Thiếu máu não. Thiếu máu - cách nhận biết và khắc phục. Nguyên nhân thiếu máu, những nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu máu ở phụ nữ

Thiếu máu não có đặc điểm là lượng máu lên não không đủ. Nó xảy ra ở dạng cấp tính và mãn tính.
Căn nguyên. Một dạng thiếu máu não cấp tính có thể xảy ra do mất máu nghiêm trọng hoặc máu chảy nhanh đến các cơ quan khác (ví dụ, đến các cơ quan trong ổ bụng sau khi thải khí nhanh, sau khi sinh quá nhanh, sau khi thải ra một lượng lớn dịch tiết ra từ các khoang cơ thể). Ngoài ra, tim yếu cấp tính, giảm trương lực mạch kèm theo tụt huyết áp, và đôi khi co thắt mạch máu não do bất kỳ kích thích nào cũng có thể là nguyên nhân. Những nguyên nhân này thường tạo ra tình trạng thiếu máu não tạm thời.
Thiếu máu não mãn tính được quan sát thấy với một số bệnh về máu, chẳng hạn như thiếu máu nói chung, bệnh bạch cầu, thiếu máu nhiễm trùng, cũng như chèn ép các mạch não và động mạch cảnh. Đôi khi dạng thiếu máu này có thể là kết quả của một số khuyết tật tim rõ rệt, cụ thể là hẹp lỗ nhĩ thất trái, hẹp lỗ cửa và thiếu van bán nguyệt động mạch chủ, gây ra (đặc biệt là trong quá trình làm việc) lưu lượng máu không đủ đến não. Đồng thời, thiếu máu não có thể kèm theo viêm cơ tim, block tim và một số bệnh tim khác.
Triệu chứng. Trong tình trạng thiếu máu não cấp tính nặng, có thể quan sát thấy hiện tượng ức chế, suy nhược, loạng choạng, chóng mặt, ngất xỉu và co giật. Đồng thời, thiếu máu niêm mạc, đồng tử giãn, đôi khi đổ mồ hôi lạnh, mạch yếu và nhỏ, ở động vật nhỏ (chó, mèo) thường nôn mửa. Nhịp thở bị chậm lại hoặc ngược lại, tăng tốc độ.
Trong bệnh thiếu máu não mãn tính, các triệu chứng tương tự như trên, nhưng khác nhau về thời gian của chúng. Co giật và co giật rất hiếm. Sự thờ ơ và yếu đuối chiếm ưu thế. Ngoài ra, người ta thường quan sát thấy hiện tượng ngáp.
Dự báo. Tiên lượng phụ thuộc vào các nguyên nhân của thiếu máu não. Co giật thường là một triệu chứng không thuận lợi.
Sự đối đãi. Với thể cấp tính, cần cho đầu thấp hơn. Chườm ấm được áp dụng cho đầu. Trong trường hợp ngất xỉu, họ phải dùng đến chất kích thích: chà xát mạnh vào da, hít amoniac hoặc rượu mù tạt và giấm. Dầu long não 20% 30,0-60,0 hoặc dung dịch caffeine (5,0 trên 20,0 nước cất cho động vật lớn) được tiêm dưới da. Có ích cho rượu.
Ngoài ra, khi ngất xỉu, nếu cần thiết, họ phải dùng đến kích ứng da bằng cách hô hấp nhân tạo, kích thích màng nhầy của mũi, và cuối cùng, tiêm tĩnh mạch hoặc dưới da dung dịch natri clorua sinh lý (với lượng 500,0-1000,0 pha loãng 0,8-0 85 natri clorua trên 100,0 nước cất) hoặc để truyền nhiều nước vào trực tràng. Đặc biệt phải truyền nước muối sinh lý mất máu nhiều. Kết quả tốt cũng được đưa ra bằng cách truyền máu từ một người hiến tặng động vật khỏe mạnh khác hoặc tiêm vào tĩnh mạch các dung dịch Ringer - Locke và Tyrode.
Điều trị bệnh thiếu máu não mãn tính bao gồm điều trị bệnh cơ bản là nguyên nhân gây ra bệnh thiếu máu não như dị tật tim, yếu tim, bệnh mạch máu, bệnh thiếu máu.

Thiếu máu là tình trạng giảm lượng hemoglobin trong máu, được đặc trưng bởi mức độ thấp của các tế bào hồng cầu hoạt động đầy đủ trong đó. Tình trạng này có máu còn được gọi là thiếu máu. Khả năng thiếu máu có thể xảy ra trong nhiều trường hợp, theo quy luật, nó là một trong những triệu chứng của nhiều bệnh khác nhau.

Nguyên nhân và các yếu tố

Nhiều yếu tố có thể góp phần gây ra bệnh thiếu máu, nhưng nguyên nhân chính là:

• suy giảm hoạt động của hồng cầu với sự trợ giúp của tủy xương;
• tan máu - bị phá hủy hoặc rút ngắn hoạt động quan trọng của các tế bào hồng cầu, trung bình sẽ kéo dài đến 4 tháng;
• mất máu nặng.

Lý do đầu tiên là sự suy giảm hoạt động của hồng cầu, theo quy luật, được quan sát thấy trong các vấn đề về thận, rối loạn hệ thống nội tiết, các bệnh truyền nhiễm mãn tính và ung thư, thiếu các chất protein. trong cơ thể chịu trách nhiệm hình thành các tế bào hồng cầu, chẳng hạn như: axit folic, vitamin B12, sắt, vitamin C và pyridoxine (ở trẻ em).

Nguyên nhân thứ hai là do tan máu, trong đó có sự thiếu hụt các tế bào hồng cầu trong máu. Điều này có thể xảy ra khi một chương trình tự hủy của các tế bào hồng cầu - hồng cầu - được khởi động với sự thay đổi nội tiết tố hoặc vi phạm hemoglobin. Thường thì điều này được quan sát thấy ở một bệnh nhân bị bệnh về lá lách.

Nguyên nhân thứ ba là hậu quả của biểu hiện thiếu máu chỉ xuất huyết nặng với lượng máu mất nhiều.

Các loại thiếu máu

Trong y học, có sáu loại thiếu máu:
- một tình trạng của máu do thiếu chất sắt trong đó. Điều này được quan sát thấy ở phụ nữ do mất máu mãn tính hoặc không cung cấp đủ sắt trong cơ thể.
thiếu máu ác tính hoặc bệnh Addison-Birmer - sự thiếu hụt vitamin B12 trong cơ thể, góp phần vào công việc của não và hoạt động bình thường của hệ thần kinh. Loại thiếu máu này phát triển ở những người có dạ dày không thể tái tạo một số enzym cần thiết cho sự hấp thụ vitamin này.
thiếu máu hồng cầu hình liềm- một sự lệch lạc trong cơ thể, được di truyền do di truyền, trong đó quá trình tổng hợp hemoglobin bị gián đoạn, và các tế bào hồng cầu có hình dạng hình liềm bệnh lý. Trong trường hợp này, vàng da và máu chảy chậm xảy ra.
Thiếu máu bẩm sinh tăng sinh spherocytic hoặc bệnh Minkowski-Choffard - một loại bệnh thiếu máu, trong khi sự xuất hiện bình thường của các tế bào hồng cầu từ hình đĩa hai lõm chuyển sang hình tròn. Kết quả của sự sai lệch này của máu là sự phát triển của vàng da, mở rộng lá lách và khả năng hình thành sỏi trong túi mật.
thiếu máu không tái tạo- vi phạm hệ thống tạo máu, nó phát triển do không có khả năng sinh sản các tế bào hồng cầu do thiếu hoặc không có hoàn toàn mô não chịu trách nhiệm cho chức năng này. Điều này xảy ra khi não tiếp xúc với bức xạ.
thiếu máu do thuốc phát triển do hậu quả của việc dùng thuốc chống sốt rét, aspirin và một số sulfonamid.

Để xác định loại thiếu máu, cần phải có các xét nghiệm. Nhưng phổ biến nhất là thiếu sắt, theo thống kê thì nó chiếm khoảng 80% các trường hợp mắc bệnh.

Mức độ thiếu máu và các triệu chứng của chúng

Có ba mức độ thiếu máu (I-vaya, II-thiên đường, III-tyaya). Con số càng cao, tình hình càng khó khăn.
Ở giai đoạn I, nồng độ hemoglobin giảm nhẹ (lên đến 90 g / l ở phụ nữ và 100 g / l ở nam giới) và không đặc biệt cảm thấy do tình trạng sức khỏe. Đồng thời, có thể cảm thấy nhanh chóng mệt mỏi, suy nhược chung và buồn ngủ. Không cần can thiệp y tế, chỉ cần bình thường hóa chế độ ăn uống của bạn và thêm nhiều thực phẩm chứa sắt vào chế độ ăn uống của bạn (các loại đậu, gan, kiều mạch, trứng, bột yến mạch, sô cô la, nấm porcini, v.v.).
Mức độ II-thiên đường đã được đặc trưng bởi sự giảm nhiều haemoglobin - lên đến 70 g / l ở phụ nữ và 80 g / l ở nam giới. Đồng thời, một người bị thiếu máu cảm thấy đau đầu thường xuyên, do não bị thiếu oxy nhẹ, mệt mỏi và các vấn đề của hệ thống tim mạch (mạch nhanh, đau tim). Trong trường hợp này, nên đi dạo trong không khí trong lành, sử dụng các thực phẩm có chứa chất sắt và các loại thuốc đã có để tăng chất sắt trong máu được khuyến khích.
Người bị thiếu máu độ III có nồng độ hemoglobin trong máu dưới 70 g / l. Họ cảm thấy rối loạn nghiêm trọng trong công việc của tim, lạnh và tê ở tứ chi, họ quan sát thấy những thay đổi về tình trạng của móng tay, tóc (giòn, rụng), tình trạng da xấu đi (trở nên nhợt nhạt và bong tróc). Đây đã là một dạng thiếu máu khá nặng và cần can thiệp y tế ngay lập tức - truyền huyết tương và duy trì nồng độ hemoglobin bình thường với sự hỗ trợ của thuốc.

Với bệnh thiếu máu, trong hầu hết các trường hợp, nó không phải là một phương pháp chẩn đoán. Và bằng mắt thường không thể xác định được sự hiện diện của nó. Mặc dù nó trở nên nhạt màu hơn, nhưng chỉ có bác sĩ chuyên khoa mới có thể nhìn thấy nó dưới kính hiển vi.

Cách điều trị bệnh thiếu máu

Xác định các nguyên nhân gây ra thiếu máu và loại bỏ chúng
Chế độ ăn hạn chế sắt hoặc folate, tùy thuộc vào nguyên nhân (do thiếu sắt hoặc axit folic)
Điều trị bằng thuốc để nâng cao hàm lượng sắt hoặc axit folic trong máu. Với bệnh thiếu máu do thiếu sắt, bác sĩ kê đơn thuốc nội với liều lượng mà cơ thể có thể hấp thụ mỗi ngày (100-300 mg); với sự thiếu hụt axit folic - vitamin B12 được tiêm bắp vào cơ thể.
Để tránh tình trạng khó nói trên, bạn cần theo dõi chế độ ăn uống của mình, ở ngoài trời thường xuyên hơn, có lối sống năng động, thực hiện các biện pháp phòng ngừa nhiễm giun và tránh tiếp xúc với các chất độc hóa học.

Một ngày tốt lành, độc giả thân mến!

Trong bài viết này, chúng tôi sẽ cùng bạn xem xét bệnh thiếu máu và mọi thứ liên quan đến chúng. Vì thế…

Thiếu máu là gì?

Thiếu máu (thiếu máu)- một tình trạng đặc biệt được đặc trưng bởi sự giảm số lượng hồng cầu và hemoglobin trong máu.

Thiếu máu chủ yếu không phải là một bệnh, mà là một nhóm các hội chứng lâm sàng và huyết học liên quan đến các tình trạng bệnh lý khác nhau và các hội chứng độc lập khác nhau. Trường hợp ngoại lệ là thiếu máu do thiếu sắt, nguyên nhân chủ yếu là do cơ thể thiếu sắt.

Các nguyên nhân thiếu máu thường gặp là chảy máu, thiếu vitamin B9, B12, tăng tan máu, bất sản tủy xương. Dựa trên điều này, có thể lưu ý rằng thiếu máu chủ yếu quan sát thấy ở phụ nữ có kinh nguyệt nhiều, ở những người tuân thủ chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt, cũng như những người mắc các bệnh mãn tính như ung thư, trĩ, loét dạ dày và tá tràng.

Các triệu chứng chính của bệnh thiếu máu- tăng mệt mỏi, chóng mặt, khi gắng sức, nhịp tim nhanh, xanh xao trên da và niêm mạc có thể nhìn thấy.

Thực chất của việc điều trị và phòng ngừa bệnh thiếu máu chủ yếu nằm ở việc bổ sung các chất còn thiếu trong cơ thể tham gia vào quá trình tổng hợp hồng cầu và huyết sắc tố.

Phát triển thiếu máu

Trước khi xem xét các cơ chế cơ bản của bệnh thiếu máu, chúng ta hãy xem xét ngắn gọn một số thuật ngữ liên quan đến tình trạng này.

Erythrocytes (tế bào hồng cầu)- Tuần hoàn trong máu, tế bào đàn hồi nhỏ, hình tròn, nhưng đồng thời hình hai mặt lõm, đường kính 7-10 micron. Sự hình thành các tế bào hồng cầu xảy ra trong tủy xương của cột sống, hộp sọ và xương sườn, với số lượng khoảng 2,4 triệu mỗi giây. Chức năng chính của tế bào hồng cầu là trao đổi khí, bao gồm vận chuyển oxy từ phổi đến tất cả các mô khác của cơ thể, cũng như vận chuyển ngược lại carbon dioxide (carbon dioxide - CO2).

Huyết sắc tố- một loại protein phức hợp chứa sắt được tìm thấy trong hồng cầu. Hemoglobin, khi kết hợp với oxy, được các tế bào hồng cầu phân phối qua máu từ phổi đến tất cả các mô, cơ quan, hệ thống khác và sau khi chuyển oxy, hemoglobin liên kết với carbon dioxide (CO2), và vận chuyển nó trở lại phổi. Do đặc thù của cấu trúc hemoglobin, việc thiếu sắt trong cơ thể sẽ trực tiếp phá vỡ chức năng cung cấp oxy bình thường cho cơ thể, do đó một số bệnh lý sẽ phát triển.

Như bạn có thể đã đoán, độc giả thân mến, sự trao đổi khí chỉ có thể xảy ra do sự tham gia đồng thời của hồng cầu và hemoglobin trong quá trình này.

Dưới đây là các chỉ số về chỉ tiêu của hồng cầu và huyết sắc tố trong máu:

Các bác sĩ lưu ý các cơ chế sau đây cho sự phát triển của bệnh thiếu máu:

Vi phạm sự hình thành các tế bào hồng cầu và hemoglobin- Phát triển khi cơ thể thiếu sắt, axit folic, vitamin B12, các bệnh về tủy xương, thiếu một phần dạ dày, thừa vitamin C, bởi vì. axit ascorbic ở liều lượng lớn ngăn chặn hoạt động của vitamin B12.

Mất hồng cầu và huyết sắc tố- xảy ra do chảy máu cấp tính trong các chấn thương và hoạt động, kinh nguyệt nhiều ở phụ nữ, chảy máu mãn tính trong một số bệnh nội khoa của hệ tiêu hóa (loét và những bệnh khác).

Tăng tốc phá hủy các tế bào hồng cầu, có tuổi thọ bình thường từ 100 đến 120 ngày - xảy ra khi các tế bào hồng cầu tiếp xúc với chất độc tán huyết, chì, giấm, một số loại thuốc (sulfonamit), cũng như trong một số bệnh (bệnh huyết sắc tố, bệnh bạch cầu lymphocytic, ung thư, xơ gan) .

Thiếu máu lan rộng

Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), thiếu máu đang hiện diện ở một bộ phận đáng kể dân số thế giới - khoảng 1,8 tỷ người, trong đó phần lớn là phụ nữ, điều này gắn liền với các đặc điểm của cơ thể phụ nữ trong thời kỳ sinh đẻ.

Đặc biệt khó khăn trong việc chẩn đoán và phân biệt kịp thời tình trạng thiếu máu là một số lượng lớn các yếu tố kích thích và một số cơ chế phát triển bệnh thiếu máu.

Thiếu máu - ICD

ICD-10: D50 - D89.

Các triệu chứng của thiếu máu phần lớn phụ thuộc vào loại thiếu máu, nhưng các dấu hiệu chính là:

• Nhanh chóng mệt mỏi, tăng buồn ngủ;
• Hoạt động trí óc giảm sút, khó tập trung;
• , sự xuất hiện của "ruồi" trước mắt;
• Tiếng ồn trong tai;
• Khó thở với ít hoạt động thể chất;
• Động kinh, cũng như đau ở tim, tương tự như;
• Sự hiện diện của tiếng thổi tâm thu chức năng;
• , màng nhầy có thể nhìn thấy, giường móng tay;
• Chán ăn, giảm ham muốn tình dục;
• Geophagy - ham muốn ăn phấn;
• Haloz;
• Cáu gắt.

Tiếp theo, hãy xem xét các triệu chứng cụ thể của bệnh thiếu máu, tùy thuộc vào loại của nó:

Dự báo

Tiên lượng phục hồi thiếu máu trong hầu hết các trường hợp là thuận lợi.

Tiên lượng nghiêm trọng trong bệnh thiếu máu bất sản.

Bổ sung sắt, B12 và axit folic cũng là một phương pháp phòng bệnh tuyệt vời, chống lại bệnh viêm đường hô hấp cấp tính ở trẻ.

Quan trọng! Trước khi sử dụng các bài thuốc dân gian để điều trị bệnh thiếu máu, hãy tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ!

Tỏi.Đổ 300 g rượu 1 lít đã lọc qua máy ép tỏi. Đặt sản phẩm ở nơi tối để truyền, trong 3 tuần. Thực hiện bài thuốc dân gian chữa bệnh thiếu máu này, bạn cần 1 thìa cà phê, ngày 3 lần.

Nước rau quả. Trộn 100 ml nước ép cà rốt, củ dền và củ cải đen, đổ hỗn hợp vào bình đất nung rồi cho vào lò nướng hơi nóng trước 1 giờ. Bạn cần uống nước hầm nấu chín trong 2 muỗng canh. thìa 3 lần một ngày, trước bữa ăn 20 phút, trong 2-3 tháng.

Nước ép. Trộn 200 ml nước ép lựu, 100 ml cà rốt, táo và 70 g mật ong. Nước trái cây phải được vắt mới. Bạn cần dùng biện pháp khắc phục cho 2 muỗng canh. thìa, 3 lần một ngày, ở dạng hơi ấm. Bảo quản hỗn hợp trong hộp kín để trong tủ lạnh.

