състояние. Най-голямо внимание се обръща на съдовите усложнения на захарния диабет, като хронично бъбречно заболяване, диабетна ретинопатия, сърдечно-съдови заболявания, включително остър коронарен синдром.

3 690 Р




В книгата са разгледани подробно етиологията, патогенезата, клиничната картина и диференциалната диагноза на острия коронарен синдром. Въз основа на международни и руски препоръки, както и на собствения си опит, авторите обсъждат ранната диагностика и лечение на различни клинични варианти на миокарден инфаркт и нестабилна стенокардия.

2 290 Р




Подробно са разгледани въпросите на епидемиологията, етиологията и патогенезата на заболяването. Особено внимание се обръща на проблема с туморните лезии на паращитовидните жлези, водещи до развитие на първичен хиперпаратироидизъм. Представените диференциално диагностични и тактически алгоритми отразяват концепцията, основана на доказателства.

3 590 Р




2 190 Р




Книгата съдържа информация за профилактиката, диагностиката, лечението и рехабилитацията на пациенти с остри нарушения на мозъчното кръвообращение. Показани са промените в теорията и практиката за обслужване на пациенти със сърдечно-съдови заболявания.

2 890 Р




Книгата представя обективните аспекти на използването на съвременни схеми на лекарствена терапия за пациенти в неврологична клиника. Разглеждат се консервативни методи и схеми на интервенционална терапия в неврологията. Книгата е предназначена предимно за практикуващи невролози, а също така ще бъде от интерес за психиатри, реаниматори, травматолози, терапевти, лекари от други специалности.

1 790 Р




В книгата читателите ще намерят съвременна класификация на инсултите и техните последствия, подробно описание на основните методи, използвани в рехабилитацията на пациенти, претърпели инсулт. За невролози, общопрактикуващи лекари, физиотерапевти, логопеди, инструктори по физиотерапия

1 999 Р




Ръководството разглежда подробно въпросите за диагностика и лечение на симптоматична (вторична) артериална хипертония, причинена от заболявания на бъбреците, големите артериални съдове, ендокринна патология и други причини. Особено внимание се обръща на особеностите на клиничното протичане на вторични форми на артериална хипертония с различна етиология, обосновава се значението на ранното откриване на патология, водеща до развитие на артериална хипертония.

2 390 Р




Наред с най-новите лабораторни и инструментални методи на изследване, много внимание се обръща на възможностите за диференциална диагноза при първия контакт на лекаря с пациента: анамнеза, оплаквания, данни от физикален преглед. Новите методи на ултразвук и други инструментални методи на изследване могат значително да опростят схемата на изследване при диференциална диагноза на пациенти със сърдечни заболявания и съответно да улеснят индивидуализирането на медицинските тактики.

1 890 Р




Книгата отразява класификацията и механизмите на развитие на брадиаритмиите, съвременните подходи за тяхната диагностика и лечение. Разгледани са показанията за поставяне на пейсмейкъри, индивидуалният избор на видовете имплантируеми устройства и особеностите на дългосрочното наблюдение на такива пациенти.

1 890 Р




В книгата са представени съществуващите подходи за диагностика и лечение на сърдечно-съдови изменения при дисплазия на съединителната тъкан. Разликите между вродени аномалии в развитието и диспластично зависимите разстройства са подчертани в детайли.

2 090 Р




Съдържа кратка информация за патогенезата, диагностиката и лечението на съдовите заболявания. Подробно са описани подходите към неинвазивните и инвазивните диагностични методи. Представете глави за оценка на сърдечно-съдовия риск, включително преди операцията и в ранния следоперативен период. Описани са най-значимите нозологични форми на съдови заболявания с клинични препоръки за лекарствена терапия.

