Muškatna fibroza jetre. Određivanje svojstava bolesti (Kazeozna nekroza u plućima. Infarkt pluća. Plućni edem. Muškatna jetra. Hemosideroza pluća). c) kompresijska anemija

Svi poremećaji cirkulacije dijele se na opće i lokalne, ali je takva podjela uvjetna, jer opći poremećaj cirkulacije utječe na cirkulaciju krvi u pojedinim organima i obrnuto, poremećaj cirkulacije u bilo kojem organu utječe na cirkulaciju krvi u cijelom tijelu.

Praktični tečaj uključuje samo lokalne poremećaje, o kojima se govori u nastavku.

Vrste lokalne cirkulacije: hiperemija, krvarenje, tromboza i embolija, srčani udar.

Poremećaji limfne cirkulacije uzrokovani su promjenama u prohodnosti ili cjelovitosti limfnih žila, lezijama limfnih čvorova, poremećajima cirkulacije i upalnim promjenama u organima. Razlikuju se sljedeće vrste poremećaja limfne cirkulacije: limfostaza, limforagija, tromboza i embolija limfnih žila. Štoviše, svi ti procesi obično su popraćeni promjenama u sastavu i količini limfe.

POREMEĆAJI LOKALNE CIRKULACIJE

Hiperemija;

krvarenja;

tromboza i embolija;

Srčani udar.

Postavka cilja teme:

Definicija pojma hiperemija (akutna i kronična kongestivna), hemoragija (morfološke manifestacije krvarenja), tromboza i embolija, infarkt. Morfološke karakteristike i etiopatogeneza hiperemije, krvarenja, tromboze i embolije, infarkta.

ishode ovih procesa. Zarazne septičke bolesti u kojima se promatraju lokalni poremećaji cirkulacije.

njihov klinički značaj. Poremećaji limfne cirkulacije (limfostaza, limforagija, tromboza i embolija limfnih žila). Ishodi. klinički značaj.

1. Etiopatogeneza i morfološke karakteristike akutne i kronične kongestivne hiperemije. Osobine razlikovanja od hipostaze. Ishodi. klinički značaj.
2. Etiopatogeneza i morfološka obilježja tromboze i embolije. Posebnosti intravitalnog tromba iz postmortem. Ishodi. klinički značaj.
3. Etiopatogeneza i morfološke karakteristike infarkta (bijeli, crveni, mješoviti). Značajke patomorfološke manifestacije srčanog udara ovisno o arhitektonici arterijskog sustava organa (bubrezi, pluća, slezena, srce, mozak). Ishodi. klinički značaj.
4. Etiopatogeneza i morfološke karakteristike različitih vrsta poremećaja limfne cirkulacije. Limfostaza. Tromboza i embolija limfnih žila. klinički značaj.
5. Etiopatogeneza i morfološke karakteristike različitih tipova krvarenja (petehijalna, ekhimozna, vibeksna, sufuzijska). Ishodi. klinički značaj.

1. Razgovor za upoznavanje sa spremnošću studenata za izvođenje laboratorijske nastave na tu temu. Zatim učitelj objašnjava detalje.
2. Proučavanje muzejskih preparata radi upoznavanja s makroskopskim promjenama kod akutne i kronične kongestivne hiperemije, tromboze i embolije, krvarenja, srčanog udara. Učenici usmeno, a zatim pismeno, pomoću sheme, uče opisati patološke procese vezane uz lokalne poremećaje cirkulacije.
3. Pregled histoloških preparata pod mikroskopom. Učenici pod vodstvom nastavnika pronalaze krvarenja, hiperemiju, trombozu i emboliju krvnih i limfnih žila, srčane udare. Nacrtajte shematski u bilježnice označene strelicama.

Popis važnijih muzejskih preparata

Ateroskleroza aorte s parijetalnim trombom;

aneurizma aorte;

Ožiljci miokarda (nakon srčanog udara);

Ruptura srca s tamponadom;

Fibrozni perikarditis;

Pastereloza. fibrinozna pneumonija;

Krvarenje u mozgu;

Hemoragijski infarkt pluća.

1. HIPEREMIJA

Hiperemija je višak krvi u organu ili tkivu. Može biti arterijska ili venska. Venska pasivna, kongestivna se javlja mnogo češće nego arterijska. Često se širi na cijeli organ, a ponekad zahvaća čitava područja tijela. U velikoj većini slučajeva kongestivna hiperemija posljedica je srčanog poremećaja ili bolesti pluća. Najkarakterističniji znak venske hiperemije je proširenje malih i velikih vena i kapilara.

Normalno, pod mikroskopom, promjer kapilare je jednak promjeru jednog eritrocita. U velikom krvnom sudu stupac eritrocita zauzima središnje mjesto, a na periferiji krvnog suda nalazi se svijetli sloj plazme. Uz hiperemiju, kapilare se šire, a njihov promjer postaje jednak 2-3 ili više eritrocita. U velikim krvnim žilama hiperemija se očituje širenjem stupca eritrocita i sužavanjem stupca plazmoze. Prianjanje crvenih krvnih stanica na intimu krvne žile naziva se staza. (Krvna žila kao da je napunjena crvenim krvnim zrncima). S produljenim zastojem, akutna kongestivna hiperemija postaje kronična, što se očituje izljevom tekućeg dijela krvi, a zatim formiranih elemenata izvan vaskularne stijenke. Tkiva koja okružuju posudu su u stanju edema, ako se ti fenomeni javljaju u jetri, tada se razvija ascites. Ako se otkloni uzrok koji je izazvao hiperemiju i edem, tada se tekućina resorbira i organ ili tkivo se vraća u prvobitno stanje. Ako se uzrok ne otkloni, dolazi do degeneracije i nekroze stanica i tkiva u zoni edema, a kasnije do rasta vezivnog tkiva, što dovodi do zbijanja organa.

Makroslika akutne kongestivne hiperemije: kompaktni organ je nešto otečen, mlohav s venskom, gust s arterijskom hiperemijom, obojen u tamnu boju trešnje, krv teče na rezu. Sluzni i serozni integumenti: šara krvnih žila je izražena, vidljive su ranije nevidljive žile, integumenti su nešto otečeni, krvne žile su preplavljene krvlju.

Makroslika kronične kongestivne hiperemije. Organ je u početnim fazama razvoja edematozan, crven, s razvojem procesa organ se ravnomjerno ili neravnomjerno povećava u volumenu (ovisno o rastu vezivnog tkiva), guste konzistencije, izmjena tamnocrvenih i svijetlo sivih područja. vidljive su smećkaste mrlje hemosiderina.

Sl.71. Upalna hiperemija kože kod erizipela svinja

Mikroslika akutne i kronične hiperemije. Normalno, u krvnoj žili, stupac eritrocita smješten je središnje, plazmatičan duž periferije. Promjer kapilare jednak je promjeru jednog eritrocita. Kod akutne kongestivne hiperemije, stupac eritrocita se širi, a stupac plazme sužava, prianjanje eritrocita na intimu krvnih žila ukazuje na stazu. Promjer kapilara se povećava do promjera 2-3 ili više eritrocita - izgledaju kao da su napunjene eritrocitima.

S razvojem kronične hiperemije, prvo tekući dio krvi, a zatim formirani elementi, izlaze izvan vaskularnih zidova. Metabolizam u tkivima je poremećen, razvijaju se distrofični, nekrotični i upalni procesi, što dovodi do rasta elemenata vezivnog tkiva koji zamjenjuju mrtvi parenhim organa, krvne žile se zgušnjavaju. Vidljive su smeđe-smeđe grudice hemosiderina.

Postavka cilja teme:

Etiopatogeneza. Morfološke karakteristike hiperemije (mikro i makro slika). Egzodus. Značaj za tijelo.

Fokus je na sljedećim pitanjima:

Definicija pojma hiperemije. Etiopatogeneza hiperemija i njihova klasifikacija. Morfološke karakteristike akutne i kronične hiperemije i njihova temeljna razlika. Egzodus. Značaj za tijelo.

1. Razmjena informacija o ključnim pitanjima vezanim uz zagušenja.
2. Proučavanje muzejskih preparata radi razumijevanja makroslike akutne i kronične hiperemije, a potom i mikroslike.

Učenici odgovaraju pismeno, a zatim usmeno, opisuju viđene procese prema shemi. Pregledajte preparate pod mikroskopom.

Akutna kongestivna hiperemija jetre.

Ciroza jetre.

Akutna kongestivna hiperemija mezenterija.

Crteži patoanatomskog atlasa.

Popis histopreparata

Akutna kongestivna hiperemija i plućni edem.

Akutna kongestivna hiperemija jetre.

Kronična kongestivna hiperemija jetre.

Kronična kongestivna hiperemija pluća.

Lijek: Akutna kongestivna hiperemija jetre

Venska hiperemija jetre dosta je česta i izraženija je od venske hiperemije drugih trbušnih organa.

Sl.72. Akutna kongestivna hiperemija jetre:
1. Intralobularne kapilare su ispunjene krvlju;
2. Atrofija jetrenih greda.

To se događa jer se svaka opstrukcija protoka krvi u stražnjoj šupljoj veni primarno odražava na jetrene vene.

Pri pregledu preparata s malim povećanjem mikroskopa potrebno je prije svega obratiti pozornost na središnje dijelove režnjića. Zbog osobitosti cirkulacije krvi u jetri, prve promjene se javljaju, u pravilu, u području središnjih vena. Potonji, kao i intralobularne kapilare koje ulaze u njih, jako su proširene i ispunjene krvlju.

Na periferiji lobula, bliže interlobularnom vezivu, hiperemija je blaga ili odsutna. Grede u središtu lobula su više ili manje odvojene jedna od druge, au nekim slučajevima, kao da su se raspale u skupine stanica. Čini se da su te skupine stanica ili čak pojedinačne jetrene stanice slobodno smještene među nakupinama eritrocita. Taj dojam pojačava činjenica da kod uobičajenog bojenja hematoksilin-eozinom stijenke jako proširenih kapilara ostaju nevidljive.

Slika 73. Akutna kongestivna hiperemija jetre (difuzni oblik):
1. Središnja vena;
2. Hiperemija intrabarskih kapilara;
3. Atrofija jetrenih greda.

Zatim nastavljaju proučavati detalje preparata pri velikom povećanju mikroskopa, obraćajući pozornost na središnje i periferne dijelove lobula.

Jetrene grede središta lobula su tanke, mjestimično slomljene. Granice jetrenih stanica su nejasne, a njihove jezgre u masi su smanjene, tamno obojene, a neke od njih imaju neravne, nazubljene konture - stanje piknoze.

U stanicama jetre ponekad se mogu naći žutosmeđe ili smeđe granule pigmenta lipofuscina, što se objašnjava dugotrajnim metaboličkim poremećajem u njima.

Citoplazma jetrenih stanica srednjeg i perifernog dijela lobula često sadrži neobojene stanice. Potonji odgovara kapljicama masti, koje su se, tretirane alkoholom, pokazale otopljenima. Među pretilim stanicama često se nalaze krikoidne forme, slične stanicama masnog tkiva. Cijelo tijelo takvih stanica zauzima jedna masna kapljica, a jezgra je gurnuta u stranu na njenu periferiju.

Sl. 74. Akutna kongestivna hiperemija jetre (difuzni oblik):
1. Središnja vena (zastoj krvi u njoj);
2. Hiperemija kapilara između jetrenih greda;
3. Atrofija jetrenih greda.

Makroskopski, jetra s površine i na rezu je šarena, muškatne šare (muškatna jetra). To je zbog činjenice da središta lobula, zbog nakupljanja krvi tamo, postaju crvena, smeđe-crvena ili plavo-crvena, periferija - u blijedo sivoj ili sivo-žutoj (od masti) boji. Volumen jetre je nešto povećan, kapsula je napeta, s površine reza teče mnogo tamne venske krvi.

Lijek: Kronična kongestivna hiperemija jetre

Proučavajući preparat pri malom povećanju, uočeno je da gotovo da nema krvi u središtu lobula. Naprotiv, periferija režnjeva je punokrvna i tu se vide ostaci sačuvanih jetrenih greda. Zatim se utvrđuje zadebljanje stijenki središnje i sublobularne vene i rast fibroznog vezivnog tkiva oko njih.

Sl. 75. Kronična kongestivna hiperemija jetre:
1. U trijadama jetre rast fibroznog vezivnog tkiva;
2. Ostaci očuvanih jetrenih greda

Sl. 76. Kronična kongestivna hiperemija:
1. Rast interlobularnog vezivnog tkiva.