Chế độ ăn. Việc sử dụng các loại thực phẩm giàu sắt, vitamin B9 và B12 cũng là một công cụ tuyệt vời trong việc điều trị bệnh thiếu máu, trong đó hạt dẻ cười, quả óc chó, rong biển, lựu, lê, táo, củ cải đường, cà rốt, cà chua, rau xanh, kiều mạch và ngũ cốc có thể được phân biệt.

Phòng ngừa thiếu máu bao gồm các khuyến nghị sau:

Thiếu máu - video

Một dấu hiệu rõ ràng của bệnh thiếu máu là da xanh xao. Nguyên nhân phổ biến của bệnh thiếu máu là cơ thể con người thiếu sắt, có thể do mất máu thường xuyên. Chi tiết hơn về nó là gì, triệu chứng, dạng và phương pháp điều trị bệnh thiếu máu não, chúng ta hãy cùng tìm hiểu ở phần sau của bài viết.

Thiếu máu là gì

Thiếu máu là một hội chứng lâm sàng và huyết học, biểu hiện là giảm nồng độ huyết sắc tố trong máu, số lượng hồng cầu giảm.

Thiếu máu làm suy yếu khả năng trao đổi khí của cơ thể; do giảm số lượng tế bào hồng cầu, quá trình vận chuyển oxy và carbon dioxide bị gián đoạn. Kết quả là, một người có thể gặp các dấu hiệu thiếu máu như cảm giác mệt mỏi liên tục, mất sức, buồn ngủ và tăng tính cáu kỉnh.

Các dạng thiếu máu nghiêm trọng do thiếu oxy mô có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng, chẳng hạn như tình trạng sốc (ví dụ, sốc xuất huyết), hạ huyết áp, suy mạch vành hoặc phổi.

Các chỉ số huyết sắc tố trong định mức cho phép:

Những lý do

Có nhiều lý do có thể dẫn đến sự phát triển của bệnh thiếu máu. Là một bệnh độc lập, bệnh thiếu máu hiếm khi phát triển. Thông thường, nguyên nhân dẫn đến sự xuất hiện của hội chứng này là các bệnh khác nhau của cơ quan nội tạng hoặc các yếu tố bất lợi đã ảnh hưởng đến thành phần của máu.

Thiếu máu dựa trên:

1. Giảm lượng hemoglobin;
2. Giảm số lượng hồng cầu (xảy ra trong hầu hết các trường hợp);
3. Dấu hiệu của sự suy giảm cung cấp máu cho các mô và tình trạng thiếu oxy của chúng (đói oxy).

Thiếu máu cũng rất nguy hiểm vì nó thường phát triển kết hợp với các bệnh có thể dẫn đến hậu quả nghiêm trọng. Các bệnh như vậy, chẳng hạn, bao gồm các bệnh viêm nhiễm và các bệnh truyền nhiễm khác nhau, các khối u ác tính.

Thiếu máu cũng có thể do mất máu nghiêm trọng. Một số lượng lớn các tế bào hồng cầu có thể bị mất trong máu khi chảy máu kéo dài hoặc không được chú ý. Chảy máu như vậy thường xảy ra do các bệnh về hệ tiêu hóa, chẳng hạn như loét, trĩ, viêm dạ dày (viêm bao tử) và ung thư.

Khi thiếu oxy, được vận chuyển bởi máu, tình trạng đói oxy có thể phát triển. Điều này dẫn đến tình trạng loạn dưỡng các mô và cơ quan.

Nguyên nhân của thiếu máu có thể là do cơ thể không đủ lượng sắt, vitamin B12 và axit folic, và trong một số trường hợp hiếm gặp, chủ yếu là ở trẻ em, thiếu vitamin C và pyridoxine. Những chất này cần thiết cho sự hình thành các tế bào hồng cầu trong cơ thể.

Các triệu chứng của bệnh thiếu máu

Thiếu máu là một tình trạng nguy hiểm. Đó là điều tối kỵ, vì các dấu hiệu thiếu sắt không xuất hiện ngay lập tức. Trong giai đoạn đầu, cơ thể đầu tiên sử dụng nguồn dự trữ bên trong và cố gắng chống chọi với bệnh tật.

Các triệu chứng của bệnh thiếu máu rất đa dạng nên chúng ảnh hưởng đến hầu hết các hệ thống chức năng của cơ thể. Mức độ nghiêm trọng của chúng phụ thuộc vào mức độ giảm nồng độ hemoglobin.

Do đó, việc giải thích chính xác và so sánh các dữ liệu có sẵn cho bệnh nhân sẽ giúp đưa ra chẩn đoán chính xác ngay cả trong lần khám ban đầu. Tình hình hoàn toàn khác với định nghĩa về một loại thiếu máu cụ thể và nguyên nhân của nó.

Theo các tiêu chí được chấp nhận chung, thiếu máu ở nam giới được chỉ ra bởi:

• giảm huyết sắc tố từ 130 g / l;
• mức độ hồng cầu nhỏ hơn 4 * 1012 / l;
• hematocrit dưới 39%.

Đối với phụ nữ, các chỉ số này như sau:

• huyết sắc tố dưới 120 g / l;
• hồng cầu ít hơn 3,8 * 1012 g / l;
• hematocrit - 36% trở xuống.

Các triệu chứng phổ biến của bệnh thiếu máu bao gồm:

• điểm yếu, giảm hiệu suất đáng kể;
• tăng mệt mỏi, khó chịu, buồn ngủ không rõ lý do;
• nhức đầu, ù tai, nhấp nháy "ruồi" trước mắt, chóng mặt;
• rối loạn tiêu hóa;
• geophagy (không thể cưỡng lại ham muốn ăn phấn hoặc vôi);
• rối loạn dinh dưỡng của tóc, da, móng tay;
• đau ở vùng của tim của loại cơn đau thắt ngực;
• ngất xỉu, ù tai;
• yếu cơ, đau nhức cơ thể.

Giải thích thiếu máu là gì và những dấu hiệu của nó ở một người có thể liên quan đến tình trạng của tóc. Khi nồng độ huyết sắc tố trong hồng cầu giảm, sẽ thấy hiện tượng rụng tóc, móng tay trở nên giòn.

Ở những bệnh nhân cao tuổi mắc bệnh tim mạch vành, thiếu máu, các cơn đau thắt ngực ngày càng gia tăng, ngay cả sau khi gắng sức ít.

Các triệu chứng của bệnh thiếu máu có thể phát triển dần dần và với tốc độ cực nhanh. Tất cả phụ thuộc vào nguyên nhân của sự xuất hiện của nó.

Các loại thiếu máu

Thiếu máu có thể do những nguyên nhân hoàn toàn khác nhau, vì vậy thường phân chia tất cả các chứng thiếu máu theo nhiều tiêu chí khác nhau, bao gồm cả nguyên nhân gây ra chúng.

Tất cả các loại thiếu máu ở người được chia thành:

• phát sinh từ mất máu - sau xuất huyết (cấp tính và mãn tính);
• phát triển do vi phạm việc tạo ra các tế bào hồng cầu hoặc xây dựng hemoglobin: thiếu sắt, megaloblastic, sideroblastic, thiếu máu của các bệnh mãn tính, bất sản;
• gây ra bởi sự gia tăng phá hủy các tế bào hồng cầu hoặc hemoglobin - huyết tán.

Biểu hiện là chóng mặt, ù tai, ruồi bay trước mắt, khó thở, hồi hộp. Da khô, xanh xao, xuất hiện vết loét, vết nứt ở khóe miệng. Các biểu hiện điển hình là sự mỏng manh và phân lớp của móng tay, vân ngang của chúng.

Các triệu chứng là chóng mặt, suy nhược, sốt, đôi khi tình trạng sốt và ớn lạnh. Có sự gia tăng lá lách (lách to), trong một số trường hợp là gan.

• ngứa ran ở bàn tay và bàn chân,
• mất cảm giác ở tay chân
• rối loạn dáng đi,
• co thắt cơ bắp.

Các triệu chứng thiếu máu nguyên bào khổng lồ, có liên quan đến việc cơ thể bị đói oxy, đi kèm với các triệu chứng sau:

• suy nhược chung trong cơ thể
• chóng mặt và hôn mê
• đau đầu đặc trưng
• khó thở và sưng mô
• khó chịu khắp cơ thể

Các triệu chứng chính của bệnh thiếu máu mãn tính là:

• Điểm yếu nghiêm trọng;
• vùng tim đau;
• chóng mặt;
• đánh trống ngực;
• vết bầm tím dưới mắt;
• tăng mệt mỏi.

Các triệu chứng phổ biến của tất cả các loại thiếu máu là:

• yếu đuối;
• hoa mắt, "ruồi bay" trước mắt;
• đánh trống ngực, khó thở khi gắng sức thường xuyên;
• một trong những triệu chứng chính của bệnh thiếu máu là xanh xao trên da và niêm mạc;
• ở người cao tuổi - sự xuất hiện hoặc gia tăng các cơn đau thắt ngực;
• một triệu chứng lâm sàng của thiếu máu ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản là kinh nguyệt không đều.

Bằng cấp

Thiếu máu có ba mức độ nghiêm trọng - nhẹ, vừa và nặng, tùy thuộc vào hàm lượng hemoglobin và hồng cầu trong máu. Các chỉ số này càng thấp thì tình trạng đau đớn này sẽ càng nghiêm trọng hơn.

Ngoài mức độ nghiêm trọng của bệnh, người ta thường phân biệt:

• thiếu máu tương đối - đặc trưng thường xuyên hơn trong thời kỳ mang thai hoặc là một phần của mất máu đáng kể, đặc trưng bởi sự gia tăng huyết tương trong máu;
• thiếu máu tuyệt đối - giảm đáng kể số lượng hồng cầu và kết quả là giảm huyết sắc tố.

Các biến chứng

Hậu quả của thiếu máu có thể khá nghiêm trọng, một số trường hợp thậm chí có thể gây tử vong. Thông thường, thiếu máu gây ra các vấn đề như sau:

• giảm khả năng miễn dịch và kết quả là gia tăng các bệnh ARVI;
• sự xuất hiện của các rối loạn thần kinh và thậm chí biến dạng của hệ thống thần kinh;
• sưng chân;
• mở rộng gan và lá lách;
• bệnh lý của tim và mạch máu, v.v.

Chẩn đoán

Chẩn đoán thiếu máu bao gồm một số bước quan trọng:

1. Xác định loại thiếu máu, tức là cần phải xác định cơ chế gây ra giảm lượng hồng cầu và huyết sắc tố.
2. Xác định nguyên nhân của bệnh nền tảng của hội chứng thiếu máu.
3. Thực hiện các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, giải thích các kết quả thu được trong quá trình kiểm tra.

Khám bệnh toàn diện bao gồm một số xét nghiệm cận lâm sàng:

• Phân tích máu tổng quát. Máu được lấy từ ngón tay, mức độ hemoglobin được xác định.
• Công thức máu toàn bộ. Xét nghiệm này cho phép bạn xác định lượng hemoglobin trung bình trong tế bào máu và số lượng hồng cầu lưới. Điều này giúp bạn có thể phán đoán được tình trạng của tủy xương.
• Sinh hóa máu. Trong trường hợp này, máu được lấy từ tĩnh mạch. Nghiên cứu này cho phép bạn xác định hàm lượng sắt trong máu và mức độ bilirubin.
• Các nghiên cứu bổ sung, mục đích là nghiên cứu tình trạng của đường tiêu hóa.

Để phát hiện tình trạng thiếu máu, bạn cần đi xét nghiệm máu tổng quát. Các dấu hiệu chính của thiếu máu là sự sai lệch trong các chỉ số sau:

• huyết sắc tố trong máu không đạt 100 g / l;
• hồng cầu ít hơn 4 * 1012 / l;
• hàm lượng sắt trong tế bào máu nhỏ hơn 14,3 µmol / l.

Nếu có những sai lệch như vậy, cần xét nghiệm máu chi tiết hơn để xác định một loại bệnh thiếu máu cụ thể.

Điều trị thiếu máu

Thiếu máu do giảm sản xuất hồng cầu xảy ra với các bệnh mãn tính như ung thư, nhiễm trùng, viêm khớp, bệnh thận và suy giáp thường nhẹ và không cần điều trị đặc biệt. Điều trị bệnh cơ bản cũng nên có tác dụng hữu ích đối với bệnh thiếu máu. Trong một số trường hợp, có thể cần phải hủy bỏ các loại thuốc ức chế quá trình tạo máu - thuốc kháng sinh hoặc các tác nhân hóa trị liệu khác.

Thuốc điều trị thiếu máu chỉ nên dùng theo chỉ định của bác sĩ. Vì vậy, bổ sung sắt quá liều có thể dẫn đến táo bón, trĩ, loét dạ dày. Trong trường hợp kết quả xét nghiệm xác nhận dạng thiếu máu, bệnh nhân được kê một trong các loại thuốc sau:

Quá trình tạo máu chịu ảnh hưởng nhiều nhất của: chất khoáng:

Việc điều trị chỉ nên thực hiện theo khuyến cáo của bác sĩ, không nên tự mua thuốc, đặc biệt là trong thời kỳ mang thai, khi bạn có thể khiến đứa trẻ đang trưởng thành gặp thêm rủi ro. Chỉ sau khi kiểm tra, bác sĩ sẽ có thể xác định nguyên nhân gây ra thiếu máu.

Các biện pháp dân gian cho bệnh thiếu máu

Điều trị bằng các biện pháp dân gian được cho phép. Tuy nhiên, hầu hết các công thức nấu ăn dân gian đều sử dụng đơn giản các loại rau và trái cây có chứa sắt. Những thay đổi trong chế độ ăn uống của bạn cũng nên được thảo luận với bác sĩ. Những thực phẩm này bao gồm thịt đỏ, các loại đậu, lòng đỏ trứng, ngũ cốc nguyên hạt, v.v.

1. Với cơ thể bị suy nhược mạnh, bạn nên uống một thìa tỏi đun với mật ong trước bữa ăn.
2. Đổ một thìa cà phê chùm hoa cỏ ba lá đỏ (red clover) vào 1 cốc nước nóng, đun sôi trong 5 phút, lọc lấy nước. Uống 1 muỗng canh 4-5 lần một ngày.
3. 6 g rễ cây bồ công anh và các loại thảo mộc đổ một cốc nước, đun sôi trong 10 phút, để trong 30 phút, uống một thìa canh 3 lần một ngày trước bữa ăn.
4. Công thức này là sự kết hợp tuyệt vời giữa hương vị và sức khỏe. Mỗi ngày trước bữa ăn, ăn một lượng nhỏ cà rốt nạo với kem chua.
5. Tầm xuân, trái cây. 5 thìa trái cây nghiền trên 1 lít nước. Đun sôi 10 phút. Quấn lại trong đêm. Uống như trà vào bất kỳ thời điểm nào trong ngày với bất kỳ thứ gì. Làm sạch hoàn hảo hệ thống tuần hoàn, cải thiện quá trình trao đổi chất. Dịch truyền rất giàu vitamin "C" và được sử dụng cho bệnh thiếu máu, bệnh còi, các bệnh về thận và bàng quang, gan bị bệnh, như một loại thuốc bổ.
6. Truyền trái cây thanh lương trà được sử dụng như một phương thuốc đa sinh tố cho tình trạng kiệt sức và thiếu máu. Đổ 2 thìa cà phê quả với 2 cốc nước sôi, để trong 1 giờ, thêm đường vừa ăn, uống ngày 3-4 lần.
7. Muesli là một nguồn bổ sung sắt. Bữa sáng buổi sáng với muesli chứa các hoạt chất sinh học thường xuyên đi cùng với các phân tử sắt gặp phải trên đường đi vào cơ thể. Để cải thiện hương vị và giá trị của bữa sáng nhanh chóng như vậy, bạn có thể thêm trái cây và các loại hạt vào muesli.

Chế độ ăn

Đánh giá tên bệnh, bệnh nhân cần điều chỉnh lượng sắt trong máu. Cần phải tính đến sự tương tác của các sản phẩm chứa sắt với các thành phần khác.

Thực phẩm hữu ích cho người thiếu máu:

1. thịt, kem, bơ - chứa axit amin, protein;
2. củ cải đường, cà rốt, đậu, đậu Hà Lan, đậu lăng, ngô, cà chua, cá, gan, bột yến mạch, mơ, men bia và thợ làm bánh - chứa các nguyên tố vi lượng cần thiết cho quá trình tạo máu;
3. rau xanh, xà lách và rau thơm, ngũ cốc ăn sáng - chứa một lượng axit folic vừa đủ;
4. nước từ các suối khoáng có thành phần sắt-sunfat-hiđrocacbonat-magiê khoáng hóa thấp của nước, góp phần vào việc cơ thể hấp thụ sắt ở dạng ion hóa (ví dụ: suối khoáng ở Uzhgorod);
5. thực phẩm bổ sung sắt (bánh kẹo, bánh mì, thức ăn trẻ em, vv);
6. mật ong - thúc đẩy sự hấp thụ sắt;
7. nước ép mận - chứa tới 3 mg sắt trong một ly.

Thực đơn được chia thành 5 bữa.

• trứng luộc chín mềm;
• trà đen ngọt ngào;
• 2 bánh mì kẹp pate gan.

Bữa sáng thứ 2: táo hoặc lê.

• salad rau tươi trộn dầu thực vật;
• borscht với thịt luộc;
• một miếng gà với kiều mạch trang trí;
• nước sắc tầm xuân.

Bữa phụ buổi chiều: nước ép lựu pha loãng.

• cá luộc với khoai tây;
• trà ngọt với bánh quy.

Phòng ngừa

Phòng ngừa một số loại thiếu máu là khá thực tế. Trước hết, đây là những loại thiếu sắt. Thường thì tình trạng thiếu máu như vậy xảy ra do chế độ ăn uống bị xáo trộn và lối sống không lành mạnh. Do đó, nó có thể được ngăn chặn bằng cách tuân theo các nguyên tắc:

1. Lối sống lành mạnh;
2. Khám sức khỏe định kỳ;
3. Điều trị sớm bệnh lý mãn tính;
4. Để ngăn ngừa sự phát triển của bệnh thiếu máu, thực phẩm giàu chất sắt (bánh mì nguyên hạt, đậu, rau xanh, rau diếp, rau thơm, thịt nạc đỏ) nên được đưa vào chế độ ăn uống.

Thêm nhận xét Hủy trả lời

© Tất cả thông tin trên trang web "Triệu chứng và Điều trị" chỉ được cung cấp cho mục đích thông tin. Không nên tự dùng thuốc mà nên hỏi ý kiến ​​bác sĩ có kinh nghiệm. | Thỏa thuận người dùng và địa chỉ liên hệ |

ANEMIA OF BRAIN

Sự đối đãi. Truyền máu, sử dụng các chất lỏng thay thế máu, caffein, ephedrin, dung dịch glucose 20 - 30% tiêm tĩnh mạch được khuyến khích sử dụng. Trong trường hợp ngất xỉu, hít phải hơi amoniac, các loại thuốc kích thích tạo máu được kê đơn - chiết xuất gan, vitamin B 12, các chế phẩm sắt.