1 590 Р




Насоките отразяват съвременните подходи за лечение на кардиологични пациенти със захарен диабет тип 2. Представени са съвременни класификации, диагностични критерии, подходи за лечение и профилактика на захарен диабет тип 2, особености на протичането и терапията на сърдечно-съдовите заболявания при захарен диабет. Представени са най-новите разпоредби на основаната на доказателства медицина в тези области на знанието.

2 090 Р




Разполага с всичко необходимо за организиране на обслужването на пациенти със сърдечни заболявания и лечението на пациенти в болнична обстановка. Цялата информация е представена от гледна точка на медицината, основана на доказателства.

2 190 Р




Практическото ръководство описва етиологията, патогенезата, диагностиката, клиниката и лечението на суправентрикуларните аритмии. Въпросите както на лекарственото, така и на интервенционалното лечение са представени от гледна точка на медицината, основана на доказателства, и в съответствие с текущите международни и руски препоръки. Особено внимание се обръща на лекарствената профилактика на тромбоемболичните усложнения при пациенти с предсърдно мъждене.

1 890 Р




Книгата разглежда практическите въпроси на диагностиката и лечението на сърдечните аритмии и проводните нарушения. Това издание включва информация от съвременните клинични ръководства, резултатите от най-новите научни изследвания, допълнени от клинични случаи,

Лечение на кожни и венерически заболявания: Ръководство за лекари: В 2 тома - Романенко I.M., Kulaga V.V., Afonin S.L.




Публикувани са най-пълните данни за лечението на кожни заболявания и полово предавани инфекции. Първата част предоставя подробна информация за общите принципи на лечение на кожни и венерически заболявания. Вторият том на ръководството описва методите на лечение (с основите на клиниката и етиопатогенезата) на кожни заболявания - повече от 500 нозологични форми

3 890 Р




Представени са подробна клинико-фармакологична характеристика на основните класове антихипертензивни лекарства, възможностите за комбинирана фармакотерапия. Много внимание се обръща на индивидуализирания подход и алгоритъм на действията на лекаря в различни клинични ситуации, при наличие на съпътстващи заболявания и усложнения.

1 690 Р




Книгата е структурирана така, че последователно да обхваща въпросите за диагностиката на онези заболявания на органи и системи, които най-често причиняват диагностични затруднения. Отделни глави са посветени на трудностите при диагностицирането на остри мозъчно-съдови инциденти; болка в гърдите, придружена от задушаване, треска, ритъмни нарушения; придобити сърдечни дефекти; увреждане на ставите; системни васкулити и дифузни заболявания на съединителната тъкан.

1 990 Р




Механизми на взаимодействие между родителските геноми. Характеристики на общата патология и варианти на наследяване на гени и черти при хората. Съвременни технологии и тенденции в изследването на наследствените болести. Моногенни и мултифакторни заболявания.

650 Р




Практическото ръководство представя алгоритми за диференциална диагностика на заболявания на опорно-двигателния апарат. Разглеждат се симптомите и отличителните признаци на травматични лезии, патологии, дължащи се на професионална дейност, наследствени и възпалителни заболявания.

1 790 Р




Да отговорим на въпросите за какво заболяване или какъв симптом става дума, когато се наричат ​​с нечии имена и защо се дава такова име, е задачата на това ръководство. Адресирано е до лекари от всички специалности, други медицински работници и студенти от медицински университети, но преди всичко – общопрактикуващи лекари, участъкови лекари.

2 690 Р




Подробно илюстрирано ръководство за трансезофагеална ехокардиография (TPE), написано от водещи американски кардиоанестезиолози, се занимава с общи въпроси на ултразвуковото изследване и специфични аспекти на използването на TPE интраоперативно във всички видове сърдечна хирургия и в интензивното лечение.