Sl. 77. Kronična hiperemija jetre:
1. Zadebljanje stijenke središnje vene;
2. Hiperemija kapilara u blizini središnje vene

Lumeni ovih vena donekle su kolabirani. Neki od njih još sadrže nešto krvi, dok su drugi prazni. Također postoji povećana količina fibroznog vezivnog tkiva između lobula oko trijasa. Pri velikom povećanju počinju proučavati pripravak iz središta lobula, gdje utvrđuju odsutnost jetrenih greda i njihovu zamjenu novoformiranim fibroznim tkivom uz zadebljanje zidova središnjih vena. Kolagena vlakna postupno stežu intralobularne kapilare i središnje vene, dovodeći ih do pustošenja, zbog čega je hiperemija vidljiva uglavnom samo na periferiji lobula. Stanice jetre i vaskularni endotel sačuvani na periferiji lobula sadrže smeđa zrnca pigmenta hemosiderina poput prašine, čije je stvaranje rezultat razgradnje eritrocita. Također se primjećuje proliferacija vezivnog tkiva oko lobula, uglavnom duž sub- i intralobularnih vena, čiji su zidovi zbog toga zadebljani.

Makroskopski, jetra u ovoj fazi donekle zadržava muškatnu šaru, istovremeno poprima gušću strukturu i može biti nešto smanjenog volumena - kongestivna ciroza jetre. Zadebljanje jetre nastaje zbog rasta vezivnog tkiva u njoj. Stupanj zbijenosti pokazatelj je starosti procesa.

Priprema: Akutna kongestivna hiperemija i plućni edem

Uz kongestivnu hiperemiju pluća, kapilare septuma i vena interlobularnog vezivnog tkiva se šire i prelijevaju krvlju. Pregledom histološkog preparata, već pri malom povećanju mikroskopa, vidi se da je struktura pluća jako promijenjena. Lumeni alveola i bronhiola su djelomično ili potpuno ispunjeni ružičastim ili sivo-ružičastim filmom, a krvne žile (vene i dišni kapilari) su jako prokrvljene. Za detaljniju studiju potrebno je pronaći takav dio preparata gdje je najjasnije vidljiva alveolarna struktura plućnog tkiva. Pri velikom povećanju ovdje se vide neravnomjerno proširene kapilare koje mjestimično jasno strše u lumen alveola i daju alveolarnim septama zadebljali izgled. Ako u jetri, zbog kompaktnosti organa, nema nakupljanja edematozne tekućine (trasudata), tada se u plućima ta tekućina nalazi u velikim količinama u šupljinama - alveolama. Trasudat, odnosno transudatni protein, koji ostaje nakon dehidracije lijeka alkoholom, uočljiv je u alveolama ili u obliku najmanje zrnatosti koja ispunjava praznine alveola u cijelosti ili djelomično. U potonjem slučaju, transudatni film sadrži zrak u obliku neobojenih stanica različitih veličina. Neke su alveole gotovo potpuno ispunjene zrakom, u transudatu se nalazi samo uska traka u blizini alveolarnih pregrada, u transudatu ima malo staničnih elemenata.

Obično sadrži nekoliko eritrocita, pojedinačne limfocite, neutrofilne leukocite i deskvamirane stanice alveolarnog epitela. Odvojene stanice treba razlikovati uglavnom jezgrama, budući da je protoplazma obojena u istoj boji kao i transudat i nema oštre granice s njim. Jezgre deskvamiranih epitelnih stanica su velike, blijede boje i okruglo-ovalnog ili vezikularnog oblika.

Sl. 78. Edem i hiperemija pluća:
1. Širenje i prelijevanje krvi u kapilarama alveola i alveolarnih pregrada;
2. Lumeni alveola su ispunjeni sivo-ružičastim filmom (edem plućnih alveola).

Te su stanice mnogo veće od krvnih stanica.

Istodobno, vezivno tkivo oko krvnih žila, bronha i između lobula može biti podvrgnuto edemu, što uzrokuje oticanje i zadebljanje tamošnjih kolagenih vlakana.

Lijek: Kronična kongestivna hiperemija
ili smeđa induracija pluća

Kronična kongestivna hiperemija pluća razlikuje se od akutne proliferacije vezivnog tkiva i taloženja velike količine pigmenta hemosiderina u plućnom tkivu.

S malim povećanjem, prije svega, nalaze se područja plućnog tkiva u kojima je alveolarna struktura gotovo potpuno odsutna, a posebno na mjestima gdje postoji jak rast fibroznog vezivnog tkiva. Alveole su ovdje sa šupljinama poput proreza, ali u isto vrijeme postoje alveole s povećanim lumenima i jako zadebljanim zidovima. U pojedinim alveolama primjetno je nakupljanje tamnosmeđeg pigmenta hemosiderina.

Sl. 79. Smeđa induracija pluća:
1. Rast fibroznog vezivnog tkiva između alveola;
2. Nakupljanje pigmenta hemosiderina

Pregledom tog dijela organa pod velikim povećanjem mikroskopa nalazi se fibrozno vezivno tkivo bogato stanicama. Prema očuvanim procjepnim lumenima alveola i nakupljanju pigmenta u njima, može se zaključiti da je razvoj vezivnog tkiva tekao duž pregrada i doveo do atelektaze alveola i potpune obliteracije njihovih šupljina.

Proučavajući nakupljanje hemosiderina, uvjereni su da se većina potonjeg nalazi u zaobljenim stanicama (alveolarni makrofagi) koji ispunjavaju praznine alveola. U tim stanicama ima toliko pigmenta da zaklanja jezgre alveolarnih makrofaga. Hemosiderin, kao iu jetri, nastaje iz crvenih krvnih stanica. Potonji, dijapedezom, izlaze iz proširenih kapilara, miješaju se s transudatom, a zatim ih stanice fagocitiraju. Uzroci kroničnog zastoja krvi u plućima obično su razne srčane mane, kao što je insuficijencija ventila, pa se pigmentne stanice smještene u alveolama nazivaju stanicama srčanih bolesti.

Kapilarna mreža u zadebljanim pregradama postaje nevidljiva. To se objašnjava činjenicom da potonji postaju prazni zbog kompresije njihovim rastućim vezivnim tkivom, kao i kao rezultat proliferacije endotela, koji zatvara lumen kapilara.

Na obdukciji se takva pluća nalaze u stanju atelektaze, guste konzistencije i obojena u sivo-smeđu ili hrđavo-smeđu boju - hemosiderozu. Zbijenost pluća uzrokovana proliferacijom vezivnog tkiva naziva se induracija, pa općenito postoji slika smeđe induracije pluća.

2. KRVARENJE

Kod krvarenja eritrociti ili svi sastojci krvi izlaze iz krvne žile i nakupljaju se u tkivima ili bilo kojim prirodnim šupljinama u tijelu. Izljev krvi naziva se krvarenje. Uobičajeno je razlikovati tri vrste krvarenja:

1. Krvarenje nakon pucanja stijenke krvne žile (posjekotine, modrice, injekcije, prostrijelne rane itd.).
2. Krvarenja bez vidljivih grubih povreda integriteta vaskularnog zida (otrovanje, zarazne bolesti, upalna reakcija i drugi uzroci). Dijapedetska krvarenja.
3. Krvarenje zbog erozije stijenke krvnog suda (ulcerativni ili upalni proces, tumor, tuberkuloza, žlijezdani i drugi procesi).

Makro slika krvarenja. Krvarenja izgledaju kao točkice (petehijalna krvarenja), mrlje različitog oblika i veličine (ekhimoze), u obliku pruga, koje se uglavnom uočavaju na vrhovima nabora sluznice i difuzno, tj. čvrste, koje se često razvijaju ispod ljuske organa (u submukozu, ispod meke ili tvrde ljuske itd.). Točkice, mrlje, pruge, čvrsta krvarenja tamnocrvene boje, u starim slučajevima, ako je tijelo ostalo na životu, na tim mjestima vidljive su nakupine hemosiderina koje se vremenom otapaju.

Mikroslika. Pod mikroskopom se vide slobodno ležeće crvene krvne stanice, svježe ili hemolizirane, koje su izašle izvan krvnih žila i kapilara.

Egzodus. Eritrociti se hemoliziraju, raspadaju, a na njihovom mjestu, ako nije nastupila smrt organizma, lokalne retikularne stanice stvaraju hemosiderin u obliku hrđastosmeđih nakupina, koji se s vremenom povuku.

Ciljna postavka teme.

Etiopatogeneza. Morfološke karakteristike različitih tipova krvarenja (makro i mikro). Ishodi. Značaj za tijelo.

Fokus je na sljedećim pitanjima:

Definicija pojma krvarenja.

Vrste krvarenja i njihova klasifikacija prema etiološkom principu.

Vrste krvarenja i njihova klasifikacija prema morfološkom principu.

Ishodi i značaj za tijelo.

Sl.80. Krvarenja u sluznici mokraćnog mjehura

Sl.81. Višestruko petehijalno krvarenje u pleuri teleta.

Sl.82. Točkasta krvarenja ispod seroznog pokrova debelog crijeva konja

Sl.83. Uočena krvarenja u koži svinje s kugom

Sl.84. Točna krvarenja na kostalnoj pleuri svinje sa svinjskom kugom

Sl. 85. Sufuzna krvarenja ispod epikarda i endokarda kod svinjske kuge

Sl.86. Višestruka sitna točkasta krvarenja ispod seroznog pokrova crijeva

Sl.87. Krvarenja ispod epikarda ždrijebeta

Sl.88. Višestruka krvarenja ispod epikarda

1. Uzajamno informiranje o patološkom procesu "Hemoragija".
2. Proučavanje muzejskih preparata opisivanjem u bilježnicama makroskopskih promjena prema shemi opisa, a potom i mikroskopskih.

Popis muzejskih preparata

Točka (petehijalna krvarenja na epikardu).

Točkasta i točkasta krvarenja na koži i u bubrezima kod svinjske kuge.

Krvarenja u seroznim pokrovima crijeva.

Krvarenja ispod kostalne pleure.

Sufozija ispod dura mater.

Popis mikropreparata.

Dijapedetska krvarenja u bubregu i srčanom mišiću.

Nastavnik objašnjava patološke promjene na histološkim preparatima, a zatim učenici samostalno u svoje bilježnice skiciraju shematski u obliku dijagrama s patološkim promjenama označenim strelicom.

Priprema: Diapedetsko krvarenje u bubregu

Proučavajući lijek pri malom povećanju, uočeno je da su krvne žile glomerula i intertubularnog vezivnog tkiva jako natopljene krvlju. Oko njih je mjestimično vidljivo nakupljanje većeg broja crvenih krvnih zrnaca, poput krvne lokve.

Eritrociti su smješteni ili u intertubularnom vezivnom tkivu ili u lumenu glomerularnih kapsula. Jedno od područja s krvarenjem proučava se pri velikom povećanju. Zakrivljeni tubuli, koji su u žarištu krvarenja, snažno su stisnuti i udaljeni jedan od drugog kontinuiranim nakupljanjem krvi. Epitel im je u stanju granularne distrofije, često nekrobioze, zbog čega takvi tubuli nemaju praznine, nema granica između pojedinih epitelnih stanica, a jezgre su u stanju lize i piknoze. Takve su promjene još jače izražene u onim tubulima, u čijem se lumenu nalaze eritrociti koji su ovamo prodrli iz glomerularnih kapsula ili iz intersticijalnog tkiva. Ako su se krvarenja dogodila relativno dugo prije smrti životinje, eritrociti koji se nalaze izvan krvne žile obojani su blijedo, a njihove su konture zasjenjene.

Sl.89. Dijapedetsko krvarenje u bubregu:
1. Krvne žile glomerula su ispunjene krvlju;
2. Kapilari intertubularnog veziva su ispunjeni krvlju;
3. Granica između stanica uvijenih tubula nije vidljiva, nema lumena;
4. Liza jezgri epitela uvijenih tubula

Sudbina takvih krvarenja ovisi o stupnju oštećenja tkiva (nekrobioza). Uz distrofiju jednog epitela, opaža se potpuni oporavak. Ako je istodobno nekrotično i vezivno tkivo - stroma organa, dolazi do nepotpunog cijeljenja u obliku organizacije mrtvog područja uz stvaranje ožiljnog vezivnog tkiva smećkaste ili hrđavo-smeđe boje ( pigmentacija hemosiderinom).

Na autopsiji, dijapedetska krvarenja u bubrezima česta su kod svih domaćih životinja s intoksikacijom i raznim zaraznim bolestima. Lokalizirani su u kortikalnoj i meduli, najčešće u kortikalnoj. Ako se takva krvarenja nalaze na periferiji kortikalnog sloja, tada se nakon uklanjanja serozne kapsule iz bubrega pojavljuju na površini u obliku tamnocrvenih točkica i malih mrlja.