• động mạch não - xem danh sách anat. điều kiện.

"ANEMIA OF THE BRAIN" trong sách

Mở rộng bộ não

Bệnh não

chấn thương sọ não

Mở rộng bộ não

Mở rộng bộ não Để giải thích tiêu đề của chương này đến từ đâu, trước tiên chúng ta phải nhấn mạnh ý nghĩa của hành vi và sau đó chỉ ra mối quan hệ cụ thể giữa hành vi và bộ não. Thuật ngữ "hành vi" có nhiều nghĩa khác nhau; chúng tôi sẽ

Bệnh não

Các bệnh về não Trong các bệnh về não, các rối loạn sau phát triển: co giật, liệt, xảy ra do tổn thương vùng vận động của vỏ não hoặc các đường vận động từ vỏ não đến cột bên đối diện.

chấn thương sọ não

Chấn thương não tương đối hiếm. Kèm theo chấn động và xuất huyết ở các mức độ khác nhau. TRIỆU CHỨNGSau khi đánh hoặc ngã chó

"Phản xạ của não"

“Phản xạ của não bộ” Một luồng gió mới của khoa học đã thổi bay đống ý tưởng huyền bí về tự nhiên. Những người theo chủ nghĩa duy tâm, những người khẳng định bản chất phi vật chất, thiên đường của các hiện tượng tâm linh, đã gặp một đối thủ nặng ký trong con người của nhà sinh lý học trẻ tuổi Sechenov. Anh ấy đã viết ở mức cao nhất

Tắc nghẽn trong não

Sự tắc nghẽn của não Câu hỏi. “Chồng tôi được chẩn đoán mắc chứng tắc nghẽn mạch máu não. Các bác sĩ không làm gì, nhưng đồng thời họ sợ hãi với những hậu quả xấu. Vào một thời điểm thuận tiện, đang đối mặt với bác sĩ chăm sóc, tôi hỏi cô ấy: "Chà, ít nhất bạn có thể tư vấn một điều gì đó không, tôi không thể

u nang não

U nang não Tôi nhận được nhiều lá thư người ta bảo bị u nang não nhưng bác sĩ không nhận mổ, ngược lại bản thân bệnh nhân không đồng ý mổ, sợ chết trên bàn mổ. hoặc

Chấn động não

Chấn động Một chấn động phát triển khi một lực đáng kể được tác động vào hộp sọ do va đập với một vật thể hoặc làm nó bị bầm tím khi ngã. Đây là loại chấn thương nhẹ nhất, nhưng vẫn gây rối loạn chức năng não.

rối loạn não

Nhồi máu não Nhồi máu não là sự vi phạm tính toàn vẹn của một vùng giới hạn của chất não. Tất cả các triệu chứng đặc trưng của chấn động cũng có vết bầm tím, nhưng thường rõ ràng hơn. Mất ý thức có thể kéo dài vài giờ, sau

Nén não

Sự chèn ép của não Sự chèn ép của não là do áp lực của các mảnh xương trong gãy xương sọ hoặc xuất huyết nội sọ. Căn bệnh này có tiên lượng vô cùng bất lợi trong trường hợp không điều trị bằng phẫu thuật. Về thực tế là với một gãy xương trầm cảm

BÀI GIẢNG SỐ 9. Cung cấp máu cho não và tủy sống. Hội chứng rối loạn mạch máu trong các vùng mạch máu của não và tủy sống

BÀI GIẢNG SỐ 9. Cung cấp máu cho não và tủy sống. Hội chứng rối loạn mạch máu trong bể mạch máu não và tủy sống Cung cấp máu cho não được thực hiện bởi các động mạch đốt sống và động mạch cảnh trong. Từ cuối cùng trong khoang sọ

Kinh mạch của não (màng ngoài tim) và tủy sống (ấm hơn gấp ba lần)

Các kinh mạch của não (màng ngoài tim) và tủy sống (ba ấm) Bất cứ ai ít nhiều đã biết đến các tài liệu về y học cổ truyền Trung Quốc, có lẽ ngay lập tức nhận thấy một số điểm khác biệt trong tên của các kinh mạch này. Vấn đề là ở chỗ

Thiếu máu não

Thiếu máu não Thiếu máu não, co giật động kinh và sản giật ở chó cái đang cho con bú kèm theo mất ý thức, mất điều hòa, các cơn nôn mửa dạ dày.

Thiếu máu: triệu chứng và điều trị

Các bệnh về máu không phải là hiếm trong dân số, nhưng nguyên nhân không thể tranh cãi, tất nhiên, là bệnh thiếu máu, có thể dễ dàng được quy cho một bệnh đa nguyên xảy ra do tác động gây bệnh của các yếu tố bên ngoài và bên trong lên thành phần và tình trạng của máu. Thiếu máu là gì và tại sao nó nguy hiểm, các triệu chứng của bệnh, các loại và giai đoạn, làm thế nào để điều trị thiếu máu và ngăn chặn sự phát triển của nó? Trong bài viết này, chúng tôi sẽ cố gắng tìm ra nó!

Thiếu máu là gì?

Thiếu máu là một hội chứng lâm sàng và huyết học, trong đó có sự giảm nồng độ huyết sắc tố trong máu và số lượng hồng cầu. Trong nhân dân, bệnh thiếu máu thường được gọi là "thiếu máu", bởi vì khi mắc bệnh này, việc cung cấp máu đến các cơ quan nội tạng bị vi phạm, không nhận đủ oxy để hoạt động bình thường và đầy đủ. Thiếu máu - các triệu chứng và cách điều trị phụ thuộc vào giai đoạn và mức độ của bệnh. Phụ nữ và trẻ em có nguy cơ mắc bệnh này cao hơn nhiều so với nam giới. Trong phổi, huyết sắc tố và hồng cầu được làm giàu bằng oxy, sau đó cùng với lưu lượng máu, chúng được đưa đến tất cả các cơ quan và mô của cơ thể.

Với sự phát triển của bệnh thiếu máu, quá trình trao đổi chất bị rối loạn, công việc của các cơ quan nội tạng và hệ thống bị rối loạn, không nhận đủ chất dinh dưỡng và oxy.

Nguyên nhân và các loại thiếu máu

Có nhiều lý do có thể dẫn đến sự phát triển của bệnh thiếu máu. Là một bệnh độc lập, bệnh thiếu máu hiếm khi phát triển. Thông thường, nguyên nhân dẫn đến sự xuất hiện của hội chứng này là các bệnh khác nhau của cơ quan nội tạng hoặc các yếu tố bất lợi đã ảnh hưởng đến thành phần của máu. Thiếu máu - những nguyên nhân có thể trở thành bệnh mắc phải hoặc di truyền: viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, suy thận, nhiễm trùng mãn tính. Thiếu sắt trong cơ thể có thể xảy ra với một lối sống không hợp lý, dinh dưỡng kém, mất máu nhiều, căng thẳng quá mức về thể chất và tâm lý. Thông thường, thiếu máu có cơ chế bệnh sinh hỗn hợp, điều này gây phức tạp rất nhiều cho việc chẩn đoán phân biệt.

Thiếu vitamin B12 là nguyên nhân gây ra bệnh thiếu máu

Trong y học, có một số loại thiếu máu, mỗi loại đều có nguyên nhân riêng:

Thiếu máu do thiếu sắt là loại thiếu máu phổ biến nhất, vì nó được chẩn đoán ở 90% bệnh nhân. Loại thiếu máu này có thể vui đùa trong điều kiện sống bất lợi, sau khi phẫu thuật hoặc chấn thương mất nhiều máu.

Thiếu máu ác tính - phát triển dựa trên nền tảng của sự thiếu hụt vitamin B12. Nguyên nhân thường là do ruột không có khả năng hấp thụ vit bẩm sinh. B12. Ở người lớn, bệnh phát triển kèm theo teo dạ dày.

Thiếu máu tan máu - biểu hiện là kết quả của việc não không có khả năng sản xuất đủ tế bào. Trong số các nguyên nhân gây ra thiếu máu có thể kể đến: do di truyền, các bệnh truyền nhiễm, thường xuyên căng thẳng, trầm cảm. Các quá trình giống như khối u trong cơ thể, bỏng, huyết áp cao có thể gây ra loại bệnh này.

Bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm được đặc trưng bởi cái chết của các tế bào hồng cầu. Tình trạng này là do khiếm khuyết di truyền.

Thalassemia là dạng thiếu máu trầm trọng nhất, đề cập đến bệnh thiếu máu di truyền xảy ra trên cơ sở rối loạn di truyền.

Mặc dù có đủ các nguyên nhân gây ra bệnh thiếu máu, nhưng trong bất kỳ trường hợp nào, căn bệnh này cũng không được để ý mà không được quan tâm đúng mức. Ngoài ra, mỗi loại thiếu máu đều dẫn đến việc các cơ quan nội tạng bị đói oxy, làm suy giảm đáng kể chức năng của chúng và có thể dẫn đến những hậu quả không thể phục hồi.

Tại sao thiếu máu lại nguy hiểm?

Thiếu máu, giống như bất kỳ bệnh nào khác, có thể gây hại nghiêm trọng đến sức khỏe của chúng ta. Với việc điều trị không kịp thời hoặc kém chất lượng đối với bất kỳ loại thiếu máu nào, sẽ có nguy cơ phát triển các cơ quan và hệ thống nội tạng bị đói oxy, không chỉ không nhận được oxy mà còn cả chất dinh dưỡng. Biến chứng ghê gớm nhất của thiếu máu là hôn mê do thiếu oxy, trong 80% trường hợp, nó dẫn đến cái chết của một người. Ngoài ra, những người bị thiếu máu có nguy cơ phát triển các bệnh lý tim mạch, cũng như suy hô hấp. Ở phụ nữ bị thiếu máu, chu kỳ kinh nguyệt bị gián đoạn, và trẻ em trở nên thiếu chú ý, cáu kỉnh và thường xuyên ốm đau.

Rối loạn hoạt động của hệ thống tim mạch trong bệnh thiếu máu

Các giai đoạn phát triển của bệnh thiếu máu

Thiếu máu có các giai đoạn phát triển riêng:

1. Thiếu máu nhẹ hoặc cấp 1 được đặc trưng bởi sự giảm huyết sắc tố chó / l. Ở giai đoạn này, không có triệu chứng. Để tăng hemoglobin, cần ăn uống đủ chất, ăn nhiều thực phẩm chứa sắt càng tốt.

Điều chỉnh dinh dưỡng khi thiếu máu 1 độ

1. Thiếu máu giai đoạn giữa hoặc giai đoạn 2 kèm theo giảm huyết sắc tố chó / l. Trong giai đoạn này, các triệu chứng của bệnh thiếu máu khá rõ rệt. Một người cảm thấy suy nhược chung, thường xuyên đau đầu, chóng mặt. Thuốc men và chế độ dinh dưỡng hợp lý sẽ giúp tăng lượng hemoglobin.

Mệt mỏi mãn tính - như một dấu hiệu của bệnh thiếu máu

1. Nặng, hoặc giai đoạn 3 - đe dọa tính mạng. Lượng huyết sắc tố trong máu dưới 70 g / l. Ở giai đoạn này, bệnh nhân cảm thấy rối loạn hoạt động của tim, tình trạng chung của người bệnh xấu đi đáng kể.

Các triệu chứng của bệnh thiếu máu

Các dấu hiệu lâm sàng của thiếu máu dễ nhận thấy trong giai đoạn thứ hai và thứ ba của bệnh. Các triệu chứng thường gặp của bệnh thiếu máu là các tình trạng sau:

• tăng mệt mỏi;
• mệt mỏi mãn tính;
• run tay chân;
• chóng mặt;
• trạng thái ngất xỉu;
• khô và xanh xao của da;
• Khó thở dai dẳng, ngay cả khi không có gắng sức;
• nhịp tim;
• sự chú ý bị phân tâm;
• mất trí nhớ;
• tiếng ồn trong tai;
• kém ăn;
• vòng tròn dưới mắt;
• "bay" trước mắt.

Da nhợt nhạt và khô do thiếu máu

Các triệu chứng của thiếu máu khá rõ rệt, nhưng chúng cũng có thể xuất hiện trong các bệnh hoặc rối loạn khác. Do đó, nếu bạn có dấu hiệu của bệnh thiếu máu, bạn không cần thiết phải tự chẩn đoán. Quyết định đúng đắn duy nhất sẽ là đến gặp bác sĩ, sau khi có kết quả của các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, sẽ có thể xác nhận hoặc bác bỏ các giả định của bạn.

Làm thế nào để xác định bệnh thiếu máu?

Công thức máu hoàn chỉnh sẽ giúp xác định tình trạng thiếu máu, sẽ cho biết số lượng tế bào hồng cầu, kích thước và hình dạng của chúng, sự hiện diện hay không có của các tế bào máu chưa trưởng thành. Nếu cần, bác sĩ có thể chỉ định các nghiên cứu bổ sung: xét nghiệm máu sinh hóa, chọc dò xương ức và các nghiên cứu khác.

Xét nghiệm máu để tìm thiếu máu

Điều trị thiếu máu

Cần phải điều trị bệnh thiếu máu một cách toàn diện, chỉ có như vậy bạn mới có thể đạt được kết quả như mong muốn. Thiếu máu nhẹ thường không cần điều trị y tế. Bác sĩ khuyên bạn nên ăn nhiều thực phẩm có chứa sắt, protein và các vitamin và khoáng chất khác. Điều trị bằng thuốc chỉ được bác sĩ kê đơn khi loại thiếu máu, nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng rõ ràng. Thông thường, thiếu máu không cần điều chỉnh y tế, đặc biệt là khi nguyên nhân xuất hiện, đã được loại trừ.

Tuy nhiên, nếu căn bệnh này cần điều trị y tế, bác sĩ sẽ kê đơn các loại thuốc giúp tủy xương nhanh chóng bù đắp lượng hồng cầu và hemoglobin bị thiếu hụt trong máu. Những loại thuốc này bao gồm:

• Chế phẩm sắt: Fenyuls, Totetema, Sorbifer, Aktiferrin;
• Vitamin: vit. B12, axit folic, vitamin B.

Điều trị y tế thiếu máu

Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, khi chất bổ sung sắt không có tác dụng, bác sĩ có thể kê đơn hormone glucocorticoid, erythropoietins, steroid đồng hóa, thuốc hóa trị và các loại thuốc khác được điều trị tại bệnh viện. Bất kỳ loại điều trị bằng thuốc nào cũng cần được kết hợp với chế độ dinh dưỡng và lối sống hợp lý. Bệnh nhân nên ngừng hút thuốc và uống rượu.

Các biện pháp dân gian sẽ giúp tăng lượng hemoglobin, trong kho vũ khí của họ có nhiều công thức để tăng mức độ hemoglobin trong máu. Hãy xem xét một số công thức nấu ăn:

Công thức 1. Để nấu ăn, bạn sẽ cần 150 ml nước ép lô hội tươi + 250 g mật ong và 350 ml rượu Cahors. Trộn đều tất cả mọi thứ và uống 1 thìa 3 lần một ngày trong vòng 1 tháng.

Công thức 2. Có thể thu được hiệu quả tốt khi truyền dịch sau. Bạn sẽ cần: hoa hồng hông, dâu rừng với các phần bằng nhau, mỗi phần 10 gr. Đổ quả với nước sôi, cho vào nồi cách thủy trong 15 phút, sau đó để nguội, vắt lấy 1/2 chén uống 2 lần trong ngày.

Công thức 3. Lá dâu (2 thìa canh) hãm với nước sôi, để ráo, ngày uống 3 lần, mỗi lần 2 thìa canh.

Các biện pháp dân gian để điều trị bệnh thiếu máu

Chữa bệnh thiếu máu não bằng các bài thuốc dân gian chỉ có tác dụng hỗ trợ điều trị bệnh là chính.

Dinh dưỡng cho người thiếu máu

Quan trọng trong điều trị thiếu máu và tăng hemoglobin là thức ăn. Những người được chẩn đoán mắc bệnh thiếu máu cần ăn những thực phẩm có hàm lượng calo cao với số lượng vừa đủ: thịt, gan, cá, bơ, sữa. Ngũ cốc nên có trong chế độ ăn uống: lúa mì, gạo, kiều mạch. Rau và trái cây phải có trong chế độ ăn uống. Tất cả thực phẩm phải tươi, hấp, luộc hoặc nướng trong lò. Với bệnh thiếu máu, tuyệt đối không được nhịn đói hoặc không được ăn vào buổi sáng. Một chế độ ăn uống cân bằng, thực phẩm lành mạnh, sẽ giúp cung cấp cho cơ thể đầy đủ các chất cần thiết để tăng hemoglobin trong máu.

Dinh dưỡng cho người thiếu máu

Phòng chống thiếu máu

Phòng ngừa thiếu máu nằm ở chế độ dinh dưỡng hợp lý và lành mạnh. Để ngăn chặn sự phát triển của căn bệnh này, bạn cần kịp thời chú ý đến sức khỏe của mình, điều trị các bệnh nội khoa, có lối sống lành mạnh.

Đọc thêm về chủ đề này:

Chỉ cho phép sao chép thông tin khi có liên kết tới nguồn.

Thiếu máu não (thiếu máu não)

Thiếu máu não (thiếu máu não) - lượng máu cung cấp cho não không đủ, kèm theo rối loạn chức năng của hệ thần kinh trung ương.

Căn nguyên. Nguyên nhân có thể là chảy máu nhiều cấp tính, xơ vữa động mạch và xơ cứng động mạch não, chèn ép mạch não hoặc động mạch chính vùng đầu cổ do khối u của các bệnh lý về máu, dị tật tim, viêm cơ tim và các bệnh khác kèm theo suy tim mạch cấp tính. Huyết khối và thuyên tắc mạch máu não, đột quỵ não có thể dẫn đến thiếu máu não.

Triệu chứng. Diễn biến cấp tính của bệnh được đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột của các dấu hiệu không cung cấp đủ máu lên não. Họ quan sát thấy một dáng đi run rẩy, đột ngột ngã xuống đất, ngất xỉu. Mạch nhỏ, nhanh, thở nhanh hoặc chậm, không liên tục. Các niêm mạc nhợt nhạt, da đầu lạnh và ẩm. Nôn mửa, đổ mồ hôi nhiều, run cơ được ghi nhận, có thể co giật. Thiếu máu não mãn tính có biểu hiện yếu ớt, mệt mỏi, màng nhầy thiếu máu, giảm thị lực và thính lực, thường xuyên ngáp. Tăng căng cơ kèm theo khó thở, đánh trống ngực, run cơ. Các phản xạ có điều kiện mất dần ở chó và các động vật khác. Chó trở nên không thích hợp cho các mục đích chính thức. Nhiệt độ cơ thể trong giới hạn bình thường.