Принципи на интервенционалната кардиология. Диагностична и терапевтична сърдечна катетеризация - Lapp Harald




На разбираем език са представени теоретичните основи на сърдечната катетеризация, физиологичните и патофизиологичните принципи, необходими за ефективното провеждане на диагностични и терапевтични интервенции. Обръща се голямо внимание на техническите детайли на метода, описанието на инструментите и оборудването, консумативите. Методите за интервенция са описани подробно и стъпка по стъпка. Книгата е снабдена с подробни пълноцветни илюстрации, които улесняват разбирането на материала.

4 890 Р




Разглеждат се въпроси, свързани с диагностицирането на рак на простатата, избора на тактика за лечение на пациенти с рак на простатата в зависимост от стадия на заболяването. Особено се набляга на необходимостта от навременна и правилна диагностика. Дадени са характеристиките на основните методи за комплексна диагностика на рак на простатата (дигитално ректално изследване, определяне на нивото на простатно-специфичния антиген в кръвния серум и ултразвукова томография).

Вирусен хепатит: клиника, диагностика, лечение. Управление. Библиотека на медицински специалист




Книгата представя данни за епидемиологията на вирусния хепатит, свойствата на вирусите и техните антигени, особеностите на клиничната картина и диагностиката на тези заболявания. Разглеждат се проблемите на диагностицирането на различни стадии на чернодробно увреждане, показанията за антивирусна терапия и оценка на нейната ефективност.

1 990 Р




Той съдържа описания на лекарства на руския фармацевтичен пазар и раздел „Парафармацевтика“, който включва хранителни добавки, медицински продукти, лечебно хранене и медицинска козметика. Информационните страници на производителите съдържат информация за контакт, списък на лекарствата, тяхната класификация и друга информация.

2 399 Р




Информация за семиотиката на увреждането на нервната система при деца и основните нозологични форми на неврологични заболявания на детството. Разделът по семиотика предоставя данни за пропедевтиката на нервните заболявания, методите за изследване на нервната система при деца от различни възрасти и основните комплекси от неврологични симптоми при лезии на мозъка, гръбначния мозък и периферната нервна система.

2 490 Р




Атласът, който подчертава лечението на болката с локални анестетици, е един от най-ефективните и бързи видове обезболяване. Голям брой рисунки помагат лесно да се овладее техниката на прилагане на тези лекарства.

1 999 Р




Тази публикация отразява световния опит и големи постижения в изследването на автоимунните заболявания на черния дроб и жлъчната система през последните години. Книгата е предназначена за гастроентеролози, специалисти по инфекциозни болести, терапевти, хирурзи, специализанти, ординатори и студенти по медицина.

1 490 Р




На всеки синдром (има повече от 140) е дадена кратка клинична и патогенетична характеристика и класификация на неговите разновидности, предназначени предимно за успешна клинична и диференциална диагноза на всички заболявания, при които може да се появи този синдром. Описанието на неврологичния синдром в повечето случаи завършва със списък на препоръчителните диагностични изследвания, необходими за навременното разпознаване на заболяванията, проявяващи се от този синдром.

2 250 Р




В разширена лекция на водещия руски пулмолог, академик на Руската академия на науките А.Г. Чучалин въз основа на най-новите научни данни с привличането на най-богатия клиничен опит на автора и неговите велики предшественици - S.P. Боткина, С.С. Захарьина, Д.Д. Плетньов

1 430 Р




Особено внимание е отделено на подробно описание на анатомо-физиологичните особености, патогенезата, съвременните класификации, клиничната картина, методите за инструментална и лабораторна диагностика и лечение на заболявания на хранопровода, стомаха и червата. Също така са описани подробно съвременните представи за механизмите на възникване, диференциална диагноза и лечение на основните патологични синдроми и симптоми на увреждане на органите на стомашно-чревния тракт.

2 890 Р




Методики за извършване на блокади при заболявания и последствия от наранявания на опорно-двигателния апарат, начини за провеждане на болката и нейните механизми, оптимален избор на лекарства и алгоритъм за тяхното използване. Илюстрации, които ясно демонстрират методите на инжектиране в различни лезии.

1 699 Р