Priprema: Krvarenje u skeletni mišić kod Zenkerove nekroze

S blagim povećanjem mikroskopa, na pozadini nakupljanja krvi, homogene ružičaste ili ružičasto-ljubičaste nakupine dezintegriranih mišićnih vlakana nalaze se nasumično razbacane i daleko jedna od druge. Velike nakupine krvi također su zabilježene u intermuskularnom vezivnom tkivu ili masnom tkivu koje razdvaja mišićne snopove. U nekim slojevima mišićnog vezivnog tkiva (bez krvi) vidljivi su stanični infiltrati u obliku nakupina jezgri obojenih plavom bojom.

Sl.90. Krvarenje u mišić:
1. Nakupljanje krvi između nakupina mišićnih vlakana;
2. Homogene grudice dezintegriranih mišićnih vlakana

Prelazeći na ispitivanje dijelova preparata koji su slobodni od krvi, primjećuje se da, prema prirodi promjena u poprečno-prugastim mišićima, naime, neravnomjerno zadebljanje mišićnih vlakana, gubitak poprečne ispruganosti, razgradnjom kontraktilne tvari u velike nakupine, ponekad čak i uz rupturu sarkoleme i izostanak većeg broja mišićnih jezgri, imamo voštanu ili Zenkerovu nekrozu.

Proučavajući pod velikim povećanjem područje s krvarenjem, utvrđuje se da uz veliku nakupinu eritrocita postoje leukociti, limfociti, kao i niti istaloženog fibrina. Prisutnost u području krvarenja svih komponenti krvi, kao i pucanje mišićnih vlakana u zasebne nakupine i njihovo odvajanje nakupinama krvi na velikoj udaljenosti jedna od druge, potvrđuje činjenicu krvarenja koje se dogodilo kao posljedica puknuća žile. Pucanje mišićnih vlakana u takve homogene grudice ukazuje da je krvarenje sekundarno, a voštana nekroza mišića primarna. Pri proučavanju bazena krvi pozornost se obraća na relativno blijedu boju eritrocita i odsutnost jasnih kontura u većini njih (hemoliza), kao i na otkrivanje pigmenta hemosiderina na mjestu krvarenja. Pojavu staničnog infiltrata u međumišićnim slojevima vezivnog tkiva koji graniče s područjem krvarenja treba smatrati stvaranjem reaktivne zone (nakupljanje limfoidnih i epiteloidnih stanica, histiocita i drugih oblika), zbog čega dolazi do resorpcije i Naknadno dolazi do organizacije mrtvog područja, a potom do stvaranja ožiljka vezivnog tkiva.

Makro slika: mišići su donekle natečeni, mlohave teksture, njihov uzorak je zaglađen, blijedo ružičastosive, žućkastosive ili glinaste boje. Krvarenja na ovoj pozadini pojavljuju se u obliku uskih ili širokih pruga ili tamnih ili smeđe-crvenih mrlja različitih veličina.

3. TROMBOZA I EMBOLIJA

Tromboza je proces intravitalne koagulacije krvi u šupljinama srca i krvnih žila i njihovo pričvršćivanje na stijenku. Dobiveni snop naziva se tromb. U odnosu na lumen krvne žile, trombi se dijele na parijetalne, proširene i začepljujuće, a prema strukturi i sastavu na hijaline, bijele, crvene i mješovite, a među potonje spadaju i slojeviti.

Stanja tromboze:

1. Oštećenje vaskularnog zida.
2. Usporite protok krvi.
3. Promjene u fizikalno-kemijskom sastavu krvi (kršenje njegovog koagulacijskog sustava).

Bijeli krvni ugrušci nastaju s prilično brzim protokom krvi u velikim arterijskim žilama i, u pravilu, parijetalnim. Crveno s sporim protokom krvi u venama i, u pravilu, začepiti. Embolija - mehaničko začepljenje krvnih žila bilo kojim česticama koje krvotok nosi. Čestica koja uzrokuje začepljenje naziva se embolus. Emboli mogu biti tumorske stanice, odvojeni krvni ugrušci, masne čestice itd.

Po izgledu, krvni ugrušci mogu biti crveni (njihova glavna komponenta sastoji se od eritrocita), bijeli (sastoje se od trombocita, zgrušanog fibrina i leukocita). Ti su trombi u svom čistom obliku gotovo rijetki. Često se morate nositi s miješanim krvnim ugrušcima. Glava ovog tromba obično je pričvršćena na vaskularni zid i ima slojevitu strukturu. Primjećuje se izmjena crvenih i bijelih područja, krvni ugrušci su suhi, lomljivi. Često može poslužiti kao izvor embolije. Za razliku od njih, posmrtni trombi su vlažno-sjajnocrveni ili limunžuti, elastični, lako se vade iz šupljine u kojoj leže i ponavljaju njegov oblik.

Sl.91. Tromboza krvnih žila u jetri konja.

Sl.92. Bijeli krvni ugrušak u velikoj posudi pluća konja

Ishod tromboze:

1. Embolija praćena infarktom.
2. Organizacija tromba (klijanje sa strane mišićnog zida posude vezivnog tkiva u tromb).
3. Obliteracija (infekcija lumena krvnog suda).

Postavljanje cilja

Etiopatogeneza tromboze i embolije. Morfološke karakteristike tromboze i embolije. Ishodi. Značaj za tijelo.

Glavni fokus je na:

1. Definicija pojma tromboza i embolija.
2. Uzroci i čimbenici koji pridonose stvaranju krvnih ugrušaka i embolija.
3. Klasifikacija tromba u odnosu na vaskularni zid. Morfološke karakteristike (mikro i makro slika).
4. Klasifikacija krvnih ugrušaka prema strukturi i sastavu. Morfološke karakteristike (mikro i makro slika).
5. Karakteristike razlikovanja postmortalne vijuge od intravitalnog tromba.
6. Vrste embolija.
7. Posljedice tromboze i embolije.

1. Uzajamno informiranje o trombozi i emboliji. Pojašnjenje i pojašnjenje nejasnih aspekata procesa koji se proučavaju.
2. Proučavanje muzejskih preparata u svrhu upoznavanja makroskopskih promjena kod tromboza i embolija opisom makroskopskih promjena, a potom i mikropreparata pregledom mikropreparata pod mikroskopom.

Popis muzejskih preparata:

Parijetalni tromb kod arterioskleroze aorte.

Post mortem krvni ugrušak u srcu leša kokoši ili teleta.

Tromboembolija u ljudskim plućima.

Zatim prijeđite na proučavanje mikropreparata.

Popis mikropreparata

Tromboza plućne arterije (crveni tromb).

Mješoviti tromb.

Organizacija tromba.

Priprema: Mješoviti tromb

Crveni i bijeli krvni ugrušci u svom čistom obliku praktički su relativno rijetki. Češće se morate nositi s mješovitim krvnim ugrušcima, koji su po strukturi vrlo slični crvenim, osobito u područjima bogatim crvenim krvnim stanicama. Posebnost mješovitog tromba je da sadrži mnogo leukocita. Leukociti su, kao i eritrociti, neravnomjerno raspoređeni u trombu. Većina leukocita nalazi se na periferiji tromba, bliže stijenci krvne žile; u središtu tromba, gdje se nalaze nakupine eritrocita, nalaze se u manjem broju. Leukociti, kao i eritrociti, leže između vlakana koaguliranog fibrina pojedinačno ili u skupinama.

Sl.93. Mješoviti tromb:
1. Slojevito-mješoviti tromb

Neke karakteristike imaju slojevito-mješovite trombove. Takvi trombi mogu biti dvije vrste. Prvi od njih na presjeku imaju oblik izmjeničnih koncentrično poredanih slojeva, od kojih se neki sastoje od debelih ili tankih slojeva čvrsto koaguliranog fibrina, a drugi od nasumično razbacanih igličastih kristala hemosiderina. Među kristalima ponegdje se nalaze plave grudice naborane ili raspadnute (rexis) jezgre leukocita. Eritrociti u takvim trombima izgledaju poput sjena ili se uopće ne otkrivaju.

Drugi (za proučavanje se uzima repni dio proširenog tromba) sastoje se od zasebnih kompaktnih, izmjeničnih slojeva, koji se međusobno razlikuju samo po intenzitetu boje. Neke od njih obojene su plavkasto-sivo s hematoksilin-eozinom, druge su ružičasto-sive, a treće su plave, pa čak i tamnoplave (taloženje vapnenih soli). Svi slojevi se sastoje od grudasto-zrnaste mase.

Lijek: Organizacija krvnog ugruška

Organizacija tromba naziva se zamjena njegovog vezivnog tkiva. Početni materijal za rast i stvaranje granulacijskog tkiva su stanice vezivnog tkiva trombozirane žile. Najuspješniji je organizacija začepljenja tromba.

Na početku procesa, pri malom povećanju mikroskopa, detektira se pojačano razmnožavanje endotela, koji se mjestimice difuznije uvodi u već ponešto opuštenu trombičnu masu u zasebnim klinovima. U to su vrijeme još jasno vidljive pojedinačne membrane vaskularne stijenke.

Pri velikom povećanju može se vidjeti da su stanice proliferirajućeg endotela različitih oblika. Najčešće su izduženi i izgledaju kao mladi fibroblasti, ali se mogu naći i zaobljeni i ovalni oblici. U budućnosti, istodobno s organizacijom trombotičkih masa, cijela intima je infiltrirana limfoidnim i epiteloidnim stanicama, zbog čega su njezine granice izglađene. Nadalje, reprodukcija stanica vezivnog tkiva također je pojačana u mišićnoj membrani stijenke krvnog suda. Njegova pojedinačna mišićna vlakna odmiču se jedno od drugog, a između njih se nakuplja sve više i više epiteloidnih i limfoidnih stanica. Mišićna vlakna postupno atrofiraju, a granice mišićne membrane nestaju. Do tog vremena trombotične mase su se riješile, a cijeli lumen krvne žile je ispunjen mladim vezivnim tkivom, koje zatim prelazi u zrelo vezivno tkivo. Na kraju procesa na mjestu krvne žile ostaje ožiljno vezivno tkivo. Dolazi do potpune obliteracije krvne žile.

Sl.94. Organizacija tromba:
1. Pojačana reprodukcija endotela;
2. Mladi fibroblasti

Organizacija parijetalnog tromba odvija se istom pravilnošću, ali u ograničenom opsegu i na ograničenom području. Endotelne stanice i stanice koje potječu iz intime također urastaju u tromb, ali je mišićna membrana pritom malo zahvaćena. Nakon potpune organizacije tromba na tom području ostaje ožiljno vezivno tkivo koje na unutarnjoj membrani krvne žile stvara zadebljanja različite veličine.

4. SRCE SRCE

Srčani udar je intravitalna nekroza organa ili tkiva kao rezultat brzog začepljenja ili spazma arterije koja hrani ovo područje. Njegovi uzroci su: tromboza, embolija, vazospazam i kongestivna hiperemija. Srčani udari su češći u onim organima čije arterije imaju slabe anastomoze ili su izgubile elastičnost (arterioskleroza, plazmoragija i dr.).

Prema makroskopskom izgledu infarkti se dijele na: anemične, hemoragične i mješovite. Na rezu imaju karakterističan klinasti ili trokutasti oblik s bazom okrenutom prema površini, a vrhom - duboko u organ. (Ponavlja strukturu razgranate arterijske žile). Boja mrtvog tkiva će biti drugačija. Anemični infarkt nastaje kada je dotok arterijske krvi potpuno zaustavljen i istisnut kao posljedica refleksnog vazospazma. Kongestivni srčani udari su samo hemoragični. Hemoragijski na pozadini kongestivne hiperemije. U crijevima, mozgu, srcu, infarkti na rezu nemaju trokutasti oblik (budući da je struktura krvnih žila drugačija nego u slezeni i bubrezima).

Ishod srčanog udara: ako ne nastupi odumiranje tijela u zoni infarkta, dolazi do razvoja reaktivne upale i rasta vezivnog tkiva, kod površinskih srčanih udara kapsula pri organizaciji tone, a organ poprima kvrgav izgled. Ako se srčani udar razvio u dubini organa, makroskopski je na kraju procesa vidljiv sivo-bijeli ili žućkasto-bijeli vezivni ožiljak.

Sl.95. Hemoragijski infarkti slezene kod svinjske kuge.