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở các dấu hiệu lâm sàng, kết quả quan sát động vật và tiền sử thu thập được. Cần loại trừ thiếu máu cấp tính sau xuất huyết, myoglobin niệu, hạ đường huyết, hôn mê có nguồn gốc khác nhau.

Sự đối đãi. Sự thành công của việc điều trị phụ thuộc vào khả năng loại bỏ yếu tố căn nguyên, phục hồi lưu thông máu lên não bị suy giảm. Khi bị ngất, con vật được cho ngửi amoniac, xoa bóp gần tai, vùng thái dương và xoa bóp toàn thân. Bên trong cho rượu etylic loãng, rượu vang. Để cải thiện hoạt động của tim và loại bỏ suy mạch cấp tính của não, corglycone, cordiamine, long não và caffein được kê đơn. Korglikon được tiêm tĩnh mạch dưới dạng dung dịch 0,06% với liều lượng: 4-5 ml cho ngựa; bò 3-8 con, chó 0,5-1 ml cùng với dung dịch glucose 40% với liều lượng thích hợp.

Cordiamin được tiêm dưới da với liều lượng cho ngựa và gia súc; lợn 1-4, chó 0,5-2 ml.

Trong quá trình mãn tính, để cải thiện chức năng của tim và sự trao đổi chất trong não, glycoside tim, vitamin B, cerebrolysin, aminalon, piracetam được kê đơn trong một khóa học dài. Trong trường hợp nguyên nhân gây bệnh là khối u thì chỉ định phẫu thuật.

Phòng ngừa. Phòng ngừa thiếu máu não giúp chẩn đoán và điều trị sớm các bệnh dẫn đến suy mạch (thiếu máu sau xuất huyết, đái tháo đường, dị tật tim, bệnh cơ tim, v.v.). Dây buộc cho ngựa làm việc, vòng cổ cho chó phải được điều chỉnh thích hợp, và ngăn chặn việc khai thác động vật quá mức.

Thiếu máu. Nguyên nhân, loại, triệu chứng và điều trị

Thiếu máu là gì?

Phân loại thiếu máu

Theo cơ chế phát triển

Theo cơ chế bệnh sinh, thiếu máu có thể phát triển do mất máu, suy giảm sự hình thành các tế bào hồng cầu hoặc do chúng bị phá hủy rõ rệt.

Theo cơ chế phát triển, có:

• thiếu máu do mất máu cấp tính hoặc mãn tính;
• thiếu máu do sự hình thành máu bị suy giảm ( ví dụ, thiếu sắt, bất sản, thiếu máu thận, cũng như thiếu máu do thiếu B12 và folate);
• thiếu máu do tăng phá hủy các tế bào hồng cầu ( ví dụ, bệnh thiếu máu di truyền hoặc tự miễn dịch).

Tùy thuộc vào mức độ giảm của hemoglobin, có ba mức độ nghiêm trọng của bệnh thiếu máu. Bình thường, nồng độ hemoglobin ở nam giới là 130 - 160 g / l, và ở nữ giới là 120 - 140 g / l.

Thiếu máu có các mức độ nghiêm trọng sau:

• mức độ nhẹ, trong đó có sự giảm nồng độ hemoglobin so với định mức đến 90 g / l;
• mức độ trung bình mà nồng độ hemoglobin là 90 - 70 g / l;
• mức độ nặng, trong đó nồng độ hemoglobin dưới 70 g / l.

Theo chỉ số màu

Chất chỉ thị màu là mức độ bão hòa của hồng cầu với huyết sắc tố. Nó được tính toán dựa trên kết quả của xét nghiệm máu như sau. Số ba phải được nhân với chỉ số hemoglobin và chia cho chỉ số hồng cầu ( dấu phẩy bị xóa).

Phân loại thiếu máu theo chỉ số màu:

• thiếu máu giảm sắc tố ( màu sắc suy yếu của các tế bào hồng cầu) chỉ số màu nhỏ hơn 0,8;
• chỉ số màu sắc của bệnh thiếu máu normochromic là 0,80 - 1,05;
• thiếu máu tăng sắc tố ( hồng cầu bị nhuộm quá mức) chỉ số màu lớn hơn 1,05.

Theo đặc điểm hình thái

Với bệnh thiếu máu, có thể quan sát thấy các tế bào hồng cầu với nhiều kích cỡ khác nhau trong quá trình xét nghiệm máu. Thông thường, đường kính của hồng cầu phải từ 7,2 đến 8,0 micromet ( micromet). RBCs nhỏ hơn ( tế bào vi mô) có thể được quan sát thấy trong bệnh thiếu máu do thiếu sắt. Kích thước bình thường có thể có trong thiếu máu sau xuất huyết. Kích thước lớn hơn ( tăng tế bào vĩ mô), do đó, có thể cho thấy thiếu máu liên quan đến sự thiếu hụt vitamin B12 hoặc axit folic.

Phân loại thiếu máu theo đặc điểm hình thái:

• thiếu máu vi hồng cầu, trong đó đường kính của hồng cầu nhỏ hơn 7,0 micron;
• thiếu máu nomocytic, trong đó đường kính của các tế bào hồng cầu thay đổi từ 7,2 đến 8,0 micron;
• thiếu máu macrocytic, trong đó đường kính của các tế bào hồng cầu là hơn 8,0 micromet;
• thiếu máu hồng cầu to, trong đó kích thước của các tế bào hồng cầu là hơn 11 micron.

Theo khả năng tái tạo của tủy xương

Vì sự hình thành các tế bào hồng cầu xảy ra trong tủy xương đỏ, dấu hiệu chính của quá trình tái tạo tủy xương là sự gia tăng mức độ hồng cầu lưới ( tiền chất hồng cầu) trong máu. Ngoài ra, mức độ của chúng cho biết quá trình hình thành các tế bào hồng cầu diễn ra tích cực như thế nào ( tạo hồng cầu). Thông thường, trong máu người, số lượng hồng cầu lưới không được vượt quá 1,2% tổng số hồng cầu.

Theo khả năng tái tạo của tủy xương, các dạng sau được phân biệt:

• hình thức tái tạo được đặc trưng bởi sự tái tạo tủy xương bình thường ( số lượng hồng cầu lưới là 0,5 - 2%);
• dạng giảm sinh được đặc trưng bởi khả năng tái tạo của tủy xương bị giảm sút ( số lượng hồng cầu lưới dưới 0,5%);
• dạng tăng sinh được đặc trưng bởi khả năng tái tạo rõ rệt ( số lượng hồng cầu lưới nhiều hơn hai phần trăm);
• dạng bất dẻo được đặc trưng bởi sự đàn áp mạnh mẽ các quá trình tái sinh ( số lượng hồng cầu lưới ít hơn 0,2%, hoặc sự vắng mặt của chúng được quan sát thấy).

Nguyên nhân thiếu máu

• mất máu (chảy máu cấp tính hoặc mãn tính);
• tăng phá hủy các tế bào hồng cầu (tán huyết);
• giảm sản xuất hồng cầu.

Cũng cần lưu ý rằng tùy thuộc vào loại thiếu máu, nguyên nhân gây ra sự xuất hiện của nó có thể khác nhau.

Các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh thiếu máu

• bệnh huyết sắc tố ( sự thay đổi cấu trúc của hemoglobin được quan sát thấy trong bệnh thalassemia, thiếu máu hồng cầu hình liềm);
• Fanconi's thiếu máu phát triển do một khiếm khuyết tồn tại trong cụm protein chịu trách nhiệm sửa chữa DNA);
• khiếm khuyết enzym trong hồng cầu;
• khuyết tật tế bào xương ( giàn tế bào nằm trong tế bào chất của tế bào) hồng cầu;
• thiếu máu do lỵ bẩm sinh ( đặc trưng bởi sự hình thành các tế bào hồng cầu bị suy giảm);
• abetalipoproteinemia hoặc hội chứng Bassen-Kornzweig ( đặc trưng bởi sự thiếu hụt beta-lipoprotein trong tế bào ruột, dẫn đến suy giảm khả năng hấp thụ chất dinh dưỡng);
• bệnh spherocytosis di truyền hoặc bệnh Minkowski-Choffard ( do vi phạm màng tế bào, hồng cầu có hình cầu).

• thiếu sắt;
• thiếu vitamin B12;
• thiếu axit folic;
• thiếu axit ascorbic ( vitamin C);
• chết đói và suy dinh dưỡng.

Các bệnh mãn tính và ung thư

• bệnh thận ( ví dụ: bệnh lao gan, viêm cầu thận);
• bệnh gan ( ví dụ: viêm gan, xơ gan);
• bệnh về đường tiêu hóa ( ví dụ, loét dạ dày và tá tràng, viêm teo dạ dày, viêm loét đại tràng, bệnh Crohn);
• bệnh mạch máu collagen ( ví dụ như lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp);
• khối u lành tính và ác tính ví dụ như u xơ tử cung, polyp đại tràng, ung thư thận, phổi, ruột).

• bệnh do vi rút ( viêm gan, tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, cytomegalovirus);

• bệnh do vi khuẩn ( bệnh lao phổi hoặc thận, bệnh leptospirosis, viêm phế quản tắc nghẽn);
• bệnh động vật nguyên sinh ( sốt rét, bệnh leishmaniasis, bệnh toxoplasma).

Thuốc trừ sâu và thuốc chữa bệnh

• asen vô cơ, benzen;
• sự bức xạ;
• thuốc kìm tế bào ( thuốc hóa trị được sử dụng để điều trị ung thư);
• thuốc kháng sinh;
• thuốc chống viêm không steroid;
• thuốc kháng giáp ( giảm tổng hợp hormone tuyến giáp);
• thuốc chống động kinh.

Thiếu máu do thiếu sắt

Nguyên nhân thiếu máu do thiếu sắt

Vi phạm lượng sắt trong cơ thể

• ăn chay do thiếu protein động vật ( thịt, cá, trứng, các sản phẩm từ sữa);
• thành phần kinh tế xã hội ( Ví dụ, không có đủ tiền để có chế độ dinh dưỡng tốt).

Suy giảm khả năng hấp thụ sắt

Quá trình hấp thụ sắt diễn ra ở mức độ niêm mạc dạ dày, do đó các bệnh lý về dạ dày như viêm dạ dày, loét dạ dày tá tràng hoặc cắt bỏ dạ dày đều dẫn đến suy giảm khả năng hấp thụ sắt.

Tăng nhu cầu sắt của cơ thể

• mang thai, bao gồm cả đa thai;
• thời kỳ cho con bú;
• tuổi thanh xuân ( do tốc độ tăng trưởng nhanh);
• các bệnh mãn tính kèm theo tình trạng thiếu oxy ( ví dụ: viêm phế quản mãn tính, dị tật tim);
• bệnh mãn tính ( ví dụ, áp xe mãn tính, giãn phế quản, nhiễm trùng huyết).

Mất sắt từ cơ thể

• chảy máu phổi ( ví dụ: ung thư phổi, bệnh lao);
• Xuất huyết dạ dày ( ví dụ, loét dạ dày và tá tràng, ung thư dạ dày, ung thư ruột, giãn tĩnh mạch thực quản và trực tràng, viêm loét đại tràng, nhiễm giun sán);
• chảy máu tử cung ( ví dụ, nhau bong non, vỡ tử cung, ung thư tử cung hoặc cổ tử cung, thai ngoài tử cung bị bỏ, u xơ tử cung);
• chảy máu thận ( ví dụ: ung thư thận, bệnh lao thận).

Các triệu chứng của thiếu máu do thiếu sắt

• hội chứng thiếu máu;
• hội chứng sideropenic.

Hội chứng thiếu máu được đặc trưng bởi các triệu chứng sau:

• suy nhược chung nghiêm trọng;
• tăng mệt mỏi;
• thiếu chú ý;
• tình trạng khó chịu;
• buồn ngủ;
• phân đen (kèm theo xuất huyết tiêu hóa);
• nhịp tim;
• khó thở.

Hội chứng sideropenic được đặc trưng bởi các triệu chứng sau:

• biến vị (ví dụ, bệnh nhân ăn phấn, thịt sống);
• cảm giác khó chịu về mùi (ví dụ, bệnh nhân ngửi thấy axeton, xăng, sơn);
• tóc giòn, xỉn màu, chẻ ngọn;
• các đốm trắng xuất hiện trên móng tay;
• da xanh xao, bong da;
• viêm môi (vết cắn) có thể xuất hiện ở khóe miệng.

Ngoài ra, bệnh nhân có thể phàn nàn về sự phát triển của chuột rút ở chân, ví dụ, khi leo cầu thang.

Chẩn đoán thiếu máu do thiếu sắt

• vết nứt ở khóe miệng;
• ngôn ngữ "bóng bẩy";
• trong trường hợp nghiêm trọng, sự gia tăng kích thước của lá lách.

Trong xét nghiệm máu tổng quát, những thay đổi sau đây được quan sát thấy:

• tăng vi hồng cầu (hồng cầu nhỏ);
• giảm sắc tố của hồng cầu (màu sắc yếu của hồng cầu);
• poikilocytosis (hồng cầu các dạng).

Trong phân tích sinh hóa của máu, những thay đổi sau đây được quan sát thấy:

• giảm mức độ ferritin;
• sắt huyết thanh bị giảm;
• khả năng gắn kết với sắt trong huyết thanh được tăng lên.

Phương pháp nghiên cứu công cụ

Để xác định nguyên nhân dẫn đến sự phát triển của bệnh thiếu máu, các nghiên cứu công cụ sau đây có thể được chỉ định cho bệnh nhân:

• nội soi xơ tử cung (để kiểm tra thực quản, dạ dày và tá tràng);
• Siêu âm (để kiểm tra thận, gan, cơ quan sinh dục nữ);
• nội soi ruột già (để kiểm tra ruột già);
• chụp cắt lớp vi tính (ví dụ, để kiểm tra phổi, thận);
• Tia X của ánh sáng.

Điều trị thiếu máu do thiếu sắt

Trong dinh dưỡng, sắt được chia thành:

• heme, xâm nhập vào cơ thể với các sản phẩm có nguồn gốc động vật;
• không phải heme, đi vào cơ thể với các sản phẩm thực vật.

Cần lưu ý rằng sắt heme được hấp thụ trong cơ thể tốt hơn nhiều so với sắt không heme.

Lượng sắt trên một trăm miligam

• Gan;
• lưỡi bò;
• thịt thỏ;
• Gà tây;
• thịt ngỗng;
• thịt bò;
• cá.

• 9 mg;
• 5 mg;
• 4,4 mg;
• 4 mg;
• 3 mg;
• 2,8 mg;
• 2,3 mg.

Thực phẩm có nguồn gốc thực vật

• Nấm khô;
• đậu Hà Lan tươi;
• kiều mạch;
• Hercules;
• nấm tươi;
• quả mơ;
• Lê;
• táo;
• mận;
• anh đào ngọt ngào;
• củ cải đường.

• 35 mg;
• 11,5 mg;
• 7,8 mg;
• 7,8 mg;
• 5,2 mg;
• 4,1 mg;
• 2,3 mg;
• 2,2 mg;
• 2,1 mg;
• 1,8 mg;
• 1,4 mg.

Trong khi ăn kiêng, bạn cũng nên tăng cường ăn các loại thực phẩm có chứa vitamin C, cũng như protein từ thịt (chúng làm tăng sự hấp thụ sắt trong cơ thể) và giảm ăn trứng, muối, caffein và canxi (chúng làm giảm sự hấp thu sắt). ).

Trong điều trị thiếu máu do thiếu sắt, người bệnh được chỉ định bổ sung sắt song song với chế độ ăn. Những loại thuốc này được thiết kế để bù đắp lượng sắt thiếu hụt trong cơ thể. Chúng có sẵn ở dạng viên nang, dragees, thuốc tiêm, xi-rô và viên nén.

• tuổi của bệnh nhân;
• mức độ nghiêm trọng của bệnh;
• nguyên nhân thiếu máu do thiếu sắt;
• dựa trên kết quả của các phân tích.

Thuốc bổ sung sắt được thực hiện một giờ trước bữa ăn hoặc hai giờ sau bữa ăn. Những loại thuốc này không nên uống với trà, cà phê vì sẽ làm giảm hấp thu sắt, vì vậy nên uống chung với nước lọc hoặc nước trái cây.

Uống một gam từ ba đến bốn lần một ngày.

Uống một viên mỗi ngày, vào buổi sáng trước bữa ăn 30 phút.

Uống một viên một đến hai lần một ngày.

• bị thiếu máu nặng;
• nếu tình trạng thiếu máu tiến triển mặc dù đã dùng liều sắt ở dạng viên nén, viên nang hoặc xi-rô;
• nếu bệnh nhân mắc các bệnh về đường tiêu hóa (ví dụ như loét dạ dày và tá tràng, viêm loét đại tràng, bệnh Crohn), vì việc bổ sung sắt có thể làm trầm trọng thêm bệnh hiện có;
• trước khi can thiệp phẫu thuật để đẩy nhanh quá trình bão hòa sắt trong cơ thể;
• nếu bệnh nhân không dung nạp với các chế phẩm sắt khi chúng được dùng bằng đường uống.

Phẫu thuật

Phẫu thuật được thực hiện nếu bệnh nhân bị chảy máu cấp tính hoặc mãn tính. Vì vậy, ví dụ, với xuất huyết tiêu hóa, có thể sử dụng phương pháp nội soi tiêu hóa hoặc soi ruột kết để xác định vùng chảy máu và sau đó cầm máu (ví dụ, cắt bỏ một polyp chảy máu, một vết loét dạ dày và tá tràng được đông lại). Với chảy máu tử cung, cũng như chảy máu ở các cơ quan nằm trong khoang bụng, phương pháp nội soi có thể được sử dụng.

B12 - thiếu máu do thiếu hụt

• trong tủy xương đỏ để tham gia vào quá trình tổng hợp hồng cầu;
• trong gan, nơi nó được lắng đọng;
• đến hệ thống thần kinh trung ương để tổng hợp vỏ myelin (bao bọc các sợi trục của tế bào thần kinh).

Nguyên nhân thiếu máu do thiếu B12

• không cung cấp đủ vitamin B12 từ thức ăn;
• vi phạm tổng hợp các yếu tố bên trong Lâu đài do, ví dụ, viêm teo dạ dày, cắt bỏ dạ dày, ung thư dạ dày;
• tổn thương đường ruột, ví dụ, bệnh rối loạn sinh học, bệnh giun sán, nhiễm trùng đường ruột;
• tăng nhu cầu vitamin B12 của cơ thể (tăng trưởng nhanh, vận động thể thao, đa thai);
• vi phạm sự lắng đọng vitamin do xơ gan.

Các triệu chứng của thiếu máu do thiếu B12

• hội chứng thiếu máu;
• hội chứng tiêu hóa;
• hội chứng thần kinh.

• yếu đuối;
• tăng mệt mỏi;
• nhức đầu và chóng mặt;
• màu da nhợt nhạt với một bóng râm ( do gan bị tổn thương);
• tiếng ồn trong tai;
• khó thở;
• nhịp tim;
• với tình trạng thiếu máu này, sự gia tăng huyết áp được quan sát thấy;
• nhịp tim nhanh.

• lưỡi bóng, đỏ tươi, người bệnh có cảm giác rát lưỡi;
• sự hiện diện của các vết loét trong khoang miệng ( aphthous viêm miệng);
• chán ăn hoặc giảm;
• cảm giác nặng bụng sau khi ăn;
• giảm cân;
• có thể bị đau ở trực tràng;
• rối loạn phân táo bón);
• gan to ( gan to).

Các triệu chứng này phát triển do sự thay đổi teo lớp niêm mạc của khoang miệng, dạ dày và ruột.

• cảm giác yếu ở chân khi đi bộ lâu hoặc khi leo lên);
• cảm giác tê và ngứa ran ở tay chân;
• vi phạm độ nhạy ngoại vi;
• thay đổi teo các cơ của chi dưới;
• co giật.

Chẩn đoán thiếu máu do thiếu B12

• giảm mức độ hồng cầu và hemoglobin;
• tăng sắc tố (màu sắc rõ rệt của hồng cầu);
• macrocytosis (tăng kích thước của các tế bào hồng cầu);
• poikilocytosis (một dạng khác của hồng cầu);
• kính hiển vi hồng cầu cho thấy các vòng Kebot và các thể Jolly;
• hồng cầu lưới giảm hoặc bình thường;
• giảm mức độ bạch cầu (giảm bạch cầu);
• tăng mức độ tế bào lympho (tăng tế bào lympho);
• giảm số lượng tiểu cầu (giảm tiểu cầu).

Trong xét nghiệm máu sinh hóa, quan sát thấy tăng bilirubin trong máu, cũng như giảm mức vitamin B12.

• nghiên cứu về dạ dày (nội soi tiêu sợi huyết, sinh thiết);
• kiểm tra ruột (nội soi đại tràng, nội soi tưới);
• siêu âm kiểm tra gan.

Những nghiên cứu này giúp xác định những thay đổi teo trong màng nhầy của dạ dày và ruột, cũng như phát hiện các bệnh dẫn đến sự phát triển của bệnh thiếu máu do thiếu B12 (ví dụ, khối u ác tính, xơ gan).

Điều trị thiếu máu do thiếu B12

Liệu pháp ăn kiêng được quy định, trong đó tăng cường tiêu thụ thực phẩm giàu vitamin B12.

Lượng vitamin B12 trên một trăm miligam

Thuốc điều trị được kê đơn cho bệnh nhân theo sơ đồ sau:

• Trong hai tuần, bệnh nhân được tiêm bắp 1000 mcg Cyanocobalamin mỗi ngày. Trong vòng hai tuần, các triệu chứng thần kinh của bệnh nhân biến mất.
• Trong bốn đến tám tuần tiếp theo, bệnh nhân được tiêm bắp 500 mcg mỗi ngày để bão hòa kho vitamin B12 trong cơ thể.
• Sau đó, bệnh nhân được tiêm bắp mỗi tuần một lần, 500 mcg.

Trong quá trình điều trị, đồng thời với Cyanocobalamin, bệnh nhân có thể được chỉ định dùng axit folic.

thiếu máu do thiếu folate

• tham gia vào sự phát triển của cơ thể trong thời kỳ trước khi sinh (góp phần hình thành sự dẫn truyền thần kinh của các mô, hệ tuần hoàn của thai nhi, ngăn ngừa sự phát triển của một số dị tật);
• tham gia vào sự tăng trưởng của trẻ (ví dụ, trong năm đầu đời, trong giai đoạn dậy thì);
• ảnh hưởng đến quá trình tạo máu;
• cùng với vitamin B12 tham gia vào quá trình tổng hợp DNA;
• ngăn ngừa sự hình thành các cục máu đông trong cơ thể;
• cải thiện quá trình tái tạo các cơ quan và mô;
• tham gia vào quá trình đổi mới các mô (ví dụ, da).

Sự hấp thụ (hấp thụ) folate trong cơ thể được thực hiện ở tá tràng và ở phần trên của ruột non.

Nguyên nhân thiếu máu do thiếu folate

• không đủ lượng axit folic từ thực phẩm;
• tăng mất axit folic khỏi cơ thể (ví dụ, với bệnh xơ gan);
• vi phạm sự hấp thụ axit folic ở ruột non (ví dụ, với bệnh celiac, khi dùng một số loại thuốc, với tình trạng say rượu mãn tính);
• tăng nhu cầu của cơ thể đối với axit folic (ví dụ, trong thời kỳ mang thai, khối u ác tính).

Các triệu chứng của thiếu máu do thiếu folate

Chẩn đoán thiếu máu do thiếu folate

• tăng sắc tố;
• giảm mức độ hồng cầu và hemoglobin;
• tăng tế bào vĩ mô;
• giảm bạch cầu;
• giảm tiểu cầu.

Trong kết quả xét nghiệm máu sinh hóa, có sự giảm nồng độ axit folic (dưới 3 mg / ml), cũng như tăng bilirubin gián tiếp.

Điều trị thiếu máu do thiếu folate

• thịt bò và gan gà;
• gan lơn;
• tim và thận;
• phô mai và pho mát cottage béo ngậy;
• cá tuyết;
• bơ;
• kem chua;
• thịt bò;
• thịt thỏ;
• trứng gà;
• Gà;
• thịt cừu.

• 240 mg;
• 225 mg;
• 56 mg;
• 35 mg;
• 11 mg;
• 10 mg;
• 8,5 mg;
• 7,7 mg;
• 7 mg;
• 4,3 mg;
• 4,1 mg;

• măng tây;
• đậu phụng;
• đậu lăng;
• đậu cô ve;
• mùi tây;
• rau chân vịt;
• Quả óc chó;
• Lúa mì dạng tấm;
• nấm tươi trắng;
• lúa mạch kiều mạch và lúa mạch;
• lúa mì, bánh mì ngũ cốc;
• cà tím;
• hành lá;
• ớt đỏ (ngọt);
• đậu Hà Lan;
• cà chua;
• Băp cải trăng;
• củ cà rốt;
• những quả cam.

• 262 mg;
• 240 mg;
• 180 mg;
• 160 mg;
• Kỷ tử 117 mg;
• 80 mg;
• 77 mg;
• 40 mg;
• 40 mg;
• 32 mg;
• 30 mg;
• 18,5 mg;
• 18 mg;
• 17 mg;
• 16 mg;
• 11 mg;
• 10 mg;
• 9 mg;
• 5 mg.

thiếu máu không tái tạo

Nguyên nhân của thiếu máu bất sản

• khiếm khuyết tế bào gốc
• ức chế tạo máu (hình thành máu);
• phản ứng miễn dịch;
• thiếu các yếu tố kích thích tạo máu;
• không sử dụng mô tạo máu của các nguyên tố quan trọng đối với cơ thể, chẳng hạn như sắt và vitamin B12.

Có những lý do sau đây cho sự phát triển của bệnh thiếu máu bất sản:

• yếu tố di truyền (ví dụ, thiếu máu Fanconi, thiếu máu Diamond-Blackfan);
• thuốc (ví dụ: thuốc chống viêm không steroid, thuốc kháng sinh, thuốc kìm tế bào);
• hóa chất (ví dụ như asen vô cơ, benzen);
• nhiễm virus (ví dụ, nhiễm parvovirus, virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV));
• bệnh tự miễn (ví dụ, lupus ban đỏ hệ thống);
• thiếu hụt dinh dưỡng nghiêm trọng (ví dụ, vitamin B12, axit folic).

Cần lưu ý rằng trong một nửa số trường hợp không xác định được nguyên nhân gây bệnh.

Các triệu chứng của thiếu máu bất sản

• xanh xao của da và niêm mạc;
• đau đầu;
• bệnh tim;
• khó thở;
• tăng mệt mỏi;
• phù chân;
• chảy máu lợi (do giảm mức độ tiểu cầu trong máu);
• ban xuất huyết (đốm đỏ trên da với kích thước nhỏ), vết bầm tím trên da;
• nhiễm trùng cấp tính hoặc mãn tính (do giảm mức độ bạch cầu trong máu);
• loét vùng hầu họng (niêm mạc miệng, lưỡi, má, lợi và hầu họng bị ảnh hưởng);
• vàng da (một triệu chứng của tổn thương gan).

Chẩn đoán thiếu máu bất sản

• giảm số lượng hồng cầu;
• giảm nồng độ hemoglobin;
• giảm số lượng bạch cầu và tiểu cầu;
• giảm hồng cầu lưới.

Chỉ số màu sắc, cũng như nồng độ hemoglobin trong hồng cầu vẫn bình thường.

• tăng sắt huyết thanh;
• độ bão hòa của transferrin (một protein vận chuyển sắt) với sắt bằng 100%;
• tăng bilirubin;
• tăng lactate dehydrogenase.

Chọc thủng não đỏ và kiểm tra mô học sau đó cho thấy:

• kém phát triển của tất cả các vi trùng (hồng cầu, bạch cầu hạt, lymphocytic, monocytic và đại thực bào);
• thay tủy xương bằng mỡ (tủy vàng).

Trong số các phương pháp nghiên cứu công cụ, bệnh nhân có thể được chỉ định:

• kiểm tra siêu âm các cơ quan nhu mô;
• điện tâm đồ (ECG) và siêu âm tim;
• nội soi xơ tử cung;
• nội soi đại tràng;
• Chụp cắt lớp.

Điều trị thiếu máu bất sản

• thuốc ức chế miễn dịch (ví dụ, cyclosporin, methotrexate);
• glucocorticosteroid (ví dụ, methylprednisolone);
• các globulin miễn dịch kháng tiểu cầu và kháng tiểu cầu;
• chất chống chuyển hóa (ví dụ, fludarabine);
• erythropoietin (kích thích sự hình thành các tế bào hồng cầu và tế bào gốc).

Điều trị không dùng thuốc bao gồm:

• cấy ghép tủy xương (từ một nhà tài trợ tương thích);
• truyền các thành phần của máu (hồng cầu, tiểu cầu);
• plasmapheresis (lọc máu cơ học);
• tuân thủ các quy tắc vô trùng và khử trùng để ngăn ngừa sự phát triển của nhiễm trùng.

Ngoài ra, trong trường hợp thiếu máu bất sản nghiêm trọng, bệnh nhân có thể cần điều trị phẫu thuật, trong đó lá lách được loại bỏ (cắt lách).

• thuyên giảm hoàn toàn (giảm hoặc biến mất hoàn toàn các triệu chứng);
• thuyên giảm một phần;
• cải thiện lâm sàng;
• không có tác dụng điều trị.

• chỉ số hemoglobin hơn một trăm gam mỗi lít;
• chỉ số bạch cầu hạt lớn hơn 1,5 x 10 đến điện thứ chín trên một lít;
• số lượng tiểu cầu hơn 100 x 10 đến sức mạnh thứ chín mỗi lít;

• chỉ số hemoglobin hơn tám mươi gam mỗi lít;
• chỉ số bạch cầu hạt hơn 0,5 x 10 đến điện thứ chín mỗi lít;
• số lượng tiểu cầu nhiều hơn 20 x 10 đến sức mạnh thứ chín mỗi lít;
• không cần truyền máu.

• cải thiện công thức máu;
• giảm nhu cầu truyền máu cho các mục đích thay thế từ hai tháng trở lên.

Không có tác dụng điều trị

• không cải thiện công thức máu;
• cần phải truyền máu.

Chứng tan máu, thiếu máu

• nội bào (ví dụ, thiếu máu tan máu tự miễn);
• nội mạch (ví dụ, truyền máu không tương thích, đông máu nội mạch lan tỏa).

Ở những bệnh nhân bị tán huyết nhẹ, nồng độ hemoglobin có thể bình thường nếu quá trình sản xuất hồng cầu phù hợp với tốc độ tiêu hủy của chúng.

Nguyên nhân của bệnh thiếu máu huyết tán

• khuyết tật màng trong của hồng cầu;
• khiếm khuyết trong cấu trúc và tổng hợp protein hemoglobin;
• khiếm khuyết enzym trong hồng cầu;
• phì đại (gan và lá lách to).

Các bệnh di truyền có thể gây tan máu do bất thường màng hồng cầu, khiếm khuyết enzym và bất thường huyết sắc tố.

• enzymopathies (thiếu máu, trong đó thiếu một enzym, thiếu hụt glucose-6-phosphat dehydrogenase);
• bệnh spherocytosis di truyền hoặc bệnh Minkowski-Choffard (hồng cầu có hình cầu bất thường);
• bệnh thalassemia (vi phạm tổng hợp chuỗi polypeptide là một phần của cấu trúc của hemoglobin bình thường);
• Thiếu máu hồng cầu hình liềm (sự thay đổi cấu trúc của hemoglobin dẫn đến thực tế là các tế bào hồng cầu có hình dạng hình liềm).

Các nguyên nhân mắc phải của bệnh thiếu máu tán huyết bao gồm các rối loạn miễn dịch và không miễn dịch.

• thuốc trừ sâu (ví dụ, thuốc trừ sâu, benzen);
• thuốc (ví dụ: thuốc kháng vi-rút, thuốc kháng sinh);
• thiệt hại vật chất;
• nhiễm trùng (ví dụ: sốt rét).

Thiếu máu vi thể tan máu dẫn đến sản xuất các tế bào hồng cầu bị phân mảnh và có thể do:

• van tim nhân tạo bị khiếm khuyết;
• đông máu rải rác nội mạch;
• hội chứng urê huyết tán huyết;
• ban xuất huyết giảm tiểu cầu.

Các triệu chứng của bệnh thiếu máu huyết tán

• xanh xao của da và niêm mạc;
• sự mỏng manh của móng tay;
• nhịp tim nhanh;
• tăng chuyển động hô hấp;
• hạ huyết áp;
• vàng da (do tăng mức độ bilirubin);
• vết loét có thể xuất hiện trên chân;
• tăng sắc tố da;
• biểu hiện tiêu hóa (ví dụ, đau bụng, rối loạn phân, buồn nôn).

Cần lưu ý rằng với tán huyết nội mạch, bệnh nhân bị thiếu sắt do huyết sắc tố niệu mãn tính (sự hiện diện của huyết sắc tố trong nước tiểu). Do thiếu oxy, chức năng tim bị suy giảm, dẫn đến các triệu chứng của bệnh nhân như suy nhược, nhịp tim nhanh, khó thở và đau thắt ngực (thiếu máu nặng). Do đái ra huyết sắc tố, bệnh nhân cũng có nước tiểu sẫm màu.

Chẩn đoán thiếu máu tán huyết

• giảm nồng độ hemoglobin;
• giảm mức độ hồng cầu;
• tăng hồng cầu lưới.

Kính hiển vi của hồng cầu cho thấy hình dạng lưỡi liềm của chúng, cũng như các vòng Cabot và thể Jolly.

Điều trị bệnh thiếu máu huyết tán

• Axít folic. Một liều axit folic dự phòng được đưa ra vì quá trình tán huyết tích cực có thể tiêu thụ folate và sau đó dẫn đến sự phát triển của nguyên bào khổng lồ.
• Glucocorticosteroid (ví dụ, Prednisolone) và thuốc ức chế miễn dịch (ví dụ, Cyclophosphamide). Các nhóm thuốc này được kê đơn cho bệnh thiếu máu tan máu tự miễn.
• Truyền hồng cầu. Hồng cầu đã rửa được lựa chọn riêng cho bệnh nhân, vì máu được truyền có nhiều nguy cơ bị phá hủy.

Cắt lách

Cắt lách có thể là một lựa chọn ban đầu trong điều trị một số loại bệnh thiếu máu huyết tán, chẳng hạn như bệnh tăng sinh spherocytosis di truyền. Trong các trường hợp khác, chẳng hạn như thiếu máu tan máu tự miễn, nên cắt lách khi các phương pháp điều trị khác đã thất bại.

Trong bệnh thiếu máu tan máu, việc sử dụng các chế phẩm sắt được chống chỉ định trong hầu hết các trường hợp. Điều này là do thực tế là mức độ sắt trong bệnh thiếu máu này không bị giảm. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân bị huyết sắc tố niệu kéo dài, thì cơ thể đã bị mất một lượng sắt đáng kể. Do đó, nếu phát hiện thiếu sắt, người bệnh có thể được chỉ định phương pháp điều trị phù hợp.

Thiếu máu sau xuất huyết

• Mất máu cấp tính được đặc trưng bởi sự mất đồng thời một lượng lớn máu (ví dụ, chảy máu tử cung, vỡ ống khi chửa ngoài tử cung, chấn thương, chấn thương).
• Mất máu mãn tính được đặc trưng bởi mất máu từ từ trong thời gian dài (ví dụ như chảy máu loét dạ dày và tá tràng, các khối u ác tính của dạ dày, gan, ruột hoặc phổi, u xơ tử cung).

Các triệu chứng của thiếu máu sau xuất huyết

• đã mất bao nhiêu máu;
• tốc độ mất máu xảy ra.

Các triệu chứng của thiếu máu sau xuất huyết là:

• yếu đuối;
• chóng mặt;
• xanh xao của da;
• nhịp tim;
• khó thở;
• buồn nôn ói mửa;
• phần tóc và sự mỏng manh của móng tay;
• tiếng ồn trong tai;
• ruồi nhặng nhấp nháy trước mắt;
• khát nước.

Khi bị mất máu cấp, bệnh nhân có thể bị sốc xuất huyết.

Mất khối lượng máu tuần hoàn

• giảm thể tích tuần hoàn ( giảm lượng máu lưu thông) Không;
• bệnh nhân có thể cảm thấy yếu và chóng mặt;
• xanh xao vừa phải của da;
• huyết áp vẫn bình thường;
• mạch 80 - 90 nhịp mỗi phút;
• chỉ số huyết sắc tố trên 90 g / l.

• giảm thể tích tuần hoàn ở mức độ trung bình;
• xanh xao của da;
• yếu đuối;
• chóng mặt;
• ruồi nhặng nhấp nháy trước mắt;
• buồn nôn;
• ức chế phản ứng ví dụ: nói chậm, chuyển động);
• khát nước;
• huyết áp 100 - 90 milimét thủy ngân;
• mạch 110 - 120 nhịp mỗi phút;
• chỉ số huyết sắc tố từ 80 g / l trở xuống.