Sl.96. Anemični bijeli infarkt u slezeni konja

Sl.97. Anemični bijeli infarkt u konjskom bubregu

Sl.98. Bijeli srčani udar s crvenim rubom u bubregu sa svinjskom kugom

Sl.99. Infarkti bubrega kod svinjske kuge

Ishod infarkta miokarda ima osebujan karakter. Infarktirano područje omekša, a ako područje probije značajnu debljinu srčanog zida, na tim mjestima se može razviti aneurizma srčanog zida.

Postavka cilja teme:

Etiopatogeneza. Morfološke karakteristike (mikro i makro slika). Ishodi. Značaj za tijelo srčanog udara.

Fokus je na sljedećim pitanjima:

1. Definicija srčanog udara.
2. Čimbenici i uvjeti koji doprinose nastanku srčanog udara.
3. Klasifikacija i morfološke karakteristike srčanog udara.
4. Posljedice srčanog udara. Značaj za tijelo.

1. Uzajamno informiranje o patološkom procesu "Infarkti".
2. Proučavanje muzejskih preparata radi upoznavanja s makroskopskim manifestacijama srčanog udara. Učenici pismeno opisuju makroslike različitih infarkta, a zatim mikroslike procesa i skiciraju ih.

Popis muzejskih preparata

Hemoragijski infarkt u plućima.

Anemični infarkt slezene.

Pomaknuti infarkt u slezeni kod svinjske kuge.

Popis mikropreparata

Anemični infarkt bubrega.

Hemoragijski infarkt bubrega.

Lijek: Anemični (embolični) infarkt bubrega

Pregledom histološkog preparata golim okom uočava se da anemični infarkt bubrega, ako stane u rez, ima klinasti ili trokutasti oblik, s vrhom okrenutim prema meduli. S hematoksilin-eozinom ovaj trokut je obojen ružičasto, a rubna područja su ružičasto-plava ili plavo-ljubičasta.

Sl.100. Anemični (embolični) infarkt bubrega:
1. Blijedo obojeni uvijeni tubuli bez strukture s liziranim
jezgre epitelnih stanica. Granice između stanica su izbrisane;
2. Hiperemija (akutna) posuda.

Uz malo povećanje mikroskopa prvo se pregledava nekrotično područje, a potom živo tkivo i posebno njegova granica s infarktnim dijelom. Krvne žile u mrtvom području su prazne i samo ponekad na granici sa živim tkivom mogu biti ispunjene crvenim krvnim zrncima (osobito žile glomerula). Obrisi tubula i glomerula su očuvani (ako je infarkt nedavnog podrijetla), ali su granice stanica u mnogim tubulima nevidljive, u drugima su natečene, blijede boje i bez strukture, te se pojavljuju kao sićušne plave točkice između tubulima i u glomerulima. Lumeni nekih tubula otkrivaju se bubrenjem stanica, au nekima od njih nastaje zrnata tvar. Na granici s infarktom – u živom dijelu krvne žile su proširene i ispunjene crvenim krvnim zrncima. Ponekad postoje dijapedetska krvarenja. Ako je prošlo neko vrijeme od početka srčanog udara, uočljivo je nakupljanje stanica između tubula iu lumenu nekih tubula. Pomalo povlačeći se, uglavnom u tubulima medule, mogu se uočiti naslage kalcijevih soli, što se utvrđuje difuznim ili točkastim bojanjem tubula u plavo.

Pri velikom povećanju u zoni infarkta sva su tkiva u stanju koagulacijske nekroze i propadanja. Jezgre epitela tubula su potpuno ili djelomično lizirane, a jezgre u glomerulima i između tubula su u stanju piknoze i reksisa. U graničnom, sa srčanim udarom, živo tkivo u većini stanica, struktura je očuvano i samo u nekim tubulima jezgre, natečeno i blijedo obojeno (stanje lize). Pregledom krvnih žila utvrđuje se da se dio eritrocita nalazi izvan žila. U lumenima pojedinih tubula i između njih nalazi se nakupina polimorfonuklearnih leukocita, a između tubula epiteloidne, limfoidne stanice i histiociti. Infiltracija leukocitima i histiocitnim stanicama ukazuje na početak organizacije anemičnog infarkta. Kasnije se u rubnom pojasu razvija fibrozno vezivno tkivo koje urasta u mrtvo tkivo. U budućnosti se intenziviraju procesi raspadanja i resorpcije nekrotičnih tkiva, stanice tkiva postupno ispunjavaju cijelo područje infarkta, na kraju procesa ovdje se formira zrelo vezivno tkivo koje se stapa s kapsulom infarkta. području i uvlači ga duboko u organ.

Makroslika: s vanjske površine bubrega anemični infarkti izgledaju kao sivo-bijele mrlje različitih veličina i oblika.

U blijedoj boji, oštro se razlikuju od okolnog tkiva, osobito kada su srčani udari obrubljeni tamnocrvenim rubom (granična zona hiperemije). Njihova rezna površina je zamućena, suha, šara bubrežnog tkiva je zaglađena, a klinasti oblik izražen. Nakon organizacije srčanog udara, na površini bubrega primjetno je udubljenje ili udubljenje. Kapsula u ovom području nije uklonjena, a na rezu je vidljivo sivo-smeđe ožiljno vezivno tkivo, ponekad klinastog oblika. Kod višestrukih infarkta, organizacija dovodi do činjenice da bubreg poprima neravan, neravnomjerno izdubljen izgled i postaje vrlo gust u konzistenciji.

Lijek: Hemoragijski infarkt bubrega

U bubrezima je hemoragijski infarkt, kao i anemični infarkt, obično tromboembolijskog podrijetla, stoga ima klinasti oblik, ali je za razliku od anemičnog obojen tamnocrveno.

Pri malom povećanju pozornost je prije svega fiksirana na graničnu zonu s srčanim udarom. Krvne žile su joj proširene i ispunjene krvlju. Samo mrtvo područje izgleda kao veliko krvarenje. Glavnina krvi nalazi se između tubula i manjim dijelom u lumenu tubula i glomerularnih kapsula. Kao rezultat toga, intertubularni slojevi su jako prošireni. Tubuli su izgubili svoj oblik i strukturu, stisnuti su i lišeni lumena, epitelna obloga je odsutna, općenito imaju izgled različitih obrisa polja, obojenih u ružičasto-sive ili ružičasto-ljubičaste tonove. U nekim tubulima ponegdje su još vidljive očuvane jezgre, ali ih u većini tubula nema (liza). Za detaljniju studiju postavite veliko povećanje. Čak i letimičan pregled infarkta potvrđuje da je ovdje došlo do nekroze. Ako su glomeruli jasno vidljivi, tada od tubula ostaju samo tragovi. Glomeruli koji se nalaze u zoni infarkta su donekle povećani, većina ih je blisko povezana s kapsulama, a njihove žile su jako ispunjene krvlju. Između pojedinačnih glomerularnih kapsula i glomerula nalaze se uske praznine ispunjene eritrocitima ili homogenom ružičastom tvari.

Većina jezgri endo- i peritela glomerula je u stanju piknoze, a jezgra stanica koje oblažu kapsulu je u stanju lize. Na mjestu obloge epitela tubula vidljiva je homogena ili granularna granica. Epitelne jezgre ili nema (liza) ili imaju izgled sjena, a samo pojedinačne jezgre nalaze se naborane (piknoza). Jezgre sačuvane u odvojenim tubulima nalaze se netočno. Epitel tih tubula, čiji lumeni sadrže eritrocite, pretvorio se u homogenu nenuklearnu usku granicu. Eritrociti u takvim tubulima najčešće nemaju međusobne granice, lijepe se jedni s drugima i tvore homogenu masu. Intertubularno vezivno tkivo je vrlo široko, gura tubule daleko jedan od drugog, komprimira ih.

Sl.101. Hemoragijski infarkt bubrega:
1. Krvarenja u intertubularnoj zoni;
2. Nekroza uvijenih tubula

U tim slojevima ima mnogo crvenih krvnih stanica koje se nalaze u lumenu krvnih žila i izvan njih. Potonji leže prilično blizu jedan drugome, ali još uvijek zadržavaju svoje obrise (ako je srčani udar nedavnog podrijetla).

Među eritrocitima tu se ponekad nalaze tamnoplave piknotičke jezgre stanica vezivnog tkiva, vaskularni endotel i limfocitni leukociti. Ožiljak vezivnog tkiva, koji je posljedica organizacije hemoragičnog infarkta bubrega, obično je obojen u hrđavo-smeđu boju, zbog prisutnosti pigmenta hemosiderina u njemu. Kapsula bubrega iznad ovog ožiljka uvučena je duboko u kortikalni sloj. Hemoragijski infarkti u bubrezima često su višestruki, nastaju kod životinja s određenim bolestima u posljednjim danima života, zbog čega se obično nalaze u početnim fazama procesa.

Lijek: Anemični infarkt slezene

S blagim povećanjem, nalazi se blijedo ružičasto područje, na pozadini koje se plave točkice ističu zasebno ili u skupinama.

Ovo područje je okruženo širokom, ponekad uskom prugom, crvenkastom ili narančastom. Izvan trake nalazi se tkivo slezene sa specifičnim uzorkom. Zatim nastavljaju s proučavanjem sve tri zone pri velikom povećanju mikroskopa. Prva - središnja - ili oksifilna zona sastoji se od besstrukturne i kvrgavo-zrnaste mase koja sadrži malu količinu tamnoplavih nakupina jezgrinog kromatina (kariopiknoza, karioreksija). Na mjestu mrtvih limfnih folikula primjećuje se gomilasta nakupina piknotičkih jezgri, što se vidi velikim povećanjem. Općenito, izgled ove zone odgovara izgledu koagulacijske nekroze. Druga - crvenkasta ili narančasta zona predstavljena je nakupinama crvenih krvnih stanica (hemoragijski pojas).

Potonji se nalaze dijelom u mrtvom, dijelom u živom tkivu. Proučavajući treću zonu, može se utvrditi da je tkivo u njoj živo, zadržavajući specifičnu strukturu. Promjene u trabekulama su vrlo znakovite. Za proučavanje možete uzeti jednu trabekulu, čiji je dio uronjen u zonu infarkta, a dio je u živom tkivu. Područje trabekule, smješteno u mrtvom tkivu, ima ujednačen homogeni izgled, obojeno je u ružičastu (eozin) boju i ne sadrži jezgre (liza). Mjesto koje se nalazi u živom tkivu ima strukturu zajedničku trabekulama. Kada eritrociti popune ne samo graničnu zonu, već i cijelo mrtvo područje, govore o hemoragijskom infarktu slezene. Kasnije na mjestu infarkta, zbog organizacije, nastaje klinasti ožiljak koji, srastajući s čahurom slezene, uvlači je duboko u organ.

Prilikom organiziranja hemoragijskog infarkta, vezivno tkivo, zbog prisutnosti hemosiderina u njemu, postaje smeđe-hrđavo.

Sl.102. Anemični infarkt slezene:
1. Nekroza crvene pulpe slezene;
2. Nekroza folikula slezene.

Sl.103. Anemični infarkt slezene:
1. Organizacija anemičnog infarkta
(rast fibroblastičnih elemenata u području nekroze).

Makroskopski anemični infarkti slezene su guste konzistencije i pojavljuju se kroz kapsulu u obliku sivo-bijelih mrlja nepravilnog oblika. Njihova rezna površina također je bijelo-sive boje, klinastog je oblika s vrhom okrenutim duboko u organ.

Crtež slezene u području infarkta potpuno je (zaglađen) duž periferije, područje je okruženo tamnocrvenim rubom - zona hiperemije.

"Amiloidoza slezene"(sago slezena). Slezena je povećana, gusta na dodir, površina joj je glatka, kapsula je napeta. Na rezu se površina mijenja - na pozadini tamne pulpe trešnje utvrđuju se povećani folikuli koji izgledaju kao prozirna crvena zrna koja nalikuju zrncima sage.

"Arteriolosklerotična nefroskleroza"(primarni naborani bubreg). Bubrezi su značajno smanjeni u veličini, njihova površina je ravnomjerno granulirana: udubljena područja odgovaraju žarištima zamjenskih ožiljaka na mjestu mrtvih glomerula, stršeći u obliku zrna - do hipertrofiranih glomerula. Na rezu dolazi do oštrog stanjivanja kortikalnog i medulalnog sloja i rasta masnog tkiva oko zdjelice. Primarni naborani bubrezi glavna su manifestacija bubrežnog oblika hipertenzije.