• giảm thể tích tuần hoàn ở mức độ nặng;
• suy giảm ý thức ( giảm chú ý, nói không mạch lạc, mất phương hướng);
• xanh xao và xanh lam tím tái) làn da;
• thở thường xuyên;
• giảm lượng bài niệu (nước tiểu hàng ngày);
• huyết áp dưới 60 - 70 milimét thủy ngân;
• mạch 130 - 140 nhịp mỗi phút;
• chỉ số huyết sắc tố dưới 60 g / l.

• sụp đổ ( hạ huyết áp dưới 60 mm thủy ngân, suy giảm cung cấp máu cho các cơ quan quan trọng);
• kết cục chết người.

Chẩn đoán thiếu máu sau xuất huyết

• công thức máu hoàn chỉnh (nồng độ hồng cầu và huyết sắc tố bình thường hoặc giảm, giảm bạch cầu, tăng tiểu cầu và hồng cầu lưới);
• phân tích sinh hóa của máu (khả năng gắn kết sắt của huyết thanh tăng lên, giảm nồng độ sắt);
• phân tìm máu huyền bí (phương pháp Gregersen hoặc Weber) cho phép bạn tiết lộ sự hiện diện của xuất huyết tiêu hóa mãn tính (ví dụ, với loét dạ dày và tá tràng, với polyp chảy máu hoặc ung thư ruột);
• phân trên trứng giun (sự hiện diện của giun sán có thể dẫn đến thiếu máu mãn tính sau xuất huyết).

Điều trị thiếu máu sau xuất huyết

• khối hồng cầu;
• dung dịch polyglucin, gelatinol;
• dung dịch năm phần trăm của albumin;
• dung dịch glucose mười hoặc năm phần trăm.

Với bệnh thiếu máu sau xuất huyết, các chế phẩm sắt cũng được kê đơn, vì chúng có tác dụng kích thích tạo máu, và cũng bù đắp lượng sắt bị thiếu hụt.

Phương pháp áp dụng và liều lượng

Sắt sunfat, axit ascorbic.

Dùng hai viên uống ba lần một ngày.

Sắt sunfat, canxi fructose điphotphat.

Uống hai viên ba lần một ngày.

Sắt sunfat, natri dioctylsulfosuccinat.

Uống một đến hai viên ba lần mỗi ngày.

Ngoài ra, bệnh nhân nên theo dõi chế độ dinh dưỡng bằng cách tăng cường ăn các thực phẩm giàu protein (ví dụ, thịt, cá, các sản phẩm từ sữa) và thực phẩm có hàm lượng sắt cao (ví dụ, gan, nấm, kiều mạch, mơ). Đến lượt nó, việc tiêu thụ các thực phẩm giàu chất béo phải được giảm bớt.

Thiếu máu khi mang thai

• vấn đề với sự hấp thụ sắt trong ruột;
• nôn nhiều do nhiễm độc;
• Mang thai nhiều lần;
• mang thai thường xuyên.

Nguy cơ phát triển bệnh thiếu máu cũng tăng lên nếu một phụ nữ mắc các bệnh mãn tính, chẳng hạn như viêm bể thận, viêm gan.

• cảm thấy mệt;
• rối loạn giấc ngủ;
• chóng mặt;
• buồn nôn;
• khó thở;
• yếu đuối;
• sự mỏng manh của móng tay và tóc, cũng như rụng tóc;
• xanh xao và khô da;
• chán ghét vị giác (ví dụ, ham muốn ăn phấn, thịt sống) và khứu giác (ham muốn đánh hơi chất lỏng có mùi hăng).

Trong một số trường hợp hiếm hoi, bà bầu có thể bị ngất xỉu.

• trong ba tháng đầu của thai kỳ - 15 - 18 mg;
• trong ba tháng thứ hai của thai kỳ - 20 - 30 mg;
• trong ba tháng cuối của thai kỳ - 33 - 35 mg.

Tuy nhiên, không thể loại bỏ tình trạng thiếu máu chỉ với sự trợ giúp của chế độ ăn kiêng, vì vậy người phụ nữ sẽ cần bổ sung các chế phẩm chứa sắt do bác sĩ kê đơn.

Sắt sunfat và axit ascorbic.

Như một biện pháp ngăn ngừa sự phát triển của bệnh thiếu máu, cần phải uống một viên mỗi ngày. Đối với mục đích điều trị, nên uống hai viên mỗi ngày vào buổi sáng và buổi tối.

Trong điều trị thiếu máu do thiếu sắt, nên uống hai đến ba viên ( 200 - 300 mg) mỗi ngày. Đối với mục đích dự phòng, thuốc được dùng một viên mỗi lần ( 100 mg) Vào một ngày.

Ferrous fumarate và axit folic.

Cần phải uống một viên mỗi ngày, nếu có chỉ định, có thể tăng liều lên hai đến ba viên mỗi ngày.

Đối với mục đích dự phòng, dùng thuốc, bắt đầu từ tháng thứ tư của thai kỳ, một viên mỗi ngày hoặc cách ngày. Đối với mục đích điều trị, uống hai viên một ngày, buổi sáng và buổi tối.

Ngoài sắt, các chế phẩm này có thể chứa thêm axit ascorbic hoặc axit folic, cũng như cysteine, vì chúng góp phần hấp thụ sắt tốt hơn trong cơ thể.

Thiếu máu được coi là một trong những tình trạng bệnh lý phổ biến nhất trong dân số thế giới. Trong số các loại bệnh thiếu máu, có một số tình trạng chính, phân loại chúng theo nguyên nhân của bệnh thiếu máu:

• Thiếu máu do thiếu sắt;
• chứng tan máu, thiếu máu;
• thiếu máu không tái tạo;
• loại thiếu máu nguyên bào bên;
• Thiếu B12, do thiếu vitamin B12;
• thiếu máu sau xuất huyết;
• thiếu máu hồng cầu hình liềm và các dạng khác.

Theo nghiên cứu của các bác sĩ chuyên khoa, cứ khoảng 4 người trên hành tinh thì bị thiếu máu do giảm nồng độ sắt. Sự nguy hiểm của tình trạng này là trong bệnh cảnh lâm sàng của bệnh thiếu máu do thiếu sắt bị xóa. Các triệu chứng trở nên rõ rệt khi lượng sắt và do đó, hemoglobin giảm xuống mức nghiêm trọng.

Các nhóm nguy cơ phát triển bệnh thiếu máu ở người lớn bao gồm các nhóm dân số sau:

• tín đồ của các nguyên tắc thực dưỡng của người ăn chay;
• người bị mất máu do nguyên nhân sinh lý (kinh nguyệt ra nhiều ở phụ nữ), bệnh tật (chảy máu trong, trĩ giai đoạn nặng ...) cũng như người hiến máu, huyết tương định kỳ;
• phụ nữ có thai và cho con bú;
• vận động viên chuyên nghiệp;
• bệnh nhân mắc một số bệnh mãn tính hoặc cấp tính;
• nhóm dân số bị suy dinh dưỡng hoặc ăn kiêng hạn chế.

Dạng thiếu máu do thiếu sắt phổ biến nhất là do thiếu sắt, do đó có thể được kích hoạt bởi một trong các yếu tố sau:

• thiếu sắt từ thức ăn;
• tăng nhu cầu sắt do hoàn cảnh hoặc đặc điểm cá nhân (bệnh lý phát triển, rối loạn chức năng, bệnh tật, tình trạng sinh lý của thai kỳ, thời kỳ cho con bú, hoạt động nghề nghiệp, v.v.);
• tăng mất sắt.

Các dạng thiếu máu nhẹ, theo quy luật, có thể được chữa khỏi bằng cách điều chỉnh chế độ ăn uống, kê đơn vitamin-khoáng chất phức hợp và các chế phẩm chứa sắt. Dạng thiếu máu vừa và nặng cần có sự can thiệp của bác sĩ chuyên khoa và một liệu trình điều trị phù hợp.

Nguyên nhân thiếu máu ở nam giới

Thiếu máu ở phụ nữ

Thiếu máu ở phụ nữ được chẩn đoán khi nồng độ hemoglobin dưới 120 g / l (hoặc 110 g / l trong thời kỳ sinh đẻ). Về mặt sinh lý, phụ nữ dễ bị thiếu máu.
Khi bị kinh nguyệt hàng tháng, cơ thể phụ nữ mất đi các tế bào hồng cầu. Lượng máu mất trung bình hàng tháng là 40 - 50 ml máu, tuy nhiên với những trường hợp kinh nguyệt ra nhiều, lượng máu tiết ra có thể lên tới 100 ml hoặc hơn trong khoảng thời gian từ 5 - 7 ngày. Mất máu thường xuyên trong vài tháng có thể dẫn đến thiếu máu.
Một dạng thiếu máu huyền bí khác, thường gặp ở dân số nữ với tần suất cao (20% phụ nữ), gây ra bởi sự giảm nồng độ ferritin, một loại protein dự trữ sắt trong máu và giải phóng nó khi mức hemoglobin giảm.

Thiếu máu trong thai kỳ

Tình trạng thiếu máu ở phụ nữ mang thai xảy ra dưới tác động của nhiều yếu tố khác nhau. Thai nhi đang lớn sẽ loại bỏ khỏi máu mẹ những chất cần thiết cho sự phát triển, bao gồm sắt, vitamin B12, axit folic, cần thiết cho sự tổng hợp hemoglobin. Khi không hấp thụ đủ vitamin và khoáng chất trong thực phẩm, vi phạm quy trình chế biến, các bệnh mãn tính (viêm gan, viêm bể thận), nhiễm độc nặng trong ba tháng đầu, cũng như đa thai, thiếu máu phát triển ở bà mẹ tương lai.
Thiếu máu sinh lý của phụ nữ mang thai bao gồm tình trạng thiếu máu, “loãng” máu: trong nửa sau của thai kỳ, thể tích phần lỏng của máu tăng lên dẫn đến giảm nồng độ hồng cầu một cách tự nhiên và sắt do chúng vận chuyển. Tình trạng này là bình thường và không phải là dấu hiệu của thiếu máu bệnh lý nếu nồng độ hemoglobin không giảm xuống dưới 110 g / l hoặc tự phục hồi trong thời gian ngắn, và không có dấu hiệu thiếu vitamin và vi lượng.
Thiếu máu nặng ở phụ nữ mang thai có nguy cơ sẩy thai, sinh non, nhiễm độc trong 3 tháng giữa (tiền sản giật, tiền sản giật), các biến chứng của quá trình sinh nở, cũng như thiếu máu ở trẻ sơ sinh.
Các triệu chứng thiếu máu ở phụ nữ mang thai bao gồm bệnh cảnh lâm sàng chung của bệnh thiếu máu (mệt mỏi, buồn ngủ, khó chịu, buồn nôn, chóng mặt, da khô, tóc giòn), cũng như cảm giác khó chịu về mùi và vị (muốn ăn phấn, thạch cao, đất sét. , thịt sống, ngửi các chất có mùi khó ngửi giữa các hóa chất gia dụng, vật liệu xây dựng, v.v.).
Thiếu máu nhẹ của phụ nữ có thai và cho con bú hồi phục sau khi sinh con và cuối thời kỳ cho con bú. Tuy nhiên, với khoảng thời gian ngắn giữa các lần sinh, quá trình phục hồi cơ thể không có thời gian để hoàn thiện, dẫn đến các dấu hiệu thiếu máu ngày càng gia tăng, đặc biệt rõ rệt khi khoảng cách giữa các lần sinh dưới 2 năm. Thời gian phục hồi tối ưu cho cơ thể phụ nữ là 3 - 4 năm.

Thiếu máu trong thời kỳ cho con bú

Theo nghiên cứu của các bác sĩ chuyên khoa, bệnh thiếu máu cho con bú thường được chẩn đoán ở giai đoạn bệnh khá rõ rệt. Sự phát triển của bệnh thiếu máu có liên quan đến mất máu trong khi sinh và cho con bú dựa trên nền tảng của chế độ ăn uống điều dưỡng ít gây dị ứng. Bản thân việc sản xuất sữa mẹ không góp phần gây ra bệnh thiếu máu, tuy nhiên, khi một số nhóm thực phẩm quan trọng bị loại trừ khỏi chế độ ăn, ví dụ như các loại đậu (do nguy cơ tăng hình thành khí ở trẻ), sữa và các sản phẩm thịt (do phản ứng dị ứng ở trẻ sơ sinh) khả năng bị thiếu máu tăng lên đáng kể.
Lý do của việc chẩn đoán muộn thiếu máu sau sinh được coi là sự chuyển trọng tâm chú ý từ tình trạng của mẹ sang con, đặc biệt là ở bà mẹ trẻ nhất. Các đặc điểm sức khỏe của em bé khiến cô ấy phấn khích nhiều hơn là sức khỏe của cô ấy, và phức hợp triệu chứng của bệnh thiếu máu - chóng mặt, mệt mỏi, buồn ngủ, giảm tập trung, da xanh xao - thường được coi là kết quả của việc làm việc quá sức liên quan đến việc chăm sóc trẻ sơ sinh.
Một nguyên nhân khác dẫn đến tỷ lệ thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ bú mẹ là do có quan điểm sai lầm về ảnh hưởng của các chế phẩm sắt thâm nhập vào sữa mẹ đối với hoạt động của đường tiêu hóa của trẻ sơ sinh. Ý kiến ​​này không được bác sĩ chuyên khoa xác nhận, và khi chẩn đoán thiếu máu do thiếu sắt, các loại thuốc và phức hợp vitamin-khoáng chất do bác sĩ chuyên khoa chỉ định là bắt buộc.

Thiếu máu ở thời kỳ mãn kinh

Thiếu máu trong thời kỳ mãn kinh của phụ nữ khá phổ biến. Tái cấu trúc nội tiết tố, hậu quả của thời kỳ kinh nguyệt, mang thai, sinh con, các tình trạng rối loạn chức năng khác nhau và can thiệp phẫu thuật gây ra chứng thiếu máu mãn tính, trầm trọng hơn so với nền tảng của những thay đổi thời kỳ mãn kinh trong cơ thể.
Một vai trò kích động cũng được thực hiện bởi các hạn chế về chế độ ăn uống, chế độ ăn uống không cân bằng, được áp dụng bởi những phụ nữ tìm cách giảm tốc độ tăng cân do sự biến động của cân bằng nội tiết tố trong thời kỳ tiền mãn kinh và trực tiếp trong thời kỳ mãn kinh.
Đến tuổi mãn kinh, dự trữ ferritin trong cơ thể cũng giảm, đây là một yếu tố bổ sung dẫn đến sự phát triển của bệnh thiếu máu.
Các biến động về sức khỏe, mệt mỏi, khó chịu, chóng mặt thường được coi là các triệu chứng của thời kỳ mãn kinh, dẫn đến chẩn đoán muộn là thiếu máu.

Thiếu máu thời thơ ấu

Theo nghiên cứu của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), 82% trẻ em bị thiếu máu với các mức độ nghiêm trọng khác nhau. Nồng độ hemoglobin thấp và tình trạng thiếu sắt do nhiều nguyên nhân khác nhau dẫn đến sự phát triển trí não và thể chất của trẻ bị suy giảm. Các nguyên nhân chính gây thiếu máu ở trẻ em bao gồm:

Nhu cầu về sắt khác nhau ở trẻ em tùy theo độ tuổi và sau khi đến tuổi dậy thì, nó tương quan với giới tính. Điều trị thiếu máu ở trẻ em bằng một chế độ ăn uống cân bằng không phải lúc nào cũng hiệu quả, vì vậy các chuyên gia thích điều chỉnh bằng các loại thuốc đảm bảo lượng nguyên tố vi lượng cần thiết vào cơ thể của trẻ.

Thiếu máu ở trẻ sơ sinh

Em bé sơ sinh được sinh ra với một nguồn cung cấp sắt nhất định thu được từ cơ thể mẹ trong quá trình phát triển của bào thai. Sự kết hợp giữa sự không hoàn hảo của quá trình tạo máu của bản thân và sự phát triển thể chất nhanh chóng dẫn đến sự giảm mức sinh lý của nồng độ hemoglobin trong máu ở trẻ khỏe mạnh sinh đúng tháng 4-5, ở trẻ sinh non - trước 3 tháng tuổi.
Cho ăn nhân tạo và hỗn hợp được coi là các yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng mắc bệnh thiếu máu. Sự thiếu hụt huyết sắc tố phát triển đặc biệt nhanh chóng khi thay thế sữa mẹ và / hoặc hỗn hợp nhân tạo bằng sữa bò, sữa dê, ngũ cốc và các sản phẩm khác trong giai đoạn đến 9-12 tháng.
Các triệu chứng thiếu máu ở trẻ em dưới một tuổi bao gồm:

• xanh xao của da, vì da vẫn còn rất mỏng, có sự gia tăng "trong suốt", "tím tái" của da;
• lo lắng, khóc lóc vô cớ;
• rối loạn giấc ngủ;
• ăn mất ngon;
• rụng tóc ngoài khuôn khổ sinh lý của sự thay đổi của chân tóc;
• nôn trớ thường xuyên;
• tăng cân thấp;
• tụt hậu trước tiên về thể chất, sau đó là phát triển tâm lý-tình cảm, giảm hứng thú, thiếu biểu hiện của phức hợp hồi sinh, v.v.

Đặc điểm của trẻ ở độ tuổi này là khả năng hấp thu sắt từ thức ăn cao (tới 70%), do đó, không phải trường hợp nào thiếu máu, bác sĩ nhi khoa thấy cần phải kê đơn thuốc, hạn chế tự điều chỉnh chế độ ăn cho trẻ, chuyển cho con bú hoàn toàn và chọn hỗn hợp thay thế đáp ứng nhu cầu. Với mức độ thiếu máu rõ rệt, các chế phẩm sắt được kê theo liều lượng dành cho lứa tuổi, ví dụ, Ferrum Lek hoặc Maltofer ở dạng giọt xi-rô.
Khi chẩn đoán mức độ thiếu máu rõ rệt, các nguyên nhân có thể không nằm trong chế độ ăn uống, mà do các bệnh lý, bệnh lý và rối loạn chức năng của cơ thể trẻ. Thiếu máu cũng có thể do các bệnh di truyền, một số rối loạn phát triển di truyền và các bệnh được đặc trưng bởi giảm nồng độ sắt, giảm hồng cầu, suy giảm hệ thống tạo máu, v.v. Với nồng độ hemoglobin thấp liên tục, bắt buộc phải kiểm tra trẻ em và điều chỉnh tiểu bệnh là cần thiết.