"Ateroskleroza aorte". Intima aorte je šarena. Vidljiva su područja žute i sivožute boje (masne mrlje), koja se mjestimično spajaju (masne pruge), ali se ne izdižu iznad površine intime. Velike površine zauzimaju zaobljene bijele ili bijelo-žute formacije koje se uzdižu iznad površine (vlaknasti plakovi). Na nekim mjestima se međusobno spajaju, dajući intimi kvrgav izgled, na nekim mjestima ulceriraju. Na mjestima manifestacija vidljivi su sivkasto-crveni trombotski slojevi, ponekad s formiranjem mikroaneurizmi.

"Bilijarna ciroza jetre". Jetra je smanjena u veličini, zelenkasto-smeđe boje, ima sitnozrnatu površinu. Tekućina za fiksiranje je obojena smeđe-zeleno.

"Rak želuca u obliku tanjura". U preparatu sa strane sluznice utvrđuje se okrugla tumorolika tvorba, promjera 4-5 cm, valjkasto izdignutih bjelkastih rubova. U središtu je definirana ulceracija. Obrazovanje bez jasnih granica.

"Bronhiektazije na pozadini kronične upale pluća". Mnogi bronhi s oštro proširenim lumenima izgledaju kao vrećice i cilindrične šupljine ispunjene gnojem. Zidovi bronha su oštro zadebljani, gusti, bjelkasti, strše iznad površine pluća. Plućno tkivo oko bronhiektazija je zbijeno, bez zraka, bjelkastosive boje.

"Induracija smeđih pluća"(hemosideroza pluća). Pluća su povećana, guste konzistencije, crveno-smeđe boje, na rezu s mnogo smećkastih uključaka i bjelkastih naslaga.

"Rekurentni bradavičasti endokarditis". Srce je povećano u veličini i masi. Letci mitralnog ventila su zadebljani, sklerozirani, predstavljeni gustim neprozirnim hijaliniziranim tkivom, spojenim zajedno. Akorde su skraćene i zadebljane. Lijevi atrioventrikularni otvor je sužen, prevladava stenoza. Uz rub sklerozirane valvule, na površini okrenutoj prema atriju, vidljive su male svježe trombotične prevlake - bradavice.

"Sekundarno smanjeni bubreg"(kronični glomerulonefritis s ishodom bora). Bubreg je smanjen u veličini, guste konzistencije, površina je fino kvrgava (izmjenjuju se područja atrofije i skleroze s područjima hipertrofiranih nefrona). Na rezu je sloj bubrežnog tkiva tanak, posebno je istanjena kortikalna supstanca. Tkivo bubrega je sivkasto. Površina reza je zrnasta, slojevi se međusobno ne razlikuju.

"Gangrena crijeva". Na preparatu se vidi da su vijuge crijeva edematozne, zadebljale, mlohave, crno-crvene boje. Serozna membrana je bez sjaja, prekrivena fibrinom. Ovo je mokra gangrena, koja se razvija uz sudjelovanje truležnih mikroorganizama.

"Gangrena stopala". U preparatu su vidljiva tkiva stopala, smanjenog volumena, suha, crna. Ovo je suha gangrena. Crna boja nekrotičnih tkiva posljedica je željeznog sulfida koji nastaje iz krvnih pigmenata pod djelovanjem zraka. Područja suhe gangrene mogu se oljuštiti (sakaćenje).

"Hemangioma jetre". U tkivu jetre utvrđuje se plavo-ljubičasta kvržica, na presjeku spužvaste strukture s fino gomoljastom površinom.

"Hepatocelularni rak". U tkivu jetre utvrđuje se tumorolika tvorba okruglog oblika, koja urasta u tkivo jetre, na smeđe-sivom rezu s područjima nekroze i krvarenja.

"Hijalinoza kapsule slezene". Slezena je povećana, kapsula joj je zadebljana, bjelkasta, prozirna.

"Hidronefroza". Bubreg je oštro povećan u veličini, njegovi kortikalni i medulalni slojevi su razrijeđeni; slabo razlučiva zdjelica i čaška rastegnuta. U šupljini zdjelice vidljivi su kamenci.

"Hipernefroidni rak bubrega". U bubregu se određuje tumorski čvor, na rezu koji ima šaren izgled na svijetlo žutoj pozadini, određuju se područja krvarenja i žarišta razaranja tkiva.

"Hipertrofija miokarda". Povećana je masa i veličina srca. Značajno zadebljana stijenka lijeve klijetke, povećan volumen trabekularnih i papilarnih mišića lijeve klijetke. Srčane šupljine su sužene (koncentrična hipertrofija).

"Gnojni leptomeningitis". Pia maters je zadebljana, bez sjaja, zasićena zelenkasto-žutim gnojnim eksudatom. Te su promjene posebno izražene na bazalnoj plohi mozga i vanjskoj plohi prednjih dijelova hemisfera u obliku "šešira" ili "kape".

"Gnojni embolični nefritis". Bubreg je blago povećan. S površine i na rezu u korteksu i meduli vidljiva su višestruka sivožuta žarišta (0,1-0,3 cm) koja sadrže gnoj.

"Gummas u jetri." U makropreparatu vidljiv je presjek jetrenog tkiva. Na rezu se određuju sivkasti žarišta, predstavljena žarištima nekroze. Po periferiji žarišta dolazi do razrasta grubog fibroznog vezivnog tkiva.

"Kazeozna upala pluća". Cijeli gornji režanj pluća je gust na dodir, na pleuri - masivni fibrinozni slojevi; na rezu je plućno tkivo predstavljeno žućkasto-sivim suhim masama sirastog izgleda.

"Kamenci u bubrezima". U bubrežnoj zdjelici vidljivi su sivi kamenci neravnih rubova. Šupljine zdjelice, čašice su oštro proširene, tkivo bubrega je stanjeno, atrofično (hidronefroza).

"Kamenci u žučnom mjehuru".Šupljina žučnog mjehura ispunjena je mnoštvom žuto-smeđih kamenaca srednje veličine. Stijenka mokraćnog mjehura je zadebljana bjelkaste boje: zalemljena za donju površinu jetre zbog upalnih promjena (popratni kolecistitis).

"Izljev krvi u mozak." U tkivu mozga vidljive su nakupine zgrušane krvi smeđe-crvene boje; u području krvarenja, tvar mozga je uništena (hematom).

"Krupozna pneumonija (stadij crvene hepatizacije)". Zahvaćen je cijeli režanj pluća, koji je povećan, rastresit, bezzračnog tkiva, na rezu s razmazanom šarom, crvenoljubičaste boje. Pleura sa žućkasto-sivim slojevima fibrina, s krvarenjima.

"Krupozna pneumonija (stadij sive hepatizacije)". Zahvaćen je režanj pluća koji je povećan, gust, bezzračnog tkiva, sitnozrnast (fibrinski čepići), siv na rezu. Pleura u području zahvaćenog režnja je dosadna, prekrivena sivo-žutom fibrinoznom prevlakom.

"Velikožarišna postinfarktna kardioskleroza". U stražnjem zidu lijeve klijetke srca vidljiv je opsežan bjelkasti ožiljak (mjesto bivšeg infarkta). U miokardu su male bjelkaste naslage.

"Mala nodularna ciroza jetre". Jetra je smanjena, s površine i na presjeku vidljivi su gusti, neravni čvorovi, promjera više od 1 cm, odvojeni širokim poljima vezivnog tkiva.

"Pluća s gripom." Sluznica traheje i glavnih bronha je punokrvna, postoje krvarenja; bezizražajna je, prekrivena sivo-žutim filmom, s područjima nekroze. Pluća su povećana, na rezu su mrljasta - "velika šarena gripozna pluća": crvena žarišta (krvarenja) kombiniraju se s žarištima plave (atelektaza), sivkasto-žute (fibrinozno-gnojna pneumonija) i ružičaste. (područja emfizema) boje.

"Lipoma". Lijek je predstavljen tumorskom formacijom, gusto elastične konzistencije, koja ima jasne granice i okružena je kapsulom. Na rezu je tkivo tumora žućkaste boje.

"Lipofuscinoza srca"(smeđa atrofija miokarda). Srce je smanjeno u veličini. Ispod epikarda nema masnog tkiva, tok krvnih žila je krivudav. Srčani mišić je smeđe boje.

"Metastaze planocelularnog karcinoma u srcu". U tkivu miokarda utvrđuje se sivkasta formacija koja nema jasne granice.

"Metastaze melanoma u jetri". U tkivu jetre vidljive su višestruke formacije zaobljenog oblika tamno smeđe i crne boje s jasnim konturama.

"Mikronodularna ciroza jetre". Jetra je smanjene veličine, guste konzistencije, ujednačene sitnozrnate površine, čvorovi su manji od 1 cm u promjeru, odvojeni slojevima vezivnog tkiva.

"Milijarna tuberkuloza pluća". Lagano natečeno, povećana prozračnost. S površine (na pleuri) i na rezu vidljivi su brojni mali (promjera oko 0,1-0,2 cm) kvržice poput prosa žućkasto-sive boje, guste na dodir.

"Mitralna stenoza". Srce je povećano u volumenu i masi. Zid lijevog ventrikula je zadebljan do 2 cm, letci mitralnog ventila su oštro zadebljani, deformirani, predstavljeni gustim neprozirnim tkivom; akordi su znatno skraćeni i odebljani. Mjestimično se zapaža kalcifikacija u zaliscima, zalisci su srasli, što znatno sužava lumen lijevog atrioventrikularnog otvora, postaje prorezolik. Značajno proširena šupljina lijevog atrija.

"Mošusna jetra". Organ je povećan u veličini, guste konzistencije, površina je glatka, s oštrim rubovima. Na rezu - šarolik izgled: crvenkasto-smeđa područja izmjenjuju se sa žutim, što podsjeća na muškatni oraščić. Promjene u boji jetre posljedica su venske kongestije i osobitosti njezine angioarhitektonike.

"Oštećena tubarna trudnoća". Jajovod je oštro povećan, edematozan, postoje žarišna krvarenja. U središnjem dijelu utvrđuje se perforirana rupa nepravilnog oblika, neravnih rubova. U šupljini cijevi utvrđuju se crveno-smeđe mase.

"Nekrotična nefroza". Bubreg je povećan, otečen, edematozna fibrozna kapsula je napeta, lako se uklanja. Široki, blijedo sivi kortikalni sloj oštro je omeđen od tamnocrvenih piramida. Krvarenja se vide u intermedijarnoj zoni bubrega i zdjelice.

"Obturirajući aortni tromb". U području bifurkacije trbušne aorte određuju se sivkasto-crvene mase koje u potpunosti ispunjavaju lumen krvnog suda (obturirajući tromb).

"Akutni verukozni endokarditis". Srce normalne veličine. Listići mitralnog zaliska su dosadni, akorde su tanke. Na slobodnom rubu zalistaka na površini okrenutoj prema atriju vidljivi su mali, sivo-ružičasti rahli preljevi - bradavice.

"Akutni infarkt miokarda". U stražnjoj stijenci lijeve klijetke vidljivo je žuto-bijelo žarište nekroze nepravilnog oblika s hemoragičnim vjenčićem.

"Akutni endometritis s tromboflebitisom zdjeličnih vena". Maternica je povećana, mlohave konzistencije, sluznica nekrotična, gnojna, smeđecrna. Vene miometrija zjape, lumeni su im začepljeni trombotičnim masama.

"Lokalna upala pluća". Na rezu je pluće šarasto sa žuto-sivim žarištima guste konzistencije, koja strše iznad površine reza. Stijenke bronha su zadebljane, u lumenu - mukopurulentni sadržaj.

"Jetra s opstruktivnom žuticom". Jetra je povećana u veličini, površina joj je malo brežuljkasta. Na rezu tkivo jetre je zelenkaste boje. Vidljivi su oštro prošireni žučni kanali ispunjeni tamnozelenom žuči. Tekućina za fiksiranje je smeđe boje.

"Planocelularni karcinom epiglotisa". U području epiglotisa utvrđuje se formacija do 2 cm s nejasnim konturama. Na rezu tumorsko tkivo je sivkaste boje, uvećano.

"Policistična jetra". Jetra je povećana, na rezu u jetrenom tkivu utvrđuju se više cista tankih stijenki različitih veličina, ispunjenih žućkastim prozirnim sadržajem.

"Polipoza želuca". Na sluznici pilornog dijela želuca vidljive su višestruke tvorbe na nogama koje se izdižu iznad površine i zauzimaju cijelu površinu. Nabori želučane sluznice su hrapavi i deformirani.

"Bubreg u multiplom mijelomu". Bubreg je smanjen u veličini, površina je kvrgava, na presjeku tkivo bubrega s višestrukim žarištima smećkaste boje, slojevi su istanjeni, slabo diferencirani jedni od drugih.