Thiếu máu ở trẻ em mẫu giáo

Một nghiên cứu quy mô lớn được thực hiện vào năm 2010 cho thấy tỷ lệ cao thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ em mẫu giáo: cứ sau mỗi thứ hai trẻ lại bị thiếu hemoglobin do lượng sắt thấp. Các yếu tố khác nhau có thể liên quan đến căn nguyên của hiện tượng này, nhưng phổ biến nhất là hậu quả của thiếu máu không được điều chỉnh trong năm đầu đời.
Yếu tố thứ hai gây thiếu máu ở trẻ mẫu giáo thường được kết hợp với yếu tố thứ nhất. Chế độ ăn không đủ cân đối, thiếu protein (các sản phẩm thịt) và vitamin (rau) thường được giải thích là do trẻ ngại ăn thịt và rau, thích bán thành phẩm và đồ ngọt. Hoàn toàn là vấn đề giáo dục và tập trung cho cha mẹ vào một chế độ ăn uống lành mạnh mà không cung cấp thực phẩm thay thế ngay từ khi còn nhỏ, điều này cũng đòi hỏi sự chuyển giao của các thành viên trong gia đình sang một chế độ ăn uống hợp lý.
Trong trường hợp dinh dưỡng tương ứng với độ tuổi và trẻ có dấu hiệu thiếu máu (xanh xao, da khô, mệt mỏi, chán ăn, móng tay dễ gãy ...) thì cần đến bác sĩ chuyên khoa để khám. Mặc dù thực tế là 9/10 trẻ em mẫu giáo được chẩn đoán thiếu máu là do thiếu sắt, trong đó 10% nguyên nhân thiếu máu là do các bệnh lý và bệnh lý (bệnh celiac, bệnh bạch cầu, v.v.).

Thiếu máu ở trẻ em lứa tuổi tiểu học

Định mức hàm lượng hemoglobin trong máu ở trẻ 7-11 tuổi là 130 g / l. Biểu hiện thiếu máu ở lứa tuổi này tăng dần. Các dấu hiệu phát triển thiếu máu bao gồm, ngoài các triệu chứng thiếu máu ở trẻ mẫu giáo, giảm tập trung, thường xuyên mắc các bệnh cấp tính do vi rút và vi khuẩn hô hấp, tăng mệt mỏi, có thể ảnh hưởng đến kết quả hoạt động giáo dục.
Một yếu tố quan trọng trong sự phát triển của bệnh thiếu máu ở trẻ em đi học tại các cơ sở giáo dục là thiếu kiểm soát chế độ ăn uống. Ở lứa tuổi này, mức độ hấp thu sắt vừa đủ từ thức ăn đi vào cơ thể vẫn được duy trì (tối đa 10%, giảm dần theo tuổi trưởng thành còn 3%), do đó có tác dụng phòng ngừa và khắc phục các dạng thiếu máu do thiếu sắt. là bữa ăn được tổ chức hợp lý với các món ăn giàu vitamin và các nguyên tố vi lượng.
Rối loạn vận động, hạn chế ở trong không khí trong lành, thích chơi game trong nhà, đặc biệt là với máy tính bảng, điện thoại thông minh, v.v., khiến người bệnh phải ở một vị trí tĩnh trong thời gian dài cũng gây ra chứng thiếu máu.

Thiếu máu tuổi dậy thì

Thiếu máu ở tuổi vị thành niên rất nguy hiểm đối với sự phát triển của bệnh thiếu máu, đặc biệt là ở trẻ em gái khi bắt đầu hành kinh, đặc trưng bởi sự giảm huyết sắc tố theo chu kỳ kèm theo mất máu. Yếu tố thứ hai làm khởi phát bệnh thiếu máu ở trẻ em gái vị thành niên có liên quan đến sự tập trung vào ngoại hình của bản thân, mong muốn tuân theo các chế độ ăn kiêng khác nhau và giảm khẩu phần ăn hàng ngày, và loại trừ các sản phẩm cần thiết cho sức khỏe.
Tốc độ tăng trưởng nhanh, thể thao nhiều, suy dinh dưỡng và thiếu máu của giai đoạn trước cũng ảnh hưởng đến thanh thiếu niên của cả hai giới. Các triệu chứng thiếu máu ở tuổi thiếu niên bao gồm củng mạc mắt có màu xanh, thay đổi hình dạng của móng tay (dạng hình cốc của móng tay), rối loạn chức năng của hệ tiêu hóa, rối loạn vị giác, khứu giác.
Các dạng nặng của bệnh ở tuổi thiếu niên cần điều trị bằng thuốc. Theo quy luật, sự thay đổi công thức máu được ghi nhận, không sớm hơn 10-12 ngày sau khi bắt đầu quá trình điều trị, các dấu hiệu phục hồi lâm sàng, tùy thuộc vào chỉ định của bác sĩ chuyên khoa, được quan sát thấy sau 6-8 tuần.

Nguyên nhân thiếu máu

Thiếu máu được đặc trưng bởi sự giảm nồng độ của huyết sắc tố và hồng cầu trong một đơn vị máu. Mục đích chính của hồng cầu là tham gia vào quá trình trao đổi khí, vận chuyển oxy và carbon dioxide, cũng như các chất dinh dưỡng và các sản phẩm trao đổi chất đến các tế bào và mô để xử lý tiếp theo.
Tế bào hồng cầu chứa đầy hemoglobin, một loại protein tạo ra màu đỏ cho hồng cầu và máu của chúng. Thành phần của hemoglobin bao gồm sắt, và do đó sự thiếu hụt của nó trong cơ thể gây ra tỷ lệ thiếu máu do thiếu sắt cao trong tất cả các loại tình trạng này.
Có ba yếu tố chính trong sự phát triển của bệnh thiếu máu:

• mất máu cấp tính hoặc mãn tính;
• tan máu, phá hủy hồng cầu;
• giảm sản xuất hồng cầu của tủy xương.

Theo nhiều yếu tố và nguyên nhân, các loại thiếu máu sau được phân biệt:

Việc phân loại tình trạng thiếu máu dựa trên nhiều đặc điểm khác nhau mô tả căn nguyên, cơ chế phát triển của bệnh, giai đoạn thiếu máu và các chỉ số chẩn đoán.

Phân loại theo mức độ nghiêm trọng của tình trạng

Mức độ nghiêm trọng của thiếu máu dựa trên xét nghiệm máu và phụ thuộc vào tuổi, giới tính và thời kỳ sinh lý.
Thông thường, ở nam giới trưởng thành khỏe mạnh, nồng độ hemoglobin là 130-160 g / l máu, ở phụ nữ - từ 120 đến 140 g / l, trong thời kỳ mang thai từ 110 đến 130 g / l.
Mức độ nhẹ được chẩn đoán khi nồng độ huyết sắc tố giảm xuống 90 g / l ở cả hai giới, với chỉ số trung bình tương ứng với khoảng từ 70 - 90 g / l, mức độ nặng thiếu máu đặc trưng bởi sự giảm nồng độ huyết sắc tố. dưới giới hạn 70 g / l.

Phân loại giống theo cơ chế phát triển của nhà nước

Trong cơ chế bệnh sinh của bệnh thiếu máu, người ta quan sát thấy ba yếu tố có thể tác động riêng lẻ hoặc cùng nhau:

• mất máu cấp tính hoặc mãn tính;
• vi phạm hệ thống tạo máu, sản xuất hồng cầu của tủy xương (thiếu sắt, thận, thiếu máu bất sản, thiếu máu do thiếu vitamin B12 và / hoặc axit folic);
• tăng phá hủy hồng cầu trước khi hết hoạt động (120 ngày) do yếu tố di truyền, bệnh tự miễn.

Phân loại theo chỉ số màu

Chất chỉ thị màu đóng vai trò như một chỉ báo về độ bão hòa của hồng cầu với hemoglobin và được tính bằng một công thức đặc biệt trong quá trình xét nghiệm máu.
Một dạng giảm sắc tố với màu sắc yếu của hồng cầu được chẩn đoán với chỉ số màu dưới 0,80.
Dạng normochromic, với chỉ số màu trong phạm vi bình thường, được xác định trong khoảng 0,80-1,05.
Dạng tăng sắc tố, với độ bão hòa hemoglobin quá mức, tương ứng với chỉ số màu trên 1,05.

Phân loại theo đặc điểm hình thái

Kích thước của hồng cầu là một chỉ số quan trọng trong việc chẩn đoán nguyên nhân thiếu máu. Các kích thước khác nhau của hồng cầu có thể chỉ ra căn nguyên và bệnh sinh của tình trạng này. Thông thường, các tế bào hồng cầu được tạo ra có đường kính từ 7 đến 8,2 micromet. Các giống sau được phân biệt dựa trên cơ sở xác định kích thước của số lượng hồng cầu phổ biến trong máu:

• vi hồng cầu, đường kính hồng cầu nhỏ hơn 7 micron, cho thấy khả năng thiếu sắt cao;
• giống normocytic, kích thước của các tế bào hồng cầu là từ 7 đến 8,2 micron. Normocytosis là một dấu hiệu của hình thức posthemarogic;
• theo quy luật macrocytic, với kích thước hồng cầu lớn hơn 8,2 và nhỏ hơn 11 micromet, cho thấy sự thiếu hụt vitamin B12 (dạng ác tính) hoặc axit folic;
• chứng tăng bạch cầu, dạng siêu bạch cầu (megaloblastic), trong đó đường kính của hồng cầu lớn hơn 11 micron, tương ứng với các giai đoạn nặng của một số dạng, rối loạn trong quá trình hình thành hồng cầu, v.v.

Phân loại dựa trên đánh giá khả năng tái tạo của tủy xương

Mức độ tạo hồng cầu, khả năng tạo hồng cầu của tủy xương được đánh giá bằng chỉ số định lượng của hồng cầu lưới, tế bào tiền thân hay hồng cầu “chưa trưởng thành”, được coi là tiêu chí chính trong việc đánh giá khả năng tái tạo của các mô tủy xương và là một yếu tố quan trọng để dự đoán tình trạng của bệnh nhân và lựa chọn phương pháp điều trị. Nồng độ bình thường của hồng cầu lưới là chỉ số chiếm 0,5-1,2% tổng số hồng cầu trên một đơn vị máu.
Tùy thuộc vào mức độ hồng cầu lưới, các dạng sau được phân biệt:

• tái tạo, cho biết khả năng bình thường của tủy xương để phục hồi. Mức độ hồng cầu lưới 0,5-1,2%;
• giảm sinh, với nồng độ hồng cầu chưa trưởng thành dưới 0,5%, cho thấy khả năng tự sửa chữa của tủy xương giảm;
• tăng sinh, số lượng hồng cầu lưới hơn 2%;
• Thiếu máu bất sản được chẩn đoán khi nồng độ hồng cầu chưa trưởng thành nhỏ hơn 0,2% trong số khối lượng của tất cả các tế bào hồng cầu và là dấu hiệu của sự suy giảm mạnh khả năng tái sinh.

Thiếu máu do thiếu sắt (IDA)

Dạng thiếu sắt chiếm tới 90% các loại tình trạng thiếu máu. Theo nghiên cứu của Tổ chức Y tế Thế giới, hình thức này ảnh hưởng đến 1/6 nam giới và 1/3 phụ nữ trên thế giới.
Hemoglobin là một hợp chất protein phức tạp chứa sắt, có khả năng tạo liên kết thuận nghịch với các phân tử oxy, là cơ sở cho quá trình vận chuyển oxy từ phổi đến các mô cơ thể.
Dạng thiếu sắt là thiếu máu giảm sắc tố, với các dấu hiệu của vi tế bào, sự hiện diện của hồng cầu có đường kính nhỏ hơn bình thường trong công thức máu, có liên quan đến thiếu sắt, nguyên tố cơ bản để hình thành huyết sắc tố, lấp đầy khoang hồng cầu và tạo cho nó một màu đỏ.
Sắt là một nguyên tố vi lượng quan trọng tham gia vào nhiều quá trình trao đổi chất, chuyển hóa chất dinh dưỡng và trao đổi khí trong cơ thể. Trong ngày, một người trưởng thành tiêu thụ 20 - 25 mg sắt, trong khi tổng lượng cung cấp nguyên tố này cho cơ thể khoảng 4 g.

Lý do phát triển IDA

Các lý do cho sự phát triển của dạng tình trạng này bao gồm các yếu tố của các nguyên nhân khác nhau.
Rối loạn lượng sắt:

• chế độ ăn uống không cân đối, ăn chay nghiêm ngặt không bồi thường các sản phẩm có chứa sắt, bỏ đói, ăn kiêng, dùng thuốc, chất gây nghiện và các chất gây ức chế cơn đói, rối loạn thèm ăn do các bệnh lý về thể chất hoặc tâm lý - cảm xúc;
• nguyên nhân kinh tế xã hội do suy dinh dưỡng, thiếu ăn.

Vi phạm quá trình hấp thụ, đồng hóa sắt:

• các bệnh về đường tiêu hóa (viêm dạ dày, viêm đại tràng, loét dạ dày, cắt bỏ cơ quan này).

Mất cân bằng tiêu thụ và hấp thụ sắt do nhu cầu của cơ thể tăng lên:

• mang thai, cho con bú;
• tuổi dậy thì tăng trưởng nhảy vọt về thể chất;
• các bệnh mãn tính gây ra tình trạng thiếu oxy (viêm phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn, dị tật tim và các bệnh khác của hệ thống tim mạch và cơ quan hô hấp);
• các bệnh kèm theo các quá trình hoại tử có mủ: nhiễm trùng huyết, áp xe mô, giãn phế quản, v.v.

Cơ thể bị mất sắt, cấp tính hoặc mãn tính sau xuất huyết:

• với chảy máu phổi (bệnh lao, hình thành khối u trong phổi);
• xuất huyết tiêu hóa kèm theo loét dạ dày, loét tá tràng, ung thư dạ dày và ruột, xói mòn nghiêm trọng niêm mạc đường tiêu hóa, giãn tĩnh mạch thực quản, trực tràng, trĩ, giun sán xâm nhập ruột, viêm loét đại tràng và những người khác;
• chảy máu tử cung (kinh nguyệt ra nhiều, ung thư tử cung, cổ tử cung, u xơ tử cung, bong nhau thai trong thời kỳ mang thai hoặc khi sinh nở, chửa ngoài tử cung trong thời gian đi đẻ, chấn thương tử cung và cổ tử cung);
• chảy máu với nội địa hóa trong thận (hình thành khối u trong thận, thay đổi lao trong thận);
• chảy máu, bao gồm cả nội tạng và ẩn, do chấn thương, mất máu do bỏng, tê cóng, trong các can thiệp phẫu thuật theo kế hoạch và khẩn cấp, v.v.

Các triệu chứng IDA

Hình ảnh lâm sàng của dạng thiếu sắt là hội chứng thiếu máu và thiếu máu, nguyên nhân chủ yếu là do sự trao đổi khí không đủ trong các mô của cơ thể.
Các triệu chứng của hội chứng thiếu máu bao gồm:

• tình trạng khó chịu chung, mệt mỏi mãn tính;
• suy nhược, không có khả năng chịu đựng căng thẳng kéo dài về thể chất và tinh thần;
• rối loạn thiếu chú ý, khó tập trung, cứng nhắc;
• cáu gắt;
• đau đầu;
• chóng mặt, đôi khi ngất xỉu;
• buồn ngủ và rối loạn giấc ngủ;
• khó thở, nhịp tim nhanh cả khi căng thẳng về thể chất và / hoặc tâm lý-tình cảm và khi nghỉ ngơi;
• màu đen của phân (có xuất huyết đường tiêu hóa).

Hội chứng sideropenic được đặc trưng bởi các biểu hiện sau:

• chán ghét sở thích mùi vị, thèm ăn phấn, đất sét, thịt sống, v.v ...;
• méo mùi, muốn ngửi sơn, hóa chất gia dụng, các chất có mùi hắc (axeton, xăng, bột giặt, v.v.);
• tóc mỏng manh, khô xơ, thiếu bóng mượt;
• đốm trắng trên các tấm móng tay của bàn tay;
• da khô, bong tróc;
• xanh xao của da, đôi khi có màu xanh của màng cứng;
• sự hiện diện của viêm môi (vết nứt, "zayed") ở khóe môi.

Trong các giai đoạn nặng của IDA, các triệu chứng thần kinh được ghi nhận: cảm giác "nổi da gà", tê tứ chi, khó nuốt, suy yếu khả năng kiểm soát bàng quang, v.v.

Chẩn đoán IDA

Việc chẩn đoán "thiếu máu do thiếu sắt" dựa trên dữ liệu khám bên ngoài, đánh giá kết quả xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm và kiểm tra dụng cụ của bệnh nhân.
Trong khi khám sức khỏe bên ngoài và tiền sử bệnh, người ta chú ý đến tình trạng của da, bề mặt niêm mạc miệng, khóe môi và kích thước của lá lách được đánh giá khi sờ nắn.
Một xét nghiệm máu tổng quát trong hình ảnh lâm sàng cổ điển của IDA cho thấy sự giảm nồng độ hồng cầu và hemoglobin so với tiêu chuẩn tuổi và giới tính, sự hiện diện của các hồng cầu có kích thước khác nhau (poikilocytosis), cho thấy chứng tăng vi tế bào, sự hiện diện, ở các dạng nặng, Ưu thế của hồng cầu có đường kính dưới 7,2 micron, giảm sắc độ, màu sắc biểu hiện yếu của hồng cầu, chỉ số màu thấp.
Kết quả xét nghiệm sinh hóa máu IDA có các chỉ số sau:

• nồng độ ferritin, một loại protein thực hiện chức năng dự trữ sắt trong cơ thể, bị giảm so với giới hạn của định mức;
• sắt huyết thanh thấp;
• tăng khả năng gắn kết với sắt của huyết thanh.

Chẩn đoán IDA không chỉ giới hạn ở việc phát hiện tình trạng thiếu sắt. Để điều chỉnh hiệu quả tình trạng sau khi thu thập tiền sử, chuyên gia, nếu cần thiết, kê đơn các nghiên cứu công cụ để làm rõ cơ chế bệnh sinh của bệnh. Các nghiên cứu công cụ trong trường hợp này bao gồm:

• Nội soi xơ tử cung, kiểm tra tình trạng niêm mạc thực quản, thành dạ dày, tá tràng;
• siêu âm kiểm tra gan, thận, cơ quan sinh sản nữ;
• nội soi đại tràng, kiểm tra các bức tường của ruột già;
• phương pháp chụp cắt lớp vi tính;
• kiểm tra x-quang phổi.

Điều trị thiếu máu nguyên nhân thiếu sắt

Tùy thuộc vào giai đoạn và cơ chế bệnh sinh của IDA, liệu pháp được lựa chọn với sự trợ giúp của việc điều chỉnh chế độ ăn uống, một liệu trình điều trị bằng thuốc, can thiệp phẫu thuật để loại bỏ các nguyên nhân gây mất máu hoặc kết hợp các phương pháp.