"Bubble drift". Tumor se sastoji od mnoštva vezikula različitih veličina (od zrna prosa do veličine trešnje) koje sadrže bezbojnu prozirnu tekućinu.

"Rabdomiosarkom kuka". Lijek je predstavljen dijelom femura s okolnim tkivima, u kojem se određuje sivkasto tumorsko tkivo (podsjeća na "riblje meso"), koje nema jasne granice. U tkivu tumora vidljiva su sivkastožuta područja nekroze i krvarenja. Tumor raste u mišiće, potkožno masno tkivo i kožu, gdje se određuje mjesto ulceracije.

"Rak tijela maternice". Maternica je povećana, na rezu se vidi tumorska tvorba koja raste iz sluznice papilarnog tipa, bez jasnih granica, smećkaste boje, s ulceracijama i krvarenjima, raste u cervikalni kanal.

"Slezena u leukemiji". Slezena je oštro povećana u veličini, kapsula je napeta, tamno crvena sa smeđkastom nijansom na rezu.

"Septički endometritis". Maternica je povećana, mlohave konzistencije, sluznica nekrotična, gnojna, crna. Vene miometrija zjape, lumeni su im začepljeni trombotičnim masama.

"Serozni cistadenom jajnika". Lijek je predstavljen jednokomornom cističnom formacijom zaobljenog oblika, s tankim zidovima i prozirnim žućkastim sadržajem. Unutarnja površina ciste je glatka.

"Stafilokokna pneumonija sa stvaranjem apscesa". Pluća su povećana u veličini, guste konzistencije. Na rezu se nalaze žuto-ljubičaste površine različitih veličina, mjestimično su bjelkasta žarišta pramenastog izgleda. U donjim dijelovima nalaze se šupljine, prekrivene iznutra gnojnim sivo-bjelkastim masama. Plućno tkivo je puno, duž prednje površine vidljiva su područja emfizematoznih proširenja.

"Tuberkuloza nadbubrežnih žlijezda". Nadbubrežne žlijezde su povećane. Na rezu se utvrđuju sivkasta žarišta, ispunjena zgrušanim masama, nepravilnog oblika, bez jasnih granica.

"Tuberkuloza bubrega" Bubreg je blago povećan. U kortikalnoj supstanci, u području piramida i u području zdjelice, nalazi se više žarišta nepravilnog oblika, veličine do 2 cm, sa sivkastim sirastim nekrotičnim masama.

"Tuberkulozni meningitis". Pia mater u području baze mozga, otečena, bez sjaja, s mnogo labavih priraslica, zasićena je želatinoznim eksudatom koji sadrži fibrin i nekrotične mase.

Uznemirujući endokarditis. Srce je povećano. Kamere su mu rastegnute. Stijenka lijeve klijetke je zadebljana. Listići zalistaka su zadebljani, sklerozirani, hijalinizirani, međusobno srasli i oštro deformirani. Uz njihov vanjski rub vidljive su ulceracije. Na površini zalistaka nalaze se masivne trombotične naslage u obliku polipa, koje se lako raspadaju.

"Nodularna koloidna struma". Vidljiva je povećana veličina žlijezde, njezina konzistencija je gusta, površina je kvrgava. U odjeljku su čvorovi predstavljeni stanicama različitih veličina, ispunjenim smeđe-žutim koloidnim sadržajem.

"Fibroksantom srca". U području lijeve klijetke utvrđuje se tumorska formacija, koja ima oblik čvora promjera do 6 cm, meke konzistencije. Na rezu tumor ima šarolik izgled s prisustvom smeđih, sivih područja, žarišta krvarenja i nekroze.

"Fibromiom maternice". U tijelu maternice utvrđuje se više čvorova različitih veličina. Na rezu, čvorovi su bjelkaste boje, guste konzistencije, imaju vlaknastu strukturu. Čvorovi imaju jasne granice, okruženi kapsulom.

"Kronična aneurizma srca". Srce je povećano. Stijenka lijeve klijetke u području vrha je stanjena, bjelkasta (predstavljena ožiljnim vezivnim tkivom) i nabrekne. Miokard oko otoka je hipertrofiran. U nastaloj aneurizmi vidljive su sivkastocrvene trombotične mase koje mogu biti izvorom tromboembolijskih komplikacija.

"Kronična placentna insuficijencija". Placenta je smanjena u veličini, dolazi do smanjenja težine. Na površini majke utvrđuju se smeđe-crvena područja krvarenja i sivo-žuta područja infarkta. Placentni režnjevi su spljošteni.

"Kronični želučani ulkus". Na maloj krivini vidljiv je duboki defekt u stijenci želuca koji zahvaća sluznicu i mišićnu membranu, ovalno-okruglog oblika s vrlo gustim, žuljevitim, grebenasto uzdignutim rubovima. Rub okrenut prema jednjaku je potkopan; rub prema pilorusu je blago zakošen i izgleda kao terasa koju čine sluznica, submukoza i mišićna membrana stijenke želuca. Dno ulkusa predstavljeno je gustim bjelkastim tkivom.

"Centralni rak pluća". U području korijena pluća utvrđuje se sivkasta formacija slična tumoru s područjima krvarenja, koja nema jasne konture, gustu konzistenciju, sužavajući lumen bronha.

"Cisticerkoza mozga". Preparat prikazuje presjek moždanog tkiva. Presjek otkriva brojne zaobljene šupljine promjera do 0,5 cm, jasno ograničene od okolnog moždanog tkiva.

"Šok bubreg". Bubreg je povećan, otečen, edematozan. Fibrozna čahura je napeta i može se lako izvaditi. Široki, blijedo sivi kortikalni sloj oštro je omeđen od tamnocrvenih piramida. U intermedijalnoj zoni bubrega i zdjelice bilježe se krvarenja.

"Ehinokokoza jetre". Jetra je povećana. Ehinokok zauzima gotovo cijeli režanj jetre i predstavljen je brojnim staničnim strukturama (višekomorne ehinokokne šupljine), jasno omeđene kapsulom vezivnog tkiva od nepromijenjenog tkiva jetre.

(hiperemija, anemija, krvarenje, hemoragija, plazmoragija, staza)
Poremećaji cirkulacije postoje dvije vrste:

Tip 1 - poremećaji povezani s promjenama volumena cirkulirajuće krvi (hiperemija, venska staza, krvarenja, šok);

Tip 2 - poremećaji povezani s prisutnošću prepreka protoku krvi (tromboza, embolija, ishemija).

Hiperemija i venska staza - pojmovi koji se koriste za opisivanje povećanja volumena krvi unutar proširene žile, organa ili tkiva; povećani volumen prolazne arterijske krvi i širenje arteriola naziva se aktivna hiperemija; ako je poremećen venski odljev, sličan proces naziva se pasivna hiperemija.

Sistemska (opća) venska kongestija - opažena kod zatajenja srca uzrokovanog patologijom lijevog i desnog dijela srca, pluća povezana s rastom vezivnog tkiva u plućima (plućna fibroza) ili emfizem itd. U ovom slučaju, glavne promjene su zabilježene u plućima, jetri, slezeni i bubrezima.

Pluća. Kronična venska kongestija u plućima zabilježena je u patologiji lijevog srca, osobito s mitralnom stenozom reumatskog podrijetla, dok se povećava venski tlak u plućima.

Makroskopski: težina pluća je povećana, čvrste su konzistencije. Na tamnosmeđem rezu taj se proces naziva smeđa induracija pluća.

Smeđa induracija pluća nastaje zbog intraalveolarnih krvarenja kao posljedica dijapedeze i pucanja proširenih kapilara, razaranja crvenih krvnih stanica i pigmentacije zbog stvaranja hemosiderina. Razvijanje hipoksije plućnog tkiva dovodi do razvoja lokalne fibroze.

Jetra. Kronična venska kongestija u jetri nastaje kada je poremećena aktivnost desnog srca te zbog okluzije donje šuplje vene i jetrenih vena (Budd-Chiarijev sindrom).

Makroskopski jetra je povećana, kapsula joj je napeta. Na rezu, jetra je šarena i nalikuje muškatnom oraščiću zbog crvene, odnosno žute boje u zbijenom središtu lobule i taloženja masti duž njegove periferije. Ovaj proces se naziva "jetra muškatnog oraščića".

Slezena. Kronična venska kongestija u slezeni javlja se s patologijom desnog srca i s portalnom hipertenzijom zbog ciroze jetre.

Splenomegalija se razvija makroskopski, u kroničnim procesima težina slezene može doseći 500 i 1000 g (splenomegalija). Organ je pun krvi, napet i cijanotičan. Lako krvari na posjekotini ("cijanotična induracija slezene").

Pupoljak. Makroskopski su bubrezi blago uvećani, gusti, prokrvljeni (“cijanotična induracija bubrega”).

krvarenja krvari iz krvne žile. Krvarenje se može izvesti u vanjsku sredinu ili unutarnje serozne šupljine (npr. hemotoraks, hemoperitoneum, hemoperikard) ili u šupljine unutarnjih organa. Prodiranje krvi u tkiva s povećanjem njihovog volumena naziva se - hematom. Prodiranje velikih količina krvi u kožu i sluznicu naziva se ekhimoza.

Ljubičasta nazivaju se mala krvarenja na koži i sluznicama promjera do 1 cm, petehije su vrlo mala krvarenja veličine glave pribadače. Mikroskopski prodor eritrocita u tkiva nastaje nakon hiperemije ili stagnacije i naziva se dijapedetsko krvarenje.

Šok definira se kao kliničko stanje cirkulacijskog kolapsa praćeno: akutnim smanjenjem potrebnog volumena cirkulirajuće krvi i prisutnošću neadekvatne perfuzije stanica i tkiva.

Etiologija i klasifikacija. Mnoge različite ozljede i bolesti mogu izazvati šok. Ti su uzroci grupirani u sljedeće glavne etiološke oblike: hipovolemijski, kardiogeni, traumatski i septički.

Poremećaji cirkulacije u šoku dijele se u tri razdoblja:

1. razdoblje - kompenzirani (reverzibilni) šok.

2. razdoblje - progresivni (dekompenzirani) šok.

3. razdoblje - dekompenzirani (ireverzibilni) šok.

Morfološke promjene u šoku nastaju zbog hipoksije i dovode do distrofije i nekroze u raznim organima. Glavni organi u ovom slučaju su mozak, srce, pluća i bubrezi. Morfološke promjene također se otkrivaju u nadbubrežnim žlijezdama, gastrointestinalnom traktu, jetri i drugim organima.

Jetra je nešto povećana, gusta. Parenhim na rezu je šarolik, sličan muškatnom oraščiću, s izmjeničnim tamnocrvenim i sivo-žutim područjima.

Pluća su zbijena, na rezu smeđe boje.

Bubreg je povećan, gust (rub je zašiljen na rezu), tamnocrven s plavkastom nijansom.

Cijanotična induracija slezene.

Slezena je povećana, gusta, tamnocrvena s plavičastom nijansom.

Jetra na presjeku šarolika tipa.

U području subkortikalnih čvorova mozga vidljiva je šupljina ispunjena crvenim krvnim ugrušcima.

Zidovi lateralnog ventrikula mozga zasićeni su tamnocrvenom krvlju. Na periferiji su mala točkasta žarišta tamnocrvene boje (petehije), u gornjem dijelu iznad lateralne klijetke postoji ravnomjerna impregnacija moždanog tkiva krvlju (hemoragična infiltracija).

Rektum u donjem dijelu - pleksus hemoroidalnih vena je varikozan, tamnoljubičaste boje. U lumenu nekih posuda obturirajući trombi.

Bubreg u presjeku. Na sluznici zdjelice vidljiva su višestruka žarišta tamnocrvene boje, različitih veličina - od točkastih do 3 mm.

Na koži je smeđa mrlja i mala točna krvarenja tamnocrvene boje.

Debelo crijevo u presjeku. Sluznica debelog crijeva prožeta je crnom krvlju.

Na presjeku bubrega kora je blijedosiva, a medula punokrvna, tamnocrvena.

U lumenu alveola iu međualveolarnim pregradama nalaze se makrofagi koji sadrže hemosiderin u citoplazmi - tzv. "stanice srčane bolesti" i slobodni hemosiderin (iz mrtvih stanica). Žile pluća su proširene i punokrvne. Interalveolarne pregrade su zadebljane zbog rasta vezivnog tkiva u njima (induracija) i preplavljenosti kapilara krvlju.

1a. Smeđa induracija pluća. (Biserna mrlja za željezo). Demonstracija.

U plućnom tkivu zrnca hemosiderina obojena su plavo-zeleno prema Perlsu zbog činjenice da hemosiderin sadrži željezo.
5. Muškatna jetra.

Mnoštvo središnjih vena i kapilara unutarnje trećine lobula. Hepatociti u središtima lobula su atrofirani, ali očuvani na periferiji.

4. Staze u žilama mozga.

Kapilare su proširene i ispunjene prilijepljenim eritrocitima.
3. Krvarenje u mozgu.

Žarište krvarenja s stvaranjem šupljine zbog širenja moždanog tkiva odljevom krvi - hematom . Oko njega natapa moždano tkivo krvlju - hemoragijska infiltracija i petehijalna krvarenja petehije .

67 - muškatna jetra

68.69 - smeđa induracija pluća

77.78 - zastoj u kapilarama mozga

1. 
   infekcije.
2. 
   intoksikacija.
3. 
   venska kongestija.

106. Glavni putovi kolateralne cirkulacije kod ciroze jetre su:

1. 
   porto-abdominalni
2. 
   portoezofagealni
3. 
   porto-lumbalni

107. Posljedice venske hiperemije su:

1. 
   otvrdnuće
2. 
   tromboza
3. 
   limfostaza
4. 
   krvarenje
5. 
   edem

108. Krvarenje uključuje:

1. 
   melena
2. 
   purpura
3. 
   ekhimoza
4. 
   melanoza
5. 
   hematokela

109. Zaustavljanje krvarenja dovodi do:

1. 
   migracija leukocita
2. 
   dijapedeza eritrocita
3. 
   zgrušavanja krvi
4. 
   stanična infiltracija

110. Staz je:

1. 
   usporavanje protoka krvi
2. 
   smanjen protok krvi
3. 
   zastoj krvotoka
4. 
   zgrušavanja krvi
5. 
   hemoliza eritrocita

111. Kod kronične venske punokrvnosti organi:

1. 
   smanjena u veličini
2. 
   imaju mrvičastu teksturu
3. 
   imaju gustu teksturu
4. 
   glinoviti tip
5. 
   sluzav

112. Kronična venska punokrvnost u plućima nastaje:

1. 
   mutna oteklina

1. 
   lipofuscinoza
2. 
   smeđa induracija
3. 
   mukoidno oticanje
4. 
   fibrinoidno oticanje

113. Opća venska punokrvnost nastaje:

1. 
   s kompresijom gornje šuplje vene
2. 
   sa srčanim oboljenjima
3. 
   s kompresijom tumora bubrežne vene
4. 
   kod tromboze portalne vene

114. Muškatna hiperemija jetre može biti uzrokovana:

1. 
   insuficijencija trikuspidalnog zaliska
2. 
   mitralna stenoza
3. 
   portalna staza
4. 
   plućna hipertenzija
5. 
   akutna koronarna insuficijencija

115. Uz "muškatni oraščić" razvija se hiperemija u jetri:

1. 
   hiperemija središnjih vena
2. 
   hiperemija portalne vene
3. 
   atrofija jetrenih stanica

116. Figurativni naziv tipa jetre kod kronične venske punokrvnosti:

1. 
   masna
2. 
   sago
3. 
   smeđa
4. 
   muškatni oraščić
5. 
   glaziranje

117. Glavni uzrok venske punoće je:

1. 
   smanjen protok krvi
2. 
   zapreka protoka krvi
3. 
   povećan protok krvi
4. 
   povećanje krvne tikvice
5. 
   zastoj krvotoka

118. Venska punokrvnost može biti:

1. 
   zalogom
2. 
   upalni
3. 
   Općenito

119. Do dekompenzacije "desnog srca" dolazi:

1. 
   smeđa induracija pluća
2. 
   muškatna jetra
3. 
   cijanotična induracija bubrega

120. Znakovi kronične kardiovaskularne insuficijencije su:

1. 
   rašireni edem
2. 
   miksedem
3. 
   ishemijski infarkt bubrega
4. 
   vaskulitis
5. 
   limfadenopatija

121. Razvoj zastoja karakteriziraju:

1. 
   taloženje fibrina
2. 
   oštećenje plovila
3. 
   aglutinacija eritrocita
4. 
   leukodijapedeza

122. Znakovi šoka mogu uključivati:

1. 
   stvaranje mikrotromba u parenhimskim organima
2. 
   devastacija velikih plovila
3. 
   mnoštvo velikih žila

123. Koncept diseminirane intravaskularne koagulacije je ekvivalentan:

1. 
   konzumna koagulopatija
2. 
   
3. 
   

TEMA VI
TROMBOZA. EMBOLIJA
Tromboza - intravitalna koagulacija krvi s stvaranjem krvnog ugruška u lumenu posude ili šupljine srca, nazvanog tromb.

Tromb se razlikuje od postmortalnog krvnog ugruška: suhoća, lomljivost; tromb se raspada u rukama, pričvršćen je na zid posude. Postmortalni ugrušak leži slobodno u lumenu krvne žile, bez širenja lumena i ima elastičnu konzistenciju.

Stvaranje krvnih ugrušaka nastaje kao rezultat djelovanja sljedećih čimbenika:

1. 
   komponente stijenke posude
2. 
   trombocitni aparat,
3. 
   faktori koagulacije plazme.

Ako tromb brzo raste uz protok krvi, naziva se progresivnim.

Slobodno ležeći tromb u atrijskoj šupljini naziva se sferni.

U proširenom dijelu (aneurizme) aorte vidljiva je tvorba veličine 7x4 cm, šarenog izgleda, površina je neravna, naborana.

Grube crvene formacije nalaze se u ograncima plućne arterije. Nisu povezani sa stijenkom arterije.

Ispod pleure vidljive su višestruke sivkaste tvorbe promjera do 0,3 cm, jasnih granica.

86 - masna embolija plućnih žila

106 - embolični gnojni nefritis
Testovi: odaberite točne odgovore.
124. Fibrinogen nastaje:

1. 
   u retikularnim stanicama
2. 
   u koštanoj srži
3. 
   u jetri
4. 
   u bubrezima
5. 
   u slezeni

125. Protrombin nastaje:

1. 
   u slezeni
2. 
   u bubrezima
3. 
   u mozgu
4. 
   u jetri
5. 
   u jajnicima

126. Povoljni ishodi tromboze su:

1. 
   aseptično taljenje
2. 
   organizacija
3. 
   tromboembolija
4. 
   kanalizacija
5. 
   vaskularizacija

127. Posljedice venske tromboze su:

1. 
   venska kongestija
2. 
   krvarenje
3. 
   venski infarkti
4. 
   tromboembolija

128. Ovisno o smjeru kretanja embolija, razlikuju se sljedeće vrste embolija:

1. 
   ravno
2. 
   retrogradan
3. 
   paradoksalan

129. Tromboembolus odvojen od kvržice aortnog zaliska može dospjeti u:

1. 
   pluća
2. 
   mozak
3. 
   Donji udovi
4. 
   slezena
5. 
   bubrega

130. Trombi mogu biti izvor nastanka sekundarnih (metastatskih) apscesa:

1. 
   hijalin
2. 
   organiziran
3. 
   septički
4. 
   kuglastog
5. 
   proširena

131. Tromboembolija iz slezene vene moguća je kod:

1. 
   pluća
2. 
   trbuh
3. 
   jetra
4. 
   bubreg

132. Embolija se naziva:

1. 
   zastoj krvi u posudama mikrocirkulacijskog kreveta
2. 
   intravitalna koagulacija krvi u lumenu posude ili u šupljini srca
3. 
   prijenos krvlju čestica koje se ne nalaze u normalnim uvjetima i začepljenje krvnih žila njima

133. Uobičajeni simptom za tromb i krvni ugrušak je:

1. 
   tijesan kontakt sa stijenkom krvnog suda
2. 
   glatka površina
3. 
   prisutnost fibrina
4. 
   lomljivost

134. Ishod zastoja je:

1. 
   dopuštenje
2. 
   stvaranje hijalinog tromba
3. 
   vaskulitis
4. 
   tromboza

135. Tromb karakteriziraju:

1. 
   glatka površina
2. 
   elastična konzistencija
3. 
   nedostatak fibrina
4. 
   spoj sa stijenkom posude

136. Stvaranje tromba uključuje:

1. 
   aglutinacija eritrocita
2. 
   emigracija leukocita
3. 
   taloženje proteina plazme
4. 
   koagulacija fibrinogena
5. 
   aglutinacija trombocita

137. Flebotrombozu karakteriziraju:

1. 
   nema upale stijenke krvnog suda
2. 
   upala stijenke krvnog suda
3. 
   septička upala stijenke krvnog suda

138. Embolija može biti:

1. 
   hemolitička
2. 
   septički
3. 
   mehanički
4. 
   parenhimski
5. 
   masna

139. Masna embolija može se dijagnosticirati:

1. 
   makroskopski
2. 
   mikroskopski
3. 
   endoskopski
4. 
   vizualno

140. Traumatsko nagnječenje potkožnog tkiva dovodi do:

1. 
   do srčanog udara
2. 
   do tromboze
3. 
   do masne embolije
4. 
   do zračne embolije

141. Uzrok iznenadne smrti kod plućne embolije je:

1. 
   nedostatnost kolateralnog protoka krvi
2. 
   stagnacija krvi u sustavnoj cirkulaciji
3. 
   smanjenje izlaznog učinka lijeve klijetke
4. 
   pulmo-koronarni refleks

142. Srčani udar je:

1. 
   posljedica ishemije
2. 
   posljedica hipoksije
3. 
   zbog rasta potkožnog tkiva
4. 
   disregulacija sustava hemostaze

143. Kod masne embolije od najveće važnosti je začepljenje kapilara:

1. 
   bubreg
2. 
   jetre i slezene
3. 
   pluća i mozak
4. 
   srca
5. 
   koštana srž

144. Obdukcijom naglo preminule osobe u trupu plućne arterije nađene su guste krvne mase crvene i sivkastocrvene boje, nezalemljene za stijenku, u obliku tankih zavoja koji ne odgovaraju lumenu trupa plućne arterije. plućna arterija. Otkrivene mase nazivaju se:

1. 
   Krvni ugrušci
2. 
   tromboembolija
3. 
   Krvni ugrušci
4. 
   metastaze

145. Mogući izvor plućne embolije može biti:

1. 
   vene male zdjelice
2. 
   portalna vena
3. 
   donja šuplja vena

146. Ako umrli ima gnojnu ranu na bedru i regionalni tromboflebitis, nađeni su brojni apscesi u organima. Gnojni proces u ovom slučaju se proteže:

1. 
   limfogeno
2. 
   hematogeno
3. 
   kanalički
4. 
   kontakt

147. Ako je umrli imao gnojnu ranu na bedru i regionalni tromboflebitis, nađeni su višestruki apscesi u organima. Pacijent je razvio novu komplikaciju:

1. 
   apsces
2. 
   flegmona
3. 
   pruge
4. 
   septikemija
5. 
   septikopijemija

148. Trombe, ovisno o sastavu, dijelimo na:

1. 
   Crvena
2. 
   bijela
3. 
   žuta boja

149. Proces stvaranja tromba uključuje:

1. 
   aglutinacija trombocita
2. 
   aglutinacija eritrocita
3. 
   plazma impregnacija

150. Proces stvaranja tromba uključuje:

1. 
   plazmoragija
2. 
   taloženje proteina plazme
3. 
   koagulacija fibrinogena u fibrin

151. Mogući su sljedeći ishodi tromboze:

1. 
   organizacija
2. 
   sekvestracija
3. 
   kanalizacija

152. Ishod krvnog ugruška može biti:

1. 
   autoliza
2. 
   okamenjenost
3. 
   hiperkoagulacija

153. Ovisno o prirodi embolije, embolije mogu biti:

1. 
   zračni
2. 
   masna
3. 
   tkivo

154. Ovisno o odnosu prema lumenu žile, trombi se dijele na:

1. 
   endovaskularni
2. 
   začepljujući
3. 
   parijetalni

155. Ovisno o prirodi cirkulirajućih tvari, embolija može biti:

1. 
   tromboembolija
2. 
   plin
3. 
   vilozan

156. Bijeli krvni ugrušak uključuje:

1. 
   trombociti
2. 
   fibrin
3. 
   eritrocita

157. Bijeli krvni ugrušak sastoji se od:

1. 
   trombociti
2. 
   leukocita
3. 
   fibrin
4. 
   histiociti

158. Mikrocirkulaciju osiguravaju:

1. 
   arteriole
2. 
   kapilare
3. 
   postkapilari
4. 
   vene
5. 
   venule

159. Sinonimi za DIC su:

1. 
   trombohemoragijski sindrom
2. 
   trombocitopenična purpura
3. 
   konzumna koagulopatija
4. 
   hiperhipokoagulacijski sindrom

POGLAVLJE 4

POGLAVLJE 4

POREMEĆAJI PUNJENJA KRVI (PUNOKRV, ANEMIJA). KRVARENJE, KRVARENJE

Vrste poremećaja cirkulacije:hiperemija - pletora tkiva (arterijska i venska), anemija, hemoragije (krvarenje, hemoragija) i plazmoragija, staza, fenomen mulja, tromboza, embolija, ishemija.