Chế độ ăn điều trị thiếu sắt

Sắt đi vào cơ thể bằng thức ăn được chia thành sắt heme, nguồn gốc động vật và sắt không heme có nguồn gốc thực vật. Giống heme được hấp thụ tốt hơn nhiều và việc thiếu dinh dưỡng, ví dụ như ở những người ăn chay, dẫn đến sự phát triển của IDA.
Các sản phẩm được khuyến nghị để điều chỉnh tình trạng thiếu sắt bao gồm:

• nhóm heme theo thứ tự giảm dần về lượng sắt: gan bò, lưỡi bò, thịt thỏ, thịt gà tây, thịt ngỗng, thịt bò, một số loại cá;
• nhóm không heme: nấm khô, đậu Hà Lan tươi, kiều mạch, yến mạch và yến mạch, nấm tươi, mơ, lê, táo, mận, anh đào, củ cải đường, v.v.

Mặc dù hàm lượng sắt trong rau, quả, các sản phẩm có nguồn gốc thực vật khi nghiên cứu thành phần dường như cao, nhưng sự hấp thu sắt từ chúng là không đáng kể, 1-3% tổng khối lượng, đặc biệt khi so sánh với các sản phẩm có nguồn gốc động vật. Vì vậy, khi ăn thịt bò, cơ thể có khả năng hấp thụ tới 12% nguyên tố cần thiết có trong thịt.
Khi điều chỉnh IDA với chế độ ăn kiêng, tăng cường ăn các thực phẩm giàu vitamin C và protein (thịt) và giảm ăn trứng, muối, đồ uống có chứa caffein và thực phẩm giàu canxi do ảnh hưởng đến sự hấp thu sắt trong chế độ ăn.

Liệu pháp y tế

Ở dạng vừa và nặng, một chế độ ăn điều trị được kết hợp với việc chỉ định các loại thuốc cung cấp sắt ở dạng dễ tiêu hóa. Các loại thuốc khác nhau về loại hợp chất, liều lượng, dạng phóng thích: viên nén, thuốc nhỏ, xirô, thuốc nhỏ, viên nang, dung dịch tiêm.
Các chế phẩm để uống được thực hiện một giờ trước bữa ăn hoặc hai giờ sau do tính chất đặc biệt của sự hấp thu sắt, trong khi không nên sử dụng đồ uống có chứa caffein (trà, cà phê) như một chất lỏng giúp dễ nuốt, vì điều này làm giảm sự hấp thu của yếu tố. Khoảng cách giữa các lần dùng thuốc ít nhất là 4 giờ. Việc tự sử dụng thuốc có thể gây ra tác dụng phụ từ dạng hoặc liều lượng được lựa chọn không chính xác, cũng như ngộ độc sắt.
Liều lượng thuốc và hình thức phát hành được xác định bởi chuyên gia, tập trung vào tuổi, giai đoạn của bệnh, nguyên nhân của tình trạng, bệnh cảnh lâm sàng chung và đặc điểm cá nhân của bệnh nhân. Liều có thể được điều chỉnh trong quá trình điều trị dựa trên kết quả của các xét nghiệm máu trung gian hoặc kiểm soát và / hoặc tình trạng sức khỏe của bệnh nhân.
Các chế phẩm sắt trong quá trình điều trị được thực hiện từ 3-4 tuần đến vài tháng với việc theo dõi định kỳ nồng độ hemoglobin.
Trong số các chế phẩm-nhà cung cấp sắt dùng đường uống, có các loại thuốc có dạng sắt hai và ba hóa trị. Hiện nay, theo nghiên cứu, sắt đen được coi là dạng uống được ưa chuộng hơn do khả năng hấp thụ cao hơn và tác động nhẹ nhàng hơn đến dạ dày.
Đối với trẻ em, các sản phẩm chứa sắt được sản xuất dưới dạng thuốc nhỏ và xirô, nguyên nhân là do đặc điểm dùng thuốc theo tuổi tác và liệu trình điều trị ngắn hơn ở người lớn, do sự hấp thu sắt từ thức ăn tăng lên. Nếu có thể dùng viên nang, viên nén và viên nén, cũng như các liệu trình dài, nên ưu tiên các loại thuốc dạng rắn có chứa sắt, vì thuốc dạng lỏng nếu sử dụng kéo dài có thể ảnh hưởng xấu đến men răng và khiến răng bị sậm màu. .
Các dạng viên nén phổ biến nhất bao gồm các loại thuốc sau: Ferroplex, Sorbifer, Aktiferrin, Totem (dạng sắt) và Maltofer, Ferrostat, Ferrum Lek với sắt.
Dạng uống được kết hợp với vitamin C (acid ascorbic) với liều lượng theo chỉ định của bác sĩ để hấp thu tốt hơn.
Tiêm bắp và tiêm tĩnh mạch các chế phẩm sắt được chỉ định trong một số trường hợp hạn chế, chẳng hạn như:

• giai đoạn nặng của thiếu máu;
• không hiệu quả của quá trình dùng các dạng thuốc uống;
• sự hiện diện của các bệnh cụ thể của đường tiêu hóa, trong đó dạng uống có thể làm trầm trọng thêm tình trạng của bệnh nhân (với viêm dạ dày cấp tính, loét dạ dày, loét tá tràng, viêm loét đại tràng, bệnh Crohn, v.v.);
• không dung nạp cá nhân với các dạng thuốc uống chứa sắt;
• trong các tình huống cần thiết phải bão hòa khẩn cấp cơ thể bằng sắt, ví dụ, bị mất máu đáng kể do chấn thương hoặc trước khi phẫu thuật.

Việc đưa các chế phẩm sắt vào tĩnh mạch và tiêm bắp có thể dẫn đến phản ứng không dung nạp, đó là lý do tại sao quá trình điều trị như vậy được thực hiện độc quyền dưới sự giám sát của bác sĩ chuyên khoa tại bệnh viện hoặc cơ sở lâm sàng. Hậu quả tiêu cực phụ của việc tiêm bắp chất lỏng chứa sắt bao gồm lắng đọng hemosiderin dưới da tại chỗ tiêm. Các đốm đen trên da tại các vị trí tiêm có thể tồn tại từ một năm rưỡi đến 5 năm.
Thiếu máu do thiếu sắt đáp ứng tốt với điều trị bằng thuốc, miễn là tuân thủ liều lượng quy định và thời gian điều trị. Tuy nhiên, nếu các bệnh nghiêm trọng và rối loạn nguyên phát nằm trong căn nguyên của tình trạng bệnh, thì liệu pháp sẽ chỉ mang tính chất điều trị triệu chứng và có tác dụng ngắn hạn.
Để loại bỏ các nguyên nhân như chảy máu trong, với dạng xuất huyết, thiếu máu do thiếu sắt được điều trị bằng phương pháp phẫu thuật. Can thiệp phẫu thuật cho phép bạn loại bỏ yếu tố chính gây chảy máu cấp tính hoặc mãn tính, ngừng mất máu. Khi bị chảy máu bên trong đường tiêu hóa, các phương pháp nội soi tiêu sợi huyết hoặc nội soi đại tràng được sử dụng để xác định vùng chảy máu và các biện pháp cầm máu, ví dụ như cắt bỏ polyp, làm đông vết loét.
Với tình trạng chảy máu bên trong cơ quan phúc mạc và cơ quan sinh sản ở phụ nữ, phương pháp can thiệp nội soi được áp dụng.
Các phương pháp điều trị khẩn cấp bao gồm truyền khối hồng cầu của người hiến tặng để nhanh chóng khôi phục lại mức độ cô đặc của hồng cầu và huyết sắc tố trên một đơn vị máu.
Phòng ngừa các dạng thiếu sắt được coi là một chế độ ăn uống cân bằng và các biện pháp chẩn đoán và điều trị kịp thời để duy trì sức khỏe.

Thiếu máu do thiếu cobalamin hoặc vitamin B12

Các dạng thiếu hụt không chỉ giới hạn ở thiếu máu do thiếu sắt. Thiếu máu ác tính là một tình trạng xảy ra trên cơ sở kém hấp thu, ăn không đủ, tăng tiêu thụ, bất thường trong quá trình tổng hợp protein bảo vệ, hoặc các bệnh lý về gan ngăn cản sự tích tụ và lưu trữ cobalamin. Trong quá trình sinh bệnh của dạng này, sự kết hợp thường xuyên với sự thiếu hụt axit folic cũng được ghi nhận.
Trong số các lý do cho hình thức thiếu hụt này là:

Hình ảnh lâm sàng của thiếu hụt vitamin B12 và axit folic bao gồm các hội chứng thiếu máu, đường tiêu hóa và hệ thần kinh.
Đặc biệt, các triệu chứng thiếu máu phức hợp với loại thiếu hụt này bao gồm các triệu chứng cụ thể như da, màng cứng và tăng huyết áp. Các biểu hiện khác điển hình cho IDA: suy nhược, mệt mỏi, chóng mặt, khó thở, tim đập nhanh (tình huống), nhịp tim nhanh, v.v.
Các biểu hiện liên quan đến hoạt động của đường tiêu hóa bao gồm các triệu chứng teo niêm mạc của đường tiêu hóa và khoang miệng:

• lưỡi đỏ, "bóng", thường có phàn nàn về cảm giác nóng trên bề mặt;
• hiện tượng viêm miệng áp-tơ, loét bề mặt niêm mạc khoang miệng;
• rối loạn cảm giác thèm ăn: giảm đến khi hoàn toàn không có cảm giác thèm ăn;
• cảm giác nặng bụng sau khi ăn;
• giảm cân của bệnh nhân trong lịch sử ngay lập tức;
• vi phạm, khó khăn trong quá trình đại tiện, táo bón, đau ở trực tràng;
• gan to, gan to.

Hội chứng thần kinh do thiếu vitamin B12 bao gồm các biểu hiện sau:

• cảm giác yếu ở chi dưới khi gắng sức nặng;
• tê, ngứa ran, "nổi da gà" trên bề mặt của cánh tay và chân;
• giảm độ nhạy ngoại vi;
• teo mô cơ của chân;
• biểu hiện co giật, co cứng cơ, v.v.

Chẩn đoán thiếu cobalamin

Các biện pháp chẩn đoán bao gồm khám sức khỏe tổng quát của bệnh nhân, lấy bệnh sử, xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm và nếu cần, các phương pháp khám bằng dụng cụ.
Với xét nghiệm máu tổng quát, những thay đổi sau được ghi nhận:

• mức độ hồng cầu và mức độ hemoglobin giảm so với giới hạn của tiêu chuẩn tuổi;
• tăng sắc tố, tăng chỉ số màu sắc của hồng cầu;
• tăng sinh tế bào lớn của hồng cầu, vượt quá kích thước đường kính của chúng trên 8,0 micromet;
• poikilocytosis, sự hiện diện của các tế bào hồng cầu có kích thước khác nhau;
• giảm bạch cầu, không tập trung đủ bạch cầu;
• tăng tế bào lympho, vượt quá giới hạn của các chỉ tiêu về mức độ tế bào lympho trong máu;
• giảm tiểu cầu, không đủ số lượng tiểu cầu trên một đơn vị máu.

Các nghiên cứu sinh hóa của các mẫu máu cho thấy tình trạng tăng bilirubin trong máu và thiếu hụt vitamin B12.
Để chẩn đoán sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của teo niêm mạc dạ dày và ruột, cũng như xác định các bệnh nguyên phát có thể xảy ra, các phương pháp kiểm tra bệnh nhân được sử dụng:

• nghiên cứu fibrogastroduodenoscopy;
• phân tích vật liệu sinh thiết;
• nội soi đại tràng;
• soi tưới tiêu;
• Siêu âm gan.

Phương pháp điều trị

Trong hầu hết các trường hợp, thiếu máu do thiếu B12 cần phải nhập viện hoặc điều trị tại bệnh viện. Đối với điều trị, trước hết, một chế độ ăn uống với thực phẩm bão hòa với cobalamin và axit folic (gan, thịt bò, cá thu, cá mòi, cá tuyết, pho mát, v.v.) được chỉ định và thứ hai là hỗ trợ bằng thuốc.
Khi có các triệu chứng thần kinh, tiêm bắp Cyanocobalamin với liều tăng dần được quy định: 1000 mcg mỗi ngày cho đến khi các dấu hiệu thiếu hụt thần kinh biến mất. Trong tương lai, liều lượng được giảm xuống, tuy nhiên, với chẩn đoán nguyên nhân thứ phát, thuốc thường được kê đơn suốt đời.
Sau khi xuất viện, bệnh nhân phải được bác sĩ đa khoa, bác sĩ huyết học và bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa khám sức khỏe dự phòng thường xuyên.

Thiếu máu bất sản: triệu chứng, nguyên nhân, chẩn đoán, điều trị

Thiếu máu bất sản có thể là bệnh bẩm sinh và mắc phải, phát triển dưới tác động của các yếu tố bên trong và bên ngoài. Bản thân tình trạng này xảy ra do thiểu sản tủy xương, giảm khả năng sản xuất tế bào máu (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, tế bào lympho).

Lý do cho sự phát triển của dạng bất dẻo

Trong các dạng thiếu máu bất sản, giảm sản, nguyên nhân của tình trạng này có thể như sau:

• khiếm khuyết tế bào gốc
• ức chế quá trình tạo máu (tạo máu);
• thiếu hụt các yếu tố kích thích tạo máu;
• phản ứng miễn dịch, tự miễn dịch;
• thiếu sắt, vitamin B12 hoặc loại trừ chúng khỏi quá trình tạo máu do rối loạn chức năng của các mô và cơ quan tạo máu.

Sự phát triển của các rối loạn gây ra dạng bất sản hoặc giảm sản bao gồm các yếu tố sau:

• bệnh di truyền và bệnh lý di truyền;
• dùng một số loại thuốc từ các nhóm thuốc kháng sinh, thuốc kìm tế bào, thuốc chống viêm không steroid;
• ngộ độc hóa chất (benzen, asen, v.v.);
• các bệnh truyền nhiễm do nguyên nhân virus (parvovirus, virus gây suy giảm miễn dịch ở người);
• rối loạn tự miễn dịch (lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp);
• thiếu hụt rõ rệt cobalamin và axit folic trong chế độ ăn uống.

Mặc dù có danh sách đầy đủ các nguyên nhân gây bệnh, trong 50% trường hợp, cơ chế bệnh sinh của dạng bất sản vẫn chưa được xác định.

Hình ảnh lâm sàng

Mức độ nghiêm trọng của giảm tiểu cầu, giảm số lượng các loại tế bào máu cơ bản, xác định mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng. Hình ảnh lâm sàng của dạng bất sản bao gồm các dấu hiệu sau:

• nhịp tim nhanh, đánh trống ngực;
• xanh xao của da, niêm mạc;
• đau đầu;
• tăng mệt mỏi, buồn ngủ;
• khó thở
• sưng các chi dưới;
• chảy máu nướu răng;
• ban xuất huyết ở dạng các chấm đỏ nhỏ trên da, xu hướng dễ bầm tím;
• nhiễm trùng cấp tính thường xuyên, các bệnh mãn tính do giảm khả năng miễn dịch nói chung và suy giảm bạch cầu;
• xói mòn, loét bề mặt bên trong của khoang miệng;
• Vàng da, củng mạc mắt là dấu hiệu của tổn thương gan đã bắt đầu.

Thủ tục chẩn đoán

Để thiết lập chẩn đoán, các phương pháp phòng thí nghiệm để nghiên cứu các chất lỏng và mô sinh học khác nhau và kiểm tra bằng dụng cụ được sử dụng.
Trong xét nghiệm máu tổng quát, số lượng hồng cầu, huyết sắc tố, hồng cầu lưới, bạch cầu và tiểu cầu giảm được ghi nhận, trong khi chỉ số màu và hàm lượng hemoglobin trong hồng cầu tương ứng với tiêu chuẩn. Kết quả của một nghiên cứu sinh hóa cho thấy sự gia tăng sắt huyết thanh, bilirubin, lactate dehydrogenase, bão hòa transferrin với sắt 100% có thể.
Để làm rõ chẩn đoán, một cuộc kiểm tra mô học của vật liệu lấy ra khỏi tủy xương được thực hiện trong quá trình chọc dò. Theo quy luật, theo kết quả của nghiên cứu, sự kém phát triển của tất cả các mầm và sự thay thế tủy xương bằng chất béo được ghi nhận.

Điều trị dạng bất sản

Loại thiếu máu này không thể được điều trị bằng cách thay đổi chế độ ăn uống. Trước hết, một bệnh nhân bị thiếu máu bất sản được chỉ định dùng thuốc có chọn lọc hoặc kết hợp từ các nhóm sau:

• thuốc ức chế miễn dịch;
• glucocorticosteroid;
• các globulin miễn dịch có tác dụng chống tế bào máu và chống kết tập tiểu cầu;
• thuốc chống chuyển hóa;
• các chất kích thích sản xuất hồng cầu của tế bào gốc.

Khi điều trị bằng thuốc không hiệu quả, các phương pháp điều trị không dùng thuốc được quy định:

• cấy ghép tủy xương;
• truyền khối hồng cầu, khối tiểu cầu;
• plasmapheresis.

Thiếu máu bất sản kèm theo giảm khả năng miễn dịch nói chung do thiếu bạch cầu, do đó, ngoài điều trị tổng quát, nên sử dụng môi trường vô trùng, xử lý bề mặt sát trùng và không tiếp xúc với người mang bệnh truyền nhiễm.
Nếu các phương pháp điều trị trên không đủ hiệu quả, bệnh nhân được chỉ định phẫu thuật cắt lách, cắt bỏ lá lách. Vì chính trong cơ quan này xảy ra sự phân hủy các tế bào hồng cầu, việc loại bỏ nó sẽ cải thiện tình trạng chung của bệnh nhân và làm chậm sự phát triển của bệnh.

Thiếu máu: cách phòng ngừa

Dạng bệnh phổ biến nhất - thiếu máu do thiếu sắt - có thể được phòng ngừa bằng một chế độ ăn uống cân bằng với việc tăng lượng thực phẩm chứa sắt trong những giai đoạn quan trọng. Một yếu tố quan trọng cũng là sự hiện diện trong thực phẩm của vitamin C, cobalamin (vitamin B12), axit folic.
Nếu bạn có nguy cơ phát triển dạng thiếu máu này (ăn chay, thời kỳ tăng trưởng liên quan đến tuổi, mang thai, cho con bú, sinh non ở trẻ sơ sinh, chảy máu kinh nhiều, các bệnh mãn tính và cấp tính), hãy khám sức khỏe thường xuyên, xét nghiệm máu để định lượng và định tính các chỉ số về huyết sắc tố, hồng cầu và uống thuốc bổ sung theo đúng chỉ định của bác sĩ chuyên khoa.