Završava proces ishemije srčani udar- vaskularna (ishemijska) nekroza.

Hiperemija (pletora)- povećanje volumena cirkulirajuće krvi u tkivu ili organu. Razlikuju arterijsku hiperemiju i vensku hiperemiju (venska kongestija).

Arterijska hiperemija- povećana prokrvljenost organa, njegovog dijela ili tkiva zbog prekomjernog protoka krvi kroz arterijske žile.

Vrste arterijske hiperemije:živac paralitički (blizu njega upalni), prazan, kolateralni.

Venska kongestija (venska punokrvnost, kongestivna punokrvnost, venski zastoj)- povećana prokrvljenost organa, njegovog dijela ili tkiva. Venska hiperemija može bitipasivnou kršenju odljeva krvi iaktivankod otvaranja venskih kolaterala.Vrste venske punokrvnosti:akutni i kronični; opći i lokalni.

Akutna opća venska punokrvnost- morfološki ekvivalent (supstrat) sindroma akutne srčane ili vaskularne insuficijencije.

Opća kronična venska (kongestivna) pletora- morfološki ekvivalent (supstrat) sindroma kroničnog ili kongestivnog zatajenja srca.

anemija (anemija)- smanjena prokrvljenost tkiva, organa, dijelova tijela kao posljedica nedovoljne prokrvljenosti (nedovoljna arterijska prokrvljenost).Vrste anemije:lokalni i opći, akutni i kronični.Vrste lokalne anemije:angiospastična, opstruktivna, kompresija, kao rezultat preraspodjele krvi.

krvarenja- izlazak krvi iz krvotoka u tkiva (hemoragija) ili u tjelesnu šupljinu iu vanjsku sredinu (krvarenje).

Vrste krvarenja:hematom, hemoragična infiltracija (impregnacija), modrice, ekhimoze, petehije, purpura.

Riža. 4-1. Makropreparati (a-c). Kronična venska punokrvnost jetre (muškatna jetra): jetra je povećanog volumena, guste konzistencije, kapsula je napeta, glatka, prednji rub jetre zaobljen. Na rezu jetreno tkivo izgleda šareno zbog izmjene malih žarišta crvene, kestenjaste i žute boje, nalik uzorku muškatnog oraščića na rezu. Vene jetre su proširene, pletorične (a - N.O. Kryukovljev pripravak); muškatni oraščić (s http://www.eva.ru/main)

Riža. 4-1. Završetak

Riža. 4-2. Mikropreparacija. Kronična venska punokrvnost jetre (muškatna jetra): izražena punokrvnost središnjih dijelova režnjića, sve do pojave "krvnih jezera" u središtu režnjića s nekrozom hepatocita oko središnjih vena (1), normalna krv opskrba u vanjskoj trećini. Zastoj krvi se ne proteže do periferije lobula, budući da na granici vanjske i srednje trećine lobula krv iz grana jetrene arterije teče u sinusoide. Arterijski krvni tlak ometa retrogradno širenje venske krvi. Masna degeneracija hepatocita vanjske trećine jetrenih lobula (2). Bojenje hematoksilinom i eozinom: x 120

Riža. 4-3. elektronogram. Muškatna (kongestivna, srčana) fibroza jetre: 1 - novostvorena kolagena vlakna, pojava bazalne membrane u perisinusoidnom prostoru (Disseov prostor) u blizini lipofibroblasta (sinusoidna kapilarizacija) sa znakovima sintetske aktivnosti (od)

Riža. 4-4. makropreparat. Smeđa induracija pluća: pluća su uvećana, guste su konzistencije, na rezu u njihovom tkivu više sitnih smeđih mrlja, naslage vezivnog tkiva u obliku difuzne mrežice, njegov sivi rast oko bronha i krvne žile - kronična venska punokrvnost, lokalna hemosideroza i skleroza pluća (vidi i sl. 3-1)

Riža. 4-5. Mikropreparacija. Smeđa induracija pluća: kod bojanja po Perlsu vidljive su slobodno ležeće granule pigmenta hemosiderina (plavkasto-zelene boje - prusko plavo), iste granule u stanicama (sideroblastima i siderofazima) u alveolama, bronhima, interalveolarnim septama, peribronhijalno tkivo, limfne žile (kao i u limfnim čvorovima pluća). Mnoštvo interalveolarnih kapilara, zadebljanje interalveolarnih septuma i peribronhalnog tkiva zbog skleroze.

Perlsova reakcija: x 100 (vidi također sl. 3-2)

Riža. 4-6. Makropreparati (a, b). Cijanozna induracija bubrega: bubrezi su uvećani, guste konzistencije (induracija), glatke površine, na presjeku kore i medule široki, ravnomjerno punokrvni, cijanotični (cijanotični)

Riža. 4-7. Makropreparati (a, b). Cijanotična induracija slezene: slezena je povećana, guste konzistencije (induracija), glatke površine, kapsula je napeta, glatka, na rezu tkivo slezene je cijanotično (cijanotično); a - "glazirana" slezena - hialinoza kapsule slezene s njezinom cijanotičnom induracijom

Riža. 4-8. Grube pripreme. Krvarenje u mozgu (hematom): u području subkortikalnih jezgri lijeve hemisfere, na mjestu uništenog moždanog tkiva, nalazi se šupljina ispunjena krvnim ugrušcima. Zbog razaranja zidova lijeve bočne klijetke - proboj krvi u njezin prednji i stražnji rog. Ostala moždana arhitektonika je očuvana, moždano tkivo je edematozno, punokrvno, ventrikuli su prošireni, u likvoru je primjesa krvi.

Riža. 4-9 (prikaz, ostalo). Mikropreparati (a, b). Krvarenje u mozgu (hematom): promjene u stijenkama arteriola različite recepture - stare (skleroza, hialinoza) i svježe, u obliku impregnacije plazme, fibrinoidne nekroze tromboze (b), žarišta perivaskularnih (obično dijapedetskih) krvarenja. vidljivi su oko potonjeg. U žarištu velikog krvarenja moždano tkivo je uništeno, bez strukture, zamijenjeno krvnim elementima, prvenstveno eritrocitima, djelomično liziranim. Oko žarišta krvarenja - perivaskularni i pericelularni edem, distrofične promjene u neuronima, nakupljanje sideroblasta i siderofaga, proliferacija glija stanica. Bojenje hematoksilinom i eozinom: a - x 120, b - x 200

Riža. 4-10 (prikaz, ostalo). Makropreparati (a, b). Akutne erozije i čirevi želuca: u želučanoj sluznici postoji više malih površinskih (erozija) i dubljih, zahvatajući submukozne i mišićne slojeve stijenke želuca (akutni čir), zaobljenih defekata, mekih, ravnih rubova i smeđkaste boje. crno ili sivo-crno dno (zbog hematina klorovodične kiseline, koja nastaje iz hemoglobina eritrocita pod djelovanjem klorovodične kiseline i enzima želučanog soka). Na dnu nekih akutnih erozija i čireva - krvni ugrušci, želučano krvarenje koje se dogodilo (vidi također sl. 3-4)

Patološka anatomija: atlas: [zbornik. dodatak] / [Zairatiants O.V. i dr.]; 2010. - 472 str.: ilustr.

Muškatna jetra je posljedica kroničnog kongestivnog venskog preobilja unutarnjih organa. Ovo stanje ne utječe samo na probavni sustav, već i na srce, pluća, bubrege i mozak.

Klasifikacija

Morfološki, postoje tri faze promjena koje se javljaju u jetri kako bolest napreduje:

1. Jetra muškatnog oraščića: na pozadini masne degeneracije stanica (žuto), vidljive su proširene žile (tamnocrveno).
2. Kongestivna fibroza: Tkivo je gušće zbog urastanja vezivnog tkiva. Krv impregnira parenhim organa, a pojavljuju se i žarišta skleroze.
3. Ciroza srca: površina organa postaje neravna.

Etiologija

Kršenje odljeva krvi iz sustava portalne vene dovodi do stvaranja takvog fenomena kao što je jetra muškatnog oraščića. Uzroci stagnacije su disfunkcija ventrikula srca i smanjenje venskog povratka. To su manifestacije zatajenja srca, a često prate i koronarnu bolest srca. Povećani tlak u venskom sustavu, kao i nakupljanje i stagnacija krvi u žilama onemogućuju učinkovit protok krvi u organima.

Epidemiologija

Bolest nije povezana sa spolom ili dobi. Ali statistički, muškarci senilne i starije dobi najčešće pate od toga. Najčešće se samo na obdukciji može utvrditi da je pacijent imao muškatnu jetru. Patoanatomija može dati odgovore na pitanja koja zanimaju liječnika. Da bi se to postiglo, organi se ne samo vizualno procjenjuju, već se i šalju

Čimbenici rizika za razvoj patologije jetre su tjelesna neaktivnost, pothranjenost, loše navike, povijest bolesti srca i starija dob.

Klinika

U većini slučajeva simptomi zatajenja srca dominiraju kliničkom slikom bolesti, pa bolesnik ne mora sumnjati da ima problema s jetrom. Muškatna jetra, kao i svaka druga ciroza, manifestira se bolom u desnom hipohondriju, žutilom kože i sluznice, oticanjem nogu na kraju dana, ascitesom (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini). Ali to su sve neizravni znakovi. Stopostotnu dijagnozu moguće je postaviti tek nakon obdukcije, jer nijedna od suvremenih slikovnih metoda ne može pokazati sliči li organ muškatnom oraščiću. Jetra će na palpaciju biti gusta, rub joj je zaobljen i strši ispod obalnog luka.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze "kroničnog pasivnog venskog punokrvnosti" potrebno je:

1. Potvrdite prisutnost zatajenja srca (instrumentalni ili fizikalni pregled):

• RTG prsnog koša (ukazuje na promjenu na srcu, na plućima ili na prisutnost izljeva);
• Doppler studija srca i donje šuplje vene (za prepoznavanje uzroka bolesti srca);
• CT ili MRI;

2. Provedite laboratorijske testove kao što je biokemijski test krvi i:

• bilirubin u krvi raste;
• transaminaze umjereno rastu (ALT, AST);
• povećanje sadržaja alkalne fosfataze;
• smanjen albumin i produljeno vrijeme zgrušavanja.

3. Pribjeći instrumentalnoj dijagnostici kako bi se morfološki utvrdila činjenica degeneracije jetre. Takve studije uključuju:

• laparocenteza (aspiracija slobodne tekućine iz trbušne šupljine) za određivanje uzroka ascitesa;
• biopsija punkcije (kako bi se potvrdila dijagnoza "jetre muškatnog oraščića", mikropreparacija se može napraviti tijekom života pacijenta).

Komplikacije

Jetra muškatnog oraščića i srčana ciroza koja je uzrokuje ne utječu na ishod zatajenja srca. Slučajevi u kojima je akutno zatajenje jetre uzrokovalo smrt su izolirani i ne mogu se smatrati indikativnim. Poremećaji zgrušavanja krvi također su prilično rijetki, iako nisu bez presedana. Neki stručnjaci sumnjaju da postoji veza između ciroze jetre i pojave njezinih zloćudnih novotvorina, ali ta teorija još nije dokazana.

Liječenje

Terapija lijekovima trebala bi biti usmjerena na uklanjanje osnovne bolesti, odnosno zatajenja srca. A sama ciroza nema specifične terapije. Osim toga, pacijentu se savjetuje dijeta s ograničenim unosom soli i promjena dnevne rutine kako bi se dobro naspavao, boravio na svježem zraku i imao dovoljno tjelesne aktivnosti. Ove jednostavne manipulacije pomoći će smanjiti krvni tlak u glavnim žilama, uključujući

Simptomatska terapija sastoji se u uzimanju diuretika (za smanjenje broja kao i beta-blokatora i ACE inhibitora (za normalizaciju rada srca).

Kirurško liječenje se obično ne provodi. To je povezano s velikim rizikom za pacijenta i ne opravdava se. Ponekad liječnik može odlučiti premostiti intrahepatičnu portalnu venu, ali to može dovesti do ozbiljnog zatajenja srca desnog ventrikularnog tipa i plućnog edema zbog naglo povećanog venskog povratka.